ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

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C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.............................30 • TEMA 9 • TEMA 10 10.......2..1................................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .............. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR .11 ANATOMÍA ....... 3..... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ...37 COLANGITIS........................................................... 7........................... 11...... 13..................................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO . HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ....31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR.......D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1........42 TRATAMIENTO MÉDICO....................................7.......31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS..1..................................................1.........................4.....................................................................................................2................................ 1..... 3...... PYLORI .................................................28 • TEMA 8 8....................................... 12......................................................................................................................................................1............................40 • TEMA 13 13...................................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS..........................................................................................................................................................................................................................................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ............................. 14...................................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA...................44 ] ÍNDICE [ 7 .................................. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...................19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ...21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ..............5................................................................................................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR........... 11.....................................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA.................4........................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA .......................................3..................................................................................................................................3................37 • TEMA 12 12....................................1..............3.....15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .......3.................................... 7...............................................................................................................................................................4.........2......6.........................22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ...2............15 COLESTASIS ...... 14.............4..........................5..................................29 ABSCESOS HEPÁTICOS ..........19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ...........................................................35 COLELITIASIS......................5........................3....................6..............21 • TEMA 7 7.............................................................. 10..........................12 BIOPSIA HEPÁTICA.............................................................................................2.....................................11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ..................3.......................40 ANATOMÍA GÁSTRICA....................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ....................... HEPATITIS AGUDA VIRAL ................................................................................... 8..........................................35 COLECISTITIS AGUDA ........5.....................................................40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR .......................................3...........1...................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ....................................... 2....... 11.................................................. 10............................................................. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ...................................................................................14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS. 12.... LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .... 6......... 3............................1..............34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ............1................................................... 7...............................1............................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ................................ 8...............15 • TEMA 5 • TEMA 6 6....................... 3....................................4........................... 11.............................................................6........................................... 11........................................37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ...........38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .........29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS .....19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ............3............................. 6.........27 CIRROSIS CARDÍACA . 10.........................2............................................... 14..........34 • TEMA 11 11...................... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES .............. 8.......34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ...42 CUADRO CLÍNICO..................... 14.............................................29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..............................................15 • TEMA 4 4................................5................36 OTRAS COLECISTITIS..................11 FISIOLOGÍA ..................................................42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA .........................................2....................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...........2.............................2......... 13.....................................................................................3.................................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ..........1...34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ....32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA .......3....2............................... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .18 HEPATITIS CRÓNICA ......................................................................................................41 H.................... 14.........1................................................................... 14............29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS).............28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI .....41 AINES................................. 10....................................40 • TEMA 14 14............................................................................. 2...............13 • TEMA 3 3...................................4............. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ... 12.........11 • TEMA 2 2...........................1.................... 12....4..................... 10...............................................2....37 COLEDOCOLITIASIS..................

......................................86 INDICACIONES ...................................... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO .................... 18...82 TIPOS DE PERITONITIS ...........................1..... DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ............................................................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16...............................................................................................................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26........................50 SÍNDROME DIARREICO.........4.83 36 37 38 39 39....... TUMORES DEL ESÓFAGO.........3............................................ MALABSORCIÓN Y DIARREA......................................................... 16............................................................................................................................................................48 • TEMA 18 18...................................................4......... 23........................................................2.....................46 GASTRITIS CRÓNICA ..............49 FISIOLOGÍA . OBSTRUCCIÓN INTESTINAL......71 • TEMA 27 27................................................. 17...84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ...........................2...........Manual A Mir www.........................................................................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ............... 22..................46 GASTRITIS AGUDA.....64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA .................................. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ......................................................2.............. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS............................................................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO......1............. 30...........2.2...........................................2...........49 • TEMA 19 19..............................................................................1............................................................... PANCREATITIS AGUDA....................................academiamir.............................................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS .....................................................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22.........64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ................................................................................................................................................. 31.....86 8 ] ÍNDICE [ ................................................1...............................................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ............ 31.........................................................1.........59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ........................63 • TEMA 23 23. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO...........................................1......................... 22............60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ............. 31................................. ABDOMEN AGUDO ............1...............................................47 • TEMA 17 17......60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)................................1............................................................................................................. 35...................................................................9........79 HERNIA DE HIATO.......2....................................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ............1....................................................67 TUMORES PANCREÁTICOS................... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ......................................69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ............................................................83 VÓLVULOS ............................................... 16...........................78 MEMBRANAS Y ANILLOS ........................................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ..75 • TEMA 30 30........70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS........................................................................................73 • TEMA 29 29......................................................1......................................................... 22....................................... TUMORES DE ESTÓMAGO....................3.................................2..............................................80 APENDICITIS AGUDA................................. 26...........................................47 TUMORES MALIGNOS...................... 22..................................................................73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ............... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS..................................com 14....................................................47 TUMORES BENIGNOS..46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS.........79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35.............................75 DISFAGIA ...................................................3.............................................................3...........................1........61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO..................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) .........................72 • TEMA 28 28.....2..........3........82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO.......................................................................................... 26................................................................................ 23.............72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA .......................... 19....................................................................2................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ......65 PANCREATITIS CRÓNICA ..........78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS.........................................5.. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.......................................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ..........77 TUMORES MALIGNOS.............1................................................... 18..................................1...................................................................................................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ......................................................78 • TEMA 31 31.2..49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.....................45 GASTRITIS ..........60 CÁNCER COLORRECTAL ....................... 14........................... 27..................3................................................................................................................................................1......................................................8..........................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) ..........49 ANATOMÍA .82 PERITONITIS ........................................................................................85 TRASPLANTE HEPÁTICO......72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS............................................

..............88 • TEMA 42 42.........1...............5.................... TRAUMATISMOS ABDOMINALES.........................................88 FIEBRE POSTOPERATORIA..................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL...........................................92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS......................................................................2.. 40...................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA. 43.......1....... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ............................................................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ...2........92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS................... 43. 40............................93 ] ÍNDICE [ 9 ....92 • TEMA 44 44...87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ....... 39..........91 ABSCESOS ANORRECTALES ...............................................1........................................ 40........................ 43.......1....................................................................7............ 43......................................................................................4........................................................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ............3. 43....................................................91 FÍSTULA ANORRECTAL ...................................................................................................................................92 FACTORES PRONÓSTICOS............ 42............86 INMUNOSUPRESIÓN.........................................................2....................................... 39....................3........................... 42.....................3................. 43..........4.........88 • TEMA 41 41.......................................................2....................................................................................................... 41.........................................................................................................................4..........................................................92 CÁNCER DE ANO............87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA .3.......87 • TEMA 40 40.......... CONTRAINDICACIONES ............89 HERNIAS ....1..................................................................................................................................................89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ............................................................ 44..............87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ............90 TUMOR DESMOIDE ...... 44....91 HEMORROIDES ......................... 44...3...............91 FISURA ANAL ...............................2.......................................................................................................................4..........................................91 PROLAPSO RECTAL ....... QUEMADURAS ...................... 41.....D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39....... PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL......... 39..... COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA..........................................................86 RESULTADOS DEL TH .....................................3....6.....................................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS .......................................86 COMPLICACIONES DEL TH....................................2......................................90 • TEMA 43 43............................................................................................................5...........................

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Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. junto a elevación de sales biliares. haptoglobina. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. coluria. La más usada es la fosfatasa alcalina. Anatomía de lobulillo hepático. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. Metabolismo de fármacos . Bilis Compuesta por agua (80%). rama de vena porta y capilar biliar). ceruloplasmina. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina.. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día).: el acetaldehído.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. factores de la coagulación. etc).6 mg/dL). células de Kupffer (macrófagos). contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis.4 mg/dL. Rama porta Figura 1. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. Acino de Rappaport: forma romboidal. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. ácidos biliares. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). poca elevación en colestasis. localizada también en riñón. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. que confluyen en el conducto hepático común. enfermedad hepática crónica (cirrosis. La GGT es muy sensible pero poco específica. Los derivados finales de esta fase son inactivos. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). isquémica y por tóxicos. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. En esta fase participan los citocromos (b5. proteínas C y S. separados por el ligamento falciforme. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. reac- . En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). que es muy tóxico.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. por estar alejada de las ramas portales). Vena centrolobulillar B. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. 5-nucleotidasa). La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. GGT. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. adyacente a la vesícula). formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio.. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. Son indicadores de citólisis. separados por el hilio hepático. deriva del alcohol).Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. cerebro y músculo. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). libre o indirecta: 0. formando el conducto colédoco. con capacidad fibrogénica).Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson.2.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. P-450). donde se halla el tejido conectivo. . o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). 50% oxigenación). Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. 1. transferrina. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. sulfato y otros. que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. En la cara inferior del lóbulo derecho. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. 247) y colesterol no esterificado. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. 1. transaminasa glutámico-oxalacética). acolia y prurito.1.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. etc). granulomatosis hepática. D. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. CEP.. Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. de menos de 6 meses de duración. etc). Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. . colestasis postoperatoria. sarcoidosis. déficit de alfa-1 antitripsina. síndrome del aceite tóxico.. ulcus duodenal. quiste hidatídico. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. . colangiocarcinoma. La consecuencia clínica es la ictericia. Tabla 1. como el A y E.D i g e s t i v o 3.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. cirrosis.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado.. colestasis del embarazo. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. granulomatosis. hemobilia. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina).Benignas: Litiasis coledocal. enfermedad injerto contra huésped.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. CBP.Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus). cáncer de la ampolla de Vater. por ejemplo. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. litiasis biliar intrahepática. divertículo duodenal. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). el virus delta).Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . B. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). como el B. Algoritmo de la colestasis. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis.1. colangiocarcinoma. etílica). pancreatitis aguda y crónica. ascaridiasis. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). hepática Colestasis intrahepáticas . fasciola hepática. carcinoma de colédoco).Defecto excretor: Colestasis medicamentosa.. síndrome de Rotor.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. C y D. tóxica. E) y no hepatotropos (CMV. colangitis esclerosante. síndrome de Dubin-Johnson. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral).Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado.4. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. fibrosis quística. producida por distintos virus hepatotropos (virus A.Conjugación DEFECTO . cáncer de vesícula.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. adenovirus. VEB. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop.5. C. síndrome de Summerskill. 4. . cosakievirus..

Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. IgG indica infección antigua. que forma la envoltura.Mutante precore (cepa e-menos. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. anticuerpos anti-VHD (IgM). Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. P y X. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). anticuerpos anti-VHD (IgM). HBsAg. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). de forma típica. moluscos). Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). de un 90%. Indicativo de replicación viral. . HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. C. aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). No detectable en suero. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus).HBeAg (en la nucleocápside). 97). Virus C ARN (flavivirus). La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. . Los IgM implican infección aguda. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. 259). Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas).ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . Anticuerpo protector. Genoma del VHB. Se transmite por vía parenteral (percutánea. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles.Gen P: codifica la DNA polimerasa. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. implica desaparición de HBsAg. 239). Transmisión fecal-oral. . siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos.: infección HIV simultánea). junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. . Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). es más. 229. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. Transmisión por vía parenteral. sexual y perinatal. MIR 97F. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días.com corta (28 días). persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. Antígenos . no se correlaciona con grado de lesión hepática. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. 12). y también crónica) e IgG (infección crónica. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg).Manual A Mir www. Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). 237). Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg.HBcAg (core). el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. desaparece cuando lo hace el virus B. Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. brotes en guarderías. Incubación media (15-60 días). MIR 97F. No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables).Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. el cual indica replicación activa).academiamir. sexual y perinatal (MIR 08. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. 239) . Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. HBsAg) para infectar. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. así como el riesgo de cronificar.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). Variantes moleculares del VHB . encargada de la replicación del ADN del virus B. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). ambos en el interior de una cápside proteica. aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. . Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual).Serología sobreinfección: IgG anti HBc. Se producen. IgG (infección antigua. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. . Indica cese de la replicación viral. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. sin embargo. . Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. Tabla 1. Una vez aparecidos. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F.Gen S: codifica el HBsAg. En zonas no endémicas. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). pero no para replicarse. que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. sobre todo si HBeAg+. 168). en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . El DNA va unido a una DNA-polimerasa. incluso antes que la hipertransaminasemia. Endémica en países subdesarrollados. . frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. 5.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Tiene incubación larga (60-180 días). a títulos altos. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.Anti-HBs (antisuperficie). Diagnóstico (MIR 03. .AntiHBc (anticore). .AntiHBe. . Confieren inmunidad (MIR 00. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura.

que se siguen de linfocitosis. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. náuseas. los adultos son más sintomáticos que los niños. con incubación similar al virus A. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). que atacarían a los hepatocitos infectados. panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia).5 mg/dl se produce ictericia visible. pérdida de olfato. Anticuerpos: antiVHC (no protector). Posibilidades serológicas de la hepatitis C. . Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. folículos linfoides. se practicará una detección de ARN viral con PCR. anti-LKM. 3-4 meses en la B.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). factor reumatoide. y hay alta sospecha clínica. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. etc). C-22. Si el RIBA sale negativo. acolia. éstos persisten hasta 4 años). India. Tiene incubación larga (30-180 días). En ocasiones. Si sobrevive. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. si tiene enfermedad del suero).Virus A: necrosis periportal. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. aunque es rara la esplenomegalia. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. Frecuencia: 0. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. es . También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). para asegurar que no es un falso positivo. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). . Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. a diferencia de las hepatitis crónicas. ascitis. En ocasiones. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). El grado de aumento no tiene valor pronóstico. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. aunque persiste la astenia). También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. sensibilidad y especificidad del 95%). la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). . Mortalidad elevada. artromialgias. En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. Sin embargo. la recuperación puede ser total. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. • Reumatológicas: crioglobulinemia. adenopatías. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). astenia. C-33. en la sobreinfección (20%). Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. Antígenos: VHC. . colestasis.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: .1% en infección por VHA.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. artritis (más frecuente). más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Transmisión fecal-oral. Suele asociar ictericia. Patogenia Estudiada más con el virus B. C-100.VHA: IgM anti-VHA. 122). pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. hepatomegalia dolorosa. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . 160). pero sobre todo se asocia más con virus B. .Virus C: presencia de esteatosis hepática. lesiones en los ductos biliares. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. sobre todo. vasculitis. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda.

15. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. MIR 01. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. púrpura trombocitopénica idiopática. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. Wilson. Hepatopatía alcohólica. urticaria. El daño hepático viene determinado por la duración. encefalitis. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. aplasia. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. contactos íntimos y domésticos. material desechable. hemofílicos. aunque estos datos varían según autores). hemodiálisis. 3 dosis (0-1-6 meses). No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. Evolución a cronicidad (MIR 99F.Manual A Mir www. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. con ello. colestasis Depósito de hierro crónicas. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. • Renales: glomerulonefritis. Los glucocorticoides están contraindicados. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. enfermedad de Hodgkin.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). antes de 2 semanas). Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). No requiere hospitalización. homosexuales. . MIR 00. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. panarteritis. 156. incluso en las formas fulminantes. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). porfiria cutánea tarda. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. requieren vacuna e inmunoglobulina. No obstante. En mujeres progresa más rápidamente. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. trombopenia. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente.5% anual CHC Figura 1. Uso posible en el embarazo. ADVP. eritema nodoso. (luego: micro-macro) obesidad. HIV+. linfocitosis. MIR 98F. salvo en caso de hepatitis fulminante. Historia natural de la hepatitis B. riesgo ocupacional). úlceras corneales de Mooren. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). etc. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. En individuos susceptibles (no vacunados). DM. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. agranulocitosis. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). síndrome de Guillain-Barré. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. tras una exposición. El mecanismo es desconocido. Aislamiento entérico de los infectados. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. sobre todo cuando la infección es temprana. • Hematológicas: anemia aplásica. etc). liquen plano. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). eritema multiforme. infección perinatal por virus B. preservativos.academiamir. Estudia bien el cuadro. sialoadenitis. linfomas no hodgkinianos. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04.com • Neurológicas: polineuritis. La cirrosis rara vez falta. 184.

Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. dolor abdominal.. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante.Tratamiento sintomático .contractura Dupuytren . Pueden evolucionar a la cirrosis. ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . pero aún así. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. Clínica: suele ser asintomática. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Menos colestasis . con células plasmáticas. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. Hepatitis crónica portal o persistente. con escasa elevación de las transaminasas.Leucocitosis y anemia . pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. hiperlipemia y anemia hemolítica.Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). es importante. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta.. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica).Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. . pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. Mg. A diferencia de la hepatitis autoinmune. 6.Corticoides si muy grave .↑ CPK (rabdomiolisis) . supervivencia a los 5 años del 85% . Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . 260).1.Colchicina (↑ supervivencia) . Tabla 1.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) .Insuficiencia hepática +hipertensión portal .Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .2. 6.Colestasis . Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. K.↑ VCM y GGT .Abstinencia .Abstinencia+reposo .Signos de insuficiencia hepática . Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) .Pentoxifilina Figura 1. También hay zonas de regeneración hepatocelular. Hepatopatía alcohólica (cont. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y.Trastornos electrolíticos (↓ Na. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. También la hepatitis autoinmune.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático.Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA .GOT >GPT . Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA . en los casos de etiología autoinmune. ictericia. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.). (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal.Puede ↑ BR ligeramente . y P) . ginecomastia. o espacio porta y vena centrolobulillar. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Las transaminasas suelen estar elevadas.Signos típicos: hipertrofia parotídea. distribución feminoide vello.Colchicina .

se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. pero generalmente de por vida). En la mutante precore se indica. Mínimo 1 año. Transaminasas elevadas. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. no cirrosis. en el adulto sólo del 1 al 10%. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. . 7).IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas.Lamivudina oral. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. astenia. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. 10). HBeAg y ADN-VHB son positivos. depresión y trastornos tiroideos. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. PCRo Disminución de la carga viral 2 log.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. jóvenes (MIR 00F. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. es suficiente con seis meses. del ADN y a veces también del IgM anti-core. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. AP: hepatitis crónica activa. Fase de alta replicación: HBsAg. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe.com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. poco ARN. sexo femenino.academiamir. Tras este brote. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). . Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. Fármacos: . Anti-HBe+).Manual A Mir www. No obstante. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. Tabla 1. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. Se diferencian dos fases: 1. la seroconversión anti-HBe). Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). También existe aumento de transaminasas. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. En fase terminal.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. pero sobre todo fiebre. 2. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). el trasplante es la única posibilidad. con una incidencia de 10-15% por año. aunque la reinfección del injerto es universal. pero acaba siendo resistente a casi todo. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. de forma similar a una hepatitis aguda. 7).

vitíligo.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida.. 20) . enfermedad celíaca.Virus: sobre todo VHC. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. Mujeres jóvenes. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). Mujeres y niños pequeños. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. porque no sólo ayuda al diagnóstico. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. . Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón.HAI tipo 1: ANA.3. enfermedad de Graves. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). enfermedad mixta del tejido conectivo.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. sino que también confiere pronóstico. Concepto Enfermedad hepática crónica. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. colitis. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). polimiositis. 10. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. anemia hemolítica.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. antimúsculo liso (AML o SMA). glomerulonefritis. En ocasiones. Clasificación . Los glucocorticoides son la base del tratamiento. y en menor medida. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. . DR3 y DR52a. miastenia gravis. . Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). Los glucocorticoides no son útiles. pero la tasa de curaciones es pequeña. síndrome seco.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. En la histología. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. La más frecuente. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. AML. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). 11).HAI tipo 3: anti-SLA. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. fibrosis pulmonar. Necrosis hepatocelular. 10). hepatitis virales y VEB). fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. MIR 97F. puesto que caen preguntas todos los años. es el tratamiento de primera elección). aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. subaguda o en brotes. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. el VHB y VHD. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. fatasa alcalina se eleva bastante.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. Factor reumatoide positivo. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. 12). y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. 6. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. anti-citosol hepático 1. PTI. No ANA ni LKM. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. con invasión de la membrana limitante. Sobre todo. etc. Por tanto. más hipergammaglobulinemia. La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. Etiología (MIR 05. progresiva e irreversible. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). diabetes. Clínicamente similares a los tipo 1. tiroiditis autoinmune. la fos- . La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. eritema nodoso. serositis. . Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis.

esteatohepatitis no alcohólica). QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. estómago superior (varices. hipotensión. no es necesaria. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. varices.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. 251). ascitis. transyugular o abierta). hemorragia digestiva. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). alfa-1-antitripsina). Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. factor de necrosis tumoral). En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. hemólisis intraesplénica). fosfatasa alcalina. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. . amiodarona. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). Pruebas de laboratorio . óxido nítrico. síndrome hepatorrenal).academiamir. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. vía transyugu- Figura1. encefalopatía por shunt portosistémico. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. pericarditis constrictiva).Anemia multifactorial (sangrado por varices. hemocromatosis. fármacos u hormonas. alfa-metildopa). glucagón. Clínica Similar en todas las cirrosis. HDA secundaria a su rotura. GGT y BR. . indicación de trasplante. ceruloplasmina. encefalopatía. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. . gastropatía de la hipertensión portal). PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. 10). 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . recto (varices rectales). ovario. Diagnóstico Gastroscopia. donde estará aumentado por déficit de eliminación).Elevación de transaminasas (citólisis).Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR.. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. independientemente de su etiología. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente. .El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. .Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. 7. autoanticuerpos. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. fármacos (metotrexate. Cuando se desarrolla circulación colateral.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. peritonitis bacteriana espontánea. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. . En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. Tránsito esofagogástrico. . metabolismo férrico. lo que perpetúa el ciclo. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis.Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. by-pass yeyunoileal. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. o indirectamente. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. macronodulares (>3 mm) y mixtas. equimosis.Trombopenia por hiperesplenismo.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). . déficit vitamínicos en alcohólicos.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. idiopática o criptogénica. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares.1. vía percutánea. aumenta aún más la producción de estas sustancias.Manual A Mir www.8-3. Pronóstico . La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. desnutrición. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. hepatitis autoinmune. . Es por tanto. sarcoidosis.

o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). HTP idiopática). La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. Ésta es sólo una medida temporal. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). o presinusoidal (trombosis de la vena porta. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). estenosis y perforación. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. Suprahepática Porta Figura 2. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. Imagen de un TIPS. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). a través del cual fluye la sangre portal. reduciendo la HTP. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. Diagnóstico Gastroscopia. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. 3. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. enfermedad venooclusiva). A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. pericarditis constrictiva). pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. En estas situaciones. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. con menos efectos adversos. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. La presencia de gruesos cordones varicosos. 2. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. 25% sangran por ulcus péptico). análogo de la somatostatina. 11). Características hemodinámicas de la HTP. Existen resultados contradictorios con el octreótido. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. esquistosomiasis. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. y con ello la presión portal y la presión de las varices. La vasopresina ha dejado de utilizarse. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). y además ha demostrado reducir la mortalidad. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. actualmente no se recomienda su utilización. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. endoscópico o derivativo). el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. sino también a prevenir el resangrado. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. sinusoidal (cirrosis. incluso antes que la endoscopia. Puede ser (MIR 98F.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. broncoaspiración). El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas.

esplénica V. cava inferior V. V. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). cava inferior Injerto Dracon V. Derivación selectiva de Warren. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). Derivación portocava término-lateral.Manual A Mir www. la opción terapéutica de elección. por toracotomía). escleroterapia. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. esplénica V. mesentérica superior Figura 7. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. porta V. de forma que esta combinación es. esplénica V. V. No prolongan la supervivencia. . mesentérica superior Figura 4. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. actualmente. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). mesentérica superior Figura 5.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). ligadura endoscópica con bandas.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . manteniendo la perfusión portal. . . mesentérica superior Figura 6. renal derecha V. candidatos a trasplante. Opciones: betabloqueantes. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. Figura 3. V.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ .academiamir. Derivación portocava latero-lateral. porta V. cava V. Derivación mesocava latero-lateral. esplénica V. renal izquierda V.Farmacológico: primera elección.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. Ambas casi en desuso. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. con lo que disminuye la presión en las varices. Alto riesgo de encefalopatía. renal izquierda V.

Profilaxis primaria (MIR 03. 10). Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. . por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. 157). Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. 191). porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). Así. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. Se aprecia oleada ascítica. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . Tabla 3. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. 20).) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. Patogenia de la ascitis.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. En decúbito lateral. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. Por ello. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. sino también la ascitis. vapreótido) ↓ Vol. según riesgo.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). con varices visibles espontáneamente). Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol.A. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.nitratos) Figura 9. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. 3º: TBC peritoneal). Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico.

sepsis. El objetivo es lograr la pérdida de 0. por tanto.A. íleo.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. Tratamiento . PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. MIR 00F.1 g/dl indica hipertensión portal. episodios previos de PBE. *Reponiendo volumen con albúmina. . hemorragia digestiva. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. Diagnóstico diferencial de la PBE. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. sea normal. (positivo en el 50% casos. pocas proteínas en L.com de neoplasia. 9. .A. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. o de 1 kg/día si presenta edemas. . Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%).) mayor o igual que 1. con FE de Na <1%). coli). HDA. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. Algoritmo terapéutico de la ascitis. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas.A. 170).BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2.A. shock. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. BR alta (>2.A. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. el líquido podrá ser hemorrágico. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). 39). 190). .Manual A Mir www. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos.Peso. amiloride). 13.Más de 250 PMN por mm3 en el L. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98.A. positivo sólo en el 25%.A.Tinción GRAM de L. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4.A. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.5 mg/dl). sin foco infeccioso aparente.) que aparece en cirróticos con ascitis. encefalopatía. Monitorización del tratamiento . Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. unas proteínas bajas en L. hipotensión. 5).academiamir. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ .Función renal (creatinina). (<1 gr/dl). hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. íleo. Diagnóstico . Por otra parte. indica alto riesgo de infección y. No responde a la administración de líquidos. Clínica Puede ser casi asintomática. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. (MIR 07. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina.A. 9). Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. . se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L.Reposo en cama. caracterizada por hiperazoemia. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia.No restricción de líquido (excepto si Na <120).Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente.Contenido en proteínas bajo. oliguria. MIR 97F. dolor abdominal. Figura 10.Restricción de sal. . . Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria).

El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. aunque se le puede despertar. síndrome CREST. . disartria. . ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). También influyen factores genéticos. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. que causa en parte este síndrome. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. . Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. . Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. hipotiroidismo autoinmune.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. Etiopatogenia Su causa es desconocida.Grado 1: euforia o depresión.Disminuir aporte proteíco. como ocurre en la hemorragia digestiva. progresiva.2. En casos avanzados. alcalosis (diuréticos). hipovolemia. pero existe una hipótesis autoinmune. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. .Fármacos: psicotropos. Cuando es más grave. Asimismo. neurotransmisores falsos. .Infecciones. En ocasiones. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. A pesar de todo. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. . metronidazol).Grado 3: obnubilación. conducta. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. Aunque es rara la focalidad neurológica. La desencadenan: . paromomicina. sopor. habla ininteligible y. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. 8): síndrome de Sjögren.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. . El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). Más tarde. aunque más leves que los desencadenados por las varices. K: hematomas). presentando amnesia. diuréticos. aguda o crónica. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal.Grado 2: asterixis. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. . fenol. dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. angiotensina). Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. localizándose sobre todo a nivel antral. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. D: osteomalacia y osteoporosis. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. mercaptanos.Aumenta la IgM y las crioglobulinas.. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. etc. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. 3). estreñimiento. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. E: dermatitis. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. anemia perniciosa. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. agitación psicomotriz. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). . quedan partes de su fisiopatología por estudiar. Presenta cuatro grados: . confusión moderada. por tres razones: .Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. hipokaliemia. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. artritis reumatoide. confusión leve. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). . ácidos grasos de cadena corta. . con frecuencia.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. benzodiacepinas endógenas (GABA). alteración de la conducta. En los grados I-III aparece asterixis. trastornos del sueño. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”).Grado 4: coma.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. para que disminuya la absorción de amoniaco. aparece en estadios avanzados. 7.

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

tetraciclina. aunque no se interrumpa el tratamiento. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). paracetamol. Amanita phalloides. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. RMN. Fibrosis hepática Metotrexate. próstata y piel (MIR 98F. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. En ocasiones. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. fiebre. difenilhidantoína (fenitoína). después de las 8 horas. 50). amiodarona. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. se recuperan sin secuelas. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes.D i g e s t i v o nomas. alopurinol. ketoconazol. sin enfermedad residual extrahepática). como es el caso del cáncer de colon. clorpromacina. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. protege frente a la necrosis hepática y. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. Destacan: Fenilbutazona. El responsable es un metabolito del ácido valproico. Los que sobreviven. eosinofilia. pero no frente a la necrosis (MIR). Diagnóstico Ecografía.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. eritromicina. Son factores de riesgo la edad. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas.. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. eritromicina. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. En casos raros. . no dosis dependiente. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. el déficit de alfa-1-antitripsina. dosis dependiente con período de latencia corto. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. Focaliza en aspectos diagnósticos. metildopa. tetraciclina. Tratamiento Simplemente sintomático.1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes.Toxicidad directa: predecible. Quirúrgico: hepatectomías. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. produce hepatitis aguda tipo viral. cotrimoxazol. paracetamol. vitamina A. el alcohol y la asociación de rifampicina. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. que. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. la hemocromatosis. rash cutáneo). clorpromacina. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. TAC. 9).: halotano). Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. En los raros casos que produce lesión. Los menos frecuentes son los de tiroides. metildopa. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. halotano. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. en las primeras 8 horas. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . isoniazida. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. nifedipino Anticonceptivos. corticoides. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). Tratamiento N-acetilcisteína. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. se producen por mecanismos mixtos (ej. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. anabolizantes. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). halotano. ácido valproico. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . las porfirias hepáticas. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. Son ejemplos de ello la isoniazida. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). metildopa. ketoconacol.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. tamoxifeno. en la mayoría de los casos. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad.

. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. síndrome de Goodpasture. ataxia (parkinson-like). síndrome miastenia-like).50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. etc. 42). por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Otras exploraciones: cupremia baja. . Es el trastorno recesivo hepático más frecuente.2. Patogenia En condiciones normales. síndrome de lupus-like. etc). hipogeusia. . con lo que ya no es tóxico. 10.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. neuropsiquiátricas y otras más raras. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. para confirmarlo. arritmias. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. pálido. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. cobre en orina de 24 horas aumentado. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. Tratamiento . pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. signos o síntomas de hepatitis. . se puede excluir el Wilson. Anillo de Kaiser-Fleischer. al ser reactante de fase aguda. ya que existe una deficiencia de una ATPasa. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). el cobre se elimina por la bilis.academiamir. disartria (los más frecuentes). corea. atrofia cerebral difusa. tálamo y tallo cerebral. reacciones de hipersensibilidad. rigidez. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. Figura 1. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. elevación de transaminasas de origen oscuro. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). HAI. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. riñón y otros órganos. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. Historia clínica y. que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica.Otras formas de debut: amenorrea. alteraciones de la personalidad y la conducta. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. espasticidad. CEP. . El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). caudado.com mosoma 13). esquizofrenia. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. hemolítica Coombs negativa. síndrome nefrótico. .. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. La ceruloplasmina. Babinski.Manual A Mir www. trastorno bipolar. abortos de repetición. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. Figura 2. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura).50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. osteopenia y artropatía. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. aunque no tanta como en el WiIson (CBP.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante.

. . Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. Diagnóstico (MIR 04. . taquiarritmias y bloqueos AV).Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco.). 10. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. así como genitales y cicatrices antiguas. Figura 4. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. pérdida de la libido.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. hepatomegalia). Asociación con HLA A3.Determinación de la mutación del gen HFE. atrofia testicular. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. MIR 03.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. pérdida de vello axilar. . .Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos).Hígado (95%): hepatomegalia. MIR 98. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). . 194.Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas.Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. Éste aumento precoz del Fe plasmático. 91. . . Otras mutaciones: H63D (MIR 08. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . B7 y B14. etc. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. 124). Clínica (MIR) Más prevalente en varones. Laparoscopia en la hemocromatosis. entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. .Diabetes mellitus (65%). MIR 99F. MIR 97F. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. Es lo más sensible.) Refleja el exceso hístico de hierro. . Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. Histología de hemocromatosis. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE).Pigmentación cutánea (95%): cara. elevación de ferritina. 12. . La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). . Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3.

cirrosis hepática y vasculitis. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. . 10.4.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. Los homocigotos ZZ (más frecuente. Biopsia hepática (valorar lesiones) . hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. a veces.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. linfomas.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. Homocigotos Heterocigotos o negativas .En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. VIH. Brucelosis..3.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático.Ferritina >1000 . 10. que sólo tiene déficit el hígado. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. CMV. alter. 10. toma de Fe. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .Hepatomegalia . reactante de fase aguda). Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. y adquirido (más frecuente).Ferritina >1000 . 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). . granulomatosis de Wegener..9 Flebotomías IHH <1. es muy sugerente de amiloidosis primaria. enfermedad de Crohn. En general el déficit es hereditario autosómico dominante. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA).Manual A Mir www. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. Después. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. Hemocromatosis hereditaria . Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. alter. pero están indicadas si existe anemia. Tratamiento Es el trasplante hepático. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. ECO: vía biliar no dilatada. bronquiectasias. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales.academiamir. hepatitis crónica persistente y activa. toma de estrógenos o corticoides. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10.6. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria.Sin hepatomegalia . Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. .Ferritina >1000 . que puede complicarse con hepatocarcinoma. hemosiderosis. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía.Transamin.Hepatomegalia . 10). Puede ser hereditario. . necrosis lobulillar periportal. Tratamiento (MIR 99. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. Biopsia hepática Control anual IHH* >1. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14).Transamin. sin embargo.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. que produce daño cutáneo y.9 .Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe.. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases).y se reduce la hiperpigmentación.Descartar H. secundarias . virus C. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina.. aunque en el 20% no se logra identificar causa. si cabe.Transamin. se corrige la insuficiencia cardíaca. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5. Rara vez produce cirrosis.5. alter. cirrosis biliar primaria. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.

bilirrubina. 50% de los pigmentarios).Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). según su composición en colesterol. sales biliares. sobre todo si enfisematosa. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). proteínas. coledocolitiasis. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. atelectasias. Compuestos por monohidrato de colesterol. En la bilis infectada. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. Litiasis biliar.Cálculos puros de colesterol (muy raros). Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. siendo el método de elección. alopurinol. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII.D i g e s t i v o Barr. sobrecrecimiento bacteriano. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. Hay cuatro tipos de cálculos. esquistosomiasis. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. colangitis.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. perforación. Empiema.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). por su asociación con el cáncer vesicular.5 cm.Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. . absceso subhepático o subfrénico. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico).. fístula bilioentérica. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). . Entre ellos. Falsos negativos en un 5-10%. calcio y proteínas: . fuga biliar.1. dieta rica en calorías. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. pancreatitis. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. colecistitis aguda. gangrena. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. como son la estenosis biliar. ileítis terminal). que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. íleo biliar (es decir.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. el cálculo biliar retenido.Cálculo >2. obesidad. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. 4). fístulas colecistoentéricas. Evolución En pacientes asintomáticos. isoniazida. 11. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Tratamiento . La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. . colangitis). • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). la . . • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. • Coledocolitiasis residual. hydrops vesicular. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. • Estenosis de vía biliar. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. No obstante. . destacan las sulfamidas. coledocolitiasis y sus complicaciones. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. . pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). sífilis. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). Una vez que la bilis se encuentra saturada.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). En occidente. Alta sensibilidad y especificidad. complicaciones). pérdida rápida de peso. Más frecuente en países orientales. ácidos grasos y fosfolípidos.Síntomas frecuentes o intensos. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado.

si dura más.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. .Local: origina un absceso pericolicístico..academiamir. Sin embargo. La fiebre aparece con frecuencia. donde se impac- Figura 2. peritonitis o íleo biliar). Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. Tratamiento Médico. leptospirosis.. Anorexia. Aparece en politraumatizados. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. La perforación puede ser: .. signos de peritonismo. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. de tamaño <1. cirugía. Lo más frecuente es que pase a duodeno. Diagnóstico Radiografía de abdomen. Favorecida por torsión. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. quemados. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). La ecografía abdominal. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. TBC. pensar en colecistitis). Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. Recidivas en un 20%.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). náuseas.4. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. Como máximo.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. cuya mortalidad es de sólo el 0.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. con engrosamiento de la pared vesicular. la enfisematosa. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. yeyuno y finalmente íleon. 11. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. pueden existir tres cálculos. Analíticamente. Vibrio cholerae. coli). La ictericia es rara. actinomicosis. CMV. perfrigens es el más frecuente). Tratamiento: colecistectomía urgente. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. Ecografía de colecistitis aguda. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . pancreatitis. C. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). El 25% restante. estreptococo. adenocarcinoma obstructivo.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica).2.Manual A Mir www. Salmonella. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. sobre todo por gramnegativos.5%). colon irritable. calculosa o no. síndrome post-gastrectomía. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. Es una colecistitis aguda. dieta absoluta. 11. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. DM. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. torsión de vesícula. sífilis. o complicaciones como empiema vesicular. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. nutrición parenteral. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). período puerperal. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. mostrando gas en vesícula. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. sueroterapia. tensa y adinámica. distensión de la vesícula y DM. pancreatitis y colecistitis. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. tienen una elevada tasa de recidivas. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. postoperatorio. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. .com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. etc). Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. vasculitis. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. Hay controversia sobre el momento adecuado. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. 11.3. Su clínica consiste en fiebre. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. irradiado a región interescapular y hombro derecho. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. . recidivan.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. Si existen dudas. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.

detecta cálculos hasta de 2 mm). Diagnóstico Con ecografía. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. 14). . . Su edad media de aparición es de 70 años. masa palpable. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. . Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. Colecistitis gangrenosa. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. produciendo un íleo biliar. Cuando existe un colédoco muy dilatado. La mortalidad a los 5 años es del 95%.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). . que normalmente se enclava en la válvula ileocecal.1. acolia. . 11. se realiza una colangiografía. antes de retirarlo.Ecografía abdominal. colangitis crónica. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Se puede ver en la ecografía. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). que se puede complicar con: . se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). . . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. 167).Colesterolosis o vesícula en fresa. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. Ratio mujeres/hombres: 4/1. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. 11.Colangitis aguda o crónica. Actualmente.6. transaminasas y amilasa. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Es frecuente la colangitis asociada. Figura 1.5. El TAC se usa para el estudio de extensión. La incidencia aumenta con la edad. .Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas.. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. Su tratamiento es la colecistectomía. Se retira a los 10 días. proliferación del epitelio superficial de la vesícula. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR).Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. dilatación crónica de la vía biliar. .CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . pero.. Tratamiento Dos opciones .Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. Figura 3. puede aumentar la bilirrubina.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. Se observan coluria.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis.. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. cuadro constitucional e ictericia. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. elevación de la bilirrubina directa.ColangioRMN (más sensible que la ecografía). se forman en la vesícula y emigran al colédoco.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. Diagnóstico Analíticamente. MIR 00. Existe un alto riesgo de malignización. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. Cuando origina síntomas. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. fosfatasa alcalina y GGT. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma.Adenomiomatosis. 21. .

síndrome constitucional. Técnicas que visualicen la vía biliar. . Leucocitosis con neutrofilia. imipenem). A. D. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. En dos tercios de los casos. Tratamiento Dieta absoluta. 10): fiebre en picos con escalofríos.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). Diagnóstico Figura 2. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej.academiamir.Colesteramina o colestipol para el prurito.2. 13). síndrome seco. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. Endoscopia laríngea con ictericia C. Clínica Sobre todo. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. episodios de colangitis. En un tercio de los pacientes.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. muy raro de ver. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. fluidoterapia. Puede aparecer de forma aislada o. divertículos duodenales.Manual A Mir www. 21). prurito.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. Los corticoides y la colchicina no son eficaces.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. parásitos.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas.Antibioterapia para evitar colangitis. tiroiditis.. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). Si existen dudas. y B. . En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. vitaminas liposolubles A. lo que es más frecuente. malformaciones congénitas. quistes coledocales. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. En casos avanzados: ictericia. K y calcio. estenosis biliar postquirúrgica. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis).coli) o anaerobios (MIR 07. . tanto intra como extrahepáticos. estenosis postquirúrgica. 12. .Pseudotumor orbitario.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. Durante la evolución. dolor en hipocondrio derecho. . Hemocultivos positivos (E. . Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . . Tratamiento Principalmente sintomático: . pancreatitis crónica.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. 182).3. fosfatasa alcalina). Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). como: . La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock.Colangitis Infección de la vía biliar por: . En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. . A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. cáncer de cabeza de páncreas. Papila de Vater protuída D. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). se usa CPRE. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. tumores biliares. la de primera elección es la colangio-RMN. 12.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. se da en varones de 40 años. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). Por tanto. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). asociada a otras patologías.. Figura 3.

. Más corta en pacientes de edad. . El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. FAL . DADES ASOCIADAS esclerodermia. Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida.↑ FAL. con defensa.Hemocultivos+ DX Ecografía . esteatorrea . Diagnóstico CPRE. colesterol .Prurito. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. Crecimiento lento infiltrativo. CBP Mujer 30-60 años . Br.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. xantelasmas. enfermedad de Caroli.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. Br. colesterol.Antibióticos urgentemente . . GGT.Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. Hepatomegalia.CRMN . 16). dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia .CPRE . lipoproteína X . Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). Si aparecen en jóvenes. Tienen muy mal pronóstico. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. hipotiroidismo. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . colangitis . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. (raro) dolor e ictericia . Clínica Ictericia obstructiva indolora.Síntomas intestinales . 11)).CRMN . En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. .Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. GGT.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas)..4. 14). lipoproteína X. y en cirrosis avanzadas).Ecografía . anomalías congénitas (quistes de colécoco. Localización . CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).Como colecistitis. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. xantomas. pero con más BR .↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . colangitis esclerosante.Ecografía . y mediast.↑ moderado BR . El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. anemia perniciosa) . . de duodeno y el ampuloma.Analgésicos y espasmolíticos .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. atresia biliar).: poliposis adenomatosa familiar). Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica.Antibióticos urgente . originado a partir del epitelio biliar.Colangiocarcinoma intrahepático. colitis ulcerosa.↑moderado transaminasas .Asintomáticas . Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico.Astenia y prurito . Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. Resecabilidad en el 20% casos.↑ IgM. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08.Asintomática Charcot: fiebre.Cirugía precoz . Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP.↑ ImG. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal.Colangiocarcinoma extrahepático. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit.↑ BR y FAL GGT.↑ FAL. ColangioRMN y TAC. No obstante.Lesiones rascado . Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico.Asintomáticas . astenia.Clínico .Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . 137).Leucocitosis . páncreas ni vía biliar. y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa. Tratamiento Si no hay metástasis. ictericia.Cirugía/CPRE . Síndrome constitucional. de colédoco distal.Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2. con síntomas o con hipertensión portal.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. . No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP.CPRE . progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3. pensar en algún síndrome genético (ej. P-ANCA+ (2/3) .Ictericia. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. Aparecen en edades avanzadas. y C i r u g í a G e n e r a l 12.

La primera es la esplénica que se dirige al bazo. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. Tras la cirugía. .academiamir. . Se rompe por ácidos biliares. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. . Regulación de la secreción ácida gástrica. café. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. papiloma. salicilatos y ácidos orgánicos débiles.Manual A Mir www. Riesgo de degeneración maligna. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida.1.Argentafines o enterocromafines: histamina.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. Nutre la parte distal de la curvatura menor. 13. 2. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). RECEP. Ach Tabla 1.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. Antibioterapia.5. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. como el cistoadenoma. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. Defensas de la mucosa . etanol. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor.. . Fases secreción ácida gástrica 1.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Irrigan el fundus. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa)..Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).MEDIADOR INTRACEL. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno. 238).com ser suficiente.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. . Fase cefálica: estimulada por el vago.. pero sólo el I está en orina. litiasis intrahepática. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. Por último tenemos la arteria hepática que. Células G antrales alimentos. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción.Principales: secretan el pepsinógeno I y II.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. VIP. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno.3. Vascularización . siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. . Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. vago.. adenomas.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. . 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . 3. .Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. gastrina.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. alcohol. respectivamente. . hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12.2. . TOR + Péptido liberador de gastrina. serotonina. Existen 5 tipos. son tumores raros. ambos se encuentran en plasma. constituidas por células: . 13. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva.

1. pylori . 45). pylori . Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. . la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. estado ABO no secretor. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales.Gastritis aguda. Mecanismos lesivos de H. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. • Existe mayor incidencia en: IRC. Los AINE son la segunda causa. Mecanismos adaptativos de H. según la clasificación de Josephson: tipo I. trasplante renal. . rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. tratamiento). pylori (algunas cepas) . En cuanto al ulcus péptico. siendo su prevalencia del 10% de la población. hiperparatiroidismo. varones blancos con HLA-B5.Ácido normal . pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. Hay tres tipos de úlceras gástricas. .Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl.AINEs . Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales. linfoma MALT. pylori (patologías asociadas.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. .Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. . mastocitosis sistémica y EPOC. tipo II y tipo III. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. preguntan de casi todo. . gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo. 251.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. Se transmite persona-persona y fecal-oral.Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. No todas las cepas de H. . Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. . pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. pylori (MIR 06. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). .Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). tienen más tendencia a las úlceras). localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. MIR 99. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. Técnicas para el diagnóstico del H.H.Área prepilórica . pylori.Ácido aumentado Figura 1. H. . Clasificación de la úlcera gástrica. grupo sanguíneo O. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. Enfermedades relacionadas con H. 45).H. . cirrosis alcohólica. microaerófilo. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). 198) .. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. que produce aumento de secreción ácida).Cuerpo . Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP.H. 14. gastritis atrófica. pylori .Doble úlcus: UG y UD . La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. presente en casi todos los casos. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 .Ácido aumentado . . falsos (-) con el uso reciente de IBP.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. pero haz hincapié en las complicaciones. pylori: . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento.Los AINE son la segunda causa. más recidivas y más complicaciones). SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. pylori (MIR 04.Úlcera péptica (UP).

El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. 14. 3. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. anemia por pérdidas crónicas. para valorar su erradicación. Eficacia erradicadora del 90%. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. así como las úlceras múltiples.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. Prostaglandinas (MIR 01F. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. No obstante. utilizados como antirreumáticos. cuando es brusco. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib).Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad.Famotidina (40 mg/d): el más potente. calmando con alimentos o antiácidos. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. . algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. 14. 14. . siendo más frecuente en las recidivas (50%). estreñimiento. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. uso de AINEs. A dosis elevadas. . pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. cefaleas. . En las gástricas. pylori.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . toxicidad hematológica y cerebral.Nizatidina (300 mg/d). 4). Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). produce ginecomastia dolorosa.com días. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. . si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. alcohol (MIR 01.. 162). permite la visualización directa. intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). 14. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. . úlceras en intestino.. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H.3. . Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica.5.. gastritis.. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). además.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. análogo de la PG E1. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. 253). Cursa en brotes. sin claro alivio con antiácidos. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. 19). En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario.academiamir. quinolonas) (MIR 02. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. pylori y la gastritis asociada. de predominio estacional (primavera-otoño).2. pylori. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos.Test de determinación de antígenos de HP en heces. 4). También se une a los ácidos biliares y la pepsina. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. . otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. pero dado que su posología es bastante compleja.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. y se puede acompañar de náuseas.4. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. 222) Misoprostol. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. anorexia y aversión por la comida. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. tabaco.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. Causas recidiva: persistencia del HP. A veces es asintomática. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. 55). úlceras gástricas. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. podemos evitar la realización de la endoscopia. hipertransaminasemia. 258).Manual A Mir www. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. es antisecretor. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. vómitos. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. MIR 00. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. apenas son gastrolesivos. En pacientes H. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). mialgias.

Sin embargo. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes.D i g e s t i v o cas por AINES.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). Si no retornara (niveles >250 pg/ml). lansoprazol. sin embargo. . Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. etc. por sus propiedades anti-H. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. Recidiva en el 40%. 14.Pacientes con UP H.Hematemesis repetidas. con menor índice de respuesta. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. los de elección. Si se trata de un paciente similar pero añoso. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. se debe proceder a la cirugía. vaso visible no sangrante.AntiH2 8 sem . pero responde bien al tratamiento médico. Recomendaciones de tratamiento médico de la UP .) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. pylori positivos: tratamiento erradicador. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. . 5). o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. . por tanto. Produce elevación reactiva de la gastrina. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). en los HP positivos. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. Sobre todo las UD de cara anterior. inactivándola.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. pylori. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo.6. Si no hay reducción del 50% de su tamaño. . momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. 9). Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. si procede. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . pantoprazol y rabeprazol.AntiH2 6 sem .Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . Como en cualquier HDA. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. Primera causa de cirugía de la úlcera. abortos.Hipotensión en reposo.. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. complicaciones previas. se aconseja utilizar fármacos alternativos. los de elección en las pautas erradicadoras. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). Son el omeprazol. . También tras la tercera recidiva hemorrágica.Pacientes con UP H. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). 3). . La magnitud de la HDA. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo.

Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). pero no en una vagotomía completa. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. B-I). gastrinoma. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. etc). de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Si no mejora.. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. 238). Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. pylori (MIR 03. 14. HP positivos.Síndrome del asa eferente. Se da en los B-II con asa aferente corta.Complicaciones postgastrectomía Son once. .Síndrome del asa aferente. 11).UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. síndrome del antro retenido y otros (alcohol. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. Aparece saciedad precoz. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03.Gastritis por reflujo alcalino (biliar). El problema: Billroth II (B-II). aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. 242).Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. .En el resto de casos que se operan (jóvenes. 14. Billroth II. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. La solución: Y de Roux. Se diagnostica por endoscopia. etc). . *Si la vagotomía es completa. 17).8.Síndrome del antro retenido. cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo).UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Clínicamente. Cursa con epigastralgia postprandial. . Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. distensión abdominal. . Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente.Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). . El tratamiento es quirúrgico. tabaco. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta..Obstrucción: VTB + antrectomía. 1). La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento. 14. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. . con lo que queda muy poco estómago.7. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. Tratamiento: Y de Roux. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. pero la que menos recurrencias obtiene. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales.Manual A Mir www. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). posteriormente. 250). . Tratamiento: medidas dietéticas. cirugía (revagotomía o nueva resección). . 14. . 11). El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. Tabla 2. y. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta).. AINEs. pero con la que existen más recurrencias.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. . Sin estenosis: como la UD. cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad).Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). comorbilidad.9. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). si no mejora. La menos agresiva. 1).Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. MIR 97F. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I.academiamir. Técnicas quirúrgicas . la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. bridas u obstrucción del asa eferente. Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. Y de Roux). GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. vómitos y pérdida de peso.Síndrome del remanente gástrico pequeño. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. Existe anemia microcítica. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. Sobre todo tras la cirugía de la UD. náuseas. Tratamiento: Y de Roux (MIR). La más agresiva. Si existen dudas.

Diarrea crónica postvagotomía.Carcinoma de muñón gástrico. . Tiende a mejorar con el tiempo. . Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. Más frecuente tras una vagotomía troncular. 3). Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. Aparece tardíamente.Bezóar. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. Dos terceras partes son histológicamente malignos. diarrea. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. ganglios linfáticos. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . lácteos y azúcares. hígado y estómago. • Anemia por malabsorción de Fe. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. se consideran esporádicos. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). 1-2 horas tras las comidas. Si no se resuelve: cirugía. precaución con los hidratos de carbono. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. biliares y pancreáticos. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. seguido de pared duodenal. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. tras las adherencias. Loperamida si precisa. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. Páncreas. ovario. de crecimiento lento. . se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello.Trastornos nutritivos. y por sobrecrecimiento bacteriano. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. la gastrina aumentará mucho). Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). 20. sobre todo los de absorción rápida). cirugía. Cursa con dolor abdominal. taquicardia. . Tratamiento médico: restricción de líquidos.Dumping. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. Tratamiento con antisecretores. Justifica el 0. .1-1% de las úlceras pépticas.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. Localización Lo más frecuente: páncreas. hipermotilidad. 15). Pituitaria). En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). Más del 50% son múltiples. fólico y B12. Si no responde. a los 15-20 años tras la cirugía. siendo maligno y agresivo en estos casos. MIR 97. • Dumping tardío: más raro. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). manifestándose entre los 3060 años. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. 18). Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. Fuera de este síndrome. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. Mecanismo desconocido. La cirugía es poco efectiva. enrojecimiento facial. sin síntomas gastrointestinales). Sobre todo tras B-II (MIR 98. sudoración.

arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. por la hipersecreción ácida). pero sólo se consigue en menos del 25%.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. congestión y erosiones. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . pylori. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. síndrome constitucional.Manual A Mir www. enzimas pancreáticas). Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. TAC (detecta un 30%). No es rara la esofagitis grave (MIR). servirá para localizar el tumor). Se dividen en: aguda. rara. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. .. ecografía intraoperatoria.academiamir. .Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). como el octreótido.Pliegues gástricos agrandados. Clínica Hemorragia. 16. de la agresión. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. y casi seguro si >1000 ng/l.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). Tratamiento Los antiácidos. con infiltrados de células mononucleares. La mayoría en relación al H. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. múltiples y/o de localización inusual (ej.com llo de tumores carcinoides pequeños. no se modifica o se reduce. Inflamación de la mucosa gástrica. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día).Gastritis por H.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. corredores de maratón.Gastritis de estrés: en politraumatizados. desapareciendo las lesiones a las 48 h. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). 16. manifestaciones de otros tumores endocrinos. Diagnóstico histológico (requiere biopsia.Gastritis por tóxicos (AINE. multicéntricos y no infiltrantes. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. . ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros).2. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. quemados (úlceras de Curling. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. esteatorrea. se produce un gran aumento de la gastrina. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. . También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. . Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. Es la más útil. no es un diagnóstico clínico). El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. está siendo relegada por la ecoendoscopia).1. siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. Técnicas diagnósticas . pylori. . La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. crónica y formas especiales. RMN. Se pueden tratar las HDA con endoscópia.Úlceras gigantes. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. alcohol. En la gastritis erosiva enteropática. friabilidad. con hipersecreción ácida. distal a bulbo duodenal). . hipercalcemia. . .Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). Etiología y patogenia . reflujo duodenogástrico e idiopáticas. radioterapia. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. ya que presenta una mortalidad muy elevada. De este capítulo caen pocas preguntas. progresiva y persistente que en la úlcera péptica.Calcio intravenoso. pero suelen ser autolimitadas.Úlceras resistentes a tratamiento.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. reflujo biliar. que aparece con menor frecuencia. pylori). tienen mucha morbilidad) (MIR). La sintomatología es más fulminante. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. vasculitis. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales.Antecedentes familiares de úlcera. la esteatorrea. En ocasiones. El diagnóstico es endoscópico. etc. .

1. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. Diagnóstico Histológico. que contienen células parietales. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. 2). Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. es más sensible a la lesión por ácidos. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. puede requerir gastrectomía total.m. Los agentes causales más habituales son estafilococos. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. acabarán desarrollando anemia perniciosa.. Afecta a la totalidad del estómago. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pero la gastrina con frecuencia es normal. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. lo que sugiere una patogenia autoinmune. pylori). provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. diarrea. Con el tiempo. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Afecta a cuerpo y fundus. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. También virus (CMV. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. Si es muy importante. 3). pylori. 18).. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. hipoalbuminemia. Relación varón/mujer: 2/1. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. Proteus y E. Producida por la infección crónica por H. coli. Leve hipoclorhidria. histoplasmosis. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. Localización 16. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. sarcoidosis. Localización de los tumores gástricos. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. sífilis y tuberculosis. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. Más frecuente en jóvenes. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. herpes simple) y hongos. sin componente inflamatorio asociado. candidiasis. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. sobre todo el antro. Figura 1. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores.3. Clínica Por dolor epigástrico. Más frecuente en la sexta década. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. pérdida de peso. VVZ. con hiperplasia de las células G antrales. El estómago. necrosis hística y sepsis. Responde al tratamiento con esteroides. estreptococos.

Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Etiología . . en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa).com mente. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. hipo y aclorhidria. TAC. . se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". Cuadro clínico Desgraciadamente. En los linfomas MALT de alto grado. La anorexia y vómitos son frecuentes. gastrectomía distal. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. mutaciones en los oncogenes MCC. Puede aparecer ascitis maligna.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. . por acción de bacterias.Extensión directa a hígado. Diseminación . se localiza en cuerpo y antro. asociando linfadenectomía.Otros factores: tabaco. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda).: enfermedad de Menétrièr). siendo posible en una tercera parte de los casos. El diagnóstico se hace por endoscopia. Es frecuente la diseminación peritoneal. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). A medida que se desarrolla aparecen molestias. 18). Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. 17. 2% de todos los linfomas. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). ahumados y salados. agregación familiar (síndrome de Lynch).Manual A Mir www. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial.Tipo intestinal: es el más frecuente. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. . No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer).Hemática: a hígado como localización más frecuente. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. pliegues gástricos hipertróficos (ej. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal). 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . que son carcinógenos. En ocasiones laparoscopia. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. 7% de tumores gástricos malignos. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. ecoendoscopia (superior a la TAC). . en el caso de tumor distal. Este último es el más frecuente. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. Suele afectar antro y curvatura menor. CA 19. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. • La infección por H. Los nitratos se convierten en nitritos. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. pero no como síntomas iniciales. ya es incurable. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. Tiene carácter ulcerativo. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica.9 y CA 72. anemia hemolítica microangiopática.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. esplecnectomía o resección de cola pancreática.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. la supervivencia es alta. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Mejor pronóstico que el tipo difuso. en ocasiones. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones).2. omentectomía y. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. 18). 243). cuando da síntomas.. .academiamir. apareciendo recidivas hasta 8 años después. Es rara la diseminación peritoneal. Nota: en el cáncer gástrico precoz. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. APC y p53. lo que se llama metaplasia intestinal. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). al evaluar todas las capas de la pared gástrica. páncreas o colon. Tratamiento . Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma.4. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. Predomina en regiones de alto riesgo. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). pudiendo tener metástasis o no. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. Estudio de extensión: ecografía. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. TAC o ecoendoscopia. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. En ambos casos. Marcadores tumorales: CEA. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. Diagnóstico (MIR 04.

debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. Toxinas en heces (ej. La mayoría se absorben por transporte activo. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . continúa en el estómago (pepsina. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. que entra en la célula. .Yeyuno: ácido fólico. HCl).: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). Estudio radiológico con contraste . . Ej. Indicado para valorar lesiones de mucosa.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario..Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. gastrinoma). colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. Al llegar al íleon. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. Zonas de absorción .3. Consta de 3 porciones: duodeno.Coprocultivo y parásitos en heces. mediante intercambio con otros iones. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. Colon A diferencia del intestino delgado. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. Indicado en diverticulosis.Exploraciones complementarias Estudios de las heces .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. . . se llama enteroclisis. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar).02%.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). . por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados.Duodeno: hierro y calcio. Su área superficial es enorme.. .Ácido fólico: por transporte activo. y así penetran en las micelas. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. Además. grasas. yeyuno e íleon. Mortalidad del 0. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. . Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. .Calcio: por transporte activo. tripsina.1. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. El FI no se absorbe.Microvellosidades intestinales. absorbiéndose por difusión. 18. . K). 11). sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. ausentes en íleon distal. lugar más importante de digestión de nutrientes.Principales complicaciones: hemorragia y perforación. 18. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada).2.5 al 1. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas.Morbilidad del 0. E. que constituyen el borde en cepillo. 18. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. .Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon.Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . difficile).. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). . La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. . .Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular.Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. Se absorbe por transporte activo en duodeno. Productos del páncreas exocrino (proteasas. D. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal.Colon: agua y electrolitos. C. . alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. hasta llegar al duodeno.3%. glúcidos y grasas. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). dipéptidos y aminoácidos.Se debe retrasar en colitis muy activas. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. Otros . la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. .Complicaciones de la polipectomía: 1-2%.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). aminoácidos. . esteatorrea (sudan III).

5 ml/minuto.Bypass intestinal . anemia macrocítica. 195) Pancreatitis crónica. metronidazol. siempre que se respeten duodeno proximal. . clindamicina. Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II.Enfermedad de Crohn . fibrosis quística.Síndrome carcinoide .Déficit de enzimas (disacaridasas) . antiácidos. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. porque todo es muy fisiopatológico. etc. hasta que se expulsa con las heces.Esprúe colágena .Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . eritromicina.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción.Tuberculosis intestinal . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2). Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. colestiramina. lo más importante. Antibióticos (tetraciclinas. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. divertículos) y. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. piensa con lógica.Trastornos tiroides .Hipoparatiroidismo . ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . 195.Patologías pancreáticas . Disminución de concentración luminal de sales biliares . La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. hipofunción pancreática.1-0.Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa . amiloidosis). Patologías pancreáticas (MIR 04.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. pseudoobstrucción intestinal.Síndrome de Zollinger-Ellison .Enteritis eosinofílica . Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. hipomotilidad intestinal (esclerodermia.Abetalipoproteinemia .Manual A Mir www.SIDA . colchicina).academiamir. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.Síndrome postgastrectomía . alteraciones anatómicas (fístulas. alteraciones postquirúrgicas. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar. resección válvula ileocecal. Clínica Cursa con distensión. Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo).Enfermedad de Addison . de las grasas) y captan la vitamina B12. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico.Mastocitosis .Alteración congénita transporte de membrana .Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina. Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100. antiepilépticos . Se manifiesta por esteatorrea.) en ciclos de 7-10 días.Enfermedad de Whipple .Linfomas .Enfermedad celíaca . cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina).Hipogammaglobulinemia . Sangrado mínimo diagnóstico: 0.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas. MIR 03.Linfangiectasia intestinal . Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. amoxicilina-clavulánico.Enteritis por radiación . Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. . . Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos).000 bacterias por ml de contenido yeyunal.Linfangiectasia intestinal . Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1. hipogammaglobulinemia.Enfermedades cardiovasculares .Colitis colágena .Esprúe tropical . En lugar de memorizar todas las causas.Enfermedad de Menétrièr . gastritis atrófica). anticonceptivos.Amiloidosis . peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano.Vasculitis .Infestaciones por protozoos y helmintos . hipotiroidismo. neuropatía diabética.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Enfermedad de Whipple . mitad distal de íleon y válvula ileocecal. especialmente lactasa.Disminución de concentración luminal de sales biliares . alternando antibióticos.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) .Síndrome del intestino corto . 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. antibióticos.Laxantes.

déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. fiebre. 5. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado).No demostradas: colangitis esclerosante primaria. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. colitis colágena.y DQ8 -5% pacientes-). pero no mejora con la supresión del gluten. Tratamiento: dieta sin gluten. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. demostrando macrófagos en la mucosa. nistagmo y oftalmoplejía. . llamado Tropheryma whippelli. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). carcinomas orodigestivos. Infestaciones Protozoos. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. adenocarcinoma intestinal. Los enfermos presentan esteatorrea. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). (MIR 06. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. 239. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). MIR 98F. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). tiroiditis autoinmune. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. . MIR 99F. que llevan a la remisión. 6. hipoesplenismo. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. la Giardia lamblia. Asociaciones .D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. También es frecuente la melanosis cutánea. esprúe colágeno. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. recientemente. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. 2). como confusión. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. artritis no deformante. adenopatías. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. 4). hierro y B12). cistinuria). Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. déficit fólico. Clínica (MIR 97F. MIR 01. colitis ulcerosa. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. asi como los antireticulina. diabetes mellitus tipo 1. favoreciendo el sobrecrecimiento. 15)). Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. MIR 99. Produce también compromiso linfático. Elevación de transaminasas en el 10%. Histología de la enfermedad celíaca. síndrome de Down. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. El riesgo disminuye si siguen la dieta. cirrosis biliar primaria. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). linfomas en otras localizaciones. avena y cebada). 229) Diferentes grados de malabsorción. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. con gránulos citoplasmáticos PAS+. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. yeyunitis crónica no granulomatosa. helmintos. En nuestro medio. Ca). Clínica Se manifiesta por malabsorción. alteración de D-xilosa. acortamiento de vellosidades. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. carcinoma de mama. 6). 15). Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. 42. artritis. colitis linfocítica. 188). En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. déficit de IgA. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. otros trastornos tiroideos. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. ambientales e inmunológicos. centeno. uveítis.Probadas: dermatitis herpetiforme.o. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. Diagnóstico La biopsia intestinal. pérdida de memoria. Ausencia completa de vellosidades.

academiamir. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. dieta hiperproteica. los cuales se rompen a la luz. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. por alteración de las células de la mucosa (ej. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. Anemia ferropénica. Puede ser secundaria (TBC. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). queilitis Anemia megaloblástica.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria).Hipertiroidismo e hipotiroidismo. antiácidos. Tratamiento Corticoides. . Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. grados variables de hemorragia gastrointestinal. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. Puede aparecer años después de la radioterapia. Patogenia desconocida (MIR 98. glositis Tetania. Si oclusión: cirugía. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0.1-0. . linfoma. pérdida de reflejos. xeroftalmía. esteatorrea Edemas. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. En resecciones de yeyuno y duodeno.6 mg/gr de heces). Crohn. y a nivel intestinal.com celulare). anticonceptivos.Manual A Mir www. etc). habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. celíaca). Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. descenso de inmunoglobulinas. . déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. antibióticos y anticonvulsivantes. vellosidades en forma de maza. Existe también eosinofilia periférica. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. . . osteoporosis. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). manifestándose por hipoalbuminemia. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. hipoP. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Sin tratamiento es fatal.Síndrome carcinoide. . Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. linfangiectasia). por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). osteomalacia Hemeralopia. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. Luego. Fármacos Laxantes. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. ausencia de lipoproteínas beta en suero. enteritis regional). Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. Diarrea ácida. con déficit de síntesis de apoproteína B. Siempre que se reseque la válvula ileocecal.Enfermedad de Addison. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. transferrina y ceruloplasmina.Mastocitosis sistémica. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. atrofia muscular.Diabetes mellitus. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. la esteatorrea es importante. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. hipoK. 8) . Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). hay déficit de Fe y Ca. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. con linfopenia y malabsorción. lo que permite excluir causas renales. Si el segmento es >1 metro. sarcoidosis).7% de los sujetos normales. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. Trastornos cardiovasculares ICC. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva.

Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . . que atraen agua. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. 2. colágeno).000 ml/día. normal en las enfermedades por maldigestión pura. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. Mucosa indemne. tripsina. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). También falsos positivos en sobrecrecimiento. linfangiectasia. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. 19. si se corrige: anemia perniciosa. . Administración de vitamina B12 i. . Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. . amiloidosis. Administración de vitamina B12. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. Como se absorbe en yeyuno. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. tropical. por tanto). zinc. Causa más frecuente: infecciosa. Cede con el ayuno. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. MIR 98. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. Causas . vitamina A. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. malabsorción de glucosa-galactosa. un mayor volumen es diarrea.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano.Enfermedades metabólicas y endocrinas. la esclerodermia. indican insuficiencia pancreática exocrina. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. amilasa y lipasa tras estímulo. también conocida como enfermedad de Bruton). La biopsia es anormal.m.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. si se corrige: insuficiencia pancreática. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes.o. la diarrea por complejo MAI. . calcio. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. Ej. 4. . Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. magnesio. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. fecaloma.: intolerancia a la lactosa. gastroenteritis eosinofílica. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. Alta tasa de falsos negativos. 195). que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). Posibles causas: incontinencia. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). en el sobrecrecimiento bacteriano.Malabsorción (por lesión de la pared.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. enfermedad de Crohn. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).C14-coliglicina (ácido biliar marcado). sorbitol) (MIR 00F. . Si hay sobrecrecimiento. 3. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. si el test es anormal indica afectación de su mucosa. 252. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). tras ciclo de antibióticos. ancianos. 15). Si están disminuidos. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. insuficiencia renal y ascitis. parasitosis y mastocitosis. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Si no se corrige con ninguno de ellos. etc. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . Por tanto.Descenso del colesterol. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). Volumen fecal inferior a 1. . la sustancia que demos vía oral se fermenta más. hierro. 1. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina.

perfringens. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). quinolonas. Toxina preformada en el alimento.academiamir.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). ceftriaxona.Manual A Mir www. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. La causa más frecuente es el E. Etiología . .Shigellosis. mastocitosis (histamina).Hipomagnesemia (posible tetania). E o F). los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . cloranfenicol). Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. sangre y neutrófilos.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). cólera y diarrea del viajero. Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. .Giardiasis: metronidadol. Período de incubación: 15-24 horas. coli. Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. . 16). E.000 ml/día. . .com mucosa intestinal habitualmente normal. Tratamiento: tetraciclina.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). . KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L).Hipermotilidad: hipertiroidismo. en casos graves penicilina. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. . cirugía). antisecretores. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. C. aureus. Persiste aún con el ayuno. Fiebre y dolor abdominal. . . conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). parásitos y hongos. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. .Yersinia enterocolitica. diuréticos. ileítis terminal). descendente) precedido de diarrea. 61). Otras . diabetes. S. C. Campylobacter. B. coli.Hipomotilidad: esclerodermia.Infecciosa: enterotoxinas (E. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. Período de incubación: 18-36 horas. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). laxantes. . giardiasis. amoxicilina. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria.Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños.Salmonella no typhi: autolimitada. .Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. difficile.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. gastroenteritis eosinofílica. No suele durar más de 24 horas. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. Afecta al estómago (vómitos.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. . coli enterotóxico. El origen más frecuente son las conservas caseras. C. vipoma (VIP). aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. teofilina. enterocolitis por radiación. extracción endoscópica. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). . Yersinia. tratamiento de elección: ciprofloxacino. diarrea crónica del VIH. botulinum.No infecciosas: EII. sales biliares (resección ileal. . Vancomicina oral.Otras: cafeína.Deshidratación (la más frecuente). Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. coli. Duración de 1 a 7 días.Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. 255). cereus). Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. . síndrome carcinoide (serotonina). C.Clostridium perfringens: enterotoxina. Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. post-vagotomía. Tratamiento sintomático. ampicilina y cefalosporinas). amebiasis. adenoma velloso de gran tamaño. tratamiento de elección: ciprofloxacino. Los pacientes muy ancianos. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. B.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. . Detección de toxina de C. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. Autolimitada en 48 horas. Período de incubación: 2-24 horas. diarrea u obstrucción). colon irritable. doxiciclina.UU.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). Complicaciones . Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. tratamiento de elección: eritromicina. . Tratamiento: antitoxina trivalente. Tratamiento sintomático. Salmonella.). NaCl (60 mM/L). Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. o invasivas: Shigella. . difficile. Heces con pus. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). gastrectomía (dumping) (MIR). Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). . vómitos y dolor abdominal.

codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa.Infección . inflamatoria. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . Pequeñas úlceras.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria.Autoinmunidad Factores ambientales: . en los blancos y en las zonas urbanas.Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. úlceras grandes. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). concreto.Dieta . Ocurre con más frecuencia en la raza judía. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. reactiva. determinación de VIP por RIA. hiperglucemia y rubefacción cutánea. Tienen crecimiento lento. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%.C. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. . empedrado. 175. diferencias clínicas. Diagnóstico Arteriografía. TNF-alfa).U. lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. Esquema de etiopatogenia de la EII. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). y E. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. proctosigmoiditis 30-50%. . de forma aislada. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . Antidiarreicos (loperamida. octreótido. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos).Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. Figura 1. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. MIR 00. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos.Fármacos . • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. 17.Genético .Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. quirúrgico. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. histológicas.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. TAC. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. Si no es posible. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. ante la flora bacteriana intestinal normal. . Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. En resumen: algún factor ambiental. Tratamiento Siempre que se pueda. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: .D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. ecografía. IL-6. de síntomas extraintestinales y de tratamiento. .Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. quizá la flora intestinal normal. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. MIR 97F. sin fisuras. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. 6). Pueden aparecer: hipercalcemia. Tumor de células no beta del páncreas. sobre una mucosa Exudados mucosos normal. Anatomía patológica (MIR 08.

pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. Complicaciones de la E. submucosa. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. que son dorsales (rafe medio posterior). grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). 11. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes).Síndrome de obstrucción intestinal. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. preceden a la clínica de colitis Figura 2. En ocasiones. 6. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06.academiamir. Diferencias anatomopatológicas entre C. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. Curiosamente. Para su tratamiento. (5%) que en la EC. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. .Manual A Mir www. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. ello las diferencia de las fisuras comunes. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3. Obstrucción. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). .U. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. y E. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E.U. diarrea (con o sin sangre) y astenia. en su lugar. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado).C.C. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. embolización por arteriografía. MIR 99F.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. 10.Malabsorción. FIBROSIS Tabla 2. 6. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E.U. fisuras y abscesos perirrectales. MIR 97F. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ .I. 7). MIR 00F. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. El 85% tienen afectación leve o moderada. . . La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. En la afectación anorrectal se forman fístulas. Manifestaciones clínicas de la EII.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. 21).C. Cuando hay afectación colónica.I. MIR 97F. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. . La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular. estenosis Son más frecuentes en la E. haber estreñimiento (raro). 241).C.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). 6): .

Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. . Vasculares y hematológicas . signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre.). Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. epiescleritis e iritis. conjuntivitis. . ni regresa con el tratamiento.U. 5): rara en el Crohn. Ocurre por malnutrición. 4). más frecuente en la C. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta.C.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). Elevada mortalidad por riesgo de perforación. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). En casos refractarios. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. Megacolon tóxico. abuso de corticoides. Raramente progresa a cirrosis. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). responden de manera espectacular a la colectomía. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. en especial. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. 3. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. así como de colangiocarcinoma. taquicardia. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas.. etc.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. . Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. habitualmente asintomático. Predominio unilateral. Cura sin cicatrización. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). Es más frecuente en C. Hepatobiliares (MIR 98. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. radiológicos. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes.U. Puede dejar cicatriz. Es más frecuente en C. que en E. Más frecuente en C. Tratamiento: nutrición parenteral.Pericolangitis: más frecuente en E. etc.Espondilitis anquilosante (5%). La localización más frecuente es el tronco. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 .Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad. . El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. shock).U.C. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. la amiloidosis renal. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. Si no hay respuesta en 24-48 horas. También se puede ver en la E. etc. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. . Cursa con dolor abdominal. las derivadas del tratamiento farmacológico. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer.U.Sacroileítis.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. . se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. . (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared).C. .Colangitis esclerosante (MIR 07. No tiene relación con la actividad intestinal. Se localiza en piernas. afecta a las grandes articulaciones. .Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.C.D i g e s t i v o vando a la dilatación. Son cálculos de colesterol. En E.U. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. Es más frecuente en la C. 1) . migratoria.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. MIR 01. Son más frecuentes en la EC que en la CU. pero rara en la C. hierro. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. Es la manifestación cutánea más típica. íleo.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución.U. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. (5%) y en varones de menos de 45 años. por déficit de B12. Malignización (MIR 01. La analítica hepática es normal. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). 7.U.C (en ésta. distensión. Son ulceraciones relativamente indoloras. ácido fólico. Perforación Es la complicación más grave. con la EC. . anticolinérgicos). MIR 98. aunque menos frecuente que la úrica. es típica la litasis oxálica. . Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. . dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. Incluyen las uveítis (la más frecuente). Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. . Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado.

la ECO y TAC. estenosis (signo de la cuerda).Ingreso hospitalario y dieta absoluta.academiamir. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. fístulas. orales o tópicos (para localizaciones distales). rigidez. . A B Figura 4. con úlceras. COLITIS ULCEROSA Afectación continua. 6). Mucosa friable.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. acortamiento. Por tanto. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. Cirugía urgente y programada de la CU. patrón mucoso en empedrado. con pérdida del patrón vascular. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía).Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). hiperémica.Corticoides: prednisona. se pasa a azatioprina de mantenimiento. . No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). Brote agudo grave .Inmunosupresores: ciclosporina. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. Diagnóstico de la EII.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. metilprednisolona.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). mostrando la imagen en "empedrado".Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). úlceras longitudinales profundas. enemas. Enema opaco en colitis ulcerosa. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . mesalazina (o mesalamina). Brote moderado . pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. . . pseudopólipos.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona).Manual A Mir www. . . Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4.v. Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. budesonida. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. con úlceras serpiginosas. por ello. olsalazina. Presentación: oral.Tratamiento tópico: como en el brote leve. Tratamiento de los brotes Brote leve . Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. A. Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote.Antibióticos: pueden ser útiles. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. .com (masas. No son muy potentes. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). pancreatitis. . COLONOSCOPIA Aftas. En cuanto mejore se pasan a vía oral. Intravenosos. 7). para conseguir reposo intestinal. etc. Tratamiento Fármacos disponibles . azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado).Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. abscesos). aunque con muchos efectos secundarios. . que actúa rápidamente y una vez controlado. reacciones alérgicas y hepatitis. por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. .

Clínica Figura 7. La exploración física es normal. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. rectorragia. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). abscesos.U. puede mejorar.Flatulencia y distensión abdominal. conservando el esfínter anal. perforación. Técnica: colectomía total con ileostomía. . hemorragia. náuseas o vómitos. . Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. tras haber descartado otras patologías.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . por ese orden. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). para pasar. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. sensación evacuación incompleta) . Antiguamente llamado colon irritable. perforación o fracaso del tratamiento médico. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. brote grave no controlado. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . haciendo una incisión longitudinal de la estenosis.Dispepsia. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. y practicando un reservorio anal en J. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. pero la alteración funcional no se limita al colon. el diagnóstico es de exclusión.: . recidivando en el 75% de los casos. al contrario que en C.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. y en especial a las mujeres. 4.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. (en un 75%). malabsorción). retraso crecimiento en niños.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. . Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. Suele afectar a adultos.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. No obstante. 183. diarrea o ambos alternando. si estos fracasan. evitando así las resecciones. se usaría infliximab y la cirugía. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. Se realiza con más frecuencia que en la C. complicaciones extraintestinales de difícil manejo.A todos los pacientes: analítica.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . nunca es curativa. al igual que los datos de laboratorio.Emisión de moco . hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). 6-MP). esfuerzo. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. Exploraciones complementarias a realizar .C. a los inmunosupresores (azatioprina. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. MIR 99F.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. coprocultivo.U.Resección del segmento y anastomosis término terminal. Estreñimiento. .Alivio con la defecación y/o . . Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. Prevalencia: 5-20% de la población general. de localización e intensidad variables. las pruebas de imagen y la colonoscopia. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. Se alivia con la expulsión de gases y heces. MIR 97. Por último. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. 1. Con el estreñimiento. últimamente se está poniendo de moda. Durante el embarazo. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. y posterior reconstrucción transversal. neoplasia o displasia grave. MIR 04.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . metronidazol (MIR 00F. Etiopatogenia Desconocida. 12). Diagnóstico (MIR 06. Está indicada en: complicaciones (fístulas. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: .

Clínica Asintomáticos (la mayoría). Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. pero si no se hace y no se analizan.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). .. mixtos y vellosos (10%).Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo.. bromuro de pinaverio.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. mediante endoscopia.2. anemia crónica.com heces.Manual A Mir www.1.). Pueden ser múltiples.Hiperplásicos: los más frecuentes. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. MIR 00. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). para pasar luego al cáncer colorrectal. Si tiene menos de 2-3 cm. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales).Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. se estudiaran al final del capítulo. . hormonas tiroideas.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. por su menor importancia. • Antidiarreicos si precisan (loperamida. 136) y gen hMLH1 (crom 3). Localización proximal al ángulo esplénico. 84). es ya un cáncer invasivo. . 158). TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). . 166.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. que afectan a la reparación del DNA.3. la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. Distintas formas de pólipos 22. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. .Tamaño >2 cm. Los tumores de intestino delgado. mediante cirugía. W. en ocasiones. 245. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. .. 236). Tratamiento . Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. Tipos: tubulares (75%).academiamir. Figura 1. . MIR 98. . De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). Existen también otras mutaciones.Diarrea: investigar déficit de lactasa. No sería necesaria su extirpación sistemática.Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. se habla aún de adenoma.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). . Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. S. En el caso de los niños. . Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . pequeños y se localizan en recto o sigma distal. difenoxilato) (MIR 97. etc. como el alosetrón). Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. Generalmente son sésiles. . evitar alimentos que le produzcan síntomas. 229). • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). .Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. sincrónicos o no. bromuro de octilonio. no se sabrá que son hiperplásicos. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. No tienen capacidad de malignización (MIR 01.Dispepsia: gastroscopia. Pólipos no neoplásicos . Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. 22. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). y si son mayores.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado.Adenoma velloso. 8. 20) (Ver tabla 1). pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. . • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. Si la displasia es alta. 9).Malignos: cirugía. MIR 98F. Edad de aparición habitual: 40 años.

en colon y recto . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 .. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa. Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones. mandíbula y huesos largos . etc. 7) El 90% es esporádico.Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado).Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular). retina .Cáncer mama.Mioma uterino . síndromes de poliposis.Colonoscopia . desmoides .D.Anomalías congénitas .Nódulos de Lisch . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon. Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.Colonoscopia .Factores dietéticos: grasas saturadas.Malabsorción.TAC/RM SNC .Gen APC LIARES . obesidad. pero sobre todo a partir de los 50 años.En estómago. papilomas) . colon.Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .4. sebáceos. biliares .Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). .Cáncer colorrectal . cáncer de páncreas (MIR 07.Colonoscopia NING .<95% Cáncer colorrectal .Bocio .G. . . vejiga. Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.. Etiopatogenia (MIR 02.: estómago.Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.Igual que la PAF <1 cm .Tubulares..Cáncer colon .Cáncer mama.Cientos o miles . I. lipomas) .Pólipos en tubo digestivo alto . colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD .Eco genital .Sésiles o pediculados PÓLIPOS . sebáceos).Tumores malignos SNC .Lipomas .Loc.Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años.: estómago.Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .Herencia autosómica dominante.Tratamiento: colectomía.Neurofibrosarcomas gastrointestinales . páncreas.Tránsito Tabla 1.Tránsito . Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal.D.Quistes epidermoides. biliares.: estómago. 15).Niños . . ovario .Loc. 22. colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Hipertrofia epit. I. Síndrome de Muir-Torre .Tumores ovario y testículo .Neurofibromas . Edad >40 años...Otros: cáncer de tiroides.Pólipos gastrointestinales . enteropatía SCREE.Alteraciones dentales . renales . Síndromes de poliposis.D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR . El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Hiperpigmentación .Loc.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon. pig. Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio.Onicodistrofia .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Tumores desmoides (3º causa muerte) .Pólipos benignos nariz. . tiroides.Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas. 20) . vellosos y mixtos . mama.) (MIR 03.Pigmentación periorificial piel y mucosas . I. . páncreas.D. I. 17) . espinocelulares.Estudio ocular FAMI.Osteoma de cráneo.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Osteomas mandibulares . Criterios diagnósticos . .Manchas café con leche .Cáncer colon a los 50 años ..Tum.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm). estómago. etc.Enfermedad fibroquística . ováricos.. bronquios. tiroides y riñón .Cáncer colon . recto .Colonoscopia .Otros tumores: cutáneos (basocelulares. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD .Hamartomas orocutáneos (triquilemomas.Loc.Loc.Alopecia .

pero con metástasis ganglionares. . . Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja.D: metástasis a distancia. pero no es causa de cáncer de colon. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05.La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. .Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. colonoscopia virtual. esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). Ganglios no afectos. generalmente en ciego). hematoquecia.Recto-sigma: rectorragia. La localización por orden de frecuencia es: . . . Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. . .Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica.B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales.academiamir.C1: como B1.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena).Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). .B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. . Anastomosis de íleon con colon restante (MIR).Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Colon ascendente y ciego (MIR 08. 134). para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. estenosante (colon izquierdo). heces acintadas. . perforación.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. A.C2: como B2. 5). abscesos y fístulas. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). 20). . Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. provocada por una neoplasia de sigma estenosante. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis.Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. tenesmo. 20).com Historia de cáncer no asociado a poliposis.Manual A Mir www. Sin ganglios.Edad: >40 años.Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda.Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. 19. Anastomosis del íleon terminal al colon restante.Colon transverso. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. . . . . recto. . Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). Síntomas de presentación: mayores de 50 años. . Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . Obstrucción. MIR 02. 5). El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. adenocarcinoma mucinoso (15%). ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). . Clínica depende de la localización: . 17).Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. Capas del colon. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). Detección precoz o screening: . . Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. MIR 00F.A: limitado a mucosa. Morfología: vegetante (colon derecho). . Imagen en corazón de manzana. sobre todo colitis ulcerosa. .C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.Ureterosigmoidostomía. .Colon descendente. Enema opaco en cáncer de colon. pero con metástasis ganglionares. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos.Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. tualmente estreñimiento y oclusión). . 7. hipocrómica). . 18).Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). . mostrando imagen característica B.

hemangiomas (17%). Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Aumenta la supervivencia. La mayoría son benignos. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. Si no. diarrea secretora (80%). C: 40%. Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Destacan: . 22. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). Su incidencia es mayor en mujeres. . invasión vascular. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. A los 5 años: A: 90%. Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. Localización Apéndice (40%). Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). calicreína. 17). 233). Tratamiento Quirúrgico. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. hemorragia. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). B: 75%. Metastatiza en el hígado. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. 251). Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. MIR 97F..5. fibrosarcomas. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. 95.. VIP).Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Clínica Obstrucción intestinal.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). Son de diagnóstico difícil. cápsula endoscópica) y biopsia. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). si se eleva. Existen dos tipos: . El tamaño no influye.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). leiomiomas (26%).Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. doble balón. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). perforación.. . Tumores malignos Muy poco frecuentes.Grado de diferenciación. en dos tiempos (operación de Hartmann). Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos.Nivel de invasión tisular. En apéndice suelen comportarse como benignos. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. EII o esprúe celíaco. Si se operan.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). El más frecuente es el leiomiosarcoma. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica.Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. pulmón/esófago (2%). con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. Más frecuente en la EII. Los más frecuentes son los adenomas (29%). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). 251). Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. cardiopatía valvular derecha (40%). . prostanglandinas. 235). dolor y masa abdominal. Cáncer de cérvix y melanoma. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. No aumenta la supervivencia. Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. . Tumores metastásicos Poco frecuentes. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.Linfoma occidental: localizado en íleon.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). CEA >5 ng/ml. . . buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. esta última depende de: . 82). .D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). intestino delgado (26%).Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). . Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. Operaciones urgentes: . pulmón y huesos. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). D: 5%.

desdoblan los lípidos.1. agua.academiamir.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. Tratamiento Resección si el tumor es resecable.5 a 3 litros/día de un líquido transparente. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. Histológicamente. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. fosfolipasa A y colesterol esterasa). Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. se distingue: . isosmótico y alcalino con pH >8. . .Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. que al absorberse se eliminan por vía renal. 23. junto con el colédoco. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: .Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). . tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales).Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. quimotripsina). La cabeza presenta una extensión. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas.Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). . Poliquimioterapia. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. cuerpo y cola. Producen cimógenos. insulina (células beta). Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas).Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. Indirectas Son menos precisas y específicas.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. Se mide la tripsina.Manual A Mir www. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). Producen glucagón (células alfa).Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). Existen altas concentraciones de bicarbonato. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas.. Diagnóstico Tránsito GI. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). o proceso uncinado (uncus pancreático). Octreótido para síndrome carcinoide. en la segunda porción duodenal.3.com telangiectasias. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. . la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . y electrolitos. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . .Proteolíticas.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. en la papila menor. Excepto en la fibrosis quística en los niños. 23. .2. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. precusor de la serotonina). activa al resto de cimógenos inactivos. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. La respuesta se relaciona con la masa pancreática. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. Sensibilidad similar a la prueba anterior. en algunos casos. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. Detecta enzimas pancreáticas. No requiere intubación duodenal. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos.. Secreción enzimática .Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. somatostatina (células delta).Amilasa. Conductos pancreáticos: .Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. enema opaco. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. . por encima de la mayor. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. son poco utilizadas.Lipolíticas (lipasa.. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos.Pancreolauril: son ésteres sintéticos. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato. dolor abdominal. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. TAC. broncoespasmo. ecografía abdominal. . a su vez. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). que provocan la secreción pancreática. hipotensión. La tripsina.

. isquemia pancreática.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). . . Sobre todo en varones. La glándula se encuentra tumefacta y brillante. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. 186). fundamentalmente. neumonía. Etiología . se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). .Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . tiacidas). disfunción esfínter Oddi. con necrosis grasa que puede afectar serosas. esta última situación es indicación de cirugía temprana. obstrucción intestinal.Otras causas (10%): vasculitis. que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. virus (Coxsackie B. que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. parásitos. . masas. esteatosis del embarazo. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. aneurisma disecante de aorta. Clínica Dolor abdominal: brusco. Distensión abdominal: paresia intestinal. dirigida por ecografía o TC. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. citarabina.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. Necrosis de la grasa subcutánea. shock (hipovolemia. . pseudoquistes.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. tejido celular subcutáneo. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. insuficiencia renal. relacionado con la ingesta (comida. las más benignas. Gran rendimiento. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. . El gas intestinal puede dificultar la exploración. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. Ascitis: suele ser serofibrinosa. Hipocalcemia.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. . divertículo duodenal yuxtapapilar. metronidazol. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. cólico biliar. como fenómeno reactivo. quistes coledocianos. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . Enzimas pancreáticas . Como consecuencia de la lesión tubular renal. aunque puede llegar a ser hemorrágica. con congestión vascular. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos).Tomografía computarizada (TC). por su sencillez y disponibilidad. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. cetoacidosis diabética. etc. alcohol y fármacos). En pancreatitis necrotizante. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. etc.Hereditaria. Es la técnica de elección. bacterias (Mycoplasma. fibrosis quística. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. VEB). con ausencia de los ruidos hidroaéreos. tumores pancreáticos. médula ósea y articulaciones. Sobre todo en mujeres. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. sulfamidas. hemorragia y necrosis. Campylobacter). diuréticos (furosemida. eritromicina). sin diferenciar etiología. evita la laparotomía. 23). En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). que se produce. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. parotiditis. inflamación. Anatomía patológica . . Pancreas divisum. antirretrovirales (didanosina. Además.Biopsia percutánea con aguja fina. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. principalmente hipertrigliceridemias). isquemia mesentérica. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. permite observar edema.Postoperatoria (abdominal o no).Metabólicas: hipercalcemia. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. ácido valproico.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. antibióticos (tetraciclinas. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. . debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). pentamidina. en lugar de hacerlo en la luz intestinal. Es importante el pronóstico y las complicaciones. Tanto en pancreatitis agudas. edema. Lasparaginasa. colecistitis. .Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. hepatitis A y B.Post-CPRE. . edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). . . Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). .Ecoendoscopia.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. zalcitabina).Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. . nitrofurantoína. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. picadura del escorpión. . estrógenos. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). etc.

daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. pero poco usadas. . . . Criterios pronósticos de Ransom. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Tabla 1.Estado del paciente. MIR 97. . .Edad >55 años . coledocolitiasis). en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. asociado a cirugía (MIR 03. pero con buenos resultados). P3) sólo se produce en páncreas. 14). . CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. 259). . en pacientes con criterios de gravedad). . Tratamiento médico Control de constantes (pulso. cetoacidosis diabética.Hiperglucemia >200 mg/dl . La lipasa es normal y no hay patología pancreática.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). Mal pronóstico si puntuación >8. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).academiamir. 15.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas.Déficit de líquidos >4 litros . Más barato y disponible que TC abdominal).Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.Lipasa sérica. esófago. tensión arterial.) y diuresis.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: .Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. embarazo. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. hepatopatía crónica. que se hace con clínica y analítica) .Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). peritonitis.2 g/dl . Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria). Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. Mal pronóstico si puntuación >4. indica empeoramiento (MIR 98F. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). . 16). La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. Ambas se elevan a la vez. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). rotura de embarazo ectópico. A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. La pancreatitis complicada.Isoenzimas de la amilasa: P (P1. que también tarda más en desaparecer del plasma. 4). 22). quemaduras. isquemia intestinal. . AL INGRESO . . más. 88).com . Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. 14). Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. si íleo y/o vómitos.GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS .Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. 14). . antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. inhibiendo la secreción (MIR 05. transaminasas o pruebas de imagen). patología glándulas salivares. aunque puede tardar más la lipasa.Leucos >16000/ml . Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. Las más sensibles y específicas. úlcera péptica perforada o penetrada. morfina. mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. . CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria).Albúmina <3. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. para descartar complicaciones.Calcio <8 mg/dl .Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . 6). . RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. P2. Globalmente. Más sensible y específica que la amilasa.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. trasplante renal.Manual A Mir www. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. Causas de hiperamilasemia (MIR 05. En estos caso. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l).Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. Sonda nasogástrica.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. Detecta complicaciones locales. a los que se le asignan puntos. Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar.Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.LDH >350 UI/l . para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). La amilasemia no tiene valor pronóstico. TCE. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. temperatura. La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. etc. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. hiperamilasemia postoperatoria.Descenso Hto >10% . Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo.

Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana.Sepsis -causa más frecuente de muerte-. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. . . 172). úlceras de estrés. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). Cirugía: cistogastrostomía.Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. coli. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. Etiología . precipitación proteica. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). . 53). un absceso.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. . MIR 02. Habitualmente provoca elevación de amilasa. más frecuente en la arteria esplénica. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección).). Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). . etc. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. 00. La mayoría se localizan en la cola pancreática. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. . Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). Rara. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%).Dietas: por malnutrición calórico-proteica. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. MIR 01. MIR 03. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Hipo o hiperlipemias. 15. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. fiebre alta. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. . . con amilasa >1. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. . Diagnóstico: TAC (elección). Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.Insuficiencia renal aguda.Dolor: es el síntoma más frecuente. 251.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). Ascitis Exudativa. atrofia de los acinos. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. 15. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas.CID (coagulación intravascular diseminada). . ECO. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. También pueden romperse.Shock hipovolémico. Mallory-Weiss. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . pueden ser únicos o múltiples. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. . Mayor incidencia de carcinoma pancreático.). . Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. 10) . 19) por PAAF guiada por TAC. Leucocitosis con desviación izquierda. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. . Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. 13.Hepatobiliares. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. etc. Clínica (MIR 08.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. necrosis tubular prerrenal. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas.Necrosis grasa (piel. dilatación de conductos. etc. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. Proteus y Klebsiella. taquipnea y/o taquicardia. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. microlitiasis. hiperparatiroidismo. Los hemocultivos suelen ser positivos. obstrucción por cálculo. el resto se consideran idiopáticas. . con frecuencia es atípico. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. También si se complica (independientemente del tamaño).Insuficiencia respiratoria. se produce enlentecimiento intracanalicular. hueso).000 UI/L. Enterobacter. distress respiratorio del adulto. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem.Cardíacas. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. 43).Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. Se caracteriza por malestar general. edema pulmonar. en población joven con dietas hipoproteicas.

TC de pancreatitis crónica. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). abscesos. .Adicción a analgésicos narcóticos. Tratamiento: esplenectomía. MIR 98. Puede haber intolerancia hidrocarbonada. .Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). Tratamiento: cirugía de derivación biliar. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante).Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. la prueba más sensible es la de la secretina. Clínica de oclusión y malnutrición. . .Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. calcificaciones.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. .Ecografía y TC: tamaño de la glándula. Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Tratamiento médico con análogos de somatostatina. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. 188. .com analgésicos potentes (narcóticos).Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. . La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. si no se corrige. . Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. .Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. pseudoquistes).Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. Figura 2. pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). que pueden sangrar. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . 40. nódulos.academiamir. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). Con el tiempo.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. sólo aparece en el 30% de los pacientes. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. . . . MIR 99. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. incluso. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa.Derrames pleurales. 188). El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. . En estadios iniciales. MIR 98. . Esplenomegalia frecuente. (quistes. Complicaciones . .En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). Técnicas de imagen . Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. Radiografía simple de abdomen. en la que se observan calcificaciones pancreáticas. Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). 2. Puede provocar episodios de colangitis aguda y. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). Toracocentesis o paracentesis si es necesario.Cáncer de páncreas.Manual A Mir www. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles.La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. Diagnóstico (MIR 04. Es el método morfológico más sensible. Figura 1.

Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. En pancreatitis extensas. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía.Resección: si Wirsung no dilatado. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. colédoco distal o duodeno periampular. Operación de Puestow. de raza blanca entre 60 y 80 años. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas.1. es el tumor periampular más frecuente). TUMORES PANCREÁTICOS 26. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. MIR 98F. . lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. el alivio es transitorio. hipoglucemiantes orales y. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. TEMA 26 . el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. papila de Vater. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). pseudoquistes que no se resuelven. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. 190). • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas.. Microscópicamente: son adenocarcinomas. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. . . Operación de Whipple. ascitis o fístula pancreática. Figura 4.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). . la colelitiasis y los agentes ambientales. Enzimas pancreáticas. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. Es muy raro antes de los 40 años. la diabetes.D i g e s t i v o Tratamiento . 8). Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. por lo que no se recomienda. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Si fracasa el tratamiento médico. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. Figura 6. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. No está claro el papel etiológico del alcohol.Derivativas: si Wirsung dilatado. ictericia o colestasis. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. finalmente. metamizol) y se continúa con analgesia potente.CPRE • En estenosis únicas.Médico • Suprimir el alcohol. dificultad para el vaciamiento gástrico. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). la dieta rica en grasas. • Técnicas indirectas. insulina. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child.

Pérdida de peso: es el signo más frecuente. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. . .academiamir. . Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. puesto que conservan la función exocrina pancreática. Se localiza en el epigástrico. MIR 98. . no supera a la TC. Figura 2. Tratamiento Únicamente es quirúrgico. Son más frecuentes en mujeres de edad media. fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). . . Figura 1. . . • Derivaciones digestivas.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. Son raros. Son preferibles estas dos últimas. es un buen método de estadiaje.Dolor: es el síntoma más frecuente.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial.2.. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). excepto en los ampulomas. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. . así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. a diferencia de ésta. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). • Descompresiones para evitar el dolor.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). . RMN. .Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. . Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil.Ecografía abdominal. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. evita obstrucciones intestinales. . . • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). así como realización de biopsia.TC abdominal (de elección): mayor precisión. pero también en los ganglios linfáticos regionales. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . Cuando el dolor es muy intenso. Puede asociarse prurito por colestasis. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. permite visualizar los conductos pancreáticos. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. • Derivaciones biliares. el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar.Radical (resección quirúrgica completa). es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. . 26.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. Se reserva para personas menores de 60 años. Metastatiza principalmente en el hígado. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. . Útil para el pronóstico y seguimiento. 17).Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). .Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. Elevada morbilidad. Poco sensible y específico.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F.Marcadores tumorales: CA 19-9. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. pancreatectomía distal (cuerpo y cola). es sordo. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. Clínica . La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. que es fluctuante. 231). tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). Se observa una distorsión de la morfología.CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. 19). La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. .Alteraciones psiquiátricas.Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. puede detectar extensión a distancia). Suele ser progresiva. citología del aspirado pancreático. Pancreatectomía distal. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ .Manual A Mir www. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. 16. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total.

epigastrio (signo más frecuente). octreótido Recidiva al suspender tratamiento . Suele ser grande y difuso. aminoácidos intravenosos. con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F.Cirugía: tratamiento definitivo.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU .Supervivencia larga incluso si metástasis .10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno.Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . betabloq. alivio tras administración intravenosa de glucosa .Eritema necrolítico migratorio . siendo el más frecuente el gastrinoma.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . Epidemiología Son tumores muy raros. Segregan diversas hormonas. 22).Tumor .Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina . Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). grandes. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática.Diarrea secretora . El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. Cistoadenocarcinoma pancreático. dependiendo del tipo de células de las que proceden..Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados.10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos.Síntomas precoces. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 .Quimio poco efectiva . hepática . delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda . Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. ingestión de sulfonilureas.75% metást.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos. El segundo en frecuencia es el insulinoma.Hipopotasemia . Si no se encuentra. . al dx Al dx.Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. mesotelioma) .Niveles elevados de VIP en paciente con .Esteatorrea .3.Lesiones cutáneas: zinc oral.Diabetes . pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I. Colecistectomía. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática.Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. se extirpan todos). mediante los antecedentes del paciente. resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor . excepto los gastrinomas.. 26. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.Buscar tumor: TAC.Perfusión intravenosa de glucosa. corticoides (disminuye volumen heces). Figura 3. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN .Lento. Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . ECO. síntomas de hipoglucemia. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. por lo que son pequeños al dx . octreótido (reduce el VIP) .Cirugía: curativa en 30% . Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO . insuficiencia hepática.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día .Resección quirúrgica (si no metástasis) . . tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma.Cirugía.) .Colelitiasis .

limitado por el EES (esfínter esofágico superior. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. motilina. Está situado en el mediastino posterior. Es útil para el diagnóstico de acalasia. antagonistas alfa-adrenérgicos.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. El esófago carece de serosa. chocolate. MIR 99F. gastrina. pero inútil en la disfagia mecánica. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. procinéticos.com AUMENTAN TONO EEI . Factores que influyen en el tono del EEI.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. dopamina. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan).Xantinas (cafeína. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). VIP. cítricos . que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales.Manual A Mir Clínica www.1. sustancia P. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. antiácidos ß-agonistas. que aumentan en frecuencia con la edad. serotonina.Grasas. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono).. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). xantinas (teofilina). úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático.Tabaco. ATP.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). teína. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros. morfina. que une la faringe con el estómago. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. 27. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE).2. 27. prostaglandina E Pruebas complementarias . prostaglandina F2-alfa CCK. prendas apretadas) . nitritos. lámina propia y muscularis mucosa). Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. submucosa. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. .Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. espontáneas o no. alcohol . 135. adenosina. Metástasis: quimioterapia.Aumento presión intraabdominal (postprandial. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: .academiamir. ya que propulsan el bolo hacia delante. barbitúricos. Son las verdaderas ondas peristálticas. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido.. secretina. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). Cuando no es posible la resección. Tabla 1. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). calcioantagonistas. . embarazo.Bebidas carbónicas . .Pruebas de estimulación/supresión. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.TC para definir anatómicamente los tumores. . Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. espasmo esofágico difuso. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo.

. Se deben biopsiar los bordes. laringitis posterior. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. Puede irradiarse a cuello y brazos. esofagitis alcalina o biliar). esclerodermia. alargamiento de las papilas dérmicas.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. nitritos. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. dopamina. menta. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico.. sugiere trastornos motores secundarios al RGE.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo.Hiperplasia de las células basales del epitelio. . Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. anticolinérgicos. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 .Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. hipersecreción gástrica). El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. 28. sólo diagnosticada con biopsias).Erosiones epiteliales. CCK. y si es grave y se acompaña de odinofagia. 3). . Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. cafeína). Figura 1. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. . Barrett largo) o <3 cms (E. .Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. no asociado a eructos o vómitos. Histología del esófago de Barrett. 19). alteración en el ángulo esófagogástrico de His. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. . . La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. Barrett corto).Disfagia: si es leve. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma).Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. anemia o síndrome constitucional.Hemorragia: es rara la hematemesis. especialmente el esófago de Barrett. . . Clínica . Ocurre en la unión cardiasesófago. chocolate. meperidina. barbitúricos. Complicaciones . disminución vaciamiento gástrico. no gástrico (esófago de Barrett). asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. xantinas (teofilina. favorecen el reflujo alcalino. lo más frecuente son las pérdidas crónicas. diacepam.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. . Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. . con antiácidos. aumento presión intragástrica. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional.Esófago de Barrett (8-20%.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. Provoca odinofagia.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico.Úlcera esofágica: infrecuente. tabaco.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica.Metaplasia de la mucosa. muchos pacientes con hernia no tienen RGE). Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico.Regurgitación: el segundo síntoma más importante. alcohol.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. fibrosis pulmonar. simulando una angina. .Situaciones post quirúrgicas. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. neumonía aspirativa. . Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . que provocan anemia ferropénica. tos crónica. grasas. sin embargo.1. Se alivia . . que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. Ca-antagonistas. . morfina. 237).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). broncospasmo. serotonina. .Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. antagonistas alfa-adrenérgicos.

3). dolor torácico. 2. 164). todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. 3).Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. domperidona. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. hemorragia.). • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. Indicaciones: ERGE refractaria. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. estenosis. dolor torácico. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. ranitidina 300 mg. hemorragia incontrolable.Rx con bario: poco sensible. En muy pocos casos regresa el Barret. Endoscopia del esófago de Barrett. Tratamiento . Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. Dor o anterior). Histología del esófago de Barrett. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. adenocarcinoma) (MIR). Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. odinofagia.Cirugía antirreflujo. 144). alcohol. laringitis posterior). y permite la toma de biopsias. tabaco y fármacos que relajen el EEI. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. . tos crónica. Eficacia similar a los antiH2. evitando el exceso de grasas. MIR 00. cinitaprida y cisaprida. termo-ablación con argón. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera.). disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. displasia grave. y el Barrett en casos muy aislados. .Gastroplastia de Collis (transtorácica). .Gastropexia posterior de Hill. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. café. . el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). resección endoscópica). de la esofagitis por reflujo. . hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. lansoprazol 30 mg/d. Barrett) Tabla 1. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. Diagnóstico . 1). en casos de acortamiento esofágico. En la actualidad. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente.Esofaguectomía (estenosis rebeldes.com ples). Figura 2. aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE.academiamir. . sugestiva de complicaciones (disfagia. una variante de la anterior. la carbenoxolona. betanecol.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. estenosis que no se controla con dilataciones.Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). pantoprazol 20 mg/d. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ .Manual A Mir www. se doblará la dosis.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. . famotidina 40 mg. 1).Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . . 2).Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. tos crónica. etc. pero poco sensible para el RGE. Figura 3. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. no son eficaces (MIR 03. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. • Técnicas: . etc. chocolate. cleboprida. .Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). esofagitis grado 2 o superior. . la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. presencia de síntomas atípicos (asma. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. . síntomas respiratorios.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior.

Tumores benignos (leiomioma). Pueden morir por aspiración broncopulmonar.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. estenosis. . Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. mediastino. Tratamiento Miotomía cricofaríngea. etc. . descamación mucosa.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. del esófago.Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. • Neurológicas: parálisis bulbar. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. • Neuromuscular: miastenia gravis. como la doxiciclina. polio. Enf. Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. distrofias. miastenia. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. .Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker.Alteraciones del músculo estriado: faringe. miositis).D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. Atragantamiento constante y crisis de asfixia. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. compresiones extrínsecas). . sarcoidosis.: acalasia del cricofaríngeo. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). 29. Si aparece dolor se denomina odinofagia. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. .) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior).Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. neuropatías periféricas.1. cicatrización. etc. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. . sobre todo la acalasia. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. ELA. . diagnóstico: cinerradiología). • Progresiva: cáncer de esófago. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. alteraciones estructurales locales (TBC. membranas esofágicas.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. dermatomiositis. esófago o laringe Hifas Fluconazol. colagenosis. dejando esofagitis erosiva. enfermedades neuromusculares (Parkinson. EES y tercio superior del esófago. SISTÉMICAS Behçet. Antiinflamatorios necrosis. Ampollas. etc. • Espasmos difusos del esófago.Tipo de alimento al principio de la clínica. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. etc. faringe y/o esófago.. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora).Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. masas mediastínicas. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). etc. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. manometría (para descartar trastorno motor). Esofagitis infecciosas. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. radiografía de columna cervical. neoformaciones. . • Muscular: polimiositis. EEI): • Acalasia. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. (Lesión motoneurona inferior: ACV. Otras esofagitis (MIR 02.). Clasificación Según su localización. 184). Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). miopatías. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . cuerpo extraño. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki).

en jóvenes. Puede asociarse a colagenosis. mostrando imagen de megaesófago. es precisa la esofaguectomía. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. . Estas contracciones coexisten con otras peristáticas.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso.). eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. 159. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. Complicaciones inmediatas: perforación. A largo plazo. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). hemorragia. A. que son simultáneas. 2. . • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. • Ronquera. diabetes mellitus Figura 1. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. . 21). cirugía previa de la unión esofagogástrica. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. 52. 159). No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. dolor torácico y regurgitación. MIR 99. enfermedad de Chagas.. que normalmente induce una relajación del EEI. amiloidosis. MIR 98. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. tóxicos. . • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. Clínica No predomina ningún sexo. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). de gran amplitud y duración y repetitivas. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. Aparece tras muchos años. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. 1). Estenosis distal en forma de pico de pájaro. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. MIR 00F. Es 7 veces más frecuente. Diagnóstico . También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).academiamir. Eficacia: 85% (igual que cirugía). Mecanismo desconocido. Etiología Desconocida.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. .Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). Además. pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). divertículo de Zenker o RGE. También por elección del paciente. MIR 00. pero transitorios. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. 192) . . Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. presentes en grado variable.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria.Carcinoma epidermoide esofágico. cicatrices por radiación. con esófago muy dilatado. 56). 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . Tratamiento (MIR 04. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal).Manual A Mir www.Manometría (MIR 06. . pero son de gran amplitud y más frecuentes. Tránsito esofágico en achalasia. En casos muy avanzados. 7.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. Complicaciones . A B Figura 2. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. 1. Disfagia. Etiología Desconocida. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. La administración de CCK. MIR 98.com mos disfagia orofaríngea. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre).

El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. con o sin síntomas de reflujo. ERGE u otras esofagitis.Intermitente . insuf.RT mejora resecabilidad No QT . diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. episódica). glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.Tilosis o queratitis palmo-plantar. nitratos. por este orden.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. .Endoprótesis .. con resultados peores que en acalasia.1. No regurgitación ni pirosis. Si no mejoran.Rara .Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico .Nifedipino. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles).Esófago de Barrett. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago).Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . con perlas córneas. En ocasiones. y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).Aperistalsis . EEI . de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. Figura 1.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. colagenosis. que se relaja adecuadamente tras la deglución. no peristáticas. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf.Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica.Hipotonía EEI .. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: . Diagnóstico . DM.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO .Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) .) pared esófago mientéricos RGE. Tono EEI normal. 30. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos. Histología de carcinoma epidermoide de esófago. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. .. RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias .Empeora con estrés .Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. Es más frecuente en el cinturón asiático. EPIDEMIO.Relaj. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. . Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica.Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones.Manometría: contracciones simultáneas.Tono EEI ↑ No Sí . Cursa con disfagia. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. antirreflujo No Tabla 1. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). Resumen de los trastornos motores del esófago.Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Tono EEI ↑ Importante No / ++ No .Pérdida peso .No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No .Sólidos y líquidos .. . la relajación es incompleta como en la acalasia. Hipotonía del EEI. que comienzan en tercio inferior del esófago.Esofaguectomía +reconstrucción . ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida. En los países occidentales. En relación con el adenocarcinoma.D i g e s t i v o (neuropatía diabética). . Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. Tratamiento Similar a acalasia.Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer .Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años . Tratamiento El del reflujo.

Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. vitamina A o zinc. de localización distal. es obligada también la diverticulotomía.…).Dudosos: déficit de molibdeno.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos.4%). adherencias. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia.com . La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. Pocos pacientes son operables y. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. Tránsito baritado. dilataciones. Los síntomas más típicos son la regurgitación. braquiterapia endoscópica. Pueden ser por adenopatías. . Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. si no es posible utilizar el estómago.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. exclusiones.1. se utiliza colon (coloplastia). No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. ciada a complicaciones de la técnica. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. También está el papiloma de células escamosas.Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). para valorar resecabilidad) (MIR).. La causa más frecuente es la TBC. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. Figura 2. radiación. pero que permite un diagnóstico muy precoz). submucosa y muscular). . origina disfagia. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. Diagnóstico Rx bario. etc. 31. Cáncer epidermoide de esófago. aspiraciones. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. gastrostomía. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. excepto cuando son muy pequeños. cáusticos. inyección de fármacos quimioterápicos. Si produce compresión.Tumores benignos del esófago Son muy raros. y gradualmente. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ .academiamir. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). el diagnóstico suele ser tardío. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. 30. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. La disfagia es inicialmente para sólidos. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). halitosis. 13). El más frecuente es el leiomioma. para líquidos. 2). TAC. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. Sin embargo. carcinoma de células escamosas (0. 3). Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. 15% en 1/3 superior. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. acalasia crónica. prótesis autoexpandibles. en la pared posterior de la hipofaringe.. Complicaciones Fistulización a tráquea. a nivel de la carina traqueal.2. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar.Manual A Mir www. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. cuando lo son. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. hemorragia intradiverticular. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. con o sin diverticulectomía. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. Si son grandes. 35% en tercio inferior. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. 2). Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F.

Reducción de la hernia. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa.). El diagnóstico se realiza por radiología baritada.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. Anillo: mucosa + submucosa + muscular. Tratamiento con dilatación endoscópica. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. cirugía. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. . Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. . Tipos de hernia hiatal. si no mejora. Es frecuente la disfagia. Mecanismo: tracción-pulsión. 12). No hay saco herniario. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. Si se produce derrame pleural. . por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. Puede verse neumotórax o derrame pleural. es rico en amilasa salival.. acalasia.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. .. Tipos de hernia hiatal (MIR): . . Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica)..D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. También se tratan con dilatación. esofagitis. 31. Figura 1. Membrana: mucosa + submucosa. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). Favorecen el RGE. disnea y fiebre. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos.Cuerpo extraño impactado. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.4. distales del esófago. endoscopia.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). Normalmente asintomáticos. de origen congénito o inflamatorio. Consecuencia de afectación esofágica. permaneciendo el cardias en posición normal. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Produce disfagia para sólidos intermitente. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Conforme pasa el tiempo. se produce una mediastinitis. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. traumatismo. casi siempre asociada a hernia del hiato.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. Tratamiento .Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . intubación.2.. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. . con crepitación a la palpación del cuello. inflamación importante o diseca planos.). Asciende solamente el fundus gástrico. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. 31. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y.. Si hay supuración. Tríada: dolor toracoabdominal. Ascienden cardias y fundus.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. No precisa tratamiento si es asintomático. funcional u orgánica (hernia de hiato.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. dehiscencia de suturas quirúrgicas. 31. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. que tiene una alta mortalidad. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. . Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. resección del saco herniario.. por la alta mortalidad de la mediastinitis. A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. ensanchamiento del mediastino superior. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro).Otras: neoplasia. Hay saco herniario..3.. cuando existan síntomas. ingesta de cáusticos.

Hiperlipidemias.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Estrangulación herniaria. Afecciones retroperitoneales. ecografía y TAC. 189). . La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. . Infección urinaria.com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula).Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Exploraciones complementarias: .Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Insuficiencia cardíaca congestiva. Lesiones vértebromedulares. frecuentemente en varones alcohólicos. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. ancianos con problemas de masticación y deglución. Linfadenitis mesentérica. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Gastroenteritis. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). . . con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Hiper e hipotiroidismo. estenosis no dilatables. . Quiste ovárico.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. . Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. EEI (justo por encima). masticación insuficiente y estrés.Manual A Mir www.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. Enfermedad diverticular complicada. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. 170). Acidosis metabólica. Hemocromatosis. Uremia. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional).Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. . Porfirias. Colecistitis aguda. 22). Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. . Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. • Vasculares: infarto esplénico y renal. Shigellosis. Hiper e hipocalcemias. Si no cede. Diátesis hemorrágicas. Clínica Disfagia. Oclusión por cuerpos extraños. . • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. sólo si el esófago es viable (MIR 97F. Anomalías congénitas intestinales. Vasculitis.Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. . 18). Policitemia.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). En los ancianos.Adulto: ulcus péptico complicado. Hepatitis alcohólica. Linfomas del tracto digestivo. . Anexitis. Predisponentes Trastornos motores. . Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . dolor torácico. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . Divertículo de Meckel. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. Obstrucción por cáncer digestivo.Recién nacido: peritonitis meconial. estenosis pépticas. Ulcus péptico no complicado. Traumatismos abdominales.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Isquemia intestinal aguda. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). Pancreatitis aguda. SIDA. No son muy preguntados. Resección esofágica seguida de anastomosis.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. simple. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. • Hematológicas: drepanocitosis. Linfadenitis mesentérica. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. 228). en vasos abdominales y en retroperitoneo. Epilepsia. Estrangulación herniaria. Leucosis agudas. Mononucleosis infecciosa. Exploración física: . Crisis coronaria.Rx. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). anillos y membranas esofágicas. las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. Diagnóstico diferencial . Enteritis necrotizante. . Saturnismo. Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. Afecciones pleuropulmonares. Neuralgias intercostales. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea.Lactante: invaginación intestinal. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Embarazo extrauterino.academiamir. 17).

Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). masa en anexos). 17). invaginación intestinal. pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. . En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . leucorrea). Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . Causas de obstrucción de la luz apendicular: . FII: diverticulitis. infarto de miocardio.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). endometriosis. sospechar apendicitis perforada (MIR 03. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. signos de lucha). irradiado a genitales. . adenitis mesentérica.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). de suero salino. En la apendicitis purulenta. En cualquier caso. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. aspirando posteriormente). colecistitis. 19). Schöenlein-Henoch. distensión abdominal. Se palpa defensa en la zona. y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . linfadenitis mesentérica.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). Diagnóstico difícil en edades extremas. Complicaciones (las 4 "P"): .Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. . folículo hemorrágico (quiste funcional). . Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). puñopercusión positiva). escalofríos. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. y por tanto. Exploración física: dolor a la palpación en FID. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. . Si aparece fiebre (>38º). • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. . Cursa con fiebre alta.Más de 100. embarazo ectópico. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . Tratamiento preoperatorio .Perforación.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. Difícil diagnóstico. cólico nefrítico.Dolor en FID continuo. Si esto llega a producirse. 189). . epididimitis. • Respiratorios: neumonía.Náuseas y vómitos.Jóvenes y adolescentes: GEA. etc. Especialmente indicado en un politraumatizado. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. En mujeres: cistitis. . Obstrucción (dolor difuso. . 16). Etiología e historia natural (MIR 97.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. anisakiasis. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. prostatitis. por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. . .Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. 8).Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. Embarazo ectópico (dolor súbito. . 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. . • Dolor no cólico: FID: apendicitis. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. . La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. mayor incidencia de perforaciones. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). etc.Sondaje nasogástrico si se precisa. . En varones: torsión testicular. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. En la apendicitis aguda flemonosa.Remontar situación de shock si precisa. etc. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. . .Peritonitis difusa. traumatismo abdominal desapercibido. pancreatitis.Dolor epigástrico cólico. .Peritonitis focal (absceso apendicular). Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado.Tumores. dolor en hipocondio derecho y subictericia. divertículo de Meckel. isquemia intestinal.Patología quirúrgica abdominal más frecuente. . se denomina apendicitis gangrenosa.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. diverticulitis. lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). las bacterias invaden la pared. Antibioterapia preoperatoriamente. anisakiasis. aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular.Todas las edades (pico: 10-30 años). Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones.Niños: gastroenteritis aguda (GEA). que puede transformarse en una perforada. . .Adultos: GEA. Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). dando lugar a una peritonitis focal o difusa. timpanismo.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. EPI.

pancreática o colónica. . TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. . . Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. 22).com Figura 1. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). Tratamiento Reposo intestinal.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. 12). generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). fístulas a órganos vecinos. gástrica. submucosa y serosa. La mayoría son asintomáticos.Manual A Mir www. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. etc. antibioterapia.. Apendicectomía. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. si complicaciones. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Hemorragia Más frecuente en colon derecho. tratándose sobre todo de microperforaciones).Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). fluidoterapia (MIR 08. 8). Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. Clínica (MIR 99F. Reconstrucción diferida. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. duodenal. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. estenosis con obstrucción de colon. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. . Complicaciones: absceso.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis).1. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). Tratamiento Quirúrgico. 177). Diverticulosis. peritonitis generalizada.Cirugía urgente si perforación con peritonitis.academiamir. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. hemorragia (rara después de la primera década). perforación localizada (lo más frecuente. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. Diagnóstico TAC (MIR 04. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). Figura 1. Clínica (MIR 08. TEMA 35 PERITONITIS 35.

dolor y masa.2. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. fiebre. páncreas. Síntomas acompañantes en vecindad: . dolor abdominal inespecífico. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. Etiología Globalmente hablando. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. lavado peritoneal y drenaje). por último. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). tos.Tipos de peritonitis . 19).Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). síndrome constitucional.Recién nacido: íleo meconial. LDH y linfocitos.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. síndrome nefrótico) (MIR 98F. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). principalmente por E. aerobios grampositivos. coli.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. 21). dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática.Lactante: invaginación. Para el tratamiento se usan enemas. presente en líquido peritoneal. Dentro de ésta se distingue: . Tratamiento Como la TBC pulmonar. • Difusa o generalizada. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). descendente y recto). Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. Clínica Fiebre de origen desconocido. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). o decúbito lateral con rayo horizontal). son las bridas postquirúrgicas (MIR 08.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. . etc. distensión. colonoscopia descompresiva y. enterococos. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. taquicardia. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. tras la cirrótica y la neoplásica. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). Así. ascitis. Klebsiella. y en casos avanzados "vientre en tabla".Subdiafragmáticos: disnea.. Dx: respuesta a colchicina. pero sin lesión mecánica obstructiva. . pero sobre todo peritoneo.. 6). sudoración nocturna. A la exploración: defensa. pericardio. cirugía descompresiva. colon ascendente. sudoración. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. En el caso de pacientes no operados.. . en condiciones patológicas. El peritoneo también posee cualidades defensivas. diabetes. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas.: cirrosis. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . Suele ser monomicrobiana. Tríada: fiebre alta (con escalofríos). Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. encamados. Proteus. B. Diarrea por irritación rectal. amiloidosis. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. aerobios gramnegativos (E. fluidoterapia. pero. 94). Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). confluentes. trastornos neurológicos. Es decir.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. pudiendo llegar al shock. infiltración plexos retroperitoneales. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. 35. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). leucocitosis y poliserositis (pleura. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. . es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. procinéticos. la causa más frecuente de obstrucción intestinal.).Pseudoobstrucción colónica crónica. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. permitiendo el deslizamiento entre ellos. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. neostigmina. fragilis). Más frecuente en mujeres. si no es posible. . con mortalidad del 50%). Diagnóstico TAC. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. quirúrgico).). de los dos o exclusivamente del intestino grueso. íleo paralítico. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. coli (MIR 97. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. del 50%). como en las peritonitis. Cursa con fiebre.

ciego. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. Vólvulo de sigma (MIR 04.academiamir. 2º bezoar. sigma) . existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. niveles hidroaéreos. linfomas. . Ocurre sobre todo en sigma. biliosos. .Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. hemoconcentración.Tumores de colon izquierdo: resección. diverticulitis aguda. umbilicales. La deshidratación produce oliguria. originando una alcalosis metabólica.Bezoares ..Manual A Mir www. distensión abdominal. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. La distensión de las asas progresa hasta que. vómitos. • Si gastrectomizado: 1º bridas. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. cirugía abdominal previa. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. compatible con oclusión.Íleo biliar . 10). donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. TBC intestinal. en algún momento. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. adenopatías. . 84 ] VÓLVULOS [ . Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. con la peritonitis consecuente. 197). Causas de obstrucción intestinal. edad avanzada. crurales. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. DE ORIGEN INTRÍNSECO . internas) . se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación.Hernias (inguinales. Factores predisponentes: dolicosigma. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).) Tabla 1. • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06.17): . Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon).Adherencias post-cirugía . fiebre y shock (gangrena del vólvulo). 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción).Congénitas (atresia. aunque también puede ocurrir en ciego.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas").Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. ausencia de gas distal (ver figura 2).Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . Vómitos fecaloideos. Fisiopatología y clínica (MIR 98F. Clínica Dolor abdominal. Figura 1.Abscesos y plastrón inflamatorio .Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección).Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. seminomas. leucocitosis. estenosis de la anastomosis quirúrgica) . 197) El más frecuente. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. estenosis postirradiación. leucocitosis. laxantes. produciendo grandes pérdidas de agua. HCl y potasio. encamamiento. Diagnóstico . Figura 2.Parásitos . El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). hipoglucemia.Inflamatorias (EICI. Después. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03.com incarcerada. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. estenosis) . .Vólvulos (intestino delgado. 17). Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann. manifestándose como rectorragia. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). megacolon.Tumores del tubo digestivo .

frecuente: mal pronóstico áng. arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock. agudo centroab. estenosis tanto. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .Rx: íleo DIAGNÓS. arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . sepsis.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) .Anticoagulación tratamiento .Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996.Crónica: comer).Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. arteriosclerosis) arritmias. Loc. . de mal pronóstico) . Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). Tabla 1. verticalizado. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. Vólvulo de sigma. esplénico (MIR 07.Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07.paralítico Gas portal TICO (signo tardío. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. Vólvulo de ciego.Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. o venas hipovolemias. MIR 00. al menos una anual. Patología vascular intestinal (MIR 05.Laboratorio: (MIR 97. enfermeda. Si ya hay sufrimiento del sigma. 98) leucocitosis. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Oclusiva (rara) cardíaca. 18.Leve: cirugía revasculariza.Cirugía de Cirugía . tardío y por . 49). 173. (hipotensión.).Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir)..Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) .Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . imagen en "omega" o en "grano de café".Clínica .Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia).Clínica+ antecedentes antecedentes . .Rx o TAC: (valvulopatías. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal.Oclusiva : .No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda).Clínica + . 116) pronóstico) en heces post-isquémica .D i g e s t i v o Tratamiento . Asocia imágenes de oclusión de delgado)..Eco-doppler: ↓ flujo arterial . ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 . 17) .Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa .postprandial IMA. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. ↑ LDH y amilasa . shock. aire en porta (ancianos. .+ des graves deshidratación. 16) TRATAMIENTO . . MIR 01. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1. MIR 99. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad.No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. . 21. peritonitis.

Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. hepatitis B altamente replicativa. . pero sí lo supondría la suma de varias. rapamicina. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. enfermedad de Caroli.Tumores: angiosarcoma.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). encefalopatía hepática. .2. Diagnóstico: colonoscopia. una patología de ancianos). Ausencia de apoyo familiar y social. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ .Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.com . rechazo del injerto.Manual A Mir www.3.Hepatitis fulminantes (víricas. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. 19). alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). Rechazo Distinguimos dos tipos: . . biliares). CEP. . Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. .. Localización más frecuente: colon derecho. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. Así: . etc). tóxicos.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. virus C (indicación más frecuente). Indicaciones generales Child Pugh estadio C. hepatoblastoma. recurrencia de la enfermedad primaria. rechazo. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F.Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). ascitis de difícil control. micofenolato mofetil. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente).1.Edad >65 años. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . aunque en ocasiones es masivo. Infección por VIH no controlada. .No existen contraindicaciones absolutas.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal. tacrolimus o FK-506. virus B. carcinoma fibrolamelar.Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. enfermedades metabólicas. tóxicos o alcohol. TEMA 39 39. .Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). . . Si no cede: cirugía. carcinoma hepatocelular.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. . Son nefro y neurotóxicos).. infecciones postoperatorias.Hepatopatías colestásicas: CBP. colangitis de repetición. . Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos.). En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina. electrocauterio o con gas argón). El 25% se asocia a estenosis aórtica.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. 39.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: .. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. etc.4. hemangioendotelioma epiteloide. . . 39. Son: . Son: . prednisona). autoinmune. prurito insoportable refractario a otras medidas. las infecciones y el rechazo. 15).Cirrosis: criptogénica. . .Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia.academiamir.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH. Clínica: sangrado crónico. 39.Sociales: adicciones a drogas. colangiocarcinoma. reacciones adversas.Hipertensión pulmonar grave.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes).. azatioprina. PBE. Figura 1.>3 meses: infecciones.

Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. >90% para las hepatitis autoinmunes. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos.Tratamiento quirúrgico 1. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. pérdida de líneas reno-psoas.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal.1.De víscera hueca: vejiga. Pueden producir hernia diafragmática traumática. . Si es negativo. .Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones.. . Tratamiento: re-TH. . Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. . Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . En pacientes estables. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión.Gas libre en retroperitoneo. líquido de catéteres urinarios o torácicos. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. ventilación. Radiología .Cerrados (contusiones) 65%.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. Según el tipo de lesión Parietales . 3. Viscerales . neumoperitoneo.D i g e s t i v o aminasas. amilasa. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. 40. restos alimenticios.De víscera maciza: son las más frecuentes. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo.. 40. transaminasas. . de hígado o bazo). hígado (25%). o amilasa >175 U/dl. Da lugar al síndrome peritonítico. colecciones líquidas. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. bazo (30%). cuerpos extraños. tratamiento del shock y evaluación neurológica. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. >70% para las cirrosis etílicas.. Dx: con biopsia. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. .Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. vía venosa. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). Revisión meticulosa de la cavidad abdominal.5.Ecografía: rotura de víscera maciza.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). colon (ángulos esplénico y hepático).Angiografía: en casos no urgentes. .. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. Es tardío (meses o años).Peritonitis. ni sonda vesical si hay sangre en el meato. que puede romperse tras un intervalo libre. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. Laparotomía media supraumbilical. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. .Evisceración.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. desplazamientos. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal.3. 40.Crónico o ductopénico (irreversible). estómago (es el órgano que menos se lesiona). . Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. más de 100. 2º hígado. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. . Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. Clasificación y características Según el estado de la piel . y C i r u g í a G e n e r a l 39.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. por lo que la sintomatología puede ser más anodina. sonda nasogástrica y sonda urinaria. 2. ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. leucocitos.000 hematíes/ml. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). riñón (15%). Si hay rotura capsular. Para averiguar si entra en peritoneo o no. intestino delgado. .2.. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). duodeno. Tratamiento: bolos de esteroides. Urgencia absoluta . .

Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. 41. fragilis) Tabla 1. colostomías.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). 41. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona).Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. nueva revisión. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica.4. pérdida de sombra del psoas). Exploraciones Rx (fractura pélvica. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). . etc.(E. antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. las complicaciones sistémicas.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos).com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico.2. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). Antibióticos si infección importante. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. por exceso de formación de colágeno.. eritema. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%).Tromboembolismo pulmonar. .Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. suturas. drenaje y cierre. edema. En estadios más avanzados. epidermidis. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. • Vejiga: sutura y sondaje vesical.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. • Riñón: hemostasia local o resección parcial. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. pero sin evidencia de hemorragia.. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. • Bazo: esplenectomía generalmente.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): .1. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. contaminada o sucia). medias en las piernas.. fisioterapia respiratoria). Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). Lavado de la cavidad abdominal. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. La hematuria es muy frecuente. aumento de temperatura local). 40. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . Simpatectomía. 41. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). gangrena de Fournier).academiamir. deambulación precoz. 4. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. aunque generalmente nefrectomía total. Tratamiento: infiltración de anestésico local.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. limpia-contaminada. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. . Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. Sobre todo en tronco. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). Alto riesgo de recurrencia si se opera. • Colon: resecciones. la vía biliar.Neumonía. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. . En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1).Manual A Mir www.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. el aparato genitourinario. . Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía..3. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. fascitis necrotizante. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis. Cicatrización patológica . se producen colecciones purulentas. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento.

. 42. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. intestino delgado y grueso. . con lo que ésta se abre. Son dos: . .Hernia crural o femoral.. obstrucción intestinal. En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). Posteriores. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. . neoplasias.Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. Mujeres de edad avanzada. . Clasificación topográfica . epiplon. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. déficit de vitamina C o de Zn. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. En este capítulo veremos las hernias. doloroso a veces. se trata de una hernia incoercible.Peritoneo.Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. .Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. Factores predisponentes . cuyas capas de superficial a profundo son: . 113). Hernias inguinales Son las más frecuentes. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer).Grasa preperitoneal.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). .Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. Ambas son urgencias quirúrgicas. diabéticos. . es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). sobre todo si son muy distales.Hernia umbilical (MIR 97F. etc. No suele estar a tensión. Aparecen en la región inguinal.Fascia transversalis.Incarceración: irreductibilidad de la hernia.Hernia epigástrica (a través de la línea alba. . . . insuficiencia hepática. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. . situada por debajo del ombligo). insuficiencia renal). en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. inmunodeprimidos.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. Suele estar a tensión (indurada). etc. estreñimiento. ligamento ancho. previsible anatómicamente (orificio herniario). infección de la herida. edad avanzada. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor.1.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). Es mayor en las anastomosis colónicas. Afectan al 5% de la población general.Hernias perineales: anteriores. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario).Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. Tratamiento Reparación quirúrgica. Componentes de una hernia . La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis.Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). Tras la apendicitis.Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). Prolapso rectal completo. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. 90% son inguinales. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. 18) Tumoración o bulto. .Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. entonces se trata de una hernia irreductible. . Factores de riesgo Ancianos. Se dan sobre todo en varones. a lo sumo una pregunta anual. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. . . 14). anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. corticoides. defectos congénitos. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. localizado medial y superficial a éste. situada por encima del ombligo).Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). paraduodenales.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración.Aumento presión intraabdominal: obesidad. 16). . . 246). hipoproteinemia (malnutrición. paracecales. etc. prostatismo. . tos crónica. intersigmoideas). Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. . Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal.Hernia inguinal (directa o indirecta). Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. vejiga. Si no mejora: reintervención quirúrgica.

existencia de infección intraabdominal. edad avanzada.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. tratamiento actualmente más utilizado. . .H. Tratamiento Médico (reposo. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Tratamiento Reposición del contenido herniario. Pueden asociarse a criptorquidia. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). 90). Se complican con menor frecuencia que las indirectas. . Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. enfermedades del colágeno. dado que son muy invasivos y recidivantes. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. obesidad. 42. EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1. Diagnóstico Eco o TAC. Etiología . Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato... etc. . Tratamiento Extirpación quirúrgica radical.).Manual A Mir www. ejercicio físico. Puede haber febrícula y leucocitosis. Da paso a los vasos femorales. Componente genético (síndrome de Gardner). Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. Complicaciones del tratamiento quirúrgico: .Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . náuseas.2. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. . embarazo. pero con comportamiento maligno. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Con malla: técnica de Lichestein. analgesia. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. RT en los irresecables. Factores favorecedores: infecciones. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. resección del saco herniario. Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres).. Stoppa.. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal.Reconstrucción de la pared.academiamir. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. como ocurre en la tos. mixta: hernia con componente directo e indirecto. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. convulsiones.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso).Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático).Recidiva herniaria (sobre todo las directas).3. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. por debajo del ligamento inguinal. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Límites: arriba. Conducto crural: más corto que el inguinal. y reconstrucción de la pared abdominal con malla.Lesión de intestino o vejiga.También llamada hernia oblicua externa. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. . 42. Hematoma tardío. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. . Diagnóstico Por TAC y biopsia.Lesión vasos epigástricos y femorales. Clasificación . Con malla: técnicas de Nyhus. Baja probabilidad de recurrencia. arteria. pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. Más frecuente en mujeres. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales.Infección o seroma de herida quirúrgica.Reposición del contenido herniario. • Vía posterior: sin malla.H. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. toma de anticoagulantes.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. antibióticos para prevenir su infección). trastornos de la coagulación. . etc. ligamento inguinal. . Se complican más que las inguinales (estrangulación). Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Influyen en su aparición: mal estado nutricional.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. 198). Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal.H. Nunca metastatiza. .com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. . Etiología Desconocida. nervio). Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente).Resección del saco herniario. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso.

en forma de sangre roja brillante. Hemorroide interna. inyección de toxina botulínica) (MIR 06. Figura 1. pelvirrectal (por encima del elevador del ano).. baños de asiento. Sobre todo en varones y diabéticos. Tratamiento 43. Si trombosis.4. . 43.. dieta con fibra. . Tratamiento Quirúrgico siempre. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. . pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. 2 y 3: tratamiento conservador. Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. escozor. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . precisando reducción manual.Externos: en el canal anal (subcutáneos). Clínica Rectorragia (más frecuente).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. hemorroidectomía de urgencia. .Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida.Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . 20).Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.Submucoso: drenaje interno a través del recto. Son las venas rectales superior y media. . 43. 43. sino pulmonares directamente.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos).. pomadas.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). laxantes. ano húmedo). Si no mejoran. 5% riesgo de incontinencia). 19) . Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. >90% eficacia. . hemorroide indurada y azulada). dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). Clínica Rectorragia. La clínica. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. . .Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava.. . esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding").3. en la zona de mayor fluctuación.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). interesfinteriano.Grado 2: prolapsan durante la defecación.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo.1. Las hemorroides más frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. . RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta. isquiorrectal. Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). con una puesta a plano (dejar abierta herida). submucoso (o intermuscular alto). estreñimiento. Etiología Bipedestación.Grado 4: permanentemente prolapsadas. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. sedestación. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización.Hemorroides internas grados 1. y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. irreductibles.Hemorroides externas: baños de asiento.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía.2. prolapso hemorroidal (picor. .Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. Localización Perianal. . .Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto. Clasificación hemorroides internas (MIR 07.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas).

5 Cabeza 4.. Adenopatías inguinales (si metástasis).De 14 a 60 años con >25% extensión. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. dolor... Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.Cada extremidad superior: 9% (4. 43.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo.Manual A Mir Etiología www. que al proliferar cicatrizan la lesión. resistencia de los tejidos (peor si mojados). Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. TEMA 44 QUEMADURAS 44. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. 4. TBC. manos (lesiones invalidantes). La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel.com Secundarias a un absceso anorrectal previo. transesfinterianas.6.5 4. supraesfinterianas. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . 44.Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). proctalgia... Otras causas: trauma.5. mucosidad. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso.5 4. Regla de los nueves de Wallace.Úlcera rectal solitaria 18 18 4. cuello y tórax (compromiso respiratorio).2. se produce un descenso del recto al través del ano. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna).. . Tratamiento Quirúrgico.Cabeza y cuello: 9%. . Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal. Clínica Hemorragias. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. 4. voltaje (peor si alto). Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). 43. Incontinencia fecal en ocasiones. . Clínica: eritema y dolor. 44.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. Figura 1.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. 21): ..5 9% 43.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas. Tratamiento Quirúrgico. Vasodilatación de la microcirculación dérmica.academiamir.5% por detrás).5% por delante y 4.<14 años o >60 años con >15% extensión. 50% casos asociada a un prolapso rectal. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. sensación de masa. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. Crohn. Tratamiento Quirúrgico.Periné: 1%... Clínica Prolapso durante la defecación.1.3. extraesfinterianas. Sensación de ano húmedo. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). prurito. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes).5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve. porque pasa por el corazón). lo que origina calor local y eritema de la piel. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F.7. . .Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. por debilidad del mismo.

inhibidores bomba de protones. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. profilaxis antitetánica. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).D i g e s t i v o nas o ampollas. expansiones tisulares. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. Produce broncoconstricción. Por estar afectos los anejos cutáneos. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. 3. 2. ] QUEMADURAS [ 93 . . por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). • Intoxicación por monóxido de carbono. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. .Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. íleo paralítico.).Complicaciones pulmonares. etc.. incluso. No se producen flictenas. edema pulmonar y distress respiratorio. exudativa y muy sensible. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. 4. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. Deja cicatrices anestéticas. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. etc. . En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. colgajos. . descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. para evitar el fracaso renal). a estructuras adyacentes. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). Tratamiento 1. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. heparinas de bajo peso molecular. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. Medidas generales: sonda nasogástrica.4. 44. Curan espontáneamente en unos 15-20 días.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. litiasis. 5. .

Manual A Mir www.com NOTAS 94 .academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

com 96 .academiamir.Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

academiamir.Manual A Mir www.com 98 .

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