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DIGESTIVO

DIGESTIVO

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  • 3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
  • 3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
  • 4.1.- Hepatitis aguda viral
  • TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
  • 7.1.- Complicaciones de la cirrosis hepática
  • 7.2.- Cirrosis biliar primaria
  • 8.2.- Tumores hepáticos benignos
  • 8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
  • 10.1.- Enfermedad de Wilson o degeneración hepa- tolenticular
  • TEMA 10 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS
  • 10.2.- Hemocromatosis primaria o hereditaria
  • 10.3.- Déficit de alfa-1 antitripsina
  • 10.6.- Infiltración granulomatosa
  • TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
  • 11.2.- Colecistitis aguda
  • 11.3.- Otras colecistitis
  • 11.4.- Complicaciones de las colecistitis
  • 11.5.- Colecistosis hiperplásicas
  • 12.1.- Coledocolitiasis
  • TEMA 12 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
  • 12.2.- Colangitis
  • 12.3.- Colangitis esclerosante primaria
  • 12.5.- Otras enfermedades de las vías biliares
  • 13.3.- Vascularización arterial del abdomen superior
  • TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS
  • 14.8.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal
  • 14.9.- Complicaciones postgastrectomía
  • 16.1- Gastritis aguda
  • TEMA 16 GASTRITIS
  • 16.3.- Formas específicas de gastritis
  • 17.1.- Tumores malignos
  • 17.2.- Tumores benignos
  • 18.3.- Exploraciones complementarias
  • TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA
  • 22.1.- Pólipos gastrointestinales
  • 22.5.- Tumores de intestino delgado
  • TEMA 25 PANCREATITIS CRÓNICA
  • 26.3.- Tumores endocrinos de páncreas
  • 27.2.- Exploraciones complementarias
  • 28.1.- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
  • TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO
  • 30.1.- Tumores malignos
  • 30.2.- Tumores benignos del esófago
  • 31.2.- Membranas y anillos
  • 31.3.- Hernia de hiato
  • 35.1.- Recuerdo anatomofisiológico
  • TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
  • TEMA 35 PERITONITIS
  • 35.2.- Tipos de peritonitis
  • TEMA 36 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
  • TEMA 37 VÓLVULOS
  • 39.2.- Contraindicaciones
  • 39.4.- Complicaciones del TH
  • 39.5.- Resultados del TH
  • TEMA 40 TRAUMATISMOS ABDOMINALES
  • 40.4.- Hematoma retroperitoneal
  • 41.1.- Fiebre postoperatoria
  • 41.3.- Complicaciones de la herida
  • TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA
  • 42.3.- Tumor desmoide
  • 43.1.- Hemorroides
  • 43.2.- Fisura anal
  • 43.3.- Abscesos anorrectales
  • 43.5.- Prolapso rectal
  • 43.6.- Úlcera rectal solitaria
  • 44.3.- Profundidad de las quemaduras

ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12)

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

(13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23)

] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

..........12 BIOPSIA HEPÁTICA.......4................14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS............................................................29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS .........................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO ................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .................... 2.......................................3.................................................................................................................................2..............29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ........................................................ 11........................................................... 10...40 • TEMA 13 13..........................18 HEPATITIS CRÓNICA .........................29 ABSCESOS HEPÁTICOS .......................3. 1........................... 11.. 10...............1..32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..30 • TEMA 9 • TEMA 10 10...........36 OTRAS COLECISTITIS.............. 3.............................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ......................................1..... 6.............................37 COLANGITIS.....................................3.............................1......................40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ........28 • TEMA 8 8.........5.......... 12...................................1..........5..... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ...........................1........................................................................ 7.......1.....................................3...2.......................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ....... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .......................................................................2............13 • TEMA 3 3..6...................................................................................................1............................................................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ........ 12.44 ] ÍNDICE [ 7 ..........15 COLESTASIS ......................................................................................... 14.......................................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA ... 8.....2.................. 7.............................................................................. HEPATITIS AGUDA VIRAL ..............................2. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ...31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR..............................................7...28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ......11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ....................2............................................................................................................................................................. 14..................................... 10............................................................... 14..........................42 CUADRO CLÍNICO.... 14........................... 13.....................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1....................................................................................11 • TEMA 2 2.........34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA .....................1.1........................................................ HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ........................................... 11........................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ................... 3.........................................................35 COLELITIASIS.............................5...................................................... 8..........3..............................19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA .2.............................. 12.......15 • TEMA 4 4.....................................................................................4....41 AINES..... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ......34 • TEMA 11 11........................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ............ LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .....1..................3....... 11........... 3.........................................................................42 TRATAMIENTO MÉDICO................3..............................................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA........................................11 FISIOLOGÍA ....... 13..................................................................5...........................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS .........................................................................................................................11 ANATOMÍA .............37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR .........................................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA........ 14.................................................2...........21 • TEMA 7 7.....................................40 ANATOMÍA GÁSTRICA..................... 11..................... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ..... 10....... 10.......................................................................4.......................................................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)............................................................................................ 14.................................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS.....3.......................................1..............6..34 PORFIRIAS HEPÁTICAS .......................................................................................37 • TEMA 12 12..................3..........27 CIRROSIS CARDÍACA .......37 COLEDOCOLITIASIS................4....................................................................38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ................... 2..............................................................................................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ......................5.........35 COLECISTITIS AGUDA ..........40 • TEMA 14 14..... HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......2.............................................................41 H........................... 6.......... PYLORI .....................................................................................4.... 7..... 12.............. 3.....................................................1...........................................................................................19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ....................2......................... 8.......................................... ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR .....................2...........6.....................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS..........15 HEPATITIS AGUDA VIRAL .............38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR...........................................4...........22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ......................................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6...........................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ................................................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ...............................................42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ............3.............................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA .4....

................................................................................................ 22..............................................................................................46 GASTRITIS CRÓNICA ........................1...................4.......... 16....80 APENDICITIS AGUDA.........78 MEMBRANAS Y ANILLOS ....................................63 • TEMA 23 23............. DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ........................................67 TUMORES PANCREÁTICOS..................................................... TUMORES DE ESTÓMAGO.......................1.............78 • TEMA 31 31.......................... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS..49 • TEMA 19 19.................................. 18....81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ............1.................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ............................................... 17.........................5.............................2................... OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS................................................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ......................................... 22.......................................................................47 TUMORES MALIGNOS....................... 19....................................................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35...........59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ..........64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ............................................ 14.................................................com 14.....8.79 HERNIA DE HIATO..................... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ................................................................................. 26............69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ............................................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ... 26..............................................49 ANATOMÍA ...........Manual A Mir www..................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO..... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS..........64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA .......................................................................................1.......................................86 8 ] ÍNDICE [ ................................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26.................75 • TEMA 30 30.......................................... 18.........................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS..............academiamir...........................85 TRASPLANTE HEPÁTICO..1.......49 FISIOLOGÍA .........................................................................................................................3..................................1.....................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) ...............47 • TEMA 17 17..................................60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ... 23.........................................................................................3...................................................73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ......46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS...................................................................................2................83 36 37 38 39 39.44 • TEMA 15 • TEMA 16 16.78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS..........................................................................1................................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO.......2................................................. 31..............................................4..........................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.........84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ........................................................................... TUMORES DEL ESÓFAGO....3...............................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ................. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..... 30... 35........ 16.60 CÁNCER COLORRECTAL .................................................. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL .......................................................................45 GASTRITIS ..71 • TEMA 27 27..............................................................72 • TEMA 28 28...........................................................................................................2.....................................................................................................................................................................................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .........83 VÓLVULOS ............................................2........................................................................ 31.......................................................60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)......... 22...........72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.....47 TUMORES BENIGNOS.1...................................... PANCREATITIS AGUDA...................48 • TEMA 18 18..........73 • TEMA 29 29.........2.......................................................................................................3.......... ABDOMEN AGUDO ....................................................................................................................................................................1.....2....................................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ...........................1........................................................................................1...............9....................... MALABSORCIÓN Y DIARREA.................2.............................................................................................86 INDICACIONES ...............1.............................................................................3...............................................................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ........................................69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ............................... 27..........82 PERITONITIS ......50 SÍNDROME DIARREICO..........82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO............................ 23......................................................................65 PANCREATITIS CRÓNICA .......................2....................................... 22................................82 TIPOS DE PERITONITIS ......2...............................1.............79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ...................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22................75 DISFAGIA ........................................................................................................................................2..........3.............................................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.............................................77 TUMORES MALIGNOS......... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL........ 31.46 GASTRITIS AGUDA....1..................................................................

..........91 FÍSTULA ANORRECTAL .........91 PROLAPSO RECTAL ................................................................88 FIEBRE POSTOPERATORIA........... 40..................................................................................... 43........4....................... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL .....1........ 40.......................................4............................................................... 39.............89 HERNIAS ...4....................................................... 44................................................................................. QUEMADURAS ......................................... 42................................................ COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.1.......................... 43.................1. 39....................................................................................93 ] ÍNDICE [ 9 ...................................................................2.............................................................6....90 TUMOR DESMOIDE .................................................1.........................................87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ......................................................91 FISURA ANAL .................87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ..92 FACTORES PRONÓSTICOS......................... 41............. 42...86 INMUNOSUPRESIÓN.........................................................................................................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA .........3.................92 • TEMA 44 44.................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39.................... 39....................2......2............................................................................86 COMPLICACIONES DEL TH...................................88 • TEMA 41 41...........................................7..................3..92 CÁNCER DE ANO...............5...88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA.........................................................2.........................91 HEMORROIDES ...................92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS................................................. 43............................87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ......................5........88 • TEMA 42 42.....................................................................3...........91 ABSCESOS ANORRECTALES ................................ 43...................................................4...........................................87 • TEMA 40 40..86 RESULTADOS DEL TH . 43....89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ....3............................................................................................. 44.......................................................90 • TEMA 43 43...... 44..........92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS...................2.. PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL...92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ................................................ 43............................ TRAUMATISMOS ABDOMINALES.....................................................3............................................................................................................................................................................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS .2...3.................................................... CONTRAINDICACIONES ......................................1.... 40................. 41.....87 HEMATOMA RETROPERITONEAL.................

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separados por el hilio hepático. deriva del alcohol). transaminasa glutámico-oxalacética). o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). 1. factores de la coagulación. ceruloplasmina. poca elevación en colestasis. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. por estar alejada de las ramas portales). haptoglobina. formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. Bilis Compuesta por agua (80%). sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. En la cara inferior del lóbulo derecho. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. La más usada es la fosfatasa alcalina. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. isquémica y por tóxicos. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. separados por el ligamento falciforme. En esta fase participan los citocromos (b5. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. . donde se halla el tejido conectivo. transferrina.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). Son indicadores de citólisis.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. formando el conducto colédoco.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada.6 mg/dL). 5-nucleotidasa). cerebro y músculo.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). junto a elevación de sales biliares.. proteínas C y S. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). libre o indirecta: 0.4 mg/dL. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. localizada también en riñón. coluria. La GGT es muy sensible pero poco específica. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. 1. P-450). BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. células de Kupffer (macrófagos).: el acetaldehído. que es muy tóxico. 50% oxigenación). acolia y prurito. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. GGT. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. Rama porta Figura 1. etc). adyacente a la vesícula). Metabolismo de fármacos . Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes.. sulfato y otros. reac- . contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.1. ácidos biliares. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. Anatomía de lobulillo hepático.2. Acino de Rappaport: forma romboidal. Los derivados finales de esta fase son inactivos. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. rama de vena porta y capilar biliar). Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. con capacidad fibrogénica). Vena centrolobulillar B. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. que confluyen en el conducto hepático común. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. 247) y colesterol no esterificado.. enfermedad hepática crónica (cirrosis.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ 13

Manual A Mir

www.academiamir.com

Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

divertículo duodenal. granulomatosis hepática. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. fasciola hepática. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. hepática Colestasis intrahepáticas . colestasis postoperatoria. colestasis del embarazo. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. adenovirus. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. E) y no hepatotropos (CMV. Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. Tabla 1. Algoritmo de la colestasis.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa.Conjugación DEFECTO .. síndrome de Rotor. quiste hidatídico.. hemobilia. etc). etílica). de menos de 6 meses de duración. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. 4.Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. .Benignas: Litiasis coledocal. ulcus duodenal. déficit de alfa-1 antitripsina.4. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). síndrome del aceite tóxico. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . litiasis biliar intrahepática. ascaridiasis.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). etc). . D. .Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. colangitis esclerosante. tóxica. . Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. el virus delta).1.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. como el A y E. pancreatitis aguda y crónica.D i g e s t i v o 3. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus).. colangiocarcinoma. cáncer de la ampolla de Vater. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. C.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. La consecuencia clínica es la ictericia. cosakievirus. CBP. granulomatosis. enfermedad injerto contra huésped. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). C y D. sarcoidosis.. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 .) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. VEB. por ejemplo. síndrome de Summerskill. como el B. B.. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas .5. síndrome de Dubin-Johnson. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. cirrosis. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. fibrosis quística. CEP. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. cáncer de vesícula.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. carcinoma de colédoco). colangiocarcinoma. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis.

Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). 12). el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc.: infección HIV simultánea). IgG indica infección antigua. Indica cese de la replicación viral. 239). Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. . pero no para replicarse. HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. MIR 97F. el cual indica replicación activa). Tiene incubación larga (60-180 días). a títulos altos. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. .Anti-HBs (antisuperficie). 97). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. anticuerpos anti-VHD (IgM). aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. que forma la envoltura. sin embargo. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. En zonas no endémicas.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). El DNA va unido a una DNA-polimerasa. Tabla 1. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus).AntiHBc (anticore). Incubación media (15-60 días). . C. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. .academiamir. Desaparece antes que éste.HBeAg (en la nucleocápside).Gen P: codifica la DNA polimerasa. . MIR 97F. Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. moluscos). P y X. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. Se producen.Manual A Mir www. Indicativo de replicación viral. Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. encargada de la replicación del ADN del virus B. Una vez aparecidos. Transmisión fecal-oral. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. .HBcAg (core). Anticuerpo protector.ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. 237).AntiHBe.Mutante precore (cepa e-menos. 239) . 259). Genoma del VHB. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). Variantes moleculares del VHB .Gen S: codifica el HBsAg.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). de forma típica. junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. implica desaparición de HBsAg. sobre todo si HBeAg+. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). 229. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. IgG (infección antigua. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. . Se transmite por vía parenteral (percutánea. es más. anticuerpos anti-VHD (IgM). aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). ambos en el interior de una cápside proteica. . de un 90%. no se correlaciona con grado de lesión hepática. Antígenos . Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . HBsAg. Confieren inmunidad (MIR 00. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. Transmisión por vía parenteral. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. 5. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. brotes en guarderías. . No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. desaparece cuando lo hace el virus B. sexual y perinatal. incluso antes que la hipertransaminasemia. Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. así como el riesgo de cronificar. y también crónica) e IgG (infección crónica. aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). . Diagnóstico (MIR 03. Virus C ARN (flavivirus). que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". . persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. 168). Los IgM implican infección aguda. Endémica en países subdesarrollados. HBsAg) para infectar.com corta (28 días). sexual y perinatal (MIR 08. No detectable en suero. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura.

En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. Antígenos: VHC. que se siguen de linfocitosis.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). hepatomegalia dolorosa. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. Transmisión fecal-oral. India. 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). con incubación similar al virus A. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). Patogenia Estudiada más con el virus B. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. aunque persiste la astenia). También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. Si el RIBA sale negativo. Sin embargo. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). . C-100. a diferencia de las hepatitis crónicas. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. Mortalidad elevada. colestasis. adenopatías. pero sobre todo se asocia más con virus B. anti-LKM.Virus A: necrosis periportal. ascitis.5 mg/dl se produce ictericia visible. astenia. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. vasculitis. acolia. 3-4 meses en la B. los adultos son más sintomáticos que los niños. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. sobre todo. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . . Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. sensibilidad y especificidad del 95%). Frecuencia: 0. se practicará una detección de ARN viral con PCR. pérdida de olfato.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. . lesiones en los ductos biliares. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). es . panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. . Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. artromialgias. Suele asociar ictericia.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). . la recuperación puede ser total. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.1% en infección por VHA. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. náuseas. En ocasiones.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. C-33. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. que atacarían a los hepatocitos infectados. En ocasiones. Tiene incubación larga (30-180 días). éstos persisten hasta 4 años). Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). en la sobreinfección (20%). 160).VHA: IgM anti-VHA. C-22. folículos linfoides. artritis (más frecuente). Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). etc). Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). si tiene enfermedad del suero). y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus).Virus C: presencia de esteatosis hepática. Si sobrevive. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). para asegurar que no es un falso positivo. • Reumatológicas: crioglobulinemia. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. Anticuerpos: antiVHC (no protector). Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . y hay alta sospecha clínica. aunque es rara la esplenomegalia. factor reumatoide. 122). El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00.

Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. (luego: micro-macro) obesidad. púrpura trombocitopénica idiopática. etc). Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). No obstante. hemodiálisis. Uso posible en el embarazo. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. MIR 01. porfiria cutánea tarda. trombopenia. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. DM. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). infección perinatal por virus B. Evolución a cronicidad (MIR 99F. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. antes de 2 semanas). Estudia bien el cuadro. colestasis Depósito de hierro crónicas. linfocitosis. preservativos. Aislamiento entérico de los infectados. homosexuales. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. riesgo ocupacional). eritema multiforme. etc. linfomas no hodgkinianos. urticaria. • Renales: glomerulonefritis. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. 184. contactos íntimos y domésticos. MIR 00.academiamir. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). sobre todo cuando la infección es temprana. MIR 98F. con ello. úlceras corneales de Mooren. Hepatopatía alcohólica. En individuos susceptibles (no vacunados). Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). El mecanismo es desconocido. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. material desechable. aunque estos datos varían según autores). en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. tras una exposición. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. ADVP. El daño hepático viene determinado por la duración. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. eritema nodoso. síndrome de Guillain-Barré. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . incluso en las formas fulminantes. requieren vacuna e inmunoglobulina. 156. HIV+. panarteritis. aplasia. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). 3 dosis (0-1-6 meses). Wilson. sialoadenitis. 15. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. En mujeres progresa más rápidamente. encefalitis. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables.com • Neurológicas: polineuritis. enfermedad de Hodgkin. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos).Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). • Hematológicas: anemia aplásica. agranulocitosis. No requiere hospitalización. Los glucocorticoides están contraindicados. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones.Manual A Mir www. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma.5% anual CHC Figura 1. . liquen plano. salvo en caso de hepatitis fulminante. Historia natural de la hepatitis B. La cirrosis rara vez falta. hemofílicos. El alcohol es muy habitual en nuestro medio.

Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . ictericia.Leucocitosis y anemia .Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. supervivencia a los 5 años del 85% . Clínica: suele ser asintomática.Colchicina (↑ supervivencia) . pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal.Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. distribución feminoide vello. ginecomastia.Signos típicos: hipertrofia parotídea. Hepatitis crónica portal o persistente.Signos de insuficiencia hepática . aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA . Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica).2. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. También la hepatitis autoinmune. es importante. pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves.Colchicina . se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante.). con escasa elevación de las transaminasas. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. A diferencia de la hepatitis autoinmune. Las transaminasas suelen estar elevadas. dolor abdominal. en los casos de etiología autoinmune. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. con células plasmáticas. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). 6. o espacio porta y vena centrolobulillar. Pueden evolucionar a la cirrosis. y P) . 260).Corticoides si muy grave .Insuficiencia hepática +hipertensión portal .Tratamiento sintomático .contractura Dupuytren . Hepatopatía alcohólica (cont. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. Tabla 1.Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . . Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).↑ VCM y GGT .↑ CPK (rabdomiolisis) .Colestasis .Abstinencia+reposo . Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. pero aún así.Trastornos electrolíticos (↓ Na. 6.Abstinencia .Pentoxifilina Figura 1. K.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. También hay zonas de regeneración hepatocelular. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.. hiperlipemia y anemia hemolítica.Puede ↑ BR ligeramente .1..Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA .Menos colestasis .D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. Mg.GOT >GPT .

En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). 7). Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. Mínimo 1 año. En fase terminal. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. pero generalmente de por vida). Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). HBeAg y ADN-VHB son positivos. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial.com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. pero sobre todo fiebre. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. aunque la reinfección del injerto es universal. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. sexo femenino. del ADN y a veces también del IgM anti-core. En la mutante precore se indica. 10). jóvenes (MIR 00F. 2. Tras este brote. Fármacos: . el trasplante es la única posibilidad. Transaminasas elevadas. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. AP: hepatitis crónica activa. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. pero acaba siendo resistente a casi todo. astenia. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. no cirrosis.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. la seroconversión anti-HBe). es suficiente con seis meses. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). con una incidencia de 10-15% por año. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). depresión y trastornos tiroideos. Fase de alta replicación: HBsAg. No obstante. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican.Lamivudina oral. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. 7). aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas.Manual A Mir www. . La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). Se diferencian dos fases: 1. de forma similar a una hepatitis aguda. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . en el adulto sólo del 1 al 10%. Anti-HBe+). poco ARN.academiamir. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. Tabla 1. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. . aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). También existe aumento de transaminasas. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08.

La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. 12). En ocasiones. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. colitis. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. progresiva e irreversible. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. enfermedad de Graves. sino que también confiere pronóstico. puesto que caen preguntas todos los años. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. síndrome seco. No ANA ni LKM. Necrosis hepatocelular. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. . Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. más hipergammaglobulinemia. Los glucocorticoides no son útiles. polimiositis. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B.Virus: sobre todo VHC. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria.HAI tipo 3: anti-SLA.HAI tipo 1: ANA. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. La más frecuente. porque no sólo ayuda al diagnóstico. Concepto Enfermedad hepática crónica. Sobre todo. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. AML. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). diabetes. fatasa alcalina se eleva bastante. . contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). subaguda o en brotes. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. enfermedad mixta del tejido conectivo. miastenia gravis. Etiología (MIR 05. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). tiroiditis autoinmune. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). 10. con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. eritema nodoso. Clasificación . Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). serositis. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. MIR 97F. con invasión de la membrana limitante. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Mujeres jóvenes. etc. la fos- . contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). 6. enfermedad celíaca. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia.. anti-citosol hepático 1. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. Clínicamente similares a los tipo 1. vitíligo. glomerulonefritis.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). fibrosis pulmonar. hepatitis virales y VEB). En la histología. pero la tasa de curaciones es pequeña. Por tanto. anemia hemolítica. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. antimúsculo liso (AML o SMA). PTI. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. 20) . pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. DR3 y DR52a. . sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. Mujeres y niños pequeños.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). y en menor medida. Factor reumatoide positivo. el VHB y VHD. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos.3. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. es el tratamiento de primera elección). 10). antiproteínas de hígado y páncreas (LP). . 11).

Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. factor de necrosis tumoral). alfa-metildopa). recto (varices rectales). .8-3. fármacos (metotrexate. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. HDA secundaria a su rotura. encefalopatía. síndrome hepatorrenal). En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. . hemorragia digestiva.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. hipotensión. 10). 7. metabolismo férrico. lo que perpetúa el ciclo. varices. . indicación de trasplante. déficit vitamínicos en alcohólicos. equimosis. Clínica Similar en todas las cirrosis. idiopática o criptogénica. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). . hemólisis intraesplénica). gastropatía de la hipertensión portal). independientemente de su etiología. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa).5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. peritonitis bacteriana espontánea. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . transyugular o abierta). estómago superior (varices.Trombopenia por hiperesplenismo.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. Es por tanto.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. Clínica Esplenomegalia con trombopenia.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.academiamir. o indirectamente. pericarditis constrictiva).com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. . Diagnóstico Gastroscopia. .De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo.. fosfatasa alcalina. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. macronodulares (>3 mm) y mixtas.1. Tránsito esofagogástrico. Cuando se desarrolla circulación colateral. GGT y BR. alfa-1-antitripsina). Pruebas de laboratorio . Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. Pronóstico . 251). vía transyugu- Figura1. autoanticuerpos. óxido nítrico. no es necesaria. ascitis.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. donde estará aumentado por déficit de eliminación). Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. esteatohepatitis no alcohólica). hepatitis autoinmune. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. . desnutrición. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. sarcoidosis. QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. fármacos u hormonas. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. . En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. . El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. glucagón.Elevación de transaminasas (citólisis). ceruloplasmina. aumenta aún más la producción de estas sustancias. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. vía percutánea. hemocromatosis. by-pass yeyunoileal.Manual A Mir www. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. ovario. amiodarona. encefalopatía por shunt portosistémico.Anemia multifactorial (sangrado por varices.

Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. broncoaspiración). pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. y además ha demostrado reducir la mortalidad. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. Imagen de un TIPS. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. Puede ser (MIR 98F. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. Ésta es sólo una medida temporal. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. pericarditis constrictiva). enfermedad venooclusiva). Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. reduciendo la HTP. esquistosomiasis. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. y con ello la presión portal y la presión de las varices. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). La presencia de gruesos cordones varicosos. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. incluso antes que la endoscopia. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. análogo de la somatostatina. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. actualmente no se recomienda su utilización. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. con menos efectos adversos. Diagnóstico Gastroscopia. sino también a prevenir el resangrado. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. Suprahepática Porta Figura 2. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. 3. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. a través del cual fluye la sangre portal. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. 2. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). 11). Existen resultados contradictorios con el octreótido. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. Características hemodinámicas de la HTP. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. endoscópico o derivativo).D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. sinusoidal (cirrosis. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. En estas situaciones. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. La vasopresina ha dejado de utilizarse. estenosis y perforación. HTP idiopática). La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). 25% sangran por ulcus péptico).

Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. Figura 3. V.Manual A Mir www. renal izquierda V. mesentérica superior Figura 6. de forma que esta combinación es. esplénica V. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. Derivación selectiva de Warren. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. . V. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. ligadura endoscópica con bandas. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). Son las técnicas de Sugiura (agresiva. escleroterapia. renal derecha V.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . esplénica V. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas.Farmacológico: primera elección. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). Derivación portocava latero-lateral. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). manteniendo la perfusión portal. Ambas casi en desuso. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. mesentérica superior Figura 5. la opción terapéutica de elección. mesentérica superior Figura 4. mesentérica superior Figura 7. Derivación mesocava latero-lateral. por toracotomía). cava V. esplénica V. Opciones: betabloqueantes. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide).Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). . . Derivación portocava término-lateral. esplénica V. candidatos a trasplante. cava inferior V.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . cava inferior Injerto Dracon V.academiamir. porta V. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. V. con lo que disminuye la presión en las varices. renal izquierda V. No prolongan la supervivencia. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). Alto riesgo de encefalopatía. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. actualmente. porta V.

en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. según riesgo.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. 157). en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. 3º: TBC peritoneal). Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. Patogenia de la ascitis. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices.nitratos) Figura 9. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. Profilaxis primaria (MIR 03. Por ello. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. 191). Así. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. Se aprecia oleada ascítica.A. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. 10). La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. vapreótido) ↓ Vol. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. . porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. Tabla 3. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. sino también la ascitis. con varices visibles espontáneamente). En decúbito lateral. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. 20).

Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. 39). 170). encefalopatía. . sin foco infeccioso aparente. El objetivo es lograr la pérdida de 0.A. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L.A.A.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente.Manual A Mir www. 9.Reposo en cama.A. Clínica Puede ser casi asintomática. o de 1 kg/día si presenta edemas. por tanto.Tinción GRAM de L. caracterizada por hiperazoemia. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona.Restricción de sal. unas proteínas bajas en L. hemorragia digestiva. HDA. el líquido podrá ser hemorrágico. de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). íleo. . (<1 gr/dl).A. MIR 97F. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. Tratamiento . . paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. .Contenido en proteínas bajo. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . indica alto riesgo de infección y. Figura 10.A. hipotensión. sea normal. MIR 00F.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. pocas proteínas en L.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. .) mayor o igual que 1. Diagnóstico diferencial de la PBE. Por otra parte. positivo sólo en el 25%. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino.A. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre.Función renal (creatinina). íleo. coli). *Reponiendo volumen con albúmina.A. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA. .Peso. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. shock.1 g/dl indica hipertensión portal. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. BR alta (>2. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. (MIR 07. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. oliguria.Más de 250 PMN por mm3 en el L. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. episodios previos de PBE.academiamir. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina.com de neoplasia. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. dolor abdominal.A. amiloride). . Monitorización del tratamiento . Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. 5). con FE de Na <1%).) que aparece en cirróticos con ascitis. 9). Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. 190). sepsis. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos.No restricción de líquido (excepto si Na <120).El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. (positivo en el 50% casos. No responde a la administración de líquidos. 13.5 mg/dl). Algoritmo terapéutico de la ascitis. Diagnóstico .

prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. Cuando es más grave. La desencadenan: .Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. que causa en parte este síndrome. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. A pesar de todo.Grado 4: coma. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. aunque se le puede despertar. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. progresiva. pero existe una hipótesis autoinmune. benzodiacepinas endógenas (GABA). aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. aguda o crónica. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. fenol. habla ininteligible y. agitación psicomotriz. alteración de la conducta. Etiopatogenia Su causa es desconocida. . Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. con frecuencia. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. . El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). En ocasiones. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. alcalosis (diuréticos). Presenta cuatro grados: . Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. quedan partes de su fisiopatología por estudiar. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. . aparece en estadios avanzados. Aunque es rara la focalidad neurológica.Grado 2: asterixis.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. Más tarde. angiotensina). diuréticos. ácidos grasos de cadena corta. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8.Grado 3: obnubilación. En casos avanzados.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. 8): síndrome de Sjögren. por tres razones: . . etc. para que disminuya la absorción de amoniaco. conducta. sopor. artritis reumatoide. hipovolemia. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. En los grados I-III aparece asterixis. . . Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas.Disminuir aporte proteíco. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. .Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. E: dermatitis. estreñimiento. trastornos del sueño. presentando amnesia. neurotransmisores falsos.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. confusión leve. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades.2. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. como ocurre en la hemorragia digestiva. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. hipokaliemia. hipotiroidismo autoinmune. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. aunque más leves que los desencadenados por las varices. También influyen factores genéticos.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. disartria. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR).Aumenta la IgM y las crioglobulinas.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. . metronidazol). desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. Asimismo. anemia perniciosa. . Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.Grado 1: euforia o depresión. síndrome CREST. 7. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años.Fármacos: psicotropos. paromomicina. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. . K: hematomas). mercaptanos. 3). . . tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). confusión moderada. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.. D: osteomalacia y osteoporosis. localizándose sobre todo a nivel antral. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático.Infecciones.

Manual A Mir

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

ketoconacol. la hemocromatosis. paracetamol. metildopa. El responsable es un metabolito del ácido valproico. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. Tratamiento Simplemente sintomático. amiodarona. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. Los menos frecuentes son los de tiroides. paracetamol. produce hepatitis aguda tipo viral. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. el alcohol y la asociación de rifampicina.Toxicidad idiosincrásica: impredecible.. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. rash cutáneo). Los que sobreviven. Focaliza en aspectos diagnósticos. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. tamoxifeno.Toxicidad directa: predecible. clorpromacina. dosis dependiente con período de latencia corto. metildopa. 9). TAC. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. se producen por mecanismos mixtos (ej. nifedipino Anticonceptivos. corticoides. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. 50). el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. RMN.D i g e s t i v o nomas. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . no dosis dependiente. eritromicina. eritromicina. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. como es el caso del cáncer de colon. difenilhidantoína (fenitoína). un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. . alopurinol. Fibrosis hepática Metotrexate. después de las 8 horas.: halotano). Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. En ocasiones.1. metildopa. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). protege frente a la necrosis hepática y. eosinofilia. cotrimoxazol. que. sin enfermedad residual extrahepática). pero no frente a la necrosis (MIR). en las primeras 8 horas. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. tetraciclina. tetraciclina. En los raros casos que produce lesión. anabolizantes. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. Amanita phalloides. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). isoniazida. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. próstata y piel (MIR 98F. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. halotano. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. Quirúrgico: hepatectomías. halotano. se recuperan sin secuelas. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. Tratamiento N-acetilcisteína. en la mayoría de los casos. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. Destacan: Fenilbutazona. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). vitamina A. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. Diagnóstico Ecografía. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. En casos raros. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. Son factores de riesgo la edad. aunque no se interrumpa el tratamiento. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. el déficit de alfa-1-antitripsina. las porfirias hepáticas. clorpromacina. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. Son ejemplos de ello la isoniazida. ácido valproico. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. fiebre. ketoconazol. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari.

Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. alteraciones de la personalidad y la conducta. atrofia cerebral difusa. . signos o síntomas de hepatitis. CEP. cobre en orina de 24 horas aumentado. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. HAI. Figura 2. se puede excluir el Wilson. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. hemolítica Coombs negativa. 10. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. espasticidad.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. síndrome miastenia-like). El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). tálamo y tallo cerebral. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. síndrome de Goodpasture. 42). caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro.50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo.Otras formas de debut: amenorrea.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. abortos de repetición. . reacciones de hipersensibilidad. caudado. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales.com mosoma 13). síndrome de lupus-like. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. el cobre se elimina por la bilis. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). trastorno bipolar. elevación de transaminasas de origen oscuro. aunque no tanta como en el WiIson (CBP. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). disartria (los más frecuentes). Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro.Manual A Mir www. Anillo de Kaiser-Fleischer. Historia clínica y.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. neuropsiquiátricas y otras más raras.. para confirmarlo. . Babinski.2. síndrome nefrótico. ya que existe una deficiencia de una ATPasa. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). arritmias. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). hipogeusia. que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. pálido.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. corea. con lo que ya no es tóxico. La ceruloplasmina. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. Figura 1. etc).academiamir. esquizofrenia. Otras exploraciones: cupremia baja. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. al ser reactante de fase aguda. osteopenia y artropatía. Tratamiento . Patogenia En condiciones normales. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. . . RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. rigidez.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. . anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . etc. riñón y otros órganos. ataxia (parkinson-like). Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina.

mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. 194.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). 91. .D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6.Diabetes mellitus (65%). Diagnóstico (MIR 04. pérdida de vello axilar. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática.Pigmentación cutánea (95%): cara.Determinación de la mutación del gen HFE. que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. así como genitales y cicatrices antiguas. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). . Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. MIR 99F. taquiarritmias y bloqueos AV). B7 y B14. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. atrofia testicular.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. 12. Histología de hemocromatosis. MIR 98. . Clínica (MIR) Más prevalente en varones. . Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). MIR 03. Figura 4. Laparoscopia en la hemocromatosis. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo.Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). hepatomegalia). . . 10. . .Hígado (95%): hepatomegalia. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. MIR 97F. elevación de ferritina. . está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. . junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular.) Refleja el exceso hístico de hierro. .Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. Es lo más sensible. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. .).Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. Asociación con HLA A3. etc. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . pérdida de la libido. 124). entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y.Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. Éste aumento precoz del Fe plasmático. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE).

Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. 10. enfermedad de Crohn.Transamin. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. Hemocromatosis hereditaria . que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. 10). es muy sugerente de amiloidosis primaria. alter. Tratamiento Es el trasplante hepático.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases). virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . hepatitis crónica persistente y activa. hemosiderosis. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina.. 10. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). toma de Fe. virus C.9 Flebotomías IHH <1.academiamir. pero están indicadas si existe anemia. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria.Sin hepatomegalia .y se reduce la hiperpigmentación.Hepatomegalia .Ferritina >1000 .Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. .. Biopsia hepática (valorar lesiones) . CMV. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta.Hepatomegalia .En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. Tratamiento (MIR 99. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM.Manual A Mir www.Descartar H. reactante de fase aguda). . hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). linfomas. si cabe.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. . hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. Biopsia hepática Control anual IHH* >1.5. bronquiectasias.Ferritina >1000 .. alter. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. necrosis lobulillar periportal.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10. alter. VIH. 10. .Transamin. granulomatosis de Wegener. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. Rara vez produce cirrosis. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. y adquirido (más frecuente). se corrige la insuficiencia cardíaca. cirrosis biliar primaria. Homocigotos Heterocigotos o negativas . La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. cirrosis hepática y vasculitis. que puede complicarse con hepatocarcinoma. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. que produce daño cutáneo y. toma de estrógenos o corticoides.Transamin.. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. secundarias . En general el déficit es hereditario autosómico dominante. Los homocigotos ZZ (más frecuente. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). Brucelosis. ECO: vía biliar no dilatada. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. sin embargo.6.Ferritina >1000 .3. a veces. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. aunque en el 20% no se logra identificar causa. que sólo tiene déficit el hígado. Puede ser hereditario.4. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. Después.9 . pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular.

pérdida rápida de peso. colecistitis aguda. 50% de los pigmentarios). Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. dieta rica en calorías. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. como son la estenosis biliar. isoniazida. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. fístula bilioentérica.. destacan las sulfamidas. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. absceso subhepático o subfrénico. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. la . • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. . La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. fuga biliar. sobre todo si enfisematosa.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. colangitis). Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. • Coledocolitiasis residual.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. bilirrubina. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. gangrena. No obstante. según su composición en colesterol. . complicaciones). Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. Falsos negativos en un 5-10%. por su asociación con el cáncer vesicular. Tratamiento . perforación. calcio y proteínas: . obesidad. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). íleo biliar (es decir. coledocolitiasis. el cálculo biliar retenido. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. hydrops vesicular. esquistosomiasis. ileítis terminal). Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F. proteínas. . Evolución En pacientes asintomáticos.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. colangitis. coledocolitiasis y sus complicaciones. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. siendo el método de elección. Compuestos por monohidrato de colesterol. Más frecuente en países orientales. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). . Hay cuatro tipos de cálculos.Síntomas frecuentes o intensos. alopurinol. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. sobrecrecimiento bacteriano. 4).5 cm.Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: .Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). Entre ellos.Cálculo >2.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). pancreatitis. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. • Estenosis de vía biliar. ácidos grasos y fosfolípidos. sífilis. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. . Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). .D i g e s t i v o Barr. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. fístulas colecistoentéricas. Una vez que la bilis se encuentra saturada.Cálculos puros de colesterol (muy raros). atelectasias. Litiasis biliar.1. En la bilis infectada. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. En occidente. Empiema. Alta sensibilidad y especificidad. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. 11. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. sales biliares. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol.

Recidivas en un 20%. tensa y adinámica. Anorexia.Manual A Mir www. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. colon irritable. Tratamiento: colecistectomía urgente. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. signos de peritonismo. sueroterapia. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. Lo más frecuente es que pase a duodeno. cuya mortalidad es de sólo el 0. o complicaciones como empiema vesicular. sobre todo por gramnegativos. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. nutrición parenteral. pancreatitis y colecistitis.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. adenocarcinoma obstructivo. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. 11.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico).academiamir. Como máximo. Aparece en politraumatizados. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. Diagnóstico Radiografía de abdomen. pueden existir tres cálculos. Sin embargo. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. El 25% restante. Su clínica consiste en fiebre. leptospirosis..com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. DM. . etc). Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida).Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. coli). salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). TBC. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. mostrando gas en vesícula. La ecografía abdominal. tienen una elevada tasa de recidivas. dieta absoluta. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). Tratamiento Médico. Hay controversia sobre el momento adecuado. yeyuno y finalmente íleon. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. postoperatorio. La fiebre aparece con frecuencia. síndrome post-gastrectomía. con engrosamiento de la pared vesicular. calculosa o no. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. pancreatitis. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. Salmonella.2. recidivan. 11. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. pensar en colecistitis). El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados.Local: origina un absceso pericolicístico. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. torsión de vesícula. Vibrio cholerae. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. sífilis. quemados. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. . para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica.4.5%). CMV. Favorecida por torsión. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro.. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. período puerperal. C. . Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. peritonitis o íleo biliar). A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. 11. estreptococo. Es una colecistitis aguda.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. si dura más. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. Analíticamente. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía.. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. La ictericia es rara. distensión de la vesícula y DM.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. La perforación puede ser: . vasculitis. Si existen dudas. perfrigens es el más frecuente). irradiado a región interescapular y hombro derecho. cirugía. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. Ecografía de colecistitis aguda. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm).Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. náuseas.3. de tamaño <1. la enfisematosa. donde se impac- Figura 2. actinomicosis. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar.

Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. antes de retirarlo. Actualmente. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Figura 1. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Su edad media de aparición es de 70 años. . Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol. MIR 00.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. acolia. cuadro constitucional e ictericia. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. . El TAC se usa para el estudio de extensión.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. . colangitis crónica. . .. . Existe un alto riesgo de malignización.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. que se puede complicar con: . La incidencia aumenta con la edad. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular).Colesterolosis o vesícula en fresa. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. Se observan coluria.ColangioRMN (más sensible que la ecografía). produciendo un íleo biliar. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. fosfatasa alcalina y GGT. pero. dilatación crónica de la vía biliar.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.5.. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. 11. Diagnóstico Analíticamente.Colangitis aguda o crónica. detecta cálculos hasta de 2 mm). Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos. Cuando existe un colédoco muy dilatado. se forman en la vesícula y emigran al colédoco.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula.. 21. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. Cuando origina síntomas. .Adenomiomatosis. elevación de la bilirrubina directa. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). Colecistitis gangrenosa.Ecografía abdominal. transaminasas y amilasa. Es frecuente la colangitis asociada. . Se retira a los 10 días. 167). Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. Diagnóstico Con ecografía. La mortalidad a los 5 años es del 95%.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . . 11. Se puede ver en la ecografía. Ratio mujeres/hombres: 4/1. puede aumentar la bilirrubina.6. Su tratamiento es la colecistectomía. Figura 3.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. masa palpable.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. proliferación del epitelio superficial de la vesícula.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria).Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). Tratamiento Dos opciones . . se realiza una colangiografía. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis.1. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. 14).

10): fiebre en picos con escalofríos. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). K y calcio. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. imipenem). . En dos tercios de los casos. . tumores biliares.3. En un tercio de los pacientes.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. Puede aparecer de forma aislada o. episodios de colangitis. 21).El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. . En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. estenosis biliar postquirúrgica. la de primera elección es la colangio-RMN. quistes coledocales. dolor en hipocondrio derecho. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). Endoscopia laríngea con ictericia C. pancreatitis crónica. Diagnóstico Figura 2. estenosis postquirúrgica. fluidoterapia. lo que es más frecuente. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F.Colesteramina o colestipol para el prurito. Clínica Sobre todo. .. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. D. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva.Pseudotumor orbitario.Colangitis Infección de la vía biliar por: . analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. como: . Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. tiroiditis. divertículos duodenales. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). Papila de Vater protuída D. 12. . . muy raro de ver. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . Tratamiento Principalmente sintomático: . malformaciones congénitas.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. Si existen dudas.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. se da en varones de 40 años. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. y B. fosfatasa alcalina). se usa CPRE. A.academiamir. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. Tratamiento Dieta absoluta. prurito. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). 12. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. tanto intra como extrahepáticos.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. parásitos. Durante la evolución. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. . vitaminas liposolubles A. Leucocitosis con neutrofilia. . asociada a otras patologías. cáncer de cabeza de páncreas. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. Por tanto.Manual A Mir www.2.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). 13). síndrome constitucional.coli) o anaerobios (MIR 07. Hemocultivos positivos (E. síndrome seco. Técnicas que visualicen la vía biliar..com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. En casos avanzados: ictericia.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla.Antibioterapia para evitar colangitis. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. Figura 3. 182).Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE.

La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. colangitis . .Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. páncreas ni vía biliar.. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08. Clínica Ictericia obstructiva indolora. (raro) dolor e ictericia .Colangiocarcinoma extrahepático. . xantelasmas. GGT.Analgésicos y espasmolíticos .CPRE .↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA .Leucocitosis . Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP. se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).Asintomática Charcot: fiebre.Clínico . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. .Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente).CRMN . 16). xantomas.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. ColangioRMN y TAC. lipoproteína X. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica.Lesiones rascado .Asintomáticas .Colangiocarcinoma intrahepático. y mediast. dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia .↑ FAL.Prurito. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06.Antibióticos urgentemente . progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3.Asintomáticas . de duodeno y el ampuloma. CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. astenia. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria. enfermedad de Caroli.↑ moderado BR . El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal. ictericia.Cirugía precoz . No obstante. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). . Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier.Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2. y en cirrosis avanzadas).Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. lipoproteína X . originado a partir del epitelio biliar. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01.↑ ImG.CRMN . El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. colesterol . Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. Crecimiento lento infiltrativo.↑ FAL. esteatorrea . Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. Localización . Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico.Hemocultivos+ DX Ecografía . P-ANCA+ (2/3) . El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. Si aparecen en jóvenes.CPRE . y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa.Ecografía . . la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . Br. CBP Mujer 30-60 años . con síntomas o con hipertensión portal. 137).Ictericia.↑ IgM. Tratamiento Si no hay metástasis.↑ BR y FAL GGT. pensar en algún síndrome genético (ej. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. 14).Antibióticos urgente . Diagnóstico CPRE. pero con más BR .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO .4. anomalías congénitas (quistes de colécoco. anemia perniciosa) . 11)). Tienen muy mal pronóstico. hipotiroidismo. colesterol. de colédoco distal.Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . Síndrome constitucional.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos.↑moderado transaminasas . Hepatomegalia. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. Aparecen en edades avanzadas.Cirugía/CPRE .Síntomas intestinales . colitis ulcerosa. colangitis esclerosante. GGT.Ecografía . y C i r u g í a G e n e r a l 12. Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. con defensa. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE. atresia biliar). Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos). DADES ASOCIADAS esclerodermia. FAL .: poliposis adenomatosa familiar).Astenia y prurito . . Resecabilidad en el 20% casos. Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. Br. Más corta en pacientes de edad.Como colecistitis.

Irrigan el fundus. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. Se rompe por ácidos biliares. . Ach Tabla 1. Riesgo de degeneración maligna. 2. Fase cefálica: estimulada por el vago.Principales: secretan el pepsinógeno I y II. . El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. Regulación de la secreción ácida gástrica. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. TOR + Péptido liberador de gastrina. . alcohol.1. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno.Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. papiloma. .Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. . vago. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. como el cistoadenoma.MEDIADOR INTRACEL. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). respectivamente. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. serotonina. 238). mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. Vascularización . 13. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. Tras la cirugía. Por último tenemos la arteria hepática que. café.. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. 3. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II.5.. Nutre la parte distal de la curvatura menor.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos. Células G antrales alimentos.Manual A Mir www.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. .. La primera es la esplénica que se dirige al bazo.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica.. Fases secreción ácida gástrica 1. Defensas de la mucosa .3.Argentafines o enterocromafines: histamina. son tumores raros. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. adenomas. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). . Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. litiasis intrahepática. constituidas por células: . salicilatos y ácidos orgánicos débiles.2. gastrina.com ser suficiente. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. Antibioterapia. Existen 5 tipos.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. etanol. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones. 13.academiamir.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. RECEP. . VIP. pero sólo el I está en orina. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. .Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. ambos se encuentran en plasma. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). . Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).

más recidivas y más complicaciones). preguntan de casi todo. pylori. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 .1. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. No todas las cepas de H.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. • Existe mayor incidencia en: IRC.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. mastocitosis sistémica y EPOC. .Ácido normal . siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. siendo su prevalencia del 10% de la población. . .Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. pylori . . localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal.Ácido aumentado . . pero haz hincapié en las complicaciones. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). según la clasificación de Josephson: tipo I. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. Se transmite persona-persona y fecal-oral. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. pylori . MIR 99. H. . .El factor fundamental es el Helicobacter pylori. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población.Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). pylori . Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.. Mecanismos adaptativos de H.Los AINE son la segunda causa. pylori (patologías asociadas. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. Clasificación de la úlcera gástrica. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). . pylori: .H.Úlcera péptica (UP). rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. pylori (MIR 04. Hay tres tipos de úlceras gástricas. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico.Ácido aumentado Figura 1. Mecanismos lesivos de H.Cuerpo . disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. En cuanto al ulcus péptico.Doble úlcus: UG y UD .Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. pylori (algunas cepas) . 45). . tienen más tendencia a las úlceras). pylori (MIR 06.H. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. Los AINE son la segunda causa. tratamiento). tipo II y tipo III. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. 198) . Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. 251. falsos (-) con el uso reciente de IBP. Técnicas para el diagnóstico del H. 14. estado ABO no secretor. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. presente en casi todos los casos. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante.AINEs . Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). grupo sanguíneo O. hiperparatiroidismo. gastritis atrófica.Área prepilórica . . varones blancos con HLA-B5. acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. linfoma MALT. que produce aumento de secreción ácida). microaerófilo. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP.Gastritis aguda.H. trasplante renal.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. . cirrosis alcohólica. . Enfermedades relacionadas con H. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. 45). Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo).Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.

así como las úlceras múltiples.Nizatidina (300 mg/d). 258).3. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). . quinolonas) (MIR 02. y se puede acompañar de náuseas. uso de AINEs. alcohol (MIR 01. úlceras en intestino. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). . También se une a los ácidos biliares y la pepsina. pylori. . Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. siendo más frecuente en las recidivas (50%). Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia.academiamir. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. 14. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. mialgias. No obstante. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. 14. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. 222) Misoprostol.. estreñimiento. intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. En pacientes H. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. 162). El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Prostaglandinas (MIR 01F. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. 19). Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas).Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple.2.. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. pero dado que su posología es bastante compleja. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). para valorar su erradicación.5.. 3.Test de determinación de antígenos de HP en heces. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. sin claro alivio con antiácidos. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . es antisecretor.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. utilizados como antirreumáticos. pylori. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. hipertransaminasemia. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. 14. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. 4).AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. produce ginecomastia dolorosa. pylori y la gastritis asociada. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. además.Manual A Mir www. En las gástricas. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . toxicidad hematológica y cerebral. vómitos. . 253). calmando con alimentos o antiácidos. 4). . aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. anorexia y aversión por la comida.. anemia por pérdidas crónicas. . Causas recidiva: persistencia del HP.4. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). permite la visualización directa. análogo de la PG E1. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. MIR 00. 55). A veces es asintomática. de predominio estacional (primavera-otoño). A dosis elevadas. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. . La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. cefaleas. podemos evitar la realización de la endoscopia. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett).Famotidina (40 mg/d): el más potente. úlceras gástricas. Cursa en brotes. tabaco. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). apenas son gastrolesivos. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales.com días. 14. Eficacia erradicadora del 90%. gastritis.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. . cuando es brusco.

y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). Si no retornara (niveles >250 pg/ml).El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. . No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. sin embargo.Pacientes con UP H. 14. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). Son el omeprazol. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . La magnitud de la HDA. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. . con menor índice de respuesta. los de elección en las pautas erradicadoras. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. 5).AntiH2 8 sem .Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas.Hipotensión en reposo. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer).IBP 6 sem Erradicar Erradicar . Produce elevación reactiva de la gastrina. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. pylori positivos: tratamiento erradicador. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. abortos. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. por sus propiedades anti-H. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. Recidiva en el 40%. por tanto. etc. Como en cualquier HDA.D i g e s t i v o cas por AINES.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. los de elección. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. Si no hay reducción del 50% de su tamaño. Recomendaciones de tratamiento médico de la UP . vaso visible no sangrante.AntiH2 6 sem . Sobre todo las UD de cara anterior. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. Sin embargo. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). También tras la tercera recidiva hemorrágica. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . .Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. 9). Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. pylori.. en los HP positivos. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. lansoprazol. . complicaciones previas. Si se trata de un paciente similar pero añoso. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. 3). momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. inactivándola. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). . Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. Primera causa de cirugía de la úlcera. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales.Hematemesis repetidas. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal.Pacientes con UP H. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. se aconseja utilizar fármacos alternativos. pero responde bien al tratamiento médico. se debe proceder a la cirugía. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. .6. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. pantoprazol y rabeprazol. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. si procede.

de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Y de Roux).8. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. pero la que menos recurrencias obtiene. . pero no en una vagotomía completa. cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". . posteriormente. . etc).7. . reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. pero con la que existen más recurrencias. . GASTRINA BASAL ULCUS DUOD.Síndrome del antro retenido. Si existen dudas. Sobre todo tras la cirugía de la UD. etc). Billroth II.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. Existe anemia microcítica. La menos agresiva. distensión abdominal. . Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. . sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior.Síndrome del remanente gástrico pequeño. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. bridas u obstrucción del asa eferente. 1). la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. Tratamiento: Y de Roux.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. El problema: Billroth II (B-II). En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F.Manual A Mir www. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos.academiamir. La solución: Y de Roux. B-I). síndrome del antro retenido y otros (alcohol. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. *Si la vagotomía es completa. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. 14. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. 14. El tratamiento es quirúrgico. HP positivos. comorbilidad.Síndrome del asa eferente.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . Sin estenosis: como la UD. . gastrinoma.Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Clínicamente. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F.Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia.En el resto de casos que se operan (jóvenes. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. 238). Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. 14. Se diagnostica por endoscopia. La más agresiva. y. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento.. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción.Obstrucción: VTB + antrectomía.. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. Si no mejora. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. Tabla 2. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . 17).UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I.. Se da en los B-II con asa aferente corta. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. .Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). . vómitos y pérdida de peso. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). 14. 11). Cursa con epigastralgia postprandial.Síndrome del asa aferente. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. cirugía (revagotomía o nueva resección). 1). Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. con lo que queda muy poco estómago. MIR 97F. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas.Complicaciones postgastrectomía Son once. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. Tratamiento: medidas dietéticas. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. AINEs.9. Tratamiento: Y de Roux (MIR). Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. tabaco. . Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). 250). si no mejora. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. Aparece saciedad precoz. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I.UG tipo III: con estenosis: como tipo II. 242). cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). náuseas.Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). 11). que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). pylori (MIR 03. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). Técnicas quirúrgicas . existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica).

Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta.Diarrea crónica postvagotomía. . Tiende a mejorar con el tiempo. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . ganglios linfáticos. hígado y estómago. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). de crecimiento lento. . tras las adherencias. lácteos y azúcares. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. 15). . Loperamida si precisa. manifestándose entre los 3060 años. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. 1-2 horas tras las comidas. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). precaución con los hidratos de carbono. • Anemia por malabsorción de Fe. Tratamiento con antisecretores. Aparece tardíamente.Bezóar. Sobre todo tras B-II (MIR 98. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales.1-1% de las úlceras pépticas. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. Dos terceras partes son histológicamente malignos.Dumping. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. Justifica el 0. a los 15-20 años tras la cirugía. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Tratamiento médico: restricción de líquidos. siendo maligno y agresivo en estos casos. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. sobre todo los de absorción rápida). Si no responde. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. sin síntomas gastrointestinales). Páncreas. • Dumping tardío: más raro. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. 20. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. y por sobrecrecimiento bacteriano.Trastornos nutritivos. Fuera de este síndrome. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. ovario. Mecanismo desconocido. 18). enrojecimiento facial. MIR 97. . Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. La cirugía es poco efectiva. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. fólico y B12. taquicardia.Carcinoma de muñón gástrico. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Localización Lo más frecuente: páncreas. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). se consideran esporádicos. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. Más frecuente tras una vagotomía troncular. diarrea. 3). biliares y pancreáticos. Cursa con dolor abdominal. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. . Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. la gastrina aumentará mucho). 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. Pituitaria). Si no se resuelve: cirugía. seguido de pared duodenal. sudoración. cirugía. Más del 50% son múltiples. hipermotilidad. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento.

Es la más útil. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica.Úlceras resistentes a tratamiento. La mayoría en relación al H. De este capítulo caen pocas preguntas. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). Se dividen en: aguda. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. servirá para localizar el tumor).Gastritis por H. tienen mucha morbilidad) (MIR). distal a bulbo duodenal). radioterapia. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). . La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. múltiples y/o de localización inusual (ej. con hipersecreción ácida. . multicéntricos y no infiltrantes. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: .Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. desapareciendo las lesiones a las 48 h. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. pero sólo se consigue en menos del 25%. pylori). Etiología y patogenia . Técnicas diagnósticas . en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. con infiltrados de células mononucleares.academiamir. siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. síndrome constitucional. . esteatorrea. En la gastritis erosiva enteropática. de la agresión. que aparece con menor frecuencia.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. crónica y formas especiales. . ecografía intraoperatoria.Pliegues gástricos agrandados.Gastritis de estrés: en politraumatizados. pero suelen ser autolimitadas. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos.2. RMN. como el octreótido. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. no se modifica o se reduce.. la esteatorrea. 16. 16.Calcio intravenoso. pylori. . y casi seguro si >1000 ng/l. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones.1.Antecedentes familiares de úlcera. progresiva y persistente que en la úlcera péptica. Se pueden tratar las HDA con endoscópia. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa.Manual A Mir www. por la hipersecreción ácida). por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . rara. congestión y erosiones. reflujo biliar. TAC (detecta un 30%). AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. Tratamiento Los antiácidos. está siendo relegada por la ecoendoscopia). En ocasiones. Inflamación de la mucosa gástrica.Gastritis por tóxicos (AINE. . quemados (úlceras de Curling. . ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). reflujo duodenogástrico e idiopáticas.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). enzimas pancreáticas). etc. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). alcohol. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. La sintomatología es más fulminante. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. El diagnóstico es endoscópico.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. hipercalcemia. no es un diagnóstico clínico).com llo de tumores carcinoides pequeños. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. vasculitis. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. ya que presenta una mortalidad muy elevada. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar.Úlceras gigantes. manifestaciones de otros tumores endocrinos. . . corredores de maratón. friabilidad. pylori. Clínica Hemorragia. No es rara la esofagitis grave (MIR). Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. . Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. se produce un gran aumento de la gastrina.

Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. 18). Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). candidiasis. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Afecta a cuerpo y fundus.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. sífilis y tuberculosis. Localización 16. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. VVZ. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. que contienen células parietales..m. Relación varón/mujer: 2/1. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. Responde al tratamiento con esteroides. Producida por la infección crónica por H. 3). sin componente inflamatorio asociado. lo que sugiere una patogenia autoinmune. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. Leve hipoclorhidria. es más sensible a la lesión por ácidos. pérdida de peso. estreptococos. hipoalbuminemia. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. necrosis hística y sepsis. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. Diagnóstico Histológico. puede requerir gastrectomía total. Más frecuente en jóvenes. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. con hiperplasia de las células G antrales. Si es muy importante. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. pylori.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. pero la gastrina con frecuencia es normal. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. 2). Afecta a la totalidad del estómago. Los agentes causales más habituales son estafilococos. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. El estómago. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. diarrea. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. sarcoidosis. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. Figura 1. histoplasmosis. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. Más frecuente en la sexta década. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. pylori). Clínica Por dolor epigástrico. Localización de los tumores gástricos. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico.1. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. sobre todo el antro. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. Con el tiempo. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria.3. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR).. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. Proteus y E. También virus (CMV. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. herpes simple) y hongos. acabarán desarrollando anemia perniciosa. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. coli. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico.

18). Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. Marcadores tumorales: CEA.2. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. Estudio de extensión: ecografía.academiamir. • La infección por H. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. 2% de todos los linfomas. En los linfomas MALT de alto grado. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). . En ocasiones laparoscopia. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). . Puede aparecer ascitis maligna. asociando linfadenectomía. TAC. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). Tratamiento . Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. Se disemina a ganglios linfáticos regionales.: enfermedad de Menétrièr). omentectomía y. pero no como síntomas iniciales. en ocasiones. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal.com mente. Diagnóstico (MIR 04. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal).Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma.Manual A Mir www. ahumados y salados. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia.Otros factores: tabaco.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. .4. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . 243).Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. ya es incurable. apareciendo recidivas hasta 8 años después. La anorexia y vómitos son frecuentes. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. El diagnóstico se hace por endoscopia. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. A medida que se desarrolla aparecen molestias. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. pudiendo tener metástasis o no. 18). 17. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. se localiza en cuerpo y antro.Hemática: a hígado como localización más frecuente. en el caso de tumor distal. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. que son carcinógenos. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. cuando da síntomas. Diseminación . gastrectomía distal. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. la supervivencia es alta. Tiene carácter ulcerativo. por acción de bacterias. En ambos casos. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). esplecnectomía o resección de cola pancreática. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. Nota: en el cáncer gástrico precoz. pliegues gástricos hipertróficos (ej. hipo y aclorhidria. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. siendo posible en una tercera parte de los casos. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. . agregación familiar (síndrome de Lynch). Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. Es frecuente la diseminación peritoneal. Mejor pronóstico que el tipo difuso. mutaciones en los oncogenes MCC. lo que se llama metaplasia intestinal. Este último es el más frecuente. Predomina en regiones de alto riesgo. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. Cuadro clínico Desgraciadamente. ecoendoscopia (superior a la TAC).Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa).. APC y p53. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. Suele afectar antro y curvatura menor. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. 7% de tumores gástricos malignos. . Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. Etiología . anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. Es rara la diseminación peritoneal.Tipo intestinal: es el más frecuente. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía.Extensión directa a hígado. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). Los nitratos se convierten en nitritos. CA 19. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). páncreas o colon. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. . TAC o ecoendoscopia. anemia hemolítica microangiopática.9 y CA 72. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas.

.Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. K). hasta llegar al duodeno. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa.Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F.Coprocultivo y parásitos en heces. El FI no se absorbe. difficile). . ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . aminoácidos. Indicado en diverticulosis. Se absorbe por transporte activo en duodeno. grasas. Al llegar al íleon.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. esteatorrea (sudan III). yeyuno e íleon. tripsina. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal)..Microvellosidades intestinales.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario.Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon. . Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: .3. se llama enteroclisis. . Además. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. Su área superficial es enorme. . y así penetran en las micelas.Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos. por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. D.Exploraciones complementarias Estudios de las heces . La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. absorbiéndose por difusión. ausentes en íleon distal.Colon: agua y electrolitos. . La mayoría se absorben por transporte activo. gastrinoma). Mortalidad del 0. Consta de 3 porciones: duodeno. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. Productos del páncreas exocrino (proteasas. C.Morbilidad del 0. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. 18.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. .Ácido fólico: por transporte activo. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. .Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. .. 11). Ej. HCl). .5 al 1. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A.3%. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. que entra en la célula. Toxinas en heces (ej. Otros .Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). 18. lugar más importante de digestión de nutrientes. mediante intercambio con otros iones. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. Estudio radiológico con contraste . .Se debe retrasar en colitis muy activas. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI).Duodeno: hierro y calcio. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). Zonas de absorción .2.Principales complicaciones: hemorragia y perforación. .Calcio: por transporte activo. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. glúcidos y grasas.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival).: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. . Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. . La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. . Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. 18.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues. continúa en el estómago (pepsina. Indicado para valorar lesiones de mucosa. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). E. que constituyen el borde en cepillo. Colon A diferencia del intestino delgado.02%. regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente.1.. . dipéptidos y aminoácidos.Yeyuno: ácido fólico. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos.

Síndrome de Zollinger-Ellison .5 ml/minuto. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). 195. alteraciones postquirúrgicas. siempre que se respeten duodeno proximal.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. etc.Enfermedad de Addison .Síndrome postgastrectomía .Bypass intestinal .Colitis colágena . La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. hasta que se expulsa con las heces. hipogammaglobulinemia. clindamicina.Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa .com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.Abetalipoproteinemia .Hipogammaglobulinemia . . colestiramina. de las grasas) y captan la vitamina B12. Disminución de concentración luminal de sales biliares .1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.Manual A Mir www.Esprúe colágena . antibióticos. Clínica Cursa con distensión. Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100. anticonceptivos. alteraciones anatómicas (fístulas.academiamir.Vasculitis . neuropatía diabética. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas.Enfermedad de Whipple . ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . Patologías pancreáticas (MIR 04.Déficit de enzimas (disacaridasas) .Enfermedad celíaca .Esprúe tropical .Enfermedad de Whipple . amoxicilina-clavulánico. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.Enteritis eosinofílica . Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1. antiepilépticos . hipotiroidismo. . amiloidosis).Laxantes.Amiloidosis . Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .) en ciclos de 7-10 días. resección válvula ileocecal. Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. anemia macrocítica.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) . 195) Pancreatitis crónica.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman .Disminución de concentración luminal de sales biliares . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica.Trastornos tiroides . Antibióticos (tetraciclinas. fibrosis quística.SIDA . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2). cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina).Linfangiectasia intestinal .1-0.Enteritis por radiación . antiácidos. divertículos) y.Síndrome carcinoide .Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. MIR 03.Patologías pancreáticas . eritromicina. Sangrado mínimo diagnóstico: 0. mitad distal de íleon y válvula ileocecal. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares.Linfomas .Enfermedad de Menétrièr . . Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II.Hipoparatiroidismo . gastritis atrófica).Linfangiectasia intestinal . lo más importante. especialmente lactasa.Alteración congénita transporte de membrana . Se manifiesta por esteatorrea. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. pseudoobstrucción intestinal. piensa con lógica.Mastocitosis .000 bacterias por ml de contenido yeyunal.Enfermedad de Crohn .Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. alternando antibióticos. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar. En lugar de memorizar todas las causas. hipomotilidad intestinal (esclerodermia. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. porque todo es muy fisiopatológico.Enfermedades cardiovasculares . hipofunción pancreática. metronidazol.Síndrome del intestino corto .Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción.Tuberculosis intestinal . colchicina).Infestaciones por protozoos y helmintos . Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.

Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. recientemente. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. tiroiditis autoinmune. 239. Produce también compromiso linfático. También es frecuente la melanosis cutánea. colitis colágena. 6). hierro y B12). . acortamiento de vellosidades. alteración de D-xilosa. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. con gránulos citoplasmáticos PAS+. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. Clínica (MIR 97F. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). hipoesplenismo. 15)). déficit fólico. favoreciendo el sobrecrecimiento. Diagnóstico La biopsia intestinal. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). helmintos. Asociaciones . En nuestro medio. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. 6. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. El riesgo disminuye si siguen la dieta. pero no mejora con la supresión del gluten. uveítis. que llevan a la remisión. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente.Probadas: dermatitis herpetiforme. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. adenopatías. adenocarcinoma intestinal. diabetes mellitus tipo 1. linfomas en otras localizaciones. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. Ausencia completa de vellosidades. fiebre. antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. (MIR 06. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. síndrome de Down. como confusión. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. nistagmo y oftalmoplejía. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. MIR 01. Ca). biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08.y DQ8 -5% pacientes-). Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. otros trastornos tiroideos. colitis linfocítica. artritis. artritis no deformante. Histología de la enfermedad celíaca. 4). Elevación de transaminasas en el 10%. 15). se emplean para el diagnóstico (si son positivos. yeyunitis crónica no granulomatosa. 229) Diferentes grados de malabsorción. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. Tratamiento: dieta sin gluten. carcinoma de mama. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. asi como los antireticulina. Infestaciones Protozoos. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca).o. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. déficit de IgA. carcinomas orodigestivos. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. cistinuria). la Giardia lamblia. centeno. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. colitis ulcerosa. MIR 99F. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. Clínica Se manifiesta por malabsorción. 42. pérdida de memoria. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. MIR 99. 5. 2). producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. Los enfermos presentan esteatorrea. 188). tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. ambientales e inmunológicos. esprúe colágeno. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). . avena y cebada). Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). llamado Tropheryma whippelli. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. demostrando macrófagos en la mucosa. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. cirrosis biliar primaria. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. MIR 98F. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). Pueden aparecer alteraciones neurológicas.

retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. por alteración de las células de la mucosa (ej. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. . Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. Luego. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta.6 mg/gr de heces). pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. enteritis regional). esteatorrea Edemas. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). etc). Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. sarcoidosis). celíaca).com celulare). La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. osteomalacia Hemeralopia. hipoK. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. En resecciones de yeyuno y duodeno. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. .7% de los sujetos normales. Anemia ferropénica. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. . 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . osteoporosis. Patogenia desconocida (MIR 98. linfoma. Si el segmento es >1 metro. antibióticos y anticonvulsivantes. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. los cuales se rompen a la luz. anticonceptivos. atrofia muscular. queilitis Anemia megaloblástica. descenso de inmunoglobulinas. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año.1-0. con déficit de síntesis de apoproteína B. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. glositis Tetania. Existe también eosinofilia periférica. Puede aparecer años después de la radioterapia.Manual A Mir www.Diabetes mellitus. lo que permite excluir causas renales. antiácidos. Diarrea ácida. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. hipoP. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. grados variables de hemorragia gastrointestinal.Síndrome carcinoide. manifestándose por hipoalbuminemia. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). hay déficit de Fe y Ca.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Puede ser secundaria (TBC. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. Tratamiento Corticoides. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. pérdida de reflejos. vellosidades en forma de maza. xeroftalmía. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. la esteatorrea es importante. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. Sin tratamiento es fatal. ausencia de lipoproteínas beta en suero. Si oclusión: cirugía. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. con linfopenia y malabsorción. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). transferrina y ceruloplasmina. 8) . y a nivel intestinal. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. .Enfermedad de Addison. linfangiectasia).Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. Trastornos cardiovasculares ICC. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos.Mastocitosis sistémica. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Crohn.academiamir. dieta hiperproteica. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). Fármacos Laxantes. . Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. .

1. la esclerodermia. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). si se corrige: insuficiencia pancreática. Volumen fecal inferior a 1. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano).C14-coliglicina (ácido biliar marcado). . tripsina. gastroenteritis eosinofílica.Descenso del colesterol. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). Cede con el ayuno. magnesio. vitamina A. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Como se absorbe en yeyuno. amilasa y lipasa tras estímulo. Causa más frecuente: infecciosa. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. tras ciclo de antibióticos.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. . . 195). 252. 15).Malabsorción (por lesión de la pared.Enfermedades metabólicas y endocrinas. Si están disminuidos. . Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). 4. Alta tasa de falsos negativos.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. un mayor volumen es diarrea. linfangiectasia. Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. también conocida como enfermedad de Bruton). si se corrige: anemia perniciosa. si el test es anormal indica afectación de su mucosa. Diarrea crónica Dura más de 1 mes.000 ml/día. 2. zinc.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). 19. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. Por tanto. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . 3. por tanto). . en el sobrecrecimiento bacteriano. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. malabsorción de glucosa-galactosa. indican insuficiencia pancreática exocrina. la diarrea por complejo MAI. que atraen agua. Causas . MIR 98. Administración de vitamina B12.o. Administración de vitamina B12 i. insuficiencia renal y ascitis. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). Mucosa indemne. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. sorbitol) (MIR 00F.: intolerancia a la lactosa. fecaloma. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. . Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v.m. Si hay sobrecrecimiento. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . normal en las enfermedades por maldigestión pura. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. tropical. ancianos. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. amiloidosis. etc. Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. La biopsia es anormal. . Ej. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. Si no se corrige con ninguno de ellos.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. parasitosis y mastocitosis.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. enfermedad de Crohn. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. colágeno). Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. hierro. . calcio. Posibles causas: incontinencia. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. También falsos positivos en sobrecrecimiento. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma.

tratamiento de elección: eritromicina.Deshidratación (la más frecuente).Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. coli. Tratamiento: tetraciclina. gastroenteritis eosinofílica. . El origen más frecuente son las conservas caseras. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. E o F). laxantes. Campylobacter. Período de incubación: 2-24 horas.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). .Yersinia enterocolitica. Heces con pus. Vancomicina oral. B. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). sales biliares (resección ileal. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. cólera y diarrea del viajero.Infecciosa: enterotoxinas (E. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. Detección de toxina de C. . .Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. C. mastocitosis (histamina). .Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. enterocolitis por radiación. adenoma velloso de gran tamaño. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). aureus. Afecta al estómago (vómitos. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. Tratamiento: antitoxina trivalente. teofilina. diarrea crónica del VIH. .). Persiste aún con el ayuno.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. coli.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. Etiología . 61). vipoma (VIP). Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. giardiasis. doxiciclina. Período de incubación: 15-24 horas.UU. Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. Tratamiento sintomático. S.Salmonella no typhi: autolimitada. los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. Duración de 1 a 7 días. Toxina preformada en el alimento. descendente) precedido de diarrea. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos.Giardiasis: metronidadol. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). Fiebre y dolor abdominal. sangre y neutrófilos. tratamiento de elección: ciprofloxacino. vómitos y dolor abdominal. No suele durar más de 24 horas.Hipomagnesemia (posible tetania). 16). Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. . botulinum. NaCl (60 mM/L). carcinoma medular de tiroides (calcitonina). colon irritable. . . .Clostridium perfringens: enterotoxina. Los pacientes muy ancianos. Complicaciones . Yersinia. aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. parásitos y hongos.Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). . ampicilina y cefalosporinas). cereus). antisecretores. . amoxicilina. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). . C. o invasivas: Shigella. gastrectomía (dumping) (MIR). . Tratamiento sintomático.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. E. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). B. La causa más frecuente es el E.Manual A Mir www.Hipermotilidad: hipertiroidismo. . Otras . En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. . 255). Período de incubación: 18-36 horas.Hipomotilidad: esclerodermia. Autolimitada en 48 horas. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). tratamiento de elección: ciprofloxacino. síndrome carcinoide (serotonina). diuréticos.No infecciosas: EII. difficile. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. difficile.academiamir.Otras: cafeína. cirugía). amebiasis.com mucosa intestinal habitualmente normal. diarrea u obstrucción).Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. post-vagotomía. perfringens. cloranfenicol). . . Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. . . Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. en casos graves penicilina.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). coli enterotóxico.Shigellosis.000 ml/día. ceftriaxona. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). C. Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). Salmonella. C. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. coli. extracción endoscópica. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. diabetes. quinolonas. ileítis terminal).

reactiva. MIR 97F. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. Si no es posible. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. concreto. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. hiperglucemia y rubefacción cutánea. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: .Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. quizá la flora intestinal normal. En resumen: algún factor ambiental. Pequeñas úlceras. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). Tumor de células no beta del páncreas. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). histológicas. ecografía. 17.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 .Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. Tienen crecimiento lento. determinación de VIP por RIA. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. Esquema de etiopatogenia de la EII.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. y E. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. IL-6. TAC. úlceras grandes. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . proctosigmoiditis 30-50%.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. Diagnóstico Arteriografía. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. sin fisuras. de síntomas extraintestinales y de tratamiento.Dieta . de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia.Infección .Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Antidiarreicos (loperamida. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. 175. quirúrgico. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales.Fármacos .U. inflamatoria. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). pero no se conocen los mecanismos de estos efectos.Autoinmunidad Factores ambientales: . Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. Tratamiento Siempre que se pueda. diferencias clínicas. Figura 1. Anatomía patológica (MIR 08. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. sobre una mucosa Exudados mucosos normal. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). . . Pueden aparecer: hipercalcemia.C. de forma aislada. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. MIR 00. 6). . en los blancos y en las zonas urbanas. empedrado. . Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos).Genético . TNF-alfa). octreótido. ante la flora bacteriana intestinal normal.

Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. MIR 97F. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. submucosa.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). en su lugar. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). . diarrea (con o sin sangre) y astenia. fisuras y abscesos perirrectales. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano.I. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. 10. ello las diferencia de las fisuras comunes. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). haber estreñimiento (raro). Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. 241). serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. El 85% tienen afectación leve o moderada.U. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C.U. 6. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). (5%) que en la EC. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia.C. Para su tratamiento. MIR 00F. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08.C. MIR 99F. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. embolización por arteriografía. Obstrucción. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular.C. estenosis Son más frecuentes en la E. 21).C. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E.I. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. 6.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. En ocasiones. . . que son dorsales (rafe medio posterior). MIR 97F. Complicaciones de la E. Curiosamente. 7). pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía.Manual A Mir www. Diferencias anatomopatológicas entre C.U.Síndrome de obstrucción intestinal. FIBROSIS Tabla 2. Cuando hay afectación colónica. . por el engrosamiento y la fibrosis de la pared.Malabsorción. En la afectación anorrectal se forman fístulas. preceden a la clínica de colitis Figura 2. Manifestaciones clínicas de la EII. y E.academiamir. 11. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3. . 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. 6): .

.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. anticolinérgicos). por déficit de B12. . 4).Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.U. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes.U. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. 3.Pericolangitis: más frecuente en E. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. (5%) y en varones de menos de 45 años. hierro. shock).Colangitis esclerosante (MIR 07.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. radiológicos. distensión. . . Son cálculos de colesterol. migratoria. Hepatobiliares (MIR 98.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Vasculares y hematológicas . 7. La analítica hepática es normal. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). Si no hay respuesta en 24-48 horas. ni regresa con el tratamiento. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. . En casos refractarios. conjuntivitis. . Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. etc.Espondilitis anquilosante (5%).C.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. . La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea).Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. es típica la litasis oxálica. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. epiescleritis e iritis. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. Perforación Es la complicación más grave. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. en especial. la amiloidosis renal. MIR 98. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. .C. más frecuente en la C. las derivadas del tratamiento farmacológico. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. Tratamiento: nutrición parenteral. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). afecta a las grandes articulaciones. . Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). 5): rara en el Crohn. En E. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. Es más frecuente en C.D i g e s t i v o vando a la dilatación. íleo. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . Raramente progresa a cirrosis. abuso de corticoides. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. Megacolon tóxico. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis.). Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis).C. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. Cura sin cicatrización.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. Predominio unilateral. . Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. Incluyen las uveítis (la más frecuente). se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Ocurre por malnutrición. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre.Sacroileítis. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. 1) .U.U. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). etc. Es más frecuente en C. .C (en ésta. Elevada mortalidad por riesgo de perforación. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). También se puede ver en la E. No tiene relación con la actividad intestinal. así como de colangiocarcinoma. Cursa con dolor abdominal. con la EC.U. ácido fólico.U. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. pero rara en la C. taquicardia. MIR 01. Son ulceraciones relativamente indoloras. . de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Es más frecuente en la C. habitualmente asintomático. La localización más frecuente es el tronco.C. Malignización (MIR 01. Es la manifestación cutánea más típica. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. Son más frecuentes en la EC que en la CU. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. Más frecuente en C. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. etc. Se localiza en piernas. que en E.. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. Puede dejar cicatriz. responden de manera espectacular a la colectomía. aunque menos frecuente que la úrica.U. .

Cirugía urgente y programada de la CU. . con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5.Tratamiento tópico: como en el brote leve. Mucosa friable. . 6). se pasa a azatioprina de mantenimiento. .Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). COLITIS ULCEROSA Afectación continua. pseudopólipos. hiperémica. fístulas.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). úlceras longitudinales profundas. orales o tópicos (para localizaciones distales). espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. . La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). rigidez.Inmunosupresores: ciclosporina.academiamir. Tratamiento Fármacos disponibles . A. Enema opaco en colitis ulcerosa. aunque con muchos efectos secundarios. etc. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). metilprednisolona. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). .Ingreso hospitalario y dieta absoluta. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. enemas. Por tanto. estenosis (signo de la cuerda). .Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. con úlceras serpiginosas. acortamiento. Brote moderado .Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. . Con la azatioprina se ha descrito leucopenia.Manual A Mir www.Antibióticos: pueden ser útiles. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. 7). Diagnóstico de la EII. Presentación: oral. por ello. la ECO y TAC. Brote agudo grave . Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. olsalazina. abscesos). reacciones alérgicas y hepatitis. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. pancreatitis. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. que actúa rápidamente y una vez controlado.com (masas.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). para conseguir reposo intestinal. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). con pérdida del patrón vascular. .v. pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. mesalazina (o mesalamina). budesonida.Corticoides: prednisona. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ .Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico.Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. con úlceras. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Intravenosos. Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. Tratamiento de los brotes Brote leve . por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. patrón mucoso en empedrado. No son muy potentes. A B Figura 4. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. mostrando la imagen en "empedrado". sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. . En cuanto mejore se pasan a vía oral. . COLONOSCOPIA Aftas.

Se alivia con la expulsión de gases y heces. Prevalencia: 5-20% de la población general. 1. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. recidivando en el 75% de los casos. malabsorción). 12). perforación o fracaso del tratamiento médico. Está indicada en: complicaciones (fístulas. sensación evacuación incompleta) . metronidazol (MIR 00F. brote grave no controlado. evitando así las resecciones. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. esfuerzo. las pruebas de imagen y la colonoscopia. retraso crecimiento en niños. Técnica: colectomía total con ileostomía. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. (en un 75%).Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). No obstante. al contrario que en C. 4. y practicando un reservorio anal en J.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. Con el estreñimiento. 183. MIR 97. Se realiza con más frecuencia que en la C.C.: . . Clínica Figura 7. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). . empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. Suele afectar a adultos. de localización e intensidad variables.Resección del segmento y anastomosis término terminal. . Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. tras haber descartado otras patologías.U. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). Todos estos síntomas se agravan con el estrés. hemorragia.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . neoplasia o displasia grave.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: .Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. se usaría infliximab y la cirugía. Diagnóstico (MIR 06. abscesos. pero la alteración funcional no se limita al colon. al igual que los datos de laboratorio. complicaciones extraintestinales de difícil manejo.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. La exploración física es normal. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . puede mejorar. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. Etiopatogenia Desconocida. MIR 04.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. y posterior reconstrucción transversal. el diagnóstico es de exclusión.Dispepsia. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. Estreñimiento. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible.Flatulencia y distensión abdominal. rectorragia. Exploraciones complementarias a realizar . diarrea o ambos alternando. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. 6-MP). por ese orden. últimamente se está poniendo de moda.U. nunca es curativa. para pasar. Durante el embarazo. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. coprocultivo. Antiguamente llamado colon irritable. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico.Alivio con la defecación y/o . . si estos fracasan. perforación. Por último. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. MIR 99F.Emisión de moco . y en especial a las mujeres. a los inmunosupresores (azatioprina. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal.A todos los pacientes: analítica.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. conservando el esfínter anal. náuseas o vómitos. .

La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. . mixtos y vellosos (10%). Localización proximal al ángulo esplénico. . diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. hormonas tiroideas.Hiperplásicos: los más frecuentes. 158). • Ansiolíticos (benzodiacepinas). S. • Antidiarreicos si precisan (loperamida. . . . Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa.).Tamaño >2 cm.Adenoma velloso. . Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. MIR 98F. Edad de aparición habitual: 40 años.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. 166. . en ocasiones. anemia crónica. se estudiaran al final del capítulo. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. mediante endoscopia.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. 9). Si la displasia es alta. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. Los tumores de intestino delgado. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. mediante cirugía. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo.Malignos: cirugía. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). que afectan a la reparación del DNA. 20) (Ver tabla 1).Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal).Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. evitar alimentos que le produzcan síntomas. Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . . Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. bromuro de octilonio.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. Generalmente son sésiles. Clínica Asintomáticos (la mayoría). y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. W. Distintas formas de pólipos 22. No tienen capacidad de malignización (MIR 01. . pero si no se hace y no se analizan. Figura 1. por su menor importancia. . difenoxilato) (MIR 97. Si tiene menos de 2-3 cm. En el caso de los niños. como el alosetrón). Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales).Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina).Dispepsia: gastroscopia.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). . etc. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. MIR 00.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. No sería necesaria su extirpación sistemática. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. es ya un cáncer invasivo.2. 236). 84).. sincrónicos o no.1.academiamir.Manual A Mir www. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. 8. 229). pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal. Tipos: tubulares (75%). Pueden ser múltiples. . Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado.Diarrea: investigar déficit de lactasa. Pólipos no neoplásicos .Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. para pasar luego al cáncer colorrectal. MIR 98.. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). se habla aún de adenoma. . diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). y si son mayores.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. Existen también otras mutaciones.com heces. bromuro de pinaverio.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. Tratamiento ..3.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). 245. Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . 136) y gen hMLH1 (crom 3). Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. 22. pequeños y se localizan en recto o sigma distal. no se sabrá que son hiperplásicos. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J.

Loc. etc.Otros: cáncer de tiroides. cáncer de páncreas (MIR 07.Bocio . Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Alteraciones dentales .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .Colonoscopia .Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años . lipomas) . desmoides . 20) .Tumores desmoides (3º causa muerte) . espinocelulares.Colonoscopia NING .D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR .Hipertrofia epit. páncreas.Quistes epidermoides.Tubulares. I. Etiopatogenia (MIR 02.. I.Tránsito . biliares. .Neurofibromas .Igual que la PAF <1 cm .Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .Mioma uterino .Estudio ocular FAMI. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch. colon.Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom.Cáncer colon .: estómago.Loc. colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario . mama. mandíbula y huesos largos . Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio. papilomas) .Enfermedad fibroquística .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).Loc.Pigmentación periorificial piel y mucosas . Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal..Lipomas .Otros tumores: cutáneos (basocelulares.D. Síndromes de poliposis. Edad >40 años.Factores dietéticos: grasas saturadas.Nódulos de Lisch .Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años. tiroides. obesidad.Manchas café con leche .Alopecia .Niños . Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa. ováricos. en colon y recto .Cáncer colon . ..Osteomas mandibulares . pero sobre todo a partir de los 50 años. 7) El 90% es esporádico. .Malabsorción. .Osteoma de cráneo.. síndromes de poliposis.G. ovario .<95% Cáncer colorrectal . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 .. bronquios. Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.: estómago. pig.Cáncer colorrectal . I. Síndrome de Muir-Torre . Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Loc.Neurofibrosarcomas gastrointestinales . Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon.D. Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. vejiga. vellosos y mixtos .Cáncer mama. sebáceos.Cientos o miles .) (MIR 03. 17) .TAC/RM SNC .Pólipos benignos nariz.Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado).Colonoscopia . colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD . etc. I.Hamartomas orocutáneos (triquilemomas. 15). biliares . retina .Colonoscopia . renales .Hiperpigmentación .Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer)..Herencia autosómica dominante. . recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven. tiroides y riñón . Criterios diagnósticos . enteropatía SCREE.Gen APC LIARES .Tumores ovario y testículo . .. recto .D.4.Tránsito Tabla 1.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).Loc.En estómago.Tumores malignos SNC .: estómago. .Anomalías congénitas .Eco genital .Pólipos gastrointestinales . 22.Onicodistrofia .Tum.Tratamiento: colectomía.Cáncer colon a los 50 años . sebáceos). estómago.Sésiles o pediculados PÓLIPOS .Pólipos en tubo digestivo alto .Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.Cáncer mama. páncreas.

Morfología: vegetante (colon derecho). tualmente estreñimiento y oclusión).com Historia de cáncer no asociado a poliposis. hematoquecia.La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). 18). Obstrucción. pero no es causa de cáncer de colon.D: metástasis a distancia.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . . adenocarcinoma mucinoso (15%). Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. 20). CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). 5).C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07.Ureterosigmoidostomía. provocada por una neoplasia de sigma estenosante. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. . .Edad: >40 años. . . .Manual A Mir www. . . . Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). Ganglios no afectos. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. Enema opaco en cáncer de colon. abscesos y fístulas. 5). 17). hipocrómica). . Anastomosis de íleon con colon restante (MIR).B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. . mostrando imagen característica B. . perforación. .Tacto rectal: obligado pero no suficiente. Anastomosis del íleon terminal al colon restante. A. . Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). heces acintadas.Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. . Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja.Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. 19. Capas del colon. sobre todo colitis ulcerosa. . estenosante (colon izquierdo). . tenesmo. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR).Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. Detección precoz o screening: .Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Sin ganglios. Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. pero con metástasis ganglionares.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. .Colon transverso. La localización por orden de frecuencia es: . . 134).Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). generalmente en ciego). . .B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. 20).Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). MIR 00F. recto. Clínica depende de la localización: .A: limitado a mucosa.Colon descendente. 7. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%).C1: como B1. colonoscopia virtual.Recto-sigma: rectorragia. .B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. Imagen en corazón de manzana. MIR 02.Colon ascendente y ciego (MIR 08.C2: como B2. pero con metástasis ganglionares.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). . El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. . para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F.academiamir.Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. .

. Localización Apéndice (40%). Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Su incidencia es mayor en mujeres. cápsula endoscópica) y biopsia. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años.Nivel de invasión tisular. Son de diagnóstico difícil. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años).Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). Metastatiza en el hígado. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. . Si se operan. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). Más frecuente en la EII. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. 22. doble balón. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97.5. diarrea secretora (80%).) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos).. B: 75%. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. . Tumores malignos Muy poco frecuentes. Destacan: . Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). Clínica Obstrucción intestinal. esta última depende de: . . perforación. C: 40%. fibrosarcomas. VIP). Aumenta la supervivencia. cardiopatía valvular derecha (40%).Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). No aumenta la supervivencia.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). . Si no. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. En apéndice suelen comportarse como benignos. 82). la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. 233). calicreína. EII o esprúe celíaco. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. El más frecuente es el leiomiosarcoma. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. . Se diseminan de forma local o por vía hematógena. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. A los 5 años: A: 90%.Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. CEA >5 ng/ml. Tumores metastásicos Poco frecuentes. Existen dos tipos: . .D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). . Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas.Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Cáncer de cérvix y melanoma.Grado de diferenciación. pulmón/esófago (2%). Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. Los más frecuentes son los adenomas (29%). 251). Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. La mayoría son benignos. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. hemorragia. pulmón y huesos. 17). dolor y masa abdominal. 95. . Operaciones urgentes: . Tratamiento Quirúrgico. hemangiomas (17%). Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. invasión vascular. 235). Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas.Linfoma occidental: localizado en íleon. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%).. en dos tiempos (operación de Hartmann). Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. leiomiomas (26%).Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. si se eleva.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. D: 5%. MIR 97F. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. intestino delgado (26%). prostanglandinas. El tamaño no influye. 251).

Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. . cuerpo y cola. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. son poco utilizadas. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. que al absorberse se eliminan por vía renal. Excepto en la fibrosis quística en los niños. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas.Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. insulina (células beta). En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. que provocan la secreción pancreática. fosfolipasa A y colesterol esterasa). . Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: .Proteolíticas. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). y electrolitos. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. La tripsina.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. enema opaco. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal.Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis.1. . Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. quimotripsina). PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . Se mide la tripsina. Detecta enzimas pancreáticas. Histológicamente. 23. ecografía abdominal. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos.Amilasa. La cabeza presenta una extensión. . hipotensión. junto con el colédoco. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). . en algunos casos. Secreción enzimática .com telangiectasias. o proceso uncinado (uncus pancreático). desdoblan los lípidos. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). por encima de la mayor. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F).. isosmótico y alcalino con pH >8.2.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). Producen glucagón (células alfa). broncoespasmo.3. Existen altas concentraciones de bicarbonato. la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. Tratamiento Resección si el tumor es resecable. en la papila menor. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . en la segunda porción duodenal. . 23.Manual A Mir www. TAC. dolor abdominal. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. . Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años.. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS.academiamir. somatostatina (células delta).Pancreolauril: son ésteres sintéticos. Sensibilidad similar a la prueba anterior.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). que son hidrolizados por esterasas pancreáticas.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). activa al resto de cimógenos inactivos.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. agua. precusor de la serotonina). hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. Indirectas Son menos precisas y específicas. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). Octreótido para síndrome carcinoide.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.Lipolíticas (lipasa. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). a su vez. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente.5 a 3 litros/día de un líquido transparente. La respuesta se relaciona con la masa pancreática.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. Conductos pancreáticos: .Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. No requiere intubación duodenal. Diagnóstico Tránsito GI. . . se distingue: .. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. Poliquimioterapia. Producen cimógenos. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales).

esta última situación es indicación de cirugía temprana. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. Clínica Dolor abdominal: brusco. . con ausencia de los ruidos hidroaéreos. 186). . Enzimas pancreáticas . dirigida por ecografía o TC. virus (Coxsackie B. diuréticos (furosemida.Otras causas (10%): vasculitis.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. hepatitis A y B. inflamación.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. . En pancreatitis necrotizante. El cálculo se impacta en la papila de Vater. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad.Postoperatoria (abdominal o no). 23). que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. pentamidina. Es la técnica de elección. Campylobacter). sulfamidas.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. . Ascitis: suele ser serofibrinosa. sin diferenciar etiología. Distensión abdominal: paresia intestinal.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). Es importante el pronóstico y las complicaciones. quistes coledocianos. que se produce. tumores pancreáticos. Hipocalcemia.Ecoendoscopia. relacionado con la ingesta (comida. obstrucción intestinal. con necrosis grasa que puede afectar serosas. Sobre todo en varones. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. colecistitis. cetoacidosis diabética. fibrosis quística. ácido valproico. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). hemorragia y necrosis.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. etc. etc.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. isquemia mesentérica.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases.Post-CPRE. en lugar de hacerlo en la luz intestinal. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). . La glándula se encuentra tumefacta y brillante. parotiditis. . Etiología . ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F.Metabólicas: hipercalcemia. . aunque puede llegar a ser hemorrágica. shock (hipovolemia. Pancreas divisum. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. alcohol y fármacos). las más benignas. isquemia pancreática. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. . debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). insuficiencia renal.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. pseudoquistes. El gas intestinal puede dificultar la exploración. citarabina. . aneurisma disecante de aorta. . como fenómeno reactivo. metronidazol. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). Como consecuencia de la lesión tubular renal. antibióticos (tetraciclinas. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. parásitos. edema. esteatosis del embarazo. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). Anatomía patológica . con congestión vascular. fundamentalmente. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. etc. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. picadura del escorpión. tiacidas). bacterias (Mycoplasma. antirretrovirales (didanosina.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. Lasparaginasa. evita la laparotomía. por su sencillez y disponibilidad. cólico biliar.Hereditaria. neumonía. . . principalmente hipertrigliceridemias). por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Además. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . disfunción esfínter Oddi. . . En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. estrógenos. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner).Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. zalcitabina). . VEB). permite observar edema. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis.Biopsia percutánea con aguja fina. Gran rendimiento. tejido celular subcutáneo. . eritromicina). Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. Necrosis de la grasa subcutánea. Tanto en pancreatitis agudas. médula ósea y articulaciones. . masas. divertículo duodenal yuxtapapilar. Sobre todo en mujeres. nitrofurantoína. que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina.Tomografía computarizada (TC).

Manual A Mir www.GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . rotura de embarazo ectópico. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria). trasplante renal. más. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. 15. 259).ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). Ambas se elevan a la vez. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ .Calcio <8 mg/dl . si íleo y/o vómitos.Albúmina <3. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. En estos caso. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). coledocolitiasis).2 g/dl . 22).Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. patología glándulas salivares. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos).Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E).Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. .) y diuresis. que también tarda más en desaparecer del plasma.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. Criterios pronósticos de Ransom. aunque puede tardar más la lipasa. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. .Isoenzimas de la amilasa: P (P1. asociado a cirugía (MIR 03. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. La pancreatitis complicada. pero con buenos resultados). A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. Más sensible y específica que la amilasa. . . en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. 14). La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones.Déficit de líquidos >4 litros . Causas de hiperamilasemia (MIR 05. temperatura. Mal pronóstico si puntuación >8. a los que se le asignan puntos. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. Mal pronóstico si puntuación >4. . para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. . . Detecta complicaciones locales. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . 6). P2. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. hiperamilasemia postoperatoria.Estado del paciente.LDH >350 UI/l . . AL INGRESO . cetoacidosis diabética. transaminasas o pruebas de imagen).Edad >55 años . esófago. 16).Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. . isquemia intestinal. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. MIR 97. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado.Leucos >16000/ml . quemaduras.com . embarazo. . mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). Sonda nasogástrica. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. úlcera péptica perforada o penetrada.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva).Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. Globalmente. para descartar complicaciones. Las más sensibles y específicas.Lipasa sérica.Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. . RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. tensión arterial. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.Hiperglucemia >200 mg/dl .Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. . Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. 14). Más barato y disponible que TC abdominal). en pacientes con criterios de gravedad). . P3) sólo se produce en páncreas.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. peritonitis. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. Tratamiento médico Control de constantes (pulso.Descenso Hto >10% . 4). La amilasemia no tiene valor pronóstico. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. TCE. morfina. Tabla 1. indica empeoramiento (MIR 98F. 14).Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. inhibiendo la secreción (MIR 05. .academiamir. pero poco usadas. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR. hepatopatía crónica. etc. 88). que se hace con clínica y analítica) . daremos de forma empírica tratamiento con imipenem.

53). 10) .Dietas: por malnutrición calórico-proteica.Insuficiencia respiratoria. . con amilasa >1. La mayoría se localizan en la cola pancreática. También pueden romperse. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). Leucocitosis con desviación izquierda. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana.Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos).). pueden ser únicos o múltiples. También si se complica (independientemente del tamaño). etc. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. en población joven con dietas hipoproteicas. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. Ascitis Exudativa. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. distress respiratorio del adulto. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático).Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. MIR 03. .Necrosis grasa (piel.Shock hipovolémico. dilatación de conductos. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE.000 UI/L. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. MIR 01.Dolor: es el síntoma más frecuente. hueso). necrosis tubular prerrenal. . obstrucción por cálculo. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea.CID (coagulación intravascular diseminada). Clínica (MIR 08. . por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). Diagnóstico: TAC (elección).Hepatobiliares. etc. Se caracteriza por malestar general. Enterobacter. . Etiología . Habitualmente provoca elevación de amilasa.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm.Cardíacas. . fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. 43). . se produce enlentecimiento intracanalicular. etc. . un absceso. ECO. coli. Rara. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. más frecuente en la arteria esplénica. fiebre alta. MIR 02. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). Hipo o hiperlipemias. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). . produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. . .Insuficiencia renal aguda. úlceras de estrés. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda.Sepsis -causa más frecuente de muerte-. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. Cirugía: cistogastrostomía. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. . 19) por PAAF guiada por TAC. microlitiasis. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. Mallory-Weiss. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. edema pulmonar. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. atrofia de los acinos. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. taquipnea y/o taquicardia.). Los hemocultivos suelen ser positivos. 251. 00. 13. . No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . Proteus y Klebsiella. el resto se consideran idiopáticas. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). 172).Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08.Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. 15. 15. con frecuencia es atípico. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. precipitación proteica. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). hiperparatiroidismo. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. .

.Adicción a analgésicos narcóticos. abscesos. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. nódulos. 188). Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. . . 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . Complicaciones . Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. En estadios iniciales. que pueden sangrar. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. si no se corrige. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Puede haber intolerancia hidrocarbonada. Esplenomegalia frecuente.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. Puede provocar episodios de colangitis aguda y.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar).Cáncer de páncreas. en la que se observan calcificaciones pancreáticas. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas).Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. MIR 98. MIR 99.Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. . .La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. incluso. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. Con el tiempo. combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. Es el método morfológico más sensible. pseudoquistes). . Clínica de oclusión y malnutrición. .com analgésicos potentes (narcóticos). . Radiografía simple de abdomen. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. Tratamiento: cirugía de derivación biliar. Tratamiento médico con análogos de somatostatina. sólo aparece en el 30% de los pacientes. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux).Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). . (quistes. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida).academiamir.Derrames pleurales. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. calcificaciones.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). . 2. Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección).Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux).Manual A Mir www. . Figura 2. . 40. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. MIR 98. . Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. 188.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. Técnicas de imagen . pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). . la prueba más sensible es la de la secretina. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. . Figura 1. Tratamiento: esplenectomía. TC de pancreatitis crónica. Diagnóstico (MIR 04.Ecografía y TC: tamaño de la glándula.

• Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. finalmente. MIR 98F. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. 190). TUMORES PANCREÁTICOS 26. No está claro el papel etiológico del alcohol. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia.1.D i g e s t i v o Tratamiento . Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). Microscópicamente: son adenocarcinomas. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. dificultad para el vaciamiento gástrico. . lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). por lo que no se recomienda. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. metamizol) y se continúa con analgesia potente. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). pseudoquistes que no se resuelven. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. . Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. Es muy raro antes de los 40 años. .Derivativas: si Wirsung dilatado. Figura 6. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. es el tumor periampular más frecuente). pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho.. insulina.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. de raza blanca entre 60 y 80 años. la diabetes. colédoco distal o duodeno periampular. Si fracasa el tratamiento médico. papila de Vater. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. . Operación de Puestow. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. la dieta rica en grasas.CPRE • En estenosis únicas. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. En pancreatitis extensas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. Enzimas pancreáticas. el alivio es transitorio. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. la colelitiasis y los agentes ambientales.Médico • Suprimir el alcohol. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). TEMA 26 . 8). • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas.Resección: si Wirsung no dilatado. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. Figura 4. • Técnicas indirectas. hipoglucemiantes orales y. ascitis o fístula pancreática. Operación de Whipple. ictericia o colestasis. Es el tumor exocrino más frecuente (90%).

MIR 98. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. Suele ser progresiva.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. .Radical (resección quirúrgica completa).Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. . irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Son más frecuentes en mujeres de edad media. Metastatiza principalmente en el hígado. que es fluctuante. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. pancreatectomía distal (cuerpo y cola).TC abdominal (de elección): mayor precisión. permite visualizar los conductos pancreáticos. Puede asociarse prurito por colestasis. Se reserva para personas menores de 60 años. Clínica . .Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y.Alteraciones psiquiátricas. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. puede detectar extensión a distancia). es sordo. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. . Se observa una distorsión de la morfología. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. 16. Útil para el pronóstico y seguimiento. puesto que conservan la función exocrina pancreática. no supera a la TC. fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). . Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. 26. . Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente).Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. Figura 1. .Marcadores tumorales: CA 19-9. 19).. 231). Pancreatectomía distal. Figura 2.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. evita obstrucciones intestinales. . . Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . en los que la ictericia suele ser el primer síntoma.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). Son raros. excepto en los ampulomas.2. citología del aspirado pancreático. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. .Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas).Pérdida de peso: es el signo más frecuente.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). RMN.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. . .Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. así como realización de biopsia. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. Poco sensible y específico.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). 17). Elevada morbilidad. a diferencia de ésta. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. es un buen método de estadiaje.Dolor: es el síntoma más frecuente. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).academiamir. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. • Derivaciones biliares.CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . . Cuando el dolor es muy intenso. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. . .Ecografía abdominal. . Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos.Manual A Mir www. . duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. • Descompresiones para evitar el dolor. Son preferibles estas dos últimas. Se localiza en el epigástrico. . Tratamiento Únicamente es quirúrgico. pero también en los ganglios linfáticos regionales. • Derivaciones digestivas.

Hipopotasemia .Esteatorrea . 22).Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor . corticoides (disminuye volumen heces). ECO. Si no se encuentra.Quimio poco efectiva .10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno. con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F.Perfusión intravenosa de glucosa.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . se extirpan todos). Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón . excepto los gastrinomas. síntomas de hipoglucemia.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU . ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 .10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI. dependiendo del tipo de células de las que proceden. delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Supervivencia larga incluso si metástasis . mesotelioma) . grandes. Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica).Niveles elevados de VIP en paciente con . aminoácidos intravenosos. tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma.Síntomas precoces.. hepática .Eritema necrolítico migratorio . Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. Epidemiología Son tumores muy raros.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . .Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO .Cirugía: curativa en 30% .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. siendo el más frecuente el gastrinoma. epigastrio (signo más frecuente).3. mediante los antecedentes del paciente.Resección quirúrgica (si no metástasis) ..Lento.Buscar tumor: TAC. Suele ser grande y difuso.Colelitiasis . betabloq. El segundo en frecuencia es el insulinoma.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I.Cirugía: tratamiento definitivo. Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día . Segregan diversas hormonas.Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. al dx Al dx. por lo que son pequeños al dx .Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. insuficiencia hepática. pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. alivio tras administración intravenosa de glucosa . Colecistectomía. .Tumor . VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN .Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina . Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. Cistoadenocarcinoma pancreático.Diabetes . octreótido Recidiva al suspender tratamiento . Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. ingestión de sulfonilureas. Figura 3.Cirugía.Lesiones cutáneas: zinc oral.Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda . 26.75% metást. octreótido (reduce el VIP) .Diarrea secretora .) .

adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. lámina propia y muscularis mucosa). . Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. sustancia P. .Xantinas (cafeína. secretina. 27. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). serotonina. espasmo esofágico difuso. que aumentan en frecuencia con la edad. adenosina. El esófago carece de serosa.Bebidas carbónicas .Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). 135.Aumento presión intraabdominal (postprandial. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. prostaglandina F2-alfa CCK.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. alcohol .2. dopamina. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. chocolate. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica. antiácidos ß-agonistas. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. 27. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. embarazo.academiamir. que une la faringe con el estómago. cítricos . Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. Tabla 1. calcioantagonistas. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. Son las verdaderas ondas peristálticas. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. limitado por el EES (esfínter esofágico superior.. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. Está situado en el mediastino posterior. ya que propulsan el bolo hacia delante. gastrina.Tabaco. pero inútil en la disfagia mecánica. antagonistas alfa-adrenérgicos. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. ATP. procinéticos. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar..Manual A Mir Clínica www. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . . beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. nitritos. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. Factores que influyen en el tono del EEI.com AUMENTAN TONO EEI . .Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm.Pruebas de estimulación/supresión. morfina. Cuando no es posible la resección. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros. prendas apretadas) .1. MIR 99F. Metástasis: quimioterapia.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. motilina. teína. xantinas (teofilina). También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. prostaglandina E Pruebas complementarias . VIP. Es útil para el diagnóstico de acalasia. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. barbitúricos. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. submucosa. espontáneas o no.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido.Grasas. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble).TC para definir anatómicamente los tumores.

Complicaciones . Ca-antagonistas. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . dopamina. muchos pacientes con hernia no tienen RGE). Histología del esófago de Barrett. . La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. xantinas (teofilina.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa.Disfagia: si es leve. .Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. . Puede irradiarse a cuello y brazos. Se deben biopsiar los bordes. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. esofagitis alcalina o biliar). esclerodermia. . no asociado a eructos o vómitos. Provoca odinofagia. . en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve.Regurgitación: el segundo síntoma más importante.. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. tos crónica. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. . • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio.Situaciones post quirúrgicas. sólo diagnosticada con biopsias). La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. menta. grasas.Esófago de Barrett (8-20%. Clínica . asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. antagonistas alfa-adrenérgicos.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. serotonina. . sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. tabaco. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. barbitúricos. alargamiento de las papilas dérmicas. hipersecreción gástrica).Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. Figura 1. chocolate. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). simulando una angina. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes.Erosiones epiteliales. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . . lo más frecuente son las pérdidas crónicas. CCK. diacepam. Barrett largo) o <3 cms (E. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 .Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. con antiácidos. Ocurre en la unión cardiasesófago. alcohol. anticolinérgicos. .Úlcera esofágica: infrecuente.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. sin embargo.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. Se alivia . con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. . Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. morfina. . cafeína). no gástrico (esófago de Barrett). aumento presión intragástrica.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. fibrosis pulmonar. anemia o síndrome constitucional. meperidina. disminución vaciamiento gástrico. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. favorecen el reflujo alcalino.Hiperplasia de las células basales del epitelio. Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR).Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. laringitis posterior. 237). .El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. 3).Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica.Metaplasia de la mucosa. . broncospasmo. especialmente el esófago de Barrett. 19). . Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.Hemorragia: es rara la hematemesis. Barrett corto). 28. que provocan anemia ferropénica. y si es grave y se acompaña de odinofagia. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. neumonía aspirativa.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. nitritos. .1.

cleboprida.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. pantoprazol 20 mg/d.Rx con bario: poco sensible. hemorragia. pero poco sensible para el RGE. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. esofagitis grado 2 o superior. laringitis posterior). 164). rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. tos crónica.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. chocolate. 2. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. .Cirugía antirreflujo. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. resección endoscópica).Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). domperidona. • Técnicas: . • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. dolor torácico. alcohol.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. MIR 00. estenosis.Manual A Mir www. Barrett) Tabla 1. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. Indicaciones: ERGE refractaria. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. odinofagia. Endoscopia del esófago de Barrett. presencia de síntomas atípicos (asma. . adenocarcinoma) (MIR). enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. . Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. ranitidina 300 mg.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. etc.Esofaguectomía (estenosis rebeldes. Ya indica un tratamiento empírico con IBP.Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación).Gastroplastia de Collis (transtorácica). síntomas respiratorios. estenosis que no se controla con dilataciones. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. 144).Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . una variante de la anterior. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. tos crónica. Figura 3. y el Barrett en casos muy aislados. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. En la actualidad. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. termo-ablación con argón. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. Tratamiento . . . lansoprazol 30 mg/d. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. . hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. Eficacia similar a los antiH2. Histología del esófago de Barrett. 2). 3). dolor torácico. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. hemorragia incontrolable. Dor o anterior).academiamir.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. . .Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. 1). sugestiva de complicaciones (disfagia. 1). Figura 2.). . 3).). Diagnóstico . famotidina 40 mg. evitando el exceso de grasas. se doblará la dosis. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. tabaco y fármacos que relajen el EEI. la carbenoxolona. en casos de acortamiento esofágico. y permite la toma de biopsias. . nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves.com ples). de la esofagitis por reflujo. En muy pocos casos regresa el Barret. no son eficaces (MIR 03. .Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. displasia grave. betanecol. cinitaprida y cisaprida. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. café.Gastropexia posterior de Hill. etc.

EEI): • Acalasia. . compresiones extrínsecas). descamación mucosa.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. . TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. miastenia. distrofias. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. etc. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente).D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. miopatías. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). .1. membranas esofágicas. alteraciones estructurales locales (TBC. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. diagnóstico: cinerradiología). • Muscular: polimiositis. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. enfermedades neuromusculares (Parkinson. etc. 184). Tratamiento Miotomía cricofaríngea. (Lesión motoneurona inferior: ACV. masas mediastínicas. esófago o laringe Hifas Fluconazol.: acalasia del cricofaríngeo. . Antiinflamatorios necrosis. Ampollas. neoformaciones. neuropatías periféricas.. dejando esofagitis erosiva. ELA.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). etc. etc. sarcoidosis. Clasificación Según su localización. • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito.). . Atragantamiento constante y crisis de asfixia. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. dermatomiositis. como la doxiciclina. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. manometría (para descartar trastorno motor). Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. cicatrización. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki).Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. Si aparece dolor se denomina odinofagia. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. colagenosis. mediastino. .Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). EES y tercio superior del esófago. Tumores benignos (leiomioma). SISTÉMICAS Behçet. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes.Alteraciones del músculo estriado: faringe. sobre todo la acalasia. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito.) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. faringe y/o esófago. • Neuromuscular: miastenia gravis. Esofagitis infecciosas.Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. miositis). Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . cuerpo extraño. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. . • Progresiva: cáncer de esófago. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora).Tipo de alimento al principio de la clínica. del esófago. • Espasmos difusos del esófago. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). • Neurológicas: parálisis bulbar. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). etc. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. Enf. polio. 29.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. radiografía de columna cervical. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. estenosis. Otras esofagitis (MIR 02. .

Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. . mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach).. . amiloidosis.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). Tratamiento (MIR 04. hemorragia. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso.com mos disfagia orofaríngea. A largo plazo. También por elección del paciente. 52. MIR 98. • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. en jóvenes. Es 7 veces más frecuente. presentes en grado variable. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . MIR 98.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón).Manometría (MIR 06. Diagnóstico .). síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago.academiamir. 1). 21). A. 159).Manual A Mir www. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución.Carcinoma epidermoide esofágico. pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). 1. En casos muy avanzados. MIR 99. • Ronquera. Etiología Desconocida. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). Estenosis distal en forma de pico de pájaro. 159. que normalmente induce una relajación del EEI. MIR 00F. pero transitorios. MIR 00. cicatrices por radiación.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. diabetes mellitus Figura 1. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. . pero son de gran amplitud y más frecuentes. de gran amplitud y duración y repetitivas. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. cirugía previa de la unión esofagogástrica. . Eficacia: 85% (igual que cirugía).Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. mostrando imagen de megaesófago. Complicaciones inmediatas: perforación. Complicaciones . Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. Disfagia. 2. . Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. 192) . Etiología Desconocida.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. Además. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. La administración de CCK. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. con esófago muy dilatado. es precisa la esofaguectomía. divertículo de Zenker o RGE. eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). Mecanismo desconocido. dolor torácico y regurgitación. Aparece tras muchos años. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. enfermedad de Chagas. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07.Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. 56). 7. tóxicos. que son simultáneas. Clínica No predomina ningún sexo. A B Figura 2.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). Tránsito esofágico en achalasia. Puede asociarse a colagenosis. .. .

Esófago de Barrett. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática.Empeora con estrés . calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). Hipotonía del EEI.Relaj. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . Es más frecuente en el cinturón asiático. con perlas córneas.1.Hipotonía EEI . colagenosis. Figura 1.D i g e s t i v o (neuropatía diabética)..Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR). En ocasiones. EPIDEMIO. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago). 30.Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica..Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). DM. Cursa con disfagia. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio.Endoprótesis .Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Tilosis o queratitis palmo-plantar.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer .Manometría: contracciones simultáneas. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). Tono EEI normal. . Histología de carcinoma epidermoide de esófago.RT mejora resecabilidad No QT . Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe. Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.Pérdida peso . antirreflujo No Tabla 1. Tratamiento Similar a acalasia.Intermitente . . Diagnóstico . El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . .Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico .Sólidos y líquidos . EEI .Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. que comienzan en tercio inferior del esófago.) pared esófago mientéricos RGE. . que se relaja adecuadamente tras la deglución. con resultados peores que en acalasia.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: .Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . ERGE u otras esofagitis. Tratamiento El del reflujo.Esofaguectomía +reconstrucción . . debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett. En los países occidentales. diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago.Rara . episódica). la relajación es incompleta como en la acalasia.Nifedipino. Si no mejoran.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones.. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. No regurgitación ni pirosis.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años . Resumen de los trastornos motores del esófago. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias .Tono EEI ↑ No Sí . Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. nitratos.Aperistalsis .Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . con o sin síntomas de reflujo.. no peristáticas. En relación con el adenocarcinoma.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No .Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. insuf. por este orden.

cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. vitamina A o zinc. Tránsito baritado. prótesis autoexpandibles. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov.Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. Si son grandes. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. de localización distal. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. exclusiones. 15% en 1/3 superior. inyección de fármacos quimioterápicos. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. 2). braquiterapia endoscópica. en la pared posterior de la hipofaringe. y gradualmente. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. 30. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. etc. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia.. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). es obligada también la diverticulotomía. carcinoma de células escamosas (0. La causa más frecuente es la TBC. a nivel de la carina traqueal. 13). Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. Complicaciones Fistulización a tráquea. cuando lo son. Cáncer epidermoide de esófago. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa.Tumores benignos del esófago Son muy raros. 31. Sin embargo. 35% en tercio inferior. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). cáusticos.Manual A Mir www. hemorragia intradiverticular. La disfagia es inicialmente para sólidos. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. origina disfagia. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N).Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. Diagnóstico Rx bario. adherencias. 2).2. radiación. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. Pocos pacientes son operables y.. se utiliza colon (coloplastia).4%). Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. si no es posible utilizar el estómago. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. excepto cuando son muy pequeños. ciada a complicaciones de la técnica. TAC. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . El más frecuente es el leiomioma.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. Si produce compresión. con o sin diverticulectomía. halitosis. Los síntomas más típicos son la regurgitación. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio.com . Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. . 3). submucosa y muscular).academiamir. el diagnóstico suele ser tardío. .…). acalasia crónica. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). para valorar resecabilidad) (MIR). También está el papiloma de células escamosas. Pueden ser por adenopatías. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. para líquidos. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. gastrostomía. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. Figura 2. pero que permite un diagnóstico muy precoz). aspiraciones. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. dilataciones. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08.1.Dudosos: déficit de molibdeno. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución.

. Conforme pasa el tiempo. cuando existan síntomas. casi siempre asociada a hernia del hiato. 31. esofagitis. El diagnóstico se realiza por radiología baritada.Otras: neoplasia... si no mejora. Favorecen el RGE. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. . reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada. Hay saco herniario. Figura 1. Consecuencia de afectación esofágica. Si se produce derrame pleural..3. ensanchamiento del mediastino superior. distales del esófago. que tiene una alta mortalidad.). Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. 31. Tipos de hernia hiatal (MIR): . Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo..Cuerpo extraño impactado. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. También se tratan con dilatación. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. . Ascienden cardias y fundus. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. acalasia. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. Tratamiento con dilatación endoscópica. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. 31.. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). Si hay supuración. . Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). No hay saco herniario. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. permaneciendo el cardias en posición normal. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. funcional u orgánica (hernia de hiato.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. por la alta mortalidad de la mediastinitis. Es frecuente la disfagia. se produce una mediastinitis. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. Tratamiento . neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). con crepitación a la palpación del cuello. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. resección del saco herniario.2. Produce disfagia para sólidos intermitente. Anillo: mucosa + submucosa + muscular. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. Mecanismo: tracción-pulsión.. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho... endoscopia. 12).4. Reducción de la hernia. Normalmente asintomáticos. ingesta de cáusticos. Membrana: mucosa + submucosa.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. cirugía. . intubación.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. . Tríada: dolor toracoabdominal. inflamación importante o diseca planos. A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo.). Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. traumatismo.. Tipos de hernia hiatal. disnea y fiebre. No precisa tratamiento si es asintomático. Puede verse neumotórax o derrame pleural. .Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. dehiscencia de suturas quirúrgicas. Asciende solamente el fundus gástrico.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. de origen congénito o inflamatorio. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). es rico en amilasa salival.

Resección esofágica seguida de anastomosis. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Enteritis necrotizante. Estrangulación herniaria. Obstrucción por cáncer digestivo. Porfirias. La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. 228). co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. . Gastroenteritis. Lesiones vértebromedulares. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . . ecografía y TAC.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. Colecistitis aguda. . Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca.Manual A Mir www. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. Diagnóstico diferencial . Saturnismo. . Epilepsia.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. EEI (justo por encima).Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Exploración física: .Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos.Lactante: invaginación intestinal. Hemocromatosis.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. dolor torácico.Recién nacido: peritonitis meconial. Anomalías congénitas intestinales. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva).Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. Traumatismos abdominales. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. Crisis coronaria. • Vasculares: infarto esplénico y renal. Clínica Disfagia.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. masticación insuficiente y estrés. 18). Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Hiper e hipotiroidismo. Diátesis hemorrágicas. Vasculitis. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. Shigellosis. Uremia. 17). frecuentemente en varones alcohólicos. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. en vasos abdominales y en retroperitoneo. Ulcus péptico no complicado. Hiper e hipocalcemias. No son muy preguntados. .Adulto: ulcus péptico complicado.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Exploraciones complementarias: . o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). .Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Mononucleosis infecciosa. SIDA. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. Acidosis metabólica. En los ancianos.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. Estrangulación herniaria. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. Divertículo de Meckel. Pancreatitis aguda. Insuficiencia cardíaca congestiva. 22). con sensación de gravedad (irritación peritoneal).com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. sólo si el esófago es viable (MIR 97F. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. estenosis pépticas. Afecciones retroperitoneales. Linfadenitis mesentérica. . acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). estenosis no dilatables.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. Neuralgias intercostales. Predisponentes Trastornos motores. Policitemia. . Hepatitis alcohólica. . Afecciones pleuropulmonares. Enfermedad diverticular complicada. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). anillos y membranas esofágicas. Si no cede.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Leucosis agudas. • Hematológicas: drepanocitosis. Oclusión por cuerpos extraños. 170). las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. Anexitis. . simple. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. .academiamir. Embarazo extrauterino. Infección urinaria. Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. ancianos con problemas de masticación y deglución.Rx. Linfomas del tracto digestivo. Linfadenitis mesentérica. 189). .Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Quiste ovárico. Hiperlipidemias. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. Isquemia intestinal aguda. .

Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). . embarazo ectópico. anisakiasis. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. Especialmente indicado en un politraumatizado. 17). Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. isquemia intestinal. de suero salino. . Complicaciones (las 4 "P"): . Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). pancreatitis. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. Si esto llega a producirse. invaginación intestinal. Antibioterapia preoperatoriamente. En la apendicitis aguda flemonosa. sospechar apendicitis perforada (MIR 03.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). Cursa con fiebre alta. y por tanto. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): .Peritonitis focal (absceso apendicular).Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. . Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). 8). . y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. las bacterias invaden la pared. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. EPI. Obstrucción (dolor difuso. aspirando posteriormente).Jóvenes y adolescentes: GEA. signos de lucha). .Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. leucorrea). En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. traumatismo abdominal desapercibido.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. . . se denomina apendicitis gangrenosa. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. . endometriosis.Todas las edades (pico: 10-30 años). Se palpa defensa en la zona. colecistitis. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F.Náuseas y vómitos. . anisakiasis. . En varones: torsión testicular. divertículo de Meckel. masa en anexos). . etc.Adultos: GEA.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal.Patología quirúrgica abdominal más frecuente. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). . Tratamiento preoperatorio . Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada.Sondaje nasogástrico si se precisa. Exploración física: dolor a la palpación en FID. etc. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . dolor en hipocondio derecho y subictericia. aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. linfadenitis mesentérica. 189). escalofríos.Más de 100. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. . Diagnóstico difícil en edades extremas. mayor incidencia de perforaciones. En cualquier caso. Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). . dando lugar a una peritonitis focal o difusa. . originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). . prostatitis. adenitis mesentérica. irradiado a genitales.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. etc. puñopercusión positiva). • Respiratorios: neumonía. por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración.Dolor en FID continuo.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. . En mujeres: cistitis. . diverticulitis. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). .000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. Si aparece fiebre (>38º). timpanismo. que puede transformarse en una perforada. lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . folículo hemorrágico (quiste funcional). En la apendicitis purulenta.Peritonitis difusa.Tumores. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. Difícil diagnóstico.Dolor epigástrico cólico. epididimitis.Remontar situación de shock si precisa. Causas de obstrucción de la luz apendicular: . infarto de miocardio.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. cólico nefrítico.Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado.Perforación. . 19). Embarazo ectópico (dolor súbito. Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. • Dolor no cólico: FID: apendicitis. .Niños: gastroenteritis aguda (GEA). Schöenlein-Henoch. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). distensión abdominal. • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. 16). FII: diverticulitis. Etiología e historia natural (MIR 97. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal.

. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). si complicaciones. por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. duodenal. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). 177). Clínica (MIR 99F. perforación localizada (lo más frecuente. . Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. antibioterapia.1. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. . 8). Complicaciones: absceso. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Figura 1.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. Apendicectomía. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal.Manual A Mir www. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. 22). pancreática o colónica. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. gástrica. Clínica (MIR 08.com Figura 1. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. fístulas a órganos vecinos. La mayoría son asintomáticos. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. submucosa y serosa.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). . Diagnóstico TAC (MIR 04. peritonitis generalizada. Diverticulosis. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. 12).academiamir. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). etc. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. hemorragia (rara después de la primera década). Reconstrucción diferida. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. tratándose sobre todo de microperforaciones). Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. fluidoterapia (MIR 08. estenosis con obstrucción de colon. Hemorragia Más frecuente en colon derecho. TEMA 35 PERITONITIS 35. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Tratamiento Quirúrgico. Tratamiento Reposo intestinal. .

Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. infiltración plexos retroperitoneales. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). las hernias pasan a ocupar el primer lugar. Dentro de ésta se distingue: . . Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. pero sobre todo peritoneo. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). encamados.Pseudoobstrucción colónica crónica.. colonoscopia descompresiva y. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. etc. Tratamiento Como la TBC pulmonar. coli. pero sin lesión mecánica obstructiva. Cursa con fiebre. pericardio. Para el tratamiento se usan enemas. descendente y recto). . En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable).). enterococos. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. 35. como en las peritonitis. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. trastornos neurológicos. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación).). dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). B. lavado peritoneal y drenaje). en condiciones patológicas. Dx: respuesta a colchicina. síndrome constitucional. neostigmina. procinéticos.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. tos. dolor abdominal inespecífico. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. la causa más frecuente de obstrucción intestinal. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. y en casos avanzados "vientre en tabla". sudoración. presente en líquido peritoneal. o decúbito lateral con rayo horizontal). Clínica Fiebre de origen desconocido. .. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura).Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. íleo paralítico.Subdiafragmáticos: disnea. fiebre. Suele ser monomicrobiana. amiloidosis. distensión. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . Diagnóstico TAC. tras la cirrótica y la neoplásica. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). confluentes. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. LDH y linfocitos.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. dolor y masa. permitiendo el deslizamiento entre ellos. 6). de los dos o exclusivamente del intestino grueso. aerobios gramnegativos (E. por último. si no es posible. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97.Lactante: invaginación. pero. principalmente por E. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. 21). El peritoneo también posee cualidades defensivas. síndrome nefrótico) (MIR 98F.: cirrosis. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. pudiendo llegar al shock. páncreas. • Difusa o generalizada. ascitis.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. aerobios grampositivos. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión.2. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Más frecuente en mujeres. cirugía descompresiva. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. taquicardia. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. . Diarrea por irritación rectal. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. leucocitosis y poliserositis (pleura. Así. quirúrgico). Etiología Globalmente hablando. colon ascendente. A la exploración: defensa.Tipos de peritonitis . por su contenido en células mediadoras de la inflamación. diabetes. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. Síntomas acompañantes en vecindad: .. Es decir. Klebsiella. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. fluidoterapia. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Tríada: fiebre alta (con escalofríos). fragilis). Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. coli (MIR 97. con mortalidad del 50%). dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. del 50%). 94). . 19).Recién nacido: íleo meconial. En el caso de pacientes no operados. Proteus. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. sudoración nocturna.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal.

84 ] VÓLVULOS [ . taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03.) Tabla 1.. distensión abdominal. niveles hidroaéreos. leucocitosis. 17). TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. Fisiopatología y clínica (MIR 98F. Factores predisponentes: dolicosigma. estenosis de la anastomosis quirúrgica) .Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. megacolon.Tumores del tubo digestivo . estenosis postirradiación. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). fiebre y shock (gangrena del vólvulo). hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. crurales. sigma) . El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos).17): . originando una alcalosis metabólica. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma).Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . internas) . vómitos. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces.Íleo biliar .Tumores de colon izquierdo: resección. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). • Si gastrectomizado: 1º bridas.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación. linfomas. con la peritonitis consecuente. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. . Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann. seminomas. encamamiento. ausencia de gas distal (ver figura 2). ciego.Bezoares . 197) El más frecuente. umbilicales. hemoconcentración. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. Después.com incarcerada. en algún momento. La distensión de las asas progresa hasta que. 10).Inflamatorias (EICI. manifestándose como rectorragia.Manual A Mir www.Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. 197).academiamir. . TBC intestinal. hipoglucemia. estenosis) . existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante.Congénitas (atresia. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. Vólvulo de sigma (MIR 04. Causas de obstrucción intestinal. Vómitos fecaloideos. DE ORIGEN INTRÍNSECO .Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. Diagnóstico .Parásitos . biliosos. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. Figura 1. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. adenopatías. HCl y potasio. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. diverticulitis aguda. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. Clínica Dolor abdominal. . . 2º bezoar.Adherencias post-cirugía . hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. La deshidratación produce oliguria. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección).Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). produciendo grandes pérdidas de agua. Figura 2. cirugía abdominal previa. edad avanzada. Ocurre sobre todo en sigma. aunque también puede ocurrir en ciego.Vólvulos (intestino delgado. compatible con oclusión.Hernias (inguinales. laxantes. leucocitosis.Abscesos y plastrón inflamatorio .

aire en porta (ancianos. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07. .Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) .Eco-doppler: ↓ flujo arterial .Rx: íleo DIAGNÓS.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: .Peritonitis: cirugía urgente Figura 2..Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). (hipotensión. MIR 00. 98) leucocitosis.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . sepsis. estenosis tanto. Vólvulo de ciego. MIR 99.Anticoagulación tratamiento .Clínica+ antecedentes antecedentes . Patología vascular intestinal (MIR 05. al menos una anual.Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) . esplénico (MIR 07. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). shock.Clínica . . frecuente: mal pronóstico áng.Laboratorio: (MIR 97.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia).No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda).Oclusiva : .postprandial IMA. arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock. peritonitis. Tabla 1.Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. 18. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad.D i g e s t i v o Tratamiento . Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. arteriosclerosis) arritmias. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1.Leve: cirugía revasculariza.Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa .+ des graves deshidratación.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. tardío y por . o venas hipovolemias.Rx o TAC: (valvulopatías.. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. 16) TRATAMIENTO .Clínica + . MIR 01. que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. imagen en "omega" o en "grano de café". Asocia imágenes de oclusión de delgado). enfermeda. 17) . arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). .Oclusiva (rara) cardíaca. . agudo centroab. 173. Vólvulo de sigma. Si ya hay sufrimiento del sigma. 49).Cirugía de Cirugía . pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. verticalizado. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla. 21. ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 . . ↑ LDH y amilasa . de mal pronóstico) . 116) pronóstico) en heces post-isquémica .No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP.Crónica: comer). se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). Loc.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .paralítico Gas portal TICO (signo tardío.).

etc).2. micofenolato mofetil.. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). Rechazo Distinguimos dos tipos: . inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. colangiocarcinoma.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. tóxicos. pero sí lo supondría la suma de varias. . las infecciones y el rechazo. . electrocauterio o con gas argón). carcinoma hepatocelular. Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.Sociales: adicciones a drogas. infecciones postoperatorias. . prurito insoportable refractario a otras medidas.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños).).La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH. . Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH.>3 meses: infecciones.1. 39.3. rechazo. 19). colangitis de repetición. azatioprina. encefalopatía hepática.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa.com .Cirrosis: criptogénica.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. Diagnóstico: colonoscopia. rapamicina. reacciones adversas.Tumores: angiosarcoma. . Son nefro y neurotóxicos). ascitis de difícil control. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina. . . Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. enfermedades metabólicas. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . Infección por VIH no controlada. rechazo del injerto. . aunque en ocasiones es masivo. .Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. carcinoma fibrolamelar. una patología de ancianos). Localización más frecuente: colon derecho. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). PBE.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. hemangioendotelioma epiteloide. Son: . TEMA 39 39. virus C (indicación más frecuente). Figura 1. prednisona). recurrencia de la enfermedad primaria.4.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto.Hepatopatías colestásicas: CBP.Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.academiamir. virus B. 39. ..Manual A Mir www.No existen contraindicaciones absolutas..Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente). 39. 15). Indicaciones generales Child Pugh estadio C. CEP. Así: . En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . . hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. . El 25% se asocia a estenosis aórtica. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). autoinmune. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. Son: . biliares). tacrolimus o FK-506.Hipertensión pulmonar grave.Hepatitis fulminantes (víricas. . antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. etc. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). hepatitis B altamente replicativa. Clínica: sangrado crónico.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). hepatoblastoma. tóxicos o alcohol. Si no cede: cirugía..Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. enfermedad de Caroli. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. .Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . . Ausencia de apoyo familiar y social.Edad >65 años.

puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. duodeno.000 hematíes/ml. >90% para las hepatitis autoinmunes. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. 40. . ventilación. estómago (es el órgano que menos se lesiona).Ecografía: rotura de víscera maciza. Viscerales . Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). Dx: con biopsia. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. Es tardío (meses o años). restos alimenticios. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. cuerpos extraños. Pueden producir hernia diafragmática traumática. hígado (25%). se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. tratamiento del shock y evaluación neurológica. leucocitos.. colon (ángulos esplénico y hepático). Según el tipo de lesión Parietales .De víscera maciza: son las más frecuentes.Tratamiento quirúrgico 1. Si es negativo.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. Laparotomía media supraumbilical.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo.1. líquido de catéteres urinarios o torácicos. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. 3. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales.. que puede romperse tras un intervalo libre. Si hay rotura capsular. .Angiografía: en casos no urgentes.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. de hígado o bazo). 2º hígado. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). . . colecciones líquidas. desplazamientos.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). .De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina.. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. Tratamiento: re-TH.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. Clasificación y características Según el estado de la piel . Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. 40. . Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. En pacientes estables. . >70% para las cirrosis etílicas. sonda nasogástrica y sonda urinaria.Evisceración.Crónico o ductopénico (irreversible). . ni sonda vesical si hay sangre en el meato.Cerrados (contusiones) 65%. . transaminasas. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. intestino delgado. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 .Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. 40. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos.Gas libre en retroperitoneo. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. . Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. bazo (30%). ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.. por lo que la sintomatología puede ser más anodina. más de 100.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. amilasa. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. neumoperitoneo.2. 2. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. . y C i r u g í a G e n e r a l 39. Urgencia absoluta . Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón.5.Peritonitis. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). Para averiguar si entra en peritoneo o no. riñón (15%). Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. .De víscera hueca: vejiga. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). o amilasa >175 U/dl. escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. Da lugar al síndrome peritonítico.3.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal.D i g e s t i v o aminasas. Radiología . Tratamiento: bolos de esteroides. vía venosa.. . pérdida de líneas reno-psoas.

• Riñón: hemostasia local o resección parcial. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. fascitis necrotizante. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior).Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. Antibióticos si infección importante.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. pero sin evidencia de hemorragia. • Colon: resecciones. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. .Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1).3. 41. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular.. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. gangrena de Fournier). deambulación precoz. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). Tratamiento: infiltración de anestésico local. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. contaminada o sucia). • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. aunque generalmente nefrectomía total.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).1. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales.(E.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). Cicatrización patológica . las complicaciones sistémicas. . Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. epidermidis. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. fisioterapia respiratoria).academiamir. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%).. La hematuria es muy frecuente. 41. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. se producen colecciones purulentas.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium.Tromboembolismo pulmonar. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. . DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente.Neumonía. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). medias en las piernas. limpia-contaminada.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.. 4. • Bazo: esplenectomía generalmente. por exceso de formación de colágeno. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. fragilis) Tabla 1. Exploraciones Rx (fractura pélvica. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. Alto riesgo de recurrencia si se opera.2. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. nueva revisión. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria.Manual A Mir www. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. • Vejiga: sutura y sondaje vesical. .Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . el aparato genitourinario. 41. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. aumento de temperatura local). suturas. etc. drenaje y cierre. Sobre todo en tronco. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). colostomías.4. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. . eritema. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. pérdida de sombra del psoas). En estadios más avanzados. Lavado de la cavidad abdominal. Simpatectomía. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. la vía biliar. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. 40. edema.

. Son dos: . doloroso a veces. etc.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. insuficiencia hepática.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. Clasificación topográfica . anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio. se trata de una hernia incoercible.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. con lo que ésta se abre.Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). infección de la herida. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06.Incarceración: irreductibilidad de la hernia. hipoproteinemia (malnutrición. .Aumento presión intraabdominal: obesidad. donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. . . 113). 42. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. . déficit de vitamina C o de Zn. previsible anatómicamente (orificio herniario). La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen).Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. a lo sumo una pregunta anual.Hernia epigástrica (a través de la línea alba. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular.Hernias perineales: anteriores. . . No suele estar a tensión.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. Suele estar a tensión (indurada). en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. . neoplasias. paraduodenales. defectos congénitos. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. paracecales. . ligamento ancho. estreñimiento. localizado medial y superficial a éste. insuficiencia renal). . 14).Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. .Peritoneo. sobre todo si son muy distales.Hernia crural o femoral. Tratamiento Reparación quirúrgica. . . Componentes de una hernia . Si no mejora: reintervención quirúrgica. inmunodeprimidos. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado.Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. . Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal.Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. Aparecen en la región inguinal. intersigmoideas). corticoides. etc. diabéticos. Prolapso rectal completo. etc. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. Afectan al 5% de la población general. prostatismo. Factores predisponentes . por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). Es mayor en las anastomosis colónicas. entonces se trata de una hernia irreductible. 18) Tumoración o bulto. epiplon. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. cuyas capas de superficial a profundo son: . . Posteriores.Hernia umbilical (MIR 97F. .. vejiga. Ambas son urgencias quirúrgicas. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida.1. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. Tras la apendicitis. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. intestino delgado y grueso. .Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). Se dan sobre todo en varones. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. 90% son inguinales. 246).Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. En este capítulo veremos las hernias. 16). Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. . edad avanzada. obstrucción intestinal. Hernias inguinales Son las más frecuentes. situada por encima del ombligo).Hernia inguinal (directa o indirecta). .Grasa preperitoneal. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. situada por debajo del ombligo). y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Factores de riesgo Ancianos. . que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). tos crónica.Fascia transversalis. es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). Mujeres de edad avanzada. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva.

Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. Hematoma tardío. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. Tratamiento Médico (reposo.academiamir. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). . . 42. Diagnóstico Por TAC y biopsia.H. Factores favorecedores: infecciones. 90). Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. . RT en los irresecables.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. Con malla: técnica de Lichestein. ejercicio físico.3. resección del saco herniario. Diagnóstico Eco o TAC. pero con comportamiento maligno.Lesión vasos epigástricos y femorales. existencia de infección intraabdominal. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. mixta: hernia con componente directo e indirecto. . etc. tratamiento actualmente más utilizado.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. Más frecuente en mujeres. dado que son muy invasivos y recidivantes. Etiología Desconocida. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. Stoppa. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.Lesión de intestino o vejiga.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso).Reconstrucción de la pared. Clasificación . Nunca metastatiza. Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. toma de anticoagulantes.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). Tratamiento Extirpación quirúrgica radical. náuseas. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. 198). ligamento inguinal. • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. . • Vía posterior: sin malla. . por debajo del ligamento inguinal. Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). Baja probabilidad de recurrencia.. EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1.).Recidiva herniaria (sobre todo las directas). Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. Se complican más que las inguinales (estrangulación). Da paso a los vasos femorales. Tratamiento Reposición del contenido herniario. antibióticos para prevenir su infección). nervio). 42. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. . Límites: arriba. embarazo. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. Con malla: técnicas de Nyhus. convulsiones. enfermedades del colágeno. . trastornos de la coagulación. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. etc. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales.Reposición del contenido herniario. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. Conducto crural: más corto que el inguinal. Influyen en su aparición: mal estado nutricional. .H.También llamada hernia oblicua externa. arteria. Puede haber febrícula y leucocitosis. edad avanzada. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático.2. . Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). Pueden asociarse a criptorquidia. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal.Infección o seroma de herida quirúrgica. analgesia.H. Se complican con menor frecuencia que las indirectas. Componente genético (síndrome de Gardner). Etiología . (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado.Manual A Mir www. ..Resección del saco herniario.. como ocurre en la tos. obesidad.

dieta con fibra.. . . 5% riesgo de incontinencia).1. . escozor. Etiología Bipedestación. Son las venas rectales superior y media. 43. en forma de sangre roja brillante. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. 43.. Hemorroide interna.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. . Tratamiento 43. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. laxantes. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. . hemorroide indurada y azulada). ano húmedo). .3. precisando reducción manual. interesfinteriano. en la zona de mayor fluctuación. pomadas.Grado 2: prolapsan durante la defecación. Localización Perianal. . .4. >90% eficacia. Clínica Rectorragia.Hemorroides externas: baños de asiento.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. hemorroidectomía de urgencia. pelvirrectal (por encima del elevador del ano). La clínica. sedestación.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente. baños de asiento. Clasificación hemorroides internas (MIR 07. o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). prolapso hemorroidal (picor.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. inyección de toxina botulínica) (MIR 06. isquiorrectal. sino pulmonares directamente.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. Figura 1.Hemorroides internas grados 1. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. Clínica Rectorragia (más frecuente). 2 y 3: tratamiento conservador. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). Tratamiento Quirúrgico siempre. .2. Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior).Submucoso: drenaje interno a través del recto. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). . . Si no mejoran. 19) .Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. 43. 20).Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos).. .Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. irreductibles.. con una puesta a plano (dejar abierta herida). estreñimiento. Las hemorroides más frecuentes.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).Grado 4: permanentemente prolapsadas. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . submucoso (o intermuscular alto).Externos: en el canal anal (subcutáneos). . Si trombosis. Sobre todo en varones y diabéticos.

. Tratamiento Quirúrgico. resistencia de los tejidos (peor si mojados).. Crohn. Vasodilatación de la microcirculación dérmica.. TEMA 44 QUEMADURAS 44. . La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días.<14 años o >60 años con >15% extensión. extraesfinterianas. sensación de masa.6. Clínica: eritema y dolor. .. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). 43. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos).academiamir.Cabeza y cuello: 9%. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Clínica Hemorragias.Periné: 1%. transesfinterianas. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.5 4.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. proctalgia. Tratamiento Quirúrgico. 44.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).5 4. 4..1. manos (lesiones invalidantes). Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. dolor. voltaje (peor si alto).Manual A Mir Etiología www. por debilidad del mismo. TBC. supraesfinterianas. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada.. lo que origina calor local y eritema de la piel.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. 44. Otras causas: trauma.Úlcera rectal solitaria 18 18 4. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. prurito.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal.com Secundarias a un absceso anorrectal previo. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. 43. se produce un descenso del recto al través del ano. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). . Clínica Prolapso durante la defecación. mucosidad. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. que al proliferar cicatrizan la lesión. porque pasa por el corazón). Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea.5. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso. cuello y tórax (compromiso respiratorio). Incontinencia fecal en ocasiones. Regla de los nueves de Wallace. .De 14 a 60 años con >25% extensión.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. 50% casos asociada a un prolapso rectal.Cada extremidad superior: 9% (4. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ .5% por detrás). La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara.5 9% 43..5% por delante y 4. 4. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. 21): .Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás)...2. .5 Cabeza 4. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas. Sensación de ano húmedo. Adenopatías inguinales (si metástasis). Figura 1. Tratamiento Quirúrgico. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas.7.3.

. . • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. 2. Curan espontáneamente en unos 15-20 días. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. exudativa y muy sensible. Deja cicatrices anestéticas. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). 5. . Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. Produce broncoconstricción. Medidas generales: sonda nasogástrica. profilaxis antitetánica. etc. ] QUEMADURAS [ 93 . y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. heparinas de bajo peso molecular. para evitar el fracaso renal)..Complicaciones digestivas: úlcera de Curling.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. 4. inhibidores bomba de protones. No se producen flictenas.4. colgajos. 3. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). 44. litiasis. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. incluso. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. . Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo.D i g e s t i v o nas o ampollas. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. • Intoxicación por monóxido de carbono.Complicaciones pulmonares. Por estar afectos los anejos cutáneos. edema pulmonar y distress respiratorio.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. . Tratamiento 1. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. íleo paralítico. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. etc. expansiones tisulares. a estructuras adyacentes. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático.).

com NOTAS 94 .academiamir.Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

Manual A Mir www.com 96 .academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

Manual A Mir www.com 98 .academiamir.

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