ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

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C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.....19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ......................28 • TEMA 8 8........................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS.............................................................. 13...................3.... 10...44 ] ÍNDICE [ 7 .................1............................................................................................................ 11.....................3..................2...............................4.......40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ...................................................... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS .........6..................................................2.........................................42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA .............................................................................. LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ......... 12...............................1......................................................3................................................................................4............................35 COLELITIASIS.........2...............................................2......................4....................................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6.............................................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ....................................1.................28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ..................................................1................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR........2..........................19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ......................................................................... 14..........................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS).......................................................................................... 2.1............7...........38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ...........35 COLECISTITIS AGUDA .....5......................................................................................................3.....................3..32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ...............11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .................. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA .......................................... 14......................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ..... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ....... 1.........42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA ......................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ............................3.....34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ........37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ... 7.....2.4...............................................................4..........................................................4....................37 • TEMA 12 12..................................14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.........................................................................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS....... 12........... 3...................................... 7....................... 13...................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ..D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1................. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ......................................... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ............................3....................................... 8.........11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ..................................................................................................................................15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ................................11 ANATOMÍA .......................5................... 8...... 14.........40 • TEMA 13 13...............1..................................................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA...................... 14........................................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA .................................................................................................36 OTRAS COLECISTITIS.............................................41 AINES................................................................................34 • TEMA 11 11.............................................................. 3......... 7.................................................................................... 3.........................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO ......................................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA .29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ............................................................................................... 12.................... 14..........................37 COLANGITIS.... 10.....................40 • TEMA 14 14....1.....................................................29 ABSCESOS HEPÁTICOS .. 11................................3......................................................... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ........... 12............................ 10.....................42 CUADRO CLÍNICO.....11 FISIOLOGÍA ....................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS .. 6.... HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ....29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ...............................................2.........39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES .......................1.........................................................................1............................6...6............ ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ..........5............................................................. PYLORI .................................................. 11................1.....................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ....................................... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ................................................................. 8........................................................................................4........11 • TEMA 2 2.........................5.............................................41 H............................1................31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR..................................2........................................................2....1.................21 • TEMA 7 7.................................15 • TEMA 4 4.......................... 2..................................3......... 10..................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ...........................................................12 BIOPSIA HEPÁTICA.........22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ..........30 • TEMA 9 • TEMA 10 10.....................42 TRATAMIENTO MÉDICO......... 3................................2.......40 ANATOMÍA GÁSTRICA...... 10.... HEPATITIS AGUDA VIRAL .....13 • TEMA 3 3......18 HEPATITIS CRÓNICA ...........3.............................37 COLEDOCOLITIASIS.....43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA.............................. 11...........27 CIRROSIS CARDÍACA ........................................15 COLESTASIS ....... 11............................................................................... 14........... 6......................5.................................2.................................

.............53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22.72 • TEMA 28 28..........1................... 14.....................2........86 INDICACIONES .................... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ............. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.............................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS....82 TIPOS DE PERITONITIS ................................................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ...........Manual A Mir www.......................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35....45 GASTRITIS ..................................................................................................................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ...........................................................78 MEMBRANAS Y ANILLOS ........................................................80 APENDICITIS AGUDA............................ 31.................................................3.........................................3............9..................................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16.................................................................................................. 22............................................3....47 TUMORES BENIGNOS..................... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL .............................................................................1............................. 35.................................................... TUMORES DEL ESÓFAGO.........59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .........................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA .........................................49 FISIOLOGÍA ............77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO .......................................................................................................83 36 37 38 39 39......2..72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS..........................................1.....................63 • TEMA 23 23..........75 DISFAGIA .. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO .. 16.. 18.................................................. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS....................................................................................60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ........................................ 30.3..................................................................................82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO..................................................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ...............60 CÁNCER COLORRECTAL ......1...................................................2.69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ................ 17.................. 19.......................................................................................................................................71 • TEMA 27 27........................................................................ ABDOMEN AGUDO ........................86 8 ] ÍNDICE [ .................................85 TRASPLANTE HEPÁTICO................................................................78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS................1...........50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .........................2...................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS .................. DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ..........................................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) ................... 22................................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS..............................................................................................................8.............................1..2......................................................................48 • TEMA 18 18...............................................3............. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO.46 GASTRITIS AGUDA..47 • TEMA 17 17.47 TUMORES MALIGNOS...........................................3..4.....................64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA .............1.....................................1......................................2......................82 PERITONITIS ........ 23.......................................2..............................................................67 TUMORES PANCREÁTICOS.............................................................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ..........................................................................................................49 ANATOMÍA ........................... PANCREATITIS AGUDA................................... 22.........4............................................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ........... 22.......... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ........................................2....................83 VÓLVULOS .................................................................................2......... 31...............................................................................................................................................1.............................. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..1...... 26...............................1.....................................................................69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ............................. MALABSORCIÓN Y DIARREA...................75 • TEMA 30 30........................................65 PANCREATITIS CRÓNICA ..... 31................................................................................................49 • TEMA 19 19.............................................................................................................................................60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)..... 23..........................................com 14..................................... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.......................... 18..................5.......................................................academiamir.......70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS............................1...............................................46 GASTRITIS CRÓNICA ..........................1........................................50 SÍNDROME DIARREICO..77 TUMORES MALIGNOS.....73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ......2............................................................... TUMORES DE ESTÓMAGO...................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS.. 27............................ OBSTRUCCIÓN INTESTINAL............................................................................................................................................... 26...79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ......... 16..73 • TEMA 29 29......................................1................2................78 • TEMA 31 31..................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO......................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26...................79 HERNIA DE HIATO.................................................................................................

................................93 ] ÍNDICE [ 9 ..........................................5........... 41............... 43.....3.88 • TEMA 41 41..... COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA....................7...................................1.............................................................. 40..........88 • TEMA 42 42..............................................5................................................91 PROLAPSO RECTAL ..... CONTRAINDICACIONES ...................................................... 44....................... 42. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL .........87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL .............................. 43.......................... 39..................92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.................................................................................................92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.... 43........... 43..........................................................................................2......88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ........... 41.......1.................................................................................. 44....87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ................................................... 42..............................................................92 FACTORES PRONÓSTICOS.................... 43.........................2.............................6..........................................2....4............. 40................................2..................................................91 FÍSTULA ANORRECTAL ....D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39.............86 RESULTADOS DEL TH .............92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS .................................................3............89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS .................................................. 44.....................................3.................................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL..2..... 39..........................4.............92 • TEMA 44 44.................87 • TEMA 40 40..............................................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA............................ QUEMADURAS ............................................. PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL.......3.........1..........88 FIEBRE POSTOPERATORIA...................3...... 39............ 43......87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .........................................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA .............4...............................90 TUMOR DESMOIDE ...........................................................91 HEMORROIDES ......................... 40..1.........................91 ABSCESOS ANORRECTALES ... TRAUMATISMOS ABDOMINALES.............................................................................................................................................................................................................86 INMUNOSUPRESIÓN....................................................89 HERNIAS .....91 FISURA ANAL ............................90 • TEMA 43 43..................................................................4..............................................................................................................92 CÁNCER DE ANO..................................................................3..........................................2.........................................................1................................86 COMPLICACIONES DEL TH......

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isquémica y por tóxicos. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. 1. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. etc). transferrina. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. 50% oxigenación). En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. ácidos biliares. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. En esta fase participan los citocromos (b5. La más usada es la fosfatasa alcalina. que es muy tóxico. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. haptoglobina. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. rama de vena porta y capilar biliar). formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio.. GGT.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A.. factores de la coagulación.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. 247) y colesterol no esterificado. donde se halla el tejido conectivo. . Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). P-450). En la cara inferior del lóbulo derecho. Rama porta Figura 1.6 mg/dL). separados por el hilio hepático. por estar alejada de las ramas portales). Vena centrolobulillar B. células de Kupffer (macrófagos). las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. poca elevación en colestasis. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. transaminasa glutámico-oxalacética). Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). formando el conducto colédoco. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. Anatomía de lobulillo hepático. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. enfermedad hepática crónica (cirrosis. Los derivados finales de esta fase son inactivos. Bilis Compuesta por agua (80%). El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). Acino de Rappaport: forma romboidal. con capacidad fibrogénica). localizada también en riñón. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). Son indicadores de citólisis.1.: el acetaldehído. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. cerebro y músculo.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. Metabolismo de fármacos .. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. La GGT es muy sensible pero poco específica. ceruloplasmina. acolia y prurito. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). junto a elevación de sales biliares. separados por el ligamento falciforme. deriva del alcohol). Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). libre o indirecta: 0. adyacente a la vesícula). que confluyen en el conducto hepático común. 1. reac- .2. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. proteínas C y S. coluria. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). sulfato y otros. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático.4 mg/dL. 5-nucleotidasa). que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día).

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

. enfermedad injerto contra huésped. C. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. cáncer de la ampolla de Vater. CEP.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. síndrome del aceite tóxico. . litiasis biliar intrahepática. de menos de 6 meses de duración. síndrome de Dubin-Johnson.Conjugación DEFECTO . la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina).4.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria.5.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. carcinoma de colédoco). TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . pancreatitis aguda y crónica. granulomatosis. La consecuencia clínica es la ictericia. D. adenovirus. VEB. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. como el A y E. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. colangitis esclerosante. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades).Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. colestasis del embarazo. . ulcus duodenal. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. etílica). por ejemplo. Algoritmo de la colestasis. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). 4. cáncer de vesícula. CBP. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. producida por distintos virus hepatotropos (virus A.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. colangiocarcinoma. cosakievirus. síndrome de Rotor. déficit de alfa-1 antitripsina. Tabla 1. fibrosis quística. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática).) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. divertículo duodenal. como el B. E) y no hepatotropos (CMV. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus).Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1.. colestasis postoperatoria..1. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. granulomatosis hepática. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . C y D. colangiocarcinoma. B. .Benignas: Litiasis coledocal. tóxica. sarcoidosis. . quiste hidatídico. el virus delta). hemobilia. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. ascaridiasis.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. etc). hepática Colestasis intrahepáticas . ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis...Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). fasciola hepática. etc). síndrome de Summerskill. cirrosis.D i g e s t i v o 3.

de un 90%. sexual y perinatal. desaparece cuando lo hace el virus B. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). Diagnóstico (MIR 03. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. aparecen precozmente y persisten 4-12 meses).academiamir. .Mutante precore (cepa e-menos.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. 237). Se transmite por vía parenteral (percutánea. Variantes moleculares del VHB . MIR 97F. Desaparece antes que éste.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. En zonas no endémicas. Genoma del VHB. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). a títulos altos.com corta (28 días). junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. . Tabla 1. que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Se producen. sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. . HBsAg) para infectar. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. 259). . Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . el cual indica replicación activa). brotes en guarderías. HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. Incubación media (15-60 días). ambos en el interior de una cápside proteica. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . Endémica en países subdesarrollados. . Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Una vez aparecidos. implica desaparición de HBsAg. aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. así como el riesgo de cronificar. 229. persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional).AntiHBc (anticore). sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). Transmisión por vía parenteral. . No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). HBsAg.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). es más. . . Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. pero no para replicarse. Anticuerpo protector. Transmisión fecal-oral. y también crónica) e IgG (infección crónica. no se correlaciona con grado de lesión hepática. frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. No detectable en suero. sin embargo. MIR 97F. de forma típica.: infección HIV simultánea). coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda.Manual A Mir www.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. Confieren inmunidad (MIR 00. Los IgM implican infección aguda. Tiene incubación larga (60-180 días). Virus C ARN (flavivirus).Gen S: codifica el HBsAg. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. Indica cese de la replicación viral. 97). Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. incluso antes que la hipertransaminasemia. sexual y perinatal (MIR 08.AntiHBe. Antígenos .Serología sobreinfección: IgG anti HBc. 239) . que forma la envoltura.HBeAg (en la nucleocápside). Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. encargada de la replicación del ADN del virus B. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej.HBcAg (core). 12). 168). siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos.ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Indicativo de replicación viral. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. C. 5.Gen P: codifica la DNA polimerasa. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). . IgG (infección antigua. IgG indica infección antigua. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. P y X. sobre todo si HBeAg+. 239). Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). moluscos). . .Anti-HBs (antisuperficie). El DNA va unido a una DNA-polimerasa. anticuerpos anti-VHD (IgM). anticuerpos anti-VHD (IgM). Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+.

D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. • Reumatológicas: crioglobulinemia. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. Mortalidad elevada. hepatomegalia dolorosa. Antígenos: VHC. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). etc). artromialgias. También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). Patogenia Estudiada más con el virus B. factor reumatoide. Suele asociar ictericia. para asegurar que no es un falso positivo. aunque es rara la esplenomegalia. C-100. vasculitis. que atacarían a los hepatocitos infectados. . y hay alta sospecha clínica. . con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). a diferencia de las hepatitis crónicas. C-33. En ocasiones. 3-4 meses en la B. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). la recuperación puede ser total. náuseas. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. Transmisión fecal-oral. adenopatías. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. que se siguen de linfocitosis. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente.5 mg/dl se produce ictericia visible. . La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). En ocasiones. pérdida de olfato. se practicará una detección de ARN viral con PCR.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti.1% en infección por VHA. panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. es . Sin embargo.Virus A: necrosis periportal. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). los adultos son más sintomáticos que los niños. 122). En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. sensibilidad y especificidad del 95%). con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. anti-LKM. . colestasis. folículos linfoides. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). artritis (más frecuente). pero sobre todo se asocia más con virus B. 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. astenia. Tiene incubación larga (30-180 días). Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. sobre todo. en la sobreinfección (20%). fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. Si sobrevive. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. acolia. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. 160). con incubación similar al virus A. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). Si el RIBA sale negativo. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. lesiones en los ductos biliares.VHA: IgM anti-VHA. aunque persiste la astenia). ascitis. Anticuerpos: antiVHC (no protector). Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. si tiene enfermedad del suero). C-22. . y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). éstos persisten hasta 4 años).VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). India. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y.Virus C: presencia de esteatosis hepática. Posibilidades serológicas de la hepatitis C. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. Frecuencia: 0. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación.

No obstante. MIR 01. HIV+. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones.5% anual CHC Figura 1. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. liquen plano. Evolución a cronicidad (MIR 99F. 156. En individuos susceptibles (no vacunados).academiamir.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). 15. sobre todo cuando la infección es temprana. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. . (luego: micro-macro) obesidad. porfiria cutánea tarda. homosexuales. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. agranulocitosis. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. enfermedad de Hodgkin. • Renales: glomerulonefritis. síndrome de Guillain-Barré. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). No requiere hospitalización. tras una exposición. • Hematológicas: anemia aplásica. etc). eritema multiforme. linfocitosis. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. Hepatopatía alcohólica. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. infección perinatal por virus B. Estudia bien el cuadro. 3 dosis (0-1-6 meses). Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. requieren vacuna e inmunoglobulina. panarteritis. Aislamiento entérico de los infectados. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. urticaria. trombopenia. púrpura trombocitopénica idiopática. material desechable. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. salvo en caso de hepatitis fulminante. 184. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). sialoadenitis. Uso posible en el embarazo. antes de 2 semanas). 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. preservativos. Historia natural de la hepatitis B. aplasia. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. Los glucocorticoides están contraindicados. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . linfomas no hodgkinianos. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. ADVP. DM.com • Neurológicas: polineuritis. riesgo ocupacional). encefalitis. El daño hepático viene determinado por la duración. incluso en las formas fulminantes. MIR 00. colestasis Depósito de hierro crónicas. hemodiálisis. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. contactos íntimos y domésticos. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años.Manual A Mir www. La cirrosis rara vez falta. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). con ello. En mujeres progresa más rápidamente. MIR 98F. aunque estos datos varían según autores). El mecanismo es desconocido. etc. hemofílicos. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. úlceras corneales de Mooren. Wilson. eritema nodoso. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas.

contractura Dupuytren . pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04. en los casos de etiología autoinmune. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA . Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. Pueden evolucionar a la cirrosis.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) .Pentoxifilina Figura 1. ictericia. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Tabla 1.Leucocitosis y anemia . se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico).Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . . en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí.).Signos típicos: hipertrofia parotídea. A diferencia de la hepatitis autoinmune. 6. supervivencia a los 5 años del 85% . Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. 260). con células plasmáticas. Hepatitis crónica portal o persistente. Clínica: suele ser asintomática.2.↑ VCM y GGT . Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.Trastornos electrolíticos (↓ Na. pero aún así.. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático..Abstinencia . Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. 6. con escasa elevación de las transaminasas. distribución feminoide vello.Puede ↑ BR ligeramente . TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores.Corticoides si muy grave . (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. ginecomastia.Menos colestasis . Las transaminasas suelen estar elevadas.↑ CPK (rabdomiolisis) . También hay zonas de regeneración hepatocelular.Colchicina (↑ supervivencia) .1. y P) . dolor abdominal.Signos de insuficiencia hepática . Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente.GOT >GPT . aunque son frecuentes los episodios de reagudización. K.Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA . La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Habitualmente no evoluciona a cirrosis. pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia.Colchicina .Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. es importante. Hepatopatía alcohólica (cont.Insuficiencia hepática +hipertensión portal . También la hepatitis autoinmune. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica). La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. hiperlipemia y anemia hemolítica. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . Mg.Tratamiento sintomático . periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y.Colestasis . La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. o espacio porta y vena centrolobulillar.Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal . Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).Abstinencia+reposo .Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente.

El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. Fase de alta replicación: HBsAg. pero acaba siendo resistente a casi todo. aunque la reinfección del injerto es universal.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. depresión y trastornos tiroideos. no cirrosis. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). Fármacos: .Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas.Manual A Mir www. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. astenia. Mínimo 1 año.academiamir. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. En la mutante precore se indica. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. Transaminasas elevadas. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). 10). Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe.com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. Se diferencian dos fases: 1. 7).ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. sexo femenino. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. 2. es suficiente con seis meses. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. No obstante. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. del ADN y a veces también del IgM anti-core. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. pero sobre todo fiebre. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. la seroconversión anti-HBe). 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . Anti-HBe+). Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). . . En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). HBeAg y ADN-VHB son positivos. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. 7). El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). poco ARN.Lamivudina oral. en el adulto sólo del 1 al 10%. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. de forma similar a una hepatitis aguda. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. En fase terminal. Tabla 1. con una incidencia de 10-15% por año. jóvenes (MIR 00F. Tras este brote. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. También existe aumento de transaminasas. AP: hepatitis crónica activa. el trasplante es la única posibilidad. pero generalmente de por vida). se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico.

Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. Etiología (MIR 05. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. fatasa alcalina se eleva bastante. puesto que caen preguntas todos los años.. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria.3. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón).Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. En la histología. La más frecuente. 11).Virus: sobre todo VHC. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). MIR 97F. colitis. 12). No ANA ni LKM. síndrome seco. DR3 y DR52a. serositis. . Sobre todo.HAI tipo 3: anti-SLA. sino que también confiere pronóstico. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). es el tratamiento de primera elección). Clínicamente similares a los tipo 1. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. enfermedad de Graves. eritema nodoso. anti-citosol hepático 1. pero la tasa de curaciones es pequeña. porque no sólo ayuda al diagnóstico. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. glomerulonefritis. la fos- .Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. subaguda o en brotes. . anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). enfermedad mixta del tejido conectivo. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). enfermedad celíaca. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). En ocasiones. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. anemia hemolítica. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). con invasión de la membrana limitante. fibrosis pulmonar. etc. polimiositis. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). Concepto Enfermedad hepática crónica. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. el VHB y VHD. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). . CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. PTI. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. 10). bioquímicos (hipergammaglobulinemia). Los glucocorticoides no son útiles.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. AML. hepatitis virales y VEB). Factor reumatoide positivo. Clasificación . serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. vitíligo. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. 10. 6. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. más hipergammaglobulinemia. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. tiroiditis autoinmune. Mujeres jóvenes. diabetes. . con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes.HAI tipo 1: ANA. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). Necrosis hepatocelular. antimúsculo liso (AML o SMA). miastenia gravis. Por tanto. Mujeres y niños pequeños. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. 20) . La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. progresiva e irreversible. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. y en menor medida.

8-3. hepatitis autoinmune.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). metabolismo férrico. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. indicación de trasplante. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis. Pruebas de laboratorio . . hemorragia digestiva.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. óxido nítrico. lo que perpetúa el ciclo. fosfatasa alcalina. factor de necrosis tumoral). En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. ovario.1. amiodarona. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. donde estará aumentado por déficit de eliminación).Manual A Mir www. encefalopatía por shunt portosistémico. o indirectamente. independientemente de su etiología. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. . déficit vitamínicos en alcohólicos.Trombopenia por hiperesplenismo. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. recto (varices rectales). QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. Clínica Similar en todas las cirrosis. . estómago superior (varices. hemólisis intraesplénica).academiamir. .Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. autoanticuerpos. 251). glucagón. . Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. idiopática o criptogénica. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). . desnutrición. PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. fármacos (metotrexate. ascitis. esteatohepatitis no alcohólica). HDA secundaria a su rotura. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. Es por tanto. encefalopatía. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. Diagnóstico Gastroscopia. Cuando se desarrolla circulación colateral. 7. alfa-metildopa). fármacos u hormonas. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. 10). vía percutánea. hemocromatosis.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. aumenta aún más la producción de estas sustancias. . vía transyugu- Figura1.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . equimosis. . no es necesaria. gastropatía de la hipertensión portal). sarcoidosis. by-pass yeyunoileal.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. peritonitis bacteriana espontánea. pericarditis constrictiva).Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. varices. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. ceruloplasmina. síndrome hepatorrenal). por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente.Anemia multifactorial (sangrado por varices. GGT y BR. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). Pronóstico .De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.Elevación de transaminasas (citólisis). macronodulares (>3 mm) y mixtas. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. alfa-1-antitripsina). como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. hipotensión.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. . El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior.. transyugular o abierta). El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. Tránsito esofagogástrico.

Ésta es sólo una medida temporal. estenosis y perforación. el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. endoscópico o derivativo). con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. 3. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. reduciendo la HTP. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. sino también a prevenir el resangrado. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. incluso antes que la endoscopia. 11).D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. 2. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. Suprahepática Porta Figura 2. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. pericarditis constrictiva). La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . HTP idiopática). esquistosomiasis. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. a través del cual fluye la sangre portal. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. enfermedad venooclusiva). La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). con una tasa de mortalidad global del 1-2%. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. Imagen de un TIPS. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. La presencia de gruesos cordones varicosos. y además ha demostrado reducir la mortalidad. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. Diagnóstico Gastroscopia. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). En estas situaciones. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. sinusoidal (cirrosis. Puede ser (MIR 98F. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. La vasopresina ha dejado de utilizarse. con menos efectos adversos. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. Características hemodinámicas de la HTP. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. broncoaspiración). pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. análogo de la somatostatina. actualmente no se recomienda su utilización. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). 25% sangran por ulcus péptico). y con ello la presión portal y la presión de las varices. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. Existen resultados contradictorios con el octreótido. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica.

DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. cava inferior V. Derivación selectiva de Warren. manteniendo la perfusión portal.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. mesentérica superior Figura 6. Alto riesgo de encefalopatía.academiamir. actualmente. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. ligadura endoscópica con bandas. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). la opción terapéutica de elección. renal derecha V. . Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). renal izquierda V. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). con lo que disminuye la presión en las varices. esplénica V. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. Derivación portocava latero-lateral. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). esplénica V. mesentérica superior Figura 5. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. Ambas casi en desuso. porta V. mesentérica superior Figura 4. .Manual A Mir www.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ .Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. Derivación portocava término-lateral. por toracotomía). No prolongan la supervivencia. esplénica V. esplénica V. V. Derivación mesocava latero-lateral. V. porta V. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. cava V. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. candidatos a trasplante. Opciones: betabloqueantes. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). de forma que esta combinación es. Son las técnicas de Sugiura (agresiva.Farmacológico: primera elección. escleroterapia. renal izquierda V. cava inferior Injerto Dracon V. Figura 3. V. .Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). mesentérica superior Figura 7.

Profilaxis primaria (MIR 03. Patogenia de la ascitis. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. Se aprecia oleada ascítica. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. vapreótido) ↓ Vol. 10). En decúbito lateral. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . 191). 20). Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. . La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). sino también la ascitis.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. con varices visibles espontáneamente). porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. Tabla 3. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. Así. 3º: TBC peritoneal). Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S.nitratos) Figura 9. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. según riesgo. Por ello. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. 157).cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir.A. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático.

Más de 250 PMN por mm3 en el L. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida.Tinción GRAM de L. indica alto riesgo de infección y. Clínica Puede ser casi asintomática. con FE de Na <1%). Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente.) mayor o igual que 1. 9. 190). Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. Monitorización del tratamiento . . . 5).No restricción de líquido (excepto si Na <120). BR alta (>2. Por otra parte. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. por tanto. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). El sedimento urinario y la ECO renal son normales. 170). No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia.A. 13. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. oliguria.Contenido en proteínas bajo. MIR 00F. hemorragia digestiva. Diagnóstico . MIR 97F. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.Peso. pocas proteínas en L. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L.academiamir. Tratamiento . .com de neoplasia.Reposo en cama. sepsis.A. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas.Restricción de sal. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. o de 1 kg/día si presenta edemas. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. HDA. episodios previos de PBE.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. No responde a la administración de líquidos.A.) que aparece en cirróticos con ascitis. hipotensión. . se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. sea normal. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. Diagnóstico diferencial de la PBE.5 mg/dl).Función renal (creatinina). 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . Figura 10. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. 39).Manual A Mir www. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. coli). Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. *Reponiendo volumen con albúmina. encefalopatía. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. sin foco infeccioso aparente. . . Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. íleo.A. unas proteínas bajas en L. amiloride).1 g/dl indica hipertensión portal. de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). caracterizada por hiperazoemia. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos).A. dolor abdominal. positivo sólo en el 25%. (MIR 07. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados.A.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. (positivo en el 50% casos. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. íleo.A. (<1 gr/dl). el líquido podrá ser hemorrágico. 9). . El objetivo es lograr la pérdida de 0. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. shock.A. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria).5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4.A. Algoritmo terapéutico de la ascitis.

neurotransmisores falsos. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. como ocurre en la hemorragia digestiva. para que disminuya la absorción de amoniaco. que causa en parte este síndrome. con frecuencia. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. síndrome CREST. D: osteomalacia y osteoporosis.. estreñimiento. . hipovolemia. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. habla ininteligible y. . alteración de la conducta.Grado 4: coma.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. fenol. . anemia perniciosa. aunque más leves que los desencadenados por las varices. ácidos grasos de cadena corta. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. paromomicina.Grado 2: asterixis. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados.Aumenta la IgM y las crioglobulinas. alcalosis (diuréticos). y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. En los grados I-III aparece asterixis. Asimismo. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. agitación psicomotriz. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). presentando amnesia. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. 8): síndrome de Sjögren. En ocasiones. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. . localizándose sobre todo a nivel antral.Infecciones. aparece en estadios avanzados. hipokaliemia. K: hematomas). hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. por tres razones: . También influyen factores genéticos. . artritis reumatoide. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. . ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . angiotensina). dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. etc. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. confusión leve.Grado 1: euforia o depresión. 7. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. Presenta cuatro grados: . . Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. aguda o crónica. En casos avanzados. 3). aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). . cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. Cuando es más grave. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. hipotiroidismo autoinmune. quedan partes de su fisiopatología por estudiar. Etiopatogenia Su causa es desconocida. respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. diuréticos. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. E: dermatitis. A pesar de todo. Aunque es rara la focalidad neurológica. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos.Aparecen anticuerpos antimitocondriales.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. . No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. mercaptanos.Fármacos: psicotropos. progresiva. conducta. . Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. aunque se le puede despertar.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). disartria. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina).Grado 3: obnubilación. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. confusión moderada. trastornos del sueño. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). benzodiacepinas endógenas (GABA). . pero existe una hipótesis autoinmune. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico).Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. . metronidazol). Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3.Disminuir aporte proteíco. Más tarde. La desencadenan: . Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. sopor.2.

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

tetraciclina.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. el déficit de alfa-1-antitripsina. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. metildopa. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). la hemocromatosis. Tratamiento N-acetilcisteína. Diagnóstico Ecografía. 9). En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. Son ejemplos de ello la isoniazida. difenilhidantoína (fenitoína). ácido valproico. halotano. pero no frente a la necrosis (MIR). Quirúrgico: hepatectomías. En casos raros. produce hepatitis aguda tipo viral. cotrimoxazol. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. Amanita phalloides. RMN. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. clorpromacina. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. aunque no se interrumpa el tratamiento. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. metildopa. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. vitamina A. nifedipino Anticonceptivos. amiodarona. alopurinol. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. el alcohol y la asociación de rifampicina. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. Son factores de riesgo la edad. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). se recuperan sin secuelas. En los raros casos que produce lesión. próstata y piel (MIR 98F. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. TAC. ketoconazol. eritromicina. 50). Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. Los menos frecuentes son los de tiroides. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. protege frente a la necrosis hepática y. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. tamoxifeno. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: .D i g e s t i v o nomas. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica.1. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. Fibrosis hepática Metotrexate. tetraciclina. eritromicina. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. en la mayoría de los casos. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes.: halotano). Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. ketoconacol. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. sin enfermedad residual extrahepática). dosis dependiente con período de latencia corto. paracetamol. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. como es el caso del cáncer de colon. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. Tratamiento Simplemente sintomático. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. . Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. rash cutáneo).Toxicidad directa: predecible. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. Destacan: Fenilbutazona. no dosis dependiente. después de las 8 horas. anabolizantes. eosinofilia. En ocasiones. metildopa. en las primeras 8 horas. El responsable es un metabolito del ácido valproico. fiebre. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. paracetamol. Los que sobreviven. se producen por mecanismos mixtos (ej. isoniazida. clorpromacina. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. Focaliza en aspectos diagnósticos. que. halotano. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias.. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. corticoides. las porfirias hepáticas. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica.

el cobre se elimina por la bilis. espasticidad. Figura 1. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. Patogenia En condiciones normales. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). . . Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. . Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. Babinski. aunque no tanta como en el WiIson (CBP. . Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. 42). El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). ataxia (parkinson-like). hipogeusia. disartria (los más frecuentes). Tratamiento . HAI. etc). que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. abortos de repetición. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. Figura 2. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. síndrome de lupus-like. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. para confirmarlo. corea. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. rigidez. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). Historia clínica y.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). osteopenia y artropatía. signos o síntomas de hepatitis. hemolítica Coombs negativa. síndrome miastenia-like). tálamo y tallo cerebral. . neuropsiquiátricas y otras más raras. . Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc.. atrofia cerebral difusa. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. al ser reactante de fase aguda. riñón y otros órganos. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. reacciones de hipersensibilidad. pálido. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. síndrome de Goodpasture.Manual A Mir www. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. trastorno bipolar. síndrome nefrótico. cobre en orina de 24 horas aumentado. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson.academiamir. arritmias.Otras formas de debut: amenorrea. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. Otras exploraciones: cupremia baja. 10. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. Anillo de Kaiser-Fleischer. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. se puede excluir el Wilson. alteraciones de la personalidad y la conducta.50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. con lo que ya no es tóxico. La ceruloplasmina. caudado.2. etc. ya que existe una deficiencia de una ATPasa. CEP.com mosoma 13). puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. esquizofrenia. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). elevación de transaminasas de origen oscuro.

.) Refleja el exceso hístico de hierro. elevación de ferritina. . Clínica (MIR) Más prevalente en varones. que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. Laparoscopia en la hemocromatosis. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. Asociación con HLA A3. entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. Figura 4.Hígado (95%): hepatomegalia. . Diagnóstico (MIR 04. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). . cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. 10.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). .Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. .Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). MIR 03. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. . MIR 99F.Diabetes mellitus (65%). 194. . Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. . Es lo más sensible. pérdida de la libido. pérdida de vello axilar.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. 124).D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa.Pigmentación cutánea (95%): cara. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular.Determinación de la mutación del gen HFE. MIR 97F. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. 12. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D.). Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. 91. MIR 98. Histología de hemocromatosis. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. hepatomegalia). ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. .Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. . La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. así como genitales y cicatrices antiguas. . B7 y B14. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. Éste aumento precoz del Fe plasmático. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . atrofia testicular. taquiarritmias y bloqueos AV). etc.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE).

VIH. 10.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. alter. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. granulomatosis de Wegener. sin embargo. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. .Manual A Mir www.. Biopsia hepática Control anual IHH* >1. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. Rara vez produce cirrosis. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular.y se reduce la hiperpigmentación.Descartar H.Ferritina >1000 . pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). cirrosis biliar primaria. alter. Tratamiento Es el trasplante hepático. Después. bronquiectasias. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. 10.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10. hemosiderosis.3. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. Brucelosis. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. .Transamin.5.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía.. 10. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. es muy sugerente de amiloidosis primaria. Hemocromatosis hereditaria . pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. . virus C. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. que puede complicarse con hepatocarcinoma. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. Tratamiento (MIR 99. secundarias .Hepatomegalia .Hepatomegalia .4. si cabe. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). ECO: vía biliar no dilatada. . necrosis lobulillar periportal. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. pero están indicadas si existe anemia.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. En general el déficit es hereditario autosómico dominante.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. 10).academiamir. alter. CMV. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). que produce daño cutáneo y. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5.Transamin. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma..6. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo.Sin hepatomegalia .Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases). toma de Fe. reactante de fase aguda). aunque en el 20% no se logra identificar causa.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. a veces.Transamin. que sólo tiene déficit el hígado. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina. enfermedad de Crohn. Homocigotos Heterocigotos o negativas . toma de estrógenos o corticoides. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. se corrige la insuficiencia cardíaca. hepatitis crónica persistente y activa. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar.Ferritina >1000 . resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas.Ferritina >1000 .9 Flebotomías IHH <1. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. linfomas..Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). Puede ser hereditario. cirrosis hepática y vasculitis. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. y adquirido (más frecuente).9 . Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. Biopsia hepática (valorar lesiones) . Los homocigotos ZZ (más frecuente.

Antecedentes de complicaciones (colecistitis.1. .Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). sobrecrecimiento bacteriano. Más frecuente en países orientales.. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas.Cálculos puros de colesterol (muy raros). el cálculo biliar retenido. Entre ellos. gangrena. ácidos grasos y fosfolípidos. colangitis. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. siendo el método de elección. No obstante. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. coledocolitiasis. la . perforación. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. coledocolitiasis y sus complicaciones. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. . • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía).5 cm. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. sales biliares. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. íleo biliar (es decir. Litiasis biliar. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. isoniazida.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). obesidad. Evolución En pacientes asintomáticos. según su composición en colesterol. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol.Cálculo >2. . ileítis terminal). Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). como son la estenosis biliar.D i g e s t i v o Barr. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). pérdida rápida de peso. . colecistitis aguda. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. . Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. esquistosomiasis. proteínas. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. Compuestos por monohidrato de colesterol. Una vez que la bilis se encuentra saturada. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. colangitis). fístula bilioentérica. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). sobre todo si enfisematosa. • Estenosis de vía biliar. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). atelectasias. En la bilis infectada. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. pancreatitis.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. dieta rica en calorías. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. En occidente. calcio y proteínas: .Malformaciones congénitas de vesícula biliar. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. absceso subhepático o subfrénico. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. Empiema. . sífilis. hydrops vesicular. complicaciones). Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. 11. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). fuga biliar.Síntomas frecuentes o intensos. fístulas colecistoentéricas. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). 50% de los pigmentarios).Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . Alta sensibilidad y especificidad. Falsos negativos en un 5-10%. destacan las sulfamidas. Tratamiento . por su asociación con el cáncer vesicular. 4). sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. alopurinol. Hay cuatro tipos de cálculos. bilirrubina. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. • Coledocolitiasis residual.

Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico).Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. sueroterapia.2. Vibrio cholerae. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. La ictericia es rara. etc). El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. Aparece en politraumatizados. nutrición parenteral. Lo más frecuente es que pase a duodeno.. 11. . estreptococo. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. CMV. Analíticamente. torsión de vesícula. Anorexia. DM.Manual A Mir www. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. de tamaño <1. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. TBC. Recidivas en un 20%. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). El 25% restante. sobre todo por gramnegativos. vasculitis. irradiado a región interescapular y hombro derecho. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. . Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. Su clínica consiste en fiebre. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. La ecografía abdominal. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. pancreatitis. cirugía. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado.5%). actinomicosis. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). Es una colecistitis aguda. tienen una elevada tasa de recidivas. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). síndrome post-gastrectomía. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. Diagnóstico Radiografía de abdomen. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. Tratamiento Médico. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. distensión de la vesícula y DM.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. dieta absoluta. perfrigens es el más frecuente). El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. peritonitis o íleo biliar). pancreatitis y colecistitis. signos de peritonismo. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. adenocarcinoma obstructivo.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. Como máximo.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis.. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. donde se impac- Figura 2. C. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . cuya mortalidad es de sólo el 0. Tratamiento: colecistectomía urgente. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. colon irritable. Si existen dudas. leptospirosis. pensar en colecistitis). Salmonella. .5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida).A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. si dura más. náuseas. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. o complicaciones como empiema vesicular. 11. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos..4. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). pueden existir tres cálculos. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. mostrando gas en vesícula. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. quemados. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. sífilis. recidivan. 11. Ecografía de colecistitis aguda. Favorecida por torsión. con engrosamiento de la pared vesicular. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. coli). Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.Local: origina un absceso pericolicístico. postoperatorio. período puerperal. yeyuno y finalmente íleon.3. calculosa o no. La fiebre aparece con frecuencia. la enfisematosa.academiamir. La perforación puede ser: . aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. tensa y adinámica. Hay controversia sobre el momento adecuado. Sin embargo.

. cuadro constitucional e ictericia. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. . ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable.Colesterolosis o vesícula en fresa. MIR 00. Ratio mujeres/hombres: 4/1.Ecografía abdominal. .. . Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. Diagnóstico Con ecografía. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. 11.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. . Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula.Colangitis aguda o crónica. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. elevación de la bilirrubina directa.ColangioRMN (más sensible que la ecografía). transaminasas y amilasa.Adenomiomatosis. Tratamiento Dos opciones . 21. Se observan coluria. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. . proliferación del epitelio superficial de la vesícula. Cuando origina síntomas. 14). se forman en la vesícula y emigran al colédoco. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). colangitis crónica. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar.1. 11. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). masa palpable. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). antes de retirarlo. Se retira a los 10 días. fosfatasa alcalina y GGT. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).6..5. La mortalidad a los 5 años es del 95%. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. . El TAC se usa para el estudio de extensión. produciendo un íleo biliar. Su tratamiento es la colecistectomía. se realiza una colangiografía. . Diagnóstico Analíticamente.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. . . detecta cálculos hasta de 2 mm). Cuando existe un colédoco muy dilatado. puede aumentar la bilirrubina. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. acolia. La incidencia aumenta con la edad. dilatación crónica de la vía biliar.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. Actualmente. Es frecuente la colangitis asociada. Su edad media de aparición es de 70 años. Existe un alto riesgo de malignización. que se puede complicar con: . Colecistitis gangrenosa. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. Figura 1. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. Se puede ver en la ecografía.. Figura 3. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. pero. 167).

En dos tercios de los casos. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. y B. . La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. 10): fiebre en picos con escalofríos. episodios de colangitis. cáncer de cabeza de páncreas. 12. A. lo que es más frecuente. tumores biliares. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Durante la evolución. En casos avanzados: ictericia.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. Clínica Sobre todo. dolor en hipocondrio derecho. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . parásitos. Tratamiento Dieta absoluta. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. asociada a otras patologías. tanto intra como extrahepáticos.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. quistes coledocales. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). Técnicas que visualicen la vía biliar. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. fluidoterapia. En un tercio de los pacientes. . . existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. se usa CPRE. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces).Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. imipenem). Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. 182). originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico.2. Figura 3. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva.coli) o anaerobios (MIR 07.Manual A Mir www.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). fosfatasa alcalina). Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. 12. Tratamiento Principalmente sintomático: .academiamir.Pseudotumor orbitario. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. malformaciones congénitas. muy raro de ver. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía).Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. Por tanto. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. Hemocultivos positivos (E. síndrome constitucional. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. tiroiditis. . vitaminas liposolubles A. se da en varones de 40 años. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). 21).3. K y calcio. síndrome seco. . . prurito. Papila de Vater protuída D.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. . por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis).Antibioterapia para evitar colangitis. Endoscopia laríngea con ictericia C. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. estenosis postquirúrgica..Colangitis Infección de la vía biliar por: .Colesteramina o colestipol para el prurito. la de primera elección es la colangio-RMN. divertículos duodenales. pancreatitis crónica. Si existen dudas. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater.. . como: . La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). 13). Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. Diagnóstico Figura 2.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. estenosis biliar postquirúrgica. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. Puede aparecer de forma aislada o.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. Leucocitosis con neutrofilia. D.

Asintomática Charcot: fiebre.Antibióticos urgentemente .Síntomas intestinales . 11)). Br. CBP Mujer 30-60 años . Crecimiento lento infiltrativo. anemia perniciosa) .Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). y en cirrosis avanzadas). No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. (raro) dolor e ictericia . Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).Asintomáticas . Tienen muy mal pronóstico. No obstante. Br. páncreas ni vía biliar.↑ BR y FAL GGT. pensar en algún síndrome genético (ej. GGT.: poliposis adenomatosa familiar).Cirugía precoz . colangitis esclerosante. . Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico.Colangiocarcinoma intrahepático. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma.Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. de colédoco distal. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. pero con más BR . con defensa. . Tratamiento Si no hay metástasis. FAL .Cirugía/CPRE TRATAMIENTO .Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. Localización . atresia biliar). también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. xantomas.Cirugía/CPRE . En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. 14).Ecografía .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. 137).Leucocitosis . lipoproteína X . GGT. y C i r u g í a G e n e r a l 12. Si aparecen en jóvenes.CRMN . enfermedad de Caroli. Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal.Asintomáticas . y mediast. DADES ASOCIADAS esclerodermia.Analgésicos y espasmolíticos .Prurito.Ecografía .Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años .Lesiones rascado .↑ IgM. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes.↑ FAL.↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . anomalías congénitas (quistes de colécoco. P-ANCA+ (2/3) . dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. hipotiroidismo.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. colangitis .4. esteatorrea . Síndrome constitucional. Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). con síntomas o con hipertensión portal. ictericia. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. colesterol .Colangiocarcinoma extrahepático. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. Diagnóstico CPRE. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. Resecabilidad en el 20% casos. colesterol.Como colecistitis. astenia.↑ ImG.CPRE .↑ moderado BR . lipoproteína X. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08.Ictericia.Astenia y prurito .Clínico . originado a partir del epitelio biliar. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa.↑ FAL. . AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. Aparecen en edades avanzadas. xantelasmas. . Clínica Ictericia obstructiva indolora. se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas). 16). ColangioRMN y TAC. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP. CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . colitis ulcerosa. Hepatomegalia. La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.Hemocultivos+ DX Ecografía . Más corta en pacientes de edad. de duodeno y el ampuloma.CRMN . ..Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2.Antibióticos urgente .CPRE .↑moderado transaminasas . El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante.

Se rompe por ácidos biliares. . . 2.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus.Manual A Mir www. etanol.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Células G antrales alimentos. 13. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. Defensas de la mucosa .Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis.5. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. . mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. . café.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. adenomas. Irrigan el fundus.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. constituidas por células: . La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno. 238). antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. . Por último tenemos la arteria hepática que.Principales: secretan el pepsinógeno I y II.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. son tumores raros.3.2. .Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. La primera es la esplénica que se dirige al bazo. Nutre la parte distal de la curvatura menor. Antibioterapia. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). gastrina. Ach Tabla 1. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica.com ser suficiente. Riesgo de degeneración maligna.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones.1. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. Tras la cirugía. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. . da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. respectivamente. vago.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. ambos se encuentran en plasma. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. Fase cefálica: estimulada por el vago. Existen 5 tipos. VIP. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. serotonina.Argentafines o enterocromafines: histamina.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E.MEDIADOR INTRACEL. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. litiasis intrahepática. alcohol. pero sólo el I está en orina. Fases secreción ácida gástrica 1. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno.. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). TOR + Péptido liberador de gastrina. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. papiloma. 13.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. 3. Vascularización . Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).academiamir. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor.. . RECEP. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. . y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08. Regulación de la secreción ácida gástrica... Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. salicilatos y ácidos orgánicos débiles. como el cistoadenoma.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. .

H. trasplante renal. pylori.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). . • Existe mayor incidencia en: IRC. que produce aumento de secreción ácida).Gastritis aguda. varones blancos con HLA-B5. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. H. estado ABO no secretor. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99.AINEs .Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. mastocitosis sistémica y EPOC. No todas las cepas de H.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. gastritis atrófica. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.Doble úlcus: UG y UD . 45). Enfermedades relacionadas con H. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. pylori (MIR 04. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. tienen más tendencia a las úlceras). Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). Se transmite persona-persona y fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico.Úlcera péptica (UP).Ácido aumentado Figura 1. Hay tres tipos de úlceras gástricas.H. . rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda..Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. . . pylori (patologías asociadas. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). tipo II y tipo III. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 . Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población. pylori (MIR 06. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. Clasificación de la úlcera gástrica. . según la clasificación de Josephson: tipo I. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos.Área prepilórica . gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo. grupo sanguíneo O. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. Los AINE son la segunda causa. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. 45). pylori: . pero haz hincapié en las complicaciones. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos.Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. pylori . También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. . hiperparatiroidismo. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). MIR 99. . 198) . .El factor fundamental es el Helicobacter pylori. Mecanismos lesivos de H. cirrosis alcohólica.Ácido normal .Ácido aumentado . . siendo su prevalencia del 10% de la población. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. En cuanto al ulcus péptico. pylori . • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento.Cuerpo . 251. tratamiento). pylori . . Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.Los AINE son la segunda causa.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. microaerófilo. pylori (algunas cepas) . más recidivas y más complicaciones). Mecanismos adaptativos de H. presente en casi todos los casos.H.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. preguntan de casi todo.1. falsos (-) con el uso reciente de IBP. Técnicas para el diagnóstico del H. 14. linfoma MALT. . lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. .

alcohol (MIR 01. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. quinolonas) (MIR 02. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. podemos evitar la realización de la endoscopia. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. pylori. A veces es asintomática. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal.Manual A Mir www. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera.. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. Cursa en brotes.4. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas.com días. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. pylori y la gastritis asociada. Prostaglandinas (MIR 01F. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. es antisecretor. produce ginecomastia dolorosa. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. 253).. 4).5. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Ante toda úlcera (gástrica o duodenal).Nizatidina (300 mg/d). En pacientes H. 258). uso de AINEs. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. y se puede acompañar de náuseas.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. 3.Test de determinación de antígenos de HP en heces. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. .2. anorexia y aversión por la comida. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica.. . . si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. anemia por pérdidas crónicas. úlceras en intestino. sin claro alivio con antiácidos. cuando es brusco. . y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . Causas recidiva: persistencia del HP. MIR 00. 14. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. 4). Eficacia erradicadora del 90%.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). vómitos. úlceras gástricas.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. 222) Misoprostol. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. calmando con alimentos o antiácidos. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. así como las úlceras múltiples.. para valorar su erradicación. . Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. . asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. 14.3. 162). . utilizados como antirreumáticos. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). pylori. . análogo de la PG E1. apenas son gastrolesivos. cefaleas. gastritis.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. permite la visualización directa. 19). Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). En las gástricas. además. No obstante. estreñimiento. toxicidad hematológica y cerebral. mialgias. tabaco. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett).Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. A dosis elevadas.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. 14.academiamir. pero dado que su posología es bastante compleja. siendo más frecuente en las recidivas (50%). pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. hipertransaminasemia. 14. de predominio estacional (primavera-otoño).Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD.Famotidina (40 mg/d): el más potente. 55).

Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. etc. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. Como en cualquier HDA. vaso visible no sangrante. si procede. pylori positivos: tratamiento erradicador.Pacientes con UP H. 3). inactivándola. por sus propiedades anti-H. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. sin embargo. por tanto. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). los de elección en las pautas erradicadoras. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. los de elección.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. .IBP 6 sem Erradicar Erradicar ..Hipotensión en reposo.AntiH2 6 sem . momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. pylori. Sin embargo. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. .Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. Si se trata de un paciente similar pero añoso.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente .6. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. se aconseja utilizar fármacos alternativos. Son el omeprazol. Si no retornara (niveles >250 pg/ml). Primera causa de cirugía de la úlcera. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. pero responde bien al tratamiento médico. en los HP positivos. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. Si no hay reducción del 50% de su tamaño. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. . que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. . abortos. 9). Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. La magnitud de la HDA. . Recidiva en el 40%. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico).Hematemesis repetidas. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. complicaciones previas. lansoprazol. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. También tras la tercera recidiva hemorrágica. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. 14.Pacientes con UP H. Produce elevación reactiva de la gastrina. Sobre todo las UD de cara anterior.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. con menor índice de respuesta.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica.AntiH2 8 sem . La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). Recomendaciones de tratamiento médico de la UP .D i g e s t i v o cas por AINES. . pantoprazol y rabeprazol. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. se debe proceder a la cirugía. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. 5).

Síndrome del asa eferente. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. La solución: Y de Roux. cirugía (revagotomía o nueva resección). En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. comorbilidad. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. 14. Técnicas quirúrgicas . . 17).7.UG tipo III: con estenosis: como tipo II. 250). Sin estenosis: como la UD. se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. 11). 242). 14...Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. . Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). 238). distensión abdominal. gastrinoma. tabaco. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. . al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. B-I). HP positivos.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. Se diagnostica por endoscopia. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. . Si no mejora. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. Existe anemia microcítica. Tratamiento: Y de Roux. El problema: Billroth II (B-II).Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). . La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. AINEs.Síndrome del asa aferente. Y de Roux). de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. etc). sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. Tratamiento: medidas dietéticas. náuseas. Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. 11).8. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". 14. Tratamiento: Y de Roux (MIR). principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03.Síndrome del remanente gástrico pequeño. . Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. . La menos agresiva. 14. síndrome del antro retenido y otros (alcohol. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. . *Si la vagotomía es completa. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. y.Complicaciones postgastrectomía Son once. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. etc). que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03.. Sobre todo tras la cirugía de la UD. Clínicamente. Se da en los B-II con asa aferente corta. 1). Si existen dudas. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. Tabla 2. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . si no mejora. . El tratamiento es quirúrgico.Síndrome del antro retenido. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. La más agresiva. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). pero con la que existen más recurrencias. Aparece saciedad precoz. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad).UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. pylori (MIR 03. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. vómitos y pérdida de peso. pero la que menos recurrencias obtiene. posteriormente.Obstrucción: VTB + antrectomía. pero no en una vagotomía completa. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. 1). Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. con lo que queda muy poco estómago. bridas u obstrucción del asa eferente. Cursa con epigastralgia postprandial. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F.academiamir. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal.Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente).Manual A Mir www.9. .En el resto de casos que se operan (jóvenes. Billroth II. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD.Gastritis por reflujo alcalino (biliar). . MIR 97F.

20. Aparece tardíamente. Sobre todo tras B-II (MIR 98. . tras las adherencias. Si no responde. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales.Dumping. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Tratamiento con antisecretores. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. sobre todo los de absorción rápida). La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. diarrea. sin síntomas gastrointestinales).Trastornos nutritivos. Pituitaria). Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. de crecimiento lento. seguido de pared duodenal. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. sudoración. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. . Páncreas.1-1% de las úlceras pépticas. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. 1-2 horas tras las comidas. 15). Loperamida si precisa. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). se consideran esporádicos. Localización Lo más frecuente: páncreas. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . biliares y pancreáticos. . Más frecuente tras una vagotomía troncular. . cirugía. Dos terceras partes son histológicamente malignos. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. ganglios linfáticos. 3). La cirugía es poco efectiva. MIR 97. Mecanismo desconocido. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. Si no se resuelve: cirugía. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. precaución con los hidratos de carbono. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados.Carcinoma de muñón gástrico. hígado y estómago. manifestándose entre los 3060 años. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. ovario. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). • Dumping tardío: más raro. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. la gastrina aumentará mucho). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. Tiende a mejorar con el tiempo. a los 15-20 años tras la cirugía. siendo maligno y agresivo en estos casos. Fuera de este síndrome. hipermotilidad. Justifica el 0. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma.Bezóar. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. enrojecimiento facial. Tratamiento médico: restricción de líquidos. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. fólico y B12.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). taquicardia.Diarrea crónica postvagotomía. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. y por sobrecrecimiento bacteriano. Más del 50% son múltiples. . se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. • Anemia por malabsorción de Fe. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. Cursa con dolor abdominal. lácteos y azúcares. 18).

De este capítulo caen pocas preguntas. . crónica y formas especiales. se produce un gran aumento de la gastrina. En ocasiones. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. ya que presenta una mortalidad muy elevada. manifestaciones de otros tumores endocrinos. 16. La sintomatología es más fulminante. . corredores de maratón. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos.. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. por la hipersecreción ácida).Calcio intravenoso. con infiltrados de células mononucleares. con hipersecreción ácida.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). Inflamación de la mucosa gástrica. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia).Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. pero suelen ser autolimitadas. progresiva y persistente que en la úlcera péptica. Se pueden tratar las HDA con endoscópia. . que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable.1. pylori. La mayoría en relación al H. ecografía intraoperatoria. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. vasculitis. .Gastritis por H. . Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. multicéntricos y no infiltrantes. está siendo relegada por la ecoendoscopia). TAC (detecta un 30%). siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.Gastritis por tóxicos (AINE.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. Clínica Hemorragia.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. de la agresión. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. El diagnóstico es endoscópico. RMN. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. alcohol. reflujo biliar. En la gastritis erosiva enteropática. Se dividen en: aguda. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. rara. y casi seguro si >1000 ng/l.Pliegues gástricos agrandados.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). Etiología y patogenia . por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. hipercalcemia. síndrome constitucional. enzimas pancreáticas).Manual A Mir www. pero sólo se consigue en menos del 25%. .Úlceras resistentes a tratamiento. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. múltiples y/o de localización inusual (ej. que aparece con menor frecuencia. . distal a bulbo duodenal). etc. esteatorrea. . quemados (úlceras de Curling. .2. desapareciendo las lesiones a las 48 h. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. radioterapia.Gastritis de estrés: en politraumatizados. como el octreótido. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . friabilidad. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. No es rara la esofagitis grave (MIR). ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). no se modifica o se reduce.com llo de tumores carcinoides pequeños. reflujo duodenogástrico e idiopáticas.academiamir. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. 16. no es un diagnóstico clínico). lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). congestión y erosiones. Es la más útil.Antecedentes familiares de úlcera. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. servirá para localizar el tumor).Úlceras gigantes.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. Técnicas diagnósticas . la esteatorrea. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. tienen mucha morbilidad) (MIR). . Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. pylori). pylori. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). Tratamiento Los antiácidos. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO.

El estómago. Producida por la infección crónica por H. pérdida de peso. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas.. Diagnóstico Histológico. También virus (CMV. estreptococos. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente.3. sarcoidosis. sífilis y tuberculosis.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). Más frecuente en jóvenes.. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. Afecta a la totalidad del estómago. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. coli. pylori). Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. diarrea. necrosis hística y sepsis. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). Más frecuente en la sexta década. Leve hipoclorhidria. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Proteus y E. que contienen células parietales. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. pero la gastrina con frecuencia es normal.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. sobre todo el antro. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. Responde al tratamiento con esteroides. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. 18). herpes simple) y hongos. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. sin componente inflamatorio asociado. Clínica Por dolor epigástrico. lo que sugiere una patogenia autoinmune. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. Localización de los tumores gástricos. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. 2). En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. pylori.1. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. puede requerir gastrectomía total. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). 3). VVZ. Localización 16. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. candidiasis. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. hipoalbuminemia. Los agentes causales más habituales son estafilococos. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. Con el tiempo. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. acabarán desarrollando anemia perniciosa.m. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Si es muy importante. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Relación varón/mujer: 2/1. Figura 1. es más sensible a la lesión por ácidos. histoplasmosis. Afecta a cuerpo y fundus.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. con hiperplasia de las células G antrales. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica.

Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. . 18). omentectomía y. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). Cuadro clínico Desgraciadamente. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. en el caso de tumor distal. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. TAC. 17. La anorexia y vómitos son frecuentes. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz).Factores genéticos: grupo sanguíneo A. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. • La infección por H. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial.4. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). . A medida que se desarrolla aparecen molestias. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. Diagnóstico (MIR 04. . Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. gastrectomía distal. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. se localiza en cuerpo y antro.Otros factores: tabaco. Es frecuente la diseminación peritoneal. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). TAC o ecoendoscopia. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. Mejor pronóstico que el tipo difuso.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. pudiendo tener metástasis o no. Este último es el más frecuente. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. páncreas o colon. por acción de bacterias. mutaciones en los oncogenes MCC. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo.Extensión directa a hígado. lo que se llama metaplasia intestinal. En los linfomas MALT de alto grado. Tiene carácter ulcerativo. siendo posible en una tercera parte de los casos. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. pliegues gástricos hipertróficos (ej. ya es incurable. Marcadores tumorales: CEA. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. Puede aparecer ascitis maligna. Diseminación . estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. 243). anemia hemolítica microangiopática.: enfermedad de Menétrièr). cuando da síntomas.2. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda).Hemática: a hígado como localización más frecuente. En ocasiones laparoscopia. Es rara la diseminación peritoneal. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. pero no como síntomas iniciales. Estudio de extensión: ecografía. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. 18). Nota: en el cáncer gástrico precoz. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. Los nitratos se convierten en nitritos.com mente. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%).. esplecnectomía o resección de cola pancreática. la supervivencia es alta. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. que son carcinógenos. en ocasiones. Tratamiento . .Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. . Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). 7% de tumores gástricos malignos. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). . asociando linfadenectomía. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). Suele afectar antro y curvatura menor. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. Predomina en regiones de alto riesgo. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. APC y p53. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa).Manual A Mir www. ecoendoscopia (superior a la TAC). Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. CA 19. apareciendo recidivas hasta 8 años después. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia.academiamir. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. hipo y aclorhidria. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal).Tipo intestinal: es el más frecuente. En ambos casos.9 y CA 72. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. El diagnóstico se hace por endoscopia. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. agregación familiar (síndrome de Lynch). ahumados y salados. 2% de todos los linfomas. Etiología .

Morbilidad del 0. Otros . En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. continúa en el estómago (pepsina. . Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. lugar más importante de digestión de nutrientes. y así penetran en las micelas. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por transporte activo.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. .Exploraciones complementarias Estudios de las heces .. grasas. que constituyen el borde en cepillo. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada).Microvellosidades intestinales. .Colon: agua y electrolitos.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. K).3. glúcidos y grasas. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. . Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. aminoácidos. Colon A diferencia del intestino delgado. 11). C. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. 18.Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. esteatorrea (sudan III).Duodeno: hierro y calcio. hasta llegar al duodeno.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). .Se debe retrasar en colitis muy activas. . Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. dipéptidos y aminoácidos. Productos del páncreas exocrino (proteasas.5 al 1.02%.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. tripsina. Ej. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa.Calcio: por transporte activo. Además.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). . .Coprocultivo y parásitos en heces.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal.3%. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. yeyuno e íleon. se llama enteroclisis.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca).Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. . colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados.Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). gastrinoma). Toxinas en heces (ej. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. D. Se absorbe por transporte activo en duodeno. E.2. Mortalidad del 0. . Consta de 3 porciones: duodeno.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). . .Ácido fólico: por transporte activo. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis.. Indicado para valorar lesiones de mucosa. . 18. . . Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal.Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior.. Zonas de absorción . Su área superficial es enorme. . El FI no se absorbe. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. Al llegar al íleon.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. absorbiéndose por difusión. ausentes en íleon distal. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.Yeyuno: ácido fólico. Estudio radiológico con contraste . y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. que entra en la célula. Indicado en diverticulosis. sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). difficile).1.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos.Principales complicaciones: hemorragia y perforación. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . mediante intercambio con otros iones. 18. HCl).

etc.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas. . dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .Esprúe tropical . pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar.Linfangiectasia intestinal .Abetalipoproteinemia . colestiramina. alteraciones anatómicas (fístulas. alteraciones postquirúrgicas. 195) Pancreatitis crónica. de las grasas) y captan la vitamina B12.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) . Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano. mitad distal de íleon y válvula ileocecal.Tuberculosis intestinal .000 bacterias por ml de contenido yeyunal.Esprúe colágena .Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Disminución de concentración luminal de sales biliares .Enfermedades cardiovasculares . especialmente lactasa. Sangrado mínimo diagnóstico: 0. hipomotilidad intestinal (esclerodermia.Laxantes.Colitis colágena .Enteritis eosinofílica . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). metronidazol. alternando antibióticos. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien.Síndrome carcinoide .Hipoparatiroidismo . Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. colchicina). Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2).Síndrome de Zollinger-Ellison . anemia macrocítica. En lugar de memorizar todas las causas. amoxicilina-clavulánico.Linfomas . el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.academiamir.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . Hay pocas cosas patognomónicas en medicina.Enfermedad de Crohn . Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100. anticonceptivos.Alteración congénita transporte de membrana . Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. resección válvula ileocecal. Se manifiesta por esteatorrea.Mastocitosis .SIDA .Enfermedad de Menétrièr .Enteritis por radiación .Linfangiectasia intestinal .Trastornos tiroides . . eritromicina.5 ml/minuto. hipogammaglobulinemia.Enfermedad de Addison . hipotiroidismo. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.Vasculitis .Enfermedad celíaca .Amiloidosis .Infestaciones por protozoos y helmintos . Disminución de concentración luminal de sales biliares . siempre que se respeten duodeno proximal. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos).Bypass intestinal . gastritis atrófica).Síndrome postgastrectomía . pseudoobstrucción intestinal. Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. 195. antibióticos. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina).Enfermedad de Whipple . Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. neuropatía diabética. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. fibrosis quística. MIR 03. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. lo más importante.) en ciclos de 7-10 días.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. hasta que se expulsa con las heces. amiloidosis). Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción.Hipogammaglobulinemia .Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. porque todo es muy fisiopatológico. Patologías pancreáticas (MIR 04.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. Clínica Cursa con distensión.Síndrome del intestino corto . piensa con lógica. . hipofunción pancreática. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1.Déficit de enzimas (disacaridasas) .Enfermedad de Whipple . antiepilépticos . divertículos) y.Patologías pancreáticas .Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa . Antibióticos (tetraciclinas. clindamicina.Manual A Mir www. antiácidos.1-0. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica.

También es frecuente la melanosis cutánea.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. 15). considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. 42. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe.y DQ8 -5% pacientes-). Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. artritis. helmintos. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. 5. pérdida de memoria. . carcinomas orodigestivos. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. Asociaciones . acortamiento de vellosidades. adenocarcinoma intestinal. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. Clínica Se manifiesta por malabsorción. déficit de IgA. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. Diagnóstico La biopsia intestinal. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. llamado Tropheryma whippelli. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. hipoesplenismo. colitis ulcerosa. esprúe colágeno. Produce también compromiso linfático. 188). asi como los antireticulina. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. yeyunitis crónica no granulomatosa. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. artritis no deformante. MIR 99F. Ausencia completa de vellosidades. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). Elevación de transaminasas en el 10%. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. El riesgo disminuye si siguen la dieta. uveítis. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). avena y cebada). También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. con gránulos citoplasmáticos PAS+. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). fiebre. adenopatías. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. Ca). hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. nistagmo y oftalmoplejía. como confusión. MIR 98F. que llevan a la remisión. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. Clínica (MIR 97F. MIR 01. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. pero no mejora con la supresión del gluten. demostrando macrófagos en la mucosa. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. Infestaciones Protozoos. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). colitis colágena. cistinuria). 239. cirrosis biliar primaria. centeno. otros trastornos tiroideos.o. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. hierro y B12). la Giardia lamblia. síndrome de Down. recientemente. favoreciendo el sobrecrecimiento. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). (MIR 06. colitis linfocítica. 15)). antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). En nuestro medio. . 229) Diferentes grados de malabsorción. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. déficit fólico. diabetes mellitus tipo 1. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. 2). carcinoma de mama.Probadas: dermatitis herpetiforme. Tratamiento: dieta sin gluten. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. 6). MIR 99. alteración de D-xilosa. 6. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. Histología de la enfermedad celíaca. 4). tiroiditis autoinmune. ambientales e inmunológicos. Los enfermos presentan esteatorrea. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. linfomas en otras localizaciones.

52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. anticonceptivos. . la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. . Luego. Sin tratamiento es fatal. la esteatorrea es importante. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media.Enfermedad de Addison. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. pérdida de reflejos. Fármacos Laxantes. y a nivel intestinal. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. Anemia ferropénica.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. grados variables de hemorragia gastrointestinal. Puede ser secundaria (TBC. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. por alteración de las células de la mucosa (ej. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. hay déficit de Fe y Ca. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. Trastornos cardiovasculares ICC. etc). ausencia de lipoproteínas beta en suero. Si el segmento es >1 metro. a nivel de los MMII producen edemas simétricos.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. Diarrea ácida. con déficit de síntesis de apoproteína B. Existe también eosinofilia periférica. queilitis Anemia megaloblástica. sarcoidosis). glositis Tetania. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. En resecciones de yeyuno y duodeno. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. Si oclusión: cirugía.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. . . Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. dieta hiperproteica. vellosidades en forma de maza. atrofia muscular. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). esteatorrea Edemas. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej.academiamir. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. 8) . antibióticos y anticonvulsivantes.Síndrome carcinoide. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). hipoK.Manual A Mir www.6 mg/gr de heces). por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. con linfopenia y malabsorción. Tratamiento Corticoides. descenso de inmunoglobulinas. hipoP. Puede aparecer años después de la radioterapia. Patogenia desconocida (MIR 98. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. transferrina y ceruloplasmina. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Crohn. osteoporosis. xeroftalmía. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte.com celulare). antiácidos. lo que permite excluir causas renales. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. enteritis regional). celíaca). linfoma. . osteomalacia Hemeralopia. los cuales se rompen a la luz. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. . Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva.Diabetes mellitus.Mastocitosis sistémica.1-0. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa.7% de los sujetos normales. linfangiectasia). manifestándose por hipoalbuminemia.

Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. Como se absorbe en yeyuno.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). insuficiencia renal y ascitis. También falsos positivos en sobrecrecimiento. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. MIR 98. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . linfangiectasia. si se corrige: insuficiencia pancreática. magnesio. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Alta tasa de falsos negativos. en el sobrecrecimiento bacteriano. 15). la diarrea por complejo MAI. también conocida como enfermedad de Bruton). Si están disminuidos. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. Si hay sobrecrecimiento. . tras ciclo de antibióticos. si se corrige: anemia perniciosa. 1. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más.Descenso del colesterol. la sustancia que demos vía oral se fermenta más. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. . indican insuficiencia pancreática exocrina. .Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. . Por tanto. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. 4. Cede con el ayuno. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. fecaloma.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). . . . Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales.: intolerancia a la lactosa.Malabsorción (por lesión de la pared. sorbitol) (MIR 00F.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). La biopsia es anormal.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. parasitosis y mastocitosis. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. 19. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. Ej. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. hierro. etc. calcio. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. por tanto).2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. vitamina A. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. que atraen agua. enfermedad de Crohn. Causas . 2. Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. ancianos. Causa más frecuente: infecciosa.m. amilasa y lipasa tras estímulo. Posibles causas: incontinencia. normal en las enfermedades por maldigestión pura. Mucosa indemne. Administración de vitamina B12. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral.o. la esclerodermia. dos veces mayor que la suma Na+K en heces).Enfermedades metabólicas y endocrinas. si el test es anormal indica afectación de su mucosa.000 ml/día. 3. Administración de vitamina B12 i. tropical. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. zinc. 252. tripsina. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. . Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). colágeno). 195). Volumen fecal inferior a 1. malabsorción de glucosa-galactosa. un mayor volumen es diarrea.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. gastroenteritis eosinofílica. amiloidosis. Si no se corrige con ninguno de ellos. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal.

tratamiento de elección: ciprofloxacino. .Otras: cafeína. quinolonas.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). El origen más frecuente son las conservas caseras. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. Fiebre y dolor abdominal. .Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. descendente) precedido de diarrea. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. coli.Deshidratación (la más frecuente). Toxina preformada en el alimento. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). . diarrea u obstrucción). aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. botulinum. Otras . laxantes. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. amoxicilina. Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). . Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). gastroenteritis eosinofílica.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. sangre y neutrófilos.Giardiasis: metronidadol. coli enterotóxico. enterocolitis por radiación. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). . Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. . cirugía). Vancomicina oral. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. antisecretores. difficile. Tratamiento sintomático. Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. No suele durar más de 24 horas.Infecciosa: enterotoxinas (E. Período de incubación: 18-36 horas. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). C.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. .No infecciosas: EII. . .Shigellosis. Etiología . . C. Tratamiento: tetraciclina. coli. amebiasis. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. Autolimitada en 48 horas. Persiste aún con el ayuno. post-vagotomía. doxiciclina. . aureus. 61). 255). Los pacientes muy ancianos. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. Heces con pus. carcinoma medular de tiroides (calcitonina).UU. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa.Hipomagnesemia (posible tetania). cloranfenicol). Período de incubación: 2-24 horas. NaCl (60 mM/L). perfringens. tratamiento de elección: ciprofloxacino.Hipermotilidad: hipertiroidismo. .Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. ileítis terminal). coli. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos.Manual A Mir www.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. B. . Campylobacter. tratamiento de elección: eritromicina.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. en casos graves penicilina. Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella.Clostridium perfringens: enterotoxina. S. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). . Detección de toxina de C. Tratamiento sintomático. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). cólera y diarrea del viajero. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. . Duración de 1 a 7 días. parásitos y hongos. ampicilina y cefalosporinas). adenoma velloso de gran tamaño. extracción endoscópica. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos).Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). vómitos y dolor abdominal. cereus). sales biliares (resección ileal.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. Afecta al estómago (vómitos. Período de incubación: 15-24 horas.com mucosa intestinal habitualmente normal. ceftriaxona. colon irritable. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. Salmonella. o invasivas: Shigella. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. mastocitosis (histamina). Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. . E o F). KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). difficile. aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. . diabetes. C. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor.000 ml/día. diuréticos. gastrectomía (dumping) (MIR).Salmonella no typhi: autolimitada. 16). Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. . . Tratamiento Metronidazol oral (primera elección).Hipomotilidad: esclerodermia.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. . Yersinia. B. Tratamiento: antitoxina trivalente.academiamir. Complicaciones . los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . diarrea crónica del VIH. giardiasis. La causa más frecuente es el E. vipoma (VIP). C.). E. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. síndrome carcinoide (serotonina). teofilina.Yersinia enterocolitica. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia.

quizá la flora intestinal normal. sin fisuras. 175. 6). Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. Tratamiento Siempre que se pueda. • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. . proctosigmoiditis 30-50%. Si no es posible. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). TAC. determinación de VIP por RIA. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. En resumen: algún factor ambiental. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2).Genético . aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. de forma aislada. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. IL-6. lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles).Fármacos .U. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. en los blancos y en las zonas urbanas.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes.C. Antidiarreicos (loperamida.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . de síntomas extraintestinales y de tratamiento. Anatomía patológica (MIR 08.Autoinmunidad Factores ambientales: . 17. Esquema de etiopatogenia de la EII. hiperglucemia y rubefacción cutánea. Diagnóstico Arteriografía. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). . codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC.Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. ecografía. úlceras grandes. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. MIR 00. Tienen crecimiento lento. TNF-alfa). diferencias clínicas. . y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. . inflamatoria.Infección . que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. Tumor de células no beta del páncreas. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). octreótido. concreto. Figura 1. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%).Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa.Dieta . en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. histológicas. reactiva.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. empedrado. sobre una mucosa Exudados mucosos normal. quirúrgico. Pueden aparecer: hipercalcemia. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA).Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. y E. Pequeñas úlceras. ante la flora bacteriana intestinal normal. MIR 97F. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: .

haber estreñimiento (raro). SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. 241). pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). Cuando hay afectación colónica. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. Manifestaciones clínicas de la EII.C. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). 10. Diferencias anatomopatológicas entre C.I. en su lugar. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. Curiosamente. MIR 99F. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. estenosis Son más frecuentes en la E. embolización por arteriografía. que son dorsales (rafe medio posterior). 21). lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. 6. . . submucosa. . Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. . En ocasiones. Obstrucción. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente).Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. diarrea (con o sin sangre) y astenia. fisuras y abscesos perirrectales.academiamir.U. En la afectación anorrectal se forman fístulas.C. ello las diferencia de las fisuras comunes. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ .U. (5%) que en la EC. MIR 97F. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular. . MIR 00F. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote.I. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. 6. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes).U.Malabsorción. MIR 97F. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. preceden a la clínica de colitis Figura 2. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. FIBROSIS Tabla 2. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. Para su tratamiento.C. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes).C. y E. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. El 85% tienen afectación leve o moderada.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical).Síndrome de obstrucción intestinal. 6): . si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y.Manual A Mir www. 7). pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. Complicaciones de la E. 11.

justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. Son más frecuentes en la EC que en la CU. shock). La localización más frecuente es el tronco. (5%) y en varones de menos de 45 años. . Es la manifestación cutánea más típica. habitualmente asintomático. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Hepatobiliares (MIR 98. Son cálculos de colesterol. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). es típica la litasis oxálica. 4). También se puede ver en la E. Malignización (MIR 01. Se localiza en piernas.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. etc. En casos refractarios.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. . 5): rara en el Crohn. . Cura sin cicatrización. las derivadas del tratamiento farmacológico. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. Más frecuente en C.C. afecta a las grandes articulaciones. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta.C.D i g e s t i v o vando a la dilatación. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. pero rara en la C. Si no hay respuesta en 24-48 horas. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. Cursa con dolor abdominal. más frecuente en la C. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado.U. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . etc.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. Predominio unilateral.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. la amiloidosis renal. conjuntivitis. aunque menos frecuente que la úrica. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre.Colangitis esclerosante (MIR 07.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. Es más frecuente en C.Espondilitis anquilosante (5%). Elevada mortalidad por riesgo de perforación. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02.U. .Sacroileítis. 3. migratoria. Raramente progresa a cirrosis. Perforación Es la complicación más grave.C.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. . íleo.. MIR 98. . Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad. Es más frecuente en la C. . por déficit de B12. Tratamiento: nutrición parenteral. epiescleritis e iritis. 7. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. No tiene relación con la actividad intestinal. que en E. responden de manera espectacular a la colectomía.). Es más frecuente en C. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. En E. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. así como de colangiocarcinoma. 1) . Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. MIR 01. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. ni regresa con el tratamiento. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. Son ulceraciones relativamente indoloras. hierro.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). .Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. con la EC. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. La analítica hepática es normal.U.U. Incluyen las uveítis (la más frecuente). Existe una fuerte asociación con HLA-B27. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. en especial. anticolinérgicos). etc. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. . Megacolon tóxico. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. abuso de corticoides. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea).C (en ésta. radiológicos. . . con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). .U.U. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos.C.U.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. taquicardia. distensión. . Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. Puede dejar cicatriz. ácido fólico. Vasculares y hematológicas .Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C.Pericolangitis: más frecuente en E. Ocurre por malnutrición. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes).

Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. No son muy potentes.academiamir. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). con pérdida del patrón vascular. pseudopólipos. . Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica.com (masas. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. Intravenosos. fístulas.Antibióticos: pueden ser útiles. . estenosis (signo de la cuerda). Tratamiento de los brotes Brote leve . Presentación: oral.Corticoides: prednisona. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. úlceras longitudinales profundas. con úlceras serpiginosas. COLONOSCOPIA Aftas. se pasa a azatioprina de mantenimiento. con úlceras. que actúa rápidamente y una vez controlado. Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. . 7). por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. metilprednisolona.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. . Tratamiento Fármacos disponibles .Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. A B Figura 4. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. mostrando la imagen en "empedrado". 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. . rigidez. . la ECO y TAC.v.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). acortamiento. A.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. reacciones alérgicas y hepatitis. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía).Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. pancreatitis. 6). por ello. orales o tópicos (para localizaciones distales). azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Enema opaco en colitis ulcerosa.Tratamiento tópico: como en el brote leve. budesonida. hiperémica.Manual A Mir www. . enemas. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). mesalazina (o mesalamina). Mucosa friable. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Por tanto. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. abscesos). en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. En cuanto mejore se pasan a vía oral. etc. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. patrón mucoso en empedrado. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. Cirugía urgente y programada de la CU. . Brote agudo grave .Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06.Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). . para conseguir reposo intestinal. aunque con muchos efectos secundarios.Inmunosupresores: ciclosporina. COLITIS ULCEROSA Afectación continua.Ingreso hospitalario y dieta absoluta.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. . Brote moderado . olsalazina. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. Diagnóstico de la EII.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona).

4.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . La exploración física es normal. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. esfuerzo. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco.Dispepsia. Antiguamente llamado colon irritable.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. perforación. perforación o fracaso del tratamiento médico. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. Se realiza con más frecuencia que en la C. Durante el embarazo. y posterior reconstrucción transversal. Exploraciones complementarias a realizar . Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. últimamente se está poniendo de moda.: .D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. . las pruebas de imagen y la colonoscopia. coprocultivo. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]).Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . y practicando un reservorio anal en J. tras haber descartado otras patologías. se usaría infliximab y la cirugía. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: .Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. sensación evacuación incompleta) . 183. 6-MP). megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. recidivando en el 75% de los casos. retraso crecimiento en niños. puede mejorar. malabsorción). Con el estreñimiento. evitando así las resecciones. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. Clínica Figura 7.Flatulencia y distensión abdominal. y en especial a las mujeres. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. 1. MIR 04. el diagnóstico es de exclusión.C.U. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. abscesos. Prevalencia: 5-20% de la población general. hemorragia. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. si estos fracasan. .A todos los pacientes: analítica. Diagnóstico (MIR 06. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno).Resección del segmento y anastomosis término terminal. de localización e intensidad variables. por ese orden. nunca es curativa. . diarrea o ambos alternando. Etiopatogenia Desconocida. (en un 75%). para pasar. MIR 97. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . Por último.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. al contrario que en C. a los inmunosupresores (azatioprina. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. náuseas o vómitos. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. MIR 99F. rectorragia. metronidazol (MIR 00F. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. neoplasia o displasia grave. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis.Emisión de moco .Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . Suele afectar a adultos.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. Estreñimiento. al igual que los datos de laboratorio. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. brote grave no controlado.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). 12). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. Se alivia con la expulsión de gases y heces.Alivio con la defecación y/o . No obstante. Está indicada en: complicaciones (fístulas. . Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. Técnica: colectomía total con ileostomía. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico.U. . Todos estos síntomas se agravan con el estrés. pero la alteración funcional no se limita al colon. conservando el esfínter anal. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico).

• En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). es ya un cáncer invasivo.). hormonas tiroideas. 229)..Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. 9). la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. 20) (Ver tabla 1). Generalmente son sésiles. 8. Si la displasia es alta. que afectan a la reparación del DNA. . TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. Pueden ser múltiples. sincrónicos o no. 22.2. No sería necesaria su extirpación sistemática. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. . Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. se habla aún de adenoma.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. Distintas formas de pólipos 22. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. mediante cirugía. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). S.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo.3. Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. por su menor importancia. no se sabrá que son hiperplásicos.1. MIR 98. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). mediante endoscopia. . y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. Existen también otras mutaciones. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. Edad de aparición habitual: 40 años. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). Localización proximal al ángulo esplénico. Si tiene menos de 2-3 cm.Diarrea: investigar déficit de lactasa. como el alosetrón). .Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. . anemia crónica. Los tumores de intestino delgado. difenoxilato) (MIR 97. 245.Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. MIR 00. MIR 98F. para pasar luego al cáncer colorrectal.Malignos: cirugía. . etc.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). se estudiaran al final del capítulo. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. En el caso de los niños. • Antidiarreicos si precisan (loperamida. bromuro de pinaverio. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso).Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años).Dispepsia: gastroscopia.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal).. evitar alimentos que le produzcan síntomas. Figura 1. W. . 84). Pólipos no neoplásicos . 166. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. pequeños y se localizan en recto o sigma distal. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia.academiamir. Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . Clínica Asintomáticos (la mayoría). 236). mixtos y vellosos (10%).Adenoma velloso. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal.Hiperplásicos: los más frecuentes. . . Tipos: tubulares (75%). .Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00.Tamaño >2 cm. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral.Manual A Mir www. .Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. bromuro de octilonio. . No tienen capacidad de malignización (MIR 01. 158). y si son mayores. pero si no se hace y no se analizan. en ocasiones. 136) y gen hMLH1 (crom 3). se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía..com heces. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . Tratamiento . .

Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). recto . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 .Factores dietéticos: grasas saturadas.Colonoscopia . páncreas.Neurofibromas . ovario . desmoides . sebáceos).Osteoma de cráneo..Loc.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom. Criterios diagnósticos . bronquios. colon.Cáncer colon .Loc.Onicodistrofia .Nódulos de Lisch . Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal. etc. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon.Hamartomas orocutáneos (triquilemomas. 22. estómago. en colon y recto .Tránsito Tabla 1. cáncer de páncreas (MIR 07.Tumores ovario y testículo . mandíbula y huesos largos . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.Enfermedad fibroquística .. enteropatía SCREE. 20) . Síndromes de poliposis. Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio.Sésiles o pediculados PÓLIPOS .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES . Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. tiroides y riñón .: estómago.Cáncer mama.Otros: cáncer de tiroides. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD .Cáncer mama.) (MIR 03. obesidad. etc.Malabsorción.Tumores desmoides (3º causa muerte) .Niños . pig. 17) .Cáncer colon a los 50 años . papilomas) . vejiga.Tumores malignos SNC . . Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Loc.Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .Quistes epidermoides.Tubulares.D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR .Otros tumores: cutáneos (basocelulares. renales . biliares .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Cientos o miles .Anomalías congénitas .Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado). .Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años.Herencia autosómica dominante.4.D.Tum.Colonoscopia .En estómago.Colonoscopia NING . Síndrome de Muir-Torre .Alopecia .. I. espinocelulares. I. biliares.Hiperpigmentación . ováricos.TAC/RM SNC .Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años .Alteraciones dentales . colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Pólipos benignos nariz.G.. páncreas. . pero sobre todo a partir de los 50 años.Hipertrofia epit.Mioma uterino . lipomas) .Lipomas .Osteomas mandibulares .Estudio ocular FAMI.D. retina . .Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm). Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa. .Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).Gen APC LIARES .D. Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Loc.Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. mama.Loc.Cáncer colorrectal . vellosos y mixtos .Bocio . . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Cáncer colon . .Eco genital . síndromes de poliposis..Tránsito . tiroides.Manchas café con leche .Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas. Edad >40 años.. 15). I.Pólipos gastrointestinales . sebáceos.Tratamiento: colectomía.: estómago.<95% Cáncer colorrectal . 7) El 90% es esporádico.: estómago.Pigmentación periorificial piel y mucosas .Igual que la PAF <1 cm . Etiopatogenia (MIR 02.Pólipos en tubo digestivo alto . colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD .Colonoscopia .Neurofibrosarcomas gastrointestinales .. I.

.C2: como B2. abscesos y fístulas. sobre todo colitis ulcerosa. 5). Capas del colon. .Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. . . mostrando imagen característica B. 134). Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). . 18). . . MIR 00F. .B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. hipocrómica). Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. .Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda.Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. . 7.Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. A. adenocarcinoma mucinoso (15%). Enema opaco en cáncer de colon.Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. 17). colonoscopia virtual.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . tenesmo. . . Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2.C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). Obstrucción. Ganglios no afectos. esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR).C1: como B1. Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). Clínica depende de la localización: .com Historia de cáncer no asociado a poliposis. MIR 02. . recto. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05. . 20).Recto-sigma: rectorragia. heces acintadas. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. Sin ganglios.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. . Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. . .Colon ascendente y ciego (MIR 08. generalmente en ciego). hematoquecia.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. 19. para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. 5). Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). provocada por una neoplasia de sigma estenosante.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. Anastomosis del íleon terminal al colon restante.Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. La localización por orden de frecuencia es: . Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. Imagen en corazón de manzana. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. Morfología: vegetante (colon derecho).Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). perforación.academiamir. . Detección precoz o screening: .Ureterosigmoidostomía. pero no es causa de cáncer de colon.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano).Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración.Colon transverso. pero con metástasis ganglionares. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. .La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. . . Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida).A: limitado a mucosa. ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo).Edad: >40 años. estenosante (colon izquierdo).B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. 20). . Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. pero con metástasis ganglionares. .Manual A Mir www. tualmente estreñimiento y oclusión). .Colon descendente.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia.D: metástasis a distancia. .

pulmón y huesos. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Son de diagnóstico difícil.Linfoma occidental: localizado en íleon. invasión vascular. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos).Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). perforación. 251)..Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. . Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. Los más frecuentes son los adenomas (29%). Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. A los 5 años: A: 90%. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. No aumenta la supervivencia. intestino delgado (26%). Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). 235). La mayoría son benignos. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. . Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. . 95. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. Existen dos tipos: . Más frecuente en la EII. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. cápsula endoscópica) y biopsia.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). en dos tiempos (operación de Hartmann). Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. 22. Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. Tratamiento Quirúrgico.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). MIR 97F.Nivel de invasión tisular. con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). En apéndice suelen comportarse como benignos. EII o esprúe celíaco. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo.. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). .Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. hemorragia. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. Si se operan. Operaciones urgentes: . . Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . fibrosarcomas. C: 40%. .. . pulmón/esófago (2%). Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica.Grado de diferenciación.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. El tamaño no influye. Localización Apéndice (40%). doble balón. B: 75%.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. si se eleva. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado.Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Metastatiza en el hígado. El más frecuente es el leiomiosarcoma. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. Tumores malignos Muy poco frecuentes.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Si no. diarrea secretora (80%). leiomiomas (26%). Su incidencia es mayor en mujeres. 251). prostanglandinas. 17). 82). cardiopatía valvular derecha (40%). pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. CEA >5 ng/ml. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. VIP). 233). esta última depende de: . calicreína. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. Tumores metastásicos Poco frecuentes. dolor y masa abdominal. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. D: 5%. linfangiomas (12%) y fibromas (9%).Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. Clínica Obstrucción intestinal. Aumenta la supervivencia.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). hemangiomas (17%). . Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. Destacan: . Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años.5. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Cáncer de cérvix y melanoma. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía.

quimotripsina). . broncoespasmo. Sensibilidad similar a la prueba anterior. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos.1. . PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23.com telangiectasias. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina.. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. 23.. que al absorberse se eliminan por vía renal. Poliquimioterapia. dolor abdominal. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK.Lipolíticas (lipasa. en la segunda porción duodenal. . VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F).Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa.Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. insulina (células beta). La cabeza presenta una extensión.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). No requiere intubación duodenal. hipotensión. son poco utilizadas. agua. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. Octreótido para síndrome carcinoide. Producen glucagón (células alfa).Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. . Histológicamente. Se mide la tripsina. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática.2.3. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. . tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales).Proteolíticas. en la papila menor. ecografía abdominal. . Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . fosfolipasa A y colesterol esterasa). que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). Producen cimógenos. desdoblan los lípidos. que provocan la secreción pancreática.. Conductos pancreáticos: . En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. Existen altas concentraciones de bicarbonato.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). . isosmótico y alcalino con pH >8.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. La tripsina. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. Diagnóstico Tránsito GI. activa al resto de cimógenos inactivos.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. Excepto en la fibrosis quística en los niños. y electrolitos. por encima de la mayor. la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. cuerpo y cola. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. Detecta enzimas pancreáticas. TAC. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas.Pancreolauril: son ésteres sintéticos. 23. La respuesta se relaciona con la masa pancreática. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal).Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza.Amilasa. junto con el colédoco. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. .Manual A Mir www. Tratamiento Resección si el tumor es resecable. a su vez. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. . Indirectas Son menos precisas y específicas. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. o proceso uncinado (uncus pancreático).academiamir. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: .Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). enema opaco. somatostatina (células delta). ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. precusor de la serotonina).5 a 3 litros/día de un líquido transparente. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. en algunos casos. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. Secreción enzimática . La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. se distingue: .

. permite observar edema. 23).Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). citarabina. Sobre todo en mujeres.Biopsia percutánea con aguja fina. . aneurisma disecante de aorta. Necrosis de la grasa subcutánea. alcohol y fármacos).Post-CPRE. quistes coledocianos. parotiditis. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. neumonía. como fenómeno reactivo. en lugar de hacerlo en la luz intestinal.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. masas.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. Además. médula ósea y articulaciones.Hereditaria. por su sencillez y disponibilidad. En pancreatitis necrotizante. divertículo duodenal yuxtapapilar. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. Es importante el pronóstico y las complicaciones.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. inflamación. zalcitabina). eritromicina). En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. relacionado con la ingesta (comida. con ausencia de los ruidos hidroaéreos.Tomografía computarizada (TC). etc. obstrucción intestinal. Como consecuencia de la lesión tubular renal. con congestión vascular. virus (Coxsackie B. Clínica Dolor abdominal: brusco. isquemia pancreática. colecistitis. esteatosis del embarazo. etc. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%).Otras causas (10%): vasculitis. . isquemia mesentérica.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. aunque puede llegar a ser hemorrágica.Ecoendoscopia. . parásitos. . cólico biliar. . Hipocalcemia. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). tumores pancreáticos. estrógenos. nitrofurantoína. Lasparaginasa.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. . fundamentalmente. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. Pancreas divisum. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. que se produce. dirigida por ecografía o TC. Sobre todo en varones. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.Metabólicas: hipercalcemia.Postoperatoria (abdominal o no).Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. . sin diferenciar etiología. tejido celular subcutáneo. Ascitis: suele ser serofibrinosa. 186). metronidazol. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Enzimas pancreáticas . Gran rendimiento.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. pentamidina. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. Tanto en pancreatitis agudas. Etiología . Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. VEB).Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. antirretrovirales (didanosina. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). La glándula se encuentra tumefacta y brillante. las más benignas. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. shock (hipovolemia. . sulfamidas. esta última situación es indicación de cirugía temprana. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . disfunción esfínter Oddi. . . El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). pseudoquistes. diuréticos (furosemida. hepatitis A y B. . antibióticos (tetraciclinas. ácido valproico. con necrosis grasa que puede afectar serosas. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. principalmente hipertrigliceridemias). . insuficiencia renal.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. Es la técnica de elección. Campylobacter). bacterias (Mycoplasma. . Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. fibrosis quística. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . evita la laparotomía. edema. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. picadura del escorpión. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). El gas intestinal puede dificultar la exploración. etc. . . Anatomía patológica . hemorragia y necrosis. tiacidas). como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. . El cálculo se impacta en la papila de Vater. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. Distensión abdominal: paresia intestinal. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. cetoacidosis diabética.

Las más sensibles y específicas. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones.Edad >55 años . Criterios pronósticos de Ransom. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Detecta complicaciones locales.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). . La amilasemia no tiene valor pronóstico. embarazo. . P3) sólo se produce en páncreas. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). hiperamilasemia postoperatoria. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. . sobre todo sus constantes vitales y la temperatura. En estos caso. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. . .) y diuresis. morfina. Más barato y disponible que TC abdominal). El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. Mal pronóstico si puntuación >4. .Leucos >16000/ml .Albúmina <3. úlcera péptica perforada o penetrada. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria).Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. 16). aunque puede tardar más la lipasa. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. Tabla 1. 259). Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). rotura de embarazo ectópico. cetoacidosis diabética. 14). peritonitis. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. .academiamir. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. hepatopatía crónica. coledocolitiasis). Más sensible y específica que la amilasa. 6).Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. etc. 14). áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis.Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . Sonda nasogástrica.Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). Globalmente. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: .Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. trasplante renal. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. asociado a cirugía (MIR 03. pero poco usadas. Causas de hiperamilasemia (MIR 05. quemaduras. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. P2. 14). Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. en pacientes con criterios de gravedad). 15. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR. .GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. patología glándulas salivares. La pancreatitis complicada.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). La lipasa es normal y no hay patología pancreática. inhibiendo la secreción (MIR 05. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. 88). Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. a los que se le asignan puntos. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. Ambas se elevan a la vez. . MIR 97.Estado del paciente. A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. que también tarda más en desaparecer del plasma. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica.Manual A Mir www.Isoenzimas de la amilasa: P (P1. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. . si íleo y/o vómitos. para descartar complicaciones.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. 4). esófago. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).2 g/dl . mama y ovario) Patología biliar (colecistitis.Calcio <8 mg/dl . La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. temperatura. más. AL INGRESO . que se hace con clínica y analítica) . Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR).PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . 22). para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. .Hiperglucemia >200 mg/dl .Descenso Hto >10% .TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F.LDH >350 UI/l . tensión arterial. pero con buenos resultados). .Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2.com . Mal pronóstico si puntuación >8. Tratamiento médico Control de constantes (pulso. indica empeoramiento (MIR 98F. transaminasas o pruebas de imagen). TCE. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis.Déficit de líquidos >4 litros . Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. .Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. isquemia intestinal. .Lipasa sérica.

aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. coli. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas.CID (coagulación intravascular diseminada).Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. .Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. Enterobacter. distress respiratorio del adulto.). 00. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). . 172). Ascitis Exudativa. en población joven con dietas hipoproteicas. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. 251. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro).Sepsis -causa más frecuente de muerte-. 13. . . atrofia de los acinos. MIR 01. Rara. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda.Dolor: es el síntoma más frecuente. se produce enlentecimiento intracanalicular.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. úlceras de estrés. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. etc. . precipitación proteica. También pueden romperse.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. necrosis tubular prerrenal. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. 15. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. . Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. La mayoría se localizan en la cola pancreática. 15. . Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. más frecuente en la arteria esplénica. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE.Insuficiencia respiratoria. hueso). .Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. Etiología . taquipnea y/o taquicardia. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. Cirugía: cistogastrostomía. MIR 02. . . Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. obstrucción por cálculo. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). pueden ser únicos o múltiples. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción.Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. dilatación de conductos. Diagnóstico: TAC (elección). microlitiasis. 19) por PAAF guiada por TAC. 43).Cardíacas. con amilasa >1. hiperparatiroidismo.Insuficiencia renal aguda. 10) . cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). Proteus y Klebsiella.Hepatobiliares. Los hemocultivos suelen ser positivos. . .Necrosis grasa (piel. Habitualmente provoca elevación de amilasa. Hipo o hiperlipemias. . Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Mallory-Weiss. etc. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. También si se complica (independientemente del tamaño).Shock hipovolémico. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. ECO. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). un absceso. Clínica (MIR 08. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. etc. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. con frecuencia es atípico. Leucocitosis con desviación izquierda. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. MIR 03. el resto se consideran idiopáticas. fiebre alta. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). Se caracteriza por malestar general. edema pulmonar. .). No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . 53).000 UI/L.

Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. TC de pancreatitis crónica.academiamir. . Tratamiento médico con análogos de somatostatina. . (quistes. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles.Ecografía y TC: tamaño de la glándula. Esplenomegalia frecuente. Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. . Toracocentesis o paracentesis si es necesario. Puede provocar episodios de colangitis aguda y.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados.Manual A Mir www.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. que pueden sangrar. . sólo aparece en el 30% de los pacientes. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). MIR 98. . incluso. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . la prueba más sensible es la de la secretina.La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas.com analgésicos potentes (narcóticos). en la que se observan calcificaciones pancreáticas.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. .Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica.Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). .Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. . En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). Radiografía simple de abdomen. . Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. .Adicción a analgésicos narcóticos. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). MIR 98.Cáncer de páncreas. . abscesos. Tratamiento: esplenectomía. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). . 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Técnicas de imagen . combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. nódulos. pseudoquistes).Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). En estadios iniciales.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). Diagnóstico (MIR 04. calcificaciones. Puede haber intolerancia hidrocarbonada. 188). MIR 99. 40. Tratamiento: cirugía de derivación biliar. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). . si no se corrige.Derrames pleurales.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. Clínica de oclusión y malnutrición. 2. 188. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Figura 2. colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. Con el tiempo. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). Complicaciones . Es el método morfológico más sensible. Figura 1. . .

la diabetes.D i g e s t i v o Tratamiento . Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor.Derivativas: si Wirsung dilatado. es el tumor periampular más frecuente). por lo que no se recomienda. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. Microscópicamente: son adenocarcinomas. TUMORES PANCREÁTICOS 26. papila de Vater. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. finalmente. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). No está claro el papel etiológico del alcohol. • Técnicas indirectas. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%).Resección: si Wirsung no dilatado. la dieta rica en grasas. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. hipoglucemiantes orales y. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. . Operación de Whipple. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04.1. Enzimas pancreáticas. . • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. . • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. la colelitiasis y los agentes ambientales. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. ascitis o fístula pancreática. Figura 4. de raza blanca entre 60 y 80 años. TEMA 26 .Médico • Suprimir el alcohol. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. metamizol) y se continúa con analgesia potente.CPRE • En estenosis únicas. 8). Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. pseudoquistes que no se resuelven. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. . • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta.. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. dificultad para el vaciamiento gástrico. ictericia o colestasis. insulina. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. Es muy raro antes de los 40 años. Si fracasa el tratamiento médico. Operación de Puestow. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. 190). Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). En pancreatitis extensas. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. colédoco distal o duodeno periampular. MIR 98F. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). el alivio es transitorio. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. Figura 6.

Puede asociarse prurito por colestasis. 19). .Pérdida de peso: es el signo más frecuente.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. que es fluctuante. Tratamiento Únicamente es quirúrgico. . Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso).Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. . Se localiza en el epigástrico. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). Clínica . RMN. • Derivaciones digestivas. . .Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . 231). MIR 98. es un buen método de estadiaje.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria).Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas).Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). Poco sensible y específico. Elevada morbilidad. Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F.Radical (resección quirúrgica completa). .Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados).. 16. permite visualizar los conductos pancreáticos. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. . Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente).Alteraciones psiquiátricas. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.academiamir. . en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. .Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. Suele ser progresiva. Figura 1.Ecografía abdominal.TC abdominal (de elección): mayor precisión. 17). no supera a la TC.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. . Se observa una distorsión de la morfología.CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos.Marcadores tumorales: CA 19-9. . Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. . . . sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. puesto que conservan la función exocrina pancreática. . La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. Pancreatectomía distal. es sordo.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). pancreatectomía distal (cuerpo y cola). así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y.Dolor: es el síntoma más frecuente. .2. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. Son más frecuentes en mujeres de edad media. evita obstrucciones intestinales. puede detectar extensión a distancia). excepto en los ampulomas.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. • Derivaciones biliares. Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. Son preferibles estas dos últimas. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. 26. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). • Descompresiones para evitar el dolor. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F.Manual A Mir www. pero también en los ganglios linfáticos regionales. .Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas.Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. a diferencia de ésta. así como realización de biopsia.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. Figura 2. Cuando el dolor es muy intenso. Útil para el pronóstico y seguimiento. Son raros. Metastatiza principalmente en el hígado. Se reserva para personas menores de 60 años. citología del aspirado pancreático. .

tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma.Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda .Cirugía: tratamiento definitivo.Tumor .Colelitiasis .Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU .Perfusión intravenosa de glucosa.Hipopotasemia . Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. Cistoadenocarcinoma pancreático.75% metást. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. aminoácidos intravenosos. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN . alivio tras administración intravenosa de glucosa . Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). dependiendo del tipo de células de las que proceden. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor. 22).Supervivencia larga incluso si metástasis .) . grandes. síntomas de hipoglucemia. octreótido (reduce el VIP) .Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.Diabetes . Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática.Quimio poco efectiva .Diarrea secretora .Del síndrome: reposición hidroelectrolítica.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. . que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F.Lento. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. betabloq.Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO .3.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I. Suele ser grande y difuso. Colecistectomía. El segundo en frecuencia es el insulinoma.Esteatorrea .Buscar tumor: TAC. ECO.Cirugía: curativa en 30% .Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art.Niveles elevados de VIP en paciente con . Segregan diversas hormonas. ingestión de sulfonilureas.. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. corticoides (disminuye volumen heces). Figura 3.Resección quirúrgica (si no metástasis) . mesotelioma) . mediante los antecedentes del paciente.Síntomas precoces. octreótido Recidiva al suspender tratamiento . pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. hepática .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón . por lo que son pequeños al dx .Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP .10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI.Eritema necrolítico migratorio . excepto los gastrinomas.Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA .Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día .Cirugía.Lesiones cutáneas: zinc oral. . al dx Al dx. Si no se encuentra. se extirpan todos). resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor .. delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros . insuficiencia hepática.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno.Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina .10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno. Epidemiología Son tumores muy raros. epigastrio (signo más frecuente). siendo el más frecuente el gastrinoma. 26. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan).

Ondas terciarias: son ondas no propulsivas.Manual A Mir Clínica www. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. sustancia P. . pero inútil en la disfagia mecánica. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono).Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. que une la faringe con el estómago. chocolate. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. xantinas (teofilina). Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. alcohol . El esófago carece de serosa. secretina. nitritos. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. serotonina. prendas apretadas) . Es útil para el diagnóstico de acalasia. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. 27. Está situado en el mediastino posterior.academiamir. embarazo. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros.Tabaco.2. 135. Tabla 1. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO.. . motilina.Bebidas carbónicas . procinéticos. espontáneas o no. calcioantagonistas. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. adenosina. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . cítricos . El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. que aumentan en frecuencia con la edad.Pruebas de estimulación/supresión.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior).Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. .Aumento presión intraabdominal (postprandial.TC para definir anatómicamente los tumores. submucosa.com AUMENTAN TONO EEI . dopamina. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. lámina propia y muscularis mucosa). Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). prostaglandina E Pruebas complementarias . ya que propulsan el bolo hacia delante. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. 27.Grasas. prostaglandina F2-alfa CCK. Cuando no es posible la resección. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. Son las verdaderas ondas peristálticas. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). antiácidos ß-agonistas.Xantinas (cafeína. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. ATP. . Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). antagonistas alfa-adrenérgicos. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. MIR 99F.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . VIP. Metástasis: quimioterapia. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. esclerodermia y enfermedades neuromusculares.. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis.1. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. morfina. barbitúricos. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . Factores que influyen en el tono del EEI. gastrina. espasmo esofágico difuso. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. teína.

Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores).Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. antagonistas alfa-adrenérgicos. Clínica . muchos pacientes con hernia no tienen RGE).Hemorragia: es rara la hematemesis. Complicaciones . Histología del esófago de Barrett. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica.Disfagia: si es leve. 28.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve.. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Se alivia . alargamiento de las papilas dérmicas. barbitúricos.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. Ocurre en la unión cardiasesófago. 3). laringitis posterior.Erosiones epiteliales. . menta.Úlcera esofágica: infrecuente. Barrett corto).Metaplasia de la mucosa. 19).Situaciones post quirúrgicas.Esófago de Barrett (8-20%. anemia o síndrome constitucional. Barrett largo) o <3 cms (E.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. diacepam. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. no asociado a eructos o vómitos. esofagitis alcalina o biliar). . Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. . en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. serotonina. esclerodermia. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. tabaco. . fibrosis pulmonar. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. . • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio.Regurgitación: el segundo síntoma más importante. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. alcohol. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. nitritos. Ca-antagonistas. Puede irradiarse a cuello y brazos.Hiperplasia de las células basales del epitelio. cafeína). grasas.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. Se deben biopsiar los bordes. disminución vaciamiento gástrico. . . 237). no gástrico (esófago de Barrett).Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. xantinas (teofilina.1. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. CCK. . • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. . . Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . sin embargo. favorecen el reflujo alcalino. neumonía aspirativa. Figura 1.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. . morfina. especialmente el esófago de Barrett. . . pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. y si es grave y se acompaña de odinofagia. anticolinérgicos. dopamina. meperidina. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . hipersecreción gástrica). sólo diagnosticada con biopsias). con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. Provoca odinofagia. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. chocolate. tos crónica. aumento presión intragástrica. que provocan anemia ferropénica.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. broncospasmo. . lo más frecuente son las pérdidas crónicas. simulando una angina. . sugiere trastornos motores secundarios al RGE. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. con antiácidos.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. .

tos crónica. rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. hemorragia. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. se doblará la dosis.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. laringitis posterior). Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. 3). aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. 164).Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años.Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. Barrett) Tabla 1. . lansoprazol 30 mg/d. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser.Rx con bario: poco sensible. y el Barrett en casos muy aislados. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. cleboprida. Tratamiento . adenocarcinoma) (MIR). La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. pantoprazol 20 mg/d.Gastroplastia de Collis (transtorácica).Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. Dor o anterior). displasia grave. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. evitando el exceso de grasas. resección endoscópica). tos crónica. Eficacia similar a los antiH2. domperidona. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. . la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F.Cirugía antirreflujo.). Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. alcohol. presencia de síntomas atípicos (asma. ranitidina 300 mg. estenosis. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . sugestiva de complicaciones (disfagia. no son eficaces (MIR 03. betanecol. MIR 00. etc. cinitaprida y cisaprida. termo-ablación con argón. . Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. etc. chocolate. con epitelio cilíndrico y células caliciformes.Esofaguectomía (estenosis rebeldes. 144). Diagnóstico .Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior).Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). Figura 2. . • Anti-H2 (cimetidina 300 mg.com ples). Ya indica un tratamiento empírico con IBP. . En muy pocos casos regresa el Barret. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . Histología del esófago de Barrett.). Indicaciones: ERGE refractaria. una variante de la anterior. En la actualidad. .Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. 2. . Endoscopia del esófago de Barrett. • Técnicas: . Figura 3. dolor torácico. tabaco y fármacos que relajen el EEI. . 1). y permite la toma de biopsias. odinofagia. famotidina 40 mg. de la esofagitis por reflujo.Gastropexia posterior de Hill. . café. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. . esofagitis grado 2 o superior. en casos de acortamiento esofágico. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. síntomas respiratorios. 3). el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. 1). • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida.Manual A Mir www. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. pero poco sensible para el RGE. la carbenoxolona.Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. dolor torácico. 2).academiamir. hemorragia incontrolable. estenosis que no se controla con dilataciones.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. .

Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). • Espasmos difusos del esófago. etc.. Antiinflamatorios necrosis. radiografía de columna cervical. masas mediastínicas. etc. 29. distrofias. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. etc.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). . Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). etc. polio.Tipo de alimento al principio de la clínica. diagnóstico: cinerradiología).Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. SISTÉMICAS Behçet.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. etc. neoformaciones. cuerpo extraño. . ELA. miopatías. manometría (para descartar trastorno motor). .) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes.). Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Tratamiento Miotomía cricofaríngea. (Lesión motoneurona inferior: ACV. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. • Muscular: polimiositis. Esofagitis infecciosas. dejando esofagitis erosiva.1. dermatomiositis.Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). EEI): • Acalasia. faringe y/o esófago. compresiones extrínsecas). sarcoidosis. mediastino. esófago o laringe Hifas Fluconazol. cicatrización. Enf. • Neurológicas: parálisis bulbar. . Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. • Progresiva: cáncer de esófago. descamación mucosa. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . . Pueden morir por aspiración broncopulmonar. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. . Si aparece dolor se denomina odinofagia.Alteraciones del músculo estriado: faringe. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. Atragantamiento constante y crisis de asfixia. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. Clasificación Según su localización. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. Ampollas.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. • Neuromuscular: miastenia gravis. EES y tercio superior del esófago.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. estenosis. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf.: acalasia del cricofaríngeo. Otras esofagitis (MIR 02. membranas esofágicas. miastenia.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. colagenosis. alteraciones estructurales locales (TBC. miositis). enfermedades neuromusculares (Parkinson. como la doxiciclina. neuropatías periféricas. del esófago. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. sobre todo la acalasia. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. . Tumores benignos (leiomioma). • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). 184). . existen dos grandes tipos: motora y mecánica.

También por elección del paciente. . Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. Etiología Desconocida. . A.. enfermedad de Chagas. pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias).Manual A Mir www.com mos disfagia orofaríngea. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. 2. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. Eficacia: 85% (igual que cirugía). Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. hemorragia. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). 192) . Mecanismo desconocido. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . . Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. Etiología Desconocida.Carcinoma epidermoide esofágico.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. A largo plazo. A B Figura 2. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). La administración de CCK. 21). eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). . 52. • Ronquera. con esófago muy dilatado. 56). No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. diabetes mellitus Figura 1. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. Disfagia. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. Diagnóstico . Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). cirugía previa de la unión esofagogástrica. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. cicatrices por radiación. Complicaciones . pero son de gran amplitud y más frecuentes. presentes en grado variable. MIR 00F. Es 7 veces más frecuente. Además. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. MIR 98. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). que normalmente induce una relajación del EEI. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. 1).academiamir. MIR 98. Tránsito esofágico en achalasia.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). 159.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. tóxicos. de gran amplitud y duración y repetitivas. Aparece tras muchos años. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99.). en jóvenes. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). MIR 00. 7.Manometría (MIR 06. es precisa la esofaguectomía. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. divertículo de Zenker o RGE. MIR 99. mostrando imagen de megaesófago. Puede asociarse a colagenosis. . Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. 159).. Clínica No predomina ningún sexo.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. dolor torácico y regurgitación. que son simultáneas. • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. Tratamiento (MIR 04. En casos muy avanzados. pero transitorios. Complicaciones inmediatas: perforación. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia.Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). amiloidosis. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. . . 1. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones.

. diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago.Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas).Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico . Histología de carcinoma epidermoide de esófago. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia.Tono EEI ↑ No Sí . No regurgitación ni pirosis.Pérdida peso .Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años .Relaj. la relajación es incompleta como en la acalasia. El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. Es más frecuente en el cinturón asiático. insuf. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Aperistalsis . que se relaja adecuadamente tras la deglución. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. Figura 1. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).. En ocasiones.) pared esófago mientéricos RGE. Tratamiento Similar a acalasia. En los países occidentales.Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) .1.Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes). de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. 30. Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico. debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett. Cursa con disfagia.Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. EEI . En relación con el adenocarcinoma.Tilosis o queratitis palmo-plantar.Nifedipino.Sólidos y líquidos . que comienzan en tercio inferior del esófago. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . nitratos. Diagnóstico .Empeora con estrés .D i g e s t i v o (neuropatía diabética). Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe.. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia.Esofaguectomía +reconstrucción . glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.Manometría: contracciones simultáneas.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . Hipotonía del EEI. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. por este orden. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO .Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO .Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. con perlas córneas. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: .Intermitente . Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. con resultados peores que en acalasia. no peristáticas.Esófago de Barrett.Hipotonía EEI .Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica. . cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago).No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . antirreflujo No Tabla 1. . ERGE u otras esofagitis. . Si no mejoran. Resumen de los trastornos motores del esófago. EPIDEMIO. RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias . con o sin síntomas de reflujo.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . . El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. Tono EEI normal. episódica). quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer .RT mejora resecabilidad No QT .Endoprótesis .Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). DM. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 .Rara .. . colagenosis. Tratamiento El del reflujo. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá.

Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. Los síntomas más típicos son la regurgitación.1. para valorar resecabilidad) (MIR). cuando lo son. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. dilataciones. Diagnóstico Rx bario. adherencias.Dudosos: déficit de molibdeno. etc. 31. gastrostomía. prótesis autoexpandibles. 2). Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar.Manual A Mir www. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. 3). Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. Pocos pacientes son operables y. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. halitosis. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. con o sin diverticulectomía. a nivel de la carina traqueal. inyección de fármacos quimioterápicos. de localización distal. 30. excepto cuando son muy pequeños.Tumores benignos del esófago Son muy raros. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. cáusticos. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. origina disfagia. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. se utiliza colon (coloplastia). Figura 2. vitamina A o zinc. 2). Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%).com . y gradualmente. 13). radiación.academiamir. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. El más frecuente es el leiomioma. acalasia crónica. exclusiones. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. el diagnóstico suele ser tardío. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. si no es posible utilizar el estómago.4%)..Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). Pueden ser por adenopatías. en la pared posterior de la hipofaringe. submucosa y muscular). ciada a complicaciones de la técnica. aspiraciones.2. braquiterapia endoscópica. .Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. Si son grandes. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. hemorragia intradiverticular. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. Sin embargo. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. 15% en 1/3 superior. es obligada también la diverticulotomía. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. Complicaciones Fistulización a tráquea. La disfagia es inicialmente para sólidos. pero que permite un diagnóstico muy precoz).. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. Cáncer epidermoide de esófago. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. TAC.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). para líquidos. . 35% en tercio inferior. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. Tránsito baritado. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. También está el papiloma de células escamosas.…). La causa más frecuente es la TBC. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. Si produce compresión. carcinoma de células escamosas (0. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07.

es rico en amilasa salival. Conforme pasa el tiempo.3.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Membrana: mucosa + submucosa..Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. con crepitación a la palpación del cuello. Favorecen el RGE. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). Asciende solamente el fundus gástrico. resección del saco herniario. disnea y fiebre. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. . funcional u orgánica (hernia de hiato.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Es frecuente la disfagia. Produce disfagia para sólidos intermitente. Tríada: dolor toracoabdominal. se produce una mediastinitis. ensanchamiento del mediastino superior. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. cirugía.Otras: neoplasia. Reducción de la hernia. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax o derrame pleural.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral.. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. Tipos de hernia hiatal. distales del esófago. Figura 1. acalasia. Normalmente asintomáticos.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.. Si se produce derrame pleural.2. traumatismo.). • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. Ascienden cardias y fundus. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores..Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. casi siempre asociada a hernia del hiato. No precisa tratamiento si es asintomático. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia.. Anillo: mucosa + submucosa + muscular.. También se tratan con dilatación. que tiene una alta mortalidad. . A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. por la alta mortalidad de la mediastinitis. Tratamiento .Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. dehiscencia de suturas quirúrgicas.). Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica.4..D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. intubación. 31. permaneciendo el cardias en posición normal..Cuerpo extraño impactado. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. No hay saco herniario. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). endoscopia. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. 31. inflamación importante o diseca planos. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). si no mejora. esofagitis. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. . Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. Si hay supuración. Consecuencia de afectación esofágica. .Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. Hay saco herniario. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y.. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. 12).Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. . Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. . Tratamiento con dilatación endoscópica. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. de origen congénito o inflamatorio. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. . ingesta de cáusticos. 31. Tipos de hernia hiatal (MIR): . cuando existan síntomas. Mecanismo: tracción-pulsión.

Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Insuficiencia cardíaca congestiva. Embarazo extrauterino. Crisis coronaria. .com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. . • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. En los ancianos. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. Clínica Disfagia.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Predisponentes Trastornos motores. Pancreatitis aguda. Si no cede.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Estrangulación herniaria. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. . Isquemia intestinal aguda. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. masticación insuficiente y estrés. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. Linfadenitis mesentérica. frecuentemente en varones alcohólicos.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. . intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). No son muy preguntados. Acidosis metabólica. Ulcus péptico no complicado. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. • Vasculares: infarto esplénico y renal.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo.Adulto: ulcus péptico complicado. Linfadenitis mesentérica. .Rx. simple.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. Lesiones vértebromedulares. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. 18). . . Resección esofágica seguida de anastomosis. Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Policitemia. Enteritis necrotizante. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. . Afecciones retroperitoneales. 228).Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. Diagnóstico diferencial . La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). Hiper e hipotiroidismo. 170). . SIDA. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. estenosis pépticas.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda.Lactante: invaginación intestinal. Leucosis agudas.Manual A Mir www. Quiste ovárico. EEI (justo por encima).academiamir. anillos y membranas esofágicas. Anomalías congénitas intestinales. Colecistitis aguda.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. estenosis no dilatables.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). Hiperlipidemias. Infección urinaria. Neuralgias intercostales.Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. Epilepsia. en vasos abdominales y en retroperitoneo. 189). Traumatismos abdominales. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Shigellosis. 17). Vasculitis. Enfermedad diverticular complicada. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . . con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Estrangulación herniaria. Uremia.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. Porfirias. Exploraciones complementarias: . Linfomas del tracto digestivo. . Hiper e hipocalcemias. 22). Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. dolor torácico. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Divertículo de Meckel. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. ecografía y TAC. Diátesis hemorrágicas. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. Exploración física: . Mononucleosis infecciosa.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. sólo si el esófago es viable (MIR 97F. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Gastroenteritis. Anexitis. . Saturnismo. Hemocromatosis. Obstrucción por cáncer digestivo. Hepatitis alcohólica. . acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). ancianos con problemas de masticación y deglución. Afecciones pleuropulmonares. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. • Hematológicas: drepanocitosis.Recién nacido: peritonitis meconial. Oclusión por cuerpos extraños.

Sondaje nasogástrico si se precisa. linfadenitis mesentérica. .Peritonitis difusa. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). En varones: torsión testicular. timpanismo. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). etc. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. Schöenlein-Henoch. irradiado a genitales. por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. Cursa con fiebre alta. adenitis mesentérica. . así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior).D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo).Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . . .Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. se denomina apendicitis gangrenosa. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. etc. En la apendicitis aguda flemonosa. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. endometriosis. folículo hemorrágico (quiste funcional). TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . dolor en hipocondio derecho y subictericia. invaginación intestinal. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. . Exploración física: dolor a la palpación en FID. Tratamiento preoperatorio . . Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. Si aparece fiebre (>38º). originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta. . EPI. . pancreatitis. Complicaciones (las 4 "P"): . . leucorrea).Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. embarazo ectópico. Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . • Dolor no cólico: FID: apendicitis. lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias).Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. aspirando posteriormente). 16).Dolor en FID continuo. En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. 19).Más de 100.Náuseas y vómitos. anisakiasis. . distensión abdominal. 189). En mujeres: cistitis. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. Diagnóstico difícil en edades extremas. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. y por tanto. • Respiratorios: neumonía.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal.Remontar situación de shock si precisa. 17). . Etiología e historia natural (MIR 97. infarto de miocardio. aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. traumatismo abdominal desapercibido.Niños: gastroenteritis aguda (GEA).Peritonitis focal (absceso apendicular). Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. . cólico nefrítico. FII: diverticulitis. 8). isquemia intestinal. epididimitis.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). Se palpa defensa en la zona. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). . prostatitis. Obstrucción (dolor difuso. . Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. .Dolor epigástrico cólico. que puede transformarse en una perforada.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). Embarazo ectópico (dolor súbito. de suero salino. . • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. En cualquier caso.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. Antibioterapia preoperatoriamente. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. etc. puñopercusión positiva). Causas de obstrucción de la luz apendicular: . . dando lugar a una peritonitis focal o difusa. Si esto llega a producirse. Difícil diagnóstico.Todas las edades (pico: 10-30 años). sospechar apendicitis perforada (MIR 03. colecistitis.Tumores.Jóvenes y adolescentes: GEA. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . mayor incidencia de perforaciones. signos de lucha). . En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). diverticulitis. anisakiasis. divertículo de Meckel.Patología quirúrgica abdominal más frecuente.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. masa en anexos). .Perforación. .Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing).Adultos: GEA. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). escalofríos. . En la apendicitis purulenta. las bacterias invaden la pared. Especialmente indicado en un politraumatizado.

Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. Complicaciones: absceso. 177). 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). Hemorragia Más frecuente en colon derecho. . 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. gástrica. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Tratamiento Quirúrgico. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Tratamiento Reposo intestinal. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. Reconstrucción diferida. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. . diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). Apendicectomía. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). Clínica (MIR 99F. perforación localizada (lo más frecuente. TEMA 35 PERITONITIS 35.1. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados.academiamir. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). estenosis con obstrucción de colon. submucosa y serosa.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. Diagnóstico TAC (MIR 04. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). duodenal. por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Figura 1. 22). etc. Diverticulosis. 8).. hemorragia (rara después de la primera década).com Figura 1. Clínica (MIR 08.Manual A Mir www. La mayoría son asintomáticos.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. pancreática o colónica. . peritonitis generalizada. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. tratándose sobre todo de microperforaciones). Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. fluidoterapia (MIR 08. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. fístulas a órganos vecinos. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). . mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. 12).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. si complicaciones. antibioterapia.

o decúbito lateral con rayo horizontal). Es decir. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. colonoscopia descompresiva y. tras la cirrótica y la neoplásica. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción.Lactante: invaginación. El peritoneo también posee cualidades defensivas. Tríada: fiebre alta (con escalofríos). amiloidosis. En el caso de pacientes no operados. leucocitosis y poliserositis (pleura. neostigmina.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. dolor y masa. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. 35. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. Diagnóstico TAC.: cirrosis. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión.. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. B.2. 19). fragilis). encamados.Pseudoobstrucción colónica crónica. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. pero sin lesión mecánica obstructiva. colon ascendente. Para el tratamiento se usan enemas. distensión. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). etc. coli. quirúrgico). Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). sudoración. enterococos. fluidoterapia. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . diabetes. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). aerobios gramnegativos (E. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. procinéticos. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . Dx: respuesta a colchicina. con mortalidad del 50%). fiebre. Cursa con fiebre. pero sobre todo peritoneo.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. tos. síndrome constitucional.. taquicardia. de los dos o exclusivamente del intestino grueso. principalmente por E.). en condiciones patológicas. Clínica Fiebre de origen desconocido. íleo paralítico. Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. trastornos neurológicos. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). . Etiología Globalmente hablando.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas.Tipos de peritonitis . La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. coli (MIR 97. sudoración nocturna. pericardio. Diarrea por irritación rectal. Tratamiento Como la TBC pulmonar.). 6). Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. . dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. . pero. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. pudiendo llegar al shock. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. 21).Recién nacido: íleo meconial. dolor abdominal inespecífico. • Difusa o generalizada. LDH y linfocitos. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. si no es posible. Dentro de ésta se distingue: . Síntomas acompañantes en vecindad: . Suele ser monomicrobiana. confluentes. descendente y recto).Subdiafragmáticos: disnea. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. por último. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. presente en líquido peritoneal. Klebsiella. infiltración plexos retroperitoneales. como en las peritonitis. A la exploración: defensa. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. síndrome nefrótico) (MIR 98F. . Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. páncreas. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. del 50%). la causa más frecuente de obstrucción intestinal. . 94). Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). permitiendo el deslizamiento entre ellos. aerobios grampositivos.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. Proteus. cirugía descompresiva. Más frecuente en mujeres. lavado peritoneal y drenaje). ascitis. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno.. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. Así. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). y en casos avanzados "vientre en tabla".

Vólvulo de sigma (MIR 04.) Tabla 1. distensión abdominal. encamamiento. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal.Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. niveles hidroaéreos. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. Después.Abscesos y plastrón inflamatorio . biliosos. 197) El más frecuente. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). ciego. linfomas.Vólvulos (intestino delgado. edad avanzada.Parásitos . . Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). leucocitosis. originando una alcalosis metabólica. compatible con oclusión. hipoglucemia. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). manifestándose como rectorragia.. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción).Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. estenosis) . Vómitos fecaloideos. 84 ] VÓLVULOS [ . hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. hemoconcentración. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. estenosis postirradiación.Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. Clínica Dolor abdominal. .Manual A Mir www. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma).Bezoares . 197). 10). estenosis de la anastomosis quirúrgica) . Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. aunque también puede ocurrir en ciego. La deshidratación produce oliguria. vómitos. internas) . Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación.Adherencias post-cirugía . . TBC intestinal. Causas de obstrucción intestinal.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. sigma) .Inflamatorias (EICI. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. Ocurre sobre todo en sigma. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. Figura 1. Fisiopatología y clínica (MIR 98F.Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. adenopatías.Hernias (inguinales. • Si gastrectomizado: 1º bridas.com incarcerada. 2º bezoar. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann. seminomas. crurales.Íleo biliar .17): . ausencia de gas distal (ver figura 2). cirugía abdominal previa. produciendo grandes pérdidas de agua. Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. con la peritonitis consecuente.Congénitas (atresia. megacolon. • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. DE ORIGEN INTRÍNSECO .academiamir. HCl y potasio. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. La distensión de las asas progresa hasta que. Figura 2. umbilicales. Diagnóstico . laxantes. 17).Tumores del tubo digestivo . distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. Factores predisponentes: dolicosigma. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. en algún momento. leucocitosis. fiebre y shock (gangrena del vólvulo). .Tumores de colon izquierdo: resección.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). diverticulitis aguda.

21. arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica).No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 . 98) leucocitosis. frecuente: mal pronóstico áng.Clínica+ antecedentes antecedentes .Clínica .). ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico).Crónica: comer).Oclusiva : .Rx: íleo DIAGNÓS. . Loc. Vólvulo de sigma. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. esplénico (MIR 07.+ des graves deshidratación.Cirugía de Cirugía .Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . sepsis. . . imagen en "omega" o en "grano de café". ↑ LDH y amilasa . MIR 01. (hipotensión. verticalizado.Eco-doppler: ↓ flujo arterial .Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia). Asocia imágenes de oclusión de delgado). de mal pronóstico) . MIR 99. o venas hipovolemias. Vólvulo de ciego. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. Tabla 1.Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) . seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva).Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir).Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . aire en porta (ancianos.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. arteriosclerosis) arritmias. . al menos una anual.. Si ya hay sufrimiento del sigma.paralítico Gas portal TICO (signo tardío. enfermeda. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla. tardío y por . 116) pronóstico) en heces post-isquémica . Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado.Rx o TAC: (valvulopatías. peritonitis.Laboratorio: (MIR 97. se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior).Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07.Leve: cirugía revasculariza.Oclusiva (rara) cardíaca. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda).No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. estenosis tanto.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . 49).Anticoagulación tratamiento .postprandial IMA.Clínica + . que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. . shock. 17) . 18. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . 173. Patología vascular intestinal (MIR 05. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. MIR 00. arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.D i g e s t i v o Tratamiento . peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. 16) TRATAMIENTO ..Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. agudo centroab.

. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). Así: .1. . azatioprina. micofenolato mofetil. Figura 1. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. .La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH. infecciones postoperatorias. Son nefro y neurotóxicos). Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F.. TEMA 39 39. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto.2. rapamicina. enfermedad de Caroli. .Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.Edad >65 años. 39. ascitis de difícil control. recurrencia de la enfermedad primaria.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).academiamir. . Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente).Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. CEP. Diagnóstico: colonoscopia.No existen contraindicaciones absolutas. .Hipertensión pulmonar grave.Sociales: adicciones a drogas. biliares). . reacciones adversas.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH. colangiocarcinoma.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares.Hepatopatías colestásicas: CBP. hemangioendotelioma epiteloide. .Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . tacrolimus o FK-506. encefalopatía hepática. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. Indicaciones generales Child Pugh estadio C. . PBE. colangitis de repetición. .).Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. etc). Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. Son: . Son: . hepatoblastoma. tóxicos o alcohol.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. enfermedades metabólicas. En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina. Clínica: sangrado crónico.4.Cirrosis: criptogénica. . .Manual A Mir www. Rechazo Distinguimos dos tipos: . etc. virus C (indicación más frecuente).. virus B. una patología de ancianos). aunque en ocasiones es masivo. pero sí lo supondría la suma de varias. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones. . inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. rechazo del injerto. 39. Si no cede: cirugía. autoinmune. prednisona). rechazo. . prurito insoportable refractario a otras medidas. hepatitis B altamente replicativa.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica).com .Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. 15).>3 meses: infecciones. .Tumores: angiosarcoma..No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . 39. Ausencia de apoyo familiar y social.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. carcinoma hepatocelular. Infección por VIH no controlada. electrocauterio o con gas argón). . Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. tóxicos.3.Hepatitis fulminantes (víricas. 19). Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH. Localización más frecuente: colon derecho. carcinoma fibrolamelar.Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. El 25% se asocia a estenosis aórtica. las infecciones y el rechazo. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías .

. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR).000 hematíes/ml.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. En pacientes estables.Evisceración. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto.Angiografía: en casos no urgentes. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). . sonda nasogástrica y sonda urinaria. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). Urgencia absoluta .De víscera hueca: vejiga. Laparotomía media supraumbilical. intestino delgado.D i g e s t i v o aminasas. 40. Si es negativo. tratamiento del shock y evaluación neurológica. colecciones líquidas. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico.Peritonitis. .Cerrados (contusiones) 65%. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. o amilasa >175 U/dl. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. .De víscera maciza: son las más frecuentes. pérdida de líneas reno-psoas. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. Si hay rotura capsular. colon (ángulos esplénico y hepático).Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración..Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. bazo (30%). y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. . de hígado o bazo). vía venosa. . líquido de catéteres urinarios o torácicos.Tratamiento quirúrgico 1. restos alimenticios. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. estómago (es el órgano que menos se lesiona). ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. Radiología . Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. Tratamiento: bolos de esteroides.Gas libre en retroperitoneo. 40. . Viscerales . TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. . .Ecografía: rotura de víscera maciza.Crónico o ductopénico (irreversible).2. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. duodeno. Da lugar al síndrome peritonítico.. >70% para las cirrosis etílicas. Tratamiento: re-TH.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. leucocitos. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. . 2.3. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. . amilasa.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). desplazamientos. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. transaminasas.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. más de 100. Para averiguar si entra en peritoneo o no. 2º hígado. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. ventilación. Pueden producir hernia diafragmática traumática. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos..Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. Clasificación y características Según el estado de la piel . Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. hígado (25%).5. 3. que puede romperse tras un intervalo libre. cuerpos extraños. >90% para las hepatitis autoinmunes. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 .Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención.. por lo que la sintomatología puede ser más anodina. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). neumoperitoneo. Es tardío (meses o años). Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. Según el tipo de lesión Parietales .1. y C i r u g í a G e n e r a l 39. riñón (15%). .De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. ni sonda vesical si hay sangre en el meato.. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. 40. Dx: con biopsia. .

lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. eritema. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. Lavado de la cavidad abdominal. contaminada o sucia).2.. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. 4. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. • Bazo: esplenectomía generalmente.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria.1. limpia-contaminada.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. . 41.3.. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico.4. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. • Riñón: hemostasia local o resección parcial. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). La hematuria es muy frecuente. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. la vía biliar. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. por exceso de formación de colágeno. 41. el aparato genitourinario. Simpatectomía. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. fragilis) Tabla 1. etc.Tromboembolismo pulmonar. pero sin evidencia de hemorragia. Exploraciones Rx (fractura pélvica. fascitis necrotizante. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. 40.. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium.. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. Sobre todo en tronco. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr.Manual A Mir www. aumento de temperatura local). suturas. drenaje y cierre. Antibióticos si infección importante. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. . Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. . sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). pérdida de sombra del psoas). Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). epidermidis. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . • Vejiga: sutura y sondaje vesical.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). gangrena de Fournier). Tratamiento: infiltración de anestésico local. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1).Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . • Colon: resecciones. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). se producen colecciones purulentas. En estadios más avanzados. edema.Neumonía. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. 41. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. Alto riesgo de recurrencia si se opera.academiamir. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%).Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). . Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. deambulación precoz. colostomías. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. . Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. medias en las piernas.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. fisioterapia respiratoria). Cicatrización patológica .Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. nueva revisión. aunque generalmente nefrectomía total. antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados.(E. las complicaciones sistémicas.

Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). 18) Tumoración o bulto. Hernias inguinales Son las más frecuentes. 113). Aparecen en la región inguinal. paraduodenales. inmunodeprimidos. epiplon. . . anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. intersigmoideas). Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas).Fascia transversalis. . .Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. Componentes de una hernia . Mujeres de edad avanzada. insuficiencia hepática. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. infección de la herida. neoplasias. . corticoides.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior).Hernia crural o femoral. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida.Peritoneo. Si no mejora: reintervención quirúrgica..Incarceración: irreductibilidad de la hernia. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). 246).Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. déficit de vitamina C o de Zn. Clasificación topográfica .Hernia umbilical (MIR 97F.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. con lo que ésta se abre. etc. defectos congénitos. cuyas capas de superficial a profundo son: .D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. . Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. 16). La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. edad avanzada. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. Tras la apendicitis. . Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada).Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. Es mayor en las anastomosis colónicas. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). . a lo sumo una pregunta anual. Posteriores. . Factores predisponentes . localizado medial y superficial a éste. . Se dan sobre todo en varones. .Hernia inguinal (directa o indirecta). que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. Son dos: . Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. . previsible anatómicamente (orificio herniario). Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. diabéticos. etc. No suele estar a tensión. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis.1. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. En este capítulo veremos las hernias. Suele estar a tensión (indurada). y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor.Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. . doloroso a veces.Hernias perineales: anteriores. Afectan al 5% de la población general. obstrucción intestinal. 14). 42. situada por encima del ombligo). Ambas son urgencias quirúrgicas. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. situada por debajo del ombligo). se trata de una hernia incoercible.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. entonces se trata de una hernia irreductible. .Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). tos crónica. estreñimiento.Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. Tratamiento Reparación quirúrgica. intestino delgado y grueso.Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. . Prolapso rectal completo. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). etc. 90% son inguinales. hipoproteinemia (malnutrición. . . sobre todo si son muy distales. vejiga. . paracecales. Factores de riesgo Ancianos. .Hernia epigástrica (a través de la línea alba. prostatismo.Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel).Aumento presión intraabdominal: obesidad. ligamento ancho. .Grasa preperitoneal. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). insuficiencia renal). Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias.

ejercicio físico. Hematoma tardío.2. Diagnóstico Por TAC y biopsia.. Componente genético (síndrome de Gardner). 42.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. Límites: arriba. Etiología . 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . Con malla: técnica de Lichestein. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. tratamiento actualmente más utilizado. resección del saco herniario. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. . Influyen en su aparición: mal estado nutricional.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales.Infección o seroma de herida quirúrgica. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. como ocurre en la tos. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. Con malla: técnicas de Nyhus.Recidiva herniaria (sobre todo las directas).Lesión vasos epigástricos y femorales. . pero con comportamiento maligno. edad avanzada. Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. Etiología Desconocida. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales.). .H. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). embarazo.Reposición del contenido herniario. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. enfermedades del colágeno.Manual A Mir www. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. RT en los irresecables..También llamada hernia oblicua externa.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. convulsiones. EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1. dado que son muy invasivos y recidivantes. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado).Reconstrucción de la pared.. Stoppa. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). Tratamiento Extirpación quirúrgica radical. . antibióticos para prevenir su infección). nervio). Tratamiento Médico (reposo. analgesia. . Puede haber febrícula y leucocitosis. por debajo del ligamento inguinal.. toma de anticoagulantes. 90). . etc. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. . Factores favorecedores: infecciones. Da paso a los vasos femorales. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Conducto crural: más corto que el inguinal. existencia de infección intraabdominal. trastornos de la coagulación. Pueden asociarse a criptorquidia. Baja probabilidad de recurrencia. .academiamir. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Tratamiento Reposición del contenido herniario. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. arteria. mixta: hernia con componente directo e indirecto. Diagnóstico Eco o TAC. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . 198). Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. 42.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). Se complican más que las inguinales (estrangulación). . • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. Se complican con menor frecuencia que las indirectas.Lesión de intestino o vejiga. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático.H.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. ligamento inguinal. etc.3. Clasificación . condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. • Vía posterior: sin malla.Resección del saco herniario. . obesidad. Más frecuente en mujeres. . acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. Nunca metastatiza. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada.H. náuseas.

Hemorroide interna. hemorroide indurada y azulada). .Externos: en el canal anal (subcutáneos).Submucoso: drenaje interno a través del recto.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. Figura 1. Tratamiento Quirúrgico siempre.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). y trombosis hemorroidal (gran dolor anal.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes).Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). sino pulmonares directamente. Localización Perianal. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava. RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta. dieta con fibra.Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. con una puesta a plano (dejar abierta herida). y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 .1. La clínica. Tratamiento 43. Las hemorroides más frecuentes. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). 43.Hemorroides internas grados 1. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. . Si trombosis. ..Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo.Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. en la zona de mayor fluctuación. Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. submucoso (o intermuscular alto). 43. Etiología Bipedestación.Hemorroides externas: baños de asiento. Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). . inyección de toxina botulínica) (MIR 06. sedestación.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. en forma de sangre roja brillante. escozor. isquiorrectal. Sobre todo en varones y diabéticos. pomadas. Clínica Rectorragia. . prolapso hemorroidal (picor. . Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. .Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela. 19) . Son las venas rectales superior y media. 20). . precisando reducción manual. baños de asiento.Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto.Grado 2: prolapsan durante la defecación. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). . hemorroidectomía de urgencia..Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente. 43. ano húmedo). pelvirrectal (por encima del elevador del ano)..Grado 4: permanentemente prolapsadas. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. >90% eficacia. 2 y 3: tratamiento conservador. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales.4. laxantes.3. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. Clasificación hemorroides internas (MIR 07. estreñimiento. .. Clínica Rectorragia (más frecuente). Si no mejoran. . . interesfinteriano.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. irreductibles. . 5% riesgo de incontinencia).2.

. Tratamiento Quirúrgico.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal.3. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. mucosidad. por debilidad del mismo.. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna).7. TEMA 44 QUEMADURAS 44. Clínica Prolapso durante la defecación.. TBC. Vasodilatación de la microcirculación dérmica. 50% casos asociada a un prolapso rectal. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo. voltaje (peor si alto). Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). proctalgia.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. transesfinterianas.5 4. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. manos (lesiones invalidantes). Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. 4.6.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. sensación de masa. .5.5 9% 43. Tratamiento Quirúrgico. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . 43.. cuello y tórax (compromiso respiratorio). Adenopatías inguinales (si metástasis).<14 años o >60 años con >15% extensión. Crohn. 44. lo que origina calor local y eritema de la piel.De 14 a 60 años con >25% extensión. Clínica Hemorragias. extraesfinterianas.Cabeza y cuello: 9%. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea.Úlcera rectal solitaria 18 18 4.academiamir. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. Otras causas: trauma. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ .com Secundarias a un absceso anorrectal previo. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado.5% por delante y 4. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad..Manual A Mir Etiología www.1. . Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. porque pasa por el corazón). . Incontinencia fecal en ocasiones. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano.. Figura 1. 21): .Cada extremidad superior: 9% (4. 4. Sensación de ano húmedo. Tratamiento Quirúrgico.. supraesfinterianas. 44.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas.2. . Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).. Clínica: eritema y dolor. resistencia de los tejidos (peor si mojados). prurito.5% por detrás). 43..5 Cabeza 4. se produce un descenso del recto al través del ano. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Regla de los nueves de Wallace. que al proliferar cicatrizan la lesión.5 4..Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). dolor.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días.Periné: 1%.

. heparinas de bajo peso molecular.4.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. 2. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. Deja cicatrices anestéticas.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. colgajos. Produce broncoconstricción. incluso. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático.D i g e s t i v o nas o ampollas.Complicaciones pulmonares. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. 4. ] QUEMADURAS [ 93 . la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. etc. exudativa y muy sensible. • Intoxicación por monóxido de carbono. 44. .Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras).Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). . La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. para evitar el fracaso renal). • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. edema pulmonar y distress respiratorio.). descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. Por estar afectos los anejos cutáneos. . 5. profilaxis antitetánica. etc.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . Curan espontáneamente en unos 15-20 días. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. íleo paralítico. Medidas generales: sonda nasogástrica. a estructuras adyacentes. No se producen flictenas. inhibidores bomba de protones. expansiones tisulares. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). Tratamiento 1. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. litiasis. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. . 3. .

com NOTAS 94 .Manual A Mir www.academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

academiamir.com 96 .Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

Manual A Mir www.com 98 .academiamir.