ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

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C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12)

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.......6...........................................................22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ......... 11...........5............................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR.......................................1...3............................................................................................... 11.....................................2................................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ............................................................38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ........ ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR .............................................................. 6.................44 ] ÍNDICE [ 7 ...... 6...............3.......................... 14.....31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR...40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ...................30 • TEMA 9 • TEMA 10 10............................... 13....................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA .......1................ 12...32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..40 • TEMA 13 13...............................6.......4..........................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA........................... 8..................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ....................... 10................ LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...................................................3.............................................................................................................................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ............................................... 7....................5................11 FISIOLOGÍA .............................................19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ................ 2.........4...............................2. 11........................ 11................................ HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ................................................................................................................................................................................................... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ........14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS..........1...............................................................................................................35 COLELITIASIS..................................11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ...............13 • TEMA 3 3.................................................42 CUADRO CLÍNICO................................... 14...................................37 COLANGITIS.......................................................................................................................28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ..........................................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA..................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..................... 10......................2...27 CIRROSIS CARDÍACA ..........................................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS..............19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ................................................................. 12......1.................................................11 ANATOMÍA ....................................................2....................................................................................... 12..................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES .......36 OTRAS COLECISTITIS..... 11........................... 14............................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ...............................................2.................................... 12............................3........................................................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)..............................................2.....37 • TEMA 12 12..............2.................5.........1...................2.....................................................3....................................................................................................40 ANATOMÍA GÁSTRICA....................................1..4.....13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ................. 3....... 10..................37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR .........................4...........................................3............................................................................................ 3..........28 • TEMA 8 8.......................... 3...................................2....29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS .........................................................1...............42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ......... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ....................................... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ....29 ABSCESOS HEPÁTICOS ........40 • TEMA 14 14......42 TRATAMIENTO MÉDICO...3.. 1.......................1.....................................................................................................1....................4.....29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ........34 • TEMA 11 11........................................................... 8...................7.... 14.........................5................................5................................................................................................................................ 3......................... 8..........1.....................4....15 COLESTASIS ......... 14..36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS.................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA ......................41 H...13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .... 13.................................... 14..........3..D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1.............1........................................................................................................................ 10.........15 • TEMA 5 • TEMA 6 6...........................12 BIOPSIA HEPÁTICA.......................... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ......3...................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA .11 • TEMA 2 2.........................2................34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ...34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA .......................... 10............ ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .....................................................................................................35 COLECISTITIS AGUDA ..............2.............................15 • TEMA 4 4..........................................41 AINES..................15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ................................................................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ..................6....4..........................37 COLEDOCOLITIASIS............... HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS .21 • TEMA 7 7..........3............ 7.................................................................18 HEPATITIS CRÓNICA ................................................................................................ HEPATITIS AGUDA VIRAL .........1...... 7........................... PYLORI .. 2......................................................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ..................................

...................................................................................... 19..................50 SÍNDROME DIARREICO.......................1..1...4..........................86 INDICACIONES .............................................82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO.................79 HERNIA DE HIATO....................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ...................................... 18..................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL .......................................................................85 TRASPLANTE HEPÁTICO......................Manual A Mir www............................................................................................................. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS............................2...... 17................................5......... 31..................................................65 PANCREATITIS CRÓNICA ................... DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ................................................................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.................................................................................................2.........69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ....................................................................................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO.............................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22.1............................... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ............................................................................................................49 FISIOLOGÍA .....................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ........................2..1.........1............2.....46 GASTRITIS CRÓNICA ...................................................................................1................. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .............................................47 TUMORES MALIGNOS.................................................................60 CÁNCER COLORRECTAL ...........................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) ..................................................................................2.................46 GASTRITIS AGUDA...................................................................................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16........................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ......72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ...............................75 • TEMA 30 30........2.............. 23...........................4.......................................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS...........................................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS........8...........................................................................................47 • TEMA 17 17.......................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...... 22...... PANCREATITIS AGUDA......73 • TEMA 29 29...................................... 22.........64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ................................................academiamir................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO....................................................................71 • TEMA 27 27................................. TUMORES DE ESTÓMAGO............................................................................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO..........................................63 • TEMA 23 23.............................................. MALABSORCIÓN Y DIARREA.........3........3......2............................................................................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ...........44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ......................49 • TEMA 19 19...................... 31.............................................................83 VÓLVULOS .....................1...................................................... 23........................ ABDOMEN AGUDO ......82 PERITONITIS ....................67 TUMORES PANCREÁTICOS.......................................2...78 MEMBRANAS Y ANILLOS ..................................................................................2....1.........................................73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ................................. 14.................86 8 ] ÍNDICE [ ....................................... 31.................................1......69 CARCINOMA DE PÁNCREAS .................75 DISFAGIA .........78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS....................................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ..........................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ................................................. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ..........................83 36 37 38 39 39.............................................. 22...............................................com 14............................................................................................................................................................................................ SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) .................... 30.49 ANATOMÍA ..................45 GASTRITIS ...................................... 16...................2...60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS).............................. 26.............82 TIPOS DE PERITONITIS ........................................................................... 26................................................................ 16.................................. TUMORES DEL ESÓFAGO..................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ..9..................................................................77 TUMORES MALIGNOS........................................... 27..........3................................................................................................. 18.........................................3..80 APENDICITIS AGUDA.........................48 • TEMA 18 18..................... OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS....................72 • TEMA 28 28.........60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ....................................................... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.3...........3.....................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ..................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS.......2...............1..............................................................................1...........................78 • TEMA 31 31.................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26................................................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS........................................1...1........... 35.....47 TUMORES BENIGNOS.............................................. 22...........79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35..................................................................................................1.........................................

..........5..............................2. COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA................................................86 INMUNOSUPRESIÓN..............................................87 • TEMA 40 40...........................92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS...................................92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......................................................................90 TUMOR DESMOIDE .......................................................................................................1...........................................................3....................3................................ 43..... TRAUMATISMOS ABDOMINALES.. 41. 43............................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA.................4................................................................................. CONTRAINDICACIONES ......................... 41...................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA .................................................7...............91 ABSCESOS ANORRECTALES ........................2..92 FACTORES PRONÓSTICOS... 40....... 39..... 40....................................................................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ................................................ QUEMADURAS ........................4..........87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL .........................................86 RESULTADOS DEL TH ..................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39......................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL..................86 COMPLICACIONES DEL TH.92 CÁNCER DE ANO............................. 43................... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL .........................................................................................................3.........88 • TEMA 41 41...............................................................89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS .. 44................................................................................ 40...............89 HERNIAS ...........................................................................93 ] ÍNDICE [ 9 ............1.....2.......91 HEMORROIDES ....................................................................... 44........................................... 42...........................................3..........................92 • TEMA 44 44...........92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS .......................... 39..........5....................88 FIEBRE POSTOPERATORIA........................................4.............................................. 43....................................................... 39............1.........2.....3................................................................6...............................................................................................91 PROLAPSO RECTAL ....1..................... PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL..90 • TEMA 43 43......... 43......87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA .......4....... 43..........................2........3......................................................91 FÍSTULA ANORRECTAL ..................... 44...................................................................................................................2................................ 42..............................................88 • TEMA 42 42........................87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ................91 FISURA ANAL .................1.........

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rama de vena porta y capilar biliar). las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. 1. acolia y prurito. transaminasa glutámico-oxalacética). La más usada es la fosfatasa alcalina. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. Metabolismo de fármacos . células de Kupffer (macrófagos). ceruloplasmina. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. factores de la coagulación. donde se halla el tejido conectivo. deriva del alcohol). La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación.2. 247) y colesterol no esterificado. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación.6 mg/dL). poca elevación en colestasis. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. proteínas C y S. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. enfermedad hepática crónica (cirrosis. cerebro y músculo. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). que da lugar a 3 venas suprahepáticas. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. reac- . que es muy tóxico. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). 5-nucleotidasa). Transaminasas La GPT (ALT o ALAT..4 mg/dL. Anatomía de lobulillo hepático. con capacidad fibrogénica). Vena centrolobulillar B. por estar alejada de las ramas portales). transferrina. separados por el ligamento falciforme. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día).1. Acino de Rappaport: forma romboidal. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral.: el acetaldehído.. Rama porta Figura 1. separados por el hilio hepático. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). Bilis Compuesta por agua (80%).Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. sulfato y otros.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0.. adyacente a la vesícula). ácidos biliares. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. Los derivados finales de esta fase son inactivos. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. etc). En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. P-450). En esta fase participan los citocromos (b5. que confluyen en el conducto hepático común.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. .Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. haptoglobina. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. libre o indirecta: 0. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. isquémica y por tóxicos. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. formando el conducto colédoco. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). 50% oxigenación). Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. 1. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). localizada también en riñón. En la cara inferior del lóbulo derecho. coluria. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. GGT. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). junto a elevación de sales biliares. Son indicadores de citólisis.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. La GGT es muy sensible pero poco específica. formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

tóxica. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. C y D. VEB. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. ascaridiasis. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. sarcoidosis. CBP.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. .Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. enfermedad injerto contra huésped. 4. cosakievirus. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna.Conjugación DEFECTO . B. E) y no hepatotropos (CMV.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. colangiocarcinoma. síndrome de Dubin-Johnson. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). carcinoma de colédoco)..D i g e s t i v o 3. síndrome de Rotor. cirrosis. colestasis del embarazo. Tabla 1. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral).Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. mientras que otros se transmiten por vía parenteral.Benignas: Litiasis coledocal. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. fibrosis quística. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus). de menos de 6 meses de duración. etílica). litiasis biliar intrahepática. hepática Colestasis intrahepáticas . Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. D. granulomatosis. ulcus duodenal. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis.. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . La consecuencia clínica es la ictericia. CEP. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). granulomatosis hepática. Algoritmo de la colestasis. por ejemplo.1. pancreatitis aguda y crónica.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. colangitis esclerosante. . la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). hemobilia. como el A y E. el virus delta). etc). como el B. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas .. divertículo duodenal.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. déficit de alfa-1 antitripsina. quiste hidatídico.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa.5.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . adenovirus. colestasis postoperatoria. colangiocarcinoma.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. síndrome de Summerskill. ..) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. . síndrome del aceite tóxico.. cáncer de vesícula. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B.4. fasciola hepática. C. cáncer de la ampolla de Vater. etc).

anticuerpos anti-VHD (IgM). no se correlaciona con grado de lesión hepática. . Transmisión fecal-oral. Confieren inmunidad (MIR 00. anticuerpos anti-VHD (IgM). aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. de forma típica. Desaparece antes que éste. ambos en el interior de una cápside proteica. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02.academiamir. que forma la envoltura. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. . Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Indica cese de la replicación viral. Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. 239) . . sexual y perinatal. Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. IgG (infección antigua. HBsAg. . La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. es más. Tabla 1.HBcAg (core). persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. . Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.com corta (28 días). Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. desaparece cuando lo hace el virus B. siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. a títulos altos. Genoma del VHB. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. 168). de un 90%. Indicativo de replicación viral. Anticuerpo protector. La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. 237). el cual indica replicación activa). Los IgM implican infección aguda. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. No detectable en suero.ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Transmisión por vía parenteral. brotes en guarderías. . Variantes moleculares del VHB . El DNA va unido a una DNA-polimerasa. IgG indica infección antigua. Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. y también crónica) e IgG (infección crónica. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Virus C ARN (flavivirus). HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). encargada de la replicación del ADN del virus B. MIR 97F.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. Se producen. sobre todo si HBeAg+. Endémica en países subdesarrollados.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). frecuentemente generan resistencias a varios fármacos.Manual A Mir www. HBsAg) para infectar. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. sexual y perinatal (MIR 08. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). . coexistiendo con los IgM) (MIR 97F.Gen P: codifica la DNA polimerasa.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia).AntiHBc (anticore). sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). MIR 97F.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. C. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. 97). pero no para replicarse. así como el riesgo de cronificar. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. sin embargo. En zonas no endémicas. 229. Antígenos . 259). Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. 239). . pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. incluso antes que la hipertransaminasemia. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. . Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. Una vez aparecidos. Incubación media (15-60 días). Diagnóstico (MIR 03. 5. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB.: infección HIV simultánea). Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). Se transmite por vía parenteral (percutánea. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras.AntiHBe. implica desaparición de HBsAg. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. Tiene incubación larga (60-180 días). lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo).Mutante precore (cepa e-menos. moluscos). Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). 12). Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. P y X.Anti-HBs (antisuperficie). .Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". 15% si HBsAg+ y HBeAg-). .HBeAg (en la nucleocápside).Gen S: codifica el HBsAg.

Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. El grado de aumento no tiene valor pronóstico.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. Sin embargo. • Reumatológicas: crioglobulinemia. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. artromialgias. Patogenia Estudiada más con el virus B. etc). Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. la recuperación puede ser total. Suele asociar ictericia. pero sobre todo se asocia más con virus B. para asegurar que no es un falso positivo. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. C-33. éstos persisten hasta 4 años).VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). con incubación similar al virus A. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. Si sobrevive. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. 160). Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. .D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. C-100. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). acolia. Antígenos: VHC. Si el RIBA sale negativo. C-22. astenia. . La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). Mortalidad elevada. Posibilidades serológicas de la hepatitis C. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . aunque persiste la astenia). sobre todo. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . es . Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. en la sobreinfección (20%). los adultos son más sintomáticos que los niños.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus).Virus C: presencia de esteatosis hepática. .5 mg/dl se produce ictericia visible. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión.VHA: IgM anti-VHA. factor reumatoide. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. folículos linfoides. se practicará una detección de ARN viral con PCR. si tiene enfermedad del suero). 122). India. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00.Virus A: necrosis periportal. En ocasiones. a diferencia de las hepatitis crónicas. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). anti-LKM. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. vasculitis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Anticuerpos: antiVHC (no protector). la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). Transmisión fecal-oral. panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. que se siguen de linfocitosis. que atacarían a los hepatocitos infectados. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. náuseas. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. colestasis. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. artritis (más frecuente).1% en infección por VHA. sensibilidad y especificidad del 95%). En ocasiones. . hepatomegalia dolorosa. En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. . y hay alta sospecha clínica. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). aunque es rara la esplenomegalia. lesiones en los ductos biliares. ascitis. Tiene incubación larga (30-180 días). Frecuencia: 0. 3-4 meses en la B. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. adenopatías. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. pérdida de olfato.

MIR 00. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. incluso en las formas fulminantes. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). antes de 2 semanas). Hepatopatía alcohólica. hemofílicos. contactos íntimos y domésticos. MIR 98F. etc. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. etc). más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). Evolución a cronicidad (MIR 99F. homosexuales. • Renales: glomerulonefritis. Wilson.com • Neurológicas: polineuritis. riesgo ocupacional). tras una exposición. infección perinatal por virus B. encefalitis. enfermedad de Hodgkin. porfiria cutánea tarda. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. • Hematológicas: anemia aplásica. 15. liquen plano. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. eritema nodoso. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . DM. linfomas no hodgkinianos. ADVP. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. linfocitosis. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. El daño hepático viene determinado por la duración. aunque estos datos varían según autores).academiamir. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. (luego: micro-macro) obesidad. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. material desechable. HIV+. Los glucocorticoides están contraindicados. No obstante.Manual A Mir www. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. púrpura trombocitopénica idiopática. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. urticaria. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. Uso posible en el embarazo. En individuos susceptibles (no vacunados). La cirrosis rara vez falta. requieren vacuna e inmunoglobulina. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. síndrome de Guillain-Barré. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. . sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. hemodiálisis. salvo en caso de hepatitis fulminante. MIR 01. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. úlceras corneales de Mooren. agranulocitosis. con ello. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. Aislamiento entérico de los infectados. En mujeres progresa más rápidamente. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). 184. preservativos. panarteritis. trombopenia. aplasia. Historia natural de la hepatitis B.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. eritema multiforme. 156.5% anual CHC Figura 1. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. sobre todo cuando la infección es temprana. sialoadenitis. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. El mecanismo es desconocido. Estudia bien el cuadro. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. 3 dosis (0-1-6 meses). No requiere hospitalización. colestasis Depósito de hierro crónicas.

Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.1. supervivencia a los 5 años del 85% .↑ CPK (rabdomiolisis) . periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. A diferencia de la hepatitis autoinmune. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. aunque son frecuentes los episodios de reagudización.Colestasis .Leucocitosis y anemia . La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. ictericia. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.GOT >GPT .Trastornos electrolíticos (↓ Na. o espacio porta y vena centrolobulillar.Corticoides si muy grave . dolor abdominal. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) .Pentoxifilina Figura 1.Tratamiento sintomático .Signos típicos: hipertrofia parotídea.Puede ↑ BR ligeramente . Clínica: suele ser asintomática. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas.Signos de insuficiencia hepática .Menos colestasis .Abstinencia+reposo .). distribución feminoide vello. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. hiperlipemia y anemia hemolítica.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente.. Tabla 1.↑ VCM y GGT . en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante. Hepatitis crónica portal o persistente. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración). Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. 6. es importante. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica).Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal . 260). (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. Hepatopatía alcohólica (cont. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. con escasa elevación de las transaminasas. Las transaminasas suelen estar elevadas. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente.Colchicina . pero aún así. 6. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA .Abstinencia . . K. en los casos de etiología autoinmune.contractura Dupuytren . Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Colchicina (↑ supervivencia) . se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. También la hepatitis autoinmune. Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA ..Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. Mg. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) .Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . ginecomastia. También hay zonas de regeneración hepatocelular.Insuficiencia hepática +hipertensión portal . Pueden evolucionar a la cirrosis. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. y P) . Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. con células plasmáticas.2.

jóvenes (MIR 00F.com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc.academiamir. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. aunque la reinfección del injerto es universal. sexo femenino. pero sobre todo fiebre. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. 7). Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. de forma similar a una hepatitis aguda. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. no cirrosis. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. en el adulto sólo del 1 al 10%.Manual A Mir www. 10). a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. En la mutante precore se indica.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. . Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. No obstante. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. la seroconversión anti-HBe). Mínimo 1 año.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). Fármacos: . es suficiente con seis meses. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. astenia. del ADN y a veces también del IgM anti-core. Fase de alta replicación: HBsAg. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. En fase terminal. con una incidencia de 10-15% por año. HBeAg y ADN-VHB son positivos. depresión y trastornos tiroideos. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. . el trasplante es la única posibilidad. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. AP: hepatitis crónica activa. Se diferencian dos fases: 1. 2.Lamivudina oral. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . Tabla 1. poco ARN. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). También existe aumento de transaminasas. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. Transaminasas elevadas. pero generalmente de por vida). 7). Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. Tras este brote. pero acaba siendo resistente a casi todo. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. Anti-HBe+). Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico.

Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. 10. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. Concepto Enfermedad hepática crónica. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Necrosis hepatocelular. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. eritema nodoso. 12). aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. PTI. progresiva e irreversible. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). Por tanto. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. la fos- . sino que también confiere pronóstico. Sobre todo. Mujeres jóvenes. el VHB y VHD. enfermedad de Graves. . así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02.HAI tipo 3: anti-SLA. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). antiproteínas de hígado y páncreas (LP). mujeres entre el tercer y el quinto decenio. DR3 y DR52a. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. Clínicamente similares a los tipo 1. es el tratamiento de primera elección). 20) . serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. diabetes. Clasificación . AML. miastenia gravis. La más frecuente. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. enfermedad mixta del tejido conectivo. . más hipergammaglobulinemia. En la histología. tiroiditis autoinmune. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. vitíligo. fibrosis pulmonar. etc.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). bioquímicos (hipergammaglobulinemia). Son más frecuentes los haplotipos HLA B8.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. Factor reumatoide positivo. MIR 97F. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos).3. En ocasiones. subaguda o en brotes. antimúsculo liso (AML o SMA). porque no sólo ayuda al diagnóstico.Virus: sobre todo VHC. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. 10).Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). anemia hemolítica. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). No ANA ni LKM. anti-citosol hepático 1. polimiositis.HAI tipo 1: ANA. serositis. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida.. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. . puesto que caen preguntas todos los años. pero la tasa de curaciones es pequeña. Mujeres y niños pequeños. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. hepatitis virales y VEB). con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. y en menor medida. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). con invasión de la membrana limitante. glomerulonefritis. fatasa alcalina se eleva bastante. síndrome seco. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. enfermedad celíaca. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. Etiología (MIR 05. colitis. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. 11). TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). . Los glucocorticoides no son útiles. 6.

peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). by-pass yeyunoileal.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. Tránsito esofagogástrico. hipotensión. fosfatasa alcalina. alfa-1-antitripsina).Anemia multifactorial (sangrado por varices. . Clínica Similar en todas las cirrosis. síndrome hepatorrenal). Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. peritonitis bacteriana espontánea. equimosis.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. transyugular o abierta). encefalopatía. esteatohepatitis no alcohólica). que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. hepatitis autoinmune. desnutrición. fármacos (metotrexate. Diagnóstico Gastroscopia. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm).com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. gastropatía de la hipertensión portal). autoanticuerpos. .8-3. . sarcoidosis. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. pericarditis constrictiva). donde estará aumentado por déficit de eliminación). El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. GGT y BR. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. macronodulares (>3 mm) y mixtas. estómago superior (varices. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. .Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. . TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. encefalopatía por shunt portosistémico. hemorragia digestiva. factor de necrosis tumoral). 10). hemólisis intraesplénica). El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior.Elevación de transaminasas (citólisis). En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05.Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. . no es necesaria. varices. glucagón. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente. PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. amiodarona. vía transyugu- Figura1.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ .Trombopenia por hiperesplenismo. QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. ovario.. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. lo que perpetúa el ciclo. idiopática o criptogénica. . o indirectamente. aumenta aún más la producción de estas sustancias. déficit vitamínicos en alcohólicos. Pruebas de laboratorio . ascitis. ceruloplasmina. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. Es por tanto. alfa-metildopa).academiamir. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. óxido nítrico.1. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. 251). como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. vía percutánea.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. hemocromatosis.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. Pronóstico . pared anterior de abdomen (cabeza de medusa).Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.Manual A Mir www. . . metabolismo férrico. Cuando se desarrolla circulación colateral. fármacos u hormonas. independientemente de su etiología. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis. 7. HDA secundaria a su rotura. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. recto (varices rectales). indicación de trasplante.

Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. HTP idiopática). La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. Diagnóstico Gastroscopia. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. broncoaspiración). situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. Características hemodinámicas de la HTP. reduciendo la HTP. y con ello la presión portal y la presión de las varices. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. esquistosomiasis. endoscópico o derivativo). Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. con menos efectos adversos. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. La presencia de gruesos cordones varicosos. actualmente no se recomienda su utilización. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). La vasopresina ha dejado de utilizarse. estenosis y perforación. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). 25% sangran por ulcus péptico). Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. 3. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. sino también a prevenir el resangrado. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. Imagen de un TIPS. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. 2. Existen resultados contradictorios con el octreótido. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. Ésta es sólo una medida temporal. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. incluso antes que la endoscopia. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. análogo de la somatostatina. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. 11). el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. y además ha demostrado reducir la mortalidad. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. enfermedad venooclusiva). pericarditis constrictiva). 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). a través del cual fluye la sangre portal. Suprahepática Porta Figura 2. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. Puede ser (MIR 98F. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. sinusoidal (cirrosis. pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. En estas situaciones.

Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. actualmente. esplénica V. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. manteniendo la perfusión portal. . V. porta V. Ambas casi en desuso. Opciones: betabloqueantes. V. Derivación portocava latero-lateral. renal derecha V.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente.Farmacológico: primera elección. Alto riesgo de encefalopatía. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. Derivación mesocava latero-lateral. de forma que esta combinación es. mesentérica superior Figura 5. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. cava inferior Injerto Dracon V. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide).Manual A Mir www. la opción terapéutica de elección. Figura 3. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava).academiamir. esplénica V. Derivación selectiva de Warren. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. porta V. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. por toracotomía). V. renal izquierda V. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). esplénica V. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). renal izquierda V. candidatos a trasplante. No prolongan la supervivencia. . ligadura endoscópica con bandas. . Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. cava V.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . mesentérica superior Figura 7. Derivación portocava término-lateral. con lo que disminuye la presión en las varices. escleroterapia. mesentérica superior Figura 6. esplénica V. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. cava inferior V. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . mesentérica superior Figura 4. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal.

Profilaxis primaria (MIR 03. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. sino también la ascitis.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. con varices visibles espontáneamente). siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. vapreótido) ↓ Vol. 3º: TBC peritoneal). el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. 157). La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico.nitratos) Figura 9. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. .A. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. En decúbito lateral.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. según riesgo. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. Se aprecia oleada ascítica.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. 191). Por ello. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. 20). La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. Patogenia de la ascitis. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. Así. Tabla 3. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. 10). signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes.

(<1 gr/dl). caracterizada por hiperazoemia. Diagnóstico . Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). indica alto riesgo de infección y. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. Tratamiento . La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. episodios previos de PBE. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. MIR 97F. 9. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. dolor abdominal. hemorragia digestiva. Diagnóstico diferencial de la PBE. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02.5 mg/dl). *Reponiendo volumen con albúmina. o de 1 kg/día si presenta edemas. MIR 00F.Tinción GRAM de L.Peso.Más de 250 PMN por mm3 en el L. .) que aparece en cirróticos con ascitis. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. No responde a la administración de líquidos. Clínica Puede ser casi asintomática.A. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. íleo.A.A. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. shock. . positivo sólo en el 25%. 39). el líquido podrá ser hemorrágico. . unas proteínas bajas en L.) mayor o igual que 1. 13. Monitorización del tratamiento . Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.Restricción de sal. 9). Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. (positivo en el 50% casos. . Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. Figura 10. HDA. Por otra parte. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. sin foco infeccioso aparente. 5).com de neoplasia. íleo. 190). sea normal. pocas proteínas en L. 170).Función renal (creatinina). indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.No restricción de líquido (excepto si Na <120).5 kg de peso al día en el paciente sin edemas.A. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . . sepsis.Contenido en proteínas bajo.A.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis.academiamir. El objetivo es lograr la pérdida de 0.Manual A Mir www. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora.A. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. por tanto. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. .Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. (MIR 07. .A. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4.A. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. encefalopatía. Algoritmo terapéutico de la ascitis. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. oliguria. BR alta (>2. con FE de Na <1%). coli). Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos.A. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida.1 g/dl indica hipertensión portal. hipotensión.Reposo en cama. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). amiloride). Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre.

7. A pesar de todo. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). metronidazol). Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. trastornos del sueño. hipovolemia. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas.Grado 4: coma. Cuando es más grave. Presenta cuatro grados: . mercaptanos. diuréticos. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. Etiopatogenia Su causa es desconocida. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. . . angiotensina). confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. pero existe una hipótesis autoinmune. aunque más leves que los desencadenados por las varices.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.Fármacos: psicotropos. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . K: hematomas). estreñimiento. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. como ocurre en la hemorragia digestiva. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. confusión moderada. fenol.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. alteración de la conducta. En casos avanzados. . paromomicina. neurotransmisores falsos. conducta. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. aguda o crónica. Más tarde. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. hipotiroidismo autoinmune. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia.Grado 2: asterixis. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. .Grado 3: obnubilación. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). La desencadenan: . E: dermatitis. habla ininteligible y. benzodiacepinas endógenas (GABA). artritis reumatoide. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. agitación psicomotriz. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. . dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. . También influyen factores genéticos. . ácidos grasos de cadena corta. .Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. disartria.Grado 1: euforia o depresión.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. que causa en parte este síndrome. Asimismo.2. para que disminuya la absorción de amoniaco. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. progresiva. D: osteomalacia y osteoporosis.Infecciones. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS.. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. alcalosis (diuréticos). El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). por tres razones: . aunque se le puede despertar. Aunque es rara la focalidad neurológica. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. .D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). con frecuencia. En los grados I-III aparece asterixis. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia.Aumenta la IgM y las crioglobulinas. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. aparece en estadios avanzados. síndrome CREST. . anemia perniciosa. 8): síndrome de Sjögren.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. 3). . etc. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. sopor. quedan partes de su fisiopatología por estudiar. presentando amnesia.Disminuir aporte proteíco. hipokaliemia. . En ocasiones. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. localizándose sobre todo a nivel antral. confusión leve. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal.

Manual A Mir

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. metildopa. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. las porfirias hepáticas. eosinofilia. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. amiodarona. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. anabolizantes. Fibrosis hepática Metotrexate. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . eritromicina. En ocasiones. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa.Toxicidad idiosincrásica: impredecible.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. en la mayoría de los casos. protege frente a la necrosis hepática y. Tratamiento Simplemente sintomático. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. después de las 8 horas. cotrimoxazol. Diagnóstico Ecografía. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). que. no dosis dependiente. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. Son factores de riesgo la edad. produce hepatitis aguda tipo viral. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. vitamina A. corticoides. pero no frente a la necrosis (MIR). como es el caso del cáncer de colon. en las primeras 8 horas. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. Son ejemplos de ello la isoniazida. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). RMN. el déficit de alfa-1-antitripsina. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. clorpromacina. En casos raros. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. Quirúrgico: hepatectomías. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos.: halotano). alopurinol. ketoconazol. paracetamol. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. Amanita phalloides. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. nifedipino Anticonceptivos. tamoxifeno.Toxicidad directa: predecible. metildopa. Destacan: Fenilbutazona. halotano. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. ketoconacol. El responsable es un metabolito del ácido valproico. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. difenilhidantoína (fenitoína). el alcohol y la asociación de rifampicina. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. 50).1. Los que sobreviven. se producen por mecanismos mixtos (ej. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). clorpromacina. se recuperan sin secuelas. sin enfermedad residual extrahepática). Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica.. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. halotano. 9). Los menos frecuentes son los de tiroides. Focaliza en aspectos diagnósticos. Tratamiento N-acetilcisteína. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. metildopa. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. En los raros casos que produce lesión. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. tetraciclina. eritromicina. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. aunque no se interrumpa el tratamiento. paracetamol. fiebre. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. . ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 .D i g e s t i v o nomas. isoniazida. rash cutáneo). TAC. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. próstata y piel (MIR 98F. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. dosis dependiente con período de latencia corto. ácido valproico. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. la hemocromatosis. tetraciclina.

por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre).Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. síndrome nefrótico. hemolítica Coombs negativa. . La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. 10. al ser reactante de fase aguda.com mosoma 13). hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). espasticidad. síndrome de lupus-like. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. . RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. aunque no tanta como en el WiIson (CBP. Patogenia En condiciones normales. reacciones de hipersensibilidad. Historia clínica y. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia.50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. 42). Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. síndrome de Goodpasture. signos o síntomas de hepatitis. caudado. neuropsiquiátricas y otras más raras. etc).Manual A Mir www. cobre en orina de 24 horas aumentado. osteopenia y artropatía. tálamo y tallo cerebral.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. etc. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). ataxia (parkinson-like). CEP. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. riñón y otros órganos. atrofia cerebral difusa.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. Otras exploraciones: cupremia baja. rigidez.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. esquizofrenia. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. elevación de transaminasas de origen oscuro. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). corea. se puede excluir el Wilson. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. Anillo de Kaiser-Fleischer. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. con lo que ya no es tóxico. Figura 1. trastorno bipolar. .Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. . Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). alteraciones de la personalidad y la conducta. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. abortos de repetición.Otras formas de debut: amenorrea. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. Figura 2. Tratamiento . . Babinski. disartria (los más frecuentes). Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. ya que existe una deficiencia de una ATPasa.academiamir. hipogeusia. el cobre se elimina por la bilis. síndrome miastenia-like). pálido.2. para confirmarlo. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura).. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. arritmias. La ceruloplasmina. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. . HAI.

que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. Diagnóstico (MIR 04. . 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . . Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. . Éste aumento precoz del Fe plasmático. Laparoscopia en la hemocromatosis.Determinación de la mutación del gen HFE. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. hepatomegalia). con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. MIR 98.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). 12. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. así como genitales y cicatrices antiguas.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). .Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. . MIR 99F. 124). . 194. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo.) Refleja el exceso hístico de hierro. . Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. etc. Es lo más sensible. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. Histología de hemocromatosis.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE).). La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito.Hígado (95%): hepatomegalia. pérdida de vello axilar. Asociación con HLA A3. 10.Diabetes mellitus (65%). . MIR 03.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). . Figura 4. atrofia testicular. Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6.Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. Clínica (MIR) Más prevalente en varones. taquiarritmias y bloqueos AV).Pigmentación cutánea (95%): cara. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. . MIR 97F. . . 91. elevación de ferritina. pérdida de la libido.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. B7 y B14.

Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. . secundarias . Los homocigotos ZZ (más frecuente. Homocigotos Heterocigotos o negativas . Biopsia hepática Control anual IHH* >1. ECO: vía biliar no dilatada. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC.9 . que sólo tiene déficit el hígado. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica.9 Flebotomías IHH <1. bronquiectasias. En general el déficit es hereditario autosómico dominante. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). pero están indicadas si existe anemia.4. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar.y se reduce la hiperpigmentación. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. . es muy sugerente de amiloidosis primaria. hemosiderosis.Transamin. 10. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. Puede ser hereditario. que puede complicarse con hepatocarcinoma. 10. Tratamiento (MIR 99. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. si cabe. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. y adquirido (más frecuente). La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. Tratamiento Es el trasplante hepático.. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA).6. granulomatosis de Wegener. virus C.3.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. cirrosis hepática y vasculitis. Hemocromatosis hereditaria . Rara vez produce cirrosis. sin embargo. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina.academiamir. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. a veces. alter. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. Biopsia hepática (valorar lesiones) . virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases). Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. alter. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido.Ferritina >1000 . reactante de fase aguda). 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. se corrige la insuficiencia cardíaca. . alter.. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. necrosis lobulillar periportal. toma de Fe.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. VIH.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático..Sin hepatomegalia .5.Transamin. que produce daño cutáneo y. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis.Ferritina >1000 . La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. Brucelosis. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. linfomas. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. aunque en el 20% no se logra identificar causa.Descartar H. 10).Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina).Hepatomegalia . *IHH: índice de hierro hepático Figura 5..Transamin. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. . La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar.Manual A Mir www.Ferritina >1000 . Después. hepatitis crónica persistente y activa. 10. enfermedad de Crohn. CMV.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10. toma de estrógenos o corticoides. cirrosis biliar primaria.Hepatomegalia .Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07.

ácidos grasos y fosfolípidos. siendo el método de elección.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. complicaciones). Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. hydrops vesicular. coledocolitiasis. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. sobre todo si enfisematosa. colangitis). . proteínas. destacan las sulfamidas. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado.Síntomas frecuentes o intensos. el cálculo biliar retenido. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. fuga biliar.D i g e s t i v o Barr. Entre ellos. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. • Estenosis de vía biliar.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). No obstante. • Coledocolitiasis residual. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. isoniazida.Cálculo >2. sífilis. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. 4). según su composición en colesterol. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. Falsos negativos en un 5-10%. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. bilirrubina.Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . sobrecrecimiento bacteriano. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). .Malformaciones congénitas de vesícula biliar. obesidad. fístula bilioentérica. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula.. colangitis. dieta rica en calorías. Más frecuente en países orientales. sales biliares. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. .5 cm. Alta sensibilidad y especificidad. En occidente. • Cirugía urgente: colecistitis aguda.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). En la bilis infectada. Tratamiento . gangrena. íleo biliar (es decir. Evolución En pacientes asintomáticos. calcio y proteínas: . esquistosomiasis. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). 50% de los pigmentarios). y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). por su asociación con el cáncer vesicular. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. Litiasis biliar. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. Empiema. . el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. Compuestos por monohidrato de colesterol. colecistitis aguda. Una vez que la bilis se encuentra saturada. la . 11. . ileítis terminal). absceso subhepático o subfrénico. Hay cuatro tipos de cálculos. . pancreatitis. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. pérdida rápida de peso. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. atelectasias. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis).1.Cálculos puros de colesterol (muy raros). alopurinol. fístulas colecistoentéricas. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). perforación. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. como son la estenosis biliar. coledocolitiasis y sus complicaciones.

actinomicosis. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. vasculitis. Diagnóstico Radiografía de abdomen. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm.3. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. pueden existir tres cálculos. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. sobre todo por gramnegativos.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). Su clínica consiste en fiebre. Vibrio cholerae. etc). perfrigens es el más frecuente). pensar en colecistitis). pancreatitis y colecistitis.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. quemados. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. estreptococo. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. torsión de vesícula. tensa y adinámica. La ecografía abdominal. coli). postoperatorio. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. Lo más frecuente es que pase a duodeno. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía.. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente..5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. La fiebre aparece con frecuencia. leptospirosis. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. dieta absoluta.Local: origina un absceso pericolicístico. Si existen dudas. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). la enfisematosa.2. Salmonella. de tamaño <1. CMV. Favorecida por torsión.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. signos de peritonismo. La perforación puede ser: . Hay controversia sobre el momento adecuado. . 11. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. adenocarcinoma obstructivo.Manual A Mir www. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. náuseas. Aparece en politraumatizados.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. sueroterapia. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. Es una colecistitis aguda. irradiado a región interescapular y hombro derecho. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. TBC.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. cirugía. sífilis. tienen una elevada tasa de recidivas. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado.academiamir. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. Como máximo. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia.4. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). 11. Tratamiento: colecistectomía urgente. donde se impac- Figura 2. DM. distensión de la vesícula y DM. si dura más. C. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. pancreatitis. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. yeyuno y finalmente íleon. cuya mortalidad es de sólo el 0. calculosa o no. Sin embargo. . peritonitis o íleo biliar). nutrición parenteral. colon irritable. Analíticamente. El 25% restante. Ecografía de colecistitis aguda. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. mostrando gas en vesícula. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. 11. La ictericia es rara. Tratamiento Médico.5%). con engrosamiento de la pared vesicular. síndrome post-gastrectomía. recidivan. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. o complicaciones como empiema vesicular. .Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. Recidivas en un 20%.. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. período puerperal. Anorexia. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar.

se realiza una colangiografía. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. Su edad media de aparición es de 70 años. colangitis crónica.Ecografía abdominal.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria).1. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. Diagnóstico Analíticamente. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). El TAC se usa para el estudio de extensión. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. Figura 1.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . 21.. 11.. Actualmente. . Es frecuente la colangitis asociada. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. se forman en la vesícula y emigran al colédoco. cuadro constitucional e ictericia. Tratamiento Dos opciones . Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). masa palpable. . pero. . Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. Cuando existe un colédoco muy dilatado. Clínica Dolor en hipocondrio derecho.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula.Colesterolosis o vesícula en fresa. fosfatasa alcalina y GGT. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis.. La mortalidad a los 5 años es del 95%. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. dilatación crónica de la vía biliar. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. . Cuando origina síntomas. . lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. transaminasas y amilasa.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. 11.5. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol.Adenomiomatosis. La incidencia aumenta con la edad. 167).Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).ColangioRMN (más sensible que la ecografía). 14). MIR 00. Colecistitis gangrenosa. . Ratio mujeres/hombres: 4/1. Diagnóstico Con ecografía. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. produciendo un íleo biliar. . dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. .Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. Figura 3. puede aumentar la bilirrubina.6. . Se retira a los 10 días. . proliferación del epitelio superficial de la vesícula. detecta cálculos hasta de 2 mm). se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). elevación de la bilirrubina directa. acolia. Se observan coluria. Su tratamiento es la colecistectomía. Existe un alto riesgo de malignización. que se puede complicar con: . antes de retirarlo.Colangitis aguda o crónica. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas).Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. Se puede ver en la ecografía.

Antibioterapia para evitar colangitis. Hemocultivos positivos (E. síndrome seco. 12. Clínica Sobre todo.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación.3. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. quistes coledocales. prurito. asociada a otras patologías. .Pseudotumor orbitario. episodios de colangitis. Leucocitosis con neutrofilia. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. En un tercio de los pacientes. En casos avanzados: ictericia. 182).El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. . Durante la evolución. Puede aparecer de forma aislada o. fluidoterapia. Diagnóstico Figura 2.2. estenosis postquirúrgica. dolor en hipocondrio derecho.Colangitis Infección de la vía biliar por: . La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. 12. divertículos duodenales. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. fosfatasa alcalina). La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR)..Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. estenosis biliar postquirúrgica. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). 10): fiebre en picos con escalofríos. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. D.. malformaciones congénitas. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. cáncer de cabeza de páncreas. Por tanto. 21). existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. Papila de Vater protuída D. se da en varones de 40 años. síndrome constitucional. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación.Manual A Mir www. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. lo que es más frecuente. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . A. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. 13). la de primera elección es la colangio-RMN. . tanto intra como extrahepáticos. muy raro de ver. Figura 3. . La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. como: .Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. . En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). tiroiditis. . . Técnicas que visualicen la vía biliar. Endoscopia laríngea con ictericia C. parásitos. K y calcio. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. tumores biliares. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). Tratamiento Principalmente sintomático: . . En dos tercios de los casos.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea).Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. imipenem). En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva.coli) o anaerobios (MIR 07.academiamir. se usa CPRE. vitaminas liposolubles A. pancreatitis crónica. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Si existen dudas. Tratamiento Dieta absoluta.Colesteramina o colestipol para el prurito. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). y B. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental.

↑ ImG.CPRE . lipoproteína X . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.Ictericia. Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos). colangitis esclerosante.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO .Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. originado a partir del epitelio biliar. CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. Síndrome constitucional. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08. 16).↑ BR y FAL GGT.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. y C i r u g í a G e n e r a l 12. dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia .Antibióticos urgentemente . Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). 137). anomalías congénitas (quistes de colécoco.CRMN . Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.Hemocultivos+ DX Ecografía . Localización .Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años .↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA .↑ FAL.Lesiones rascado . y en cirrosis avanzadas). pero con más BR .Colangiocarcinoma intrahepático. Clínica Ictericia obstructiva indolora. La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica.Asintomáticas .Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). páncreas ni vía biliar. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3. enfermedad de Caroli.Astenia y prurito .Antibióticos urgente . En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. colesterol . No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP.Clínico .Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2. Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. esteatorrea . Más corta en pacientes de edad.Asintomáticas . xantelasmas. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante.Colangiocarcinoma extrahepático. No obstante. de duodeno y el ampuloma. Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. GGT. con síntomas o con hipertensión portal.CRMN . ictericia. y mediast. (raro) dolor e ictericia .↑ moderado BR . AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit.Cirugía/CPRE . con defensa. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes.Ecografía . cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica.Ecografía . Crecimiento lento infiltrativo. ColangioRMN y TAC. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . Si aparecen en jóvenes.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas). anemia perniciosa) .Cirugía precoz . Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP. atresia biliar). Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria. CBP Mujer 30-60 años .Como colecistitis.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. Br. . Aparecen en edades avanzadas.Asintomática Charcot: fiebre. Resecabilidad en el 20% casos.↑moderado transaminasas . DADES ASOCIADAS esclerodermia. Hepatomegalia. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. colangitis . y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa. Tienen muy mal pronóstico. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. . .CPRE .: poliposis adenomatosa familiar). colesterol. GGT. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. lipoproteína X.Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. . En los raros casos en los que no infiltra duodeno. 11)). FAL . astenia.Leucocitosis . P-ANCA+ (2/3) . xantomas. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal.↑ FAL.Síntomas intestinales . también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07.Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren.. 14). Diagnóstico CPRE. Br. de colédoco distal. Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica.Prurito. colitis ulcerosa. Tratamiento Si no hay metástasis. pensar en algún síndrome genético (ej.Analgésicos y espasmolíticos . . .4.↑ IgM. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. hipotiroidismo.

Manual A Mir www.com ser suficiente. Vascularización . gastrina.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. litiasis intrahepática. constituidas por células: . da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno.5. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. . salicilatos y ácidos orgánicos débiles. . Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida.2. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas.1.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. etanol. .Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. como el cistoadenoma.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones... pero sólo el I está en orina. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . Nutre la parte distal de la curvatura menor. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus.academiamir. Antibioterapia. Existen 5 tipos. Irrigan el fundus.Argentafines o enterocromafines: histamina. Riesgo de degeneración maligna. Fases secreción ácida gástrica 1. Ach Tabla 1. . Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). VIP. . La primera es la esplénica que se dirige al bazo. 13. .Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. . .3.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos.MEDIADOR INTRACEL. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB.Principales: secretan el pepsinógeno I y II. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. Se rompe por ácidos biliares. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08. TOR + Péptido liberador de gastrina. RECEP. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. Defensas de la mucosa . Fase cefálica: estimulada por el vago. Regulación de la secreción ácida gástrica. 238). mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. café. papiloma. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. Por último tenemos la arteria hepática que. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. 13. Células G antrales alimentos. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. serotonina. adenomas. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. son tumores raros. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). Tras la cirugía. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. respectivamente. alcohol. ambos se encuentran en plasma.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción.. 3.. . El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). 2.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. . vago.Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.

Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. No todas las cepas de H. . Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población.H. Enfermedades relacionadas con H..Úlcera péptica (UP). . 45).AINEs . La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. pero haz hincapié en las complicaciones.Doble úlcus: UG y UD . antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. 45). falsos (-) con el uso reciente de IBP.Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). Los AINE son la segunda causa. .Gastritis aguda. pylori. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. Mecanismos lesivos de H. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. . hiperparatiroidismo.Ácido aumentado Figura 1. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. pylori . tratamiento). pylori (patologías asociadas. Clasificación de la úlcera gástrica. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. linfoma MALT. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. MIR 99.H. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 .Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. pylori (MIR 04. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). siendo su prevalencia del 10% de la población. .Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. 251. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. pylori (MIR 06.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA.Ácido aumentado . cirrosis alcohólica. En cuanto al ulcus péptico. pylori . Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. • Existe mayor incidencia en: IRC. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. mastocitosis sistémica y EPOC. pylori . rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda.H. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. 198) .Ácido normal . varones blancos con HLA-B5. . Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. grupo sanguíneo O. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. gastritis atrófica.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. estado ABO no secretor. . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. que produce aumento de secreción ácida). Técnicas para el diagnóstico del H. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. tienen más tendencia a las úlceras). Mecanismos adaptativos de H. microaerófilo.1. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. Se transmite persona-persona y fecal-oral.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. trasplante renal. más recidivas y más complicaciones). preguntan de casi todo.Área prepilórica .Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. según la clasificación de Josephson: tipo I. pylori: . Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. presente en casi todos los casos.Cuerpo . gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. . pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). . H.Los AINE son la segunda causa.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. pylori (algunas cepas) . Hay tres tipos de úlceras gástricas. tipo II y tipo III.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. . 14. . . siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1.

Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. 222) Misoprostol. mialgias.Nizatidina (300 mg/d). 14. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . produce ginecomastia dolorosa. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. pylori y la gastritis asociada. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. uso de AINEs. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. 19). con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. de predominio estacional (primavera-otoño). si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. pero dado que su posología es bastante compleja. apenas son gastrolesivos. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas.. 253). Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. gastritis. . El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. úlceras en intestino.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. alcohol (MIR 01. 162). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. anemia por pérdidas crónicas. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. A dosis elevadas. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. cuando es brusco. Causas recidiva: persistencia del HP. vómitos. Prostaglandinas (MIR 01F. análogo de la PG E1. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. cefaleas. MIR 00. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. y se puede acompañar de náuseas. permite la visualización directa.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol.Test de determinación de antígenos de HP en heces. . El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. así como las úlceras múltiples. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. tabaco. Cursa en brotes. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett).3. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas).4. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles)..5.academiamir.2. Eficacia erradicadora del 90%. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. además.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. . En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. A veces es asintomática. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. 258). 3. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. . 14.Manual A Mir www. En las gástricas. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). En pacientes H. pylori. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. sin claro alivio con antiácidos.Famotidina (40 mg/d): el más potente. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. 4). Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. úlceras gástricas. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). toxicidad hematológica y cerebral.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. . El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Efectos secundarios en general (raros): diarrea. para valorar su erradicación. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). es antisecretor. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). hipertransaminasemia. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. .. siendo más frecuente en las recidivas (50%). En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. podemos evitar la realización de la endoscopia. . intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. No obstante. calmando con alimentos o antiácidos. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. 14. pylori.. . utilizados como antirreumáticos. anorexia y aversión por la comida. 4). estreñimiento. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H.com días. quinolonas) (MIR 02. 14. 55).

No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). por sus propiedades anti-H. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas..6. 3). Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía.AntiH2 8 sem . No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. Como en cualquier HDA. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. complicaciones previas. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). La magnitud de la HDA. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. se aconseja utilizar fármacos alternativos. pantoprazol y rabeprazol. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. abortos. . Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . sin embargo. . . 14. Si no hay reducción del 50% de su tamaño. por tanto. 4) y practicar endoscopia cuanto antes.AntiH2 6 sem . Recidiva en el 40%. 5).Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera.Pacientes con UP H. vaso visible no sangrante. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. pero responde bien al tratamiento médico. en los HP positivos. Son el omeprazol. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . se debe proceder a la cirugía. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo.Hematemesis repetidas. 9). La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). si procede. . . Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho.Hipotensión en reposo. Si se trata de un paciente similar pero añoso. También tras la tercera recidiva hemorrágica.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. pylori. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). inactivándola. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. . Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. etc.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. Recomendaciones de tratamiento médico de la UP . La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. los de elección en las pautas erradicadoras.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . lansoprazol.D i g e s t i v o cas por AINES. Sobre todo las UD de cara anterior. Si no retornara (niveles >250 pg/ml).Pacientes con UP H.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. pylori positivos: tratamiento erradicador. los de elección. Sin embargo. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. Produce elevación reactiva de la gastrina.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. con menor índice de respuesta. Primera causa de cirugía de la úlcera. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia.

Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3.8. Cursa con epigastralgia postprandial. 14. . comorbilidad. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. 14. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta).Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F.Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. pylori (MIR 03. cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". 238). Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. pero no en una vagotomía completa. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. Existe anemia microcítica. La más agresiva. y. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. . posteriormente.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica).Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. . cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). 250). 1). . HP positivos. La menos agresiva. B-I). Sobre todo tras la cirugía de la UD. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. Se diagnostica por endoscopia. pero con la que existen más recurrencias. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. . tabaco. distensión abdominal.Síndrome del asa eferente. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). 17).Gastritis por reflujo alcalino (biliar). náuseas. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. síndrome del antro retenido y otros (alcohol. que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. .Complicaciones postgastrectomía Son once. 11). El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. Clínicamente.9. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa..UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F.En el resto de casos que se operan (jóvenes. bridas u obstrucción del asa eferente. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. Y de Roux). Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. Técnicas quirúrgicas . Si existen dudas. pero la que menos recurrencias obtiene. vómitos y pérdida de peso. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. MIR 97F. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. gastrinoma. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. . Sin estenosis: como la UD. *Si la vagotomía es completa.Síndrome del antro retenido. 1). . Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. etc).7.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. El problema: Billroth II (B-II). Aparece saciedad precoz. 14. El tratamiento es quirúrgico.UG tipo III: con estenosis: como tipo II.academiamir. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. con lo que queda muy poco estómago. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. Tratamiento: Y de Roux.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. 242). etc). úlceras previas con mala respuesta al tratamiento. Billroth II.Obstrucción: VTB + antrectomía.. AINEs. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. 14. . 11). principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. Tabla 2. se administra tratamiento erradicador si es HP positivo.Síndrome del asa aferente..Manual A Mir www. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). . Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). Tratamiento: Y de Roux (MIR).Síndrome del remanente gástrico pequeño.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. La solución: Y de Roux. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. cirugía (revagotomía o nueva resección). si no mejora. . Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. Se da en los B-II con asa aferente corta. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. Tratamiento: medidas dietéticas. Si no mejora.

• Dumping tardío: más raro. biliares y pancreáticos. cirugía. . 1-2 horas tras las comidas. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. la gastrina aumentará mucho). Más frecuente tras una vagotomía troncular. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. MIR 97. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. 20. de crecimiento lento. La cirugía es poco efectiva. ganglios linfáticos. Mecanismo desconocido. Localización Lo más frecuente: páncreas. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. hipermotilidad.Dumping.Trastornos nutritivos. . Pituitaria). con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). 3). . Loperamida si precisa. ovario. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta.Diarrea crónica postvagotomía. Si no se resuelve: cirugía. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. sobre todo los de absorción rápida). islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. se consideran esporádicos. sudoración. taquicardia. Justifica el 0. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono.1-1% de las úlceras pépticas. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). sin síntomas gastrointestinales). • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. • Anemia por malabsorción de Fe. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing).Carcinoma de muñón gástrico. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. a los 15-20 años tras la cirugía. manifestándose entre los 3060 años. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. fólico y B12. 15). Tratamiento con antisecretores. . lácteos y azúcares. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). y por sobrecrecimiento bacteriano. Fuera de este síndrome. Tratamiento médico: restricción de líquidos. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. Si no responde. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. . Cursa con dolor abdominal. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. Tiende a mejorar con el tiempo. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. Sobre todo tras B-II (MIR 98. seguido de pared duodenal. Páncreas. enrojecimiento facial. tras las adherencias. Más del 50% son múltiples. Dos terceras partes son histológicamente malignos. Aparece tardíamente.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). hígado y estómago. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados.Bezóar. diarrea. siendo maligno y agresivo en estos casos. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. precaución con los hidratos de carbono. 18).

Gastritis por tóxicos (AINE. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . radioterapia. RMN. se produce un gran aumento de la gastrina. Inflamación de la mucosa gástrica. servirá para localizar el tumor).Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). desapareciendo las lesiones a las 48 h. por la hipersecreción ácida). pylori.com llo de tumores carcinoides pequeños. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. Se dividen en: aguda. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . tienen mucha morbilidad) (MIR). pero suelen ser autolimitadas. friabilidad. manifestaciones de otros tumores endocrinos. . . vasculitis. con hipersecreción ácida. Es la más útil. En la gastritis erosiva enteropática. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H.2. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. reflujo duodenogástrico e idiopáticas.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. Tratamiento Los antiácidos. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. . La sintomatología es más fulminante.Antecedentes familiares de úlcera. No es rara la esofagitis grave (MIR). progresiva y persistente que en la úlcera péptica. El diagnóstico es endoscópico. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. . esteatorrea. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. . Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). la esteatorrea. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte.Gastritis de estrés: en politraumatizados. hipercalcemia. . 16. crónica y formas especiales.Pliegues gástricos agrandados. distal a bulbo duodenal). reflujo biliar. Técnicas diagnósticas . que aparece con menor frecuencia. En ocasiones. múltiples y/o de localización inusual (ej.1. quemados (úlceras de Curling. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. pylori).Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). síndrome constitucional. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. ya que presenta una mortalidad muy elevada.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. De este capítulo caen pocas preguntas. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. TAC (detecta un 30%). Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. está siendo relegada por la ecoendoscopia). alcohol. con infiltrados de células mononucleares.Úlceras gigantes. La mayoría en relación al H. ecografía intraoperatoria. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. no se modifica o se reduce. Se pueden tratar las HDA con endoscópia. como el octreótido. no es un diagnóstico clínico). ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. rara.Gastritis por H. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). . congestión y erosiones.academiamir. 16.Manual A Mir www.. y casi seguro si >1000 ng/l. de la agresión. multicéntricos y no infiltrantes. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. corredores de maratón. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. etc. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. Clínica Hemorragia. pero sólo se consigue en menos del 25%. enzimas pancreáticas). se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. Etiología y patogenia . por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. pylori. . Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. . Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. .Calcio intravenoso. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral.Úlceras resistentes a tratamiento.

Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años.1. con hiperplasia de las células G antrales. Relación varón/mujer: 2/1. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. Más frecuente en la sexta década. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. 18). Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. 3). puede requerir gastrectomía total. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. candidiasis. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. pérdida de peso. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. Con el tiempo. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. estreptococos. Localización de los tumores gástricos. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. Diagnóstico Histológico. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. necrosis hística y sepsis. Responde al tratamiento con esteroides. El estómago. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Clínica Por dolor epigástrico. coli. Afecta a la totalidad del estómago. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico.. Localización 16. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. acabarán desarrollando anemia perniciosa.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes).D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. sobre todo el antro. sarcoidosis. pylori. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). lo que sugiere una patogenia autoinmune. Más frecuente en jóvenes. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. sin componente inflamatorio asociado. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. Proteus y E. hipoalbuminemia. histoplasmosis. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. herpes simple) y hongos. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. VVZ. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. es más sensible a la lesión por ácidos. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Los agentes causales más habituales son estafilococos. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Si es muy importante.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): .3. Figura 1. Leve hipoclorhidria. pero la gastrina con frecuencia es normal.m. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. 2). Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. pylori). Afecta a cuerpo y fundus. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. También virus (CMV. Producida por la infección crónica por H. que contienen células parietales. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco).. diarrea. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. sífilis y tuberculosis.

Manual A Mir www. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. pudiendo tener metástasis o no. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. Diseminación . En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. En ambos casos. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer).2. Marcadores tumorales: CEA. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. . APC y p53. hipo y aclorhidria. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. Suele afectar antro y curvatura menor.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. 18). Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". . por acción de bacterias. Cuadro clínico Desgraciadamente.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes.com mente.4. apareciendo recidivas hasta 8 años después. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). páncreas o colon. lo que se llama metaplasia intestinal. siendo posible en una tercera parte de los casos. . el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. Es rara la diseminación peritoneal.Tipo intestinal: es el más frecuente. A medida que se desarrolla aparecen molestias.Otros factores: tabaco. Tiene carácter ulcerativo. Diagnóstico (MIR 04. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. pliegues gástricos hipertróficos (ej. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. se localiza en cuerpo y antro. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. La anorexia y vómitos son frecuentes. 2% de todos los linfomas. Los nitratos se convierten en nitritos. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma.academiamir.: enfermedad de Menétrièr).9 y CA 72. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. Puede aparecer ascitis maligna.. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). cuando da síntomas. 18). Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica).Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. . gastrectomía distal. TAC. 7% de tumores gástricos malignos. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. TAC o ecoendoscopia. 17. asociando linfadenectomía. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. Tratamiento . en ocasiones. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. CA 19. 243). En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. en el caso de tumor distal. anemia hemolítica microangiopática.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. pero no como síntomas iniciales. ecoendoscopia (superior a la TAC). Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). que son carcinógenos. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa). Nota: en el cáncer gástrico precoz. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. Etiología . la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia.Extensión directa a hígado. El diagnóstico se hace por endoscopia. Este último es el más frecuente. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. En los linfomas MALT de alto grado. En ocasiones laparoscopia. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). la supervivencia es alta. Estudio de extensión: ecografía. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. mutaciones en los oncogenes MCC. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. . esplecnectomía o resección de cola pancreática. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). agregación familiar (síndrome de Lynch). Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. • La infección por H. . ahumados y salados. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. omentectomía y. Predomina en regiones de alto riesgo. ya es incurable.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal). Es frecuente la diseminación peritoneal. Mejor pronóstico que el tipo difuso.Hemática: a hígado como localización más frecuente.

Toxinas en heces (ej.Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular.Se debe retrasar en colitis muy activas.5 al 1. regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. . yeyuno e íleon. grasas.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). Mortalidad del 0. Consta de 3 porciones: duodeno. . continúa en el estómago (pepsina. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. Se absorbe por transporte activo en duodeno. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). La mayoría se absorben por transporte activo. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. aminoácidos. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal.Calcio: por transporte activo. .02%. que constituyen el borde en cepillo. .Exploraciones complementarias Estudios de las heces . 11). se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. 18.Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. E. . Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. ausentes en íleon distal. mediante intercambio con otros iones. que entra en la célula. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa.Ácido fólico: por transporte activo. . dipéptidos y aminoácidos. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. HCl).Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. glúcidos y grasas.Yeyuno: ácido fólico.. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). 18. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 .Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. Indicado en diverticulosis.Microvellosidades intestinales. absorbiéndose por difusión. .Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. se llama enteroclisis. K). esteatorrea (sudan III). Ej. C.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior.1. Productos del páncreas exocrino (proteasas. difficile). Otros . la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. . Su área superficial es enorme. D. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. tripsina. .Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior.2.Principales complicaciones: hemorragia y perforación. . Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. Colon A diferencia del intestino delgado. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. lugar más importante de digestión de nutrientes. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). gastrinoma). . . . 18. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes.Morbilidad del 0. . En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). El FI no se absorbe. colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos. Zonas de absorción . pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). .3.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. y así penetran en las micelas. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: .3%. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre.Colon: agua y electrolitos.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). Además.Coprocultivo y parásitos en heces. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. Estudio radiológico con contraste .Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). Indicado para valorar lesiones de mucosa.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer).. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. hasta llegar al duodeno. Al llegar al íleon.. .Duodeno: hierro y calcio.

academiamir.Linfomas .1-0. hipofunción pancreática. pseudoobstrucción intestinal. Clínica Cursa con distensión. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. antibióticos.Déficit de enzimas (disacaridasas) .Esprúe tropical . Patologías pancreáticas (MIR 04. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano. siempre que se respeten duodeno proximal. mitad distal de íleon y válvula ileocecal.Trastornos tiroides . Sangrado mínimo diagnóstico: 0. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica.Manual A Mir www. Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. alteraciones anatómicas (fístulas.Hipoparatiroidismo .Síndrome postgastrectomía . alternando antibióticos. colchicina).Hipogammaglobulinemia .Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa .) en ciclos de 7-10 días. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . divertículos) y. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100.Enfermedad celíaca .5 ml/minuto.Síndrome carcinoide . alteraciones postquirúrgicas.Linfangiectasia intestinal .Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía.Enfermedad de Addison . antiácidos.Bypass intestinal .SIDA . En lugar de memorizar todas las causas. etc. colestiramina. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito .Tuberculosis intestinal .Enfermedades cardiovasculares .Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. hipogammaglobulinemia. Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado.Patologías pancreáticas . anemia macrocítica.Laxantes. gastritis atrófica). Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción.Enteritis por radiación . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2). Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman .Enfermedad de Whipple .com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. hipomotilidad intestinal (esclerodermia.Enfermedad de Menétrièr . especialmente lactasa.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) .Abetalipoproteinemia .Vasculitis . .Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.Disminución de concentración luminal de sales biliares . metronidazol. amoxicilina-clavulánico.Síndrome del intestino corto . resección válvula ileocecal. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. Disminución de concentración luminal de sales biliares . neuropatía diabética. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). piensa con lógica.Linfangiectasia intestinal .000 bacterias por ml de contenido yeyunal. Hay pocas cosas patognomónicas en medicina.Enfermedad de Crohn . lo más importante. antiepilépticos . clindamicina.Alteración congénita transporte de membrana . .Mastocitosis . 195. Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. hipotiroidismo. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. anticonceptivos. Antibióticos (tetraciclinas. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. . amiloidosis).Síndrome de Zollinger-Ellison . peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. Se manifiesta por esteatorrea. porque todo es muy fisiopatológico.Amiloidosis .Infestaciones por protozoos y helmintos . fibrosis quística.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.Enteritis eosinofílica . MIR 03.Colitis colágena . eritromicina.Enfermedad de Whipple . 195) Pancreatitis crónica.Esprúe colágena . hasta que se expulsa con las heces. de las grasas) y captan la vitamina B12.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.

o. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. También es frecuente la melanosis cutánea. adenopatías.y DQ8 -5% pacientes-). favoreciendo el sobrecrecimiento. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). carcinoma de mama. . Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. Histología de la enfermedad celíaca. llamado Tropheryma whippelli. 239. artritis. MIR 98F. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. (MIR 06. acortamiento de vellosidades. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. hierro y B12). déficit de IgA. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). 229) Diferentes grados de malabsorción. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. linfomas en otras localizaciones. Ausencia completa de vellosidades. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). Infestaciones Protozoos. demostrando macrófagos en la mucosa. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. Elevación de transaminasas en el 10%. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos.Probadas: dermatitis herpetiforme. colitis linfocítica. que llevan a la remisión. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. otros trastornos tiroideos. como confusión. 6. déficit fólico. Clínica (MIR 97F. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. 6). tiroiditis autoinmune. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. pérdida de memoria. adenocarcinoma intestinal. MIR 01. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. Ca). déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. Clínica Se manifiesta por malabsorción. fiebre. con gránulos citoplasmáticos PAS+. artritis no deformante. Los enfermos presentan esteatorrea. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). MIR 99F. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). 4). considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. . Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. Diagnóstico La biopsia intestinal. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. esprúe colágeno. 5. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. hipoesplenismo. 15). Produce también compromiso linfático. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. Tratamiento: dieta sin gluten. 42. Asociaciones . centeno. nistagmo y oftalmoplejía. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. recientemente. yeyunitis crónica no granulomatosa. 2). diabetes mellitus tipo 1. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. carcinomas orodigestivos. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). alteración de D-xilosa. síndrome de Down. ambientales e inmunológicos. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. cirrosis biliar primaria. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. En nuestro medio. colitis ulcerosa. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. uveítis. 188). Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. pero no mejora con la supresión del gluten. MIR 99. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). avena y cebada). Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. helmintos. la Giardia lamblia. asi como los antireticulina. colitis colágena. El riesgo disminuye si siguen la dieta. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. 15)). la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. cistinuria). provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas.

lo que permite excluir causas renales. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. Existe también eosinofilia periférica. hay déficit de Fe y Ca. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento).Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). linfangiectasia). Diarrea ácida. pérdida de reflejos. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). hipoP. los cuales se rompen a la luz.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Tratamiento Corticoides. Sin tratamiento es fatal. queilitis Anemia megaloblástica. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos.6 mg/gr de heces). Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. por alteración de las células de la mucosa (ej. Crohn. con linfopenia y malabsorción. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión.com celulare). etc). descenso de inmunoglobulinas. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. linfoma. sarcoidosis). Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión.Enfermedad de Addison. Patogenia desconocida (MIR 98. osteomalacia Hemeralopia. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. celíaca).Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. . Si oclusión: cirugía. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Anemia ferropénica. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. anticonceptivos. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). transferrina y ceruloplasmina. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. Luego. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis.academiamir.7% de los sujetos normales. . atrofia muscular. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles).Síndrome carcinoide. glositis Tetania. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. antibióticos y anticonvulsivantes. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. antiácidos. la esteatorrea es importante. Trastornos cardiovasculares ICC. . enteritis regional). . . 8) . manifestándose por hipoalbuminemia. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. y a nivel intestinal. esteatorrea Edemas. hipoK. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. ausencia de lipoproteínas beta en suero. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. Si el segmento es >1 metro. dieta hiperproteica. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea.Mastocitosis sistémica. con déficit de síntesis de apoproteína B. Fármacos Laxantes. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. grados variables de hemorragia gastrointestinal. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. vellosidades en forma de maza.Manual A Mir www. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. osteoporosis. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. xeroftalmía. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. En resecciones de yeyuno y duodeno. Puede aparecer años después de la radioterapia.1-0. . Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). Puede ser secundaria (TBC. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .Diabetes mellitus.

Si hay sobrecrecimiento. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). . gastroenteritis eosinofílica.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Si no se corrige con ninguno de ellos. indican insuficiencia pancreática exocrina. . Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. Si están disminuidos. Como se absorbe en yeyuno. que atraen agua. colágeno). fecaloma. 252. La biopsia es anormal. 2. tripsina.m. amilasa y lipasa tras estímulo. 1. Posibles causas: incontinencia. malabsorción de glucosa-galactosa. la esclerodermia. por tanto).: intolerancia a la lactosa. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. zinc. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. etc. magnesio. . 3. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. tras ciclo de antibióticos.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Volumen fecal inferior a 1.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Causas . la sustancia que demos vía oral se fermenta más. normal en las enfermedades por maldigestión pura. .Malabsorción (por lesión de la pared. MIR 98. 19. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. tropical. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. un mayor volumen es diarrea. Administración de vitamina B12 i. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. parasitosis y mastocitosis.Descenso del colesterol. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. linfangiectasia.o. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. . hierro. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. si el test es anormal indica afectación de su mucosa. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). enfermedad de Crohn. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. en el sobrecrecimiento bacteriano. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. calcio. si se corrige: anemia perniciosa. Por tanto.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). Alta tasa de falsos negativos. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. 195). El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). También falsos positivos en sobrecrecimiento. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). dos veces mayor que la suma Na+K en heces). . el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. insuficiencia renal y ascitis. . Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. vitamina A. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. también conocida como enfermedad de Bruton). se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. Ej. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. Cede con el ayuno. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. sorbitol) (MIR 00F. Mucosa indemne. 4. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles.Enfermedades metabólicas y endocrinas. Administración de vitamina B12. Causa más frecuente: infecciosa.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). . si se corrige: insuficiencia pancreática. amiloidosis.000 ml/día. la diarrea por complejo MAI. 15). ancianos.

difficile. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. C.Shigellosis. 255). adenoma velloso de gran tamaño. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). teofilina. diuréticos.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. Etiología .com mucosa intestinal habitualmente normal. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. laxantes. Período de incubación: 18-36 horas.). o invasivas: Shigella.Salmonella no typhi: autolimitada. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. Fiebre y dolor abdominal. tratamiento de elección: ciprofloxacino.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. gastroenteritis eosinofílica. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). diarrea crónica del VIH.Deshidratación (la más frecuente). Yersinia. . Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). . . gastrectomía (dumping) (MIR). epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal.Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. perfringens. 16). E. ampicilina y cefalosporinas).Hipomagnesemia (posible tetania). Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. post-vagotomía. Heces con pus. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. Duración de 1 a 7 días. tratamiento de elección: eritromicina. . botulinum. C. aureus. . Período de incubación: 2-24 horas. S. . en casos graves penicilina. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). quinolonas. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. Salmonella.Manual A Mir www. . Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. . extracción endoscópica. Campylobacter. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección).Hipermotilidad: hipertiroidismo. vómitos y dolor abdominal. amebiasis. . coli. antisecretores.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. ileítis terminal). sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). Complicaciones . Tratamiento: antitoxina trivalente. Persiste aún con el ayuno. cereus).Giardiasis: metronidadol. C. parásitos y hongos.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. amoxicilina. . Vancomicina oral.Hipomotilidad: esclerodermia. doxiciclina. enterocolitis por radiación. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). coli. Tratamiento sintomático. Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%).Infecciosa: enterotoxinas (E. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor.000 ml/día.Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. Autolimitada en 48 horas. C. . coli. .UU. mastocitosis (histamina). Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. NaCl (60 mM/L). sangre y neutrófilos. El origen más frecuente son las conservas caseras. Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. . Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. . difficile.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). cirugía). descendente) precedido de diarrea. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). Toxina preformada en el alimento. cloranfenicol). diabetes. los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . coli enterotóxico. ceftriaxona. . aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales.Otras: cafeína.Clostridium perfringens: enterotoxina. La causa más frecuente es el E. sales biliares (resección ileal. diarrea u obstrucción). Otras . Período de incubación: 15-24 horas. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones).Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. giardiasis. B. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). E o F). .Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. . Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. Detección de toxina de C. síndrome carcinoide (serotonina). 61). KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L).No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). Tratamiento sintomático. No suele durar más de 24 horas. .No infecciosas: EII. vipoma (VIP). Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. . aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. Tratamiento: tetraciclina.academiamir. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. cólera y diarrea del viajero.Yersinia enterocolitica. tratamiento de elección: ciprofloxacino. Los pacientes muy ancianos. colon irritable. Afecta al estómago (vómitos. B. .

• En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. quizá la flora intestinal normal. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. quirúrgico. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). 6). Anatomía patológica (MIR 08. 175. en los blancos y en las zonas urbanas. empedrado. TAC. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). Tratamiento Siempre que se pueda. proctosigmoiditis 30-50%. Si no es posible. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. úlceras grandes.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria.Genético .Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes.Fármacos . Antidiarreicos (loperamida. y E. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). Tumor de células no beta del páncreas. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. diferencias clínicas. . sin fisuras. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). concreto. 17. Pueden aparecer: hipercalcemia. IL-6. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida.Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos.Dieta . . Esquema de etiopatogenia de la EII. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. MIR 00. octreótido. . de forma aislada. Pequeñas úlceras. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas.C.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. MIR 97F. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). sobre una mucosa Exudados mucosos normal. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. Tienen crecimiento lento. reactiva. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia.U. ecografía. .D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). de síntomas extraintestinales y de tratamiento. inflamatoria. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. ante la flora bacteriana intestinal normal. determinación de VIP por RIA. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y.Autoinmunidad Factores ambientales: . Figura 1. hiperglucemia y rubefacción cutánea. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . Diagnóstico Arteriografía. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). En resumen: algún factor ambiental. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. histológicas. TNF-alfa). lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA.Infección . aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado.

MIR 97F. . . Diferencias anatomopatológicas entre C. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared.U.C. embolización por arteriografía. Cuando hay afectación colónica. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. estenosis Son más frecuentes en la E. en su lugar. (5%) que en la EC. Obstrucción. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. El 85% tienen afectación leve o moderada.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. fisuras y abscesos perirrectales. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). 6): .Malabsorción.Síndrome de obstrucción intestinal. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y.C. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. . MIR 00F. En ocasiones. MIR 97F. MIR 99F. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). se puede recurrir a la hemostasia endoscópica.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. Curiosamente.academiamir.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano.U. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). . . lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . haber estreñimiento (raro). Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. 21). Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. 6. Complicaciones de la E. 10. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). que son dorsales (rafe medio posterior). Manifestaciones clínicas de la EII.Manual A Mir www. 7). y E. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). Para su tratamiento. FIBROSIS Tabla 2. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular. 241). diarrea (con o sin sangre) y astenia. submucosa. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. 11.C. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. ello las diferencia de las fisuras comunes. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). En la afectación anorrectal se forman fístulas.U.I. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E.C. 6.I. preceden a la clínica de colitis Figura 2.

U. 7. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. conjuntivitis.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. migratoria. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. Vasculares y hematológicas . aunque menos frecuente que la úrica. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. más frecuente en la C. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. Cura sin cicatrización. Son ulceraciones relativamente indoloras. Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. Es más frecuente en C.C.Sacroileítis. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. que en E. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Es la manifestación cutánea más típica.C. 4). Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. ni regresa con el tratamiento.D i g e s t i v o vando a la dilatación. anticolinérgicos).C.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. radiológicos. las derivadas del tratamiento farmacológico. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). Es más frecuente en C.C.U. Más frecuente en C. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). Elevada mortalidad por riesgo de perforación. por déficit de B12. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. La analítica hepática es normal.). habitualmente asintomático.U. etc. la amiloidosis renal. etc. Tratamiento: nutrición parenteral. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad. distensión. (5%) y en varones de menos de 45 años. Son cálculos de colesterol. 5): rara en el Crohn. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. Puede dejar cicatriz. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. así como de colangiocarcinoma. con la EC. 3. Si no hay respuesta en 24-48 horas.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. hierro. En casos refractarios. 1) . Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. íleo. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos.U. En E. pero rara en la C. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. epiescleritis e iritis. taquicardia. . . La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. en especial. Incluyen las uveítis (la más frecuente). Ocurre por malnutrición. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. etc. .U.U. responden de manera espectacular a la colectomía. . También se puede ver en la E. No tiene relación con la actividad intestinal. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. MIR 98.Colangitis esclerosante (MIR 07. MIR 01. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. . . . shock). Son más frecuentes en la EC que en la CU. ácido fólico. . afecta a las grandes articulaciones. La localización más frecuente es el tronco. Malignización (MIR 01.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). Es más frecuente en la C.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. Predominio unilateral. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente.Espondilitis anquilosante (5%).Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. .. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. Perforación Es la complicación más grave. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. Raramente progresa a cirrosis. abuso de corticoides.Pericolangitis: más frecuente en E.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. . es típica la litasis oxálica. Rara vez anteceden a la clínica intestinal.U. . y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). Se localiza en piernas. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Cursa con dolor abdominal.C (en ésta. . Megacolon tóxico. Hepatobiliares (MIR 98. .

Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos.Tratamiento tópico: como en el brote leve. la ECO y TAC. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). pancreatitis.com (masas. mostrando la imagen en "empedrado". olsalazina. por ello. reacciones alérgicas y hepatitis. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. No son muy potentes. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). . Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. Tratamiento de los brotes Brote leve .Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. fístulas. 6).Inmunosupresores: ciclosporina. patrón mucoso en empedrado. A. para conseguir reposo intestinal. . úlceras longitudinales profundas. . Brote moderado . con úlceras serpiginosas. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Rectoscopia de la colitis ulcerosa. mesalazina (o mesalamina). . metilprednisolona.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). Mucosa friable. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. COLITIS ULCEROSA Afectación continua.v. se pasa a azatioprina de mantenimiento.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. que actúa rápidamente y una vez controlado. .Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. abscesos). estenosis (signo de la cuerda). Intravenosos. . orales o tópicos (para localizaciones distales). espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua.Antibióticos: pueden ser útiles. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). Tratamiento Fármacos disponibles . etc.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). A B Figura 4. aunque con muchos efectos secundarios. Enema opaco en colitis ulcerosa.academiamir. Presentación: oral. hiperémica. con úlceras. . Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. budesonida. . acortamiento. 7).Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. Brote agudo grave . .Corticoides: prednisona. rigidez.Manual A Mir www. Cirugía urgente y programada de la CU. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. . Diagnóstico de la EII.Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). con pérdida del patrón vascular. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. Por tanto. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. enemas. COLONOSCOPIA Aftas. pseudopólipos. En cuanto mejore se pasan a vía oral.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico.

No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. . Suele afectar a adultos. coprocultivo.U. La exploración física es normal. Se alivia con la expulsión de gases y heces. pero la alteración funcional no se limita al colon. Con el estreñimiento. 1. hemorragia.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. rectorragia. al contrario que en C. últimamente se está poniendo de moda. Clínica Figura 7. tras haber descartado otras patologías. perforación o fracaso del tratamiento médico. conservando el esfínter anal. Técnica: colectomía total con ileostomía. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente.C.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . diarrea o ambos alternando. se usaría infliximab y la cirugía. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . 12). Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. sensación evacuación incompleta) . 183. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. náuseas o vómitos. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. nunca es curativa. a los inmunosupresores (azatioprina. 6-MP). Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. brote grave no controlado.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . al igual que los datos de laboratorio. .Dispepsia. MIR 04. . y en especial a las mujeres. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Antiguamente llamado colon irritable. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. abscesos. .Emisión de moco . Se realiza con más frecuencia que en la C. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). evitando así las resecciones. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . Durante el embarazo.: . si estos fracasan.Alivio con la defecación y/o . Diagnóstico (MIR 06. esfuerzo.A todos los pacientes: analítica. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. metronidazol (MIR 00F.U.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . Estreñimiento.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . . Exploraciones complementarias a realizar . MIR 97. Por último. y posterior reconstrucción transversal. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche.Flatulencia y distensión abdominal. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. neoplasia o displasia grave. por ese orden. y practicando un reservorio anal en J. para pasar. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). recidivando en el 75% de los casos. (en un 75%). Está indicada en: complicaciones (fístulas. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. las pruebas de imagen y la colonoscopia. No obstante.Resección del segmento y anastomosis término terminal. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. malabsorción). MIR 99F. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. el diagnóstico es de exclusión. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. perforación. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. puede mejorar. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). de localización e intensidad variables.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. 4. retraso crecimiento en niños. Etiopatogenia Desconocida. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. Prevalencia: 5-20% de la población general. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible.

por su menor importancia. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . 136) y gen hMLH1 (crom 3). . No tienen capacidad de malignización (MIR 01. etc. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral.academiamir. Clínica Asintomáticos (la mayoría). que afectan a la reparación del DNA. pero si no se hace y no se analizan. MIR 98F.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. 158). Tratamiento . En el caso de los niños.Tamaño >2 cm.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. Generalmente son sésiles. . Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: .Adenoma velloso.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. Distintas formas de pólipos 22. en ocasiones. se estudiaran al final del capítulo. MIR 00. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). . se habla aún de adenoma. Pólipos no neoplásicos .1. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo.. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). Edad de aparición habitual: 40 años. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). difenoxilato) (MIR 97. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. 229). mediante cirugía. Existen también otras mutaciones. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo.Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. Pueden ser múltiples. No sería necesaria su extirpación sistemática. TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. Si la displasia es alta. hormonas tiroideas. Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia.. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). • Antidiarreicos si precisan (loperamida. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. 8. 84). . Tipos: tubulares (75%). diarrea hipokaliémica (adenoma velloso).Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . 9). anemia crónica. MIR 98. S.Hiperplásicos: los más frecuentes. . para pasar luego al cáncer colorrectal.com heces. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía.Diarrea: investigar déficit de lactasa. 22.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. Los tumores de intestino delgado.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado.).. es ya un cáncer invasivo. .Dispepsia: gastroscopia. evitar alimentos que le produzcan síntomas. no se sabrá que son hiperplásicos.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra.3. . si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08.2.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. . mixtos y vellosos (10%). .Malignos: cirugía. Si tiene menos de 2-3 cm. sincrónicos o no. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). . como el alosetrón). 20) (Ver tabla 1).Manual A Mir www. 245. y si son mayores. bromuro de pinaverio. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. W. la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. Figura 1. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J.Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Localización proximal al ángulo esplénico. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. mediante endoscopia. . . Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. 236).Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). . bromuro de octilonio. pequeños y se localizan en recto o sigma distal. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). 166.

biliares .Cáncer mama..Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer).Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.Colonoscopia . cáncer de páncreas (MIR 07. 7) El 90% es esporádico.Onicodistrofia .: estómago. mandíbula y huesos largos ..Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .Otros: cáncer de tiroides. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Niños . 15). pero sobre todo a partir de los 50 años. Etiopatogenia (MIR 02. síndromes de poliposis.Tumores ovario y testículo .Sésiles o pediculados PÓLIPOS .Malabsorción.Loc.D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR . .Bocio . Criterios diagnósticos .Colonoscopia NING .Mioma uterino .Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).D.Osteomas mandibulares . Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal.Neurofibromas .Cientos o miles .Neurofibrosarcomas gastrointestinales .Hipertrofia epit.Cáncer mama. en colon y recto . sebáceos).D.G.<95% Cáncer colorrectal . recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon. .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Hiperpigmentación .Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años . desmoides . I.Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años.. páncreas.Estudio ocular FAMI. papilomas) .Cáncer colorrectal .: estómago. Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio. lipomas) .: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom.En estómago. Edad >40 años.Anomalías congénitas .Colonoscopia . . I.Tratamiento: colectomía. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon. vejiga. renales .Tumores malignos SNC . colon. .4. I. mama.TAC/RM SNC .Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.) (MIR 03.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).Pigmentación periorificial piel y mucosas .Quistes epidermoides. enteropatía SCREE. Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. retina .Otros tumores: cutáneos (basocelulares.Eco genital . Síndrome de Muir-Torre . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 . obesidad.Pólipos benignos nariz.Pólipos gastrointestinales .. . tiroides y riñón . estómago.Alteraciones dentales .D.Herencia autosómica dominante. . etc.Osteoma de cráneo.Alopecia .Loc.Nódulos de Lisch .Manchas café con leche . vellosos y mixtos .Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .Tránsito Tabla 1.: estómago. recto . ováricos. espinocelulares. .Tubulares. colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD . páncreas.Loc.Tumores desmoides (3º causa muerte) .Gen APC LIARES . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Loc.Cáncer colon .Hamartomas orocutáneos (triquilemomas. Síndromes de poliposis.Loc. 22.Lipomas . colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Igual que la PAF <1 cm . I.Pólipos en tubo digestivo alto . bronquios.Colonoscopia . tiroides...Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado).Factores dietéticos: grasas saturadas. etc. sebáceos.Enfermedad fibroquística . biliares. 17) ..Tránsito . pig. 20) . ovario . Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Cáncer colon a los 50 años .Cáncer colon . Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Tum. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.

Imagen en corazón de manzana.Colon transverso. pero con metástasis ganglionares.Manual A Mir www. estenosante (colon izquierdo). Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. 7. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma.D: metástasis a distancia. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. . . Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%).academiamir. Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). adenocarcinoma mucinoso (15%). . .Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. Capas del colon.Edad: >40 años.Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. .Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. Sin ganglios. recto. .com Historia de cáncer no asociado a poliposis. A.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. pero con metástasis ganglionares. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . . . Morfología: vegetante (colon derecho). . pero no es causa de cáncer de colon. Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena).Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. . tualmente estreñimiento y oclusión).Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. . MIR 00F. Enema opaco en cáncer de colon.Recto-sigma: rectorragia. 17).Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Síntomas de presentación: mayores de 50 años. Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). provocada por una neoplasia de sigma estenosante. La localización por orden de frecuencia es: . Ganglios no afectos. hipocrómica). 5).B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales.Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.C2: como B2. para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). . sobre todo colitis ulcerosa. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal).Colon descendente. . . . El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. colonoscopia virtual. .Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. 19. Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. . 134). . El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. Obstrucción. ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo).A: limitado a mucosa.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. Anastomosis del íleon terminal al colon restante.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. . . generalmente en ciego). Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). tenesmo. Clínica depende de la localización: .Tacto rectal: obligado pero no suficiente. . MIR 02.C1: como B1. 20). heces acintadas.Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). Detección precoz o screening: .Colon ascendente y ciego (MIR 08. . . abscesos y fístulas. .La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. 18). 20). . mostrando imagen característica B. perforación. 5). Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja.Ureterosigmoidostomía. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. hematoquecia.C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.

235). . perforación.Linfoma occidental: localizado en íleon. 17). . Tumores metastásicos Poco frecuentes. B: 75%. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. leiomiomas (26%). MIR 97F. . Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . doble balón. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. invasión vascular. El tamaño no influye. . Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. dolor y masa abdominal. pulmón/esófago (2%). 82). fibrosarcomas. Destacan: .Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. intestino delgado (26%). Más frecuente en la EII.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%).Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Aumenta la supervivencia. Si se operan.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías).. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). . Cáncer de cérvix y melanoma. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. hemorragia. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). 95. Los más frecuentes son los adenomas (29%). . cápsula endoscópica) y biopsia. No aumenta la supervivencia. D: 5%. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. 251). C: 40%. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. CEA >5 ng/ml.Nivel de invasión tisular. hemangiomas (17%). 233). Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. cardiopatía valvular derecha (40%). La mayoría son benignos. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Localización Apéndice (40%). Existen dos tipos: . Son de diagnóstico difícil. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. esta última depende de: . Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos.. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. Tratamiento Quirúrgico. diarrea secretora (80%). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). Tumores malignos Muy poco frecuentes.5. prostanglandinas.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm.Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. . calicreína. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. en dos tiempos (operación de Hartmann). y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. Clínica Obstrucción intestinal. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. En apéndice suelen comportarse como benignos.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. . 251).Grado de diferenciación. A los 5 años: A: 90%.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). El más frecuente es el leiomiosarcoma. si se eleva. pulmón y huesos. EII o esprúe celíaco.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. Metastatiza en el hígado. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino.. 22. Operaciones urgentes: . Su incidencia es mayor en mujeres. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Si no. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. VIP). ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes.

hipotensión.3. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. . . Detecta enzimas pancreáticas. . que provocan la secreción pancreática. Producen cimógenos. La respuesta se relaciona con la masa pancreática. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. desdoblan los lípidos.1. somatostatina (células delta). Histológicamente. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. broncoespasmo.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. La tripsina. Conductos pancreáticos: .Amilasa. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . Excepto en la fibrosis quística en los niños. precusor de la serotonina). Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). . hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. quimotripsina).Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1.academiamir. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). Tratamiento Resección si el tumor es resecable. enema opaco.Proteolíticas. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. por encima de la mayor. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas).Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula).Manual A Mir www. junto con el colédoco. . fosfolipasa A y colesterol esterasa). tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales).Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). cuerpo y cola. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: .Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. fibrosis cardíaca y/o peritoneal.. . insulina (células beta). .Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F)..Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). Secreción enzimática .Pancreolauril: son ésteres sintéticos. dolor abdominal. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. . Indirectas Son menos precisas y específicas. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. Diagnóstico Tránsito GI. TAC. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. en algunos casos.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas.Lipolíticas (lipasa.. isosmótico y alcalino con pH >8. 23. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. Producen glucagón (células alfa). se distingue: . y electrolitos. ecografía abdominal.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. activa al resto de cimógenos inactivos. en la papila menor. la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. Existen altas concentraciones de bicarbonato. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). La cabeza presenta una extensión. en la segunda porción duodenal. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática.com telangiectasias. Poliquimioterapia. agua. No requiere intubación duodenal. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. son poco utilizadas.2. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. . Octreótido para síndrome carcinoide. que al absorberse se eliminan por vía renal.5 a 3 litros/día de un líquido transparente.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. Sensibilidad similar a la prueba anterior. Se mide la tripsina. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). o proceso uncinado (uncus pancreático). 23. a su vez.

Sobre todo en mujeres. eritromicina). tejido celular subcutáneo. hemorragia y necrosis. . edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. . . .Ecoendoscopia. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. inflamación.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). etc. pentamidina. permite observar edema. . esta última situación es indicación de cirugía temprana. esteatosis del embarazo.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Además. quistes coledocianos. pseudoquistes. isquemia pancreática. ácido valproico. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. En pancreatitis necrotizante. alcohol y fármacos).Postoperatoria (abdominal o no). . . Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. sulfamidas. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). . parásitos. las más benignas. evita la laparotomía. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). Lasparaginasa. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. insuficiencia renal. zalcitabina).Post-CPRE. Ascitis: suele ser serofibrinosa.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. 186). principalmente hipertrigliceridemias). parotiditis. Clínica Dolor abdominal: brusco. . que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. relacionado con la ingesta (comida. neumonía. etc.Otras causas (10%): vasculitis. cólico biliar. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). tumores pancreáticos. Enzimas pancreáticas . Campylobacter). Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). Necrosis de la grasa subcutánea. Distensión abdominal: paresia intestinal. .Biopsia percutánea con aguja fina. con congestión vascular. colecistitis. El gas intestinal puede dificultar la exploración. fibrosis quística. bacterias (Mycoplasma. . se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). Gran rendimiento. shock (hipovolemia. estrógenos.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. . etc. con necrosis grasa que puede afectar serosas. .Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva.Metabólicas: hipercalcemia. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. VEB). Tanto en pancreatitis agudas. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. médula ósea y articulaciones. Hipocalcemia. por su sencillez y disponibilidad.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. metronidazol. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. como fenómeno reactivo. que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. dirigida por ecografía o TC.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. 23). diuréticos (furosemida. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . virus (Coxsackie B. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. Sobre todo en varones. obstrucción intestinal. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. aunque puede llegar a ser hemorrágica. . aneurisma disecante de aorta. . Anatomía patológica . antibióticos (tetraciclinas. divertículo duodenal yuxtapapilar. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. Es la técnica de elección. disfunción esfínter Oddi. tiacidas). antirretrovirales (didanosina. citarabina. Etiología . cetoacidosis diabética. . . En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas.Hereditaria.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. Pancreas divisum. nitrofurantoína.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. Es importante el pronóstico y las complicaciones.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. La glándula se encuentra tumefacta y brillante.Tomografía computarizada (TC). lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. sin diferenciar etiología.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. masas. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . El cálculo se impacta en la papila de Vater. picadura del escorpión.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. con ausencia de los ruidos hidroaéreos. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. que se produce. Como consecuencia de la lesión tubular renal. hepatitis A y B. en lugar de hacerlo en la luz intestinal. fundamentalmente. edema. isquemia mesentérica.

Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. . para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. más. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. . Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. . . quemaduras. cetoacidosis diabética. peritonitis. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . . .Lipasa sérica. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR.academiamir. pero poco usadas. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. para descartar complicaciones. Mal pronóstico si puntuación >4. temperatura. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). P3) sólo se produce en páncreas. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. que se hace con clínica y analítica) . lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. Las más sensibles y específicas.Calcio <8 mg/dl .2 g/dl . 14). a los que se le asignan puntos. . .GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS .Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. indica empeoramiento (MIR 98F. trasplante renal. Mal pronóstico si puntuación >8. Causas de hiperamilasemia (MIR 05.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). 22). hiperamilasemia postoperatoria.Descenso Hto >10% . Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. . Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria).Edad >55 años . áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. asociado a cirugía (MIR 03.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. inhibiendo la secreción (MIR 05.com . en pacientes con criterios de gravedad). en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. 14). Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. rotura de embarazo ectópico. AL INGRESO . 4). El aclaramiento de la amilasa es muy bajo.Albúmina <3. A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. hepatopatía crónica.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. Tratamiento médico Control de constantes (pulso. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón.Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . . morfina. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones.Manual A Mir www. Ambas se elevan a la vez. embarazo.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) .Isoenzimas de la amilasa: P (P1. Criterios pronósticos de Ransom. 259). Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). P2. esófago. MIR 97. TCE. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). Tabla 1.Leucos >16000/ml . tensión arterial.Hiperglucemia >200 mg/dl .Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Detecta complicaciones locales. pero con buenos resultados). 16). Más barato y disponible que TC abdominal).TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. si íleo y/o vómitos. .Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. 88). En estos caso. La amilasemia no tiene valor pronóstico.Estado del paciente. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. etc.Déficit de líquidos >4 litros . 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. La pancreatitis complicada. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura. coledocolitiasis). aunque puede tardar más la lipasa. Globalmente. 6). Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. 15.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. . para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. Sonda nasogástrica. transaminasas o pruebas de imagen). úlcera péptica perforada o penetrada.Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). 14). isquemia intestinal. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05.) y diuresis.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2. patología glándulas salivares.LDH >350 UI/l . . que también tarda más en desaparecer del plasma. . Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. Más sensible y específica que la amilasa.

19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. Habitualmente provoca elevación de amilasa. Leucocitosis con desviación izquierda. el resto se consideran idiopáticas. 251. Cirugía: cistogastrostomía. con frecuencia es atípico.). coli. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). precipitación proteica. . 53).Necrosis grasa (piel. Mallory-Weiss.Dolor: es el síntoma más frecuente. dilatación de conductos. edema pulmonar. . .Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). Enterobacter. etc. .Dietas: por malnutrición calórico-proteica. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. Ascitis Exudativa.Shock hipovolémico. distress respiratorio del adulto. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas.Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. 43). Rara. etc. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. La mayoría se localizan en la cola pancreática. taquipnea y/o taquicardia. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). se produce enlentecimiento intracanalicular. . en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.Insuficiencia renal aguda.Cardíacas. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. . Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. úlceras de estrés. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos).Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas).Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. También pueden romperse. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. obstrucción por cálculo. MIR 02. con amilasa >1. MIR 01. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. Se caracteriza por malestar general. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. en población joven con dietas hipoproteicas. 15. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. 00. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. Etiología . Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. 172).Insuficiencia respiratoria. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). hiperparatiroidismo.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. . etc. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Proteus y Klebsiella. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea.000 UI/L. 13. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. . Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. un absceso. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. 19) por PAAF guiada por TAC. . No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE.CID (coagulación intravascular diseminada). Clínica (MIR 08. atrofia de los acinos. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. . 10) . ECO. . pueden ser únicos o múltiples. más frecuente en la arteria esplénica. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). También si se complica (independientemente del tamaño). . 15. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. .Sepsis -causa más frecuente de muerte-. hueso). suele ocurrir después del séptimo día de evolución.). fiebre alta. . MIR 03. El tratamiento es el drenaje quirúrgico.Hepatobiliares. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). Los hemocultivos suelen ser positivos. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. microlitiasis. necrosis tubular prerrenal. Hipo o hiperlipemias. Diagnóstico: TAC (elección). Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08.

. Es el método morfológico más sensible.Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). . . Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. sólo aparece en el 30% de los pacientes. MIR 98. . Clínica de oclusión y malnutrición. . . abscesos. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. Técnicas de imagen . Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. 40.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). Complicaciones . Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. .Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). (quistes. Tratamiento médico con análogos de somatostatina. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Radiografía simple de abdomen. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). .La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas.Derrames pleurales. Tratamiento: esplenectomía. .com analgésicos potentes (narcóticos). Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. . en la que se observan calcificaciones pancreáticas.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). Puede haber intolerancia hidrocarbonada. 2. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). En estadios iniciales. 188). si no se corrige. . incluso. la prueba más sensible es la de la secretina.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. TC de pancreatitis crónica.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. pseudoquistes). Toracocentesis o paracentesis si es necesario. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). Figura 2. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . Tratamiento: cirugía de derivación biliar. Figura 1. . Puede provocar episodios de colangitis aguda y. .Manual A Mir www.academiamir.Adicción a analgésicos narcóticos. que pueden sangrar.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa.Cáncer de páncreas.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. Con el tiempo. Diagnóstico (MIR 04.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. .Ecografía y TC: tamaño de la glándula.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. 188. combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. MIR 98. Esplenomegalia frecuente. MIR 99. calcificaciones. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). nódulos. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). .

D i g e s t i v o Tratamiento .1. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. . • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). TEMA 26 . Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. la dieta rica en grasas. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. ascitis o fístula pancreática. TUMORES PANCREÁTICOS 26. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. No está claro el papel etiológico del alcohol. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. insulina. Microscópicamente: son adenocarcinomas. es el tumor periampular más frecuente). Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. hipoglucemiantes orales y. 8). la colelitiasis y los agentes ambientales. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). el alivio es transitorio. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. Si fracasa el tratamiento médico.Resección: si Wirsung no dilatado.Derivativas: si Wirsung dilatado. En pancreatitis extensas. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. . . lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). ictericia o colestasis. MIR 98F. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. Enzimas pancreáticas. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. . colédoco distal o duodeno periampular. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. dificultad para el vaciamiento gástrico. papila de Vater. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04.Médico • Suprimir el alcohol. pseudoquistes que no se resuelven. metamizol) y se continúa con analgesia potente. Figura 6. Figura 4. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno.. 190). Operación de Whipple. Operación de Puestow. • Técnicas indirectas. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). finalmente. de raza blanca entre 60 y 80 años.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica).Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. por lo que no se recomienda.CPRE • En estenosis únicas. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. la diabetes. Es muy raro antes de los 40 años.

Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). que es fluctuante.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. Útil para el pronóstico y seguimiento. es sordo. RMN. no supera a la TC. es un buen método de estadiaje. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. . Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). . 231). Figura 1. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. Metastatiza principalmente en el hígado. . .TC abdominal (de elección): mayor precisión. Clínica . . Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. así como realización de biopsia.Manual A Mir www. citología del aspirado pancreático. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. • Descompresiones para evitar el dolor.2.academiamir. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. 26. .Alteraciones psiquiátricas. . . sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). Se reserva para personas menores de 60 años. evita obstrucciones intestinales. Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. MIR 98.Ecografía abdominal. Se observa una distorsión de la morfología. . . Pancreatectomía distal. • Derivaciones digestivas. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . .Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ .Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).Marcadores tumorales: CA 19-9. Son raros.Dolor: es el síntoma más frecuente. . . pancreatectomía distal (cuerpo y cola). permite visualizar los conductos pancreáticos.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria).Pérdida de peso: es el signo más frecuente. puede detectar extensión a distancia). pero también en los ganglios linfáticos regionales. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. Se localiza en el epigástrico. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). excepto en los ampulomas. .Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. Son más frecuentes en mujeres de edad media. 19). Cuando el dolor es muy intenso. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. puesto que conservan la función exocrina pancreática. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. Puede asociarse prurito por colestasis. . es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. a diferencia de ésta. 16.Radical (resección quirúrgica completa).Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. Figura 2. Tratamiento Únicamente es quirúrgico. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). . 17). En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. Poco sensible y específico.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso).Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. Elevada morbilidad.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. Son preferibles estas dos últimas. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico.CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. . • Derivaciones biliares.. Suele ser progresiva. .Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.

. 22). mesotelioma) .Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. octreótido (reduce el VIP) .Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos. Figura 3. aminoácidos intravenosos. Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. alivio tras administración intravenosa de glucosa .Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor . Segregan diversas hormonas. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda .Síntomas precoces. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. excepto los gastrinomas. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. mediante los antecedentes del paciente.Hipopotasemia . Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica).Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno.Tumor . tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma..Cirugía: curativa en 30% . por lo que son pequeños al dx .) . al dx Al dx. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan).Diarrea secretora . insuficiencia hepática. delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina .Lento. Si no se encuentra.10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI.Colelitiasis . . siendo el más frecuente el gastrinoma. Epidemiología Son tumores muy raros. ingestión de sulfonilureas. corticoides (disminuye volumen heces).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . betabloq.75% metást.Quimio poco efectiva . 26. hepática . El segundo en frecuencia es el insulinoma.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU .Buscar tumor: TAC. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. Suele ser grande y difuso.Eritema necrolítico migratorio .Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . Cistoadenocarcinoma pancreático.Niveles elevados de VIP en paciente con . Colecistectomía. grandes. se extirpan todos).Resección quirúrgica (si no metástasis) .Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados.Supervivencia larga incluso si metástasis . dependiendo del tipo de células de las que proceden.. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . octreótido Recidiva al suspender tratamiento .Cirugía: tratamiento definitivo. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN . Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora.Esteatorrea . ECO. síntomas de hipoglucemia.Diabetes . epigastrio (signo más frecuente). únicos y con metástasis Ocasional Glucagón .Perfusión intravenosa de glucosa. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO .Cirugía.Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA .3.Lesiones cutáneas: zinc oral.

. barbitúricos. sustancia P. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI .Grasas. antiácidos ß-agonistas. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica. prostaglandina E Pruebas complementarias . .Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. Son las verdaderas ondas peristálticas. motilina.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. Tabla 1. ya que propulsan el bolo hacia delante. Metástasis: quimioterapia. cítricos . Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). Cuando no es posible la resección. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. lámina propia y muscularis mucosa).Manual A Mir Clínica www. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). Es útil para el diagnóstico de acalasia. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. serotonina. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.Pruebas de estimulación/supresión. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución).Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). prostaglandina F2-alfa CCK. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. gastrina. Factores que influyen en el tono del EEI.academiamir. teína. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. dopamina. embarazo. 135. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). . calcioantagonistas.com AUMENTAN TONO EEI . tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . adenosina. alcohol . 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. submucosa.TC para definir anatómicamente los tumores. 27.2. antagonistas alfa-adrenérgicos. que aumentan en frecuencia con la edad. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03.Bebidas carbónicas . pero inútil en la disfagia mecánica. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. MIR 99F. Está situado en el mediastino posterior. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . morfina. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan).. xantinas (teofilina). valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. secretina. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos.Tabaco. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. espontáneas o no. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. procinéticos. VIP. chocolate. prendas apretadas) . que une la faringe con el estómago. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. espasmo esofágico difuso.Aumento presión intraabdominal (postprandial.1. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. El esófago carece de serosa.. 27. .Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm.Xantinas (cafeína. nitritos. ATP.

broncospasmo. cafeína). Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad.Hiperplasia de las células basales del epitelio. . Provoca odinofagia. barbitúricos. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. xantinas (teofilina. menta. chocolate. Puede irradiarse a cuello y brazos.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. antagonistas alfa-adrenérgicos. que provocan anemia ferropénica. . sólo diagnosticada con biopsias). si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. Barrett largo) o <3 cms (E.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. nitritos. Ocurre en la unión cardiasesófago. anticolinérgicos. . sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. disminución vaciamiento gástrico. esofagitis alcalina o biliar). con antiácidos. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. Clínica . La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. Barrett corto). alteración en el ángulo esófagogástrico de His.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. especialmente el esófago de Barrett. 19).Hemorragia: es rara la hematemesis. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. neumonía aspirativa. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. hipersecreción gástrica). La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. Figura 1. .Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. Se alivia . que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. fibrosis pulmonar. . serotonina. sin embargo. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. CCK. 28. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. meperidina.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. 3). Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). tos crónica.Metaplasia de la mucosa.Esófago de Barrett (8-20%.1. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. . grasas. . morfina.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. tabaco.Úlcera esofágica: infrecuente.Disfagia: si es leve. lo más frecuente son las pérdidas crónicas. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. . diacepam. . en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. alcohol. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . . pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. muchos pacientes con hernia no tienen RGE).. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . . 237). . aumento presión intragástrica. Complicaciones .Situaciones post quirúrgicas. . no gástrico (esófago de Barrett).Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. dopamina. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. alargamiento de las papilas dérmicas. Ca-antagonistas.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. . Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). favorecen el reflujo alcalino. simulando una angina. esclerodermia. no asociado a eructos o vómitos. Se deben biopsiar los bordes. y si es grave y se acompaña de odinofagia. . laringitis posterior.Erosiones epiteliales. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . anemia o síndrome constitucional. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico.Regurgitación: el segundo síntoma más importante. Histología del esófago de Barrett.

disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos.Manual A Mir www. domperidona. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. síntomas respiratorios. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. no son eficaces (MIR 03. 144). Dor o anterior). . Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. 3). estenosis que no se controla con dilataciones.com ples).Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. famotidina 40 mg. alcohol.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. y el Barrett en casos muy aislados. Tratamiento . en casos de acortamiento esofágico.Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes.). 164).Gastropexia posterior de Hill. dolor torácico. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. chocolate. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. tabaco y fármacos que relajen el EEI. Endoscopia del esófago de Barrett. . disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. MIR 00. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles.Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. Figura 2. Histología del esófago de Barrett. ranitidina 300 mg. tos crónica. . • Técnicas: . hemorragia incontrolable. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. etc. esofagitis grado 2 o superior. . Diagnóstico . . Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. En la actualidad.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. presencia de síntomas atípicos (asma. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. cinitaprida y cisaprida. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. de la esofagitis por reflujo. En muy pocos casos regresa el Barret. una variante de la anterior. . • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica.academiamir. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. laringitis posterior).Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias.). 2. rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. sugestiva de complicaciones (disfagia. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . . odinofagia. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. displasia grave.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. Indicaciones: ERGE refractaria. adenocarcinoma) (MIR). Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. lansoprazol 30 mg/d. cleboprida. Figura 3. pantoprazol 20 mg/d. Eficacia similar a los antiH2. la carbenoxolona. 2).Esofaguectomía (estenosis rebeldes. . estenosis. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. betanecol. 1). aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. termo-ablación con argón. . . Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . se doblará la dosis. . así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. resección endoscópica). todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico.Cirugía antirreflujo. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. tos crónica. evitando el exceso de grasas. dolor torácico. pero poco sensible para el RGE. etc. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).Rx con bario: poco sensible. 3).Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). 1). hemorragia.Gastroplastia de Collis (transtorácica). Barrett) Tabla 1. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. café. y permite la toma de biopsias. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98.

• Neuromuscular: miastenia gravis. membranas esofágicas. • Muscular: polimiositis. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. . etc. . neoformaciones.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. manometría (para descartar trastorno motor).Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. Si aparece dolor se denomina odinofagia. esófago o laringe Hifas Fluconazol. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica).Alteraciones del músculo estriado: faringe. Esofagitis infecciosas. . cicatrización. dermatomiositis. . etc. Enf.Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). compresiones extrínsecas). . Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. sobre todo la acalasia. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. SISTÉMICAS Behçet. Otras esofagitis (MIR 02. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora).Tipo de alimento al principio de la clínica. . • Progresiva: cáncer de esófago. miopatías. del esófago. . Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. EES y tercio superior del esófago. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. Tratamiento Miotomía cricofaríngea. miastenia. etc. • Espasmos difusos del esófago. 184).1. Tumores benignos (leiomioma). diagnóstico: cinerradiología). no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. 29. etc. dejando esofagitis erosiva. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario).Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. colagenosis. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). cuerpo extraño. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV).Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. Antiinflamatorios necrosis. etc. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. como la doxiciclina. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. estenosis. masas mediastínicas. descamación mucosa. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). neuropatías periféricas.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca.) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. enfermedades neuromusculares (Parkinson. sarcoidosis. alteraciones estructurales locales (TBC. ELA. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. mediastino. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior.: acalasia del cricofaríngeo. • Neurológicas: parálisis bulbar. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . (Lesión motoneurona inferior: ACV. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Atragantamiento constante y crisis de asfixia. distrofias.. . sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. Ampollas.). faringe y/o esófago. polio. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). EEI): • Acalasia. radiografía de columna cervical. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. miositis). Clasificación Según su localización. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia.

192) . Mecanismo desconocido.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). 2. presentes en grado variable. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas).Manometría (MIR 06.Manual A Mir www. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico.. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. pero son de gran amplitud y más frecuentes. 52. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . que son simultáneas. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). Disfagia. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. A B Figura 2. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). . cicatrices por radiación. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). A largo plazo. 21). Tratamiento (MIR 04. 7. cirugía previa de la unión esofagogástrica. hemorragia.). amiloidosis. A. Etiología Desconocida. MIR 98. . La administración de CCK.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. MIR 99. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. . en jóvenes. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. Diagnóstico . 56). Puede asociarse a colagenosis.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia.academiamir. . . con esófago muy dilatado.Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). enfermedad de Chagas. También por elección del paciente. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones.. es precisa la esofaguectomía. pero transitorios. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. En casos muy avanzados. Etiología Desconocida.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. Eficacia: 85% (igual que cirugía). mostrando imagen de megaesófago. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. • Ronquera. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). MIR 00F. 1. Es 7 veces más frecuente. . eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). MIR 00. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. dolor torácico y regurgitación. que normalmente induce una relajación del EEI. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. de gran amplitud y duración y repetitivas.com mos disfagia orofaríngea. MIR 98. . pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias).Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). Aparece tras muchos años. Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. Clínica No predomina ningún sexo. Además. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico.Carcinoma epidermoide esofágico.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. Complicaciones . Complicaciones inmediatas: perforación. 159. Tránsito esofágico en achalasia. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. diabetes mellitus Figura 1. divertículo de Zenker o RGE. tóxicos. 1). 159).

el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . Resumen de los trastornos motores del esófago.Esofaguectomía +reconstrucción . .. que comienzan en tercio inferior del esófago.Empeora con estrés .Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago.Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico . Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida.Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . episódica). RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias .Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica. No regurgitación ni pirosis. . que se relaja adecuadamente tras la deglución. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. insuf. con resultados peores que en acalasia.Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . EEI .. Histología de carcinoma epidermoide de esófago.Tono EEI ↑ No Sí . Si no mejoran. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 .Endoprótesis . . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.D i g e s t i v o (neuropatía diabética). calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles).Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años .Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical. Es más frecuente en el cinturón asiático. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett. Diagnóstico .Sólidos y líquidos .Esófago de Barrett.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia.. 30.RT mejora resecabilidad No QT . Tono EEI normal.Tilosis o queratitis palmo-plantar. Figura 1.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . por este orden.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo.Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. nitratos. En los países occidentales. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: .1. En ocasiones. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. DM. EPIDEMIO. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . En relación con el adenocarcinoma. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago). antirreflujo No Tabla 1.Nifedipino.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . Tratamiento El del reflujo.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. . colagenosis. la relajación es incompleta como en la acalasia. con perlas córneas.) pared esófago mientéricos RGE. . ERGE u otras esofagitis.Manometría: contracciones simultáneas.Relaj. con o sin síntomas de reflujo. Tratamiento Similar a acalasia. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).Rara .Intermitente . Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. Cursa con disfagia.Aperistalsis .Hipotonía EEI . y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. no peristáticas.Pérdida peso . Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. Hipotonía del EEI.. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones.

Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. La disfagia es inicialmente para sólidos. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. Si produce compresión. La causa más frecuente es la TBC. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. . halitosis. y gradualmente. excepto cuando son muy pequeños. radiación. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. se utiliza colon (coloplastia). gastrostomía. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. dilataciones. inyección de fármacos quimioterápicos. a nivel de la carina traqueal. exclusiones. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. Tránsito baritado.com . 15% en 1/3 superior.Manual A Mir www. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. TAC.…). aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. . adherencias.Dudosos: déficit de molibdeno. 2). si no es posible utilizar el estómago. acalasia crónica. Los síntomas más típicos son la regurgitación. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. en la pared posterior de la hipofaringe. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. es obligada también la diverticulotomía. pero que permite un diagnóstico muy precoz). con o sin diverticulectomía. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. Pocos pacientes son operables y.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. para líquidos.1. vitamina A o zinc. el diagnóstico suele ser tardío. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). ciada a complicaciones de la técnica. Cáncer epidermoide de esófago. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos.2. 3). para valorar resecabilidad) (MIR).Tumores benignos del esófago Son muy raros.. de localización distal. Complicaciones Fistulización a tráquea. braquiterapia endoscópica. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner.. cáusticos. Figura 2. origina disfagia. 35% en tercio inferior.4%). La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. cuando lo son. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. 30. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. aspiraciones. 31. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. etc. carcinoma de células escamosas (0. El más frecuente es el leiomioma. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. Sin embargo. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). prótesis autoexpandibles. 13). Pueden ser por adenopatías. 2). Diagnóstico Rx bario. Si son grandes. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. hemorragia intradiverticular. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%.academiamir. También está el papiloma de células escamosas.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. submucosa y muscular).Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F.

funcional u orgánica (hernia de hiato. 31. Produce disfagia para sólidos intermitente.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. permaneciendo el cardias en posición normal. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. de origen congénito o inflamatorio. cirugía.3. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia.). se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. No precisa tratamiento si es asintomático.). Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica.Cuerpo extraño impactado. casi siempre asociada a hernia del hiato. Mecanismo: tracción-pulsión.. intubación. por la alta mortalidad de la mediastinitis.. . Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. Ascienden cardias y fundus. que tiene una alta mortalidad. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98.4. 31. Figura 1. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. Favorecen el RGE. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). distales del esófago. Tríada: dolor toracoabdominal.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). traumatismo. endoscopia. si no mejora. dehiscencia de suturas quirúrgicas.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. Consecuencia de afectación esofágica. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal.. . ingesta de cáusticos. Tratamiento con dilatación endoscópica.. es rico en amilasa salival. Tipos de hernia hiatal. acalasia. Normalmente asintomáticos. Hay saco herniario. . .. . Reducción de la hernia. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. Asciende solamente el fundus gástrico. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. esofagitis.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. 31.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Anillo: mucosa + submucosa + muscular. Es frecuente la disfagia. 12). Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas.2. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). ensanchamiento del mediastino superior. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo.. A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. Tipos de hernia hiatal (MIR): . . Si se produce derrame pleural. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. Conforme pasa el tiempo.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. Membrana: mucosa + submucosa. Si hay supuración. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra... También se tratan con dilatación. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. con crepitación a la palpación del cuello. cuando existan síntomas. No hay saco herniario.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. disnea y fiebre. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. inflamación importante o diseca planos. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. Puede verse neumotórax o derrame pleural. se produce una mediastinitis. . Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. resección del saco herniario. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general).Otras: neoplasia. Tratamiento .

La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Crisis coronaria. .Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. 17). Exploraciones complementarias: . Si no cede.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Shigellosis. . Exploración física: .Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Oclusión por cuerpos extraños.Rx. anillos y membranas esofágicas. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. Vasculitis. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. . Estrangulación herniaria. Afecciones retroperitoneales. Isquemia intestinal aguda. Gastroenteritis. Enteritis necrotizante. Leucosis agudas. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Obstrucción por cáncer digestivo. masticación insuficiente y estrés. Linfadenitis mesentérica. Hiper e hipotiroidismo.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. No son muy preguntados. . o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes).com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). . Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. 170). Anexitis. Enfermedad diverticular complicada.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. SIDA. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional).Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. En los ancianos. Linfomas del tracto digestivo. Diagnóstico diferencial . Policitemia. Estrangulación herniaria. La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). ecografía y TAC. . Anomalías congénitas intestinales. Infección urinaria. estenosis no dilatables. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. en vasos abdominales y en retroperitoneo. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. frecuentemente en varones alcohólicos. Traumatismos abdominales. Hepatitis alcohólica. Acidosis metabólica. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. Colecistitis aguda. EEI (justo por encima). Diátesis hemorrágicas. .Recién nacido: peritonitis meconial. .Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. • Vasculares: infarto esplénico y renal. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). Linfadenitis mesentérica. . 228). Hiperlipidemias. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. Ulcus péptico no complicado. Porfirias. Epilepsia. Neuralgias intercostales. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Uremia. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos.Adulto: ulcus péptico complicado.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. • Hematológicas: drepanocitosis. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. Resección esofágica seguida de anastomosis. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. 18). Afecciones pleuropulmonares.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. ancianos con problemas de masticación y deglución. . 22). Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. Insuficiencia cardíaca congestiva. Clínica Disfagia. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). simple. Quiste ovárico. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Pancreatitis aguda. dolor torácico. Mononucleosis infecciosa. .Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. sólo si el esófago es viable (MIR 97F. Hemocromatosis. Divertículo de Meckel.Lactante: invaginación intestinal.Manual A Mir www. Embarazo extrauterino. Lesiones vértebromedulares. estenosis pépticas. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. 189). Predisponentes Trastornos motores. Saturnismo. . Hiper e hipocalcemias.academiamir. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. .

. adenitis mesentérica. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). . timpanismo. invaginación intestinal.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. . .Jóvenes y adolescentes: GEA. . En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. Difícil diagnóstico. 17). • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. En varones: torsión testicular. FII: diverticulitis. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . escalofríos. Si aparece fiebre (>38º). originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta. Se palpa defensa en la zona.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. Causas de obstrucción de la luz apendicular: . .Niños: gastroenteritis aguda (GEA). 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. sospechar apendicitis perforada (MIR 03. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. . dolor en hipocondio derecho y subictericia. Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). anisakiasis. . . embarazo ectópico. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F.Patología quirúrgica abdominal más frecuente. masa en anexos). . colecistitis. Cursa con fiebre alta. • Dolor no cólico: FID: apendicitis.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal.Tumores.Perforación. EPI.Dolor en FID continuo. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). .Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. y por tanto. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). traumatismo abdominal desapercibido. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. mayor incidencia de perforaciones. Exploración física: dolor a la palpación en FID. Si esto llega a producirse. . pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. signos de lucha).Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. Schöenlein-Henoch.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). . por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. En la apendicitis purulenta. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. distensión abdominal.Más de 100. folículo hemorrágico (quiste funcional).Dolor epigástrico cólico. leucorrea). Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. En la apendicitis aguda flemonosa. se denomina apendicitis gangrenosa. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. . Diagnóstico difícil en edades extremas.Adultos: GEA.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). . aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. Complicaciones (las 4 "P"): . .Remontar situación de shock si precisa. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. 8). y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): .Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). cólico nefrítico. . las bacterias invaden la pared. dando lugar a una peritonitis focal o difusa. infarto de miocardio. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). isquemia intestinal.Sondaje nasogástrico si se precisa. . endometriosis. prostatitis. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . Embarazo ectópico (dolor súbito. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. divertículo de Meckel. irradiado a genitales. Tratamiento preoperatorio . Etiología e historia natural (MIR 97. En mujeres: cistitis. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. Obstrucción (dolor difuso. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. epididimitis. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. Especialmente indicado en un politraumatizado. etc.Peritonitis difusa. diverticulitis. En cualquier caso.Todas las edades (pico: 10-30 años). etc. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). de suero salino.Náuseas y vómitos. . etc.Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. 19). linfadenitis mesentérica. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. Diagnóstico diferencial según la localización del dolor .000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. 189). anisakiasis. • Respiratorios: neumonía. La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. . lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). .Peritonitis focal (absceso apendicular).Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). Antibioterapia preoperatoriamente. puñopercusión positiva). aspirando posteriormente). que puede transformarse en una perforada.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. 16). pancreatitis.

Clínica (MIR 08.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. TEMA 35 PERITONITIS 35. duodenal. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. . Diverticulosis. Figura 1. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente).Cirugía urgente si perforación con peritonitis. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. hemorragia (rara después de la primera década). estenosis con obstrucción de colon. 12). por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). . TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ .Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann).Manual A Mir www. Apendicectomía. Tratamiento Reposo intestinal. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. submucosa y serosa. 177). pancreática o colónica. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. etc. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). peritonitis generalizada.. Diagnóstico TAC (MIR 04. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). perforación localizada (lo más frecuente. Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. 8). En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. gástrica. fístulas a órganos vecinos. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. . tratándose sobre todo de microperforaciones). 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica).com Figura 1. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. 22). Clínica (MIR 99F. Hemorragia Más frecuente en colon derecho. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. Tratamiento Quirúrgico.1. La mayoría son asintomáticos. Complicaciones: absceso. fluidoterapia (MIR 08. si complicaciones.academiamir. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. Reconstrucción diferida. antibioterapia. . Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia).

coli. . Síntomas acompañantes en vecindad: . 6). dolor abdominal inespecífico. Para el tratamiento se usan enemas. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. o decúbito lateral con rayo horizontal). pero. síndrome nefrótico) (MIR 98F. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. Más frecuente en mujeres. dolor y masa. enterococos. cirugía descompresiva. fiebre.2. pero sobre todo peritoneo.. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. de los dos o exclusivamente del intestino grueso. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. taquicardia. Es decir.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). El peritoneo también posee cualidades defensivas. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. ascitis. Tríada: fiebre alta (con escalofríos). A la exploración: defensa. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. coli (MIR 97. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. . Dx: respuesta a colchicina. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. en condiciones patológicas. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). Así. descendente y recto). LDH y linfocitos. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). pero sin lesión mecánica obstructiva. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. . Cursa con fiebre. principalmente por E. B. 19). tras la cirrótica y la neoplásica. íleo paralítico. 94). Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. leucocitosis y poliserositis (pleura. pudiendo llegar al shock. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 .Tipos de peritonitis ..). Suele ser monomicrobiana. • Difusa o generalizada. aerobios grampositivos. Proteus. Tratamiento Como la TBC pulmonar. confluentes.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. 21). A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. páncreas. con mortalidad del 50%). colonoscopia descompresiva y. encamados. . y en casos avanzados "vientre en tabla". pericardio. .Recién nacido: íleo meconial. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Klebsiella. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. si no es posible. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). por su contenido en células mediadoras de la inflamación. neostigmina. la causa más frecuente de obstrucción intestinal. 35.: cirrosis. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. quirúrgico). presente en líquido peritoneal. procinéticos. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. lavado peritoneal y drenaje). Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. permitiendo el deslizamiento entre ellos. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. Dentro de ésta se distingue: . síndrome constitucional.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. diabetes.). Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). infiltración plexos retroperitoneales. Etiología Globalmente hablando. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación)..Pseudoobstrucción colónica crónica. distensión. del 50%). es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. Clínica Fiebre de origen desconocido. colon ascendente. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). trastornos neurológicos. aerobios gramnegativos (E. Diarrea por irritación rectal.Subdiafragmáticos: disnea. como en las peritonitis.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. por último. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. Diagnóstico TAC. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. sudoración nocturna. fluidoterapia. etc. tos. En el caso de pacientes no operados.Lactante: invaginación. fragilis). prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. sudoración. amiloidosis.

La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas.Íleo biliar . 197).Bezoares . hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. La deshidratación produce oliguria. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. distensión abdominal.Hernias (inguinales. aunque también puede ocurrir en ciego. Fisiopatología y clínica (MIR 98F. seminomas. cirugía abdominal previa.Tumores de colon izquierdo: resección. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). 197) El más frecuente. crurales. HCl y potasio. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal.Inflamatorias (EICI. Ocurre sobre todo en sigma.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria.Abscesos y plastrón inflamatorio . Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). TBC intestinal. • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). Causas de obstrucción intestinal. sigma) . hemoconcentración.academiamir. adenopatías. Diagnóstico . Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. manifestándose como rectorragia. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F.Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. hipoglucemia.Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . internas) . Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. estenosis) . 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). originando una alcalosis metabólica. Después. estenosis de la anastomosis quirúrgica) . linfomas.Congénitas (atresia. Figura 2. niveles hidroaéreos. laxantes. . leucocitosis. produciendo grandes pérdidas de agua. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces.com incarcerada. fiebre y shock (gangrena del vólvulo). Vólvulo de sigma (MIR 04.Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. Clínica Dolor abdominal. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. ausencia de gas distal (ver figura 2). El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). Figura 1. compatible con oclusión. leucocitosis.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. en algún momento. 2º bezoar. 10). umbilicales. Factores predisponentes: dolicosigma. • Si gastrectomizado: 1º bridas. encamamiento. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann.Tumores del tubo digestivo . 17). .Manual A Mir www.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). edad avanzada. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre.Parásitos .Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. estenosis postirradiación.. con la peritonitis consecuente. Vómitos fecaloideos. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes.) Tabla 1.Vólvulos (intestino delgado. .Adherencias post-cirugía . lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección).17): . diverticulitis aguda. ciego. . 84 ] VÓLVULOS [ . La distensión de las asas progresa hasta que. vómitos. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. DE ORIGEN INTRÍNSECO . biliosos. megacolon.

No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP.Clínica . . de mal pronóstico) . MIR 01. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla.Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07. aire en porta (ancianos.Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) . 116) pronóstico) en heces post-isquémica . MIR 99. .Rx o TAC: (valvulopatías. que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. peritonitis.Crónica: comer).No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. 18.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. sepsis.Clínica+ antecedentes antecedentes . . mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad. (hipotensión. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. arteriosclerosis) arritmias. arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.+ des graves deshidratación.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o . 17) . estenosis tanto. 49). arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). al menos una anual.Anticoagulación tratamiento .D i g e s t i v o Tratamiento . ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 .Leve: cirugía revasculariza.. verticalizado. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. Vólvulo de ciego. shock. imagen en "omega" o en "grano de café".Oclusiva (rara) cardíaca. o venas hipovolemias. frecuente: mal pronóstico áng. Asocia imágenes de oclusión de delgado).Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) .Cirugía de Cirugía . 21. agudo centroab. Si ya hay sufrimiento del sigma. Vólvulo de sigma.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda).Eco-doppler: ↓ flujo arterial . MIR 00. Tabla 1.. tardío y por . Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1.Oclusiva : .). Patología vascular intestinal (MIR 05. enfermeda.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia).Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). Loc.Laboratorio: (MIR 97.postprandial IMA.Clínica + .Rx: íleo DIAGNÓS. .Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . . 16) TRATAMIENTO . seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). ↑ LDH y amilasa . La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . 173. esplénico (MIR 07.paralítico Gas portal TICO (signo tardío.Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). 98) leucocitosis. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico).

recurrencia de la enfermedad primaria. 15). . pero sí lo supondría la suma de varias. . . carcinoma fibrolamelar. enfermedad de Caroli. colangiocarcinoma. 39. . hemangioendotelioma epiteloide. . Así: . 39.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente). . una patología de ancianos). 39. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías .Sociales: adicciones a drogas. 19). TEMA 39 39.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). prednisona).. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). CEP. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. biliares). Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH.Hepatitis fulminantes (víricas.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. Clínica: sangrado crónico.Edad >65 años. . rechazo. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. .Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas.2. carcinoma hepatocelular.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH.1.Hepatopatías colestásicas: CBP.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. Infección por VIH no controlada. micofenolato mofetil. virus C (indicación más frecuente). tacrolimus o FK-506. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones.4. tóxicos o alcohol.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. . enfermedades metabólicas.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: .Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. colangitis de repetición. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. Son: . PBE.3. .No existen contraindicaciones absolutas. hepatitis B altamente replicativa. Si no cede: cirugía. Rechazo Distinguimos dos tipos: . prurito insoportable refractario a otras medidas. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . hepatoblastoma.>3 meses: infecciones.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. las infecciones y el rechazo.Hipertensión pulmonar grave. encefalopatía hepática. reacciones adversas.. aunque en ocasiones es masivo. electrocauterio o con gas argón). azatioprina. .. virus B. Figura 1. . rechazo del injerto. infecciones postoperatorias. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia).Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). Indicaciones generales Child Pugh estadio C. Son nefro y neurotóxicos).Cirrosis: criptogénica.Tumores: angiosarcoma.Manual A Mir www. Son: . Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. Ausencia de apoyo familiar y social. Diagnóstico: colonoscopia. tóxicos. . La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). .Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. etc. rapamicina. .academiamir. autoinmune.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. etc). Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F.). El 25% se asocia a estenosis aórtica. ascitis de difícil control.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.com . En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina..Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. Localización más frecuente: colon derecho.

Gas libre en retroperitoneo. leucocitos.Ecografía: rotura de víscera maciza.Cerrados (contusiones) 65%.000 hematíes/ml. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. y C i r u g í a G e n e r a l 39. transaminasas.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. cuerpos extraños. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. hígado (25%). Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . Viscerales . >70% para las cirrosis etílicas. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos.D i g e s t i v o aminasas. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. de hígado o bazo). . Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal.1. desplazamientos. .De víscera maciza: son las más frecuentes..Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. o amilasa >175 U/dl. . Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. . se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia.Evisceración. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. Urgencia absoluta . tratamiento del shock y evaluación neurológica. colecciones líquidas. 40. vía venosa. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales.Peritonitis. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC).Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.2. . . Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. neumoperitoneo. Tratamiento: bolos de esteroides. 3. .. pérdida de líneas reno-psoas. colon (ángulos esplénico y hepático). se atenderá al mantenimiento de la vía aérea.Angiografía: en casos no urgentes.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.De víscera hueca: vejiga. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. En pacientes estables. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. sonda nasogástrica y sonda urinaria. ni sonda vesical si hay sangre en el meato.3. bazo (30%). Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. . Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. restos alimenticios. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. Dx: con biopsia. ... ventilación. por lo que la sintomatología puede ser más anodina.Tratamiento quirúrgico 1. Pueden producir hernia diafragmática traumática. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. que puede romperse tras un intervalo libre. Para averiguar si entra en peritoneo o no. Si es negativo. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. Si hay rotura capsular. líquido de catéteres urinarios o torácicos. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. >90% para las hepatitis autoinmunes. Radiología . 2. riñón (15%). 2º hígado. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. . arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal.5. estómago (es el órgano que menos se lesiona). incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. 40.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). más de 100. Según el tipo de lesión Parietales . Tratamiento: re-TH.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. . duodeno.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. 40. . y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. Es tardío (meses o años). Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. amilasa. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. .. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). intestino delgado. Da lugar al síndrome peritonítico. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. Clasificación y características Según el estado de la piel . En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR).Crónico o ductopénico (irreversible). Laparotomía media supraumbilical. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario).Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención.

2.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). fisioterapia respiratoria). Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . Simpatectomía. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram.1. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante.Manual A Mir www. En estadios más avanzados. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. Cicatrización patológica . • Bazo: esplenectomía generalmente.academiamir. contaminada o sucia). Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. 41. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. por exceso de formación de colágeno. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina.. aumento de temperatura local). nueva revisión. fragilis) Tabla 1. Alto riesgo de recurrencia si se opera. epidermidis. . lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. . edema. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).4. • Vejiga: sutura y sondaje vesical.3. las complicaciones sistémicas. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior).. • Colon: resecciones. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis).Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . 41. colostomías. . suturas.. Tratamiento: infiltración de anestésico local.Neumonía. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). eritema. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. pérdida de sombra del psoas). drenaje y cierre.Tromboembolismo pulmonar. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. etc. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. Exploraciones Rx (fractura pélvica. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. Sobre todo en tronco. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. . La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo).(E. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. Lavado de la cavidad abdominal. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. gangrena de Fournier). aunque generalmente nefrectomía total. deambulación precoz.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). fascitis necrotizante. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. Antibióticos si infección importante. . sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores).Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. La hematuria es muy frecuente.. la vía biliar. el aparato genitourinario. 40. se producen colecciones purulentas.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1). medias en las piernas.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. • Riñón: hemostasia local o resección parcial. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. pero sin evidencia de hemorragia. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. limpia-contaminada. 41. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. 4.

. 113). insuficiencia hepática. corticoides. . Si no mejora: reintervención quirúrgica. sobre todo si son muy distales.Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla.Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal.Peritoneo. entonces se trata de una hernia irreductible. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. Hernias inguinales Son las más frecuentes. etc.Hernia umbilical (MIR 97F. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. déficit de vitamina C o de Zn. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. prostatismo.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). Es mayor en las anastomosis colónicas. Factores predisponentes . Afectan al 5% de la población general. epiplon. 16). el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. . Mujeres de edad avanzada. paracecales. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. doloroso a veces. Aparecen en la región inguinal. . hipoproteinemia (malnutrición. . Ambas son urgencias quirúrgicas. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado.Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel).Hernias perineales: anteriores. obstrucción intestinal. . Factores de riesgo Ancianos. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. Son dos: . Tras la apendicitis.Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. Clasificación topográfica . . 246). .Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. vejiga. 90% son inguinales. 42. intestino delgado y grueso. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). ligamento ancho. paraduodenales. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. . . edad avanzada. Tratamiento Reparación quirúrgica. con lo que ésta se abre. No suele estar a tensión. en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. etc.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen).Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. defectos congénitos. Posteriores. estreñimiento. Suele estar a tensión (indurada). previsible anatómicamente (orificio herniario). .Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular.Hernia epigástrica (a través de la línea alba. . 18) Tumoración o bulto.Fascia transversalis. Se dan sobre todo en varones. neoplasias.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. cuyas capas de superficial a profundo son: . en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. situada por encima del ombligo). se trata de una hernia incoercible. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. . intersigmoideas).. 14). inmunodeprimidos. infección de la herida. que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. diabéticos.Hernia crural o femoral.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. .Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06.Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). etc. . a lo sumo una pregunta anual.Hernia inguinal (directa o indirecta).Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. tos crónica. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. . . situada por debajo del ombligo). Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). insuficiencia renal). Prolapso rectal completo.Aumento presión intraabdominal: obesidad.1. . Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. localizado medial y superficial a éste.Grasa preperitoneal. es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. . Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. .Incarceración: irreductibilidad de la hernia. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio. En este capítulo veremos las hernias. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). Componentes de una hernia .

condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. . Influyen en su aparición: mal estado nutricional. . ligamento inguinal.Reposición del contenido herniario. Tratamiento Reposición del contenido herniario.H. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. Con malla: técnica de Lichestein. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . Baja probabilidad de recurrencia.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Clasificación . . Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía.. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Componente genético (síndrome de Gardner).Resección del saco herniario.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). como ocurre en la tos.. . Con malla: técnicas de Nyhus. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. . toma de anticoagulantes. Diagnóstico Eco o TAC. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. ejercicio físico.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente).Recidiva herniaria (sobre todo las directas). 198).Manual A Mir www. antibióticos para prevenir su infección).. Diagnóstico Por TAC y biopsia. RT en los irresecables.H. Más frecuente en mujeres. . etc. 90). Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Stoppa. obesidad. Se complican más que las inguinales (estrangulación). nervio). Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. tratamiento actualmente más utilizado. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper.3. Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. mixta: hernia con componente directo e indirecto. por debajo del ligamento inguinal. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. Tratamiento Médico (reposo. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. . analgesia. pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales.academiamir. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer.Lesión de intestino o vejiga. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. Etiología . enfermedades del colágeno.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. Hematoma tardío. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. Pueden asociarse a criptorquidia. Se complican con menor frecuencia que las indirectas. trastornos de la coagulación. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.Reconstrucción de la pared.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.2.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). Conducto crural: más corto que el inguinal. arteria. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical.). Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . 42.H. . 42. existencia de infección intraabdominal.Infección o seroma de herida quirúrgica. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. edad avanzada. pero con comportamiento maligno. . . EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. Nunca metastatiza.También llamada hernia oblicua externa. etc. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia).. • Vía posterior: sin malla.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. Da paso a los vasos femorales. • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena.Lesión vasos epigástricos y femorales. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. náuseas. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. resección del saco herniario. Etiología Desconocida. Factores favorecedores: infecciones. convulsiones. dado que son muy invasivos y recidivantes. . Límites: arriba. embarazo. Puede haber febrícula y leucocitosis.

Submucoso: drenaje interno a través del recto. . RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. . Son las venas rectales superior y media. submucoso (o intermuscular alto). Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: .1. Hemorroide interna. . por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). La clínica. .Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). hemorroidectomía de urgencia. estreñimiento. 20). pelvirrectal (por encima del elevador del ano).2. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. . 5% riesgo de incontinencia). Las hemorroides más frecuentes. interesfinteriano.4.3. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. precisando reducción manual. irreductibles.Grado 4: permanentemente prolapsadas. pomadas. isquiorrectal. inyección de toxina botulínica) (MIR 06.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). Tratamiento 43. . Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. Clínica Rectorragia. Clínica Rectorragia (más frecuente). >90% eficacia. .Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. baños de asiento. Tratamiento Quirúrgico siempre. Etiología Bipedestación. .Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto. 43.. . en forma de sangre roja brillante. y trombosis hemorroidal (gran dolor anal.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). . laxantes.. 2 y 3: tratamiento conservador. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 .Hemorroides externas: baños de asiento. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn..Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela. con una puesta a plano (dejar abierta herida).Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno.Externos: en el canal anal (subcutáneos). pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. hemorroide indurada y azulada). en la zona de mayor fluctuación. . Clasificación hemorroides internas (MIR 07. escozor. Localización Perianal. 19) . Si trombosis.Grado 2: prolapsan durante la defecación.Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Sobre todo en varones y diabéticos. dieta con fibra.. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. 43. sino pulmonares directamente. Si no mejoran. . Figura 1. . Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. prolapso hemorroidal (picor.Hemorroides internas grados 1. ano húmedo).Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. 43. sedestación.

. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal. porque pasa por el corazón). Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. TBC. lo que origina calor local y eritema de la piel.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal.6..3. 43. mucosidad. .Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. dolor. Figura 1. Clínica Prolapso durante la defecación. .5 4. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. Sensación de ano húmedo. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes).Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad.academiamir. Clínica: eritema y dolor. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). Tratamiento Quirúrgico. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días. TEMA 44 QUEMADURAS 44. . se produce un descenso del recto al través del ano. 44.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). proctalgia. que al proliferar cicatrizan la lesión. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. Tratamiento Quirúrgico. 44. Crohn.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel.. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo.5 4.Periné: 1%.5 9% 43.. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR).1.<14 años o >60 años con >15% extensión. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. .. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . 21): .. prurito. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos).com Secundarias a un absceso anorrectal previo. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas.7.. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada.Cabeza y cuello: 9%. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. 50% casos asociada a un prolapso rectal. Otras causas: trauma.5. Tratamiento Quirúrgico.5% por delante y 4.Manual A Mir Etiología www.2. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). 4. Regla de los nueves de Wallace.Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). cuello y tórax (compromiso respiratorio). supraesfinterianas. .Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas. Clínica Hemorragias. 43. por debilidad del mismo.5% por detrás). extraesfinterianas. manos (lesiones invalidantes). Adenopatías inguinales (si metástasis). transesfinterianas. Incontinencia fecal en ocasiones. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: .Cada extremidad superior: 9% (4.Úlcera rectal solitaria 18 18 4. Vasodilatación de la microcirculación dérmica. resistencia de los tejidos (peor si mojados). sensación de masa.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. 4.De 14 a 60 años con >25% extensión. voltaje (peor si alto)..5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve.5 Cabeza 4..

No se producen flictenas.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). 2. expansiones tisulares. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático.Complicaciones pulmonares. Deja cicatrices anestéticas. . Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. litiasis. 5. • Intoxicación por monóxido de carbono. . 3. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal.D i g e s t i v o nas o ampollas. exudativa y muy sensible.). Tratamiento 1. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. a estructuras adyacentes. Medidas generales: sonda nasogástrica.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . incluso. colgajos. Por estar afectos los anejos cutáneos. heparinas de bajo peso molecular. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. 44.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). .4. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. edema pulmonar y distress respiratorio. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas.. . pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. etc. Produce broncoconstricción. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. profilaxis antitetánica. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. etc. inhibidores bomba de protones. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. ] QUEMADURAS [ 93 . íleo paralítico.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. 4. para evitar el fracaso renal). Curan espontáneamente en unos 15-20 días. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. . Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación.

Manual A Mir www.academiamir.com NOTAS 94 .

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

academiamir.com 96 .Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

Manual A Mir www.academiamir.com 98 .

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