ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.............5............................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ..................................................4.......................................... 7..................................37 COLANGITIS....................................................................................................................................................2..........................5. 12............................................................................. ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ........ 3...................................................................................................................................3.............................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS.....................................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ................ 8........................36 OTRAS COLECISTITIS................................40 ANATOMÍA GÁSTRICA.......... 14.................. 8...................1.......40 • TEMA 14 14...........................40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ...........................11 FISIOLOGÍA ........2.....................................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR...11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ........... 14...........................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS.................................................................................................2........................................... 10...................... 11. 14....37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ............................................................................18 HEPATITIS CRÓNICA .............3... 14..........................................37 COLEDOCOLITIASIS................................................................. 3.......................................................................2.......2.29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ............................30 • TEMA 9 • TEMA 10 10...................... HEPATITIS AGUDA VIRAL ........................................................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6..............3................38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ..................................................................................................................27 CIRROSIS CARDÍACA .........................19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ...............................................13 • TEMA 3 3....................................... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES .... ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ........3.32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA .......... 13...........29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ..........4....................................3..................... 11.......37 • TEMA 12 12.......... LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .............................................................. 3......................... 14........ 2............................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ............35 COLECISTITIS AGUDA ......... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR .............1...........................................................................1....................................................................................................4...D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1.................................... 7...............7................................. 10..............41 AINES.............................................................................. HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......... 6................1...................................1................3...34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ......................................................3.................. 14.15 • TEMA 4 4.......................6................................................................................................................... 2....................... 12......................... 8....................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ......... 13.......3........1......................................................28 • TEMA 8 8...................................1...........6.....21 • TEMA 7 7..................2...................5.............................................................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA.....................5......................................................................4....... 11....................................................................................................... 11.....................................................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS).................................42 CUADRO CLÍNICO......15 HEPATITIS AGUDA VIRAL .34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ..........15 COLESTASIS .......................................1................................................................................28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI .......................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ...4...............2...................................................... 12...................2.........................................11 • TEMA 2 2..................4..2.......................22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ....................3.......36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS .................31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR...................................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .....................................................................14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS..... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..................................................................................................................19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ...................................................................................... 11..............................1.............................11 ANATOMÍA ................35 COLELITIASIS.... HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ...........................................42 TRATAMIENTO MÉDICO..............................41 H.......................12 BIOPSIA HEPÁTICA........................................... 3....................1...............................................40 • TEMA 13 13...................................... 12.....................................................2................... 10............6...5............42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ............... 10.................. 6...............39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES .........34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ..................................................................1................................4......... 1.............2............... PYLORI .................... 10......................44 ] ÍNDICE [ 7 ...29 ABSCESOS HEPÁTICOS ......................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA .................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO .....1............31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.............13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .............................3.......34 • TEMA 11 11....................... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................ 7..................

...................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO..................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ........................................................................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS........................ 31............................ 16...........64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ...................................1...............49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS................................ 31...............80 APENDICITIS AGUDA...............3.................... 17..55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ....................................1...69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS .................47 TUMORES BENIGNOS......... 18.............................. DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .....................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ....................................2..............72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ........60 CÁNCER COLORRECTAL ........com 14....69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ............................................................2..............................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22...............................................67 TUMORES PANCREÁTICOS..... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) .........................2...........64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS .................................................................... 19........82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO... 22............49 FISIOLOGÍA ............................................................................................................................. 35................................................................ 23...............79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35...................................2..83 36 37 38 39 39.......................................................................................................................................................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS..............83 VÓLVULOS ..............................................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26........... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ...3...........73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ...............................................................72 • TEMA 28 28...............................78 MEMBRANAS Y ANILLOS ................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.................................46 GASTRITIS CRÓNICA .........73 • TEMA 29 29...........................................60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)...............................................................................63 • TEMA 23 23.................................45 GASTRITIS .............................................................................................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS...............................................1..............................................................1........49 ANATOMÍA .. 22.... 22.....59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .. 23..............................................................................................78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS........................................................................................2..............5........ MALABSORCIÓN Y DIARREA.....................................................46 GASTRITIS AGUDA...........................................................75 • TEMA 30 30..........academiamir...77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ............................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ..................1...........................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ...............................49 • TEMA 19 19.....................................................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16...........9......... 22..........2....................................................................... 27...................................... 26.........................................................................................................................................................................................50 SÍNDROME DIARREICO............75 DISFAGIA .............1.........78 • TEMA 31 31..................................3..................2.................................. 31....71 • TEMA 27 27......... TUMORES DEL ESÓFAGO..........4....................................................................................................1. 30...............48 • TEMA 18 18....... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS....................................................................... 18.............................................................................86 INDICACIONES ............................................................................................................1..............................................................47 • TEMA 17 17....................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO.........2.................. PANCREATITIS AGUDA..............1............................ OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS............4.....................................8............................. 14.......................................................................3............ TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..........................................65 PANCREATITIS CRÓNICA ..... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ......................................................................................... 26..................86 8 ] ÍNDICE [ ............1...............47 TUMORES MALIGNOS...........................................................................................................................1...........44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA .....................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) ....................... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS...................................................79 HERNIA DE HIATO.........................2.............................. ABDOMEN AGUDO ...........................................................................................1.60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .......Manual A Mir www....................... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO .....3..... TUMORES DE ESTÓMAGO................................... 16........77 TUMORES MALIGNOS.............................................................................................................................................................................................................................................1...........................1............................................3........................ OBSTRUCCIÓN INTESTINAL....................................................................................2.....................................82 TIPOS DE PERITONITIS .......................................................82 PERITONITIS .....85 TRASPLANTE HEPÁTICO......................................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA .......2.........

.......................... 40.................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39...........87 • TEMA 40 40........ COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA..............................................................................................2................ 43.............................................................................................................92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS........................87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ................................................4.....................3............................................ 43..........3...........................5.................... 40....................................................................................................90 TUMOR DESMOIDE ......89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ................4...........3......... 41....................2..........88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ................................................89 HERNIAS ................91 PROLAPSO RECTAL ...............................................91 ABSCESOS ANORRECTALES .................2.........2........................6.... 43............................................88 • TEMA 42 42........ 44..................................................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ..........92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA .... 42....................88 • TEMA 41 41........................... 44.......3...............................2............. PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL.......... TRAUMATISMOS ABDOMINALES..................... 41.....87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .....4...................90 • TEMA 43 43..........................................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA.........92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS...................................................86 INMUNOSUPRESIÓN................ 43...................................................................5.....................................................1..............................92 • TEMA 44 44.................91 FISURA ANAL .... QUEMADURAS .........................................................................88 FIEBRE POSTOPERATORIA.............. 39.........................................................................................................................................92 FACTORES PRONÓSTICOS......................87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA .86 COMPLICACIONES DEL TH............................1........................3.................................................................................. 43.....................................................................1......................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL.............. 43............................................................. 40..............3................................................................. 39............................................................................. 44.................................7.............................................................................86 RESULTADOS DEL TH ..... 42........................1................93 ] ÍNDICE [ 9 ...........................................................................................................4......... 39........................2............................91 HEMORROIDES ...........92 CÁNCER DE ANO... CONTRAINDICACIONES ............1..91 FÍSTULA ANORRECTAL ....................

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La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. sulfato y otros. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. reac- . haptoglobina.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. Rama porta Figura 1.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. enfermedad hepática crónica (cirrosis. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. células de Kupffer (macrófagos).. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. Son indicadores de citólisis. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). por estar alejada de las ramas portales). separados por el hilio hepático. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. En esta fase participan los citocromos (b5. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. 5-nucleotidasa).Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos.: el acetaldehído. Anatomía de lobulillo hepático. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. factores de la coagulación. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica.6 mg/dL). P-450). En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. GGT. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. acolia y prurito. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. libre o indirecta: 0. separados por el ligamento falciforme. 1. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. ceruloplasmina. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. La más usada es la fosfatasa alcalina. isquémica y por tóxicos. que es muy tóxico.2. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. que confluyen en el conducto hepático común. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. transaminasa glutámico-oxalacética). Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). Vena centrolobulillar B. 1. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria).Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. formando el conducto colédoco. junto a elevación de sales biliares. etc). rama de vena porta y capilar biliar). con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. En la cara inferior del lóbulo derecho.. proteínas C y S. cerebro y músculo. Bilis Compuesta por agua (80%).. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). . Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. adyacente a la vesícula). Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). La GGT es muy sensible pero poco específica. transferrina. Los derivados finales de esta fase son inactivos. Metabolismo de fármacos . formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. deriva del alcohol). células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A.4 mg/dL. donde se halla el tejido conectivo. ácidos biliares. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. coluria. con capacidad fibrogénica). Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. localizada también en riñón. 247) y colesterol no esterificado. que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). 50% oxigenación).1. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. poca elevación en colestasis. Acino de Rappaport: forma romboidal.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . síndrome de Rotor.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno.D i g e s t i v o 3. . cáncer de vesícula. ascaridiasis. como el A y E.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado.Benignas: Litiasis coledocal.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. divertículo duodenal. fibrosis quística. producida por distintos virus hepatotropos (virus A.. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. carcinoma de colédoco). Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus). mientras que otros se transmiten por vía parenteral. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. fasciola hepática.Conjugación DEFECTO . Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. C...5.. sarcoidosis. B. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. .4. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. tóxica. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. Algoritmo de la colestasis. colestasis del embarazo. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. granulomatosis hepática. .1. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. etílica). TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . E) y no hepatotropos (CMV. síndrome del aceite tóxico. el virus delta). CBP..Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. adenovirus. litiasis biliar intrahepática. hepática Colestasis intrahepáticas .Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco).Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. D. Tabla 1. cáncer de la ampolla de Vater. C y D. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). síndrome de Dubin-Johnson. como el B. síndrome de Summerskill.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. de menos de 6 meses de duración. por ejemplo. quiste hidatídico. hemobilia. etc). colangiocarcinoma. ulcus duodenal. enfermedad injerto contra huésped. colangitis esclerosante. colangiocarcinoma. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. La consecuencia clínica es la ictericia. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. cirrosis. cosakievirus. déficit de alfa-1 antitripsina. 4. pancreatitis aguda y crónica. .Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). granulomatosis.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. CEP. colestasis postoperatoria. etc). VEB. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades).

siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. moluscos). implica desaparición de HBsAg. . aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). encargada de la replicación del ADN del virus B. sin embargo.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). anticuerpos anti-VHD (IgM).ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". . Virus C ARN (flavivirus). sexual y perinatal (MIR 08. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). Transmisión fecal-oral. aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Diagnóstico (MIR 03. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). el cual indica replicación activa). Desaparece antes que éste. Los IgM implican infección aguda. 237). Confieren inmunidad (MIR 00. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. No detectable en suero. y también crónica) e IgG (infección crónica. .AntiHBe. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). El DNA va unido a una DNA-polimerasa. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg).Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. no se correlaciona con grado de lesión hepática. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. 12).academiamir. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. IgG indica infección antigua. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. . . frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. 168). así como el riesgo de cronificar. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. 239) . suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). 259). sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. MIR 97F. Se transmite por vía parenteral (percutánea. Una vez aparecidos. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. . lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). IgG (infección antigua. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . de forma típica. anticuerpos anti-VHD (IgM). Tiene incubación larga (60-180 días). 229. de un 90%. es más. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . 97). Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg.com corta (28 días).Gen S: codifica el HBsAg. MIR 97F. Se producen. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. 5. desaparece cuando lo hace el virus B. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. Antígenos . junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97.Mutante precore (cepa e-menos. Anticuerpo protector. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. Endémica en países subdesarrollados. Transmisión por vía parenteral. ambos en el interior de una cápside proteica.AntiHBc (anticore). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas).Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea.: infección HIV simultánea). . que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs.Gen P: codifica la DNA polimerasa. P y X. Variantes moleculares del VHB . Indica cese de la replicación viral. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. HBsAg. a títulos altos. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.HBeAg (en la nucleocápside). . pero no para replicarse. Genoma del VHB. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). . En zonas no endémicas. . Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Incubación media (15-60 días).Anti-HBs (antisuperficie). Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. sexual y perinatal. . Indicativo de replicación viral. C.HBcAg (core). sobre todo si HBeAg+. brotes en guarderías. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda).Manual A Mir www. el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. que forma la envoltura. Tabla 1. 239). HBsAg) para infectar. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. incluso antes que la hipertransaminasemia. No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables).

La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. . hepatomegalia dolorosa. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. Posibilidades serológicas de la hepatitis C. es . . se practicará una detección de ARN viral con PCR. pérdida de olfato. Tiene incubación larga (30-180 días). También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). artritis (más frecuente). acolia. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente.1% en infección por VHA. Si el RIBA sale negativo. aunque persiste la astenia). India. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. Suele asociar ictericia. etc). Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). Anticuerpos: antiVHC (no protector). Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. En ocasiones. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. que atacarían a los hepatocitos infectados. factor reumatoide.VHA: IgM anti-VHA. 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. si tiene enfermedad del suero). y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus).VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. C-100. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. 160). El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. adenopatías. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). vasculitis. los adultos son más sintomáticos que los niños. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). colestasis. Sin embargo.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. náuseas. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico.Virus A: necrosis periportal. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. y hay alta sospecha clínica. con incubación similar al virus A. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . ascitis. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). artromialgias. 3-4 meses en la B. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). astenia. Frecuencia: 0. folículos linfoides. . en la sobreinfección (20%). Patogenia Estudiada más con el virus B. anti-LKM. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). para asegurar que no es un falso positivo. C-22.5 mg/dl se produce ictericia visible. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. aunque es rara la esplenomegalia. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. que se siguen de linfocitosis. . pero sobre todo se asocia más con virus B. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . Antígenos: VHC. . con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). sobre todo. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. En ocasiones. • Reumatológicas: crioglobulinemia. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. C-33. Mortalidad elevada. lesiones en los ductos biliares. Si sobrevive. a diferencia de las hepatitis crónicas. 122). Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. Transmisión fecal-oral. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. éstos persisten hasta 4 años). la recuperación puede ser total.Virus C: presencia de esteatosis hepática. panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. sensibilidad y especificidad del 95%). Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00.

requieren vacuna e inmunoglobulina. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. púrpura trombocitopénica idiopática. homosexuales. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. Los glucocorticoides están contraindicados. 15. • Hematológicas: anemia aplásica. encefalitis.academiamir. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. Estudia bien el cuadro. ADVP. riesgo ocupacional). 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). etc. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. material desechable. aunque estos datos varían según autores). eritema nodoso. Hepatopatía alcohólica. (luego: micro-macro) obesidad. Uso posible en el embarazo. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. No obstante. El daño hepático viene determinado por la duración.com • Neurológicas: polineuritis. incluso en las formas fulminantes. HIV+. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. hemofílicos. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). La cirrosis rara vez falta. El mecanismo es desconocido. agranulocitosis. urticaria. etc). Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. Wilson. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . síndrome de Guillain-Barré. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. • Renales: glomerulonefritis. enfermedad de Hodgkin.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). liquen plano. Evolución a cronicidad (MIR 99F. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. eritema multiforme. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. porfiria cutánea tarda. No requiere hospitalización. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. tras una exposición. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. 184.5% anual CHC Figura 1. 156. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. MIR 98F. panarteritis. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). colestasis Depósito de hierro crónicas. linfocitosis. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). MIR 00. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. sialoadenitis. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. En mujeres progresa más rápidamente. . sobre todo cuando la infección es temprana. trombopenia. DM. infección perinatal por virus B.Manual A Mir www. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. preservativos. contactos íntimos y domésticos. hemodiálisis. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). Aislamiento entérico de los infectados. con ello. En individuos susceptibles (no vacunados). Historia natural de la hepatitis B. 3 dosis (0-1-6 meses). linfomas no hodgkinianos. úlceras corneales de Mooren. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. MIR 01. aplasia. salvo en caso de hepatitis fulminante. antes de 2 semanas). (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas.

] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.Pentoxifilina Figura 1. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. También hay zonas de regeneración hepatocelular.1. hiperlipemia y anemia hemolítica. ginecomastia.Colchicina .Tratamiento sintomático . pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica).2... aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA .Insuficiencia hepática +hipertensión portal . La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos.Colestasis .GOT >GPT . en los casos de etiología autoinmune.↑ VCM y GGT . Hepatopatía alcohólica (cont. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente.Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA .Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.↑ CPK (rabdomiolisis) .Abstinencia .Leucocitosis y anemia . K. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses.Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. 6. es importante. 260). y P) . Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí.Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. o espacio porta y vena centrolobulillar. Pueden evolucionar a la cirrosis. . no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. supervivencia a los 5 años del 85% .Puede ↑ BR ligeramente .contractura Dupuytren .Colchicina (↑ supervivencia) . También la hepatitis autoinmune. Clínica: suele ser asintomática. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . Hepatitis crónica portal o persistente. 6. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).Signos típicos: hipertrofia parotídea. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. ictericia. con células plasmáticas. distribución feminoide vello. Mg.Abstinencia+reposo .). presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. dolor abdominal. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. Tabla 1. A diferencia de la hepatitis autoinmune. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. con escasa elevación de las transaminasas.Trastornos electrolíticos (↓ Na.Signos de insuficiencia hepática .Menos colestasis . Las transaminasas suelen estar elevadas. pero aún así.Corticoides si muy grave .

com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. depresión y trastornos tiroideos. 2. en el adulto sólo del 1 al 10%. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. el trasplante es la única posibilidad. Transaminasas elevadas. Mínimo 1 año. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. no cirrosis.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. poco ARN.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. jóvenes (MIR 00F. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. Fármacos: . No obstante. 7).academiamir. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. AP: hepatitis crónica activa. Tras este brote. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. astenia. pero sobre todo fiebre. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. También existe aumento de transaminasas. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. 7). . . Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. pero generalmente de por vida). Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. En fase terminal. es suficiente con seis meses. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). HBeAg y ADN-VHB son positivos. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. con una incidencia de 10-15% por año. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. Anti-HBe+). Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe.Lamivudina oral. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. pero acaba siendo resistente a casi todo. 10). Tabla 1. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. En la mutante precore se indica. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. sexo femenino. aunque la reinfección del injerto es universal. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). Fase de alta replicación: HBsAg. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). de forma similar a una hepatitis aguda. Se diferencian dos fases: 1. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. la seroconversión anti-HBe). Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. del ADN y a veces también del IgM anti-core.Manual A Mir www.

progresiva e irreversible. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. 12). fibrosis pulmonar. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB).Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. . y en menor medida. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). PTI. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. 10). anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. 11). con invasión de la membrana limitante. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. la fos- . fatasa alcalina se eleva bastante. pero la tasa de curaciones es pequeña. No ANA ni LKM. más hipergammaglobulinemia. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. eritema nodoso. enfermedad celíaca. anti-citosol hepático 1. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. MIR 97F. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. Necrosis hepatocelular. En la histología.Virus: sobre todo VHC. Factor reumatoide positivo. vitíligo.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. diabetes. . serositis. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. enfermedad mixta del tejido conectivo. Sobre todo. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. colitis. Concepto Enfermedad hepática crónica.HAI tipo 3: anti-SLA. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas.3. es el tratamiento de primera elección). DR3 y DR52a. antiproteínas de hígado y páncreas (LP).HAI tipo 1: ANA.. Clasificación . sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. 10. 20) . bioquímicos (hipergammaglobulinemia). Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. En ocasiones. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. el VHB y VHD. 6. . Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. subaguda o en brotes. porque no sólo ayuda al diagnóstico. síndrome seco. Por tanto. tiroiditis autoinmune. sino que también confiere pronóstico. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. AML. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. anemia hemolítica. . y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. Mujeres jóvenes. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. glomerulonefritis. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. etc. miastenia gravis. antimúsculo liso (AML o SMA). polimiositis. puesto que caen preguntas todos los años. Mujeres y niños pequeños. Etiología (MIR 05. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. Los glucocorticoides no son útiles. enfermedad de Graves. La más frecuente. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). hepatitis virales y VEB). Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). Clínicamente similares a los tipo 1. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. mujeres entre el tercer y el quinto decenio.

Cuando se desarrolla circulación colateral. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. factor de necrosis tumoral). ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. 10).5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. lo que perpetúa el ciclo. varices. equimosis. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo).Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. . fosfatasa alcalina. ceruloplasmina.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. ascitis. 7. encefalopatía por shunt portosistémico. . gastropatía de la hipertensión portal). . Pronóstico .Trombopenia por hiperesplenismo.Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. . QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. . vía percutánea. óxido nítrico. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. by-pass yeyunoileal. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. 251). El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. vía transyugu- Figura1. estómago superior (varices. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. . Clínica Similar en todas las cirrosis. hepatitis autoinmune. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. metabolismo férrico.. pericarditis constrictiva). .Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. macronodulares (>3 mm) y mixtas. fármacos u hormonas. encefalopatía.Anemia multifactorial (sangrado por varices. transyugular o abierta). hipotensión.8-3. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . . amiodarona. glucagón. Es por tanto. sarcoidosis. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. autoanticuerpos.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. hemorragia digestiva. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis. Tránsito esofagogástrico. fármacos (metotrexate. esteatohepatitis no alcohólica). independientemente de su etiología. alfa-metildopa).Elevación de transaminasas (citólisis). Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). indicación de trasplante. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. no es necesaria. peritonitis bacteriana espontánea. HDA secundaria a su rotura. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. donde estará aumentado por déficit de eliminación). alfa-1-antitripsina). hemólisis intraesplénica). recto (varices rectales). . o indirectamente.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. déficit vitamínicos en alcohólicos. síndrome hepatorrenal). desnutrición. Pruebas de laboratorio . PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. aumenta aún más la producción de estas sustancias.1.Manual A Mir www. idiopática o criptogénica. hemocromatosis. ovario. Diagnóstico Gastroscopia. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari.academiamir. GGT y BR.

Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. La presencia de gruesos cordones varicosos. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. 2. 3. el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. Existen resultados contradictorios con el octreótido. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. Ésta es sólo una medida temporal. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). broncoaspiración). Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. reduciendo la HTP. 25% sangran por ulcus péptico). Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. y además ha demostrado reducir la mortalidad. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. sinusoidal (cirrosis. Diagnóstico Gastroscopia. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. HTP idiopática). 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Características hemodinámicas de la HTP. enfermedad venooclusiva). actualmente no se recomienda su utilización. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. estenosis y perforación. análogo de la somatostatina. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). con menos efectos adversos. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. Puede ser (MIR 98F. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. pericarditis constrictiva). por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. La vasopresina ha dejado de utilizarse. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. a través del cual fluye la sangre portal. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. Imagen de un TIPS. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. sino también a prevenir el resangrado. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. 11). o presinusoidal (trombosis de la vena porta. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. incluso antes que la endoscopia. endoscópico o derivativo). se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. y con ello la presión portal y la presión de las varices. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. Suprahepática Porta Figura 2. esquistosomiasis. En estas situaciones. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal.

esplénica V.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . Derivación portocava latero-lateral.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). cava V. renal derecha V. esplénica V. esplénica V. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). Son las técnicas de Sugiura (agresiva. candidatos a trasplante. cava inferior V. No prolongan la supervivencia. . Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. mesentérica superior Figura 4. la opción terapéutica de elección. de forma que esta combinación es. ligadura endoscópica con bandas. con lo que disminuye la presión en las varices. renal izquierda V. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. escleroterapia. manteniendo la perfusión portal. mesentérica superior Figura 7. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). renal izquierda V. V. por toracotomía). esplénica V. porta V. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. mesentérica superior Figura 6.Farmacológico: primera elección. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR).academiamir.Manual A Mir www. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). Figura 3. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. Derivación portocava término-lateral.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. V. cava inferior Injerto Dracon V. Alto riesgo de encefalopatía. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. actualmente. Derivación selectiva de Warren. mesentérica superior Figura 5. .Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. . Ambas casi en desuso. Opciones: betabloqueantes. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. Derivación mesocava latero-lateral. V. porta V.

DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. 3º: TBC peritoneal).nitratos) Figura 9. Se aprecia oleada ascítica. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. sino también la ascitis.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. 20). Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. Profilaxis primaria (MIR 03. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. . PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. 10). BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. Por ello.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad.A. Así.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). según riesgo. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 .+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. 157). Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. En decúbito lateral. vapreótido) ↓ Vol. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. 191). 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. con varices visibles espontáneamente). Patogenia de la ascitis. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. Tabla 3.

9. por tanto. 170). MIR 97F. Clínica Puede ser casi asintomática. (MIR 07. de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). indica alto riesgo de infección y.5 mg/dl).com de neoplasia.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4.1 g/dl indica hipertensión portal.A. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). Algoritmo terapéutico de la ascitis. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente.No restricción de líquido (excepto si Na <120). oliguria. . El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida.Más de 250 PMN por mm3 en el L. Diagnóstico .Restricción de sal. 9).El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. con FE de Na <1%). hipotensión. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. pocas proteínas en L. MIR 00F. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. encefalopatía. coli). . El objetivo es lograr la pérdida de 0.A.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2.Tinción GRAM de L. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.A. 190). episodios previos de PBE. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. . Figura 10. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. Por otra parte. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. amiloride). Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. el líquido podrá ser hemorrágico.A. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. Monitorización del tratamiento .Peso. shock. HDA. . sea normal. 5). BR alta (>2. . alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. No responde a la administración de líquidos. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. hemorragia digestiva.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. caracterizada por hiperazoemia. unas proteínas bajas en L. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos.Función renal (creatinina).) mayor o igual que 1. sin foco infeccioso aparente. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). sepsis.academiamir. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. .A. 13. (positivo en el 50% casos. .A.) que aparece en cirróticos con ascitis. Diagnóstico diferencial de la PBE. íleo. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.A. (<1 gr/dl). positivo sólo en el 25%. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.Manual A Mir www.Contenido en proteínas bajo.Reposo en cama. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . *Reponiendo volumen con albúmina.A. íleo. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. Tratamiento . 39). o de 1 kg/día si presenta edemas. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03.A. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). dolor abdominal.

disartria. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 .Infecciones. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. aunque más leves que los desencadenados por las varices. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. sopor. 3). . angiotensina). .Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. hipokaliemia. 8): síndrome de Sjögren. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas.Grado 2: asterixis. presentando amnesia. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. . Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico).Aumenta la IgM y las crioglobulinas.Grado 3: obnubilación. . . . alteración de la conducta. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. artritis reumatoide. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas.Disminuir aporte proteíco.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). neurotransmisores falsos. para que disminuya la absorción de amoniaco. agitación psicomotriz. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. . Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. pero existe una hipótesis autoinmune. benzodiacepinas endógenas (GABA). Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. hipovolemia. respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. confusión moderada. como ocurre en la hemorragia digestiva. habla ininteligible y. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. Etiopatogenia Su causa es desconocida. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares.2. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. . Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia.Grado 4: coma. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. quedan partes de su fisiopatología por estudiar. aparece en estadios avanzados.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. 7.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. K: hematomas). A pesar de todo. hipotiroidismo autoinmune. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. En casos avanzados. síndrome CREST. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). estreñimiento. Presenta cuatro grados: . Cuando es más grave. mercaptanos. Asimismo. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. con frecuencia.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. paromomicina. localizándose sobre todo a nivel antral. También influyen factores genéticos. que causa en parte este síndrome. etc. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. Aunque es rara la focalidad neurológica.Fármacos: psicotropos. progresiva. . de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. . aunque se le puede despertar. E: dermatitis. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. por tres razones: . caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. confusión leve. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. alcalosis (diuréticos). En ocasiones. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. La desencadenan: . . En los grados I-III aparece asterixis. Más tarde. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. . ácidos grasos de cadena corta. diuréticos. trastornos del sueño. fenol.. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. conducta.Grado 1: euforia o depresión.Aparecen anticuerpos antimitocondriales.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. metronidazol). D: osteomalacia y osteoporosis. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. anemia perniciosa. aguda o crónica.

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

eritromicina. próstata y piel (MIR 98F. Tratamiento N-acetilcisteína. Quirúrgico: hepatectomías. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. En ocasiones. la hemocromatosis. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa.D i g e s t i v o nomas. metildopa. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. dosis dependiente con período de latencia corto. se recuperan sin secuelas. corticoides. paracetamol. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). RMN. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. después de las 8 horas. halotano. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. aunque no se interrumpa el tratamiento. Fibrosis hepática Metotrexate. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. metildopa. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. isoniazida. En los raros casos que produce lesión. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. Son factores de riesgo la edad. Son ejemplos de ello la isoniazida. Amanita phalloides. fiebre. en las primeras 8 horas.: halotano). Focaliza en aspectos diagnósticos. amiodarona. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento.Toxicidad directa: predecible. que. no dosis dependiente. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. En casos raros. Diagnóstico Ecografía. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. nifedipino Anticonceptivos. anabolizantes. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. Tratamiento Simplemente sintomático.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. metildopa. tetraciclina. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. eritromicina. se producen por mecanismos mixtos (ej. difenilhidantoína (fenitoína). Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). rash cutáneo). Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. Destacan: Fenilbutazona. TAC. cotrimoxazol. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. el alcohol y la asociación de rifampicina. en la mayoría de los casos. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. como es el caso del cáncer de colon. las porfirias hepáticas. paracetamol. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. alopurinol. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. 9). pero no frente a la necrosis (MIR). protege frente a la necrosis hepática y. . Los menos frecuentes son los de tiroides. 50). un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. el déficit de alfa-1-antitripsina. vitamina A. clorpromacina. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. ácido valproico. ketoconazol. Los que sobreviven. clorpromacina. tetraciclina.. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. halotano. produce hepatitis aguda tipo viral.1. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. tamoxifeno. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. eosinofilia. sin enfermedad residual extrahepática). El responsable es un metabolito del ácido valproico. ketoconacol. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante.

caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). arritmias. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. Babinski. Anillo de Kaiser-Fleischer.com mosoma 13).. síndrome miastenia-like). CEP. pálido. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. etc. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. ya que existe una deficiencia de una ATPasa.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. para confirmarlo. . Tratamiento .50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo.academiamir. hipogeusia.Manual A Mir www. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. síndrome nefrótico. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. ataxia (parkinson-like). anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. se puede excluir el Wilson. esquizofrenia. trastorno bipolar. Figura 1. abortos de repetición. etc). Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. alteraciones de la personalidad y la conducta. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). el cobre se elimina por la bilis. síndrome de lupus-like. 42). . caudado. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. con lo que ya no es tóxico. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. Patogenia En condiciones normales. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). osteopenia y artropatía.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. corea. Historia clínica y. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. 10. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. neuropsiquiátricas y otras más raras.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. disartria (los más frecuentes).2. signos o síntomas de hepatitis. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. rigidez. síndrome de Goodpasture. riñón y otros órganos. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. tálamo y tallo cerebral. Figura 2. hemolítica Coombs negativa. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. . Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. HAI. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). aunque no tanta como en el WiIson (CBP. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). . espasticidad. elevación de transaminasas de origen oscuro. al ser reactante de fase aguda. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. atrofia cerebral difusa. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. reacciones de hipersensibilidad. cobre en orina de 24 horas aumentado.Otras formas de debut: amenorrea.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. La ceruloplasmina. Otras exploraciones: cupremia baja. . . El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre).

está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. hepatomegalia). ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. . pérdida de la libido.). Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. Asociación con HLA A3. . quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. . . cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). MIR 97F. Es lo más sensible.Pigmentación cutánea (95%): cara. B7 y B14. MIR 03.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. taquiarritmias y bloqueos AV). 12. 91.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6.Determinación de la mutación del gen HFE.Diabetes mellitus (65%). . Éste aumento precoz del Fe plasmático. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). Laparoscopia en la hemocromatosis.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. . Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla).Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). MIR 99F. . entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. Figura 4.) Refleja el exceso hístico de hierro. 124). Diagnóstico (MIR 04. etc. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. pérdida de vello axilar. . • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. elevación de ferritina.Hígado (95%): hepatomegalia. . Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). .Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. Histología de hemocromatosis. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. atrofia testicular. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. MIR 98. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. así como genitales y cicatrices antiguas. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). Otras mutaciones: H63D (MIR 08. 10. .Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. 194. Clínica (MIR) Más prevalente en varones. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. . 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: .

9 Flebotomías IHH <1. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular.y se reduce la hiperpigmentación. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. que puede complicarse con hepatocarcinoma. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases).Ferritina >1000 .academiamir. ECO: vía biliar no dilatada. En general el déficit es hereditario autosómico dominante. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad.Manual A Mir www.Hepatomegalia . linfomas. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta.Hepatomegalia . cirrosis biliar primaria. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). alter. necrosis lobulillar periportal. 10). a veces. Brucelosis. Después. Puede ser hereditario. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. enfermedad de Crohn.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. .Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. cirrosis hepática y vasculitis. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. hepatitis crónica persistente y activa. 10. toma de Fe. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada.5. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis..4. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina).Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. secundarias . . Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT.. 10. que produce daño cutáneo y. granulomatosis de Wegener. y adquirido (más frecuente). La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. hemosiderosis. Homocigotos Heterocigotos o negativas . *IHH: índice de hierro hepático Figura 5. VIH. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. Biopsia hepática (valorar lesiones) . reactante de fase aguda). . Tratamiento (MIR 99. es muy sugerente de amiloidosis primaria. Los homocigotos ZZ (más frecuente.6.Ferritina >1000 . que sólo tiene déficit el hígado.Sin hepatomegalia . se corrige la insuficiencia cardíaca. sin embargo.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático.9 .com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10..Ferritina >1000 . 10. CMV. alter. pero están indicadas si existe anemia.Transamin.Transamin. Hemocromatosis hereditaria . Rara vez produce cirrosis.3. si cabe.Descartar H. aunque en el 20% no se logra identificar causa. toma de estrógenos o corticoides. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). Biopsia hepática Control anual IHH* >1.. bronquiectasias. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. virus C. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. alter. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido.Transamin. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. . Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. Tratamiento Es el trasplante hepático.

La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis).5 cm. 4). La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. esquistosomiasis. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. por su asociación con el cáncer vesicular. Más frecuente en países orientales. perforación. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. siendo el método de elección. sobrecrecimiento bacteriano. bilirrubina.Cálculo >2. calcio y proteínas: . proteínas. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. .Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). No obstante. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). . coledocolitiasis. Empiema. Falsos negativos en un 5-10%. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. . pancreatitis. coledocolitiasis y sus complicaciones. • Coledocolitiasis residual. fuga biliar. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. 11. alopurinol. Tratamiento . Compuestos por monohidrato de colesterol.D i g e s t i v o Barr. destacan las sulfamidas. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles).Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). colangitis.Cálculos puros de colesterol (muy raros). Una vez que la bilis se encuentra saturada. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. En la bilis infectada. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco).Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . isoniazida. sobre todo si enfisematosa. el cálculo biliar retenido. . Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. sales biliares. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. fístulas colecistoentéricas. Alta sensibilidad y especificidad. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. dieta rica en calorías. • Cirugía urgente: colecistitis aguda.1.Síntomas frecuentes o intensos.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. pérdida rápida de peso. Litiasis biliar. Evolución En pacientes asintomáticos. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). atelectasias. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. Hay cuatro tipos de cálculos. íleo biliar (es decir. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. Entre ellos. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. .Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. . • Estenosis de vía biliar. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. sífilis. gangrena. como son la estenosis biliar.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. En occidente. fístula bilioentérica. complicaciones). 50% de los pigmentarios). ácidos grasos y fosfolípidos. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. obesidad. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. ileítis terminal). según su composición en colesterol. colecistitis aguda. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. la . colangitis). absceso subhepático o subfrénico. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía).. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). hydrops vesicular.

. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. La perforación puede ser: . Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. estreptococo. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . yeyuno y finalmente íleon. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. Vibrio cholerae. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. pancreatitis y colecistitis.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). . Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). Es una colecistitis aguda. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. pensar en colecistitis). Ecografía de colecistitis aguda. período puerperal.academiamir. síndrome post-gastrectomía. con engrosamiento de la pared vesicular. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia.2. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. náuseas.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. 11. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. mostrando gas en vesícula. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. sueroterapia.. coli). existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. Si existen dudas. calculosa o no. Tratamiento: colecistectomía urgente. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). pueden existir tres cálculos.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. CMV. o complicaciones como empiema vesicular. DM. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). actinomicosis. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). perfrigens es el más frecuente).Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. . etc). peritonitis o íleo biliar).3.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. Lo más frecuente es que pase a duodeno. colon irritable. vasculitis. cirugía. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. leptospirosis. donde se impac- Figura 2. Diagnóstico Radiografía de abdomen. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. tensa y adinámica. 11.. nutrición parenteral. la enfisematosa. Sin embargo. Como máximo. cuya mortalidad es de sólo el 0. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E.5%). Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. La fiebre aparece con frecuencia. signos de peritonismo. . Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. C. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. Analíticamente. pancreatitis. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). La ictericia es rara. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. de tamaño <1.Manual A Mir www. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. Salmonella. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. 11.4.Local: origina un absceso pericolicístico. sobre todo por gramnegativos. Aparece en politraumatizados. TBC. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. Anorexia.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). tienen una elevada tasa de recidivas. El 25% restante. quemados.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. torsión de vesícula. postoperatorio. Recidivas en un 20%. si dura más. sífilis. Hay controversia sobre el momento adecuado. distensión de la vesícula y DM. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. irradiado a región interescapular y hombro derecho. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. recidivan. Su clínica consiste en fiebre. dieta absoluta. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. Favorecida por torsión. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. Tratamiento Médico. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. adenocarcinoma obstructivo. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. La ecografía abdominal.

Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. produciendo un íleo biliar. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. Figura 1. . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Diagnóstico Con ecografía..Colangitis aguda o crónica. Diagnóstico Analíticamente.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. Existe un alto riesgo de malignización. El TAC se usa para el estudio de extensión.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. Actualmente. cuadro constitucional e ictericia.Adenomiomatosis. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . puede aumentar la bilirrubina. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). 14). 11. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). . masa palpable.5. La mortalidad a los 5 años es del 95%.. acolia. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol.Ecografía abdominal. . pero. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. MIR 00.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). dilatación crónica de la vía biliar. proliferación del epitelio superficial de la vesícula. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. 11. 21. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). . . elevación de la bilirrubina directa. . Colecistitis gangrenosa. 167).6. colangitis crónica. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. se forman en la vesícula y emigran al colédoco.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. La incidencia aumenta con la edad. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. Tratamiento Dos opciones . Es frecuente la colangitis asociada. Se puede ver en la ecografía.Colesterolosis o vesícula en fresa.1. Su edad media de aparición es de 70 años. antes de retirarlo. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula.ColangioRMN (más sensible que la ecografía). Se retira a los 10 días.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). que se puede complicar con: . Su tratamiento es la colecistectomía.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. se realiza una colangiografía. detecta cálculos hasta de 2 mm). Cuando origina síntomas. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. Ratio mujeres/hombres: 4/1. fosfatasa alcalina y GGT. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). . Se observan coluria. . Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. . Figura 3.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. . Cuando existe un colédoco muy dilatado.. transaminasas y amilasa. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable.

. A. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). . Los corticoides y la colchicina no son eficaces. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla.Colesteramina o colestipol para el prurito. prurito. 12.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación.. dolor en hipocondrio derecho. fosfatasa alcalina). parásitos. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. Papila de Vater protuída D. .Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. . . colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna.Pseudotumor orbitario. pancreatitis crónica.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). cáncer de cabeza de páncreas.coli) o anaerobios (MIR 07. Clínica Sobre todo. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. . asociada a otras patologías. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. Tratamiento Dieta absoluta.Manual A Mir www.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). Tratamiento Principalmente sintomático: . estenosis biliar postquirúrgica. En dos tercios de los casos. Figura 3. Endoscopia laríngea con ictericia C. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. Durante la evolución. 182).2. Técnicas que visualicen la vía biliar. tanto intra como extrahepáticos. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. vitaminas liposolubles A. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. Si existen dudas. Hemocultivos positivos (E. En casos avanzados: ictericia. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. En un tercio de los pacientes. malformaciones congénitas. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. quistes coledocales. estenosis postquirúrgica.academiamir. tiroiditis. y B. 13). lo que es más frecuente.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. 12. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. .Antibioterapia para evitar colangitis. D.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. la de primera elección es la colangio-RMN. Diagnóstico Figura 2. 10): fiebre en picos con escalofríos. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. síndrome seco. divertículos duodenales. Por tanto. K y calcio. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). Puede aparecer de forma aislada o. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. episodios de colangitis. síndrome constitucional. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. Leucocitosis con neutrofilia. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. se usa CPRE.3. como: . fluidoterapia. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. 21). La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). tumores biliares. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). se da en varones de 40 años. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. muy raro de ver.Colangitis Infección de la vía biliar por: . imipenem). . .

Mejores técnicas diagnósticas: CPRE. 11)). AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. anomalías congénitas (quistes de colécoco. Tratamiento Si no hay metástasis. .Prurito.↑ FAL. páncreas ni vía biliar.CPRE . colangitis .Colangiocarcinoma intrahepático.CRMN . CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida.Cirugía/CPRE . Localización . CBP Mujer 30-60 años . La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma.Asintomáticas .Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. y mediast.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). Crecimiento lento infiltrativo.Ictericia.Síntomas intestinales .Antibióticos urgente .CPRE . ColangioRMN y TAC. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07.Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos.Astenia y prurito . se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas). ictericia. lipoproteína X. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes.Analgésicos y espasmolíticos .Lesiones rascado . Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.. enfermedad de Caroli. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal. La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. DADES ASOCIADAS esclerodermia. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. colitis ulcerosa. originado a partir del epitelio biliar.Como colecistitis. de duodeno y el ampuloma. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. No obstante.Antibióticos urgentemente . Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. . dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis).Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. esteatorrea .Colangiocarcinoma extrahepático. de colédoco distal. con defensa.Asintomática Charcot: fiebre.Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2.↑ ImG.↑ IgM. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. xantelasmas. pero con más BR . Hepatomegalia. 16). La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08. Aparecen en edades avanzadas. progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3. y C i r u g í a G e n e r a l 12.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. Más corta en pacientes de edad.↑ BR y FAL GGT.: poliposis adenomatosa familiar). lipoproteína X . Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.Ecografía . Br.4. .↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . Resecabilidad en el 20% casos. Tienen muy mal pronóstico. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos). atresia biliar).Clínico .Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. xantomas. 137).Cirugía precoz . FAL . . Si aparecen en jóvenes. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . Diagnóstico CPRE.↑ FAL.Leucocitosis .Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. . hipotiroidismo. colesterol.Hemocultivos+ DX Ecografía . colesterol .↑ moderado BR . colangitis esclerosante. GGT. astenia. Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP. con síntomas o con hipertensión portal. Clínica Ictericia obstructiva indolora. Br.Asintomáticas . y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa. (raro) dolor e ictericia .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar.CRMN . Síndrome constitucional. y en cirrosis avanzadas). Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida.Ecografía . pensar en algún síndrome genético (ej.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . 14). GGT. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. anemia perniciosa) .↑moderado transaminasas . P-ANCA+ (2/3) . .

serotonina. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. Por último tenemos la arteria hepática que. Antibioterapia.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. 13. Fases secreción ácida gástrica 1.Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica.Argentafines o enterocromafines: histamina. son tumores raros.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos. 13. ambos se encuentran en plasma. . Vascularización .3. 2. café. salicilatos y ácidos orgánicos débiles. alcohol. TOR + Péptido liberador de gastrina.2. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).5.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). Ach Tabla 1. Tras la cirugía. Defensas de la mucosa . Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. adenomas. respectivamente.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. Nutre la parte distal de la curvatura menor. constituidas por células: . gastrina. La primera es la esplénica que se dirige al bazo. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. RECEP.. 3. 238). Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas.Principales: secretan el pepsinógeno I y II.MEDIADOR INTRACEL. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . como el cistoadenoma. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. Irrigan el fundus.Manual A Mir www. . La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. .Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus.. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. . Riesgo de degeneración maligna. . vago. Regulación de la secreción ácida gástrica. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. etanol.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina.1. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno.. . Existen 5 tipos. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. litiasis intrahepática. . .academiamir. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. VIP.. . . Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía).Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. pero sólo el I está en orina. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.com ser suficiente. Fase cefálica: estimulada por el vago. papiloma. Células G antrales alimentos. Se rompe por ácidos biliares.

Técnicas para el diagnóstico del H. siendo su prevalencia del 10% de la población. . pero haz hincapié en las complicaciones. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. 14. .Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa.Cuerpo .Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin).Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. trasplante renal. 251. Mecanismos adaptativos de H.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. .Área prepilórica .Gastritis aguda.Úlcera péptica (UP).Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. Se transmite persona-persona y fecal-oral. . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). pylori (MIR 04. Clasificación de la úlcera gástrica. Hay tres tipos de úlceras gástricas. pylori . más recidivas y más complicaciones). tipo II y tipo III.H.1. pylori (algunas cepas) . pylori . hiperparatiroidismo.Ácido aumentado . gastritis atrófica. según la clasificación de Josephson: tipo I. . . SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. En cuanto al ulcus péptico.Doble úlcus: UG y UD . presente en casi todos los casos.Los AINE son la segunda causa. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen.Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. microaerófilo. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). . MIR 99. pylori (MIR 06.Ácido aumentado Figura 1. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. Enfermedades relacionadas con H. • Existe mayor incidencia en: IRC.AINEs . Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. tratamiento). Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. falsos (-) con el uso reciente de IBP. No todas las cepas de H. varones blancos con HLA-B5. grupo sanguíneo O. pylori. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. H. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. Los AINE son la segunda causa. 45). linfoma MALT. mastocitosis sistémica y EPOC. pylori (patologías asociadas. pylori: . tienen más tendencia a las úlceras). • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. . . y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 . acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. estado ABO no secretor. . cirrosis alcohólica.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado.. .Ácido normal .Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales. . Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. preguntan de casi todo. que produce aumento de secreción ácida). Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. Mecanismos lesivos de H. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. 45). 198) . La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). pylori . gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo.H.H. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica.

Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). quinolonas) (MIR 02. 162). alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. . los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. además. tabaco. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. En las gástricas. anorexia y aversión por la comida. de predominio estacional (primavera-otoño). Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. 14. podemos evitar la realización de la endoscopia. así como las úlceras múltiples. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología.Nizatidina (300 mg/d). pero dado que su posología es bastante compleja. . El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. úlceras gástricas. No obstante. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. 222) Misoprostol.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. es antisecretor. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. cefaleas. A dosis elevadas. .Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. 19). no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. estreñimiento. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H.. análogo de la PG E1. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. 258).Manual A Mir www. . El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. y se puede acompañar de náuseas. 14. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. mialgias. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450.Famotidina (40 mg/d): el más potente.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. Cursa en brotes. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . hipertransaminasemia. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. pylori. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. cuando es brusco. Eficacia erradicadora del 90%.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. úlceras en intestino.. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. calmando con alimentos o antiácidos. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). pylori. 14.3. para valorar su erradicación. produce ginecomastia dolorosa. 3.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. utilizados como antirreumáticos.. 4). siendo más frecuente en las recidivas (50%).2. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). 253). . toxicidad hematológica y cerebral. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. pylori y la gastritis asociada. apenas son gastrolesivos. . MIR 00. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. . Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento.4. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro).Test de determinación de antígenos de HP en heces. uso de AINEs. 14.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). Causas recidiva: persistencia del HP. 4).academiamir. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). alcohol (MIR 01. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. anemia por pérdidas crónicas. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. sin claro alivio con antiácidos. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. 55).com días. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. permite la visualización directa. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. gastritis. vómitos.. En pacientes H. Prostaglandinas (MIR 01F. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. A veces es asintomática.5. .

AntiH2 6 sem . abortos. los de elección. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08.. 3). Recomendaciones de tratamiento médico de la UP . que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . Si no hay reducción del 50% de su tamaño. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F.Pacientes con UP H. También tras la tercera recidiva hemorrágica. se debe proceder a la cirugía. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. . pylori positivos: tratamiento erradicador. La magnitud de la HDA. Sobre todo las UD de cara anterior. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y.6. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. sin embargo. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. 9).Hipotensión en reposo. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. pylori. vaso visible no sangrante. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. los de elección en las pautas erradicadoras. . Como en cualquier HDA. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). 14. pero responde bien al tratamiento médico.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. Son el omeprazol. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico).AntiH2 8 sem . La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . pantoprazol y rabeprazol. por sus propiedades anti-H. . suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. 5). Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). a la vez que se administra omeprazol intravenoso. en los HP positivos.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). Si se trata de un paciente similar pero añoso. Si no retornara (niveles >250 pg/ml). valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). lansoprazol. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. 4) y practicar endoscopia cuanto antes.Pacientes con UP H. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. por tanto. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. Sin embargo. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. .El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H.Hematemesis repetidas. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. se aconseja utilizar fármacos alternativos. Primera causa de cirugía de la úlcera. Produce elevación reactiva de la gastrina. etc. Recidiva en el 40%. . No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. complicaciones previas. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. . Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. si procede. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. inactivándola. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . con menor índice de respuesta. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica.D i g e s t i v o cas por AINES.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08.

Cursa con epigastralgia postprandial. 1). que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3.Síndrome del antro retenido. Se da en los B-II con asa aferente corta. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. tabaco. distensión abdominal. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. Si no mejora. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. Técnicas quirúrgicas ..Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet).UG tipo III: con estenosis: como tipo II.academiamir. . 1). pylori (MIR 03.9. comorbilidad. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. 250). Tratamiento: Y de Roux (MIR). Se diagnostica por endoscopia. B-I). Sin estenosis: como la UD.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales..Manual A Mir www. . Existe anemia microcítica. La solución: Y de Roux. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. si no mejora. Tratamiento: medidas dietéticas. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. *Si la vagotomía es completa. Clínicamente. Si existen dudas. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). náuseas. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03.Síndrome del remanente gástrico pequeño. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). 11). cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla".. La más agresiva. El tratamiento es quirúrgico.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. Tratamiento: Y de Roux.7. gastrinoma. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). etc). posteriormente.Síndrome del asa eferente. . El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. pero con la que existen más recurrencias.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). pero la que menos recurrencias obtiene. . y.En el resto de casos que se operan (jóvenes. . se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . pero no en una vagotomía completa. Sobre todo tras la cirugía de la UD. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). Tabla 2. El problema: Billroth II (B-II).Síndrome del asa aferente.Obstrucción: VTB + antrectomía. 17). cirugía (revagotomía o nueva resección). Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente.8. . MIR 97F. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F.Complicaciones postgastrectomía Son once. 11). El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. . . síndrome del antro retenido y otros (alcohol. 14. vómitos y pérdida de peso. de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. La menos agresiva. 238).UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. Billroth II. . la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas.Gastritis por reflujo alcalino (biliar). AINEs. 242).Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. Y de Roux). . etc). reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. 14. con lo que queda muy poco estómago. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). . 14. HP positivos. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. Aparece saciedad precoz. bridas u obstrucción del asa eferente. 14.

diarrea. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. Tratamiento médico: restricción de líquidos. • Dumping tardío: más raro. biliares y pancreáticos. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Más frecuente tras una vagotomía troncular. manifestándose entre los 3060 años. de crecimiento lento. • Anemia por malabsorción de Fe. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. 15). Cursa con dolor abdominal. La cirugía es poco efectiva. Pituitaria).Diarrea crónica postvagotomía. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Sobre todo tras B-II (MIR 98.Trastornos nutritivos. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. ovario. seguido de pared duodenal. sobre todo los de absorción rápida). Si no se resuelve: cirugía. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta.Carcinoma de muñón gástrico. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . Si no responde. 3). con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. se consideran esporádicos. . Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. Mecanismo desconocido. la gastrina aumentará mucho). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. sin síntomas gastrointestinales). cirugía. Fuera de este síndrome. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. enrojecimiento facial. siendo maligno y agresivo en estos casos. Justifica el 0. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. Loperamida si precisa. 20. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). MIR 97. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). Tiende a mejorar con el tiempo. Localización Lo más frecuente: páncreas. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. . tras las adherencias. 18). . a los 15-20 años tras la cirugía.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). ganglios linfáticos. sudoración. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. hígado y estómago. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. Aparece tardíamente. Dos terceras partes son histológicamente malignos. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. hipermotilidad. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. lácteos y azúcares. Más del 50% son múltiples.Dumping.1-1% de las úlceras pépticas. y por sobrecrecimiento bacteriano. Páncreas. precaución con los hidratos de carbono. fólico y B12. .Bezóar. Tratamiento con antisecretores. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. taquicardia. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. . 1-2 horas tras las comidas.

.Antecedentes familiares de úlcera. La mayoría en relación al H. enzimas pancreáticas). está siendo relegada por la ecoendoscopia). no es un diagnóstico clínico). Se dividen en: aguda.Úlceras gigantes. siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. ya que presenta una mortalidad muy elevada. ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). Diagnóstico histológico (requiere biopsia. Técnicas diagnósticas . . manifestaciones de otros tumores endocrinos. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. Es la más útil. Clínica Hemorragia. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. de la agresión. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. . alcohol. y casi seguro si >1000 ng/l. pero sólo se consigue en menos del 25%. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia.Úlceras resistentes a tratamiento. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. con infiltrados de células mononucleares. Tratamiento Los antiácidos. multicéntricos y no infiltrantes. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%).Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. Etiología y patogenia . Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. con hipersecreción ácida. vasculitis. RMN. por la hipersecreción ácida). la esteatorrea. 16. .Pliegues gástricos agrandados. En ocasiones. No es rara la esofagitis grave (MIR). síndrome constitucional. Inflamación de la mucosa gástrica. tienen mucha morbilidad) (MIR).Calcio intravenoso. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. desapareciendo las lesiones a las 48 h.Manual A Mir www.1.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). De este capítulo caen pocas preguntas. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . radioterapia. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte.academiamir. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. progresiva y persistente que en la úlcera péptica. . crónica y formas especiales. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. esteatorrea. etc. congestión y erosiones. corredores de maratón. servirá para localizar el tumor).Gastritis de estrés: en politraumatizados. pero suelen ser autolimitadas. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina.2. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. ecografía intraoperatoria. se produce un gran aumento de la gastrina. reflujo duodenogástrico e idiopáticas. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. . distal a bulbo duodenal).Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. hipercalcemia. .Gastritis por tóxicos (AINE. En la gastritis erosiva enteropática. pylori). 16. que aparece con menor frecuencia. como el octreótido. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. Se pueden tratar las HDA con endoscópia.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). rara. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. friabilidad. quemados (úlceras de Curling. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. TAC (detecta un 30%). múltiples y/o de localización inusual (ej. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. no se modifica o se reduce. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa.com llo de tumores carcinoides pequeños. .Gastritis por H. El diagnóstico es endoscópico. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). .. pylori. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. pylori. reflujo biliar.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . La sintomatología es más fulminante. . El tratamiento quirúrgico debe evitarse.

Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F.3. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 ..Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas.m. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. herpes simple) y hongos. Afecta a cuerpo y fundus. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. El estómago. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. sobre todo el antro. coli. Diagnóstico Histológico. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. candidiasis. estreptococos. 3). Más frecuente en la sexta década. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. lo que sugiere una patogenia autoinmune.1. puede requerir gastrectomía total. sin componente inflamatorio asociado. acabarán desarrollando anemia perniciosa.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. Proteus y E. hipoalbuminemia. Figura 1. pérdida de peso. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. Más frecuente en jóvenes. que contienen células parietales. Localización 16. pylori. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. Clínica Por dolor epigástrico. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. pylori). Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. Con el tiempo. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Relación varón/mujer: 2/1. Responde al tratamiento con esteroides. es más sensible a la lesión por ácidos. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. Los agentes causales más habituales son estafilococos.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. Afecta a la totalidad del estómago. Localización de los tumores gástricos. VVZ. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. con hiperplasia de las células G antrales. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. sífilis y tuberculosis. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Producida por la infección crónica por H. También virus (CMV. 18).. pero la gastrina con frecuencia es normal. Si es muy importante. sarcoidosis. Leve hipoclorhidria. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. necrosis hística y sepsis. 2). Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. histoplasmosis. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . diarrea.

El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. . TAC o ecoendoscopia. Es frecuente la diseminación peritoneal. gastrectomía distal. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa). • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal.Hemática: a hígado como localización más frecuente. Mejor pronóstico que el tipo difuso. 243). En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. Diagnóstico (MIR 04. mutaciones en los oncogenes MCC. En los linfomas MALT de alto grado. . Estudio de extensión: ecografía. 18). suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). Los nitratos se convierten en nitritos. TAC. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento.2. CA 19. Nota: en el cáncer gástrico precoz. • La infección por H. . siendo posible en una tercera parte de los casos. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. Etiología . ecoendoscopia (superior a la TAC). pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. cuando da síntomas. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. pudiendo tener metástasis o no. pliegues gástricos hipertróficos (ej.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. 18). Cuadro clínico Desgraciadamente. ya es incurable. pero no como síntomas iniciales. la supervivencia es alta.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. 7% de tumores gástricos malignos. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. 2% de todos los linfomas. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. Diseminación . También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. esplecnectomía o resección de cola pancreática. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. hipo y aclorhidria. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico.Manual A Mir www. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. omentectomía y.Tipo intestinal: es el más frecuente. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. 17. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico.4. Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%).Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). por acción de bacterias. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). En tumores de cardias se practica también esofaguectomía.: enfermedad de Menétrièr). en el caso de tumor distal. Es rara la diseminación peritoneal. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. Predomina en regiones de alto riesgo. La anorexia y vómitos son frecuentes. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. . Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal).9 y CA 72. ahumados y salados. Puede aparecer ascitis maligna.Extensión directa a hígado. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. asociando linfadenectomía.Otros factores: tabaco. agregación familiar (síndrome de Lynch). que son carcinógenos.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. En ocasiones laparoscopia. APC y p53.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos.. Este último es el más frecuente. . A medida que se desarrolla aparecen molestias. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). apareciendo recidivas hasta 8 años después. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones).academiamir. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. lo que se llama metaplasia intestinal. El diagnóstico se hace por endoscopia. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares.com mente. En ambos casos. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . Tratamiento . en ocasiones. Tiene carácter ulcerativo. . pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). Suele afectar antro y curvatura menor. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). anemia hemolítica microangiopática. páncreas o colon. Marcadores tumorales: CEA. se localiza en cuerpo y antro. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux".

su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. K).Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. ausentes en íleon distal. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. . la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías.Ácido fólico: por transporte activo. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal. .Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F.Duodeno: hierro y calcio. C. absorbiéndose por difusión. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. . Ej. gastrinoma). Su área superficial es enorme. . HCl). .5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer).Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. grasas.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. Colon A diferencia del intestino delgado. tripsina. 11). Toxinas en heces (ej.Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon.. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. . Mortalidad del 0. dipéptidos y aminoácidos. sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. aminoácidos.Coprocultivo y parásitos en heces.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival).Principales complicaciones: hemorragia y perforación.Yeyuno: ácido fólico.. que constituyen el borde en cepillo. Indicado para valorar lesiones de mucosa. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. Productos del páncreas exocrino (proteasas. y así penetran en las micelas. por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades.3%. . debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. El FI no se absorbe.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina.Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. yeyuno e íleon. Indicado en diverticulosis. . difficile).Exploraciones complementarias Estudios de las heces .: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. E. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. mediante intercambio con otros iones. Zonas de absorción . Estudio radiológico con contraste .Colon: agua y electrolitos. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal.Calcio: por transporte activo.5 al 1. 18. hasta llegar al duodeno.Microvellosidades intestinales. D. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . se llama enteroclisis. Al llegar al íleon.3. La mayoría se absorben por transporte activo. 18. Consta de 3 porciones: duodeno. . Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. . continúa en el estómago (pepsina. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). . Se absorbe por transporte activo en duodeno. glúcidos y grasas. Además. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A.2. que entra en la célula.Se debe retrasar en colitis muy activas. Otros . . . lugar más importante de digestión de nutrientes. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. .Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca).. esteatorrea (sudan III).Morbilidad del 0.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI).02%. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. . colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior.1. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. . Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. 18.

Infestaciones por protozoos y helmintos . Patologías pancreáticas (MIR 04. Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100. Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. de las grasas) y captan la vitamina B12. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . divertículos) y.Trastornos tiroides . hipogammaglobulinemia.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. alteraciones postquirúrgicas. Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .Enfermedad de Whipple .SIDA .1-0. resección válvula ileocecal. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.Linfomas . Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. Se manifiesta por esteatorrea.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.Mastocitosis . pseudoobstrucción intestinal.Enfermedad de Crohn . amiloidosis).Enteritis eosinofílica .Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) . Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). 195) Pancreatitis crónica. siempre que se respeten duodeno proximal.Esprúe tropical .Linfangiectasia intestinal .Disminución de concentración luminal de sales biliares .Hipogammaglobulinemia . gastritis atrófica).000 bacterias por ml de contenido yeyunal. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. anemia macrocítica.Laxantes. . pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar. .Hipoparatiroidismo . Sangrado mínimo diagnóstico: 0.Enfermedad de Addison . alteraciones anatómicas (fístulas.Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa . fibrosis quística.Linfangiectasia intestinal . Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19.Enfermedad de Menétrièr . hipofunción pancreática. Disminución de concentración luminal de sales biliares . Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2). hipotiroidismo. colchicina). metronidazol. Clínica Cursa con distensión.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.Colitis colágena .Enfermedad celíaca . Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano.Enfermedades cardiovasculares . El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. clindamicina. En lugar de memorizar todas las causas. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. hipomotilidad intestinal (esclerodermia. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. antiepilépticos . Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas.Abetalipoproteinemia . Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. etc. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares.Esprúe colágena . amoxicilina-clavulánico. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). alternando antibióticos.academiamir. colestiramina.Tuberculosis intestinal . piensa con lógica.Déficit de enzimas (disacaridasas) .Alteración congénita transporte de membrana .com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas.Amiloidosis . antiácidos.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. Antibióticos (tetraciclinas. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien.Bypass intestinal .5 ml/minuto.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . . porque todo es muy fisiopatológico. 195. especialmente lactasa.Vasculitis . neuropatía diabética.Enteritis por radiación . Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Síndrome carcinoide .Síndrome del intestino corto . anticonceptivos.Enfermedad de Whipple . hasta que se expulsa con las heces. MIR 03.Síndrome postgastrectomía .Manual A Mir www.Patologías pancreáticas .) en ciclos de 7-10 días. mitad distal de íleon y válvula ileocecal.Síndrome de Zollinger-Ellison . lo más importante. eritromicina. antibióticos.

colitis linfocítica. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. recientemente. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. Produce también compromiso linfático. déficit de IgA. avena y cebada).y DQ8 -5% pacientes-). Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. Ca). Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. 42. llamado Tropheryma whippelli. Clínica (MIR 97F. uveítis. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción.o. Ausencia completa de vellosidades. . nistagmo y oftalmoplejía. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. diabetes mellitus tipo 1. MIR 99. Asociaciones . A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. con gránulos citoplasmáticos PAS+. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. déficit fólico. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. También es frecuente la melanosis cutánea. carcinoma de mama. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. ambientales e inmunológicos. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. 188). alteración de D-xilosa. cirrosis biliar primaria. demostrando macrófagos en la mucosa. colitis colágena. Los enfermos presentan esteatorrea. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. Clínica Se manifiesta por malabsorción. Elevación de transaminasas en el 10%.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. centeno. El riesgo disminuye si siguen la dieta. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. hipoesplenismo. antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. cistinuria). colitis ulcerosa. acortamiento de vellosidades. Histología de la enfermedad celíaca. 4).No demostradas: colangitis esclerosante primaria. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. 6. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. esprúe colágeno. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. Infestaciones Protozoos. tiroiditis autoinmune. artritis. 2). Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. Diagnóstico La biopsia intestinal. Tratamiento: dieta sin gluten. MIR 99F. 5. asi como los antireticulina. artritis no deformante. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. 239. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). 229) Diferentes grados de malabsorción. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. En nuestro medio. adenocarcinoma intestinal. como confusión. helmintos. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). (MIR 06. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. pero no mejora con la supresión del gluten. favoreciendo el sobrecrecimiento. adenopatías. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). MIR 98F. 6). MIR 01. síndrome de Down. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. 15). Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). que llevan a la remisión. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). . También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. fiebre. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. otros trastornos tiroideos. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). hierro y B12). producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. la Giardia lamblia. pérdida de memoria. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. linfomas en otras localizaciones. yeyunitis crónica no granulomatosa. 15)). provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado).Probadas: dermatitis herpetiforme. carcinomas orodigestivos.

Existe también eosinofilia periférica.Síndrome carcinoide. xeroftalmía. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Fármacos Laxantes. sarcoidosis). Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. transferrina y ceruloplasmina. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. antiácidos. Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn).Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. Tratamiento Corticoides. esteatorrea Edemas. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. Anemia ferropénica. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. etc). lo que permite excluir causas renales. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. grados variables de hemorragia gastrointestinal. linfangiectasia). Trastornos cardiovasculares ICC. atrofia muscular. . descenso de inmunoglobulinas. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. enteritis regional). a nivel de los MMII producen edemas simétricos. Diarrea ácida. .Diabetes mellitus. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. la esteatorrea es importante.Mastocitosis sistémica. hipoK. celíaca). pérdida de reflejos.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). ausencia de lipoproteínas beta en suero. queilitis Anemia megaloblástica. glositis Tetania. . con déficit de síntesis de apoproteína B. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. . Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal.Enfermedad de Addison. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte.7% de los sujetos normales. osteomalacia Hemeralopia. Si oclusión: cirugía. Si el segmento es >1 metro. hay déficit de Fe y Ca. hipoP. Crohn. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. dieta hiperproteica. y a nivel intestinal. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. 8) . Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Puede ser secundaria (TBC. vellosidades en forma de maza. osteoporosis. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. anticonceptivos. los cuales se rompen a la luz. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia.com celulare).academiamir. Patogenia desconocida (MIR 98. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva.Manual A Mir www. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. En resecciones de yeyuno y duodeno.6 mg/gr de heces). por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). manifestándose por hipoalbuminemia. Sin tratamiento es fatal.1-0. Luego. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. con linfopenia y malabsorción. antibióticos y anticonvulsivantes. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. Puede aparecer años después de la radioterapia. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. . . por alteración de las células de la mucosa (ej. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. linfoma.

. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. . También falsos positivos en sobrecrecimiento.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. Administración de vitamina B12. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. 15). si el test es anormal indica afectación de su mucosa.: intolerancia a la lactosa. en el sobrecrecimiento bacteriano. . la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. 2. la diarrea por complejo MAI. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). colágeno). por tanto). gastroenteritis eosinofílica. La biopsia es anormal. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. Si no se corrige con ninguno de ellos. Como se absorbe en yeyuno. tras ciclo de antibióticos.o. también conocida como enfermedad de Bruton). 3. Alta tasa de falsos negativos. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). insuficiencia renal y ascitis. normal en las enfermedades por maldigestión pura. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. si se corrige: insuficiencia pancreática. la esclerodermia. 195). linfangiectasia. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. amiloidosis. Ej. que atraen agua. Causa más frecuente: infecciosa. 4. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. MIR 98.Descenso del colesterol. indican insuficiencia pancreática exocrina. parasitosis y mastocitosis. malabsorción de glucosa-galactosa. . El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). zinc. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado.Enfermedades metabólicas y endocrinas. 19. Posibles causas: incontinencia. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. un mayor volumen es diarrea. magnesio.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Causas .000 ml/día. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. fecaloma. Volumen fecal inferior a 1. Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. enfermedad de Crohn.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. 1. Por tanto. Si hay sobrecrecimiento. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. Cede con el ayuno. si se corrige: anemia perniciosa. Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes.Malabsorción (por lesión de la pared. . Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. tropical. 252.m. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. tripsina.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). .D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). Si están disminuidos. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. etc. Administración de vitamina B12 i. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. ancianos. . ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). vitamina A. .Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. hierro. sorbitol) (MIR 00F. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . dos veces mayor que la suma Na+K en heces).2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. amilasa y lipasa tras estímulo. calcio. Mucosa indemne.

tratamiento de elección: ciprofloxacino. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. .Manual A Mir www. ceftriaxona. .). amebiasis. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. quinolonas. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). teofilina. B. NaCl (60 mM/L). coli.Salmonella no typhi: autolimitada. amoxicilina.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones).UU. cirugía). Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). . Tratamiento: tetraciclina. Toxina preformada en el alimento. La causa más frecuente es el E. difficile. . post-vagotomía. E. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. Tratamiento sintomático. C. .No infecciosas: EII.Deshidratación (la más frecuente). . Fiebre y dolor abdominal.Hipermotilidad: hipertiroidismo. Los pacientes muy ancianos. . cereus).Yersinia enterocolitica. mastocitosis (histamina). . KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción).Otras: cafeína. giardiasis.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino.Clostridium perfringens: enterotoxina. vómitos y dolor abdominal. . . Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). diabetes. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). . Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). perfringens.academiamir. C. Duración de 1 a 7 días. Autolimitada en 48 horas.Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. . gastrectomía (dumping) (MIR). Tratamiento: antitoxina trivalente. . Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). Etiología . . Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. laxantes.Giardiasis: metronidadol. . enterocolitis por radiación. aureus. .Hipomotilidad: esclerodermia. aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. 61). los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . sales biliares (resección ileal. botulinum. o invasivas: Shigella. E o F). Yersinia. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). S. diarrea u obstrucción). C. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. tratamiento de elección: ciprofloxacino. ileítis terminal). Afecta al estómago (vómitos. Campylobacter. .Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. difficile. Período de incubación: 18-36 horas. extracción endoscópica. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). descendente) precedido de diarrea. . doxiciclina.Shigellosis. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). C.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. coli. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. adenoma velloso de gran tamaño. El origen más frecuente son las conservas caseras. Vancomicina oral. coli enterotóxico. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. Heces con pus. parásitos y hongos. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). Complicaciones . diuréticos. tratamiento de elección: eritromicina. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. sangre y neutrófilos.com mucosa intestinal habitualmente normal. Período de incubación: 2-24 horas. Persiste aún con el ayuno. cólera y diarrea del viajero.Hipomagnesemia (posible tetania). vipoma (VIP). Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.000 ml/día. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. colon irritable. síndrome carcinoide (serotonina). No suele durar más de 24 horas. Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. gastroenteritis eosinofílica. Período de incubación: 15-24 horas. diarrea crónica del VIH.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. Salmonella. Tratamiento sintomático.Infecciosa: enterotoxinas (E. 16).Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. ampicilina y cefalosporinas). Detección de toxina de C. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. . Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. 255). B. coli. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. antisecretores. Otras . en casos graves penicilina. cloranfenicol). .

175. Tratamiento Siempre que se pueda.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. Antidiarreicos (loperamida. sobre una mucosa Exudados mucosos normal. Tumor de células no beta del páncreas. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos).Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. concreto.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. MIR 00. sin fisuras. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. En resumen: algún factor ambiental. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. empedrado. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . TNF-alfa). RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. MIR 97F. IL-6. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). histológicas. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. hiperglucemia y rubefacción cutánea. . .C. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. TAC. úlceras grandes. • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. Pueden aparecer: hipercalcemia. 17. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 .Fármacos . lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. Anatomía patológica (MIR 08.Infección .Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. . proctosigmoiditis 30-50%. Diagnóstico Arteriografía. octreótido. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. Esquema de etiopatogenia de la EII. inflamatoria. quizá la flora intestinal normal. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). . Figura 1. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. reactiva. de síntomas extraintestinales y de tratamiento. ecografía. de forma aislada.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. en los blancos y en las zonas urbanas.U. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. determinación de VIP por RIA. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. diferencias clínicas.Autoinmunidad Factores ambientales: .Genético .Dieta . • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. Si no es posible. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. y E. 6). de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. Pequeñas úlceras. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. Tienen crecimiento lento. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. quirúrgico. ante la flora bacteriana intestinal normal. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.

La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). 6): . Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. diarrea (con o sin sangre) y astenia. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. Cuando hay afectación colónica. en su lugar.U. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. Diferencias anatomopatológicas entre C. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente).Malabsorción.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido.C.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. Manifestaciones clínicas de la EII.C.C. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. embolización por arteriografía. Complicaciones de la E.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa.Síndrome de obstrucción intestinal. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). 21).Manual A Mir www.I.U. ello las diferencia de las fisuras comunes. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3. En ocasiones. y E. MIR 97F. Para su tratamiento. (5%) que en la EC. preceden a la clínica de colitis Figura 2. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. MIR 97F. . 11. 10.U. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. Curiosamente. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. FIBROSIS Tabla 2. 6. que son dorsales (rafe medio posterior). 6. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. 241). . En la afectación anorrectal se forman fístulas. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. MIR 00F. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). Obstrucción. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular.I. estenosis Son más frecuentes en la E.academiamir. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. El 85% tienen afectación leve o moderada.C. fisuras y abscesos perirrectales.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. . MIR 99F. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. submucosa. 7). . pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. haber estreñimiento (raro). . Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F.

etc. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea).U. Más frecuente en C.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%).Pericolangitis: más frecuente en E. Es más frecuente en C. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. con la EC. Cura sin cicatrización. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. 5): rara en el Crohn. Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas.C. Es más frecuente en C. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. hierro. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. en especial. abuso de corticoides. Son cálculos de colesterol. .D i g e s t i v o vando a la dilatación. Predominio unilateral. pero rara en la C.Espondilitis anquilosante (5%). . responden de manera espectacular a la colectomía. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Se localiza en piernas. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. Perforación Es la complicación más grave. es típica la litasis oxálica. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). La localización más frecuente es el tronco.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. Raramente progresa a cirrosis. taquicardia.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. la amiloidosis renal. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. Hepatobiliares (MIR 98. 1) . Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. distensión. etc. así como de colangiocarcinoma. afecta a las grandes articulaciones. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad.C. MIR 98. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. 4). . (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). Cursa con dolor abdominal. Si no hay respuesta en 24-48 horas.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. . ni regresa con el tratamiento. Megacolon tóxico. Son ulceraciones relativamente indoloras.Colangitis esclerosante (MIR 07.U. . Incluyen las uveítis (la más frecuente). shock). más frecuente en la C.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. que en E. migratoria. Puede dejar cicatriz. . conjuntivitis. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. Elevada mortalidad por riesgo de perforación. íleo. No tiene relación con la actividad intestinal.U. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. . aunque menos frecuente que la úrica. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. Es la manifestación cutánea más típica.U. MIR 01. (5%) y en varones de menos de 45 años. radiológicos. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria.Sacroileítis..Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.C (en ésta.U.U. ácido fólico.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. Es más frecuente en la C. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis.). La analítica hepática es normal. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. En E.C. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. . . Ocurre por malnutrición.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. 7. En casos refractarios. . por déficit de B12. habitualmente asintomático. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad.C. Malignización (MIR 01. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. . epiescleritis e iritis. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. anticolinérgicos).Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. . las derivadas del tratamiento farmacológico. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). 3. También se puede ver en la E. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta.U. . Tratamiento: nutrición parenteral. etc. Vasculares y hematológicas . Son más frecuentes en la EC que en la CU.

fístulas. Cirugía urgente y programada de la CU. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad).Manual A Mir www. . Brote agudo grave . acortamiento. A. No son muy potentes.com (masas. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. 6). Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. A B Figura 4. . budesonida. patrón mucoso en empedrado. con úlceras. rigidez. Tratamiento Fármacos disponibles . 7). Intravenosos. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Mucosa friable. . . metilprednisolona. .Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). con úlceras serpiginosas.academiamir.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. Presentación: oral. hiperémica. por ello. .Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). COLITIS ULCEROSA Afectación continua.Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. mesalazina (o mesalamina). . Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6.Antibióticos: pueden ser útiles.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). . espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). abscesos).Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). enemas. estenosis (signo de la cuerda). olsalazina.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. . Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. etc. pseudopólipos. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento.Tratamiento tópico: como en el brote leve. COLONOSCOPIA Aftas.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. En cuanto mejore se pasan a vía oral. . con pérdida del patrón vascular. Enema opaco en colitis ulcerosa.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. mostrando la imagen en "empedrado". pancreatitis. úlceras longitudinales profundas. Diagnóstico de la EII.Corticoides: prednisona. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. aunque con muchos efectos secundarios. reacciones alérgicas y hepatitis. Por tanto. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. la ECO y TAC. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. orales o tópicos (para localizaciones distales). se pasa a azatioprina de mantenimiento. que actúa rápidamente y una vez controlado. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). Brote moderado .v.Inmunosupresores: ciclosporina. Tratamiento de los brotes Brote leve . No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . para conseguir reposo intestinal.

se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. Exploraciones complementarias a realizar . dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. MIR 97. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. MIR 04.A todos los pacientes: analítica. . Etiopatogenia Desconocida. Se alivia con la expulsión de gases y heces.U.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. Se realiza con más frecuencia que en la C. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. para pasar.: . Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. abscesos. 12).Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. Durante el embarazo. coprocultivo.Dispepsia. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal.C. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Con el estreñimiento. últimamente se está poniendo de moda. Clínica Figura 7. brote grave no controlado. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. conservando el esfínter anal.Emisión de moco . . 4. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales").Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. Diagnóstico (MIR 06. retraso crecimiento en niños. Suele afectar a adultos.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). diarrea o ambos alternando. esfuerzo. La exploración física es normal. neoplasia o displasia grave. Está indicada en: complicaciones (fístulas. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. Estreñimiento. metronidazol (MIR 00F.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. las pruebas de imagen y la colonoscopia. de localización e intensidad variables. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. Técnica: colectomía total con ileostomía. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. 1. y en especial a las mujeres.Flatulencia y distensión abdominal. al igual que los datos de laboratorio. por ese orden. tras haber descartado otras patologías. pero la alteración funcional no se limita al colon.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) .Resección del segmento y anastomosis término terminal. hemorragia. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. recidivando en el 75% de los casos. Prevalencia: 5-20% de la población general. malabsorción). nunca es curativa. . al contrario que en C. 183. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). 6-MP). Por último.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. evitando así las resecciones. MIR 99F. . y posterior reconstrucción transversal. y practicando un reservorio anal en J. se usaría infliximab y la cirugía.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). (en un 75%).Alivio con la defecación y/o . Todos estos síntomas se agravan con el estrés.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . Antiguamente llamado colon irritable. No obstante. perforación. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. sensación evacuación incompleta) . parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). EII y embarazo No se afecta la fertilidad. si estos fracasan. a los inmunosupresores (azatioprina. el diagnóstico es de exclusión. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. perforación o fracaso del tratamiento médico.U. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. . rectorragia. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. náuseas o vómitos.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . puede mejorar.

en ocasiones. MIR 98.academiamir. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo.Dispepsia: gastroscopia. 158).Tratamiento dietético: dieta rica en fibra.Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. MIR 98F. pero si no se hace y no se analizan. .Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años).Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. pequeños y se localizan en recto o sigma distal. Figura 1.1. 236). Generalmente son sésiles. por su menor importancia. anemia crónica. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). . se estudiaran al final del capítulo. bromuro de pinaverio.com heces. mediante cirugía. hormonas tiroideas. 136) y gen hMLH1 (crom 3). . TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. 8. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). 245. 166. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. .Hiperplásicos: los más frecuentes. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). . es ya un cáncer invasivo. Edad de aparición habitual: 40 años. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. Pueden ser múltiples.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. etc. .Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. 9). Si tiene menos de 2-3 cm. Distintas formas de pólipos 22.3. . .Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. En el caso de los niños. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. se habla aún de adenoma. Existen también otras mutaciones.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. . Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. • Antidiarreicos si precisan (loperamida. no se sabrá que son hiperplásicos. mediante endoscopia.). como el alosetrón).Diarrea: investigar déficit de lactasa.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). Si la displasia es alta. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales).Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). difenoxilato) (MIR 97. MIR 00. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis.2. Pólipos no neoplásicos . Los tumores de intestino delgado. sincrónicos o no. 84). y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. No tienen capacidad de malignización (MIR 01. evitar alimentos que le produzcan síntomas. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado. Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente.. para pasar luego al cáncer colorrectal.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. 229). No sería necesaria su extirpación sistemática. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. . .. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. . Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. Tratamiento . 20) (Ver tabla 1). Localización proximal al ángulo esplénico.. . W. y si son mayores. 22. que afectan a la reparación del DNA. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal. Clínica Asintomáticos (la mayoría). mixtos y vellosos (10%).Malignos: cirugía.Tamaño >2 cm. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso).Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Tipos: tubulares (75%). se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. S. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Adenoma velloso. bromuro de octilonio.Manual A Mir www.

Onicodistrofia .Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm). . 15)..Cáncer mama. biliares. 7) El 90% es esporádico. Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Loc.. 20) . Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa. en colon y recto .D.En estómago. etc.Loc.Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años. mandíbula y huesos largos .Lipomas . Síndromes de poliposis.Pólipos en tubo digestivo alto . Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon.G.. 22..Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).Igual que la PAF <1 cm .Loc. colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD . tiroides. etc.Hamartomas orocutáneos (triquilemomas.Herencia autosómica dominante.Eco genital . páncreas. Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR .Loc. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 .Sésiles o pediculados PÓLIPOS . vejiga.Bocio ..<95% Cáncer colorrectal .4. . colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Nódulos de Lisch .Neurofibrosarcomas gastrointestinales .Loc. vellosos y mixtos .Tumores malignos SNC . colon. espinocelulares. ováricos.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom.Hiperpigmentación . sebáceos).Osteoma de cráneo. .Pólipos benignos nariz. .. tiroides y riñón . renales . Criterios diagnósticos . pig. retina . páncreas.Gen APC LIARES .Cáncer colon a los 50 años . Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio. I.Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.Tránsito .Malabsorción. estómago.Pigmentación periorificial piel y mucosas . .D.Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer).Manchas café con leche . recto .) (MIR 03.Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .: estómago.Tratamiento: colectomía. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Otros: cáncer de tiroides. Edad >40 años.Quistes epidermoides. 17) .Neurofibromas .Cáncer colon .Tumores desmoides (3º causa muerte) .Tum.Colonoscopia . obesidad. . pero sobre todo a partir de los 50 años.Cáncer colorrectal .Tubulares. enteropatía SCREE. biliares .Otros tumores: cutáneos (basocelulares. I. .TAC/RM SNC .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Alopecia .Anomalías congénitas .Cáncer colon .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES . ovario .Cáncer mama.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años .Osteomas mandibulares .: estómago. papilomas) .Estudio ocular FAMI.Hipertrofia epit.Colonoscopia NING . bronquios. Síndrome de Muir-Torre . lipomas) . sebáceos. Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Cientos o miles . síndromes de poliposis.Niños .Alteraciones dentales . mama. I. Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal. I. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD .Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.Factores dietéticos: grasas saturadas..Mioma uterino . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.: estómago.Tumores ovario y testículo .Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado).Colonoscopia . desmoides .D.Enfermedad fibroquística .Pólipos gastrointestinales . Etiopatogenia (MIR 02. cáncer de páncreas (MIR 07.Tránsito Tabla 1.Colonoscopia .

Morfología: vegetante (colon derecho). .Ureterosigmoidostomía. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. 20). Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años.Colon ascendente y ciego (MIR 08.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. MIR 02.La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal.Colon descendente. Clínica depende de la localización: . Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05.A: limitado a mucosa. 134).D: metástasis a distancia.Manual A Mir www.B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. generalmente en ciego). tenesmo. sobre todo colitis ulcerosa. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. . Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. .C1: como B1. La localización por orden de frecuencia es: . Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). 17). Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja.Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. mostrando imagen característica B.academiamir. Capas del colon. Anastomosis del íleon terminal al colon restante. ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). tualmente estreñimiento y oclusión). esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). . para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. 7. . pero con metástasis ganglionares.Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. . . pero con metástasis ganglionares. Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. . recto. 19.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). . Sin ganglios. hipocrómica).Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. . El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. .Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). Obstrucción. abscesos y fístulas. . 18). Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida).B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). . . MIR 00F.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. Enema opaco en cáncer de colon. 5). 20). provocada por una neoplasia de sigma estenosante. 5).C2: como B2. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). . pero no es causa de cáncer de colon.com Historia de cáncer no asociado a poliposis.Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3.C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. Ganglios no afectos. . . . . colonoscopia virtual. .Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. . Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. .Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. adenocarcinoma mucinoso (15%).Recto-sigma: rectorragia. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. heces acintadas. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. A. Imagen en corazón de manzana. perforación. estenosante (colon izquierdo).Colon transverso.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. . . .Edad: >40 años. hematoquecia. Detección precoz o screening: .

Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. Si no.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. Tumores malignos Muy poco frecuentes. C: 40%. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos).Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. El más frecuente es el leiomiosarcoma. . doble balón.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. en dos tiempos (operación de Hartmann). Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia).Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. B: 75%.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). Los más frecuentes son los adenomas (29%). 251). 235). cardiopatía valvular derecha (40%).Nivel de invasión tisular.Grado de diferenciación.. Existen dos tipos: . El tamaño no influye. MIR 97F.. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%).Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Cáncer de cérvix y melanoma. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. VIP). Son de diagnóstico difícil.. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). dolor y masa abdominal. hemangiomas (17%). Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). 251). y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. fibrosarcomas. . Localización Apéndice (40%). Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. . . Si se operan. Más frecuente en la EII. Operaciones urgentes: . Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. si se eleva. Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. calicreína. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. Clínica Obstrucción intestinal. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). .Linfoma occidental: localizado en íleon. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. hemorragia. 82). invasión vascular. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. esta última depende de: . prostanglandinas. EII o esprúe celíaco. diarrea secretora (80%). CEA >5 ng/ml. leiomiomas (26%). cápsula endoscópica) y biopsia. . Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. perforación. No aumenta la supervivencia. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). intestino delgado (26%). La mayoría son benignos.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis).Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). Destacan: . Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . Aumenta la supervivencia. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. . Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. Tratamiento Quirúrgico. D: 5%. 22. pulmón y huesos. Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas.Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. 17). la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. 233). con aneuploidías o con delecciones cromosómicas.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. pulmón/esófago (2%). 95. .) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). En apéndice suelen comportarse como benignos. Tumores metastásicos Poco frecuentes.5. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Su incidencia es mayor en mujeres. Metastatiza en el hígado. A los 5 años: A: 90%. Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años.

Amilasa. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. por encima de la mayor. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. cuerpo y cola. Excepto en la fibrosis quística en los niños.2. junto con el colédoco. Producen glucagón (células alfa).com telangiectasias. .1. . la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas.academiamir. se distingue: .Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2).Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. a su vez. desdoblan los lípidos.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. Secreción enzimática . Octreótido para síndrome carcinoide. Detecta enzimas pancreáticas. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. TAC. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. La tripsina. que al absorberse se eliminan por vía renal. Diagnóstico Tránsito GI. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). en algunos casos. 23.Lipolíticas (lipasa. dolor abdominal. . y electrolitos.Proteolíticas. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. hipotensión. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato. insulina (células beta). Histológicamente. . Se mide la tripsina. enema opaco. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). . Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. ecografía abdominal.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula).5 a 3 litros/día de un líquido transparente. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. son poco utilizadas.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. . sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. Tratamiento Resección si el tumor es resecable. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. Existen altas concentraciones de bicarbonato. quimotripsina). tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). o proceso uncinado (uncus pancreático). Indirectas Son menos precisas y específicas..Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). 23. Producen cimógenos. La cabeza presenta una extensión. La respuesta se relaciona con la masa pancreática. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . No requiere intubación duodenal. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). Conductos pancreáticos: . que son hidrolizados por esterasas pancreáticas.3. en la papila menor. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23.. broncoespasmo. . dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. fibrosis cardíaca y/o peritoneal.Pancreolauril: son ésteres sintéticos. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). fosfolipasa A y colesterol esterasa). activa al resto de cimógenos inactivos. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. . isosmótico y alcalino con pH >8.Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico).Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. Poliquimioterapia. que provocan la secreción pancreática. . agua. precusor de la serotonina). en la segunda porción duodenal. somatostatina (células delta). pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas.Manual A Mir www.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina.. Sensibilidad similar a la prueba anterior. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS.

etc. con necrosis grasa que puede afectar serosas. 23). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. hepatitis A y B. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. . pseudoquistes. . de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. insuficiencia renal. Es la técnica de elección. Lasparaginasa. citarabina. masas.Tomografía computarizada (TC). isquemia pancreática. fundamentalmente. parásitos. . isquemia mesentérica. como fenómeno reactivo. con congestión vascular. cetoacidosis diabética.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar.Hereditaria. pentamidina. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. tiacidas). como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. picadura del escorpión. Distensión abdominal: paresia intestinal. antibióticos (tetraciclinas. neumonía. diuréticos (furosemida. quistes coledocianos.Otras causas (10%): vasculitis. sulfamidas. esteatosis del embarazo. principalmente hipertrigliceridemias). Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. las más benignas. . cólico biliar. tumores pancreáticos. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. Anatomía patológica . Necrosis de la grasa subcutánea. con ausencia de los ruidos hidroaéreos.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. Clínica Dolor abdominal: brusco. tejido celular subcutáneo. 186). La glándula se encuentra tumefacta y brillante. .Litiasis biliar (50%): causa más frecuente.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. disfunción esfínter Oddi. metronidazol. hemorragia y necrosis. Sobre todo en varones. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos).Biopsia percutánea con aguja fina. relacionado con la ingesta (comida. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). Pancreas divisum. VEB). . mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. en lugar de hacerlo en la luz intestinal. . Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. etc. .Post-CPRE. .Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. antirretrovirales (didanosina. virus (Coxsackie B. Gran rendimiento. esta última situación es indicación de cirugía temprana. permite observar edema. por su sencillez y disponibilidad. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. sin diferenciar etiología. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. Etiología . lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica.Metabólicas: hipercalcemia. Es importante el pronóstico y las complicaciones. edema. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. parotiditis. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. . médula ósea y articulaciones. fibrosis quística. inflamación. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. . al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. . que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). Enzimas pancreáticas . que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. estrógenos. que se produce. Sobre todo en mujeres. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). divertículo duodenal yuxtapapilar. obstrucción intestinal. Como consecuencia de la lesión tubular renal. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas.Ecoendoscopia. . En pancreatitis necrotizante. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). bacterias (Mycoplasma. nitrofurantoína.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. aunque puede llegar a ser hemorrágica. . Además. Ascitis: suele ser serofibrinosa. etc.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. . Campylobacter). Hipocalcemia. Tanto en pancreatitis agudas. aneurisma disecante de aorta.Postoperatoria (abdominal o no). se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). colecistitis.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. ácido valproico. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. . El gas intestinal puede dificultar la exploración. El cálculo se impacta en la papila de Vater. alcohol y fármacos). eritromicina). . Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. dirigida por ecografía o TC. zalcitabina). shock (hipovolemia. evita la laparotomía. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.

trasplante renal.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. transaminasas o pruebas de imagen).Lipasa sérica. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. isquemia intestinal.Leucos >16000/ml .Calcio <8 mg/dl . más. Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. . Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. Globalmente. asociado a cirugía (MIR 03.Isoenzimas de la amilasa: P (P1. tensión arterial.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico.LDH >350 UI/l . 15. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria). La pancreatitis complicada. áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. Tabla 1. coledocolitiasis). MIR 97. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. 16).Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar.Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. Tratamiento médico Control de constantes (pulso. . 88).GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . inhibiendo la secreción (MIR 05.Manual A Mir www. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. para descartar complicaciones. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. TCE. Mal pronóstico si puntuación >8. hiperamilasemia postoperatoria. morfina.2 g/dl . 6).Albúmina <3. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. Ambas se elevan a la vez. pero poco usadas. En estos caso.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. Sonda nasogástrica. rotura de embarazo ectópico. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). Más sensible y específica que la amilasa. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2. . sobre todo sus constantes vitales y la temperatura. embarazo. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. P2. P3) sólo se produce en páncreas. 14). peritonitis.) y diuresis. . temperatura. que se hace con clínica y analítica) .Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . Mal pronóstico si puntuación >4. . . Causas de hiperamilasemia (MIR 05. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. aunque puede tardar más la lipasa.Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis.Estado del paciente. a los que se le asignan puntos. etc. . Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . que también tarda más en desaparecer del plasma.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos).Edad >55 años .Descenso Hto >10% . Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. úlcera péptica perforada o penetrada. esófago. pero con buenos resultados). 4). cetoacidosis diabética. . indica empeoramiento (MIR 98F. 14).PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . Las más sensibles y específicas. . mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. Más barato y disponible que TC abdominal). Detecta complicaciones locales. si íleo y/o vómitos. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. en pacientes con criterios de gravedad). RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. . Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. patología glándulas salivares. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. Criterios pronósticos de Ransom.com . 22). A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. . hepatopatía crónica. . . lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria).academiamir.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. quemaduras.Déficit de líquidos >4 litros .Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. .TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05.Hiperglucemia >200 mg/dl . La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. La amilasemia no tiene valor pronóstico.Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. AL INGRESO .Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). 14). 259).

pueden ser únicos o múltiples.CID (coagulación intravascular diseminada). coli. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). . microlitiasis. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). 251. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. etc. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. MIR 02. un absceso. . úlceras de estrés. . 15. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. 00. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. ECO. . fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. con amilasa >1. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. Se caracteriza por malestar general. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis.Shock hipovolémico. Leucocitosis con desviación izquierda. edema pulmonar. Proteus y Klebsiella. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. 13. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. con frecuencia es atípico. Clínica (MIR 08. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. . 43). Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado.).Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares.Hepatobiliares. Mallory-Weiss. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes.).Insuficiencia respiratoria. Los hemocultivos suelen ser positivos. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. distress respiratorio del adulto. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. . Hipo o hiperlipemias. etc. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). También pueden romperse.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. . atrofia de los acinos. el resto se consideran idiopáticas. más frecuente en la arteria esplénica. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. etc. 53). También si se complica (independientemente del tamaño). Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). taquipnea y/o taquicardia. MIR 03. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. Diagnóstico: TAC (elección). Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). . .D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. fiebre alta. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. en población joven con dietas hipoproteicas. obstrucción por cálculo. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. Habitualmente provoca elevación de amilasa. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). El tratamiento es el drenaje quirúrgico. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). necrosis tubular prerrenal. 10) . precipitación proteica.Insuficiencia renal aguda. Enterobacter. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99.000 UI/L. 19) por PAAF guiada por TAC. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. Cirugía: cistogastrostomía. MIR 01. . suele ocurrir después del séptimo día de evolución. . Etiología . se produce enlentecimiento intracanalicular. hiperparatiroidismo.Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. .Dietas: por malnutrición calórico-proteica. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. La mayoría se localizan en la cola pancreática. . 15. 172). Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico.Dolor: es el síntoma más frecuente. Rara.Necrosis grasa (piel. dilatación de conductos.Sepsis -causa más frecuente de muerte-. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos.Cardíacas.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. hueso).Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. . Ascitis Exudativa.

Puede provocar episodios de colangitis aguda y. colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. .Ecografía y TC: tamaño de la glándula. Puede haber intolerancia hidrocarbonada. calcificaciones. MIR 98. .Adicción a analgésicos narcóticos. . Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . Riesgo de hipoglucemias frecuentes.Derrames pleurales. (quistes. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. TC de pancreatitis crónica.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste.Cáncer de páncreas. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar).Manual A Mir www. Radiografía simple de abdomen. incluso. abscesos. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida).Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). Clínica de oclusión y malnutrición. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. Es el método morfológico más sensible. . 40.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. . . MIR 98. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas).com analgésicos potentes (narcóticos).Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). 2. MIR 99. pseudoquistes). . Figura 2. Tratamiento: esplenectomía. En estadios iniciales. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). combinada o no con colecistoquinina (MIR 04.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). Con el tiempo. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). . Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. . puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. que pueden sangrar.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. . . si no se corrige.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. sólo aparece en el 30% de los pacientes. la prueba más sensible es la de la secretina. Diagnóstico (MIR 04.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares.academiamir. . Tratamiento médico con análogos de somatostatina.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). Toracocentesis o paracentesis si es necesario. 188. Complicaciones .La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. en la que se observan calcificaciones pancreáticas. . pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. . Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). . nódulos. Esplenomegalia frecuente. Figura 1. Técnicas de imagen . Tratamiento: cirugía de derivación biliar. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. 188).

pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. • Técnicas indirectas. hipoglucemiantes orales y. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. Es muy raro antes de los 40 años. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos.Derivativas: si Wirsung dilatado. No está claro el papel etiológico del alcohol. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. la diabetes. TUMORES PANCREÁTICOS 26.CPRE • En estenosis únicas.Resección: si Wirsung no dilatado.D i g e s t i v o Tratamiento .1. por lo que no se recomienda. insulina. ascitis o fístula pancreática. . Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. el alivio es transitorio. 190). la colelitiasis y los agentes ambientales.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04.Médico • Suprimir el alcohol. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). pseudoquistes que no se resuelven. Microscópicamente: son adenocarcinomas. 8). Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. papila de Vater.. es el tumor periampular más frecuente). . MIR 98F. Figura 6. de raza blanca entre 60 y 80 años. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. Enzimas pancreáticas. la dieta rica en grasas. metamizol) y se continúa con analgesia potente. . todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. En pancreatitis extensas. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. colédoco distal o duodeno periampular. ictericia o colestasis. Operación de Whipple. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. Figura 4. Operación de Puestow. finalmente. . Es el tumor exocrino más frecuente (90%). lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). dificultad para el vaciamiento gástrico. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. TEMA 26 . Si fracasa el tratamiento médico. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child.

.Manual A Mir www.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos.Alteraciones psiquiátricas. Pancreatectomía distal.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). . pancreatectomía distal (cuerpo y cola).academiamir. • Descompresiones para evitar el dolor. 19). Son preferibles estas dos últimas. Se localiza en el epigástrico. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. Suele ser progresiva. a diferencia de ésta. .Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. Figura 2. es sordo. sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor).CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. 16. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. pero también en los ganglios linfáticos regionales. puede detectar extensión a distancia).Radical (resección quirúrgica completa). irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). Útil para el pronóstico y seguimiento. • Derivaciones biliares. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. . .Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. • Derivaciones digestivas. 231). Cuando el dolor es muy intenso. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. Metastatiza principalmente en el hígado. MIR 98. RMN. . es un buen método de estadiaje.2. . La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. . no supera a la TC. que es fluctuante.Dolor: es el síntoma más frecuente.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas.. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma.Pérdida de peso: es el signo más frecuente. .TC abdominal (de elección): mayor precisión.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). Puede asociarse prurito por colestasis. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). citología del aspirado pancreático.Marcadores tumorales: CA 19-9. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . . Figura 1. .Ecografía abdominal. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. . Epidemiología Pronóstico Muy malo: . Poco sensible y específico.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. Son más frecuentes en mujeres de edad media. .Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). . el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. Son raros. evita obstrucciones intestinales.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. . . Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). 26. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. Se observa una distorsión de la morfología. . Tratamiento Únicamente es quirúrgico. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. puesto que conservan la función exocrina pancreática. Elevada morbilidad. Clínica . Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. 17). es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. Se reserva para personas menores de 60 años. permite visualizar los conductos pancreáticos. excepto en los ampulomas. . así como realización de biopsia.

Suele ser grande y difuso. octreótido Recidiva al suspender tratamiento .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno.Perfusión intravenosa de glucosa. El segundo en frecuencia es el insulinoma. Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). Colecistectomía. . al dx Al dx.Lento. 26. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 .Cirugía: tratamiento definitivo. epigastrio (signo más frecuente). . que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. Cistoadenocarcinoma pancreático. 22).Eritema necrolítico migratorio . síntomas de hipoglucemia. octreótido (reduce el VIP) . Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias.10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno. con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón . tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma. Segregan diversas hormonas.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I.Cirugía. Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma.10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI. Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. betabloq. mediante los antecedentes del paciente. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día . alivio tras administración intravenosa de glucosa . ECO. hepática . resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor .) . excepto los gastrinomas.Lesiones cutáneas: zinc oral. delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Cirugía: curativa en 30% . aminoácidos intravenosos..Tumor .Quimio poco efectiva .Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . Figura 3.Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). dependiendo del tipo de células de las que proceden. ingestión de sulfonilureas. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes.Colelitiasis .Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . Si no se encuentra. se extirpan todos).Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos.Diabetes .Síntomas precoces. siendo el más frecuente el gastrinoma.Buscar tumor: TAC. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO . Epidemiología Son tumores muy raros.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU . corticoides (disminuye volumen heces).Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina .Supervivencia larga incluso si metástasis .Diarrea secretora . grandes.Esteatorrea . por lo que son pequeños al dx ..3. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN .Del síndrome: reposición hidroelectrolítica.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP .Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda .Hipopotasemia . insuficiencia hepática.Niveles elevados de VIP en paciente con .Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art.75% metást. mesotelioma) .Resección quirúrgica (si no metástasis) . Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.

Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. embarazo. MIR 99F.1. alcohol . motilina. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner.. . FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. cítricos . Factores que influyen en el tono del EEI. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio.2. barbitúricos. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ .Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal.Pruebas de estimulación/supresión. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). pero inútil en la disfagia mecánica. Es útil para el diagnóstico de acalasia. . sustancia P. teína. Son las verdaderas ondas peristálticas. VIP. adenosina. Metástasis: quimioterapia. Está situado en el mediastino posterior. . que une la faringe con el estómago. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático.TC para definir anatómicamente los tumores.Bebidas carbónicas . submucosa. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). antiácidos ß-agonistas. espontáneas o no. 27. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. ya que propulsan el bolo hacia delante.academiamir. morfina. limitado por el EES (esfínter esofágico superior.Xantinas (cafeína. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. nitritos. espasmo esofágico difuso.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. prendas apretadas) .Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos.Tabaco. El esófago carece de serosa. serotonina. procinéticos.Grasas. 135. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. prostaglandina F2-alfa CCK. prostaglandina E Pruebas complementarias . gastrina..Manual A Mir Clínica www. lámina propia y muscularis mucosa).Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). Cuando no es posible la resección.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). chocolate. Tabla 1. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada.Aumento presión intraabdominal (postprandial. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. ATP. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. dopamina. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). calcioantagonistas. secretina. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.com AUMENTAN TONO EEI . teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. 27.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . . La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). xantinas (teofilina). valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. antagonistas alfa-adrenérgicos. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. que aumentan en frecuencia con la edad. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros.

Ocurre en la unión cardiasesófago. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . . Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores).Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. sólo diagnosticada con biopsias). • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. tabaco. no asociado a eructos o vómitos. 28.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. sin embargo. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. . menta. esofagitis alcalina o biliar). • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. . 19). simulando una angina. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. Barrett corto). Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad.Hiperplasia de las células basales del epitelio. especialmente el esófago de Barrett.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. . . . . La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.Situaciones post quirúrgicas.Regurgitación: el segundo síntoma más importante. laringitis posterior.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. . barbitúricos. que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. . .Erosiones epiteliales. Barrett largo) o <3 cms (E. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal.Esófago de Barrett (8-20%. CCK. diacepam.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal.Metaplasia de la mucosa. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett.1. dopamina. meperidina.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. nitritos. esclerodermia. tos crónica. alcohol. Figura 1. 237). Clínica .Úlcera esofágica: infrecuente. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. hipersecreción gástrica). El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. morfina. broncospasmo. aumento presión intragástrica. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. . . fibrosis pulmonar.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. alargamiento de las papilas dérmicas. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. . y si es grave y se acompaña de odinofagia. Provoca odinofagia. Ca-antagonistas. . Se deben biopsiar los bordes. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica.Disfagia: si es leve. anticolinérgicos.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. neumonía aspirativa. grasas. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. favorecen el reflujo alcalino. Histología del esófago de Barrett. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. serotonina. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. . . que provocan anemia ferropénica. Complicaciones . Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. anemia o síndrome constitucional. chocolate. xantinas (teofilina. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. con antiácidos. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). lo más frecuente son las pérdidas crónicas.Hemorragia: es rara la hematemesis. no gástrico (esófago de Barrett). en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). antagonistas alfa-adrenérgicos.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. disminución vaciamiento gástrico.. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. cafeína). Puede irradiarse a cuello y brazos. Se alivia . 3). Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. muchos pacientes con hernia no tienen RGE).

tos crónica. en casos de acortamiento esofágico. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos.Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. Endoscopia del esófago de Barrett. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. Eficacia similar a los antiH2. Barrett) Tabla 1. café. En la actualidad.Manual A Mir www. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. famotidina 40 mg. Ya indica un tratamiento empírico con IBP.academiamir. Tratamiento .Cirugía antirreflujo. lansoprazol 30 mg/d.Gastropexia posterior de Hill. laringitis posterior).Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. estenosis.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). chocolate. . pero poco sensible para el RGE. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. 1). • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. etc. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. y permite la toma de biopsias.Rx con bario: poco sensible. alcohol. termo-ablación con argón. resección endoscópica). 3). no son eficaces (MIR 03. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. tos crónica. evitando el exceso de grasas. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . 2).Gastroplastia de Collis (transtorácica).Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE.Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). 1). sugestiva de complicaciones (disfagia. 3). Indicaciones: ERGE refractaria. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. 164). Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. pantoprazol 20 mg/d. betanecol. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. odinofagia. la carbenoxolona. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. cinitaprida y cisaprida. ranitidina 300 mg. hemorragia. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. presencia de síntomas atípicos (asma. rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. de la esofagitis por reflujo.Esofaguectomía (estenosis rebeldes.). 2. Dor o anterior).com ples). . Diagnóstico . esofagitis grado 2 o superior. tabaco y fármacos que relajen el EEI.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. dolor torácico. . hemorragia incontrolable. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. dolor torácico. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. . Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. . • Técnicas: . . MIR 00. domperidona. Figura 2. cleboprida. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. Figura 3. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. 144). el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). . etc. .). estenosis que no se controla con dilataciones. En muy pocos casos regresa el Barret.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. se doblará la dosis. una variante de la anterior. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. . displasia grave. Histología del esófago de Barrett. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. y el Barrett en casos muy aislados. adenocarcinoma) (MIR).Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. . . síntomas respiratorios.

Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. (Lesión motoneurona inferior: ACV. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. sarcoidosis.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis.Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. etc. .) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. Ampollas. distrofias. etc.Alteraciones del músculo estriado: faringe. . Esofagitis infecciosas.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). como la doxiciclina..Tipo de alimento al principio de la clínica. estenosis. . etc. miositis). La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). membranas esofágicas. etc. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. Clasificación Según su localización. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. Enf. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). cicatrización. polio. colagenosis. descamación mucosa.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. radiografía de columna cervical. Antiinflamatorios necrosis. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). masas mediastínicas. del esófago. dejando esofagitis erosiva. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. ELA. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). . Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). • Neurológicas: parálisis bulbar. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. Otras esofagitis (MIR 02.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. diagnóstico: cinerradiología). Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. • Progresiva: cáncer de esófago. miopatías. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. mediastino. EES y tercio superior del esófago. etc. cuerpo extraño. . • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. Atragantamiento constante y crisis de asfixia. • Espasmos difusos del esófago. manometría (para descartar trastorno motor). . . ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. neuropatías periféricas. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. compresiones extrínsecas).: acalasia del cricofaríngeo. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. Tratamiento Miotomía cricofaríngea. dermatomiositis. faringe y/o esófago. enfermedades neuromusculares (Parkinson.Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. Tumores benignos (leiomioma).1. alteraciones estructurales locales (TBC. 29. Si aparece dolor se denomina odinofagia.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. • Neuromuscular: miastenia gravis. neoformaciones. . SISTÉMICAS Behçet.). alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. sobre todo la acalasia. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV).Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. • Muscular: polimiositis. EEI): • Acalasia. esófago o laringe Hifas Fluconazol. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). miastenia. 184).

Puede asociarse a colagenosis. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). amiloidosis.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. dolor torácico y regurgitación. cicatrices por radiación. También por elección del paciente. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. . En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. MIR 00F. 159. MIR 98. . en jóvenes. Además. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. Complicaciones . La administración de CCK.Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). Complicaciones inmediatas: perforación. 52. Es 7 veces más frecuente. presentes en grado variable. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI.Manometría (MIR 06.academiamir. de gran amplitud y duración y repetitivas. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). enfermedad de Chagas. divertículo de Zenker o RGE. • Ronquera.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). Aparece tras muchos años. . 1). pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. 56). 1. 159). Tránsito esofágico en achalasia. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). pero transitorios. Etiología Desconocida.com mos disfagia orofaríngea. con esófago muy dilatado. mostrando imagen de megaesófago. MIR 99. . • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso.). Mecanismo desconocido. Clínica No predomina ningún sexo. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. MIR 98. 21). tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. En casos muy avanzados. pero son de gran amplitud y más frecuentes. Diagnóstico . 2. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. tóxicos..Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. . hemorragia. A largo plazo. . 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. que son simultáneas. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. Eficacia: 85% (igual que cirugía). Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). 7..Carcinoma epidermoide esofágico. que normalmente induce una relajación del EEI.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. Disfagia. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. Etiología Desconocida. 192) . cirugía previa de la unión esofagogástrica. es precisa la esofaguectomía. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. A. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). diabetes mellitus Figura 1. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. .Manual A Mir www. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. Tratamiento (MIR 04. MIR 00. A B Figura 2.

glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.D i g e s t i v o (neuropatía diabética). RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias .Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO .Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico . episódica). insuf.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No .1. Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá. Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago). Es más frecuente en el cinturón asiático.Rara .Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett. Cursa con disfagia.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. EEI .Tilosis o queratitis palmo-plantar.Manometría: contracciones simultáneas.. Figura 1.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . no peristáticas. . Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. Si no mejoran.Relaj. No regurgitación ni pirosis. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. EPIDEMIO. Resumen de los trastornos motores del esófago.Empeora con estrés .Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años .Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. con perlas córneas. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos. En ocasiones. con o sin síntomas de reflujo.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo.Esófago de Barrett. Tratamiento Similar a acalasia.Nifedipino. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia.Esofaguectomía +reconstrucción .Endoprótesis .Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: . con resultados peores que en acalasia. En relación con el adenocarcinoma.Aperistalsis . Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. Histología de carcinoma epidermoide de esófago.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . Diagnóstico . . colagenosis. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . Tono EEI normal. En los países occidentales. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago.Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. .. ERGE u otras esofagitis.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA .Hipotonía EEI . que comienzan en tercio inferior del esófago. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).Sólidos y líquidos . que se relaja adecuadamente tras la deglución. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). DM. nitratos..Intermitente .Pérdida peso . y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR). 30. .. Hipotonía del EEI.Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. antirreflujo No Tabla 1.Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes). la relajación es incompleta como en la acalasia.Tono EEI ↑ No Sí . por este orden. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. Tratamiento El del reflujo.Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica. . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.) pared esófago mientéricos RGE.RT mejora resecabilidad No QT . Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS.

Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia.Tumores benignos del esófago Son muy raros. 3). TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. Si produce compresión. exclusiones. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara.academiamir.1.Manual A Mir www. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. submucosa y muscular). cuando lo son. Si son grandes. . Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. Los síntomas más típicos son la regurgitación. etc. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. y gradualmente.…). excepto cuando son muy pequeños. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. La causa más frecuente es la TBC. 2). en la pared posterior de la hipofaringe. 31. se utiliza colon (coloplastia). Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. Tránsito baritado. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. radiación. con o sin diverticulectomía. Pocos pacientes son operables y. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. 30. aspiraciones.Dudosos: déficit de molibdeno. TAC. gastrostomía. Cáncer epidermoide de esófago. Pueden ser por adenopatías. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. es obligada también la diverticulotomía. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. adherencias.2. Sin embargo. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). cáusticos. hemorragia intradiverticular. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. 15% en 1/3 superior. prótesis autoexpandibles. para valorar resecabilidad) (MIR). acalasia crónica. para líquidos. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad.4%). . tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. ciada a complicaciones de la técnica. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. braquiterapia endoscópica.. halitosis. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). También está el papiloma de células escamosas. carcinoma de células escamosas (0. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. a nivel de la carina traqueal. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. pero que permite un diagnóstico muy precoz). 35% en tercio inferior. Complicaciones Fistulización a tráquea. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). el diagnóstico suele ser tardío. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). La disfagia es inicialmente para sólidos.. 2). origina disfagia. 13). Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. vitamina A o zinc. Diagnóstico Rx bario. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. Figura 2.com . si no es posible utilizar el estómago. El más frecuente es el leiomioma. de localización distal. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. dilataciones. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. inyección de fármacos quimioterápicos. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea.Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ .

Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. inflamación importante o diseca planos. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. 31. intubación. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. Ascienden cardias y fundus. Hay saco herniario. resección del saco herniario. esofagitis.. que tiene una alta mortalidad. .3. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. Si se produce derrame pleural.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. . Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. No precisa tratamiento si es asintomático. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años).. cirugía. Tipos de hernia hiatal (MIR): . Conforme pasa el tiempo.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra.). acalasia. Consecuencia de afectación esofágica.Cuerpo extraño impactado. 31. por la alta mortalidad de la mediastinitis. . Si hay supuración.2. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. Tratamiento . se produce una mediastinitis.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. 12).Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. es rico en amilasa salival. A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. Tríada: dolor toracoabdominal.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. Tipos de hernia hiatal. . . Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. Tratamiento con dilatación endoscópica. . con crepitación a la palpación del cuello. Anillo: mucosa + submucosa + muscular. distales del esófago. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). endoscopia.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. Produce disfagia para sólidos intermitente. Mecanismo: tracción-pulsión. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. ensanchamiento del mediastino superior.4.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.).. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. traumatismo. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. si no mejora. casi siempre asociada a hernia del hiato.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. No hay saco herniario. de origen congénito o inflamatorio. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. permaneciendo el cardias en posición normal.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. funcional u orgánica (hernia de hiato.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Figura 1.. Favorecen el RGE.. Normalmente asintomáticos. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. dehiscencia de suturas quirúrgicas. Puede verse neumotórax o derrame pleural. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Reducción de la hernia.Otras: neoplasia. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. 31. cuando existan síntomas... También se tratan con dilatación. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. Asciende solamente el fundus gástrico.. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. disnea y fiebre. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. Membrana: mucosa + submucosa. Es frecuente la disfagia. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada. ingesta de cáusticos. .

Neuralgias intercostales. Vasculitis. . La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). • Vasculares: infarto esplénico y renal. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos.Adulto: ulcus péptico complicado. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo.Recién nacido: peritonitis meconial. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Diátesis hemorrágicas. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . Colecistitis aguda. Hepatitis alcohólica. Infección urinaria. Hemocromatosis. Resección esofágica seguida de anastomosis. Afecciones pleuropulmonares. SIDA. Anomalías congénitas intestinales. frecuentemente en varones alcohólicos. Afecciones retroperitoneales. Hiper e hipotiroidismo. Enteritis necrotizante. ancianos con problemas de masticación y deglución. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. Estrangulación herniaria. Embarazo extrauterino. Insuficiencia cardíaca congestiva. . Traumatismos abdominales. Mononucleosis infecciosa. estenosis pépticas. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). Anexitis. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). sólo si el esófago es viable (MIR 97F. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. Exploración física: .academiamir. Uremia.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. Acidosis metabólica. Epilepsia.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. . afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Diagnóstico diferencial . co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. .Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. No son muy preguntados. ecografía y TAC. Clínica Disfagia. Quiste ovárico. Isquemia intestinal aguda. Predisponentes Trastornos motores. estenosis no dilatables. Ulcus péptico no complicado. Leucosis agudas. . En los ancianos. en vasos abdominales y en retroperitoneo. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. .Manual A Mir www. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. Crisis coronaria. Si no cede. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . simple. masticación insuficiente y estrés.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. Pancreatitis aguda. • Hematológicas: drepanocitosis. Divertículo de Meckel. Obstrucción por cáncer digestivo. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. 18). anillos y membranas esofágicas. Policitemia.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. 228). 22). dolor torácico.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. EEI (justo por encima).Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. Linfadenitis mesentérica. Enfermedad diverticular complicada.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). 17). Estrangulación herniaria.Rx. Hiper e hipocalcemias. . . 170). Gastroenteritis. Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. 189). Hiperlipidemias. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Porfirias.Lactante: invaginación intestinal. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Oclusión por cuerpos extraños. Linfomas del tracto digestivo.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Linfadenitis mesentérica. .com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Shigellosis. . . Lesiones vértebromedulares. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). Exploraciones complementarias: . . . Saturnismo.

. sospechar apendicitis perforada (MIR 03.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. • Respiratorios: neumonía.Sondaje nasogástrico si se precisa. . puñopercusión positiva).Patología quirúrgica abdominal más frecuente. . Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. En la apendicitis purulenta.Más de 100. pancreatitis. Si esto llega a producirse. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. Si aparece fiebre (>38º). cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01.Náuseas y vómitos.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. . TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar.Remontar situación de shock si precisa. por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo).Peritonitis focal (absceso apendicular). En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. 19). traumatismo abdominal desapercibido. Causas de obstrucción de la luz apendicular: . Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). . Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. . . así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. irradiado a genitales. dolor en hipocondio derecho y subictericia. En cualquier caso. Diagnóstico difícil en edades extremas. Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing).Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. anisakiasis. timpanismo. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. escalofríos. colecistitis. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). etc. . 16). ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . infarto de miocardio. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. etc.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). Etiología e historia natural (MIR 97. isquemia intestinal. de suero salino.Jóvenes y adolescentes: GEA. Especialmente indicado en un politraumatizado. Tratamiento preoperatorio . EPI. . diverticulitis. . aspirando posteriormente). Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. Schöenlein-Henoch.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. prostatitis. En mujeres: cistitis. 189). cólico nefrítico. • Dolor no cólico: FID: apendicitis. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. 8). signos de lucha). . Se palpa defensa en la zona.Dolor en FID continuo. . . etc.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. se denomina apendicitis gangrenosa. . FII: diverticulitis.Perforación. linfadenitis mesentérica. En la apendicitis aguda flemonosa.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. mayor incidencia de perforaciones. Antibioterapia preoperatoriamente.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. divertículo de Meckel. Embarazo ectópico (dolor súbito. . folículo hemorrágico (quiste funcional). distensión abdominal. y por tanto. . leucorrea).Adultos: GEA. Obstrucción (dolor difuso. 17). Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos.Peritonitis difusa. . Difícil diagnóstico.Tumores.Niños: gastroenteritis aguda (GEA). Cursa con fiebre alta.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico.Todas las edades (pico: 10-30 años). anisakiasis. las bacterias invaden la pared. . adenitis mesentérica. embarazo ectópico. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. . endometriosis. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. . Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). masa en anexos). epididimitis. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). . Complicaciones (las 4 "P"): . • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado.Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). dando lugar a una peritonitis focal o difusa. que puede transformarse en una perforada. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. Exploración física: dolor a la palpación en FID. En varones: torsión testicular. invaginación intestinal. aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular.Dolor epigástrico cólico. y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): .

academiamir. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados.Manual A Mir www. pancreática o colónica.. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). . fluidoterapia (MIR 08. perforación localizada (lo más frecuente.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. Figura 1. . diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. Apendicectomía. TEMA 35 PERITONITIS 35. tratándose sobre todo de microperforaciones). duodenal. Diverticulosis. Hemorragia Más frecuente en colon derecho.1. gástrica. 177).Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. Tratamiento Quirúrgico. Clínica (MIR 99F. Reconstrucción diferida. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). . Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). Diagnóstico TAC (MIR 04. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo.Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. antibioterapia. fístulas a órganos vecinos. 8). hemorragia (rara después de la primera década). peritonitis generalizada. Tratamiento Reposo intestinal. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). Clínica (MIR 08. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. si complicaciones. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. estenosis con obstrucción de colon. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). 22). Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. Complicaciones: absceso. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). . Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. submucosa y serosa. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). etc. La mayoría son asintomáticos. 12).Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann).Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03.com Figura 1. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02.

neostigmina. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. la causa más frecuente de obstrucción intestinal. . Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). encamados. lavado peritoneal y drenaje). principalmente por E. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). . esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. 19). Así. B. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. Diagnóstico TAC. Para el tratamiento se usan enemas. sudoración. Proteus. tras la cirrótica y la neoplásica. A la exploración: defensa. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). • Difusa o generalizada. como en las peritonitis. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). las hernias pasan a ocupar el primer lugar. 21). o decúbito lateral con rayo horizontal). Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. Síntomas acompañantes en vecindad: . Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. . de los dos o exclusivamente del intestino grueso. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. Cursa con fiebre. fiebre. distensión. taquicardia. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. Tríada: fiebre alta (con escalofríos). Dentro de ésta se distingue: . mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. pero.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. etc. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . por último. Dx: respuesta a colchicina.: cirrosis. pericardio.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). enterococos. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). permitiendo el deslizamiento entre ellos.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. aerobios grampositivos. infiltración plexos retroperitoneales. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. amiloidosis. síndrome nefrótico) (MIR 98F. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). pero sin lesión mecánica obstructiva. 94). coli. en condiciones patológicas. tos. fluidoterapia. con mortalidad del 50%). Suele ser monomicrobiana. trastornos neurológicos. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. dolor y masa. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. fragilis). Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. Más frecuente en mujeres.Tipos de peritonitis . ascitis.. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. confluentes. 35. sudoración nocturna. aerobios gramnegativos (E. dolor abdominal inespecífico. descendente y recto). Es decir. colonoscopia descompresiva y.). La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. El peritoneo también posee cualidades defensivas..Recién nacido: íleo meconial. colon ascendente. . y en casos avanzados "vientre en tabla". pudiendo llegar al shock. Diarrea por irritación rectal.Pseudoobstrucción colónica crónica. Clínica Fiebre de origen desconocido. LDH y linfocitos. procinéticos. Klebsiella. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal.2. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. del 50%). quirúrgico). leucocitosis y poliserositis (pleura. presente en líquido peritoneal.). Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. 6).. . diabetes. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. Etiología Globalmente hablando.Subdiafragmáticos: disnea. En el caso de pacientes no operados. síndrome constitucional. cirugía descompresiva. páncreas. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. coli (MIR 97. pero sobre todo peritoneo. si no es posible.Lactante: invaginación. Tratamiento Como la TBC pulmonar. íleo paralítico.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio.

cirugía abdominal previa.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. Diagnóstico .Bezoares . niveles hidroaéreos. Factores predisponentes: dolicosigma. leucocitosis. DE ORIGEN INTRÍNSECO . hemoconcentración. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas.Inflamatorias (EICI. internas) . cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann. diverticulitis aguda. en algún momento. Figura 2. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). HCl y potasio. Figura 1.17): . Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico.Tumores de colon izquierdo: resección. . linfomas. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos.Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. edad avanzada. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción).. produciendo grandes pérdidas de agua. estenosis) . se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación.Congénitas (atresia.Adherencias post-cirugía . TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). ciego.Parásitos . 2º bezoar.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas").Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. Vólvulo de sigma (MIR 04. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. vómitos. Vómitos fecaloideos. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. • Si gastrectomizado: 1º bridas. adenopatías.Hernias (inguinales. crurales. manifestándose como rectorragia. . laxantes. Causas de obstrucción intestinal. originando una alcalosis metabólica. 84 ] VÓLVULOS [ . La deshidratación produce oliguria. Clínica Dolor abdominal. Fisiopatología y clínica (MIR 98F. . 197). hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. La distensión de las asas progresa hasta que. estenosis de la anastomosis quirúrgica) . 10). 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). seminomas. estenosis postirradiación.Abscesos y plastrón inflamatorio .Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. hipoglucemia. biliosos. . sigma) . • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces.Tumores del tubo digestivo . 197) El más frecuente.Manual A Mir www.Vólvulos (intestino delgado.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos).academiamir. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. umbilicales. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. leucocitosis. 17). Ocurre sobre todo en sigma. encamamiento.) Tabla 1.com incarcerada.Íleo biliar . TBC intestinal. distensión abdominal.Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). Después. Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). con la peritonitis consecuente. aunque también puede ocurrir en ciego. megacolon. compatible con oclusión. ausencia de gas distal (ver figura 2). existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. fiebre y shock (gangrena del vólvulo).

(hipotensión. verticalizado.+ des graves deshidratación. 18. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva).postprandial IMA.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . frecuente: mal pronóstico áng. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado.D i g e s t i v o Tratamiento . 17) . . al menos una anual. peritonitis. de mal pronóstico) . se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior).Peritonitis: cirugía urgente Figura 2.Laboratorio: (MIR 97. 49).Eco-doppler: ↓ flujo arterial . que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. Patología vascular intestinal (MIR 05. Vólvulo de ciego. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado. . pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal.Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). o venas hipovolemias. arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). .Anticoagulación tratamiento . agudo centroab. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: .Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o . enfermeda. . 16) TRATAMIENTO . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. MIR 99. 21.Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. MIR 01.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia).Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) .Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa .Crónica: comer). aire en porta (ancianos.Clínica . Tabla 1. shock. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla.Clínica+ antecedentes antecedentes . imagen en "omega" o en "grano de café". Si ya hay sufrimiento del sigma. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98.Clínica + . arteriosclerosis) arritmias. 173.paralítico Gas portal TICO (signo tardío.). .Rx o TAC: (valvulopatías. esplénico (MIR 07. ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 . ↑ LDH y amilasa . ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1. Vólvulo de sigma.No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). sepsis. Loc.. Asocia imágenes de oclusión de delgado). Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). tardío y por .Rx: íleo DIAGNÓS. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad. estenosis tanto.Oclusiva (rara) cardíaca.Leve: cirugía revasculariza.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) .Cirugía de Cirugía . 116) pronóstico) en heces post-isquémica . MIR 00.No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda).. 98) leucocitosis.Oclusiva : .

3. Infección por VIH no controlada.Hipertensión pulmonar grave.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente).4.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH. reacciones adversas. hepatitis B altamente replicativa. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños).Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. pero sí lo supondría la suma de varias. 15). carcinoma fibrolamelar. Son: . .Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: .Manual A Mir www.Tumores: angiosarcoma. . 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . carcinoma hepatocelular.Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona.Hepatopatías colestásicas: CBP.No existen contraindicaciones absolutas. Clínica: sangrado crónico.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. infecciones postoperatorias. .. PBE. 39. encefalopatía hepática. biliares). etc). El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. tacrolimus o FK-506. hemangioendotelioma epiteloide. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . Son: . .Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal. electrocauterio o con gas argón).Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. prurito insoportable refractario a otras medidas. Indicaciones generales Child Pugh estadio C. . Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. Rechazo Distinguimos dos tipos: . Así: .Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa.1. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia).. tóxicos. . . Diagnóstico: colonoscopia.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). . 39. El 25% se asocia a estenosis aórtica. recurrencia de la enfermedad primaria. . Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.2. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). 19). Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH. . virus B. ascitis de difícil control.). . En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina.Hepatitis fulminantes (víricas.Sociales: adicciones a drogas. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. virus C (indicación más frecuente). Figura 1.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares.Cirrosis: criptogénica. 39.com . prednisona). inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. tóxicos o alcohol.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. . azatioprina. hepatoblastoma. Ausencia de apoyo familiar y social. rechazo del injerto. CEP. colangiocarcinoma.>3 meses: infecciones. etc. TEMA 39 39. una patología de ancianos). Localización más frecuente: colon derecho. autoinmune. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. .La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH... Si no cede: cirugía. micofenolato mofetil. rechazo. Son nefro y neurotóxicos). rapamicina. las infecciones y el rechazo. enfermedades metabólicas. aunque en ocasiones es masivo. . colangitis de repetición. . enfermedad de Caroli. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones.academiamir.Edad >65 años.Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.

Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales.Angiografía: en casos no urgentes. amilasa.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. y C i r u g í a G e n e r a l 39.000 hematíes/ml.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. .De víscera maciza: son las más frecuentes. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). de hígado o bazo). ni sonda vesical si hay sangre en el meato. o amilasa >175 U/dl. Si hay rotura capsular.Crónico o ductopénico (irreversible).De víscera hueca: vejiga.5. cuerpos extraños. . . Pueden producir hernia diafragmática traumática.. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad.. ventilación. 40. Laparotomía media supraumbilical. . desplazamientos. .Cerrados (contusiones) 65%. .Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro..2. >70% para las cirrosis etílicas. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). 2. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. Si es negativo. Para averiguar si entra en peritoneo o no. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. .Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. bazo (30%). por lo que la sintomatología puede ser más anodina. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. más de 100. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 .Peritonitis.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. leucocitos. ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.D i g e s t i v o aminasas. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. Urgencia absoluta . Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. Según el tipo de lesión Parietales .. 40.1. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. >90% para las hepatitis autoinmunes. . pérdida de líneas reno-psoas. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. Da lugar al síndrome peritonítico. sonda nasogástrica y sonda urinaria.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. colon (ángulos esplénico y hepático). líquido de catéteres urinarios o torácicos. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. En pacientes estables. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos. . escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). intestino delgado. Tratamiento: bolos de esteroides. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. 3. Viscerales . transaminasas. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.Evisceración.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. . con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. 2º hígado. .Ecografía: rotura de víscera maciza. colecciones líquidas.3. vía venosa. riñón (15%). neumoperitoneo. que puede romperse tras un intervalo libre. Clasificación y características Según el estado de la piel .Gas libre en retroperitoneo. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. Tratamiento: re-TH. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón. 40.. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. restos alimenticios. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. estómago (es el órgano que menos se lesiona).Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. duodeno. Es tardío (meses o años). hígado (25%).Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves.Tratamiento quirúrgico 1. Dx: con biopsia. tratamiento del shock y evaluación neurológica. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. . Radiología . .Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología.

deambulación precoz.3. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. Antibióticos si infección importante.(E. nueva revisión.1. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. 41. 41. edema. epidermidis. . pero sin evidencia de hemorragia. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. 41. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. Simpatectomía. gangrena de Fournier).. • Riñón: hemostasia local o resección parcial. fisioterapia respiratoria). Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium.Neumonía. etc. Sobre todo en tronco. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). .Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos).com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. • Colon: resecciones. limpia-contaminada. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona).. colostomías. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos).4.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1). antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr.2. el aparato genitourinario. medias en las piernas.Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . • Vejiga: sutura y sondaje vesical. Cicatrización patológica . Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis. aunque generalmente nefrectomía total. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. contaminada o sucia).. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S.. las complicaciones sistémicas.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. drenaje y cierre. • Bazo: esplenectomía generalmente. Alto riesgo de recurrencia si se opera. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Tratamiento: infiltración de anestésico local.Manual A Mir www. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. pérdida de sombra del psoas). . Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). aumento de temperatura local).Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . la vía biliar. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). 40. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. fascitis necrotizante. . Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. Exploraciones Rx (fractura pélvica. La hematuria es muy frecuente.Tromboembolismo pulmonar.academiamir. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. se producen colecciones purulentas. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. fragilis) Tabla 1. suturas. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. por exceso de formación de colágeno. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. . En estadios más avanzados. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). eritema. 4. Lavado de la cavidad abdominal. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica.

corticoides. ligamento ancho. En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras)..Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado).Aumento presión intraabdominal: obesidad. defectos congénitos. edad avanzada. 42. cuyas capas de superficial a profundo son: . Componentes de una hernia .D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. paraduodenales.Hernia inguinal (directa o indirecta). Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior).Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. se trata de una hernia incoercible. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. etc. Factores de riesgo Ancianos. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario).Hernia epigástrica (a través de la línea alba. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. . . infección de la herida. situada por debajo del ombligo). . Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. déficit de vitamina C o de Zn.Fascia transversalis. . localizado medial y superficial a éste. . Suele estar a tensión (indurada). Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). insuficiencia renal). Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias.Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. Tras la apendicitis. . obstrucción intestinal.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen).Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. vejiga. prostatismo. . . 113). Mujeres de edad avanzada. 90% son inguinales. No suele estar a tensión. . situada por encima del ombligo). Es mayor en las anastomosis colónicas. Posteriores. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. estreñimiento. intersigmoideas).Peritoneo. Hernias inguinales Son las más frecuentes. . . . insuficiencia hepática. 16). 246).Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. Factores predisponentes . Clasificación topográfica . etc.Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).1. 14).Incarceración: irreductibilidad de la hernia.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). En este capítulo veremos las hernias. . intestino delgado y grueso. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. Aparecen en la región inguinal. es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada).Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. .Hernia umbilical (MIR 97F. Son dos: . a lo sumo una pregunta anual. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor.Hernias perineales: anteriores.Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. Prolapso rectal completo. tos crónica. . neoplasias. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. etc. . Ambas son urgencias quirúrgicas.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. paracecales. inmunodeprimidos. diabéticos. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio. Se dan sobre todo en varones.Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior.Hernia crural o femoral. Tratamiento Reparación quirúrgica. doloroso a veces. . . previsible anatómicamente (orificio herniario).Grasa preperitoneal. donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. Afectan al 5% de la población general. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. entonces se trata de una hernia irreductible. hipoproteinemia (malnutrición. con lo que ésta se abre. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. sobre todo si son muy distales. La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. 18) Tumoración o bulto. epiplon. Si no mejora: reintervención quirúrgica. . .

(Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Pueden asociarse a criptorquidia.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. Con malla: técnicas de Nyhus. antibióticos para prevenir su infección).H. • Vía posterior: sin malla. . Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. 42.H. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer.2. enfermedades del colágeno. Más frecuente en mujeres.Lesión vasos epigástricos y femorales. como ocurre en la tos. . Nunca metastatiza. obesidad. ..Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. 198). Límites: arriba. Influyen en su aparición: mal estado nutricional. Puede haber febrícula y leucocitosis. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. tratamiento actualmente más utilizado. . Tratamiento Médico (reposo. trastornos de la coagulación. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). Clasificación . .. Baja probabilidad de recurrencia.También llamada hernia oblicua externa. . pero con comportamiento maligno. ligamento inguinal. Diagnóstico Eco o TAC. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. . acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada..H. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía.academiamir. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen.Resección del saco herniario. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). y reconstrucción de la pared abdominal con malla.3. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper.Infección o seroma de herida quirúrgica. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. embarazo. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . RT en los irresecables. nervio). Etiología Desconocida. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso.. dado que son muy invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. etc.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach.). Conducto crural: más corto que el inguinal. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. edad avanzada. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). Se complican más que las inguinales (estrangulación).Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). . convulsiones. Factores favorecedores: infecciones. .Reposición del contenido herniario. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. existencia de infección intraabdominal. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. ejercicio físico. Etiología . Tratamiento Reposición del contenido herniario. toma de anticoagulantes. .Reconstrucción de la pared. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical.Recidiva herniaria (sobre todo las directas). Hematoma tardío. náuseas. Da paso a los vasos femorales. Componente genético (síndrome de Gardner). Diagnóstico Por TAC y biopsia. por debajo del ligamento inguinal. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal).Lesión de intestino o vejiga. 42. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. Se complican con menor frecuencia que las indirectas. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. analgesia. 90). EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1. pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. resección del saco herniario. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. etc. . mixta: hernia con componente directo e indirecto.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales.Adquirida: por factores predisponentes ya citados.Manual A Mir www. Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . arteria. Con malla: técnica de Lichestein. Stoppa. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes.

Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.. o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales.. Etiología Bipedestación. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. 2 y 3: tratamiento conservador. .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. en la zona de mayor fluctuación. dieta con fibra. pomadas. isquiorrectal.Submucoso: drenaje interno a través del recto. interesfinteriano. . 43. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. 19) . 5% riesgo de incontinencia). 43. Si trombosis. Clínica Rectorragia. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . . baños de asiento. hemorroidectomía de urgencia. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava.3.Grado 2: prolapsan durante la defecación. con una puesta a plano (dejar abierta herida). Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes.Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). sino pulmonares directamente. .1. hemorroide indurada y azulada). . Tratamiento 43. en forma de sangre roja brillante. . La clínica. . escozor. Si no mejoran.Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto. Localización Perianal. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding").Externos: en el canal anal (subcutáneos). 20). inyección de toxina botulínica) (MIR 06. Son las venas rectales superior y media. .Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Clínica Rectorragia (más frecuente). irreductibles.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). . y trombosis hemorroidal (gran dolor anal.Grado 4: permanentemente prolapsadas. >90% eficacia. precisando reducción manual. 43. Hemorroide interna. . laxantes. pelvirrectal (por encima del elevador del ano). . Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior).Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. Las hemorroides más frecuentes. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes).Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.2. sedestación. Tratamiento Quirúrgico siempre.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea.Hemorroides internas grados 1. estreñimiento. . RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta. Sobre todo en varones y diabéticos. Figura 1. prolapso hemorroidal (picor. submucoso (o intermuscular alto). ano húmedo). ..Hemorroides externas: baños de asiento..4.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos).Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo. Clasificación hemorroides internas (MIR 07.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida.

Tratamiento Quirúrgico. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso.com Secundarias a un absceso anorrectal previo. lo que origina calor local y eritema de la piel.<14 años o >60 años con >15% extensión. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . dolor. voltaje (peor si alto). que al proliferar cicatrizan la lesión.academiamir.3. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. Clínica Hemorragias.1.5. Clínica: eritema y dolor.5% por delante y 4. Regla de los nueves de Wallace..Cada extremidad superior: 9% (4. Incontinencia fecal en ocasiones. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR).Manual A Mir Etiología www.. Adenopatías inguinales (si metástasis). .De 14 a 60 años con >25% extensión. 4. mucosidad. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. Vasodilatación de la microcirculación dérmica. se produce un descenso del recto al través del ano. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes).5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada. . 44. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. manos (lesiones invalidantes). transesfinterianas.Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). Otras causas: trauma. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. supraesfinterianas. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna).. Crohn. 50% casos asociada a un prolapso rectal. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal.. . prurito. 4.Periné: 1%. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención. Tratamiento Quirúrgico. TBC. TEMA 44 QUEMADURAS 44.Úlcera rectal solitaria 18 18 4.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. proctalgia.Cabeza y cuello: 9%. 43.5 4. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. resistencia de los tejidos (peor si mojados). 43.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. . ...7. Sensación de ano húmedo. 21): . Sobre todo en mujeres ancianas multíparas.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. Figura 1. 44. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. Clínica Prolapso durante la defecación.. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo. porque pasa por el corazón). cuello y tórax (compromiso respiratorio). Tratamiento Quirúrgico.5 9% 43. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ .5 Cabeza 4. extraesfinterianas.2.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días...5 4.5% por detrás). por debilidad del mismo. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara.6. sensación de masa.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano.

expansiones tisulares. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce.). No se producen flictenas. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. exudativa y muy sensible. . edema pulmonar y distress respiratorio. 44. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. 3. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. ] QUEMADURAS [ 93 . para evitar el fracaso renal).Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. incluso. . etc. • Intoxicación por monóxido de carbono.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. íleo paralítico. . Produce broncoconstricción. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados.Complicaciones pulmonares. etc. . Deja cicatrices anestéticas. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no.4. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones .Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). colgajos.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). 4. Por estar afectos los anejos cutáneos.D i g e s t i v o nas o ampollas. litiasis. profilaxis antitetánica. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. heparinas de bajo peso molecular. a estructuras adyacentes. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. . Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. inhibidores bomba de protones. Tratamiento 1. 5. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. Medidas generales: sonda nasogástrica. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible.. 2. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. Curan espontáneamente en unos 15-20 días.

academiamir.com NOTAS 94 .Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

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