ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

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C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

..........2.....36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS .................. 11.1.4..................................5....................... 10....................................................... 1. 6.42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .6......1.......................................................... 11.............................30 • TEMA 9 • TEMA 10 10.................................................................................................15 COLESTASIS ............................5.........5.............19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ............................................................................... 12...................................................42 CUADRO CLÍNICO..........................................11 ANATOMÍA ................................1.................2................................3................ 13..38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ............36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS.............. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ..29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA..................................................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ................ 7............................. 10........................................ 2..........................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO ..32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA .......................................................................... PYLORI ..................35 COLECISTITIS AGUDA ..............................................1.................................................................... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ...........................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ...........34 • TEMA 11 11............19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ...38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR...................................11 • TEMA 2 2..............................................................5............. 13........................2...........41 H.............34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA .28 • TEMA 8 8........................................1.............................................................. 6..................................................................40 • TEMA 14 14...................................41 AINES..............................3............2.........................................1........................................... 11..31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR.......4.......................... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ...18 HEPATITIS CRÓNICA ...............................................11 FISIOLOGÍA ..........1..............................................................................................4....................................................................................34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA .................................................................... 3............................................................. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ..............2......................37 COLEDOCOLITIASIS.................... 3....................................2.................................................................................6.................................................................................................... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ...............................................................................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ................................... 3............................................................. 3....................................37 • TEMA 12 12..................................................................... 7.....................42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA .........................................................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ........................1.....................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ..1..3......31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS..............22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA .....14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS...... HEPATITIS AGUDA VIRAL .......1................ 2......... 7..............1.....3......1.....................................................................35 COLELITIASIS........ 12............15 • TEMA 5 • TEMA 6 6.................................... 11.......... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ...............................40 ANATOMÍA GÁSTRICA.......................... 10...................................21 • TEMA 7 7...........................28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ............11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ........2..................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ... 12.....................29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ....27 CIRROSIS CARDÍACA ................................................. 11... 14...................4..... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ........................................15 • TEMA 4 4..........................3........................................................................ 14...........37 COLANGITIS....................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1.........29 ABSCESOS HEPÁTICOS .................................................................................42 TRATAMIENTO MÉDICO.......................4......2...........3...........................2......................................................... 10. 14.....................36 OTRAS COLECISTITIS.............................................................. 10..............................4.....................................................44 ] ÍNDICE [ 7 ........................................................................ 12...............................................15 HEPATITIS AGUDA VIRAL .........40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..................................................................... LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .................................................. 8..........5................................... ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ...........2... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ...........13 • TEMA 3 3..............................2................ 8.... 14......................12 BIOPSIA HEPÁTICA..........3...............................................3..........................................3...............................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)........... 14................6... HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ............................................3..............11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ...... 8...................................................................4............................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA................................................................................................................................................................. 14......7........................................40 • TEMA 13 13....................37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR .....

.................................................. 23..................................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . 17.................................49 ANATOMÍA .......... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) .....71 • TEMA 27 27........................2.......................72 • TEMA 28 28...........75 • TEMA 30 30......44 • TEMA 15 • TEMA 16 16..............73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .................... 22..................64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ........... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO...........................................3............................................................................................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ...1............................. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ......... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL....2.9...60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)........................................................2.................................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS................................................................................ 30............................................................................................46 GASTRITIS AGUDA...................................................................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO .................. 35............. 16......................79 HERNIA DE HIATO.............................................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22............................................................................78 MEMBRANAS Y ANILLOS ....... 18.........................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS..............2...................... 31............................................... 31...............................82 TIPOS DE PERITONITIS ................. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.............................................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .................................................................2...................................................1.......... 22...... MALABSORCIÓN Y DIARREA..................................................82 PERITONITIS ............................ PRUEBAS DIAGNÓSTICAS...2........................................academiamir......81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ..................................................................................78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS........................................... 31............................... 18..............................................................................................................................................................................................2......................... TUMORES DEL ESÓFAGO........................................46 GASTRITIS CRÓNICA ...........1............85 TRASPLANTE HEPÁTICO......................................1.................47 • TEMA 17 17......................................................1.... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..................................................................................60 CÁNCER COLORRECTAL ..............................86 INDICACIONES ...........................................................................................................1..3.....................................com 14......69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ...................................................83 36 37 38 39 39......................................3............................1....47 TUMORES BENIGNOS......79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35...........................................3.......49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ..................................................................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26..........Manual A Mir www...................................................2..75 DISFAGIA ..................................................................................................................... 26..............83 VÓLVULOS . 19....................................... 22..................... DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .......................................2.................................1.........................48 • TEMA 18 18...................................................................................................................................................................................................................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS .....................................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ..... 14..................................... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ...65 PANCREATITIS CRÓNICA ..................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS...............................47 TUMORES MALIGNOS...........................63 • TEMA 23 23....77 TUMORES MALIGNOS......................................... 22.........64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ..............................................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.86 8 ] ÍNDICE [ ............................................................................ 26.. TUMORES DE ESTÓMAGO............................................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO............................................................................................ 16................................... 27.......................................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ......... ABDOMEN AGUDO ....50 SÍNDROME DIARREICO...................................5......................................................................1....................................................................................................................................3...........................2........61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO..................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ......................45 GASTRITIS ..........................................1.....................................................1......4................80 APENDICITIS AGUDA....49 • TEMA 19 19........................................82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO...................................................................49 FISIOLOGÍA ................................................................................................................................................................2......................................... PANCREATITIS AGUDA................................................3.....73 • TEMA 29 29............ 23..................................................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) .......60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ..............4..1..................................1..72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ............1..8..........................67 TUMORES PANCREÁTICOS..........78 • TEMA 31 31........................

......................... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL .................87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ...............................................................................................89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ............................. 43.... 40....................... 39..............................86 RESULTADOS DEL TH ........................1.......................4.................................................................... 43.....87 HEMATOMA RETROPERITONEAL.......................... 41...............1..............................................................90 TUMOR DESMOIDE .....................87 • TEMA 40 40.............................. 44....................................................3...............................87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ..........................2...................................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ........................................1.................................................................2..........................................91 PROLAPSO RECTAL ........92 CÁNCER DE ANO................... 43........................ QUEMADURAS .............................................86 INMUNOSUPRESIÓN..............91 FISURA ANAL .......................................................1....... 43.......... 42...........6.............................................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ..........3...........................................................3............................................................91 HEMORROIDES ......................................................... 44................ TRAUMATISMOS ABDOMINALES..........92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......... 40..........................................86 COMPLICACIONES DEL TH...........................88 • TEMA 42 42. 43...................... COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.......................................2...............................................................4.92 • TEMA 44 44........................................................................4............................................................90 • TEMA 43 43..................................92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.....92 FACTORES PRONÓSTICOS............................5.............. 43........................3.................................. CONTRAINDICACIONES .......5........91 FÍSTULA ANORRECTAL ........................ 39...................... 41...................................... 42............................................... 44...............................88 • TEMA 41 41....................................................................................................................2...89 HERNIAS ......... 39................. PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL..............................................................3..................................... 40..............................2.............93 ] ÍNDICE [ 9 ....87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ......................91 ABSCESOS ANORRECTALES ................................2..88 FIEBRE POSTOPERATORIA...........................................1.....................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA..4..........3....88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ..................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39.........................................................................7...........................

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localizada también en riñón. enfermedad hepática crónica (cirrosis. junto a elevación de sales biliares. 1.. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. con capacidad fibrogénica). Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. Son indicadores de citólisis. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). GGT.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. La más usada es la fosfatasa alcalina. Vena centrolobulillar B. células de Kupffer (macrófagos). las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. reac- .. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación.6 mg/dL). La GGT es muy sensible pero poco específica.. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. 50% oxigenación). El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. donde se halla el tejido conectivo. P-450). fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08.1. proteínas C y S. ceruloplasmina. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. En la cara inferior del lóbulo derecho. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. En esta fase participan los citocromos (b5. que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta.2. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. 247) y colesterol no esterificado. coluria. que confluyen en el conducto hepático común. separados por el hilio hepático. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. separados por el ligamento falciforme. transaminasa glutámico-oxalacética). Los derivados finales de esta fase son inactivos. haptoglobina. adyacente a la vesícula). En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. 5-nucleotidasa). formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A.: el acetaldehído. ácidos biliares. factores de la coagulación. libre o indirecta: 0.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). por estar alejada de las ramas portales). Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). sulfato y otros. acolia y prurito. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. 1. formando el conducto colédoco. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. . En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria).Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. Metabolismo de fármacos . deriva del alcohol). Rama porta Figura 1.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. Acino de Rappaport: forma romboidal. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. poca elevación en colestasis.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. cerebro y músculo. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. isquémica y por tóxicos. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. transferrina. Anatomía de lobulillo hepático. Bilis Compuesta por agua (80%). rama de vena porta y capilar biliar). etc). Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada.4 mg/dL. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). que es muy tóxico.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

enfermedad injerto contra huésped. La consecuencia clínica es la ictericia. hemobilia.1. . etc). por ejemplo.Conjugación DEFECTO . adenovirus.4. colangitis esclerosante. D.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . colestasis postoperatoria. C. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. síndrome de Summerskill.Benignas: Litiasis coledocal.. cirrosis. cáncer de la ampolla de Vater. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. síndrome de Dubin-Johnson. de menos de 6 meses de duración. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. B. cosakievirus. Tabla 1. hepática Colestasis intrahepáticas .. colestasis del embarazo. colangiocarcinoma. colangiocarcinoma. . CBP.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. cáncer de vesícula. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. etc). la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). déficit de alfa-1 antitripsina.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. sarcoidosis.Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . . mientras que otros se transmiten por vía parenteral.D i g e s t i v o 3. VEB. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral).Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria..Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades).. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. . Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus).5. como el B. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. Algoritmo de la colestasis. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . quiste hidatídico. carcinoma de colédoco). divertículo duodenal. fasciola hepática.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). granulomatosis hepática.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. pancreatitis aguda y crónica.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado.. E) y no hepatotropos (CMV. granulomatosis. fibrosis quística. 4. ulcus duodenal. ascaridiasis. litiasis biliar intrahepática. el virus delta). etílica). RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). síndrome del aceite tóxico. síndrome de Rotor. CEP. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. tóxica.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. C y D. como el A y E.

Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos.Manual A Mir www. HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. Virus C ARN (flavivirus). coexistiendo con los IgM) (MIR 97F.Gen S: codifica el HBsAg. pero no para replicarse. desaparece cuando lo hace el virus B. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. . que forma la envoltura. implica desaparición de HBsAg. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Desaparece antes que éste. MIR 97F. . sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). ambos en el interior de una cápside proteica. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. 12). de forma típica. . La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). HBsAg) para infectar. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. . a títulos altos.Gen P: codifica la DNA polimerasa. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. . es más. Variantes moleculares del VHB . 15% si HBsAg+ y HBeAg-). .Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. 97).HBeAg (en la nucleocápside). encargada de la replicación del ADN del virus B. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). 5. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. Tiene incubación larga (60-180 días). Genoma del VHB. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. Se transmite por vía parenteral (percutánea. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97.HBcAg (core). el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. Confieren inmunidad (MIR 00. IgG (infección antigua.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. no se correlaciona con grado de lesión hepática. Antígenos . y también crónica) e IgG (infección crónica. C. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). así como el riesgo de cronificar. el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. 168). Endémica en países subdesarrollados.AntiHBc (anticore). Una vez aparecidos. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. el cual indica replicación activa). Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. Indica cese de la replicación viral. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual).AntiHBe. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. Transmisión fecal-oral. Los IgM implican infección aguda.Mutante precore (cepa e-menos. anticuerpos anti-VHD (IgM). . 229. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. No detectable en suero. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. . aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . . aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad).Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. . En zonas no endémicas.com corta (28 días). sin embargo. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. Indicativo de replicación viral. MIR 97F. 239) . Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. IgG indica infección antigua. moluscos). Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. incluso antes que la hipertransaminasemia. Se producen. Incubación media (15-60 días). Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. Tabla 1. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F.: infección HIV simultánea). sobre todo si HBeAg+. 259). lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). Transmisión por vía parenteral. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas.ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. 239). sexual y perinatal.Anti-HBs (antisuperficie). No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). HBsAg. 237). junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). Diagnóstico (MIR 03. Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. P y X. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. anticuerpos anti-VHD (IgM). Anticuerpo protector. sexual y perinatal (MIR 08.academiamir.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). brotes en guarderías. . Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. El DNA va unido a una DNA-polimerasa. de un 90%.

y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica).VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. para asegurar que no es un falso positivo. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Sin embargo. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). astenia. que se siguen de linfocitosis. adenopatías. sensibilidad y especificidad del 95%). 3-4 meses en la B. artromialgias. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. . C-33. C-100.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). • Reumatológicas: crioglobulinemia. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. En ocasiones. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. Anticuerpos: antiVHC (no protector). . artritis (más frecuente). panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. a diferencia de las hepatitis crónicas.1% en infección por VHA. Transmisión fecal-oral. folículos linfoides.VHA: IgM anti-VHA. náuseas. factor reumatoide. Suele asociar ictericia. etc). Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. .Virus C: presencia de esteatosis hepática. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). los adultos son más sintomáticos que los niños. lesiones en los ductos biliares. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos).VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). aunque persiste la astenia). Mortalidad elevada. En ocasiones. India. Posibilidades serológicas de la hepatitis C. en la sobreinfección (20%). La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+).5 mg/dl se produce ictericia visible. pérdida de olfato. anti-LKM. Antígenos: VHC. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. con incubación similar al virus A. acolia. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). Frecuencia: 0. Si el RIBA sale negativo. y hay alta sospecha clínica. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. es . 160). la recuperación puede ser total. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). 122). sobre todo. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. . Patogenia Estudiada más con el virus B. Si sobrevive. pero sobre todo se asocia más con virus B. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. colestasis. ascitis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. C-22. 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. aunque es rara la esplenomegalia. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. que atacarían a los hepatocitos infectados. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. . Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . vasculitis. se practicará una detección de ARN viral con PCR. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. éstos persisten hasta 4 años). si tiene enfermedad del suero). Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: .Virus A: necrosis periportal. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Tiene incubación larga (30-180 días).D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. hepatomegalia dolorosa. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6).

Wilson. . Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. Los glucocorticoides están contraindicados. 184. homosexuales. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. colestasis Depósito de hierro crónicas. eritema nodoso. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. El daño hepático viene determinado por la duración. aplasia. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). riesgo ocupacional). En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. tras una exposición. púrpura trombocitopénica idiopática.com • Neurológicas: polineuritis. 15. contactos íntimos y domésticos. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. agranulocitosis. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. etc). sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. linfomas no hodgkinianos.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. trombopenia. DM. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. Aislamiento entérico de los infectados. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. encefalitis. porfiria cutánea tarda. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. (luego: micro-macro) obesidad. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. material desechable. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). infección perinatal por virus B. MIR 00. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). Evolución a cronicidad (MIR 99F. sialoadenitis. úlceras corneales de Mooren.Manual A Mir www. Estudia bien el cuadro. El mecanismo es desconocido. No requiere hospitalización. linfocitosis.5% anual CHC Figura 1. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. • Hematológicas: anemia aplásica. 156. liquen plano. salvo en caso de hepatitis fulminante. • Renales: glomerulonefritis. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. con ello. urticaria. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. panarteritis. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos).academiamir. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). eritema multiforme. aunque estos datos varían según autores). Hepatopatía alcohólica. MIR 01. En individuos susceptibles (no vacunados). HIV+. La cirrosis rara vez falta. preservativos. En mujeres progresa más rápidamente. hemodiálisis. sobre todo cuando la infección es temprana. incluso en las formas fulminantes. antes de 2 semanas). hemofílicos. etc. 3 dosis (0-1-6 meses). No obstante. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. MIR 98F. síndrome de Guillain-Barré. ADVP. enfermedad de Hodgkin. Uso posible en el embarazo. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. requieren vacuna e inmunoglobulina. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . Historia natural de la hepatitis B.

Mg. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático.Menos colestasis .↑ CPK (rabdomiolisis) . con células plasmáticas.Corticoides si muy grave .10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . o espacio porta y vena centrolobulillar.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. dolor abdominal.Signos de insuficiencia hepática . K. hiperlipemia y anemia hemolítica. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) .Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA .Colestasis . con escasa elevación de las transaminasas.Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 .Trastornos electrolíticos (↓ Na. distribución feminoide vello. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos.Colchicina .↑ VCM y GGT . Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis.Leucocitosis y anemia . de ahí que sea necesaria la biopsia hepática.). en los casos de etiología autoinmune. También la hepatitis autoinmune.contractura Dupuytren . Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas.Colchicina (↑ supervivencia) .Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. Las transaminasas suelen estar elevadas. A diferencia de la hepatitis autoinmune. Hepatopatía alcohólica (cont. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.Abstinencia+reposo .2. Hepatitis crónica portal o persistente.Insuficiencia hepática +hipertensión portal .GOT >GPT . La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. ictericia.Puede ↑ BR ligeramente .D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. ginecomastia.Abstinencia ..Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal . aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA . 6.1. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático.. También hay zonas de regeneración hepatocelular. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. supervivencia a los 5 años del 85% . pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica). Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Tabla 1. 260). en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante. Clínica: suele ser asintomática. es importante. . pero aún así. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. y P) . periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. Pueden evolucionar a la cirrosis. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores.Pentoxifilina Figura 1. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Tratamiento sintomático . se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). 6. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves.Signos típicos: hipertrofia parotídea. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí.

astenia. pero sobre todo fiebre. Tras este brote. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda.Manual A Mir www. 10). la seroconversión anti-HBe).Lamivudina oral. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). poco ARN. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. No obstante. Tabla 1. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. del ADN y a veces también del IgM anti-core. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). aunque la reinfección del injerto es universal. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). 2. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. Se diferencian dos fases: 1. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. Transaminasas elevadas. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. pero acaba siendo resistente a casi todo. en el adulto sólo del 1 al 10%. sexo femenino. es suficiente con seis meses. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. HBeAg y ADN-VHB son positivos. Fármacos: . Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. En fase terminal. pero generalmente de por vida).com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. el trasplante es la única posibilidad. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. 7). 7). Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. depresión y trastornos tiroideos. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. . En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). Anti-HBe+). 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . Fase de alta replicación: HBsAg.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. AP: hepatitis crónica activa.academiamir. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. . sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. También existe aumento de transaminasas. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. con una incidencia de 10-15% por año. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. no cirrosis. Mínimo 1 año. de forma similar a una hepatitis aguda. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. En la mutante precore se indica. jóvenes (MIR 00F. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Posibilidades serológicas de la hepatitis B. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB.

con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. enfermedad celíaca. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. fatasa alcalina se eleva bastante. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. porque no sólo ayuda al diagnóstico. Mujeres jóvenes. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos).Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). Factor reumatoide positivo. Concepto Enfermedad hepática crónica. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). Necrosis hepatocelular. colitis. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. 12). 10. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. Etiología (MIR 05. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. el VHB y VHD. anti-citosol hepático 1. hepatitis virales y VEB). con invasión de la membrana limitante. PTI. puesto que caen preguntas todos los años.Virus: sobre todo VHC.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). 11). fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. sino que también confiere pronóstico. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. antimúsculo liso (AML o SMA). . fibrosis pulmonar. diabetes. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. vitíligo. Los glucocorticoides no son útiles. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). Mujeres y niños pequeños. síndrome seco. serositis. la fos- . Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. No ANA ni LKM. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. pero la tasa de curaciones es pequeña. En ocasiones. MIR 97F. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. . El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. tiroiditis autoinmune. DR3 y DR52a. enfermedad de Graves. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. Clínicamente similares a los tipo 1. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. progresiva e irreversible. 20) . miastenia gravis. En la histología.. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). enfermedad mixta del tejido conectivo. Clasificación . 10). encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. . anemia hemolítica. Por tanto. La más frecuente. es el tratamiento de primera elección).Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. AML.HAI tipo 1: ANA.HAI tipo 3: anti-SLA. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). Sobre todo. eritema nodoso. subaguda o en brotes. polimiositis.3. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. glomerulonefritis. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). . anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). más hipergammaglobulinemia. etc. y en menor medida. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. 6.

El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas.Trombopenia por hiperesplenismo. hemocromatosis. aumenta aún más la producción de estas sustancias. síndrome hepatorrenal). .5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. vía percutánea. autoanticuerpos. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. transyugular o abierta). hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. Pronóstico . Cuando se desarrolla circulación colateral.. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. glucagón. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. Diagnóstico Gastroscopia.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. varices. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. metabolismo férrico. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. Clínica Similar en todas las cirrosis. Tránsito esofagogástrico. lo que perpetúa el ciclo. déficit vitamínicos en alcohólicos. .8-3. peritonitis bacteriana espontánea. macronodulares (>3 mm) y mixtas. hepatitis autoinmune.Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. no es necesaria. fármacos u hormonas. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. desnutrición.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. encefalopatía por shunt portosistémico.1. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2.Manual A Mir www. 7. estómago superior (varices. . ascitis. . equimosis. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. factor de necrosis tumoral). Clínica Esplenomegalia con trombopenia. amiodarona. ceruloplasmina. sarcoidosis. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). gastropatía de la hipertensión portal).Elevación de transaminasas (citólisis). El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. alfa-metildopa). hemólisis intraesplénica). alfa-1-antitripsina). El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. fosfatasa alcalina. vía transyugu- Figura1. . Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. by-pass yeyunoileal. .8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. independientemente de su etiología.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. ovario. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. idiopática o criptogénica. encefalopatía. recto (varices rectales). Es por tanto. fármacos (metotrexate. donde estará aumentado por déficit de eliminación). GGT y BR. o indirectamente.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. óxido nítrico.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. esteatohepatitis no alcohólica).Anemia multifactorial (sangrado por varices. HDA secundaria a su rotura. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). . QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. . hemorragia digestiva. Pruebas de laboratorio .El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. 10). . PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. pericarditis constrictiva). 251).academiamir. hipotensión. indicación de trasplante.

La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). Características hemodinámicas de la HTP. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. y además ha demostrado reducir la mortalidad. Suprahepática Porta Figura 2. pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. y con ello la presión portal y la presión de las varices. sinusoidal (cirrosis. análogo de la somatostatina. con menos efectos adversos. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. Ésta es sólo una medida temporal. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. reduciendo la HTP. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. 3. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. Diagnóstico Gastroscopia. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). 25% sangran por ulcus péptico). Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). Existen resultados contradictorios con el octreótido. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). Puede ser (MIR 98F. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). a través del cual fluye la sangre portal. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. estenosis y perforación. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. enfermedad venooclusiva). una de las cuales son las varices esofágicas (VE). aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. incluso antes que la endoscopia. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. HTP idiopática). que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. broncoaspiración). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. 11). La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. La vasopresina ha dejado de utilizarse. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. La presencia de gruesos cordones varicosos. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. actualmente no se recomienda su utilización. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). con una tasa de mortalidad global del 1-2%. sino también a prevenir el resangrado. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Imagen de un TIPS.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. endoscópico o derivativo). En estas situaciones. pericarditis constrictiva). esquistosomiasis. 2. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 .

Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). esplénica V. Figura 3. cava inferior Injerto Dracon V. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. Derivación selectiva de Warren. esplénica V.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . manteniendo la perfusión portal. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). . Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). la opción terapéutica de elección.Manual A Mir www. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. Derivación portocava término-lateral. porta V. renal izquierda V. Alto riesgo de encefalopatía. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. V. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. escleroterapia. mesentérica superior Figura 5. . cava V. esplénica V. Derivación portocava latero-lateral. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. Derivación mesocava latero-lateral. Opciones: betabloqueantes. ligadura endoscópica con bandas. V. . porta V.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. esplénica V. renal izquierda V. con lo que disminuye la presión en las varices. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. de forma que esta combinación es. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. por toracotomía). candidatos a trasplante. renal derecha V. cava inferior V. No prolongan la supervivencia. mesentérica superior Figura 7. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR).academiamir. mesentérica superior Figura 4.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. Ambas casi en desuso.Farmacológico: primera elección.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). mesentérica superior Figura 6. V. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. actualmente.

Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. Por ello. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. Se aprecia oleada ascítica. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml.A. sino también la ascitis. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. 191). la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. con varices visibles espontáneamente). En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. 157).+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. . Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico.nitratos) Figura 9.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. 10). 3º: TBC peritoneal).DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. Tabla 3. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. En decúbito lateral. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. Así. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. Patogenia de la ascitis. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. Profilaxis primaria (MIR 03. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. según riesgo. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. 20). Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. vapreótido) ↓ Vol. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00.

Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02.Contenido en proteínas bajo. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). . (positivo en el 50% casos. por tanto. unas proteínas bajas en L.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. con FE de Na <1%).5 kg de peso al día en el paciente sin edemas.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. MIR 97F. de peritonitis bacteriana espontánea (PBE).A.) mayor o igual que 1.A. BR alta (>2. Algoritmo terapéutico de la ascitis. dolor abdominal. sepsis. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. o de 1 kg/día si presenta edemas. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. Por otra parte. No responde a la administración de líquidos. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. 5). El objetivo es lograr la pérdida de 0.Tinción GRAM de L. Clínica Puede ser casi asintomática. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98.academiamir. sea normal.com de neoplasia. positivo sólo en el 25%. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. (MIR 07. oliguria. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. Diagnóstico . 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. íleo. coli).Peso. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. sin foco infeccioso aparente. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). episodios previos de PBE. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. .1 g/dl indica hipertensión portal. HDA. . el líquido podrá ser hemorrágico. *Reponiendo volumen con albúmina.Reposo en cama. encefalopatía. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO.A.A. hipotensión.A. Tratamiento .5 mg/dl). Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. hemorragia digestiva. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L.) que aparece en cirróticos con ascitis.No restricción de líquido (excepto si Na <120).Función renal (creatinina). 190). siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. . El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. . Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). 39).Más de 250 PMN por mm3 en el L. 13. Diagnóstico diferencial de la PBE. Figura 10. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. (<1 gr/dl). mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). indica alto riesgo de infección y. pocas proteínas en L. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. 170). Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. MIR 00F.A. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.A. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. El sedimento urinario y la ECO renal son normales.Manual A Mir www. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. Monitorización del tratamiento .A.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. 9.Restricción de sal. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. caracterizada por hiperazoemia. 9). . íleo. shock. . amiloride).A.

con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas.Infecciones. dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas.. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. hipotiroidismo autoinmune. mercaptanos. En los grados I-III aparece asterixis. estreñimiento.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. . trastornos del sueño. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. aunque más leves que los desencadenados por las varices. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. aparece en estadios avanzados. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. conducta.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. angiotensina). aguda o crónica. benzodiacepinas endógenas (GABA). hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. Aunque es rara la focalidad neurológica. D: osteomalacia y osteoporosis. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. con frecuencia. A pesar de todo. .Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. quedan partes de su fisiopatología por estudiar. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. . sopor. artritis reumatoide. También influyen factores genéticos. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. E: dermatitis. Más tarde. 8): síndrome de Sjögren. que causa en parte este síndrome. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. . de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. Asimismo. . y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. K: hematomas).Fármacos: psicotropos. fenol. ácidos grasos de cadena corta. localizándose sobre todo a nivel antral. En ocasiones. para que disminuya la absorción de amoniaco. como ocurre en la hemorragia digestiva.Grado 2: asterixis. 7. progresiva. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. por tres razones: . La desencadenan: . personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. diuréticos. hipovolemia. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. pero existe una hipótesis autoinmune. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR).Disminuir aporte proteíco. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. agitación psicomotriz.2. . aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). . Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. habla ininteligible y. alcalosis (diuréticos).Aumenta la IgM y las crioglobulinas.Grado 4: coma. paromomicina. etc. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. En casos avanzados. aunque se le puede despertar. metronidazol). .Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). . toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). confusión leve. respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. anemia perniciosa. Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco.Grado 1: euforia o depresión. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. síndrome CREST. . Cuando es más grave. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. hipokaliemia. disartria. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. neurotransmisores falsos. 3).Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. alteración de la conducta. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. .Aparecen anticuerpos antimitocondriales. presentando amnesia. Etiopatogenia Su causa es desconocida. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. . confusión moderada. Presenta cuatro grados: .Grado 3: obnubilación.

Manual A Mir

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. 9). provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. TAC. cotrimoxazol. eritromicina. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. dosis dependiente con período de latencia corto. En ocasiones. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. el déficit de alfa-1-antitripsina. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: .D i g e s t i v o nomas. las porfirias hepáticas. que. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. Tratamiento Simplemente sintomático. se recuperan sin secuelas. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. se producen por mecanismos mixtos (ej. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. aunque no se interrumpa el tratamiento. amiodarona. paracetamol. metildopa. Son ejemplos de ello la isoniazida.Toxicidad directa: predecible. metildopa. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. clorpromacina. RMN. difenilhidantoína (fenitoína). Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. alopurinol. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . Son factores de riesgo la edad. nifedipino Anticonceptivos. el alcohol y la asociación de rifampicina. tetraciclina. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. vitamina A. En los raros casos que produce lesión. fiebre. sin enfermedad residual extrahepática). pero no frente a la necrosis (MIR). Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. 50). eritromicina. Los que sobreviven. Destacan: Fenilbutazona. próstata y piel (MIR 98F. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. paracetamol. en la mayoría de los casos. Amanita phalloides. ácido valproico. ketoconazol. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. Tratamiento N-acetilcisteína. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. eosinofilia. ketoconacol. no dosis dependiente. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas.: halotano). TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida.. tetraciclina. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). halotano. anabolizantes. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. metildopa. isoniazida. rash cutáneo). Los menos frecuentes son los de tiroides. produce hepatitis aguda tipo viral. Diagnóstico Ecografía. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. Quirúrgico: hepatectomías. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos.1. clorpromacina. El responsable es un metabolito del ácido valproico. en las primeras 8 horas.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. Fibrosis hepática Metotrexate. corticoides. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. halotano. como es el caso del cáncer de colon. En casos raros. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). la hemocromatosis. después de las 8 horas. Focaliza en aspectos diagnósticos. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. . anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). protege frente a la necrosis hepática y. tamoxifeno.

com mosoma 13). Si hay intolerancia a este fármaco: trientina.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. con lo que ya no es tóxico. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. el cobre se elimina por la bilis. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. síndrome de Goodpasture. Figura 2. Figura 1.academiamir. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. Tratamiento . arritmias. 42). rigidez.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. neuropsiquiátricas y otras más raras.Otras formas de debut: amenorrea.Manual A Mir www. espasticidad. . tálamo y tallo cerebral. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. HAI. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). En la enfermedad de Wilson no ocurre así. para confirmarlo. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. elevación de transaminasas de origen oscuro.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. abortos de repetición. reacciones de hipersensibilidad. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. . cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. riñón y otros órganos.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. signos o síntomas de hepatitis. Otras exploraciones: cupremia baja. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. Historia clínica y. La ceruloplasmina. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). alteraciones de la personalidad y la conducta. síndrome de lupus-like. pálido. hipogeusia. etc). ataxia (parkinson-like).2. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. ya que existe una deficiencia de una ATPasa.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. trastorno bipolar. se puede excluir el Wilson. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). Anillo de Kaiser-Fleischer. etc. al ser reactante de fase aguda. Patogenia En condiciones normales. CEP. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. hemolítica Coombs negativa. disartria (los más frecuentes). síndrome nefrótico. . Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. Babinski. . atrofia cerebral difusa. osteopenia y artropatía. . cobre en orina de 24 horas aumentado. caudado. . por lo que hay que suplementar con vitamina B6). aunque no tanta como en el WiIson (CBP. corea.. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. esquizofrenia. síndrome miastenia-like). 10.

Éste aumento precoz del Fe plasmático. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. . B7 y B14. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. Laparoscopia en la hemocromatosis. así como genitales y cicatrices antiguas. Asociación con HLA A3.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. MIR 03. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). MIR 99F. pérdida de la libido. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente.Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. 10.Determinación de la mutación del gen HFE. La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. 194. MIR 98. . . La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. . .Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. 124).Pigmentación cutánea (95%): cara. hepatomegalia).Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE).Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. taquiarritmias y bloqueos AV). • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. Clínica (MIR) Más prevalente en varones. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. atrofia testicular. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. 91. Es lo más sensible. Figura 4. pérdida de vello axilar. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. . Diagnóstico (MIR 04. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos.). 12. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. . MIR 97F. . entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. .Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. .Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). etc. . elevación de ferritina. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. . Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas).Hígado (95%): hepatomegalia.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos).) Refleja el exceso hístico de hierro. Histología de hemocromatosis. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes.Diabetes mellitus (65%). con mayor frecuencia de resistencia a la insulina.

9 Flebotomías IHH <1. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5. Biopsia hepática (valorar lesiones) .Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. . hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. secundarias .y se reduce la hiperpigmentación. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . Rara vez produce cirrosis. toma de Fe. que sólo tiene déficit el hígado.. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. 10). cirrosis hepática y vasculitis. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. granulomatosis de Wegener. Homocigotos Heterocigotos o negativas . 10.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. . alter. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. En general el déficit es hereditario autosómico dominante. Hemocromatosis hereditaria .Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. Puede ser hereditario. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. toma de estrógenos o corticoides. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. Después.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos.5. necrosis lobulillar periportal.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. hemosiderosis. si cabe. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas.. aunque en el 20% no se logra identificar causa. y adquirido (más frecuente). a veces. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. que puede complicarse con hepatocarcinoma.Sin hepatomegalia . que produce daño cutáneo y. alter. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas.Transamin. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA).Manual A Mir www. Tratamiento Es el trasplante hepático. pero están indicadas si existe anemia. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales.. CMV. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. 10. 10. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. bronquiectasias. . VIH. Tratamiento (MIR 99. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta.4. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. enfermedad de Crohn. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. Los homocigotos ZZ (más frecuente.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. . reactante de fase aguda).com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina.6. se corrige la insuficiencia cardíaca.Descartar H.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. cirrosis biliar primaria. virus C. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). Brucelosis. sin embargo. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese.Hepatomegalia .Ferritina >1000 .Hepatomegalia .academiamir. Biopsia hepática Control anual IHH* >1.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases).Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide.Transamin.Ferritina >1000 . ECO: vía biliar no dilatada. linfomas.. hepatitis crónica persistente y activa. alter. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina. es muy sugerente de amiloidosis primaria.9 .Ferritina >1000 .Transamin.3.

. colangitis. fístulas colecistoentéricas. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. gangrena. complicaciones). . que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). .Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: .Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). bilirrubina. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). Litiasis biliar. Empiema. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. Falsos negativos en un 5-10%. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Hay cuatro tipos de cálculos.Cálculo >2.Síntomas frecuentes o intensos. hydrops vesicular. fuga biliar. colangitis). siendo el método de elección. destacan las sulfamidas. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. 11. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). como son la estenosis biliar. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. • Estenosis de vía biliar. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol.Cálculos puros de colesterol (muy raros). esquistosomiasis. Compuestos por monohidrato de colesterol. Una vez que la bilis se encuentra saturada. Más frecuente en países orientales. atelectasias.. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. colecistitis aguda. el cálculo biliar retenido. la . En la bilis infectada. 50% de los pigmentarios). • Coledocolitiasis residual.5 cm. pérdida rápida de peso. pancreatitis. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros).D i g e s t i v o Barr. calcio y proteínas: . Entre ellos. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. En occidente. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. íleo biliar (es decir. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. 4). Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. coledocolitiasis. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. sobre todo si enfisematosa. isoniazida. Alta sensibilidad y especificidad. coledocolitiasis y sus complicaciones. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. sobrecrecimiento bacteriano. ileítis terminal). Evolución En pacientes asintomáticos. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. No obstante. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). . por su asociación con el cáncer vesicular.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). ácidos grasos y fosfolípidos. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. absceso subhepático o subfrénico. sífilis. dieta rica en calorías. sales biliares.1. proteínas. alopurinol. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). según su composición en colesterol. obesidad. fístula bilioentérica. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. . medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. Tratamiento . Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. . Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. perforación.

Ecografía de colecistitis aguda. calculosa o no. . antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. Tratamiento Médico. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . signos de peritonismo. pancreatitis. pancreatitis y colecistitis. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. sífilis. DM. coli). tienen una elevada tasa de recidivas. pensar en colecistitis). aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. pueden existir tres cálculos. dieta absoluta. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. período puerperal. Como máximo. actinomicosis. peritonitis o íleo biliar). náuseas. vasculitis. cirugía. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. yeyuno y finalmente íleon. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. perfrigens es el más frecuente).3. Lo más frecuente es que pase a duodeno. La fiebre aparece con frecuencia.Local: origina un absceso pericolicístico. o complicaciones como empiema vesicular. postoperatorio. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. etc). que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). Salmonella. estreptococo. 11. Favorecida por torsión. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. Recidivas en un 20%.academiamir.. 11. torsión de vesícula. si dura más. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). El 25% restante.5%). precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. Si existen dudas. . aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). donde se impac- Figura 2. adenocarcinoma obstructivo. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. tensa y adinámica. Su clínica consiste en fiebre. nutrición parenteral.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. Anorexia. C. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. Analíticamente. sobre todo por gramnegativos. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. Es una colecistitis aguda.Manual A Mir www. síndrome post-gastrectomía.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. sueroterapia. Hay controversia sobre el momento adecuado. quemados.. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. la enfisematosa. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. 11. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. Diagnóstico Radiografía de abdomen. colon irritable. cuya mortalidad es de sólo el 0.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. de tamaño <1. Vibrio cholerae. Sin embargo..2. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR).4. recidivan. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. . La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. Tratamiento: colecistectomía urgente.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. La perforación puede ser: . Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. TBC. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. con engrosamiento de la pared vesicular. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. distensión de la vesícula y DM.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). La ictericia es rara. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). mostrando gas en vesícula. CMV. irradiado a región interescapular y hombro derecho. leptospirosis. Aparece en politraumatizados. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. La ecografía abdominal.

MIR 00. Ratio mujeres/hombres: 4/1.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Su edad media de aparición es de 70 años. . En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. masa palpable.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. Cuando existe un colédoco muy dilatado. dilatación crónica de la vía biliar. . colangitis crónica. 21. antes de retirarlo. cuadro constitucional e ictericia. Colecistitis gangrenosa. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular).6. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol.. puede aumentar la bilirrubina. acolia.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). Figura 3. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. 11. 167).Ecografía abdominal. pero.Colangitis aguda o crónica.ColangioRMN (más sensible que la ecografía). Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. Figura 1. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . . . a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas).Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. Diagnóstico Analíticamente. elevación de la bilirrubina directa. se forman en la vesícula y emigran al colédoco.Adenomiomatosis.5. Su tratamiento es la colecistectomía. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Actualmente. .Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. detecta cálculos hasta de 2 mm). .Colesterolosis o vesícula en fresa.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). 14).. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Tratamiento Dos opciones . Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol. fosfatasa alcalina y GGT. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. . se realiza una colangiografía. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado.. 11.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. Se puede ver en la ecografía. . . Clínica Aunque pueden ser asintomáticos. . Se observan coluria. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. La incidencia aumenta con la edad. transaminasas y amilasa. Se retira a los 10 días. produciendo un íleo biliar. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. La mortalidad a los 5 años es del 95%.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). Es frecuente la colangitis asociada. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. Existe un alto riesgo de malignización. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. que se puede complicar con: . El TAC se usa para el estudio de extensión. Diagnóstico Con ecografía.1. Cuando origina síntomas. proliferación del epitelio superficial de la vesícula.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre.

dolor en hipocondrio derecho. parásitos.Pseudotumor orbitario. D. estenosis biliar postquirúrgica. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis).com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. Tratamiento Dieta absoluta. Papila de Vater protuída D. En un tercio de los pacientes. 12.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. tanto intra como extrahepáticos.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). la de primera elección es la colangio-RMN. K y calcio. En dos tercios de los casos. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). asociada a otras patologías. 10): fiebre en picos con escalofríos. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR).. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT.Antibioterapia para evitar colangitis. Durante la evolución. muy raro de ver. A. y B. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. 13). imipenem).Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. Tratamiento Principalmente sintomático: .Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. 182). por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. Por tanto. fosfatasa alcalina). Figura 3. malformaciones congénitas. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. prurito. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. Endoscopia laríngea con ictericia C. . como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. Hemocultivos positivos (E. .. estenosis postquirúrgica.2.academiamir. se da en varones de 40 años. pancreatitis crónica.Manual A Mir www. . quistes coledocales. síndrome constitucional. vitaminas liposolubles A.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. En casos avanzados: ictericia. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. .Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación.coli) o anaerobios (MIR 07. .Colesteramina o colestipol para el prurito. . colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. 12. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. Técnicas que visualicen la vía biliar. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. . Clínica Sobre todo. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Si existen dudas. fluidoterapia. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. Puede aparecer de forma aislada o. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. . Leucocitosis con neutrofilia. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. síndrome seco. divertículos duodenales. cáncer de cabeza de páncreas.3. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. Diagnóstico Figura 2.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. se usa CPRE. 21). episodios de colangitis.Colangitis Infección de la vía biliar por: . tiroiditis.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). como: . tumores biliares. lo que es más frecuente.

. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. Tienen muy mal pronóstico.. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico.Antibióticos urgente .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria. Resecabilidad en el 20% casos. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. anomalías congénitas (quistes de colécoco. atresia biliar). lipoproteína X .↑ FAL.Astenia y prurito .Cirugía/CPRE . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. DADES ASOCIADAS esclerodermia. Clínica Ictericia obstructiva indolora.CPRE . Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).Asintomáticas . El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. .Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. Diagnóstico CPRE. con síntomas o con hipertensión portal.↑ FAL.CRMN . 11)). (raro) dolor e ictericia . pero con más BR . Tratamiento Si no hay metástasis. P-ANCA+ (2/3) . CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. pensar en algún síndrome genético (ej.Asintomáticas . Si aparecen en jóvenes. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal. 137). dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . originado a partir del epitelio biliar. y en cirrosis avanzadas).Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . .Hemocultivos+ DX Ecografía . Síndrome constitucional. lipoproteína X. Más corta en pacientes de edad. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01.Lesiones rascado .Prurito.Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. No obstante. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. hipotiroidismo. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma.Analgésicos y espasmolíticos . con defensa. Br.CRMN .↑ moderado BR . Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP.CPRE .↑ IgM.Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. astenia. colitis ulcerosa.Cirugía precoz . ColangioRMN y TAC.↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . y C i r u g í a G e n e r a l 12. esteatorrea . La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. enfermedad de Caroli. .: poliposis adenomatosa familiar). No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. xantelasmas. GGT. se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas). colesterol. colesterol .Clínico .Asintomática Charcot: fiebre. colangitis . dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3. Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. Localización .Colangiocarcinoma intrahepático. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08.Colangiocarcinoma extrahepático.Ictericia.Antibióticos urgentemente . 16). Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). FAL . y mediast. anemia perniciosa) .Síntomas intestinales . . Crecimiento lento infiltrativo. y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa.Leucocitosis . colangitis esclerosante. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. 14). GGT.4. de duodeno y el ampuloma.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. CBP Mujer 30-60 años . Hepatomegalia. xantomas. de colédoco distal.Ecografía . AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. Aparecen en edades avanzadas.Como colecistitis.↑ ImG. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática.Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . Br. .↑ BR y FAL GGT. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. páncreas ni vía biliar.Ecografía .↑moderado transaminasas . ictericia.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente).

. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. alcohol.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. 13. .Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. .Principales: secretan el pepsinógeno I y II. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). .Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.5.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos.MEDIADOR INTRACEL. Ach Tabla 1.2.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. Vascularización . El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. . Riesgo de degeneración maligna. . TOR + Péptido liberador de gastrina. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. respectivamente.. etanol. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Nutre la parte distal de la curvatura menor. Regulación de la secreción ácida gástrica. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). 3. gastrina. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. . Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. son tumores raros. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. litiasis intrahepática. 2.3. Se rompe por ácidos biliares.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. Células G antrales alimentos..Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. VIP. Fases secreción ácida gástrica 1. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. adenomas. café. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).Argentafines o enterocromafines: histamina. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. como el cistoadenoma. serotonina. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). salicilatos y ácidos orgánicos débiles. 13..1. Defensas de la mucosa . Fase cefálica: estimulada por el vago.academiamir. La primera es la esplénica que se dirige al bazo.com ser suficiente. RECEP. Existen 5 tipos.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones. vago. Irrigan el fundus. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. papiloma. .. . pero sólo el I está en orina.Manual A Mir www. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. 238). hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. Antibioterapia. Por último tenemos la arteria hepática que. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . ambos se encuentran en plasma. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. Tras la cirugía. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno. . hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. constituidas por células: .

Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. presente en casi todos los casos. . gastritis atrófica.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). varones blancos con HLA-B5. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. . Clasificación de la úlcera gástrica. Mecanismos adaptativos de H. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 . falsos (-) con el uso reciente de IBP. hiperparatiroidismo. pylori (patologías asociadas. pylori (MIR 06.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. tratamiento). . La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. . 198) . . en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. linfoma MALT. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen.1.Doble úlcus: UG y UD . Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. estado ABO no secretor. tienen más tendencia a las úlceras). .Gastritis aguda. pylori (algunas cepas) . antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa.H. trasplante renal. Enfermedades relacionadas con H. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica. 14. . gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. cirrosis alcohólica. pylori (MIR 04.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl.Área prepilórica . acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. Los AINE son la segunda causa.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.Cuerpo .H.Los AINE son la segunda causa. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. siendo su prevalencia del 10% de la población.H. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. .Ácido aumentado . Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. . . microaerófilo. pero haz hincapié en las complicaciones.Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). que produce aumento de secreción ácida). . pylori .Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. preguntan de casi todo.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. Técnicas para el diagnóstico del H. grupo sanguíneo O.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. Hay tres tipos de úlceras gástricas. más recidivas y más complicaciones). Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). H. pylori .Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no).AINEs . En cuanto al ulcus péptico. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. No todas las cepas de H. Se transmite persona-persona y fecal-oral. 251. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. • Existe mayor incidencia en: IRC. pylori. según la clasificación de Josephson: tipo I. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. 45).. tipo II y tipo III.Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa.Úlcera péptica (UP). MIR 99. . Mecanismos lesivos de H. 45). mastocitosis sistémica y EPOC.Ácido normal .Ácido aumentado Figura 1. pylori: . pylori . Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1.

Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas).. 222) Misoprostol. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. . Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Prostaglandinas (MIR 01F.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . podemos evitar la realización de la endoscopia. cefaleas. 14. 4). antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. análogo de la PG E1. produce ginecomastia dolorosa. permite la visualización directa. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. además. 253). intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. . Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. . Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica.. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). utilizados como antirreumáticos. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. 55).2. 4). Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. para valorar su erradicación. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. pero dado que su posología es bastante compleja. hipertransaminasemia.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. siendo más frecuente en las recidivas (50%). vómitos. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. 162). 14. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia.com días. 258). En las gástricas. tabaco.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. . úlceras en intestino. . El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h.Manual A Mir www. toxicidad hematológica y cerebral. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). pylori.Famotidina (40 mg/d): el más potente.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. A veces es asintomática. mialgias. quinolonas) (MIR 02. alcohol (MIR 01. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. úlceras gástricas. Cursa en brotes. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). pylori. . 14. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. de predominio estacional (primavera-otoño)... estreñimiento. sin claro alivio con antiácidos. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. 3. gastritis. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. anemia por pérdidas crónicas. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. Eficacia erradicadora del 90%. uso de AINEs. En pacientes H.academiamir. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. 19). aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. MIR 00. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). pylori y la gastritis asociada. es antisecretor. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal.4. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente.5.Nizatidina (300 mg/d).3.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. y se puede acompañar de náuseas. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. . El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. . no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. No obstante. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. A dosis elevadas. cuando es brusco. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas.Test de determinación de antígenos de HP en heces.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. así como las úlceras múltiples.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. 14. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. Causas recidiva: persistencia del HP. apenas son gastrolesivos. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. calmando con alimentos o antiácidos. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. anorexia y aversión por la comida. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett).

valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. 9). En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. si procede. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. Produce elevación reactiva de la gastrina. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. Recidiva en el 40%. Si no retornara (niveles >250 pg/ml). etc. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. . 5).El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. lansoprazol. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. Primera causa de cirugía de la úlcera. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . en los HP positivos. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. los de elección.Pacientes con UP H. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. pylori positivos: tratamiento erradicador. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. Si se trata de un paciente similar pero añoso.D i g e s t i v o cas por AINES. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). con menor índice de respuesta. La magnitud de la HDA.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. abortos. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . vaso visible no sangrante. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F.AntiH2 6 sem .AntiH2 8 sem . Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. También tras la tercera recidiva hemorrágica. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. se debe proceder a la cirugía. por tanto. . necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y.. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y.6.Pacientes con UP H. pantoprazol y rabeprazol. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. Sobre todo las UD de cara anterior.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. inactivándola. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. Como en cualquier HDA.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. los de elección en las pautas erradicadoras.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. por sus propiedades anti-H. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. . complicaciones previas. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. Son el omeprazol. 14. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). debe realizarse biopsia para descartar malignidad.Hipotensión en reposo. sin embargo.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. . Si no hay reducción del 50% de su tamaño.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. 3). pylori. Sin embargo. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). Recomendaciones de tratamiento médico de la UP . No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. se aconseja utilizar fármacos alternativos. .Hematemesis repetidas. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). . pero responde bien al tratamiento médico.

La menos agresiva.En el resto de casos que se operan (jóvenes. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. AINEs. gastrinoma.Manual A Mir www. MIR 97F. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. Tratamiento: medidas dietéticas. *Si la vagotomía es completa.9. se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. Tratamiento: Y de Roux (MIR). Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. 17). Sin estenosis: como la UD. . Cursa con epigastralgia postprandial. El tratamiento es quirúrgico. Y de Roux). Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. posteriormente. 14.academiamir. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. Existe anemia microcítica. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. y. La más agresiva. Se da en los B-II con asa aferente corta. Aparece saciedad precoz. . 11). distensión abdominal. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. 11). Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . 14. de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. B-I). cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). bridas u obstrucción del asa eferente. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. etc). Si no mejora. HP positivos.Síndrome del asa eferente. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. .Síndrome del asa aferente. 1). 1).Obstrucción: VTB + antrectomía. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). . Técnicas quirúrgicas . . que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis).Síndrome del antro retenido.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. etc).Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . 14. con lo que queda muy poco estómago. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. síndrome del antro retenido y otros (alcohol.Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. Sobre todo tras la cirugía de la UD. pero no en una vagotomía completa. .Gastritis por reflujo alcalino (biliar). aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. . comorbilidad.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción..Síndrome del remanente gástrico pequeño. cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica).8.. El problema: Billroth II (B-II). náuseas. . Clínicamente. pero la que menos recurrencias obtiene. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. si no mejora. tabaco. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. Tratamiento: Y de Roux.Complicaciones postgastrectomía Son once. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino.. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. Se diagnostica por endoscopia. vómitos y pérdida de peso. 14. .Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. 238). La solución: Y de Roux. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente).com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. Tabla 2. pero con la que existen más recurrencias. cirugía (revagotomía o nueva resección). El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. pylori (MIR 03. .7. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3.UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Billroth II. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. Si existen dudas. 250). . 242). la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior.

la gastrina aumentará mucho). Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. 20. . Loperamida si precisa. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. Tiende a mejorar con el tiempo. La cirugía es poco efectiva. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. Tratamiento con antisecretores. sin síntomas gastrointestinales). Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. Pituitaria).Diarrea crónica postvagotomía. hipermotilidad. lácteos y azúcares.Dumping. precaución con los hidratos de carbono. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. tras las adherencias. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales.Bezóar. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. de crecimiento lento. Más del 50% son múltiples. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides.1-1% de las úlceras pépticas. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta.Carcinoma de muñón gástrico. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Cursa con dolor abdominal. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). manifestándose entre los 3060 años. seguido de pared duodenal. . Si no se resuelve: cirugía. Más frecuente tras una vagotomía troncular. ovario. Dos terceras partes son histológicamente malignos. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Tratamiento médico: restricción de líquidos. se consideran esporádicos. enrojecimiento facial. Justifica el 0. diarrea. taquicardia. cirugía. . Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. 15). ganglios linfáticos. sudoración. Mecanismo desconocido. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. . Fuera de este síndrome.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. 1-2 horas tras las comidas. Si no responde. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. Localización Lo más frecuente: páncreas. fólico y B12. 18). biliares y pancreáticos. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. 3). siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. Aparece tardíamente. • Dumping tardío: más raro. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. . Páncreas. y por sobrecrecimiento bacteriano. sobre todo los de absorción rápida). siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). siendo maligno y agresivo en estos casos. • Anemia por malabsorción de Fe. hígado y estómago. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. a los 15-20 años tras la cirugía. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello.Trastornos nutritivos. MIR 97. Sobre todo tras B-II (MIR 98. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta.

ecografía intraoperatoria. De este capítulo caen pocas preguntas.Pliegues gástricos agrandados. tienen mucha morbilidad) (MIR). de la agresión. Etiología y patogenia . Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. RMN. Es la más útil. como el octreótido. La mayoría en relación al H.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. . Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. síndrome constitucional. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). Se pueden tratar las HDA con endoscópia.Antecedentes familiares de úlcera.2.. . crónica y formas especiales. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. no se modifica o se reduce. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . esteatorrea.Manual A Mir www. TAC (detecta un 30%). reflujo duodenogástrico e idiopáticas.Úlceras gigantes. La sintomatología es más fulminante. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). múltiples y/o de localización inusual (ej. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). 16. corredores de maratón. .1. pylori). pylori. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. congestión y erosiones. etc. . no es un diagnóstico clínico). AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. Técnicas diagnósticas . alcohol. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. con hipersecreción ácida. Tratamiento Los antiácidos. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte.Calcio intravenoso. No es rara la esofagitis grave (MIR).Gastritis por tóxicos (AINE. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. . distal a bulbo duodenal). con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. servirá para localizar el tumor). La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. Clínica Hemorragia. En la gastritis erosiva enteropática. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. enzimas pancreáticas). . El tratamiento quirúrgico debe evitarse. y casi seguro si >1000 ng/l. friabilidad. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. está siendo relegada por la ecoendoscopia). pero suelen ser autolimitadas.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. con infiltrados de células mononucleares. Se dividen en: aguda. que aparece con menor frecuencia.Úlceras resistentes a tratamiento.academiamir. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina.Gastritis por H. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. pylori. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. . se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. desapareciendo las lesiones a las 48 h.Gastritis de estrés: en politraumatizados. 16. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. por la hipersecreción ácida). progresiva y persistente que en la úlcera péptica. En ocasiones.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. vasculitis. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. radioterapia. quemados (úlceras de Curling. rara. El diagnóstico es endoscópico. manifestaciones de otros tumores endocrinos. .Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. reflujo biliar. pero sólo se consigue en menos del 25%. la esteatorrea.com llo de tumores carcinoides pequeños.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. . hipercalcemia. ya que presenta una mortalidad muy elevada. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). . se produce un gran aumento de la gastrina. multicéntricos y no infiltrantes. Inflamación de la mucosa gástrica. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos.

provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. 3). Los agentes causales más habituales son estafilococos. Responde al tratamiento con esteroides. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. sin componente inflamatorio asociado. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. sarcoidosis. es más sensible a la lesión por ácidos. sobre todo el antro. 18). pylori). El estómago. herpes simple) y hongos. necrosis hística y sepsis. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. Más frecuente en la sexta década.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. Diagnóstico Histológico. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. sífilis y tuberculosis. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. coli. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. VVZ. hipoalbuminemia. Figura 1. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). pérdida de peso. Más frecuente en jóvenes. Relación varón/mujer: 2/1. pero la gastrina con frecuencia es normal. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. Proteus y E. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. diarrea. Afecta a la totalidad del estómago. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica.. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. 2). acabarán desarrollando anemia perniciosa. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. candidiasis. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. Con el tiempo. Localización de los tumores gástricos. que contienen células parietales. Clínica Por dolor epigástrico.m. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . histoplasmosis. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes.1. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. pylori. lo que sugiere una patogenia autoinmune. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. puede requerir gastrectomía total. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Afecta a cuerpo y fundus..3.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. Producida por la infección crónica por H. Localización 16. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. estreptococos. Si es muy importante. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). También virus (CMV. con hiperplasia de las células G antrales. Leve hipoclorhidria.

Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. • La infección por H. 2% de todos los linfomas. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. páncreas o colon. asociando linfadenectomía. 17. Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). lo que se llama metaplasia intestinal. cuando da síntomas. La anorexia y vómitos son frecuentes. 7% de tumores gástricos malignos. . en ocasiones. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda).Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. . Tiene carácter ulcerativo.Extensión directa a hígado. En ambos casos. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . Cuadro clínico Desgraciadamente. anemia hemolítica microangiopática.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg).Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. El diagnóstico se hace por endoscopia. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. CA 19. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). pudiendo tener metástasis o no. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. apareciendo recidivas hasta 8 años después.com mente.2. hipo y aclorhidria.Otros factores: tabaco. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Puede aparecer ascitis maligna. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). siendo posible en una tercera parte de los casos. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). Es frecuente la diseminación peritoneal. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. TAC. Estudio de extensión: ecografía. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. Marcadores tumorales: CEA. se localiza en cuerpo y antro.9 y CA 72. ya es incurable. Predomina en regiones de alto riesgo. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. . . pliegues gástricos hipertróficos (ej. A medida que se desarrolla aparecen molestias. Suele afectar antro y curvatura menor. pero no como síntomas iniciales. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. ecoendoscopia (superior a la TAC).Manual A Mir www.academiamir. Diagnóstico (MIR 04. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. gastrectomía distal.: enfermedad de Menétrièr). pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. agregación familiar (síndrome de Lynch). se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F.4. 18). la supervivencia es alta.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. TAC o ecoendoscopia. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). Diseminación . desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. esplecnectomía o resección de cola pancreática. mutaciones en los oncogenes MCC. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. Etiología . Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. por acción de bacterias. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. Los nitratos se convierten en nitritos. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. Es rara la diseminación peritoneal. que son carcinógenos.Hemática: a hígado como localización más frecuente. . sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. En ocasiones laparoscopia.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. Nota: en el cáncer gástrico precoz. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. ahumados y salados. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal). omentectomía y. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. En los linfomas MALT de alto grado. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. 243). Tratamiento . 18). Mejor pronóstico que el tipo difuso. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. APC y p53. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa)..Tipo intestinal: es el más frecuente. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. en el caso de tumor distal. Este último es el más frecuente. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. .

Ej.Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon. . Otros . lugar más importante de digestión de nutrientes. Indicado en diverticulosis.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. .Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno).Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno..Microvellosidades intestinales.Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular.Principales complicaciones: hemorragia y perforación. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. E.. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. gastrinoma).: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. 18.Coprocultivo y parásitos en heces. . glúcidos y grasas. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. hasta llegar al duodeno. 18. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. Productos del páncreas exocrino (proteasas. .Ácido fólico: por transporte activo.Duodeno: hierro y calcio. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4).2. mediante intercambio con otros iones.3. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. . pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. ausentes en íleon distal. Se absorbe por transporte activo en duodeno. se llama enteroclisis. Al llegar al íleon.Exploraciones complementarias Estudios de las heces .Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. absorbiéndose por difusión. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. HCl). Mortalidad del 0.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. Indicado para valorar lesiones de mucosa. .5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. 11).Morbilidad del 0.Yeyuno: ácido fólico. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. y así penetran en las micelas. . Toxinas en heces (ej. La mayoría se absorben por transporte activo.1. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. . . y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva.. Su área superficial es enorme. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. . .Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. 18.Se debe retrasar en colitis muy activas. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. que constituyen el borde en cepillo. sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia.5 al 1. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. que entra en la célula.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos. El FI no se absorbe. Estudio radiológico con contraste . tripsina. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI).02%. yeyuno e íleon. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). grasas. esteatorrea (sudan III). colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. . D. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. . K). . Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. Colon A diferencia del intestino delgado. . Además.Calcio: por transporte activo.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal. difficile). por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. continúa en el estómago (pepsina. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. dipéptidos y aminoácidos. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.3%. aminoácidos. C.Colon: agua y electrolitos. . Zonas de absorción . Consta de 3 porciones: duodeno.

Alteración congénita transporte de membrana . clindamicina.Enfermedad celíaca .Abetalipoproteinemia . Clínica Cursa con distensión. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien.Patologías pancreáticas . Patologías pancreáticas (MIR 04. de las grasas) y captan la vitamina B12. Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II.Colitis colágena . Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19.Hipogammaglobulinemia .Enfermedad de Menétrièr . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo).Linfomas .Vasculitis .Esprúe tropical . Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos).Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática.Disminución de concentración luminal de sales biliares . antibióticos. alteraciones postquirúrgicas. lo más importante.Manual A Mir www. alternando antibióticos. amiloidosis). metronidazol. antiácidos.Enfermedad de Whipple .1-0. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. .Enfermedad de Whipple . eritromicina. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100.Esprúe colágena . hipomotilidad intestinal (esclerodermia. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. hipogammaglobulinemia. gastritis atrófica). Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.Infestaciones por protozoos y helmintos . Antibióticos (tetraciclinas.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) . anticonceptivos.Enfermedad de Crohn .Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. hipofunción pancreática. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar. 195. MIR 03. antiepilépticos . siempre que se respeten duodeno proximal.Síndrome de Zollinger-Ellison .Síndrome del intestino corto . colchicina). alteraciones anatómicas (fístulas.SIDA .Linfangiectasia intestinal . Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. fibrosis quística. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito .Enteritis eosinofílica . pseudoobstrucción intestinal.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman .academiamir. Sangrado mínimo diagnóstico: 0.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. 195) Pancreatitis crónica.Mastocitosis . hipotiroidismo. Se manifiesta por esteatorrea. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1.Tuberculosis intestinal . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2). divertículos) y. . colestiramina. porque todo es muy fisiopatológico. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14. hasta que se expulsa con las heces. Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.Enfermedad de Addison . neuropatía diabética. .Linfangiectasia intestinal .Síndrome carcinoide . piensa con lógica.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción.Síndrome postgastrectomía .Enfermedades cardiovasculares . especialmente lactasa.) en ciclos de 7-10 días. mitad distal de íleon y válvula ileocecal.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Laxantes. anemia macrocítica.Bypass intestinal .000 bacterias por ml de contenido yeyunal. En lugar de memorizar todas las causas.Trastornos tiroides .Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa . Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares.Enteritis por radiación . amoxicilina-clavulánico. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano.Déficit de enzimas (disacaridasas) .5 ml/minuto. resección válvula ileocecal.Hipoparatiroidismo . etc. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. Disminución de concentración luminal de sales biliares . Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas.Amiloidosis .

15)). Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. linfomas en otras localizaciones. síndrome de Down. esprúe colágeno. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). Elevación de transaminasas en el 10%. Infestaciones Protozoos. colitis ulcerosa. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. favoreciendo el sobrecrecimiento. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). MIR 99F. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. tiroiditis autoinmune. . fiebre. hipoesplenismo. adenocarcinoma intestinal. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. hierro y B12). Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08.o. centeno. MIR 98F. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). 6. alteración de D-xilosa. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. El riesgo disminuye si siguen la dieta. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). como confusión. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). Histología de la enfermedad celíaca. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. Diagnóstico La biopsia intestinal. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. llamado Tropheryma whippelli. pérdida de memoria. otros trastornos tiroideos. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. 6). artritis. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. demostrando macrófagos en la mucosa. Clínica Se manifiesta por malabsorción. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. cistinuria). Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. 5. adenopatías. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. ambientales e inmunológicos. También es frecuente la melanosis cutánea. En nuestro medio. 15). uveítis. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. yeyunitis crónica no granulomatosa. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. MIR 01. que llevan a la remisión. 188). diabetes mellitus tipo 1. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. pero no mejora con la supresión del gluten. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. 229) Diferentes grados de malabsorción. déficit fólico. cirrosis biliar primaria. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. carcinomas orodigestivos. colitis colágena. Los enfermos presentan esteatorrea. artritis no deformante. . la Giardia lamblia. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. 239. (MIR 06. Clínica (MIR 97F. Produce también compromiso linfático. con gránulos citoplasmáticos PAS+. asi como los antireticulina. déficit de IgA. colitis linfocítica. Asociaciones . Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). acortamiento de vellosidades. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. 42. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. Ca). carcinoma de mama.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F.Probadas: dermatitis herpetiforme. Ausencia completa de vellosidades.y DQ8 -5% pacientes-). recientemente. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). Tratamiento: dieta sin gluten. 2). MIR 99. avena y cebada). 4). nistagmo y oftalmoplejía. antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. helmintos.

Si oclusión: cirugía. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. Si el segmento es >1 metro. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. ausencia de lipoproteínas beta en suero. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. pérdida de reflejos. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. Trastornos cardiovasculares ICC.7% de los sujetos normales. . glositis Tetania. por alteración de las células de la mucosa (ej. osteoporosis. Crohn.com celulare). manifestándose por hipoalbuminemia. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. atrofia muscular. . hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. Anemia ferropénica. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes.Enfermedad de Addison. queilitis Anemia megaloblástica. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. . . con déficit de síntesis de apoproteína B. Existe también eosinofilia periférica. 8) . descenso de inmunoglobulinas.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. los cuales se rompen a la luz. transferrina y ceruloplasmina. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2.Diabetes mellitus. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. y a nivel intestinal. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. antiácidos. En resecciones de yeyuno y duodeno. grados variables de hemorragia gastrointestinal.Manual A Mir www. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. lo que permite excluir causas renales. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. linfangiectasia). SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. hipoP. esteatorrea Edemas.6 mg/gr de heces). enteritis regional). osteomalacia Hemeralopia. etc).Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Diarrea ácida. dieta hiperproteica. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media.Síndrome carcinoide. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. hay déficit de Fe y Ca. Fármacos Laxantes. Patogenia desconocida (MIR 98. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. Puede ser secundaria (TBC. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). celíaca). Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea.Mastocitosis sistémica. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. sarcoidosis). hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles).Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. Sin tratamiento es fatal. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. con linfopenia y malabsorción. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. antibióticos y anticonvulsivantes. la esteatorrea es importante. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. Tratamiento Corticoides. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. Puede aparecer años después de la radioterapia.1-0. xeroftalmía. . vellosidades en forma de maza. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. anticonceptivos. hipoK. . linfoma. Luego.academiamir.

tripsina. Administración de vitamina B12. 15). amiloidosis. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. 252. si se corrige: insuficiencia pancreática. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Mucosa indemne. un mayor volumen es diarrea. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). . Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). magnesio. zinc.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. en el sobrecrecimiento bacteriano. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. Ej. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. la diarrea por complejo MAI. malabsorción de glucosa-galactosa. Alta tasa de falsos negativos. Causas . Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . linfangiectasia. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). tras ciclo de antibióticos. MIR 98. ancianos. Como se absorbe en yeyuno.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. Cede con el ayuno. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. tropical. 4. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). insuficiencia renal y ascitis.Malabsorción (por lesión de la pared.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. Si están disminuidos.000 ml/día. . Diarrea crónica Dura más de 1 mes. hierro. . 1. la esclerodermia. sorbitol) (MIR 00F. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). si el test es anormal indica afectación de su mucosa.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. normal en las enfermedades por maldigestión pura. 2. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. También falsos positivos en sobrecrecimiento. etc. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. calcio.m. Posibles causas: incontinencia. por tanto). . . Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. Si hay sobrecrecimiento. vitamina A. . 19. amilasa y lipasa tras estímulo. Volumen fecal inferior a 1.Enfermedades metabólicas y endocrinas. gastroenteritis eosinofílica. si se corrige: anemia perniciosa. parasitosis y mastocitosis.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). Causa más frecuente: infecciosa. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Administración de vitamina B12 i. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). colágeno). Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. indican insuficiencia pancreática exocrina. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). . la sustancia que demos vía oral se fermenta más. 195). 3. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. Si no se corrige con ninguno de ellos. La biopsia es anormal.o. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. también conocida como enfermedad de Bruton).: intolerancia a la lactosa. . Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. fecaloma. Por tanto. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. enfermedad de Crohn. que atraen agua.Descenso del colesterol.

sangre y neutrófilos. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. cirugía). tratamiento de elección: ciprofloxacino. B. aureus. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). . . sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). antisecretores. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. Período de incubación: 2-24 horas. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones).Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. . Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. . Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos.Shigellosis. parásitos y hongos. Tratamiento sintomático.Manual A Mir www. post-vagotomía. Afecta al estómago (vómitos. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. Fiebre y dolor abdominal. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). ceftriaxona. amoxicilina. tratamiento de elección: eritromicina. Yersinia. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. .Hipomotilidad: esclerodermia. diuréticos. Duración de 1 a 7 días.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). síndrome carcinoide (serotonina). diarrea u obstrucción). Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. C. coli. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). S. cloranfenicol). Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. vipoma (VIP). Toxina preformada en el alimento. Heces con pus. Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. botulinum. colon irritable. en casos graves penicilina. los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . difficile. B.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE.Hipermotilidad: hipertiroidismo. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. . El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. Tratamiento: antitoxina trivalente.000 ml/día. . Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. coli enterotóxico. gastrectomía (dumping) (MIR). Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). Tratamiento sintomático.Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. Salmonella. adenoma velloso de gran tamaño. quinolonas. C. cólera y diarrea del viajero. mastocitosis (histamina). giardiasis. 16). NaCl (60 mM/L). aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. descendente) precedido de diarrea. . amebiasis. o invasivas: Shigella. vómitos y dolor abdominal. Autolimitada en 48 horas. . extracción endoscópica. C. Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). Los pacientes muy ancianos. . enterocolitis por radiación. Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. . Persiste aún con el ayuno. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. sales biliares (resección ileal. Período de incubación: 18-36 horas.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. E o F). ampicilina y cefalosporinas). Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. diarrea crónica del VIH.Clostridium perfringens: enterotoxina.com mucosa intestinal habitualmente normal. E. tratamiento de elección: ciprofloxacino.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). El origen más frecuente son las conservas caseras. Complicaciones . . . La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. ileítis terminal). aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. . difficile. 255). . epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. cereus). KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). doxiciclina. coli. . No suele durar más de 24 horas. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). laxantes.UU.). . . Campylobacter. Detección de toxina de C. coli. 61). perfringens. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). . . Otras . diabetes. teofilina.Otras: cafeína.Deshidratación (la más frecuente).Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. C. Etiología . gastroenteritis eosinofílica.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). Vancomicina oral.Salmonella no typhi: autolimitada.Infecciosa: enterotoxinas (E.Hipomagnesemia (posible tetania). Tratamiento: tetraciclina.No infecciosas: EII. La causa más frecuente es el E.Giardiasis: metronidadol. Período de incubación: 15-24 horas.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03.Yersinia enterocolitica. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable.academiamir.

DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. de forma aislada. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. 175. hiperglucemia y rubefacción cutánea. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). y E. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos.Infección .Fármacos . aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. en los blancos y en las zonas urbanas. Figura 1. ante la flora bacteriana intestinal normal. Pueden aparecer: hipercalcemia. TAC. Esquema de etiopatogenia de la EII. Anatomía patológica (MIR 08.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. En resumen: algún factor ambiental. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). Antidiarreicos (loperamida. reactiva. .C. MIR 00. proctosigmoiditis 30-50%. ecografía. Tratamiento Siempre que se pueda. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. quirúrgico. concreto. MIR 97F. quizá la flora intestinal normal. octreótido. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . determinación de VIP por RIA. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa.U. • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas.Autoinmunidad Factores ambientales: .D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. histológicas. Pequeñas úlceras. Diagnóstico Arteriografía.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. de síntomas extraintestinales y de tratamiento. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles).Genético . TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . inflamatoria. sin fisuras. . ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. diferencias clínicas. . fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. 17. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. úlceras grandes. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. TNF-alfa). IL-6.Dieta . Tumor de células no beta del páncreas. empedrado. • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. Ocurre con más frecuencia en la raza judía.Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. Si no es posible. 6). Tienen crecimiento lento. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). sobre una mucosa Exudados mucosos normal. .Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria.

. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. . En la afectación anorrectal se forman fístulas. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado.C. en su lugar. El 85% tienen afectación leve o moderada. ello las diferencia de las fisuras comunes.Manual A Mir www. .U. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. haber estreñimiento (raro). 7).academiamir. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. fisuras y abscesos perirrectales. MIR 97F. Complicaciones de la E. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). Manifestaciones clínicas de la EII. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. Cuando hay afectación colónica.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. embolización por arteriografía. Obstrucción. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. FIBROSIS Tabla 2. Curiosamente. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). 6): .I. . siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C.I. que son dorsales (rafe medio posterior).C.C.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). 6.Malabsorción. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. 21).U. y E. preceden a la clínica de colitis Figura 2. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. Para su tratamiento. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente).Síndrome de obstrucción intestinal. 10. 6. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. En ocasiones. 11. 241).C. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. diarrea (con o sin sangre) y astenia. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. . No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). estenosis Son más frecuentes en la E. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa.U. submucosa. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . (5%) que en la EC. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). MIR 99F.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. MIR 00F. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. Diferencias anatomopatológicas entre C. MIR 97F.

Son más frecuentes en la EC que en la CU. . . ni regresa con el tratamiento.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. anticolinérgicos). íleo. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). . así como de colangiocarcinoma. pero rara en la C. Si no hay respuesta en 24-48 horas. . puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). en especial. aunque menos frecuente que la úrica. Es más frecuente en C. Cursa con dolor abdominal. por déficit de B12. conjuntivitis.U. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. Vasculares y hematológicas .Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente.U.Espondilitis anquilosante (5%). con la EC.. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. . Incluyen las uveítis (la más frecuente). Tratamiento: nutrición parenteral.Pericolangitis: más frecuente en E.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal.U. Megacolon tóxico. abuso de corticoides. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. 1) . Puede dejar cicatriz. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. Son cálculos de colesterol.U. radiológicos. La localización más frecuente es el tronco. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. No tiene relación con la actividad intestinal.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC).Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. afecta a las grandes articulaciones. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. (5%) y en varones de menos de 45 años.C. En casos refractarios. . Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad.Colangitis esclerosante (MIR 07. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Malignización (MIR 01. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII.C. la amiloidosis renal. También se puede ver en la E.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. .C. . Perforación Es la complicación más grave.D i g e s t i v o vando a la dilatación.U. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. que en E. . La analítica hepática es normal. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. Es más frecuente en C. Raramente progresa a cirrosis. responden de manera espectacular a la colectomía. hierro. shock). MIR 01. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. migratoria. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado.U.C. Son ulceraciones relativamente indoloras. . etc. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. etc. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis).C (en ésta.).Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. Hepatobiliares (MIR 98. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). taquicardia. . Es más frecuente en la C. Se localiza en piernas. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. más frecuente en la C. 5): rara en el Crohn. Más frecuente en C. . (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). Es la manifestación cutánea más típica. Cura sin cicatrización.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. . Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. MIR 98. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. es típica la litasis oxálica. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02.Sacroileítis. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. 7. epiescleritis e iritis. 3. habitualmente asintomático. En E. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. Ocurre por malnutrición. 4). Predominio unilateral. Elevada mortalidad por riesgo de perforación. las derivadas del tratamiento farmacológico. etc. distensión. ácido fólico. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria.U.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%).

por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. Tratamiento Fármacos disponibles . . estenosis (signo de la cuerda). COLONOSCOPIA Aftas. . Presentación: oral.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. rigidez. abscesos). Diagnóstico de la EII.com (masas. con pérdida del patrón vascular. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). mostrando la imagen en "empedrado". mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. . Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. . espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia).Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). por ello. etc. patrón mucoso en empedrado. Por tanto.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). fístulas.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. metilprednisolona.Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. Brote agudo grave . 7). Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía).Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. enemas. A. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento.Tratamiento tópico: como en el brote leve. pancreatitis. olsalazina. hiperémica. aunque con muchos efectos secundarios. . 6). Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. con úlceras serpiginosas. Tratamiento de los brotes Brote leve . para conseguir reposo intestinal. acortamiento. Brote moderado .academiamir.Inmunosupresores: ciclosporina. . No son muy potentes.Manual A Mir www. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis).v.Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales.Corticoides: prednisona. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. se pasa a azatioprina de mantenimiento. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Intravenosos. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. reacciones alérgicas y hepatitis. úlceras longitudinales profundas. COLITIS ULCEROSA Afectación continua. budesonida. Cirugía urgente y programada de la CU. En cuanto mejore se pasan a vía oral. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. . La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). . Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. pseudopólipos. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. la ECO y TAC. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. . la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5.Antibióticos: pueden ser útiles. .Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. que actúa rápidamente y una vez controlado.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. orales o tópicos (para localizaciones distales). Mucosa friable. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. mesalazina (o mesalamina). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. A B Figura 4. con úlceras. Enema opaco en colitis ulcerosa.

Resección del segmento y anastomosis término terminal. retraso crecimiento en niños. coprocultivo. . pero la alteración funcional no se limita al colon. Durante el embarazo. malabsorción).Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o .Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. perforación o fracaso del tratamiento médico. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). 183. y posterior reconstrucción transversal. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. Suele afectar a adultos. el diagnóstico es de exclusión. las pruebas de imagen y la colonoscopia. Está indicada en: complicaciones (fístulas. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. Clínica Figura 7. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. tras haber descartado otras patologías. al contrario que en C. MIR 99F. por ese orden. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. abscesos. Se realiza con más frecuencia que en la C. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. brote grave no controlado. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. La exploración física es normal. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. . hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). perforación.U. diarrea o ambos alternando.U. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. recidivando en el 75% de los casos. evitando así las resecciones. 4. si estos fracasan. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional.Flatulencia y distensión abdominal. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . rectorragia. 1.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: .C. a los inmunosupresores (azatioprina.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. Etiopatogenia Desconocida. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. al igual que los datos de laboratorio. Técnica: colectomía total con ileostomía.: . para pasar. y en especial a las mujeres. de localización e intensidad variables. náuseas o vómitos. esfuerzo. 12). CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. neoplasia o displasia grave. Estreñimiento. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Con el estreñimiento. sensación evacuación incompleta) . y practicando un reservorio anal en J. No obstante. MIR 97. puede mejorar. . Prevalencia: 5-20% de la población general. metronidazol (MIR 00F. últimamente se está poniendo de moda. (en un 75%). Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. Exploraciones complementarias a realizar . Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable.Alivio con la defecación y/o . Por último.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. conservando el esfínter anal.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . 6-MP).A todos los pacientes: analítica.Dispepsia.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) .Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. MIR 04. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. nunca es curativa. . Diagnóstico (MIR 06. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico).Emisión de moco . Todos estos síntomas se agravan con el estrés. se usaría infliximab y la cirugía. Antiguamente llamado colon irritable. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. . hemorragia. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. Se alivia con la expulsión de gases y heces.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas.

pero si no se hace y no se analizan.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. Si tiene menos de 2-3 cm.). La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. y si son mayores. Pueden ser múltiples. se estudiaran al final del capítulo. . .Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. 20) (Ver tabla 1). . pequeños y se localizan en recto o sigma distal. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. . Si la displasia es alta.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). . Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado.Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas.Tamaño >2 cm. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. 236). la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. 8. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. MIR 00. es ya un cáncer invasivo. bromuro de pinaverio.. Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . No tienen capacidad de malignización (MIR 01.2. S..Diarrea: investigar déficit de lactasa. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). . En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. 166. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral.com heces. . MIR 98F. no se sabrá que son hiperplásicos. anemia crónica. 158). . De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo. Distintas formas de pólipos 22.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). No sería necesaria su extirpación sistemática. bromuro de octilonio. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. Edad de aparición habitual: 40 años. que afectan a la reparación del DNA. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). 245. .Malignos: cirugía. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia.Manual A Mir www. 84). 9). . 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal).Adenoma velloso. . Tratamiento . . Localización proximal al ángulo esplénico. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía.Buena relación médico-enfermo: lo primordial.. MIR 98. mediante endoscopia.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. mediante cirugía.1. Generalmente son sésiles. hormonas tiroideas. Pólipos no neoplásicos . difenoxilato) (MIR 97.Hiperplásicos: los más frecuentes. 136) y gen hMLH1 (crom 3). Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). mixtos y vellosos (10%). • Antidiarreicos si precisan (loperamida. 229). para pasar luego al cáncer colorrectal. por su menor importancia. Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . sincrónicos o no. etc.academiamir. Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. W.3. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). Los tumores de intestino delgado. evitar alimentos que le produzcan síntomas. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). como el alosetrón). Tipos: tubulares (75%). Figura 1. En el caso de los niños. TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. se habla aún de adenoma. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). Clínica Asintomáticos (la mayoría). Existen también otras mutaciones.Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. . en ocasiones. 22.Dispepsia: gastroscopia.

cáncer de páncreas (MIR 07. Criterios diagnósticos .Osteomas mandibulares .Estudio ocular FAMI. I.. .Tumores ovario y testículo . Etiopatogenia (MIR 02.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años .Cáncer colon .Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. Edad >40 años.Neurofibrosarcomas gastrointestinales . biliares .Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS . pero sobre todo a partir de los 50 años. . bronquios.Otros: cáncer de tiroides. espinocelulares. . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Alopecia .Malabsorción. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD . ovario .Igual que la PAF <1 cm .. . 22. sebáceos.Otros tumores: cutáneos (basocelulares. pig.Cáncer colon a los 50 años .D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR .Hamartomas orocutáneos (triquilemomas. Síndrome de Muir-Torre . renales ..Quistes epidermoides. recto . en colon y recto .Niños . Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario. Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal..Cáncer mama. colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD . I.En estómago. mandíbula y huesos largos .Cáncer colon .Neurofibromas .Mioma uterino . síndromes de poliposis.Colonoscopia .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES . .Bocio . biliares.Tubulares.Enfermedad fibroquística .Pólipos benignos nariz.Osteoma de cráneo.Lipomas .Anomalías congénitas . Síndromes de poliposis.Hipertrofia epit.Colonoscopia .Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).D. tiroides y riñón . papilomas) .Nódulos de Lisch .D.Cáncer mama.Loc.Eco genital .: estómago. vellosos y mixtos . páncreas. lipomas) .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Herencia autosómica dominante. vejiga.<95% Cáncer colorrectal .Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas. etc. tiroides. . páncreas.Alteraciones dentales .G.Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer).Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado). 20) . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.Tum.Pólipos en tubo digestivo alto . enteropatía SCREE. colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).Sésiles o pediculados PÓLIPOS .TAC/RM SNC .. ováricos.. retina .Loc. Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio.Loc.Onicodistrofia .D.Tránsito Tabla 1.Loc.: estómago.Cientos o miles .4. I.Tumores malignos SNC .Cáncer colorrectal . colon. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon.Pigmentación periorificial piel y mucosas . 7) El 90% es esporádico. sebáceos).Gen APC LIARES .Tránsito . ..Colonoscopia NING . desmoides . 17) .Colonoscopia . Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.Hiperpigmentación . Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa. Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Tratamiento: colectomía. estómago. I.Factores dietéticos: grasas saturadas.Tumores desmoides (3º causa muerte) .: estómago. mama. 15). etc.Pólipos gastrointestinales .Manchas café con leche .: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom.Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch. obesidad. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 .Loc.) (MIR 03.

Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06.C1: como B1. .Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. . Detección precoz o screening: . Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). adenocarcinoma mucinoso (15%). . heces acintadas. .Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. abscesos y fístulas. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . 5). . Síntomas de presentación: mayores de 50 años. .C2: como B2.Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Enema opaco en cáncer de colon. mostrando imagen característica B. Ganglios no afectos. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%).La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). 19.academiamir.Ureterosigmoidostomía.Edad: >40 años. . MIR 02. . Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2.com Historia de cáncer no asociado a poliposis.Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. . colonoscopia virtual. . Imagen en corazón de manzana.Recto-sigma: rectorragia. 134). Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . . ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). . La localización por orden de frecuencia es: . Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05.Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. .B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales.Colon ascendente y ciego (MIR 08.C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. generalmente en ciego). Capas del colon. . hipocrómica). Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida).Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). Sin ganglios. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. hematoquecia. 20). Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa.Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. provocada por una neoplasia de sigma estenosante.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma.Colon transverso. tualmente estreñimiento y oclusión). estenosante (colon izquierdo). sobre todo colitis ulcerosa. . . Morfología: vegetante (colon derecho). . . Clínica depende de la localización: . tenesmo.D: metástasis a distancia. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años.Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. . 18). . . pero no es causa de cáncer de colon.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. . A. . 17). El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. . 7.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). pero con metástasis ganglionares. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). Anastomosis del íleon terminal al colon restante. . perforación. MIR 00F. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. recto. 20). Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). Obstrucción.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa.Colon descendente.Manual A Mir www. pero con metástasis ganglionares. 5).A: limitado a mucosa.

No aumenta la supervivencia. MIR 97F. 235). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%).Nivel de invasión tisular.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). B: 75%. perforación. Los más frecuentes son los adenomas (29%). en dos tiempos (operación de Hartmann). hemangiomas (17%). Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. prostanglandinas. 233). calicreína. . Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). dolor y masa abdominal. . Tratamiento Quirúrgico. cardiopatía valvular derecha (40%). Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. leiomiomas (26%). linfangiomas (12%) y fibromas (9%). 251). Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. A los 5 años: A: 90%. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. Aumenta la supervivencia. 22.. pulmón y huesos. . Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. intestino delgado (26%). es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. . Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo.Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). 82). Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . Son de diagnóstico difícil. Más frecuente en la EII. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. En apéndice suelen comportarse como benignos. Metastatiza en el hígado. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04.Grado de diferenciación. . Destacan: . CEA >5 ng/ml. invasión vascular. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. cápsula endoscópica) y biopsia.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. Si se operan. D: 5%. Su incidencia es mayor en mujeres.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). La mayoría son benignos. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. doble balón. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. 95. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. Tumores malignos Muy poco frecuentes. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. Operaciones urgentes: . fibrosarcomas. El tamaño no influye. VIP). Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia.. 251).Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. Localización Apéndice (40%). Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. Existen dos tipos: . . . si se eleva.Linfoma occidental: localizado en íleon. Clínica Obstrucción intestinal.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). pulmón/esófago (2%). El más frecuente es el leiomiosarcoma. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). Tumores metastásicos Poco frecuentes. C: 40%. . hemorragia. diarrea secretora (80%).. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. Cáncer de cérvix y melanoma. esta última depende de: .D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). 17).5. Si no.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. EII o esprúe celíaco.

en la segunda porción duodenal. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). . y electrolitos.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: .Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal.Pancreolauril: son ésteres sintéticos.Manual A Mir www. enema opaco.Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula).Lipolíticas (lipasa. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. Se mide la tripsina.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.. TAC. No requiere intubación duodenal. 23. a su vez. . Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). Sensibilidad similar a la prueba anterior. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . desdoblan los lípidos. . en algunos casos.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas.Proteolíticas. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. Tratamiento Resección si el tumor es resecable. que provocan la secreción pancreática. Secreción enzimática .2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. . fosfolipasa A y colesterol esterasa). junto con el colédoco.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. por encima de la mayor. Detecta enzimas pancreáticas. isosmótico y alcalino con pH >8. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. 23. Octreótido para síndrome carcinoide. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). . son poco utilizadas. precusor de la serotonina). se distingue: . dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. La tripsina. Conductos pancreáticos: . sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. en la papila menor. insulina (células beta). ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales).Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas.academiamir. activa al resto de cimógenos inactivos. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. . .Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). . La cabeza presenta una extensión. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. ecografía abdominal. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. que al absorberse se eliminan por vía renal. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. Excepto en la fibrosis quística en los niños.. quimotripsina). dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. broncoespasmo. . cuerpo y cola. Producen cimógenos.Amilasa. Poliquimioterapia. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23.5 a 3 litros/día de un líquido transparente. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. somatostatina (células delta).com telangiectasias. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. Existen altas concentraciones de bicarbonato. Producen glucagón (células alfa). o proceso uncinado (uncus pancreático).1. La respuesta se relaciona con la masa pancreática. Indirectas Son menos precisas y específicas. Histológicamente. Diagnóstico Tránsito GI. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. hipotensión.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). dolor abdominal. agua..

parotiditis. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. principalmente hipertrigliceridemias). Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. alcohol y fármacos). colecistitis. pentamidina. neumonía. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). . hepatitis A y B. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. Como consecuencia de la lesión tubular renal. aneurisma disecante de aorta.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). etc. . Es importante el pronóstico y las complicaciones. antirretrovirales (didanosina. antibióticos (tetraciclinas.Hereditaria. cetoacidosis diabética. dirigida por ecografía o TC. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). esteatosis del embarazo. hemorragia y necrosis.Tomografía computarizada (TC). . sin diferenciar etiología.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes).Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. Etiología . masas.Postoperatoria (abdominal o no). . ácido valproico. divertículo duodenal yuxtapapilar. inflamación. Hipocalcemia. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. . isquemia mesentérica. El gas intestinal puede dificultar la exploración. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. Distensión abdominal: paresia intestinal. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . diuréticos (furosemida. Gran rendimiento. médula ósea y articulaciones. tiacidas). Además. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. eritromicina). . evita la laparotomía. VEB). . . cólico biliar. . Es la técnica de elección. con necrosis grasa que puede afectar serosas. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. 23). fundamentalmente. En pancreatitis necrotizante. nitrofurantoína. tejido celular subcutáneo. pseudoquistes. sulfamidas. shock (hipovolemia. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal.Otras causas (10%): vasculitis. . que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. insuficiencia renal. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. virus (Coxsackie B. Campylobacter). ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. bacterias (Mycoplasma. en lugar de hacerlo en la luz intestinal.Metabólicas: hipercalcemia.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. Clínica Dolor abdominal: brusco. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. citarabina. fibrosis quística. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). tumores pancreáticos. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). obstrucción intestinal. . Anatomía patológica . 186). . Enzimas pancreáticas . Tanto en pancreatitis agudas. Necrosis de la grasa subcutánea. aunque puede llegar a ser hemorrágica. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. las más benignas. relacionado con la ingesta (comida. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. . esta última situación es indicación de cirugía temprana. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). que se acompaña de falta de emisión de heces y gases.Biopsia percutánea con aguja fina.Ecoendoscopia. Ascitis: suele ser serofibrinosa. . . disfunción esfínter Oddi. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. etc.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. estrógenos. con congestión vascular. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. edema. parásitos. que se produce.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. por su sencillez y disponibilidad. . digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP.Post-CPRE.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. isquemia pancreática. permite observar edema. . Lasparaginasa. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). zalcitabina). La glándula se encuentra tumefacta y brillante.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). metronidazol. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. quistes coledocianos. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. con ausencia de los ruidos hidroaéreos. Pancreas divisum. como fenómeno reactivo. picadura del escorpión. Sobre todo en varones. etc.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente.

PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . indica empeoramiento (MIR 98F.Lipasa sérica. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. embarazo. 14). La pancreatitis complicada. Globalmente. AL INGRESO . CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). .com . la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. morfina.Manual A Mir www. . .LDH >350 UI/l .Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. asociado a cirugía (MIR 03. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. para descartar complicaciones. cetoacidosis diabética. . quemaduras. hiperamilasemia postoperatoria. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. Las más sensibles y específicas. en pacientes con criterios de gravedad). lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. En estos caso.Albúmina <3. isquemia intestinal. . áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria).) y diuresis.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. pero con buenos resultados). temperatura.Calcio <8 mg/dl . Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. más. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo.Hiperglucemia >200 mg/dl . trasplante renal. inhibiendo la secreción (MIR 05. P2. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. patología glándulas salivares.Isoenzimas de la amilasa: P (P1. que se hace con clínica y analítica) . esófago. 88). Criterios pronósticos de Ransom. 16). Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . . En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. rotura de embarazo ectópico. . La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. Más barato y disponible que TC abdominal). Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos.2 g/dl . hepatopatía crónica. 22).Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). TCE. . 6).Edad >55 años . 4). sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . úlcera péptica perforada o penetrada. Más sensible y específica que la amilasa. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . .Descenso Hto >10% . en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. 259).Leucos >16000/ml .Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). 14).Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). tensión arterial. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. Ambas se elevan a la vez. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. Causas de hiperamilasemia (MIR 05. Tabla 1.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. Mal pronóstico si puntuación >8. P3) sólo se produce en páncreas.Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.academiamir. . que también tarda más en desaparecer del plasma. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. Mal pronóstico si puntuación >4. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. coledocolitiasis). . aunque puede tardar más la lipasa. Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. si íleo y/o vómitos. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. MIR 97. etc. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.Estado del paciente.Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. transaminasas o pruebas de imagen). peritonitis. a los que se le asignan puntos. 15. Tratamiento médico Control de constantes (pulso.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. Detecta complicaciones locales.Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). pero poco usadas. La amilasemia no tiene valor pronóstico. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. . La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. 14). . Sonda nasogástrica. . A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08.Déficit de líquidos >4 litros .

19) por PAAF guiada por TAC. 13. con frecuencia es atípico. etc. 251. el resto se consideran idiopáticas. Clínica (MIR 08. MIR 01. coli. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. 00.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. . fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.Necrosis grasa (piel. etc. Los hemocultivos suelen ser positivos. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. 15. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. . El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. más frecuente en la arteria esplénica. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. en población joven con dietas hipoproteicas. obstrucción por cálculo. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). . produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. hueso). Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 .Insuficiencia respiratoria. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. un absceso.Dolor: es el síntoma más frecuente. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. taquipnea y/o taquicardia. necrosis tubular prerrenal. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. . .Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. También pueden romperse. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. Leucocitosis con desviación izquierda. .Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento.CID (coagulación intravascular diseminada). . Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. 43). . Habitualmente provoca elevación de amilasa. Se caracteriza por malestar general. precipitación proteica. 53). pueden ser únicos o múltiples. con amilasa >1. Ascitis Exudativa. MIR 02. edema pulmonar. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. La mayoría se localizan en la cola pancreática. . Enterobacter. se produce enlentecimiento intracanalicular. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático).). . Hipo o hiperlipemias. Rara. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. Cirugía: cistogastrostomía. ECO. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). atrofia de los acinos. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). 10) . por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). Proteus y Klebsiella. MIR 03. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). microlitiasis. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes.Cardíacas. . esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. . dilatación de conductos. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico.Hepatobiliares. 15. úlceras de estrés.). lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. Etiología . Diagnóstico: TAC (elección). Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). distress respiratorio del adulto. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. etc. .Sepsis -causa más frecuente de muerte-.000 UI/L. fiebre alta. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos.Shock hipovolémico. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas.Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. hiperparatiroidismo. También si se complica (independientemente del tamaño). . 172). debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. Mallory-Weiss. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas.Insuficiencia renal aguda. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). El tratamiento es el drenaje quirúrgico.

Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. calcificaciones. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). . . . La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. Figura 2. si no se corrige. incluso.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. Complicaciones .Ecografía y TC: tamaño de la glándula. . colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . . la prueba más sensible es la de la secretina.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). que pueden sangrar. Diagnóstico (MIR 04. MIR 98. Técnicas de imagen . Es el método morfológico más sensible. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. Radiografía simple de abdomen. TC de pancreatitis crónica. MIR 99.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). Clínica de oclusión y malnutrición.com analgésicos potentes (narcóticos). Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. . en la que se observan calcificaciones pancreáticas.Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). .Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. sólo aparece en el 30% de los pacientes. Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). nódulos. .Adicción a analgésicos narcóticos. 188. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. Con el tiempo. Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. pseudoquistes). . abscesos.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). Tratamiento: esplenectomía.La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. Esplenomegalia frecuente. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. Figura 1. 40.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados.academiamir. .Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. . Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. MIR 98.Manual A Mir www. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. 188). . Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. Tratamiento: cirugía de derivación biliar. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux).Derrames pleurales. Tratamiento médico con análogos de somatostatina. Puede haber intolerancia hidrocarbonada. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. En estadios iniciales. Puede provocar episodios de colangitis aguda y.Cáncer de páncreas. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). 2. . (quistes. . .

• Duval: pancreatoyeyunostomía caudal.Médico • Suprimir el alcohol.Derivativas: si Wirsung dilatado. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. la colelitiasis y los agentes ambientales.1. es el tumor periampular más frecuente). En pancreatitis extensas. finalmente. metamizol) y se continúa con analgesia potente. MIR 98F. 8). Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. por lo que no se recomienda. • Técnicas indirectas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. el alivio es transitorio. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia.. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. 190). . Si fracasa el tratamiento médico. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. la diabetes. de raza blanca entre 60 y 80 años. colédoco distal o duodeno periampular. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). .D i g e s t i v o Tratamiento . probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR.CPRE • En estenosis únicas.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). . Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). . Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. Microscópicamente: son adenocarcinomas. Operación de Puestow. TEMA 26 .Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. Enzimas pancreáticas. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). Figura 6. Operación de Whipple. papila de Vater. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. TUMORES PANCREÁTICOS 26. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). insulina. la dieta rica en grasas. pseudoquistes que no se resuelven. Es muy raro antes de los 40 años. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). ictericia o colestasis. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. ascitis o fístula pancreática.Resección: si Wirsung no dilatado. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. Figura 4. dificultad para el vaciamiento gástrico. hipoglucemiantes orales y. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. No está claro el papel etiológico del alcohol.

MIR 98. Clínica . es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. . a diferencia de ésta. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. Poco sensible y específico.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. . • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. . fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa).CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor).com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . excepto en los ampulomas. .TC abdominal (de elección): mayor precisión.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. Elevada morbilidad. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. es sordo. puesto que conservan la función exocrina pancreática. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. evita obstrucciones intestinales.Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años.. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Pancreatectomía distal.2. permite visualizar los conductos pancreáticos. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. Útil para el pronóstico y seguimiento. Tratamiento Únicamente es quirúrgico. . . que es fluctuante. 231). Son preferibles estas dos últimas. Son raros. . • Derivaciones digestivas. Figura 1.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria).Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. . .Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. .Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. 19). 26.Ecografía abdominal. así como realización de biopsia. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. pancreatectomía distal (cuerpo y cola). Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. . no supera a la TC. . • Derivaciones biliares.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). .Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. Cuando el dolor es muy intenso. . pero también en los ganglios linfáticos regionales. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). es un buen método de estadiaje.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas.Dolor: es el síntoma más frecuente.Manual A Mir www.academiamir. . • Descompresiones para evitar el dolor. Figura 2.Pérdida de peso: es el signo más frecuente. Puede asociarse prurito por colestasis. RMN. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). citología del aspirado pancreático. Se reserva para personas menores de 60 años. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. 16. . La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. 17).Radical (resección quirúrgica completa). en los que la ictericia suele ser el primer síntoma.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. Se observa una distorsión de la morfología. . Son más frecuentes en mujeres de edad media. Suele ser progresiva. puede detectar extensión a distancia).Marcadores tumorales: CA 19-9.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). . Se localiza en el epigástrico.Alteraciones psiquiátricas. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. Metastatiza principalmente en el hígado.

Lesiones cutáneas: zinc oral. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica).Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO .Supervivencia larga incluso si metástasis . resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor .Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina .Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU . Cistoadenocarcinoma pancreático. alivio tras administración intravenosa de glucosa . delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Perfusión intravenosa de glucosa.75% metást. síntomas de hipoglucemia. El segundo en frecuencia es el insulinoma..Cirugía: tratamiento definitivo. octreótido (reduce el VIP) . excepto los gastrinomas.Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. al dx Al dx.Resección quirúrgica (si no metástasis) .Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN . Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido.Hipopotasemia . pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos.Lento.Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . . betabloq.Eritema necrolítico migratorio . por lo que son pequeños al dx .Colelitiasis . grandes. mediante los antecedentes del paciente. . Figura 3. Segregan diversas hormonas. 22). ingestión de sulfonilureas. octreótido Recidiva al suspender tratamiento .3.Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos.) . Suele ser grande y difuso.Cirugía. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.Quimio poco efectiva ..Síntomas precoces. Si no se encuentra. ECO. se extirpan todos). mesotelioma) . El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. hepática . corticoides (disminuye volumen heces).Buscar tumor: TAC.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno.Diarrea secretora . Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática.Cirugía: curativa en 30% . tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI. insuficiencia hepática. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón .Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. Epidemiología Son tumores muy raros.Esteatorrea . dependiendo del tipo de células de las que proceden.Tumor . Colecistectomía.Diabetes . epigastrio (signo más frecuente). Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día . que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. 26.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I.Niveles elevados de VIP en paciente con . aminoácidos intravenosos.10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno.Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. siendo el más frecuente el gastrinoma.Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda .

formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner.Xantinas (cafeína. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . que aumentan en frecuencia con la edad.Bebidas carbónicas . ya que propulsan el bolo hacia delante. 27. 27. chocolate. embarazo. barbitúricos. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. pero inútil en la disfagia mecánica. dopamina. .Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica.TC para definir anatómicamente los tumores. Tabla 1. Está situado en el mediastino posterior.Pruebas de estimulación/supresión. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . . entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. prostaglandina E Pruebas complementarias . . antagonistas alfa-adrenérgicos. alcohol . úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). VIP. antiácidos ß-agonistas.. motilina.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). 135. Son las verdaderas ondas peristálticas. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. sustancia P. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. secretina. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior).Manual A Mir Clínica www. xantinas (teofilina). adenosina. nitritos. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. . teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. espontáneas o no. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución.Tabaco. calcioantagonistas. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros. Factores que influyen en el tono del EEI. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). prostaglandina F2-alfa CCK. prendas apretadas) .Aumento presión intraabdominal (postprandial. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. procinéticos. esclerodermia y enfermedades neuromusculares.2. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. El esófago carece de serosa. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. lámina propia y muscularis mucosa). Cuando no es posible la resección. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. morfina. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan).. gastrina.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. ATP. cítricos .academiamir. serotonina. Metástasis: quimioterapia. que une la faringe con el estómago.Grasas. MIR 99F. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). submucosa.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas.com AUMENTAN TONO EEI .1. teína. espasmo esofágico difuso. Es útil para el diagnóstico de acalasia. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis.

La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. . esclerodermia. Ocurre en la unión cardiasesófago. muchos pacientes con hernia no tienen RGE). Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): .Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. sin embargo. serotonina. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. morfina. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica.Situaciones post quirúrgicas. .Regurgitación: el segundo síntoma más importante. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. . grasas.. CCK. antagonistas alfa-adrenérgicos. barbitúricos. neumonía aspirativa.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica.Erosiones epiteliales. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. hipersecreción gástrica).1. fibrosis pulmonar. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico.Úlcera esofágica: infrecuente. . Barrett largo) o <3 cms (E.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. no gástrico (esófago de Barrett). tos crónica. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca.Metaplasia de la mucosa. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. . diacepam. disminución vaciamiento gástrico. .Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. Provoca odinofagia.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. Se deben biopsiar los bordes. Se alivia . no asociado a eructos o vómitos. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. especialmente el esófago de Barrett. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. con antiácidos. .Esófago de Barrett (8-20%. 237). Figura 1.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial.Hemorragia: es rara la hematemesis. esofagitis alcalina o biliar). que provocan anemia ferropénica. simulando una angina. Clínica . menta. . laringitis posterior. xantinas (teofilina. favorecen el reflujo alcalino. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. . Histología del esófago de Barrett. . . cafeína). con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico.Hiperplasia de las células basales del epitelio. 19). . chocolate. y si es grave y se acompaña de odinofagia. lo más frecuente son las pérdidas crónicas. Puede irradiarse a cuello y brazos. tabaco. alargamiento de las papilas dérmicas. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. alcohol. .Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. . . . Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. dopamina. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). 3).Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. aumento presión intragástrica. que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . sólo diagnosticada con biopsias). provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Barrett corto).Disfagia: si es leve. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). anticolinérgicos. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. meperidina.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. 28. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. broncospasmo.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. Ca-antagonistas. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. anemia o síndrome constitucional. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. Complicaciones . nitritos.

En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. 144). en casos de acortamiento esofágico. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ .Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. Figura 2. y el Barrett en casos muy aislados. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves.Manual A Mir www. En muy pocos casos regresa el Barret. 3). Endoscopia del esófago de Barrett. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. sugestiva de complicaciones (disfagia.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. hemorragia incontrolable. lansoprazol 30 mg/d. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. de la esofagitis por reflujo. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer.Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. betanecol. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. displasia grave. chocolate. . sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . .).Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). . Indicaciones: ERGE refractaria. alcohol. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. termo-ablación con argón. En la actualidad. hemorragia. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. café. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. dolor torácico. síntomas respiratorios. famotidina 40 mg. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. cleboprida. 1). El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. resección endoscópica). se doblará la dosis. ranitidina 300 mg. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica.). Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. estenosis que no se controla con dilataciones. estenosis. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida.Gastropexia posterior de Hill.Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. etc.Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación).academiamir. . MIR 00. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. adenocarcinoma) (MIR). pantoprazol 20 mg/d. esofagitis grado 2 o superior. dolor torácico. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. laringitis posterior). Histología del esófago de Barrett. . aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. . evitando el exceso de grasas. • Técnicas: . Dor o anterior). cinitaprida y cisaprida. 2. Figura 3.Cirugía antirreflujo. la carbenoxolona. no son eficaces (MIR 03. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. presencia de síntomas atípicos (asma. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. . 2). Diagnóstico . 3). . el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). . tos crónica.Rx con bario: poco sensible.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años.com ples). todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. Barrett) Tabla 1. tabaco y fármacos que relajen el EEI. domperidona. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. Tratamiento .Esofaguectomía (estenosis rebeldes. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. . . una variante de la anterior. pero poco sensible para el RGE. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. tos crónica. odinofagia. Eficacia similar a los antiH2. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. etc. 1).Gastroplastia de Collis (transtorácica). Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. y permite la toma de biopsias. 164). rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02.

no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. estenosis. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. Atragantamiento constante y crisis de asfixia. . ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. .) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. 184). injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. Tratamiento Miotomía cricofaríngea.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. • Progresiva: cáncer de esófago. esófago o laringe Hifas Fluconazol. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. Clasificación Según su localización. colagenosis.: acalasia del cricofaríngeo.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. cicatrización. • Muscular: polimiositis. enfermedades neuromusculares (Parkinson. dejando esofagitis erosiva. Si aparece dolor se denomina odinofagia. Tumores benignos (leiomioma). diagnóstico: cinerradiología). si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . mediastino. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. etc. Ampollas. EEI): • Acalasia. EES y tercio superior del esófago. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). Otras esofagitis (MIR 02. miopatías. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. etc. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV).Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). existen dos grandes tipos: motora y mecánica. etc. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. ELA. miastenia. (Lesión motoneurona inferior: ACV. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. neuropatías periféricas. neoformaciones.Alteraciones del músculo estriado: faringe. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki).Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. . • Espasmos difusos del esófago. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. • Neuromuscular: miastenia gravis. membranas esofágicas. manometría (para descartar trastorno motor). 29. compresiones extrínsecas). masas mediastínicas..1. Antiinflamatorios necrosis. sobre todo la acalasia. miositis). etc. SISTÉMICAS Behçet. del esófago. . Esofagitis infecciosas. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. distrofias. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente).Tipo de alimento al principio de la clínica.). Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). polio. . Enf. descamación mucosa. radiografía de columna cervical. . Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. etc. . cuerpo extraño. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). dermatomiositis. como la doxiciclina.Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). alteraciones estructurales locales (TBC. sarcoidosis. faringe y/o esófago. • Neurológicas: parálisis bulbar. .

Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. cicatrices por radiación. 192) . Puede asociarse a colagenosis. dolor torácico y regurgitación. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. divertículo de Zenker o RGE. enfermedad de Chagas. que normalmente induce una relajación del EEI. MIR 98. Es 7 veces más frecuente. Mecanismo desconocido. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. 21).Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo).com mos disfagia orofaríngea.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. En casos muy avanzados. Complicaciones inmediatas: perforación. También por elección del paciente.academiamir. 2.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo.Carcinoma epidermoide esofágico. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. Clínica No predomina ningún sexo. pero transitorios. Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. • Ronquera.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. Tránsito esofágico en achalasia.. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. es precisa la esofaguectomía.). El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). Eficacia: 85% (igual que cirugía). Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. 1). . 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ .Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). A. 159). En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. . hemorragia. 159. MIR 99. diabetes mellitus Figura 1. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). . eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). presentes en grado variable. MIR 98.Manometría (MIR 06. Tratamiento (MIR 04. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. A largo plazo. Etiología Desconocida. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). A B Figura 2. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. cirugía previa de la unión esofagogástrica. La administración de CCK. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. 56). mostrando imagen de megaesófago.. Complicaciones . • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. Aparece tras muchos años. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. .Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. . amiloidosis. con esófago muy dilatado. MIR 00. tóxicos. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). MIR 00F. 52. • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. .Manual A Mir www. 7. que son simultáneas. pero son de gran amplitud y más frecuentes. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. . Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. en jóvenes. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). 1.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). Diagnóstico . síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. Además. Disfagia. Etiología Desconocida. de gran amplitud y duración y repetitivas.

metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: . RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias .Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer .Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR). con o sin síntomas de reflujo. . . Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe. . 30. episódica). Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. insuf. . el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Sólidos y líquidos . glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. EPIDEMIO.D i g e s t i v o (neuropatía diabética). Histología de carcinoma epidermoide de esófago.Intermitente . El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . Resumen de los trastornos motores del esófago.Empeora con estrés . diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. por este orden.. no peristáticas.Tono EEI ↑ No Sí .Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. No regurgitación ni pirosis.Relaj.Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 .Esofaguectomía +reconstrucción .Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico. que se relaja adecuadamente tras la deglución.Pérdida peso . Figura 1. colagenosis. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida. EEI .Endoprótesis .. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. . Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . antirreflujo No Tabla 1.) pared esófago mientéricos RGE. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. Es más frecuente en el cinturón asiático..Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . DM.Aperistalsis . En los países occidentales. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). con resultados peores que en acalasia. Si no mejoran. Tratamiento Similar a acalasia. En ocasiones.Tilosis o queratitis palmo-plantar. En relación con el adenocarcinoma.Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago).Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico . Hipotonía del EEI. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica.1. Tono EEI normal. ERGE u otras esofagitis.Esófago de Barrett.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años . Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica.Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO .Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Manometría: contracciones simultáneas.RT mejora resecabilidad No QT . que comienzan en tercio inferior del esófago. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. Diagnóstico .Rara . Cursa con disfagia.Nifedipino.. Tratamiento El del reflujo.Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett.Hipotonía EEI . nitratos. con perlas córneas.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá. la relajación es incompleta como en la acalasia.

inyección de fármacos quimioterápicos. carcinoma de células escamosas (0. 2). Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. 2). Pocos pacientes son operables y. aspiraciones. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. ciada a complicaciones de la técnica. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. halitosis. Figura 2. el diagnóstico suele ser tardío. si no es posible utilizar el estómago. prótesis autoexpandibles. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. 35% en tercio inferior. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. La disfagia es inicialmente para sólidos. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08.academiamir. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación.4%).Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). Si produce compresión. exclusiones. adherencias.Tumores benignos del esófago Son muy raros. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. acalasia crónica. a nivel de la carina traqueal. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara.Dudosos: déficit de molibdeno.com . 13). Diagnóstico Rx bario. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. pero que permite un diagnóstico muy precoz).…). radiación. con o sin diverticulectomía. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . Pueden ser por adenopatías. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker.1. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. 3). es obligada también la diverticulotomía. Los síntomas más típicos son la regurgitación. para valorar resecabilidad) (MIR). dilataciones. braquiterapia endoscópica. excepto cuando son muy pequeños.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. submucosa y muscular). Si son grandes. También está el papiloma de células escamosas. 30. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. TAC. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. y gradualmente. de localización distal.. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. gastrostomía. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). . Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. cáusticos. . en la pared posterior de la hipofaringe. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. 15% en 1/3 superior. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm.2. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. hemorragia intradiverticular. para líquidos.Manual A Mir www. origina disfagia. etc. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Sin embargo. se utiliza colon (coloplastia). Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. La causa más frecuente es la TBC. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. Complicaciones Fistulización a tráquea. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. Tránsito baritado. vitamina A o zinc.. 31.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. Cáncer epidermoide de esófago. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). cuando lo son. El más frecuente es el leiomioma. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.

Si hay supuración. . se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. con crepitación a la palpación del cuello.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. endoscopia. acalasia.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . . Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. que tiene una alta mortalidad. Tríada: dolor toracoabdominal. Si se produce derrame pleural.. resección del saco herniario. 31. 12).Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. También se tratan con dilatación. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. Tratamiento . Anillo: mucosa + submucosa + muscular. Asciende solamente el fundus gástrico. Tratamiento con dilatación endoscópica. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo.4.). Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. cuando existan síntomas. disnea y fiebre. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. . de origen congénito o inflamatorio.. intubación.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. Hay saco herniario. Produce disfagia para sólidos intermitente. 31.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Mecanismo: tracción-pulsión. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. se produce una mediastinitis. Favorecen el RGE.. Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. traumatismo. Reducción de la hernia. Consecuencia de afectación esofágica. Es frecuente la disfagia. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. ensanchamiento del mediastino superior. . Figura 1. Membrana: mucosa + submucosa.Otras: neoplasia. No precisa tratamiento si es asintomático. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. Puede verse neumotórax o derrame pleural. .Cuerpo extraño impactado. si no mejora. Tipos de hernia hiatal. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). 31. Tipos de hernia hiatal (MIR): . Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. . esofagitis. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho.. por la alta mortalidad de la mediastinitis. No hay saco herniario.. Normalmente asintomáticos.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. Ascienden cardias y fundus. cirugía. distales del esófago. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa..Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. ingesta de cáusticos.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. permaneciendo el cardias en posición normal. funcional u orgánica (hernia de hiato.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.2.. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica).). Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. casi siempre asociada a hernia del hiato..3. . es rico en amilasa salival. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). Conforme pasa el tiempo. inflamación importante o diseca planos. dehiscencia de suturas quirúrgicas. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro).

Afecciones retroperitoneales. Afecciones pleuropulmonares. . Ulcus péptico no complicado. . Saturnismo. Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Obstrucción por cáncer digestivo. En los ancianos. . .Rx. Infección urinaria. Divertículo de Meckel. • Vasculares: infarto esplénico y renal.Lactante: invaginación intestinal. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. 18). . Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. Predisponentes Trastornos motores. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. Leucosis agudas. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Hiperlipidemias. Epilepsia.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. estenosis no dilatables. estenosis pépticas. ecografía y TAC. Hemocromatosis. Enteritis necrotizante. Oclusión por cuerpos extraños. anillos y membranas esofágicas. Quiste ovárico. Pancreatitis aguda. Estrangulación herniaria.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05.com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). . masticación insuficiente y estrés. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). 17). 22). Anexitis. Clínica Disfagia. sólo si el esófago es viable (MIR 97F.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. Gastroenteritis. dolor torácico. Acidosis metabólica. Traumatismos abdominales. Diátesis hemorrágicas. Lesiones vértebromedulares. Mononucleosis infecciosa. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Crisis coronaria.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. 170). . Colecistitis aguda.academiamir. Anomalías congénitas intestinales. La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . . Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. No son muy preguntados.Manual A Mir www. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. Diagnóstico diferencial . Enfermedad diverticular complicada. frecuentemente en varones alcohólicos. ancianos con problemas de masticación y deglución. Exploraciones complementarias: . .Recién nacido: peritonitis meconial. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . . Linfadenitis mesentérica. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. • Hematológicas: drepanocitosis. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. Insuficiencia cardíaca congestiva.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Exploración física: . intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía.Adulto: ulcus péptico complicado.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. Hiper e hipocalcemias. Policitemia. las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Hiper e hipotiroidismo. Isquemia intestinal aguda. 228).Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. Resección esofágica seguida de anastomosis. Porfirias. EEI (justo por encima).Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). Neuralgias intercostales. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. Estrangulación herniaria. Hepatitis alcohólica. simple. . • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. Shigellosis.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. . en vasos abdominales y en retroperitoneo. Vasculitis. Embarazo extrauterino. 189). Linfomas del tracto digestivo. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Linfadenitis mesentérica. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. Si no cede. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. SIDA. Uremia. .

Schöenlein-Henoch. sospechar apendicitis perforada (MIR 03. .Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. . endometriosis. cólico nefrítico. linfadenitis mesentérica. traumatismo abdominal desapercibido.Adultos: GEA. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. Si aparece fiebre (>38º). folículo hemorrágico (quiste funcional). Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). de suero salino. . infarto de miocardio. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. signos de lucha). Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. diverticulitis. . 17). y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . etc. epididimitis. dolor en hipocondio derecho y subictericia. . Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. . La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. leucorrea). timpanismo. puñopercusión positiva).Más de 100.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). anisakiasis. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. FII: diverticulitis.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. EPI. . Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. En la apendicitis purulenta. Causas de obstrucción de la luz apendicular: . Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . Antibioterapia preoperatoriamente.Patología quirúrgica abdominal más frecuente. distensión abdominal.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. . . En varones: torsión testicular.Sondaje nasogástrico si se precisa. • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. .Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. que puede transformarse en una perforada.Peritonitis focal (absceso apendicular).Tumores.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. . En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal.Todas las edades (pico: 10-30 años). se denomina apendicitis gangrenosa. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. etc. 19). . anisakiasis. embarazo ectópico. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. 189).Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). adenitis mesentérica. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). 8). Exploración física: dolor a la palpación en FID. . irradiado a genitales. Especialmente indicado en un politraumatizado.Dolor en FID continuo. masa en anexos). el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. . ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. divertículo de Meckel. En cualquier caso. En la apendicitis aguda flemonosa.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. mayor incidencia de perforaciones. prostatitis.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos).Niños: gastroenteritis aguda (GEA). invaginación intestinal. aspirando posteriormente). etc. . Obstrucción (dolor difuso. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes.Dolor epigástrico cólico. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta. . . y por tanto. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. 16). • Dolor no cólico: FID: apendicitis. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. Cursa con fiebre alta. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial .Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. En mujeres: cistitis.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. Se palpa defensa en la zona. Tratamiento preoperatorio . En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). Si esto llega a producirse. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). Etiología e historia natural (MIR 97.Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. pancreatitis. Diagnóstico difícil en edades extremas. Embarazo ectópico (dolor súbito. isquemia intestinal. Difícil diagnóstico. . dando lugar a una peritonitis focal o difusa.Perforación. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar.Jóvenes y adolescentes: GEA.Peritonitis difusa. . . . Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing).Remontar situación de shock si precisa. Complicaciones (las 4 "P"): .000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. escalofríos. las bacterias invaden la pared. colecistitis. • Respiratorios: neumonía.Náuseas y vómitos.

generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). 8). Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). Reconstrucción diferida. TEMA 35 PERITONITIS 35. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. Tratamiento Reposo intestinal. TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). Fácil perforación por la delgada pared del divertículo.com Figura 1. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. si complicaciones. Diverticulosis. . 12). Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. 22). Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. Clínica (MIR 08. gástrica. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. etc. estenosis con obstrucción de colon. submucosa y serosa. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. Diagnóstico TAC (MIR 04. . Complicaciones: absceso. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). tratándose sobre todo de microperforaciones). . pancreática o colónica. 177).Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). antibioterapia..1. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis).academiamir. Apendicectomía.Manual A Mir www. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Figura 1.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. Hemorragia Más frecuente en colon derecho. La mayoría son asintomáticos. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. perforación localizada (lo más frecuente.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). . duodenal. fluidoterapia (MIR 08.Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . peritonitis generalizada. Clínica (MIR 99F. Tratamiento Quirúrgico. fístulas a órganos vecinos. hemorragia (rara después de la primera década).

dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. B. distensión. pudiendo llegar al shock. confluentes. Diarrea por irritación rectal. Clínica Fiebre de origen desconocido. con mortalidad del 50%). pero sobre todo peritoneo. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. cirugía descompresiva. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. síndrome nefrótico) (MIR 98F. y en casos avanzados "vientre en tabla".Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium.. del 50%). coli (MIR 97.Tipos de peritonitis . permitiendo el deslizamiento entre ellos. .). 6). En el caso de pacientes no operados. o decúbito lateral con rayo horizontal). Para el tratamiento se usan enemas. pericardio. si no es posible. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. síndrome constitucional. colonoscopia descompresiva y. Diagnóstico TAC. 35.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. trastornos neurológicos. fluidoterapia. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. presente en líquido peritoneal. etc. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). dolor abdominal inespecífico. Tríada: fiebre alta (con escalofríos). de los dos o exclusivamente del intestino grueso. pero.Lactante: invaginación. íleo paralítico. sudoración. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. encamados.. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). neostigmina. como en las peritonitis. la causa más frecuente de obstrucción intestinal.2. quirúrgico). dolor y masa. ascitis. fiebre. colon ascendente. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. Dentro de ésta se distingue: . A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. . Así. enterococos. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. . espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). páncreas. tos. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). LDH y linfocitos. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). • Difusa o generalizada. Proteus. amiloidosis. fragilis).Pseudoobstrucción colónica crónica. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. Etiología Globalmente hablando. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). Tratamiento Como la TBC pulmonar. infiltración plexos retroperitoneales. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. taquicardia. sudoración nocturna. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. 21). Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). Más frecuente en mujeres. Cursa con fiebre.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. Dx: respuesta a colchicina. Suele ser monomicrobiana. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. 94).Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. descendente y recto).Recién nacido: íleo meconial. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA).).Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). procinéticos. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. lavado peritoneal y drenaje).. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. por último. Klebsiella. pero sin lesión mecánica obstructiva. El peritoneo también posee cualidades defensivas. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . . A la exploración: defensa. aerobios grampositivos. leucocitosis y poliserositis (pleura. aerobios gramnegativos (E. tras la cirrótica y la neoplásica. Síntomas acompañantes en vecindad: .Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. coli. 19). por su contenido en células mediadoras de la inflamación. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. Es decir. diabetes. . prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. principalmente por E. en condiciones patológicas.: cirrosis.Subdiafragmáticos: disnea.

197) El más frecuente.academiamir. Figura 1. diverticulitis aguda. • Si gastrectomizado: 1º bridas. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. edad avanzada. seminomas.Parásitos . Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. niveles hidroaéreos. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. Figura 2. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación.Tumores del tubo digestivo . . ausencia de gas distal (ver figura 2). .Tumores de colon izquierdo: resección. manifestándose como rectorragia. leucocitosis. estenosis) .Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. TBC intestinal. linfomas.Vólvulos (intestino delgado. La deshidratación produce oliguria. estenosis postirradiación.Manual A Mir www. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). compatible con oclusión.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos.Abscesos y plastrón inflamatorio .Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. produciendo grandes pérdidas de agua. fiebre y shock (gangrena del vólvulo).Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. La distensión de las asas progresa hasta que. vómitos. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. Vólvulo de sigma (MIR 04. Fisiopatología y clínica (MIR 98F.Adherencias post-cirugía . originando una alcalosis metabólica.17): . megacolon. Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. encamamiento. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. en algún momento. Vómitos fecaloideos. leucocitosis. 10). 84 ] VÓLVULOS [ .Inflamatorias (EICI. con la peritonitis consecuente. crurales.com incarcerada. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). distensión y ausencia de expulsión de gases y heces.. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. 17). que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). Factores predisponentes: dolicosigma. internas) . Causas de obstrucción intestinal. DE ORIGEN INTRÍNSECO . biliosos. 2º bezoar. . • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. Después.Bezoares . adenopatías. cirugía abdominal previa. hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. Clínica Dolor abdominal. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. laxantes.Hernias (inguinales.) Tabla 1. . Diagnóstico .Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). 197). Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann.Congénitas (atresia. hipoglucemia. ciego.Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . hemoconcentración. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). estenosis de la anastomosis quirúrgica) . umbilicales. aunque también puede ocurrir en ciego. Ocurre sobre todo en sigma.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. distensión abdominal.Íleo biliar . HCl y potasio. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. sigma) .

Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir).No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .D i g e s t i v o Tratamiento . sepsis.postprandial IMA. frecuente: mal pronóstico áng. imagen en "omega" o en "grano de café".Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1.Rx o TAC: (valvulopatías.Clínica + .).Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. Loc.Cirugía de Cirugía . esplénico (MIR 07. estenosis tanto. o venas hipovolemias. 49). arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . Si ya hay sufrimiento del sigma.No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda).Rx: íleo DIAGNÓS.Oclusiva : .Clínica .Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. (hipotensión. 98) leucocitosis. shock. 17) .Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.+ des graves deshidratación. al menos una anual.Oclusiva (rara) cardíaca.Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad. . Vólvulo de sigma. tardío y por .. MIR 01. 21.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia). pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. arteriosclerosis) arritmias. 18.Leve: cirugía revasculariza. Vólvulo de ciego. agudo centroab.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) .paralítico Gas portal TICO (signo tardío.Clínica+ antecedentes antecedentes . verticalizado. .No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. MIR 00. ↑ LDH y amilasa . aire en porta (ancianos. se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior)..Laboratorio: (MIR 97. 116) pronóstico) en heces post-isquémica .Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) . . Patología vascular intestinal (MIR 05. .Anticoagulación tratamiento . arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica).Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda).Crónica: comer). MIR 99. Asocia imágenes de oclusión de delgado). 16) TRATAMIENTO . peritonitis. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 .Eco-doppler: ↓ flujo arterial . . Tabla 1. de mal pronóstico) . enfermeda. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla. 173. que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio.Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa .

com . hepatitis B altamente replicativa. virus C (indicación más frecuente).Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. colangitis de repetición. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina.Sociales: adicciones a drogas. hemangioendotelioma epiteloide. 19).Cirrosis: criptogénica. . Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH.Manual A Mir www. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. carcinoma fibrolamelar. las infecciones y el rechazo. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. Rechazo Distinguimos dos tipos: .Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente.2. enfermedades metabólicas.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). pero sí lo supondría la suma de varias.4. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. . . rechazo. . Infección por VIH no controlada. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. tóxicos o alcohol. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). Localización más frecuente: colon derecho. aunque en ocasiones es masivo. micofenolato mofetil. infecciones postoperatorias. autoinmune.. . reacciones adversas. biliares). hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. 39.). 15).academiamir. ascitis de difícil control.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. Ausencia de apoyo familiar y social.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . etc). enfermedad de Caroli. Son nefro y neurotóxicos).. prurito insoportable refractario a otras medidas. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ .. PBE. Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. . Si no cede: cirugía.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). . virus B. prednisona). Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones. . TEMA 39 39. El 25% se asocia a estenosis aórtica.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente).Hepatitis fulminantes (víricas. una patología de ancianos).Edad >65 años. Clínica: sangrado crónico.1. .Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. recurrencia de la enfermedad primaria. .No existen contraindicaciones absolutas.3.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina.Tumores: angiosarcoma. tóxicos. azatioprina.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH. rechazo del injerto. Son: . La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). tacrolimus o FK-506. carcinoma hepatocelular. electrocauterio o con gas argón). Así: . .>3 meses: infecciones.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). rapamicina. Figura 1. Son: . 39.Hipertensión pulmonar grave. colangiocarcinoma. 39.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. . hepatoblastoma. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . Indicaciones generales Child Pugh estadio C.. encefalopatía hepática. etc. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. . CEP. . Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). Diagnóstico: colonoscopia.Hepatopatías colestásicas: CBP. .

Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal.Gas libre en retroperitoneo. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.. vía venosa. neumoperitoneo.2. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal.Cerrados (contusiones) 65%. >90% para las hepatitis autoinmunes. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Para averiguar si entra en peritoneo o no.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. 2º hígado.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. Dx: con biopsia.De víscera hueca: vejiga. . por lo que la sintomatología puede ser más anodina.3. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. 3. transaminasas. bazo (30%). se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. . colecciones líquidas.1. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. ni sonda vesical si hay sangre en el meato.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico.De víscera maciza: son las más frecuentes. desplazamientos. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. riñón (15%).Peritonitis.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología.. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina.000 hematíes/ml. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. . páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. . fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple).Evisceración. . Según el tipo de lesión Parietales . incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. de hígado o bazo). Tratamiento: bolos de esteroides. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. Si es negativo. hígado (25%).Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. . . >70% para las cirrosis etílicas.Crónico o ductopénico (irreversible).Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. pérdida de líneas reno-psoas.. Es tardío (meses o años).Ecografía: rotura de víscera maciza. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. amilasa. Clasificación y características Según el estado de la piel . Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. 40.. Radiología . . desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.D i g e s t i v o aminasas. intestino delgado. Si hay rotura capsular. . leucocitos. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. estómago (es el órgano que menos se lesiona). . En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). restos alimenticios. ventilación. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. Pueden producir hernia diafragmática traumática. y C i r u g í a G e n e r a l 39. sonda nasogástrica y sonda urinaria. o amilasa >175 U/dl. .Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. Laparotomía media supraumbilical. Da lugar al síndrome peritonítico. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo.5. líquido de catéteres urinarios o torácicos. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. En pacientes estables. más de 100. duodeno. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. tratamiento del shock y evaluación neurológica. Urgencia absoluta .Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. Tratamiento: re-TH.Tratamiento quirúrgico 1. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. 40..Angiografía: en casos no urgentes. Viscerales . que puede romperse tras un intervalo libre. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). cuerpos extraños. colon (ángulos esplénico y hepático). 40. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. . . 2. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos.

• Vejiga: sutura y sondaje vesical. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. • Colon: resecciones.Manual A Mir www. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. La hematuria es muy frecuente. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. contaminada o sucia).(E.Tromboembolismo pulmonar.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. pérdida de sombra del psoas). Cicatrización patológica . • Riñón: hemostasia local o resección parcial. 40. deambulación precoz. Exploraciones Rx (fractura pélvica. aunque generalmente nefrectomía total. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. Alto riesgo de recurrencia si se opera. En estadios más avanzados. Sobre todo en tronco. por exceso de formación de colágeno. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis. drenaje y cierre. edema. . Tratamiento: infiltración de anestésico local. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor.4. se producen colecciones purulentas. colostomías. suturas. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). fragilis) Tabla 1. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. Antibióticos si infección importante. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1). infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). eritema. la vía biliar. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). las complicaciones sistémicas. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. medias en las piernas.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. Lavado de la cavidad abdominal. 41. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. epidermidis.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . etc. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico.Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. 41. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . 41. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. .Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). . el aparato genitourinario. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. Simpatectomía. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. nueva revisión. . infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. pero sin evidencia de hemorragia. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. . • Bazo: esplenectomía generalmente. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). 4. fascitis necrotizante. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores.. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica.. gangrena de Fournier)..3.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. fisioterapia respiratoria). aumento de temperatura local). limpia-contaminada. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos).Neumonía. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados.. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia.academiamir.2.1.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino.

. . paracecales.Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. etc. Mujeres de edad avanzada. . generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. . insuficiencia hepática.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). . etc. Afectan al 5% de la población general. En este capítulo veremos las hernias. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. . Tratamiento Reparación quirúrgica. vejiga.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. Prolapso rectal completo. Factores de riesgo Ancianos. inmunodeprimidos.Hernia umbilical (MIR 97F. Son dos: .Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. Clasificación topográfica . infección de la herida. cuyas capas de superficial a profundo son: . hipoproteinemia (malnutrición. se trata de una hernia incoercible. defectos congénitos. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. . tos crónica. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. . déficit de vitamina C o de Zn. previsible anatómicamente (orificio herniario).Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). entonces se trata de una hernia irreductible. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. intersigmoideas).Hernia epigástrica (a través de la línea alba.. sobre todo si son muy distales. 18) Tumoración o bulto. Hernias inguinales Son las más frecuentes.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. Se dan sobre todo en varones. No suele estar a tensión.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. a lo sumo una pregunta anual. . . con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis.Fascia transversalis. doloroso a veces. 14). limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. Es mayor en las anastomosis colónicas. En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). obstrucción intestinal. ligamento ancho. 16). corticoides. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. . Tras la apendicitis. .Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). . Si no mejora: reintervención quirúrgica.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. Aparecen en la región inguinal. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. Posteriores. edad avanzada. insuficiencia renal). situada por encima del ombligo). . Componentes de una hernia .Hernia crural o femoral. situada por debajo del ombligo).Hernia inguinal (directa o indirecta). neoplasias. 113). Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. .Aumento presión intraabdominal: obesidad. Ambas son urgencias quirúrgicas. con lo que ésta se abre.Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos.1. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva.Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. 90% son inguinales.Hernias perineales: anteriores. Factores predisponentes . que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. etc. diabéticos. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. estreñimiento.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. 246). . Suele estar a tensión (indurada).Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). prostatismo. epiplon. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). localizado medial y superficial a éste.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster).Peritoneo.Grasa preperitoneal. 42. intestino delgado y grueso. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. .Incarceración: irreductibilidad de la hernia. . es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). . y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. . paraduodenales. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer).

arteria. Etiología Desconocida. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. . Se complican con menor frecuencia que las indirectas. . También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). 90).Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. Clasificación . indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). tratamiento actualmente más utilizado. Componente genético (síndrome de Gardner).. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. por debajo del ligamento inguinal. Tratamiento Médico (reposo. Nunca metastatiza. • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. 198).H. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. ligamento inguinal. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral.3.Resección del saco herniario. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Más frecuente en mujeres. Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. trastornos de la coagulación. convulsiones. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia).Lesión de intestino o vejiga. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. etc. Puede haber febrícula y leucocitosis. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal.). Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal.Infección o seroma de herida quirúrgica. Da paso a los vasos femorales. ejercicio físico. obesidad. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas..Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). analgesia. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. enfermedades del colágeno. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato.Reconstrucción de la pared. . conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. resección del saco herniario. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Influyen en su aparición: mal estado nutricional. Tratamiento Reposición del contenido herniario. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ .Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático).Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). Tratamiento Exclusivamente quirúrgico.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. Stoppa. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. Con malla: técnica de Lichestein. Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. • Vía posterior: sin malla. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical. Factores favorecedores: infecciones. edad avanzada. Se complican más que las inguinales (estrangulación). Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Pueden asociarse a criptorquidia. . Con malla: técnicas de Nyhus. existencia de infección intraabdominal. 42.Manual A Mir www.Lesión vasos epigástricos y femorales.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. . Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. . RT en los irresecables.H. embarazo. dado que son muy invasivos y recidivantes. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. Baja probabilidad de recurrencia. como ocurre en la tos. .. Diagnóstico Por TAC y biopsia. mixta: hernia con componente directo e indirecto.. pero con comportamiento maligno. Diagnóstico Eco o TAC. antibióticos para prevenir su infección). . náuseas. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . Límites: arriba. Etiología .Reposición del contenido herniario. .academiamir. nervio). Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . toma de anticoagulantes. .2. 42. Conducto crural: más corto que el inguinal. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. . Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. Hematoma tardío. etc.H.Recidiva herniaria (sobre todo las directas). EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1.También llamada hernia oblicua externa. pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach.

Hemorroide interna.. >90% eficacia.Externos: en el canal anal (subcutáneos).Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). La clínica.. 2 y 3: tratamiento conservador.Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.. Tratamiento Quirúrgico siempre.Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto. interesfinteriano.3. hemorroidectomía de urgencia. sino pulmonares directamente. 43.2. con una puesta a plano (dejar abierta herida). Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. . 19) .Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. hemorroide indurada y azulada). Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava. precisando reducción manual. . Las hemorroides más frecuentes.4.Hemorroides externas: baños de asiento. submucoso (o intermuscular alto).Hemorroides internas grados 1. prolapso hemorroidal (picor. Localización Perianal. . dieta con fibra. . laxantes. Si trombosis.Grado 4: permanentemente prolapsadas.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo. Si no mejoran. Etiología Bipedestación. ano húmedo). Clasificación hemorroides internas (MIR 07. 20). el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente. . irreductibles.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. Figura 1. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. en la zona de mayor fluctuación. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding").Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 .Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). Clínica Rectorragia (más frecuente).Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Sobre todo en varones y diabéticos. 5% riesgo de incontinencia).Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). pomadas. . . pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. . Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). 43. estreñimiento.Grado 2: prolapsan durante la defecación. baños de asiento. . .Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. pelvirrectal (por encima del elevador del ano). RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. . Clínica Rectorragia. sedestación. isquiorrectal.Submucoso: drenaje interno a través del recto.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea.1. en forma de sangre roja brillante. . escozor.. inyección de toxina botulínica) (MIR 06. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. . En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. 43. Tratamiento 43. Son las venas rectales superior y media.

. Incontinencia fecal en ocasiones. 50% casos asociada a un prolapso rectal. sensación de masa. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. Clínica Prolapso durante la defecación... proctalgia.Cada extremidad superior: 9% (4. dolor.5 4. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. . La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. 21): .Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. Clínica Hemorragias... TBC. Adenopatías inguinales (si metástasis).5 4.Úlcera rectal solitaria 18 18 4. transesfinterianas. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.5 9% 43.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. . 4. 43. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. Tratamiento Quirúrgico. Regla de los nueves de Wallace. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. Tratamiento Quirúrgico.Periné: 1%. lo que origina calor local y eritema de la piel. Otras causas: trauma.5. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). porque pasa por el corazón).3. Figura 1..Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás).<14 años o >60 años con >15% extensión. supraesfinterianas. prurito.2.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas.. que al proliferar cicatrizan la lesión. resistencia de los tejidos (peor si mojados). . Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. por debilidad del mismo. cuello y tórax (compromiso respiratorio).Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).com Secundarias a un absceso anorrectal previo.Cabeza y cuello: 9%. 43. TEMA 44 QUEMADURAS 44. Tratamiento Quirúrgico. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal.. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. 44. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. manos (lesiones invalidantes). Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. Clínica: eritema y dolor. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR).De 14 a 60 años con >25% extensión. voltaje (peor si alto). para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.1. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). 44.5% por detrás). La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días.5% por delante y 4. Sensación de ano húmedo.academiamir.6.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. se produce un descenso del recto al través del ano. Vasodilatación de la microcirculación dérmica.Manual A Mir Etiología www. . 4.7.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve.5 Cabeza 4. mucosidad. . dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. extraesfinterianas. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso.. Crohn.

incluso. a estructuras adyacentes. • Intoxicación por monóxido de carbono.D i g e s t i v o nas o ampollas. . forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. para evitar el fracaso renal). profilaxis antitetánica. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. .Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). etc. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling.). exudativa y muy sensible. colgajos.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. . Produce broncoconstricción.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. expansiones tisulares. Tratamiento 1. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor.4. . por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. No se producen flictenas.Complicaciones pulmonares. Curan espontáneamente en unos 15-20 días. heparinas de bajo peso molecular. 2. Medidas generales: sonda nasogástrica.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis.. edema pulmonar y distress respiratorio.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. Por estar afectos los anejos cutáneos. 4. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. 5. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. Deja cicatrices anestéticas. . ] QUEMADURAS [ 93 . inhibidores bomba de protones. litiasis. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. 44. íleo paralítico. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. 3. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. etc.

Manual A Mir www.com NOTAS 94 .academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

Manual A Mir www.com 96 .academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

academiamir.Manual A Mir www.com 98 .

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