P. 1
DIGESTIVO

DIGESTIVO

|Views: 56|Likes:
PDF
PDF

More info:

Published by: Alejandro Rojas Elizalde on Dec 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/12/2015

pdf

text

original

Sections

  • 3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
  • 3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
  • 4.1.- Hepatitis aguda viral
  • TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
  • 7.1.- Complicaciones de la cirrosis hepática
  • 7.2.- Cirrosis biliar primaria
  • 8.2.- Tumores hepáticos benignos
  • 8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
  • 10.1.- Enfermedad de Wilson o degeneración hepa- tolenticular
  • TEMA 10 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS
  • 10.2.- Hemocromatosis primaria o hereditaria
  • 10.3.- Déficit de alfa-1 antitripsina
  • 10.6.- Infiltración granulomatosa
  • TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
  • 11.2.- Colecistitis aguda
  • 11.3.- Otras colecistitis
  • 11.4.- Complicaciones de las colecistitis
  • 11.5.- Colecistosis hiperplásicas
  • 12.1.- Coledocolitiasis
  • TEMA 12 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
  • 12.2.- Colangitis
  • 12.3.- Colangitis esclerosante primaria
  • 12.5.- Otras enfermedades de las vías biliares
  • 13.3.- Vascularización arterial del abdomen superior
  • TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS
  • 14.8.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal
  • 14.9.- Complicaciones postgastrectomía
  • 16.1- Gastritis aguda
  • TEMA 16 GASTRITIS
  • 16.3.- Formas específicas de gastritis
  • 17.1.- Tumores malignos
  • 17.2.- Tumores benignos
  • 18.3.- Exploraciones complementarias
  • TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA
  • 22.1.- Pólipos gastrointestinales
  • 22.5.- Tumores de intestino delgado
  • TEMA 25 PANCREATITIS CRÓNICA
  • 26.3.- Tumores endocrinos de páncreas
  • 27.2.- Exploraciones complementarias
  • 28.1.- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
  • TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO
  • 30.1.- Tumores malignos
  • 30.2.- Tumores benignos del esófago
  • 31.2.- Membranas y anillos
  • 31.3.- Hernia de hiato
  • 35.1.- Recuerdo anatomofisiológico
  • TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
  • TEMA 35 PERITONITIS
  • 35.2.- Tipos de peritonitis
  • TEMA 36 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
  • TEMA 37 VÓLVULOS
  • 39.2.- Contraindicaciones
  • 39.4.- Complicaciones del TH
  • 39.5.- Resultados del TH
  • TEMA 40 TRAUMATISMOS ABDOMINALES
  • 40.4.- Hematoma retroperitoneal
  • 41.1.- Fiebre postoperatoria
  • 41.3.- Complicaciones de la herida
  • TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA
  • 42.3.- Tumor desmoide
  • 43.1.- Hemorroides
  • 43.2.- Fisura anal
  • 43.3.- Abscesos anorrectales
  • 43.5.- Prolapso rectal
  • 43.6.- Úlcera rectal solitaria
  • 44.3.- Profundidad de las quemaduras

ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12)

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

(13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23)

] AUTORES [

3

.

] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

...4............................................................................. 3.....42 TRATAMIENTO MÉDICO......................................18 HEPATITIS CRÓNICA ...................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO ...........................................................................2...1...........32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA .... 12...................................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...............................................15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ....................................................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA .....3....1.....................................40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..............34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ........36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS........40 • TEMA 13 13.........................................................................................5..... 7................... 10................................................................................................ 11..........................................5................1......................................................................................................................................................................................40 ANATOMÍA GÁSTRICA.................21 • TEMA 7 7....................31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR...42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ..........................1.................................................................1..............36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...........................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS.........................................................3.....................3............. 14.....................36 OTRAS COLECISTITIS........................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ...........................6........................................................34 • TEMA 11 11......................... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ................................................................ 3..................................................................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ................................. HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ................................4..................................................................... 1........................................... 10........ HEPATITIS AGUDA VIRAL ........................1........................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ...................... 12............... 12..................................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ... HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA .....34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ............... 6..............43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA.................................................................................................................................15 COLESTASIS ......................42 CUADRO CLÍNICO...................... 12.....37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR .........12 BIOPSIA HEPÁTICA.................................................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA ......................................................2...1....................4..........5.......................2..........................................2...................................................3.........................3....................... 7..... 10.......................38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .......................................................................................................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ...................................................4....6................. 6...................................................................... PYLORI .................13 • TEMA 3 3............... 8..................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ..................29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ......................................... 11.2....................2.....................15 • TEMA 4 4........................ 11.... 14..... 14..........................................................................................................................................22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ...........................................................................................11 FISIOLOGÍA ............ ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ....... 13............30 • TEMA 9 • TEMA 10 10.........4.....................................................................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA............35 COLELITIASIS........... 10..................... 11......................... LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ..............3..................1........................................................29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ..........40 • TEMA 14 14....5...............................................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ..... 3................................................4............................................28 • TEMA 8 8........................3........................... 14............29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS).........................6...................... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS . CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES .................................................3.............5..........4..................29 ABSCESOS HEPÁTICOS ............... 10...................................................... 13........................................... 3..........1................................................2.......1.................19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ............................37 COLANGITIS................. 7................... 14............3.................44 ] ÍNDICE [ 7 .................11 • TEMA 2 2.....19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ...................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1.41 AINES..2..................................................................................................... 8.....................37 COLEDOCOLITIASIS.........................................................................................................1.................... 14.14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS............... 8............................41 H...............38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR........11 ANATOMÍA ....2.....11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ....... 2..................................................2.....3................................... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ............................................................................................................................37 • TEMA 12 12..34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA .........................35 COLECISTITIS AGUDA ...........27 CIRROSIS CARDÍACA . 11...................7.....................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6..1............................................. 2.............2............................................

............... 22.........................86 8 ] ÍNDICE [ ..................... 22..........60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .....................45 GASTRITIS ....................................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ..................................................................2.........................................2................................49 ANATOMÍA ................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA .83 36 37 38 39 39.......................................82 PERITONITIS ...........................................60 CÁNCER COLORRECTAL ................................3....................................................... MALABSORCIÓN Y DIARREA.........................................46 GASTRITIS AGUDA...............50 SÍNDROME DIARREICO...............................................................................................................5...........................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ......1............................4.............................................1....1........................................................................................1......9....................................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS..73 • TEMA 29 29.....................................................................................................................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS................................................................................................................... 19................ DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ........................................... 23........................................................................................................................................................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL .......................63 • TEMA 23 23................................................................................................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......1.......... 31................... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.............................75 • TEMA 30 30........................................................... 18........................................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...............................................................................................................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ...................................... 22.............. PANCREATITIS AGUDA................ 31.................................78 • TEMA 31 31...................2..... 26............79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO .................................82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO... 35............................47 • TEMA 17 17...............75 DISFAGIA ............................................................. 14................................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .................................................................................................................................................................................... TUMORES DE ESTÓMAGO..............................................................................73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ...................49 • TEMA 19 19...........................79 HERNIA DE HIATO.............2....................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ....3......3............... 27...............................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35..........................................1.........67 TUMORES PANCREÁTICOS....... ABDOMEN AGUDO .......................................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS........................................................................................................................................................................................47 TUMORES BENIGNOS................com 14................................................... 18......................................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ........77 TUMORES MALIGNOS.............85 TRASPLANTE HEPÁTICO...................................69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ..............70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.........................................................................2.......71 • TEMA 27 27.......................................49 FISIOLOGÍA ..................78 MEMBRANAS Y ANILLOS ...........................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) .......................80 APENDICITIS AGUDA...60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS).................1...........1...47 TUMORES MALIGNOS....................................................................................2......... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ..........................8..............78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS................................... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL..............1............................................. 31.................. 30.....................................83 VÓLVULOS ........86 INDICACIONES ...................................65 PANCREATITIS CRÓNICA ....................1.................48 • TEMA 18 18.........81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ............77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ...............Manual A Mir www......................................................................... 17........3...............64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ....82 TIPOS DE PERITONITIS .............................................. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ............................................................. 16....................2.......................................................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22....55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO................3..........1................................................................................................................ 26....4...............................................1..........2....................................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO.44 • TEMA 15 • TEMA 16 16............................................... 16................2....64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ...................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26................................................. TUMORES DEL ESÓFAGO.............................1.....................................................72 • TEMA 28 28...............................3......................2..........................................................................academiamir......................................................... OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS........................................... 22.................2............... 23..46 GASTRITIS CRÓNICA ...............................1...................................

....3....87 • TEMA 40 40............................91 ABSCESOS ANORRECTALES ......................................................................87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ..........92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ............2.................86 INMUNOSUPRESIÓN........D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39........................ 44..........................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS .....5...................................86 RESULTADOS DEL TH ...............................................................4.......2....................................91 FÍSTULA ANORRECTAL ......87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ................................................. CONTRAINDICACIONES ..........1..... 43.................................. QUEMADURAS .... 40......................................................91 HEMORROIDES .... 42.. TRAUMATISMOS ABDOMINALES.....................90 • TEMA 43 43..................................................................90 TUMOR DESMOIDE .............................................................................................................93 ] ÍNDICE [ 9 .. 39......3......................................... PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL...............................................91 PROLAPSO RECTAL ...6................... 39.............................................................................91 FISURA ANAL ......87 HEMATOMA RETROPERITONEAL...................................................................................... 41.......... COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.............1.........3................................... 43...........................2...............92 • TEMA 44 44............................................................................................ 43.........................................................................2...................... 40....................92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS....................................1........................ 39............................................. 44........................................................................................2......................................92 FACTORES PRONÓSTICOS.. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL .................................. 43..............89 HERNIAS ...........................................................................................92 CÁNCER DE ANO................87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ................................................................................5...............88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA.......... 40.........3....................................................................... 43..................86 COMPLICACIONES DEL TH.............92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS..........................3.............89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ....................................7.........................................................2...............................4................4.....................1..................... 42...........3................................................................4.........1.........................................88 • TEMA 41 41.88 • TEMA 42 42................ 41...................................................................88 FIEBRE POSTOPERATORIA........ 43........................................................................ 44............................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ..........

.

.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. células de Kupffer (macrófagos). Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). por estar alejada de las ramas portales). separados por el ligamento falciforme. Metabolismo de fármacos . etc). Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. La GGT es muy sensible pero poco específica.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). transferrina. 50% oxigenación). las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. libre o indirecta: 0. deriva del alcohol). La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. Rama porta Figura 1. que confluyen en el conducto hepático común. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. . o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). acolia y prurito. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. rama de vena porta y capilar biliar). transaminasa glutámico-oxalacética). En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. GGT. Bilis Compuesta por agua (80%). TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. cerebro y músculo. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos.4 mg/dL. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.1. donde se halla el tejido conectivo.: el acetaldehído. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. Los derivados finales de esta fase son inactivos. enfermedad hepática crónica (cirrosis.. localizada también en riñón. formando el conducto colédoco. Acino de Rappaport: forma romboidal. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. Son indicadores de citólisis. separados por el hilio hepático. P-450). En la cara inferior del lóbulo derecho. La más usada es la fosfatasa alcalina. proteínas C y S.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. 1. adyacente a la vesícula).2. ceruloplasmina. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. haptoglobina. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. junto a elevación de sales biliares. sulfato y otros. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. reac- . células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. 247) y colesterol no esterificado. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. Vena centrolobulillar B. ácidos biliares.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. que es muy tóxico. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. poca elevación en colestasis. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. 5-nucleotidasa). Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. 1.. coluria. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. isquémica y por tóxicos.6 mg/dL). Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). En esta fase participan los citocromos (b5. Anatomía de lobulillo hepático. factores de la coagulación. con capacidad fibrogénica).

Manual A Mir

www.academiamir.com

hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ 13

Manual A Mir

www.academiamir.com

Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

E) y no hepatotropos (CMV. adenovirus.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi .. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). C y D. cirrosis. el virus delta). divertículo duodenal. colangiocarcinoma. Tabla 1.. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). colestasis del embarazo. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. pancreatitis aguda y crónica. síndrome de Summerskill.4. 4. cáncer de vesícula. granulomatosis hepática..Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. como el B. tóxica. VEB. . como el A y E. cáncer de la ampolla de Vater. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis.Conjugación DEFECTO . Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. cosakievirus. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus).Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. D. colestasis postoperatoria.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. B.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. .Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. hepática Colestasis intrahepáticas . . * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . sarcoidosis.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. C. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. síndrome del aceite tóxico. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. fasciola hepática. enfermedad injerto contra huésped.5. litiasis biliar intrahepática.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. mientras que otros se transmiten por vía parenteral.1.D i g e s t i v o 3. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). etc). ulcus duodenal. síndrome de Dubin-Johnson.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa.. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). La consecuencia clínica es la ictericia. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. etílica). que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . quiste hidatídico. etc). granulomatosis. Algoritmo de la colestasis. CEP. déficit de alfa-1 antitripsina. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. carcinoma de colédoco). Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). CBP.Benignas: Litiasis coledocal.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. fibrosis quística. de menos de 6 meses de duración. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. colangiocarcinoma. colangitis esclerosante. .. ascaridiasis. hemobilia. por ejemplo. síndrome de Rotor.

Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). . Variantes moleculares del VHB . La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). anticuerpos anti-VHD (IgM). moluscos). Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. 259). pero no para replicarse. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. . Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. Indica cese de la replicación viral. a títulos altos. Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas).Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core".Gen S: codifica el HBsAg. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). es más. 5. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. No detectable en suero. Se transmite por vía parenteral (percutánea. y también crónica) e IgG (infección crónica. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. Antígenos . .HBeAg (en la nucleocápside).AntiHBe. implica desaparición de HBsAg. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. . así como el riesgo de cronificar. . En zonas no endémicas. . sin embargo. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. . Transmisión fecal-oral. Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. HBsAg. Se producen.com corta (28 días). frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. encargada de la replicación del ADN del virus B. 12). sexual y perinatal. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. de forma típica. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. 237). pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. Desaparece antes que éste. Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Indicativo de replicación viral. P y X.Anti-HBs (antisuperficie). Incubación media (15-60 días). Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). Transmisión por vía parenteral.Manual A Mir www. brotes en guarderías.: infección HIV simultánea).ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. 229. 239) . No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). Tabla 1. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. . Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación.HBcAg (core). Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). MIR 97F. el cual indica replicación activa).Gen P: codifica la DNA polimerasa. Tiene incubación larga (60-180 días). 97). IgG indica infección antigua. lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo).Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. sexual y perinatal (MIR 08. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Una vez aparecidos. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. sobre todo si HBeAg+. HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. no se correlaciona con grado de lesión hepática. MIR 97F. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . . HBsAg) para infectar. Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. Los IgM implican infección aguda. El DNA va unido a una DNA-polimerasa. .HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). desaparece cuando lo hace el virus B. persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. Genoma del VHB. Anticuerpo protector. aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). Confieren inmunidad (MIR 00. 239). suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). Diagnóstico (MIR 03. junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. de un 90%.Mutante precore (cepa e-menos. que forma la envoltura. el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. C. Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. anticuerpos anti-VHD (IgM). La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. incluso antes que la hipertransaminasemia. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero).AntiHBc (anticore). Virus C ARN (flavivirus). Endémica en países subdesarrollados. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares.academiamir. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. 168). IgG (infección antigua. . siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. ambos en el interior de una cápside proteica.

panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. que atacarían a los hepatocitos infectados. que se siguen de linfocitosis. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. 160). Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Posibilidades serológicas de la hepatitis C. en la sobreinfección (20%). Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). Antígenos: VHC. ascitis. C-22. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). para asegurar que no es un falso positivo. Suele asociar ictericia. . acolia. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. hepatomegalia dolorosa.5 mg/dl se produce ictericia visible. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). colestasis. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. 122). En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. artritis (más frecuente). púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). Si el RIBA sale negativo. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . folículos linfoides.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). astenia. anti-LKM. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. sobre todo. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). los adultos son más sintomáticos que los niños. lesiones en los ductos biliares. si tiene enfermedad del suero). etc). C-100. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. se practicará una detección de ARN viral con PCR.Virus C: presencia de esteatosis hepática. a diferencia de las hepatitis crónicas. • Reumatológicas: crioglobulinemia. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). sensibilidad y especificidad del 95%). . La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. pero sobre todo se asocia más con virus B. Patogenia Estudiada más con el virus B. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). la recuperación puede ser total. Anticuerpos: antiVHC (no protector). India.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). El grado de aumento no tiene valor pronóstico. vasculitis. En ocasiones. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . En ocasiones. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. C-33. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. Sin embargo. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus).VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM).1% en infección por VHA. Mortalidad elevada. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. factor reumatoide. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F.Virus A: necrosis periportal.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. artromialgias. Frecuencia: 0. Transmisión fecal-oral. También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. es . . El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. náuseas. Tiene incubación larga (30-180 días). pérdida de olfato.VHA: IgM anti-VHA. 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. aunque es rara la esplenomegalia. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. aunque persiste la astenia). 3-4 meses en la B. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. . y hay alta sospecha clínica. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Si sobrevive. con incubación similar al virus A. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. . Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. éstos persisten hasta 4 años). adenopatías.

úlceras corneales de Mooren. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. sialoadenitis. eritema multiforme. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición.Manual A Mir www. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. 156. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. homosexuales.com • Neurológicas: polineuritis. Uso posible en el embarazo. contactos íntimos y domésticos. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. 3 dosis (0-1-6 meses). La cirrosis rara vez falta. infección perinatal por virus B. 15. ADVP. púrpura trombocitopénica idiopática. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. MIR 98F.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). MIR 00. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. linfocitosis. tras una exposición. En individuos susceptibles (no vacunados). Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. sobre todo cuando la infección es temprana. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. hemodiálisis. El daño hepático viene determinado por la duración.academiamir. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). antes de 2 semanas). 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. linfomas no hodgkinianos.5% anual CHC Figura 1. urticaria. DM. eritema nodoso. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. trombopenia. material desechable. • Renales: glomerulonefritis. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. Evolución a cronicidad (MIR 99F. Aislamiento entérico de los infectados. incluso en las formas fulminantes. riesgo ocupacional). Wilson. Los glucocorticoides están contraindicados. enfermedad de Hodgkin. hemofílicos. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). liquen plano. 184. preservativos. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). agranulocitosis. El mecanismo es desconocido. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. Estudia bien el cuadro. síndrome de Guillain-Barré. salvo en caso de hepatitis fulminante. panarteritis. aunque estos datos varían según autores). MIR 01. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. . Hepatopatía alcohólica. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). HIV+. No requiere hospitalización. etc. encefalitis. porfiria cutánea tarda. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. aplasia. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). • Hematológicas: anemia aplásica. con ello. Historia natural de la hepatitis B. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. No obstante. En mujeres progresa más rápidamente. colestasis Depósito de hierro crónicas. requieren vacuna e inmunoglobulina. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). etc). (luego: micro-macro) obesidad.

dolor abdominal.. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.↑ VCM y GGT .Pentoxifilina Figura 1. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Clínica: suele ser asintomática. distribución feminoide vello. K.contractura Dupuytren . Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) .Menos colestasis .Leucocitosis y anemia .1. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. Las transaminasas suelen estar elevadas. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. También hay zonas de regeneración hepatocelular. o espacio porta y vena centrolobulillar.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y.Trastornos electrolíticos (↓ Na.Puede ↑ BR ligeramente .Abstinencia+reposo . Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. 260). ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 .Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves.Signos de insuficiencia hepática . y P) .Corticoides si muy grave . pero aún así.Abstinencia .2.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) .GOT >GPT . Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).↑ CPK (rabdomiolisis) . Tabla 1.Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA .Signos típicos: hipertrofia parotídea. También la hepatitis autoinmune.. hiperlipemia y anemia hemolítica.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.). A diferencia de la hepatitis autoinmune.Insuficiencia hepática +hipertensión portal .Colchicina . . Pueden evolucionar a la cirrosis. Hepatopatía alcohólica (cont. supervivencia a los 5 años del 85% . en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante.Colestasis . Hepatitis crónica portal o persistente. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica). ictericia. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA .Colchicina (↑ supervivencia) . Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. ginecomastia. pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. con células plasmáticas. es importante. Mg. en los casos de etiología autoinmune. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad.Tratamiento sintomático .D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. 6.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. 6. con escasa elevación de las transaminasas.

con una incidencia de 10-15% por año. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. pero sobre todo fiebre. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. no cirrosis. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). sexo femenino.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. . Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. la seroconversión anti-HBe). es suficiente con seis meses. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. 10). AP: hepatitis crónica activa. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. En fase terminal. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). el trasplante es la única posibilidad. pero generalmente de por vida). Fase de alta replicación: HBsAg. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. de forma similar a una hepatitis aguda. Transaminasas elevadas.Manual A Mir www. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. Tabla 1. Mínimo 1 año. se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. astenia. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. pero acaba siendo resistente a casi todo. HBeAg y ADN-VHB son positivos.Lamivudina oral. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. Fármacos: . 7). .academiamir. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. 2. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. aunque la reinfección del injerto es universal. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. del ADN y a veces también del IgM anti-core. en el adulto sólo del 1 al 10%. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. No obstante. 7). aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. depresión y trastornos tiroideos. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. Se diferencian dos fases: 1. Anti-HBe+). sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. En la mutante precore se indica.com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). PCRo Disminución de la carga viral 2 log. Tras este brote. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. poco ARN. jóvenes (MIR 00F. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. También existe aumento de transaminasas. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente.

con invasión de la membrana limitante. En ocasiones. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). glomerulonefritis. MIR 97F. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. enfermedad celíaca. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). Clasificación . La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. . Mujeres y niños pequeños. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). La más frecuente. DR3 y DR52a. No ANA ni LKM. anti-citosol hepático 1. enfermedad de Graves. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. . Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal.. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta.HAI tipo 1: ANA. Por tanto. porque no sólo ayuda al diagnóstico. sino que también confiere pronóstico. 10). En la histología. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. y en menor medida. fatasa alcalina se eleva bastante. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. . Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. 12). enfermedad mixta del tejido conectivo. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. anemia hemolítica.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). subaguda o en brotes. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). Clínicamente similares a los tipo 1. Mujeres jóvenes. progresiva e irreversible. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B.Virus: sobre todo VHC.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. Los glucocorticoides no son útiles. la fos- . Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. etc. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. eritema nodoso. Etiología (MIR 05.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). 20) . 10. miastenia gravis. con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. diabetes. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos.3.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). es el tratamiento de primera elección). El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. antimúsculo liso (AML o SMA). CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices.HAI tipo 3: anti-SLA. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. polimiositis. Concepto Enfermedad hepática crónica. . vitíligo. síndrome seco. fibrosis pulmonar. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. Necrosis hepatocelular. PTI. Sobre todo. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). serositis. hepatitis virales y VEB). pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. puesto que caen preguntas todos los años. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. Factor reumatoide positivo. 6. más hipergammaglobulinemia. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. AML. pero la tasa de curaciones es pequeña. colitis. tiroiditis autoinmune. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). el VHB y VHD. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. 11).

vía transyugu- Figura1. alfa-metildopa). . Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. Tránsito esofagogástrico. equimosis. déficit vitamínicos en alcohólicos. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. independientemente de su etiología. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas.8-3. óxido nítrico. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . aumenta aún más la producción de estas sustancias. autoanticuerpos. estómago superior (varices.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. sarcoidosis.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. alfa-1-antitripsina). . grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. amiodarona. Es por tanto. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). .academiamir. lo que perpetúa el ciclo. fármacos (metotrexate. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. macronodulares (>3 mm) y mixtas. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. donde estará aumentado por déficit de eliminación).5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. by-pass yeyunoileal. transyugular o abierta). La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. indicación de trasplante. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. hepatitis autoinmune.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.Manual A Mir www. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo).Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. ovario.. glucagón.1. PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. ascitis. metabolismo férrico.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. vía percutánea. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. GGT y BR. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. encefalopatía por shunt portosistémico. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. Cuando se desarrolla circulación colateral. . encefalopatía. 10). . no es necesaria. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. peritonitis bacteriana espontánea. síndrome hepatorrenal). hemólisis intraesplénica). Pruebas de laboratorio . o indirectamente. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. Pronóstico . Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. gastropatía de la hipertensión portal). factor de necrosis tumoral). idiopática o criptogénica. Clínica Similar en todas las cirrosis. . . varices. 251). hemorragia digestiva. desnutrición. HDA secundaria a su rotura.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. esteatohepatitis no alcohólica). El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. recto (varices rectales). pericarditis constrictiva). . hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. Diagnóstico Gastroscopia. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. fármacos u hormonas.Anemia multifactorial (sangrado por varices. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg.Elevación de transaminasas (citólisis).Trombopenia por hiperesplenismo.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. ceruloplasmina. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. 7.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. hemocromatosis. . hipotensión. fosfatasa alcalina.

o presinusoidal (trombosis de la vena porta. incluso antes que la endoscopia. y con ello la presión portal y la presión de las varices. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. Ésta es sólo una medida temporal. 3. análogo de la somatostatina. broncoaspiración). Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. y además ha demostrado reducir la mortalidad. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. La presencia de gruesos cordones varicosos. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. Existen resultados contradictorios con el octreótido. 11). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). 2. estenosis y perforación. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. 25% sangran por ulcus péptico). para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. endoscópico o derivativo). El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. Imagen de un TIPS. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. enfermedad venooclusiva). que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. con menos efectos adversos. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). sinusoidal (cirrosis. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. Puede ser (MIR 98F. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. Diagnóstico Gastroscopia. La vasopresina ha dejado de utilizarse. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. Características hemodinámicas de la HTP. Suprahepática Porta Figura 2. HTP idiopática). PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. En estas situaciones. actualmente no se recomienda su utilización. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). pericarditis constrictiva). Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. a través del cual fluye la sangre portal.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. esquistosomiasis. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. reduciendo la HTP. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. sino también a prevenir el resangrado.

Opciones: betabloqueantes. No prolongan la supervivencia. esplénica V. mesentérica superior Figura 6. Figura 3. porta V. actualmente.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. cava inferior Injerto Dracon V. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. escleroterapia. mesentérica superior Figura 4. esplénica V. renal izquierda V. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). cava inferior V. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. por toracotomía). Derivación mesocava latero-lateral. .Manual A Mir www. V. V. candidatos a trasplante.academiamir. Ambas casi en desuso. la opción terapéutica de elección. Derivación portocava latero-lateral. esplénica V. porta V. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. con lo que disminuye la presión en las varices. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. Derivación selectiva de Warren. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. cava V. V. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). mesentérica superior Figura 7. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. . Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. renal derecha V. esplénica V. ligadura endoscópica con bandas. Derivación portocava término-lateral.Farmacológico: primera elección. Alto riesgo de encefalopatía. . mesentérica superior Figura 5.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. manteniendo la perfusión portal. de forma que esta combinación es. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. renal izquierda V.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ .

Patogenia de la ascitis. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. 20). en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. En decúbito lateral. Profilaxis primaria (MIR 03. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. 3º: TBC peritoneal). El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. según riesgo. Por ello. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. 10).DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. Se aprecia oleada ascítica. 157).nitratos) Figura 9. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 .+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. vapreótido) ↓ Vol. Tabla 3. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años.A. con varices visibles espontáneamente). indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. 191). porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. . signo de la oleada positivo (ascitis a tensión).D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). Así. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. sino también la ascitis. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico.

amiloride).academiamir. 13. No responde a la administración de líquidos.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. hemorragia digestiva. Diagnóstico diferencial de la PBE. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). (<1 gr/dl). No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. encefalopatía. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. . inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.) que aparece en cirróticos con ascitis. unas proteínas bajas en L.A.Función renal (creatinina). sin foco infeccioso aparente. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina.Peso. sepsis.A. . Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. MIR 00F.Restricción de sal. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. Monitorización del tratamiento .) mayor o igual que 1. positivo sólo en el 25%.Tinción GRAM de L. caracterizada por hiperazoemia. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. (positivo en el 50% casos.A. MIR 97F. episodios previos de PBE. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. 170). Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. dolor abdominal. Tratamiento .Reposo en cama. coli). o de 1 kg/día si presenta edemas. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO.A. Clínica Puede ser casi asintomática.1 g/dl indica hipertensión portal.A. . . Por otra parte. BR alta (>2. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético.A. oliguria. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal.A. *Reponiendo volumen con albúmina. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ .No restricción de líquido (excepto si Na <120).com de neoplasia.Más de 250 PMN por mm3 en el L. sea normal. hipotensión. . alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. El objetivo es lograr la pérdida de 0. 190). 5). pocas proteínas en L. Algoritmo terapéutico de la ascitis. íleo.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2.A.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. 39). siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. HDA. por tanto. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. con FE de Na <1%).A. (MIR 07. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. 9. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. 9). Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). . Diagnóstico . indica alto riesgo de infección y. shock. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. el líquido podrá ser hemorrágico.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). íleo. . Figura 10. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.Contenido en proteínas bajo.5 mg/dl). se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4.Manual A Mir www.

hipovolemia. . sopor. . es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. alteración de la conducta. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . con frecuencia. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma.Infecciones. benzodiacepinas endógenas (GABA). trastornos del sueño. Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. . .Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. . En ocasiones. confusión leve. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). También influyen factores genéticos. agitación psicomotriz. que causa en parte este síndrome. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). presentando amnesia. A pesar de todo.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. fenol. . pero existe una hipótesis autoinmune. disartria. . hipotiroidismo autoinmune. E: dermatitis. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. .D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). por tres razones: .Disminuir aporte proteíco. aparece en estadios avanzados. . respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. neurotransmisores falsos. alcalosis (diuréticos). . El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. progresiva. En casos avanzados. Presenta cuatro grados: . Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal.Grado 2: asterixis. conducta. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8.Grado 4: coma.Grado 1: euforia o depresión. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. Cuando es más grave. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. para que disminuya la absorción de amoniaco. Más tarde. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. localizándose sobre todo a nivel antral. aunque más leves que los desencadenados por las varices. diuréticos. angiotensina). etc. anemia perniciosa. Aunque es rara la focalidad neurológica. habla ininteligible y. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. Etiopatogenia Su causa es desconocida. En los grados I-III aparece asterixis. como ocurre en la hemorragia digestiva. 3).Alteraciones electrolíticas: hipoxia. aunque se le puede despertar. 8): síndrome de Sjögren.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. . metronidazol). quedan partes de su fisiopatología por estudiar. . Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. confusión moderada. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático.Fármacos: psicotropos. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. paromomicina. estreñimiento. ácidos grasos de cadena corta. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). hipokaliemia.2. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.Aumenta la IgM y las crioglobulinas. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). mercaptanos.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. K: hematomas). La desencadenan: . Asimismo. aguda o crónica. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.Grado 3: obnubilación.. D: osteomalacia y osteoporosis. 7. artritis reumatoide. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. síndrome CREST.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica.

Manual A Mir

www.academiamir.com

Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

halotano. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. en las primeras 8 horas. clorpromacina.1. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. 50). amiodarona. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: .: halotano). Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. metildopa. Focaliza en aspectos diagnósticos. difenilhidantoína (fenitoína). Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. Son factores de riesgo la edad. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. En ocasiones. eosinofilia. sin enfermedad residual extrahepática). salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. RMN.Toxicidad directa: predecible. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. eritromicina. alopurinol. . tamoxifeno. aunque no se interrumpa el tratamiento. ácido valproico. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. Los que sobreviven. cotrimoxazol. metildopa. se recuperan sin secuelas. fiebre. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. ketoconacol. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. después de las 8 horas. produce hepatitis aguda tipo viral. dosis dependiente con período de latencia corto. TAC. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. como es el caso del cáncer de colon. Amanita phalloides. rash cutáneo). La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. Son ejemplos de ello la isoniazida.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. vitamina A. no dosis dependiente.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. metildopa. halotano. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. pero no frente a la necrosis (MIR). Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. paracetamol. las porfirias hepáticas. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. Diagnóstico Ecografía. en la mayoría de los casos. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). paracetamol. Los menos frecuentes son los de tiroides. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. tetraciclina. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. Tratamiento Simplemente sintomático. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. la hemocromatosis. anabolizantes. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. El responsable es un metabolito del ácido valproico. En los raros casos que produce lesión. clorpromacina. se producen por mecanismos mixtos (ej. En casos raros. isoniazida. el alcohol y la asociación de rifampicina. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. Quirúrgico: hepatectomías. próstata y piel (MIR 98F. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. el déficit de alfa-1-antitripsina. Destacan: Fenilbutazona.D i g e s t i v o nomas. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos.. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. protege frente a la necrosis hepática y. eritromicina. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. corticoides. Tratamiento N-acetilcisteína. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. nifedipino Anticonceptivos. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. ketoconazol. que. Fibrosis hepática Metotrexate. 9). tetraciclina.

cobre en orina de 24 horas aumentado. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. hipogeusia. pálido. CEP. Figura 1. Patogenia En condiciones normales. reacciones de hipersensibilidad. que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica.com mosoma 13). puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. 10. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. Historia clínica y. caudado. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . . esquizofrenia. HAI. hemolítica Coombs negativa. elevación de transaminasas de origen oscuro. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. para confirmarlo. al ser reactante de fase aguda. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. etc. Otras exploraciones: cupremia baja. etc).. Anillo de Kaiser-Fleischer. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. corea. alteraciones de la personalidad y la conducta. .50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. tálamo y tallo cerebral. ya que existe una deficiencia de una ATPasa. Figura 2. En la enfermedad de Wilson no ocurre así.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. el cobre se elimina por la bilis. síndrome miastenia-like). atrofia cerebral difusa. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). signos o síntomas de hepatitis.2. ataxia (parkinson-like). RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. neuropsiquiátricas y otras más raras. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia.Otras formas de debut: amenorrea. trastorno bipolar. arritmias. . espasticidad. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. síndrome de lupus-like. se puede excluir el Wilson. riñón y otros órganos. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). 42). ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. .Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. disartria (los más frecuentes). Tratamiento . cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. síndrome nefrótico. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen).Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. . síndrome de Goodpasture. Babinski. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. aunque no tanta como en el WiIson (CBP.academiamir. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. La ceruloplasmina. . abortos de repetición. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura).50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. osteopenia y artropatía. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. rigidez. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos.Manual A Mir www. con lo que ya no es tóxico.

. Asociación con HLA A3. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas).Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. elevación de ferritina. .Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). Éste aumento precoz del Fe plasmático. así como genitales y cicatrices antiguas. Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. 124). Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. hepatomegalia). Es lo más sensible.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). Diagnóstico (MIR 04. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. 194. atrofia testicular. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. . MIR 03. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. Histología de hemocromatosis. MIR 99F. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. . .Diabetes mellitus (65%). etc.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. taquiarritmias y bloqueos AV). B7 y B14. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. 91. que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. . cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. . está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. . .Hígado (95%): hepatomegalia. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas.Pigmentación cutánea (95%): cara. pérdida de vello axilar. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). MIR 97F.Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. Laparoscopia en la hemocromatosis.) Refleja el exceso hístico de hierro. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. 10. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. Clínica (MIR) Más prevalente en varones. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. .). . con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. 12. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. . entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. Figura 4. La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito.Determinación de la mutación del gen HFE.Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). MIR 98. pérdida de la libido.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa.

Homocigotos Heterocigotos o negativas . tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. Puede ser hereditario. hemosiderosis.Sin hepatomegalia . toma de Fe.. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran.Transamin. Los homocigotos ZZ (más frecuente. CMV. cirrosis hepática y vasculitis. y adquirido (más frecuente). virus C. alter.Descartar H. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). *IHH: índice de hierro hepático Figura 5. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). reactante de fase aguda). Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. si cabe. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. Biopsia hepática (valorar lesiones) . 10. Tratamiento (MIR 99. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina. Rara vez produce cirrosis. enfermedad de Crohn.4. 10). alter.9 Flebotomías IHH <1.Transamin. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina.3. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas.9 . granulomatosis de Wegener. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. . mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. 10. linfomas.Hepatomegalia . se corrige la insuficiencia cardíaca.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. a veces. .Ferritina >1000 .. hepatitis crónica persistente y activa.5. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. necrosis lobulillar periportal. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. secundarias .Hepatomegalia . La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10. ECO: vía biliar no dilatada. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). cirrosis biliar primaria. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX.Ferritina >1000 . Biopsia hepática Control anual IHH* >1. En general el déficit es hereditario autosómico dominante.Transamin. Brucelosis.Manual A Mir www. que produce daño cutáneo y. aunque en el 20% no se logra identificar causa. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.6. bronquiectasias. es muy sugerente de amiloidosis primaria. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. Después. . .Ferritina >1000 . Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. 10. que puede complicarse con hepatocarcinoma. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. sin embargo.. pero están indicadas si existe anemia.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). toma de estrógenos o corticoides.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. VIH.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases). alter.academiamir. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. Tratamiento Es el trasplante hepático. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Hemocromatosis hereditaria . Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis.y se reduce la hiperpigmentación. que sólo tiene déficit el hígado.

Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. • Coledocolitiasis residual. hydrops vesicular. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía).Cálculo >2. gangrena.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. No obstante. pérdida rápida de peso. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol.Cálculos puros de colesterol (muy raros). dieta rica en calorías.. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F. colecistitis aguda. En la bilis infectada. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. ileítis terminal). Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. .Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. colangitis). La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. Entre ellos. Falsos negativos en un 5-10%.Antecedentes de complicaciones (colecistitis.5 cm. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. destacan las sulfamidas. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. pancreatitis. • Estenosis de vía biliar. sobrecrecimiento bacteriano. Alta sensibilidad y especificidad. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. íleo biliar (es decir. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). Más frecuente en países orientales. sales biliares. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. alopurinol. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). proteínas. coledocolitiasis y sus complicaciones.Síntomas frecuentes o intensos. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. Tratamiento . según su composición en colesterol. . • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. . el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi.D i g e s t i v o Barr.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). atelectasias. Evolución En pacientes asintomáticos. 4). pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). el cálculo biliar retenido. Litiasis biliar. coledocolitiasis. calcio y proteínas: . Empiema. ácidos grasos y fosfolípidos. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). absceso subhepático o subfrénico. siendo el método de elección. . por su asociación con el cáncer vesicular. Hay cuatro tipos de cálculos. como son la estenosis biliar. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). sífilis. Una vez que la bilis se encuentra saturada. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. perforación. esquistosomiasis. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. la .Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). bilirrubina. . 11. colangitis. Compuestos por monohidrato de colesterol. 50% de los pigmentarios). isoniazida. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. obesidad. fuga biliar.1. sobre todo si enfisematosa. . fístulas colecistoentéricas. En occidente.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana).Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). fístula bilioentérica. complicaciones).

Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). actinomicosis. Tratamiento Médico. torsión de vesícula. recidivan.5%). náuseas.. Diagnóstico Radiografía de abdomen. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. . se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). Evolución El 75% remiten con tratamiento médico.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. pueden existir tres cálculos. postoperatorio. perfrigens es el más frecuente). pancreatitis. Aparece en politraumatizados. Si existen dudas. Como máximo. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. dieta absoluta. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. irradiado a región interescapular y hombro derecho.. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. etc). El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. calculosa o no. 11. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. 11. DM. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. nutrición parenteral.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. si dura más. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. signos de peritonismo. distensión de la vesícula y DM. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas.4.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). La ictericia es rara. Hay controversia sobre el momento adecuado. mostrando gas en vesícula. Anorexia. leptospirosis. La fiebre aparece con frecuencia. Tratamiento: colecistectomía urgente. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. tensa y adinámica. . Salmonella. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. TBC. sueroterapia.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. CMV. Ecografía de colecistitis aguda.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. pensar en colecistitis). colon irritable. vasculitis. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. La perforación puede ser: . Recidivas en un 20%. con engrosamiento de la pared vesicular..2. donde se impac- Figura 2. Es una colecistitis aguda. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). Favorecida por torsión.Local: origina un absceso pericolicístico. quemados. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . tienen una elevada tasa de recidivas. 11. período puerperal. de tamaño <1. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. Sin embargo. C. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. Vibrio cholerae.Manual A Mir www. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. adenocarcinoma obstructivo. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. la enfisematosa. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. pancreatitis y colecistitis. . sífilis.3. yeyuno y finalmente íleon. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. cuya mortalidad es de sólo el 0. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. Lo más frecuente es que pase a duodeno. estreptococo. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). Analíticamente. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). coli). Su clínica consiste en fiebre.academiamir. o complicaciones como empiema vesicular. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. peritonitis o íleo biliar). Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. síndrome post-gastrectomía. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. sobre todo por gramnegativos. cirugía. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. El 25% restante. La ecografía abdominal. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR).

En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. se forman en la vesícula y emigran al colédoco. La mortalidad a los 5 años es del 95%. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. fosfatasa alcalina y GGT. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. detecta cálculos hasta de 2 mm). puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. acolia.Ecografía abdominal. Tratamiento Dos opciones . MIR 00. . . Se puede ver en la ecografía. antes de retirarlo.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal).5.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. . elevación de la bilirrubina directa. .Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. 14). Cuando existe un colédoco muy dilatado.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. Figura 3. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. colangitis crónica. 11. Cuando origina síntomas. El TAC se usa para el estudio de extensión. que se puede complicar con: .Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible.Adenomiomatosis. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. 21. . En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. Es frecuente la colangitis asociada. . Se observan coluria. Se retira a los 10 días. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). Clínica Dolor en hipocondrio derecho.Colangitis aguda o crónica. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. masa palpable.Colesterolosis o vesícula en fresa.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. Actualmente. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. 11. cuadro constitucional e ictericia.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. Su tratamiento es la colecistectomía. Colecistitis gangrenosa. se realiza una colangiografía. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol. produciendo un íleo biliar. Figura 1. pero. Diagnóstico Con ecografía. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. La incidencia aumenta con la edad. . Diagnóstico Analíticamente. transaminasas y amilasa. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). . Existe un alto riesgo de malignización.. dilatación crónica de la vía biliar. Ratio mujeres/hombres: 4/1.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. proliferación del epitelio superficial de la vesícula. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. puede aumentar la bilirrubina.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 ...1. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. 167). se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). .6. .ColangioRMN (más sensible que la ecografía). Su edad media de aparición es de 70 años.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).

Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). Figura 3. Tratamiento Dieta absoluta. En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. Papila de Vater protuída D. fosfatasa alcalina). . . pancreatitis crónica. 12. malformaciones congénitas. la de primera elección es la colangio-RMN. .3. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). se da en varones de 40 años. Diagnóstico Figura 2.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. divertículos duodenales.. episodios de colangitis. parásitos.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas.2. 182). actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. Por tanto. tumores biliares. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal.coli) o anaerobios (MIR 07. Puede aparecer de forma aislada o.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). y B.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. imipenem).Manual A Mir www.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. .academiamir.Antibioterapia para evitar colangitis. . descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. 13). Clínica Sobre todo. lo que es más frecuente. estenosis postquirúrgica. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. Si existen dudas. tanto intra como extrahepáticos. . En un tercio de los pacientes. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. quistes coledocales. D. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. prurito. 12. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. 21). muy raro de ver. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. se usa CPRE. Durante la evolución.Colangitis Infección de la vía biliar por: . Tratamiento Principalmente sintomático: . En dos tercios de los casos. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. síndrome seco. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. fluidoterapia. K y calcio. Técnicas que visualicen la vía biliar. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis).com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. como: . . vitaminas liposolubles A. cáncer de cabeza de páncreas. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. A. dolor en hipocondrio derecho.Pseudotumor orbitario. 10): fiebre en picos con escalofríos. asociada a otras patologías.Colesteramina o colestipol para el prurito. En casos avanzados: ictericia. estenosis biliar postquirúrgica. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. Hemocultivos positivos (E. Endoscopia laríngea con ictericia C. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. tiroiditis. Leucocitosis con neutrofilia. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F.. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). síndrome constitucional. . Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT.

CPRE . Clínica Ictericia obstructiva indolora.↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar.Asintomáticas .↑ FAL. DADES ASOCIADAS esclerodermia.Colangiocarcinoma intrahepático. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico.Ecografía . 11)).CPRE .Síntomas intestinales . Aparecen en edades avanzadas. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. páncreas ni vía biliar. xantomas.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. y C i r u g í a G e n e r a l 12.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal. esteatorrea .Lesiones rascado .Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . Mejores técnicas diagnósticas: CPRE. colangitis .Leucocitosis .4. . Resecabilidad en el 20% casos. y mediast. lipoproteína X. Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. CBP Mujer 30-60 años .Antibióticos urgente . Diagnóstico CPRE. Tratamiento Si no hay metástasis.Clínico .Antibióticos urgentemente .Prurito. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. GGT. Tienen muy mal pronóstico. astenia.: poliposis adenomatosa familiar). .Colangiocarcinoma extrahepático. y en cirrosis avanzadas). Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP.↑ FAL. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08. .↑ ImG. (raro) dolor e ictericia . Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida.Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. Más corta en pacientes de edad. con síntomas o con hipertensión portal. Br. Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. colesterol.Analgésicos y espasmolíticos . hipotiroidismo. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. No obstante.Asintomáticas . GGT.CRMN . P-ANCA+ (2/3) . 137). 16). colesterol . Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa. xantelasmas. Crecimiento lento infiltrativo. con defensa. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. . atresia biliar). Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria. .Como colecistitis. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . enfermedad de Caroli. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. Br.↑moderado transaminasas . La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit.Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. colangitis esclerosante. originado a partir del epitelio biliar. lipoproteína X . El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. ColangioRMN y TAC. pensar en algún síndrome genético (ej.CRMN . Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . pero con más BR . Localización .Cirugía/CPRE . se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).↑ IgM. colitis ulcerosa.↑ moderado BR . dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . de duodeno y el ampuloma. Hepatomegalia.Astenia y prurito . FAL . progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3.Ecografía . Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos). Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. Si aparecen en jóvenes.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. 14).Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2.Hemocultivos+ DX Ecografía .Cirugía precoz . CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida.Ictericia.Asintomática Charcot: fiebre. Síndrome constitucional. anomalías congénitas (quistes de colécoco. anemia perniciosa) .. de colédoco distal.↑ BR y FAL GGT. Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. ictericia.

Irrigan el fundus. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. Células G antrales alimentos. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía).1. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. como el cistoadenoma. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. 13.Principales: secretan el pepsinógeno I y II.Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. Tras la cirugía. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. . Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. serotonina. . La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago.3. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago.MEDIADOR INTRACEL. constituidas por células: . Regulación de la secreción ácida gástrica. papiloma.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. vago. Riesgo de degeneración maligna. Existen 5 tipos.com ser suficiente. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13.. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. respectivamente. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. gastrina.Argentafines o enterocromafines: histamina. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. Antibioterapia.5. 13.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. ambos se encuentran en plasma. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). . Fases secreción ácida gástrica 1. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. Fase cefálica: estimulada por el vago. .academiamir. . TOR + Péptido liberador de gastrina. salicilatos y ácidos orgánicos débiles. VIP. Se rompe por ácidos biliares. . 238).Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. etanol. pero sólo el I está en orina. adenomas. Vascularización .Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones.. . litiasis intrahepática.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Ach Tabla 1..2. RECEP. 3. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno.Manual A Mir www. Por último tenemos la arteria hepática que. café.. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. . .Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . Defensas de la mucosa .Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. son tumores raros.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. alcohol. La primera es la esplénica que se dirige al bazo. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. 2. . Nutre la parte distal de la curvatura menor.

También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. gastritis atrófica. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. 251. tratamiento). presente en casi todos los casos.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. varones blancos con HLA-B5. No todas las cepas de H. pylori . 45).Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. pylori ..Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. según la clasificación de Josephson: tipo I. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. Técnicas para el diagnóstico del H. estado ABO no secretor. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. pylori (MIR 06. . que produce aumento de secreción ácida). .Ácido aumentado . 45).Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. . . Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. cirrosis alcohólica. • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. Mecanismos lesivos de H.Gastritis aguda.AINEs . más recidivas y más complicaciones). Enfermedades relacionadas con H.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. • Existe mayor incidencia en: IRC.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. Clasificación de la úlcera gástrica. pylori (MIR 04. MIR 99. microaerófilo. pylori: . Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. H. gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo. mastocitosis sistémica y EPOC. hiperparatiroidismo. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no).Área prepilórica .Úlcera péptica (UP).Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl.H. pylori. Hay tres tipos de úlceras gástricas. . Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. pylori (patologías asociadas. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. tienen más tendencia a las úlceras). Se transmite persona-persona y fecal-oral. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo).Ácido aumentado Figura 1. pylori (algunas cepas) .Los AINE son la segunda causa.Cuerpo . falsos (-) con el uso reciente de IBP. 14. preguntan de casi todo. siendo su prevalencia del 10% de la población. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. linfoma MALT. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. .Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica. grupo sanguíneo O. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población. tipo II y tipo III. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor).Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. . pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). . trasplante renal.Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). Mecanismos adaptativos de H. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.1. rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. . . pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. 198) . acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. Los AINE son la segunda causa.El factor fundamental es el Helicobacter pylori.H. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales.H.Ácido normal . Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. En cuanto al ulcus péptico. pylori . Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%).Doble úlcus: UG y UD .Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. . . antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. pero haz hincapié en las complicaciones.

14. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. 14. y se puede acompañar de náuseas. 3. intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. 258).3. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). quinolonas) (MIR 02. .5.4. MIR 00.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. 55). análogo de la PG E1. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. siendo más frecuente en las recidivas (50%). aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.Famotidina (40 mg/d): el más potente. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ .Manual A Mir www. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. gastritis. utilizados como antirreumáticos. 162). Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. A dosis elevadas. cuando es brusco. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. Cursa en brotes. . alcohol (MIR 01. úlceras en intestino. calmando con alimentos o antiácidos. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. estreñimiento. produce ginecomastia dolorosa.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450.2. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia.. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. . Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). 4). anemia por pérdidas crónicas. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. para valorar su erradicación.academiamir. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. sin claro alivio con antiácidos. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. pero dado que su posología es bastante compleja. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. . mialgias. pylori. además. tabaco. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib).com días. 14. 222) Misoprostol.Nizatidina (300 mg/d). La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. podemos evitar la realización de la endoscopia. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. toxicidad hematológica y cerebral. . Causas recidiva: persistencia del HP. pylori y la gastritis asociada. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). 19). 253). es antisecretor. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. 4).Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. Eficacia erradicadora del 90%. 14. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. . El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. permite la visualización directa. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales.. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . cefaleas. uso de AINEs. En pacientes H. No obstante.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal.Test de determinación de antígenos de HP en heces. así como las úlceras múltiples. úlceras gástricas. anorexia y aversión por la comida. hipertransaminasemia.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. vómitos. pylori. En las gástricas. A veces es asintomática. de predominio estacional (primavera-otoño). se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). Prostaglandinas (MIR 01F. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. apenas son gastrolesivos. .Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD.. . Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos..

y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos.Pacientes con UP H. . Si no retornara (niveles >250 pg/ml). sin embargo. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. pantoprazol y rabeprazol. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Sin embargo.AntiH2 8 sem . los de elección. .) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . Recomendaciones de tratamiento médico de la UP .Pacientes con UP H. También tras la tercera recidiva hemorrágica. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. por tanto. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). se debe proceder a la cirugía. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. pylori. se aconseja utilizar fármacos alternativos. abortos.6. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. . No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. con menor índice de respuesta. 5). momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. 3).Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . Primera causa de cirugía de la úlcera. Sobre todo las UD de cara anterior. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. 9). Si no hay reducción del 50% de su tamaño. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. . suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. en los HP positivos. Produce elevación reactiva de la gastrina. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. La magnitud de la HDA. si procede. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada).Hipotensión en reposo. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. Si se trata de un paciente similar pero añoso.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento.. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. etc. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: .AntiH2 6 sem . Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. por sus propiedades anti-H. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. Como en cualquier HDA. vaso visible no sangrante. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. pero responde bien al tratamiento médico. pylori positivos: tratamiento erradicador. lansoprazol. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. los de elección en las pautas erradicadoras. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG).Hematemesis repetidas. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. . . inactivándola.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H.D i g e s t i v o cas por AINES. Son el omeprazol. complicaciones previas. Recidiva en el 40%. 14.

14. tabaco. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. Y de Roux). y. 238). posteriormente. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. 17).Síndrome del asa aferente. Técnicas quirúrgicas . si no mejora. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . 11). Cursa con epigastralgia postprandial. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03.7. . realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. gastrinoma.Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). .8. Si no mejora. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). se administra tratamiento erradicador si es HP positivo.Manual A Mir www. pylori (MIR 03. distensión abdominal.Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. La menos agresiva. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. . HP positivos. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. . La más agresiva.En el resto de casos que se operan (jóvenes. cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). 250).UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento. Tratamiento: medidas dietéticas. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica.academiamir.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. Tabla 2. vómitos y pérdida de peso. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). Aparece saciedad precoz. etc). 14. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. Tratamiento: Y de Roux (MIR). . Sobre todo tras la cirugía de la UD. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene.UG tipo III: con estenosis: como tipo II. pero la que menos recurrencias obtiene. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. 1). Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. .Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. Se diagnostica por endoscopia. 242). Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. . bridas u obstrucción del asa eferente. Sin estenosis: como la UD. La solución: Y de Roux. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H.Complicaciones postgastrectomía Son once. . cirugía (revagotomía o nueva resección). Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. náuseas. 14. de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. Clínicamente. 14. comorbilidad. Existe anemia microcítica. El problema: Billroth II (B-II). Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II.9. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas.Gastritis por reflujo alcalino (biliar). AINEs. El tratamiento es quirúrgico. 11). Se da en los B-II con asa aferente corta. Si existen dudas. pero no en una vagotomía completa.. . Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta.Obstrucción: VTB + antrectomía. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. B-I).Síndrome del asa eferente.. . pero con la que existen más recurrencias. Billroth II. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). MIR 97F. Tratamiento: Y de Roux. .Síndrome del antro retenido.. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. *Si la vagotomía es completa. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla".Síndrome del remanente gástrico pequeño. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). síndrome del antro retenido y otros (alcohol. 1). con lo que queda muy poco estómago. etc).

cirugía. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. sobre todo los de absorción rápida). Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. y por sobrecrecimiento bacteriano. diarrea. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. Si no se resuelve: cirugía. .D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). manifestándose entre los 3060 años. enrojecimiento facial. Pituitaria). Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. siendo maligno y agresivo en estos casos. sin síntomas gastrointestinales). 18). . Sobre todo tras B-II (MIR 98. . Más del 50% son múltiples. Si no responde. Justifica el 0. Mecanismo desconocido. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. . Loperamida si precisa. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. Tratamiento médico: restricción de líquidos. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. precaución con los hidratos de carbono. Más frecuente tras una vagotomía troncular. 1-2 horas tras las comidas. • Anemia por malabsorción de Fe.Dumping. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. Cursa con dolor abdominal. ganglios linfáticos. Dos terceras partes son histológicamente malignos. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). ovario. a los 15-20 años tras la cirugía. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. Aparece tardíamente. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. 3). la gastrina aumentará mucho). lácteos y azúcares. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. Localización Lo más frecuente: páncreas. tras las adherencias. Se han descrito más raramente en hilio esplénico.Carcinoma de muñón gástrico. fólico y B12. 20. taquicardia. seguido de pared duodenal. 15). Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. sudoración. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. se consideran esporádicos. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 .Trastornos nutritivos. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. biliares y pancreáticos.Diarrea crónica postvagotomía. • Dumping tardío: más raro. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. Páncreas. Fuera de este síndrome. MIR 97. Tratamiento con antisecretores. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. La cirugía es poco efectiva. de crecimiento lento. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. hígado y estómago. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. Tiende a mejorar con el tiempo. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). . Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta.Bezóar.1-1% de las úlceras pépticas. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. hipermotilidad.

El diagnóstico es endoscópico.Gastritis por H. no se modifica o se reduce. etc. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. distal a bulbo duodenal). con infiltrados de células mononucleares. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing.1. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. De este capítulo caen pocas preguntas. desapareciendo las lesiones a las 48 h. está siendo relegada por la ecoendoscopia). . aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. 16. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . Se pueden tratar las HDA con endoscópia. múltiples y/o de localización inusual (ej. crónica y formas especiales. congestión y erosiones. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . RMN. hipercalcemia. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones.Calcio intravenoso.academiamir. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. Clínica Hemorragia. multicéntricos y no infiltrantes. alcohol.Úlceras gigantes. Tratamiento Los antiácidos.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). pero sólo se consigue en menos del 25%. Etiología y patogenia .Antecedentes familiares de úlcera. enzimas pancreáticas). como el octreótido. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. La mayoría en relación al H. reflujo duodenogástrico e idiopáticas. Se dividen en: aguda. que aparece con menor frecuencia. servirá para localizar el tumor). TAC (detecta un 30%).Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). ya que presenta una mortalidad muy elevada. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual.Gastritis por tóxicos (AINE.com llo de tumores carcinoides pequeños. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. pylori.Manual A Mir www. esteatorrea. por la hipersecreción ácida). reflujo biliar. pero suelen ser autolimitadas. corredores de maratón. manifestaciones de otros tumores endocrinos. . Es la más útil. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. No es rara la esofagitis grave (MIR).. . vasculitis. . síndrome constitucional. En la gastritis erosiva enteropática. .Pliegues gástricos agrandados. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. En ocasiones. de la agresión. se produce un gran aumento de la gastrina. progresiva y persistente que en la úlcera péptica.2. siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. . quemados (úlceras de Curling. . y casi seguro si >1000 ng/l. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. rara. . Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. radioterapia. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. 16. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. friabilidad. la esteatorrea. pylori). Técnicas diagnósticas . Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. pylori. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H.Gastritis de estrés: en politraumatizados. con hipersecreción ácida. ecografía intraoperatoria. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). tienen mucha morbilidad) (MIR). Inflamación de la mucosa gástrica.Úlceras resistentes a tratamiento. . .Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. no es un diagnóstico clínico). Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. La sintomatología es más fulminante. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final.

Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria.m. lo que sugiere una patogenia autoinmune. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. coli. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Clínica Por dolor epigástrico. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. que contienen células parietales. 18). Más frecuente en jóvenes. histoplasmosis. hipoalbuminemia. sífilis y tuberculosis. diarrea. pero la gastrina con frecuencia es normal. Afecta a la totalidad del estómago. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas.. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17.1. Diagnóstico Histológico. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. es más sensible a la lesión por ácidos.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. con hiperplasia de las células G antrales. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Los agentes causales más habituales son estafilococos. El estómago. estreptococos. 3). siendo el antro la región más frecuentemente afectada. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. Figura 1. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. pylori. puede requerir gastrectomía total. Si es muy importante. 2).D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. VVZ.3. acabarán desarrollando anemia perniciosa. Leve hipoclorhidria. necrosis hística y sepsis. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. sin componente inflamatorio asociado. Localización 16. Con el tiempo. Responde al tratamiento con esteroides. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. Proteus y E. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. Más frecuente en la sexta década.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). Producida por la infección crónica por H. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas.. Localización de los tumores gástricos. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. También virus (CMV. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). Relación varón/mujer: 2/1. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. sarcoidosis. sobre todo el antro. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. pylori). lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. herpes simple) y hongos. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. Afecta a cuerpo y fundus. pérdida de peso. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. candidiasis.

En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante.Extensión directa a hígado. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal).Tipo intestinal: es el más frecuente. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. hipo y aclorhidria. en el caso de tumor distal. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. en ocasiones. .Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. Tratamiento . En tumores de cardias se practica también esofaguectomía.Hemática: a hígado como localización más frecuente. ecoendoscopia (superior a la TAC). agregación familiar (síndrome de Lynch).. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). 243). La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. anemia hemolítica microangiopática. TAC o ecoendoscopia. 18). apareciendo recidivas hasta 8 años después. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . páncreas o colon. la supervivencia es alta. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. 18). Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). gastrectomía distal. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). ya es incurable. TAC. 17. En los linfomas MALT de alto grado. esplecnectomía o resección de cola pancreática. Etiología . . 7% de tumores gástricos malignos. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. .4. Nota: en el cáncer gástrico precoz. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Los nitratos se convierten en nitritos. asociando linfadenectomía. por acción de bacterias. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. .Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. En ambos casos. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. Este último es el más frecuente. Cuadro clínico Desgraciadamente. se localiza en cuerpo y antro. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. A medida que se desarrolla aparecen molestias. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. omentectomía y. Predomina en regiones de alto riesgo.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). El diagnóstico se hace por endoscopia. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. Diseminación . ahumados y salados. .2. lo que se llama metaplasia intestinal.academiamir. Mejor pronóstico que el tipo difuso. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). pero no como síntomas iniciales. . región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). cuando da síntomas. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. Estudio de extensión: ecografía. Diagnóstico (MIR 04. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado.Otros factores: tabaco. Puede aparecer ascitis maligna. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. Es frecuente la diseminación peritoneal. Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). pliegues gástricos hipertróficos (ej.9 y CA 72. Es rara la diseminación peritoneal. pudiendo tener metástasis o no. CA 19. mutaciones en los oncogenes MCC. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. Marcadores tumorales: CEA. 2% de todos los linfomas.: enfermedad de Menétrièr). al evaluar todas las capas de la pared gástrica. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. La anorexia y vómitos son frecuentes.Factores genéticos: grupo sanguíneo A.com mente.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos.Manual A Mir www. En ocasiones laparoscopia. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. Suele afectar antro y curvatura menor. APC y p53. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa). que son carcinógenos. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. • La infección por H. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). siendo posible en una tercera parte de los casos. Tiene carácter ulcerativo. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial.

. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. 18.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. .Principales complicaciones: hemorragia y perforación.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno).Ácido fólico: por transporte activo. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. Mortalidad del 0. 11). colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. Productos del páncreas exocrino (proteasas. .Se debe retrasar en colitis muy activas. El FI no se absorbe. esteatorrea (sudan III). debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.Calcio: por transporte activo. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar).Coprocultivo y parásitos en heces.Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno.. continúa en el estómago (pepsina. tripsina. .Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). 18. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. . La mayoría se absorben por transporte activo.Duodeno: hierro y calcio. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4).. D. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. y así penetran en las micelas.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. .Colon: agua y electrolitos. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. Consta de 3 porciones: duodeno.. que constituyen el borde en cepillo. E. ausentes en íleon distal. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías.Microvellosidades intestinales. Además. . Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal. lugar más importante de digestión de nutrientes. absorbiéndose por difusión. Se absorbe por transporte activo en duodeno. 18. Toxinas en heces (ej. . Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). Indicado en diverticulosis.Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia.3. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. aminoácidos.2. grasas.Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. K). .3%. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. se llama enteroclisis. . .Morbilidad del 0. Zonas de absorción . dipéptidos y aminoácidos. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. Otros . Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: .Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon.1. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. .Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. Estudio radiológico con contraste .5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Colon A diferencia del intestino delgado. Su área superficial es enorme. gastrinoma). En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). difficile). HCl). . Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. Al llegar al íleon. . . alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. que entra en la célula. hasta llegar al duodeno. yeyuno e íleon. Ej.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. Indicado para valorar lesiones de mucosa. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa.5 al 1.02%.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. glúcidos y grasas.Exploraciones complementarias Estudios de las heces .Yeyuno: ácido fólico.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca).Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). mediante intercambio con otros iones. . C. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre.

Hipoparatiroidismo .1-0.Enfermedades cardiovasculares .Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. En lugar de memorizar todas las causas. piensa con lógica. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos).Infestaciones por protozoos y helmintos . Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. antiácidos. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. amiloidosis).Laxantes. alternando antibióticos. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar.Enteritis por radiación . eritromicina. Disminución de concentración luminal de sales biliares . 195) Pancreatitis crónica.) en ciclos de 7-10 días.Déficit de enzimas (disacaridasas) . neuropatía diabética. de las grasas) y captan la vitamina B12.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . especialmente lactasa.Enfermedad celíaca . Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II.SIDA .Enfermedad de Whipple .Síndrome de Zollinger-Ellison . Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares.Hipogammaglobulinemia . 195.Disminución de concentración luminal de sales biliares .Linfangiectasia intestinal . clindamicina.Síndrome postgastrectomía .Alteración congénita transporte de membrana . El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. colestiramina.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.Enfermedad de Addison . Causas: hipoclorhidria (gastrectomía.academiamir. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado.Síndrome del intestino corto . lo más importante.Trastornos tiroides . . Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. etc. . Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo).Tuberculosis intestinal . metronidazol.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares. antibióticos.Mastocitosis . hipofunción pancreática. hipogammaglobulinemia.Síndrome carcinoide . peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas.Linfangiectasia intestinal .Vasculitis .Esprúe tropical .Patologías pancreáticas . . Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática.Enfermedad de Menétrièr . Se manifiesta por esteatorrea. Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100. siempre que se respeten duodeno proximal.Amiloidosis . pseudoobstrucción intestinal.Enfermedad de Crohn . ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2).Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa . divertículos) y. Clínica Cursa con distensión. colchicina). hipomotilidad intestinal (esclerodermia. porque todo es muy fisiopatológico. gastritis atrófica). Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1.Enfermedad de Whipple .Linfomas . anemia macrocítica. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. amoxicilina-clavulánico.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04.Esprúe colágena .com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. anticonceptivos. Antibióticos (tetraciclinas.000 bacterias por ml de contenido yeyunal. Patologías pancreáticas (MIR 04.5 ml/minuto. hasta que se expulsa con las heces.Bypass intestinal . alteraciones postquirúrgicas. antiepilépticos . el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14. Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. resección válvula ileocecal.Abetalipoproteinemia .Manual A Mir www. fibrosis quística. Sangrado mínimo diagnóstico: 0. mitad distal de íleon y válvula ileocecal. alteraciones anatómicas (fístulas. MIR 03.Colitis colágena .Enteritis eosinofílica . hipotiroidismo. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19.

15)). En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. Produce también compromiso linfático. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. déficit de IgA. helmintos. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). pero no mejora con la supresión del gluten. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). hipoesplenismo. linfomas en otras localizaciones. Clínica (MIR 97F. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1.y DQ8 -5% pacientes-). acortamiento de vellosidades. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. otros trastornos tiroideos. MIR 99. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. MIR 01. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). como confusión. déficit fólico. 229) Diferentes grados de malabsorción.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. ambientales e inmunológicos. (MIR 06. que llevan a la remisión. la Giardia lamblia. Infestaciones Protozoos. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. artritis no deformante. Ca). Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. llamado Tropheryma whippelli. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. . tiroiditis autoinmune. 2). Elevación de transaminasas en el 10%.o. antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. alteración de D-xilosa. Histología de la enfermedad celíaca. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. diabetes mellitus tipo 1. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. asi como los antireticulina. nistagmo y oftalmoplejía. El riesgo disminuye si siguen la dieta. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). adenocarcinoma intestinal. También es frecuente la melanosis cutánea. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. MIR 99F. carcinoma de mama. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. Clínica Se manifiesta por malabsorción. . centeno. 6. Los enfermos presentan esteatorrea. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. demostrando macrófagos en la mucosa. síndrome de Down. Tratamiento: dieta sin gluten. colitis colágena. 239. Diagnóstico La biopsia intestinal. En nuestro medio. cistinuria). con gránulos citoplasmáticos PAS+. MIR 98F. 42. yeyunitis crónica no granulomatosa. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. favoreciendo el sobrecrecimiento. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). cirrosis biliar primaria. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. Ausencia completa de vellosidades. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. 6).Probadas: dermatitis herpetiforme. esprúe colágeno. carcinomas orodigestivos. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. colitis ulcerosa. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. 4). recientemente. pérdida de memoria. hierro y B12). uveítis. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. artritis. colitis linfocítica. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). 5. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. 15). fiebre. Asociaciones . adenopatías. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. 188). Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). avena y cebada).

Patogenia desconocida (MIR 98. linfangiectasia). Sin tratamiento es fatal. enteritis regional). Puede ser secundaria (TBC. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. . osteomalacia Hemeralopia. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. anticonceptivos.com celulare). osteoporosis. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. 8) . los cuales se rompen a la luz. etc). lo que permite excluir causas renales. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. glositis Tetania. esteatorrea Edemas. Existe también eosinofilia periférica. hay déficit de Fe y Ca.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. Si oclusión: cirugía. . .Síndrome carcinoide. con déficit de síntesis de apoproteína B. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte.Diabetes mellitus. grados variables de hemorragia gastrointestinal. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis).academiamir. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. Puede aparecer años después de la radioterapia. . antibióticos y anticonvulsivantes. atrofia muscular.Manual A Mir www. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2.Enfermedad de Addison. Crohn.7% de los sujetos normales. dieta hiperproteica. transferrina y ceruloplasmina. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. Luego. . queilitis Anemia megaloblástica.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. En resecciones de yeyuno y duodeno. Si el segmento es >1 metro. xeroftalmía. la esteatorrea es importante. Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). hipoP. Diarrea ácida. descenso de inmunoglobulinas. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. pérdida de reflejos. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. linfoma. manifestándose por hipoalbuminemia. por alteración de las células de la mucosa (ej. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. Trastornos cardiovasculares ICC. vellosidades en forma de maza.Mastocitosis sistémica. sarcoidosis). antiácidos. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. Fármacos Laxantes. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. .Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media.1-0. hipoK. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. con linfopenia y malabsorción. y a nivel intestinal. celíaca).6 mg/gr de heces). ausencia de lipoproteínas beta en suero. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. Tratamiento Corticoides. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Anemia ferropénica. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2.

.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. . indican insuficiencia pancreática exocrina. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. la diarrea por complejo MAI. zinc. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . . El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). un mayor volumen es diarrea. etc.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. 19.Enfermedades metabólicas y endocrinas.000 ml/día. Administración de vitamina B12. Volumen fecal inferior a 1. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. tropical. normal en las enfermedades por maldigestión pura. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. Causas . Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. fecaloma. colágeno). por tanto). Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. 4. Mucosa indemne. parasitosis y mastocitosis. sorbitol) (MIR 00F. 252. La biopsia es anormal. Si están disminuidos. tras ciclo de antibióticos. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). . linfangiectasia. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. amiloidosis. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . vitamina A. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. en el sobrecrecimiento bacteriano. 195). enfermedad de Crohn. 15). . si el test es anormal indica afectación de su mucosa. ancianos.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. amilasa y lipasa tras estímulo. malabsorción de glucosa-galactosa. . magnesio. Por tanto. .Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. Administración de vitamina B12 i. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina.o. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato.Descenso del colesterol. hierro. tripsina. insuficiencia renal y ascitis. 3. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida).Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). si se corrige: anemia perniciosa. Cede con el ayuno. Ej. MIR 98. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. Posibles causas: incontinencia.m. si se corrige: insuficiencia pancreática. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. 1. . Como se absorbe en yeyuno.Malabsorción (por lesión de la pared. la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. que atraen agua. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. Causa más frecuente: infecciosa. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. gastroenteritis eosinofílica. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. también conocida como enfermedad de Bruton). También falsos positivos en sobrecrecimiento. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. 2.: intolerancia a la lactosa.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. Si no se corrige con ninguno de ellos. Alta tasa de falsos negativos. calcio. la esclerodermia. Si hay sobrecrecimiento.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios.

Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. .No infecciosas: EII. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L).Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. cólera y diarrea del viajero. Yersinia. Otras . Vancomicina oral. botulinum. cloranfenicol). . El origen más frecuente son las conservas caseras. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. tratamiento de elección: ciprofloxacino.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina).Deshidratación (la más frecuente).Shigellosis. No suele durar más de 24 horas. C. B. . Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. Fiebre y dolor abdominal. . . cereus).Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). amebiasis.Infecciosa: enterotoxinas (E. Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. perfringens. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). 16).Hipomagnesemia (posible tetania). Duración de 1 a 7 días. 255). C. sangre y neutrófilos. . laxantes. Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. Campylobacter. vipoma (VIP). Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). aureus. gastrectomía (dumping) (MIR). Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. extracción endoscópica. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. C. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. Período de incubación: 18-36 horas. Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). Complicaciones . Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. en casos graves penicilina. Heces con pus.000 ml/día.Hipermotilidad: hipertiroidismo. amoxicilina. adenoma velloso de gran tamaño. S. parásitos y hongos.academiamir. Etiología . Salmonella. E o F). C.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. 61). teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg.). síndrome carcinoide (serotonina). difficile. Autolimitada en 48 horas. ceftriaxona.Hipomotilidad: esclerodermia. Persiste aún con el ayuno. difficile. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). Período de incubación: 2-24 horas.Manual A Mir www.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. . quinolonas.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado.Yersinia enterocolitica. . En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. . Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. cirugía). o invasivas: Shigella. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). diuréticos.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). Tratamiento: antitoxina trivalente. . mastocitosis (histamina). La causa más frecuente es el E. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). vómitos y dolor abdominal. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). antisecretores. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. . . Afecta al estómago (vómitos. coli enterotóxico.Giardiasis: metronidadol. teofilina. tratamiento de elección: eritromicina. diarrea crónica del VIH.Otras: cafeína.UU. aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). sales biliares (resección ileal. tratamiento de elección: ciprofloxacino. . giardiasis. Los pacientes muy ancianos.com mucosa intestinal habitualmente normal. aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. . Toxina preformada en el alimento. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. ileítis terminal). NaCl (60 mM/L). . . Detección de toxina de C. . E. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. diabetes. . los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Tratamiento sintomático. Tratamiento sintomático. colon irritable. .Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. ampicilina y cefalosporinas). Período de incubación: 15-24 horas. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa.Clostridium perfringens: enterotoxina. diarrea u obstrucción). coli. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. post-vagotomía. . enterocolitis por radiación. coli.Salmonella no typhi: autolimitada. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. doxiciclina. Tratamiento: tetraciclina. descendente) precedido de diarrea. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). gastroenteritis eosinofílica. B. coli.

y E. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. Tratamiento Siempre que se pueda.Genético . que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. Antidiarreicos (loperamida. inflamatoria. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. MIR 00.C. hiperglucemia y rubefacción cutánea. de forma aislada. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C.Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Tumor de células no beta del páncreas. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. . ecografía.Infección . Pueden aparecer: hipercalcemia. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . 17. MIR 97F. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. Esquema de etiopatogenia de la EII. 175. 6). y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). Figura 1. .Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. empedrado. Tienen crecimiento lento. octreótido. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos.Fármacos . a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. Anatomía patológica (MIR 08. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. histológicas. concreto. quirúrgico. TNF-alfa). sin fisuras. determinación de VIP por RIA. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. de síntomas extraintestinales y de tratamiento. en los blancos y en las zonas urbanas. • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto.U. Pequeñas úlceras. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA).Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. TAC. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). proctosigmoiditis 30-50%. quizá la flora intestinal normal. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: .Autoinmunidad Factores ambientales: .Dieta . IL-6. úlceras grandes.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. . lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). ante la flora bacteriana intestinal normal. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. En resumen: algún factor ambiental. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). sobre una mucosa Exudados mucosos normal. Si no es posible. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. .Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. reactiva. diferencias clínicas. Diagnóstico Arteriografía.

Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. Curiosamente.Síndrome de obstrucción intestinal. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ .Manual A Mir www. Complicaciones de la E. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E.U. fisuras y abscesos perirrectales. submucosa. 10. que son dorsales (rafe medio posterior).com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. MIR 00F. y E. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal.C. . ello las diferencia de las fisuras comunes. En ocasiones. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. FIBROSIS Tabla 2. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. 6): . .I.I. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía.U. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). Manifestaciones clínicas de la EII. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. (5%) que en la EC. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). Para su tratamiento. Obstrucción. Cuando hay afectación colónica. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. en su lugar. 11.C. Diferencias anatomopatológicas entre C. haber estreñimiento (raro). . El 85% tienen afectación leve o moderada.C. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). En la afectación anorrectal se forman fístulas. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. MIR 99F. . 21).academiamir.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). 241). MIR 97F. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y.U. estenosis Son más frecuentes en la E.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. preceden a la clínica de colitis Figura 2. 6. MIR 97F. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. diarrea (con o sin sangre) y astenia. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales.Malabsorción. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. 7). donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. 6. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98.C. embolización por arteriografía. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. .

pero rara en la C. 3.C. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. distensión. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución.Colangitis esclerosante (MIR 07. hierro.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. responden de manera espectacular a la colectomía. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. Son más frecuentes en la EC que en la CU. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad.C. (5%) y en varones de menos de 45 años. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Es la manifestación cutánea más típica. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. Megacolon tóxico. Es más frecuente en C. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. etc. etc. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. conjuntivitis. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). ácido fólico. Cursa con dolor abdominal. 7. afecta a las grandes articulaciones. por déficit de B12. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. habitualmente asintomático.U.Pericolangitis: más frecuente en E. Es más frecuente en la C. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). íleo. Hepatobiliares (MIR 98. taquicardia. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. . .D i g e s t i v o vando a la dilatación. Raramente progresa a cirrosis. .U. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. Elevada mortalidad por riesgo de perforación. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Tratamiento: nutrición parenteral. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. Vasculares y hematológicas .Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%).Sacroileítis.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes.. anticolinérgicos). más frecuente en la C. . ni regresa con el tratamiento. . Incluyen las uveítis (la más frecuente).U. así como de colangiocarcinoma. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. Son cálculos de colesterol. que en E. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. En E. Cura sin cicatrización. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. en especial. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. Son ulceraciones relativamente indoloras. La localización más frecuente es el tronco.Espondilitis anquilosante (5%). La analítica hepática es normal. Ocurre por malnutrición. MIR 98. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 .U.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. es típica la litasis oxálica.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). . epiescleritis e iritis.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. Perforación Es la complicación más grave. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. migratoria. MIR 01. con la EC. No tiene relación con la actividad intestinal. . (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). .U. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. shock).C.C (en ésta. etc. Predominio unilateral. Más frecuente en C. 4). radiológicos. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal.C. aunque menos frecuente que la úrica. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3.U.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. También se puede ver en la E. la amiloidosis renal. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. Puede dejar cicatriz.). 5): rara en el Crohn. Se localiza en piernas. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. 1) . . Si no hay respuesta en 24-48 horas. Es más frecuente en C. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.U. . . . Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. En casos refractarios. Malignización (MIR 01. las derivadas del tratamiento farmacológico. . abuso de corticoides. Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas.

con úlceras serpiginosas. con pérdida del patrón vascular. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). A B Figura 4.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06.Tratamiento tópico: como en el brote leve. por ello.academiamir. acortamiento. que actúa rápidamente y una vez controlado. .Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. Brote moderado . . mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. . budesonida. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). Rectoscopia de la colitis ulcerosa. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . abscesos). hiperémica. Tratamiento de los brotes Brote leve . Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. patrón mucoso en empedrado. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. COLONOSCOPIA Aftas. pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. rigidez. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. con úlceras. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). . Diagnóstico de la EII. Por tanto. Intravenosos. metilprednisolona.com (masas. orales o tópicos (para localizaciones distales).Ingreso hospitalario y dieta absoluta. pseudopólipos. etc. . la ECO y TAC. . También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC.Corticoides: prednisona. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. estenosis (signo de la cuerda). se pasa a azatioprina de mantenimiento. por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. .Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. aunque con muchos efectos secundarios. 6). Mucosa friable. . . sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales.Manual A Mir www.Inmunosupresores: ciclosporina. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. Enema opaco en colitis ulcerosa. A. mostrando la imagen en "empedrado". olsalazina. Tratamiento Fármacos disponibles . 7). Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. COLITIS ULCEROSA Afectación continua. Brote agudo grave . espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos).Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios).v. mesalazina (o mesalamina). Presentación: oral.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. para conseguir reposo intestinal. enemas. No son muy potentes.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). Cirugía urgente y programada de la CU.Antibióticos: pueden ser útiles. . Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. pancreatitis. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. reacciones alérgicas y hepatitis. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). En cuanto mejore se pasan a vía oral. fístulas. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. úlceras longitudinales profundas. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona).

pero la alteración funcional no se limita al colon. se usaría infliximab y la cirugía. Clínica Figura 7. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. nunca es curativa. a los inmunosupresores (azatioprina. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. retraso crecimiento en niños. malabsorción). No obstante. tras haber descartado otras patologías. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. . 183. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. y en especial a las mujeres. y posterior reconstrucción transversal. . Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. complicaciones extraintestinales de difícil manejo.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . . Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. evitando así las resecciones. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. por ese orden. esfuerzo. metronidazol (MIR 00F. al contrario que en C. sensación evacuación incompleta) .U. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). hemorragia. y practicando un reservorio anal en J.Alivio con la defecación y/o . Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. Suele afectar a adultos. si estos fracasan. conservando el esfínter anal. Durante el embarazo.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). 6-MP). parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . las pruebas de imagen y la colonoscopia. Exploraciones complementarias a realizar . Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Técnica: colectomía total con ileostomía. MIR 04. 12).Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. el diagnóstico es de exclusión.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . de localización e intensidad variables.: . Con el estreñimiento. Se realiza con más frecuencia que en la C. coprocultivo. recidivando en el 75% de los casos. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones.Flatulencia y distensión abdominal. MIR 97. Se alivia con la expulsión de gases y heces.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1.Resección del segmento y anastomosis término terminal. . Estreñimiento.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). Etiopatogenia Desconocida. perforación. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. (en un 75%). abscesos. rectorragia.Dispepsia. brote grave no controlado. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. MIR 99F. diarrea o ambos alternando. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. Por último. La exploración física es normal. últimamente se está poniendo de moda. perforación o fracaso del tratamiento médico. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . 1. náuseas o vómitos.C. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. 4. puede mejorar.U. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Prevalencia: 5-20% de la población general. neoplasia o displasia grave. Está indicada en: complicaciones (fístulas. Diagnóstico (MIR 06. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. . EII y embarazo No se afecta la fertilidad. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]).A todos los pacientes: analítica. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. para pasar. al igual que los datos de laboratorio. Antiguamente llamado colon irritable.Emisión de moco .

mediante cirugía. Clínica Asintomáticos (la mayoría). Pueden ser múltiples. 136) y gen hMLH1 (crom 3). 166. .com heces. No tienen capacidad de malignización (MIR 01.. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. 22. Localización proximal al ángulo esplénico. .Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. mediante endoscopia.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. no se sabrá que son hiperplásicos.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal.2. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). . la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. y si son mayores. ..). .academiamir. . . bromuro de octilonio.Diarrea: investigar déficit de lactasa. difenoxilato) (MIR 97.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. 84). bromuro de pinaverio.Adenoma velloso. . Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: .1.Hiperplásicos: los más frecuentes. 236). Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado. TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. 9). pequeños y se localizan en recto o sigma distal. se estudiaran al final del capítulo.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. Existen también otras mutaciones. Los tumores de intestino delgado. Generalmente son sésiles. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). Edad de aparición habitual: 40 años. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). etc. 245. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. anemia crónica.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal).Malignos: cirugía. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal. . Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. 229). que afectan a la reparación del DNA. hormonas tiroideas. 8. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta.Manual A Mir www.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. para pasar luego al cáncer colorrectal. mixtos y vellosos (10%). Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. sincrónicos o no. Pólipos no neoplásicos . Si tiene menos de 2-3 cm. 20) (Ver tabla 1). MIR 98F.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. MIR 98.Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . Tipos: tubulares (75%). si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. 158). Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. Distintas formas de pólipos 22.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). por su menor importancia. Figura 1.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). pero si no se hace y no se analizan.Tamaño >2 cm. . como el alosetrón).Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. En el caso de los niños. . se habla aún de adenoma. Tratamiento . diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico).. . No sería necesaria su extirpación sistemática. Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . MIR 00.3. Si la displasia es alta. W.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). evitar alimentos que le produzcan síntomas.Dispepsia: gastroscopia. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). S. . • Antidiarreicos si precisan (loperamida. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. en ocasiones. es ya un cáncer invasivo.

Eco genital .: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom. .Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon.Sésiles o pediculados PÓLIPOS .Neurofibromas .Manchas café con leche .Cáncer colon a los 50 años .Osteomas mandibulares . síndromes de poliposis.Nódulos de Lisch .Neurofibrosarcomas gastrointestinales .Tum. obesidad.Lipomas .Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años.<95% Cáncer colorrectal . Etiopatogenia (MIR 02. ovario . Edad >40 años. estómago.G.Enfermedad fibroquística . .Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). páncreas. Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario. biliares . pig.Hiperpigmentación . recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD . cáncer de páncreas (MIR 07. I. tiroides.Gen APC LIARES .Onicodistrofia .Mioma uterino . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 .Otros: cáncer de tiroides. etc.. pero sobre todo a partir de los 50 años. Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. mandíbula y huesos largos .Cáncer colon .Colonoscopia . sebáceos. Síndromes de poliposis..Cientos o miles .Tumores ovario y testículo .Tumores malignos SNC .D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR . . colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario . espinocelulares. Criterios diagnósticos .. enteropatía SCREE.Osteoma de cráneo.Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado).Quistes epidermoides. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.Tubulares.Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.Bocio . mama.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años . 17) .Colonoscopia NING .D.Alopecia .Pólipos en tubo digestivo alto .Cáncer mama.Tránsito Tabla 1.Loc.Loc.Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .Pigmentación periorificial piel y mucosas . biliares. colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD . colon.Factores dietéticos: grasas saturadas. Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal.Tratamiento: colectomía. bronquios.D.Malabsorción. renales . etc.4. Síndrome de Muir-Torre .Niños .Alteraciones dentales .Cáncer colorrectal .En estómago.Igual que la PAF <1 cm . . I.: estómago. retina .Loc.Estudio ocular FAMI. sebáceos).) (MIR 03..Tránsito .Herencia autosómica dominante. vejiga. . tiroides y riñón . lipomas) .Cáncer colon .: estómago.TAC/RM SNC . Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio.Tumores desmoides (3º causa muerte) .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Pólipos benignos nariz.Anomalías congénitas .D.Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS . . ováricos.Hipertrofia epit.Otros tumores: cutáneos (basocelulares. 22. Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Colonoscopia .Loc.Colonoscopia . vellosos y mixtos . 20) . . en colon y recto . desmoides . papilomas) .Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular). 7) El 90% es esporádico.. 15). I.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm). I..Cáncer mama.. Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.: estómago. páncreas.Hamartomas orocutáneos (triquilemomas. recto .Loc. Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Pólipos gastrointestinales .

. MIR 00F. MIR 02.Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. 20). Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F.Tacto rectal: obligado pero no suficiente.C2: como B2. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal).Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. adenocarcinoma mucinoso (15%). . . Ganglios no afectos. .B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. 5).Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal).Ureterosigmoidostomía. .Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. . 18). Obstrucción. hematoquecia. Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). sobre todo colitis ulcerosa. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. . Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). . heces acintadas.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. La localización por orden de frecuencia es: . estenosante (colon izquierdo). . . generalmente en ciego). . Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. 20). esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR).C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. Anastomosis del íleon terminal al colon restante. provocada por una neoplasia de sigma estenosante. . Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. tualmente estreñimiento y oclusión).A: limitado a mucosa. . 7. Detección precoz o screening: . Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona.Colon ascendente y ciego (MIR 08. El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. Imagen en corazón de manzana. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años.Colon descendente. mostrando imagen característica B.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano).D: metástasis a distancia. . . A. .Manual A Mir www.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. pero con metástasis ganglionares. Capas del colon.Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2.Colon transverso. . . pero con metástasis ganglionares. 5). ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). hipocrómica). pero no es causa de cáncer de colon. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). Clínica depende de la localización: .La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. perforación. tenesmo.academiamir. .Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07.com Historia de cáncer no asociado a poliposis. . 134). abscesos y fístulas. . .Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03.B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). .Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. . colonoscopia virtual.Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. Morfología: vegetante (colon derecho).Edad: >40 años.Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración.C1: como B1. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. 19.Recto-sigma: rectorragia. 17). Enema opaco en cáncer de colon. . recto. Sin ganglios.

perforación. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). CEA >5 ng/ml. . Si se operan. fibrosarcomas. Metastatiza en el hígado. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. cardiopatía valvular derecha (40%).) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). . MIR 97F. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. B: 75%. . leiomiomas (26%). Los más frecuentes son los adenomas (29%). Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. . ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. Tratamiento Quirúrgico. Destacan: . Son de diagnóstico difícil. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo.. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. . Su incidencia es mayor en mujeres. dolor y masa abdominal.Nivel de invasión tisular. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). Aumenta la supervivencia. 82). con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. . Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. 22. Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. en dos tiempos (operación de Hartmann). En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). Se diseminan de forma local o por vía hematógena. 233).Grado de diferenciación. Tumores metastásicos Poco frecuentes. 251). Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. Más frecuente en la EII. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). Localización Apéndice (40%).. pulmón y huesos. C: 40%. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. si se eleva.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. Operaciones urgentes: . No aumenta la supervivencia.Linfoma occidental: localizado en íleon. Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). La mayoría son benignos. Tumores malignos Muy poco frecuentes. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. 95. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. hemangiomas (17%). Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Si no. 17). VIP). hemorragia. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. calicreína. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. intestino delgado (26%).Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. Cáncer de cérvix y melanoma. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis).5. 235). doble balón. cápsula endoscópica) y biopsia.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías).Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas).. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. A los 5 años: A: 90%. .Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. esta última depende de: . invasión vascular. diarrea secretora (80%). Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. Clínica Obstrucción intestinal. D: 5%. Existen dos tipos: . Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. EII o esprúe celíaco.Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. prostanglandinas. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. En apéndice suelen comportarse como benignos. El más frecuente es el leiomiosarcoma. El tamaño no influye. Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). . 251). pulmón/esófago (2%).

Lipolíticas (lipasa. Octreótido para síndrome carcinoide. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.Amilasa. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza.. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.Pancreolauril: son ésteres sintéticos. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal.3. La cabeza presenta una extensión.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . ecografía abdominal. son poco utilizadas. insulina (células beta). Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. La tripsina. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. Producen cimógenos.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). Excepto en la fibrosis quística en los niños.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. o proceso uncinado (uncus pancreático).Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. Poliquimioterapia. quimotripsina).2. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. Indirectas Son menos precisas y específicas.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. Sensibilidad similar a la prueba anterior. Histológicamente. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. en la papila menor.Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). desdoblan los lípidos..com telangiectasias. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. fosfolipasa A y colesterol esterasa).5 a 3 litros/día de un líquido transparente.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. . hipotensión. activa al resto de cimógenos inactivos. TAC. No requiere intubación duodenal. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. La respuesta se relaciona con la masa pancreática.Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. que al absorberse se eliminan por vía renal. Producen glucagón (células alfa). Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. Existen altas concentraciones de bicarbonato. broncoespasmo. . Tratamiento Resección si el tumor es resecable. . Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK.academiamir. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). a su vez.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. Se mide la tripsina. y electrolitos. . que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. 23. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). por encima de la mayor. Conductos pancreáticos: . pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). Diagnóstico Tránsito GI.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. enema opaco. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática.1. isosmótico y alcalino con pH >8. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . . dolor abdominal. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal.Manual A Mir www. . . agua.. en algunos casos. Secreción enzimática . junto con el colédoco. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Detecta enzimas pancreáticas. cuerpo y cola. se distingue: . 23. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. somatostatina (células delta). en la segunda porción duodenal. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. precusor de la serotonina).Proteolíticas. . la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. que provocan la secreción pancreática. . hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. fibrosis cardíaca y/o peritoneal.

. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección).D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. diuréticos (furosemida. . bacterias (Mycoplasma. Campylobacter). Además. . fundamentalmente. virus (Coxsackie B. Enzimas pancreáticas .Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. La glándula se encuentra tumefacta y brillante. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. isquemia pancreática. antibióticos (tetraciclinas.Otras causas (10%): vasculitis. . Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. etc. . Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). . antirretrovirales (didanosina. El gas intestinal puede dificultar la exploración. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. con congestión vascular. Clínica Dolor abdominal: brusco. inflamación. por su sencillez y disponibilidad. picadura del escorpión. alcohol y fármacos).Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. cetoacidosis diabética. En pancreatitis necrotizante. tumores pancreáticos. Necrosis de la grasa subcutánea.Biopsia percutánea con aguja fina. Anatomía patológica . como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). . Tanto en pancreatitis agudas. . Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. obstrucción intestinal. metronidazol.Post-CPRE.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. esteatosis del embarazo.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). pentamidina. Sobre todo en mujeres. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. . . que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%).Metabólicas: hipercalcemia. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). Ascitis: suele ser serofibrinosa. divertículo duodenal yuxtapapilar. Hipocalcemia. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). citarabina. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. Lasparaginasa. . médula ósea y articulaciones. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. eritromicina). tejido celular subcutáneo. aunque puede llegar a ser hemorrágica. neumonía. evita la laparotomía. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. Gran rendimiento. nitrofurantoína. edema. principalmente hipertrigliceridemias). . En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. etc. con ausencia de los ruidos hidroaéreos. colecistitis. . sin diferenciar etiología. permite observar edema. hemorragia y necrosis. sulfamidas. shock (hipovolemia. Sobre todo en varones. pseudoquistes.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. insuficiencia renal. que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. VEB). esta última situación es indicación de cirugía temprana. disfunción esfínter Oddi. ácido valproico. . al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo.Ecoendoscopia. parásitos.Hereditaria. en lugar de hacerlo en la luz intestinal. Es la técnica de elección. hepatitis A y B. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). como fenómeno reactivo. que se produce. parotiditis. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . zalcitabina). En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. cólico biliar.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. etc. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. fibrosis quística. Etiología . mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. Distensión abdominal: paresia intestinal. aneurisma disecante de aorta. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. isquemia mesentérica. Pancreas divisum. las más benignas. . .Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. .Tomografía computarizada (TC). El cálculo se impacta en la papila de Vater. estrógenos. tiacidas). con necrosis grasa que puede afectar serosas. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 .Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. masas. relacionado con la ingesta (comida. Como consecuencia de la lesión tubular renal. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. 186).Postoperatoria (abdominal o no).Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. Es importante el pronóstico y las complicaciones. 23). quistes coledocianos. dirigida por ecografía o TC. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol.

Detecta complicaciones locales. P2. . En estos caso. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. Globalmente. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón.Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). quemaduras. cetoacidosis diabética.Manual A Mir www.Déficit de líquidos >4 litros . Más barato y disponible que TC abdominal).Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. .Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. embarazo. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. 14). Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. isquemia intestinal.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). coledocolitiasis). 6). hepatopatía crónica. úlcera péptica perforada o penetrada.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . etc. 14). que también tarda más en desaparecer del plasma. 14). AL INGRESO . Criterios pronósticos de Ransom. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. La amilasemia no tiene valor pronóstico. . Mal pronóstico si puntuación >4. Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. 4). informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis.com . antes de realizar ninguna otra opción terapéutica.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. rotura de embarazo ectópico. más. . macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria). Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. trasplante renal.Hiperglucemia >200 mg/dl . Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. Más sensible y específica que la amilasa. . Tratamiento médico Control de constantes (pulso. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva).Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . 259). Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. P3) sólo se produce en páncreas. La pancreatitis complicada.Lipasa sérica. . la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. en pacientes con criterios de gravedad). Causas de hiperamilasemia (MIR 05. Mal pronóstico si puntuación >8. MIR 97. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. indica empeoramiento (MIR 98F. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas.GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . esófago. . peritonitis.Descenso Hto >10% . aunque puede tardar más la lipasa. . 15. pero poco usadas.Leucos >16000/ml .Isoenzimas de la amilasa: P (P1.Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria).2 g/dl . para descartar complicaciones. Las más sensibles y específicas. Sonda nasogástrica.LDH >350 UI/l . áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. transaminasas o pruebas de imagen). La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. inhibiendo la secreción (MIR 05. . 22). . pero con buenos resultados). 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR. A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . . a los que se le asignan puntos. TCE. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. . tensión arterial.Albúmina <3.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR).Estado del paciente. asociado a cirugía (MIR 03.) y diuresis. Tabla 1. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. 88). 16).Calcio <8 mg/dl . CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05.Edad >55 años .academiamir.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. . temperatura. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. hiperamilasemia postoperatoria. . morfina. en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. si íleo y/o vómitos.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). patología glándulas salivares.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. que se hace con clínica y analítica) .Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura. Ambas se elevan a la vez. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ .

cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). úlceras de estrés. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. . Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). fiebre alta. MIR 01.). Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. edema pulmonar. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. Proteus y Klebsiella.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). 172). . Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. 53). por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. con frecuencia es atípico. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. obstrucción por cálculo. . 00.Hepatobiliares. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. hueso). También pueden romperse. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. . 13. dilatación de conductos. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). taquipnea y/o taquicardia.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. Cirugía: cistogastrostomía. . fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. en población joven con dietas hipoproteicas. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. Etiología . 19) por PAAF guiada por TAC. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. ECO. . La mayoría se localizan en la cola pancreática. Hipo o hiperlipemias.Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. etc. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. con amilasa >1. 251.Insuficiencia respiratoria. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. suele ocurrir después del séptimo día de evolución.Shock hipovolémico. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).Insuficiencia renal aguda. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E.Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. etc. Mallory-Weiss.Dolor: es el síntoma más frecuente. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). coli. pueden ser únicos o múltiples.000 UI/L. Se caracteriza por malestar general. Ascitis Exudativa. precipitación proteica. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). . más frecuente en la arteria esplénica.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). Diagnóstico: TAC (elección). . etc. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. 43). Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. 10) . necrosis tubular prerrenal. 15. .Necrosis grasa (piel. hiperparatiroidismo. También si se complica (independientemente del tamaño). microlitiasis. . El tratamiento es el drenaje quirúrgico.Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. . No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. Habitualmente provoca elevación de amilasa. atrofia de los acinos. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. Enterobacter. 15. . se produce enlentecimiento intracanalicular.). distress respiratorio del adulto. Los hemocultivos suelen ser positivos.CID (coagulación intravascular diseminada). Leucocitosis con desviación izquierda. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos.Cardíacas. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. Rara. Clínica (MIR 08. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. . un absceso. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis.Sepsis -causa más frecuente de muerte-. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. . el resto se consideran idiopáticas. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). MIR 03.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). MIR 02.

puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. Tratamiento: esplenectomía. 188). abscesos.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. calcificaciones. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos.Adicción a analgésicos narcóticos.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. . En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux).Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. . Con el tiempo. colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. Tratamiento: cirugía de derivación biliar. . Figura 1. Diagnóstico (MIR 04. incluso. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. (quistes.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). Tratamiento médico con análogos de somatostatina. en la que se observan calcificaciones pancreáticas. MIR 98. Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). 2. Radiografía simple de abdomen. 188. Clínica de oclusión y malnutrición.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. . pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. Es el método morfológico más sensible. . La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. Figura 2.Cáncer de páncreas.Derrames pleurales. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. MIR 98. que pueden sangrar. . Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea.Manual A Mir www. .En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). .Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). . nódulos. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). MIR 99. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. . Técnicas de imagen . La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. Complicaciones . sólo aparece en el 30% de los pacientes.Ecografía y TC: tamaño de la glándula. pseudoquistes).Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Puede provocar episodios de colangitis aguda y. Esplenomegalia frecuente. . En estadios iniciales. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. . Puede haber intolerancia hidrocarbonada. si no se corrige. TC de pancreatitis crónica. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). 40. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . . el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida).com analgésicos potentes (narcóticos). . El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. la prueba más sensible es la de la secretina. .academiamir.

• En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. dificultad para el vaciamiento gástrico. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. No está claro el papel etiológico del alcohol. ascitis o fístula pancreática. de raza blanca entre 60 y 80 años.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. metamizol) y se continúa con analgesia potente. .1. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. Es el tumor exocrino más frecuente (90%).. la colelitiasis y los agentes ambientales. Operación de Whipple. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5.Derivativas: si Wirsung dilatado. finalmente. Es muy raro antes de los 40 años. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. En pancreatitis extensas. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Microscópicamente: son adenocarcinomas. Si fracasa el tratamiento médico. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. papila de Vater. Figura 6. la dieta rica en grasas. . el alivio es transitorio. Operación de Puestow. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. colédoco distal o duodeno periampular. por lo que no se recomienda. la diabetes. MIR 98F. TEMA 26 .Médico • Suprimir el alcohol. Figura 4. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. 190). pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. 8).D i g e s t i v o Tratamiento . pseudoquistes que no se resuelven. Enzimas pancreáticas. hipoglucemiantes orales y. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje.Resección: si Wirsung no dilatado. ictericia o colestasis. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. TUMORES PANCREÁTICOS 26. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). es el tumor periampular más frecuente).CPRE • En estenosis únicas.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). . • Técnicas indirectas. insulina. .

Suele ser progresiva.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. Tratamiento Únicamente es quirúrgico. Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. . así como realización de biopsia. Puede asociarse prurito por colestasis.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. a diferencia de ésta.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. Clínica .Manual A Mir www. es un buen método de estadiaje. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.2. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. . . Figura 2.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. • Derivaciones digestivas. . así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. Elevada morbilidad. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . Útil para el pronóstico y seguimiento. . fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). Figura 1. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente).Dolor: es el síntoma más frecuente. no supera a la TC. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. . 16. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. . Metastatiza principalmente en el hígado. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). Se observa una distorsión de la morfología. excepto en los ampulomas. .CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. . MIR 98. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. 17). Son raros. es sordo. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. . . duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F.Pérdida de peso: es el signo más frecuente. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.Marcadores tumorales: CA 19-9. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. que es fluctuante. pero también en los ganglios linfáticos regionales. • Derivaciones biliares. . • Descompresiones para evitar el dolor. Se localiza en el epigástrico.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. puede detectar extensión a distancia). Pancreatectomía distal. .Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. . pancreatectomía distal (cuerpo y cola). Poco sensible y específico. .Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años.TC abdominal (de elección): mayor precisión. permite visualizar los conductos pancreáticos. citología del aspirado pancreático. puesto que conservan la función exocrina pancreática. Cuando el dolor es muy intenso. es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). Son más frecuentes en mujeres de edad media.academiamir. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. . Se reserva para personas menores de 60 años.Ecografía abdominal. 26.Alteraciones psiquiátricas. 19).Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor..Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados).Radical (resección quirúrgica completa). Son preferibles estas dos últimas. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. evita obstrucciones intestinales. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. RMN. 231). . .Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos.

Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora.Diabetes . Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan).Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda . Colecistectomía.Del síndrome: reposición hidroelectrolítica.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU . síntomas de hipoglucemia. por lo que son pequeños al dx . alivio tras administración intravenosa de glucosa .Supervivencia larga incluso si metástasis . grandes.Hipopotasemia . tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma.Niveles elevados de VIP en paciente con . Epidemiología Son tumores muy raros. resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor .Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . betabloq.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día .Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. excepto los gastrinomas.Perfusión intravenosa de glucosa. El segundo en frecuencia es el insulinoma. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .. insuficiencia hepática. .Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma .Lento.Colelitiasis . únicos y con metástasis Ocasional Glucagón .Cirugía.Resección quirúrgica (si no metástasis) . con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F.3. corticoides (disminuye volumen heces).Buscar tumor: TAC.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I. 22).10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno.Diarrea secretora . Cistoadenocarcinoma pancreático.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . hepática . Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. octreótido (reduce el VIP) . Suele ser grande y difuso. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina . epigastrio (signo más frecuente).Esteatorrea .. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN .Quimio poco efectiva . aminoácidos intravenosos.Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. ingestión de sulfonilureas. octreótido Recidiva al suspender tratamiento . Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. Figura 3. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. se extirpan todos).75% metást. 26. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. dependiendo del tipo de células de las que proceden. Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica).) . Si no se encuentra.Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos.Lesiones cutáneas: zinc oral.Cirugía: curativa en 30% . mediante los antecedentes del paciente.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.Tumor . ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . ECO. mesotelioma) . pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO . Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. Segregan diversas hormonas. al dx Al dx.Eritema necrolítico migratorio . siendo el más frecuente el gastrinoma.Cirugía: tratamiento definitivo. .10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI.Síntomas precoces.

formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. MIR 99F. . embarazo. Cuando no es posible la resección.Manual A Mir Clínica www. que aumentan en frecuencia con la edad. . 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). pero inútil en la disfagia mecánica.2. Está situado en el mediastino posterior. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. VIP. nitritos. El esófago carece de serosa. teína. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. adenosina. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. gastrina. alcohol .Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento).Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). chocolate. 135.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . motilina. Tabla 1. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. Metástasis: quimioterapia. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: .. antagonistas alfa-adrenérgicos.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). Son las verdaderas ondas peristálticas. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. cítricos . En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03.1. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado.academiamir. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. prendas apretadas) .com AUMENTAN TONO EEI . espasmo esofágico difuso. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ .TC para definir anatómicamente los tumores. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros. . Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. calcioantagonistas. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. secretina. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica.Pruebas de estimulación/supresión. dopamina. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. submucosa. xantinas (teofilina).Xantinas (cafeína. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. . prostaglandina E Pruebas complementarias . ATP. espontáneas o no. serotonina. que une la faringe con el estómago. Factores que influyen en el tono del EEI. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos.Aumento presión intraabdominal (postprandial. morfina. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. Es útil para el diagnóstico de acalasia. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). barbitúricos.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm.. 27. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. prostaglandina F2-alfa CCK. lámina propia y muscularis mucosa).Bebidas carbónicas .Grasas. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. 27. procinéticos. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. antiácidos ß-agonistas. sustancia P.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. ya que propulsan el bolo hacia delante.Tabaco. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal.

tos crónica. barbitúricos.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.Disfagia: si es leve. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. y si es grave y se acompaña de odinofagia.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. . . menta. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. 3). . lo más frecuente son las pérdidas crónicas. anticolinérgicos. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). que provocan anemia ferropénica. muchos pacientes con hernia no tienen RGE). hipersecreción gástrica). Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. 28. Histología del esófago de Barrett. esclerodermia. diacepam. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. cafeína). Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . . que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. . sin embargo. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. Barrett largo) o <3 cms (E. . 19). • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. no gástrico (esófago de Barrett). . Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa.1.Metaplasia de la mucosa. Complicaciones . en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. no asociado a eructos o vómitos. esofagitis alcalina o biliar). alargamiento de las papilas dérmicas. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. .Situaciones post quirúrgicas. grasas. chocolate. alcohol.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. favorecen el reflujo alcalino.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal.Hiperplasia de las células basales del epitelio. Puede irradiarse a cuello y brazos.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . . Clínica . laringitis posterior. especialmente el esófago de Barrett. xantinas (teofilina.Regurgitación: el segundo síntoma más importante.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. . anemia o síndrome constitucional. simulando una angina. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). Se deben biopsiar los bordes.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). meperidina. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. .Esófago de Barrett (8-20%. Provoca odinofagia. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . Se alivia . nitritos. . Ca-antagonistas. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. dopamina. serotonina. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. . aumento presión intragástrica. antagonistas alfa-adrenérgicos. tabaco. . disminución vaciamiento gástrico. fibrosis pulmonar. neumonía aspirativa. . CCK.. broncospasmo. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. morfina. .Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico.Erosiones epiteliales.Hemorragia: es rara la hematemesis. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. sólo diagnosticada con biopsias).Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. Barrett corto). con antiácidos. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve.Úlcera esofágica: infrecuente. Figura 1. 237). con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. Ocurre en la unión cardiasesófago.

síntomas respiratorios.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior).Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. lansoprazol 30 mg/d. Tratamiento . hemorragia incontrolable. 3). estenosis. café.Esofaguectomía (estenosis rebeldes. . nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. .Rx con bario: poco sensible. Diagnóstico . etc. alcohol.Gastropexia posterior de Hill. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. famotidina 40 mg. Endoscopia del esófago de Barrett. En la actualidad. .Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. pero poco sensible para el RGE. odinofagia.Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE.Gastroplastia de Collis (transtorácica). de la esofagitis por reflujo.com ples). 3). disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. Ya indica un tratamiento empírico con IBP.academiamir. Indicaciones: ERGE refractaria. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . 1).Manual A Mir www. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. 2). ranitidina 300 mg. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. esofagitis grado 2 o superior. En muy pocos casos regresa el Barret. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama.). termo-ablación con argón. rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. cleboprida. sugestiva de complicaciones (disfagia. . aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. 2. . . y el Barrett en casos muy aislados. etc. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. . tabaco y fármacos que relajen el EEI. . Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. Eficacia similar a los antiH2. displasia grave. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. tos crónica. no son eficaces (MIR 03. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98.Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). 144). y permite la toma de biopsias. presencia de síntomas atípicos (asma.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. Figura 3. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. evitando el exceso de grasas. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). adenocarcinoma) (MIR). • Técnicas: . así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. se doblará la dosis. dolor torácico. Histología del esófago de Barrett. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. dolor torácico. . hemorragia. laringitis posterior). tos crónica. la carbenoxolona. betanecol. Barrett) Tabla 1. 164). en casos de acortamiento esofágico. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. una variante de la anterior. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. Dor o anterior). Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. pantoprazol 20 mg/d. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. 1).Cirugía antirreflujo. cinitaprida y cisaprida. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. . estenosis que no se controla con dilataciones. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. . Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . resección endoscópica). chocolate. Figura 2.). Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. domperidona. MIR 00.

La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario).). del esófago. colagenosis. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). Atragantamiento constante y crisis de asfixia. EEI): • Acalasia. esófago o laringe Hifas Fluconazol. . se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. dermatomiositis. sobre todo la acalasia. miastenia. (Lesión motoneurona inferior: ACV.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). • Neurológicas: parálisis bulbar. alteraciones estructurales locales (TBC. Clasificación Según su localización. Tumores benignos (leiomioma). • Neuromuscular: miastenia gravis. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución.Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. 29. masas mediastínicas. . ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. sarcoidosis. cicatrización.. Si aparece dolor se denomina odinofagia. Otras esofagitis (MIR 02. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). . . Pueden morir por aspiración broncopulmonar. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. • Espasmos difusos del esófago. etc. etc. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). . faringe y/o esófago. ELA. enfermedades neuromusculares (Parkinson. Ampollas. estenosis.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. Enf. EES y tercio superior del esófago.) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. etc. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. . mediastino. miositis). neuropatías periféricas.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial.1. Esofagitis infecciosas. Antiinflamatorios necrosis. manometría (para descartar trastorno motor). SISTÉMICAS Behçet. 184).Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. etc. radiografía de columna cervical. membranas esofágicas. • Muscular: polimiositis.Alteraciones del músculo estriado: faringe.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). neoformaciones. polio.: acalasia del cricofaríngeo.Tipo de alimento al principio de la clínica. dejando esofagitis erosiva. . Tratamiento Miotomía cricofaríngea. descamación mucosa. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. etc. . compresiones extrínsecas). diagnóstico: cinerradiología). miopatías. • Progresiva: cáncer de esófago. cuerpo extraño. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: .Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. como la doxiciclina. distrofias.

Carcinoma epidermoide esofágico. 1. diabetes mellitus Figura 1. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. Tratamiento (MIR 04. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. Puede asociarse a colagenosis. cirugía previa de la unión esofagogástrica.Manometría (MIR 06. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. . A largo plazo. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. pero son de gran amplitud y más frecuentes. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. Complicaciones . 7.). También por elección del paciente. Además. 1). en jóvenes. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). Aparece tras muchos años. MIR 98. Es 7 veces más frecuente. divertículo de Zenker o RGE.com mos disfagia orofaríngea. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). .Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). . . Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. mostrando imagen de megaesófago. Complicaciones inmediatas: perforación. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal).Manual A Mir www. Mecanismo desconocido. que son simultáneas. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución.academiamir. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. En casos muy avanzados.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. MIR 98. tóxicos.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. dolor torácico y regurgitación. . MIR 00. 159). Eficacia: 85% (igual que cirugía). con esófago muy dilatado. enfermedad de Chagas. cicatrices por radiación. Clínica No predomina ningún sexo. es precisa la esofaguectomía. presentes en grado variable. 21). Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. La administración de CCK. MIR 99. • Ronquera. . eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). 56). pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). A. A B Figura 2. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. hemorragia.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. 192) ..Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).. Etiología Desconocida. MIR 00F. 2. • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. 52.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. Etiología Desconocida. . que normalmente induce una relajación del EEI. Disfagia. 159. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Diagnóstico . Tránsito esofágico en achalasia. amiloidosis. de gran amplitud y duración y repetitivas. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. pero transitorios. Estenosis distal en forma de pico de pájaro.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución.

Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico .Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx.. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá.Tilosis o queratitis palmo-plantar. que comienzan en tercio inferior del esófago. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: .D i g e s t i v o (neuropatía diabética).Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). EPIDEMIO. con perlas córneas. por este orden. No regurgitación ni pirosis.Sólidos y líquidos . Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago).1. RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias .Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. la relajación es incompleta como en la acalasia. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias.Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . Histología de carcinoma epidermoide de esófago. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). no peristáticas.Nifedipino. 30.Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes). Diagnóstico . Si no mejoran.Esófago de Barrett. Hipotonía del EEI. insuf. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.. glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.Hipotonía EEI . En relación con el adenocarcinoma.Aperistalsis .Empeora con estrés .No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No .Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años . En ocasiones. Tono EEI normal.Pérdida peso . .Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. EEI . Tratamiento El del reflujo. con o sin síntomas de reflujo. nitratos.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. que se relaja adecuadamente tras la deglución. DM.Intermitente . . ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida. colagenosis. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. Figura 1..Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . ERGE u otras esofagitis.Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica. Tratamiento Similar a acalasia. En los países occidentales. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe. episódica).RT mejora resecabilidad No QT ..Endoprótesis .Esofaguectomía +reconstrucción . Resumen de los trastornos motores del esófago.Relaj. Es más frecuente en el cinturón asiático. .Manometría: contracciones simultáneas.) pared esófago mientéricos RGE. Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. .Rara . antirreflujo No Tabla 1. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . Cursa con disfagia.Tono EEI ↑ No Sí . El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas.Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . . con resultados peores que en acalasia.

Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. 2). broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. submucosa y muscular). Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). Cáncer epidermoide de esófago. excepto cuando son muy pequeños. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). a nivel de la carina traqueal. para líquidos. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. si no es posible utilizar el estómago. Pocos pacientes son operables y. cáusticos. 13). Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. cuando lo son. el diagnóstico suele ser tardío. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. 30.Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). 31.com . vitamina A o zinc. halitosis. y gradualmente.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser.1.academiamir. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. Si produce compresión. se utiliza colon (coloplastia). La disfagia es inicialmente para sólidos. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. con o sin diverticulectomía. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. TAC. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. . Diagnóstico Rx bario.Manual A Mir www. braquiterapia endoscópica. carcinoma de células escamosas (0.…). No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. radiación. adherencias. Figura 2. 3).Tumores benignos del esófago Son muy raros.Dudosos: déficit de molibdeno. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. dilataciones. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. pero que permite un diagnóstico muy precoz). La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. de localización distal. en la pared posterior de la hipofaringe. prótesis autoexpandibles.2. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. Sin embargo. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . Complicaciones Fistulización a tráquea. El más frecuente es el leiomioma. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. etc. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. . Pueden ser por adenopatías. Los síntomas más típicos son la regurgitación. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. También está el papiloma de células escamosas. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia.. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. exclusiones.. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. 35% en tercio inferior. origina disfagia. Tránsito baritado. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. aspiraciones. hemorragia intradiverticular. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. ciada a complicaciones de la técnica. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. es obligada también la diverticulotomía. 2).Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. inyección de fármacos quimioterápicos. Si son grandes. 15% en 1/3 superior. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. para valorar resecabilidad) (MIR). La causa más frecuente es la TBC. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos.4%). Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. acalasia crónica. gastrostomía. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. se habla más de resecabilidad que de curabilidad.

por la alta mortalidad de la mediastinitis. Favorecen el RGE. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. ensanchamiento del mediastino superior. No hay saco herniario. Hay saco herniario. cuando existan síntomas.). . se produce una mediastinitis.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). 31.. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. Membrana: mucosa + submucosa.4.).. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada. traumatismo. . nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. Anillo: mucosa + submucosa + muscular. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro).Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. acalasia.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años).. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica.. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. es rico en amilasa salival. esofagitis. Si se produce derrame pleural. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. cirugía. Tratamiento con dilatación endoscópica. Figura 1. Reducción de la hernia. No precisa tratamiento si es asintomático. 31.. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. Tipos de hernia hiatal (MIR): . Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. dehiscencia de suturas quirúrgicas. Tipos de hernia hiatal. Asciende solamente el fundus gástrico. Tríada: dolor toracoabdominal.. También se tratan con dilatación. . Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo.. endoscopia. Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. permaneciendo el cardias en posición normal. Tratamiento . Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. . Mecanismo: tracción-pulsión. Produce disfagia para sólidos intermitente. 31. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general).Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. El diagnóstico se realiza por radiología baritada.Cuerpo extraño impactado. . que tiene una alta mortalidad. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. resección del saco herniario. distales del esófago. . Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. 12).Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. si no mejora. de origen congénito o inflamatorio. con crepitación a la palpación del cuello.. casi siempre asociada a hernia del hiato.2. funcional u orgánica (hernia de hiato. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). Ascienden cardias y fundus. Consecuencia de afectación esofágica.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Normalmente asintomáticos.. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. intubación. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. Conforme pasa el tiempo.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. Puede verse neumotórax o derrame pleural.Otras: neoplasia. Es frecuente la disfagia.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. disnea y fiebre. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. ingesta de cáusticos.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Si hay supuración. . En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. inflamación importante o diseca planos.3.

Lesiones vértebromedulares. Divertículo de Meckel. 17). Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. EEI (justo por encima).Recién nacido: peritonitis meconial. Linfadenitis mesentérica.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Saturnismo. Uremia. Diagnóstico diferencial . Si no cede. Estrangulación herniaria. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Porfirias. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. . los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). 170). . con sensación de gravedad (irritación peritoneal). por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. . intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). Infección urinaria. Anexitis. . acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. Oclusión por cuerpos extraños. 22). .Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Obstrucción por cáncer digestivo. Clínica Disfagia. SIDA. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. Estrangulación herniaria. Leucosis agudas. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Exploraciones complementarias: . las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. Traumatismos abdominales. en vasos abdominales y en retroperitoneo.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Isquemia intestinal aguda.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. . Policitemia.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. Ulcus péptico no complicado. sólo si el esófago es viable (MIR 97F. estenosis pépticas. Mononucleosis infecciosa. . La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente.Manual A Mir www. Linfomas del tracto digestivo. ancianos con problemas de masticación y deglución. masticación insuficiente y estrés. Anomalías congénitas intestinales. Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). En los ancianos. .Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. Linfadenitis mesentérica. Afecciones pleuropulmonares. Shigellosis. Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Exploración física: .Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Enfermedad diverticular complicada. Quiste ovárico.Adulto: ulcus péptico complicado. anillos y membranas esofágicas. • Vasculares: infarto esplénico y renal.academiamir.com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula).Lactante: invaginación intestinal. Pancreatitis aguda. dolor torácico.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. . Neuralgias intercostales. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Afecciones retroperitoneales. Hiper e hipotiroidismo. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . Hepatitis alcohólica. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . Insuficiencia cardíaca congestiva. Hemocromatosis. Acidosis metabólica. 189). No son muy preguntados. 228). Hiperlipidemias. . estenosis no dilatables. Enteritis necrotizante. Colecistitis aguda. . Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. Predisponentes Trastornos motores. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos.Rx. simple. Gastroenteritis. Epilepsia. • Hematológicas: drepanocitosis. Vasculitis. Resección esofágica seguida de anastomosis. . co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. frecuentemente en varones alcohólicos. .Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. Diátesis hemorrágicas. ecografía y TAC. Crisis coronaria. 18).Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. Embarazo extrauterino. Hiper e hipocalcemias.

Antibioterapia preoperatoriamente. . En la apendicitis purulenta. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. timpanismo. .Todas las edades (pico: 10-30 años). distensión abdominal. folículo hemorrágico (quiste funcional). irradiado a genitales.Perforación. 16). Diagnóstico difícil en edades extremas. traumatismo abdominal desapercibido. Exploración física: dolor a la palpación en FID. isquemia intestinal. adenitis mesentérica.Niños: gastroenteritis aguda (GEA).Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. 189). se denomina apendicitis gangrenosa.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. .Remontar situación de shock si precisa. Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). . 8).Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente).Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. sospechar apendicitis perforada (MIR 03. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal.Patología quirúrgica abdominal más frecuente.Sondaje nasogástrico si se precisa. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. . dolor en hipocondio derecho y subictericia.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . etc. Difícil diagnóstico. cólico nefrítico. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. 17). . mayor incidencia de perforaciones. . colecistitis. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. infarto de miocardio. etc. . y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . Se palpa defensa en la zona. Si esto llega a producirse. 19). puñopercusión positiva). aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. etc. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección.Peritonitis difusa. . . por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. Schöenlein-Henoch. En la apendicitis aguda flemonosa.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). .Adultos: GEA. diverticulitis. • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. invaginación intestinal. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. y por tanto.Náuseas y vómitos. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. que puede transformarse en una perforada. .Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). Causas de obstrucción de la luz apendicular: . Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. epididimitis. Si aparece fiebre (>38º).Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. Complicaciones (las 4 "P"): . leucorrea). Especialmente indicado en un politraumatizado. anisakiasis. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. dando lugar a una peritonitis focal o difusa. • Dolor no cólico: FID: apendicitis. . Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). En varones: torsión testicular. . pancreatitis. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . anisakiasis. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. En mujeres: cistitis. En cualquier caso. prostatitis. Etiología e historia natural (MIR 97. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). • Respiratorios: neumonía. . En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha).Peritonitis focal (absceso apendicular). EPI. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. . divertículo de Meckel. . de suero salino. FII: diverticulitis.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. masa en anexos).Más de 100. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. aspirando posteriormente). linfadenitis mesentérica. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). escalofríos. Cursa con fiebre alta. Obstrucción (dolor difuso. . .Dolor epigástrico cólico. . Tratamiento preoperatorio .Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado.Dolor en FID continuo.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05.Tumores. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta.Jóvenes y adolescentes: GEA. Embarazo ectópico (dolor súbito. embarazo ectópico. las bacterias invaden la pared. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. . endometriosis. signos de lucha). La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F.

gástrica.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). perforación localizada (lo más frecuente. tratándose sobre todo de microperforaciones). Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. La mayoría son asintomáticos.Manual A Mir www. Tratamiento Reposo intestinal. 177).com Figura 1. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. 22). Reconstrucción diferida. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). Hemorragia Más frecuente en colon derecho. Complicaciones: absceso.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. . TEMA 35 PERITONITIS 35. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante.academiamir. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). 12). 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). fluidoterapia (MIR 08. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). .Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal.1.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. estenosis con obstrucción de colon. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). hemorragia (rara después de la primera década). Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. etc. peritonitis generalizada. submucosa y serosa. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. duodenal. Clínica (MIR 08. Figura 1. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). antibioterapia. Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno.. Diverticulosis. si complicaciones. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). Apendicectomía. . Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. 8). fístulas a órganos vecinos. Clínica (MIR 99F. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). pancreática o colónica. . Tratamiento Quirúrgico. Diagnóstico TAC (MIR 04.

fluidoterapia. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. con mortalidad del 50%). 21). coli.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. en condiciones patológicas. Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. Para el tratamiento se usan enemas. . 19). Suele ser monomicrobiana. amiloidosis. El peritoneo también posee cualidades defensivas. cirugía descompresiva.Lactante: invaginación. neostigmina. Proteus. pero sin lesión mecánica obstructiva. enterococos. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. Diagnóstico TAC. sudoración nocturna. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. quirúrgico). íleo paralítico. descendente y recto). Así. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. colonoscopia descompresiva y. dolor abdominal inespecífico. encamados. 6). tras la cirrótica y la neoplásica.Tipos de peritonitis . En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. En el caso de pacientes no operados. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97.2. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. pudiendo llegar al shock.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. fiebre. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . Dentro de ésta se distingue: . colon ascendente. la causa más frecuente de obstrucción intestinal. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. leucocitosis y poliserositis (pleura. pericardio. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). de los dos o exclusivamente del intestino grueso.). y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor).. • Difusa o generalizada. permitiendo el deslizamiento entre ellos. . 94). coli (MIR 97. Dx: respuesta a colchicina. síndrome constitucional. Síntomas acompañantes en vecindad: . LDH y linfocitos. . Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). fragilis). Tratamiento Como la TBC pulmonar. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. del 50%). sudoración. si no es posible. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). confluentes. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Etiología Globalmente hablando. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). dolor y masa. 35. lavado peritoneal y drenaje). esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). Klebsiella. infiltración plexos retroperitoneales.: cirrosis. o decúbito lateral con rayo horizontal). ascitis. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. pero sobre todo peritoneo.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). Tríada: fiebre alta (con escalofríos). aerobios gramnegativos (E. Clínica Fiebre de origen desconocido. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. diabetes. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium.Pseudoobstrucción colónica crónica. . Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . tos. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca.).. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. .Recién nacido: íleo meconial. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). procinéticos. B. Cursa con fiebre. por último. presente en líquido peritoneal. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio.Subdiafragmáticos: disnea. distensión. aerobios grampositivos. síndrome nefrótico) (MIR 98F. Es decir. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. páncreas. trastornos neurológicos. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. etc.. como en las peritonitis. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. Más frecuente en mujeres. y en casos avanzados "vientre en tabla". taquicardia. A la exploración: defensa. pero. Diarrea por irritación rectal. principalmente por E. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo).

Hernias (inguinales. ciego. compatible con oclusión.Adherencias post-cirugía . sigma) . HCl y potasio. La deshidratación produce oliguria. Factores predisponentes: dolicosigma.Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias..Inflamatorias (EICI. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. estenosis de la anastomosis quirúrgica) . laxantes. La distensión de las asas progresa hasta que. diverticulitis aguda. aunque también puede ocurrir en ciego. Vómitos fecaloideos.Congénitas (atresia. Clínica Dolor abdominal. en algún momento. manifestándose como rectorragia. 2º bezoar. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). produciendo grandes pérdidas de agua. 197). Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. biliosos. Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon).Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). con la peritonitis consecuente. .Íleo biliar . hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. originando una alcalosis metabólica.17): . Vólvulo de sigma (MIR 04. . Fisiopatología y clínica (MIR 98F. encamamiento. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. umbilicales.Manual A Mir www. adenopatías. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. Diagnóstico . Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. DE ORIGEN INTRÍNSECO .Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . 17). Causas de obstrucción intestinal.Bezoares .Abscesos y plastrón inflamatorio . vómitos. linfomas. leucocitosis.Tumores de colon izquierdo: resección. internas) .Vólvulos (intestino delgado. 84 ] VÓLVULOS [ . lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). • Si gastrectomizado: 1º bridas. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. leucocitosis. ausencia de gas distal (ver figura 2). hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. edad avanzada. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica.Tumores del tubo digestivo . distensión abdominal. . Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos.academiamir. Figura 2. Después. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. hipoglucemia. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos.com incarcerada. 197) El más frecuente. estenosis postirradiación. estenosis) . hemoconcentración. Ocurre sobre todo en sigma. Figura 1. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. seminomas. 10).Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. fiebre y shock (gangrena del vólvulo).) Tabla 1.Parásitos . TBC intestinal. cirugía abdominal previa. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. crurales. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. niveles hidroaéreos. megacolon. .

arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. aire en porta (ancianos.Leve: cirugía revasculariza. shock. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. .. 21.).Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). imagen en "omega" o en "grano de café". Asocia imágenes de oclusión de delgado). peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98.Crónica: comer).Rx: íleo DIAGNÓS.Clínica+ antecedentes antecedentes .Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07. Patología vascular intestinal (MIR 05.+ des graves deshidratación. al menos una anual. MIR 99.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) .Clínica . peritonitis.Clínica + . 18.No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). 49). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. estenosis tanto..Laboratorio: (MIR 97. . Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado. . MIR 00. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). sepsis.Oclusiva (rara) cardíaca. (hipotensión.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia). 98) leucocitosis. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad. tardío y por .Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. o venas hipovolemias. MIR 01.Eco-doppler: ↓ flujo arterial . 16) TRATAMIENTO .Rx o TAC: (valvulopatías. Loc. esplénico (MIR 07. verticalizado.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . Si ya hay sufrimiento del sigma. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . agudo centroab.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .Oclusiva : .Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . Tabla 1.Anticoagulación tratamiento . 116) pronóstico) en heces post-isquémica . ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 . ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. de mal pronóstico) .Cirugía de Cirugía . arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). ↑ LDH y amilasa .paralítico Gas portal TICO (signo tardío. arteriosclerosis) arritmias.Peritonitis: cirugía urgente Figura 2.D i g e s t i v o Tratamiento . Vólvulo de sigma. 173. se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). frecuente: mal pronóstico áng. .postprandial IMA.Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) . 17) . Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. . enfermeda. Vólvulo de ciego.

Hipertensión pulmonar grave.3. tóxicos. reacciones adversas.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. . Indicaciones generales Child Pugh estadio C.com . Son: . alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia).Hepatopatías colestásicas: CBP. 19). Si no cede: cirugía.Hepatitis fulminantes (víricas.. aunque en ocasiones es masivo.. virus C (indicación más frecuente). tóxicos o alcohol. Así: . pero sí lo supondría la suma de varias. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones.. carcinoma hepatocelular. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. . una patología de ancianos). El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. .Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. .academiamir. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . recurrencia de la enfermedad primaria.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta.. carcinoma fibrolamelar. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. . micofenolato mofetil. Figura 1. enfermedad de Caroli.>3 meses: infecciones.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: .Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina.Sociales: adicciones a drogas. CEP. virus B. infecciones postoperatorias.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). inhibidores de la calcineurina (ciclosporina.). Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente). El 25% se asocia a estenosis aórtica. rechazo. Son nefro y neurotóxicos). 39. Infección por VIH no controlada.Edad >65 años. tacrolimus o FK-506. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes).Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. 15). autoinmune. etc). las infecciones y el rechazo.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. TEMA 39 39. . hepatoblastoma. encefalopatía hepática. enfermedades metabólicas. 39. . .2. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. Clínica: sangrado crónico.Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. rechazo del injerto. colangiocarcinoma. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH.Cirrosis: criptogénica. prurito insoportable refractario a otras medidas. . 39. Diagnóstico: colonoscopia. hemangioendotelioma epiteloide. PBE. rapamicina.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. hepatitis B altamente replicativa. Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser.Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años.Tumores: angiosarcoma. ascitis de difícil control. electrocauterio o con gas argón). colangitis de repetición. Rechazo Distinguimos dos tipos: .4.1. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos.Manual A Mir www. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). prednisona). Localización más frecuente: colon derecho. . azatioprina. Son: . . etc.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH. . biliares). . .Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . .No existen contraindicaciones absolutas. Ausencia de apoyo familiar y social.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH.

Clasificación y características Según el estado de la piel . pérdida de líneas reno-psoas. 40. Pueden producir hernia diafragmática traumática. 2º hígado. Tratamiento: bolos de esteroides. 3. amilasa. Radiología . . se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia.. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal.Evisceración.000 hematíes/ml. . TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. Es tardío (meses o años). Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. neumoperitoneo.Angiografía: en casos no urgentes.2.3. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. riñón (15%).Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. . >90% para las hepatitis autoinmunes. líquido de catéteres urinarios o torácicos.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. Da lugar al síndrome peritonítico. .Cerrados (contusiones) 65%.Tratamiento quirúrgico 1. desplazamientos.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto.Peritonitis. >70% para las cirrosis etílicas. . por lo que la sintomatología puede ser más anodina. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 .1.. .De víscera hueca: vejiga. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). ventilación. tratamiento del shock y evaluación neurológica. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. o amilasa >175 U/dl.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. que puede romperse tras un intervalo libre.Ecografía: rotura de víscera maciza. Si es negativo. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. . bazo (30%). Si hay rotura capsular. vía venosa. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos. .. restos alimenticios. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. estómago (es el órgano que menos se lesiona). hígado (25%). Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. . Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). transaminasas. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. Dx: con biopsia. y C i r u g í a G e n e r a l 39. Laparotomía media supraumbilical.5. más de 100. colecciones líquidas. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple).Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). leucocitos. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. de hígado o bazo). intestino delgado. 40. . sonda nasogástrica y sonda urinaria. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. Tratamiento: re-TH. colon (ángulos esplénico y hepático). si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC).Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. duodeno. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. .D i g e s t i v o aminasas. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. 2. Viscerales . puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. Urgencia absoluta . cuerpos extraños.. . páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. Para averiguar si entra en peritoneo o no. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. En pacientes estables. Según el tipo de lesión Parietales .Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. 40.. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea.De víscera maciza: son las más frecuentes.Crónico o ductopénico (irreversible). presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. .Gas libre en retroperitoneo. ni sonda vesical si hay sangre en el meato.

colostomías. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. gangrena de Fournier). En estadios más avanzados. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos.Tromboembolismo pulmonar. 41. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. suturas. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. aumento de temperatura local). 4. Sobre todo en tronco. medias en las piernas. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis).Manual A Mir www. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. drenaje y cierre. fisioterapia respiratoria). • Colon: resecciones. . fragilis) Tabla 1. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. contaminada o sucia). • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. La hematuria es muy frecuente. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona).Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis.. Tratamiento: infiltración de anestésico local.academiamir.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1).. aunque generalmente nefrectomía total.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). fascitis necrotizante. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo).Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. • Riñón: hemostasia local o resección parcial. . antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores).Neumonía. el aparato genitourinario. . etc.. Exploraciones Rx (fractura pélvica. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S.3. nueva revisión. . Cicatrización patológica . soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. Alto riesgo de recurrencia si se opera. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). • Vejiga: sutura y sondaje vesical. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis. las complicaciones sistémicas. limpia-contaminada. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. 41.2. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B..Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). por exceso de formación de colágeno. Lavado de la cavidad abdominal. eritema. 40. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento.4. • Bazo: esplenectomía generalmente.(E.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . Antibióticos si infección importante. . deambulación precoz. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. la vía biliar. Simpatectomía. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. 41. edema. pérdida de sombra del psoas). Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . pero sin evidencia de hemorragia. se producen colecciones purulentas. epidermidis. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico.1.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria.

. No suele estar a tensión. . Posteriores. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. cuyas capas de superficial a profundo son: . Tras la apendicitis. sobre todo si son muy distales. etc.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. Tratamiento Reparación quirúrgica. paracecales. .Grasa preperitoneal.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas).Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). prostatismo. a lo sumo una pregunta anual. . Componentes de una hernia .Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). . 14). En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. . y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. hipoproteinemia (malnutrición. Afectan al 5% de la población general.Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.Peritoneo. .Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). inmunodeprimidos. situada por debajo del ombligo).Incarceración: irreductibilidad de la hernia. .Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. 16). . corticoides. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. epiplon. neoplasias.Hernia inguinal (directa o indirecta). . Factores predisponentes . intersigmoideas). . 18) Tumoración o bulto. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen).Hernia epigástrica (a través de la línea alba. déficit de vitamina C o de Zn. estreñimiento. Mujeres de edad avanzada.Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. se trata de una hernia incoercible. . Factores de riesgo Ancianos.Hernias perineales: anteriores. ligamento ancho.Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. tos crónica. Hernias inguinales Son las más frecuentes. 246).1.Fascia transversalis. 42. . La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. doloroso a veces. edad avanzada. localizado medial y superficial a éste. vejiga.Hernia umbilical (MIR 97F. paraduodenales. situada por encima del ombligo). Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). infección de la herida. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio. En este capítulo veremos las hernias. obstrucción intestinal. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. .Aumento presión intraabdominal: obesidad. que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. Suele estar a tensión (indurada). . Si no mejora: reintervención quirúrgica. Aparecen en la región inguinal. con lo que ésta se abre.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. . 113). Clasificación topográfica .Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. Prolapso rectal completo. defectos congénitos. diabéticos. Es mayor en las anastomosis colónicas. . Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. previsible anatómicamente (orificio herniario).D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. Son dos: . es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. insuficiencia renal).. . entonces se trata de una hernia irreductible. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. . y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. . insuficiencia hepática. etc. 90% son inguinales. intestino delgado y grueso.Hernia crural o femoral. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). etc. Se dan sobre todo en varones. Ambas son urgencias quirúrgicas.

. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). nervio).Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. Con malla: técnicas de Nyhus. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Pueden asociarse a criptorquidia. por debajo del ligamento inguinal. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ .Lesión vasos epigástricos y femorales. etc.). Diagnóstico Eco o TAC. arteria. Nunca metastatiza. pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático).H.Reconstrucción de la pared. náuseas. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. . mixta: hernia con componente directo e indirecto. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. Tratamiento Médico (reposo. . analgesia.Recidiva herniaria (sobre todo las directas). Hematoma tardío. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. enfermedades del colágeno. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena.2. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. trastornos de la coagulación. .. Conducto crural: más corto que el inguinal. Baja probabilidad de recurrencia. Se complican con menor frecuencia que las indirectas. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres).También llamada hernia oblicua externa. Tratamiento Reposición del contenido herniario.Lesión de intestino o vejiga. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. . Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. • Vía posterior: sin malla. resección del saco herniario. . . Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. Se complican más que las inguinales (estrangulación). embarazo.H. ligamento inguinal. Influyen en su aparición: mal estado nutricional. Da paso a los vasos femorales. Objetivos del tratamiento quirúrgico: .Manual A Mir www.. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. Stoppa. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). como ocurre en la tos. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). . etc.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales.Reposición del contenido herniario. Límites: arriba. Más frecuente en mujeres. 90). . y reconstrucción de la pared abdominal con malla. Clasificación . 42. Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . antibióticos para prevenir su infección). EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Factores favorecedores: infecciones. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. 42. pero con comportamiento maligno. Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. existencia de infección intraabdominal. convulsiones. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. toma de anticoagulantes. Componente genético (síndrome de Gardner). Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. edad avanzada. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. Diagnóstico Por TAC y biopsia. . dado que son muy invasivos y recidivantes.H.. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal).Resección del saco herniario. obesidad. Puede haber febrícula y leucocitosis. ejercicio físico.Infección o seroma de herida quirúrgica. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. . aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia).com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. 198). . Etiología Desconocida.academiamir.3. Etiología . Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. tratamiento actualmente más utilizado. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. Con malla: técnica de Lichestein. RT en los irresecables.

o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). . hemorroide indurada y azulada). y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 .Hemorroides internas grados 1. dieta con fibra. Tratamiento 43.Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno.Grado 4: permanentemente prolapsadas.Submucoso: drenaje interno a través del recto. Si trombosis.. Clasificación hemorroides internas (MIR 07. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. Sobre todo en varones y diabéticos. Las hemorroides más frecuentes. Hemorroide interna.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. 43.4. Si no mejoran. Figura 1.Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela. La clínica. 43. hemorroidectomía de urgencia. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes).1. Localización Perianal. .. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. 43. . prolapso hemorroidal (picor. RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta. sedestación. Son las venas rectales superior y media.Externos: en el canal anal (subcutáneos). con una puesta a plano (dejar abierta herida). interesfinteriano. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. estreñimiento.Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . . baños de asiento. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). . irreductibles.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir.3. Etiología Bipedestación. 2 y 3: tratamiento conservador. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente. ano húmedo). . Clínica Rectorragia. escozor. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. sino pulmonares directamente. . laxantes. inyección de toxina botulínica) (MIR 06. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). 5% riesgo de incontinencia).Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo. Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. .Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. Clínica Rectorragia (más frecuente). el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. submucoso (o intermuscular alto).Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). 19) . pelvirrectal (por encima del elevador del ano). . .Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto. Tratamiento Quirúrgico siempre.. en forma de sangre roja brillante. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava.Grado 2: prolapsan durante la defecación. .Hemorroides externas: baños de asiento. . isquiorrectal. . pomadas. precisando reducción manual. >90% eficacia.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. 20). Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior).2..Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). en la zona de mayor fluctuación.

Adenopatías inguinales (si metástasis). Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. sensación de masa. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. 4. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos.5 4. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. transesfinterianas. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que.academiamir. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos).5% por delante y 4. voltaje (peor si alto). Tratamiento Quirúrgico.3.Periné: 1%.2. Crohn.1.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal.Cabeza y cuello: 9%.5 Cabeza 4. Clínica: eritema y dolor. mucosidad.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. Otras causas: trauma. 44. Tratamiento Quirúrgico.5 4. Regla de los nueves de Wallace. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: .. que al proliferar cicatrizan la lesión.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve.. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso. se produce un descenso del recto al través del ano.Cada extremidad superior: 9% (4.De 14 a 60 años con >25% extensión. 43. .5. resistencia de los tejidos (peor si mojados). prurito.5% por detrás).Manual A Mir Etiología www. Sensación de ano húmedo.. TBC. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). Figura 1. Clínica Hemorragias. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada.<14 años o >60 años con >15% extensión. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR)... supraesfinterianas.Úlcera rectal solitaria 18 18 4. .Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel.. cuello y tórax (compromiso respiratorio). 21): . extraesfinterianas. 44. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. 4. Tratamiento Quirúrgico. Incontinencia fecal en ocasiones. TEMA 44 QUEMADURAS 44. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). .. Vasodilatación de la microcirculación dérmica. por debilidad del mismo. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas. 43. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). . ..6.com Secundarias a un absceso anorrectal previo. porque pasa por el corazón).5 9% 43. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. Clínica Prolapso durante la defecación. dolor. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo. proctalgia. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ .Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). 50% casos asociada a un prolapso rectal. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. lo que origina calor local y eritema de la piel.. manos (lesiones invalidantes).7.

5. 4. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. heparinas de bajo peso molecular.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. Medidas generales: sonda nasogástrica. profilaxis antitetánica. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. . Por estar afectos los anejos cutáneos. ] QUEMADURAS [ 93 . por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce.Complicaciones pulmonares. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . exudativa y muy sensible.4. Tratamiento 1. • Intoxicación por monóxido de carbono. expansiones tisulares.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. a estructuras adyacentes. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. íleo paralítico. . etc. incluso. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. No se producen flictenas. . pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida.. Produce broncoconstricción.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). inhibidores bomba de protones. . 44. Curan espontáneamente en unos 15-20 días. 2. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. . La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. litiasis. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. edema pulmonar y distress respiratorio. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras).).D i g e s t i v o nas o ampollas. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. para evitar el fracaso renal). Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. colgajos. etc. 3. Deja cicatrices anestéticas.

Manual A Mir www.com NOTAS 94 .academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

Manual A Mir www.academiamir.com 96 .

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

Manual A Mir www.com 98 .academiamir.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->