ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12)

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

(13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23)

] AUTORES [

3

.

] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.....................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ..................................................42 CUADRO CLÍNICO........................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ..............31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA................3...................15 • TEMA 4 4.............4...41 H........................................ 14........... 6............3.1.....2.......................3....................................................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS .................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES .......................................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6..... 11..........................................................5.........................................................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS................... 11.............2........................................................................................ 12........6............................................................. 2.................29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS .............1...................................19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ..........................................40 • TEMA 13 13.... 10................3........................................... HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................................................................................................................35 COLELITIASIS...............5.................................4....................40 • TEMA 14 14........... 14............................ 10......... 1......37 • TEMA 12 12................ 14.................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .................................................................3...............................................................................28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ........2...42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA .........3................................................................ 10.........15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ........................................................... ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR .................................4.............................................................................40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ............................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA . HEPATITIS AGUDA VIRAL ......18 HEPATITIS CRÓNICA ................15 COLESTASIS . 8........................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...................................................................3......................1... 10..................11 • TEMA 2 2...................................................................................2...............................36 OTRAS COLECISTITIS.....3....................................1.............................................. 14...........................29 ABSCESOS HEPÁTICOS ................................29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ........36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS.......2...... 11................................................. 10....... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ..................6...................................................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS).......................40 ANATOMÍA GÁSTRICA.................................................................1...............43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA.......37 COLANGITIS..22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ..............42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR................ 3.. 14.2........30 • TEMA 9 • TEMA 10 10........................................................................ ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS .......4............ HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ................................... 13.......................................................................... 12.....................................................................3.......................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA .............32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA .........21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ..................................................... 11.4............................. 12.......................................................................................13 • TEMA 3 3............................1...............................................................1..............................1......... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ................5.....1.................................14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS................................... 13...................... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ................................ 3............................................ 3..............2..................................... 11............................21 • TEMA 7 7................................................. 6........................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS .......................... 7....................2. 7...........11 FISIOLOGÍA ...........12 BIOPSIA HEPÁTICA......................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ............... 8..................................5.19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ...........42 TRATAMIENTO MÉDICO.38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR................4.................................................................................................... 14.................................... 12.........................6..34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA .............................................................3...........................44 ] ÍNDICE [ 7 ............................ 2............1.......41 AINES.... 3.......27 CIRROSIS CARDÍACA ............1...11 ANATOMÍA ............................................................................................37 COLEDOCOLITIASIS.........2............................................................................. PYLORI ..........................28 • TEMA 8 8...............7.........................................................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ...............................5................................................................... 7.................................................. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ..............38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .......................................................................................................................34 • TEMA 11 11... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ........37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ................................................................. LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .....................................1...............2.....2...........4...............................................................................35 COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................... 8........................................................11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .........

.......... 27. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO........46 GASTRITIS CRÓNICA .................... 18.........................................................................73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .............79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ..............3.........82 PERITONITIS ....................................................................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ........ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS...............................3................................... 18.........4................................. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.................................................................................................................................... 22................................................................49 FISIOLOGÍA ...........................1.......................................50 SÍNDROME DIARREICO............................................................................................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16.. 19........2..... 31.......................................71 • TEMA 27 27... 30................ 31...................................................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS.....59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .............................................................60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)................. 26.................................................................79 HERNIA DE HIATO......80 APENDICITIS AGUDA.................................................................. 17.... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO...........................4.........................................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35.............. 22.....................................................2..............................................1. 22..........................................83 36 37 38 39 39...................................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA .............70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.........................................................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL .............2............................................64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA .......... 23............ 23.................................................85 TRASPLANTE HEPÁTICO...................................................................................................................................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ..................................................................................49 ANATOMÍA .....47 TUMORES MALIGNOS........Manual A Mir www. DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ......................................46 GASTRITIS AGUDA..........................60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ........ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ..........1................................................................................ PANCREATITIS AGUDA.....64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26............1...................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS........................ 35..............45 GASTRITIS .................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22...................... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.............................................................1................................................................................................................ 31.......................69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ............................................................. 16....................................1...................1............................................................................47 • TEMA 17 17....... 22...........2..............................................2............. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.....................................................1...................... 14...................................75 • TEMA 30 30...65 PANCREATITIS CRÓNICA ...........................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA .................................................................. MALABSORCIÓN Y DIARREA................................................................................................................................................................................................ 26.............50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) .................................72 • TEMA 28 28............1......................................................78 • TEMA 31 31.................2................................. ABDOMEN AGUDO ...3........82 TIPOS DE PERITONITIS ............................................................................2........................................78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS.............................75 DISFAGIA ..........3.............................................. TUMORES DEL ESÓFAGO........................60 CÁNCER COLORRECTAL .................................................................1....................77 TUMORES MALIGNOS...............................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS .................................83 VÓLVULOS ............61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO............................................................... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ................63 • TEMA 23 23........................................................ ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ...................................................................................5.................3.................................................... TUMORES DE ESTÓMAGO....9.......................2............................................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...............86 8 ] ÍNDICE [ ..........................................2...................com 14..................................... 16............................................................................................................................82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO..1...........................................................47 TUMORES BENIGNOS...........................78 MEMBRANAS Y ANILLOS .......................................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ..8...................................67 TUMORES PANCREÁTICOS..1........................2......................2.......................................49 • TEMA 19 19....................48 • TEMA 18 18....................................academiamir..........81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...............................1...........................................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ..........................................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .....1.....................3............................73 • TEMA 29 29....................................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS..............86 INDICACIONES ....................................

............................................ PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL...4........ 42.................86 RESULTADOS DEL TH .......88 • TEMA 42 42.............................................................................90 • TEMA 43 43....................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS . 44......................................................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS .......................................... 43...93 ] ÍNDICE [ 9 ............................91 FÍSTULA ANORRECTAL .................................................................................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ...............................................................3...............................................1........................89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS .......................... 41.........................................................87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ...........................86 COMPLICACIONES DEL TH...........5............................................................................................................................. COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA........91 PROLAPSO RECTAL ................... 42......................3.................90 TUMOR DESMOIDE .........2................................................................................................................................................................92 CÁNCER DE ANO................................91 ABSCESOS ANORRECTALES .............3.......................................................... 39.87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ............ 40.........5............................. 40................2..........................4...................................................................................................91 FISURA ANAL ..................................91 HEMORROIDES ........7...................................1............................................... 43........................................................................ CONTRAINDICACIONES ................................................92 • TEMA 44 44................. 39....................88 • TEMA 41 41........................................ 43............................................................ 41.............................2.....92 FACTORES PRONÓSTICOS............ QUEMADURAS .................89 HERNIAS ....................87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ..............................87 • TEMA 40 40...............92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.........................................................4..................1........................................................2........................ PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ........... TRAUMATISMOS ABDOMINALES......6....................................86 INMUNOSUPRESIÓN...........................................................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA...... 44...........87 HEMATOMA RETROPERITONEAL.....................................................1.............................. 40.................... 43.....................1.2....3......................4......3....................................................3........................................2.........88 FIEBRE POSTOPERATORIA.......... 43.........D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39..... 44.............................................92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS........ 43......................................... 39....

.

formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). isquémica y por tóxicos. poca elevación en colestasis.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. que es muy tóxico. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). etc). Son indicadores de citólisis. GGT.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación.: el acetaldehído. factores de la coagulación. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. ácidos biliares. enfermedad hepática crónica (cirrosis. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. que confluyen en el conducto hepático común. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. 1. ceruloplasmina. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. Rama porta Figura 1. Vena centrolobulillar B. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. La más usada es la fosfatasa alcalina. Bilis Compuesta por agua (80%). se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. 50% oxigenación). acolia y prurito. coluria. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. con capacidad fibrogénica). En esta fase participan los citocromos (b5. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. Anatomía de lobulillo hepático. sulfato y otros. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. . Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). Los derivados finales de esta fase son inactivos. 1. P-450). adyacente a la vesícula). haptoglobina.6 mg/dL).. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). localizada también en riñón. En la cara inferior del lóbulo derecho. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. Metabolismo de fármacos . La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. separados por el ligamento falciforme. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis).4 mg/dL. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. formando el conducto colédoco. separados por el hilio hepático. deriva del alcohol). que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. La GGT es muy sensible pero poco específica. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. proteínas C y S. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. libre o indirecta: 0. células de Kupffer (macrófagos). las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática.. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. transaminasa glutámico-oxalacética).2. rama de vena porta y capilar biliar). Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. 247) y colesterol no esterificado.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. cerebro y músculo.. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. junto a elevación de sales biliares. transferrina. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. por estar alejada de las ramas portales). Acino de Rappaport: forma romboidal. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. reac- . El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. 5-nucleotidasa).1. donde se halla el tejido conectivo.

Manual A Mir

www.academiamir.com

hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ 13

Manual A Mir

www.academiamir.com

Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . enfermedad injerto contra huésped. divertículo duodenal. cáncer de la ampolla de Vater.. VEB. . D.4. . síndrome de Rotor. ulcus duodenal. pancreatitis aguda y crónica. de menos de 6 meses de duración. C. quiste hidatídico. 4. hemobilia.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos.. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus). etc). Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. como el A y E. sarcoidosis. síndrome de Dubin-Johnson.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. como el B.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. etc). Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. CEP. fibrosis quística. colestasis del embarazo. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . B.Benignas: Litiasis coledocal. carcinoma de colédoco). La consecuencia clínica es la ictericia.. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. granulomatosis.Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. . CBP. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. déficit de alfa-1 antitripsina. granulomatosis hepática.1.D i g e s t i v o 3. fasciola hepática. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. el virus delta). Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. E) y no hepatotropos (CMV.. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). Tabla 1. síndrome del aceite tóxico.Conjugación DEFECTO ..Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. etílica). colangiocarcinoma. C y D. colangiocarcinoma.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. ascaridiasis.5. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. cáncer de vesícula. síndrome de Summerskill. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. tóxica. Algoritmo de la colestasis. colangitis esclerosante.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. cosakievirus. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). producida por distintos virus hepatotropos (virus A. colestasis postoperatoria. por ejemplo. litiasis biliar intrahepática. adenovirus. cirrosis. . enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). hepática Colestasis intrahepáticas .

. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. 5. Genoma del VHB.: infección HIV simultánea). pero no para replicarse. . Es un marcador de replicación viral e infecciosidad.ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. . Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). incluso antes que la hipertransaminasemia.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). a títulos altos. que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. 168). Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. moluscos). Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. sexual y perinatal. Se producen. ambos en el interior de una cápside proteica. Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables).Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. 239). 237). 12).Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. Transmisión por vía parenteral. sobre todo si HBeAg+.academiamir. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. anticuerpos anti-VHD (IgM). Endémica en países subdesarrollados. aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. . Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. HBsAg. implica desaparición de HBsAg. Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg.AntiHBe. no se correlaciona con grado de lesión hepática. es más. Virus C ARN (flavivirus). Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). . persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. . MIR 97F. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). HBsAg) para infectar. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Incubación media (15-60 días). Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). Tiene incubación larga (60-180 días). El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. MIR 97F. 259). aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). . Transmisión fecal-oral. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. Indica cese de la replicación viral.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". P y X. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero).Gen S: codifica el HBsAg. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad.Gen P: codifica la DNA polimerasa. anticuerpos anti-VHD (IgM). HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. Diagnóstico (MIR 03. . lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). Se transmite por vía parenteral (percutánea. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. Los IgM implican infección aguda.HBeAg (en la nucleocápside). el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. C.HBcAg (core). No detectable en suero. encargada de la replicación del ADN del virus B. frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. el cual indica replicación activa). En zonas no endémicas. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. Confieren inmunidad (MIR 00. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). Desaparece antes que éste. Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). 229.Anti-HBs (antisuperficie). de un 90%. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Variantes moleculares del VHB . . . residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. Tabla 1. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Indicativo de replicación viral.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. 97). sin embargo. Antígenos . de forma típica. Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. 239) . Anticuerpo protector. sexual y perinatal (MIR 08. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). . Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. El DNA va unido a una DNA-polimerasa. sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). que forma la envoltura. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. y también crónica) e IgG (infección crónica. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección).Mutante precore (cepa e-menos.com corta (28 días). Una vez aparecidos. así como el riesgo de cronificar. brotes en guarderías. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. IgG indica infección antigua. IgG (infección antigua. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. desaparece cuando lo hace el virus B. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente.Manual A Mir www.AntiHBc (anticore).

Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. artritis (más frecuente). y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). se practicará una detección de ARN viral con PCR.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. vasculitis. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Si sobrevive. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). . El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. colestasis. sobre todo.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. .5 mg/dl se produce ictericia visible. Anticuerpos: antiVHC (no protector). . 3-4 meses en la B. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). la recuperación puede ser total. pero sobre todo se asocia más con virus B. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). Antígenos: VHC. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. C-22. astenia. los adultos son más sintomáticos que los niños. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. • Reumatológicas: crioglobulinemia.1% en infección por VHA. que atacarían a los hepatocitos infectados. Mortalidad elevada. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. Tiene incubación larga (30-180 días). lesiones en los ductos biliares. ascitis. hepatomegalia dolorosa. folículos linfoides. En ocasiones. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . aunque es rara la esplenomegalia. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). náuseas. es . En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). acolia. a diferencia de las hepatitis crónicas. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. Frecuencia: 0. pérdida de olfato. que se siguen de linfocitosis. Si el RIBA sale negativo. Transmisión fecal-oral. aunque persiste la astenia).Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. sensibilidad y especificidad del 95%). en la sobreinfección (20%). India. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. anti-LKM. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia.Virus A: necrosis periportal. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. factor reumatoide. Suele asociar ictericia. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). para asegurar que no es un falso positivo. éstos persisten hasta 4 años). .VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. con incubación similar al virus A. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. . artromialgias. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. adenopatías. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). Posibilidades serológicas de la hepatitis C. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. C-33. Patogenia Estudiada más con el virus B.VHA: IgM anti-VHA. y hay alta sospecha clínica. etc). También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). si tiene enfermedad del suero). C-100. En ocasiones. 160). 122).Virus C: presencia de esteatosis hepática. Sin embargo. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales.

dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. preservativos. DM. úlceras corneales de Mooren. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. hemofílicos. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. La cirrosis rara vez falta. eritema multiforme. infección perinatal por virus B. Aislamiento entérico de los infectados. antes de 2 semanas). encefalitis. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. con ello. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. 3 dosis (0-1-6 meses). colestasis Depósito de hierro crónicas. etc). Hepatopatía alcohólica. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). sialoadenitis. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. aplasia. urticaria. No requiere hospitalización. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. homosexuales. Historia natural de la hepatitis B. 184. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. eritema nodoso. Evolución a cronicidad (MIR 99F. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. No obstante. porfiria cutánea tarda. linfocitosis. • Renales: glomerulonefritis. El daño hepático viene determinado por la duración. . púrpura trombocitopénica idiopática. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. El mecanismo es desconocido. material desechable. liquen plano. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. aunque estos datos varían según autores). sobre todo cuando la infección es temprana. MIR 00. HIV+. Los glucocorticoides están contraindicados. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. (luego: micro-macro) obesidad.com • Neurológicas: polineuritis. • Hematológicas: anemia aplásica. Estudia bien el cuadro. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). incluso en las formas fulminantes. 156. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. linfomas no hodgkinianos. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). hemodiálisis. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. panarteritis. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). tras una exposición. ADVP. Uso posible en el embarazo. MIR 98F. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa.5% anual CHC Figura 1. enfermedad de Hodgkin. Wilson. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. síndrome de Guillain-Barré. En mujeres progresa más rápidamente. riesgo ocupacional). 15. salvo en caso de hepatitis fulminante. etc. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ .Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. MIR 01. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. trombopenia. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus).academiamir. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. agranulocitosis. requieren vacuna e inmunoglobulina.Manual A Mir www. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. En individuos susceptibles (no vacunados). Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. contactos íntimos y domésticos.

La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . 6. con células plasmáticas.Trastornos electrolíticos (↓ Na. Hepatopatía alcohólica (cont. ginecomastia. 6. .).Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. con escasa elevación de las transaminasas. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración). Pueden evolucionar a la cirrosis. dolor abdominal. en los casos de etiología autoinmune. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . supervivencia a los 5 años del 85% . También la hepatitis autoinmune. K.Abstinencia . Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. A diferencia de la hepatitis autoinmune. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad.GOT >GPT . Tabla 1. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 .Insuficiencia hepática +hipertensión portal .Pentoxifilina Figura 1. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA . no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. Hepatitis crónica portal o persistente.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Mg.Abstinencia+reposo .contractura Dupuytren . pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia.Colchicina (↑ supervivencia) . ictericia.Leucocitosis y anemia . y P) . La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes.↑ VCM y GGT .Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente.Menos colestasis . Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta.Colchicina .. Clínica: suele ser asintomática.Signos de insuficiencia hepática . TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores.Signos típicos: hipertrofia parotídea.2. También hay zonas de regeneración hepatocelular. 260).Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA . Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas.Corticoides si muy grave .. Las transaminasas suelen estar elevadas. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica). hiperlipemia y anemia hemolítica.Tratamiento sintomático . Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. es importante. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. pero aún así.Puede ↑ BR ligeramente . o espacio porta y vena centrolobulillar. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.1. distribución feminoide vello.Colestasis .↑ CPK (rabdomiolisis) .

Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. En la mutante precore se indica. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. jóvenes (MIR 00F. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ .IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. 2. poco ARN. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. No obstante. aunque la reinfección del injerto es universal. Fármacos: . En fase terminal. de forma similar a una hepatitis aguda. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). Transaminasas elevadas. es suficiente con seis meses. AP: hepatitis crónica activa. del ADN y a veces también del IgM anti-core. en el adulto sólo del 1 al 10%.academiamir. Tras este brote. pero generalmente de por vida). sexo femenino. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). 7). Fase de alta replicación: HBsAg. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. 10). la seroconversión anti-HBe). Tabla 1. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. astenia. con una incidencia de 10-15% por año.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento.com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. Anti-HBe+). . También existe aumento de transaminasas. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. HBeAg y ADN-VHB son positivos. Se diferencian dos fases: 1. pero sobre todo fiebre. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). pero acaba siendo resistente a casi todo. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente.Manual A Mir www. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. 7). Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. el trasplante es la única posibilidad. . Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). depresión y trastornos tiroideos. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico.Lamivudina oral. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. Mínimo 1 año. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). no cirrosis. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal.

serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. Necrosis hepatocelular. 6. Por tanto. En la histología. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. Mujeres y niños pequeños. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. La más frecuente. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. progresiva e irreversible.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05.. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). 10. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. 11). . Factor reumatoide positivo. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea.3. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). la fos- . PTI. AML. eritema nodoso. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. tiroiditis autoinmune. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B.Virus: sobre todo VHC. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. anemia hemolítica. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. 10). bioquímicos (hipergammaglobulinemia). con invasión de la membrana limitante. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. Clasificación . . confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. enfermedad mixta del tejido conectivo. Clínicamente similares a los tipo 1. En ocasiones. 12). síndrome seco. hepatitis virales y VEB). fibrosis pulmonar. anti-citosol hepático 1. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). diabetes. enfermedad celíaca. pero la tasa de curaciones es pequeña. sino que también confiere pronóstico. puesto que caen preguntas todos los años. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. No ANA ni LKM. subaguda o en brotes. antimúsculo liso (AML o SMA). serositis. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. fatasa alcalina se eleva bastante. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). DR3 y DR52a. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. .HAI tipo 1: ANA. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). 20) . miastenia gravis. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). más hipergammaglobulinemia. glomerulonefritis.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). enfermedad de Graves. etc. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. vitíligo. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. . y en menor medida. colitis. Mujeres jóvenes. La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides.HAI tipo 3: anti-SLA. porque no sólo ayuda al diagnóstico.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Sobre todo. MIR 97F. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). es el tratamiento de primera elección). Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. el VHB y VHD. polimiositis.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). Los glucocorticoides no son útiles. Concepto Enfermedad hepática crónica. Etiología (MIR 05.

com medades hereditarias y metabólicas (Wilson.. alfa-1-antitripsina).8-3. hepatitis autoinmune. 251).Trombopenia por hiperesplenismo. déficit vitamínicos en alcohólicos. peritonitis bacteriana espontánea. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente. óxido nítrico. 7. Clínica Similar en todas las cirrosis. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. aumenta aún más la producción de estas sustancias. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. Pronóstico . Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. . estómago superior (varices. o indirectamente.Manual A Mir www. . síndrome hepatorrenal). . ovario. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. . encefalopatía por shunt portosistémico.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. alfa-metildopa).academiamir.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa).Anemia multifactorial (sangrado por varices. autoanticuerpos. ceruloplasmina. gastropatía de la hipertensión portal). encefalopatía.Elevación de transaminasas (citólisis). donde estará aumentado por déficit de eliminación).5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. idiopática o criptogénica. QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. glucagón. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. ascitis. GGT y BR. varices. .Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . sarcoidosis. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. hemorragia digestiva.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). Pruebas de laboratorio . que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas.1. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. fármacos u hormonas. esteatohepatitis no alcohólica). 10). PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. Tránsito esofagogástrico. . factor de necrosis tumoral). TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. vía transyugu- Figura1. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. desnutrición. macronodulares (>3 mm) y mixtas. equimosis. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. Diagnóstico Gastroscopia. . fosfatasa alcalina. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. vía percutánea. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). Es por tanto. lo que perpetúa el ciclo. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. transyugular o abierta). . hemólisis intraesplénica). HDA secundaria a su rotura. no es necesaria. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. amiodarona.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. indicación de trasplante. hemocromatosis. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. Cuando se desarrolla circulación colateral. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. pericarditis constrictiva).El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. metabolismo férrico. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. recto (varices rectales). fármacos (metotrexate.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. by-pass yeyunoileal. independientemente de su etiología. hipotensión. . grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio.

Existen resultados contradictorios con el octreótido. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. Suprahepática Porta Figura 2. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). y con ello la presión portal y la presión de las varices. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. La presencia de gruesos cordones varicosos. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. con menos efectos adversos. reduciendo la HTP. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. estenosis y perforación. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. En estas situaciones. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. broncoaspiración). aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. Ésta es sólo una medida temporal. análogo de la somatostatina. Características hemodinámicas de la HTP. esquistosomiasis. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). actualmente no se recomienda su utilización. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. La vasopresina ha dejado de utilizarse. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. sinusoidal (cirrosis. HTP idiopática). endoscópico o derivativo). enfermedad venooclusiva). o presinusoidal (trombosis de la vena porta. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. Diagnóstico Gastroscopia. Puede ser (MIR 98F. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. y además ha demostrado reducir la mortalidad. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. incluso antes que la endoscopia. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. 11). el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. 2. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. 3. a través del cual fluye la sangre portal. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. sino también a prevenir el resangrado. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. Imagen de un TIPS.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). 25% sangran por ulcus péptico). sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. pericarditis constrictiva). igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante.

Farmacológico: primera elección. Figura 3. renal izquierda V. No prolongan la supervivencia. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. manteniendo la perfusión portal. . laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). mesentérica superior Figura 6. Opciones: betabloqueantes. renal izquierda V. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. con lo que disminuye la presión en las varices. Derivación mesocava latero-lateral.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . cava inferior Injerto Dracon V. porta V. Ambas casi en desuso. V.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . esplénica V. mesentérica superior Figura 5. de forma que esta combinación es. cava inferior V.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. cava V. Alto riesgo de encefalopatía. Derivación portocava latero-lateral. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. porta V. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. escleroterapia. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). mesentérica superior Figura 4. esplénica V. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. renal derecha V. V. esplénica V. . ligadura endoscópica con bandas. candidatos a trasplante. esplénica V. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos.Manual A Mir www.academiamir. Derivación selectiva de Warren. Derivación portocava término-lateral. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). Son las técnicas de Sugiura (agresiva. la opción terapéutica de elección. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). V. por toracotomía). Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). actualmente. mesentérica superior Figura 7. .

PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. 10). signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). según riesgo. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). Por ello. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. Así.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir.A. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. sino también la ascitis. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. 191). El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. 157). apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. Tabla 3.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. vapreótido) ↓ Vol. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. Se aprecia oleada ascítica. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . 3º: TBC peritoneal). en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. . Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Patogenia de la ascitis.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. Profilaxis primaria (MIR 03. En decúbito lateral. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años.nitratos) Figura 9. con varices visibles espontáneamente). el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. 20). La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01.

se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. coli). inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.Reposo en cama. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. o de 1 kg/día si presenta edemas. Monitorización del tratamiento . íleo. caracterizada por hiperazoemia.A. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona.A. .A. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. . . (<1 gr/dl).5 mg/dl). Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria).) mayor o igual que 1. 190). pocas proteínas en L. 39). sin foco infeccioso aparente. HDA. dolor abdominal.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. episodios previos de PBE.1 g/dl indica hipertensión portal.A.No restricción de líquido (excepto si Na <120). El objetivo es lograr la pérdida de 0.Más de 250 PMN por mm3 en el L. Diagnóstico diferencial de la PBE. *Reponiendo volumen con albúmina. sepsis. con FE de Na <1%). . MIR 97F. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. Por otra parte. (positivo en el 50% casos. el líquido podrá ser hemorrágico. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA.A. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). indica alto riesgo de infección y. unas proteínas bajas en L. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02.) que aparece en cirróticos con ascitis.Manual A Mir www. Tratamiento . El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. Clínica Puede ser casi asintomática. No responde a la administración de líquidos. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.A. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente.Peso. encefalopatía. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora.Restricción de sal.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. por tanto. Figura 10. Diagnóstico . .Función renal (creatinina). Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). shock. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. positivo sólo en el 25%. . Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. oliguria. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. Algoritmo terapéutico de la ascitis.Tinción GRAM de L. amiloride).academiamir. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. sea normal. BR alta (>2.A. MIR 00F. . hipotensión. íleo.A.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. 5).Contenido en proteínas bajo. 9).com de neoplasia.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. hemorragia digestiva. 170). 13. (MIR 07. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados.A. 9.

es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. disartria. D: osteomalacia y osteoporosis. etc. síndrome CREST. dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. confusión leve. sopor. . conducta. presentando amnesia. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. diuréticos. neurotransmisores falsos.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. . existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. pero existe una hipótesis autoinmune.2. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. artritis reumatoide. agitación psicomotriz. Más tarde. . .Alteraciones electrolíticas: hipoxia. trastornos del sueño.Disminuir aporte proteíco. 8): síndrome de Sjögren.Grado 3: obnubilación. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados).Grado 2: asterixis. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. hipotiroidismo autoinmune. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. La desencadenan: . ácidos grasos de cadena corta. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. benzodiacepinas endógenas (GABA). por tres razones: . aunque más leves que los desencadenados por las varices. habla ininteligible y. En los grados I-III aparece asterixis. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas.. . anemia perniciosa. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. aguda o crónica. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). En ocasiones. También influyen factores genéticos. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. como ocurre en la hemorragia digestiva. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. confusión moderada. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. mercaptanos. Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. Presenta cuatro grados: . caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis).Fármacos: psicotropos. hipovolemia. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. . con frecuencia. angiotensina).Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. que causa en parte este síndrome. progresiva. .D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. K: hematomas). prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. . Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. 7. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. . respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. Asimismo. paromomicina. aunque se le puede despertar. localizándose sobre todo a nivel antral. metronidazol). aparece en estadios avanzados. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 .Infecciones. En casos avanzados. . Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). . alcalosis (diuréticos). E: dermatitis.Aumenta la IgM y las crioglobulinas. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. estreñimiento. para que disminuya la absorción de amoniaco.Grado 1: euforia o depresión. alteración de la conducta. quedan partes de su fisiopatología por estudiar. 3). que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. A pesar de todo. Cuando es más grave. fenol. hipokaliemia.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica.Grado 4: coma. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. . Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). Aunque es rara la focalidad neurológica. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. Etiopatogenia Su causa es desconocida.

Manual A Mir

www.academiamir.com

Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. Los menos frecuentes son los de tiroides. RMN.Toxicidad directa: predecible. Amanita phalloides. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol.. ketoconazol. Tratamiento N-acetilcisteína. eritromicina. En casos raros. eosinofilia. tetraciclina.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. anabolizantes. sin enfermedad residual extrahepática). ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson.: halotano). En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. el alcohol y la asociación de rifampicina. En los raros casos que produce lesión. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. produce hepatitis aguda tipo viral. isoniazida. Los que sobreviven. en la mayoría de los casos. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. paracetamol. tetraciclina. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. difenilhidantoína (fenitoína). ketoconacol. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. . nifedipino Anticonceptivos. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . se producen por mecanismos mixtos (ej. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. tamoxifeno. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. cotrimoxazol. las porfirias hepáticas. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. halotano. corticoides. que. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. Diagnóstico Ecografía. después de las 8 horas. Quirúrgico: hepatectomías. Fibrosis hepática Metotrexate. rash cutáneo). aunque no se interrumpa el tratamiento. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. pero no frente a la necrosis (MIR). cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. metildopa. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. protege frente a la necrosis hepática y. halotano. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). 9). ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . Son factores de riesgo la edad. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. ácido valproico. como es el caso del cáncer de colon. en las primeras 8 horas. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. metildopa. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. Tratamiento Simplemente sintomático. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. no dosis dependiente. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. En ocasiones.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. fiebre. clorpromacina. alopurinol. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. 50). clorpromacina. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. TAC. Son ejemplos de ello la isoniazida. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). paracetamol. metildopa. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. se recuperan sin secuelas. El responsable es un metabolito del ácido valproico. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas.1. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). dosis dependiente con período de latencia corto. amiodarona. vitamina A. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales.D i g e s t i v o nomas. la hemocromatosis. Destacan: Fenilbutazona. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. próstata y piel (MIR 98F. eritromicina. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. el déficit de alfa-1-antitripsina. Focaliza en aspectos diagnósticos.

academiamir. 10. . Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. arritmias.Manual A Mir www. . aunque no tanta como en el WiIson (CBP. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. alteraciones de la personalidad y la conducta. Otras exploraciones: cupremia baja. pálido. hemolítica Coombs negativa.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. síndrome de Goodpasture. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. con lo que ya no es tóxico..2. disartria (los más frecuentes).com mosoma 13). caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. caudado. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. síndrome de lupus-like. . Patogenia En condiciones normales.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. . síndrome miastenia-like). tálamo y tallo cerebral. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. etc). reacciones de hipersensibilidad. esquizofrenia.50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. hipogeusia. osteopenia y artropatía. síndrome nefrótico. Historia clínica y. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. neuropsiquiátricas y otras más raras.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). HAI. riñón y otros órganos. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. Figura 2. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). cobre en orina de 24 horas aumentado. Babinski. abortos de repetición. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). rigidez.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. CEP. para confirmarlo. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. ataxia (parkinson-like). por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. Figura 1. ya que existe una deficiencia de una ATPasa. . que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). Tratamiento . Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. trastorno bipolar. al ser reactante de fase aguda. signos o síntomas de hepatitis. 42). etc. el cobre se elimina por la bilis. elevación de transaminasas de origen oscuro. Anillo de Kaiser-Fleischer. se puede excluir el Wilson. La ceruloplasmina. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. corea. espasticidad. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. atrofia cerebral difusa. .Otras formas de debut: amenorrea.

10. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. etc. entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). .Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. Asociación con HLA A3. 12. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. hepatomegalia).Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos).Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. 194.Diabetes mellitus (65%). pérdida de vello axilar. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. MIR 03. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). MIR 97F. 124).Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). Clínica (MIR) Más prevalente en varones. . • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. Laparoscopia en la hemocromatosis. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla).D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. Es lo más sensible.Pigmentación cutánea (95%): cara. B7 y B14. Éste aumento precoz del Fe plasmático. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. MIR 98. Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. . . así como genitales y cicatrices antiguas. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. . . Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. taquiarritmias y bloqueos AV). En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante).). . elevación de ferritina. pérdida de la libido.) Refleja el exceso hístico de hierro. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE.Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l.Determinación de la mutación del gen HFE. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. . Histología de hemocromatosis. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. . que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. atrofia testicular. . . Figura 4. . 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: .Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). Diagnóstico (MIR 04.Hígado (95%): hepatomegalia. 91. MIR 99F. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina.

En general el déficit es hereditario autosómico dominante. que puede complicarse con hepatocarcinoma. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . Brucelosis. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas.. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. virus C. Después. alter. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel.3. se corrige la insuficiencia cardíaca.Hepatomegalia . cirrosis hepática y vasculitis. VIH. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. que produce daño cutáneo y. CMV. bronquiectasias. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14).4. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. hemosiderosis. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. granulomatosis de Wegener.. sin embargo.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. cirrosis biliar primaria. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Los homocigotos ZZ (más frecuente.academiamir.Ferritina >1000 .Ferritina >1000 . si cabe. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. toma de estrógenos o corticoides. linfomas.9 . Biopsia hepática (valorar lesiones) . aunque en el 20% no se logra identificar causa. necrosis lobulillar periportal. . 10. Tratamiento (MIR 99. ECO: vía biliar no dilatada.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática.5. Tratamiento Es el trasplante hepático. que sólo tiene déficit el hígado. . toma de Fe.y se reduce la hiperpigmentación. . Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). Puede ser hereditario. es muy sugerente de amiloidosis primaria. Homocigotos Heterocigotos o negativas . Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos.Hepatomegalia . el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. reactante de fase aguda).Transamin. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases).Sin hepatomegalia .. hepatitis crónica persistente y activa. 10). Rara vez produce cirrosis.6. Biopsia hepática Control anual IHH* >1. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. alter. a veces. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.Transamin. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar.Manual A Mir www. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. y adquirido (más frecuente). Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5.. enfermedad de Crohn. .9 Flebotomías IHH <1. 10. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. pero están indicadas si existe anemia.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. secundarias .Ferritina >1000 . Enfermedades sistémicas Sarcoidosis.Transamin. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina. 10.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. alter.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). Hemocromatosis hereditaria .Descartar H.

La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. absceso subhepático o subfrénico.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.Síntomas frecuentes o intensos.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). pérdida rápida de peso. sobrecrecimiento bacteriano. bilirrubina. sobre todo si enfisematosa. Falsos negativos en un 5-10%. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. En occidente. . Los tumores de vesícula son muy poco preguntados.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. . La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. . isoniazida. pancreatitis. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). el cálculo biliar retenido. Tratamiento . ácidos grasos y fosfolípidos. sífilis. colangitis. fuga biliar. la . Alta sensibilidad y especificidad. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. alopurinol. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. dieta rica en calorías.Cálculo >2. Evolución En pacientes asintomáticos. 4). Una vez que la bilis se encuentra saturada.. Más frecuente en países orientales. . colangitis). siendo el método de elección. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). Compuestos por monohidrato de colesterol. 11. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. calcio y proteínas: .Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: .1. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. según su composición en colesterol. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). fístula bilioentérica. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. perforación. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). complicaciones). el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). . TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1.D i g e s t i v o Barr. sales biliares. fístulas colecistoentéricas. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. íleo biliar (es decir. • Coledocolitiasis residual. No obstante. ileítis terminal). Hay cuatro tipos de cálculos. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). 50% de los pigmentarios). coledocolitiasis y sus complicaciones. . coledocolitiasis.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos).Cálculos puros de colesterol (muy raros). obesidad. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. como son la estenosis biliar. atelectasias. esquistosomiasis. destacan las sulfamidas. • Estenosis de vía biliar. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. colecistitis aguda. Empiema. Entre ellos. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos.5 cm. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. gangrena. En la bilis infectada. por su asociación con el cáncer vesicular. hydrops vesicular. Litiasis biliar. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. proteínas.

antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. Vibrio cholerae.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. perfrigens es el más frecuente).5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima.Manual A Mir www. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. calculosa o no. peritonitis o íleo biliar). pancreatitis y colecistitis. Tratamiento: colecistectomía urgente. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. Ecografía de colecistitis aguda. Tratamiento Médico.Local: origina un absceso pericolicístico. postoperatorio. con engrosamiento de la pared vesicular. El 25% restante. TBC.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. pensar en colecistitis). Favorecida por torsión. actinomicosis.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. . El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas.. Analíticamente. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Lo más frecuente es que pase a duodeno. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. recidivan. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. sobre todo por gramnegativos. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. Es una colecistitis aguda. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). 11. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. náuseas. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). colon irritable. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. yeyuno y finalmente íleon. Aparece en politraumatizados. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm).4. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. coli). Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida).5%). 11. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. dieta absoluta. mostrando gas en vesícula. sífilis. Como máximo. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. C. La perforación puede ser: . Si existen dudas. CMV. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. cirugía.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. La ictericia es rara. estreptococo. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR).. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. donde se impac- Figura 2. adenocarcinoma obstructivo. cuya mortalidad es de sólo el 0. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. si dura más. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. quemados. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. torsión de vesícula. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm.. tensa y adinámica. o complicaciones como empiema vesicular. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. Su clínica consiste en fiebre. vasculitis. La fiebre aparece con frecuencia. . salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). DM. de tamaño <1. distensión de la vesícula y DM. Salmonella. tienen una elevada tasa de recidivas.academiamir. Anorexia. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. etc). sueroterapia. la enfisematosa. Diagnóstico Radiografía de abdomen. signos de peritonismo. Recidivas en un 20%. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. período puerperal. Hay controversia sobre el momento adecuado. La ecografía abdominal. nutrición parenteral. 11. pueden existir tres cálculos. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. irradiado a región interescapular y hombro derecho. pancreatitis. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica.2. Sin embargo.3. . leptospirosis. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. síndrome post-gastrectomía.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo.

detecta cálculos hasta de 2 mm). Su edad media de aparición es de 70 años.. produciendo un íleo biliar. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). .Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. fosfatasa alcalina y GGT. dilatación crónica de la vía biliar. 11.Colesterolosis o vesícula en fresa. 21. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . 14).1. se realiza una colangiografía. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas).. Se retira a los 10 días.. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). La incidencia aumenta con la edad.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). Cuando origina síntomas. Tratamiento Dos opciones .Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol.ColangioRMN (más sensible que la ecografía).Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). proliferación del epitelio superficial de la vesícula.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. Existe un alto riesgo de malignización. Diagnóstico Analíticamente. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal.5.6. puede aumentar la bilirrubina. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. . Figura 1. . Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. MIR 00. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. . depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Cuando existe un colédoco muy dilatado. Ratio mujeres/hombres: 4/1. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. acolia. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. se forman en la vesícula y emigran al colédoco. . Se puede ver en la ecografía. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. El TAC se usa para el estudio de extensión.Ecografía abdominal. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula.Colangitis aguda o crónica. masa palpable. Diagnóstico Con ecografía. Su tratamiento es la colecistectomía. . colangitis crónica. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. Colecistitis gangrenosa. . se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). antes de retirarlo. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. cuadro constitucional e ictericia. que se puede complicar con: . Figura 3. . . pero. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula.Adenomiomatosis. La mortalidad a los 5 años es del 95%. transaminasas y amilasa. Actualmente. elevación de la bilirrubina directa. Es frecuente la colangitis asociada. . 11. 167). Se observan coluria. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12.

Colangitis Infección de la vía biliar por: . colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. 10): fiebre en picos con escalofríos. K y calcio. Leucocitosis con neutrofilia. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. síndrome seco. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. muy raro de ver.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). 12. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . 182). originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. Hemocultivos positivos (E. síndrome constitucional. Tratamiento Dieta absoluta. En dos tercios de los casos. y B. fluidoterapia. como: . Diagnóstico Figura 2. ictericia y dolor en hipocondrio derecho.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). .2.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. malformaciones congénitas. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. quistes coledocales.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. divertículos duodenales.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. prurito. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. estenosis postquirúrgica. cáncer de cabeza de páncreas.Antibioterapia para evitar colangitis. pancreatitis crónica. . imipenem). Durante la evolución.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. .. . por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. tiroiditis.Manual A Mir www. Puede aparecer de forma aislada o. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F.Pseudotumor orbitario. Por tanto. . Técnicas que visualicen la vía biliar. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica)..Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. se usa CPRE. D.3.coli) o anaerobios (MIR 07. Papila de Vater protuída D. Endoscopia laríngea con ictericia C. En un tercio de los pacientes.academiamir. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. la de primera elección es la colangio-RMN. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. Tratamiento Principalmente sintomático: . 13). por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. asociada a otras patologías. Figura 3.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. parásitos. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. A. Clínica Sobre todo. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. 21). tumores biliares. fosfatasa alcalina). episodios de colangitis. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). vitaminas liposolubles A. . Si existen dudas. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. estenosis biliar postquirúrgica. 12. tanto intra como extrahepáticos. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. . En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. lo que es más frecuente. En casos avanzados: ictericia. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. . dolor en hipocondrio derecho. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG.Colesteramina o colestipol para el prurito. se da en varones de 40 años. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP).Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad.

lipoproteína X. FAL .CRMN . Crecimiento lento infiltrativo. CBP Mujer 30-60 años .CRMN ..Lesiones rascado . Más corta en pacientes de edad. ictericia. . y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa. . Tienen muy mal pronóstico. xantomas.Leucocitosis .Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE. Br. No obstante. xantelasmas. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal. con síntomas o con hipertensión portal. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier.Astenia y prurito .Prurito. colangitis . con defensa. Br. Clínica Ictericia obstructiva indolora. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08.Como colecistitis. esteatorrea . Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos). AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit.↑ BR y FAL GGT.Antibióticos urgentemente .Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. ColangioRMN y TAC.Asintomática Charcot: fiebre.Ecografía .Ictericia. de duodeno y el ampuloma.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. . también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07.↑ FAL.Clínico .Colangiocarcinoma intrahepático. astenia. . enfermedad de Caroli. Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. .Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). y C i r u g í a G e n e r a l 12. 137). originado a partir del epitelio biliar. Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. En los raros casos en los que no infiltra duodeno.Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. 16). pero con más BR . . 14). se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. Localización .: poliposis adenomatosa familiar). lipoproteína X . Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. hipotiroidismo.↑ FAL. CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01.↑ IgM. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . Si aparecen en jóvenes. Aparecen en edades avanzadas.Síntomas intestinales . páncreas ni vía biliar. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática.↑moderado transaminasas .Hemocultivos+ DX Ecografía . GGT. Resecabilidad en el 20% casos.Asintomáticas . cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. y mediast.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. colesterol. Síndrome constitucional.Cirugía precoz .↑ ImG.Ecografía .4. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. y en cirrosis avanzadas). GGT.Cirugía/CPRE . atresia biliar). La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia.Colangiocarcinoma extrahepático. Hepatomegalia. pensar en algún síndrome genético (ej.Analgésicos y espasmolíticos . Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. colesterol . anomalías congénitas (quistes de colécoco.Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. Tratamiento Si no hay metástasis. DADES ASOCIADAS esclerodermia. 11)).↑ moderado BR .Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren.Asintomáticas . Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis).D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).CPRE . colangitis esclerosante. colitis ulcerosa. Diagnóstico CPRE. anemia perniciosa) . progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3.↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma.Antibióticos urgente . (raro) dolor e ictericia .Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . de colédoco distal. Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP.CPRE . Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. P-ANCA+ (2/3) .

Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. Ach Tabla 1. Células G antrales alimentos.1. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E.Argentafines o enterocromafines: histamina. Regulación de la secreción ácida gástrica. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. . vago. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.. La primera es la esplénica que se dirige al bazo. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). Vascularización . Por último tenemos la arteria hepática que.Manual A Mir www. Irrigan el fundus. Existen 5 tipos. como el cistoadenoma. . pero sólo el I está en orina. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. Antibioterapia. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). . . ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. . Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. . Entre las dos irrigan la curvatura mayor. . Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. TOR + Péptido liberador de gastrina.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos.2. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II.. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. alcohol.. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. . 2. adenomas. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. son tumores raros. serotonina. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno. constituidas por células: .Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. Se rompe por ácidos biliares. papiloma.MEDIADOR INTRACEL. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. salicilatos y ácidos orgánicos débiles. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. ambos se encuentran en plasma.Principales: secretan el pepsinógeno I y II.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. café. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08.3. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. Fases secreción ácida gástrica 1. etanol.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones. VIP. gastrina. litiasis intrahepática. respectivamente. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato.Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. . Defensas de la mucosa . Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor.com ser suficiente. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. Tras la cirugía.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Nutre la parte distal de la curvatura menor.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. Riesgo de degeneración maligna.academiamir. .Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. 13. 13.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina..5. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . RECEP. 3. 238). Fase cefálica: estimulada por el vago.

• Existe mayor incidencia en: IRC. pylori (algunas cepas) . .Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. más recidivas y más complicaciones).Cuerpo . hiperparatiroidismo. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo.H. grupo sanguíneo O. pylori. pylori: . . MIR 99. acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. pylori . Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. . En cuanto al ulcus péptico. mastocitosis sistémica y EPOC. que produce aumento de secreción ácida).Úlcera péptica (UP). • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. 251. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. . Se transmite persona-persona y fecal-oral. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. .Gastritis aguda.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. pylori . También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. Enfermedades relacionadas con H. Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. H. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. pero haz hincapié en las complicaciones. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no).Ácido aumentado Figura 1.Ácido normal . tienen más tendencia a las úlceras). Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. 45). .Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. Mecanismos lesivos de H.1. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. presente en casi todos los casos.AINEs . pylori (patologías asociadas. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. gastritis atrófica. . . varones blancos con HLA-B5. Técnicas para el diagnóstico del H.H.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica. tipo II y tipo III. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). Hay tres tipos de úlceras gástricas. 14. Clasificación de la úlcera gástrica.Los AINE son la segunda causa. estado ABO no secretor. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 . pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. pylori (MIR 04. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. .Doble úlcus: UG y UD . lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. según la clasificación de Josephson: tipo I. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. siendo su prevalencia del 10% de la población.Área prepilórica .Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. 45). microaerófilo. falsos (-) con el uso reciente de IBP. linfoma MALT.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. pylori (MIR 06. No todas las cepas de H. . 198) . Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. preguntan de casi todo. Mecanismos adaptativos de H.Ácido aumentado . Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. pylori .Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. .El factor fundamental es el Helicobacter pylori..Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin).H. cirrosis alcohólica. trasplante renal. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). tratamiento). . Los AINE son la segunda causa.

El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). No obstante.. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol.Nizatidina (300 mg/d).Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. de predominio estacional (primavera-otoño). anorexia y aversión por la comida. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. 253). antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. pylori. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. y se puede acompañar de náuseas. gastritis. calmando con alimentos o antiácidos. para valorar su erradicación. 4). Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. 258). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. 14. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. cefaleas. pylori y la gastritis asociada. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. produce ginecomastia dolorosa. 55). intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. . MIR 00. utilizados como antirreumáticos. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. además. Cursa en brotes. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas.4. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles).. siendo más frecuente en las recidivas (50%). pero dado que su posología es bastante compleja. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. permite la visualización directa. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib).Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). tabaco. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. 14. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. mialgias. . asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. cuando es brusco. 19). análogo de la PG E1. úlceras en intestino. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. pylori. 14.Test de determinación de antígenos de HP en heces.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático.2. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante.. . 4). . 14. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). . Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. es antisecretor. quinolonas) (MIR 02. Causas recidiva: persistencia del HP. apenas son gastrolesivos. Eficacia erradicadora del 90%. vómitos.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450.3. hipertransaminasemia. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario.Manual A Mir www. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. alcohol (MIR 01. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. 162). uso de AINEs.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica.Famotidina (40 mg/d): el más potente. 222) Misoprostol. .academiamir. sin claro alivio con antiácidos. A dosis elevadas. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. Prostaglandinas (MIR 01F. podemos evitar la realización de la endoscopia. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h.. . 3. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . así como las úlceras múltiples. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . En las gástricas. anemia por pérdidas crónicas. A veces es asintomática. . La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección.5.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. toxicidad hematológica y cerebral. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera.com días. En pacientes H. estreñimiento. úlceras gástricas. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno).

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. por tanto. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias).Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal.Hematemesis repetidas. 9). sin embargo. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina.D i g e s t i v o cas por AINES.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. los de elección. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo .y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. 3). Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08.6.Pacientes con UP H. Si no retornara (niveles >250 pg/ml). . pylori positivos: tratamiento erradicador. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer).. Produce elevación reactiva de la gastrina.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . Sobre todo las UD de cara anterior. se aconseja utilizar fármacos alternativos. vaso visible no sangrante. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. . y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. Si no hay reducción del 50% de su tamaño.AntiH2 6 sem . o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. También tras la tercera recidiva hemorrágica. . pylori. . a la vez que se administra omeprazol intravenoso.Pacientes con UP H. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). 4) y practicar endoscopia cuanto antes. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. por sus propiedades anti-H. Recidiva en el 40%. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . Primera causa de cirugía de la úlcera. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico.AntiH2 8 sem . no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. debe realizarse biopsia para descartar malignidad.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. Sin embargo. inactivándola. con menor índice de respuesta. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. . abortos. pero responde bien al tratamiento médico. Recomendaciones de tratamiento médico de la UP . En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. Como en cualquier HDA. si procede.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. los de elección en las pautas erradicadoras. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. pantoprazol y rabeprazol. en los HP positivos. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. La magnitud de la HDA. etc. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. complicaciones previas. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta).Hipotensión en reposo. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. . se debe proceder a la cirugía. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. Si se trata de un paciente similar pero añoso. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. lansoprazol. 14. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. Son el omeprazol. 5).

úlceras previas con mala respuesta al tratamiento.Complicaciones postgastrectomía Son once. pero la que menos recurrencias obtiene. MIR 97F. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. Existe anemia microcítica. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. 14. y. Sin estenosis: como la UD. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica).Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. B-I). Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. *Si la vagotomía es completa. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. posteriormente. 14. Tabla 2. pero no en una vagotomía completa.7. El problema: Billroth II (B-II). Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. Se diagnostica por endoscopia.Síndrome del asa aferente. 11). Billroth II. Técnicas quirúrgicas . Y de Roux). .academiamir. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta.. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo).Obstrucción: VTB + antrectomía. Si no mejora.Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). . La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. 1). 14. gastrinoma.Síndrome del antro retenido. AINEs. . aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. 242). comorbilidad. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). . síndrome del antro retenido y otros (alcohol. pylori (MIR 03. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. Tratamiento: Y de Roux (MIR). En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . .Manual A Mir www. 14. cirugía (revagotomía o nueva resección). En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F.Síndrome del asa eferente. etc). . . cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad).8. distensión abdominal. .com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. bridas u obstrucción del asa eferente. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. El tratamiento es quirúrgico. etc). náuseas. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". 1). pero con la que existen más recurrencias. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. tabaco.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). La solución: Y de Roux. . Aparece saciedad precoz. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. Clínicamente. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente.9. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. 238). si no mejora.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. 250). HP positivos. Si existen dudas. Tratamiento: medidas dietéticas.Síndrome del remanente gástrico pequeño. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. Sobre todo tras la cirugía de la UD.. Tratamiento: Y de Roux. vómitos y pérdida de peso.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. .UG tipo III: con estenosis: como tipo II. . de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. se administra tratamiento erradicador si es HP positivo.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas .Gastritis por reflujo alcalino (biliar).. 17). Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica.En el resto de casos que se operan (jóvenes. La menos agresiva. Se da en los B-II con asa aferente corta. con lo que queda muy poco estómago. 11). Cursa con epigastralgia postprandial. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. La más agresiva.

Loperamida si precisa. lácteos y azúcares. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono.Dumping. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Fuera de este síndrome. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). 18). Más frecuente tras una vagotomía troncular. se consideran esporádicos. • Dumping tardío: más raro. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. Páncreas. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. Tratamiento médico: restricción de líquidos.Diarrea crónica postvagotomía. 3). hígado y estómago. 1-2 horas tras las comidas. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. Tratamiento con antisecretores. ovario. cirugía. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). La cirugía es poco efectiva. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. siendo maligno y agresivo en estos casos. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. ganglios linfáticos. Mecanismo desconocido. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. Aparece tardíamente. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. sin síntomas gastrointestinales). hipermotilidad. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. Dos terceras partes son histológicamente malignos. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). 15). • Anemia por malabsorción de Fe.Bezóar. precaución con los hidratos de carbono. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4.1-1% de las úlceras pépticas. seguido de pared duodenal. 20. . Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. y por sobrecrecimiento bacteriano. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. sobre todo los de absorción rápida). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello.Carcinoma de muñón gástrico. la gastrina aumentará mucho). . Más del 50% son múltiples. manifestándose entre los 3060 años. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. . Si no se resuelve: cirugía. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. a los 15-20 años tras la cirugía. . enrojecimiento facial. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. de crecimiento lento. Localización Lo más frecuente: páncreas. biliares y pancreáticos. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. Cursa con dolor abdominal. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. Si no responde. MIR 97.Trastornos nutritivos. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. Pituitaria). tras las adherencias. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. fólico y B12. taquicardia. diarrea. sudoración. . Sobre todo tras B-II (MIR 98. Tiende a mejorar con el tiempo. Justifica el 0.

Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. crónica y formas especiales. friabilidad. En la gastritis erosiva enteropática. Clínica Hemorragia. está siendo relegada por la ecoendoscopia). El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral.Gastritis por tóxicos (AINE. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición..Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). reflujo biliar. 16.academiamir. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. RMN.Úlceras gigantes. no es un diagnóstico clínico). Diagnóstico histológico (requiere biopsia. 16. . ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). ya que presenta una mortalidad muy elevada. . Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. Se dividen en: aguda. La sintomatología es más fulminante. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. De este capítulo caen pocas preguntas. tienen mucha morbilidad) (MIR).Pliegues gástricos agrandados. que aparece con menor frecuencia. . . Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). . por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. radioterapia. etc. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día).Úlceras resistentes a tratamiento.1.Antecedentes familiares de úlcera. ecografía intraoperatoria. . TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. por la hipersecreción ácida). reflujo duodenogástrico e idiopáticas. Es la más útil. progresiva y persistente que en la úlcera péptica. corredores de maratón. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. con hipersecreción ácida. manifestaciones de otros tumores endocrinos.Calcio intravenoso. .Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte.2. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. servirá para localizar el tumor). pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. con infiltrados de células mononucleares. como el octreótido. y casi seguro si >1000 ng/l. pero sólo se consigue en menos del 25%. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. Tratamiento Los antiácidos. pero suelen ser autolimitadas. pylori. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. La mayoría en relación al H. TAC (detecta un 30%). múltiples y/o de localización inusual (ej. El diagnóstico es endoscópico. rara.Manual A Mir www.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). distal a bulbo duodenal). síndrome constitucional. se produce un gran aumento de la gastrina. . por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. . siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. no se modifica o se reduce. esteatorrea. quemados (úlceras de Curling.Gastritis por H. Inflamación de la mucosa gástrica.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. pylori. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). alcohol. Etiología y patogenia . El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ .Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. congestión y erosiones. pylori). sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . hipercalcemia. desapareciendo las lesiones a las 48 h. vasculitis. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. Técnicas diagnósticas . la esteatorrea. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final.com llo de tumores carcinoides pequeños. de la agresión. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. En ocasiones. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). .Gastritis de estrés: en politraumatizados. No es rara la esofagitis grave (MIR). multicéntricos y no infiltrantes. enzimas pancreáticas). Se pueden tratar las HDA con endoscópia.

lo que sugiere una patogenia autoinmune. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. También virus (CMV. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Producida por la infección crónica por H. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Localización de los tumores gástricos. Responde al tratamiento con esteroides. pylori).Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. pero la gastrina con frecuencia es normal. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. 3). Proteus y E. Con el tiempo. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Leve hipoclorhidria.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. es más sensible a la lesión por ácidos. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. diarrea. Afecta a cuerpo y fundus. Los agentes causales más habituales son estafilococos. El estómago.m. necrosis hística y sepsis. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. herpes simple) y hongos. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . sarcoidosis. VVZ. histoplasmosis. Localización 16. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. 2).. sobre todo el antro. candidiasis. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). pylori. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. 18). Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. estreptococos. Más frecuente en la sexta década. Relación varón/mujer: 2/1. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Más frecuente en jóvenes. Afecta a la totalidad del estómago. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis.. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. que contienen células parietales. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. Clínica Por dolor epigástrico. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. Diagnóstico Histológico. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. coli. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. puede requerir gastrectomía total. sin componente inflamatorio asociado. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. sífilis y tuberculosis.3. pérdida de peso. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. con hiperplasia de las células G antrales. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. acabarán desarrollando anemia perniciosa.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). hipoalbuminemia. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. Si es muy importante.1. Figura 1. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa.

. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia.9 y CA 72. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. por acción de bacterias. Los nitratos se convierten en nitritos. Diagnóstico (MIR 04. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. La anorexia y vómitos son frecuentes. 243). ahumados y salados.Manual A Mir www. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). pliegues gástricos hipertróficos (ej. En ambos casos.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. en el caso de tumor distal. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). omentectomía y. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma.Otros factores: tabaco. la supervivencia es alta. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). se localiza en cuerpo y antro. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. 18). La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. 7% de tumores gástricos malignos. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). apareciendo recidivas hasta 8 años después. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. Suele afectar antro y curvatura menor. Tiene carácter ulcerativo. En los linfomas MALT de alto grado. Puede aparecer ascitis maligna. • La infección por H. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". esplecnectomía o resección de cola pancreática. ecoendoscopia (superior a la TAC). TAC o ecoendoscopia. . cuando da síntomas. anemia hemolítica microangiopática. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. Etiología . en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa). se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía.Factores genéticos: grupo sanguíneo A.Hemática: a hígado como localización más frecuente. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. Diseminación .. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . páncreas o colon. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. 2% de todos los linfomas.: enfermedad de Menétrièr). lo que se llama metaplasia intestinal. El diagnóstico se hace por endoscopia. APC y p53.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). TAC. Cuadro clínico Desgraciadamente. . y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. agregación familiar (síndrome de Lynch). El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. asociando linfadenectomía. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. Este último es el más frecuente. Nota: en el cáncer gástrico precoz.Tipo intestinal: es el más frecuente. que son carcinógenos.Extensión directa a hígado. mutaciones en los oncogenes MCC. . posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. 17. Es rara la diseminación peritoneal. gastrectomía distal. siendo posible en una tercera parte de los casos. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). Es frecuente la diseminación peritoneal. Mejor pronóstico que el tipo difuso. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. pero no como síntomas iniciales. hipo y aclorhidria.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. 18). se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. A medida que se desarrolla aparecen molestias.academiamir. en ocasiones. . 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. pudiendo tener metástasis o no. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria.com mente. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos.2. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. ya es incurable. Tratamiento . Estudio de extensión: ecografía. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer).4. En ocasiones laparoscopia. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. Predomina en regiones de alto riesgo. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. Marcadores tumorales: CEA. . CA 19. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal).

. Productos del páncreas exocrino (proteasas.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. Ej. Toxinas en heces (ej.2.02%. C. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. Consta de 3 porciones: duodeno. yeyuno e íleon. glúcidos y grasas. . Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. 18. grasas. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. Indicado para valorar lesiones de mucosa..D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos.Colon: agua y electrolitos. . la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. aminoácidos. Zonas de absorción . . La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno).Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. continúa en el estómago (pepsina. esteatorrea (sudan III). la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. lugar más importante de digestión de nutrientes. HCl). D.Exploraciones complementarias Estudios de las heces .Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%.1. . amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. . el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. E.5 al 1. . Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos.Microvellosidades intestinales. dipéptidos y aminoácidos.Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. 11).Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. mediante intercambio con otros iones. que entra en la célula. sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).Principales complicaciones: hemorragia y perforación.. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. tripsina.Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon. 18. Indicado en diverticulosis.3%. absorbiéndose por difusión. y así penetran en las micelas. . Mortalidad del 0. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: .3. .Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. Estudio radiológico con contraste . . pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar).5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). que constituyen el borde en cepillo. Además. . se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. . Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. Colon A diferencia del intestino delgado. difficile). Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. . gastrinoma). por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. se llama enteroclisis. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. . 18. El FI no se absorbe. colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. .Calcio: por transporte activo. ..Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). Su área superficial es enorme. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias).Ácido fólico: por transporte activo. La mayoría se absorben por transporte activo. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes.Duodeno: hierro y calcio. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 .Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). K).Se debe retrasar en colitis muy activas.Coprocultivo y parásitos en heces. Al llegar al íleon. hasta llegar al duodeno.Yeyuno: ácido fólico.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa.Morbilidad del 0. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). Otros . ausentes en íleon distal. Se absorbe por transporte activo en duodeno. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado.

eritromicina. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1.Síndrome del intestino corto . hasta que se expulsa con las heces. amoxicilina-clavulánico. etc.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. Antibióticos (tetraciclinas.Esprúe tropical .1-0.Abetalipoproteinemia . Sangrado mínimo diagnóstico: 0. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Disminución de concentración luminal de sales biliares . Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos).Déficit de enzimas (disacaridasas) . hipogammaglobulinemia.Trastornos tiroides . clindamicina.Enfermedad de Addison .Disminución de concentración luminal de sales biliares . antibióticos. piensa con lógica. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas.Hipogammaglobulinemia . 195) Pancreatitis crónica.Enteritis por radiación . .Enfermedad celíaca .Patologías pancreáticas .Tuberculosis intestinal . .Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . amiloidosis). porque todo es muy fisiopatológico.Enfermedad de Whipple . anemia macrocítica. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19.5 ml/minuto.Colitis colágena . Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. fibrosis quística.SIDA .Alteración congénita transporte de membrana . Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. neuropatía diabética. Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. alternando antibióticos.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.academiamir. anticonceptivos. hipotiroidismo.Bypass intestinal . especialmente lactasa. resección válvula ileocecal. lo más importante.Linfomas . Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100.Enfermedades cardiovasculares . .1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04.Linfangiectasia intestinal . La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien.Esprúe colágena .Amiloidosis . divertículos) y.) en ciclos de 7-10 días. mitad distal de íleon y válvula ileocecal. colchicina).Manual A Mir www. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. pseudoobstrucción intestinal.Vasculitis . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2).Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa . En lugar de memorizar todas las causas. alteraciones postquirúrgicas.Enfermedad de Whipple . alteraciones anatómicas (fístulas. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano. hipofunción pancreática. siempre que se respeten duodeno proximal. Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas.Síndrome carcinoide . MIR 03. antiepilépticos .Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Síndrome postgastrectomía .Mastocitosis .Enteritis eosinofílica . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). gastritis atrófica). Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado.Enfermedad de Crohn .Síndrome de Zollinger-Ellison . el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.Enfermedad de Menétrièr . malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. Patologías pancreáticas (MIR 04.Hipoparatiroidismo . de las grasas) y captan la vitamina B12.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática.Linfangiectasia intestinal . colestiramina. antiácidos. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) . 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica.Laxantes. metronidazol. Clínica Cursa con distensión.Infestaciones por protozoos y helmintos . hipomotilidad intestinal (esclerodermia. 195. Se manifiesta por esteatorrea.000 bacterias por ml de contenido yeyunal.

carcinoma de mama. También es frecuente la melanosis cutánea. MIR 99F. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. demostrando macrófagos en la mucosa. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. nistagmo y oftalmoplejía. Tratamiento: dieta sin gluten.y DQ8 -5% pacientes-). Clínica Se manifiesta por malabsorción. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. . alteración de D-xilosa. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. tiroiditis autoinmune. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. recientemente. esprúe colágeno. colitis ulcerosa. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. llamado Tropheryma whippelli. con gránulos citoplasmáticos PAS+. artritis no deformante. cistinuria). biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). centeno. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. (MIR 06. fiebre. El riesgo disminuye si siguen la dieta. Asociaciones . 15).Probadas: dermatitis herpetiforme. ambientales e inmunológicos. 6. cirrosis biliar primaria. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. 229) Diferentes grados de malabsorción. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. carcinomas orodigestivos. Infestaciones Protozoos. hipoesplenismo. 2). favoreciendo el sobrecrecimiento. helmintos. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). acortamiento de vellosidades. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. la Giardia lamblia. diabetes mellitus tipo 1. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. 4).D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. Diagnóstico La biopsia intestinal. colitis colágena. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. yeyunitis crónica no granulomatosa. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. MIR 99. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. linfomas en otras localizaciones. artritis. . uveítis. síndrome de Down. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. asi como los antireticulina. como confusión. Ausencia completa de vellosidades. déficit de IgA. 15)). Elevación de transaminasas en el 10%. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. Ca). antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. En nuestro medio. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). Produce también compromiso linfático. Histología de la enfermedad celíaca. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. MIR 98F. adenocarcinoma intestinal. adenopatías. otros trastornos tiroideos. pérdida de memoria. 6). hierro y B12). Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. que llevan a la remisión. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. avena y cebada). déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). déficit fólico. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. 188). Clínica (MIR 97F. pero no mejora con la supresión del gluten. 239.o. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. Los enfermos presentan esteatorrea. 5. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). 42. MIR 01. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. colitis linfocítica.

Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. Tratamiento Corticoides.com celulare). Siempre que se reseque la válvula ileocecal. hipoP. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia.Diabetes mellitus. antiácidos. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. 8) . Fármacos Laxantes. Patogenia desconocida (MIR 98.Síndrome carcinoide.Enfermedad de Addison.academiamir. xeroftalmía. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. ausencia de lipoproteínas beta en suero. etc). . Puede ser secundaria (TBC.7% de los sujetos normales. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Diarrea ácida. con linfopenia y malabsorción. Si oclusión: cirugía. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. Luego. queilitis Anemia megaloblástica. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. Puede aparecer años después de la radioterapia. . descenso de inmunoglobulinas. lo que permite excluir causas renales. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. los cuales se rompen a la luz.Mastocitosis sistémica. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. linfoma. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. Sin tratamiento es fatal.Manual A Mir www. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. En resecciones de yeyuno y duodeno. osteomalacia Hemeralopia. Si el segmento es >1 metro. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. transferrina y ceruloplasmina. anticonceptivos. linfangiectasia). esteatorrea Edemas. . y a nivel intestinal. enteritis regional). colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. pérdida de reflejos. Anemia ferropénica.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria).1-0. Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). antibióticos y anticonvulsivantes. vellosidades en forma de maza. dieta hiperproteica. grados variables de hemorragia gastrointestinal. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción.6 mg/gr de heces). Trastornos cardiovasculares ICC. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. . hay déficit de Fe y Ca. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. osteoporosis. glositis Tetania. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. atrofia muscular. . Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. . hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. manifestándose por hipoalbuminemia. sarcoidosis). Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles).Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. por alteración de las células de la mucosa (ej. hipoK. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Crohn. celíaca). Existe también eosinofilia periférica. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. la esteatorrea es importante.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). con déficit de síntesis de apoproteína B.

normal en las enfermedades por maldigestión pura. . gastroenteritis eosinofílica. 1.000 ml/día. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. . Volumen fecal inferior a 1. indican insuficiencia pancreática exocrina. la esclerodermia. en el sobrecrecimiento bacteriano.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. colágeno). ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. 252. amiloidosis. ancianos. 4. Ej.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas).Descenso del colesterol. calcio. si se corrige: anemia perniciosa. La biopsia es anormal. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). vitamina A. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. MIR 98. . la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. si se corrige: insuficiencia pancreática. un mayor volumen es diarrea. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. magnesio. también conocida como enfermedad de Bruton). por tanto). obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano).Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. tropical. hierro. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). . . Causa más frecuente: infecciosa. que atraen agua.o. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. También falsos positivos en sobrecrecimiento. 15). Si no se corrige con ninguno de ellos. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. Cede con el ayuno. amilasa y lipasa tras estímulo. 3. la sustancia que demos vía oral se fermenta más. etc. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . enfermedad de Crohn. . Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. Causas . parasitosis y mastocitosis. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. Por tanto.Enfermedades metabólicas y endocrinas. Alta tasa de falsos negativos. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. la diarrea por complejo MAI.: intolerancia a la lactosa. malabsorción de glucosa-galactosa. 19. . insuficiencia renal y ascitis. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). sorbitol) (MIR 00F. 2. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). tripsina. zinc. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). tras ciclo de antibióticos. Administración de vitamina B12 i. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. linfangiectasia. Si hay sobrecrecimiento. . fecaloma. si el test es anormal indica afectación de su mucosa. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. Si están disminuidos. Mucosa indemne. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. Como se absorbe en yeyuno. 195).Malabsorción (por lesión de la pared.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . Posibles causas: incontinencia. Administración de vitamina B12.m. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina.

aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. antisecretores. . Afecta al estómago (vómitos. . colon irritable. diarrea u obstrucción). amoxicilina. Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. gastrectomía (dumping) (MIR). . Período de incubación: 15-24 horas. B. vipoma (VIP). 255). enterocolitis por radiación. 16). . parásitos y hongos. . . descendente) precedido de diarrea. Toxina preformada en el alimento. Período de incubación: 2-24 horas. KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). sangre y neutrófilos. gastroenteritis eosinofílica. Fiebre y dolor abdominal. ileítis terminal).Infecciosa: enterotoxinas (E. laxantes. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. Campylobacter.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. tratamiento de elección: ciprofloxacino.Yersinia enterocolitica.No infecciosas: EII.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. .Deshidratación (la más frecuente). coli. tratamiento de elección: eritromicina. difficile. cólera y diarrea del viajero. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina).000 ml/día. perfringens. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina.). Yersinia. síndrome carcinoide (serotonina). giardiasis. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. . diarrea crónica del VIH. . . extracción endoscópica. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. B. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). coli enterotóxico. adenoma velloso de gran tamaño. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. sales biliares (resección ileal. Tratamiento sintomático. C. aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.com mucosa intestinal habitualmente normal. vómitos y dolor abdominal. Tratamiento: tetraciclina. Los pacientes muy ancianos. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción).UU. cirugía). .Manual A Mir www. . ceftriaxona. tratamiento de elección: ciprofloxacino. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. No suele durar más de 24 horas.Salmonella no typhi: autolimitada. cereus). Período de incubación: 18-36 horas. Autolimitada en 48 horas.Hipomotilidad: esclerodermia. . Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1.Clostridium perfringens: enterotoxina. aureus. .Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. Complicaciones . teofilina. coli.academiamir. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. difficile. C. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. . Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección).Shigellosis. en casos graves penicilina. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. diuréticos. Persiste aún con el ayuno. . Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). 61). Tratamiento: antitoxina trivalente. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). Etiología . post-vagotomía.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). La causa más frecuente es el E. Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. . difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). .Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. Detección de toxina de C. cloranfenicol). Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%).Giardiasis: metronidadol. botulinum.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). doxiciclina.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. diabetes. C. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . NaCl (60 mM/L). Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. S. mastocitosis (histamina). C. amebiasis. . coli.Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. E.Otras: cafeína. Otras . El origen más frecuente son las conservas caseras. quinolonas. Salmonella. o invasivas: Shigella. Vancomicina oral. Tratamiento sintomático. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). Duración de 1 a 7 días.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. .Hipermotilidad: hipertiroidismo. ampicilina y cefalosporinas). Heces con pus.Hipomagnesemia (posible tetania). E o F).

D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. Pequeñas úlceras. TNF-alfa). Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). 175.C. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). Anatomía patológica (MIR 08. 17. quirúrgico. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. ecografía. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. . El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . histológicas. octreótido.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. 6). Esquema de etiopatogenia de la EII. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). sobre una mucosa Exudados mucosos normal. IL-6. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. TAC. Diagnóstico Arteriografía.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. ante la flora bacteriana intestinal normal. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. En resumen: algún factor ambiental. úlceras grandes.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes.U. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. MIR 00. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). Tratamiento Siempre que se pueda. de síntomas extraintestinales y de tratamiento. MIR 97F. Si no es posible.Genético . desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 .Fármacos . . • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. diferencias clínicas. concreto. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. . Pueden aparecer: hipercalcemia.Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). en los blancos y en las zonas urbanas. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. de forma aislada. . Tumor de células no beta del páncreas.Autoinmunidad Factores ambientales: . reactiva.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. determinación de VIP por RIA. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. inflamatoria. hiperglucemia y rubefacción cutánea. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. empedrado. sin fisuras. Antidiarreicos (loperamida. proctosigmoiditis 30-50%. Figura 1. Tienen crecimiento lento.Infección . y E. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. quizá la flora intestinal normal.Dieta . lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA.

se puede recurrir a la hemostasia endoscópica.C.Síndrome de obstrucción intestinal. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. Complicaciones de la E. Manifestaciones clínicas de la EII.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano.I. preceden a la clínica de colitis Figura 2.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). El 85% tienen afectación leve o moderada. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. (5%) que en la EC. En la afectación anorrectal se forman fístulas. MIR 00F. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. Para su tratamiento. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. .Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). 11. haber estreñimiento (raro). en su lugar. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. 7).U. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. Cuando hay afectación colónica. MIR 99F. diarrea (con o sin sangre) y astenia. . MIR 97F.Malabsorción.academiamir. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). FIBROSIS Tabla 2. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. 241). MIR 97F.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. En ocasiones. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98.U. ello las diferencia de las fisuras comunes. Diferencias anatomopatológicas entre C.C.C. 6): . . y E. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes).Manual A Mir www. Obstrucción. submucosa. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3. fisuras y abscesos perirrectales. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. 10. que son dorsales (rafe medio posterior).C. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. . La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. Curiosamente. 21). lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E.U. . serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular.I. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. 6. estenosis Son más frecuentes en la E. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. embolización por arteriografía. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. 6.

distensión.C. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. con la EC.). migratoria. Raramente progresa a cirrosis.Espondilitis anquilosante (5%). taquicardia.U. Vasculares y hematológicas .Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. Son ulceraciones relativamente indoloras.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. .C. MIR 98.Pericolangitis: más frecuente en E. .Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. aunque menos frecuente que la úrica. 4).D i g e s t i v o vando a la dilatación. radiológicos. que en E. Son cálculos de colesterol. conjuntivitis. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. Perforación Es la complicación más grave. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. Si no hay respuesta en 24-48 horas. (5%) y en varones de menos de 45 años. la amiloidosis renal. Tratamiento: nutrición parenteral. hierro. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). También se puede ver en la E. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. shock). Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. Es más frecuente en la C. ni regresa con el tratamiento. MIR 01. pero rara en la C. . hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. . La localización más frecuente es el tronco. La analítica hepática es normal. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3.. . de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. 3. .U. . Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. Hepatobiliares (MIR 98. Es la manifestación cutánea más típica. afecta a las grandes articulaciones.C (en ésta. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. Puede dejar cicatriz. En casos refractarios. Es más frecuente en C. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). etc. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). ácido fólico.U. así como de colangiocarcinoma. Megacolon tóxico. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. habitualmente asintomático. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad. Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. Elevada mortalidad por riesgo de perforación. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). Cursa con dolor abdominal. Cura sin cicatrización. . . Se localiza en piernas. las derivadas del tratamiento farmacológico. Malignización (MIR 01.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Es más frecuente en C.U.U. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. Son más frecuentes en la EC que en la CU. . pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. 5): rara en el Crohn. etc. en especial. es típica la litasis oxálica.U. por déficit de B12. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Ocurre por malnutrición. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. abuso de corticoides. anticolinérgicos). . Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. 7. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado.C. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. Predominio unilateral. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. más frecuente en la C. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos.Colangitis esclerosante (MIR 07. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. íleo. responden de manera espectacular a la colectomía. .Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria.Sacroileítis. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. etc. 1) . Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. epiescleritis e iritis. Más frecuente en C.C. En E. No tiene relación con la actividad intestinal. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared).Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). Incluyen las uveítis (la más frecuente). . Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación.U.

. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. reacciones alérgicas y hepatitis.com (masas.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. .Manual A Mir www. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. . COLITIS ULCEROSA Afectación continua. se pasa a azatioprina de mantenimiento. Intravenosos. . pancreatitis. .Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. abscesos). . En cuanto mejore se pasan a vía oral. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Enema opaco en colitis ulcerosa. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ .Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). acortamiento.Corticoides: prednisona. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. Mucosa friable. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. mesalazina (o mesalamina). por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia).Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. estenosis (signo de la cuerda). mostrando la imagen en "empedrado". pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. la ECO y TAC. . No son muy potentes. Tratamiento Fármacos disponibles . La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). Presentación: oral. Diagnóstico de la EII. pseudopólipos.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona).v. . olsalazina. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. 6). Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). que actúa rápidamente y una vez controlado. fístulas. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. Tratamiento de los brotes Brote leve . COLONOSCOPIA Aftas. A. metilprednisolona. . sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. para conseguir reposo intestinal.Inmunosupresores: ciclosporina. Cirugía urgente y programada de la CU. aunque con muchos efectos secundarios. enemas. . con úlceras. etc. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. con úlceras serpiginosas. rigidez.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). hiperémica. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. úlceras longitudinales profundas. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. orales o tópicos (para localizaciones distales). Brote agudo grave . A B Figura 4. Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6.academiamir. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. Brote moderado .Tratamiento tópico: como en el brote leve. por ello.Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). budesonida. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía).Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino.Antibióticos: pueden ser útiles. patrón mucoso en empedrado. con pérdida del patrón vascular. Por tanto.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. 7).

4.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. si estos fracasan. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis.A todos los pacientes: analítica.Flatulencia y distensión abdominal.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. rectorragia. a los inmunosupresores (azatioprina. perforación o fracaso del tratamiento médico. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente.Emisión de moco . el diagnóstico es de exclusión. . conservando el esfínter anal. Estreñimiento. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). 1.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. Antiguamente llamado colon irritable. . brote grave no controlado. Con el estreñimiento. por ese orden. La exploración física es normal.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . malabsorción). y practicando un reservorio anal en J. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. diarrea o ambos alternando. tras haber descartado otras patologías.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. para pasar. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. No obstante. y posterior reconstrucción transversal. Durante el embarazo. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. Suele afectar a adultos.U. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Exploraciones complementarias a realizar . recidivando en el 75% de los casos. náuseas o vómitos. nunca es curativa. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible.: . . (en un 75%). las pruebas de imagen y la colonoscopia. Prevalencia: 5-20% de la población general. y en especial a las mujeres. al igual que los datos de laboratorio. de localización e intensidad variables. pero la alteración funcional no se limita al colon. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: .U. al contrario que en C. puede mejorar. Está indicada en: complicaciones (fístulas. metronidazol (MIR 00F. evitando así las resecciones. hemorragia. Por último. Se alivia con la expulsión de gases y heces. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . . obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). retraso crecimiento en niños.Dispepsia. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. perforación.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). abscesos. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. 183. Se realiza con más frecuencia que en la C.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. neoplasia o displasia grave. sensación evacuación incompleta) . Todos estos síntomas se agravan con el estrés. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). últimamente se está poniendo de moda. 12). Diagnóstico (MIR 06.C.Alivio con la defecación y/o . Técnica: colectomía total con ileostomía. MIR 04.Resección del segmento y anastomosis término terminal. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. MIR 97. Clínica Figura 7. se usaría infliximab y la cirugía. 6-MP). megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. esfuerzo. Etiopatogenia Desconocida. . MIR 99F.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . coprocultivo. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol.

20) (Ver tabla 1). 236). Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. MIR 98F.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. . Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. . Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. que afectan a la reparación del DNA.academiamir.Buena relación médico-enfermo: lo primordial.. no se sabrá que son hiperplásicos.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). .1. bromuro de pinaverio. Si la displasia es alta. Tratamiento . y si son mayores. sincrónicos o no. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. Existen también otras mutaciones. MIR 98. 245. . Si tiene menos de 2-3 cm. 158). TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos..com heces. . 136) y gen hMLH1 (crom 3). MIR 00. se habla aún de adenoma. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal).Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. mixtos y vellosos (10%). difenoxilato) (MIR 97.Dispepsia: gastroscopia. es ya un cáncer invasivo. Figura 1.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. para pasar luego al cáncer colorrectal.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). W. Tipos: tubulares (75%).Hiperplásicos: los más frecuentes. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. 22.2. Los tumores de intestino delgado. anemia crónica. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. 8. hormonas tiroideas. como el alosetrón). mediante cirugía. Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años).Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. • Ansiolíticos (benzodiacepinas).Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. por su menor importancia. 229). Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. .). diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). Distintas formas de pólipos 22. S. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): .3. etc. No tienen capacidad de malignización (MIR 01.Diarrea: investigar déficit de lactasa. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. Pólipos no neoplásicos . Edad de aparición habitual: 40 años. . . diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). . En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. Pueden ser múltiples.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. Clínica Asintomáticos (la mayoría). mediante endoscopia. pero si no se hace y no se analizan. . En el caso de los niños. Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. 166. se estudiaran al final del capítulo. • Antidiarreicos si precisan (loperamida. . No sería necesaria su extirpación sistemática. pequeños y se localizan en recto o sigma distal.Adenoma velloso. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . Localización proximal al ángulo esplénico. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. 9)..Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal. . Generalmente son sésiles.Manual A Mir www. 84).Tamaño >2 cm. . en ocasiones. evitar alimentos que le produzcan síntomas. bromuro de octilonio.Malignos: cirugía.

ováricos.Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer).Cáncer colon . bronquios.G.Pigmentación periorificial piel y mucosas . papilomas) .Tumores desmoides (3º causa muerte) . síndromes de poliposis.Otros tumores: cutáneos (basocelulares. retina . . biliares. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.Tránsito .Cáncer mama.Cáncer colorrectal .Igual que la PAF <1 cm . renales .Cáncer mama.Tránsito Tabla 1. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD .Osteomas mandibulares . Etiopatogenia (MIR 02.Herencia autosómica dominante. Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).Hamartomas orocutáneos (triquilemomas.Tubulares.Mioma uterino .D.Niños . colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD .TAC/RM SNC .Colonoscopia NING . pero sobre todo a partir de los 50 años. Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal. Criterios diagnósticos .Pólipos gastrointestinales .Neurofibrosarcomas gastrointestinales .Loc. estómago. pig. mama. Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio.Anomalías congénitas ...Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .Lipomas . sebáceos.Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular). 17) . colon.Gen APC LIARES . enteropatía SCREE. 15).Neurofibromas .Eco genital ..Hipertrofia epit. Edad >40 años.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años . en colon y recto . biliares . ovario . Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones. . I.Tum.Tumores ovario y testículo . I. Síndromes de poliposis. páncreas. etc.Factores dietéticos: grasas saturadas.Cáncer colon a los 50 años .Quistes epidermoides.Loc.4. vejiga. .Pólipos en tubo digestivo alto .. colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario . 20) .) (MIR 03. Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas..Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años.Alopecia .Estudio ocular FAMI.D.Manchas café con leche . Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon. tiroides. Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven. . tiroides y riñón .Sésiles o pediculados PÓLIPOS . obesidad.D. I.Colonoscopia .: estómago.Nódulos de Lisch .Colonoscopia . mandíbula y huesos largos .Alteraciones dentales . etc.: estómago.Cientos o miles .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES . desmoides .: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom.: estómago.Colonoscopia .Tumores malignos SNC .Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas. Síndrome de Muir-Torre .Otros: cáncer de tiroides.D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR .Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado). El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Pólipos benignos nariz.Loc. . sebáceos)..<95% Cáncer colorrectal . vellosos y mixtos .En estómago. 7) El 90% es esporádico.Bocio .. .Onicodistrofia . 22.Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD . Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Enfermedad fibroquística .Loc.Cáncer colon . cáncer de páncreas (MIR 07.Malabsorción.Tratamiento: colectomía.Hiperpigmentación .Osteoma de cráneo. lipomas) . espinocelulares. páncreas. recto . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 . I. .Loc.

pero con metástasis ganglionares.Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. Detección precoz o screening: .Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo.Manual A Mir www. . . generalmente en ciego). tualmente estreñimiento y oclusión). pero con metástasis ganglionares. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). 19.Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. . Enema opaco en cáncer de colon. . colonoscopia virtual. mostrando imagen característica B.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). 17). . estenosante (colon izquierdo). heces acintadas. . .Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. Anastomosis del íleon terminal al colon restante. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. Imagen en corazón de manzana. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. MIR 02. . 20).Colon descendente. . .D: metástasis a distancia.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). sobre todo colitis ulcerosa. Obstrucción. . . . 5).La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. .Recto-sigma: rectorragia. . abscesos y fístulas. provocada por una neoplasia de sigma estenosante. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . . ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). 5). hipocrómica). . La localización por orden de frecuencia es: .academiamir. . para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. . . Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. . MIR 00F. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. 7.Edad: >40 años. pero no es causa de cáncer de colon. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. Sin ganglios.Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. 20).Colon ascendente y ciego (MIR 08. recto. .Colon transverso.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia.Ureterosigmoidostomía.com Historia de cáncer no asociado a poliposis. Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años.C2: como B2.A: limitado a mucosa.C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. 134). . Clínica depende de la localización: . . A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. Síntomas de presentación: mayores de 50 años.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa.Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). tenesmo. Ganglios no afectos. Capas del colon. A. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05. Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). 18). hematoquecia.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. Morfología: vegetante (colon derecho). adenocarcinoma mucinoso (15%). perforación.C1: como B1.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa.B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. .Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad).

. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. Si se operan. . . linfangiomas (12%) y fibromas (9%). La mayoría son benignos.Linfoma occidental: localizado en íleon. . prostanglandinas. C: 40%. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. D: 5%. Su incidencia es mayor en mujeres. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. VIP).Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. 251). hemorragia. En apéndice suelen comportarse como benignos. Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. Son de diagnóstico difícil. Clínica Obstrucción intestinal. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. 233). Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. cápsula endoscópica) y biopsia. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). El más frecuente es el leiomiosarcoma. B: 75%. con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). intestino delgado (26%). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Cáncer de cérvix y melanoma. Si no. 95. Más frecuente en la EII. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. 22. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. esta última depende de: . pulmón/esófago (2%). invasión vascular. Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. Los más frecuentes son los adenomas (29%). cardiopatía valvular derecha (40%). Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. 17).. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Tumores malignos Muy poco frecuentes. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia).Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. calicreína. Metastatiza en el hígado. MIR 97F. . 251). si se eleva. Operaciones urgentes: .. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. Se diseminan de forma local o por vía hematógena.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). Tratamiento Quirúrgico.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). dolor y masa abdominal. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. No aumenta la supervivencia. Aumenta la supervivencia..D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). .Nivel de invasión tisular. 82). Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. . El tamaño no influye. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. fibrosarcomas. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). Localización Apéndice (40%). Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas).Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). hemangiomas (17%). en dos tiempos (operación de Hartmann). Tumores metastásicos Poco frecuentes. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). pulmón y huesos. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. doble balón. diarrea secretora (80%).Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. leiomiomas (26%). . Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años).Grado de diferenciación. EII o esprúe celíaco. Destacan: .Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. perforación. 235).Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. CEA >5 ng/ml. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04.5. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. Existen dos tipos: . A los 5 años: A: 90%. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia.

Otros: el VIP estimula la secreción pancreática.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. Sensibilidad similar a la prueba anterior.Amilasa. Existen altas concentraciones de bicarbonato. Tratamiento Resección si el tumor es resecable. . enema opaco. Indirectas Son menos precisas y específicas. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . 23.Proteolíticas. por encima de la mayor. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse.2.Manual A Mir www.Pancreolauril: son ésteres sintéticos.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. insulina (células beta). y electrolitos. .. agua.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. dolor abdominal. quimotripsina). Producen cimógenos.Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. Histológicamente. Producen glucagón (células alfa). Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. .com telangiectasias. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. que al absorberse se eliminan por vía renal. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. activa al resto de cimógenos inactivos. La cabeza presenta una extensión.Lipolíticas (lipasa. desdoblan los lípidos. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. TAC. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). .. La tripsina. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. junto con el colédoco. somatostatina (células delta).. Detecta enzimas pancreáticas. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg).Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas.academiamir. se distingue: . Octreótido para síndrome carcinoide. No requiere intubación duodenal. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). cuerpo y cola. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. Se mide la tripsina. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK.1. en la papila menor. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. broncoespasmo.Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . que provocan la secreción pancreática. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. . Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). Secreción enzimática .5 a 3 litros/día de un líquido transparente. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. precusor de la serotonina).3. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. son poco utilizadas. isosmótico y alcalino con pH >8.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato. . la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). La respuesta se relaciona con la masa pancreática. . en la segunda porción duodenal. fosfolipasa A y colesterol esterasa). 23. en algunos casos. Conductos pancreáticos: . Poliquimioterapia. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. Excepto en la fibrosis quística en los niños. ecografía abdominal. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). o proceso uncinado (uncus pancreático). hipotensión. a su vez. . Diagnóstico Tránsito GI. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. .Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS.

virus (Coxsackie B. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). principalmente hipertrigliceridemias).Metabólicas: hipercalcemia. bacterias (Mycoplasma. etc. Enzimas pancreáticas . . dirigida por ecografía o TC. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. Pancreas divisum. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. ácido valproico. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. Gran rendimiento. . las más benignas. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. edema. fibrosis quística. colecistitis. antibióticos (tetraciclinas. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. que se produce. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. etc. como fenómeno reactivo. tiacidas). 23). En pancreatitis necrotizante. parotiditis. . Sobre todo en mujeres.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. con necrosis grasa que puede afectar serosas. Además. insuficiencia renal.Biopsia percutánea con aguja fina. Como consecuencia de la lesión tubular renal. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. zalcitabina). obstrucción intestinal. isquemia mesentérica. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas.Postoperatoria (abdominal o no). con ausencia de los ruidos hidroaéreos. Distensión abdominal: paresia intestinal. evita la laparotomía. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). en lugar de hacerlo en la luz intestinal.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. isquemia pancreática.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. cólico biliar. metronidazol. aunque puede llegar a ser hemorrágica. picadura del escorpión. etc. . Etiología .D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática.Hereditaria. hemorragia y necrosis. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Es importante el pronóstico y las complicaciones. . .Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. estrógenos. por su sencillez y disponibilidad. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. . . quistes coledocianos. shock (hipovolemia. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. 186). VEB). con congestión vascular.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. aneurisma disecante de aorta. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). médula ósea y articulaciones.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. tejido celular subcutáneo. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . pentamidina. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. sulfamidas. diuréticos (furosemida. esta última situación es indicación de cirugía temprana.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. . citarabina. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. alcohol y fármacos). Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. esteatosis del embarazo.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. sin diferenciar etiología.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. permite observar edema. antirretrovirales (didanosina. Hipocalcemia. Campylobacter). inflamación. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. Es la técnica de elección. . eritromicina). masas.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). tumores pancreáticos. Tanto en pancreatitis agudas. pseudoquistes. . Anatomía patológica . . relacionado con la ingesta (comida. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). parásitos.Ecoendoscopia. nitrofurantoína.Otras causas (10%): vasculitis. Ascitis: suele ser serofibrinosa.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas.Tomografía computarizada (TC). Clínica Dolor abdominal: brusco. cetoacidosis diabética.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. . . . . fundamentalmente. Necrosis de la grasa subcutánea.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. disfunción esfínter Oddi.Post-CPRE. La glándula se encuentra tumefacta y brillante. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. neumonía. Sobre todo en varones. . Lasparaginasa. divertículo duodenal yuxtapapilar. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. hepatitis A y B. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). El gas intestinal puede dificultar la exploración. que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.

Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2. . más. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. MIR 97. etc. 16). indica empeoramiento (MIR 98F. 14). Mal pronóstico si puntuación >8. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . hiperamilasemia postoperatoria. coledocolitiasis). trasplante renal. 22). 14). Ambas se elevan a la vez. cetoacidosis diabética. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. .Calcio <8 mg/dl .Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). . 15. . si íleo y/o vómitos. morfina. 88). 6).2 g/dl . La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. peritonitis. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. . Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. 259). La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. hepatopatía crónica. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. . TCE. transaminasas o pruebas de imagen). . pero poco usadas.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . en pacientes con criterios de gravedad). . . Mal pronóstico si puntuación >4. áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas.Albúmina <3.Edad >55 años . isquemia intestinal. en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. Más sensible y específica que la amilasa. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. La pancreatitis complicada. 14). Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . quemaduras.academiamir. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). a los que se le asignan puntos. Sonda nasogástrica.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). Globalmente. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. asociado a cirugía (MIR 03.Hiperglucemia >200 mg/dl . pero con buenos resultados). patología glándulas salivares. temperatura. aunque puede tardar más la lipasa. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. inhibiendo la secreción (MIR 05. Tratamiento médico Control de constantes (pulso. que se hace con clínica y analítica) . aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR.Leucos >16000/ml . CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. Tabla 1.Déficit de líquidos >4 litros .Manual A Mir www.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). Causas de hiperamilasemia (MIR 05.) y diuresis.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. . rotura de embarazo ectópico. úlcera péptica perforada o penetrada. . En estos caso. embarazo. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). que también tarda más en desaparecer del plasma.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. 4). P3) sólo se produce en páncreas. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. para descartar complicaciones. A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. Las más sensibles y específicas. P2. tensión arterial. mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria).GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS .com . Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02.Descenso Hto >10% . En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). Más barato y disponible que TC abdominal).Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. .Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. esófago. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. .LDH >350 UI/l . La amilasemia no tiene valor pronóstico. AL INGRESO . Criterios pronósticos de Ransom.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).Isoenzimas de la amilasa: P (P1.Estado del paciente. Detecta complicaciones locales.Lipasa sérica. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). .Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico.

obstrucción por cálculo. distress respiratorio del adulto. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. MIR 01.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente.Hepatobiliares. en población joven con dietas hipoproteicas. Leucocitosis con desviación izquierda. necrosis tubular prerrenal. se produce enlentecimiento intracanalicular. . Se caracteriza por malestar general.). . 13. 53). . 15. . Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). . aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. con frecuencia es atípico. microlitiasis. atrofia de los acinos. etc. Hipo o hiperlipemias.). . MIR 03. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. También si se complica (independientemente del tamaño). más frecuente en la arteria esplénica. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.Insuficiencia respiratoria. Etiología . . La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. MIR 02. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. 10) . Ascitis Exudativa.Dietas: por malnutrición calórico-proteica.Cardíacas.Necrosis grasa (piel. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Clínica (MIR 08. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario).Shock hipovolémico. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. el resto se consideran idiopáticas. 15. etc. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. Habitualmente provoca elevación de amilasa. Enterobacter.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. . La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. 172). 19) por PAAF guiada por TAC. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. precipitación proteica. hiperparatiroidismo. Cirugía: cistogastrostomía. .Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares.Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. coli. ECO. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas.CID (coagulación intravascular diseminada). fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. . Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. con amilasa >1. pueden ser únicos o múltiples. Mallory-Weiss. fiebre alta. hueso). produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . . Los hemocultivos suelen ser positivos. etc. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados.Insuficiencia renal aguda.Dolor: es el síntoma más frecuente. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones.Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. . Mayor incidencia de carcinoma pancreático. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. un absceso. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. 00.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas).Sepsis -causa más frecuente de muerte-. edema pulmonar. 43). Diagnóstico: TAC (elección). Rara. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. dilatación de conductos. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. También pueden romperse. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). taquipnea y/o taquicardia. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis.000 UI/L.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). . . El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. Proteus y Klebsiella. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. úlceras de estrés. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. 251. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico.

Figura 1.Manual A Mir www. .Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. . .Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). Tratamiento médico con análogos de somatostatina. Tratamiento: cirugía de derivación biliar. Clínica de oclusión y malnutrición.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). TC de pancreatitis crónica. . . pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. Complicaciones .Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e.Cáncer de páncreas. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. . Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. 188.academiamir. 188). Puede provocar episodios de colangitis aguda y. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. Diagnóstico (MIR 04. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). Esplenomegalia frecuente.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). MIR 98. pseudoquistes). . . abscesos. . En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). Es el método morfológico más sensible. 2. . combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. en la que se observan calcificaciones pancreáticas. si no se corrige. la prueba más sensible es la de la secretina. Puede haber intolerancia hidrocarbonada.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. sólo aparece en el 30% de los pacientes. Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Tratamiento: esplenectomía. MIR 98. que pueden sangrar. (quistes. Técnicas de imagen .Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . Figura 2. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). Radiografía simple de abdomen. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales.Adicción a analgésicos narcóticos. . En estadios iniciales. nódulos. . La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática.Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). 40. MIR 99. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección).Derrames pleurales.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. incluso. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote).Ecografía y TC: tamaño de la glándula. Con el tiempo. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. . .com analgésicos potentes (narcóticos). calcificaciones.La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. .

Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. Enzimas pancreáticas. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia.Médico • Suprimir el alcohol. es el tumor periampular más frecuente). Operación de Whipple. la colelitiasis y los agentes ambientales. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR.CPRE • En estenosis únicas. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. 190). En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. colédoco distal o duodeno periampular.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. .Resección: si Wirsung no dilatado. Microscópicamente: son adenocarcinomas. pseudoquistes que no se resuelven. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. la diabetes. Es muy raro antes de los 40 años. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. el alivio es transitorio. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. TUMORES PANCREÁTICOS 26.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). MIR 98F. finalmente. por lo que no se recomienda. de raza blanca entre 60 y 80 años. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. . metamizol) y se continúa con analgesia potente.Derivativas: si Wirsung dilatado. . Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). . 8). dificultad para el vaciamiento gástrico. En pancreatitis extensas. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. insulina. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. papila de Vater. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). Figura 4. Si fracasa el tratamiento médico.1. Figura 6. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. TEMA 26 . ictericia o colestasis. ascitis o fístula pancreática. No está claro el papel etiológico del alcohol.. hipoglucemiantes orales y. Operación de Puestow. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. la dieta rica en grasas.D i g e s t i v o Tratamiento . • Técnicas indirectas.

Clínica . es un buen método de estadiaje. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). citología del aspirado pancreático. . el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). Son preferibles estas dos últimas.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. . • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. Son más frecuentes en mujeres de edad media. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. pero también en los ganglios linfáticos regionales.CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. . Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. 231). 17). tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. . .2.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). evita obstrucciones intestinales. Puede asociarse prurito por colestasis.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). a diferencia de ésta. • Derivaciones digestivas. Pancreatectomía distal. .Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. que es fluctuante. Metastatiza principalmente en el hígado. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). RMN.TC abdominal (de elección): mayor precisión. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. Se localiza en el epigástrico. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F.Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. • Derivaciones biliares. .Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. no supera a la TC. . . . 16. . pancreatectomía distal (cuerpo y cola).Dolor: es el síntoma más frecuente.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. Son raros.Pérdida de peso: es el signo más frecuente. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. .Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). puede detectar extensión a distancia). • Descompresiones para evitar el dolor. Figura 2. Se observa una distorsión de la morfología. así como realización de biopsia. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F.Ecografía abdominal. . . MIR 98. Útil para el pronóstico y seguimiento. permite visualizar los conductos pancreáticos.Marcadores tumorales: CA 19-9. sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. Tratamiento Únicamente es quirúrgico. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. Cuando el dolor es muy intenso. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ .Manual A Mir www.academiamir.Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. . Se reserva para personas menores de 60 años. .Alteraciones psiquiátricas.Radical (resección quirúrgica completa). . Suele ser progresiva. es sordo. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. excepto en los ampulomas. Elevada morbilidad.. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. .Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. 19). Poco sensible y específico. es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. 26. Figura 1. puesto que conservan la función exocrina pancreática.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. Colecistectomía.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . grandes. . delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Hipopotasemia . Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma.Eritema necrolítico migratorio .Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados.Diarrea secretora .10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.Resección quirúrgica (si no metástasis) .Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . al dx Al dx. Suele ser grande y difuso.Tumor . betabloq.. Si no se encuentra. octreótido (reduce el VIP) . Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.Lesiones cutáneas: zinc oral. Segregan diversas hormonas. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). insuficiencia hepática. excepto los gastrinomas. 22). angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO . .Niveles elevados de VIP en paciente con .Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I. Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. epigastrio (signo más frecuente). con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN . alivio tras administración intravenosa de glucosa . Figura 3.) .Perfusión intravenosa de glucosa.Quimio poco efectiva . Cistoadenocarcinoma pancreático.Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina . ingestión de sulfonilureas. Epidemiología Son tumores muy raros. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes.Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda .Cirugía: tratamiento definitivo.Supervivencia larga incluso si metástasis .3. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos.Buscar tumor: TAC. corticoides (disminuye volumen heces).Lento. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. mesotelioma) . hepática . por lo que son pequeños al dx .Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 ..Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. octreótido Recidiva al suspender tratamiento . resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor .Cirugía: curativa en 30% . mediante los antecedentes del paciente.75% metást.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día . dependiendo del tipo de células de las que proceden.Colelitiasis . síntomas de hipoglucemia. siendo el más frecuente el gastrinoma.10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno.Cirugía. pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). El segundo en frecuencia es el insulinoma. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón . aminoácidos intravenosos.Diabetes . ECO.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma .Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. se extirpan todos).Esteatorrea . 26.Síntomas precoces. tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma.

espontáneas o no. que une la faringe con el estómago. Factores que influyen en el tono del EEI.com AUMENTAN TONO EEI .. teína. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos.Manual A Mir Clínica www. . SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. Es útil para el diagnóstico de acalasia. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. VIP. . serotonina.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. ATP. embarazo.Aumento presión intraabdominal (postprandial. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. xantinas (teofilina). 27. antagonistas alfa-adrenérgicos. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. Está situado en el mediastino posterior. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . que aumentan en frecuencia con la edad. espasmo esofágico difuso.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN.Grasas.. morfina. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. ya que propulsan el bolo hacia delante. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. prostaglandina E Pruebas complementarias . 135. gastrina. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. Cuando no es posible la resección.TC para definir anatómicamente los tumores. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono).1. cítricos . alcohol . . La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). motilina. nitritos. Tabla 1. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI).Bebidas carbónicas . TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica.academiamir. submucosa. Metástasis: quimioterapia. secretina.2. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. MIR 99F. adenosina. chocolate. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE).Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. prendas apretadas) . lámina propia y muscularis mucosa). El esófago carece de serosa. dopamina. procinéticos. barbitúricos. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. prostaglandina F2-alfa CCK. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. Son las verdaderas ondas peristálticas. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. .Pruebas de estimulación/supresión. 27. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. calcioantagonistas. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides.Xantinas (cafeína. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. pero inútil en la disfagia mecánica. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. sustancia P. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. antiácidos ß-agonistas. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical.Tabaco. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros.

que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. neumonía aspirativa. cafeína). laringitis posterior. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. simulando una angina. tabaco. alcohol. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. aumento presión intragástrica.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). Clínica . Figura 1. 3). con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. sólo diagnosticada con biopsias).Esófago de Barrett (8-20%. . Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). alargamiento de las papilas dérmicas.. broncospasmo. . lo más frecuente son las pérdidas crónicas.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. . La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. . tos crónica.Hiperplasia de las células basales del epitelio. 28. Barrett corto). chocolate. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 .Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. alteración en el ángulo esófagogástrico de His.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . . Provoca odinofagia. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. Se alivia .Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. Complicaciones . .Regurgitación: el segundo síntoma más importante. sin embargo. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes.Disfagia: si es leve. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. Barrett largo) o <3 cms (E.Erosiones epiteliales. barbitúricos. 19). anemia o síndrome constitucional. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. Histología del esófago de Barrett.Hemorragia: es rara la hematemesis.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. con antiácidos. 237). con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. . muchos pacientes con hernia no tienen RGE). esofagitis alcalina o biliar). provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. Se deben biopsiar los bordes. especialmente el esófago de Barrett. menta.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. antagonistas alfa-adrenérgicos. y si es grave y se acompaña de odinofagia. meperidina. grasas. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. Ca-antagonistas. favorecen el reflujo alcalino. hipersecreción gástrica).Metaplasia de la mucosa. xantinas (teofilina. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR).Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica.Situaciones post quirúrgicas.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. serotonina. esclerodermia. Puede irradiarse a cuello y brazos. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. . Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico.1. . dopamina. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. .Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. no asociado a eructos o vómitos. . diacepam.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. fibrosis pulmonar. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. que provocan anemia ferropénica. disminución vaciamiento gástrico. nitritos. CCK. anticolinérgicos. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. no gástrico (esófago de Barrett). morfina. . Ocurre en la unión cardiasesófago. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. . .Úlcera esofágica: infrecuente. . Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . .

Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. . .academiamir. • Técnicas: . chocolate. . de la esofagitis por reflujo. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. cinitaprida y cisaprida.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. famotidina 40 mg. una variante de la anterior. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. pantoprazol 20 mg/d. . Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. café. Barrett) Tabla 1. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. .Gastroplastia de Collis (transtorácica). . En muy pocos casos regresa el Barret. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . pero poco sensible para el RGE. En la actualidad.Manual A Mir www. 3). termo-ablación con argón. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. se doblará la dosis. Figura 3. displasia grave. 3). Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. Eficacia similar a los antiH2. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. en casos de acortamiento esofágico. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: .Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. no son eficaces (MIR 03. tos crónica. estenosis. presencia de síntomas atípicos (asma. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. 164). disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. hemorragia incontrolable.Rx con bario: poco sensible. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. etc. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. Diagnóstico . 1). el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).). Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. etc. síntomas respiratorios. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. adenocarcinoma) (MIR). lansoprazol 30 mg/d. MIR 00. dolor torácico. resección endoscópica).). tos crónica. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. Tratamiento . Clasificación endoscópica de Savary-Miller. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. la carbenoxolona. . domperidona. alcohol. .Cirugía antirreflujo. Histología del esófago de Barrett. 1). odinofagia. esofagitis grado 2 o superior. y el Barrett en casos muy aislados. aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. sugestiva de complicaciones (disfagia. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. cleboprida.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). y permite la toma de biopsias. 2. Endoscopia del esófago de Barrett. evitando el exceso de grasas.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias.Gastropexia posterior de Hill. Figura 2. Dor o anterior). dolor torácico. . 144). betanecol.com ples). Indicaciones: ERGE refractaria. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. . 2).Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. estenosis que no se controla con dilataciones. ranitidina 300 mg.Esofaguectomía (estenosis rebeldes. . tabaco y fármacos que relajen el EEI. laringitis posterior).Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis.Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. hemorragia.

. miositis). esófago o laringe Hifas Fluconazol.Tipo de alimento al principio de la clínica. Atragantamiento constante y crisis de asfixia. 184). Enf. descamación mucosa. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). • Espasmos difusos del esófago. • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. colagenosis. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. polio.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. del esófago. ELA. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. distrofias. Tumores benignos (leiomioma). membranas esofágicas. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. existen dos grandes tipos: motora y mecánica.). sarcoidosis. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. manometría (para descartar trastorno motor). masas mediastínicas. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). • Neurológicas: parálisis bulbar.Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. cuerpo extraño. Tratamiento Miotomía cricofaríngea. neuropatías periféricas.1. Clasificación Según su localización. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. EES y tercio superior del esófago. 29. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). Si aparece dolor se denomina odinofagia. miastenia. dejando esofagitis erosiva. • Progresiva: cáncer de esófago. etc. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. . estenosis. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). Esofagitis infecciosas.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. alteraciones estructurales locales (TBC. compresiones extrínsecas). Otras esofagitis (MIR 02. EEI): • Acalasia. etc. faringe y/o esófago.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. . como la doxiciclina. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. dermatomiositis. SISTÉMICAS Behçet. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. etc. etc. . Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. • Muscular: polimiositis. mediastino. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. sobre todo la acalasia.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. Ampollas. (Lesión motoneurona inferior: ACV. radiografía de columna cervical.. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). diagnóstico: cinerradiología). etc. .) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. • Neuromuscular: miastenia gravis. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). . neoformaciones. .Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). enfermedades neuromusculares (Parkinson. . miopatías. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: .: acalasia del cricofaríngeo. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. Antiinflamatorios necrosis.Alteraciones del músculo estriado: faringe. cicatrización.

en jóvenes.Manual A Mir www. diabetes mellitus Figura 1. Puede asociarse a colagenosis. Mecanismo desconocido. pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). de gran amplitud y duración y repetitivas. MIR 99. 1). hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. MIR 98. que son simultáneas. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. . Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. con esófago muy dilatado. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). cicatrices por radiación. 52. Clínica No predomina ningún sexo. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. MIR 00F. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. . hemorragia.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. • Ronquera. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). Etiología Desconocida. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . También por elección del paciente. Etiología Desconocida. amiloidosis. Tránsito esofágico en achalasia. Eficacia: 85% (igual que cirugía). pero son de gran amplitud y más frecuentes.Carcinoma epidermoide esofágico. Tratamiento (MIR 04. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). es precisa la esofaguectomía.academiamir. tóxicos. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). 192) . Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. Es 7 veces más frecuente. 2. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos.). Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. Diagnóstico . En casos muy avanzados. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. . Además. A. dolor torácico y regurgitación. MIR 98. A largo plazo. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia.. que normalmente induce una relajación del EEI.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. . 7. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. . 21). 159). A B Figura 2. . mostrando imagen de megaesófago. pero transitorios. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico.com mos disfagia orofaríngea. 159. La administración de CCK. 56).Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo).El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. Complicaciones inmediatas: perforación. presentes en grado variable. Complicaciones .Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). Disfagia. Aparece tras muchos años. 1.Manometría (MIR 06. cirugía previa de la unión esofagogástrica. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. enfermedad de Chagas. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. Estenosis distal en forma de pico de pájaro.. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. . También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. MIR 00. divertículo de Zenker o RGE.

colagenosis. Tono EEI normal... diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago.Relaj. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. Histología de carcinoma epidermoide de esófago.Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Aperistalsis . Es más frecuente en el cinturón asiático. que se relaja adecuadamente tras la deglución.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. En ocasiones. nitratos. con o sin síntomas de reflujo. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . antirreflujo No Tabla 1. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias . . .Rara . debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. por este orden. EEI .. En los países occidentales.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio.D i g e s t i v o (neuropatía diabética).Manometría: contracciones simultáneas. EPIDEMIO. En relación con el adenocarcinoma.1.Endoprótesis .Esófago de Barrett.Pérdida peso . No regurgitación ni pirosis. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años .Empeora con estrés . metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: .Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. .) pared esófago mientéricos RGE. Figura 1. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. con resultados peores que en acalasia. Tratamiento Similar a acalasia. ERGE u otras esofagitis.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . DM.Intermitente . Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe.Tilosis o queratitis palmo-plantar. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia.Esofaguectomía +reconstrucción . . cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago).Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Nifedipino.Sólidos y líquidos . calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles).Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf.Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx.Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico . El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. Resumen de los trastornos motores del esófago. insuf. glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical..Hipotonía EEI . Hipotonía del EEI. la relajación es incompleta como en la acalasia.RT mejora resecabilidad No QT . Diagnóstico . con perlas córneas. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR). . Si no mejoran.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida.Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO .↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá.Tono EEI ↑ No Sí . Cursa con disfagia. 30. no peristáticas.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . Tratamiento El del reflujo. que comienzan en tercio inferior del esófago. episódica). de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.

origina disfagia. ciada a complicaciones de la técnica. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. La disfagia es inicialmente para sólidos. Los síntomas más típicos son la regurgitación. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. acalasia crónica. Si produce compresión.1. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. El más frecuente es el leiomioma. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes.. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett.…). una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. . Pocos pacientes son operables y. Si son grandes. Pueden ser por adenopatías. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ .) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. 2). Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. . Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. Diagnóstico Rx bario. Complicaciones Fistulización a tráquea. gastrostomía. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio.2. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. es obligada también la diverticulotomía.Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). submucosa y muscular). Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. pero que permite un diagnóstico muy precoz). Tránsito baritado. vitamina A o zinc. radiación. excepto cuando son muy pequeños. braquiterapia endoscópica.Manual A Mir www. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. a nivel de la carina traqueal. halitosis. para valorar resecabilidad) (MIR). 31. También está el papiloma de células escamosas. Cáncer epidermoide de esófago. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. hemorragia intradiverticular. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. para líquidos. y gradualmente. 30. Figura 2. de localización distal.4%). etc. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia.. cuando lo son.Dudosos: déficit de molibdeno. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. 35% en tercio inferior. cáusticos. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. dilataciones. carcinoma de células escamosas (0.com . tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. adherencias.Tumores benignos del esófago Son muy raros. 3). inyección de fármacos quimioterápicos. aspiraciones. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. La causa más frecuente es la TBC. si no es posible utilizar el estómago. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. 2). 15% en 1/3 superior.academiamir. TAC. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. exclusiones. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. en la pared posterior de la hipofaringe. el diagnóstico suele ser tardío. prótesis autoexpandibles. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). Sin embargo.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. se utiliza colon (coloplastia). Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). se habla más de resecabilidad que de curabilidad. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. con o sin diverticulectomía. 13).

Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. disnea y fiebre. Consecuencia de afectación esofágica. Normalmente asintomáticos. Favorecen el RGE. 31. Tratamiento con dilatación endoscópica. ingesta de cáusticos. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. si no mejora. . reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.). Tríada: dolor toracoabdominal. .. 12). Anillo: mucosa + submucosa + muscular. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. No precisa tratamiento si es asintomático. 31. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. Ascienden cardias y fundus.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. Membrana: mucosa + submucosa. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. es rico en amilasa salival.). dehiscencia de suturas quirúrgicas.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.Cuerpo extraño impactado... Asciende solamente el fundus gástrico. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. se produce una mediastinitis. . esofagitis. Produce disfagia para sólidos intermitente. Figura 1. resección del saco herniario. Tipos de hernia hiatal.. acalasia. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. . Conforme pasa el tiempo.Otras: neoplasia. Si hay supuración. Mecanismo: tracción-pulsión. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general).. . con crepitación a la palpación del cuello. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. . por la alta mortalidad de la mediastinitis. permaneciendo el cardias en posición normal. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. ensanchamiento del mediastino superior. No hay saco herniario. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos.2.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura).. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. de origen congénito o inflamatorio.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. intubación. Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. inflamación importante o diseca planos. También se tratan con dilatación.4. Tratamiento .Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica).. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años).. A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. Es frecuente la disfagia. Puede verse neumotórax o derrame pleural.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Reducción de la hernia. Si se produce derrame pleural. traumatismo. Tipos de hernia hiatal (MIR): .. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. distales del esófago. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago.3. 31. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. endoscopia. que tiene una alta mortalidad. Hay saco herniario. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. cuando existan síntomas. casi siempre asociada a hernia del hiato. funcional u orgánica (hernia de hiato. cirugía. .D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior.

Gastroenteritis. Acidosis metabólica. ancianos con problemas de masticación y deglución. • Vasculares: infarto esplénico y renal. 17). Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. Enteritis necrotizante.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Enfermedad diverticular complicada. Obstrucción por cáncer digestivo. Vasculitis. . Linfadenitis mesentérica.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. Hemocromatosis. Pancreatitis aguda. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F.Rx. Isquemia intestinal aguda. . Leucosis agudas. Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Traumatismos abdominales. Afecciones retroperitoneales. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. Shigellosis. . Clínica Disfagia. Ulcus péptico no complicado.Manual A Mir www. Linfadenitis mesentérica.com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). Hepatitis alcohólica. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. Hiperlipidemias. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. Diagnóstico diferencial . . Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. 189). En los ancianos. Hiper e hipotiroidismo. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. Exploraciones complementarias: . . La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). Hiper e hipocalcemias. Colecistitis aguda. .Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Uremia. masticación insuficiente y estrés. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). sólo si el esófago es viable (MIR 97F.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Exploración física: . Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Mononucleosis infecciosa. Oclusión por cuerpos extraños. Neuralgias intercostales. Anomalías congénitas intestinales. frecuentemente en varones alcohólicos. 228). No son muy preguntados. Epilepsia.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. estenosis no dilatables. 22). Anexitis. en vasos abdominales y en retroperitoneo.academiamir. . Si no cede. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes).Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . Insuficiencia cardíaca congestiva. Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia.Recién nacido: peritonitis meconial.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. . Quiste ovárico. simple. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. dolor torácico. Policitemia. . Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). SIDA. 18). es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. . • Hematológicas: drepanocitosis. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica.Lactante: invaginación intestinal. Infección urinaria. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. .Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. Crisis coronaria. . afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Linfomas del tracto digestivo. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). Saturnismo.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. Diátesis hemorrágicas.Adulto: ulcus péptico complicado. estenosis pépticas. 170). Estrangulación herniaria. Estrangulación herniaria. Predisponentes Trastornos motores.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. EEI (justo por encima). . Lesiones vértebromedulares. Afecciones pleuropulmonares. anillos y membranas esofágicas. ecografía y TAC. Porfirias. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Divertículo de Meckel. Resección esofágica seguida de anastomosis. Embarazo extrauterino.

Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). etc. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . embarazo ectópico. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). cólico nefrítico. sospechar apendicitis perforada (MIR 03. pancreatitis. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal.Niños: gastroenteritis aguda (GEA). etc. Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). folículo hemorrágico (quiste funcional). traumatismo abdominal desapercibido. Schöenlein-Henoch. .Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado.Náuseas y vómitos. diverticulitis. aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. Si aparece fiebre (>38º). Cursa con fiebre alta. anisakiasis. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta. . Causas de obstrucción de la luz apendicular: . y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica.Sondaje nasogástrico si se precisa. anisakiasis. . Embarazo ectópico (dolor súbito.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. 189). dolor en hipocondio derecho y subictericia.Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. endometriosis. Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. invaginación intestinal.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). • Dolor no cólico: FID: apendicitis. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. colecistitis. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). Antibioterapia preoperatoriamente.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. de suero salino. • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). En la apendicitis purulenta. Etiología e historia natural (MIR 97. . . etc. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01.Tumores. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02.Más de 100. mayor incidencia de perforaciones. EPI. timpanismo. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. y por tanto. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado.Perforación. Tratamiento preoperatorio . En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). . 19).Patología quirúrgica abdominal más frecuente. Se palpa defensa en la zona. . En la apendicitis aguda flemonosa.Peritonitis focal (absceso apendicular). lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. Complicaciones (las 4 "P"): . Especialmente indicado en un politraumatizado.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. . . • Respiratorios: neumonía.Dolor epigástrico cólico. dando lugar a una peritonitis focal o difusa. aspirando posteriormente).Jóvenes y adolescentes: GEA. Si esto llega a producirse. signos de lucha).Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal.Peritonitis difusa.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). se denomina apendicitis gangrenosa. . En mujeres: cistitis. distensión abdominal.Dolor en FID continuo. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . linfadenitis mesentérica. . isquemia intestinal. .Remontar situación de shock si precisa.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. que puede transformarse en una perforada. prostatitis.Adultos: GEA. . Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. 17). divertículo de Meckel. 16). . Exploración física: dolor a la palpación en FID.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. . leucorrea). . Difícil diagnóstico. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). FII: diverticulitis. escalofríos. Obstrucción (dolor difuso. y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . En varones: torsión testicular. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). puñopercusión positiva). adenitis mesentérica. . 8). las bacterias invaden la pared. . irradiado a genitales. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. Diagnóstico difícil en edades extremas. . infarto de miocardio. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). epididimitis. .Todas las edades (pico: 10-30 años). masa en anexos). En cualquier caso. .

1. pancreática o colónica. Tratamiento Reposo intestinal. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). si complicaciones. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. hemorragia (rara después de la primera década). Clínica (MIR 99F. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica).com Figura 1. por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . Clínica (MIR 08. TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. fluidoterapia (MIR 08. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). submucosa y serosa. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. perforación localizada (lo más frecuente. Diagnóstico TAC (MIR 04. gástrica. Tratamiento Quirúrgico. fístulas a órganos vecinos. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). . Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. Complicaciones: absceso. La mayoría son asintomáticos. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal.academiamir. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. 177). tratándose sobre todo de microperforaciones). Figura 1. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Hemorragia Más frecuente en colon derecho. . 8). . Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. estenosis con obstrucción de colon. . generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos).Manual A Mir www. Reconstrucción diferida. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable).. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. antibioterapia. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. etc. peritonitis generalizada. Apendicectomía.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. TEMA 35 PERITONITIS 35. Diverticulosis. duodenal. 12). 22).

Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. síndrome nefrótico) (MIR 98F. si no es posible. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas.2. sudoración. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). fragilis). Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). Diarrea por irritación rectal.). Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. tras la cirrótica y la neoplásica. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. páncreas. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. en condiciones patológicas. tos. 6). Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. Más frecuente en mujeres. sudoración nocturna. leucocitosis y poliserositis (pleura. B. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. y en casos avanzados "vientre en tabla". Tríada: fiebre alta (con escalofríos). Síntomas acompañantes en vecindad: . 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . 19). etc. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. pudiendo llegar al shock. coli (MIR 97. aerobios grampositivos.Pseudoobstrucción colónica crónica. principalmente por E. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. pero sin lesión mecánica obstructiva.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. . dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. Proteus. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. Clínica Fiebre de origen desconocido. Dentro de ésta se distingue: . fiebre. distensión. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. 21). esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). 94). . . quirúrgico).Subdiafragmáticos: disnea. ascitis. íleo paralítico. lavado peritoneal y drenaje). coli. Dx: respuesta a colchicina. ..Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. presente en líquido peritoneal. El peritoneo también posee cualidades defensivas.: cirrosis. Suele ser monomicrobiana. Cursa con fiebre. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. aerobios gramnegativos (E. taquicardia. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. como en las peritonitis. • Difusa o generalizada. En el caso de pacientes no operados. Es decir. Así. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. o decúbito lateral con rayo horizontal). dolor abdominal inespecífico.. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a.Lactante: invaginación. fluidoterapia. Diagnóstico TAC. . pericardio.).Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. pero. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. dolor y masa. colon ascendente. enterococos..Tipos de peritonitis . con mortalidad del 50%). Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. síndrome constitucional. Tratamiento Como la TBC pulmonar. diabetes. descendente y recto). Klebsiella. procinéticos. del 50%). amiloidosis. por último. de los dos o exclusivamente del intestino grueso. pero sobre todo peritoneo. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. trastornos neurológicos. infiltración plexos retroperitoneales. encamados. confluentes. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. permitiendo el deslizamiento entre ellos. 35. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. colonoscopia descompresiva y. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. LDH y linfocitos. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. la causa más frecuente de obstrucción intestinal. Para el tratamiento se usan enemas.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal.Recién nacido: íleo meconial. cirugía descompresiva. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). A la exploración: defensa. neostigmina. Etiología Globalmente hablando. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable).

.Vólvulos (intestino delgado.Manual A Mir www.Abscesos y plastrón inflamatorio . seminomas. ausencia de gas distal (ver figura 2). distensión abdominal. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma).Tumores de colon izquierdo: resección. biliosos. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. 197) El más frecuente. hemoconcentración.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos.Adherencias post-cirugía . Causas de obstrucción intestinal. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. TBC intestinal. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. originando una alcalosis metabólica. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. diverticulitis aguda. crurales. estenosis postirradiación. en algún momento. estenosis de la anastomosis quirúrgica) .Inflamatorias (EICI. umbilicales. manifestándose como rectorragia. HCl y potasio. Después. . Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. laxantes. DE ORIGEN INTRÍNSECO . Diagnóstico . donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos.Bezoares . Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann. 197). La distensión de las asas progresa hasta que. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica.17): . edad avanzada. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. La deshidratación produce oliguria.Íleo biliar . hipoglucemia. • Si gastrectomizado: 1º bridas.) Tabla 1. hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. megacolon. fiebre y shock (gangrena del vólvulo).com incarcerada.Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. leucocitosis. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas.Congénitas (atresia.Parásitos . taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). aunque también puede ocurrir en ciego. Clínica Dolor abdominal.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. produciendo grandes pérdidas de agua. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. niveles hidroaéreos. compatible con oclusión. sigma) . Figura 1. Vómitos fecaloideos. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. Figura 2. Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). vómitos.Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . linfomas. Vólvulo de sigma (MIR 04. 2º bezoar. internas) . . 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. cirugía abdominal previa.Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). 17). . leucocitosis. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. Fisiopatología y clínica (MIR 98F.. 10). encamamiento. Factores predisponentes: dolicosigma.academiamir. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal.Hernias (inguinales. ciego. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos).Tumores del tubo digestivo . Ocurre sobre todo en sigma. estenosis) . con la peritonitis consecuente. 84 ] VÓLVULOS [ . • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. adenopatías.

Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Oclusiva (rara) cardíaca.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). .Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). .D i g e s t i v o Tratamiento . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. ↑ LDH y amilasa . Loc. agudo centroab. enfermeda. 16) TRATAMIENTO .Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. Vólvulo de sigma. de mal pronóstico) .Clínica + . . se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). Vólvulo de ciego.No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). MIR 01.Clínica . . al menos una anual.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . Si ya hay sufrimiento del sigma.Eco-doppler: ↓ flujo arterial .. ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 .No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP.). .Leve: cirugía revasculariza. imagen en "omega" o en "grano de café". 21.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o . arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock. Es suficiente con saber lo que pone en la tabla.Crónica: comer). verticalizado. 173. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. shock. 17) .Oclusiva : . Tabla 1.Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) .Clínica+ antecedentes antecedentes . MIR 99. 49).Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia). arteriosclerosis) arritmias.Anticoagulación tratamiento . esplénico (MIR 07. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad. Asocia imágenes de oclusión de delgado). tardío y por . 116) pronóstico) en heces post-isquémica . frecuente: mal pronóstico áng.+ des graves deshidratación.Rx o TAC: (valvulopatías. 98) leucocitosis. (hipotensión.Cirugía de Cirugía . arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica).Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir).postprandial IMA. o venas hipovolemias. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. estenosis tanto. 18.paralítico Gas portal TICO (signo tardío. aire en porta (ancianos.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . Patología vascular intestinal (MIR 05. sepsis. peritonitis..Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. MIR 00. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico).Rx: íleo DIAGNÓS. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1.Laboratorio: (MIR 97.Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07.

Son nefro y neurotóxicos).3. virus C (indicación más frecuente). Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. prednisona). . .Sociales: adicciones a drogas. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia).No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. . atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). . . azatioprina.Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. prurito insoportable refractario a otras medidas. rapamicina.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH. . Figura 1.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. 39. Diagnóstico: colonoscopia.Hipertensión pulmonar grave.Hepatitis fulminantes (víricas. colangiocarcinoma.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). micofenolato mofetil. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. Así: . . carcinoma hepatocelular. tóxicos. hepatitis B altamente replicativa.Hepatopatías colestásicas: CBP. biliares).4. hepatoblastoma. Localización más frecuente: colon derecho. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. . ascitis de difícil control. . . encefalopatía hepática. .Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.Manual A Mir www. Infección por VIH no controlada. virus B. pero sí lo supondría la suma de varias. Rechazo Distinguimos dos tipos: .>3 meses: infecciones. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. rechazo del injerto. 15).Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).). Son: . Son: . etc).Cirrosis: criptogénica. aunque en ocasiones es masivo. etc.Edad >65 años. colangitis de repetición. El 25% se asocia a estenosis aórtica.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares.. enfermedades metabólicas.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente).Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. rechazo. En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina. 19).Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . infecciones postoperatorias. Indicaciones generales Child Pugh estadio C. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . . Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. autoinmune. electrocauterio o con gas argón). Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías .1. 39.Tumores: angiosarcoma. una patología de ancianos)..academiamir. Si no cede: cirugía. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones. las infecciones y el rechazo.. . reacciones adversas.. CEP.com . enfermedad de Caroli. . recurrencia de la enfermedad primaria. 39. Clínica: sangrado crónico. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. TEMA 39 39.No existen contraindicaciones absolutas. tóxicos o alcohol.2. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). . PBE.Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. tacrolimus o FK-506. Ausencia de apoyo familiar y social. carcinoma fibrolamelar. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. hemangioendotelioma epiteloide. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3).

000 hematíes/ml. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. Pueden producir hernia diafragmática traumática. y C i r u g í a G e n e r a l 39.. hígado (25%). riñón (15%).De víscera hueca: vejiga. 40. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. restos alimenticios. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. . Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. desplazamientos. . En pacientes estables. 40. cuerpos extraños. . por lo que la sintomatología puede ser más anodina.Crónico o ductopénico (irreversible). Si es negativo. . . ventilación. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). .De víscera maciza: son las más frecuentes.Cerrados (contusiones) 65%. >90% para las hepatitis autoinmunes. colecciones líquidas. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. estómago (es el órgano que menos se lesiona). bazo (30%). Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . Tratamiento: bolos de esteroides. Según el tipo de lesión Parietales . Da lugar al síndrome peritonítico. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. Viscerales .Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. leucocitos. Clasificación y características Según el estado de la piel . Para averiguar si entra en peritoneo o no. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado.. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. 2º hígado. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. o amilasa >175 U/dl. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón.Angiografía: en casos no urgentes. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. >70% para las cirrosis etílicas. escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. Dx: con biopsia.1. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC).Peritonitis. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. más de 100. 2.. . ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. duodeno. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. sonda nasogástrica y sonda urinaria. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro.Tratamiento quirúrgico 1. tratamiento del shock y evaluación neurológica. transaminasas. Radiología . ni sonda vesical si hay sangre en el meato. líquido de catéteres urinarios o torácicos. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico.. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. .Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. amilasa..D i g e s t i v o aminasas. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario).Gas libre en retroperitoneo. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. 3. .Ecografía: rotura de víscera maciza. que puede romperse tras un intervalo libre. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple).5. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos.2. 40. .Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. Tratamiento: re-TH. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. Urgencia absoluta .Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. Es tardío (meses o años). de hígado o bazo).Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. Laparotomía media supraumbilical. colon (ángulos esplénico y hepático).Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. . vía venosa. Si hay rotura capsular. .Evisceración. pérdida de líneas reno-psoas. . neumoperitoneo. intestino delgado.3.

suturas. . No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. 41. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. nueva revisión. • Riñón: hemostasia local o resección parcial. fragilis) Tabla 1. se producen colecciones purulentas. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. Alto riesgo de recurrencia si se opera. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino.. Cicatrización patológica .Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium.. 40. La hematuria es muy frecuente.Neumonía. edema. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. . eritema. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. • Colon: resecciones. el aparato genitourinario. . coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. En estadios más avanzados.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). Exploraciones Rx (fractura pélvica. Tratamiento: infiltración de anestésico local. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). fascitis necrotizante. contaminada o sucia). limpia-contaminada.3.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. .academiamir. Lavado de la cavidad abdominal. pero sin evidencia de hemorragia.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. Sobre todo en tronco. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1).com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. Simpatectomía. las complicaciones sistémicas. la vía biliar. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada.1. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . deambulación precoz. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. 41. pérdida de sombra del psoas). • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción.2. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). aunque generalmente nefrectomía total. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. epidermidis.. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. colostomías. drenaje y cierre. • Bazo: esplenectomía generalmente. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. etc. por exceso de formación de colágeno. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). gangrena de Fournier).Manual A Mir www. 41. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. aumento de temperatura local).(E. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. . 4.. medias en las piernas. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. fisioterapia respiratoria).4. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). • Vejiga: sutura y sondaje vesical.Tromboembolismo pulmonar.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. Antibióticos si infección importante.

donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. paraduodenales.. Aparecen en la región inguinal. La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. prostatismo. .Hernia crural o femoral. Factores predisponentes . 18) Tumoración o bulto. etc. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida.Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado).Hernia umbilical (MIR 97F. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. edad avanzada. .Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. hipoproteinemia (malnutrición. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio. 42. paracecales.Incarceración: irreductibilidad de la hernia.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior.1. Hernias inguinales Son las más frecuentes. Suele estar a tensión (indurada). 113).Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). Afectan al 5% de la población general. entonces se trata de una hernia irreductible. situada por encima del ombligo). 246).Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. Ambas son urgencias quirúrgicas. . El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. . . que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. previsible anatómicamente (orificio herniario).Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. vejiga. insuficiencia hepática. epiplon. con lo que ésta se abre. Son dos: . 90% son inguinales. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. estreñimiento. En este capítulo veremos las hernias. intersigmoideas). intestino delgado y grueso. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F.Fascia transversalis. . diabéticos. . a lo sumo una pregunta anual. Tras la apendicitis. .Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). Posteriores. infección de la herida.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. se trata de una hernia incoercible. etc. . sobre todo si son muy distales. Mujeres de edad avanzada. .Hernias perineales: anteriores. .Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. . obstrucción intestinal. inmunodeprimidos. Clasificación topográfica . localizado medial y superficial a éste. etc.Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. No suele estar a tensión. neoplasias. situada por debajo del ombligo). limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. . Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla.Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. doloroso a veces.Hernia epigástrica (a través de la línea alba. . Si no mejora: reintervención quirúrgica. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal.Hernia inguinal (directa o indirecta). Prolapso rectal completo. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06.Peritoneo. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. Factores de riesgo Ancianos. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. insuficiencia renal). déficit de vitamina C o de Zn. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer).Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. defectos congénitos. tos crónica. 16). Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. . es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada).Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster).Grasa preperitoneal. Es mayor en las anastomosis colónicas. cuyas capas de superficial a profundo son: . Se dan sobre todo en varones. ligamento ancho.Aumento presión intraabdominal: obesidad. . . En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). . Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). corticoides. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. . Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. . 14). Componentes de una hernia . Tratamiento Reparación quirúrgica.

antibióticos para prevenir su infección). Componente genético (síndrome de Gardner). Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. existencia de infección intraabdominal. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. 42.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. nervio).Recidiva herniaria (sobre todo las directas).Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático).. Influyen en su aparición: mal estado nutricional. náuseas.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. Nunca metastatiza. mixta: hernia con componente directo e indirecto. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Límites: arriba. Puede haber febrícula y leucocitosis. . tratamiento actualmente más utilizado. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. Hematoma tardío. RT en los irresecables. por debajo del ligamento inguinal. Da paso a los vasos femorales. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. 42.Lesión de intestino o vejiga. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . Baja probabilidad de recurrencia.También llamada hernia oblicua externa.H. Más frecuente en mujeres. trastornos de la coagulación. • Vía posterior: sin malla. Diagnóstico Por TAC y biopsia.academiamir. . Stoppa. Etiología Desconocida.Reconstrucción de la pared. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. . analgesia. Tratamiento Médico (reposo. dado que son muy invasivos y recidivantes.3.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. enfermedades del colágeno. 198). pero con comportamiento maligno. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. ejercicio físico. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. Se complican con menor frecuencia que las indirectas.Manual A Mir www.Infección o seroma de herida quirúrgica. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Objetivos del tratamiento quirúrgico: . arteria. etc. . Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. . • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. Clasificación .Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. etc. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical. Con malla: técnicas de Nyhus. .Lesión vasos epigástricos y femorales. embarazo.).. obesidad. Diagnóstico Eco o TAC. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. ligamento inguinal. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. resección del saco herniario. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). . Pueden asociarse a criptorquidia.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. toma de anticoagulantes. como ocurre en la tos. . Factores favorecedores: infecciones. Conducto crural: más corto que el inguinal. edad avanzada. Tratamiento Reposición del contenido herniario.Resección del saco herniario. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. Etiología .H.H. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). . EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. Se complican más que las inguinales (estrangulación).. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal).. convulsiones.2. . Con malla: técnica de Lichestein. 90).Reposición del contenido herniario. .

baños de asiento. 20).Grado 4: permanentemente prolapsadas.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto)..Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. Son las venas rectales superior y media. interesfinteriano. Si trombosis. isquiorrectal.Externos: en el canal anal (subcutáneos). RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta...Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. 43. 19) . Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. prolapso hemorroidal (picor.Grado 2: prolapsan durante la defecación. en forma de sangre roja brillante. . el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. precisando reducción manual. >90% eficacia. pelvirrectal (por encima del elevador del ano). con una puesta a plano (dejar abierta herida). hemorroidectomía de urgencia.2.. pomadas.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo.4.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). estreñimiento.Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela. . irreductibles. Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes.Hemorroides internas grados 1. . . La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Clínica Rectorragia. Hemorroide interna. .Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). Si no mejoran. . submucoso (o intermuscular alto).Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). Exploración: hipertonía del esfínter anal interno.3. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . Las hemorroides más frecuentes. ano húmedo). Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). hemorroide indurada y azulada).Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). laxantes. Figura 1. en la zona de mayor fluctuación.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. . . . . . Sobre todo en varones y diabéticos. Localización Perianal. Etiología Bipedestación. Tratamiento 43. escozor. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . Clasificación hemorroides internas (MIR 07. 43. sedestación.Hemorroides externas: baños de asiento. 2 y 3: tratamiento conservador. La clínica. Tratamiento Quirúrgico siempre. 5% riesgo de incontinencia). inyección de toxina botulínica) (MIR 06. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. . 43. y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava. dieta con fibra.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente. . o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). sino pulmonares directamente. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas.Submucoso: drenaje interno a través del recto.1. Clínica Rectorragia (más frecuente).

. Regla de los nueves de Wallace.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve.. .. dolor.De 14 a 60 años con >25% extensión.3. resistencia de los tejidos (peor si mojados). porque pasa por el corazón).5 4. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso. 44.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que.academiamir.5% por detrás). Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. 50% casos asociada a un prolapso rectal. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. prurito.5 9% 43. TBC. extraesfinterianas. se produce un descenso del recto al través del ano.6.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada.Manual A Mir Etiología www.. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). Adenopatías inguinales (si metástasis).. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días.7. Tratamiento Quirúrgico.. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. que al proliferar cicatrizan la lesión. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . lo que origina calor local y eritema de la piel.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. mucosidad. voltaje (peor si alto). proctalgia.Periné: 1%. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo.5.1. 44. Otras causas: trauma.Cabeza y cuello: 9%. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. Tratamiento Quirúrgico. 21): .5 Cabeza 4. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano.5% por delante y 4. Clínica: eritema y dolor. 43.Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). manos (lesiones invalidantes). Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. Sensación de ano húmedo. cuello y tórax (compromiso respiratorio). Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas.. 4.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. 4. Clínica Prolapso durante la defecación. Figura 1.<14 años o >60 años con >15% extensión.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). supraesfinterianas. transesfinterianas..Cada extremidad superior: 9% (4.com Secundarias a un absceso anorrectal previo.Úlcera rectal solitaria 18 18 4.5 4. . por debilidad del mismo. Crohn.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal. sensación de masa. Vasodilatación de la microcirculación dérmica.2. Tratamiento Quirúrgico. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). 43. Clínica Hemorragias. . .. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . . La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. TEMA 44 QUEMADURAS 44. Incontinencia fecal en ocasiones.

Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. Por estar afectos los anejos cutáneos. . expansiones tisulares. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. etc. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. edema pulmonar y distress respiratorio. Produce broncoconstricción. inhibidores bomba de protones. 2.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. Tratamiento 1. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. a estructuras adyacentes. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. profilaxis antitetánica.4. incluso. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. . . 4.Complicaciones pulmonares. ] QUEMADURAS [ 93 . descontaminación intestinal selectiva con quinolonas.). No se producen flictenas. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. 5. para evitar el fracaso renal). y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. heparinas de bajo peso molecular. . . • Intoxicación por monóxido de carbono. 3. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. 44. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. Deja cicatrices anestéticas. litiasis. Curan espontáneamente en unos 15-20 días.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). exudativa y muy sensible. Medidas generales: sonda nasogástrica.. íleo paralítico. colgajos. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones .Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). etc. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis.D i g e s t i v o nas o ampollas.

com NOTAS 94 .academiamir.Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

Manual A Mir www.academiamir.com 96 .

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

com 98 .Manual A Mir www.academiamir.