ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12)

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

..............................................................................5..................................................1............ 12.... 14.................................................................19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL .............3..............................................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS.............1....................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ......................................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ........2...............................................................42 CUADRO CLÍNICO...................18 HEPATITIS CRÓNICA ...................................................................1.............................1.....5.........................................................................2............................11 FISIOLOGÍA ...............32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ................................1...................................2............................................................................................................. 11...27 CIRROSIS CARDÍACA .................................................. 1.................................................................................................................1................5..............................1.......................34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA .............................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA .....4....21 • TEMA 7 7........................... 10.37 • TEMA 12 12...... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................................31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR............................. 12.........22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ......6........................... HEPATITIS AGUDA VIRAL .....41 H........................ 14................4................................................... ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ............11 ANATOMÍA ................................................................................ 14........................40 • TEMA 14 14................ 10............................4..29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS).............................................................. 7...... 14..................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA...41 AINES....38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ........................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .......................................... ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ..36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...2... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA .................... 8....19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ..................................................... 6....... 10............................. 6. 11.............................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA .......5............................................................4...........................................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6.. 8..43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA........15 • TEMA 4 4.................. 11.............................6................... 11............ 11........D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1..15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ........ 7.............................35 COLECISTITIS AGUDA .......................6......................................................3......11 • TEMA 2 2.....3........................................5..............3......................................................................................................................... 12.................................2.........4.......................................................................................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO .................................3..37 COLEDOCOLITIASIS............................ 14.......11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ...................37 COLANGITIS........................................ PYLORI .... 7............................................................................42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ..2........................................................................................... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ................................ PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR .................12 BIOPSIA HEPÁTICA................29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ...........................44 ] ÍNDICE [ 7 .................... 14..........30 • TEMA 9 • TEMA 10 10.....3.31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS..............1..........................29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..............2...................................................................36 OTRAS COLECISTITIS.............................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ............14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS............37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR .................................................................2................................ 3...........................................................40 • TEMA 13 13.....................................................................................................................35 COLELITIASIS...............................40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR . 13.....................................................................40 ANATOMÍA GÁSTRICA....................................................................................3............3....................................... 10...............................................................1................................................42 TRATAMIENTO MÉDICO............ 3.........................................................1............................2........................................................................................................ 3.............................13 • TEMA 3 3..........................................................................................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR..........................4......................... 2...................... LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .........3........................... 2................................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ....7...........42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA ........ HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ..................11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .......28 • TEMA 8 8..............................................................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ...................4.....................................................2..........1............. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ............28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ........34 • TEMA 11 11......................................................... 8........................................................................ 13..........................................29 ABSCESOS HEPÁTICOS ...................15 COLESTASIS .............3...............................2........ 12........................................................ 10... HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ............ 3..........1.13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .....

............................................................1.............. 30................................................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26....................................................47 TUMORES MALIGNOS.78 MEMBRANAS Y ANILLOS .79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35......................................................1.... 22....... MALABSORCIÓN Y DIARREA......1..........1...................................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ....................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO............................................60 CÁNCER COLORRECTAL ..........................................................78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS.2.................................................................................................................... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL..........83 VÓLVULOS ................2...... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..................................................... ABDOMEN AGUDO ............................................................75 DISFAGIA ...................................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ......................................1...8..78 • TEMA 31 31....................................................................................................................... 16...................2...........86 8 ] ÍNDICE [ ......................................3.......................................................................................................................................................................................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO...49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS......................................................... TUMORES DEL ESÓFAGO......................................................................................................................................................................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22...60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .......................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ................ 19......................60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)...........................................49 ANATOMÍA .......................67 TUMORES PANCREÁTICOS........................................................................... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS....46 GASTRITIS CRÓNICA ............................................................................................ 17................................................................................... 23....................... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..................................2.77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ...................................80 APENDICITIS AGUDA...........2.................................85 TRASPLANTE HEPÁTICO..................79 HERNIA DE HIATO................71 • TEMA 27 27.................................. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.......45 GASTRITIS ............................................................................63 • TEMA 23 23....................................................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) .................................................................................................65 PANCREATITIS CRÓNICA ...........86 INDICACIONES ...................... 31........................................................... 23..........64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ....................................................................1..................................................................................3.4..73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .............82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO.............com 14.............. 18....84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL . ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO...........1......................................75 • TEMA 30 30...................................3. DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .......... 26............................................................................... 31.............................academiamir........................................................................... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL .................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS...........................................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ............................................47 • TEMA 17 17.......................3.......... 35.....................73 • TEMA 29 29........83 36 37 38 39 39.............2..........................2.............2...............................................................46 GASTRITIS AGUDA............................................. 22.....................................................................................................................................................49 FISIOLOGÍA ........ TUMORES DE ESTÓMAGO................................................................. 22.............. 18...................................1............................................3..................... 22.................................1..............................49 • TEMA 19 19.........47 TUMORES BENIGNOS............................................................4........................................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR .......................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ........9......................50 SÍNDROME DIARREICO.69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ............ PANCREATITIS AGUDA..2....................1.......48 • TEMA 18 18.................................................................1.........................82 TIPOS DE PERITONITIS ..................................................Manual A Mir www...... 27..................................................... 31..........................................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ...........2..........72 • TEMA 28 28...........................................1.............1.................77 TUMORES MALIGNOS...................................................................................3...................82 PERITONITIS ........................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ....44 • TEMA 15 • TEMA 16 16........................................................ 16..................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ................................ ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO .....................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .. 26..................................................................2............................................................5...1............................................................................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS...46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS......72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS...................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ...................................................... 14........

............4..................3.......................................................... QUEMADURAS ......................2............................. 41..............D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39.......................................... 40.....92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS .. 42........................ 39.............. 44.......................................................................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ......................89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS .................5................................................90 TUMOR DESMOIDE .................91 FÍSTULA ANORRECTAL ...........................................3................................................................2................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL..........88 FIEBRE POSTOPERATORIA..............................................................90 • TEMA 43 43.3.....................................................................................3.. 44....91 PROLAPSO RECTAL .................5................................................. COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.....................................................................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA.................................................87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ........... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ..........................92 • TEMA 44 44........................ 39........1................................................................................................................................1........................................................................................... 39.......2............................................................................................................................ 43.... 44.. 40.86 INMUNOSUPRESIÓN............... 43.......92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......................1...........4........................................................................... 42............. 41.................91 ABSCESOS ANORRECTALES ..............92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS...........................................................................92 FACTORES PRONÓSTICOS.......88 • TEMA 42 42..2...............................................2.............................91 HEMORROIDES ........................86 RESULTADOS DEL TH ....... 43............................... CONTRAINDICACIONES ..........................91 FISURA ANAL ........3.....................................................................7.......................86 COMPLICACIONES DEL TH...... TRAUMATISMOS ABDOMINALES...................2............ 43.........................................................................4... 40.................. 43.........87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .......................................4......................................1.........1......................................................................................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ............93 ] ÍNDICE [ 9 ..........88 • TEMA 41 41.......87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA .92 CÁNCER DE ANO...............................6..................... PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL....................................................................................................87 • TEMA 40 40......................................... 43..................................89 HERNIAS ..............................3..................................

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Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. separados por el ligamento falciforme. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.. cerebro y músculo.6 mg/dL).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. GGT. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). sulfato y otros. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. que es muy tóxico.1. rama de vena porta y capilar biliar).2. formando el conducto colédoco. Rama porta Figura 1. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). poca elevación en colestasis.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. En esta fase participan los citocromos (b5. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. 1. que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. Vena centrolobulillar B. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria). En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. Anatomía de lobulillo hepático. 1. haptoglobina. factores de la coagulación. donde se halla el tejido conectivo. . La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. Los derivados finales de esta fase son inactivos. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). 247) y colesterol no esterificado. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). transferrina. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. acolia y prurito.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. 5-nucleotidasa).Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. ácidos biliares. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. La GGT es muy sensible pero poco específica. adyacente a la vesícula). Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. junto a elevación de sales biliares. isquémica y por tóxicos. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. localizada también en riñón. etc)... coluria. enfermedad hepática crónica (cirrosis.4 mg/dL. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina.: el acetaldehído. La más usada es la fosfatasa alcalina. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). con capacidad fibrogénica). Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. que confluyen en el conducto hepático común. En la cara inferior del lóbulo derecho. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. 50% oxigenación). libre o indirecta: 0. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. Son indicadores de citólisis. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. ceruloplasmina. Bilis Compuesta por agua (80%). proteínas C y S. separados por el hilio hepático. por estar alejada de las ramas portales). El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). deriva del alcohol). células de Kupffer (macrófagos). se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. P-450). Metabolismo de fármacos . que da lugar a 3 venas suprahepáticas. Acino de Rappaport: forma romboidal. reac- . transaminasa glutámico-oxalacética).

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

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ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. VEB. CEP. carcinoma de colédoco). síndrome de Summerskill. cirrosis.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. D. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). fasciola hepática. como el A y E.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi .Benignas: Litiasis coledocal. adenovirus. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). . que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . divertículo duodenal. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna... Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. hemobilia. sarcoidosis.Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. síndrome del aceite tóxico. etc).) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. colestasis postoperatoria. fibrosis quística. pancreatitis aguda y crónica. granulomatosis. producida por distintos virus hepatotropos (virus A.. litiasis biliar intrahepática.Conjugación DEFECTO . Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . granulomatosis hepática. el virus delta). de menos de 6 meses de duración. . Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. síndrome de Dubin-Johnson. hepática Colestasis intrahepáticas .. déficit de alfa-1 antitripsina. Tabla 1. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus).D i g e s t i v o 3. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). La consecuencia clínica es la ictericia.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. como el B. colestasis del embarazo.5. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. cáncer de vesícula. colangiocarcinoma. 4. colangiocarcinoma. CBP. colangitis esclerosante. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). enfermedad injerto contra huésped. por ejemplo. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. Algoritmo de la colestasis. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. C. B.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. ascaridiasis.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. .4. cosakievirus.. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. C y D.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. síndrome de Rotor. quiste hidatídico. ulcus duodenal.1. etílica). E) y no hepatotropos (CMV. . tóxica. etc). cáncer de la ampolla de Vater.

No detectable en suero.: infección HIV simultánea). desaparece cuando lo hace el virus B. sexual y perinatal. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. sobre todo si HBeAg+. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Anticuerpo protector. no se correlaciona con grado de lesión hepática.AntiHBe. 97). Antígenos .com corta (28 días). MIR 97F. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). anticuerpos anti-VHD (IgM). Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg.Anti-HBs (antisuperficie). 5. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. Endémica en países subdesarrollados. Tabla 1. que forma la envoltura. aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). Transmisión por vía parenteral. a títulos altos. así como el riesgo de cronificar. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. Una vez aparecidos.academiamir. junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. . Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). frecuentemente generan resistencias a varios fármacos.HBcAg (core). 12). sin embargo. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. sexual y perinatal (MIR 08. . 239). incluso antes que la hipertransaminasemia. es más. 15% si HBsAg+ y HBeAg-).AntiHBc (anticore). persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. Transmisión fecal-oral. Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. Indicativo de replicación viral. . Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales.Gen P: codifica la DNA polimerasa. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. . lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). El DNA va unido a una DNA-polimerasa.HBeAg (en la nucleocápside). . suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). 229. No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. Incubación media (15-60 días). encargada de la replicación del ADN del virus B. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. brotes en guarderías. implica desaparición de HBsAg. Variantes moleculares del VHB . siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. . y también crónica) e IgG (infección crónica.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. . el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. Virus C ARN (flavivirus). 259). ambos en el interior de una cápside proteica. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. C. En zonas no endémicas. IgG indica infección antigua.Mutante precore (cepa e-menos. . de forma típica. Tiene incubación larga (60-180 días). aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad).Gen S: codifica el HBsAg. Desaparece antes que éste. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. 237). Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Se producen. Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. . La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. P y X. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles.Serología sobreinfección: IgG anti HBc.Manual A Mir www.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. .ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). Indica cese de la replicación viral. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). de un 90%. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). pero no para replicarse. Diagnóstico (MIR 03. IgG (infección antigua. Se transmite por vía parenteral (percutánea. el cual indica replicación activa). . sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg).Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. moluscos). 239) . Los IgM implican infección aguda. HBsAg. Genoma del VHB. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). 168). anticuerpos anti-VHD (IgM). MIR 97F. HBsAg) para infectar. que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". Confieren inmunidad (MIR 00. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección).

se practicará una detección de ARN viral con PCR. 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. Transmisión fecal-oral. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. • Reumatológicas: crioglobulinemia.Virus C: presencia de esteatosis hepática. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). Si sobrevive. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. en la sobreinfección (20%). Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). colestasis. . artritis (más frecuente). con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. si tiene enfermedad del suero). En ocasiones. anti-LKM. Mortalidad elevada. aunque es rara la esplenomegalia. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). Frecuencia: 0. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI).VHA: IgM anti-VHA. ascitis.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM).Virus A: necrosis periportal. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. que se siguen de linfocitosis. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. adenopatías. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. factor reumatoide. artromialgias. . 122). Posibilidades serológicas de la hepatitis C. es . En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. que atacarían a los hepatocitos infectados. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. folículos linfoides. acolia.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). éstos persisten hasta 4 años). 3-4 meses en la B. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. y hay alta sospecha clínica. los adultos son más sintomáticos que los niños. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. para asegurar que no es un falso positivo. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. náuseas. etc). astenia. pero sobre todo se asocia más con virus B. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. vasculitis. la recuperación puede ser total. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). Suele asociar ictericia. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. Antígenos: VHC. lesiones en los ductos biliares. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. .5 mg/dl se produce ictericia visible. C-33. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. a diferencia de las hepatitis crónicas. pérdida de olfato. Sin embargo.1% en infección por VHA. En ocasiones. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). India. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). Patogenia Estudiada más con el virus B. aunque persiste la astenia).Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. hepatomegalia dolorosa. .D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. Anticuerpos: antiVHC (no protector). panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. C-100. Si el RIBA sale negativo. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. . Tiene incubación larga (30-180 días). También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia).VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. sensibilidad y especificidad del 95%). con incubación similar al virus A. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. sobre todo. C-22. 160).

Manual A Mir www. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). preservativos. Evolución a cronicidad (MIR 99F. etc). antes de 2 semanas). enfermedad de Hodgkin. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. infección perinatal por virus B. agranulocitosis. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. aunque estos datos varían según autores). 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). • Hematológicas: anemia aplásica. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. homosexuales. hemofílicos. tras una exposición. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. aplasia.academiamir.com • Neurológicas: polineuritis. Los glucocorticoides están contraindicados. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. eritema nodoso. Historia natural de la hepatitis B. MIR 98F. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. porfiria cutánea tarda. linfocitosis. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. sobre todo cuando la infección es temprana. En mujeres progresa más rápidamente. encefalitis. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. DM. urticaria. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. síndrome de Guillain-Barré. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. hemodiálisis. MIR 00. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones.5% anual CHC Figura 1. HIV+. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. MIR 01. 3 dosis (0-1-6 meses). riesgo ocupacional). Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. etc. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. (luego: micro-macro) obesidad. liquen plano.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). material desechable. Aislamiento entérico de los infectados. La cirrosis rara vez falta. ADVP. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. . El alcohol es muy habitual en nuestro medio. Hepatopatía alcohólica. No obstante. El daño hepático viene determinado por la duración. 15. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. Uso posible en el embarazo. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. úlceras corneales de Mooren. requieren vacuna e inmunoglobulina. trombopenia. panarteritis. púrpura trombocitopénica idiopática. eritema multiforme. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. contactos íntimos y domésticos. colestasis Depósito de hierro crónicas. con ello. El mecanismo es desconocido. Wilson. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . salvo en caso de hepatitis fulminante. linfomas no hodgkinianos. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. sialoadenitis. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). incluso en las formas fulminantes. No requiere hospitalización. 184. En individuos susceptibles (no vacunados). 156. Estudia bien el cuadro. • Renales: glomerulonefritis. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente.

La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica).Leucocitosis y anemia .Corticoides si muy grave .Colchicina (↑ supervivencia) .Trastornos electrolíticos (↓ Na.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. También la hepatitis autoinmune.Pentoxifilina Figura 1. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad.2. También hay zonas de regeneración hepatocelular. ginecomastia. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. dolor abdominal.Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA . TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. hiperlipemia y anemia hemolítica. Pueden evolucionar a la cirrosis. distribución feminoide vello. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas.Signos típicos: hipertrofia parotídea. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA .D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep.Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas...Abstinencia+reposo . La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. Clínica: suele ser asintomática.1. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. pero aún así. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Hepatopatía alcohólica (cont.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) .Tratamiento sintomático . y P) . Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.Colestasis .Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. Tabla 1. ictericia.↑ VCM y GGT .10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente.↑ CPK (rabdomiolisis) . La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. es importante.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. 6. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración). con células plasmáticas. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes.). A diferencia de la hepatitis autoinmune. Las transaminasas suelen estar elevadas.Menos colestasis .Insuficiencia hepática +hipertensión portal .Puede ↑ BR ligeramente . se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. 260). o espacio porta y vena centrolobulillar. Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. Mg. Hepatitis crónica portal o persistente.contractura Dupuytren . .GOT >GPT . aunque son frecuentes los episodios de reagudización. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Colchicina .Signos de insuficiencia hepática . ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . 6.Abstinencia . periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. supervivencia a los 5 años del 85% . en los casos de etiología autoinmune. con escasa elevación de las transaminasas. K.

Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. el trasplante es la única posibilidad.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. la seroconversión anti-HBe). Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. de forma similar a una hepatitis aguda. sexo femenino. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. depresión y trastornos tiroideos. En fase terminal. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. poco ARN. No obstante. pero acaba siendo resistente a casi todo. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. no cirrosis. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. astenia. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. pero generalmente de por vida). 10). AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). Tras este brote. pero sobre todo fiebre. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. . 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. También existe aumento de transaminasas. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. Fármacos: . con una incidencia de 10-15% por año. es suficiente con seis meses. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ .com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. Mínimo 1 año. del ADN y a veces también del IgM anti-core. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. AP: hepatitis crónica activa. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. Se diferencian dos fases: 1. HBeAg y ADN-VHB son positivos. 7). Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. en el adulto sólo del 1 al 10%. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. .Manual A Mir www. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. Transaminasas elevadas. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco.Lamivudina oral. 7). aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Anti-HBe+). Fase de alta replicación: HBsAg. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. jóvenes (MIR 00F. En la mutante precore se indica.academiamir. aunque la reinfección del injerto es universal. 2. Tabla 1.

Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. tiroiditis autoinmune. Concepto Enfermedad hepática crónica. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). mujeres entre el tercer y el quinto decenio. . pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. 12).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. hepatitis virales y VEB). etc. La más frecuente. . enfermedad celíaca. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). antimúsculo liso (AML o SMA). . puesto que caen preguntas todos los años. Clasificación . Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. Los glucocorticoides no son útiles. . La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. es el tratamiento de primera elección). serositis. anemia hemolítica. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. eritema nodoso.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). con invasión de la membrana limitante. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. progresiva e irreversible. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta.. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. 20) . aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). porque no sólo ayuda al diagnóstico. vitíligo. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. pero la tasa de curaciones es pequeña. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. anti-citosol hepático 1. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. diabetes. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. DR3 y DR52a.3. fibrosis pulmonar. enfermedad de Graves. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. Etiología (MIR 05. con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. miastenia gravis. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. Clínicamente similares a los tipo 1. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). colitis. No ANA ni LKM.Virus: sobre todo VHC. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos.HAI tipo 3: anti-SLA. sino que también confiere pronóstico. 10). Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). Los glucocorticoides son la base del tratamiento. fatasa alcalina se eleva bastante.HAI tipo 1: ANA. más hipergammaglobulinemia. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Mujeres jóvenes. AML. la fos- . síndrome seco. 6. y en menor medida. 11). La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. glomerulonefritis.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). Factor reumatoide positivo. Sobre todo. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. polimiositis.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. enfermedad mixta del tejido conectivo. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). MIR 97F.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Necrosis hepatocelular. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. Mujeres y niños pequeños. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. 10. En la histología. PTI. En ocasiones. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. subaguda o en brotes. el VHB y VHD. Por tanto.

hipotensión. ovario. . grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. Clínica Similar en todas las cirrosis. 7. .De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. vía percutánea. GGT y BR. autoanticuerpos. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . Diagnóstico Gastroscopia. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis. desnutrición. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. encefalopatía por shunt portosistémico. . ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. encefalopatía. déficit vitamínicos en alcohólicos.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. Tránsito esofagogástrico. . 10). Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. equimosis.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. varices. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I.Manual A Mir www. . pericarditis constrictiva). pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). Cuando se desarrolla circulación colateral.Trombopenia por hiperesplenismo.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. 251). lo que perpetúa el ciclo. macronodulares (>3 mm) y mixtas. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. hemólisis intraesplénica). . alfa-1-antitripsina). fármacos u hormonas.Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. gastropatía de la hipertensión portal). Es por tanto. no es necesaria.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. idiopática o criptogénica. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. peritonitis bacteriana espontánea. alfa-metildopa).Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.academiamir. Pronóstico . factor de necrosis tumoral). vía transyugu- Figura1. PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. aumenta aún más la producción de estas sustancias. donde estará aumentado por déficit de eliminación). independientemente de su etiología. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente. indicación de trasplante.1. hepatitis autoinmune. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). amiodarona. . hemorragia digestiva. glucagón. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. ascitis. .com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. óxido nítrico.. ceruloplasmina.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). esteatohepatitis no alcohólica). como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. fosfatasa alcalina. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. recto (varices rectales). hemocromatosis. Pruebas de laboratorio . hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.Anemia multifactorial (sangrado por varices.Elevación de transaminasas (citólisis). . metabolismo férrico. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. sarcoidosis. HDA secundaria a su rotura. o indirectamente. síndrome hepatorrenal). by-pass yeyunoileal.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. estómago superior (varices.8-3. transyugular o abierta). Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. fármacos (metotrexate.

Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). En menor medida influyen también la presencia de ascitis. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. Características hemodinámicas de la HTP. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. Puede ser (MIR 98F. esquistosomiasis. Suprahepática Porta Figura 2. Diagnóstico Gastroscopia. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. endoscópico o derivativo). análogo de la somatostatina. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. 11). sinusoidal (cirrosis. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. reduciendo la HTP. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. 25% sangran por ulcus péptico). Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. La vasopresina ha dejado de utilizarse. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. broncoaspiración). Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). incluso antes que la endoscopia. 3. pericarditis constrictiva). Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). enfermedad venooclusiva).D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. La presencia de gruesos cordones varicosos. con menos efectos adversos. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). y con ello la presión portal y la presión de las varices. Ésta es sólo una medida temporal. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). Existen resultados contradictorios con el octreótido. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. En estas situaciones. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. sino también a prevenir el resangrado. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. HTP idiopática). el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. Imagen de un TIPS. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. y además ha demostrado reducir la mortalidad. actualmente no se recomienda su utilización. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). estenosis y perforación. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. 2. a través del cual fluye la sangre portal. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante.

V. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). porta V.Manual A Mir www.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. por toracotomía). ligadura endoscópica con bandas. mesentérica superior Figura 5.Farmacológico: primera elección. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. No prolongan la supervivencia. cava inferior Injerto Dracon V. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). con lo que disminuye la presión en las varices. Derivación portocava término-lateral.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). Derivación mesocava latero-lateral. actualmente. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. cava V. Derivación selectiva de Warren.academiamir. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). . . Opciones: betabloqueantes. manteniendo la perfusión portal. la opción terapéutica de elección.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . candidatos a trasplante. Alto riesgo de encefalopatía. cava inferior V. Ambas casi en desuso. V. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. mesentérica superior Figura 6. escleroterapia. renal izquierda V. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. V. de forma que esta combinación es. Figura 3. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. porta V. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). esplénica V. renal derecha V. esplénica V. mesentérica superior Figura 4.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Derivación portocava latero-lateral. renal izquierda V. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. . esplénica V. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). esplénica V. mesentérica superior Figura 7.

191).cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva.A. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. 157). Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). Así. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . Se aprecia oleada ascítica. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. sino también la ascitis. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. . Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. vapreótido) ↓ Vol. Profilaxis primaria (MIR 03. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante.nitratos) Figura 9.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). 10). La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. 3º: TBC peritoneal). Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. según riesgo. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. Por ello. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. Tabla 3.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. 20). Patogenia de la ascitis. con varices visibles espontáneamente). En decúbito lateral. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria.

No responde a la administración de líquidos. caracterizada por hiperazoemia. 39). por tanto. sepsis. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. Figura 10. Clínica Puede ser casi asintomática. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético.) mayor o igual que 1. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes).A. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos.Peso. íleo.A. HDA.A. . Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados.Restricción de sal. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. con FE de Na <1%). 9). paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. 9. . *Reponiendo volumen con albúmina.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. sin foco infeccioso aparente. 5). oliguria. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis.Función renal (creatinina). Tratamiento . dolor abdominal.A. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA. (<1 gr/dl). El objetivo es lograr la pérdida de 0.A. MIR 00F. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. el líquido podrá ser hemorrágico.Manual A Mir www. (positivo en el 50% casos. Monitorización del tratamiento .El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). . No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia.academiamir. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. coli). unas proteínas bajas en L.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.No restricción de líquido (excepto si Na <120).A. pocas proteínas en L. encefalopatía.5 mg/dl). Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. Algoritmo terapéutico de la ascitis. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. 170). (MIR 07. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. íleo.1 g/dl indica hipertensión portal. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. .Reposo en cama.com de neoplasia.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. 13. amiloride). shock. MIR 97F. hemorragia digestiva. hipotensión. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99.Contenido en proteínas bajo. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. indica alto riesgo de infección y. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . Diagnóstico .5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la PBE.Más de 250 PMN por mm3 en el L. . de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). .) que aparece en cirróticos con ascitis. episodios previos de PBE. sea normal. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. .Tinción GRAM de L. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. o de 1 kg/día si presenta edemas. 190). Por otra parte.A. BR alta (>2.A. positivo sólo en el 25%.A.

tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. K: hematomas). aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). . En los grados I-III aparece asterixis. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). Etiopatogenia Su causa es desconocida. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. ácidos grasos de cadena corta. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. paromomicina. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. En ocasiones. hipovolemia. . Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. . A pesar de todo. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. diuréticos. quedan partes de su fisiopatología por estudiar. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. También influyen factores genéticos. localizándose sobre todo a nivel antral. D: osteomalacia y osteoporosis. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. síndrome CREST. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años.Disminuir aporte proteíco.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3.2. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia..Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). confusión leve. fenol. . La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). E: dermatitis. aunque se le puede despertar. Más tarde. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. 3). conducta. presentando amnesia.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia.Grado 4: coma. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. benzodiacepinas endógenas (GABA). confusión moderada. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 .Aumenta la IgM y las crioglobulinas. que causa en parte este síndrome. En casos avanzados. Presenta cuatro grados: . alcalosis (diuréticos). . 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. hipokaliemia. sopor. aunque más leves que los desencadenados por las varices. como ocurre en la hemorragia digestiva. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. .Grado 3: obnubilación. para que disminuya la absorción de amoniaco.Fármacos: psicotropos. artritis reumatoide. etc.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. disartria. Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. estreñimiento. Aunque es rara la focalidad neurológica. . . 8): síndrome de Sjögren. La desencadenan: . hipotiroidismo autoinmune. trastornos del sueño. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. por tres razones: . progresiva. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). neurotransmisores falsos. Asimismo. angiotensina). .Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. . hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. mercaptanos.Grado 1: euforia o depresión. alteración de la conducta. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.Grado 2: asterixis. con frecuencia. aguda o crónica. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). 7. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”).Infecciones. pero existe una hipótesis autoinmune. Cuando es más grave. agitación psicomotriz. . dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. metronidazol). habla ininteligible y. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. anemia perniciosa. . aparece en estadios avanzados. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave.

Manual A Mir

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. vitamina A. El responsable es un metabolito del ácido valproico.. no dosis dependiente. Quirúrgico: hepatectomías. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. metildopa. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. rash cutáneo). Los menos frecuentes son los de tiroides. clorpromacina. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. la hemocromatosis. ketoconazol. difenilhidantoína (fenitoína). 50). En ocasiones. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . las porfirias hepáticas. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina.1. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. que. tetraciclina. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. corticoides. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. el déficit de alfa-1-antitripsina.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. halotano. pero no frente a la necrosis (MIR). no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. isoniazida. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. el alcohol y la asociación de rifampicina. protege frente a la necrosis hepática y. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. eritromicina. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). tetraciclina. ácido valproico. Fibrosis hepática Metotrexate. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). después de las 8 horas. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. tamoxifeno. paracetamol. nifedipino Anticonceptivos. Tratamiento N-acetilcisteína. paracetamol. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. amiodarona. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. eosinofilia. Son ejemplos de ello la isoniazida. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. Focaliza en aspectos diagnósticos. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. halotano. Tratamiento Simplemente sintomático. como es el caso del cáncer de colon. se recuperan sin secuelas. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. Amanita phalloides. RMN. en la mayoría de los casos. En casos raros. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. Destacan: Fenilbutazona. En los raros casos que produce lesión. cotrimoxazol. metildopa. próstata y piel (MIR 98F. alopurinol. produce hepatitis aguda tipo viral. dosis dependiente con período de latencia corto. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. . ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes.: halotano). No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos.D i g e s t i v o nomas. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). anabolizantes. eritromicina. TAC. se producen por mecanismos mixtos (ej.Toxicidad directa: predecible. Son factores de riesgo la edad. aunque no se interrumpa el tratamiento. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. 9). metildopa. Diagnóstico Ecografía. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. clorpromacina. fiebre. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. ketoconacol. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. Los que sobreviven. en las primeras 8 horas. sin enfermedad residual extrahepática).

Figura 2. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). Anillo de Kaiser-Fleischer. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. ya que existe una deficiencia de una ATPasa.academiamir. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. aunque no tanta como en el WiIson (CBP. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. arritmias. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. reacciones de hipersensibilidad. síndrome de lupus-like. ataxia (parkinson-like). El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. pálido.. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente.com mosoma 13). hipogeusia. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. Babinski. Tratamiento . espasticidad. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. CEP.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva.Otras formas de debut: amenorrea. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. atrofia cerebral difusa.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro.Manual A Mir www. . etc. esquizofrenia. corea. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. neuropsiquiátricas y otras más raras. Historia clínica y. disartria (los más frecuentes). cobre en orina de 24 horas aumentado. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. se puede excluir el Wilson. rigidez. síndrome de Goodpasture. signos o síntomas de hepatitis. hemolítica Coombs negativa. Figura 1. el cobre se elimina por la bilis. alteraciones de la personalidad y la conducta. Patogenia En condiciones normales. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. síndrome nefrótico. osteopenia y artropatía. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. caudado.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. tálamo y tallo cerebral. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. Otras exploraciones: cupremia baja.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes.2. HAI. 10. con lo que ya no es tóxico. 42). para confirmarlo. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). etc). . que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. síndrome miastenia-like). Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. . trastorno bipolar. . anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). elevación de transaminasas de origen oscuro. abortos de repetición. al ser reactante de fase aguda.50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. riñón y otros órganos. . La ceruloplasmina. . TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen).Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina.

Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. MIR 99F. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. elevación de ferritina. . y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). pérdida de vello axilar. . MIR 97F. taquiarritmias y bloqueos AV). Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente.Hígado (95%): hepatomegalia. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante).Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis.Diabetes mellitus (65%). junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. . está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. así como genitales y cicatrices antiguas. Figura 4. . existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. B7 y B14.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). . entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). 12. .Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. Éste aumento precoz del Fe plasmático. Asociación con HLA A3. . 124). hepatomegalia). que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. 194. Diagnóstico (MIR 04. pérdida de la libido. . . Es lo más sensible. 91. .Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. etc. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas.Determinación de la mutación del gen HFE. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. . atrofia testicular. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. 10.). Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. Histología de hemocromatosis. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). .Pigmentación cutánea (95%): cara. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. MIR 98. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. Clínica (MIR) Más prevalente en varones. MIR 03.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos).Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. Laparoscopia en la hemocromatosis. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas.) Refleja el exceso hístico de hierro. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: .

Rara vez produce cirrosis. aunque en el 20% no se logra identificar causa.. ECO: vía biliar no dilatada. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. Biopsia hepática (valorar lesiones) .9 Flebotomías IHH <1. bronquiectasias. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA).Hepatomegalia . resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina.Manual A Mir www. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. cirrosis biliar primaria. 10. Tratamiento (MIR 99. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. 10. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. Brucelosis. necrosis lobulillar periportal.. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran.Transamin. Puede ser hereditario.Transamin. 10.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. Tratamiento Es el trasplante hepático. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria.Ferritina >1000 .. enfermedad de Crohn.5. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . alter. a veces.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. Hemocromatosis hereditaria . pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. si cabe. Después. cirrosis hepática y vasculitis. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5.y se reduce la hiperpigmentación.Sin hepatomegalia . En general el déficit es hereditario autosómico dominante. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. hemosiderosis.9 . hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. reactante de fase aguda).Ferritina >1000 . Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). pero están indicadas si existe anemia.. sin embargo. 10).Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM.Ferritina >1000 . granulomatosis de Wegener. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases). Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT.academiamir. .Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. que puede complicarse con hepatocarcinoma. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. Los homocigotos ZZ (más frecuente. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. hepatitis crónica persistente y activa. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX.3.Transamin.4.Descartar H. Biopsia hepática Control anual IHH* >1. que produce daño cutáneo y. alter. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. virus C. toma de Fe. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. Homocigotos Heterocigotos o negativas .6. toma de estrógenos o corticoides. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. se corrige la insuficiencia cardíaca. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. que sólo tiene déficit el hígado. linfomas. VIH. y adquirido (más frecuente). es muy sugerente de amiloidosis primaria. .Hepatomegalia . alter. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. secundarias . Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico. . CMV. .

sobre todo si enfisematosa.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). isoniazida. Entre ellos. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. esquistosomiasis. En la bilis infectada.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. dieta rica en calorías. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. fuga biliar. Evolución En pacientes asintomáticos. Hay cuatro tipos de cálculos. . sífilis. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). íleo biliar (es decir. • Estenosis de vía biliar. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía).Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). sales biliares.Síntomas frecuentes o intensos. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. Empiema. ileítis terminal). hydrops vesicular. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas.Cálculo >2. como son la estenosis biliar. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. coledocolitiasis. bilirrubina. obesidad. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. según su composición en colesterol. la . colangitis).Cálculos puros de colesterol (muy raros). pancreatitis. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. Más frecuente en países orientales.. • Coledocolitiasis residual. . . Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F. complicaciones). Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). siendo el método de elección. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. Una vez que la bilis se encuentra saturada. Compuestos por monohidrato de colesterol. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.D i g e s t i v o Barr. Falsos negativos en un 5-10%. Litiasis biliar. 50% de los pigmentarios). gangrena. alopurinol. . Tratamiento . fístulas colecistoentéricas. colangitis. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). pérdida rápida de peso. calcio y proteínas: . ácidos grasos y fosfolípidos.Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . fístula bilioentérica. el cálculo biliar retenido. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. colecistitis aguda. 4). No obstante. • Cirugía urgente: colecistitis aguda.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. perforación. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). sobrecrecimiento bacteriano. proteínas. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. por su asociación con el cáncer vesicular.5 cm. atelectasias. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). coledocolitiasis y sus complicaciones.1. absceso subhepático o subfrénico. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. En occidente. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). destacan las sulfamidas. 11. . Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. . Alta sensibilidad y especificidad. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa.

. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. calculosa o no. donde se impac- Figura 2.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). actinomicosis. náuseas. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). Sin embargo. sífilis. adenocarcinoma obstructivo. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. CMV. C. pancreatitis y colecistitis. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. 11. cuya mortalidad es de sólo el 0. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. . Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. recidivan. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm.. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. TBC. coli). Favorecida por torsión. Analíticamente. signos de peritonismo. etc). pancreatitis. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. Aparece en politraumatizados.2. si dura más. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. leptospirosis. tensa y adinámica. torsión de vesícula. nutrición parenteral.4. Su clínica consiste en fiebre. . Como máximo. 11. Tratamiento: colecistectomía urgente.Manual A Mir www. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. postoperatorio.5%).Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. Lo más frecuente es que pase a duodeno. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. DM. mostrando gas en vesícula. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. perfrigens es el más frecuente). con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). con engrosamiento de la pared vesicular. Ecografía de colecistitis aguda. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. período puerperal. Tratamiento Médico.academiamir.. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . La fiebre aparece con frecuencia. o complicaciones como empiema vesicular. Hay controversia sobre el momento adecuado. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). dieta absoluta.. tienen una elevada tasa de recidivas. Salmonella. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. La perforación puede ser: . Si existen dudas. El 25% restante. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. la enfisematosa. Es una colecistitis aguda. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. síndrome post-gastrectomía. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). colon irritable. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. sueroterapia. Diagnóstico Radiografía de abdomen. pensar en colecistitis). El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. peritonitis o íleo biliar). yeyuno y finalmente íleon. Anorexia. La ecografía abdominal.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. 11. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. sobre todo por gramnegativos. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. Recidivas en un 20%.Local: origina un absceso pericolicístico. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. cirugía. de tamaño <1. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. La ictericia es rara. Vibrio cholerae. estreptococo. quemados. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. distensión de la vesícula y DM.3.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. irradiado a región interescapular y hombro derecho.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. pueden existir tres cálculos. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. vasculitis. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR).

Su edad media de aparición es de 70 años. 11.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. Diagnóstico Analíticamente. fosfatasa alcalina y GGT.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. . En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. . acolia. colangitis crónica. Su tratamiento es la colecistectomía. 167).Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). El TAC se usa para el estudio de extensión. Existe un alto riesgo de malignización. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. . Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. se forman en la vesícula y emigran al colédoco. transaminasas y amilasa. Diagnóstico Con ecografía. . cuadro constitucional e ictericia. elevación de la bilirrubina directa. Se puede ver en la ecografía. . Clínica Dolor en hipocondrio derecho.ColangioRMN (más sensible que la ecografía). Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Colecistitis gangrenosa.. . Cuando origina síntomas. Se retira a los 10 días. . Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). Ratio mujeres/hombres: 4/1. se realiza una colangiografía.Colangitis aguda o crónica. que se puede complicar con: . Tratamiento Dos opciones . En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. 11. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. . La mortalidad a los 5 años es del 95%. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol. antes de retirarlo. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. MIR 00. . pero. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR).Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. produciendo un íleo biliar. dilatación crónica de la vía biliar. masa palpable.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. 21. detecta cálculos hasta de 2 mm). Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. proliferación del epitelio superficial de la vesícula. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño.Ecografía abdominal. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía.6. La incidencia aumenta con la edad. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular.. Se observan coluria. . Clínica Aunque pueden ser asintomáticos.Adenomiomatosis. Cuando existe un colédoco muy dilatado.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. 14).Cirrosis biliar secundaria (MIR 98.1. Figura 3.5. Figura 1. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. Actualmente. puede aumentar la bilirrubina.Colesterolosis o vesícula en fresa. Es frecuente la colangitis asociada. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr..

Diagnóstico Figura 2. Puede aparecer de forma aislada o.Pseudotumor orbitario. como: . estenosis biliar postquirúrgica. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). . Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. vitaminas liposolubles A. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. se usa CPRE. la de primera elección es la colangio-RMN. prurito. . 13). La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis).Antibioterapia para evitar colangitis. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal.Colesteramina o colestipol para el prurito. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. Tratamiento Principalmente sintomático: . Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). tanto intra como extrahepáticos.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. . 10): fiebre en picos con escalofríos. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . síndrome seco.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01.Colangitis Infección de la vía biliar por: . lo que es más frecuente. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. . Papila de Vater protuída D. D.Manual A Mir www. En un tercio de los pacientes.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. .Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. Si existen dudas. Endoscopia laríngea con ictericia C. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. quistes coledocales.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación.2. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. Leucocitosis con neutrofilia. y B. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. En dos tercios de los casos. estenosis postquirúrgica. Por tanto. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. parásitos. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). 12. K y calcio.3. Hemocultivos positivos (E. A. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica).. malformaciones congénitas. muy raro de ver.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. Tratamiento Dieta absoluta. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. ictericia y dolor en hipocondrio derecho.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. imipenem). asociada a otras patologías. divertículos duodenales. 182). fosfatasa alcalina). En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. episodios de colangitis.. pancreatitis crónica.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. dolor en hipocondrio derecho.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. 21). . . síndrome constitucional. fluidoterapia. cáncer de cabeza de páncreas. Figura 3. .academiamir. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. 12. En casos avanzados: ictericia. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. se da en varones de 40 años.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. Durante la evolución. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. tumores biliares. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). Clínica Sobre todo. tiroiditis.coli) o anaerobios (MIR 07. Técnicas que visualicen la vía biliar.

Crecimiento lento infiltrativo. Tratamiento Si no hay metástasis. FAL . esteatorrea . de colédoco distal.↑ BR y FAL GGT. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico.↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . atresia biliar). dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia .Antibióticos urgentemente .Clínico . se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida.↑moderado transaminasas . dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. con síntomas o con hipertensión portal. y mediast. Tienen muy mal pronóstico.↑ FAL. Localización . pero con más BR . 137). la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO .Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06.Prurito.: poliposis adenomatosa familiar). Si aparecen en jóvenes. páncreas ni vía biliar. y en cirrosis avanzadas). anemia perniciosa) .CPRE . hipotiroidismo. Br.Asintomática Charcot: fiebre. Hepatomegalia.↑ IgM.Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. Br. . CBP Mujer 30-60 años . GGT. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. astenia.Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2. enfermedad de Caroli.Astenia y prurito . se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas). (raro) dolor e ictericia .Antibióticos urgente . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. xantelasmas. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. con defensa. colesterol. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. En los raros casos en los que no infiltra duodeno.Colangiocarcinoma extrahepático. de duodeno y el ampuloma. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier.Asintomáticas .Analgésicos y espasmolíticos .Asintomáticas . y C i r u g í a G e n e r a l 12. Diagnóstico CPRE. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal.Cirugía/CPRE .Hemocultivos+ DX Ecografía . cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. Síndrome constitucional.CRMN . pensar en algún síndrome genético (ej. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. GGT. Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP.4. colangitis . lipoproteína X .↑ FAL.Lesiones rascado . 11)).Cirugía precoz . ColangioRMN y TAC. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE. originado a partir del epitelio biliar.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea.Leucocitosis . ictericia. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. Resecabilidad en el 20% casos.Ictericia. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. P-ANCA+ (2/3) . La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. Clínica Ictericia obstructiva indolora. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.Síntomas intestinales .↑ moderado BR . xantomas. .CPRE . 16). colitis ulcerosa. y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa.Colangiocarcinoma intrahepático. Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).CRMN .Ecografía . colesterol .Como colecistitis. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. anomalías congénitas (quistes de colécoco. Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. Aparecen en edades avanzadas.Ecografía . 14).D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. . Más corta en pacientes de edad. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. .Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. . Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. colangitis esclerosante. No obstante. lipoproteína X.. DADES ASOCIADAS esclerodermia. . progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3.↑ ImG.

Por último tenemos la arteria hepática que. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . La primera es la esplénica que se dirige al bazo. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. . ambos se encuentran en plasma. Fases secreción ácida gástrica 1. .2. 13. VIP. papiloma. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. son tumores raros.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis.. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. TOR + Péptido liberador de gastrina.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica.Argentafines o enterocromafines: histamina. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno.Manual A Mir www. Regulación de la secreción ácida gástrica. . Antibioterapia.5.Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. café.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco.MEDIADOR INTRACEL. Irrigan el fundus.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. .Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. Riesgo de degeneración maligna. Se rompe por ácidos biliares. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. .. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).1. serotonina. .Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).com ser suficiente.academiamir. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. . como el cistoadenoma. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. Tras la cirugía. litiasis intrahepática. etanol. constituidas por células: . 13. Vascularización . siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. vago. Nutre la parte distal de la curvatura menor. gastrina. 3. alcohol. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). Células G antrales alimentos..Principales: secretan el pepsinógeno I y II. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía)..Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. pero sólo el I está en orina. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. 2. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. 238). . . Ach Tabla 1. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago. Existen 5 tipos. RECEP. adenomas.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. salicilatos y ácidos orgánicos débiles. Fase cefálica: estimulada por el vago.3. respectivamente. Defensas de la mucosa . Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. . La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno.

Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. .H. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. pylori . Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. 14.Ácido normal . Hay tres tipos de úlceras gástricas. presente en casi todos los casos. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina.. pero haz hincapié en las complicaciones. . La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. pylori: . siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. pylori. . hiperparatiroidismo. pylori (MIR 04. rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica.H. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. más recidivas y más complicaciones).El factor fundamental es el Helicobacter pylori. tratamiento). Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%).Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. pylori (algunas cepas) . Se transmite persona-persona y fecal-oral. . pylori (patologías asociadas. MIR 99. . la patología ulcerosa y el cáncer gástrico.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 .Ácido aumentado . Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). Enfermedades relacionadas con H. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. 198) . Técnicas para el diagnóstico del H. . microaerófilo.1. Mecanismos adaptativos de H.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. pylori . acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. En cuanto al ulcus péptico.Los AINE son la segunda causa.Ácido aumentado Figura 1. . cirrosis alcohólica. . disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. H.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. varones blancos con HLA-B5. 45).Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado.Gastritis aguda. mastocitosis sistémica y EPOC. estado ABO no secretor. gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo.Doble úlcus: UG y UD . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo).Área prepilórica . . pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. 251. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. • Existe mayor incidencia en: IRC. pylori . tipo II y tipo III. . Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población. Los AINE son la segunda causa. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99.Úlcera péptica (UP). trasplante renal. pylori (MIR 06. linfoma MALT. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico.H.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.Cuerpo . tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. 45). y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. No todas las cepas de H. según la clasificación de Josephson: tipo I. preguntan de casi todo. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. grupo sanguíneo O.AINEs . siendo su prevalencia del 10% de la población. Mecanismos lesivos de H. Clasificación de la úlcera gástrica. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. tienen más tendencia a las úlceras). que produce aumento de secreción ácida). gastritis atrófica. falsos (-) con el uso reciente de IBP. .Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos.

Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99.4. calmando con alimentos o antiácidos. pylori y la gastritis asociada. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. MIR 00. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. cuando es brusco. 14. pylori. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. análogo de la PG E1. de predominio estacional (primavera-otoño). No obstante. utilizados como antirreumáticos. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . . mialgias. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. .. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. úlceras en intestino. Cursa en brotes. A dosis elevadas. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno).Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. . Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.Famotidina (40 mg/d): el más potente. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. toxicidad hematológica y cerebral. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. 55). Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. tabaco. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato)..Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica.Manual A Mir www. 258). Eficacia erradicadora del 90%. además.2. 222) Misoprostol. permite la visualización directa. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera.com días. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. . . En las gástricas. Causas recidiva: persistencia del HP. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). anorexia y aversión por la comida. y se puede acompañar de náuseas.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). 4). 162). 14.Nizatidina (300 mg/d). alcohol (MIR 01. anemia por pérdidas crónicas. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. quinolonas) (MIR 02. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma.3. . intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. En pacientes H.Test de determinación de antígenos de HP en heces. . es antisecretor. uso de AINEs. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. apenas son gastrolesivos. . y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados).AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. A veces es asintomática. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. 3. para valorar su erradicación. produce ginecomastia dolorosa. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). así como las úlceras múltiples.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. pylori. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). estreñimiento. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. 253).academiamir. 19). Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas..5. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. hipertransaminasemia.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. úlceras gástricas. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. sin claro alivio con antiácidos. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. cefaleas. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. Prostaglandinas (MIR 01F. 14. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. 4). vómitos.. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. podemos evitar la realización de la endoscopia. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. gastritis. 14. siendo más frecuente en las recidivas (50%). pero dado que su posología es bastante compleja. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): .

o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). . necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. en los HP positivos.AntiH2 8 sem . Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. se aconseja utilizar fármacos alternativos. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. complicaciones previas. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). Si se trata de un paciente similar pero añoso. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. los de elección. lansoprazol. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución.D i g e s t i v o cas por AINES. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . 14. si procede.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. pylori positivos: tratamiento erradicador. 9).Pacientes con UP H. abortos. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. Se repite el control endoscópico las 12 semanas.. Sobre todo las UD de cara anterior. por sus propiedades anti-H.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. .AntiH2 6 sem . los de elección en las pautas erradicadoras.6.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. Produce elevación reactiva de la gastrina. Primera causa de cirugía de la úlcera. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. . o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. sin embargo. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta).Hipotensión en reposo. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. Si no retornara (niveles >250 pg/ml). no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. La magnitud de la HDA. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Recomendaciones de tratamiento médico de la UP . Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. 5). con menor índice de respuesta. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. pero responde bien al tratamiento médico. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). . .Pacientes con UP H. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). Recidiva en el 40%. vaso visible no sangrante. . Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. Si no hay reducción del 50% de su tamaño. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. pantoprazol y rabeprazol. Como en cualquier HDA.Hematemesis repetidas. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. inactivándola. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. También tras la tercera recidiva hemorrágica.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . por tanto. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. pylori. etc. a la vez que se administra omeprazol intravenoso.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. Son el omeprazol. Sin embargo. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. se debe proceder a la cirugía.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. 3).

En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. cirugía (revagotomía o nueva resección). Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación.9.Síndrome del antro retenido. náuseas. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. tabaco. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. 14. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. 1).academiamir. Si existen dudas. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento. 11).. pero no en una vagotomía completa. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux.. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). . Se da en los B-II con asa aferente corta. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. MIR 97F. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). Cursa con epigastralgia postprandial. Tratamiento: medidas dietéticas. Técnicas quirúrgicas .. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. y. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. 250).Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). comorbilidad. vómitos y pérdida de peso.Síndrome del remanente gástrico pequeño. AINEs. pero la que menos recurrencias obtiene. Se diagnostica por endoscopia.7. síndrome del antro retenido y otros (alcohol. El tratamiento es quirúrgico. . 238). Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. . La solución: Y de Roux. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. pylori (MIR 03. . aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. Tratamiento: Y de Roux (MIR). Billroth II.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F.En el resto de casos que se operan (jóvenes. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. si no mejora.Síndrome del asa eferente. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. pero con la que existen más recurrencias. Tratamiento: Y de Roux. . 242). . posteriormente. distensión abdominal. . .Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia.Gastritis por reflujo alcalino (biliar). cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla".Síndrome del asa aferente.UG tipo III: con estenosis: como tipo II. cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa.8. 14. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. 14. B-I). con lo que queda muy poco estómago. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. Si no mejora. 1). Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. etc). Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. HP positivos.Manual A Mir www. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. gastrinoma. *Si la vagotomía es completa.Complicaciones postgastrectomía Son once. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. 14. . Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. etc). Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. Tabla 2. El problema: Billroth II (B-II).Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). Sin estenosis: como la UD. . 11). El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. . La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. Aparece saciedad precoz. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . Existe anemia microcítica. Clínicamente. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). La más agresiva. Sobre todo tras la cirugía de la UD.Obstrucción: VTB + antrectomía. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. 17). La menos agresiva. Y de Roux). GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. bridas u obstrucción del asa eferente.

Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. cirugía.Diarrea crónica postvagotomía. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. Mecanismo desconocido. diarrea. . ovario. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. Tiende a mejorar con el tiempo. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. Pituitaria). • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . . • Anemia por malabsorción de Fe. MIR 97. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. . Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. Más frecuente tras una vagotomía troncular. Localización Lo más frecuente: páncreas. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. tras las adherencias. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. Fuera de este síndrome. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. sudoración. 15). islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. Aparece tardíamente. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). sobre todo los de absorción rápida). Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. 1-2 horas tras las comidas. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados.Trastornos nutritivos. precaución con los hidratos de carbono. La cirugía es poco efectiva. se consideran esporádicos. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. 3). Tratamiento con antisecretores. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. manifestándose entre los 3060 años. Cursa con dolor abdominal. 18). sin síntomas gastrointestinales). Loperamida si precisa. hígado y estómago. Si no se resuelve: cirugía. Más del 50% son múltiples. • Dumping tardío: más raro. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). Páncreas. Dos terceras partes son histológicamente malignos. lácteos y azúcares. . biliares y pancreáticos. fólico y B12.Dumping. siendo maligno y agresivo en estos casos. seguido de pared duodenal. taquicardia. 20. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. enrojecimiento facial. . ganglios linfáticos. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. hipermotilidad. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. a los 15-20 años tras la cirugía.Bezóar. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). de crecimiento lento. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. Sobre todo tras B-II (MIR 98. Si no responde. Justifica el 0. Tratamiento médico: restricción de líquidos.Carcinoma de muñón gástrico. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. la gastrina aumentará mucho).1-1% de las úlceras pépticas. y por sobrecrecimiento bacteriano.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido).

AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. etc. corredores de maratón. pero suelen ser autolimitadas. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. ya que presenta una mortalidad muy elevada. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. hipercalcemia.academiamir. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). . pero sólo se consigue en menos del 25%. Técnicas diagnósticas . congestión y erosiones. esteatorrea. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. TAC (detecta un 30%). multicéntricos y no infiltrantes. distal a bulbo duodenal). . El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ .Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). Tratamiento Los antiácidos. enzimas pancreáticas). sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori. se produce un gran aumento de la gastrina. y casi seguro si >1000 ng/l. progresiva y persistente que en la úlcera péptica. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. está siendo relegada por la ecoendoscopia).Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h).1. . por la hipersecreción ácida). Etiología y patogenia . desapareciendo las lesiones a las 48 h. .Gastritis de estrés: en politraumatizados.Úlceras resistentes a tratamiento. radioterapia. múltiples y/o de localización inusual (ej. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. La sintomatología es más fulminante. manifestaciones de otros tumores endocrinos. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos.Gastritis por tóxicos (AINE. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). friabilidad. La mayoría en relación al H. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. con hipersecreción ácida. servirá para localizar el tumor).Manual A Mir www. crónica y formas especiales.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular.. reflujo biliar. no se modifica o se reduce. En la gastritis erosiva enteropática. Clínica Hemorragia. . Diagnóstico histológico (requiere biopsia. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. . siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. síndrome constitucional. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. pylori).com llo de tumores carcinoides pequeños. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. En ocasiones.Pliegues gástricos agrandados. vasculitis. que aparece con menor frecuencia. De este capítulo caen pocas preguntas. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. . se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. rara.Úlceras gigantes. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma.Gastritis por H. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. . 16. de la agresión. quemados (úlceras de Curling.Antecedentes familiares de úlcera. Inflamación de la mucosa gástrica. El diagnóstico es endoscópico. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. Se pueden tratar las HDA con endoscópia. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). . como el octreótido. alcohol. No es rara la esofagitis grave (MIR). RMN.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. . Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. 16. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). reflujo duodenogástrico e idiopáticas. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. no es un diagnóstico clínico).Calcio intravenoso. Se dividen en: aguda. ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). ecografía intraoperatoria.2. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. la esteatorrea. pylori. con infiltrados de células mononucleares. tienen mucha morbilidad) (MIR). Es la más útil. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora.

Tipos Tipo A (fúndica) Es rara.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. Figura 1. coli. pylori). pero la gastrina con frecuencia es normal. Con el tiempo. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. estreptococos. Afecta a la totalidad del estómago. El estómago.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica.. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12.3.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. Proteus y E. sobre todo el antro. necrosis hística y sepsis. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. Localización 16. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. Más frecuente en jóvenes. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. con hiperplasia de las células G antrales. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. lo que sugiere una patogenia autoinmune. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. sífilis y tuberculosis.1. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. Producida por la infección crónica por H. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Afecta a cuerpo y fundus. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. 2).m. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. pérdida de peso. sarcoidosis. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. diarrea. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. herpes simple) y hongos. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. sin componente inflamatorio asociado. hipoalbuminemia. que contienen células parietales. Clínica Por dolor epigástrico. es más sensible a la lesión por ácidos. Relación varón/mujer: 2/1. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 .Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Diagnóstico Histológico. Leve hipoclorhidria.. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. Localización de los tumores gástricos. Los agentes causales más habituales son estafilococos. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. 3). En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Si es muy importante. acabarán desarrollando anemia perniciosa. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. Más frecuente en la sexta década. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. 18). histoplasmosis. candidiasis. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. pylori. También virus (CMV. puede requerir gastrectomía total. VVZ. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Responde al tratamiento con esteroides.

ya es incurable.. ecoendoscopia (superior a la TAC). sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. Tratamiento . pero no como síntomas iniciales. omentectomía y. En ocasiones laparoscopia. 18). el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). que son carcinógenos. 17. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. 2% de todos los linfomas.com mente. En los linfomas MALT de alto grado. A medida que se desarrolla aparecen molestias. se localiza en cuerpo y antro.Hemática: a hígado como localización más frecuente.Extensión directa a hígado. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria.9 y CA 72. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado.academiamir. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. esplecnectomía o resección de cola pancreática. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. Puede aparecer ascitis maligna. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares.Otros factores: tabaco.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. La anorexia y vómitos son frecuentes. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. TAC o ecoendoscopia. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). . páncreas o colon. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. pudiendo tener metástasis o no. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. En ambos casos. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal). TAC. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). Es frecuente la diseminación peritoneal. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). en ocasiones. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. . pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). Este último es el más frecuente. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. . Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). 18). la supervivencia es alta. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. Los nitratos se convierten en nitritos. ahumados y salados. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. 7% de tumores gástricos malignos. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. 243). pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. asociando linfadenectomía. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. siendo posible en una tercera parte de los casos.2. CA 19. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). APC y p53. por acción de bacterias. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. • La infección por H. Predomina en regiones de alto riesgo. anemia hemolítica microangiopática. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. Es rara la diseminación peritoneal. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". mutaciones en los oncogenes MCC. .Tipo intestinal: es el más frecuente. Marcadores tumorales: CEA. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa).Manual A Mir www.4. en el caso de tumor distal. Tiene carácter ulcerativo. apareciendo recidivas hasta 8 años después.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. gastrectomía distal. pliegues gástricos hipertróficos (ej. Suele afectar antro y curvatura menor. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. Etiología . lo que se llama metaplasia intestinal. agregación familiar (síndrome de Lynch). pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. Diagnóstico (MIR 04. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. Cuadro clínico Desgraciadamente. Nota: en el cáncer gástrico precoz. Mejor pronóstico que el tipo difuso. cuando da síntomas. . Estudio de extensión: ecografía. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. hipo y aclorhidria. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. El diagnóstico se hace por endoscopia.: enfermedad de Menétrièr).Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Diseminación . suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. .

que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas.Colon: agua y electrolitos.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. 11). Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . .Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. . 18. . .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos. . yeyuno e íleon.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival).Duodeno: hierro y calcio. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. Indicado en diverticulosis. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal.2. Mortalidad del 0. que entra en la célula.Ácido fólico: por transporte activo. Estudio radiológico con contraste . Se absorbe por transporte activo en duodeno. mediante intercambio con otros iones.02%.Calcio: por transporte activo. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. Toxinas en heces (ej. Colon A diferencia del intestino delgado. que constituyen el borde en cepillo. 18.Morbilidad del 0.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada).Microvellosidades intestinales. regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente..Exploraciones complementarias Estudios de las heces . Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 .Coprocultivo y parásitos en heces.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). gastrinoma).5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4).. lugar más importante de digestión de nutrientes. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. Consta de 3 porciones: duodeno. . El FI no se absorbe. Su área superficial es enorme. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). 18.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. absorbiéndose por difusión. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. K).Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. glúcidos y grasas. . D. . . HCl). grasas.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. y así penetran en las micelas. hasta llegar al duodeno.Principales complicaciones: hemorragia y perforación. . Indicado para valorar lesiones de mucosa. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). . C. tripsina. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar).Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon.Yeyuno: ácido fólico. . sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. difficile).Se debe retrasar en colitis muy activas.1. Además. La mayoría se absorben por transporte activo.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. Otros . . esteatorrea (sudan III). amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues. .Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. Ej. por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. Zonas de absorción . Productos del páncreas exocrino (proteasas. continúa en el estómago (pepsina.3. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A.3%. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. ausentes en íleon distal. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. Al llegar al íleon. E.. .Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. . dipéptidos y aminoácidos. aminoácidos. se llama enteroclisis.5 al 1.

1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.Esprúe tropical . antiepilépticos .Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.Linfangiectasia intestinal . Disminución de concentración luminal de sales biliares . hipogammaglobulinemia. lo más importante. alternando antibióticos.Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa . Antibióticos (tetraciclinas.Enfermedad de Menétrièr .Hipogammaglobulinemia . malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción.Amiloidosis .Vasculitis .5 ml/minuto.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. neuropatía diabética.Bypass intestinal .Enfermedades cardiovasculares .Síndrome del intestino corto . El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal.Déficit de enzimas (disacaridasas) . metronidazol. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien.Infestaciones por protozoos y helmintos .) en ciclos de 7-10 días. gastritis atrófica). antibióticos. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). hasta que se expulsa con las heces.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m.Enfermedad de Crohn . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2).Disminución de concentración luminal de sales biliares . de las grasas) y captan la vitamina B12. siempre que se respeten duodeno proximal. amiloidosis).Hipoparatiroidismo .Enteritis por radiación .000 bacterias por ml de contenido yeyunal. especialmente lactasa. hipofunción pancreática.Mastocitosis . etc. Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100. alteraciones postquirúrgicas.Enteritis eosinofílica . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. eritromicina. colestiramina. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) .Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . clindamicina.Síndrome postgastrectomía . Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción.Enfermedad celíaca .Manual A Mir www. porque todo es muy fisiopatológico. resección válvula ileocecal.Patologías pancreáticas .Síndrome de Zollinger-Ellison . .1-0. . Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. Clínica Cursa con distensión. divertículos) y. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. 195. Patologías pancreáticas (MIR 04. fibrosis quística.Colitis colágena .SIDA .Abetalipoproteinemia .Tuberculosis intestinal . Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). colchicina). 195) Pancreatitis crónica. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. antiácidos. .Alteración congénita transporte de membrana . Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1. hipomotilidad intestinal (esclerodermia. mitad distal de íleon y válvula ileocecal. Sangrado mínimo diagnóstico: 0. alteraciones anatómicas (fístulas. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. MIR 03.Enfermedad de Addison .Enfermedad de Whipple . Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática.Síndrome carcinoide . pseudoobstrucción intestinal. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. piensa con lógica. En lugar de memorizar todas las causas.academiamir. hipotiroidismo. anemia macrocítica.Enfermedad de Whipple .Esprúe colágena .Laxantes. amoxicilina-clavulánico. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.Linfomas . Se manifiesta por esteatorrea. anticonceptivos.Linfangiectasia intestinal .Trastornos tiroides .Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman .

llamado Tropheryma whippelli. Ca). cirrosis biliar primaria. 2). Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. Infestaciones Protozoos. antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. adenopatías. avena y cebada). cistinuria). déficit de IgA. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. 6). Los enfermos presentan esteatorrea. 15). Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. MIR 98F. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). 239. hierro y B12). déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. helmintos. ambientales e inmunológicos. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). con gránulos citoplasmáticos PAS+. 42. 6. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas.y DQ8 -5% pacientes-). 4). Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. carcinoma de mama. esprúe colágeno. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). colitis ulcerosa. síndrome de Down. yeyunitis crónica no granulomatosa.Probadas: dermatitis herpetiforme. otros trastornos tiroideos. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). MIR 01. fiebre. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. la Giardia lamblia. carcinomas orodigestivos. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. diabetes mellitus tipo 1. asi como los antireticulina. . Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. Clínica (MIR 97F. alteración de D-xilosa. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. Histología de la enfermedad celíaca.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. recientemente. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. adenocarcinoma intestinal. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. MIR 99. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. Produce también compromiso linfático. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. hipoesplenismo.o. uveítis. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. que llevan a la remisión. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. como confusión. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. . Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. artritis no deformante. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. favoreciendo el sobrecrecimiento. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). centeno. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). Ausencia completa de vellosidades. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. 5. 229) Diferentes grados de malabsorción. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. MIR 99F. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. pero no mejora con la supresión del gluten. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). demostrando macrófagos en la mucosa. Elevación de transaminasas en el 10%. colitis linfocítica. acortamiento de vellosidades. tiroiditis autoinmune. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. nistagmo y oftalmoplejía. Clínica Se manifiesta por malabsorción. 15)). El riesgo disminuye si siguen la dieta. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. pérdida de memoria. En nuestro medio. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. déficit fólico. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. colitis colágena. Asociaciones . 188). (MIR 06. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. También es frecuente la melanosis cutánea. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). Tratamiento: dieta sin gluten. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. Diagnóstico La biopsia intestinal. artritis. linfomas en otras localizaciones.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia.

Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. los cuales se rompen a la luz. la esteatorrea es importante.7% de los sujetos normales. Patogenia desconocida (MIR 98. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año.Enfermedad de Addison. Luego. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción.Diabetes mellitus.Síndrome carcinoide. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. grados variables de hemorragia gastrointestinal. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. osteoporosis. Diarrea ácida. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. manifestándose por hipoalbuminemia. Existe también eosinofilia periférica. . Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. Anemia ferropénica. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. vellosidades en forma de maza. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. . Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. En resecciones de yeyuno y duodeno. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. Fármacos Laxantes.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. .com celulare). . El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. Puede aparecer años después de la radioterapia. hipoP. dieta hiperproteica.6 mg/gr de heces). Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. sarcoidosis).Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. celíaca). con linfopenia y malabsorción. Puede ser secundaria (TBC.1-0. antiácidos.academiamir.Mastocitosis sistémica. Si el segmento es >1 metro. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. Trastornos cardiovasculares ICC. xeroftalmía. atrofia muscular. queilitis Anemia megaloblástica. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. . la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). anticonceptivos. . glositis Tetania. y a nivel intestinal. 8) . produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. etc). Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. Sin tratamiento es fatal. antibióticos y anticonvulsivantes. osteomalacia Hemeralopia. enteritis regional). Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. con déficit de síntesis de apoproteína B. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. linfangiectasia). Crohn. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. por alteración de las células de la mucosa (ej. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. ausencia de lipoproteínas beta en suero. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. lo que permite excluir causas renales. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . descenso de inmunoglobulinas. Tratamiento Corticoides. hipoK. esteatorrea Edemas.Manual A Mir www. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. linfoma. hay déficit de Fe y Ca. pérdida de reflejos. transferrina y ceruloplasmina. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis).Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. Si oclusión: cirugía. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia.

Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. Como se absorbe en yeyuno. que atraen agua. amilasa y lipasa tras estímulo. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. 2. amiloidosis. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. Causas . sorbitol) (MIR 00F.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción .Descenso del colesterol. zinc. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces.Malabsorción (por lesión de la pared. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. Alta tasa de falsos negativos. . parasitosis y mastocitosis.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. magnesio. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. vitamina A. . colágeno). Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). linfangiectasia. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano).m. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. calcio. normal en las enfermedades por maldigestión pura. la diarrea por complejo MAI. Posibles causas: incontinencia.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. 4.000 ml/día. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). Si hay sobrecrecimiento. La biopsia es anormal. ancianos. en el sobrecrecimiento bacteriano. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. . 195). por tanto). Si no se corrige con ninguno de ellos. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . gastroenteritis eosinofílica. si se corrige: anemia perniciosa. . MIR 98. 15). (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. También falsos positivos en sobrecrecimiento.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. Administración de vitamina B12. 1.Enfermedades metabólicas y endocrinas. . Volumen fecal inferior a 1. Administración de vitamina B12 i. Mucosa indemne.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. 3. Si están disminuidos. . un mayor volumen es diarrea. Ej. . insuficiencia renal y ascitis. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. Por tanto.: intolerancia a la lactosa. hierro.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. si se corrige: insuficiencia pancreática. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. malabsorción de glucosa-galactosa. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. fecaloma. la esclerodermia. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. enfermedad de Crohn. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. tras ciclo de antibióticos. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. Causa más frecuente: infecciosa. indican insuficiencia pancreática exocrina. . 19. si el test es anormal indica afectación de su mucosa.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). tripsina. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. 252.o. etc. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). tropical. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. también conocida como enfermedad de Bruton). Cede con el ayuno. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico.

amebiasis. perfringens. Campylobacter. sangre y neutrófilos. ampicilina y cefalosporinas). Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). Heces con pus. Tratamiento sintomático. teofilina. aureus. No suele durar más de 24 horas.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado.Hipermotilidad: hipertiroidismo. 61). colon irritable. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98.Clostridium perfringens: enterotoxina. Autolimitada en 48 horas. Complicaciones . cereus). Salmonella. difficile. coli. Tratamiento sintomático. . o invasivas: Shigella. . Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). . Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. . Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. NaCl (60 mM/L). carcinoma medular de tiroides (calcitonina). El origen más frecuente son las conservas caseras. B. diabetes. Tratamiento: tetraciclina. Período de incubación: 18-36 horas. S. Otras . cólera y diarrea del viajero. Vancomicina oral. coli enterotóxico. difficile.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). Etiología . Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). . .Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. Persiste aún con el ayuno. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. gastroenteritis eosinofílica. mastocitosis (histamina). vipoma (VIP). amoxicilina. . . Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica.Shigellosis. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. diarrea crónica del VIH.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).Manual A Mir www. C. síndrome carcinoide (serotonina).academiamir. Toxina preformada en el alimento. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). . . . laxantes.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. 16). C. extracción endoscópica. . Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. en casos graves penicilina. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. tratamiento de elección: eritromicina. ceftriaxona. KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). descendente) precedido de diarrea.Infecciosa: enterotoxinas (E. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. diarrea u obstrucción).Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E.Yersinia enterocolitica. Detección de toxina de C. vómitos y dolor abdominal. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección).No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). Afecta al estómago (vómitos. C. .000 ml/día. B. Tratamiento: antitoxina trivalente.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. . Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03.No infecciosas: EII.UU. coli.Hipomagnesemia (posible tetania). C. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Yersinia. Duración de 1 a 7 días.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. coli. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal.Deshidratación (la más frecuente). Período de incubación: 15-24 horas. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. . aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. adenoma velloso de gran tamaño. . doxiciclina. parásitos y hongos.Otras: cafeína. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante.Giardiasis: metronidadol.). tratamiento de elección: ciprofloxacino. Fiebre y dolor abdominal. . E o F). giardiasis. antisecretores.Hipomotilidad: esclerodermia. ileítis terminal). post-vagotomía.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. E. gastrectomía (dumping) (MIR). En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. enterocolitis por radiación. tratamiento de elección: ciprofloxacino. quinolonas. sales biliares (resección ileal.com mucosa intestinal habitualmente normal. cloranfenicol). . difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). diuréticos. Período de incubación: 2-24 horas. . Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. Los pacientes muy ancianos. .Salmonella no typhi: autolimitada. botulinum. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). La causa más frecuente es el E. 255). cirugía). Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1.

de síntomas extraintestinales y de tratamiento.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes.Infección . Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . . Diagnóstico Arteriografía. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. concreto. sin fisuras. Tumor de células no beta del páncreas. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. TNF-alfa).Autoinmunidad Factores ambientales: . Antidiarreicos (loperamida. determinación de VIP por RIA. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. 17.Fármacos . fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. y E. . codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. histológicas. diferencias clínicas. en los blancos y en las zonas urbanas.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas).Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. ante la flora bacteriana intestinal normal. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. reactiva. Tienen crecimiento lento. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. 6). • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. ecografía. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. hiperglucemia y rubefacción cutánea. Esquema de etiopatogenia de la EII. aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia.C. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). inflamatoria. MIR 97F. . Anatomía patológica (MIR 08. Tratamiento Siempre que se pueda. úlceras grandes. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. de forma aislada. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). IL-6. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia.Genético . Pequeñas úlceras. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. Figura 1. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. . quirúrgico. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos).Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 .Dieta . desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). sobre una mucosa Exudados mucosos normal. Pueden aparecer: hipercalcemia.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. En resumen: algún factor ambiental. Si no es posible.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. MIR 00. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. proctosigmoiditis 30-50%. TAC.U. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. empedrado. octreótido. 175. quizá la flora intestinal normal.

MIR 99F. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. estenosis Son más frecuentes en la E. embolización por arteriografía. En ocasiones.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano.I. . en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. ello las diferencia de las fisuras comunes.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). submucosa. 11.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. . Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). MIR 97F.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa.C.C. 241). Manifestaciones clínicas de la EII. (5%) que en la EC.C.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. 7). La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. Cuando hay afectación colónica. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. y E. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. Curiosamente. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. 21). preceden a la clínica de colitis Figura 2. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. . El 85% tienen afectación leve o moderada. MIR 97F. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. 6. . En la afectación anorrectal se forman fístulas.I. fisuras y abscesos perirrectales. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. Diferencias anatomopatológicas entre C. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . Obstrucción. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado.U. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. Complicaciones de la E. 10. 6): .U. diarrea (con o sin sangre) y astenia. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). FIBROSIS Tabla 2. . 6.academiamir.U. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). Para su tratamiento. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes).Malabsorción.C. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. en su lugar. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3.Manual A Mir www. haber estreñimiento (raro). MIR 00F.Síndrome de obstrucción intestinal. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). que son dorsales (rafe medio posterior). 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular.

. Si no hay respuesta en 24-48 horas. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Cura sin cicatrización.D i g e s t i v o vando a la dilatación. . justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. En casos refractarios.U. distensión. migratoria.C. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad. habitualmente asintomático. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. Incluyen las uveítis (la más frecuente). Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. MIR 01. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. así como de colangiocarcinoma.U. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 .Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. Son más frecuentes en la EC que en la CU. Malignización (MIR 01. Predominio unilateral.). abuso de corticoides. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. hierro. etc. 7. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea).Colangitis esclerosante (MIR 07. . Hepatobiliares (MIR 98. Tratamiento: nutrición parenteral. aunque menos frecuente que la úrica. Puede dejar cicatriz. responden de manera espectacular a la colectomía. Es más frecuente en C. .Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. ácido fólico. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general.Sacroileítis. Se localiza en piernas. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. 5): rara en el Crohn. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. es típica la litasis oxálica. Rara vez anteceden a la clínica intestinal.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). La localización más frecuente es el tronco.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento.C. En E. . Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. Más frecuente en C. No tiene relación con la actividad intestinal. taquicardia. 4). Perforación Es la complicación más grave. . . Es más frecuente en la C. Existe una fuerte asociación con HLA-B27.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. También se puede ver en la E. Raramente progresa a cirrosis. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. que en E. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. la amiloidosis renal. 3. Elevada mortalidad por riesgo de perforación.Pericolangitis: más frecuente en E. 1) . Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. afecta a las grandes articulaciones. La analítica hepática es normal. epiescleritis e iritis. anticolinérgicos). Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. Son cálculos de colesterol. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares.C (en ésta. en especial.U. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). íleo. . Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal.U. pero rara en la C. Megacolon tóxico. .TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes.U.Espondilitis anquilosante (5%). Es la manifestación cutánea más típica. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII.C. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. MIR 98.C. etc. más frecuente en la C.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente..Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. . por déficit de B12. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). shock). (5%) y en varones de menos de 45 años. ni regresa con el tratamiento. Vasculares y hematológicas . radiológicos. las derivadas del tratamiento farmacológico.U. Cursa con dolor abdominal. Son ulceraciones relativamente indoloras. . El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. . con la EC. Ocurre por malnutrición. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre.U. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. . conjuntivitis. etc.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. Es más frecuente en C. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos.

estenosis (signo de la cuerda).Inmunosupresores: ciclosporina. .Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. pseudopólipos. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. fístulas. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. En cuanto mejore se pasan a vía oral. patrón mucoso en empedrado. pancreatitis. 6). se pasa a azatioprina de mantenimiento. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. . azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Por tanto. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. Mucosa friable. Diagnóstico de la EII. A. abscesos). . etc. que actúa rápidamente y una vez controlado. Brote moderado . Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. . Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. COLONOSCOPIA Aftas. olsalazina.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. A B Figura 4. orales o tópicos (para localizaciones distales). con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. por ello.v. Brote agudo grave . Enema opaco en colitis ulcerosa. reacciones alérgicas y hepatitis.Corticoides: prednisona. metilprednisolona. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos).com (masas. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). . Cirugía urgente y programada de la CU. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. Rectoscopia de la colitis ulcerosa.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). la ECO y TAC. con úlceras.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. Tratamiento de los brotes Brote leve .Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). hiperémica.Antibióticos: pueden ser útiles.Tratamiento tópico: como en el brote leve. mostrando la imagen en "empedrado". No son muy potentes. en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento.academiamir. .Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). .Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. aunque con muchos efectos secundarios. acortamiento. .Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). mesalazina (o mesalamina). 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica.Manual A Mir www. por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. 7). rigidez. para conseguir reposo intestinal. enemas. con pérdida del patrón vascular. úlceras longitudinales profundas. . budesonida. con úlceras serpiginosas. . COLITIS ULCEROSA Afectación continua. Intravenosos. Tratamiento Fármacos disponibles . Presentación: oral.

CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . si estos fracasan. MIR 04. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. Todos estos síntomas se agravan con el estrés.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal.Flatulencia y distensión abdominal. Técnica: colectomía total con ileostomía. MIR 99F. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. (en un 75%). al igual que los datos de laboratorio. Antiguamente llamado colon irritable. Se alivia con la expulsión de gases y heces.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. a los inmunosupresores (azatioprina. Está indicada en: complicaciones (fístulas. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . las pruebas de imagen y la colonoscopia. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. brote grave no controlado.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . metronidazol (MIR 00F. abscesos. náuseas o vómitos. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal.Resección del segmento y anastomosis término terminal. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. el diagnóstico es de exclusión. puede mejorar. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). . No obstante. 4. perforación o fracaso del tratamiento médico. hemorragia. Exploraciones complementarias a realizar . Con el estreñimiento. retraso crecimiento en niños. conservando el esfínter anal.U. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. nunca es curativa. 6-MP). y en especial a las mujeres. esfuerzo.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. diarrea o ambos alternando. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). Suele afectar a adultos. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . Estreñimiento. MIR 97. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. Prevalencia: 5-20% de la población general. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente.: . para pasar. tras haber descartado otras patologías.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o .D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. se usaría infliximab y la cirugía. Durante el embarazo. . 183.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. rectorragia. 12). y posterior reconstrucción transversal. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores.U.Alivio con la defecación y/o . obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). evitando así las resecciones.Dispepsia. coprocultivo. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. sensación evacuación incompleta) . La exploración física es normal. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. neoplasia o displasia grave. y practicando un reservorio anal en J. Se realiza con más frecuencia que en la C. al contrario que en C. 1. por ese orden. pero la alteración funcional no se limita al colon. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. . de localización e intensidad variables. Clínica Figura 7. Diagnóstico (MIR 06. perforación. últimamente se está poniendo de moda. recidivando en el 75% de los casos.C. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. Etiopatogenia Desconocida. . malabsorción). Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Por último.A todos los pacientes: analítica.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones.Emisión de moco . .

por su menor importancia. Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. .Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. . mediante endoscopia. Los tumores de intestino delgado. evitar alimentos que le produzcan síntomas.Manual A Mir www. Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: .Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. anemia crónica. no se sabrá que son hiperplásicos.1. etc. No tienen capacidad de malignización (MIR 01.Diarrea: investigar déficit de lactasa.Adenoma velloso. .Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). . . • Antidiarreicos si precisan (loperamida. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). .Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. Si la displasia es alta.Tamaño >2 cm.com heces. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. . Pólipos no neoplásicos . mixtos y vellosos (10%).. Edad de aparición habitual: 40 años.academiamir. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). 8. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. es ya un cáncer invasivo. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. Localización proximal al ángulo esplénico. que afectan a la reparación del DNA. se habla aún de adenoma. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). En el caso de los niños. Figura 1.Dispepsia: gastroscopia. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). Distintas formas de pólipos 22. Pueden ser múltiples. S. sincrónicos o no. No sería necesaria su extirpación sistemática. MIR 98F. MIR 98.. . para pasar luego al cáncer colorrectal.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). . difenoxilato) (MIR 97. y si son mayores. bromuro de octilonio. 166. 245.). . Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . MIR 00. pero si no se hace y no se analizan. 9).Malignos: cirugía.Hiperplásicos: los más frecuentes. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). Generalmente son sésiles. 229). 20) (Ver tabla 1). De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo. 136) y gen hMLH1 (crom 3). Tratamiento . Tipos: tubulares (75%). Si tiene menos de 2-3 cm.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. 22. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. 236). • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. hormonas tiroideas. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. Existen también otras mutaciones. 158).2. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal. bromuro de pinaverio. .Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. en ocasiones.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). .3.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. . pequeños y se localizan en recto o sigma distal. como el alosetrón).Buena relación médico-enfermo: lo primordial. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. W.Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. se estudiaran al final del capítulo. 84). Clínica Asintomáticos (la mayoría). 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. mediante cirugía. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06..

páncreas.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom.Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años. I.Tratamiento: colectomía. enteropatía SCREE.Neurofibrosarcomas gastrointestinales .Loc. I..Malabsorción.Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. 7) El 90% es esporádico. . 15). ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 . Criterios diagnósticos . Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon.D. síndromes de poliposis.Pólipos benignos nariz. biliares. .Alteraciones dentales . 20) .Osteomas mandibulares . . colon.Tránsito Tabla 1.Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). bronquios. mandíbula y huesos largos .Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).Colonoscopia . pig.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años .Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado). Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.TAC/RM SNC .Cáncer mama.. I.Estudio ocular FAMI. obesidad. tiroides. . sebáceos.Anomalías congénitas .Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS . colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario . espinocelulares. Etiopatogenia (MIR 02.Enfermedad fibroquística . vellosos y mixtos .Cáncer colon a los 50 años .Colonoscopia .G.Pólipos gastrointestinales . . retina . I. lipomas) .Loc. Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.Loc. 17) .D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR . vejiga.Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).D. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD .Colonoscopia .Onicodistrofia . 22.: estómago.Cáncer colorrectal . Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.Pólipos en tubo digestivo alto .Tránsito .Tumores ovario y testículo .Loc. estómago.Sésiles o pediculados PÓLIPOS .. Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Tumores malignos SNC .Osteoma de cráneo.4. Síndromes de poliposis. Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal.Eco genital .Cáncer colon . colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD . tiroides y riñón . Edad >40 años.Alopecia .Factores dietéticos: grasas saturadas. pero sobre todo a partir de los 50 años. renales . etc.Herencia autosómica dominante. ováricos..Tubulares.. Síndrome de Muir-Torre .Lipomas . en colon y recto . desmoides .Igual que la PAF <1 cm .) (MIR 03.Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.Cientos o miles .Loc.Tum. etc.Quistes epidermoides.D. .Otros: cáncer de tiroides.Neurofibromas .Bocio .En estómago. biliares . Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch. .Hamartomas orocutáneos (triquilemomas.Nódulos de Lisch .Niños .Hiperpigmentación .Mioma uterino . cáncer de páncreas (MIR 07.Pigmentación periorificial piel y mucosas .Cáncer colon .Gen APC LIARES . papilomas) .Otros tumores: cutáneos (basocelulares.Colonoscopia NING .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES . Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones...: estómago. páncreas. mama. sebáceos). recto .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Manchas café con leche .<95% Cáncer colorrectal .Cáncer mama.: estómago.Hipertrofia epit. ovario . Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio.Tumores desmoides (3º causa muerte) .

abscesos y fístulas. adenocarcinoma mucinoso (15%). .Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. . .Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. Capas del colon. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05. .academiamir. El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02.Manual A Mir www. colonoscopia virtual. Imagen en corazón de manzana. 134). . perforación. Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena).A: limitado a mucosa. . Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal).Colon ascendente y ciego (MIR 08. . Obstrucción. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. . Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. . 5). tenesmo. . para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. . Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. . Morfología: vegetante (colon derecho). Anastomosis del íleon terminal al colon restante. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. Enema opaco en cáncer de colon.Ureterosigmoidostomía. provocada por una neoplasia de sigma estenosante.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). hematoquecia. 18). . recto. 5).Recto-sigma: rectorragia. MIR 00F. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): .Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. Sin ganglios. Clínica depende de la localización: .C2: como B2.Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal).Colon transverso. sobre todo colitis ulcerosa. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. 20).Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. La localización por orden de frecuencia es: . generalmente en ciego). pero con metástasis ganglionares. . . 7. Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). Ganglios no afectos. A. . ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). .Edad: >40 años. mostrando imagen característica B. pero no es causa de cáncer de colon. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). .com Historia de cáncer no asociado a poliposis. . heces acintadas. MIR 02.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla.La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. . pero con metástasis ganglionares. . Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida).Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . Detección precoz o screening: .Tacto rectal: obligado pero no suficiente. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. tualmente estreñimiento y oclusión). 19. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. hipocrómica).Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica.D: metástasis a distancia. Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. 20).Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. . CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad).C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. estenosante (colon izquierdo). .Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. 17).Colon descendente. .Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). .Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico).C1: como B1.B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales.Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo.

Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . . Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. . calicreína. B: 75%. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. El tamaño no influye. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. intestino delgado (26%). Su incidencia es mayor en mujeres. si se eleva. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%).Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. CEA >5 ng/ml. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. A los 5 años: A: 90%. Metastatiza en el hígado. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA.Nivel de invasión tisular. 95. Tumores metastásicos Poco frecuentes.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). En apéndice suelen comportarse como benignos. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). Cáncer de cérvix y melanoma. Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. hemorragia. Aumenta la supervivencia. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. Tratamiento Quirúrgico. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). pulmón/esófago (2%).Grado de diferenciación. Operaciones urgentes: . 251). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). perforación.5. . esta última depende de: . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. VIP). D: 5%. invasión vascular. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. Los más frecuentes son los adenomas (29%). C: 40%. Tumores malignos Muy poco frecuentes. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner.Linfoma occidental: localizado en íleon. 82). Si no. diarrea secretora (80%). doble balón. Más frecuente en la EII. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. 235). Si se operan. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. pulmón y huesos.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. Existen dos tipos: . El más frecuente es el leiomiosarcoma. EII o esprúe celíaco. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. . Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. No aumenta la supervivencia.. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). 22.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. fibrosarcomas. 17).Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. La mayoría son benignos. hemangiomas (17%). 251). cardiopatía valvular derecha (40%). dolor y masa abdominal. . . Destacan: . . buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. cápsula endoscópica) y biopsia. 233).Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. Clínica Obstrucción intestinal..Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.. prostanglandinas. Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. leiomiomas (26%).Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). en dos tiempos (operación de Hartmann). MIR 97F. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. . Localización Apéndice (40%). Son de diagnóstico difícil.

Octreótido para síndrome carcinoide. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. somatostatina (células delta). Tratamiento Resección si el tumor es resecable.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. dolor abdominal.Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. Conductos pancreáticos: . Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). Histológicamente.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico).Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). son poco utilizadas. insulina (células beta).academiamir. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. . junto con el colédoco.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula).Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. TAC. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos.Lipolíticas (lipasa. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina.Amilasa. Sensibilidad similar a la prueba anterior.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.1. Poliquimioterapia. quimotripsina). . Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. a su vez. desdoblan los lípidos.. . Existen altas concentraciones de bicarbonato. agua. 23. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. La respuesta se relaciona con la masa pancreática. 23. fosfolipasa A y colesterol esterasa).2. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). enema opaco. activa al resto de cimógenos inactivos. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse.3. Secreción enzimática . La cabeza presenta una extensión. ecografía abdominal. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: .Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas.. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . Producen glucagón (células alfa). sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . precusor de la serotonina).Pancreolauril: son ésteres sintéticos. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato. cuerpo y cola. . PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas.Manual A Mir www. la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. Diagnóstico Tránsito GI. Producen cimógenos. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas.5 a 3 litros/día de un líquido transparente. se distingue: . . en algunos casos. No requiere intubación duodenal.Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). por encima de la mayor. o proceso uncinado (uncus pancreático). y electrolitos. . Indirectas Son menos precisas y específicas. Detecta enzimas pancreáticas. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. en la segunda porción duodenal.Proteolíticas. La tripsina. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. . Excepto en la fibrosis quística en los niños. .com telangiectasias. en la papila menor. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). . Se mide la tripsina. que al absorberse se eliminan por vía renal. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. broncoespasmo. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. hipotensión. que provocan la secreción pancreática. isosmótico y alcalino con pH >8. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS.. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal.

Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. zalcitabina). En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. Enzimas pancreáticas .Postoperatoria (abdominal o no). . esteatosis del embarazo.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. . Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. shock (hipovolemia. cólico biliar. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. . disfunción esfínter Oddi. obstrucción intestinal. etc. isquemia pancreática. virus (Coxsackie B.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. Pancreas divisum. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. La glándula se encuentra tumefacta y brillante.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. citarabina. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . Etiología . hemorragia y necrosis. divertículo duodenal yuxtapapilar. Gran rendimiento. bacterias (Mycoplasma. parásitos.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Distensión abdominal: paresia intestinal. neumonía. Anatomía patológica . . médula ósea y articulaciones. Como consecuencia de la lesión tubular renal. parotiditis. esta última situación es indicación de cirugía temprana. diuréticos (furosemida. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. metronidazol. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas .Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. con congestión vascular.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). Hipocalcemia. nitrofurantoína. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. sin diferenciar etiología. . . tejido celular subcutáneo. . . isquemia mesentérica. principalmente hipertrigliceridemias). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.Biopsia percutánea con aguja fina. Es importante el pronóstico y las complicaciones. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). hepatitis A y B. masas. quistes coledocianos. El gas intestinal puede dificultar la exploración. Lasparaginasa.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. como fenómeno reactivo.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. pentamidina. En pancreatitis necrotizante. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. etc. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). Clínica Dolor abdominal: brusco. por su sencillez y disponibilidad. 23).Ecoendoscopia. El cálculo se impacta en la papila de Vater. las más benignas. sulfamidas. antirretrovirales (didanosina. Tanto en pancreatitis agudas. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). etc. .Post-CPRE. aunque puede llegar a ser hemorrágica. antibióticos (tetraciclinas. eritromicina). ácido valproico. pseudoquistes.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. fundamentalmente. alcohol y fármacos). Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. Campylobacter). Ascitis: suele ser serofibrinosa. . en lugar de hacerlo en la luz intestinal. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. Necrosis de la grasa subcutánea. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. . por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad.Hereditaria.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. evita la laparotomía.Tomografía computarizada (TC). edema. estrógenos. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. . la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). cetoacidosis diabética. tiacidas). permite observar edema. . . inflamación. VEB). fibrosis quística. colecistitis.Otras causas (10%): vasculitis. . El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F.Metabólicas: hipercalcemia. tumores pancreáticos. Sobre todo en mujeres. con necrosis grasa que puede afectar serosas. . debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. relacionado con la ingesta (comida. dirigida por ecografía o TC. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). insuficiencia renal. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). aneurisma disecante de aorta. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. Además. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. Sobre todo en varones. que se produce. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). picadura del escorpión. Es la técnica de elección. 186). con ausencia de los ruidos hidroaéreos. .

rotura de embarazo ectópico.Déficit de líquidos >4 litros . informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. Sonda nasogástrica. embarazo. Tratamiento médico Control de constantes (pulso.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). inhibiendo la secreción (MIR 05. .Manual A Mir www. . Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. hepatopatía crónica.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). 16). P3) sólo se produce en páncreas.GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . si íleo y/o vómitos. en pacientes con criterios de gravedad). Más barato y disponible que TC abdominal). Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar.Descenso Hto >10% . que también tarda más en desaparecer del plasma. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. AL INGRESO . trasplante renal.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. etc.Albúmina <3. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. peritonitis.Estado del paciente.Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.Lipasa sérica.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo.com . en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. La pancreatitis complicada. Mal pronóstico si puntuación >4. 14).Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. morfina. 14). . aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria).Leucos >16000/ml . . La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. MIR 97. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. La amilasemia no tiene valor pronóstico. Ambas se elevan a la vez. más. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. que se hace con clínica y analítica) . transaminasas o pruebas de imagen). pero con buenos resultados). . . cetoacidosis diabética. Tabla 1. Mal pronóstico si puntuación >8.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . 14). tensión arterial. En estos caso. Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02.Calcio <8 mg/dl . indica empeoramiento (MIR 98F. 259). . para descartar complicaciones.2 g/dl . Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. temperatura.Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.) y diuresis. Detecta complicaciones locales. Causas de hiperamilasemia (MIR 05. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. . quemaduras. aunque puede tardar más la lipasa.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). hiperamilasemia postoperatoria.Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. esófago. .Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar.Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). asociado a cirugía (MIR 03. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias.academiamir. 15. patología glándulas salivares. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. coledocolitiasis). Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. 6). 4). P2. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas.Hiperglucemia >200 mg/dl . isquemia intestinal.Isoenzimas de la amilasa: P (P1. úlcera péptica perforada o penetrada.Edad >55 años . . TCE. pero poco usadas. áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. . . 88). Más sensible y específica que la amilasa. . Criterios pronósticos de Ransom. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico.LDH >350 UI/l . sobre todo sus constantes vitales y la temperatura. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. . 22). Las más sensibles y específicas. Globalmente. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. a los que se le asignan puntos. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: .

. .Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). . en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . Mallory-Weiss. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. necrosis tubular prerrenal. Habitualmente provoca elevación de amilasa. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. . . Hipo o hiperlipemias.Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. atrofia de los acinos. úlceras de estrés.Necrosis grasa (piel. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado.Hepatobiliares. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). . El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. .Cardíacas. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas).Sepsis -causa más frecuente de muerte-. 15. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. dilatación de conductos. precipitación proteica. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana.000 UI/L. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. Diagnóstico: TAC (elección). 15. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). taquipnea y/o taquicardia. Clínica (MIR 08.CID (coagulación intravascular diseminada). etc. Ascitis Exudativa. . que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. 00. 13. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. 53). etc. Rara.Insuficiencia respiratoria. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. MIR 02. fiebre alta. 43). El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. pueden ser únicos o múltiples. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. coli. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. edema pulmonar. distress respiratorio del adulto. Leucocitosis con desviación izquierda. en población joven con dietas hipoproteicas. con frecuencia es atípico. hueso). 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. 172). La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). 251. . También pueden romperse. etc. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. Etiología .). Cirugía: cistogastrostomía.Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). un absceso.Insuficiencia renal aguda. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo.Dolor: es el síntoma más frecuente. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). con amilasa >1. 10) . . el resto se consideran idiopáticas.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos.Shock hipovolémico. obstrucción por cálculo. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. Los hemocultivos suelen ser positivos. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. . produciendo dolor por presión a estructuras vecinas.). Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. También si se complica (independientemente del tamaño). . hiperparatiroidismo. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. microlitiasis. 19) por PAAF guiada por TAC.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. más frecuente en la arteria esplénica. MIR 03. Enterobacter. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. MIR 01. . se produce enlentecimiento intracanalicular. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. Proteus y Klebsiella. ECO. . Se caracteriza por malestar general. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%).

combinada o no con colecistoquinina (MIR 04.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. Radiografía simple de abdomen. MIR 99.Adicción a analgésicos narcóticos. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. Figura 2. 40. . Figura 1. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . Puede haber intolerancia hidrocarbonada. abscesos.academiamir. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. . . Riesgo de hipoglucemias frecuentes. . dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. calcificaciones. 2. (quistes. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). Esplenomegalia frecuente. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). . colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. . Clínica de oclusión y malnutrición. . Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. MIR 98. Tratamiento: cirugía de derivación biliar. Puede provocar episodios de colangitis aguda y.Manual A Mir www.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica.Ecografía y TC: tamaño de la glándula. Tratamiento médico con análogos de somatostatina. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). En estadios iniciales.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. . Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). . 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante).Derrames pleurales. . Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. pseudoquistes). El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. . Técnicas de imagen . Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. si no se corrige. la prueba más sensible es la de la secretina.La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. 188. incluso. Diagnóstico (MIR 04.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. . en la que se observan calcificaciones pancreáticas. MIR 98. Complicaciones . Es el método morfológico más sensible. . Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. que pueden sangrar. .Cáncer de páncreas.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. TC de pancreatitis crónica.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote).com analgésicos potentes (narcóticos). Tratamiento: esplenectomía. 188). nódulos.Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). sólo aparece en el 30% de los pacientes. .Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Con el tiempo.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste.

. 190). por lo que no se recomienda. Es muy raro antes de los 40 años. papila de Vater. Figura 6.1.Médico • Suprimir el alcohol. de raza blanca entre 60 y 80 años. . Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas.CPRE • En estenosis únicas. hipoglucemiantes orales y. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5.Resección: si Wirsung no dilatado. Operación de Whipple. Enzimas pancreáticas. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. la colelitiasis y los agentes ambientales. Operación de Puestow.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). la diabetes. • Técnicas indirectas.D i g e s t i v o Tratamiento . lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). colédoco distal o duodeno periampular. Figura 4. MIR 98F. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. pseudoquistes que no se resuelven. . dificultad para el vaciamiento gástrico. . TUMORES PANCREÁTICOS 26. insulina. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. el alivio es transitorio. finalmente. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas.. 8). es el tumor periampular más frecuente). No está claro el papel etiológico del alcohol. En pancreatitis extensas. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. ictericia o colestasis. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). Si fracasa el tratamiento médico. la dieta rica en grasas. metamizol) y se continúa con analgesia potente.Derivativas: si Wirsung dilatado. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. Microscópicamente: son adenocarcinomas. ascitis o fístula pancreática. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. TEMA 26 . todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía.

Se observa una distorsión de la morfología.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. . puede detectar extensión a distancia). • Descompresiones para evitar el dolor. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. 26.Ecografía abdominal. pancreatectomía distal (cuerpo y cola).Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. 17). Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. . Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso).Alteraciones psiquiátricas. 19). .Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. Suele ser progresiva.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria).academiamir. • Derivaciones biliares.Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. Epidemiología Pronóstico Muy malo: . • Derivaciones digestivas.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). RMN. Útil para el pronóstico y seguimiento. pero también en los ganglios linfáticos regionales. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. citología del aspirado pancreático. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. . así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. a diferencia de ésta. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. no supera a la TC. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. .Manual A Mir www. Puede asociarse prurito por colestasis.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. así como realización de biopsia. Se localiza en el epigástrico.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. 16.Pérdida de peso: es el signo más frecuente. es un buen método de estadiaje. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . MIR 98.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). Clínica . . . tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. evita obstrucciones intestinales. . . sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. . permite visualizar los conductos pancreáticos. puesto que conservan la función exocrina pancreática.CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). Son preferibles estas dos últimas.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. . Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. que es fluctuante. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. Pancreatectomía distal. . Son más frecuentes en mujeres de edad media. .Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años.Marcadores tumorales: CA 19-9.2.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). 231). Elevada morbilidad. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). excepto en los ampulomas.Dolor: es el síntoma más frecuente. Son raros. Figura 2. es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. .Radical (resección quirúrgica completa). Tratamiento Únicamente es quirúrgico. Poco sensible y específico. . . Figura 1.TC abdominal (de elección): mayor precisión. Cuando el dolor es muy intenso. Se reserva para personas menores de 60 años.. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. . Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. es sordo. . Metastatiza principalmente en el hígado.

10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno.Lento. siendo el más frecuente el gastrinoma. 22). Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina . octreótido (reduce el VIP) . que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos.Cirugía. dependiendo del tipo de células de las que proceden.Hipopotasemia .Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda . epigastrio (signo más frecuente). grandes.Supervivencia larga incluso si metástasis .Esteatorrea .Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN . delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos.Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados.Buscar tumor: TAC. aminoácidos intravenosos. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón . corticoides (disminuye volumen heces).Diabetes .Quimio poco efectiva . excepto los gastrinomas. ingestión de sulfonilureas.Tumor . ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO . . Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. hepática . Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. Epidemiología Son tumores muy raros. mesotelioma) . Suele ser grande y difuso.3. insuficiencia hepática. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). al dx Al dx.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU .Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I. Segregan diversas hormonas. octreótido Recidiva al suspender tratamiento . Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido.Lesiones cutáneas: zinc oral. resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor .75% metást..Síntomas precoces. betabloq. con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. Cistoadenocarcinoma pancreático. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática..Perfusión intravenosa de glucosa. Si no se encuentra.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día . síntomas de hipoglucemia. 26.Diarrea secretora . Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. El segundo en frecuencia es el insulinoma.Cirugía: curativa en 30% . El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. ECO. alivio tras administración intravenosa de glucosa . por lo que son pequeños al dx . Colecistectomía. mediante los antecedentes del paciente.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma .Cirugía: tratamiento definitivo.Resección quirúrgica (si no metástasis) .Niveles elevados de VIP en paciente con .Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP .Colelitiasis .) . Figura 3.Eritema necrolítico migratorio .Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. .10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno.Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . se extirpan todos).Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.

academiamir. . 135. prostaglandina E Pruebas complementarias . La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. calcioantagonistas. MIR 99F. ATP.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). lámina propia y muscularis mucosa). En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03.Manual A Mir Clínica www. alcohol . Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. secretina. teína.Pruebas de estimulación/supresión. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. motilina. Está situado en el mediastino posterior.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). Cuando no es posible la resección. espontáneas o no. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.. gastrina. prostaglandina F2-alfa CCK. antagonistas alfa-adrenérgicos.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. . nitritos. cítricos . También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono).Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. VIP. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. Factores que influyen en el tono del EEI. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. ya que propulsan el bolo hacia delante.1. barbitúricos. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución).Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal.Tabaco. Metástasis: quimioterapia. que une la faringe con el estómago. chocolate. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. limitado por el EES (esfínter esofágico superior.2. prendas apretadas) . pero inútil en la disfagia mecánica. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. . El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales.Xantinas (cafeína.Aumento presión intraabdominal (postprandial. embarazo. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. Es útil para el diagnóstico de acalasia. morfina.. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1).Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI .com AUMENTAN TONO EEI . teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. submucosa. 27. Son las verdaderas ondas peristálticas. serotonina. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. .Bebidas carbónicas . procinéticos. 27. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros.Grasas.TC para definir anatómicamente los tumores. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. xantinas (teofilina). esclerodermia y enfermedades neuromusculares. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. antiácidos ß-agonistas. que aumentan en frecuencia con la edad. Tabla 1. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. sustancia P. adenosina. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. dopamina. El esófago carece de serosa. espasmo esofágico difuso.

. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. .Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. . neumonía aspirativa. laringitis posterior. antagonistas alfa-adrenérgicos. 28. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. . hipersecreción gástrica). Barrett corto). CCK. . serotonina.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. anticolinérgicos.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. cafeína). La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. 19). esofagitis alcalina o biliar). . Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma).Situaciones post quirúrgicas. alteración en el ángulo esófagogástrico de His.Disfagia: si es leve.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. Ocurre en la unión cardiasesófago. .Erosiones epiteliales.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. . Provoca odinofagia. Puede irradiarse a cuello y brazos.Úlcera esofágica: infrecuente. . con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. aumento presión intragástrica. simulando una angina. Ca-antagonistas. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . 237). Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. Clínica . anemia o síndrome constitucional. chocolate.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. lo más frecuente son las pérdidas crónicas. especialmente el esófago de Barrett. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. Barrett largo) o <3 cms (E.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. xantinas (teofilina. disminución vaciamiento gástrico. grasas. que provocan anemia ferropénica.Esófago de Barrett (8-20%.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. nitritos. diacepam. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. fibrosis pulmonar. menta.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . . y si es grave y se acompaña de odinofagia. dopamina. muchos pacientes con hernia no tienen RGE). . • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. .Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . no asociado a eructos o vómitos. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. tabaco.. barbitúricos. morfina. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). .Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. . Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. alcohol.Hemorragia: es rara la hematemesis.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica.Regurgitación: el segundo síntoma más importante.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). .1. Se deben biopsiar los bordes. no gástrico (esófago de Barrett). 3). Se alivia . Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. Figura 1. tos crónica. Complicaciones . • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio.Hiperplasia de las células basales del epitelio. sólo diagnosticada con biopsias). La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. con antiácidos. Histología del esófago de Barrett. sin embargo. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F.Metaplasia de la mucosa.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. favorecen el reflujo alcalino. broncospasmo. meperidina. esclerodermia. . alargamiento de las papilas dérmicas. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico.

en casos de acortamiento esofágico. . pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . Diagnóstico . pantoprazol 20 mg/d.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. . Endoscopia del esófago de Barrett.Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente.Manual A Mir www. .Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. displasia grave. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. MIR 00. una variante de la anterior. adenocarcinoma) (MIR). lansoprazol 30 mg/d. Figura 2. 2. 1).Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. 1). • Técnicas: . • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. Indicaciones: ERGE refractaria.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. termo-ablación con argón. no son eficaces (MIR 03.Gastropexia posterior de Hill. Dor o anterior). betanecol. aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. alcohol. presencia de síntomas atípicos (asma. laringitis posterior). tos crónica. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. hemorragia. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. dolor torácico.). Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. Tratamiento . En muy pocos casos regresa el Barret. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). síntomas respiratorios.academiamir. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. domperidona. . sugestiva de complicaciones (disfagia. 3). enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. evitando el exceso de grasas. Histología del esófago de Barrett. Figura 3. esofagitis grado 2 o superior. 144). etc. se doblará la dosis. Eficacia similar a los antiH2. tabaco y fármacos que relajen el EEI. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. . y el Barrett en casos muy aislados. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. pero poco sensible para el RGE. dolor torácico. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. estenosis que no se controla con dilataciones. café.). disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. Barrett) Tabla 1. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). .Esofaguectomía (estenosis rebeldes. famotidina 40 mg. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. . . con epitelio cilíndrico y células caliciformes. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. En la actualidad. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. 2). • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser.Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). 164). hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. hemorragia incontrolable. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo.Rx con bario: poco sensible. chocolate.Cirugía antirreflujo. . tos crónica. odinofagia.com ples). 3). cinitaprida y cisaprida. estenosis. la carbenoxolona.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. ranitidina 300 mg.Gastroplastia de Collis (transtorácica). cleboprida. rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. de la esofagitis por reflujo. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . . resección endoscópica). . etc. y permite la toma de biopsias.

sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. miastenia. membranas esofágicas. 184). polio. Ampollas. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. dermatomiositis. etc. descamación mucosa. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. ELA. masas mediastínicas. esófago o laringe Hifas Fluconazol. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). . Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). radiografía de columna cervical. neuropatías periféricas. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. • Neurológicas: parálisis bulbar. miopatías. etc.1. diagnóstico: cinerradiología). Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. Esofagitis infecciosas. • Progresiva: cáncer de esófago. EEI): • Acalasia. • Neuromuscular: miastenia gravis.Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica).. como la doxiciclina. manometría (para descartar trastorno motor). . Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. existen dos grandes tipos: motora y mecánica.Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande.Tipo de alimento al principio de la clínica. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente).Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. . mediastino. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. EES y tercio superior del esófago. enfermedades neuromusculares (Parkinson.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. distrofias. Antiinflamatorios necrosis. etc. Clasificación Según su localización. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico).Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. faringe y/o esófago. Tratamiento Miotomía cricofaríngea. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. • Muscular: polimiositis. (Lesión motoneurona inferior: ACV. . • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. estenosis. Si aparece dolor se denomina odinofagia. miositis). no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. del esófago. . . Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. etc.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. neoformaciones. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. cicatrización. etc. • Espasmos difusos del esófago.: acalasia del cricofaríngeo. cuerpo extraño. Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. alteraciones estructurales locales (TBC. Atragantamiento constante y crisis de asfixia.Alteraciones del músculo estriado: faringe. . 29. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. dejando esofagitis erosiva. SISTÉMICAS Behçet. colagenosis.) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. Otras esofagitis (MIR 02.).Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). sobre todo la acalasia. compresiones extrínsecas). . parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). Enf. Tumores benignos (leiomioma). Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. sarcoidosis.

MIR 98. Además. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. . • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. También por elección del paciente. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. MIR 00F. enfermedad de Chagas. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. Complicaciones .com mos disfagia orofaríngea. cicatrices por radiación. . mostrando imagen de megaesófago. divertículo de Zenker o RGE. pero transitorios.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. Diagnóstico .Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. diabetes mellitus Figura 1. amiloidosis. Mecanismo desconocido. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Clínica No predomina ningún sexo. 52. Tratamiento (MIR 04. . El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). Aparece tras muchos años. La administración de CCK. es precisa la esofaguectomía. 2. Puede asociarse a colagenosis. de gran amplitud y duración y repetitivas. 7. Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. A B Figura 2. 21). • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. dolor torácico y regurgitación. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). con esófago muy dilatado.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). Es 7 veces más frecuente. que son simultáneas. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso.).. 159. Etiología Desconocida.Manometría (MIR 06.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). presentes en grado variable. MIR 00.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. . tóxicos. hemorragia. Tránsito esofágico en achalasia. pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. 192) . .Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). Eficacia: 85% (igual que cirugía). MIR 98. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). . que normalmente induce una relajación del EEI. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. • Ronquera. . Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. 1). MIR 99. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. 1. eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). en jóvenes. pero son de gran amplitud y más frecuentes. cirugía previa de la unión esofagogástrica. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. 56). Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. 159). A largo plazo. Disfagia. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía.Manual A Mir www. En casos muy avanzados. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).Carcinoma epidermoide esofágico. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07.. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso.academiamir. Complicaciones inmediatas: perforación. Etiología Desconocida.

. insuf. que se relaja adecuadamente tras la deglución. Tratamiento El del reflujo. por este orden. con perlas córneas. . glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical. .Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica.Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Sólidos y líquidos .Relaj. que comienzan en tercio inferior del esófago. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett.Esofaguectomía +reconstrucción . 30. . Histología de carcinoma epidermoide de esófago. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria.Tono EEI ↑ No Sí .Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . Hipotonía del EEI.Manometría: contracciones simultáneas. nitratos. .Intermitente . DM. En ocasiones. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: . .Nifedipino. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida. Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) .) pared esófago mientéricos RGE. Tono EEI normal.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . Figura 1.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá.Pérdida peso .D i g e s t i v o (neuropatía diabética). y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico .Esófago de Barrett. antirreflujo No Tabla 1. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago). ERGE u otras esofagitis. Si no mejoran. con resultados peores que en acalasia. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. Cursa con disfagia. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . con o sin síntomas de reflujo.Tilosis o queratitis palmo-plantar.Rara .Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico.1.Aperistalsis . la relajación es incompleta como en la acalasia. Tratamiento Similar a acalasia.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años ..Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes). TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica..Endoprótesis . colagenosis.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS.Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas).Empeora con estrés .. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico. Diagnóstico . En los países occidentales. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica.Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO .Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . no peristáticas.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. Es más frecuente en el cinturón asiático. Resumen de los trastornos motores del esófago. No regurgitación ni pirosis. RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias . EPIDEMIO. EEI . diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago.RT mejora resecabilidad No QT .Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. episódica).Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. En relación con el adenocarcinoma.Hipotonía EEI .

pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia.academiamir. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente.1. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. inyección de fármacos quimioterápicos. para líquidos. 15% en 1/3 superior. Los síntomas más típicos son la regurgitación. 2). Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. halitosis.com .Dudosos: déficit de molibdeno. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar.Manual A Mir www. . de localización distal. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F.…). si no es posible utilizar el estómago. Tránsito baritado. 30. . Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación.4%). Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . pero que permite un diagnóstico muy precoz). aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. acalasia crónica. La disfagia es inicialmente para sólidos. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. en la pared posterior de la hipofaringe. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. submucosa y muscular). tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. 31. Complicaciones Fistulización a tráquea. cáusticos. Si produce compresión.Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Pocos pacientes son operables y. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. Diagnóstico Rx bario. con o sin diverticulectomía. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico.2. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. adherencias. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. 35% en tercio inferior. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. hemorragia intradiverticular. radiación. aspiraciones. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. carcinoma de células escamosas (0. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. Cáncer epidermoide de esófago. 13). braquiterapia endoscópica. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. ciada a complicaciones de la técnica. origina disfagia. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). etc. y gradualmente. dilataciones. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. excepto cuando son muy pequeños. El más frecuente es el leiomioma. exclusiones. Si son grandes.Tumores benignos del esófago Son muy raros. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. La causa más frecuente es la TBC. TAC. el diagnóstico suele ser tardío. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). 3). 2). pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia.. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. Figura 2. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). Pueden ser por adenopatías. a nivel de la carina traqueal. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. prótesis autoexpandibles. es obligada también la diverticulotomía. se utiliza colon (coloplastia). cuando lo son.. para valorar resecabilidad) (MIR). También está el papiloma de células escamosas. vitamina A o zinc. gastrostomía. Sin embargo.

que tiene una alta mortalidad. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). dehiscencia de suturas quirúrgicas. se produce una mediastinitis. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica).. con crepitación a la palpación del cuello.3. casi siempre asociada a hernia del hiato. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. .Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. disnea y fiebre. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). No hay saco herniario. acalasia. intubación. si no mejora. traumatismo. Membrana: mucosa + submucosa.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%..Otras: neoplasia. Produce disfagia para sólidos intermitente. cuando existan síntomas. Puede verse neumotórax o derrame pleural.. Es frecuente la disfagia.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Si se produce derrame pleural. . A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. Figura 1.. .Cuerpo extraño impactado. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). esofagitis. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada. . nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. distales del esófago. Favorecen el RGE. 31. Tríada: dolor toracoabdominal. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal.). En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. Anillo: mucosa + submucosa + muscular.). permaneciendo el cardias en posición normal. Asciende solamente el fundus gástrico. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. resección del saco herniario. Mecanismo: tracción-pulsión.. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. También se tratan con dilatación. Normalmente asintomáticos. Ascienden cardias y fundus.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. por la alta mortalidad de la mediastinitis. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). endoscopia.. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. ensanchamiento del mediastino superior. 31. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. . . Tipos de hernia hiatal.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Hay saco herniario. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. inflamación importante o diseca planos. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. 12).2.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. Tratamiento con dilatación endoscópica. Tipos de hernia hiatal (MIR): . es rico en amilasa salival. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. funcional u orgánica (hernia de hiato. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. . 31. Conforme pasa el tiempo. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). Consecuencia de afectación esofágica.. No precisa tratamiento si es asintomático. Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. Reducción de la hernia. Tratamiento . Puede haber oclusión por impactación de los alimentos.4. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. de origen congénito o inflamatorio.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. Si hay supuración. cirugía. ingesta de cáusticos...

Predisponentes Trastornos motores. Crisis coronaria. Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). estenosis no dilatables.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. Leucosis agudas.Rx. 18). . 22). Diátesis hemorrágicas. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. Policitemia. En los ancianos. Si no cede. • Hematológicas: drepanocitosis. Clínica Disfagia. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Hiperlipidemias.Manual A Mir www.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Embarazo extrauterino.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. . . ecografía y TAC. Linfadenitis mesentérica.Lactante: invaginación intestinal. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). 170). por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Anexitis. Enteritis necrotizante. 189). dolor torácico. Porfirias. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. Uremia.com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula).Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). 17). Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Epilepsia. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ .Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. Acidosis metabólica. SIDA. Isquemia intestinal aguda. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Estrangulación herniaria. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. . ancianos con problemas de masticación y deglución. . La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga).Adulto: ulcus péptico complicado. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional).academiamir.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. frecuentemente en varones alcohólicos. Exploración física: . Enfermedad diverticular complicada. masticación insuficiente y estrés. Linfadenitis mesentérica. . Ulcus péptico no complicado. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. Exploraciones complementarias: . . Oclusión por cuerpos extraños. . Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Colecistitis aguda. 228). Quiste ovárico.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. • Vasculares: infarto esplénico y renal. Anomalías congénitas intestinales. estenosis pépticas. Diagnóstico diferencial . Gastroenteritis. Mononucleosis infecciosa. Insuficiencia cardíaca congestiva. . Obstrucción por cáncer digestivo. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. .Recién nacido: peritonitis meconial.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. anillos y membranas esofágicas. . EEI (justo por encima).Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. sólo si el esófago es viable (MIR 97F. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). Hepatitis alcohólica. Hemocromatosis. Afecciones pleuropulmonares. en vasos abdominales y en retroperitoneo. Hiper e hipotiroidismo. Lesiones vértebromedulares. Vasculitis. Resección esofágica seguida de anastomosis.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. Hiper e hipocalcemias. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. Linfomas del tracto digestivo. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. Infección urinaria.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Traumatismos abdominales. simple. Neuralgias intercostales. No son muy preguntados. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. Estrangulación herniaria. . Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. . Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. Saturnismo. Pancreatitis aguda. Divertículo de Meckel. Shigellosis. Afecciones retroperitoneales.

En la apendicitis purulenta. . EPI. se denomina apendicitis gangrenosa. Se palpa defensa en la zona. . Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. distensión abdominal. folículo hemorrágico (quiste funcional). anisakiasis. . • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. divertículo de Meckel. Causas de obstrucción de la luz apendicular: . Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. etc. . Tratamiento preoperatorio . lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. Exploración física: dolor a la palpación en FID. las bacterias invaden la pared. endometriosis. colecistitis. . así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). masa en anexos). leucorrea).Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. embarazo ectópico.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing).Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). dolor en hipocondio derecho y subictericia. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. . En cualquier caso. FII: diverticulitis.Más de 100. Schöenlein-Henoch. irradiado a genitales.Jóvenes y adolescentes: GEA. Difícil diagnóstico. diverticulitis. Complicaciones (las 4 "P"): . dando lugar a una peritonitis focal o difusa. anisakiasis. • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. .Peritonitis focal (absceso apendicular). el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico.Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. epididimitis. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). linfadenitis mesentérica.Náuseas y vómitos. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 .Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. prostatitis. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. .Remontar situación de shock si precisa.Dolor epigástrico cólico. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta. y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . adenitis mesentérica.Peritonitis difusa.Patología quirúrgica abdominal más frecuente.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. etc.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. etc. Obstrucción (dolor difuso. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). Especialmente indicado en un politraumatizado. Embarazo ectópico (dolor súbito. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. mayor incidencia de perforaciones. 16). de suero salino. puñopercusión positiva). .Niños: gastroenteritis aguda (GEA). Diagnóstico difícil en edades extremas. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . . aspirando posteriormente).Tumores. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). Etiología e historia natural (MIR 97. . 189).Perforación.Sondaje nasogástrico si se precisa. .000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . Cursa con fiebre alta. pancreatitis. . que puede transformarse en una perforada. 8).Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). . traumatismo abdominal desapercibido.Todas las edades (pico: 10-30 años). isquemia intestinal. En mujeres: cistitis. Antibioterapia preoperatoriamente. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. En la apendicitis aguda flemonosa.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. cólico nefrítico. Si aparece fiebre (>38º). .Dolor en FID continuo. En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. • Respiratorios: neumonía. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. .Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. signos de lucha). aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular.Adultos: GEA. . . 17). y por tanto.Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. . timpanismo. infarto de miocardio. . sospechar apendicitis perforada (MIR 03. escalofríos. . • Dolor no cólico: FID: apendicitis. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. En varones: torsión testicular. Si esto llega a producirse. La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. 19). invaginación intestinal.

Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. Complicaciones: absceso.1. . 12).Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). estenosis con obstrucción de colon. Tratamiento Quirúrgico. Tratamiento Reposo intestinal. Clínica (MIR 08. pancreática o colónica. hemorragia (rara después de la primera década). Apendicectomía. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. tratándose sobre todo de microperforaciones).academiamir. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna). Reconstrucción diferida.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. antibioterapia. . Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo.Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ .. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. 177). En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. fístulas a órganos vecinos. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). TEMA 35 PERITONITIS 35. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. Clínica (MIR 99F. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. Figura 1. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. 8). . La mayoría son asintomáticos. Diverticulosis. duodenal. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. . si complicaciones.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. gástrica.Cirugía urgente si perforación con peritonitis.Manual A Mir www. peritonitis generalizada. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta).com Figura 1. etc. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). fluidoterapia (MIR 08. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). Hemorragia Más frecuente en colon derecho. perforación localizada (lo más frecuente. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. Diagnóstico TAC (MIR 04. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). submucosa y serosa. 22).

Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. Dentro de ésta se distingue: . lavado peritoneal y drenaje). dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). descendente y recto). etc. Para el tratamiento se usan enemas. 35.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. quirúrgico). El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). • Difusa o generalizada. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente).Recién nacido: íleo meconial.. Clínica Fiebre de origen desconocido.. aerobios grampositivos. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio.Pseudoobstrucción colónica crónica. distensión. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. fiebre.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. diabetes. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. Klebsiella. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. 21). la causa más frecuente de obstrucción intestinal.Lactante: invaginación. cirugía descompresiva. . principalmente por E. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08.Tipos de peritonitis .Subdiafragmáticos: disnea. dolor y masa. taquicardia.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. A la exploración: defensa. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). enterococos. tras la cirrótica y la neoplásica. trastornos neurológicos.: cirrosis. LDH y linfocitos. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. pudiendo llegar al shock. leucocitosis y poliserositis (pleura. neostigmina. Diarrea por irritación rectal. permitiendo el deslizamiento entre ellos. confluentes. Síntomas acompañantes en vecindad: .). Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. síndrome nefrótico) (MIR 98F. 19). las hernias pasan a ocupar el primer lugar. colon ascendente. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. coli (MIR 97. Suele ser monomicrobiana. Dx: respuesta a colchicina. . sudoración. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. Tratamiento Como la TBC pulmonar. amiloidosis. sudoración nocturna. íleo paralítico. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. Más frecuente en mujeres. . pero sobre todo peritoneo. infiltración plexos retroperitoneales. por último. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). Tríada: fiebre alta (con escalofríos).2. síndrome constitucional. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. Es decir. del 50%)..). aerobios gramnegativos (E. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . ascitis. Proteus.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. Así. colonoscopia descompresiva y. B. pericardio. si no es posible. con mortalidad del 50%). 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . 6). presente en líquido peritoneal. Cursa con fiebre. procinéticos. páncreas. encamados.Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. 94). de los dos o exclusivamente del intestino grueso. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. Etiología Globalmente hablando. y en casos avanzados "vientre en tabla". esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). o decúbito lateral con rayo horizontal). fragilis). Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. . Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). dolor abdominal inespecífico. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. En el caso de pacientes no operados. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. coli.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). tos. pero sin lesión mecánica obstructiva. como en las peritonitis. Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. El peritoneo también posee cualidades defensivas. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. fluidoterapia. en condiciones patológicas. . espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Diagnóstico TAC. pero.

Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. produciendo grandes pérdidas de agua. 10). estenosis) .Parásitos . Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. Vómitos fecaloideos. crurales.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). Clínica Dolor abdominal. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. biliosos. Vólvulo de sigma (MIR 04. 84 ] VÓLVULOS [ . con la peritonitis consecuente.Inflamatorias (EICI. internas) . Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia.com incarcerada. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. • Si gastrectomizado: 1º bridas. hemoconcentración.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria.) Tabla 1. cirugía abdominal previa. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma).Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. adenopatías. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. en algún momento. TBC intestinal. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. edad avanzada.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. diverticulitis aguda. originando una alcalosis metabólica. Causas de obstrucción intestinal.. ausencia de gas distal (ver figura 2).Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . . Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). La distensión de las asas progresa hasta que. sigma) . hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). encamamiento. . Ocurre sobre todo en sigma. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos).Congénitas (atresia. manifestándose como rectorragia. 197) El más frecuente. seminomas.Tumores del tubo digestivo . leucocitosis. . fiebre y shock (gangrena del vólvulo). Después. distensión abdominal. La deshidratación produce oliguria. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación.Abscesos y plastrón inflamatorio . compatible con oclusión. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.Bezoares .Tumores de colon izquierdo: resección. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. 197). Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). Figura 1. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación.academiamir. megacolon. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. vómitos. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. leucocitosis. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. 2º bezoar. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal.Vólvulos (intestino delgado. ciego.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. Diagnóstico . DE ORIGEN INTRÍNSECO . . estenosis postirradiación. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). linfomas. estenosis de la anastomosis quirúrgica) .Adherencias post-cirugía . 17). Fisiopatología y clínica (MIR 98F. Factores predisponentes: dolicosigma. HCl y potasio.Hernias (inguinales. hipoglucemia. niveles hidroaéreos. laxantes.Íleo biliar . aunque también puede ocurrir en ciego. Figura 2.Manual A Mir www.17): . umbilicales. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann.

MIR 00.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia). y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. aire en porta (ancianos. peritonitis.paralítico Gas portal TICO (signo tardío. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. ↑ LDH y amilasa .Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . .No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o . esplénico (MIR 07. arteriosclerosis) arritmias. Loc. MIR 01. Tabla 1.Oclusiva : .Rx o TAC: (valvulopatías. que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. 173. Patología vascular intestinal (MIR 05. agudo centroab. se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 . 98) leucocitosis. arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. sepsis.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) .. shock. Vólvulo de ciego. 16) TRATAMIENTO . 17) .Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . imagen en "omega" o en "grano de café". tardío y por . de mal pronóstico) .Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock. Asocia imágenes de oclusión de delgado). enfermeda. Vólvulo de sigma. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). Es suficiente con saber lo que pone en la tabla.Clínica + .Oclusiva (rara) cardíaca.postprandial IMA.Crónica: comer). 18.Leve: cirugía revasculariza. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización.Cirugía de Cirugía .No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). MIR 99. . 49). . Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico).Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07.Clínica+ antecedentes antecedentes . frecuente: mal pronóstico áng. 116) pronóstico) en heces post-isquémica . Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). estenosis tanto.Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) .Anticoagulación tratamiento .Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). o venas hipovolemias. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad. .D i g e s t i v o Tratamiento .No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. .Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo.Laboratorio: (MIR 97.). Si ya hay sufrimiento del sigma.Eco-doppler: ↓ flujo arterial . (hipotensión. 21.Rx: íleo DIAGNÓS. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . verticalizado. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal..Clínica .+ des graves deshidratación. al menos una anual.

15).Hepatopatías colestásicas: CBP. Figura 1. . Son: . Ausencia de apoyo familiar y social. rapamicina.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. las infecciones y el rechazo. . una patología de ancianos). En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina.4. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. carcinoma hepatocelular. pero sí lo supondría la suma de varias. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. colangitis de repetición. . prurito insoportable refractario a otras medidas.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. . etc. 39.com . El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02.No existen contraindicaciones absolutas.Sociales: adicciones a drogas.Hepatitis fulminantes (víricas. aunque en ocasiones es masivo.Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. TEMA 39 39. tóxicos o alcohol. rechazo del injerto. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías .3. Son nefro y neurotóxicos). 39. prednisona). biliares). . tóxicos.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . reacciones adversas. . hemangioendotelioma epiteloide. .Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente).Hipertensión pulmonar grave. Así: . infecciones postoperatorias. Infección por VIH no controlada. electrocauterio o con gas argón).Cirrosis: criptogénica. .2. encefalopatía hepática. enfermedades metabólicas. Localización más frecuente: colon derecho. . micofenolato mofetil. Indicaciones generales Child Pugh estadio C.Tumores: angiosarcoma.>3 meses: infecciones. . Diagnóstico: colonoscopia.Manual A Mir www. Son: . Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser.1.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. Rechazo Distinguimos dos tipos: . 39. autoinmune.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. . Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. enfermedad de Caroli. El 25% se asocia a estenosis aórtica. . PBE.Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. Clínica: sangrado crónico. azatioprina. recurrencia de la enfermedad primaria.Edad >65 años. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). ascitis de difícil control. tacrolimus o FK-506. etc).Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. rechazo. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). virus B. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). hepatoblastoma. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . 19).. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH. hepatitis B altamente replicativa.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. ... Si no cede: cirugía. carcinoma fibrolamelar. . CEP. colangiocarcinoma. .academiamir. virus C (indicación más frecuente). antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años.)..

Dx: con biopsia.2. >70% para las cirrosis etílicas. intestino delgado. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. transaminasas.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. 40.3.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. líquido de catéteres urinarios o torácicos. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. bazo (30%). 2. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Pueden producir hernia diafragmática traumática. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). .. ni sonda vesical si hay sangre en el meato.D i g e s t i v o aminasas. Laparotomía media supraumbilical.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. Da lugar al síndrome peritonítico. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). Tratamiento: re-TH.Crónico o ductopénico (irreversible). tratamiento del shock y evaluación neurológica. Radiología . desplazamientos.1. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso.. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. Tratamiento: bolos de esteroides. Es tardío (meses o años). Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. .Angiografía: en casos no urgentes. >90% para las hepatitis autoinmunes. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal.. colon (ángulos esplénico y hepático). que puede romperse tras un intervalo libre. o amilasa >175 U/dl. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia.Cerrados (contusiones) 65%. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. de hígado o bazo). 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.Peritonitis. más de 100.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. cuerpos extraños. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. y C i r u g í a G e n e r a l 39... . Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. Según el tipo de lesión Parietales .000 hematíes/ml. duodeno. riñón (15%). leucocitos. Si hay rotura capsular. hígado (25%). se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). . 3. vía venosa.De víscera maciza: son las más frecuentes. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). .Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). . . escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal.Ecografía: rotura de víscera maciza. Clasificación y características Según el estado de la piel . .5. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. estómago (es el órgano que menos se lesiona). amilasa. 40.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. En pacientes estables. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. neumoperitoneo. por lo que la sintomatología puede ser más anodina. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. Para averiguar si entra en peritoneo o no. pérdida de líneas reno-psoas. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón.Tratamiento quirúrgico 1. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos. 40. . restos alimenticios. Viscerales . ventilación. colecciones líquidas. sonda nasogástrica y sonda urinaria. ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. . Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo.De víscera hueca: vejiga. 2º hígado. . y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. .Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo.Evisceración.Gas libre en retroperitoneo. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. Urgencia absoluta . Si es negativo. .

3. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. nueva revisión. edema. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%).Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). se producen colecciones purulentas. Alto riesgo de recurrencia si se opera. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). 41.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. En estadios más avanzados. por exceso de formación de colágeno. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. . aumento de temperatura local). la vía biliar. . fragilis) Tabla 1. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1)..Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. fascitis necrotizante.Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino.2. el aparato genitourinario.academiamir. etc. pérdida de sombra del psoas).Tromboembolismo pulmonar. . lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. fisioterapia respiratoria). TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). Antibióticos si infección importante. las complicaciones sistémicas.Manual A Mir www.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . limpia-contaminada. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada.. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. . . epidermidis. Sobre todo en tronco. gangrena de Fournier). La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. • Bazo: esplenectomía generalmente. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. drenaje y cierre. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . Tratamiento: infiltración de anestésico local. Exploraciones Rx (fractura pélvica. • Vejiga: sutura y sondaje vesical. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa.. colostomías. Cicatrización patológica . • Colon: resecciones. medias en las piernas. 40. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. eritema. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. La hematuria es muy frecuente. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium.. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. contaminada o sucia). Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). • Riñón: hemostasia local o resección parcial. 41.Neumonía.(E. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. deambulación precoz. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. 41. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). pero sin evidencia de hemorragia. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. 4. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. Simpatectomía. antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). suturas.4. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. aunque generalmente nefrectomía total. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S.1. Lavado de la cavidad abdominal.

Aparecen en la región inguinal. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. infección de la herida. inmunodeprimidos.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. . etc. .Hernia umbilical (MIR 97F. Posteriores. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. diabéticos.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. situada por encima del ombligo). paraduodenales.Grasa preperitoneal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla.Peritoneo. . Ambas son urgencias quirúrgicas. Clasificación topográfica .1. déficit de vitamina C o de Zn. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. .Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). Suele estar a tensión (indurada). defectos congénitos. obstrucción intestinal. Tras la apendicitis. Si no mejora: reintervención quirúrgica.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. cuyas capas de superficial a profundo son: . sobre todo si son muy distales. Son dos: . 246).Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. . etc. . que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. se trata de una hernia incoercible. intestino delgado y grueso. en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. Mujeres de edad avanzada. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. localizado medial y superficial a éste. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. . 18) Tumoración o bulto. . . situada por debajo del ombligo). donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. corticoides. Factores de riesgo Ancianos. .Hernias perineales: anteriores. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. hipoproteinemia (malnutrición. .Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos.Aumento presión intraabdominal: obesidad. vejiga. . Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. estreñimiento. . 113). . paracecales. insuficiencia hepática. Componentes de una hernia . intersigmoideas). Hernias inguinales Son las más frecuentes.Hernia crural o femoral.Hernia inguinal (directa o indirecta). 42. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). a lo sumo una pregunta anual. previsible anatómicamente (orificio herniario). 90% son inguinales.Incarceración: irreductibilidad de la hernia. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis.Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). epiplon. .Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. En este capítulo veremos las hernias. . Se dan sobre todo en varones. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. Afectan al 5% de la población general. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio.. ligamento ancho.Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. No suele estar a tensión. prostatismo. Factores predisponentes . insuficiencia renal). En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). con lo que ésta se abre. neoplasias.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. .Fascia transversalis. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). Tratamiento Reparación quirúrgica. es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. edad avanzada.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. doloroso a veces. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. entonces se trata de una hernia irreductible. . 14). y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). . tos crónica.Hernia epigástrica (a través de la línea alba.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. . Prolapso rectal completo. 16). etc.Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). Es mayor en las anastomosis colónicas.

Objetivos del tratamiento quirúrgico: .Recidiva herniaria (sobre todo las directas). EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1. etc. Stoppa.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper.academiamir. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. 42. ejercicio físico. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático.3.También llamada hernia oblicua externa. . Más frecuente en mujeres. . .Infección o seroma de herida quirúrgica.H. Nunca metastatiza. ligamento inguinal. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Tratamiento Reposición del contenido herniario. • Vía posterior: sin malla. Etiología . Clasificación . Con malla: técnicas de Nyhus. dado que son muy invasivos y recidivantes. existencia de infección intraabdominal. Diagnóstico Por TAC y biopsia. 90). Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. Límites: arriba. antibióticos para prevenir su infección). Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.2.. enfermedades del colágeno. Tratamiento Médico (reposo. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. nervio). Da paso a los vasos femorales.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. resección del saco herniario. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. Baja probabilidad de recurrencia. . etc. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. . Puede haber febrícula y leucocitosis. mixta: hernia con componente directo e indirecto. Se complican con menor frecuencia que las indirectas. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Se complican más que las inguinales (estrangulación). condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral.). . 42.H.. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales.Reconstrucción de la pared. RT en los irresecables. toma de anticoagulantes. Hematoma tardío. por debajo del ligamento inguinal. analgesia. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). edad avanzada. Diagnóstico Eco o TAC.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). embarazo. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. tratamiento actualmente más utilizado. Componente genético (síndrome de Gardner). Con malla: técnica de Lichestein.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. como ocurre en la tos. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ .. arteria.Manual A Mir www. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral.Lesión vasos epigástricos y femorales. convulsiones.H.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. obesidad. Factores favorecedores: infecciones. Etiología Desconocida. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. náuseas. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. Conducto crural: más corto que el inguinal. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. Influyen en su aparición: mal estado nutricional.Adquirida: por factores predisponentes ya citados.Reposición del contenido herniario. 198). pero con comportamiento maligno. trastornos de la coagulación. Pueden asociarse a criptorquidia.Resección del saco herniario. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal.. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. . . pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. . • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). .Lesión de intestino o vejiga. .

Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). Clínica Rectorragia (más frecuente). sedestación. pelvirrectal (por encima del elevador del ano). Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. . 43. Sobre todo en varones y diabéticos.Hemorroides internas grados 1. . prolapso hemorroidal (picor. . 43. escozor. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. 19) . 43. submucoso (o intermuscular alto).1. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. . Clasificación hemorroides internas (MIR 07. ano húmedo). . y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. precisando reducción manual. en la zona de mayor fluctuación.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. La clínica. . 5% riesgo de incontinencia).Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela. con una puesta a plano (dejar abierta herida). laxantes..Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). . o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta. 20). esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). Clínica Rectorragia. >90% eficacia.. Son las venas rectales superior y media. inyección de toxina botulínica) (MIR 06. interesfinteriano. .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores.Grado 4: permanentemente prolapsadas. estreñimiento. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava.Grado 2: prolapsan durante la defecación.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). . dieta con fibra. Etiología Bipedestación.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. .2. Tratamiento Quirúrgico siempre. sino pulmonares directamente..Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto.Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. irreductibles. hemorroidectomía de urgencia. Figura 1. en forma de sangre roja brillante. Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. Si no mejoran. isquiorrectal.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).Submucoso: drenaje interno a través del recto.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. . Localización Perianal. Hemorroide interna. 2 y 3: tratamiento conservador.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo.Hemorroides externas: baños de asiento. Las hemorroides más frecuentes.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente. . pomadas. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo.Externos: en el canal anal (subcutáneos).Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). Tratamiento 43. Si trombosis. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. hemorroide indurada y azulada).3. baños de asiento.. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. .4.

De 14 a 60 años con >25% extensión.5..5 9% 43. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. se produce un descenso del recto al través del ano. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve. Adenopatías inguinales (si metástasis)...<14 años o >60 años con >15% extensión. Vasodilatación de la microcirculación dérmica.academiamir. Tratamiento Quirúrgico. para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.5 Cabeza 4.. voltaje (peor si alto). por debilidad del mismo.Periné: 1%. Clínica: eritema y dolor. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. Sensación de ano húmedo. 43..7. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. manos (lesiones invalidantes). 4. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes).Úlcera rectal solitaria 18 18 4. Crohn. Clínica Prolapso durante la defecación. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: .5 4. extraesfinterianas. 44.3. resistencia de los tejidos (peor si mojados).Manual A Mir Etiología www. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. que al proliferar cicatrizan la lesión. prurito.2.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. Tratamiento Quirúrgico.5% por delante y 4. mucosidad.1. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. Figura 1. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. .Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal. .Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). Regla de los nueves de Wallace. transesfinterianas.6. Tratamiento Quirúrgico. Incontinencia fecal en ocasiones. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos).Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). porque pasa por el corazón). Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. proctalgia. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. TBC. . 4. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. Otras causas: trauma. 21): .. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR).5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. dolor. 44.5% por detrás). cuello y tórax (compromiso respiratorio). supraesfinterianas. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. . Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ .5 4. TEMA 44 QUEMADURAS 44.Cada extremidad superior: 9% (4. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo. 43.Cabeza y cuello: 9%.. . Clínica Hemorragias. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso. 50% casos asociada a un prolapso rectal. lo que origina calor local y eritema de la piel.. sensación de masa.com Secundarias a un absceso anorrectal previo..

Curan espontáneamente en unos 15-20 días. etc. . • Desbridamiento de las escaras y piel no viable.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. exudativa y muy sensible. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. heparinas de bajo peso molecular. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. litiasis. . para evitar el fracaso renal).). Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. a estructuras adyacentes. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. . . pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. ] QUEMADURAS [ 93 . forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. Produce broncoconstricción. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). etc. • Intoxicación por monóxido de carbono. 44. 4. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. No se producen flictenas.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). Tratamiento 1. expansiones tisulares. incluso. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. edema pulmonar y distress respiratorio. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. . Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). profilaxis antitetánica. inhibidores bomba de protones.. Medidas generales: sonda nasogástrica. colgajos.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e.Complicaciones pulmonares. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. 3. íleo paralítico.4. 5. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. Deja cicatrices anestéticas. 2.D i g e s t i v o nas o ampollas. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. Por estar afectos los anejos cutáneos.

Manual A Mir www.academiamir.com NOTAS 94 .

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

com 96 .academiamir.Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

com 98 .Manual A Mir www.academiamir.

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