ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

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C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.................................. 7.............. 11.......... 13.....42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .2... 14............................................................................. 11....... LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .............................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ..........1.... HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ................... 11........................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ..................................................................................................................................3..............................................................................................................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR................................................................................2................................................3.........3........................29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ................2..........................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) .................2. 14..15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ..............................................................................7....................................................2..... 7.........1...........2.................................................. 14....................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA.................................................. 8..2...........................1...........18 HEPATITIS CRÓNICA ................................................................................................... 3.......................2........................................2.................................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS.....................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO ..3........................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA .......................................... 10..35 COLELITIASIS...............................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES .............. 3.................................... 12.....................................................................................................3...............................6......................28 • TEMA 8 8............. 7.............................44 ] ÍNDICE [ 7 .............................1........................................ PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ....1................................. 14............4.........................................21 • TEMA 7 7.12 BIOPSIA HEPÁTICA........... 14................. 12..................................................11 ANATOMÍA .......................................................11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ................................. 10..................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ................. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ...3......................................................41 AINES...............19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ........................................................................... HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ....35 COLECISTITIS AGUDA ..............22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ....................1..............................................................................4.................................................................................36 OTRAS COLECISTITIS.................................... 6. ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ..................40 • TEMA 13 13........15 • TEMA 5 • TEMA 6 6........ 10.................................................................28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI .....19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA .......................................................................................................................3..............................................................40 • TEMA 14 14...................................................... 11....... 1........................ 3............................................... 11................ 2.................................31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR...................... 12...................6................................................4...................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA................................4.................... HEPATITIS AGUDA VIRAL .......2...29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..............3..............................................................14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.....32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA .................34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ............ 6.................11 • TEMA 2 2.......................................... 13....................... 14.................42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ........................................4..................................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ............D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1................2................................ PYLORI ................................................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ....................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ................. 12....................................................37 • TEMA 12 12..38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ....4.............................41 H........... 10.............................................................1..............................................................................................................................30 • TEMA 9 • TEMA 10 10.29 ABSCESOS HEPÁTICOS .......6. 3..11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ....5.......................... ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ...............................................................................37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ............................................4...................................3......................................... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .............1.......................................................15 COLESTASIS ......................5..... 10..........36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS......................................................................... 8...............1...1...42 CUADRO CLÍNICO.....5.. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ..............3.34 • TEMA 11 11.......................5........13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ......................... 2...............................................42 TRATAMIENTO MÉDICO..1.......................27 CIRROSIS CARDÍACA ...................................40 ANATOMÍA GÁSTRICA........11 FISIOLOGÍA ...........................................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)...................37 COLEDOCOLITIASIS...40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..................................................................................................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..................................15 • TEMA 4 4...........5..................................13 • TEMA 3 3.................1......................................... 8...............................................................37 COLANGITIS.....................................................................

................... 23.............. PANCREATITIS AGUDA...............................................................78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS. 31..48 • TEMA 18 18.............................................. ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ..82 PERITONITIS ............ SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ............................45 GASTRITIS .............73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ......................47 TUMORES MALIGNOS...4.................................................................academiamir..................................................2.84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ................. 22....82 TIPOS DE PERITONITIS ...........................................................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS...............9..................1.................2...................46 GASTRITIS AGUDA....................................... DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .................................60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)......................................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .1......................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS.................................................. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS........................ 23...........................................................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA .............................................................................................................................................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ..........................................3....................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16....................................................... 16.83 VÓLVULOS .....................2. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...................... 18..................................46 GASTRITIS CRÓNICA ............................................2.....................................................73 • TEMA 29 29......................................3....8.............................................79 HERNIA DE HIATO....60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) .............................................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO .....1.....................2........... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO...............1.....................................47 • TEMA 17 17...................................................................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ..........................................2......................................................................................................77 TUMORES MALIGNOS...................................49 FISIOLOGÍA ....1..............................1..............49 ANATOMÍA .............................................. 17........................................ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL .............................................................63 • TEMA 23 23........... 19.................................64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ..........86 8 ] ÍNDICE [ ............. 31.78 MEMBRANAS Y ANILLOS ..........49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.........................................................2............................ OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.......................................................................................com 14.........3.......2..................................................................................3..72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.................................................................................67 TUMORES PANCREÁTICOS...............71 • TEMA 27 27........69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ....................................................................................................... 22..................1.55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .......82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO....................1.............75 • TEMA 30 30...................85 TRASPLANTE HEPÁTICO........... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.... 22............81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...............................78 • TEMA 31 31................. TUMORES DE ESTÓMAGO............. MALABSORCIÓN Y DIARREA..............................................................................3....... 14...................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO....................49 • TEMA 19 19..................................................................................2....3........................................................ 16....................................1.........................................4..........................................................................5............. 26... 31................................................................72 • TEMA 28 28..............1...................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO............................................ TUMORES DEL ESÓFAGO.............................................................................................................................................................65 PANCREATITIS CRÓNICA .............................................................................................................................................................................................. 22.........................1.......................................................................60 CÁNCER COLORRECTAL ...............................83 36 37 38 39 39.......................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22.....................................................2... 35..................................................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26..........80 APENDICITIS AGUDA...................................86 INDICACIONES ......................50 SÍNDROME DIARREICO............................ 18..... ABDOMEN AGUDO ..........1.............................60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ........................69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS .....................................................................................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35................................................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .....75 DISFAGIA ..................47 TUMORES BENIGNOS..................................................................................1.................................................. 27.............................................1................ 30.......................... 26..............44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ..........................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ........................... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ...............................................................................................................Manual A Mir www............................................2.......46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS.............................................................

.86 COMPLICACIONES DEL TH..........................................89 HERNIAS ...............................87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA .....................................4....................................................................................................................................................................................................3....... 39....88 FIEBRE POSTOPERATORIA...................2............... 44.86 INMUNOSUPRESIÓN.............91 ABSCESOS ANORRECTALES ..................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39...2..............5.....2....3..................... 43....................................................4.................... TRAUMATISMOS ABDOMINALES.............................4.................................. 44...........................................92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS............................93 ] ÍNDICE [ 9 .......92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS................................... 41......... QUEMADURAS .....3...................................................................................................................................... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ....................... CONTRAINDICACIONES ..............1...4............ 43.91 FÍSTULA ANORRECTAL ................................................ 39.......................................1........ 43..............................2....87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ...............................................................2.......... 42....3......... 40..........90 • TEMA 43 43.......88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ................................................1...5.......................3.............................86 RESULTADOS DEL TH .....92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS .................................90 TUMOR DESMOIDE ................................ 44..................87 • TEMA 40 40..........................................................87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ...............................................................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ...........................91 PROLAPSO RECTAL ..........................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL......................................6....................... 41...........88 • TEMA 42 42............................ 39....................................2. PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL............................ 42....................... 40.....89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS .................................... 43.................... 43..................................................... 43...............92 CÁNCER DE ANO......................................................... COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA...............................................................................................................................................91 FISURA ANAL ...............1.............................92 • TEMA 44 44.91 HEMORROIDES ......................................................................................................................... 40...92 FACTORES PRONÓSTICOS........1..................................3.............................................................................................7..............................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA......................................................................................................................................88 • TEMA 41 41......

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La GGT es muy sensible pero poco específica. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. reac- . por estar alejada de las ramas portales).Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol).. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). células de Kupffer (macrófagos). que es muy tóxico. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). haptoglobina. Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. acolia y prurito. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. sulfato y otros. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. que confluyen en el conducto hepático común. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria).. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. ceruloplasmina.: el acetaldehído.2. Acino de Rappaport: forma romboidal. 50% oxigenación). separados por el ligamento falciforme. formando el conducto colédoco.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. cerebro y músculo. etc). Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta.4 mg/dL. Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. Son indicadores de citólisis.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson.. P-450). TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. deriva del alcohol). fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. con capacidad fibrogénica). factores de la coagulación. . El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. poca elevación en colestasis. junto a elevación de sales biliares. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. adyacente a la vesícula). Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. Anatomía de lobulillo hepático. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia.6 mg/dL). Bilis Compuesta por agua (80%).Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). rama de vena porta y capilar biliar). 1. donde se halla el tejido conectivo. Los derivados finales de esta fase son inactivos. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). 247) y colesterol no esterificado. En esta fase participan los citocromos (b5. transaminasa glutámico-oxalacética). proteínas C y S. Metabolismo de fármacos . 5-nucleotidasa). sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. libre o indirecta: 0. ácidos biliares. GGT.1. separados por el hilio hepático. transferrina. formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). Rama porta Figura 1. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. isquémica y por tóxicos. 1. coluria. localizada también en riñón. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. enfermedad hepática crónica (cirrosis. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día).Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. En la cara inferior del lóbulo derecho. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. La más usada es la fosfatasa alcalina. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. Vena centrolobulillar B. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

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que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución.5. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop.Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. como el B. ulcus duodenal. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. C. etc).Conjugación DEFECTO . Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral).Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. síndrome de Rotor. adenovirus. colangitis esclerosante. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna.1. carcinoma de colédoco). el virus delta). colestasis del embarazo. ascaridiasis. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. síndrome del aceite tóxico. fibrosis quística. como el A y E. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. E) y no hepatotropos (CMV. granulomatosis.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica.. VEB.Benignas: Litiasis coledocal. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. colestasis postoperatoria. síndrome de Summerskill. colangiocarcinoma. fasciola hepática.. granulomatosis hepática. CBP.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. cáncer de vesícula.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. por ejemplo.. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. hepática Colestasis intrahepáticas . Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. . enfermedad injerto contra huésped.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. sarcoidosis. B. pancreatitis aguda y crónica. etc). cáncer de la ampolla de Vater. D. etílica). Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). cirrosis. cosakievirus. divertículo duodenal.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi .. síndrome de Dubin-Johnson. Algoritmo de la colestasis.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . La consecuencia clínica es la ictericia. C y D. colangiocarcinoma. déficit de alfa-1 antitripsina.D i g e s t i v o 3.. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). CEP. Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus).Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. hemobilia. . 4. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). . tóxica. quiste hidatídico. litiasis biliar intrahepática. de menos de 6 meses de duración.4. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . .

La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . Una vez aparecidos. encargada de la replicación del ADN del virus B. P y X. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. a títulos altos. aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). ambos en el interior de una cápside proteica. Genoma del VHB. el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. Tiene incubación larga (60-180 días).Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. sexual y perinatal. siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos.HBeAg (en la nucleocápside). pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables).Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales.Gen P: codifica la DNA polimerasa. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. sexual y perinatal (MIR 08. Anticuerpo protector. Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas).Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. Desaparece antes que éste.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). HBsAg) para infectar. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. .AntiHBe.HBcAg (core). Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. . que forma la envoltura. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas.academiamir. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. 168). de un 90%.com corta (28 días). sobre todo si HBeAg+. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Transmisión por vía parenteral. moluscos). con 6 genotipos y más de 80 subtipos. El DNA va unido a una DNA-polimerasa. Diagnóstico (MIR 03. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). sin embargo. brotes en guarderías. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. de forma típica. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). Transmisión fecal-oral. . anticuerpos anti-VHD (IgM). Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. . HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. Variantes moleculares del VHB . Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH.: infección HIV simultánea). así como el riesgo de cronificar. no se correlaciona con grado de lesión hepática. En zonas no endémicas. HBsAg. Endémica en países subdesarrollados. Se transmite por vía parenteral (percutánea. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). 237). Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. IgG indica infección antigua. 229. Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). . MIR 97F. lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. . Tabla 1. Indica cese de la replicación viral. que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. implica desaparición de HBsAg.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Confieren inmunidad (MIR 00. No detectable en suero. No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). . el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. 5. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. incluso antes que la hipertransaminasemia. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. . Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). 239) . frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2.Mutante precore (cepa e-menos. Se producen. y también crónica) e IgG (infección crónica. Los IgM implican infección aguda. . Indicativo de replicación viral. IgG (infección antigua. Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . MIR 97F. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. C. Antígenos . 259). 239).Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. Virus C ARN (flavivirus). . El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. . Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. 12). Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. 97). el cual indica replicación activa). junto con la DNA polimerasa y el DNA viral.Manual A Mir www. desaparece cuando lo hace el virus B. Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. anticuerpos anti-VHD (IgM). Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus).AntiHBc (anticore). pero no para replicarse.Gen S: codifica el HBsAg. es más.Anti-HBs (antisuperficie). Incubación media (15-60 días). Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda.

lesiones en los ductos biliares. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). la recuperación puede ser total. adenopatías. India. C-33. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. se practicará una detección de ARN viral con PCR.Virus C: presencia de esteatosis hepática. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). Transmisión fecal-oral. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. 160). Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. y hay alta sospecha clínica. Patogenia Estudiada más con el virus B. ascitis. En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. . si tiene enfermedad del suero). colestasis.1% en infección por VHA. En ocasiones. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. aunque es rara la esplenomegalia.VHA: IgM anti-VHA. acolia. 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. pero sobre todo se asocia más con virus B. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. los adultos son más sintomáticos que los niños.5 mg/dl se produce ictericia visible. Mortalidad elevada. Si sobrevive. a diferencia de las hepatitis crónicas. . panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. C-22. pérdida de olfato. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. Antígenos: VHC. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. para asegurar que no es un falso positivo. vasculitis. factor reumatoide. Si el RIBA sale negativo. 3-4 meses en la B. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. folículos linfoides. • Reumatológicas: crioglobulinemia.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. anti-LKM. que atacarían a los hepatocitos infectados. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . Posibilidades serológicas de la hepatitis C. artritis (más frecuente). hepatomegalia dolorosa. En ocasiones. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). Frecuencia: 0. aunque persiste la astenia). es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Tiene incubación larga (30-180 días). También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. 122). Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. . ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). es . Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . que se siguen de linfocitosis. Sin embargo. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. en la sobreinfección (20%). Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. Anticuerpos: antiVHC (no protector).VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM).VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. artromialgias. náuseas.Virus A: necrosis periportal. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. astenia. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). etc). sobre todo. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. con incubación similar al virus A. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). éstos persisten hasta 4 años). Suele asociar ictericia. C-100. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). . sensibilidad y especificidad del 95%). .

El mecanismo es desconocido. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. agranulocitosis.com • Neurológicas: polineuritis. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. púrpura trombocitopénica idiopática. Estudia bien el cuadro. Historia natural de la hepatitis B. DM. homosexuales. linfomas no hodgkinianos. material desechable. El daño hepático viene determinado por la duración. MIR 00. Evolución a cronicidad (MIR 99F. • Hematológicas: anemia aplásica. MIR 01. Hepatopatía alcohólica. ADVP. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. infección perinatal por virus B. etc). trombopenia. No obstante. La cirrosis rara vez falta. sialoadenitis. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). 156. colestasis Depósito de hierro crónicas. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. enfermedad de Hodgkin. contactos íntimos y domésticos. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). Los glucocorticoides están contraindicados. aplasia. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. salvo en caso de hepatitis fulminante. No requiere hospitalización. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. 3 dosis (0-1-6 meses). sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. panarteritis. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. . Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. 184. incluso en las formas fulminantes. MIR 98F. hemodiálisis. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. En mujeres progresa más rápidamente.Manual A Mir www. eritema multiforme. con ello. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. Aislamiento entérico de los infectados. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. hemofílicos. aunque estos datos varían según autores). sobre todo cuando la infección es temprana. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. • Renales: glomerulonefritis. antes de 2 semanas). 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . Wilson. tras una exposición. etc. En individuos susceptibles (no vacunados). No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. (luego: micro-macro) obesidad. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. 15. úlceras corneales de Mooren. urticaria. eritema nodoso. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes.5% anual CHC Figura 1. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. porfiria cutánea tarda. requieren vacuna e inmunoglobulina. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas.academiamir. HIV+. riesgo ocupacional). liquen plano. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. síndrome de Guillain-Barré. Uso posible en el embarazo. linfocitosis. encefalitis. preservativos.

Hepatopatía alcohólica (cont.1. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes.Leucocitosis y anemia .Tratamiento sintomático . aunque son frecuentes los episodios de reagudización.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 .Puede ↑ BR ligeramente .contractura Dupuytren . La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves.Pentoxifilina Figura 1. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. es importante. distribución feminoide vello. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. en los casos de etiología autoinmune. periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica). presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. Las transaminasas suelen estar elevadas.. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.Colchicina . pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. pero aún así.Menos colestasis .Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA . de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración). Hepatitis crónica portal o persistente.Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas.Corticoides si muy grave ..Signos de insuficiencia hepática . Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. supervivencia a los 5 años del 85% . pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia.Colchicina (↑ supervivencia) . Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos.↑ CPK (rabdomiolisis) . dolor abdominal. o espacio porta y vena centrolobulillar.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . Mg. y P) . Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. ginecomastia. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. ictericia. 6. .GOT >GPT . También hay zonas de regeneración hepatocelular. K. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina.Trastornos electrolíticos (↓ Na. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. con células plasmáticas.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). con escasa elevación de las transaminasas.2.).Colestasis . 6. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta.Abstinencia+reposo . hiperlipemia y anemia hemolítica. También la hepatitis autoinmune. 260).Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .Abstinencia .Signos típicos: hipertrofia parotídea. Pueden evolucionar a la cirrosis. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA .↑ VCM y GGT . A diferencia de la hepatitis autoinmune. Tabla 1. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber. (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal.Insuficiencia hepática +hipertensión portal . Clínica: suele ser asintomática.

se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. no cirrosis.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. Anti-HBe+). Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. 7). Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. el trasplante es la única posibilidad. Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. En fase terminal. pero acaba siendo resistente a casi todo. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). depresión y trastornos tiroideos. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1.academiamir. . sexo femenino. También existe aumento de transaminasas. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. No obstante. del ADN y a veces también del IgM anti-core.Manual A Mir www. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. pero sobre todo fiebre.Lamivudina oral. AP: hepatitis crónica activa. HBeAg y ADN-VHB son positivos. aunque la reinfección del injerto es universal. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. Transaminasas elevadas. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. la seroconversión anti-HBe). de forma similar a una hepatitis aguda. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. Fármacos: . Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN).com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. astenia. 7). Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). poco ARN. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. En la mutante precore se indica. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. pero generalmente de por vida). 2. Mínimo 1 año. es suficiente con seis meses. Se diferencian dos fases: 1. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. . Tras este brote. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. Tabla 1. en el adulto sólo del 1 al 10%. con una incidencia de 10-15% por año. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. Fase de alta replicación: HBsAg. jóvenes (MIR 00F. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). 10).

La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. . Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). enfermedad de Graves. 12). miastenia gravis. eritema nodoso. subaguda o en brotes. sino que también confiere pronóstico. Los glucocorticoides no son útiles. 10. serositis. 20) . ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). En ocasiones. tiroiditis autoinmune. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. . glomerulonefritis. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. síndrome seco. Etiología (MIR 05. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides.. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1).Virus: sobre todo VHC. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). mujeres entre el tercer y el quinto decenio.HAI tipo 3: anti-SLA. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. vitíligo. DR3 y DR52a. la fos- . sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. PTI.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. más hipergammaglobulinemia. fatasa alcalina se eleva bastante. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. puesto que caen preguntas todos los años.3. enfermedad mixta del tejido conectivo. enfermedad celíaca. y en menor medida. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. colitis. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Mujeres y niños pequeños. 10). El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. Clínicamente similares a los tipo 1. antimúsculo liso (AML o SMA). pero la tasa de curaciones es pequeña. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. etc. MIR 97F. es el tratamiento de primera elección). anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). Clasificación . así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. AML. anemia hemolítica.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. 11). con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. con invasión de la membrana limitante. . contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). Necrosis hepatocelular. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). progresiva e irreversible. 6. Concepto Enfermedad hepática crónica. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. el VHB y VHD. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). Factor reumatoide positivo. En la histología. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. diabetes.HAI tipo 1: ANA. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. Mujeres jóvenes. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. polimiositis. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. anti-citosol hepático 1. Por tanto. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. No ANA ni LKM.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Sobre todo. La más frecuente. fibrosis pulmonar. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. porque no sólo ayuda al diagnóstico. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. hepatitis virales y VEB). Los glucocorticoides son la base del tratamiento.

hemocromatosis. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. . como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. .Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. .Trombopenia por hiperesplenismo. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. fármacos u hormonas. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. equimosis. hepatitis autoinmune. ceruloplasmina. 10). o indirectamente. independientemente de su etiología. vía percutánea. GGT y BR. glucagón. fármacos (metotrexate. indicación de trasplante. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. transyugular o abierta). donde estará aumentado por déficit de eliminación).. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. ovario. Clínica Similar en todas las cirrosis. alfa-metildopa). pericarditis constrictiva). amiodarona. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. Diagnóstico Gastroscopia. óxido nítrico. HDA secundaria a su rotura. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.Anemia multifactorial (sangrado por varices.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. . déficit vitamínicos en alcohólicos. autoanticuerpos. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. metabolismo férrico. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. hemorragia digestiva. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. no es necesaria.8-3. Cuando se desarrolla circulación colateral. encefalopatía por shunt portosistémico. gastropatía de la hipertensión portal). idiopática o criptogénica.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. . Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente.Manual A Mir www. . lo que perpetúa el ciclo. Es por tanto. recto (varices rectales). ascitis. vía transyugu- Figura1. aumenta aún más la producción de estas sustancias. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. peritonitis bacteriana espontánea.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1.1. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. varices. hemólisis intraesplénica). pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. hipotensión. Pronóstico . factor de necrosis tumoral). by-pass yeyunoileal. 251). Pruebas de laboratorio . esteatohepatitis no alcohólica). Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm).Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. 7. . síndrome hepatorrenal).academiamir. alfa-1-antitripsina). Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. . . macronodulares (>3 mm) y mixtas. encefalopatía. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo).Elevación de transaminasas (citólisis). Tránsito esofagogástrico. fosfatasa alcalina. desnutrición. sarcoidosis. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. estómago superior (varices. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal.

se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. 25% sangran por ulcus péptico). La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. broncoaspiración). Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. esquistosomiasis. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). a través del cual fluye la sangre portal. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. Existen resultados contradictorios con el octreótido. reduciendo la HTP. Imagen de un TIPS. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. endoscópico o derivativo). El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. estenosis y perforación. 2. el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. sinusoidal (cirrosis. y además ha demostrado reducir la mortalidad. y con ello la presión portal y la presión de las varices. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. En estas situaciones. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. actualmente no se recomienda su utilización. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. HTP idiopática). Diagnóstico Gastroscopia. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. La presencia de gruesos cordones varicosos. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. Suprahepática Porta Figura 2. pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. La vasopresina ha dejado de utilizarse. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). Puede ser (MIR 98F. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). pericarditis constrictiva). incluso antes que la endoscopia. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. sino también a prevenir el resangrado. 11). o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). Ésta es sólo una medida temporal. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . con menos efectos adversos. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. 3. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. enfermedad venooclusiva). Características hemodinámicas de la HTP. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. análogo de la somatostatina. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica.

La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. . Derivación portocava término-lateral. Opciones: betabloqueantes. Figura 3. V. por toracotomía). Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. Derivación selectiva de Warren. No prolongan la supervivencia. ligadura endoscópica con bandas. mesentérica superior Figura 4. manteniendo la perfusión portal. porta V. de forma que esta combinación es. esplénica V. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo).com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): .Farmacológico: primera elección. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). renal izquierda V.Manual A Mir www. Alto riesgo de encefalopatía. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. candidatos a trasplante. . cava inferior V.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . renal derecha V. mesentérica superior Figura 6. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. Derivación mesocava latero-lateral. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. V. esplénica V. esplénica V. .academiamir. V. porta V.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. mesentérica superior Figura 5. cava inferior Injerto Dracon V. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). con lo que disminuye la presión en las varices. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. la opción terapéutica de elección. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). Son las técnicas de Sugiura (agresiva. Ambas casi en desuso. renal izquierda V. cava V. Derivación portocava latero-lateral. esplénica V. escleroterapia. actualmente. mesentérica superior Figura 7.

D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). 157). Así. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. 20). y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. 10). 3º: TBC peritoneal). apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. Por ello. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. con varices visibles espontáneamente).) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. Profilaxis primaria (MIR 03. En decúbito lateral. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. Se aprecia oleada ascítica. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. vapreótido) ↓ Vol.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. . Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. Patogenia de la ascitis. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S.nitratos) Figura 9. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. Tabla 3. según riesgo. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. sino también la ascitis. 191).A. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L.

No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. íleo. con FE de Na <1%). positivo sólo en el 25%.Función renal (creatinina). Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. MIR 00F.A.com de neoplasia. (<1 gr/dl).Restricción de sal.A. unas proteínas bajas en L. o de 1 kg/día si presenta edemas.A. (positivo en el 50% casos. *Reponiendo volumen con albúmina. . y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. .A. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02.1 g/dl indica hipertensión portal.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2.A. .A. Clínica Puede ser casi asintomática. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. hipotensión. 9).Más de 250 PMN por mm3 en el L. Diagnóstico diferencial de la PBE. encefalopatía. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. pocas proteínas en L. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA.) mayor o igual que 1. Algoritmo terapéutico de la ascitis. indica alto riesgo de infección y. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. Figura 10.Contenido en proteínas bajo.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. hemorragia digestiva.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. Diagnóstico . Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). El objetivo es lograr la pérdida de 0. . 190). 5). El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. caracterizada por hiperazoemia. HDA.No restricción de líquido (excepto si Na <120). Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. sea normal. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. Tratamiento .A. íleo.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. oliguria.Peso. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. Monitorización del tratamiento . El sedimento urinario y la ECO renal son normales. sin foco infeccioso aparente. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. shock. 13. Por otra parte. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.A. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria).5 mg/dl). por tanto. coli). .Reposo en cama. episodios previos de PBE. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. BR alta (>2. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. .Manual A Mir www.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. . de peritonitis bacteriana espontánea (PBE).A. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.) que aparece en cirróticos con ascitis. No responde a la administración de líquidos. (MIR 07. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. 39). inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA. amiloride). 170).Tinción GRAM de L. 9. dolor abdominal.academiamir. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. MIR 97F. sepsis. el líquido podrá ser hemorrágico. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados.

respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. que causa en parte este síndrome. La desencadenan: .Alteraciones electrolíticas: hipoxia. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. habla ininteligible y. conducta. paromomicina. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. presentando amnesia.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. .Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. confusión leve. Más tarde. diuréticos.Disminuir aporte proteíco.Aumenta la IgM y las crioglobulinas. K: hematomas).Infecciones. A pesar de todo. E: dermatitis. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. alcalosis (diuréticos). alteración de la conducta. benzodiacepinas endógenas (GABA).Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico).Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. D: osteomalacia y osteoporosis. disartria.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. . Cuando es más grave. angiotensina). Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. .Grado 4: coma. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). etc. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. En ocasiones. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . quedan partes de su fisiopatología por estudiar. hipokaliemia.Grado 1: euforia o depresión. aunque más leves que los desencadenados por las varices. trastornos del sueño. aguda o crónica. metronidazol).Grado 3: obnubilación. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. confusión moderada. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. 3). . pero existe una hipótesis autoinmune. estreñimiento. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. . es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. 7. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. También influyen factores genéticos. neurotransmisores falsos. con frecuencia. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas.2. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. fenol. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. hipotiroidismo autoinmune. por tres razones: .Fármacos: psicotropos.Grado 2: asterixis. hipovolemia. aunque se le puede despertar. agitación psicomotriz. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. Etiopatogenia Su causa es desconocida. . Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). Presenta cuatro grados: . síndrome CREST. para que disminuya la absorción de amoniaco. artritis reumatoide. mercaptanos. En los grados I-III aparece asterixis. .. 8): síndrome de Sjögren. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). progresiva. Asimismo. . . anemia perniciosa. ácidos grasos de cadena corta. .Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. aparece en estadios avanzados. sopor. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. Aunque es rara la focalidad neurológica. . El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. En casos avanzados. localizándose sobre todo a nivel antral. . como ocurre en la hemorragia digestiva.

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

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ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

produce hepatitis aguda tipo viral. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. cotrimoxazol. metildopa. en la mayoría de los casos. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. rash cutáneo). anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. ketoconazol. 9). después de las 8 horas. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. la hemocromatosis. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. Son factores de riesgo la edad.D i g e s t i v o nomas. las porfirias hepáticas. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. eritromicina. Amanita phalloides. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. protege frente a la necrosis hepática y.: halotano). paracetamol. se producen por mecanismos mixtos (ej. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. Tratamiento Simplemente sintomático. paracetamol. ketoconacol. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. Los que sobreviven. como es el caso del cáncer de colon. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. fiebre. se recuperan sin secuelas. Diagnóstico Ecografía. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa.1. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . Los menos frecuentes son los de tiroides. clorpromacina. metildopa. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. halotano. ácido valproico. 50). aunque no se interrumpa el tratamiento. halotano. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). El responsable es un metabolito del ácido valproico. tetraciclina. metildopa. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . clorpromacina. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. alopurinol. que. Son ejemplos de ello la isoniazida.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. en las primeras 8 horas. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. isoniazida. tetraciclina. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. nifedipino Anticonceptivos. Destacan: Fenilbutazona. anabolizantes. próstata y piel (MIR 98F. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. pero no frente a la necrosis (MIR). De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. sin enfermedad residual extrahepática). no dosis dependiente. TAC. dosis dependiente con período de latencia corto. En casos raros. Fibrosis hepática Metotrexate. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). En los raros casos que produce lesión. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. el déficit de alfa-1-antitripsina. eosinofilia. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. Tratamiento N-acetilcisteína.Toxicidad directa: predecible. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes.. Quirúrgico: hepatectomías. el alcohol y la asociación de rifampicina. difenilhidantoína (fenitoína). Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. RMN. corticoides. . vitamina A. tamoxifeno. Focaliza en aspectos diagnósticos. En ocasiones. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. amiodarona. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. eritromicina. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias.

caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. síndrome miastenia-like). Babinski. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. Anillo de Kaiser-Fleischer. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). ya que existe una deficiencia de una ATPasa. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. signos o síntomas de hepatitis. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. atrofia cerebral difusa.Manual A Mir www.academiamir.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. síndrome de lupus-like. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. . elevación de transaminasas de origen oscuro. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. abortos de repetición. para confirmarlo. neuropsiquiátricas y otras más raras. corea. alteraciones de la personalidad y la conducta. HAI. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). Otras exploraciones: cupremia baja. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. hipogeusia. tálamo y tallo cerebral. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. arritmias. 42). cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. esquizofrenia.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). se puede excluir el Wilson. síndrome de Goodpasture.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. Figura 1. Tratamiento . CEP. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. riñón y otros órganos. Figura 2. trastorno bipolar. .Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. etc). osteopenia y artropatía. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). espasticidad. etc. . .50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. caudado. pálido. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen.com mosoma 13). . cobre en orina de 24 horas aumentado. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. disartria (los más frecuentes). ataxia (parkinson-like). . que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica.. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. 10. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC.2. aunque no tanta como en el WiIson (CBP. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. rigidez. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. síndrome nefrótico.Otras formas de debut: amenorrea. La ceruloplasmina. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. hemolítica Coombs negativa. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. con lo que ya no es tóxico. reacciones de hipersensibilidad.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. Patogenia En condiciones normales. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. Historia clínica y. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . el cobre se elimina por la bilis. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. al ser reactante de fase aguda.

. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. MIR 97F. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla).Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). Es lo más sensible.Hígado (95%): hepatomegalia. Clínica (MIR) Más prevalente en varones. . hepatomegalia). .Pigmentación cutánea (95%): cara.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. Éste aumento precoz del Fe plasmático. Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. B7 y B14. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. 124). Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. MIR 98. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y.). atrofia testicular. MIR 99F. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. Asociación con HLA A3. pérdida de la libido. taquiarritmias y bloqueos AV). Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. . Figura 4. Histología de hemocromatosis. . Diagnóstico (MIR 04.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. 91.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). Laparoscopia en la hemocromatosis. MIR 03. entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. . . .Diabetes mellitus (65%). que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas).Determinación de la mutación del gen HFE. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). 10. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . 12.Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. etc. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. así como genitales y cicatrices antiguas.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. 194. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. elevación de ferritina. pérdida de vello axilar. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. . . La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. . existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. .) Refleja el exceso hístico de hierro.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco.

Hepatomegalia . el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. hemosiderosis. que sólo tiene déficit el hígado.. aunque en el 20% no se logra identificar causa. alter. virus C.Sin hepatomegalia . alter. granulomatosis de Wegener. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel.y se reduce la hiperpigmentación. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. Los homocigotos ZZ (más frecuente. cirrosis biliar primaria. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA).Transamin. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). y adquirido (más frecuente). CMV. Tratamiento Es el trasplante hepático. pero están indicadas si existe anemia. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. 10. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. alter.Manual A Mir www. cirrosis hepática y vasculitis. ECO: vía biliar no dilatada.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. que produce daño cutáneo y.Ferritina >1000 .En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). necrosis lobulillar periportal. secundarias . se corrige la insuficiencia cardíaca. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. Después. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. sin embargo. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico.Descartar H. linfomas. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. Tratamiento (MIR 99. reactante de fase aguda).Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM.Transamin. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. Biopsia hepática Control anual IHH* >1. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis.. .Ferritina >1000 . si cabe. 10. 10). *IHH: índice de hierro hepático Figura 5.Transamin.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases).6. 10. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX.4.9 Flebotomías IHH <1.Hepatomegalia .Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. Puede ser hereditario. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. es muy sugerente de amiloidosis primaria. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales. Homocigotos Heterocigotos o negativas .com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10.. Brucelosis. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. .5. hepatitis crónica persistente y activa.Ferritina >1000 .3. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. . Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas.9 . Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. Biopsia hepática (valorar lesiones) . que puede complicarse con hepatocarcinoma. . hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. bronquiectasias. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. En general el déficit es hereditario autosómico dominante. VIH.. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. toma de Fe. Hemocromatosis hereditaria . cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. a veces.academiamir. Rara vez produce cirrosis.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. enfermedad de Crohn. toma de estrógenos o corticoides. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina.

En occidente. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). destacan las sulfamidas. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. . pérdida rápida de peso. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal.5 cm.1. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. colangitis). pancreatitis. fístula bilioentérica. • Coledocolitiasis residual. . como son la estenosis biliar. hydrops vesicular. ileítis terminal). fístulas colecistoentéricas.Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . bilirrubina.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). 11. Litiasis biliar.Cálculos puros de colesterol (muy raros). íleo biliar (es decir. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. por su asociación con el cáncer vesicular. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. isoniazida. dieta rica en calorías. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. En la bilis infectada. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). siendo el método de elección. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). Compuestos por monohidrato de colesterol. . • Cirugía urgente: colecistitis aguda. . obesidad.D i g e s t i v o Barr. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. Más frecuente en países orientales. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. proteínas. alopurinol.Cálculo >2. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. sobrecrecimiento bacteriano. 50% de los pigmentarios). calcio y proteínas: ..Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. 4). 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. Entre ellos. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). Alta sensibilidad y especificidad. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F. absceso subhepático o subfrénico. Evolución En pacientes asintomáticos. ácidos grasos y fosfolípidos. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. sífilis. según su composición en colesterol. la . . • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. . el cálculo biliar retenido. • Estenosis de vía biliar. coledocolitiasis. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. colecistitis aguda. Hay cuatro tipos de cálculos. sales biliares. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). gangrena. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. perforación. sobre todo si enfisematosa.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. fuga biliar. Tratamiento . Los tumores de vesícula son muy poco preguntados.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. Falsos negativos en un 5-10%. No obstante.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. colangitis. coledocolitiasis y sus complicaciones. atelectasias. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). complicaciones).Síntomas frecuentes o intensos. Empiema. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. esquistosomiasis. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. Una vez que la bilis se encuentra saturada.

que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). mostrando gas en vesícula. dieta absoluta. cuya mortalidad es de sólo el 0. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. Pronóstico Alta tasa de mortalidad.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. postoperatorio. calculosa o no. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). la enfisematosa. Lo más frecuente es que pase a duodeno. actinomicosis. pueden existir tres cálculos. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. Es una colecistitis aguda. Vibrio cholerae. Analíticamente. . Hay controversia sobre el momento adecuado. Ecografía de colecistitis aguda. Tratamiento: colecistectomía urgente. perfrigens es el más frecuente). Sin embargo. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. DM. irradiado a región interescapular y hombro derecho. estreptococo. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. pensar en colecistitis).academiamir. . torsión de vesícula. signos de peritonismo. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. CMV. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. etc). La ictericia es rara. peritonitis o íleo biliar). Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. yeyuno y finalmente íleon. Anorexia. de tamaño <1. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. El 25% restante. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). C.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. cirugía.5%). aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). La ecografía abdominal. pancreatitis y colecistitis. Como máximo. TBC. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). sífilis. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. . 11. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . Si existen dudas.3. quemados. donde se impac- Figura 2. Favorecida por torsión. 11. tensa y adinámica. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. o complicaciones como empiema vesicular.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar.Manual A Mir www. Salmonella.Local: origina un absceso pericolicístico. nutrición parenteral. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. recidivan. período puerperal. leptospirosis. adenocarcinoma obstructivo. colon irritable. vasculitis. distensión de la vesícula y DM. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. pancreatitis. 11. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA).Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. si dura más. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). Recidivas en un 20%. sobre todo por gramnegativos.4. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. Tratamiento Médico.2.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). sueroterapia. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. náuseas. coli). con engrosamiento de la pared vesicular. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E.. La fiebre aparece con frecuencia. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. Diagnóstico Radiografía de abdomen. Aparece en politraumatizados. La perforación puede ser: . síndrome post-gastrectomía. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada.. Su clínica consiste en fiebre. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. tienen una elevada tasa de recidivas..

Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol.Ecografía abdominal. Su tratamiento es la colecistectomía. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).Colesterolosis o vesícula en fresa.6.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . Se puede ver en la ecografía. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). . Colecistitis gangrenosa. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. fosfatasa alcalina y GGT. Se retira a los 10 días.. colangitis crónica. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. 21. proliferación del epitelio superficial de la vesícula. 14). 11. . a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Ratio mujeres/hombres: 4/1. Cuando origina síntomas. Figura 3. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). La incidencia aumenta con la edad. acolia. . lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar.Colangitis aguda o crónica. elevación de la bilirrubina directa. . masa palpable. Es frecuente la colangitis asociada. pero. Se observan coluria.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). 167).Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. Existe un alto riesgo de malignización. Diagnóstico Con ecografía. se forman en la vesícula y emigran al colédoco. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. Diagnóstico Analíticamente.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. . Su edad media de aparición es de 70 años. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable.. . Actualmente. produciendo un íleo biliar. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. dilatación crónica de la vía biliar.Adenomiomatosis.5.1. . Figura 1. Tratamiento Dos opciones . . puede aumentar la bilirrubina. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. que se puede complicar con: .ColangioRMN (más sensible que la ecografía). . MIR 00. 11. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. .D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre..Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. La mortalidad a los 5 años es del 95%. se realiza una colangiografía. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. Cuando existe un colédoco muy dilatado. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. transaminasas y amilasa. El TAC se usa para el estudio de extensión. antes de retirarlo. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. cuadro constitucional e ictericia. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). detecta cálculos hasta de 2 mm).

divertículos duodenales. 13). síndrome constitucional. 182). . asociada a otras patologías. fluidoterapia. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. K y calcio. vitaminas liposolubles A. 10): fiebre en picos con escalofríos. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. cáncer de cabeza de páncreas.academiamir. Hemocultivos positivos (E. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). Técnicas que visualicen la vía biliar. pancreatitis crónica. . estenosis biliar postquirúrgica. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla.Antibioterapia para evitar colangitis. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. Papila de Vater protuída D. .Manual A Mir www. . descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). fosfatasa alcalina). se da en varones de 40 años. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental.Colangitis Infección de la vía biliar por: . existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. 12. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). prurito. . aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. Puede aparecer de forma aislada o. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. síndrome seco.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica.2.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. A. ictericia y dolor en hipocondrio derecho.Pseudotumor orbitario.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. 21). En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. D. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . 12. Clínica Sobre todo.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. malformaciones congénitas. . y B. Endoscopia laríngea con ictericia C. Diagnóstico Figura 2.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). Figura 3. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). Si existen dudas. tumores biliares. episodios de colangitis. Tratamiento Dieta absoluta. imipenem). Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. muy raro de ver.Colesteramina o colestipol para el prurito.coli) o anaerobios (MIR 07. En casos avanzados: ictericia. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. estenosis postquirúrgica. Leucocitosis con neutrofilia. En un tercio de los pacientes. parásitos. dolor en hipocondrio derecho. como: . originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. . .. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. Tratamiento Principalmente sintomático: . Por tanto.3.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. Durante la evolución. lo que es más frecuente. tiroiditis. la de primera elección es la colangio-RMN. En dos tercios de los casos.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). quistes coledocales.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis).com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico.. tanto intra como extrahepáticos. se usa CPRE.

Cirugía precoz . anomalías congénitas (quistes de colécoco. colesterol . dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. lipoproteína X. (raro) dolor e ictericia . de colédoco distal. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica. xantelasmas. DADES ASOCIADAS esclerodermia.4. astenia. .Analgésicos y espasmolíticos .Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . . El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante.Astenia y prurito .Colangiocarcinoma intrahepático. Localización . Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.Síntomas intestinales .↑ IgM. Br. pero con más BR .CPRE . El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. 14).Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. P-ANCA+ (2/3) .Hemocultivos+ DX Ecografía . se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).Ecografía . hipotiroidismo. progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. No obstante. Resecabilidad en el 20% casos. páncreas ni vía biliar. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier.↑moderado transaminasas . y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa.Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin.Cirugía/CPRE . . La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. atresia biliar). Hepatomegalia. lipoproteína X .Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). FAL .Clínico . Si aparecen en jóvenes.Prurito. 11)). Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. colangitis . Tienen muy mal pronóstico..Leucocitosis . Tratamiento Si no hay metástasis. y C i r u g í a G e n e r a l 12.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. . Crecimiento lento infiltrativo.Asintomáticas .Colangiocarcinoma extrahepático.CRMN . dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. GGT.CPRE . también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. Síndrome constitucional.↑ BR y FAL GGT. La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia.Antibióticos urgentemente .↑ FAL.↑ ImG. con defensa. colesterol. pensar en algún síndrome genético (ej. colitis ulcerosa. Diagnóstico CPRE. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. Br. 137).CRMN .Ictericia. ictericia.Ecografía . Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. .Como colecistitis. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01.↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. originado a partir del epitelio biliar.Asintomáticas . .↑ FAL. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. anemia perniciosa) . Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico.Asintomática Charcot: fiebre. ColangioRMN y TAC.Lesiones rascado . CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. Aparecen en edades avanzadas.Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . 16). xantomas. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. esteatorrea . de duodeno y el ampuloma. enfermedad de Caroli. Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP. Más corta en pacientes de edad.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. y mediast. Clínica Ictericia obstructiva indolora.↑ moderado BR . Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). y en cirrosis avanzadas). El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal. colangitis esclerosante. GGT. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06.: poliposis adenomatosa familiar). Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2.Antibióticos urgente .Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria. con síntomas o con hipertensión portal. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. CBP Mujer 30-60 años .

MEDIADOR INTRACEL. Se rompe por ácidos biliares.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. .Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08. Fases secreción ácida gástrica 1. 3. constituidas por células: . Fase cefálica: estimulada por el vago. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. . . Regulación de la secreción ácida gástrica. 13. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía).2.. pero sólo el I está en orina. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). ambos se encuentran en plasma. VIP. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. . vago. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. 2. . salicilatos y ácidos orgánicos débiles.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. La primera es la esplénica que se dirige al bazo.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos.1. Ach Tabla 1. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. café. serotonina. Existen 5 tipos.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. como el cistoadenoma. . tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. alcohol. Por último tenemos la arteria hepática que. Vascularización . hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). litiasis intrahepática.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno.Argentafines o enterocromafines: histamina. adenomas.Principales: secretan el pepsinógeno I y II.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones.Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. Irrigan el fundus. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago..com ser suficiente.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl.3. RECEP. etanol. gastrina. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. papiloma. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. respectivamente. Nutre la parte distal de la curvatura menor. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB.. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. TOR + Péptido liberador de gastrina. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago.Manual A Mir www. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. 238). Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. Células G antrales alimentos. Defensas de la mucosa . Antibioterapia.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. son tumores raros. Riesgo de degeneración maligna. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. 13.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.academiamir.5. . Tras la cirugía. .. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno. . . mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.

Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. . disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. H. En cuanto al ulcus péptico. pylori (MIR 04. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica.H. tipo II y tipo III.Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR).. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. hiperparatiroidismo. tratamiento). 14. siendo su prevalencia del 10% de la población. . cirrosis alcohólica. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. Mecanismos lesivos de H. Enfermedades relacionadas con H.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. microaerófilo. pylori . grupo sanguíneo O. trasplante renal. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. Mecanismos adaptativos de H. Los AINE son la segunda causa. Clasificación de la úlcera gástrica. pylori .90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. pylori . gastritis atrófica. pylori: . Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. tienen más tendencia a las úlceras).Cuerpo . SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. Hay tres tipos de úlceras gástricas. .H. No todas las cepas de H.Ácido aumentado . . preguntan de casi todo. según la clasificación de Josephson: tipo I.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. que produce aumento de secreción ácida). Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla.H. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). mastocitosis sistémica y EPOC.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. pero haz hincapié en las complicaciones. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo.Los AINE son la segunda causa.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. . 45). . pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. Se transmite persona-persona y fecal-oral. . MIR 99.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos.Ácido aumentado Figura 1. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 .Ácido normal . siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida.Gastritis aguda. presente en casi todos los casos. . la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. .1. . pylori (MIR 06. Técnicas para el diagnóstico del H. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.AINEs . acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. • Existe mayor incidencia en: IRC. 45). .Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. 198) . La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. pylori (algunas cepas) . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). pylori. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. más recidivas y más complicaciones).Área prepilórica .Doble úlcus: UG y UD . . linfoma MALT. falsos (-) con el uso reciente de IBP. pylori (patologías asociadas. estado ABO no secretor. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no).Úlcera péptica (UP). pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. 251. varones blancos con HLA-B5.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl.

pylori y la gastritis asociada. úlceras gástricas. úlceras en intestino. . Prostaglandinas (MIR 01F.Famotidina (40 mg/d): el más potente.academiamir. 3. 162). Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h.Nizatidina (300 mg/d). El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. calmando con alimentos o antiácidos. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. estreñimiento. gastritis. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. .Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. y se puede acompañar de náuseas. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. además. .. hipertransaminasemia. En las gástricas. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. pylori.2. alcohol (MIR 01. se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. pero dado que su posología es bastante compleja. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles).AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. 253).5. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. cuando es brusco. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). . permite la visualización directa. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. es antisecretor. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. . 14.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático.4. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia.. produce ginecomastia dolorosa. MIR 00. quinolonas) (MIR 02. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. uso de AINEs. Cursa en brotes. intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. 4). los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. análogo de la PG E1. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. 4). otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08.Test de determinación de antígenos de HP en heces. 19). 14. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. 14. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). para valorar su erradicación. utilizados como antirreumáticos. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). anorexia y aversión por la comida. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. podemos evitar la realización de la endoscopia.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. A dosis elevadas. 55). anemia por pérdidas crónicas. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. sin claro alivio con antiácidos. 14. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. No obstante. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). 258). El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). 222) Misoprostol. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. . cefaleas. . . pylori. A veces es asintomática. mialgias. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F.. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas.Manual A Mir www. tabaco. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. siendo más frecuente en las recidivas (50%). En pacientes H.3. toxicidad hematológica y cerebral.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. así como las úlceras múltiples.com días.. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. apenas son gastrolesivos. vómitos. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. Causas recidiva: persistencia del HP. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. de predominio estacional (primavera-otoño). asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): .

AntiH2 6 sem . No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. se debe proceder a la cirugía. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. lansoprazol. Si no hay reducción del 50% de su tamaño.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta).AntiH2 8 sem . Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y.Hipotensión en reposo. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. si procede. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. Primera causa de cirugía de la úlcera. Si no retornara (niveles >250 pg/ml). junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. . pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. 5). Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. .Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica.. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. pylori. pero responde bien al tratamiento médico. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. Sobre todo las UD de cara anterior. abortos. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). . vaso visible no sangrante. Como en cualquier HDA. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. Son el omeprazol. pylori positivos: tratamiento erradicador. complicaciones previas.Pacientes con UP H. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. También tras la tercera recidiva hemorrágica. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. 14. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. Si se trata de un paciente similar pero añoso.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. Sin embargo. con menor índice de respuesta. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . por sus propiedades anti-H. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. sin embargo. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. Recidiva en el 40%. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. Produce elevación reactiva de la gastrina.Hematemesis repetidas. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes.6. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. 3). valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG).IBP 6 sem Erradicar Erradicar . . Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). en los HP positivos. se aconseja utilizar fármacos alternativos. inactivándola. 9). . procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: .D i g e s t i v o cas por AINES. por tanto. . los de elección en las pautas erradicadoras. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). 4) y practicar endoscopia cuanto antes. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. debe realizarse biopsia para descartar malignidad.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . etc. La magnitud de la HDA. momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho.Pacientes con UP H. pantoprazol y rabeprazol.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. los de elección. Recomendaciones de tratamiento médico de la UP .

El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F.Síndrome del asa eferente. cirugía (revagotomía o nueva resección).com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. .academiamir.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. 1). y. 11). Clínicamente. de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. 14. Y de Roux). Existe anemia microcítica. si no mejora.Manual A Mir www. Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. .9. 238).. etc). . que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). Si existen dudas.Síndrome del antro retenido. 1). Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). MIR 97F.UG tipo III: con estenosis: como tipo II.Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. . 14. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. 242). Sobre todo tras la cirugía de la UD.Síndrome del asa aferente. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente.7. Se diagnostica por endoscopia. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. La menos agresiva. . Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. . Aparece saciedad precoz. Se da en los B-II con asa aferente corta. . En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". pero con la que existen más recurrencias. 14. náuseas. posteriormente. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. El tratamiento es quirúrgico. cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad)..Obstrucción: VTB + antrectomía. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. Cursa con epigastralgia postprandial. HP positivos. . gastrinoma. .. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. . 14. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. con lo que queda muy poco estómago. Técnicas quirúrgicas .Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. La más agresiva. 17). La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. *Si la vagotomía es completa. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. Tratamiento: medidas dietéticas. B-I). comorbilidad. pero la que menos recurrencias obtiene. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. . síndrome del antro retenido y otros (alcohol.Gastritis por reflujo alcalino (biliar).UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. tabaco. pylori (MIR 03. úlceras previas con mala respuesta al tratamiento.Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). 11). vómitos y pérdida de peso.8. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. etc). 250). El problema: Billroth II (B-II). Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. pero no en una vagotomía completa. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal.En el resto de casos que se operan (jóvenes.Complicaciones postgastrectomía Son once. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. Tabla 2. Sin estenosis: como la UD. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. Tratamiento: Y de Roux. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. Billroth II. distensión abdominal. bridas u obstrucción del asa eferente. AINEs. Tratamiento: Y de Roux (MIR).Síndrome del remanente gástrico pequeño. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. La solución: Y de Roux. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. Si no mejora.

• Dumping tardío: más raro. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. . Si no se resuelve: cirugía. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. seguido de pared duodenal. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. siendo maligno y agresivo en estos casos. se consideran esporádicos. tras las adherencias. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. . biliares y pancreáticos. Localización Lo más frecuente: páncreas. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica.Trastornos nutritivos. sobre todo los de absorción rápida). Más del 50% son múltiples. Tratamiento médico: restricción de líquidos. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. Tratamiento con antisecretores. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. fólico y B12.Carcinoma de muñón gástrico. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). taquicardia. Páncreas. manifestándose entre los 3060 años. Tiende a mejorar con el tiempo. Mecanismo desconocido. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). Más frecuente tras una vagotomía troncular. Aparece tardíamente. Dos terceras partes son histológicamente malignos. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. 1-2 horas tras las comidas.1-1% de las úlceras pépticas. Cursa con dolor abdominal. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. Sobre todo tras B-II (MIR 98. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Pituitaria). . 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. y por sobrecrecimiento bacteriano. . enrojecimiento facial. Si no responde. MIR 97. ganglios linfáticos. La cirugía es poco efectiva.Dumping. lácteos y azúcares. 3). siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello.Diarrea crónica postvagotomía. 15). El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. hipermotilidad. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. 18). de crecimiento lento. 20. sudoración. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. • Anemia por malabsorción de Fe. la gastrina aumentará mucho). . Loperamida si precisa. precaución con los hidratos de carbono. cirugía. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). Fuera de este síndrome. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta.Bezóar. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). diarrea. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. Justifica el 0. a los 15-20 años tras la cirugía. sin síntomas gastrointestinales). ovario. hígado y estómago.

.Gastritis por tóxicos (AINE. múltiples y/o de localización inusual (ej. En la gastritis erosiva enteropática. congestión y erosiones.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia).Pliegues gástricos agrandados. de la agresión. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. la esteatorrea. Se pueden tratar las HDA con endoscópia. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. De este capítulo caen pocas preguntas.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. Se dividen en: aguda. pero suelen ser autolimitadas. corredores de maratón.. Es la más útil. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. pylori.Úlceras gigantes. y casi seguro si >1000 ng/l. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. RMN. con hipersecreción ácida. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria.1.academiamir. desapareciendo las lesiones a las 48 h. no se modifica o se reduce. . En ocasiones. . ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. . alcohol. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. Tratamiento Los antiácidos. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares).Antecedentes familiares de úlcera. El diagnóstico es endoscópico. distal a bulbo duodenal). Clínica Hemorragia. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. etc. manifestaciones de otros tumores endocrinos. Etiología y patogenia . radioterapia. reflujo duodenogástrico e idiopáticas. Inflamación de la mucosa gástrica.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. que aparece con menor frecuencia. síndrome constitucional. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. hipercalcemia. La mayoría en relación al H.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. crónica y formas especiales. no es un diagnóstico clínico). sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . pero sólo se consigue en menos del 25%. reflujo biliar. tienen mucha morbilidad) (MIR).Manual A Mir www. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). servirá para localizar el tumor). Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. . . Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). No es rara la esofagitis grave (MIR). como el octreótido. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. . 16. con infiltrados de células mononucleares. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. por la hipersecreción ácida).2. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. quemados (úlceras de Curling.Gastritis de estrés: en politraumatizados. multicéntricos y no infiltrantes.Gastritis por H. .com llo de tumores carcinoides pequeños. rara. TAC (detecta un 30%). ya que presenta una mortalidad muy elevada. progresiva y persistente que en la úlcera péptica.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h).Úlceras resistentes a tratamiento. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. . pylori. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. enzimas pancreáticas). La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. está siendo relegada por la ecoendoscopia).Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. vasculitis. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. 16. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. La sintomatología es más fulminante. friabilidad. Técnicas diagnósticas . Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori). se produce un gran aumento de la gastrina.Calcio intravenoso. esteatorrea. . siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. ecografía intraoperatoria. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma.

Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. es más sensible a la lesión por ácidos. Con el tiempo. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. Localización 16. 3). que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. También virus (CMV. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. pylori. candidiasis. histoplasmosis. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. estreptococos.1. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. Diagnóstico Histológico. lo que sugiere una patogenia autoinmune. pérdida de peso.3. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . Localización de los tumores gástricos. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). Los agentes causales más habituales son estafilococos. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. acabarán desarrollando anemia perniciosa. Más frecuente en jóvenes. Proteus y E. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. Leve hipoclorhidria. Afecta a la totalidad del estómago. Responde al tratamiento con esteroides. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. necrosis hística y sepsis. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. puede requerir gastrectomía total. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. pylori). tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. con hiperplasia de las células G antrales. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores.. Clínica Por dolor epigástrico. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. sarcoidosis. VVZ. 2). Más frecuente en la sexta década. diarrea. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Si es muy importante. Figura 1. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. pero la gastrina con frecuencia es normal. coli. hipoalbuminemia. herpes simple) y hongos. El estómago. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. 18). Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. sífilis y tuberculosis. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Afecta a cuerpo y fundus. Producida por la infección crónica por H. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años.m. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. Relación varón/mujer: 2/1.. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. que contienen células parietales. sobre todo el antro. sin componente inflamatorio asociado.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica.

Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. pliegues gástricos hipertróficos (ej. páncreas o colon. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. Puede aparecer ascitis maligna. en el caso de tumor distal.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. Mejor pronóstico que el tipo difuso. se localiza en cuerpo y antro.. 18). TAC. 7% de tumores gástricos malignos. . Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. ya es incurable. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. apareciendo recidivas hasta 8 años después. omentectomía y. Diseminación . • La infección por H. APC y p53. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa). El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. pero no como síntomas iniciales. .Otros factores: tabaco. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. lo que se llama metaplasia intestinal. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. Predomina en regiones de alto riesgo.Tipo intestinal: es el más frecuente. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). la supervivencia es alta. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. ecoendoscopia (superior a la TAC). En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. Es frecuente la diseminación peritoneal. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo.2. en ocasiones. asociando linfadenectomía. Este último es el más frecuente. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). anemia hemolítica microangiopática. gastrectomía distal. Etiología . 18). Tiene carácter ulcerativo. y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. Nota: en el cáncer gástrico precoz. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. 2% de todos los linfomas. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". pudiendo tener metástasis o no. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares.4.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. . Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. Diagnóstico (MIR 04.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. En ocasiones laparoscopia.academiamir. Marcadores tumorales: CEA. Tratamiento . 17. Suele afectar antro y curvatura menor. 243). Se disemina a ganglios linfáticos regionales. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). hipo y aclorhidria. ahumados y salados.9 y CA 72. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. cuando da síntomas. CA 19. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal). Es rara la diseminación peritoneal. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. siendo posible en una tercera parte de los casos.Extensión directa a hígado. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). Cuadro clínico Desgraciadamente. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. En ambos casos. Estudio de extensión: ecografía. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. TAC o ecoendoscopia. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. que son carcinógenos. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. mutaciones en los oncogenes MCC. . Los nitratos se convierten en nitritos. agregación familiar (síndrome de Lynch). esplecnectomía o resección de cola pancreática.Manual A Mir www.: enfermedad de Menétrièr). por acción de bacterias. El diagnóstico se hace por endoscopia. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). . al evaluar todas las capas de la pared gástrica. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda).Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. En los linfomas MALT de alto grado.com mente. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma.Hemática: a hígado como localización más frecuente. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. La anorexia y vómitos son frecuentes. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. . anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. A medida que se desarrolla aparecen molestias. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica).

hasta llegar al duodeno. y así penetran en las micelas. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. . Zonas de absorción .Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior..Morbilidad del 0.5 al 1. esteatorrea (sudan III). que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG.Coprocultivo y parásitos en heces. por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. yeyuno e íleon. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). Además. . La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal.Principales complicaciones: hemorragia y perforación.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. ..Calcio: por transporte activo.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. 11).Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. .2.1. absorbiéndose por difusión. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. D.Exploraciones complementarias Estudios de las heces . Se absorbe por transporte activo en duodeno. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. difficile).Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. aminoácidos. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues. Indicado para valorar lesiones de mucosa. colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). . E. Estudio radiológico con contraste . 18.Se debe retrasar en colitis muy activas. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. La mayoría se absorben por transporte activo.Ácido fólico: por transporte activo. . regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. . . mediante intercambio con otros iones.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. . . . y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. . Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). Indicado en diverticulosis. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . tripsina. Productos del páncreas exocrino (proteasas. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes.Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. 18. lugar más importante de digestión de nutrientes. El FI no se absorbe. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). K). Ej. Otros .Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). que constituyen el borde en cepillo. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. Colon A diferencia del intestino delgado. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. Al llegar al íleon.Microvellosidades intestinales. .02%.3%. glúcidos y grasas. ausentes en íleon distal. dipéptidos y aminoácidos.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). se llama enteroclisis.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. Su área superficial es enorme. Consta de 3 porciones: duodeno. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos. Toxinas en heces (ej. Mortalidad del 0.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal.Yeyuno: ácido fólico. . Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa.3. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas.. que entra en la célula. . grasas. C. 18. continúa en el estómago (pepsina. .Duodeno: hierro y calcio.Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos.Colon: agua y electrolitos. gastrinoma). sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). HCl).

alteraciones anatómicas (fístulas.Síndrome del intestino corto .Enfermedad de Whipple .Síndrome de Zollinger-Ellison . ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . 195) Pancreatitis crónica. Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. metronidazol. siempre que se respeten duodeno proximal. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. divertículos) y.Linfangiectasia intestinal . porque todo es muy fisiopatológico. Clínica Cursa con distensión. MIR 03. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.Hipogammaglobulinemia . Antibióticos (tetraciclinas.Alteración congénita transporte de membrana .Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Abetalipoproteinemia . pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar.Manual A Mir www. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. pseudoobstrucción intestinal. hipomotilidad intestinal (esclerodermia. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. anticonceptivos.Enfermedad de Crohn . etc. Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. alternando antibióticos. Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. 195.Enteritis eosinofílica .Colitis colágena .Patologías pancreáticas . Disminución de concentración luminal de sales biliares .Síndrome postgastrectomía . hipofunción pancreática. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos).Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa .Bypass intestinal .SIDA . antiácidos. Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. fibrosis quística.Síndrome carcinoide .5 ml/minuto. alteraciones postquirúrgicas.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. resección válvula ileocecal. neuropatía diabética. Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2).Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) . Se manifiesta por esteatorrea.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . lo más importante. Sangrado mínimo diagnóstico: 0.Linfomas . cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). especialmente lactasa.Enfermedad de Whipple .Déficit de enzimas (disacaridasas) .Amiloidosis . mitad distal de íleon y válvula ileocecal.000 bacterias por ml de contenido yeyunal.Enfermedades cardiovasculares . Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1. piensa con lógica. anemia macrocítica. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico.Linfangiectasia intestinal . hipogammaglobulinemia.Enfermedad de Addison . En lugar de memorizar todas las causas.Infestaciones por protozoos y helmintos . hasta que se expulsa con las heces.Tuberculosis intestinal . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo).1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano.academiamir. antiepilépticos . clindamicina. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. amiloidosis).1-0. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . .Esprúe colágena .Trastornos tiroides .Enteritis por radiación . . gastritis atrófica).Enfermedad de Menétrièr .) en ciclos de 7-10 días.Hipoparatiroidismo . de las grasas) y captan la vitamina B12.Enfermedad celíaca . Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.Esprúe tropical . colchicina). eritromicina.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal.Disminución de concentración luminal de sales biliares . Patologías pancreáticas (MIR 04. hipotiroidismo.Vasculitis . .Laxantes. antibióticos. amoxicilina-clavulánico. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. colestiramina.Mastocitosis .Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción.

biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). favoreciendo el sobrecrecimiento. uveítis. helmintos. diabetes mellitus tipo 1. Diagnóstico La biopsia intestinal. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. También es frecuente la melanosis cutánea. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. 6). incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. llamado Tropheryma whippelli. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. adenopatías. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre).D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. asi como los antireticulina. yeyunitis crónica no granulomatosa. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. hierro y B12). (MIR 06. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. fiebre. 188). MIR 99.y DQ8 -5% pacientes-). síndrome de Down. con gránulos citoplasmáticos PAS+. 2). Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. cirrosis biliar primaria. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. Elevación de transaminasas en el 10%. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. . antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. . Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. como confusión. recientemente. 5. Los enfermos presentan esteatorrea. déficit de IgA. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. MIR 99F. déficit fólico. nistagmo y oftalmoplejía. pero no mejora con la supresión del gluten. En nuestro medio. MIR 01. demostrando macrófagos en la mucosa. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. acortamiento de vellosidades. tiroiditis autoinmune. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). Infestaciones Protozoos. alteración de D-xilosa. avena y cebada). artritis no deformante. la Giardia lamblia. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. Asociaciones . 4). centeno. adenocarcinoma intestinal. MIR 98F.Probadas: dermatitis herpetiforme.o. colitis ulcerosa. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. carcinomas orodigestivos. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. Ca). A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. Ausencia completa de vellosidades. 6. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. 239. colitis linfocítica. Histología de la enfermedad celíaca. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. colitis colágena. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). cistinuria). la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. 15)). que llevan a la remisión. El riesgo disminuye si siguen la dieta. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. 15). Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. otros trastornos tiroideos. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). ambientales e inmunológicos. 229) Diferentes grados de malabsorción. esprúe colágeno. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). pérdida de memoria. Produce también compromiso linfático. Tratamiento: dieta sin gluten. Clínica Se manifiesta por malabsorción. linfomas en otras localizaciones. carcinoma de mama. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). 42. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. hipoesplenismo. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. artritis. Clínica (MIR 97F. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten).

y a nivel intestinal. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2.Manual A Mir www. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. . Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. dieta hiperproteica. Puede ser secundaria (TBC. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea.7% de los sujetos normales. anticonceptivos. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. hipoK. En resecciones de yeyuno y duodeno.Enfermedad de Addison.Síndrome carcinoide. sarcoidosis). con linfopenia y malabsorción. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. hipoP. Puede aparecer años después de la radioterapia. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Patogenia desconocida (MIR 98. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión.Hipertiroidismo e hipotiroidismo. por alteración de las células de la mucosa (ej. atrofia muscular. xeroftalmía. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). transferrina y ceruloplasmina. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. . antiácidos. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes.Diabetes mellitus. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Tratamiento Corticoides. manifestándose por hipoalbuminemia. . . por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). Anemia ferropénica. osteomalacia Hemeralopia.Mastocitosis sistémica. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. glositis Tetania. 8) . Siempre que se reseque la válvula ileocecal. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. Si oclusión: cirugía. linfoma. la esteatorrea es importante. Existe también eosinofilia periférica. etc). enteritis regional). El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. Luego. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Diarrea ácida. pérdida de reflejos. Trastornos cardiovasculares ICC. Crohn. Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). Fármacos Laxantes. hay déficit de Fe y Ca. lo que permite excluir causas renales. Si el segmento es >1 metro.6 mg/gr de heces). linfangiectasia). queilitis Anemia megaloblástica. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. ausencia de lipoproteínas beta en suero. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. grados variables de hemorragia gastrointestinal. . Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción.1-0.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. osteoporosis. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. antibióticos y anticonvulsivantes. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). los cuales se rompen a la luz. . la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. descenso de inmunoglobulinas. Sin tratamiento es fatal. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica.academiamir. celíaca). vellosidades en forma de maza. insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria).com celulare). esteatorrea Edemas. con déficit de síntesis de apoproteína B. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos.

tropical.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). Si no se corrige con ninguno de ellos. zinc. ancianos. sorbitol) (MIR 00F. . insuficiencia renal y ascitis.000 ml/día.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. si el test es anormal indica afectación de su mucosa. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. tripsina. etc. gastroenteritis eosinofílica.Descenso del colesterol. un mayor volumen es diarrea. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. en el sobrecrecimiento bacteriano. Ej. Administración de vitamina B12. Volumen fecal inferior a 1. amilasa y lipasa tras estímulo. 1.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. también conocida como enfermedad de Bruton).m. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. la esclerodermia.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. MIR 98. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. Administración de vitamina B12 i. 4. la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Mucosa indemne. Como se absorbe en yeyuno. Causa más frecuente: infecciosa. calcio. colágeno). la diarrea por complejo MAI. amiloidosis. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. que atraen agua. malabsorción de glucosa-galactosa. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. 15). La biopsia es anormal. vitamina A. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Posibles causas: incontinencia. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). .C14-coliglicina (ácido biliar marcado).o. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). 19. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. Diarrea crónica Dura más de 1 mes.: intolerancia a la lactosa. por tanto). tras ciclo de antibióticos.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. magnesio.Enfermedades metabólicas y endocrinas. 2.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).Malabsorción (por lesión de la pared. linfangiectasia. Si hay sobrecrecimiento. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. Por tanto. normal en las enfermedades por maldigestión pura. Si están disminuidos. 252. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. parasitosis y mastocitosis. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. . si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. enfermedad de Crohn. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. Alta tasa de falsos negativos. si se corrige: anemia perniciosa. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. . Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. 195). Cede con el ayuno. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). . que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. También falsos positivos en sobrecrecimiento. . (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. 3. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). . fecaloma. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). Causas . Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. hierro. . Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. si se corrige: insuficiencia pancreática. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . indican insuficiencia pancreática exocrina. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada.

Yersinia enterocolitica.Hipomotilidad: esclerodermia. mastocitosis (histamina). perfringens. diabetes. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. .Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. Fiebre y dolor abdominal. diarrea u obstrucción). Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. cirugía). S. . Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. cloranfenicol). adenoma velloso de gran tamaño. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). C. . coli. doxiciclina. post-vagotomía. C. diarrea crónica del VIH. cólera y diarrea del viajero. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. . enterocolitis por radiación. Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). C.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE.Manual A Mir www. Complicaciones . Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. extracción endoscópica.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. Afecta al estómago (vómitos. . Vancomicina oral. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. E o F). gastroenteritis eosinofílica.000 ml/día. aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. sales biliares (resección ileal. Yersinia. Persiste aún con el ayuno. B. Tratamiento sintomático. laxantes. Los pacientes muy ancianos. tratamiento de elección: eritromicina.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). .No infecciosas: EII. o invasivas: Shigella. parásitos y hongos.Hipomagnesemia (posible tetania). giardiasis. tratamiento de elección: ciprofloxacino. síndrome carcinoide (serotonina). E. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). colon irritable. . En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. Detección de toxina de C. Tratamiento: tetraciclina. . Otras . . Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa).Shigellosis. . .Hipermotilidad: hipertiroidismo. cereus). KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L).Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E.Salmonella no typhi: autolimitada. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. Campylobacter. . Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. Período de incubación: 2-24 horas. Tratamiento: antitoxina trivalente.Deshidratación (la más frecuente). . Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). NaCl (60 mM/L). Etiología . botulinum.Otras: cafeína. amebiasis. 61). epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. coli. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). . aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. sangre y neutrófilos. Autolimitada en 48 horas. quinolonas. 16). La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. antisecretores.Infecciosa: enterotoxinas (E. difficile. . Salmonella. El origen más frecuente son las conservas caseras. Toxina preformada en el alimento. Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . diuréticos. . . .academiamir.com mucosa intestinal habitualmente normal. vipoma (VIP). coli enterotóxico. Duración de 1 a 7 días. tratamiento de elección: ciprofloxacino. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. Período de incubación: 15-24 horas. . teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. Tratamiento sintomático. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. gastrectomía (dumping) (MIR). aureus. en casos graves penicilina. ampicilina y cefalosporinas). vómitos y dolor abdominal. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). ileítis terminal). ceftriaxona. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. B.).UU.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). No suele durar más de 24 horas.Clostridium perfringens: enterotoxina. amoxicilina.Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). difficile. Heces con pus. 255). C. descendente) precedido de diarrea.Giardiasis: metronidadol. . Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. teofilina. La causa más frecuente es el E. Período de incubación: 18-36 horas. coli. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve.

• En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. empedrado.Dieta .D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. Figura 1. TNF-alfa).Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. . lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. Diagnóstico Arteriografía. . aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. y E. de síntomas extraintestinales y de tratamiento. 17. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. . octreótido. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas.Genético . Pequeñas úlceras. IL-6.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. Pueden aparecer: hipercalcemia. histológicas. Esquema de etiopatogenia de la EII. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). Ocurre con más frecuencia en la raza judía. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . reactiva. inflamatoria. de forma aislada. TAC. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). úlceras grandes. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). En resumen: algún factor ambiental.C. sobre una mucosa Exudados mucosos normal. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. concreto. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. ecografía.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. quirúrgico. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles).Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. Antidiarreicos (loperamida. ante la flora bacteriana intestinal normal. diferencias clínicas. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. Anatomía patológica (MIR 08.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). 175. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). Si no es posible. 6). MIR 00. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. .Fármacos . • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. proctosigmoiditis 30-50%. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. MIR 97F.Autoinmunidad Factores ambientales: . sin fisuras. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. determinación de VIP por RIA.Infección . que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. hiperglucemia y rubefacción cutánea. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). Tumor de células no beta del páncreas. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. Tratamiento Siempre que se pueda. quizá la flora intestinal normal. Tienen crecimiento lento. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. en los blancos y en las zonas urbanas.U.

pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. haber estreñimiento (raro).Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. Diferencias anatomopatológicas entre C.Manual A Mir www.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. 7). MIR 97F. diarrea (con o sin sangre) y astenia. Curiosamente.U.C. fisuras y abscesos perirrectales. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. (5%) que en la EC. estenosis Son más frecuentes en la E. Cuando hay afectación colónica. preceden a la clínica de colitis Figura 2.I. ello las diferencia de las fisuras comunes. 10. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. FIBROSIS Tabla 2. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. Para su tratamiento. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08.U. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. Complicaciones de la E. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98.U. y E. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. .Malabsorción. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E.Síndrome de obstrucción intestinal. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). 6): . donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3.academiamir. MIR 97F. MIR 00F. . . siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. Manifestaciones clínicas de la EII. Obstrucción.I.C. 6. . grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). 21). Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. MIR 99F. 241). Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). En la afectación anorrectal se forman fístulas. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. . lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. embolización por arteriografía. 6. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. submucosa. que son dorsales (rafe medio posterior).C. en su lugar. 11. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). El 85% tienen afectación leve o moderada. En ocasiones.C.

Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. habitualmente asintomático. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC).Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). epiescleritis e iritis. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. Son cálculos de colesterol. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . distensión. Tratamiento: nutrición parenteral.U.. . En casos refractarios. conjuntivitis.U. . . Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. Más frecuente en C. íleo. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos.C. Ocurre por malnutrición. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. así como de colangiocarcinoma. en especial.Espondilitis anquilosante (5%). por déficit de B12.Colangitis esclerosante (MIR 07. la amiloidosis renal. Cura sin cicatrización. En E.Sacroileítis.U. Son ulceraciones relativamente indoloras. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. También se puede ver en la E.C. ni regresa con el tratamiento. Se localiza en piernas. Es más frecuente en C. más frecuente en la C. No tiene relación con la actividad intestinal.U. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. Malignización (MIR 01. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. abuso de corticoides. ácido fólico. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. Es más frecuente en C.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes.U. 4). que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. hierro.C. Raramente progresa a cirrosis. Elevada mortalidad por riesgo de perforación.C. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. 7. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. . migratoria. etc. responden de manera espectacular a la colectomía. . . Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. aunque menos frecuente que la úrica. etc. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. (5%) y en varones de menos de 45 años. .Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). que en E. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. Perforación Es la complicación más grave.Pericolangitis: más frecuente en E. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. es típica la litasis oxálica. . se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. Cursa con dolor abdominal. Incluyen las uveítis (la más frecuente). Si no hay respuesta en 24-48 horas. . las derivadas del tratamiento farmacológico. Hepatobiliares (MIR 98. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. taquicardia. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad.U.D i g e s t i v o vando a la dilatación.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. . 1) . La analítica hepática es normal. Predominio unilateral. pero rara en la C. anticolinérgicos). MIR 98. MIR 01. radiológicos. . Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. etc. shock).C (en ésta.U. Es la manifestación cutánea más típica. Megacolon tóxico. afecta a las grandes articulaciones. . 3. Rara vez anteceden a la clínica intestinal.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. Vasculares y hematológicas . . Es más frecuente en la C. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos.). Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Puede dejar cicatriz. 5): rara en el Crohn. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. La localización más frecuente es el tronco.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. con la EC. Son más frecuentes en la EC que en la CU.

rigidez. 7). COLITIS ULCEROSA Afectación continua. Mucosa friable. .Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. para conseguir reposo intestinal. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. hiperémica. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). Intravenosos. No son muy potentes. A B Figura 4.Manual A Mir www. por ello. con úlceras serpiginosas. budesonida. En cuanto mejore se pasan a vía oral. con úlceras. A. acortamiento. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. Tratamiento Fármacos disponibles . Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. .Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. con pérdida del patrón vascular. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. úlceras longitudinales profundas.academiamir.Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. Enema opaco en colitis ulcerosa. Cirugía urgente y programada de la CU. Por tanto. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. la ECO y TAC. Diagnóstico de la EII. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. Brote agudo grave . . aunque con muchos efectos secundarios. . enemas. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. etc. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). . Presentación: oral. Brote moderado . sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado).Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. mostrando la imagen en "empedrado". Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. . olsalazina.Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. fístulas. .com (masas. metilprednisolona. reacciones alérgicas y hepatitis. orales o tópicos (para localizaciones distales).Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. abscesos). estenosis (signo de la cuerda).Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). . Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). pseudopólipos.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona).v. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5.Tratamiento tópico: como en el brote leve.Antibióticos: pueden ser útiles. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). 6). .Inmunosupresores: ciclosporina. se pasa a azatioprina de mantenimiento. pancreatitis. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). Tratamiento de los brotes Brote leve . patrón mucoso en empedrado. mesalazina (o mesalamina). . El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B.Corticoides: prednisona. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. que actúa rápidamente y una vez controlado. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . COLONOSCOPIA Aftas.

Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis.Flatulencia y distensión abdominal. . hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). sensación evacuación incompleta) . brote grave no controlado. Se realiza con más frecuencia que en la C. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) .Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . MIR 04. y practicando un reservorio anal en J. Estreñimiento. a los inmunosupresores (azatioprina. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible.Alivio con la defecación y/o . Por último.Resección del segmento y anastomosis término terminal. MIR 97. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. y en especial a las mujeres. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. por ese orden.A todos los pacientes: analítica. últimamente se está poniendo de moda. nunca es curativa. coprocultivo. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Prevalencia: 5-20% de la población general. Con el estreñimiento. 4. recidivando en el 75% de los casos. malabsorción). Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. rectorragia. . obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). esfuerzo. Se alivia con la expulsión de gases y heces. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. el diagnóstico es de exclusión. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: .U. (en un 75%). dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. 6-MP).C. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. al contrario que en C. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. metronidazol (MIR 00F. 1.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . conservando el esfínter anal. neoplasia o displasia grave. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. Etiopatogenia Desconocida. 12). diarrea o ambos alternando. Antiguamente llamado colon irritable. si estos fracasan.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). abscesos. de localización e intensidad variables. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . . La exploración física es normal. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. al igual que los datos de laboratorio. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. . .Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. 183. se usaría infliximab y la cirugía. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. las pruebas de imagen y la colonoscopia. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. Suele afectar a adultos. para pasar.U. retraso crecimiento en niños. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. perforación o fracaso del tratamiento médico. evitando así las resecciones. Exploraciones complementarias a realizar . CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . y posterior reconstrucción transversal. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. tras haber descartado otras patologías. perforación. No obstante. Durante el embarazo. Clínica Figura 7.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia.: . megacolon tóxico que no responde en 24-48 h.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. puede mejorar. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. Técnica: colectomía total con ileostomía.Dispepsia. MIR 99F. náuseas o vómitos. pero la alteración funcional no se limita al colon.Emisión de moco . hemorragia.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. Diagnóstico (MIR 06. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. Está indicada en: complicaciones (fístulas.

Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . .Dispepsia: gastroscopia. mixtos y vellosos (10%).Diarrea: investigar déficit de lactasa. No sería necesaria su extirpación sistemática. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04.Manual A Mir www. 166. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. mediante endoscopia.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. y si son mayores. 84). Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. 20) (Ver tabla 1).Hiperplásicos: los más frecuentes. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. es ya un cáncer invasivo. Pólipos no neoplásicos . • Antidiarreicos si precisan (loperamida. por su menor importancia. .Tamaño >2 cm.Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas.2. MIR 98. S. bromuro de pinaverio. 236). Generalmente son sésiles. . W. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). Pueden ser múltiples. Los tumores de intestino delgado. Localización proximal al ángulo esplénico.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). difenoxilato) (MIR 97. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. Clínica Asintomáticos (la mayoría). 22. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo.1. Distintas formas de pólipos 22.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). Si tiene menos de 2-3 cm. pero si no se hace y no se analizan.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). 136) y gen hMLH1 (crom 3). ..Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. . bromuro de octilonio. la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. . evitar alimentos que le produzcan síntomas. . • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .3.Malignos: cirugía. 229). En el caso de los niños. . 158). . para pasar luego al cáncer colorrectal. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal.. . MIR 00. como el alosetrón). . Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado. Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . mediante cirugía. Edad de aparición habitual: 40 años. . Si la displasia es alta.academiamir.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. en ocasiones. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. Tratamiento . • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). 245. pequeños y se localizan en recto o sigma distal. No tienen capacidad de malignización (MIR 01. etc. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. Figura 1. se habla aún de adenoma. Existen también otras mutaciones.). sincrónicos o no. Tipos: tubulares (75%). 8. MIR 98F.. no se sabrá que son hiperplásicos. que afectan a la reparación del DNA. se estudiaran al final del capítulo.Adenoma velloso.Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. 9). TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). • Ansiolíticos (benzodiacepinas). hormonas tiroideas. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo.com heces. anemia crónica. .

En estómago.D.Tumores ovario y testículo .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Manchas café con leche .Nódulos de Lisch . mama. .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .D. Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Loc.Otros: cáncer de tiroides.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom..Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años.: estómago. I. Etiopatogenia (MIR 02. 17) .Tum.Gen APC LIARES .D. páncreas. Edad >40 años. Criterios diagnósticos . enteropatía SCREE.Colonoscopia . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven. pig.Cáncer colon . .Sésiles o pediculados PÓLIPOS .Pólipos en tubo digestivo alto . Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.: estómago.Cáncer colon a los 50 años . obesidad.TAC/RM SNC .Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Neurofibrosarcomas gastrointestinales .Loc..Colonoscopia .Cáncer colon . tiroides y riñón .Cáncer mama. . bronquios.Pólipos benignos nariz.Anomalías congénitas . biliares .Bocio .Hamartomas orocutáneos (triquilemomas. renales . ováricos. papilomas) .G. I.Hiperpigmentación .Loc. Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal.Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .Osteoma de cráneo. colon.Alteraciones dentales .Tubulares.Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular). tiroides. etc. lipomas) .Otros tumores: cutáneos (basocelulares. Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.Tumores malignos SNC .Niños . Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon..D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR . sebáceos). cáncer de páncreas (MIR 07.4.Osteomas mandibulares .Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).Cáncer mama. colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Colonoscopia . sebáceos.Quistes epidermoides.Tránsito . mandíbula y huesos largos .Lipomas . vellosos y mixtos . en colon y recto .Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer).Factores dietéticos: grasas saturadas. Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.Estudio ocular FAMI.Loc.Tumores desmoides (3º causa muerte) .Enfermedad fibroquística . síndromes de poliposis. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 . ovario . páncreas.: estómago.Igual que la PAF <1 cm . I. 22.Pólipos gastrointestinales . Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa..Pigmentación periorificial piel y mucosas . . vejiga.. recto . biliares.. 15).Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años . .Onicodistrofia . Síndrome de Muir-Torre ..Mioma uterino .Eco genital .Colonoscopia NING . retina .<95% Cáncer colorrectal . colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD .Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado). Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD . Síndromes de poliposis. I. 20) .Alopecia . pero sobre todo a partir de los 50 años. 7) El 90% es esporádico.Hipertrofia epit.Tratamiento: colectomía.Cáncer colorrectal .Malabsorción.Loc. desmoides .Cientos o miles .Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.Herencia autosómica dominante. . etc. estómago. .Tránsito Tabla 1.) (MIR 03.Neurofibromas . espinocelulares.

20).La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. . El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. Ganglios no afectos.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. . Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. Sin ganglios. colonoscopia virtual. heces acintadas. perforación. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad).Colon ascendente y ciego (MIR 08. Capas del colon. Imagen en corazón de manzana. abscesos y fístulas. .Ureterosigmoidostomía. La localización por orden de frecuencia es: . Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. MIR 02. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). Enema opaco en cáncer de colon.Colon transverso. .Tacto rectal: obligado pero no suficiente.academiamir. . esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR).A: limitado a mucosa. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). .B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. tenesmo.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. estenosante (colon izquierdo). Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). .C1: como B1. 19. Anastomosis del íleon terminal al colon restante.Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. .Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. pero con metástasis ganglionares. . 17). .B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. pero no es causa de cáncer de colon. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). .Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia.Colon descendente.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. 18). Detección precoz o screening: .Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). .C2: como B2. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. 5). hematoquecia. 7. . . pero con metástasis ganglionares. hipocrómica). para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico).Recto-sigma: rectorragia. tualmente estreñimiento y oclusión). generalmente en ciego).Manual A Mir www. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3.D: metástasis a distancia. Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. Obstrucción.C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). . . A.Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . . .Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. Morfología: vegetante (colon derecho). . Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). 20). .Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. .Edad: >40 años. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). Clínica depende de la localización: . recto. .Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. . El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. 5). 134). . sobre todo colitis ulcerosa. provocada por una neoplasia de sigma estenosante. Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. . MIR 00F.com Historia de cáncer no asociado a poliposis. mostrando imagen característica B. adenocarcinoma mucinoso (15%).

si se eleva. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. 22. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. Más frecuente en la EII. intestino delgado (26%). hemangiomas (17%). . doble balón. . Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. EII o esprúe celíaco. Los más frecuentes son los adenomas (29%).Grado de diferenciación. . Si se operan. La mayoría son benignos. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Existen dos tipos: . 251). pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis).) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). VIP). El tamaño no influye. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). fibrosarcomas.5. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. Si no. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). dolor y masa abdominal. 235). 233). Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. El más frecuente es el leiomiosarcoma. esta última depende de: .Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. . Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). 95. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97.. No aumenta la supervivencia. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino.Nivel de invasión tisular. Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). hemorragia.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. Tratamiento Quirúrgico. Cáncer de cérvix y melanoma. En apéndice suelen comportarse como benignos. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. D: 5%. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. . Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. MIR 97F. Aumenta la supervivencia.Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. prostanglandinas. Tumores malignos Muy poco frecuentes.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías).. 251). Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. Su incidencia es mayor en mujeres. B: 75%.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. calicreína. Destacan: . Localización Apéndice (40%). C: 40%. invasión vascular. leiomiomas (26%). cápsula endoscópica) y biopsia. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. . Metastatiza en el hígado.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas.. 82). A los 5 años: A: 90%. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). en dos tiempos (operación de Hartmann). linfangiomas (12%) y fibromas (9%). . Son de diagnóstico difícil.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. cardiopatía valvular derecha (40%). pulmón/esófago (2%). Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . diarrea secretora (80%). CEA >5 ng/ml. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. . Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. Clínica Obstrucción intestinal. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. perforación. Tumores metastásicos Poco frecuentes. pulmón y huesos. 17). Operaciones urgentes: . Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses.Linfoma occidental: localizado en íleon.

.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. junto con el colédoco. . Excepto en la fibrosis quística en los niños. Detecta enzimas pancreáticas.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. . dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa.. somatostatina (células delta). precusor de la serotonina). Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). La respuesta se relaciona con la masa pancreática. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta.. 23. insulina (células beta). la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. ecografía abdominal. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. TAC. . son poco utilizadas. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. a su vez. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos.Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). fosfolipasa A y colesterol esterasa). Producen cimógenos. que provocan la secreción pancreática. Conductos pancreáticos: . Diagnóstico Tránsito GI.Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. isosmótico y alcalino con pH >8.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula).Lipolíticas (lipasa. y electrolitos. fibrosis cardíaca y/o peritoneal.2. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. La cabeza presenta una extensión. .. 23. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas).com telangiectasias. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). sobre todo de pancreatitis aguda y crónica.Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. La tripsina.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. No requiere intubación duodenal. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. en algunos casos. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas.1. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. . broncoespasmo. dolor abdominal.academiamir.5 a 3 litros/día de un líquido transparente. enema opaco. Sensibilidad similar a la prueba anterior. hipotensión. Producen glucagón (células alfa). activa al resto de cimógenos inactivos.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. en la segunda porción duodenal. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. Octreótido para síndrome carcinoide.Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. .Pancreolauril: son ésteres sintéticos. cuerpo y cola. Secreción enzimática .Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). Tratamiento Resección si el tumor es resecable. Histológicamente. Indirectas Son menos precisas y específicas. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal.Manual A Mir www.3. Poliquimioterapia. Existen altas concentraciones de bicarbonato. agua. por encima de la mayor. que al absorberse se eliminan por vía renal. o proceso uncinado (uncus pancreático).Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. Se mide la tripsina. se distingue: . quimotripsina). . Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal).Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). en la papila menor. . PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica). Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse.Amilasa. desdoblan los lípidos. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal.Proteolíticas.

El gas intestinal puede dificultar la exploración. pentamidina. Anatomía patológica .Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. . citarabina. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. . ácido valproico. Sobre todo en varones.Biopsia percutánea con aguja fina. tiacidas). se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). . picadura del escorpión. . Distensión abdominal: paresia intestinal. hepatitis A y B. que se produce.Ecoendoscopia. edema. sin diferenciar etiología. 23). . . Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. neumonía. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). metronidazol. Gran rendimiento. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. inflamación.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. fundamentalmente. alcohol y fármacos). al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. shock (hipovolemia. diuréticos (furosemida. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. las más benignas.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. 186). virus (Coxsackie B. Clínica Dolor abdominal: brusco. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. antirretrovirales (didanosina. Tanto en pancreatitis agudas.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. con congestión vascular. principalmente hipertrigliceridemias). . por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. aneurisma disecante de aorta. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. disfunción esfínter Oddi. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. por su sencillez y disponibilidad. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). . aunque puede llegar a ser hemorrágica. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). insuficiencia renal. con ausencia de los ruidos hidroaéreos.Hereditaria. Hipocalcemia. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). esta última situación es indicación de cirugía temprana. Sobre todo en mujeres. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . . . que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. isquemia mesentérica. Pancreas divisum.Metabólicas: hipercalcemia. Enzimas pancreáticas . VEB). Es importante el pronóstico y las complicaciones. Además. como fenómeno reactivo.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. sulfamidas. Es la técnica de elección. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . masas. etc.Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. Como consecuencia de la lesión tubular renal. . eritromicina). con necrosis grasa que puede afectar serosas. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria).Tomografía computarizada (TC).D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. . nitrofurantoína. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. dirigida por ecografía o TC. Etiología . permite observar edema. quistes coledocianos. . tejido celular subcutáneo. antibióticos (tetraciclinas. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. fibrosis quística. hemorragia y necrosis. . obstrucción intestinal.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. . bacterias (Mycoplasma. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). divertículo duodenal yuxtapapilar. zalcitabina). La glándula se encuentra tumefacta y brillante. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. parásitos. Lasparaginasa. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. isquemia pancreática. Campylobacter).Postoperatoria (abdominal o no). relacionado con la ingesta (comida. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). . En pancreatitis necrotizante. médula ósea y articulaciones.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. evita la laparotomía. pseudoquistes. colecistitis. . que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. cólico biliar. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). etc. en lugar de hacerlo en la luz intestinal. tumores pancreáticos. cetoacidosis diabética. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. Ascitis: suele ser serofibrinosa. estrógenos. esteatosis del embarazo.Post-CPRE.Otras causas (10%): vasculitis. parotiditis. Necrosis de la grasa subcutánea. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. etc. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol.

) y diuresis. peritonitis. . Mal pronóstico si puntuación >4. Más barato y disponible que TC abdominal). 16).Calcio <8 mg/dl . Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ . hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón.Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. morfina. hepatopatía crónica. úlcera péptica perforada o penetrada. MIR 97.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. 14). A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. AL INGRESO . La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. más. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. . 14). embarazo. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: .Edad >55 años . Detecta complicaciones locales.Descenso Hto >10% . . . Sonda nasogástrica. Más sensible y específica que la amilasa.Hiperglucemia >200 mg/dl . 14). lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). 4). 6). lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. pero con buenos resultados). 22).Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). . Las más sensibles y específicas. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas.2 g/dl .Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). hiperamilasemia postoperatoria. para descartar complicaciones. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. .Lipasa sérica. cetoacidosis diabética. temperatura. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. coledocolitiasis).GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. . mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. . quemaduras. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico.academiamir. Ambas se elevan a la vez. en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. esófago. . Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. .Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). .Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. Tabla 1.Manual A Mir www.Albúmina <3. isquemia intestinal. TCE.Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). Tratamiento médico Control de constantes (pulso. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR. que también tarda más en desaparecer del plasma. 259).Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. Globalmente. áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. 15. que se hace con clínica y analítica) . RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. P2.Leucos >16000/ml . Criterios pronósticos de Ransom. si íleo y/o vómitos. . las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. patología glándulas salivares. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria). Mal pronóstico si puntuación >8. en pacientes con criterios de gravedad).Déficit de líquidos >4 litros .Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. asociado a cirugía (MIR 03. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. etc. . . antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. a los que se le asignan puntos. En estos caso.Isoenzimas de la amilasa: P (P1.LDH >350 UI/l . La amilasemia no tiene valor pronóstico. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.Estado del paciente. Causas de hiperamilasemia (MIR 05. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). tensión arterial. 88).Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). indica empeoramiento (MIR 98F. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. inhibiendo la secreción (MIR 05. La pancreatitis complicada. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. aunque puede tardar más la lipasa. transaminasas o pruebas de imagen).PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. trasplante renal. P3) sólo se produce en páncreas. rotura de embarazo ectópico. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). pero poco usadas.com . Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar.

Enterobacter.Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. dilatación de conductos. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). Rara. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. La mayoría se localizan en la cola pancreática.Necrosis grasa (piel.Hepatobiliares. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. etc. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. el resto se consideran idiopáticas. 172).Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). . 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. . etc. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. Habitualmente provoca elevación de amilasa. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . Diagnóstico: TAC (elección).D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08.Dolor: es el síntoma más frecuente. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. hueso). Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. Hipo o hiperlipemias. en población joven con dietas hipoproteicas. 15. .Insuficiencia respiratoria. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. También si se complica (independientemente del tamaño).Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. obstrucción por cálculo. Mayor incidencia de carcinoma pancreático.Sepsis -causa más frecuente de muerte-. con amilasa >1. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). . 251. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. Clínica (MIR 08. 00. se produce enlentecimiento intracanalicular. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. más frecuente en la arteria esplénica. úlceras de estrés. . Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños.). .Cardíacas. . taquipnea y/o taquicardia. . necrosis tubular prerrenal. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). coli. Se caracteriza por malestar general. También pueden romperse.). Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. Proteus y Klebsiella.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. Mallory-Weiss. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. Cirugía: cistogastrostomía. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. distress respiratorio del adulto. un absceso. . microlitiasis. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. 53). . Etiología . 15. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). 19) por PAAF guiada por TAC. .CID (coagulación intravascular diseminada). Leucocitosis con desviación izquierda. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. precipitación proteica. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. Los hemocultivos suelen ser positivos. pueden ser únicos o múltiples. fiebre alta. . 10) . edema pulmonar. MIR 01. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. ECO. 43). 13. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. MIR 02.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). hiperparatiroidismo. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. .Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. Ascitis Exudativa. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. con frecuencia es atípico. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). . atrofia de los acinos.000 UI/L. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%).Shock hipovolémico. MIR 03. etc.Insuficiencia renal aguda. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.

Diagnóstico (MIR 04. . . En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). 40.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. si no se corrige. Tratamiento médico con análogos de somatostatina. Tratamiento: cirugía de derivación biliar.Cáncer de páncreas. .Adicción a analgésicos narcóticos. 188). 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . MIR 98. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). sólo aparece en el 30% de los pacientes. . puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Radiografía simple de abdomen. . Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Figura 2. . Es el método morfológico más sensible. . Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. Clínica de oclusión y malnutrición. nódulos. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. que pueden sangrar. Puede provocar episodios de colangitis aguda y. Puede haber intolerancia hidrocarbonada. incluso. .Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. En estadios iniciales. . pseudoquistes). Con el tiempo. . TC de pancreatitis crónica. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa.academiamir. en la que se observan calcificaciones pancreáticas.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2).Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). (quistes. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3.Manual A Mir www. . La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas).La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). abscesos.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. MIR 99. Figura 1. combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. Técnicas de imagen . Tratamiento: esplenectomía. 188. Esplenomegalia frecuente. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). calcificaciones. Complicaciones .Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). . .Derrames pleurales. MIR 98. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido.Ecografía y TC: tamaño de la glándula. . Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición.com analgésicos potentes (narcóticos). 2. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. .Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). la prueba más sensible es la de la secretina. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica.

• Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. No está claro el papel etiológico del alcohol. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. • Técnicas indirectas. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). . • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. 190). • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). TEMA 26 . de raza blanca entre 60 y 80 años. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. . el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. insulina. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. la diabetes. Si fracasa el tratamiento médico. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. Operación de Whipple. Enzimas pancreáticas. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). Microscópicamente: son adenocarcinomas.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. la colelitiasis y los agentes ambientales.Resección: si Wirsung no dilatado.. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. la dieta rica en grasas. . En pancreatitis extensas. . ascitis o fístula pancreática. Figura 6. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. finalmente. pseudoquistes que no se resuelven.1. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. Figura 4. colédoco distal o duodeno periampular. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva.D i g e s t i v o Tratamiento . Es muy raro antes de los 40 años. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). ictericia o colestasis.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). dificultad para el vaciamiento gástrico.CPRE • En estenosis únicas. MIR 98F. metamizol) y se continúa con analgesia potente. el alivio es transitorio. por lo que no se recomienda. Operación de Puestow. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). Cuando el dolor se relaciona con la ingesta.Derivativas: si Wirsung dilatado.Médico • Suprimir el alcohol. 8). hipoglucemiantes orales y. es el tumor periampular más frecuente). probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. TUMORES PANCREÁTICOS 26. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. papila de Vater. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía.

16. .academiamir.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. a diferencia de ésta. 17). Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. . Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar.Dolor: es el síntoma más frecuente. Cuando el dolor es muy intenso.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). Útil para el pronóstico y seguimiento. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F.Marcadores tumorales: CA 19-9. Elevada morbilidad. • Descompresiones para evitar el dolor. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ .Pérdida de peso: es el signo más frecuente.. Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. Se reserva para personas menores de 60 años.Alteraciones psiquiátricas.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). Clínica . • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. citología del aspirado pancreático.Manual A Mir www. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). . excepto en los ampulomas. es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización.2.Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. Tratamiento Únicamente es quirúrgico.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. es sordo. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Pancreatectomía distal.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). no supera a la TC. Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil.CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos. es un buen método de estadiaje. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente).Ecografía abdominal. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. . . 26. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. . Puede asociarse prurito por colestasis. Son raros. que es fluctuante. . . La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. Suele ser progresiva. permite visualizar los conductos pancreáticos. Se localiza en el epigástrico. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor.TC abdominal (de elección): mayor precisión. evita obstrucciones intestinales. . 19). Figura 1. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. Son preferibles estas dos últimas. . puede detectar extensión a distancia).Radical (resección quirúrgica completa). peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. . Epidemiología Pronóstico Muy malo: . MIR 98. Se observa una distorsión de la morfología. . así como realización de biopsia.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. 231). En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso).Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. .Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. RMN. pero también en los ganglios linfáticos regionales. . . puesto que conservan la función exocrina pancreática. .Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). Son más frecuentes en mujeres de edad media. • Derivaciones digestivas. Metastatiza principalmente en el hígado. Poco sensible y específico. pancreatectomía distal (cuerpo y cola). el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). • Derivaciones biliares. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). . . Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. Figura 2. sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total.

Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma. betabloq.Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática.Supervivencia larga incluso si metástasis . Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN .Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina ... se extirpan todos). que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. Segregan diversas hormonas. mesotelioma) . que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. insuficiencia hepática. aminoácidos intravenosos.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP .Colelitiasis . Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos. . con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. al dx Al dx.Eritema necrolítico migratorio . Cistoadenocarcinoma pancreático. Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica).Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I.Esteatorrea .Diarrea secretora . ECO. Epidemiología Son tumores muy raros.Cirugía. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. siendo el más frecuente el gastrinoma.Quimio poco efectiva . epigastrio (signo más frecuente). mediante los antecedentes del paciente. 26.Perfusión intravenosa de glucosa. hepática .) .75% metást. 22). ingestión de sulfonilureas. resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor . delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Niveles elevados de VIP en paciente con . octreótido (reduce el VIP) .Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido.Cirugía: curativa en 30% .Resección quirúrgica (si no metástasis) .Lento.10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI. dependiendo del tipo de células de las que proceden.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . . grandes. Si no se encuentra.Cirugía: tratamiento definitivo. por lo que son pequeños al dx . El segundo en frecuencia es el insulinoma. Suele ser grande y difuso. Figura 3.10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón .Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU . Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO . octreótido Recidiva al suspender tratamiento .Hipopotasemia .Lesiones cutáneas: zinc oral. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos. corticoides (disminuye volumen heces).Síntomas precoces.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno. síntomas de hipoglucemia.Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda . Colecistectomía.Buscar tumor: TAC. excepto los gastrinomas.Diabetes .Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA .Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día .3. alivio tras administración intravenosa de glucosa .Tumor .

cítricos . formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner.. Metástasis: quimioterapia. . FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. xantinas (teofilina). se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). esclerodermia y enfermedades neuromusculares.Manual A Mir Clínica www.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI .Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. prendas apretadas) .academiamir. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . antiácidos ß-agonistas. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. nitritos. Está situado en el mediastino posterior. prostaglandina F2-alfa CCK. Cuando no es posible la resección. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. Factores que influyen en el tono del EEI. serotonina. . adenosina. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. prostaglandina E Pruebas complementarias . MIR 99F.Xantinas (cafeína.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). limitado por el EES (esfínter esofágico superior. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. que une la faringe con el estómago. morfina. espontáneas o no. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. alcohol . motilina. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. sustancia P.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada.Grasas. procinéticos. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO.Tabaco.TC para definir anatómicamente los tumores. . El esófago carece de serosa. . teína. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. lámina propia y muscularis mucosa). 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. Es útil para el diagnóstico de acalasia. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido.Bebidas carbónicas . Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros. calcioantagonistas. que aumentan en frecuencia con la edad. embarazo. 27.. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). 135.com AUMENTAN TONO EEI .Pruebas de estimulación/supresión.1.Aumento presión intraabdominal (postprandial. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). espasmo esofágico difuso. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . chocolate. 27. submucosa. barbitúricos. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar.2. Tabla 1. secretina. antagonistas alfa-adrenérgicos. pero inútil en la disfagia mecánica.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. dopamina. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). Son las verdaderas ondas peristálticas. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. ya que propulsan el bolo hacia delante. ATP.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. VIP.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. gastrina. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical.

Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. sólo diagnosticada con biopsias). provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. 3). 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). no gástrico (esófago de Barrett). Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. . esclerodermia. barbitúricos. aumento presión intragástrica. hipersecreción gástrica). simulando una angina. Barrett largo) o <3 cms (E. morfina.Esófago de Barrett (8-20%. . . laringitis posterior. .Metaplasia de la mucosa.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. Provoca odinofagia. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. Clínica . menta. . sugiere trastornos motores secundarios al RGE. alcohol. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . . favorecen el reflujo alcalino. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. especialmente el esófago de Barrett.Hemorragia: es rara la hematemesis. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. . Puede irradiarse a cuello y brazos. . con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. xantinas (teofilina. anemia o síndrome constitucional. que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. Ca-antagonistas. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. 28. Complicaciones . dopamina. Figura 1. . Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. y si es grave y se acompaña de odinofagia. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. Se alivia . . Barrett corto). que provocan anemia ferropénica.Situaciones post quirúrgicas.Hiperplasia de las células basales del epitelio. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. 237). .Úlcera esofágica: infrecuente. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . disminución vaciamiento gástrico. . El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. . pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis. 19). .. anticolinérgicos. Histología del esófago de Barrett.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa.Regurgitación: el segundo síntoma más importante. meperidina. diacepam. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). nitritos.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. broncospasmo. lo más frecuente son las pérdidas crónicas.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. Ocurre en la unión cardiasesófago. muchos pacientes con hernia no tienen RGE).Disfagia: si es leve. alargamiento de las papilas dérmicas. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. serotonina. CCK. cafeína). tabaco. Se deben biopsiar los bordes.Erosiones epiteliales. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. neumonía aspirativa.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. tos crónica. antagonistas alfa-adrenérgicos.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). con antiácidos. . asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F.1. sin embargo. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . . fibrosis pulmonar. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. grasas. no asociado a eructos o vómitos.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. chocolate. esofagitis alcalina o biliar).

Rx con bario: poco sensible. termo-ablación con argón. Clasificación endoscópica de Savary-Miller.Gastroplastia de Collis (transtorácica).Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. famotidina 40 mg. se doblará la dosis.com ples). Figura 3.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. . HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. y el Barrett en casos muy aislados. esofagitis grado 2 o superior. disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. dolor torácico.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. hemorragia incontrolable. odinofagia. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. estenosis. . Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina.). Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. síntomas respiratorios. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. 2. betanecol. lansoprazol 30 mg/d. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. pantoprazol 20 mg/d. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. una variante de la anterior. . tabaco y fármacos que relajen el EEI. Dor o anterior). laringitis posterior). de la esofagitis por reflujo. . 3). Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. adenocarcinoma) (MIR). aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. . Endoscopia del esófago de Barrett. 144).academiamir. MIR 00. Diagnóstico . . 1). . dolor torácico.Gastropexia posterior de Hill. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. en casos de acortamiento esofágico. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. 164).Manual A Mir www. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles.Esofaguectomía (estenosis rebeldes. . Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ .Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). alcohol. En la actualidad. etc. El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. la carbenoxolona. En muy pocos casos regresa el Barret. evitando el exceso de grasas. domperidona. sugestiva de complicaciones (disfagia. cleboprida. 1). pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. café. 2). y permite la toma de biopsias. Barrett) Tabla 1.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. tos crónica.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. Histología del esófago de Barrett. displasia grave. chocolate. Indicaciones: ERGE refractaria. . • Técnicas: .Cirugía antirreflujo. estenosis que no se controla con dilataciones. no son eficaces (MIR 03.). Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. 3). Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. etc.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). pero poco sensible para el RGE. Figura 2. tos crónica. ranitidina 300 mg. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. cinitaprida y cisaprida. Tratamiento . rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. . Eficacia similar a los antiH2. . resección endoscópica). hemorragia. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. presencia de síntomas atípicos (asma. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux.

Tumores benignos (leiomioma). Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). . Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). • Espasmos difusos del esófago. . Esofagitis infecciosas. ELA.). Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. . • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. Si aparece dolor se denomina odinofagia.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. masas mediastínicas. . Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. miopatías.1.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). EES y tercio superior del esófago. Ampollas. Atragantamiento constante y crisis de asfixia.. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. • Progresiva: cáncer de esófago. alteraciones estructurales locales (TBC. . Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. colagenosis. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). sarcoidosis. 184). Tratamiento Miotomía cricofaríngea. etc. dejando esofagitis erosiva.Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. Antiinflamatorios necrosis. etc. cuerpo extraño. • Neuromuscular: miastenia gravis.Tipo de alimento al principio de la clínica. Enf.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. SISTÉMICAS Behçet.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). • Neurológicas: parálisis bulbar. cicatrización. estenosis. . Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. etc. del esófago. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. miositis). • Muscular: polimiositis. Clasificación Según su localización. etc. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. sobre todo la acalasia. neuropatías periféricas.) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. como la doxiciclina. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). diagnóstico: cinerradiología). . (Lesión motoneurona inferior: ACV. polio. . enfermedades neuromusculares (Parkinson. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. radiografía de columna cervical. Otras esofagitis (MIR 02. miastenia.Alteraciones del músculo estriado: faringe. mediastino. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). dermatomiositis. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. descamación mucosa. esófago o laringe Hifas Fluconazol.Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica).Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. compresiones extrínsecas). EEI): • Acalasia. 29. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. etc. membranas esofágicas. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior.: acalasia del cricofaríngeo. distrofias. manometría (para descartar trastorno motor). faringe y/o esófago. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. neoformaciones.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia.

En casos muy avanzados. . • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. Disfagia. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. es precisa la esofaguectomía. con esófago muy dilatado. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). MIR 00. A. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. Etiología Desconocida. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. . que normalmente induce una relajación del EEI. amiloidosis. Complicaciones inmediatas: perforación. que son simultáneas. diabetes mellitus Figura 1. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas).Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. dolor torácico y regurgitación. pero son de gran amplitud y más frecuentes. 1. Etiología Desconocida. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. 2. • Ronquera. A largo plazo. 56). de gran amplitud y duración y repetitivas. .Manometría (MIR 06.Carcinoma epidermoide esofágico. 159. mostrando imagen de megaesófago..academiamir. Clínica No predomina ningún sexo. La administración de CCK. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. Puede asociarse a colagenosis.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). pero transitorios. Mecanismo desconocido. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos.Manual A Mir www. hemorragia.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. 159).com mos disfagia orofaríngea. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). Tratamiento (MIR 04. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . 192) . Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. Tránsito esofágico en achalasia. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). enfermedad de Chagas. 21). tóxicos. en jóvenes. MIR 99. Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. 52. . MIR 98. Diagnóstico . No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07.Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo).). 1). divertículo de Zenker o RGE. MIR 98. A B Figura 2. presentes en grado variable. Complicaciones . Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. Aparece tras muchos años. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. Además. . Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. Es 7 veces más frecuente. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. cirugía previa de la unión esofagogástrica. . Eficacia: 85% (igual que cirugía). 7. cicatrices por radiación. También por elección del paciente.. . MIR 00F.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).

Tratamiento Similar a acalasia.Sólidos y líquidos .Hipotonía EEI . El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas.Relaj.Aperistalsis .Tono EEI ↑ Importante No / ++ No .. Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia..) pared esófago mientéricos RGE.Tilosis o queratitis palmo-plantar. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida.Rara .Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . Resumen de los trastornos motores del esófago. insuf. Tono EEI normal. 30. EEI . Tratamiento El del reflujo. .Endoprótesis . el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.Esofaguectomía +reconstrucción . debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). antirreflujo No Tabla 1.Pérdida peso . cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago). metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: .D i g e s t i v o (neuropatía diabética).Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico .Acalasia: más frecuente en 1/3 medio.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . Hipotonía del EEI.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años ..Esófago de Barrett. no peristáticas. con resultados peores que en acalasia. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones.Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas)..Empeora con estrés . RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias . No regurgitación ni pirosis. Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. .↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá. El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) .Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . Figura 1. con perlas córneas. y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR). En relación con el adenocarcinoma. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. Diagnóstico .Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. que comienzan en tercio inferior del esófago. .1. En ocasiones.RT mejora resecabilidad No QT . que se relaja adecuadamente tras la deglución. Histología de carcinoma epidermoide de esófago. Si no mejoran. DM.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No .Nifedipino. episódica).Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica. ERGE u otras esofagitis. . Es más frecuente en el cinturón asiático.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. . Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia.Manometría: contracciones simultáneas.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. nitratos. la relajación es incompleta como en la acalasia. EPIDEMIO. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical. Cursa con disfagia. colagenosis. En los países occidentales.Tono EEI ↑ No Sí .Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . por este orden. con o sin síntomas de reflujo.Intermitente .Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.

pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ .Manual A Mir www. a nivel de la carina traqueal. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). origina disfagia. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. . Pueden ser por adenopatías. 35% en tercio inferior. acalasia crónica. halitosis. en la pared posterior de la hipofaringe. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento..Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). 31.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. carcinoma de células escamosas (0. El más frecuente es el leiomioma. es obligada también la diverticulotomía.com . El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. el diagnóstico suele ser tardío. TAC. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. para líquidos. braquiterapia endoscópica. hemorragia intradiverticular.4%). 30. para valorar resecabilidad) (MIR). Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. Si produce compresión. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. se utiliza colon (coloplastia). etc. Cáncer epidermoide de esófago. pero que permite un diagnóstico muy precoz). pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. La disfagia es inicialmente para sólidos. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. de localización distal. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. 2). Figura 2. También está el papiloma de células escamosas. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. prótesis autoexpandibles. dilataciones. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. 13). Si son grandes. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett..2. Los síntomas más típicos son la regurgitación. cáusticos. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. con o sin diverticulectomía. exclusiones. aspiraciones. y gradualmente. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%).academiamir.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. vitamina A o zinc. radiación.Tumores benignos del esófago Son muy raros. 2). submucosa y muscular). Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). 3). cuando lo son. Pocos pacientes son operables y. 15% en 1/3 superior. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. ciada a complicaciones de la técnica. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. . Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. si no es posible utilizar el estómago. Tránsito baritado. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente.…). inyección de fármacos quimioterápicos. Sin embargo. adherencias. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. excepto cuando son muy pequeños. Diagnóstico Rx bario.Dudosos: déficit de molibdeno.1. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. Complicaciones Fistulización a tráquea. La causa más frecuente es la TBC. gastrostomía.

ingesta de cáusticos. El diagnóstico se realiza por radiología baritada.). permaneciendo el cardias en posición normal. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. Tratamiento con dilatación endoscópica.. Si se produce derrame pleural. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. de origen congénito o inflamatorio. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. cuando existan síntomas.. Asciende solamente el fundus gástrico.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Tratamiento . Ascienden cardias y fundus.Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . 31. Tríada: dolor toracoabdominal. . En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. casi siempre asociada a hernia del hiato. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). es rico en amilasa salival. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. 31..Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.. Puede verse neumotórax o derrame pleural. ensanchamiento del mediastino superior. . 31. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). Es frecuente la disfagia. Reducción de la hernia.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. Tipos de hernia hiatal. distales del esófago.Otras: neoplasia. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). funcional u orgánica (hernia de hiato.. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. resección del saco herniario. 12). endoscopia. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. . . Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). intubación.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%.. dehiscencia de suturas quirúrgicas. esofagitis.).. Favorecen el RGE. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo.2. No hay saco herniario. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. . Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. por la alta mortalidad de la mediastinitis. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada. Hay saco herniario. Figura 1. También se tratan con dilatación. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo.3. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. acalasia. Normalmente asintomáticos.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm.Cuerpo extraño impactado.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. Anillo: mucosa + submucosa + muscular. Produce disfagia para sólidos intermitente.4. Tipos de hernia hiatal (MIR): . Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. inflamación importante o diseca planos. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. cirugía.. que tiene una alta mortalidad. Consecuencia de afectación esofágica.. disnea y fiebre. Membrana: mucosa + submucosa. traumatismo. con crepitación a la palpación del cuello. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Conforme pasa el tiempo. . Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. Si hay supuración. Mecanismo: tracción-pulsión. No precisa tratamiento si es asintomático. se produce una mediastinitis. . si no mejora.

Exploraciones complementarias: .Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. Anomalías congénitas intestinales. . . Gastroenteritis. Afecciones retroperitoneales. frecuentemente en varones alcohólicos. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Afecciones pleuropulmonares. Mononucleosis infecciosa. Si no cede. Linfadenitis mesentérica. No son muy preguntados.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . masticación insuficiente y estrés. .Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. . Enfermedad diverticular complicada. . simple. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. • Vasculares: infarto esplénico y renal. Linfomas del tracto digestivo. Vasculitis. 189). Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. . Crisis coronaria. Shigellosis.Adulto: ulcus péptico complicado. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Neuralgias intercostales. Porfirias. Estrangulación herniaria. .academiamir. 18). Hiper e hipotiroidismo. 17).Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Infección urinaria.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica.Lactante: invaginación intestinal. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. anillos y membranas esofágicas. Hepatitis alcohólica. Quiste ovárico. Colecistitis aguda. La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. dolor torácico. Saturnismo. Policitemia.Recién nacido: peritonitis meconial. Oclusión por cuerpos extraños. SIDA. Exploración física: . estenosis no dilatables. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Clínica Disfagia. . Epilepsia.Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). Embarazo extrauterino. Hiper e hipocalcemias. 228). Enteritis necrotizante. Leucosis agudas. En los ancianos. Hemocromatosis.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. ecografía y TAC. Ulcus péptico no complicado. Predisponentes Trastornos motores. La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. Diátesis hemorrágicas. • Hematológicas: drepanocitosis. EEI (justo por encima).Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo.Rx. Linfadenitis mesentérica. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. Acidosis metabólica. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. Hiperlipidemias. Anexitis. Diagnóstico diferencial . con sensación de gravedad (irritación peritoneal).com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). . Lesiones vértebromedulares. . ancianos con problemas de masticación y deglución. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva).Manual A Mir www.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis).Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. Estrangulación herniaria. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. Resección esofágica seguida de anastomosis. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. Isquemia intestinal aguda. . Divertículo de Meckel. estenosis pépticas. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). Obstrucción por cáncer digestivo. Insuficiencia cardíaca congestiva. Uremia. Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). 170). Traumatismos abdominales. . . Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. 22). sólo si el esófago es viable (MIR 97F. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. Pancreatitis aguda. las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. en vasos abdominales y en retroperitoneo.

• Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. . TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . Especialmente indicado en un politraumatizado.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. FII: diverticulitis. .Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. Etiología e historia natural (MIR 97. y por tanto. Complicaciones (las 4 "P"): . aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular.Peritonitis focal (absceso apendicular). y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . las bacterias invaden la pared. Cursa con fiebre alta. etc. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). Causas de obstrucción de la luz apendicular: . invaginación intestinal.Peritonitis difusa. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. anisakiasis. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. En varones: torsión testicular. colecistitis. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). .Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico.Sondaje nasogástrico si se precisa. En la apendicitis purulenta. epididimitis. • Dolor no cólico: FID: apendicitis. folículo hemorrágico (quiste funcional). Difícil diagnóstico.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. En mujeres: cistitis. .Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. Tratamiento preoperatorio .Adultos: GEA.Patología quirúrgica abdominal más frecuente. . aspirando posteriormente).D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. etc. mayor incidencia de perforaciones. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. .000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. . ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . dando lugar a una peritonitis focal o difusa. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. . anisakiasis. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. . • Respiratorios: neumonía. isquemia intestinal. puñopercusión positiva).Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. Schöenlein-Henoch. se denomina apendicitis gangrenosa.Dolor epigástrico cólico.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. adenitis mesentérica. En cualquier caso. signos de lucha). prostatitis. Si esto llega a producirse. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada.Dolor en FID continuo. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). . dolor en hipocondio derecho y subictericia. pancreatitis. . Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. escalofríos. EPI.Náuseas y vómitos. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta. Diagnóstico difícil en edades extremas.Remontar situación de shock si precisa.Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). irradiado a genitales. Obstrucción (dolor difuso. . timpanismo.Tumores. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). . por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). . Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). embarazo ectópico. . Exploración física: dolor a la palpación en FID.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. infarto de miocardio. linfadenitis mesentérica. . Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . 16).Perforación. pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. . Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. divertículo de Meckel. endometriosis. 189).Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. diverticulitis.Niños: gastroenteritis aguda (GEA). distensión abdominal. Si aparece fiebre (>38º). Antibioterapia preoperatoriamente. . cólico nefrítico. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. que puede transformarse en una perforada. Se palpa defensa en la zona. Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). 17). 8). 19).Más de 100. Embarazo ectópico (dolor súbito. En la apendicitis aguda flemonosa. . etc. sospechar apendicitis perforada (MIR 03. de suero salino. masa en anexos).Jóvenes y adolescentes: GEA. traumatismo abdominal desapercibido. . En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). leucorrea). .Todas las edades (pico: 10-30 años).

fístulas a órganos vecinos. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. Complicaciones: absceso. TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. Hemorragia Más frecuente en colon derecho.Manual A Mir www. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). Diverticulosis. Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia.com Figura 1. submucosa y serosa. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia)..Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. duodenal. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. hemorragia (rara después de la primera década). Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. perforación localizada (lo más frecuente. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno.academiamir. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). . por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). gástrica. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. peritonitis generalizada. Diagnóstico TAC (MIR 04. Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. 177). . fluidoterapia (MIR 08. pancreática o colónica. Clínica (MIR 99F. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). Figura 1. TEMA 35 PERITONITIS 35. antibioterapia. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). . 12). si complicaciones. etc.1. La mayoría son asintomáticos. 22). Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). 8). Tratamiento Quirúrgico. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Reconstrucción diferida. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica).Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. Apendicectomía. tratándose sobre todo de microperforaciones). estenosis con obstrucción de colon. .Cirugía urgente si perforación con peritonitis. Tratamiento Reposo intestinal. Clínica (MIR 08.

. • Difusa o generalizada. El peritoneo también posee cualidades defensivas.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). 35. como en las peritonitis.Subdiafragmáticos: disnea. fiebre. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. Tríada: fiebre alta (con escalofríos).Pseudoobstrucción colónica crónica. descendente y recto). Para el tratamiento se usan enemas. taquicardia. 19). Diarrea por irritación rectal. Proteus. distensión.). 94). y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). Suele ser monomicrobiana. Clínica Fiebre de origen desconocido. tos. Tratamiento Como la TBC pulmonar. presente en líquido peritoneal. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). .Tipos de peritonitis . Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. síndrome constitucional. del 50%). dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). dolor abdominal inespecífico.Recién nacido: íleo meconial.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. infiltración plexos retroperitoneales. ascitis.. leucocitosis y poliserositis (pleura. coli (MIR 97. permitiendo el deslizamiento entre ellos.Lactante: invaginación. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. procinéticos. de los dos o exclusivamente del intestino grueso. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. Etiología Globalmente hablando. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. amiloidosis. pericardio. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. pudiendo llegar al shock. diabetes. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio.: cirrosis. sudoración nocturna. trastornos neurológicos. . páncreas.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. etc. . síndrome nefrótico) (MIR 98F. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. neostigmina. En el caso de pacientes no operados. Dx: respuesta a colchicina. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. y en casos avanzados "vientre en tabla". lavado peritoneal y drenaje). pero sobre todo peritoneo. Cursa con fiebre. por último. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. LDH y linfocitos. confluentes. Dentro de ésta se distingue: . pero. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. Síntomas acompañantes en vecindad: . aerobios gramnegativos (E. quirúrgico). La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. 21). Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. colonoscopia descompresiva y. enterococos. Así. aerobios grampositivos. B. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. colon ascendente. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). Klebsiella. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. cirugía descompresiva.. Más frecuente en mujeres. dolor y masa. A la exploración: defensa. encamados. pero sin lesión mecánica obstructiva. Diagnóstico TAC. sudoración. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. . dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. o decúbito lateral con rayo horizontal). Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. Es decir.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. fluidoterapia. con mortalidad del 50%). 6). íleo paralítico. si no es posible. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. la causa más frecuente de obstrucción intestinal.). .Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. tras la cirrótica y la neoplásica. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. fragilis). coli. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente.2. en condiciones patológicas. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. principalmente por E. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura).

megacolon. ausencia de gas distal (ver figura 2). Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas").Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. niveles hidroaéreos. edad avanzada.Abscesos y plastrón inflamatorio . biliosos. vómitos. internas) . Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. Factores predisponentes: dolicosigma.Tumores del tubo digestivo .Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . linfomas. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. manifestándose como rectorragia. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. compatible con oclusión. 84 ] VÓLVULOS [ . Ocurre sobre todo en sigma.Inflamatorias (EICI. cirugía abdominal previa. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción).Vólvulos (intestino delgado. La deshidratación produce oliguria.17): .Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. Figura 1. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. leucocitosis. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. crurales.Hernias (inguinales. Figura 2. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. leucocitosis.) Tabla 1. distensión abdominal. 10). • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06.Parásitos .Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. sigma) . laxantes. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación. . 17). Fisiopatología y clínica (MIR 98F. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). 2º bezoar.Manual A Mir www. seminomas. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). con la peritonitis consecuente. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. . estenosis de la anastomosis quirúrgica) .com incarcerada. 197) El más frecuente.Íleo biliar . Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). Causas de obstrucción intestinal. Vólvulo de sigma (MIR 04. adenopatías. umbilicales.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. Diagnóstico . taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03.Bezoares . ciego. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). TBC intestinal. Vómitos fecaloideos.. produciendo grandes pérdidas de agua. 197). TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). La distensión de las asas progresa hasta que. Después. estenosis postirradiación. DE ORIGEN INTRÍNSECO . HCl y potasio. hemoconcentración. diverticulitis aguda.Congénitas (atresia.Tumores de colon izquierdo: resección. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. . Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación).Adherencias post-cirugía . estenosis) . fiebre y shock (gangrena del vólvulo). . Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. aunque también puede ocurrir en ciego. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. originando una alcalosis metabólica. Clínica Dolor abdominal. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. encamamiento.academiamir. hipoglucemia.Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. • Si gastrectomizado: 1º bridas. en algún momento. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04.

que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio.Rx: íleo DIAGNÓS. se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). imagen en "omega" o en "grano de café".paralítico Gas portal TICO (signo tardío. sepsis. 49). Loc. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. esplénico (MIR 07. tardío y por . Vólvulo de ciego. verticalizado.Laboratorio: (MIR 97. Tabla 1. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. arteriosclerosis) arritmias. . 116) pronóstico) en heces post-isquémica .Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). .Oclusiva (rara) cardíaca. 173. estenosis tanto. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva). ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 .No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). . frecuente: mal pronóstico áng.D i g e s t i v o Tratamiento . aire en porta (ancianos. MIR 00.No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. Patología vascular intestinal (MIR 05. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1. Vólvulo de sigma. MIR 99. de mal pronóstico) . Es suficiente con saber lo que pone en la tabla. arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). peritonitis.+ des graves deshidratación.Clínica . agudo centroab. 16) TRATAMIENTO . arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . shock.Leve: cirugía revasculariza. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. .No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda).Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. MIR 01.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . . 98) leucocitosis. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal.postprandial IMA. o venas hipovolemias. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: .Oclusiva : ..Rx o TAC: (valvulopatías.Clínica+ antecedentes antecedentes .). Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico).Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07. enfermeda. Si ya hay sufrimiento del sigma. 21. 18. Asocia imágenes de oclusión de delgado).Clínica + .Anticoagulación tratamiento .Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) .Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia). ↑ LDH y amilasa . mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad.Crónica: comer).Eco-doppler: ↓ flujo arterial .Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . al menos una anual.Cirugía de Cirugía ..Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. 17) . (hipotensión.

Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años.3. Localización más frecuente: colon derecho. pero sí lo supondría la suma de varias. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.Hepatitis fulminantes (víricas.. . Así: .2. Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. enfermedades metabólicas. TEMA 39 39. micofenolato mofetil. rapamicina. azatioprina. rechazo. autoinmune. prurito insoportable refractario a otras medidas. hepatitis B altamente replicativa.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. Clínica: sangrado crónico.. Son: . Rechazo Distinguimos dos tipos: . . Son nefro y neurotóxicos). . . hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. una patología de ancianos). tóxicos. . infecciones postoperatorias.Hipertensión pulmonar grave.Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. El 25% se asocia a estenosis aórtica. biliares).Hepatopatías colestásicas: CBP. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). 15). encefalopatía hepática. virus C (indicación más frecuente). . El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. ascitis de difícil control. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . colangitis de repetición.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto.Sociales: adicciones a drogas. Figura 1. etc). . . . las infecciones y el rechazo. tacrolimus o FK-506. hepatoblastoma.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH. Son: .Manual A Mir www.Cirrosis: criptogénica. . .Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). enfermedad de Caroli. electrocauterio o con gas argón). 39. rechazo del injerto.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal. carcinoma fibrolamelar. tóxicos o alcohol. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. colangiocarcinoma. . Ausencia de apoyo familiar y social. hemangioendotelioma epiteloide. . PBE. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH. Diagnóstico: colonoscopia. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. virus B.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina.4. . 39.academiamir.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH.Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. CEP.No existen contraindicaciones absolutas.).com . prednisona). .Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: .. reacciones adversas.Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3).. Infección por VIH no controlada. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). Indicaciones generales Child Pugh estadio C. aunque en ocasiones es masivo. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. carcinoma hepatocelular.Edad >65 años. etc.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente).Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. Si no cede: cirugía. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. 19). atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina.>3 meses: infecciones.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). recurrencia de la enfermedad primaria.1. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones.Tumores: angiosarcoma. 39.

amilasa.Tratamiento quirúrgico 1.3. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. o amilasa >175 U/dl. 2. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo.D i g e s t i v o aminasas.Ecografía: rotura de víscera maciza. . neumoperitoneo. por lo que la sintomatología puede ser más anodina. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. . Clasificación y características Según el estado de la piel . 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. Según el tipo de lesión Parietales . 40. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. >90% para las hepatitis autoinmunes. 2º hígado. . ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. . ni sonda vesical si hay sangre en el meato. ventilación. cuerpos extraños. duodeno.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.5. hígado (25%). Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. Pueden producir hernia diafragmática traumática.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). Radiología . dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico.000 hematíes/ml..Angiografía: en casos no urgentes. . leucocitos. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. Dx: con biopsia. bazo (30%). estómago (es el órgano que menos se lesiona).. sonda nasogástrica y sonda urinaria. y C i r u g í a G e n e r a l 39. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. . Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. Si es negativo. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). desplazamientos. transaminasas.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. Viscerales . pérdida de líneas reno-psoas. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. intestino delgado.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . Tratamiento: re-TH. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón.De víscera maciza: son las más frecuentes. Para averiguar si entra en peritoneo o no. En pacientes estables. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. Es tardío (meses o años).Peritonitis. . tratamiento del shock y evaluación neurológica. más de 100. restos alimenticios. .Crónico o ductopénico (irreversible). Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. 3. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml.Gas libre en retroperitoneo.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). vía venosa. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. >70% para las cirrosis etílicas.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. que puede romperse tras un intervalo libre. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). . Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. colecciones líquidas. 40. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. Si hay rotura capsular. Urgencia absoluta . puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. . . Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. de hígado o bazo).De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina.De víscera hueca: vejiga. Laparotomía media supraumbilical.2.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. riñón (15%).Evisceración. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. 40. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea.. colon (ángulos esplénico y hepático). Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. Tratamiento: bolos de esteroides. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. . . Da lugar al síndrome peritonítico.Cerrados (contusiones) 65%. líquido de catéteres urinarios o torácicos..1.

el aparato genitourinario. Exploraciones Rx (fractura pélvica.Manual A Mir www. contaminada o sucia). Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. edema. colostomías.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . medias en las piernas.3. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. . eritema. nueva revisión. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. 4.academiamir. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. aumento de temperatura local).Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. .Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. Alto riesgo de recurrencia si se opera. 40. Antibióticos si infección importante. etc. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. 41. 41. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona).Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. Tratamiento: infiltración de anestésico local. • Vejiga: sutura y sondaje vesical.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). 41. En estadios más avanzados. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada.1. antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. pero sin evidencia de hemorragia. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. Lavado de la cavidad abdominal. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. epidermidis.Neumonía. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. Simpatectomía.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil.Tromboembolismo pulmonar. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis.(E. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. drenaje y cierre. fragilis) Tabla 1.. las complicaciones sistémicas. Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. la vía biliar. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). suturas. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . . limpia-contaminada. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores).. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. por exceso de formación de colágeno. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). • Bazo: esplenectomía generalmente. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). gangrena de Fournier). fascitis necrotizante.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). se producen colecciones purulentas. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1). • Colon: resecciones. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). • Riñón: hemostasia local o resección parcial. La hematuria es muy frecuente. fisioterapia respiratoria). . Cicatrización patológica .. pérdida de sombra del psoas). Sobre todo en tronco.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. deambulación precoz. aunque generalmente nefrectomía total. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia.2.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente..4. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. .

cuyas capas de superficial a profundo son: . obstrucción intestinal. con lo que ésta se abre. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras).Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). . Se dan sobre todo en varones. 16). inmunodeprimidos. . Factores predisponentes . Ambas son urgencias quirúrgicas.1.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior.Fascia transversalis. . . Mujeres de edad avanzada. insuficiencia renal). . el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). Si no mejora: reintervención quirúrgica.Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. . . . entonces se trata de una hernia irreductible. vejiga. epiplon. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor.Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. .Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. Componentes de una hernia . intersigmoideas). paraduodenales.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). neoplasias. 113). . situada por debajo del ombligo). estreñimiento. edad avanzada. etc. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). Clasificación topográfica . . Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. Tras la apendicitis. Tratamiento Reparación quirúrgica.Hernia inguinal (directa o indirecta). prostatismo. insuficiencia hepática. Son dos: . .Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. . en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. diabéticos. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. etc. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. .Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. 14). Prolapso rectal completo. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. tos crónica. Factores de riesgo Ancianos. No suele estar a tensión. que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). . Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06.Grasa preperitoneal. Hernias inguinales Son las más frecuentes.Hernia crural o femoral. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. infección de la herida. 18) Tumoración o bulto. hipoproteinemia (malnutrición. .Peritoneo. intestino delgado y grueso. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro.Aumento presión intraabdominal: obesidad. La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. En este capítulo veremos las hernias. etc. . . donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. Es mayor en las anastomosis colónicas. doloroso a veces. . ligamento ancho. a lo sumo una pregunta anual. situada por encima del ombligo).Incarceración: irreductibilidad de la hernia. 246). paracecales. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. se trata de una hernia incoercible.Hernia umbilical (MIR 97F. déficit de vitamina C o de Zn. 42. Aparecen en la región inguinal.Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer).Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). previsible anatómicamente (orificio herniario).Hernias perineales: anteriores. .Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. sobre todo si son muy distales. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. localizado medial y superficial a éste. Afectan al 5% de la población general. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). corticoides.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99.. Suele estar a tensión (indurada). 90% son inguinales. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. defectos congénitos. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado.Hernia epigástrica (a través de la línea alba. Posteriores.

Diagnóstico Por TAC y biopsia. toma de anticoagulantes. Tratamiento Reposición del contenido herniario. 198). RT en los irresecables..2. arteria. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Componente genético (síndrome de Gardner). También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). Nunca metastatiza. Se complican con menor frecuencia que las indirectas. Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . por debajo del ligamento inguinal.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. . . tratamiento actualmente más utilizado. . • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach.academiamir.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. Puede haber febrícula y leucocitosis. embarazo. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. etc.3. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). Pueden asociarse a criptorquidia. . . obesidad. como ocurre en la tos. 42.H.. . Se complican más que las inguinales (estrangulación). Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. Clasificación . Con malla: técnicas de Nyhus. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.. Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. Influyen en su aparición: mal estado nutricional. Límites: arriba.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres).Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). edad avanzada.Lesión vasos epigástricos y femorales.Reposición del contenido herniario. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. Baja probabilidad de recurrencia. Etiología . 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal.H. Factores favorecedores: infecciones. enfermedades del colágeno.. Etiología Desconocida. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Da paso a los vasos femorales. .). ejercicio físico. convulsiones. dado que son muy invasivos y recidivantes. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Diagnóstico Eco o TAC. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Más frecuente en mujeres.Recidiva herniaria (sobre todo las directas). Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. Stoppa. pero con comportamiento maligno. antibióticos para prevenir su infección). y reconstrucción de la pared abdominal con malla. .Adquirida: por factores predisponentes ya citados. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. ligamento inguinal.Reconstrucción de la pared. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato.Resección del saco herniario. analgesia. EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1.También llamada hernia oblicua externa. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical. nervio). Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. Tratamiento Médico (reposo. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. náuseas. 42. existencia de infección intraabdominal. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. 90). .Infección o seroma de herida quirúrgica. . Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. Conducto crural: más corto que el inguinal. Objetivos del tratamiento quirúrgico: .Lesión de intestino o vejiga. mixta: hernia con componente directo e indirecto. .Manual A Mir www. resección del saco herniario. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. • Vía posterior: sin malla. trastornos de la coagulación. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. etc. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.H. Hematoma tardío. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. Con malla: técnica de Lichestein. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper.

19) .. escozor.Hemorroides externas: baños de asiento. . En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. laxantes.4. sino pulmonares directamente.. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. irreductibles.Hemorroides internas grados 1.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). 43. Clínica Rectorragia. . . . en forma de sangre roja brillante. 5% riesgo de incontinencia). pomadas.Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Las hemorroides más frecuentes. hemorroide indurada y azulada). Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). inyección de toxina botulínica) (MIR 06. 20). Clínica Rectorragia (más frecuente).2.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). 43. Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente. La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. . con una puesta a plano (dejar abierta herida). y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. . pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales.Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. . pelvirrectal (por encima del elevador del ano). . Localización Perianal. . Hemorroide interna.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. . precisando reducción manual. prolapso hemorroidal (picor.Submucoso: drenaje interno a través del recto.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo. submucoso (o intermuscular alto). estreñimiento. Si trombosis. Son las venas rectales superior y media. ..1. interesfinteriano. ano húmedo).. sedestación. . o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas).3. Figura 1. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). baños de asiento. dieta con fibra.Externos: en el canal anal (subcutáneos). y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. isquiorrectal. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. Si no mejoran. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). Tratamiento 43. Tratamiento Quirúrgico siempre. hemorroidectomía de urgencia. . RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. La clínica. Sobre todo en varones y diabéticos.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.Grado 2: prolapsan durante la defecación. 2 y 3: tratamiento conservador. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores.Grado 4: permanentemente prolapsadas. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). 43.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. Clasificación hemorroides internas (MIR 07. >90% eficacia. Etiología Bipedestación. en la zona de mayor fluctuación.Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto.

Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.2.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal.5 4.academiamir.Cada extremidad superior: 9% (4. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . Adenopatías inguinales (si metástasis).Cabeza y cuello: 9%.<14 años o >60 años con >15% extensión.Periné: 1%. cuello y tórax (compromiso respiratorio). Otras causas: trauma. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. transesfinterianas. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). 4. dolor.3. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). que al proliferar cicatrizan la lesión.De 14 a 60 años con >25% extensión.5 9% 43. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos.Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás).. porque pasa por el corazón). 43. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas. lo que origina calor local y eritema de la piel. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. Incontinencia fecal en ocasiones. Clínica: eritema y dolor. Tratamiento Quirúrgico.com Secundarias a un absceso anorrectal previo...5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve. TBC.Úlcera rectal solitaria 18 18 4. Clínica Hemorragias. mucosidad. se produce un descenso del recto al través del ano. proctalgia.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna).1. . Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F. Clínica Prolapso durante la defecación.. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada.6. . 44.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. sensación de masa.5 4. por debilidad del mismo.. 21): .Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. 44. Tratamiento Quirúrgico. .5 Cabeza 4. 43. 4. Vasodilatación de la microcirculación dérmica. . Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).5. resistencia de los tejidos (peor si mojados). para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención. manos (lesiones invalidantes). prurito. Sensación de ano húmedo. Regla de los nueves de Wallace. 50% casos asociada a un prolapso rectal. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad.5% por detrás). extraesfinterianas. TEMA 44 QUEMADURAS 44.. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR).5% por delante y 4.7. supraesfinterianas. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea.. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días. Figura 1. voltaje (peor si alto). Crohn. . Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Tratamiento Quirúrgico.Manual A Mir Etiología www..

colgajos. etc.. exudativa y muy sensible. Deja cicatrices anestéticas.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). Tratamiento 1. No se producen flictenas.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. para evitar el fracaso renal). . ] QUEMADURAS [ 93 . Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. Por estar afectos los anejos cutáneos. 44. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. expansiones tisulares. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. litiasis. a estructuras adyacentes.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. etc. Medidas generales: sonda nasogástrica. 2. .D i g e s t i v o nas o ampollas. 5. íleo paralítico. • Intoxicación por monóxido de carbono. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. edema pulmonar y distress respiratorio. 4.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. 3. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. . . En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. profilaxis antitetánica. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce.Complicaciones pulmonares. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. inhibidores bomba de protones. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. Produce broncoconstricción. . pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible.4. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. heparinas de bajo peso molecular. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. incluso.). Curan espontáneamente en unos 15-20 días. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo.

academiamir.com NOTAS 94 .Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

com 96 .academiamir.Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

Manual A Mir www.academiamir.com 98 .

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