ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

..3........................................13 • TEMA 3 3.................. 1.........D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1..................4.........................1................................................................................... PYLORI .................... 10.............................15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ........... 10...................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)....3................................1.................................................15 • TEMA 4 4.............2........................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ..................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS........11 • TEMA 2 2................ 3.................................................... 7.................15 COLESTASIS ..................4............................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO .....................................40 ANATOMÍA GÁSTRICA..2... 3......36 OTRAS COLECISTITIS............................................................1...................................................37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ..........3..................................19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ..............................................3............................................... 12.......13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA .. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ....................... 11.........................1...........3................. 8... 14..19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ...............................................7................6...........................5...................................................37 COLEDOCOLITIASIS...................................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) .. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ........................................................1.................................. HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ..............................................................................................................................................................................................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .............2........................ 11......................3................ 14..............29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS .................................................................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ..............................42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ............................................... 8....................................................................... HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ..... 3.................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA............12 BIOPSIA HEPÁTICA......................................3............................. 6.... 12....35 COLELITIASIS............................................................................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ................................. 10..........14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.... 2................................. 11...............................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ........................................................................5.........................................11 ANATOMÍA ...................................................................... 11..........6...........................................................................................................1....................6......................................................................................................... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ......................................37 COLANGITIS.............36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...............1........... 7.............. 14............................................................................................ 10.......29 ABSCESOS HEPÁTICOS ...................40 • TEMA 13 13.................................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6........................................4.......28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ......... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ...........................38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ...................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ...................................................................5.............................................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS .. 12..........................................44 ] ÍNDICE [ 7 .....................1............................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR............. ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ......21 • TEMA 7 7............................ 14..........................40 • TEMA 14 14...................29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS .............................................................2.....................................35 COLECISTITIS AGUDA ..........................32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ................ 7........4..................................................3..............1...............................................42 CUADRO CLÍNICO............................................ 13...............................................................................................................4.......31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.............................31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR......40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..................28 • TEMA 8 8.........................2..13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .....................................................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS.............1............... HEPATITIS AGUDA VIRAL .......................................................2...... 12........................................ 2.................... 10............................. 8....................................................30 • TEMA 9 • TEMA 10 10..............................................3................ 13..................2..................................... 11...1................................18 HEPATITIS CRÓNICA ....................................34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA .................................................... 14.................... 6......................................................2......................................2...............34 • TEMA 11 11................... 3......4...........................................3................... 14.............. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ..............11 FISIOLOGÍA ............................................................................................................2.....................................11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA ........................................2....41 AINES............5................................42 TRATAMIENTO MÉDICO.................................................................................. ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS .............41 H..1...37 • TEMA 12 12............................ LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ..............5...........27 CIRROSIS CARDÍACA .........4....................22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA . TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..........

............................................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ........Manual A Mir www......................................55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ..........................3.44 • TEMA 15 • TEMA 16 16.................................................................. MALABSORCIÓN Y DIARREA.........................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ............................................................2...................63 • TEMA 23 23....................................................................2......................................2....................................................................................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.......................... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO .......... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL...............1........75 DISFAGIA ...................67 TUMORES PANCREÁTICOS............69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS .........................................83 VÓLVULOS ............................... 22....................... TUMORES DE ESTÓMAGO............................................78 MEMBRANAS Y ANILLOS ................... PANCREATITIS AGUDA..............................2...................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ..................................................................................................................................................................................2...........................................60 CÁNCER COLORRECTAL .......85 TRASPLANTE HEPÁTICO............................................. 16.........................................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS....................................................47 TUMORES MALIGNOS...................................................72 • TEMA 28 28...........71 • TEMA 27 27............45 GASTRITIS ..........78 • TEMA 31 31.............. 23...........82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO........................................................................................1.................................................... 16.................................... DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ......................................................... 18....................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ........................................................................................................................ 30................................................. 35.........................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ...............................1.................2................3........1..........78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS.........48 • TEMA 18 18...............................................................................................................86 8 ] ÍNDICE [ ..49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.................................... 26......................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ............2.....60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) .................................... 17.........................1.............8............3..........60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)..........................................................................1.............................................................................................. TUMORES DEL ESÓFAGO....... 14............72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO......... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO......................... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS......1.....................65 PANCREATITIS CRÓNICA .............................................1.........................1.......82 PERITONITIS ................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ....79 HERNIA DE HIATO...............................................46 GASTRITIS AGUDA.......77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ..........................................................................1........47 TUMORES BENIGNOS............................................................................2..............80 APENDICITIS AGUDA............................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO............................................................................... 18....................... OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS......................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35..........64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26......................77 TUMORES MALIGNOS................................................................................................................................................................................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS...................5........................................................................................................................................................................ ABDOMEN AGUDO ..............................................................................................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ................... 22..........................49 • TEMA 19 19................................ TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ......... 19........2....3.4...................................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS .................................1................47 • TEMA 17 17...49 FISIOLOGÍA ...................4...........64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ..............................46 GASTRITIS CRÓNICA ...................................................... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ....................................................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22................9.............73 • TEMA 29 29.......................... 22........................................................ 31........................................................................................... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL .......................... 22....82 TIPOS DE PERITONITIS ................3......50 SÍNDROME DIARREICO...............................................................................................................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ................................................1...........60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ............86 INDICACIONES ...... 31................academiamir....................................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA .................com 14......................................................................................................................................75 • TEMA 30 30..................49 ANATOMÍA ...........................................83 36 37 38 39 39...............................3..................................... 26............... 27.... 31......................................1...........1.....................2....2.................... 23......

..........88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA................3............. 39.............................. QUEMADURAS ...........................................................1...............................4....91 ABSCESOS ANORRECTALES . TRAUMATISMOS ABDOMINALES................... 39...........................3................................................................2..................... 42.............................................................89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ....1.................. PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL........................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ......................2..........................................................................89 HERNIAS ............... 43......88 • TEMA 41 41.............................................................................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL...........................................................................88 FIEBRE POSTOPERATORIA............ PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ......................................4..........................................................................3.............86 COMPLICACIONES DEL TH..........................87 • TEMA 40 40.........................................................4.................................................................91 HEMORROIDES .............................92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ....... 40...92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......92 • TEMA 44 44........6..................87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ....................... 44........................2..91 FÍSTULA ANORRECTAL ...................................2............................................................................................................ 43.................................................... 43....... 42...3....92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ....................3........................93 ] ÍNDICE [ 9 .86 RESULTADOS DEL TH ........................................92 FACTORES PRONÓSTICOS.........7.........................88 • TEMA 42 42...92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS..90 • TEMA 43 43................................................................ 40........... 39........5.91 PROLAPSO RECTAL .......................................................................... COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA............2....90 TUMOR DESMOIDE ........................................................................1................92 CÁNCER DE ANO................ 44..... 41............................. 40................................ 43.91 FISURA ANAL .....................................................................3..........................1......................................................86 INMUNOSUPRESIÓN.......................1..5....... 43................................................................ 41.............................. 43.................................................... 44................................................................................................................................4.................................... CONTRAINDICACIONES ....................................................2...............................................................................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39...................................87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ............87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ............

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separados por el hilio hepático. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. 1. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). haptoglobina. acolia y prurito. Rama porta Figura 1. transferrina. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. GGT. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. En la cara inferior del lóbulo derecho. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. factores de la coagulación. junto a elevación de sales biliares. Metabolismo de fármacos . fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. . por estar alejada de las ramas portales). Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). isquémica y por tóxicos.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. con capacidad fibrogénica). Los derivados finales de esta fase son inactivos. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. enfermedad hepática crónica (cirrosis.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. La GGT es muy sensible pero poco específica. Vena centrolobulillar B. sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. transaminasa glutámico-oxalacética).Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos.4 mg/dL. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. células de Kupffer (macrófagos). La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). proteínas C y S. separados por el ligamento falciforme. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. reac- . coluria. Anatomía de lobulillo hepático. formando el conducto colédoco. En esta fase participan los citocromos (b5. que es muy tóxico. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. Son indicadores de citólisis. deriva del alcohol). que confluyen en el conducto hepático común. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo.. 50% oxigenación). ceruloplasmina. ácidos biliares. adyacente a la vesícula). con ascensos máximos en hepatitis aguda viral.1.: el acetaldehído. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. localizada también en riñón. las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. donde se halla el tejido conectivo. P-450). El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. poca elevación en colestasis. La más usada es la fosfatasa alcalina. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo.. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. Acino de Rappaport: forma romboidal. 5-nucleotidasa). Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. 247) y colesterol no esterificado. libre o indirecta: 0. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. rama de vena porta y capilar biliar). sulfato y otros. 1. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria).6 mg/dL). etc). Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. Bilis Compuesta por agua (80%). La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2.. cerebro y músculo. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia.2. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ 13

Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

síndrome del aceite tóxico. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. síndrome de Summerskill. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). C. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. D. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. enfermedad injerto contra huésped. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. cáncer de vesícula.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina).. . etc). enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). colangiocarcinoma. colestasis del embarazo. 4.. etc).Conjugación DEFECTO . pancreatitis aguda y crónica. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . B.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria.. litiasis biliar intrahepática.Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. ascaridiasis. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). tóxica.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica.4. Tabla 1. quiste hidatídico. como el A y E. granulomatosis. . adenovirus. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. carcinoma de colédoco). ulcus duodenal.D i g e s t i v o 3. cirrosis. granulomatosis hepática. . Algoritmo de la colestasis..5. sarcoidosis. hepática Colestasis intrahepáticas . cáncer de la ampolla de Vater. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis.. por ejemplo.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno.1. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. CBP. como el B. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . colangitis esclerosante. La consecuencia clínica es la ictericia. déficit de alfa-1 antitripsina. colangiocarcinoma. VEB. . CEP. C y D.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas. E) y no hepatotropos (CMV. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus). cosakievirus. colestasis postoperatoria. fasciola hepática. fibrosis quística. Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. síndrome de Rotor. el virus delta). RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. divertículo duodenal. hemobilia. síndrome de Dubin-Johnson.Benignas: Litiasis coledocal.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. etílica). de menos de 6 meses de duración.

HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). .academiamir. Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. de un 90%.Mutante precore (cepa e-menos. Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. Virus C ARN (flavivirus). de forma típica. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . sexual y perinatal.Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Tabla 1. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ .com corta (28 días). . brotes en guarderías. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. IgG (infección antigua. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. 239). El DNA va unido a una DNA-polimerasa. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. sobre todo si HBeAg+. MIR 97F. aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). sin embargo. Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma.AntiHBe. frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo).Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. 12). . Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero).HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). 239) . aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. Una vez aparecidos. Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). .ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. con 6 genotipos y más de 80 subtipos.HBeAg (en la nucleocápside).Gen P: codifica la DNA polimerasa. Se producen. siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional). 229. . Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. . Diagnóstico (MIR 03. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. 97). 237). sexual y perinatal (MIR 08. IgG indica infección antigua. es más. . y también crónica) e IgG (infección crónica. Desaparece antes que éste.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. .Gen S: codifica el HBsAg. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. C. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. HBsAg. Genoma del VHB. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. 15% si HBsAg+ y HBeAg-).Manual A Mir www. no se correlaciona con grado de lesión hepática.Anti-HBs (antisuperficie). la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. Indicativo de replicación viral. P y X.HBcAg (core). Endémica en países subdesarrollados. 168).: infección HIV simultánea). sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). MIR 97F. así como el riesgo de cronificar. a títulos altos. En zonas no endémicas. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. HBsAg) para infectar.AntiHBc (anticore). Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. Antígenos . . Anticuerpo protector. el cual indica replicación activa). . moluscos). Variantes moleculares del VHB . Transmisión fecal-oral. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. No detectable en suero. ambos en el interior de una cápside proteica. Incubación media (15-60 días). incluso antes que la hipertransaminasemia. Transmisión por vía parenteral. anticuerpos anti-VHD (IgM). . Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. Confieren inmunidad (MIR 00. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. Indica cese de la replicación viral.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). Los IgM implican infección aguda. 259). aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. anticuerpos anti-VHD (IgM). Se transmite por vía parenteral (percutánea. implica desaparición de HBsAg. persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. Tiene incubación larga (60-180 días). Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). encargada de la replicación del ADN del virus B. desaparece cuando lo hace el virus B. pero no para replicarse. 5. que forma la envoltura.

panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. éstos persisten hasta 4 años). con incubación similar al virus A. factor reumatoide. la recuperación puede ser total. que atacarían a los hepatocitos infectados. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. astenia. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. Antígenos: VHC. folículos linfoides. hepatomegalia dolorosa. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). pero sobre todo se asocia más con virus B. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). Transmisión fecal-oral. artromialgias. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Si sobrevive.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. náuseas.VHA: IgM anti-VHA. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. acolia. C-100. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. . También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI).1% en infección por VHA. aunque persiste la astenia). adenopatías. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. . sobre todo. ascitis. Frecuencia: 0. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. anti-LKM. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. para asegurar que no es un falso positivo. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos).D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. pérdida de olfato. Suele asociar ictericia. colestasis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. artritis (más frecuente). Si el RIBA sale negativo. India. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. si tiene enfermedad del suero). Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). En ocasiones.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). los adultos son más sintomáticos que los niños.Virus A: necrosis periportal. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. . . y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia).VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). Anticuerpos: antiVHC (no protector). lesiones en los ductos biliares. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. En ocasiones. aunque es rara la esplenomegalia. C-22. Tiene incubación larga (30-180 días). C-33. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). 160). etc). 3-4 meses en la B. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: .Virus C: presencia de esteatosis hepática. es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. es . que se siguen de linfocitosis. vasculitis. Mortalidad elevada. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. y hay alta sospecha clínica. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). se practicará una detección de ARN viral con PCR. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. Patogenia Estudiada más con el virus B. 122). pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+).5 mg/dl se produce ictericia visible. Posibilidades serológicas de la hepatitis C. • Reumatológicas: crioglobulinemia. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . sensibilidad y especificidad del 95%). Sin embargo.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. a diferencia de las hepatitis crónicas. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. en la sobreinfección (20%). ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. . la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis.

com • Neurológicas: polineuritis. contactos íntimos y domésticos. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. homosexuales. 184. encefalitis. infección perinatal por virus B. tras una exposición. salvo en caso de hepatitis fulminante. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. MIR 01. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. Wilson.Manual A Mir www. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. incluso en las formas fulminantes. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. El daño hepático viene determinado por la duración. linfocitosis. Uso posible en el embarazo. preservativos. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. eritema multiforme. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). material desechable. 156. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. antes de 2 semanas). DM. etc). Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. enfermedad de Hodgkin. En individuos susceptibles (no vacunados). ADVP. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. sobre todo cuando la infección es temprana. liquen plano. Hepatopatía alcohólica. Los glucocorticoides están contraindicados. (luego: micro-macro) obesidad. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. MIR 98F. úlceras corneales de Mooren. linfomas no hodgkinianos. • Hematológicas: anemia aplásica. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. MIR 00. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. etc. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. agranulocitosis. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Historia natural de la hepatitis B. Aislamiento entérico de los infectados.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). La cirrosis rara vez falta. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. No requiere hospitalización. porfiria cutánea tarda. hemodiálisis. No obstante. • Renales: glomerulonefritis. eritema nodoso. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). . En mujeres progresa más rápidamente. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). El mecanismo es desconocido. 15. colestasis Depósito de hierro crónicas. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). urticaria. requieren vacuna e inmunoglobulina.academiamir. Estudia bien el cuadro. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . HIV+. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). síndrome de Guillain-Barré. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. aunque estos datos varían según autores). En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. riesgo ocupacional). Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. trombopenia. Evolución a cronicidad (MIR 99F. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos).5% anual CHC Figura 1. hemofílicos. aplasia. panarteritis. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. púrpura trombocitopénica idiopática. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. sialoadenitis. 3 dosis (0-1-6 meses). con ello. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis.

Habitualmente no evoluciona a cirrosis.1.Colchicina .Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.GOT >GPT .Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . con escasa elevación de las transaminasas. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. y P) .Corticoides si muy grave . La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. ictericia. pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. en los casos de etiología autoinmune. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. distribución feminoide vello.Pentoxifilina Figura 1.Puede ↑ BR ligeramente . Las transaminasas suelen estar elevadas. K. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.Menos colestasis . Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. hiperlipemia y anemia hemolítica. También hay zonas de regeneración hepatocelular. Hepatopatía alcohólica (cont. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis..).10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) .Colestasis . Hepatitis crónica portal o persistente. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático.Abstinencia+reposo . ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. Pueden evolucionar a la cirrosis.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. es importante. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . de ahí que sea necesaria la biopsia hepática.contractura Dupuytren . aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA .2. También la hepatitis autoinmune.Signos de insuficiencia hepática .Leucocitosis y anemia . o espacio porta y vena centrolobulillar.Trastornos electrolíticos (↓ Na.Colchicina (↑ supervivencia) . Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.↑ CPK (rabdomiolisis) . en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante.Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA . pero aún así. con células plasmáticas.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses.Insuficiencia hepática +hipertensión portal . 6. Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas.Abstinencia . 6. Tabla 1. Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). A diferencia de la hepatitis autoinmune. . periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. dolor abdominal. supervivencia a los 5 años del 85% .↑ VCM y GGT . 260). Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. Clínica: suele ser asintomática. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores.Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes. Mg.Signos típicos: hipertrofia parotídea.Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal . Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo..Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. ginecomastia. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica).Tratamiento sintomático .

aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. jóvenes (MIR 00F. aunque la reinfección del injerto es universal. depresión y trastornos tiroideos. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. sexo femenino. pero generalmente de por vida). si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. Anti-HBe+). También existe aumento de transaminasas. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican.Manual A Mir www. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). 7). Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave).academiamir. es suficiente con seis meses. Mínimo 1 año.com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. del ADN y a veces también del IgM anti-core. pero sobre todo fiebre.ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. 7). Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. Tabla 1. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. con una incidencia de 10-15% por año. HBeAg y ADN-VHB son positivos. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. Se diferencian dos fases: 1. la seroconversión anti-HBe). Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. En la mutante precore se indica. de forma similar a una hepatitis aguda. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. . 2. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. AP: hepatitis crónica activa. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. en el adulto sólo del 1 al 10%. pero acaba siendo resistente a casi todo. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. Fase de alta replicación: HBsAg. Fármacos: . En fase terminal. no cirrosis. poco ARN. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. Transaminasas elevadas. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). . Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. el trasplante es la única posibilidad.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina.Lamivudina oral. No obstante. astenia. 10). Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. Tras este brote. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08.

El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. fatasa alcalina se eleva bastante. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. La más frecuente. vitíligo. PTI. Por tanto. No ANA ni LKM. anti-citosol hepático 1. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). 10). Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. enfermedad celíaca. eritema nodoso. fibrosis pulmonar. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB.HAI tipo 3: anti-SLA. 6. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. más hipergammaglobulinemia. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. . Los glucocorticoides no son útiles.. En ocasiones. síndrome seco. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. anemia hemolítica. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. Clínicamente similares a los tipo 1. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). enfermedad mixta del tejido conectivo. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. porque no sólo ayuda al diagnóstico.Virus: sobre todo VHC. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. miastenia gravis. progresiva e irreversible. pero la tasa de curaciones es pequeña. con invasión de la membrana limitante. hepatitis virales y VEB). enfermedad de Graves. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. . bioquímicos (hipergammaglobulinemia). El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. Sobre todo. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. Factor reumatoide positivo. subaguda o en brotes. Mujeres y niños pequeños.HAI tipo 1: ANA. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. Clasificación . La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. MIR 97F. el VHB y VHD. y en menor medida. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). antimúsculo liso (AML o SMA). Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. serositis. 12). la fos- . es el tratamiento de primera elección). Son más frecuentes los haplotipos HLA B8.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). tiroiditis autoinmune. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1).Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). . 11). 10. En la histología. polimiositis. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. colitis.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. Necrosis hepatocelular. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). puesto que caen preguntas todos los años. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. etc. diabetes. sino que también confiere pronóstico.3. Mujeres jóvenes. 20) . TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). Concepto Enfermedad hepática crónica. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. . glomerulonefritis. AML. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. DR3 y DR52a. Etiología (MIR 05.

vía transyugu- Figura1. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). .academiamir.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. hemocromatosis.Anemia multifactorial (sangrado por varices.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. desnutrición. ceruloplasmina. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. gastropatía de la hipertensión portal). En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. peritonitis bacteriana espontánea. déficit vitamínicos en alcohólicos. .Elevación de transaminasas (citólisis). QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. . síndrome hepatorrenal). fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis. Cuando se desarrolla circulación colateral. Diagnóstico Gastroscopia.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. ovario. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. donde estará aumentado por déficit de eliminación). Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. . .Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. o indirectamente. varices. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. HDA secundaria a su rotura. recto (varices rectales). alfa-1-antitripsina). indicación de trasplante. fármacos u hormonas. estómago superior (varices.1. amiodarona.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. vía percutánea. macronodulares (>3 mm) y mixtas.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. idiopática o criptogénica. hepatitis autoinmune.Trombopenia por hiperesplenismo. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. fármacos (metotrexate. ascitis. Pruebas de laboratorio .. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. equimosis. factor de necrosis tumoral). transyugular o abierta). alfa-metildopa). Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. aumenta aún más la producción de estas sustancias.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. .5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. autoanticuerpos.8-3. Clínica Similar en todas las cirrosis. metabolismo férrico.Manual A Mir www. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). fosfatasa alcalina. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. Tránsito esofagogástrico.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. . hemólisis intraesplénica).com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. Pronóstico . Es por tanto. 10). La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática.De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. hemorragia digestiva. no es necesaria. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . independientemente de su etiología. pericarditis constrictiva). pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. 251).8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. glucagón. . GGT y BR. by-pass yeyunoileal. lo que perpetúa el ciclo. encefalopatía por shunt portosistémico. 7. sarcoidosis. óxido nítrico. hipotensión. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. . esteatohepatitis no alcohólica). encefalopatía. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea.

3. Diagnóstico Gastroscopia. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). endoscópico o derivativo). y con ello la presión portal y la presión de las varices. 2. HTP idiopática). Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. pericarditis constrictiva). Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). Puede ser (MIR 98F. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). Suprahepática Porta Figura 2. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. sinusoidal (cirrosis. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. a través del cual fluye la sangre portal. estenosis y perforación. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). y además ha demostrado reducir la mortalidad. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. incluso antes que la endoscopia. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. Características hemodinámicas de la HTP. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. 25% sangran por ulcus péptico). sino también a prevenir el resangrado. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. 11). Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). Ésta es sólo una medida temporal. reduciendo la HTP. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. análogo de la somatostatina. La vasopresina ha dejado de utilizarse. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. enfermedad venooclusiva). broncoaspiración). el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. En estas situaciones. esquistosomiasis. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. La presencia de gruesos cordones varicosos. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). Existen resultados contradictorios con el octreótido. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. Imagen de un TIPS. actualmente no se recomienda su utilización. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. con menos efectos adversos. se puede optar por una cirugía derivativa urgente.

Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. con lo que disminuye la presión en las varices. . esplénica V. porta V. mesentérica superior Figura 6. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. Ambas casi en desuso. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). actualmente. V. candidatos a trasplante. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). cava inferior Injerto Dracon V. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. Alto riesgo de encefalopatía.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. Derivación portocava término-lateral. esplénica V. esplénica V. cava V. cava inferior V. mesentérica superior Figura 5. porta V. . . V.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. Derivación portocava latero-lateral. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. manteniendo la perfusión portal. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. renal izquierda V. esplénica V. la opción terapéutica de elección. renal derecha V. escleroterapia. No prolongan la supervivencia. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. mesentérica superior Figura 4. V. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR).Manual A Mir www. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). Figura 3.academiamir. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide).Farmacológico: primera elección.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . ligadura endoscópica con bandas. Derivación mesocava latero-lateral. renal izquierda V.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . Derivación selectiva de Warren. por toracotomía). Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. mesentérica superior Figura 7. de forma que esta combinación es. Opciones: betabloqueantes.

3º: TBC peritoneal). el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. .cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/.nitratos) Figura 9. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años.A. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. con varices visibles espontáneamente). porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. 20). Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. Profilaxis primaria (MIR 03.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). sino también la ascitis. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. vapreótido) ↓ Vol. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. Patogenia de la ascitis. En decúbito lateral. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. 157). Tabla 3. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. Por ello. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. Así. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. 10). Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. según riesgo. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. 191). Se aprecia oleada ascítica.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00.

.Tinción GRAM de L. o de 1 kg/día si presenta edemas. coli).A. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. sepsis. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes).Reposo en cama.A. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). No responde a la administración de líquidos. por tanto. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. HDA. . *Reponiendo volumen con albúmina. Diagnóstico . El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados.1 g/dl indica hipertensión portal.A. de peritonitis bacteriana espontánea (PBE).Restricción de sal. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. . Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L.Función renal (creatinina). pocas proteínas en L.A.A. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. 190).Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. dolor abdominal. unas proteínas bajas en L. El objetivo es lograr la pérdida de 0. hemorragia digestiva. Monitorización del tratamiento . (<1 gr/dl). íleo. . 39). Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. 5). con FE de Na <1%). shock. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. episodios previos de PBE. Tratamiento . 9. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. oliguria. el líquido podrá ser hemorrágico.Más de 250 PMN por mm3 en el L. Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis.Peso. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. íleo. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.5 mg/dl).5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. .) que aparece en cirróticos con ascitis. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. Clínica Puede ser casi asintomática. .Manual A Mir www. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos.Contenido en proteínas bajo. . y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l.) mayor o igual que 1. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. 9).No restricción de líquido (excepto si Na <120). Figura 10. MIR 97F. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO.A. El sedimento urinario y la ECO renal son normales.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. (positivo en el 50% casos.A. Algoritmo terapéutico de la ascitis.A. (MIR 07. caracterizada por hiperazoemia. indica alto riesgo de infección y.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. hipotensión. positivo sólo en el 25%. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). Diagnóstico diferencial de la PBE.academiamir.com de neoplasia. encefalopatía. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99. Por otra parte. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). sea normal. MIR 00F. amiloride). 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . 13.A. BR alta (>2. 170). sin foco infeccioso aparente. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.

que causa en parte este síndrome. conducta. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. por tres razones: .Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. hipokaliemia. . El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). sopor. alcalosis (diuréticos).Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F.Grado 3: obnubilación. . También influyen factores genéticos. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. artritis reumatoide. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. 3). 7. habla ininteligible y.Grado 1: euforia o depresión. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. trastornos del sueño. hipotiroidismo autoinmune. En ocasiones. confusión leve. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.Fármacos: psicotropos. En los grados I-III aparece asterixis. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 .Infecciones. con frecuencia. localizándose sobre todo a nivel antral. hipovolemia. aparece en estadios avanzados. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. . Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. presentando amnesia. progresiva. A pesar de todo. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. benzodiacepinas endógenas (GABA). Más tarde. alteración de la conducta. Asimismo.Disminuir aporte proteíco.. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). como ocurre en la hemorragia digestiva.Grado 4: coma. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). La desencadenan: . dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. agitación psicomotriz. Presenta cuatro grados: . confusión moderada. angiotensina). Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. para que disminuya la absorción de amoniaco. fenol. pero existe una hipótesis autoinmune. aguda o crónica. ácidos grasos de cadena corta. . quedan partes de su fisiopatología por estudiar. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). aunque se le puede despertar. Etiopatogenia Su causa es desconocida. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. . paromomicina. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. anemia perniciosa.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. . Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. . síndrome CREST. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. 8): síndrome de Sjögren. aunque más leves que los desencadenados por las varices. K: hematomas).Alteraciones electrolíticas: hipoxia. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. etc. D: osteomalacia y osteoporosis. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. . con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. . de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. mercaptanos. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal.Grado 2: asterixis. diuréticos. . aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. metronidazol).Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. disartria. estreñimiento. . neurotransmisores falsos. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. En casos avanzados. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado.2. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave. Cuando es más grave. E: dermatitis. Aunque es rara la focalidad neurológica. .D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina.Aumenta la IgM y las crioglobulinas.

Manual A Mir

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

paracetamol. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. halotano. eritromicina. rash cutáneo). 9). protege frente a la necrosis hepática y. produce hepatitis aguda tipo viral. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. En ocasiones. Tratamiento N-acetilcisteína. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. Los menos frecuentes son los de tiroides. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar.Toxicidad directa: predecible. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. Son factores de riesgo la edad. próstata y piel (MIR 98F. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. Destacan: Fenilbutazona. RMN. fiebre. en las primeras 8 horas. . Amanita phalloides. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. aunque no se interrumpa el tratamiento. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. halotano. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. se producen por mecanismos mixtos (ej. metildopa. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . clorpromacina. Focaliza en aspectos diagnósticos. ketoconacol. tetraciclina. como es el caso del cáncer de colon. el déficit de alfa-1-antitripsina. Tratamiento Simplemente sintomático. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. tamoxifeno. Diagnóstico Ecografía. Los que sobreviven. no dosis dependiente. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. anabolizantes.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. En casos raros. Son ejemplos de ello la isoniazida. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. ácido valproico. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . corticoides.: halotano). Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. el alcohol y la asociación de rifampicina. clorpromacina. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. Quirúrgico: hepatectomías. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. nifedipino Anticonceptivos. Fibrosis hepática Metotrexate. paracetamol. cotrimoxazol. dosis dependiente con período de latencia corto. las porfirias hepáticas. salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. sin enfermedad residual extrahepática). Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. 50). ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). difenilhidantoína (fenitoína). metildopa. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. El responsable es un metabolito del ácido valproico..D i g e s t i v o nomas. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. En los raros casos que produce lesión. amiodarona. isoniazida. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. metildopa. la hemocromatosis. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. ketoconazol. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. en la mayoría de los casos. TAC. vitamina A.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. eosinofilia.1. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. se recuperan sin secuelas. que. tetraciclina. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. después de las 8 horas. eritromicina. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. pero no frente a la necrosis (MIR). no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. alopurinol.

trastorno bipolar. Babinski. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. alteraciones de la personalidad y la conducta.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. ya que existe una deficiencia de una ATPasa.academiamir. espasticidad. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen.2. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. Tratamiento . hemolítica Coombs negativa. etc.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. reacciones de hipersensibilidad. 42). . Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. con lo que ya no es tóxico. Otras exploraciones: cupremia baja. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). síndrome miastenia-like). Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). signos o síntomas de hepatitis. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. se puede excluir el Wilson. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado. corea. elevación de transaminasas de origen oscuro. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. Figura 1. Historia clínica y. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. síndrome de lupus-like. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. . que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. osteopenia y artropatía. CEP. atrofia cerebral difusa. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . . . rigidez. síndrome nefrótico. Anillo de Kaiser-Fleischer. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. el cobre se elimina por la bilis. . como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. pálido. al ser reactante de fase aguda. cobre en orina de 24 horas aumentado. etc). Figura 2. riñón y otros órganos. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). HAI. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas.Manual A Mir www. tálamo y tallo cerebral. aunque no tanta como en el WiIson (CBP. Patogenia En condiciones normales.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. abortos de repetición. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. síndrome de Goodpasture. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. ataxia (parkinson-like). disartria (los más frecuentes). neuropsiquiátricas y otras más raras.. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura).50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. caudado. 10. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. La ceruloplasmina. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. arritmias. hipogeusia. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. .com mosoma 13). esquizofrenia. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. para confirmarlo. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina.Otras formas de debut: amenorrea.

. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. . Asociación con HLA A3. entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro.Pigmentación cutánea (95%): cara.Diabetes mellitus (65%). elevación de ferritina. Diagnóstico (MIR 04. pérdida de la libido. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. atrofia testicular. pérdida de vello axilar.Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. 12.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. MIR 98. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. . Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. Es lo más sensible. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. MIR 99F. . Éste aumento precoz del Fe plasmático. 91. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. B7 y B14. 124). . hepatomegalia). Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). . . taquiarritmias y bloqueos AV). Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). Histología de hemocromatosis. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. . Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. Laparoscopia en la hemocromatosis.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. .Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). Figura 4. MIR 03. La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos.Determinación de la mutación del gen HFE.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. . así como genitales y cicatrices antiguas. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: .) Refleja el exceso hístico de hierro. Clínica (MIR) Más prevalente en varones. que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas).D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa.Hígado (95%): hepatomegalia. MIR 97F. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. .Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. 194. . • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. 10. etc.).

VIH. pero están indicadas si existe anemia. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. hemosiderosis. granulomatosis de Wegener. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. cirrosis biliar primaria. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. que puede complicarse con hepatocarcinoma.9 . alter. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. a veces. Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares.Hepatomegalia . 10.Descartar H. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar.6.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP).Manual A Mir www. reactante de fase aguda).Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases).Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide.9 Flebotomías IHH <1. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma.Ferritina >1000 . necrosis lobulillar periportal. En general el déficit es hereditario autosómico dominante. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). 10). Puede ser hereditario. . secundarias . que sólo tiene déficit el hígado. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. Los homocigotos ZZ (más frecuente. alter.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. 10.. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta.3.Ferritina >1000 . virus C. es muy sugerente de amiloidosis primaria. enfermedad de Crohn. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis.. se corrige la insuficiencia cardíaca. toma de Fe. y adquirido (más frecuente). resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina.. cirrosis hepática y vasculitis. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .Transamin. Tratamiento Es el trasplante hepático. alter. . 10. el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. aunque en el 20% no se logra identificar causa. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica. si cabe.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado.Transamin. que produce daño cutáneo y. Rara vez produce cirrosis.y se reduce la hiperpigmentación. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.. ECO: vía biliar no dilatada.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. Homocigotos Heterocigotos o negativas . Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. bronquiectasias. Tratamiento (MIR 99.4. Después. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. linfomas. CMV. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida.Ferritina >1000 .Sin hepatomegalia .5. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). hepatitis crónica persistente y activa. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. Biopsia hepática Control anual IHH* >1. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis).academiamir. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA). Hemocromatosis hereditaria . Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico.Hepatomegalia . Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. Brucelosis. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. Biopsia hepática (valorar lesiones) .Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. sin embargo. . Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. . toma de estrógenos o corticoides.Transamin. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese.

En la bilis infectada. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). No obstante. Alta sensibilidad y especificidad. fuga biliar. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. colangitis. Falsos negativos en un 5-10%. atelectasias. Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. fístulas colecistoentéricas. isoniazida. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. según su composición en colesterol. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar.Antecedentes de complicaciones (colecistitis.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). sobre todo si enfisematosa. bilirrubina.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. sales biliares.Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. esquistosomiasis. como son la estenosis biliar. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). coledocolitiasis y sus complicaciones. absceso subhepático o subfrénico.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado.Cálculo >2. colangitis). proteínas. . • Coledocolitiasis residual. sobrecrecimiento bacteriano. la . • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). • Cirugía urgente: colecistitis aguda. perforación.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. Compuestos por monohidrato de colesterol. fístula bilioentérica. ileítis terminal). íleo biliar (es decir. Evolución En pacientes asintomáticos. Empiema. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). 11. obesidad. coledocolitiasis. gangrena. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. colecistitis aguda. ácidos grasos y fosfolípidos. Más frecuente en países orientales. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. • Estenosis de vía biliar. Tratamiento . la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). . • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. sífilis. En occidente. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. pancreatitis. el cálculo biliar retenido.Síntomas frecuentes o intensos. alopurinol.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. . siendo el método de elección. . destacan las sulfamidas. Entre ellos. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. Litiasis biliar. 50% de los pigmentarios). TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1.D i g e s t i v o Barr. Hay cuatro tipos de cálculos. complicaciones). calcio y proteínas: . por su asociación con el cáncer vesicular.5 cm. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. . hydrops vesicular..Cálculos puros de colesterol (muy raros). Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F.1. . y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. pérdida rápida de peso. dieta rica en calorías. Una vez que la bilis se encuentra saturada. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. 4).

Recidivas en un 20%.. C. pancreatitis. tensa y adinámica. de tamaño <1. sobre todo por gramnegativos. síndrome post-gastrectomía. distensión de la vesícula y DM. . inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. perfrigens es el más frecuente). recidivan. o complicaciones como empiema vesicular.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. pueden existir tres cálculos. la enfisematosa. La fiebre aparece con frecuencia. período puerperal. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. nutrición parenteral.academiamir. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). Favorecida por torsión. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). náuseas. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. vasculitis. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. cuya mortalidad es de sólo el 0. coli). Sin embargo. TBC. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. dieta absoluta. con engrosamiento de la pared vesicular. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. CMV. cirugía.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. Hay controversia sobre el momento adecuado. peritonitis o íleo biliar). sífilis. tienen una elevada tasa de recidivas. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. colon irritable. La perforación puede ser: .. estreptococo. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica.5%). yeyuno y finalmente íleon. Si existen dudas. torsión de vesícula.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. Diagnóstico Radiografía de abdomen. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). Tratamiento Médico. La ictericia es rara. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares.Local: origina un absceso pericolicístico. 11. El 25% restante. pancreatitis y colecistitis. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. actinomicosis. sueroterapia. calculosa o no. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. . leptospirosis. Analíticamente. adenocarcinoma obstructivo.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. postoperatorio. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. irradiado a región interescapular y hombro derecho. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . pensar en colecistitis). Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. quemados. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. Es una colecistitis aguda. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica.2. Aparece en politraumatizados.Manual A Mir www. si dura más. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. Su clínica consiste en fiebre. etc). Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. 11. mostrando gas en vesícula. donde se impac- Figura 2. DM. Salmonella.3. Anorexia.. Vibrio cholerae. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). . Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. signos de peritonismo. Tratamiento: colecistectomía urgente.4. Lo más frecuente es que pase a duodeno. 11. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. La ecografía abdominal. Como máximo. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. Ecografía de colecistitis aguda. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo.

. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas.1. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado.. Se puede ver en la ecografía. elevación de la bilirrubina directa.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). .Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Ratio mujeres/hombres: 4/1.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. Actualmente.5. detecta cálculos hasta de 2 mm). Su tratamiento es la colecistectomía.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. 11.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. masa palpable. Figura 1. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. El TAC se usa para el estudio de extensión. fosfatasa alcalina y GGT. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. La mortalidad a los 5 años es del 95%. transaminasas y amilasa. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. 167). Se retira a los 10 días. produciendo un íleo biliar. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. MIR 00. antes de retirarlo. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. se forman en la vesícula y emigran al colédoco. puede aumentar la bilirrubina. . Colecistitis gangrenosa. Diagnóstico Con ecografía. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. 11. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Figura 3. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).Adenomiomatosis.6. pero. La incidencia aumenta con la edad... que se puede complicar con: . . . a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). 14). Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). acolia. Cuando origina síntomas. se realiza una colangiografía. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar.Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. . Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. proliferación del epitelio superficial de la vesícula.Colangitis aguda o crónica. dilatación crónica de la vía biliar. Cuando existe un colédoco muy dilatado. .Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria).Colesterolosis o vesícula en fresa. Su edad media de aparición es de 70 años.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre.ColangioRMN (más sensible que la ecografía).Ecografía abdominal. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. 21. Existe un alto riesgo de malignización. . Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). cuadro constitucional e ictericia. . Tratamiento Dos opciones . Es frecuente la colangitis asociada. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos. Se observan coluria. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. Diagnóstico Analíticamente. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. colangitis crónica. .

com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. . asociada a otras patologías. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica).2.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. . malformaciones congénitas. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. síndrome seco. parásitos. Diagnóstico Figura 2. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). tanto intra como extrahepáticos. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. 12. lo que es más frecuente.. . Tratamiento Principalmente sintomático: . fluidoterapia. pancreatitis crónica. En casos avanzados: ictericia. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. ictericia y dolor en hipocondrio derecho. episodios de colangitis. . A. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. se usa CPRE. Clínica Sobre todo.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. 10): fiebre en picos con escalofríos.. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. vitaminas liposolubles A. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. imipenem).Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. dolor en hipocondrio derecho.Colesteramina o colestipol para el prurito.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). tumores biliares. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). Leucocitosis con neutrofilia.academiamir. esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. cáncer de cabeza de páncreas.Colangitis Infección de la vía biliar por: .Pseudotumor orbitario.coli) o anaerobios (MIR 07. 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). Figura 3. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. D. Tratamiento Dieta absoluta. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. 21). En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. fosfatasa alcalina). síndrome constitucional. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). . originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos.El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. K y calcio.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica. Si existen dudas. Técnicas que visualicen la vía biliar. 12. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock.Antibioterapia para evitar colangitis. En dos tercios de los casos. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. Papila de Vater protuída D. Por tanto. . muy raro de ver. prurito. Durante la evolución. 13). se da en varones de 40 años. . 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ .3. Puede aparecer de forma aislada o.Manual A Mir www. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). En un tercio de los pacientes. Endoscopia laríngea con ictericia C.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. estenosis postquirúrgica. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. divertículos duodenales. quistes coledocales. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. Hemocultivos positivos (E. tiroiditis. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. . la de primera elección es la colangio-RMN.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. y B. 182).Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. como: . estenosis biliar postquirúrgica.

Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica.Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2. anomalías congénitas (quistes de colécoco.Antibióticos urgentemente . atresia biliar).Cirugía/CPRE . y en cirrosis avanzadas). Síndrome constitucional.Colangiocarcinoma intrahepático. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente). Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico.↑ BR y FAL GGT. La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. Localización . pensar en algún síndrome genético (ej. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). . Más corta en pacientes de edad. colangitis esclerosante. esteatorrea . FAL . enfermedad de Caroli. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. de duodeno y el ampuloma.↑ FAL. En los raros casos en los que no infiltra duodeno.CPRE . páncreas ni vía biliar.. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08. GGT.CPRE . Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.Clínico . Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida.Ecografía . Clínica Ictericia obstructiva indolora. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).↑moderado transaminasas . colesterol. lipoproteína X. Hepatomegalia.Astenia y prurito . colangitis . Br.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. CBP Mujer 30-60 años . Crecimiento lento infiltrativo. y C i r u g í a G e n e r a l 12. 14).↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA .Lesiones rascado .Leucocitosis . Si aparecen en jóvenes.Analgésicos y espasmolíticos . se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes.CRMN .Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. 137).↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1.Síntomas intestinales . . xantomas.: poliposis adenomatosa familiar).Asintomáticas . lipoproteína X .Ictericia.Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. P-ANCA+ (2/3) . con síntomas o con hipertensión portal. anemia perniciosa) . Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. ColangioRMN y TAC. originado a partir del epitelio biliar. AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . .↑ IgM.Como colecistitis. y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa. 11)).↑ moderado BR . GGT. Br.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. .Hemocultivos+ DX Ecografía . de colédoco distal. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica.Prurito. DADES ASOCIADAS esclerodermia.↑ ImG. astenia. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3. xantelasmas.CRMN . El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal.Cirugía precoz .Ecografía .Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. Aparecen en edades avanzadas. Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. pero con más BR .Asintomática Charcot: fiebre.Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. Diagnóstico CPRE. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. 16). y mediast. (raro) dolor e ictericia . . hipotiroidismo. Resecabilidad en el 20% casos.Asintomáticas . colitis ulcerosa.Antibióticos urgente .4. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. colesterol . Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años . Tratamiento Si no hay metástasis. . dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. ictericia. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.Colangiocarcinoma extrahepático. con defensa. No obstante.↑ FAL. Tienen muy mal pronóstico.

Células G antrales alimentos. alcohol. papiloma.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. Irrigan el fundus. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno.MEDIADOR INTRACEL. . siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. Nutre la parte distal de la curvatura menor. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos. . 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . Fases secreción ácida gástrica 1. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. .com ser suficiente. vago.Principales: secretan el pepsinógeno I y II.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. RECEP. La primera es la esplénica que se dirige al bazo. constituidas por células: . Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis.1. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. .Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. café. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. salicilatos y ácidos orgánicos débiles. Fase cefálica: estimulada por el vago.academiamir.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. . respectivamente. . Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08. son tumores raros. litiasis intrahepática. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). como el cistoadenoma. Antibioterapia. Vascularización .2.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. VIP. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. Se rompe por ácidos biliares. gastrina. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). etanol. 13. Entre las dos irrigan la curvatura mayor.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.5. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago.. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. Riesgo de degeneración maligna. . hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. 13. Existen 5 tipos. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. 238). .Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13.Argentafines o enterocromafines: histamina.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática.. Tras la cirugía. Por último tenemos la arteria hepática que. serotonina. Defensas de la mucosa .Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.Manual A Mir www. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. . pero sólo el I está en orina.3. ambos se encuentran en plasma. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). adenomas. TOR + Péptido liberador de gastrina. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. 3. Regulación de la secreción ácida gástrica. .. 2.. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. Ach Tabla 1. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno.

pylori . . pylori (MIR 04.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. . La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor).Los AINE son la segunda causa.Doble úlcus: UG y UD .Gastritis aguda. presente en casi todos los casos.Ácido aumentado Figura 1. 251.H.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. H. según la clasificación de Josephson: tipo I. 45). . Mecanismos adaptativos de H. En cuanto al ulcus péptico. 14. tratamiento). Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población.Área prepilórica . Enfermedades relacionadas con H. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina.Cuerpo . pylori (patologías asociadas. . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. preguntan de casi todo. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. microaerófilo. más recidivas y más complicaciones). hiperparatiroidismo. trasplante renal. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica.Ácido aumentado . Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. estado ABO no secretor. gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo.H. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 . pylori . pylori (MIR 06. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa.H. gastritis atrófica.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. tipo II y tipo III. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales. .Ácido normal .AINEs . .Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR). No todas las cepas de H. y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. . pylori . MIR 99. Hay tres tipos de úlceras gástricas.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H.. varones blancos con HLA-B5. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. 45). acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. grupo sanguíneo O. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1.Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. siendo su prevalencia del 10% de la población. mastocitosis sistémica y EPOC. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. pylori.Úlcera péptica (UP). Los AINE son la segunda causa. Se transmite persona-persona y fecal-oral. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. . que produce aumento de secreción ácida). Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico. . Técnicas para el diagnóstico del H. pero haz hincapié en las complicaciones. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP. 198) . pylori (algunas cepas) . pylori: . falsos (-) con el uso reciente de IBP. .Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). cirrosis alcohólica. tienen más tendencia a las úlceras). Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. • Existe mayor incidencia en: IRC. Clasificación de la úlcera gástrica.Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. Mecanismos lesivos de H. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico.1. . . También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. linfoma MALT.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.

Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. sin claro alivio con antiácidos. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. siendo más frecuente en las recidivas (50%). toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. 14.Manual A Mir www.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). estreñimiento.Test de determinación de antígenos de HP en heces. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. produce ginecomastia dolorosa. Cursa en brotes. permite la visualización directa. 14. con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej..Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . MIR 00. . A dosis elevadas. Prostaglandinas (MIR 01F. intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. calmando con alimentos o antiácidos. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. En pacientes H. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. . detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). . para valorar su erradicación. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.com días. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). y se puede acompañar de náuseas. úlceras gástricas. A veces es asintomática. quinolonas) (MIR 02. apenas son gastrolesivos. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal.5.academiamir. además.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. 14. . se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. También se une a los ácidos biliares y la pepsina.2. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h.Famotidina (40 mg/d): el más potente. utilizados como antirreumáticos. Eficacia erradicadora del 90%.. 19). Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. podemos evitar la realización de la endoscopia. cefaleas. pero dado que su posología es bastante compleja. pylori y la gastritis asociada. úlceras en intestino. 4). otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. vómitos. es antisecretor. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales.4. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. En las gástricas. 55). pylori. análogo de la PG E1. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. mialgias. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). . anorexia y aversión por la comida. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . 162). pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H.. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. toxicidad hematológica y cerebral.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. No obstante. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. . 3. de predominio estacional (primavera-otoño). 14. pylori.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). anemia por pérdidas crónicas. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. 258). 222) Misoprostol. . uso de AINEs. así como las úlceras múltiples. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). 253).. cuando es brusco. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente.3.Nizatidina (300 mg/d). 4). alcohol (MIR 01. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. hipertransaminasemia. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. tabaco. . Causas recidiva: persistencia del HP. gastritis. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02.

junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo .AntiH2 8 sem . con menor índice de respuesta. Primera causa de cirugía de la úlcera. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. lansoprazol. . Recomendaciones de tratamiento médico de la UP .AntiH2 6 sem . Sobre todo las UD de cara anterior. pylori. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. . Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. Si no retornara (niveles >250 pg/ml). Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. Sin embargo. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. sin embargo.D i g e s t i v o cas por AINES. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. etc. 14. 9). Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. Si no hay reducción del 50% de su tamaño.. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. Si se trata de un paciente similar pero añoso. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. vaso visible no sangrante.Pacientes con UP H. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. También tras la tercera recidiva hemorrágica. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . pantoprazol y rabeprazol. 3).6. Son el omeprazol. . pylori positivos: tratamiento erradicador. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. inactivándola. se debe proceder a la cirugía. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. 5). Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. en los HP positivos. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. pero responde bien al tratamiento médico. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. . Como en cualquier HDA. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. La magnitud de la HDA. si procede. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. por tanto. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. abortos. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). por sus propiedades anti-H. complicaciones previas. . Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas.Hematemesis repetidas. Produce elevación reactiva de la gastrina.Pacientes con UP H. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. los de elección. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. se aconseja utilizar fármacos alternativos.Hipotensión en reposo. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. . Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. Recidiva en el 40%. los de elección en las pautas erradicadoras. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico).IBP 6 sem Erradicar Erradicar .El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H.

Síndrome del antro retenido. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). AINEs.UG tipo III: con estenosis: como tipo II. B-I). Y de Roux). Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. bridas u obstrucción del asa eferente. Sobre todo tras la cirugía de la UD.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). distensión abdominal. 14. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. La solución: Y de Roux. . vómitos y pérdida de peso.Manual A Mir www. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. posteriormente. Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. Cursa con epigastralgia postprandial. síndrome del antro retenido y otros (alcohol. Tabla 2. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad).8. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. 242). con lo que queda muy poco estómago. que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). gastrinoma. comorbilidad. Tratamiento: medidas dietéticas. Billroth II. de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). Existe anemia microcítica. .Gastritis por reflujo alcalino (biliar). El tratamiento de la perforación es la sutura simple y.9. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I.Síndrome del asa aferente. Aparece saciedad precoz. Tratamiento: Y de Roux (MIR). Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta.Obstrucción: VTB + antrectomía.Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. 238). HP positivos. pero no en una vagotomía completa. Técnicas quirúrgicas .UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I.Síndrome del asa eferente. Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. . se administra tratamiento erradicador si es HP positivo.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . El tratamiento es quirúrgico. Se da en los B-II con asa aferente corta. Se diagnostica por endoscopia. 250). Sin estenosis: como la UD. La más agresiva. y.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. tabaco. . pero la que menos recurrencias obtiene. 14. Tratamiento: Y de Roux. Si existen dudas. . distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). MIR 97F.. El problema: Billroth II (B-II).com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). úlceras previas con mala respuesta al tratamiento.. La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. pylori (MIR 03. . . 1). 1). 11). etc). etc).Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). Si no mejora. . si no mejora. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. 14. pero con la que existen más recurrencias. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. La menos agresiva.7. . En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F. . En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. . Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II.En el resto de casos que se operan (jóvenes. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. 17).academiamir.. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene.Síndrome del remanente gástrico pequeño. Clínicamente. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. náuseas. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3.Complicaciones postgastrectomía Son once. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. 11). cirugía (revagotomía o nueva resección). *Si la vagotomía es completa. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. 14. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones.

siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. ovario. Cursa con dolor abdominal. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP).Diarrea crónica postvagotomía. sin síntomas gastrointestinales). Loperamida si precisa. seguido de pared duodenal. • Dumping tardío: más raro. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. manifestándose entre los 3060 años. Tratamiento médico: restricción de líquidos. Pituitaria). Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. . . Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. siendo maligno y agresivo en estos casos. . 3). cirugía. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. biliares y pancreáticos. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. Más del 50% son múltiples.Bezóar. diarrea. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). sobre todo los de absorción rápida). 1-2 horas tras las comidas.1-1% de las úlceras pépticas. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. Páncreas. se consideran esporádicos. taquicardia. enrojecimiento facial. Dos terceras partes son histológicamente malignos. . Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. Sobre todo tras B-II (MIR 98. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. precaución con los hidratos de carbono. Mecanismo desconocido. ganglios linfáticos. de crecimiento lento. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. lácteos y azúcares. y por sobrecrecimiento bacteriano. Si no se resuelve: cirugía.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido).Carcinoma de muñón gástrico. La cirugía es poco efectiva. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos. MIR 97. Si no responde. Fuera de este síndrome. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. tras las adherencias. 20. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. Localización Lo más frecuente: páncreas. hígado y estómago. sudoración. . a los 15-20 años tras la cirugía. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. • Anemia por malabsorción de Fe. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . fólico y B12. la gastrina aumentará mucho). 15).Dumping. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. 18). islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. Tiende a mejorar con el tiempo. hipermotilidad. Tratamiento con antisecretores. Justifica el 0. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Aparece tardíamente. Más frecuente tras una vagotomía troncular. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales.Trastornos nutritivos. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro.

. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. múltiples y/o de localización inusual (ej. ecografía intraoperatoria. crónica y formas especiales.com llo de tumores carcinoides pequeños. multicéntricos y no infiltrantes. RMN. desapareciendo las lesiones a las 48 h.1. radioterapia.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. esteatorrea. . Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica).Manual A Mir www.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. la esteatorrea.Gastritis de estrés: en politraumatizados. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. con hipersecreción ácida. pylori. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . . La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. Se dividen en: aguda. con infiltrados de células mononucleares.Antecedentes familiares de úlcera. pylori. pero sólo se consigue en menos del 25%.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. que aparece con menor frecuencia. distal a bulbo duodenal). siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. progresiva y persistente que en la úlcera péptica. tienen mucha morbilidad) (MIR). ya que presenta una mortalidad muy elevada. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). Es la más útil. El diagnóstico es endoscópico. de la agresión. alcohol. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. etc. Inflamación de la mucosa gástrica. quemados (úlceras de Curling. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). En ocasiones. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). De este capítulo caen pocas preguntas. corredores de maratón. vasculitis. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición.Calcio intravenoso. . está siendo relegada por la ecoendoscopia). Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. pylori). . Tratamiento Los antiácidos. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. enzimas pancreáticas). no se modifica o se reduce. Se pueden tratar las HDA con endoscópia. También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H.academiamir. se produce un gran aumento de la gastrina.2. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. no es un diagnóstico clínico). .. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. 16. ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. . .Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. La sintomatología es más fulminante. No es rara la esofagitis grave (MIR). Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. rara. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. Etiología y patogenia . pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. Técnicas diagnósticas . La mayoría en relación al H. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). como el octreótido. reflujo duodenogástrico e idiopáticas. . síndrome constitucional. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. pero suelen ser autolimitadas. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. TAC (detecta un 30%). y casi seguro si >1000 ng/l. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos.Úlceras gigantes. friabilidad.Gastritis por H. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable.Úlceras resistentes a tratamiento. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. servirá para localizar el tumor).Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. por la hipersecreción ácida). Diagnóstico histológico (requiere biopsia. . En la gastritis erosiva enteropática.Pliegues gástricos agrandados. reflujo biliar. hipercalcemia.Gastritis por tóxicos (AINE. 16. congestión y erosiones. manifestaciones de otros tumores endocrinos. Clínica Hemorragia.

pylori). aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. estreptococos. necrosis hística y sepsis. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Leve hipoclorhidria. sin componente inflamatorio asociado. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco).Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. Afecta a cuerpo y fundus.3. herpes simple) y hongos. Más frecuente en la sexta década. pero la gastrina con frecuencia es normal. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. lo que sugiere una patogenia autoinmune. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Con el tiempo. candidiasis. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. con hiperplasia de las células G antrales. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. diarrea. 3). TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. Más frecuente en jóvenes.. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. VVZ. Localización 16. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. pylori. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. El estómago.m. acabarán desarrollando anemia perniciosa. Figura 1. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. pérdida de peso. 2). No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. 18). La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. Afecta a la totalidad del estómago. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. Diagnóstico Histológico.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. Localización de los tumores gástricos. histoplasmosis. sobre todo el antro. Producida por la infección crónica por H. Responde al tratamiento con esteroides. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. es más sensible a la lesión por ácidos. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. coli. Relación varón/mujer: 2/1. sífilis y tuberculosis. También virus (CMV.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. Proteus y E. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. hipoalbuminemia. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. puede requerir gastrectomía total. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. Los agentes causales más habituales son estafilococos. Si es muy importante.1. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años.. Clínica Por dolor epigástrico. sarcoidosis. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . que contienen células parietales. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. siendo el antro la región más frecuentemente afectada.

Cuadro clínico Desgraciadamente.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. ahumados y salados. ecoendoscopia (superior a la TAC). La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. Predomina en regiones de alto riesgo. en el caso de tumor distal. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). pliegues gástricos hipertróficos (ej.Manual A Mir www. Tratamiento . Estudio de extensión: ecografía. • La infección por H. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. lo que se llama metaplasia intestinal. pero no como síntomas iniciales.Extensión directa a hígado. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. la supervivencia es alta. se localiza en cuerpo y antro. esplecnectomía o resección de cola pancreática. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). El diagnóstico se hace por endoscopia. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. ya es incurable. anemia hemolítica microangiopática. 2% de todos los linfomas. 18). Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. . páncreas o colon. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. cuando da síntomas. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). asociando linfadenectomía. en ocasiones. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. TAC. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). Diseminación . 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. Nota: en el cáncer gástrico precoz. En ocasiones laparoscopia. TAC o ecoendoscopia. apareciendo recidivas hasta 8 años después. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. . pudiendo tener metástasis o no.com mente. Diagnóstico (MIR 04. En los linfomas MALT de alto grado. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Marcadores tumorales: CEA. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. .4.9 y CA 72.Hemática: a hígado como localización más frecuente. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. 18). En ambos casos. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). mutaciones en los oncogenes MCC. . Los nitratos se convierten en nitritos. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. Es frecuente la diseminación peritoneal. 243).Factores genéticos: grupo sanguíneo A. omentectomía y. Etiología . agregación familiar (síndrome de Lynch).. 17. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. por acción de bacterias. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. Puede aparecer ascitis maligna. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). que son carcinógenos. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. gastrectomía distal. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal).academiamir. Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia.Tipo intestinal: es el más frecuente. Este último es el más frecuente. La anorexia y vómitos son frecuentes. . siendo posible en una tercera parte de los casos. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. . A medida que se desarrolla aparecen molestias. 7% de tumores gástricos malignos. APC y p53. CA 19. Tiene carácter ulcerativo. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva.Otros factores: tabaco.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa). Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma.2. Es rara la diseminación peritoneal. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. Suele afectar antro y curvatura menor. hipo y aclorhidria. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). Mejor pronóstico que el tipo difuso. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera).: enfermedad de Menétrièr).

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.02%. 18.1. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva..5 al 1.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. aminoácidos.Yeyuno: ácido fólico. a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. C.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). glúcidos y grasas. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. Consta de 3 porciones: duodeno.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). dipéptidos y aminoácidos. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. ausentes en íleon distal. . pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). yeyuno e íleon. 18. K). que entra en la célula. Indicado para valorar lesiones de mucosa. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. E. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos.Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno.3%. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. . mediante intercambio con otros iones. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. .Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno).Morbilidad del 0.Duodeno: hierro y calcio. Mortalidad del 0. y así penetran en las micelas. Se absorbe por transporte activo en duodeno. 18. . Indicado en diverticulosis.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Colon A diferencia del intestino delgado. Además. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: .Ácido fólico: por transporte activo. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal. Toxinas en heces (ej.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. 11). sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). . hasta llegar al duodeno. Zonas de absorción . . absorbiéndose por difusión. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. difficile). Al llegar al íleon. Productos del páncreas exocrino (proteasas. regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. continúa en el estómago (pepsina.Se debe retrasar en colitis muy activas. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. . . Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior.Microvellosidades intestinales. que constituyen el borde en cepillo.2. Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). . su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. . D. por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. .Calcio: por transporte activo.Colon: agua y electrolitos.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. lugar más importante de digestión de nutrientes. esteatorrea (sudan III).Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. El FI no se absorbe. tripsina. . colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. La mayoría se absorben por transporte activo. se llama enteroclisis.Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular.. . Estudio radiológico con contraste .Exploraciones complementarias Estudios de las heces . ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias)..Principales complicaciones: hemorragia y perforación. . Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. Ej. Su área superficial es enorme.Coprocultivo y parásitos en heces. .Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon.3. Otros . HCl).Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. . gastrinoma). grasas.

Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2).Déficit de enzimas (disacaridasas) . Clínica Cursa con distensión.Mastocitosis . alteraciones postquirúrgicas.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m.Linfangiectasia intestinal . resección válvula ileocecal. antibióticos.Enfermedad de Whipple . eritromicina. En lugar de memorizar todas las causas. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar. de las grasas) y captan la vitamina B12. hipofunción pancreática. hasta que se expulsa con las heces. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . mitad distal de íleon y válvula ileocecal.Alteración congénita transporte de membrana .Síndrome carcinoide . porque todo es muy fisiopatológico.Enteritis por radiación .Enfermedad de Addison .SIDA .Síndrome del intestino corto . neuropatía diabética. especialmente lactasa.Enfermedad de Crohn .Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. fibrosis quística. Sangrado mínimo diagnóstico: 0.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14. Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. lo más importante. antiepilépticos .5 ml/minuto. hipogammaglobulinemia.Enfermedad de Menétrièr . alternando antibióticos.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Síndrome de Zollinger-Ellison .Tuberculosis intestinal . hipomotilidad intestinal (esclerodermia.Enfermedades cardiovasculares . El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo).Enteritis eosinofílica . colchicina). clindamicina.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) .) en ciclos de 7-10 días. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica.Laxantes. amoxicilina-clavulánico.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. gastritis atrófica).Enfermedad celíaca . . MIR 03.Colitis colágena . Hay pocas cosas patognomónicas en medicina.1-0. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado. . hipotiroidismo. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares.Abetalipoproteinemia . Patologías pancreáticas (MIR 04. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. Disminución de concentración luminal de sales biliares .Síndrome postgastrectomía .Manual A Mir www.Patologías pancreáticas .Esprúe colágena . Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. siempre que se respeten duodeno proximal. anemia macrocítica. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. . amiloidosis).Hipoparatiroidismo . ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . Antibióticos (tetraciclinas.Linfomas .Disminución de concentración luminal de sales biliares . etc. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano. pseudoobstrucción intestinal. metronidazol.Esprúe tropical . alteraciones anatómicas (fístulas. 195. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. antiácidos. colestiramina.academiamir.Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa .Infestaciones por protozoos y helmintos .000 bacterias por ml de contenido yeyunal. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. piensa con lógica.Hipogammaglobulinemia . 195) Pancreatitis crónica.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas.Enfermedad de Whipple . Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100.Vasculitis .Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina).Trastornos tiroides . Se manifiesta por esteatorrea. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía.Linfangiectasia intestinal . anticonceptivos. divertículos) y.Amiloidosis .Bypass intestinal .Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.

Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. fiebre. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). yeyunitis crónica no granulomatosa. Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. tiroiditis autoinmune. avena y cebada). Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. MIR 99F. . acortamiento de vellosidades. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. artritis. 15). antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. 5. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes).y DQ8 -5% pacientes-). Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. Clínica Se manifiesta por malabsorción. cirrosis biliar primaria. El riesgo disminuye si siguen la dieta. . favoreciendo el sobrecrecimiento. uveítis. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. la Giardia lamblia. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. artritis no deformante. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. 6). colitis linfocítica. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. También es frecuente la melanosis cutánea. cistinuria). Histología de la enfermedad celíaca. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. Los enfermos presentan esteatorrea. con gránulos citoplasmáticos PAS+. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). pérdida de memoria. 4). Diagnóstico La biopsia intestinal. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. MIR 01. linfomas en otras localizaciones. Asociaciones . asi como los antireticulina. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. 239. déficit fólico. adenopatías. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. Clínica (MIR 97F. otros trastornos tiroideos. 42. Ausencia completa de vellosidades. colitis ulcerosa. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). carcinoma de mama. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). Pueden aparecer alteraciones neurológicas. (MIR 06.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. que llevan a la remisión. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. 6. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. alteración de D-xilosa. síndrome de Down. Elevación de transaminasas en el 10%. Ca). Infestaciones Protozoos. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. centeno. demostrando macrófagos en la mucosa. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). Produce también compromiso linfático. esprúe colágeno. MIR 98F. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. recientemente. déficit de IgA.o. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. 188). hierro y B12). También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. ambientales e inmunológicos. 2).Probadas: dermatitis herpetiforme. En nuestro medio. hipoesplenismo. como confusión. adenocarcinoma intestinal. colitis colágena. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. Tratamiento: dieta sin gluten. diabetes mellitus tipo 1. llamado Tropheryma whippelli. 229) Diferentes grados de malabsorción. helmintos. 15)). nistagmo y oftalmoplejía. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. MIR 99. pero no mejora con la supresión del gluten. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. carcinomas orodigestivos.

con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. 8) . hipoP. pérdida de reflejos. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. etc).6 mg/gr de heces). linfoma. con linfopenia y malabsorción. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. . . ausencia de lipoproteínas beta en suero. . Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. antiácidos. En resecciones de yeyuno y duodeno. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. queilitis Anemia megaloblástica. por alteración de las células de la mucosa (ej.7% de los sujetos normales. dieta hiperproteica. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. Crohn. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. glositis Tetania.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. Sin tratamiento es fatal. Existe también eosinofilia periférica. celíaca).Diabetes mellitus.academiamir. osteoporosis. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. Puede aparecer años después de la radioterapia. hay déficit de Fe y Ca. la esteatorrea es importante. descenso de inmunoglobulinas. lo que permite excluir causas renales. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. xeroftalmía. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. Trastornos cardiovasculares ICC. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. con déficit de síntesis de apoproteína B. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. . Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn).Hipertiroidismo e hipotiroidismo. enteritis regional).Enfermedad de Addison. anticonceptivos. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. atrofia muscular. Si oclusión: cirugía. los cuales se rompen a la luz. Fármacos Laxantes. grados variables de hemorragia gastrointestinal.Mastocitosis sistémica. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. manifestándose por hipoalbuminemia.Manual A Mir www. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. antibióticos y anticonvulsivantes. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). Diarrea ácida.Síndrome carcinoide. . insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia.com celulare). osteomalacia Hemeralopia. hipoK. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. transferrina y ceruloplasmina. linfangiectasia). sarcoidosis). Si el segmento es >1 metro. Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. vellosidades en forma de maza. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Anemia ferropénica. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. a nivel de los MMII producen edemas simétricos.1-0. Puede ser secundaria (TBC. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Patogenia desconocida (MIR 98. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. . y a nivel intestinal. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. Luego. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). Tratamiento Corticoides. esteatorrea Edemas.

calcio. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. un mayor volumen es diarrea. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. la diarrea por complejo MAI. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Cede con el ayuno.Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea.000 ml/día.Malabsorción (por lesión de la pared. .Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Si están disminuidos. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción .Enfermedades metabólicas y endocrinas. si se corrige: insuficiencia pancreática. gastroenteritis eosinofílica. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). ancianos. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. 252. colágeno). Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. Mucosa indemne. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. Ej. hierro. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. que atraen agua. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada.m. . 4.o. . Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. . Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). 15). generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. 3. Como se absorbe en yeyuno. 1. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 .Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Si no se corrige con ninguno de ellos. normal en las enfermedades por maldigestión pura. fecaloma. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. si se corrige: anemia perniciosa.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. también conocida como enfermedad de Bruton). . Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. Alta tasa de falsos negativos. indican insuficiencia pancreática exocrina. Administración de vitamina B12 i. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. tripsina. zinc. tropical. sorbitol) (MIR 00F. enfermedad de Crohn. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4).: intolerancia a la lactosa. Si hay sobrecrecimiento. . tras ciclo de antibióticos. amiloidosis. magnesio. por tanto). etc. linfangiectasia. También falsos positivos en sobrecrecimiento. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. si el test es anormal indica afectación de su mucosa. vitamina A. .2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. malabsorción de glucosa-galactosa. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. La biopsia es anormal. en el sobrecrecimiento bacteriano.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). Causa más frecuente: infecciosa. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. parasitosis y mastocitosis. 2. MIR 98. Administración de vitamina B12. insuficiencia renal y ascitis. .Descenso del colesterol. Causas . 19. Diarrea crónica Dura más de 1 mes.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. amilasa y lipasa tras estímulo. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. Posibles causas: incontinencia. la esclerodermia. Volumen fecal inferior a 1. Por tanto. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. 195). la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes.

Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. Período de incubación: 18-36 horas.Hipermotilidad: hipertiroidismo.Shigellosis. . . S. gastrectomía (dumping) (MIR). Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. Autolimitada en 48 horas. . aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. Afecta al estómago (vómitos. perfringens. cereus). los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . cloranfenicol). descendente) precedido de diarrea. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. . Tratamiento: tetraciclina. . ileítis terminal). Salmonella. mastocitosis (histamina).Otras: cafeína. coli. . NaCl (60 mM/L).Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03.Manual A Mir www.Deshidratación (la más frecuente). parásitos y hongos. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa.No infecciosas: EII. diarrea crónica del VIH. adenoma velloso de gran tamaño. C. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98.Salmonella no typhi: autolimitada.academiamir.Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. . Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella.Yersinia enterocolitica.Clostridium perfringens: enterotoxina. aureus. difficile. Heces con pus. Fiebre y dolor abdominal. 16).Hipomotilidad: esclerodermia. KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). Yersinia. colon irritable. E o F). En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol.Hipomagnesemia (posible tetania). Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). El origen más frecuente son las conservas caseras. Campylobacter. gastroenteritis eosinofílica.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A.com mucosa intestinal habitualmente normal. aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. Tratamiento sintomático. enterocolitis por radiación. teofilina. Complicaciones .). C. B. C. Los pacientes muy ancianos. . . Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). B. giardiasis. vómitos y dolor abdominal. . amoxicilina. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas.UU. Período de incubación: 15-24 horas. vipoma (VIP). antisecretores.000 ml/día. coli. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). E. La causa más frecuente es el E. tratamiento de elección: ciprofloxacino. en casos graves penicilina. . botulinum. o invasivas: Shigella. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). Tratamiento: antitoxina trivalente. .Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. Duración de 1 a 7 días. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. Período de incubación: 2-24 horas. . ceftriaxona. . coli enterotóxico. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. Vancomicina oral. sangre y neutrófilos. doxiciclina. Detección de toxina de C. 255). Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. difficile. post-vagotomía. diuréticos. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). laxantes. 61).No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. Tratamiento sintomático. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. tratamiento de elección: ciprofloxacino. extracción endoscópica. quinolonas. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria.Infecciosa: enterotoxinas (E. Persiste aún con el ayuno. ampicilina y cefalosporinas). . amebiasis. . tratamiento de elección: eritromicina. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). coli. Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. carcinoma medular de tiroides (calcitonina). . La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos).Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). diabetes. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones).Giardiasis: metronidadol. No suele durar más de 24 horas. . Otras . cirugía). diarrea u obstrucción).Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. Toxina preformada en el alimento. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. . sales biliares (resección ileal. cólera y diarrea del viajero. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). síndrome carcinoide (serotonina). Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. Etiología . . C.

ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. 6). ecografía. sobre una mucosa Exudados mucosos normal. proctosigmoiditis 30-50%. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. ante la flora bacteriana intestinal normal. IL-6. aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. .Infección . Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. en los blancos y en las zonas urbanas. lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. histológicas. 175. quizá la flora intestinal normal. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.U. 17. Tratamiento Siempre que se pueda. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. reactiva. TNF-alfa).Autoinmunidad Factores ambientales: . Si no es posible. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. de forma aislada. Tumor de células no beta del páncreas.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. En resumen: algún factor ambiental. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. Anatomía patológica (MIR 08. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. Tienen crecimiento lento. Antidiarreicos (loperamida. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. . Figura 1. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . MIR 00. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). de síntomas extraintestinales y de tratamiento.Dieta . MIR 97F. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos).Fármacos . Pueden aparecer: hipercalcemia. empedrado. Pequeñas úlceras.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. quirúrgico. .Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. Esquema de etiopatogenia de la EII. hiperglucemia y rubefacción cutánea. octreótido.Genético . y E. úlceras grandes. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. determinación de VIP por RIA. inflamatoria. sin fisuras. TAC. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. diferencias clínicas. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2).C. . concreto. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). Diagnóstico Arteriografía. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC.

C.C. Para su tratamiento. 6.Síndrome de obstrucción intestinal. Curiosamente. diarrea (con o sin sangre) y astenia. Complicaciones de la E. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc.Manual A Mir www.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. que son dorsales (rafe medio posterior).Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07.U. estenosis Son más frecuentes en la E. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3.U. MIR 99F. 10. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). Obstrucción. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular. embolización por arteriografía.U. submucosa. 7).I. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ .com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. MIR 97F. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia.I. (5%) que en la EC. ello las diferencia de las fisuras comunes. En la afectación anorrectal se forman fístulas. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. 21). preceden a la clínica de colitis Figura 2. . La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06. . MIR 00F. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. Cuando hay afectación colónica. Manifestaciones clínicas de la EII. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. y E. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido.C. En ocasiones. . El 85% tienen afectación leve o moderada.academiamir. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). 11.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). MIR 97F. . 6. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado.C. 241). Diferencias anatomopatológicas entre C. haber estreñimiento (raro). fisuras y abscesos perirrectales. FIBROSIS Tabla 2. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). 6): . por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F.Malabsorción. en su lugar. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. .

Existe una fuerte asociación con HLA-B27. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. Cura sin cicatrización. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). . Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. En casos refractarios. las derivadas del tratamiento farmacológico. hierro. Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. etc. No tiene relación con la actividad intestinal. ácido fólico. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. Perforación Es la complicación más grave. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. que en E.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. Megacolon tóxico. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. Es más frecuente en la C. 5): rara en el Crohn. (5%) y en varones de menos de 45 años. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . aunque menos frecuente que la úrica. . En E.C (en ésta. así como de colangiocarcinoma. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII.U. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. afecta a las grandes articulaciones. en especial. radiológicos. Es la manifestación cutánea más típica. shock). puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). Puede dejar cicatriz.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). conjuntivitis. . epiescleritis e iritis. Más frecuente en C. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general.Sacroileítis.Colangitis esclerosante (MIR 07. habitualmente asintomático. etc. distensión. Incluyen las uveítis (la más frecuente). El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. . Cursa con dolor abdominal. 1) . responden de manera espectacular a la colectomía. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos.C. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. La localización más frecuente es el tronco. Son ulceraciones relativamente indoloras. anticolinérgicos). por déficit de B12. Es más frecuente en C.U. con la EC.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. Son más frecuentes en la EC que en la CU. etc. MIR 01. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. 3.Anemia de origen multifactorial (por la inflamación.C. . Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. Si no hay respuesta en 24-48 horas. Malignización (MIR 01.D i g e s t i v o vando a la dilatación. pero rara en la C. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave. Rara vez anteceden a la clínica intestinal.U..C.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. más frecuente en la C. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared).Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.Espondilitis anquilosante (5%). signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. .Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. . Son cálculos de colesterol. es típica la litasis oxálica. Hepatobiliares (MIR 98. la amiloidosis renal. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis).U. Predominio unilateral.U. MIR 98.U. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. abuso de corticoides. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. 7. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. 4). Raramente progresa a cirrosis. La analítica hepática es normal. . taquicardia. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. ni regresa con el tratamiento. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). íleo. Es más frecuente en C. . migratoria. Ocurre por malnutrición.C. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. Vasculares y hematológicas .Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D.Pericolangitis: más frecuente en E. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Tratamiento: nutrición parenteral. .). También se puede ver en la E. . Elevada mortalidad por riesgo de perforación. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. Se localiza en piernas. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab.U. . .

en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i.Inmunosupresores: ciclosporina. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). Intravenosos.Tratamiento tópico: como en el brote leve. reacciones alérgicas y hepatitis. pseudopólipos. Presentación: oral. . metilprednisolona. .Corticoides: prednisona. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. . . rigidez.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis).Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. para conseguir reposo intestinal. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento.Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. con úlceras. Enema opaco en colitis ulcerosa.Manual A Mir www. Cirugía urgente y programada de la CU. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. patrón mucoso en empedrado. estenosis (signo de la cuerda). úlceras longitudinales profundas.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). Por tanto. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). En cuanto mejore se pasan a vía oral. Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. COLONOSCOPIA Aftas. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . aunque con muchos efectos secundarios.Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). mostrando la imagen en "empedrado". Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. Diagnóstico de la EII. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. . mesalazina (o mesalamina). que actúa rápidamente y una vez controlado. hiperémica. drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. 7).v. la ECO y TAC. enemas. Tratamiento de los brotes Brote leve . Brote agudo grave . . COLITIS ULCEROSA Afectación continua. se pasa a azatioprina de mantenimiento. con pérdida del patrón vascular. Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. .Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. . . También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. A. pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. acortamiento. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. . con úlceras serpiginosas. No son muy potentes. Brote moderado . 6). olsalazina. Rectoscopia de la colitis ulcerosa. abscesos). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. Tratamiento Fármacos disponibles . budesonida.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. pancreatitis. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. etc.com (masas. orales o tópicos (para localizaciones distales). A B Figura 4. por ello. fístulas.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos).Antibióticos: pueden ser útiles.academiamir. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. Mucosa friable.

parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 .D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . retraso crecimiento en niños. nunca es curativa.Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . complicaciones extraintestinales de difícil manejo. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). de localización e intensidad variables. y en especial a las mujeres. a los inmunosupresores (azatioprina. tras haber descartado otras patologías.U. MIR 04. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. conservando el esfínter anal. 6-MP). Estreñimiento. 12).Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). Durante el embarazo. al igual que los datos de laboratorio.Resección del segmento y anastomosis término terminal.A todos los pacientes: analítica. Antiguamente llamado colon irritable. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. Prevalencia: 5-20% de la población general. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) .Flatulencia y distensión abdominal. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. Con el estreñimiento. sensación evacuación incompleta) .U. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. pero la alteración funcional no se limita al colon. 4. (en un 75%). . Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. si estos fracasan. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . Se realiza con más frecuencia que en la C. perforación.: . se usaría infliximab y la cirugía. rectorragia. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico.Dispepsia. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. brote grave no controlado. diarrea o ambos alternando. . 183. Está indicada en: complicaciones (fístulas. perforación o fracaso del tratamiento médico. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Técnica: colectomía total con ileostomía. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. neoplasia o displasia grave.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. náuseas o vómitos. metronidazol (MIR 00F. para pasar.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. . EII y embarazo No se afecta la fertilidad. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). abscesos. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. MIR 99F. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). 1. Diagnóstico (MIR 06. hemorragia. malabsorción). al contrario que en C. evitando así las resecciones. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. y posterior reconstrucción transversal. MIR 97. puede mejorar. esfuerzo.Alivio con la defecación y/o . las pruebas de imagen y la colonoscopia.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos.Emisión de moco . Exploraciones complementarias a realizar . Clínica Figura 7. La exploración física es normal. y practicando un reservorio anal en J. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. recidivando en el 75% de los casos. por ese orden. . Se alivia con la expulsión de gases y heces. coprocultivo. No obstante. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas.C. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. últimamente se está poniendo de moda. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). Por último. el diagnóstico es de exclusión. Suele afectar a adultos.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. Etiopatogenia Desconocida. . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1.

. mediante cirugía. pequeños y se localizan en recto o sigma distal. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. mixtos y vellosos (10%).1.Tamaño >2 cm. 22. no se sabrá que son hiperplásicos.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. hormonas tiroideas. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). pero si no se hace y no se analizan. 20) (Ver tabla 1). TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. . 9). como el alosetrón).Buena relación médico-enfermo: lo primordial. etc. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo. Pueden ser múltiples.Dispepsia: gastroscopia. es ya un cáncer invasivo.Malignos: cirugía. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. 245. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. Tipos: tubulares (75%). . MIR 98. Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . 236).Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. 166. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). se habla aún de adenoma. para pasar luego al cáncer colorrectal. bromuro de pinaverio.2. Tratamiento . Si la displasia es alta. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal.3. anemia crónica.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). se estudiaran al final del capítulo.Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas.Diarrea: investigar déficit de lactasa.. Los tumores de intestino delgado. 158). Existen también otras mutaciones. 136) y gen hMLH1 (crom 3). MIR 98F. Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. W. por su menor importancia. sincrónicos o no. Si tiene menos de 2-3 cm. . • Antidiarreicos si precisan (loperamida.. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). .Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). 84). que afectan a la reparación del DNA. . Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta.com heces. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04.Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). Generalmente son sésiles. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. Distintas formas de pólipos 22. . . • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). . bromuro de octilonio. 8. .Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). Edad de aparición habitual: 40 años. Clínica Asintomáticos (la mayoría). mediante endoscopia.. Pólipos no neoplásicos . En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. Figura 1. evitar alimentos que le produzcan síntomas. Localización proximal al ángulo esplénico. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. . 229).Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. y si son mayores. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. • Ansiolíticos (benzodiacepinas). Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. .academiamir. No tienen capacidad de malignización (MIR 01. No sería necesaria su extirpación sistemática. en ocasiones. la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. S. difenoxilato) (MIR 97. MIR 00. En el caso de los niños. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08.Adenoma velloso.Manual A Mir www. . Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado.Hiperplásicos: los más frecuentes.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00.).

Criterios diagnósticos .Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.. .Otros: cáncer de tiroides. espinocelulares.. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 . 7) El 90% es esporádico. mandíbula y huesos largos .Igual que la PAF <1 cm ..Onicodistrofia . El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años. I.Osteoma de cráneo.) (MIR 03. síndromes de poliposis. ováricos. etc. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon. etc.Factores dietéticos: grasas saturadas.Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). enteropatía SCREE. cáncer de páncreas (MIR 07.Loc.Malabsorción.Pólipos gastrointestinales . obesidad.Hamartomas orocutáneos (triquilemomas.Mioma uterino . I.Alteraciones dentales . tiroides y riñón .Nódulos de Lisch .4..Tránsito Tabla 1.Quistes epidermoides.Niños .Lipomas . 15).Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años .TAC/RM SNC .Cáncer colon . desmoides . renales .Osteomas mandibulares . ..Bocio . biliares .Colonoscopia . recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD . ovario . papilomas) . . vellosos y mixtos . tiroides.Loc.Hipertrofia epit.Colonoscopia NING . en colon y recto . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Pólipos benignos nariz.G.D..: estómago. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa. mama.Sésiles o pediculados PÓLIPOS .Pigmentación periorificial piel y mucosas .Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).Tumores ovario y testículo . 20) . páncreas.Pólipos en tubo digestivo alto .Loc.Colonoscopia .Gen APC LIARES . Síndrome de Muir-Torre . 22.Colonoscopia . .Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas. sebáceos. vejiga. . Edad >40 años. colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Anomalías congénitas . estómago.Cáncer mama.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom.Tumores desmoides (3º causa muerte) .Cáncer colon a los 50 años . Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio. Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .D. lipomas) . sebáceos). retina .Tubulares.Hiperpigmentación .Estudio ocular FAMI.Tumores malignos SNC .Alopecia . páncreas. colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD .Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado).En estómago. Síndromes de poliposis.Loc.Cáncer colorrectal . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.Neurofibrosarcomas gastrointestinales . biliares.Cáncer mama.<95% Cáncer colorrectal . Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario. I.D.Loc.Manchas café con leche .Tratamiento: colectomía.Eco genital . Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal. I.Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).Herencia autosómica dominante. recto . bronquios. pero sobre todo a partir de los 50 años.Cáncer colon . Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. colon.Neurofibromas .Cientos o miles .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Tum. Etiopatogenia (MIR 02..D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR .Tránsito . pig.Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .: estómago.Enfermedad fibroquística . 17) . .: estómago.Otros tumores: cutáneos (basocelulares. .

. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos.Edad: >40 años. . para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. heces acintadas. recto. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). . colonoscopia virtual. . 20). Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. 20). . Morfología: vegetante (colon derecho). ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). generalmente en ciego).Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. pero con metástasis ganglionares.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. 5). tualmente estreñimiento y oclusión). . Detección precoz o screening: . Clínica depende de la localización: . . . Síntomas de presentación: mayores de 50 años.La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. Obstrucción.Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. 19.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. MIR 02. .Manual A Mir www.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda.Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. .academiamir. . perforación.Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. . hipocrómica). pero con metástasis ganglionares. . El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. Anastomosis del íleon terminal al colon restante. .Colon descendente. Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal).C1: como B1. Imagen en corazón de manzana.D: metástasis a distancia. 7.Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). A. 134).com Historia de cáncer no asociado a poliposis.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . sobre todo colitis ulcerosa. Capas del colon. tenesmo.Recto-sigma: rectorragia.Colon transverso. Enema opaco en cáncer de colon. mostrando imagen característica B. provocada por una neoplasia de sigma estenosante. . esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2.C2: como B2.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano).Colon ascendente y ciego (MIR 08.A: limitado a mucosa. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). abscesos y fístulas. pero no es causa de cáncer de colon.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07.Ureterosigmoidostomía.C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. 18). 5). Ganglios no afectos. . Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05. . Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). . . . Sin ganglios.B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. . CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad). hematoquecia. 17). MIR 00F. .Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida).Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. . Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. estenosante (colon izquierdo). . Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . .Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. adenocarcinoma mucinoso (15%). Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). La localización por orden de frecuencia es: .

prostanglandinas. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97.Linfoma occidental: localizado en íleon..Grado de diferenciación. Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). Los más frecuentes son los adenomas (29%). Son de diagnóstico difícil. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. calicreína. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas.Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. dolor y masa abdominal. . en dos tiempos (operación de Hartmann). La mayoría son benignos. CEA >5 ng/ml. Destacan: . Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02.5. A los 5 años: A: 90%. Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. Operaciones urgentes: . Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). . doble balón..Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). En apéndice suelen comportarse como benignos. Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). C: 40%. si se eleva. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. No aumenta la supervivencia. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. Clínica Obstrucción intestinal.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). . 251). invasión vascular. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. 235). Tumores malignos Muy poco frecuentes. . Si se operan. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). 251). Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. esta última depende de: . leiomiomas (26%). . El más frecuente es el leiomiosarcoma. 17). Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. cardiopatía valvular derecha (40%). El tamaño no influye.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). 82). fibrosarcomas. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. perforación. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. Localización Apéndice (40%). .Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. Se diseminan de forma local o por vía hematógena.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR).Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales.. Cáncer de cérvix y melanoma. D: 5%. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina.Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. 22. Más frecuente en la EII.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). diarrea secretora (80%). pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. Tratamiento Quirúrgico. . Tumores metastásicos Poco frecuentes. . EII o esprúe celíaco. B: 75%. Su incidencia es mayor en mujeres. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. 95. Existen dos tipos: . intestino delgado (26%). cápsula endoscópica) y biopsia. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. Aumenta la supervivencia. pulmón/esófago (2%). la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales.Nivel de invasión tisular. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. pulmón y huesos. Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. hemorragia. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. Si no. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. MIR 97F. VIP). 233). Metastatiza en el hígado. hemangiomas (17%). Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117).

Excepto en la fibrosis quística en los niños.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico).Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. desdoblan los lípidos.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. . VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). TAC.3. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales).Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2).Proteolíticas. broncoespasmo. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. . Sensibilidad similar a la prueba anterior. isosmótico y alcalino con pH >8. Octreótido para síndrome carcinoide. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. enema opaco. Poliquimioterapia. ecografía abdominal. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . Se mide la tripsina. Producen cimógenos.. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula)..Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. o proceso uncinado (uncus pancreático). PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa. que provocan la secreción pancreática. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). Tratamiento Resección si el tumor es resecable. junto con el colédoco.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. . quimotripsina). la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. . . Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. 23.Manual A Mir www. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). en la papila menor. se distingue: .com telangiectasias.2.Amilasa. por encima de la mayor. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. fosfolipasa A y colesterol esterasa). Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. dolor abdominal. . Existen altas concentraciones de bicarbonato.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula).5 a 3 litros/día de un líquido transparente. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. La respuesta se relaciona con la masa pancreática.Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. . Conductos pancreáticos: . en la segunda porción duodenal. precusor de la serotonina). Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. Histológicamente. 23. activa al resto de cimógenos inactivos. que al absorberse se eliminan por vía renal.Lipolíticas (lipasa.academiamir. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. somatostatina (células delta). a su vez.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis..Pancreolauril: son ésteres sintéticos. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica.1. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. Indirectas Son menos precisas y específicas. Secreción enzimática . Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . . Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. cuerpo y cola. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. No requiere intubación duodenal. Diagnóstico Tránsito GI. insulina (células beta). Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. hipotensión. la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . Detecta enzimas pancreáticas. en algunos casos. La tripsina.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. y electrolitos. son poco utilizadas. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. agua. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. Producen glucagón (células alfa). ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. . Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. La cabeza presenta una extensión. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina). Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK.

alcohol y fármacos). esteatosis del embarazo. tejido celular subcutáneo.Hereditaria. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. Como consecuencia de la lesión tubular renal. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. Sobre todo en mujeres.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. permite observar edema.Ecoendoscopia. Enzimas pancreáticas . con ausencia de los ruidos hidroaéreos. VEB). Necrosis de la grasa subcutánea. principalmente hipertrigliceridemias). Anatomía patológica .Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. . tiacidas). se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). parásitos. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. 23). Lasparaginasa. médula ósea y articulaciones. estrógenos. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. antirretrovirales (didanosina. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. . sin diferenciar etiología. . . picadura del escorpión. . en lugar de hacerlo en la luz intestinal. esta última situación es indicación de cirugía temprana. Hipocalcemia. tumores pancreáticos. La glándula se encuentra tumefacta y brillante. dirigida por ecografía o TC. diuréticos (furosemida. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. etc. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. Campylobacter). hepatitis A y B. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner).Postoperatoria (abdominal o no). divertículo duodenal yuxtapapilar. cetoacidosis diabética. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. .D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. . citarabina. neumonía. . Clínica Dolor abdominal: brusco. como fenómeno reactivo. . inflamación. que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. fibrosis quística. parotiditis. . bacterias (Mycoplasma. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas .Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP.Metabólicas: hipercalcemia. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. shock (hipovolemia. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. pseudoquistes. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). Gran rendimiento. por su sencillez y disponibilidad.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. metronidazol. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 .Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. . En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). Distensión abdominal: paresia intestinal.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes).Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. con congestión vascular. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada.Biopsia percutánea con aguja fina. antibióticos (tetraciclinas. Tanto en pancreatitis agudas. El cálculo se impacta en la papila de Vater. disfunción esfínter Oddi. . 186). TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos).Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. relacionado con la ingesta (comida. Es importante el pronóstico y las complicaciones. Sobre todo en varones. isquemia mesentérica.Post-CPRE. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). ácido valproico. nitrofurantoína. que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. . quistes coledocianos.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. Etiología .Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. obstrucción intestinal. sulfamidas. . digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. hemorragia y necrosis.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. etc. pentamidina.Otras causas (10%): vasculitis. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. Pancreas divisum. edema. etc. evita la laparotomía. masas. aunque puede llegar a ser hemorrágica. con necrosis grasa que puede afectar serosas. Es la técnica de elección. virus (Coxsackie B. colecistitis. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. insuficiencia renal. que se produce. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. . eritromicina). . El gas intestinal puede dificultar la exploración. Además. En pancreatitis necrotizante. . isquemia pancreática.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal.Tomografía computarizada (TC). las más benignas. cólico biliar. fundamentalmente. aneurisma disecante de aorta. zalcitabina). Ascitis: suele ser serofibrinosa. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas.

Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ .Albúmina <3. patología glándulas salivares.Edad >55 años .Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva).Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07.Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. Sonda nasogástrica. úlcera péptica perforada o penetrada. 6).GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . 259). .Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Causas de hiperamilasemia (MIR 05.Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E).Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). que se hace con clínica y analítica) . para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. pero con buenos resultados). daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. . Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). .Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.2 g/dl .Estado del paciente. mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. embarazo. coledocolitiasis). Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. MIR 97. que también tarda más en desaparecer del plasma. 4). Criterios pronósticos de Ransom. . 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. . más. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). Tabla 1. temperatura. para descartar complicaciones.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. hiperamilasemia postoperatoria. Más barato y disponible que TC abdominal). Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. . hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. AL INGRESO .academiamir. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. La amilasemia no tiene valor pronóstico. tensión arterial.Leucos >16000/ml . En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR. .com . a los que se le asignan puntos. morfina. La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica.Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) . asociado a cirugía (MIR 03. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. 22). esófago. Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. TCE.Calcio <8 mg/dl . pero poco usadas.Descenso Hto >10% . Tratamiento médico Control de constantes (pulso.LDH >350 UI/l .Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. Mal pronóstico si puntuación >8. Las más sensibles y específicas. peritonitis. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. Mal pronóstico si puntuación >4.Hiperglucemia >200 mg/dl . indica empeoramiento (MIR 98F. quemaduras.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. trasplante renal. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. 14).Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2. . Ambas se elevan a la vez. aunque puede tardar más la lipasa. . Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. en pacientes con criterios de gravedad). P2. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. 15. etc. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Detecta complicaciones locales. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. 14). .Lipasa sérica. . P3) sólo se produce en páncreas. . isquemia intestinal. 14).Déficit de líquidos >4 litros . Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte.) y diuresis. si íleo y/o vómitos.Manual A Mir www. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. 88).Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). . Globalmente. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . rotura de embarazo ectópico. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria). CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. transaminasas o pruebas de imagen). . En estos caso. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. inhibiendo la secreción (MIR 05. 16). La pancreatitis complicada. cetoacidosis diabética. Más sensible y específica que la amilasa. hepatopatía crónica.Isoenzimas de la amilasa: P (P1.

fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. Clínica (MIR 08. . con frecuencia es atípico. Leucocitosis con desviación izquierda. con amilasa >1. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). 00. fiebre alta. necrosis tubular prerrenal. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. MIR 01. hiperparatiroidismo. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. Etiología .Insuficiencia renal aguda. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). Mallory-Weiss. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. Cirugía: cistogastrostomía. 15. taquipnea y/o taquicardia. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E.Shock hipovolémico. . microlitiasis. etc. pueden ser únicos o múltiples. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. el resto se consideran idiopáticas. dilatación de conductos. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico.Dolor: es el síntoma más frecuente. 251. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. 10) . Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. Proteus y Klebsiella. . más frecuente en la arteria esplénica. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. También pueden romperse. etc. MIR 02. Diagnóstico: TAC (elección). No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. . Mayor incidencia de carcinoma pancreático. 13. Rara. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. precipitación proteica. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08. .Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. 53). edema pulmonar. se produce enlentecimiento intracanalicular. úlceras de estrés. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. etc. . Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. obstrucción por cálculo. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas).000 UI/L. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. También si se complica (independientemente del tamaño). coli. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. Enterobacter. Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. . .Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa.Hepatobiliares. en población joven con dietas hipoproteicas. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía).Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. Habitualmente provoca elevación de amilasa. 172). Hipo o hiperlipemias. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). Se caracteriza por malestar general.Necrosis grasa (piel. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. 19) por PAAF guiada por TAC. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99. .Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). La mayoría se localizan en la cola pancreática. . 15. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. distress respiratorio del adulto. 43). . Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). . un absceso. Ascitis Exudativa. atrofia de los acinos. Los hemocultivos suelen ser positivos.Sepsis -causa más frecuente de muerte-.). Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). hueso). Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. .). .Cardíacas. debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).Insuficiencia respiratoria. ECO. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. MIR 03.CID (coagulación intravascular diseminada).

2. . Puede provocar episodios de colangitis aguda y. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). Con el tiempo. Esplenomegalia frecuente. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones.com analgésicos potentes (narcóticos).Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux).Derrames pleurales. Técnicas de imagen . si no se corrige. Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. TC de pancreatitis crónica.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. la prueba más sensible es la de la secretina. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. . Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. 188. En estadios iniciales. incluso.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). calcificaciones. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). . Tratamiento médico con análogos de somatostatina. Es el método morfológico más sensible.academiamir.Cáncer de páncreas. Figura 2. . .Ecografía y TC: tamaño de la glándula.Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. 40. abscesos.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas).Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). . o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). MIR 99. . . pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. MIR 98. Diagnóstico (MIR 04. en la que se observan calcificaciones pancreáticas. que pueden sangrar. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). .Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. 188). Complicaciones . . pseudoquistes). el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). Radiografía simple de abdomen. nódulos. . Tratamiento: cirugía de derivación biliar.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. . . . Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. Tratamiento: esplenectomía. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. Riesgo de hipoglucemias frecuentes.Manual A Mir www. Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. Puede haber intolerancia hidrocarbonada.Adicción a analgésicos narcóticos.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). (quistes.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. . Clínica de oclusión y malnutrición.Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas).La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. MIR 98. Figura 1. sólo aparece en el 30% de los pacientes.

Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. Operación de Whipple. Operación de Puestow. optar por tratamiento quirúrgico (MIR).. Figura 6. la diabetes. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). finalmente. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). insulina. 8). Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. • Técnicas indirectas. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux.D i g e s t i v o Tratamiento . En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. 190). pseudoquistes que no se resuelven. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5.1. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. TUMORES PANCREÁTICOS 26. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. colédoco distal o duodeno periampular. . . probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. Enzimas pancreáticas. MIR 98F. por lo que no se recomienda. ascitis o fístula pancreática. dificultad para el vaciamiento gástrico. . la dieta rica en grasas.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. En pancreatitis extensas. el alivio es transitorio. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. de raza blanca entre 60 y 80 años.Derivativas: si Wirsung dilatado. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. ictericia o colestasis. TEMA 26 . • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. Figura 4. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. la colelitiasis y los agentes ambientales. papila de Vater. No está claro el papel etiológico del alcohol. metamizol) y se continúa con analgesia potente.Médico • Suprimir el alcohol. Microscópicamente: son adenocarcinomas. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. es el tumor periampular más frecuente). Si fracasa el tratamiento médico.CPRE • En estenosis únicas. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. . Es muy raro antes de los 40 años. hipoglucemiantes orales y. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal.Resección: si Wirsung no dilatado.

es sordo. • Derivaciones biliares. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. no supera a la TC. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. Suele ser progresiva. .CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. Clínica . Cuando el dolor es muy intenso.2. pancreatectomía distal (cuerpo y cola). Pancreatectomía distal. 16. . el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor).Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. .Dolor: es el síntoma más frecuente.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. puesto que conservan la función exocrina pancreática. Útil para el pronóstico y seguimiento.academiamir. .Alteraciones psiquiátricas. Son más frecuentes en mujeres de edad media. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. así como realización de biopsia. MIR 98.TC abdominal (de elección): mayor precisión. Son raros. 19). Figura 1.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. RMN. . es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. evita obstrucciones intestinales. • Derivaciones digestivas. Se localiza en el epigástrico.Ecografía abdominal. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ .Manual A Mir www.. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. . que es fluctuante. .Pérdida de peso: es el signo más frecuente. Se reserva para personas menores de 60 años. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. • Descompresiones para evitar el dolor. Metastatiza principalmente en el hígado. . . . . 17). Figura 2.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). .Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. puede detectar extensión a distancia). irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). Tratamiento Únicamente es quirúrgico. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. . duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F. Son preferibles estas dos últimas. Se observa una distorsión de la morfología. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. es un buen método de estadiaje. fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa).Marcadores tumorales: CA 19-9. a diferencia de ésta. Puede asociarse prurito por colestasis. Elevada morbilidad. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. Poco sensible y específico. 26.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. permite visualizar los conductos pancreáticos. excepto en los ampulomas. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. . 231). evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). .Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. citología del aspirado pancreático. pero también en los ganglios linfáticos regionales. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). Epidemiología Pronóstico Muy malo: . .Radical (resección quirúrgica completa). . Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos.Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). . Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal.Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años.

Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU . ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 .Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda . Suele ser grande y difuso.Lesiones cutáneas: zinc oral.Cirugía: curativa en 30% . Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.Esteatorrea . que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma..10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno. mesotelioma) .Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día .Cirugía. ingestión de sulfonilureas. .10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma .Síntomas precoces.Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina .Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . Cistoadenocarcinoma pancreático. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). 26. El segundo en frecuencia es el insulinoma.) . con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F.Quimio poco efectiva .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno. grandes. 22).Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO .75% metást.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I.Diabetes . aminoácidos intravenosos. insuficiencia hepática. Segregan diversas hormonas. Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido.Resección quirúrgica (si no metástasis) . únicos y con metástasis Ocasional Glucagón .Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. siendo el más frecuente el gastrinoma.Supervivencia larga incluso si metástasis .Hipopotasemia .Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor . octreótido Recidiva al suspender tratamiento .3. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática.Perfusión intravenosa de glucosa.Buscar tumor: TAC. se extirpan todos).Niveles elevados de VIP en paciente con .Del síndrome: reposición hidroelectrolítica.Lento.Colelitiasis . octreótido (reduce el VIP) .Cirugía: tratamiento definitivo. Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). epigastrio (signo más frecuente). Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor. mediante los antecedentes del paciente. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. síntomas de hipoglucemia. hepática .Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. betabloq. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. Epidemiología Son tumores muy raros. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN . Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. Figura 3. al dx Al dx. corticoides (disminuye volumen heces).Tumor .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos. excepto los gastrinomas.Eritema necrolítico migratorio . delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros . ECO.Diarrea secretora . Si no se encuentra. . Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora. alivio tras administración intravenosa de glucosa . dependiendo del tipo de células de las que proceden.. por lo que son pequeños al dx . Colecistectomía.

ya que propulsan el bolo hacia delante. embarazo. procinéticos. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). espasmo esofágico difuso. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. 27. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. espontáneas o no. que une la faringe con el estómago. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). pero inútil en la disfagia mecánica. Está situado en el mediastino posterior.. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros.Bebidas carbónicas . calcioantagonistas. El esófago carece de serosa. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica. Tabla 1.1. antagonistas alfa-adrenérgicos.Tabaco. VIP.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. prendas apretadas) .Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. Son las verdaderas ondas peristálticas. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. cítricos . .Xantinas (cafeína. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. 135. tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. motilina. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. submucosa. lámina propia y muscularis mucosa). ATP. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. prostaglandina E Pruebas complementarias . 27. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. chocolate. . serotonina. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.Pruebas de estimulación/supresión. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). nitritos. adenosina. gastrina. secretina. Cuando no es posible la resección. morfina.2. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN. teína.academiamir.Aumento presión intraabdominal (postprandial. .Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. sustancia P.Grasas. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. Factores que influyen en el tono del EEI.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ .Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. que aumentan en frecuencia con la edad. barbitúricos. prostaglandina F2-alfa CCK. MIR 99F. Es útil para el diagnóstico de acalasia.. alcohol .Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada.TC para definir anatómicamente los tumores. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Metástasis: quimioterapia. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras.Manual A Mir Clínica www. xantinas (teofilina). 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. .com AUMENTAN TONO EEI . antiácidos ß-agonistas. dopamina.

. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . .Úlcera esofágica: infrecuente. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. que provocan anemia ferropénica. . fibrosis pulmonar. antagonistas alfa-adrenérgicos. sólo diagnosticada con biopsias). tos crónica. xantinas (teofilina. simulando una angina. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. . . .El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. barbitúricos.Regurgitación: el segundo síntoma más importante. laringitis posterior. 28. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. menta. .Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. Ca-antagonistas. Complicaciones . . CCK. alteración en el ángulo esófagogástrico de His.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. esofagitis alcalina o biliar).Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. . 19). Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. especialmente el esófago de Barrett. serotonina. 237). . meperidina. neumonía aspirativa. Se alivia . nitritos.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. Barrett largo) o <3 cms (E. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. Provoca odinofagia.1.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. anemia o síndrome constitucional.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. Puede irradiarse a cuello y brazos. aumento presión intragástrica. Clínica . chocolate.Situaciones post quirúrgicas. . favorecen el reflujo alcalino. . Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. . Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. Figura 1. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): . Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. Barrett corto).Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. 3). si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. alcohol. no asociado a eructos o vómitos. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. . con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia.Esófago de Barrett (8-20%. Ocurre en la unión cardiasesófago. y si es grave y se acompaña de odinofagia. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . sin embargo. no gástrico (esófago de Barrett). grasas. alargamiento de las papilas dérmicas. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. morfina. broncospasmo. lo más frecuente son las pérdidas crónicas. . con antiácidos.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. diacepam.Erosiones epiteliales.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico. Histología del esófago de Barrett.Hemorragia: es rara la hematemesis. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). hipersecreción gástrica).Disfagia: si es leve. cafeína). Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). dopamina. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. Se deben biopsiar los bordes. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma.Metaplasia de la mucosa. ..Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis.Hiperplasia de las células basales del epitelio. disminución vaciamiento gástrico. muchos pacientes con hernia no tienen RGE).Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. anticolinérgicos. tabaco.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. esclerodermia.

1). El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. Clasificación endoscópica de Savary-Miller.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. Tratamiento . se doblará la dosis. síntomas respiratorios. 164). estenosis. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico.Cirugía antirreflujo. de la esofagitis por reflujo. Figura 3. 3).Esofaguectomía (estenosis rebeldes. y el Barrett en casos muy aislados. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser.Manual A Mir www. Endoscopia del esófago de Barrett. cinitaprida y cisaprida. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. presencia de síntomas atípicos (asma. Figura 2.com ples). HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. En muy pocos casos regresa el Barret. cleboprida. sugestiva de complicaciones (disfagia. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. . evitando el exceso de grasas. hemorragia.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. 3). nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. etc. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. Histología del esófago de Barrett. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).academiamir. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. pantoprazol 20 mg/d. dolor torácico. . café. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. dolor torácico. la carbenoxolona. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. . . odinofagia. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. ranitidina 300 mg. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. betanecol. .Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: .Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. en casos de acortamiento esofágico. En la actualidad. no son eficaces (MIR 03. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. . Eficacia similar a los antiH2. alcohol. . .). tos crónica. 2). laringitis posterior). Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. MIR 00. Dor o anterior).Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). termo-ablación con argón. famotidina 40 mg. la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina.Gastropexia posterior de Hill. resección endoscópica). esofagitis grado 2 o superior. . tos crónica. . estenosis que no se controla con dilataciones. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. Barrett) Tabla 1. chocolate. displasia grave. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. adenocarcinoma) (MIR).Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. pero poco sensible para el RGE. rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE.Gastroplastia de Collis (transtorácica). Indicaciones: ERGE refractaria. domperidona.). 144). lansoprazol 30 mg/d.Rx con bario: poco sensible. etc. hemorragia incontrolable. una variante de la anterior. 1).Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. • Técnicas: . Diagnóstico .Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. .Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . tabaco y fármacos que relajen el EEI. 2. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. con epitelio cilíndrico y células caliciformes.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. y permite la toma de biopsias.

Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. . Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. cicatrización. • Espasmos difusos del esófago. polio. como la doxiciclina. cuerpo extraño. 184). Ampollas. . enfermedades neuromusculares (Parkinson. • Progresiva: cáncer de esófago. EES y tercio superior del esófago. etc. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior.1. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. . injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. Atragantamiento constante y crisis de asfixia. dermatomiositis. etc. Esofagitis infecciosas. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). etc. miastenia. miositis).Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. Antiinflamatorios necrosis. SISTÉMICAS Behçet. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. diagnóstico: cinerradiología). endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). membranas esofágicas. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. del esófago. compresiones extrínsecas). estenosis. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). (Lesión motoneurona inferior: ACV. Tratamiento Miotomía cricofaríngea.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. etc.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). ELA.Alteraciones del músculo estriado: faringe. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. . De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). 29.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. faringe y/o esófago. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. . colagenosis. .Tipo de alimento al principio de la clínica.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. manometría (para descartar trastorno motor).Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. descamación mucosa. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). neoformaciones. EEI): • Acalasia..) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. neuropatías periféricas. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior). dejando esofagitis erosiva. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario).). • Muscular: polimiositis. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). . Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: .: acalasia del cricofaríngeo. • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. Si aparece dolor se denomina odinofagia. alteraciones estructurales locales (TBC. sobre todo la acalasia. radiografía de columna cervical. mediastino. esófago o laringe Hifas Fluconazol. miopatías. • Neuromuscular: miastenia gravis. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. Tumores benignos (leiomioma). Otras esofagitis (MIR 02. sarcoidosis. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. . sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. distrofias. Clasificación Según su localización. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej.Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. etc. masas mediastínicas. • Neurológicas: parálisis bulbar. Enf.

pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias).. dolor torácico y regurgitación. cicatrices por radiación. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). 192) . pero transitorios. 1. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. También por elección del paciente. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. MIR 98. o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. diabetes mellitus Figura 1. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI.). La administración de CCK. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. 7. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. Tránsito esofágico en achalasia. A B Figura 2. enfermedad de Chagas. 159. 1). A largo plazo. MIR 98. que normalmente induce una relajación del EEI.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). . • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. Puede asociarse a colagenosis. Eficacia: 85% (igual que cirugía).Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. MIR 99. Clínica No predomina ningún sexo. Etiología Desconocida. 2. MIR 00. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. 159).. 56). 52. . Es 7 veces más frecuente. Diagnóstico . • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. .academiamir. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas). . Aparece tras muchos años. Etiología Desconocida. amiloidosis. . En casos muy avanzados. Complicaciones . Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. es precisa la esofaguectomía. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. con esófago muy dilatado. mostrando imagen de megaesófago. Complicaciones inmediatas: perforación. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico.Manometría (MIR 06. • Ronquera. Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. hemorragia. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). Tratamiento (MIR 04. 21). divertículo de Zenker o RGE.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. Disfagia.Carcinoma epidermoide esofágico.com mos disfagia orofaríngea. Además. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. .Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). pero son de gran amplitud y más frecuentes. presentes en grado variable. tóxicos. A. cirugía previa de la unión esofagogástrica. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ .Manual A Mir www. . • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. MIR 00F. que son simultáneas. Mecanismo desconocido. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. de gran amplitud y duración y repetitivas. en jóvenes.

Histología de carcinoma epidermoide de esófago. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida. EPIDEMIO. EEI . RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias . El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. que se relaja adecuadamente tras la deglución. DM. En los países occidentales.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años .Contracciones (pero relaja DIAGNÓS.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: .Manometría: contracciones simultáneas.RT mejora resecabilidad No QT . Tratamiento Similar a acalasia.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá. .Empeora con estrés . nitratos.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . .Aperistalsis . con perlas córneas..Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . .) pared esófago mientéricos RGE.Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) . Figura 1. glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . Diagnóstico .Esófago de Barrett. ..Esofaguectomía +reconstrucción .Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.Pérdida peso . no peristáticas.Rara . Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo.Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica. En ocasiones. Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. por este orden.Hipotonía EEI . episódica)..Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 .Intermitente . quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones.Sólidos y líquidos . insuf.Relaj. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias.Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. colagenosis. diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. Si no mejoran.Tilosis o queratitis palmo-plantar. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago). 30.Nifedipino. antirreflujo No Tabla 1. El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. con o sin síntomas de reflujo.. Tratamiento El del reflujo. ERGE u otras esofagitis. con resultados peores que en acalasia. En relación con el adenocarcinoma. que comienzan en tercio inferior del esófago.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). Tono EEI normal.Endoprótesis . Hipotonía del EEI.1. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). la relajación es incompleta como en la acalasia. . Es más frecuente en el cinturón asiático.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . No regurgitación ni pirosis.D i g e s t i v o (neuropatía diabética). TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR). debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett.Tono EEI ↑ No Sí . Resumen de los trastornos motores del esófago.Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico . Cursa con disfagia.

Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. adherencias. La disfagia es inicialmente para sólidos.com . cuando lo son. con o sin diverticulectomía. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. Complicaciones Fistulización a tráquea. También está el papiloma de células escamosas. Diagnóstico Rx bario. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. 35% en tercio inferior.Tumores benignos del esófago Son muy raros. a nivel de la carina traqueal. 3). inyección de fármacos quimioterápicos. cáusticos. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. si no es posible utilizar el estómago. Pueden ser por adenopatías. radiación. ciada a complicaciones de la técnica.academiamir. El más frecuente es el leiomioma. gastrostomía. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. de localización distal. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). 31. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. Cáncer epidermoide de esófago. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. submucosa y muscular).1. dilataciones.4%).2. Sin embargo. TAC. 15% en 1/3 superior. y gradualmente. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños).Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). Si son grandes. La causa más frecuente es la TBC. prótesis autoexpandibles.. 2). 30. exclusiones. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. hemorragia intradiverticular. acalasia crónica. Si produce compresión. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. aspiraciones.. Los síntomas más típicos son la regurgitación. es obligada también la diverticulotomía. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. . vitamina A o zinc. Figura 2. Tránsito baritado. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. Pocos pacientes son operables y. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. etc. para líquidos.…).Dudosos: déficit de molibdeno. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker.Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). braquiterapia endoscópica. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. halitosis.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. pero que permite un diagnóstico muy precoz). el diagnóstico suele ser tardío. . La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. en la pared posterior de la hipofaringe. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. 2). Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. origina disfagia. para valorar resecabilidad) (MIR). Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08.Manual A Mir www. carcinoma de células escamosas (0. excepto cuando son muy pequeños. se utiliza colon (coloplastia). El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. 13).

Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos.4. Normalmente asintomáticos. . Tipos de hernia hiatal (MIR): . Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. ensanchamiento del mediastino superior. inflamación importante o diseca planos.. Mecanismo: tracción-pulsión. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia.Cuerpo extraño impactado. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada. distales del esófago. Es frecuente la disfagia.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Tratamiento con dilatación endoscópica. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. dehiscencia de suturas quirúrgicas. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. Ascienden cardias y fundus. Membrana: mucosa + submucosa. No hay saco herniario. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general).. 12). permaneciendo el cardias en posición normal. Hay saco herniario. . Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. Si se produce derrame pleural. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo.). Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. acalasia. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. endoscopia. resección del saco herniario.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. . Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. Tríada: dolor toracoabdominal. es rico en amilasa salival. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). si no mejora.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. No precisa tratamiento si es asintomático. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Figura 1. . cirugía. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).). . Favorecen el RGE.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Puede verse neumotórax o derrame pleural. traumatismo.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. 31.. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz.3.. Produce disfagia para sólidos intermitente. se produce una mediastinitis.Otras: neoplasia. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. esofagitis. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. Si hay supuración.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. Consecuencia de afectación esofágica.2. .Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas .. El diagnóstico se realiza por radiología baritada.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. Tratamiento .Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. con crepitación a la palpación del cuello. 31. de origen congénito o inflamatorio.. por la alta mortalidad de la mediastinitis. Reducción de la hernia. Asciende solamente el fundus gástrico. casi siempre asociada a hernia del hiato.. Conforme pasa el tiempo. funcional u orgánica (hernia de hiato. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea.. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. Tipos de hernia hiatal.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. intubación. . 31. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). ingesta de cáusticos. También se tratan con dilatación. cuando existan síntomas. Anillo: mucosa + submucosa + muscular.. que tiene una alta mortalidad. disnea y fiebre.

Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F. Uremia. Anexitis. • Vasculares: infarto esplénico y renal. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica.academiamir.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. . Lesiones vértebromedulares.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. . anillos y membranas esofágicas. Exploración física: . ancianos con problemas de masticación y deglución. Saturnismo.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. Linfadenitis mesentérica. . Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. No son muy preguntados. Estrangulación herniaria. Vasculitis. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente.Lactante: invaginación intestinal. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo.Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo.Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. Anomalías congénitas intestinales. SIDA. los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. . Afecciones pleuropulmonares. . . Hepatitis alcohólica. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. Exploraciones complementarias: . afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). . Si no cede. . Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. EEI (justo por encima). Gastroenteritis.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. Clínica Disfagia. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. . Embarazo extrauterino. . Crisis coronaria. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Hiper e hipotiroidismo. Ulcus péptico no complicado. 228). Policitemia. . acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . 18). masticación insuficiente y estrés. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. sólo si el esófago es viable (MIR 97F. 170). Isquemia intestinal aguda.Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. Leucosis agudas.com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). estenosis no dilatables.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. Oclusión por cuerpos extraños. estenosis pépticas. • Hematológicas: drepanocitosis.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. frecuentemente en varones alcohólicos. Estrangulación herniaria. Hiperlipidemias. Resección esofágica seguida de anastomosis. las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. Traumatismos abdominales.Manual A Mir www. Enfermedad diverticular complicada. En los ancianos. Neuralgias intercostales. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). Mononucleosis infecciosa. Obstrucción por cáncer digestivo.Rx. Epilepsia.Adulto: ulcus péptico complicado.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). dolor torácico. Porfirias. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Enteritis necrotizante. en vasos abdominales y en retroperitoneo. Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Predisponentes Trastornos motores. 189).Recién nacido: peritonitis meconial. Linfadenitis mesentérica. Linfomas del tracto digestivo.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . 17). Hemocromatosis. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. Pancreatitis aguda. Insuficiencia cardíaca congestiva. . Colecistitis aguda. Diátesis hemorrágicas. Hiper e hipocalcemias. Divertículo de Meckel. Infección urinaria. 22). Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Quiste ovárico. Afecciones retroperitoneales. Acidosis metabólica. Shigellosis. ecografía y TAC. simple. Diagnóstico diferencial . .

Complicaciones (las 4 "P"): . timpanismo. • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. traumatismo abdominal desapercibido. cólico nefrítico. y por tanto. pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. puñopercusión positiva). Exploración física: dolor a la palpación en FID. . 19). FII: diverticulitis.Dolor en FID continuo.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. que puede transformarse en una perforada. En la apendicitis purulenta.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. dolor en hipocondio derecho y subictericia. . .Patología quirúrgica abdominal más frecuente. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. escalofríos.Dolor epigástrico cólico.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02.Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis.Peritonitis difusa. Si aparece fiebre (>38º). Diagnóstico difícil en edades extremas. En la apendicitis aguda flemonosa. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar.Sondaje nasogástrico si se precisa. colecistitis. . . signos de lucha). distensión abdominal. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. se denomina apendicitis gangrenosa. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . . 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. Difícil diagnóstico. . por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. . Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). Especialmente indicado en un politraumatizado. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. Se palpa defensa en la zona. Obstrucción (dolor difuso. . de suero salino. . y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . En cualquier caso. embarazo ectópico. lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. etc. folículo hemorrágico (quiste funcional). .Jóvenes y adolescentes: GEA. . .Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. . mayor incidencia de perforaciones.Más de 100. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. dando lugar a una peritonitis focal o difusa. sospechar apendicitis perforada (MIR 03. invaginación intestinal. .Tumores. EPI. 16). En mujeres: cistitis. endometriosis. 189). enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa).Náuseas y vómitos. las bacterias invaden la pared. etc. infarto de miocardio. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). .Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. adenitis mesentérica. Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). diverticulitis. . anisakiasis. masa en anexos). etc. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta. divertículo de Meckel. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. Antibioterapia preoperatoriamente. .Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc.Adultos: GEA. Etiología e historia natural (MIR 97. .Perforación.Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. pancreatitis. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). epididimitis. prostatitis. En varones: torsión testicular. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. Cursa con fiebre alta. leucorrea).D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. Schöenlein-Henoch. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. .Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. Tratamiento preoperatorio . Diagnóstico diferencial según la localización del dolor .Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). • Respiratorios: neumonía. Embarazo ectópico (dolor súbito.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. Si esto llega a producirse. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . • Dolor no cólico: FID: apendicitis. aspirando posteriormente).Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica).Remontar situación de shock si precisa. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal.Todas las edades (pico: 10-30 años). irradiado a genitales.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). isquemia intestinal. anisakiasis.Peritonitis focal (absceso apendicular). Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. 8). Causas de obstrucción de la luz apendicular: .Niños: gastroenteritis aguda (GEA). linfadenitis mesentérica. 17). Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). .

Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. hemorragia (rara después de la primera década). Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. estenosis con obstrucción de colon.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Clínica (MIR 08. gástrica. submucosa y serosa. 177).1.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. perforación localizada (lo más frecuente. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. Hemorragia Más frecuente en colon derecho. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. . 8). 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. etc. Clínica (MIR 99F. 22). Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). Reconstrucción diferida.Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. fluidoterapia (MIR 08. por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. antibioterapia. La mayoría son asintomáticos.academiamir.com Figura 1. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. fístulas a órganos vecinos. . .. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. duodenal. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo.Manual A Mir www. Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. si complicaciones. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. Complicaciones: absceso. Tratamiento Quirúrgico. tratándose sobre todo de microperforaciones). Figura 1. pancreática o colónica. Tratamiento Reposo intestinal. TEMA 35 PERITONITIS 35. peritonitis generalizada. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. Apendicectomía. 12). . Diverticulosis.Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. Diagnóstico TAC (MIR 04.

Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. enterococos. colonoscopia descompresiva y. íleo paralítico. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. sudoración. con mortalidad del 50%). si no es posible. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). fragilis).. es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97.). sudoración nocturna. • Difusa o generalizada. neostigmina. Síntomas acompañantes en vecindad: . Así. fiebre. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente.Subdiafragmáticos: disnea.Recién nacido: íleo meconial. del 50%). Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. Más frecuente en mujeres.Lactante: invaginación. En el caso de pacientes no operados. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. Diarrea por irritación rectal. síndrome constitucional. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. A la exploración: defensa. diabetes. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. pudiendo llegar al shock. pero sin lesión mecánica obstructiva. procinéticos. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio.2. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. síndrome nefrótico) (MIR 98F. 19). Diagnóstico TAC. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). la causa más frecuente de obstrucción intestinal. amiloidosis. LDH y linfocitos. pero. 35.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. por último. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. 21). El peritoneo también posee cualidades defensivas. Cursa con fiebre.: cirrosis. ascitis. Dentro de ésta se distingue: . permitiendo el deslizamiento entre ellos. cirugía descompresiva. encamados. como en las peritonitis. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. aerobios gramnegativos (E. taquicardia. distensión. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. tras la cirrótica y la neoplásica. colon ascendente. fluidoterapia. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. de los dos o exclusivamente del intestino grueso.). Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. pericardio. descendente y recto). presente en líquido peritoneal. infiltración plexos retroperitoneales. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor).Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. Es decir. Suele ser monomicrobiana. Dx: respuesta a colchicina. Para el tratamiento se usan enemas. o decúbito lateral con rayo horizontal).Tipos de peritonitis . Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). en condiciones patológicas. 94). Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. . .. 6). . pero sobre todo peritoneo. etc. coli (MIR 97. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable).Pseudoobstrucción colónica crónica. leucocitosis y poliserositis (pleura. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. tos. quirúrgico). Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. lavado peritoneal y drenaje). aerobios grampositivos. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . B. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. . Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. coli. trastornos neurológicos. Tratamiento Como la TBC pulmonar.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. . Tríada: fiebre alta (con escalofríos). Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. páncreas. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura).. Etiología Globalmente hablando. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. y en casos avanzados "vientre en tabla".Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. confluentes. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. principalmente por E. dolor y masa. Proteus. Klebsiella. dolor abdominal inespecífico. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Clínica Fiebre de origen desconocido. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal.

originando una alcalosis metabólica. edad avanzada. cirugía abdominal previa. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. compatible con oclusión.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. . biliosos.Abscesos y plastrón inflamatorio . 17). Figura 2. . . se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación. • Si gastrectomizado: 1º bridas. vómitos. hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. 2º bezoar.Vólvulos (intestino delgado. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede.Hernias (inguinales. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. hemoconcentración.Tumores de colon izquierdo: resección. sigma) . Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). encamamiento. ausencia de gas distal (ver figura 2). Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. distensión abdominal. estenosis) .) Tabla 1. produciendo grandes pérdidas de agua. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. hipoglucemia. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. La distensión de las asas progresa hasta que. seminomas. DE ORIGEN INTRÍNSECO . 10). • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. aunque también puede ocurrir en ciego. adenopatías. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. 84 ] VÓLVULOS [ . HCl y potasio. fiebre y shock (gangrena del vólvulo). internas) . estenosis de la anastomosis quirúrgica) . Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación.Congénitas (atresia. Ocurre sobre todo en sigma. Diagnóstico .Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. Vómitos fecaloideos. La deshidratación produce oliguria.Parásitos . leucocitosis.Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. diverticulitis aguda. niveles hidroaéreos. crurales. ciego. Figura 1. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann.. laxantes. Fisiopatología y clínica (MIR 98F. estenosis postirradiación.Adherencias post-cirugía .Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . . El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). 197) El más frecuente. Vólvulo de sigma (MIR 04. Causas de obstrucción intestinal.Tumores del tubo digestivo .17): .Manual A Mir www. con la peritonitis consecuente. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. umbilicales.Inflamatorias (EICI. megacolon.academiamir. Factores predisponentes: dolicosigma.Íleo biliar .Bezoares . TBC intestinal. Después. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección).Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. Clínica Dolor abdominal. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas.Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. linfomas. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F.com incarcerada. 197). 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). leucocitosis. en algún momento. manifestándose como rectorragia.

Oclusiva : . Vólvulo de ciego. imagen en "omega" o en "grano de café". de mal pronóstico) . Es suficiente con saber lo que pone en la tabla. Tabla 1..Eco-doppler: ↓ flujo arterial . Si ya hay sufrimiento del sigma. 21. tardío y por .).Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . MIR 00.No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). MIR 01.No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o . 98) leucocitosis. . Asocia imágenes de oclusión de delgado). arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica).Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). agudo centroab. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización.Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. aire en porta (ancianos.Clínica+ antecedentes antecedentes . .Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) .Anticoagulación tratamiento . frecuente: mal pronóstico áng. Patología vascular intestinal (MIR 05.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia).Rx o TAC: (valvulopatías. se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior). al menos una anual. Loc. . 16) TRATAMIENTO .No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio.Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo.Clínica .postprandial IMA. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva).Cirugía de Cirugía .Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). 49). o venas hipovolemias. 17) . mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . MIR 99. 173. arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.Clínica + . estenosis tanto. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado.Laboratorio: (MIR 97.Rx: íleo DIAGNÓS. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado. ↑ LDH y amilasa .D i g e s t i v o Tratamiento . 116) pronóstico) en heces post-isquémica . (hipotensión.Leve: cirugía revasculariza.Oclusiva (rara) cardíaca.Crónica: comer).Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07. enfermeda. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. arteriosclerosis) arritmias.. Vólvulo de sigma.paralítico Gas portal TICO (signo tardío. . peritonitis. 18. esplénico (MIR 07. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1. ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 .+ des graves deshidratación. shock. verticalizado. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). .Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . sepsis.

hemangioendotelioma epiteloide. Clínica: sangrado crónico. . enfermedades metabólicas. .>3 meses: infecciones. Así: . etc. autoinmune. PBE. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH. las infecciones y el rechazo. . rechazo. encefalopatía hepática. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . 39. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones. TEMA 39 39.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia.Tumores: angiosarcoma.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. recurrencia de la enfermedad primaria. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). CEP.Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. Figura 1. micofenolato mofetil. prednisona). Son: . 39. Localización más frecuente: colon derecho. electrocauterio o con gas argón). enfermedad de Caroli.Hipertensión pulmonar grave. etc). una patología de ancianos).com . . colangiocarcinoma. Son: .academiamir. En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes).Hepatitis fulminantes (víricas.No existen contraindicaciones absolutas. virus C (indicación más frecuente). Diagnóstico: colonoscopia. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3).Manual A Mir www.Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. .Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia).Hepatopatías colestásicas: CBP.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas.Cirrosis: criptogénica. aunque en ocasiones es masivo. 39.4. infecciones postoperatorias. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. Indicaciones generales Child Pugh estadio C. rechazo del injerto. colangitis de repetición. . reacciones adversas. .Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. Rechazo Distinguimos dos tipos: . prurito insoportable refractario a otras medidas...Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente). Si no cede: cirugía. hepatitis B altamente replicativa. tóxicos. 15). .). rapamicina. . 19). El 25% se asocia a estenosis aórtica.Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica).Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento.1. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto.. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . ascitis de difícil control. biliares). hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. virus B.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. .2. tóxicos o alcohol. carcinoma hepatocelular. tacrolimus o FK-506. pero sí lo supondría la suma de varias.Sociales: adicciones a drogas. . azatioprina.Edad >65 años. carcinoma fibrolamelar.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). hepatoblastoma.3. Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. . Ausencia de apoyo familiar y social. Infección por VIH no controlada. .Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH. Son nefro y neurotóxicos). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. . Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. .Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares.

. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado.Gas libre en retroperitoneo. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo.2. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados.. .Tratamiento quirúrgico 1.Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención.3. leucocitos. Dx: con biopsia.. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). Para averiguar si entra en peritoneo o no. . .De víscera hueca: vejiga. que puede romperse tras un intervalo libre. . sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. colon (ángulos esplénico y hepático). sonda nasogástrica y sonda urinaria. riñón (15%). neumoperitoneo. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. Clasificación y características Según el estado de la piel . Viscerales . . Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. Da lugar al síndrome peritonítico.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. transaminasas.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. . arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro.Ecografía: rotura de víscera maciza. . bazo (30%). líquido de catéteres urinarios o torácicos.Evisceración. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. tratamiento del shock y evaluación neurológica. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. ni sonda vesical si hay sangre en el meato. colecciones líquidas. . o amilasa >175 U/dl. Es tardío (meses o años). Si es negativo. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. Pueden producir hernia diafragmática traumática.1. hígado (25%). estómago (es el órgano que menos se lesiona). Laparotomía media supraumbilical. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. 40. restos alimenticios. Según el tipo de lesión Parietales . de hígado o bazo).Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. . Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). Tratamiento: re-TH. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión.De víscera maciza: son las más frecuentes. Si hay rotura capsular. >70% para las cirrosis etílicas. Radiología . 3. . escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. y C i r u g í a G e n e r a l 39. 2º hígado. amilasa. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . 40. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). >90% para las hepatitis autoinmunes. intestino delgado.000 hematíes/ml. . 2.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal.. cuerpos extraños. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). . Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. En pacientes estables. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple).De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina.Cerrados (contusiones) 65%. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones.Crónico o ductopénico (irreversible). vía venosa.Peritonitis. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología.. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. Urgencia absoluta . Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. desplazamientos. pérdida de líneas reno-psoas. 40. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. Tratamiento: bolos de esteroides. por lo que la sintomatología puede ser más anodina. duodeno. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre.Angiografía: en casos no urgentes. ventilación. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. más de 100.D i g e s t i v o aminasas.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica.5.. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo.

el aparato genitourinario.Tromboembolismo pulmonar. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. Sobre todo en tronco. eritema. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor.Neumonía.Manual A Mir www.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. • Riñón: hemostasia local o resección parcial. contaminada o sucia).1.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento.2. aumento de temperatura local).Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). deambulación precoz. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). 41. • Colon: resecciones. 40. las complicaciones sistémicas. Antibióticos si infección importante. aunque generalmente nefrectomía total.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . gangrena de Fournier). infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria.(E. Exploraciones Rx (fractura pélvica. Lavado de la cavidad abdominal. medias en las piernas. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. En estadios más avanzados.. Alto riesgo de recurrencia si se opera.Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1). antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. .. pérdida de sombra del psoas). infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. Tratamiento: infiltración de anestésico local. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. fascitis necrotizante. fisioterapia respiratoria).Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. • Vejiga: sutura y sondaje vesical. 4.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos).3. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. La hematuria es muy frecuente. 41.4. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . Cicatrización patológica . Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. . Simpatectomía. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. limpia-contaminada.academiamir. colostomías. epidermidis.. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). . Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. la vía biliar. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). nueva revisión. • Bazo: esplenectomía generalmente. por exceso de formación de colágeno. 41.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente.. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. se producen colecciones purulentas. fragilis) Tabla 1. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. drenaje y cierre. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. pero sin evidencia de hemorragia. etc.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. . Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. suturas. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. edema. . En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).

situada por encima del ombligo). es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). . Si no mejora: reintervención quirúrgica. . Es mayor en las anastomosis colónicas.Hernia inguinal (directa o indirecta). limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. cuyas capas de superficial a profundo son: .Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado).Aumento presión intraabdominal: obesidad. en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. En este capítulo veremos las hernias.Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). .Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. epiplon. insuficiencia hepática. con lo que ésta se abre. previsible anatómicamente (orificio herniario). neoplasias.Hernias perineales: anteriores. se trata de una hernia incoercible. 14). en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. Componentes de una hernia . defectos congénitos. La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. Son dos: . sobre todo si son muy distales. . Se dan sobre todo en varones.Peritoneo. obstrucción intestinal. 16). . En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). 42. Suele estar a tensión (indurada). ligamento ancho.Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. 90% son inguinales. Posteriores. No suele estar a tensión. . . prostatismo..Grasa preperitoneal. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. corticoides. donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. . Ambas son urgencias quirúrgicas. etc. Hernias inguinales Son las más frecuentes. . . 18) Tumoración o bulto. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado.Hernia crural o femoral. generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. Mujeres de edad avanzada. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. . que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. déficit de vitamina C o de Zn.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. vejiga. a lo sumo una pregunta anual.Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. 246). Aparecen en la región inguinal. paraduodenales. .Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). Factores de riesgo Ancianos.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. paracecales. tos crónica. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. inmunodeprimidos.Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. . 113).Incarceración: irreductibilidad de la hernia. etc. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. Factores predisponentes . por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). . Clasificación topográfica . Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. . . Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). insuficiencia renal). entonces se trata de una hernia irreductible. hipoproteinemia (malnutrición. infección de la herida.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración.1. estreñimiento.Fascia transversalis. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio. Tras la apendicitis. situada por debajo del ombligo).Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. . Prolapso rectal completo. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). diabéticos. localizado medial y superficial a éste. intestino delgado y grueso. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. etc. .Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. Tratamiento Reparación quirúrgica.Hernia umbilical (MIR 97F. intersigmoideas).Hernia epigástrica (a través de la línea alba. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. . Afectan al 5% de la población general. edad avanzada. . doloroso a veces.

Da paso a los vasos femorales. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. 42. Tratamiento Médico (reposo. etc. Tratamiento Reposición del contenido herniario. . Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Etiología Desconocida.Resección del saco herniario. náuseas. resección del saco herniario.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. mixta: hernia con componente directo e indirecto.3. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Con malla: técnicas de Nyhus. arteria.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. convulsiones.Infección o seroma de herida quirúrgica. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. . . trastornos de la coagulación. analgesia. .. toma de anticoagulantes.. Se complican con menor frecuencia que las indirectas. tratamiento actualmente más utilizado. 198).Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso).). dado que son muy invasivos y recidivantes.También llamada hernia oblicua externa.H. Diagnóstico Por TAC y biopsia. . Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. Más frecuente en mujeres.. Puede haber febrícula y leucocitosis. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. Clasificación .academiamir. EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1. . aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. RT en los irresecables. como ocurre en la tos.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. Factores favorecedores: infecciones. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . Stoppa. Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. etc.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. embarazo. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. Se complican más que las inguinales (estrangulación).. nervio). pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. ejercicio físico. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. . Límites: arriba. 90).Reposición del contenido herniario. Componente genético (síndrome de Gardner). .Lesión de intestino o vejiga. • Vía posterior: sin malla. . Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . antibióticos para prevenir su infección). Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal.Adquirida: por factores predisponentes ya citados. . condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal.H. Pueden asociarse a criptorquidia. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. ligamento inguinal. por debajo del ligamento inguinal. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). Baja probabilidad de recurrencia.Recidiva herniaria (sobre todo las directas). Diagnóstico Eco o TAC. Nunca metastatiza. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal).Manual A Mir www. Con malla: técnica de Lichestein. Influyen en su aparición: mal estado nutricional. 42.H. Hematoma tardío.Reconstrucción de la pared. .Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. existencia de infección intraabdominal. Etiología . Conducto crural: más corto que el inguinal.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical. pero con comportamiento maligno. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). obesidad.Lesión vasos epigástricos y femorales. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. edad avanzada. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. enfermedades del colágeno.2.

escozor.Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.1. Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior).. . Sobre todo en varones y diabéticos. >90% eficacia. hemorroidectomía de urgencia. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding").Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).Submucoso: drenaje interno a través del recto.Hemorroides externas: baños de asiento. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . pomadas. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. Clínica Rectorragia.. . Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. 43.3. submucoso (o intermuscular alto). 43. .Externos: en el canal anal (subcutáneos). Si trombosis. hemorroide indurada y azulada). Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. . .Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. . isquiorrectal. Si no mejoran. . dieta con fibra. RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta. estreñimiento. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo.Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Etiología Bipedestación. Localización Perianal. inyección de toxina botulínica) (MIR 06.Grado 4: permanentemente prolapsadas. . pelvirrectal (por encima del elevador del ano). Clasificación hemorroides internas (MIR 07. laxantes.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). 19) . Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . en forma de sangre roja brillante. y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. .2.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía.. precisando reducción manual. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava. . o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas).Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. 20). La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). La clínica. 43.4. 2 y 3: tratamiento conservador. Son las venas rectales superior y media. sino pulmonares directamente. Las hemorroides más frecuentes. Figura 1. irreductibles. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. sedestación. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas.. Hemorroide interna.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo.Hemorroides internas grados 1.Grado 2: prolapsan durante la defecación. baños de asiento. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. interesfinteriano. prolapso hemorroidal (picor.Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto. . .Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. . con una puesta a plano (dejar abierta herida). dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes).Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). Tratamiento 43. Clínica Rectorragia (más frecuente). 5% riesgo de incontinencia). en la zona de mayor fluctuación. Tratamiento Quirúrgico siempre. ano húmedo).

Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F.. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso. . Figura 1. dolor. prurito. supraesfinterianas.5 4. Regla de los nueves de Wallace.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. . Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos.5% por delante y 4. 44. 50% casos asociada a un prolapso rectal.<14 años o >60 años con >15% extensión.Cada extremidad superior: 9% (4.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. extraesfinterianas.5. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. Incontinencia fecal en ocasiones. cuello y tórax (compromiso respiratorio). para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención.3.. Clínica: eritema y dolor. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. . Clínica Prolapso durante la defecación.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas.. 4. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada. manos (lesiones invalidantes).. Adenopatías inguinales (si metástasis). con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. por debilidad del mismo.1. La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. Sensación de ano húmedo.Periné: 1%.2. voltaje (peor si alto).6..5 9% 43. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara..com Secundarias a un absceso anorrectal previo. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna).Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás). Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. . 21): .De 14 a 60 años con >25% extensión.Úlcera rectal solitaria 18 18 4.5 Cabeza 4. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . mucosidad. Clínica Hemorragias. resistencia de los tejidos (peor si mojados).Manual A Mir Etiología www.academiamir.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. proctalgia.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. Tratamiento Quirúrgico. porque pasa por el corazón). 4. lo que origina calor local y eritema de la piel.Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas. 44. Crohn. se produce un descenso del recto al través del ano. Tratamiento Quirúrgico. transesfinterianas. 43.7.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. sensación de masa. TBC.Cabeza y cuello: 9%.. 43. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). Vasodilatación de la microcirculación dérmica. que al proliferar cicatrizan la lesión..5% por detrás). Tratamiento Quirúrgico. TEMA 44 QUEMADURAS 44. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo.5 4. Otras causas: trauma. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve.. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. .

Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. heparinas de bajo peso molecular. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras).. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). Curan espontáneamente en unos 15-20 días. litiasis. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce.Complicaciones pulmonares. ] QUEMADURAS [ 93 . • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. expansiones tisulares. Tratamiento 1. 44. etc.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. íleo paralítico.). . . 5. 2. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . incluso. colgajos. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. . • Intoxicación por monóxido de carbono. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. profilaxis antitetánica. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. Produce broncoconstricción. inhibidores bomba de protones.D i g e s t i v o nas o ampollas. 3. No se producen flictenas. exudativa y muy sensible. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. Por estar afectos los anejos cutáneos. Medidas generales: sonda nasogástrica.4. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. etc. 4. edema pulmonar y distress respiratorio. Deja cicatrices anestéticas. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. a estructuras adyacentes. . Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. para evitar el fracaso renal). que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. .

academiamir.Manual A Mir www.com NOTAS 94 .

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

com 96 .academiamir.Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

Manual A Mir www.academiamir.com 98 .

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