ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

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C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.........................................................................................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA .34 • TEMA 11 11.........................37 COLANGITIS.............................................. 7.........................................................................2.......................................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO ......... 2.....................................40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ........................................................................................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ...........38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR....40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA .......................... 11.............................1................................................................... PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ....................................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ...............................3.....4.............................................. ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS .........4....19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA .............................................. 12..................................................35 COLECISTITIS AGUDA ..............................................................1........................................2...6.................................................. PYLORI ........................... HEPATITIS AGUDA VIRAL .........................................3....................................................................................3..................................2......................................1..................15 • TEMA 4 4.......... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ..19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ............42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ...........................................................................3........27 CIRROSIS CARDÍACA ................................... 2.40 • TEMA 13 13................7...........4...........31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR......................................................................... 14..........15 • TEMA 5 • TEMA 6 6........................... 7......................................................... 13........................... 12.................................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS........6............................... 7..............3....................................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)................. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR .13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO .................2..... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES .........3.....................36 OTRAS COLECISTITIS.........22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ........... 11.......4..............19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ...................4.................................................................... 1........1......29 ABSCESOS HEPÁTICOS .......... ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ........11 ANATOMÍA ..37 • TEMA 12 12..14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS...................................28 • TEMA 8 8.......................5.6...... 14...................................... 6................................. 14............. 14.....................34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ..............................3...................1............................................................ 12.....5.....................................4........................21 • TEMA 7 7....... 10......................11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS .................... 11..11 FISIOLOGÍA .....13 • TEMA 3 3.................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ....1...................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ......... 3...41 H......................... 14.........41 AINES......30 • TEMA 9 • TEMA 10 10....................................... 8............2............................... 13.............................. 10..1............................................................................................................................................1.........................................................................................1..........................31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA........... HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ..........3.......................................11 • TEMA 2 2..2.... 6............. HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ..........................................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS.............................................37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ..........40 ANATOMÍA GÁSTRICA........................ 8.............42 TRATAMIENTO MÉDICO................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA ............1......................1.............. 3.....................................3........................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ..29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ............................15 COLESTASIS ........................................................................................................................................................ 10........................... 10.....................2...............42 CUADRO CLÍNICO.............3...1......................................................................................................................40 • TEMA 14 14........5................................................................................ 3............15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ........................................................................2..... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...........................................................................................................4............2...................................32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ...............5.......... 8...................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ................................ 10..44 ] ÍNDICE [ 7 ..........38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .. 3.................................................... 11............................................28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ...11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .................................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1.................................35 COLELITIASIS.................................................................................................29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ....................2..................................5.......................................... 12.............................. 14...............................................12 BIOPSIA HEPÁTICA.................................. LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .........................18 HEPATITIS CRÓNICA ...37 COLEDOCOLITIASIS.......................2...................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA......................................................................................................... 11...............................................................................................................................................................

...............................................3............................ 27..............com 14....1................................4..... 14..........................................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ....................... 23.............................................................3.................................................................64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ..................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.....................................................2.............. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL..........................................1............................... 23.......... 35.2................................................................................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ........................4.................................................... 16..........................................82 PERITONITIS .. OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS............... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO........ PANCREATITIS AGUDA..................50 SÍNDROME DIARREICO........2........................47 • TEMA 17 17.........................................48 • TEMA 18 18................................................ TUMORES DE ESTÓMAGO........... 31............... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS..9..................................................47 TUMORES MALIGNOS................2....................... 22......60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ........ TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ...........73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .................................. 16..64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA .......................2............................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22....................Manual A Mir www......................................................................................................................79 HERNIA DE HIATO.........86 INDICACIONES ................... 18....................................82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO....academiamir...................................................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO.............2....60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) ................................................................... 26............1... 30......78 MEMBRANAS Y ANILLOS ...........60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS)................... ABDOMEN AGUDO .......................................77 TUMORES MALIGNOS......1......................................71 • TEMA 27 27...........................................................................................73 • TEMA 29 29...........................................................................................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS......................... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ........8.............................................................49 • TEMA 19 19..........................67 TUMORES PANCREÁTICOS.......................................................................................................................2.............................. MALABSORCIÓN Y DIARREA...................................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ....1............75 • TEMA 30 30......................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35..........................60 CÁNCER COLORRECTAL ....................70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.............................86 8 ] ÍNDICE [ ...............46 GASTRITIS AGUDA.................72 • TEMA 28 28.1..................................................... PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.......63 • TEMA 23 23.................81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...........................................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS .......................................1...........69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ......................................................................................................................................82 TIPOS DE PERITONITIS ......................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS.............................................................................65 PANCREATITIS CRÓNICA .............50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .................1.........................49 FISIOLOGÍA ........................................3..............1..........................1.......55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .........................2.............................45 GASTRITIS ..............................84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ..... 31.........................................................1............3...................................................................... 18.............................................................1...59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ...................3...78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS...................................83 VÓLVULOS .....................................................................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16...................................5..... 26...........................................72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ....................78 • TEMA 31 31....................................................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ........................................................................................................83 36 37 38 39 39.....................................................64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26........49 ANATOMÍA ..................................................75 DISFAGIA ....................................................2.................................................................46 GASTRITIS CRÓNICA .2...................................................... 17............................................................................................................................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ....................................................................2..................................................................................... TUMORES DEL ESÓFAGO..................................................................................3.... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO....1....................................................................... DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ............................................................... 19............... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ................................................. 22..............................................................................1...47 TUMORES BENIGNOS..... 31.........................85 TRASPLANTE HEPÁTICO............................................................................................................................... 22....................... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ....... 22........80 APENDICITIS AGUDA.....................................................

.........................2............................... 40....3..................................................... 42............................ 42..............92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS......5....................... 43....................................................................... 40................................................ 44.................91 PROLAPSO RECTAL ......86 INMUNOSUPRESIÓN...................... 41............4.........90 TUMOR DESMOIDE ....................................................................................................89 HERNIAS ..........................1.............87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ........................2...................... PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL.......1................................................................91 FÍSTULA ANORRECTAL ..............2......1................. 43...............................................................................................................................3.....92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS..............................................................................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39.................................................7....................1................................ 39................. 43.......... 44.....89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ......3..........................88 • TEMA 42 42......91 HEMORROIDES ..........................................................92 CÁNCER DE ANO.................................................................................................92 • TEMA 44 44............ COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA............87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .3................................... 41......................... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ....................................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA............................................... 44... 40........................................................................................................................................90 • TEMA 43 43...... 43.......................5....................6...............................................................................................................................88 • TEMA 41 41....................... 39............... 43. 39.....91 FISURA ANAL ..2.....3.................................88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS .............91 ABSCESOS ANORRECTALES .......... 43...........................2..87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL .................................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS .............93 ] ÍNDICE [ 9 ....86 COMPLICACIONES DEL TH......1...................................92 FACTORES PRONÓSTICOS...88 FIEBRE POSTOPERATORIA.....................................................................2........................................4........92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ..................................................... CONTRAINDICACIONES .3............ TRAUMATISMOS ABDOMINALES..........................................4...................................................... QUEMADURAS .................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL..........................................................................................................86 RESULTADOS DEL TH .......................................4..............................................................................87 • TEMA 40 40......

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sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina.4 mg/dL. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. La más usada es la fosfatasa alcalina. cerebro y músculo. adyacente a la vesícula). metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día).2. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. Son indicadores de citólisis. formando el conducto colédoco. poca elevación en colestasis. sulfato y otros. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta. 1. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. P-450). Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. La GGT es muy sensible pero poco específica. proteínas C y S. Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. separados por el ligamento falciforme. libre o indirecta: 0.Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria).1. contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. transaminasa glutámico-oxalacética). Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. GGT. Acino de Rappaport: forma romboidal.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula. isquémica y por tóxicos. etc). factores de la coagulación. reac- . Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. En esta fase participan los citocromos (b5. ceruloplasmina. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A.Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). células de Kupffer (macrófagos). donde se halla el tejido conectivo. El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). En la cara inferior del lóbulo derecho.. coluria. pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. 5-nucleotidasa). El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). 1. las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. separados por el hilio hepático. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. . Los derivados finales de esta fase son inactivos. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK).. localizada también en riñón. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. con capacidad fibrogénica). transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. rama de vena porta y capilar biliar). que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos. por estar alejada de las ramas portales). TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. Transaminasas La GPT (ALT o ALAT. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral.6 mg/dL). La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol).Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. enfermedad hepática crónica (cirrosis. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. haptoglobina. junto a elevación de sales biliares. acolia y prurito.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. transferrina. Bilis Compuesta por agua (80%). En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. Rama porta Figura 1. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. Metabolismo de fármacos . 50% oxigenación). Anatomía de lobulillo hepático. deriva del alcohol). las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral.: el acetaldehído. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. Vena centrolobulillar B. formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. que confluyen en el conducto hepático común. ácidos biliares. 247) y colesterol no esterificado. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo..Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. que es muy tóxico.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

1. .. el virus delta). déficit de alfa-1 antitripsina. colestasis del embarazo.. D. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). . RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco). ascaridiasis. carcinoma de colédoco). 4. colangiocarcinoma. colangitis esclerosante.D i g e s t i v o 3. Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . cáncer de vesícula. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. C. como el B. Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus).. divertículo duodenal.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado.5.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria. la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). hemobilia. CBP.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . cosakievirus. síndrome de Summerskill.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos. de menos de 6 meses de duración. .Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1. quiste hidatídico. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. E) y no hepatotropos (CMV. sarcoidosis. enfermedad injerto contra huésped. hepática Colestasis intrahepáticas . procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. pancreatitis aguda y crónica. B. por ejemplo. litiasis biliar intrahepática. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican. Tabla 1. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). CEP. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral).Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. VEB. La consecuencia clínica es la ictericia. granulomatosis. fasciola hepática.Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. cáncer de la ampolla de Vater. C y D. mientras que otros se transmiten por vía parenteral. etílica). fibrosis quística. . como el A y E. Algoritmo de la colestasis.. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. etc). síndrome de Rotor.Conjugación DEFECTO .Benignas: Litiasis coledocal. síndrome de Dubin-Johnson. colestasis postoperatoria. tóxica.. etc). adenovirus. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. cirrosis. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. síndrome del aceite tóxico. colangiocarcinoma. granulomatosis hepática.Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno. ulcus duodenal.4.

es más. Variantes moleculares del VHB . IgG indica infección antigua.Gen P: codifica la DNA polimerasa. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. Confieren inmunidad (MIR 00. 12). de forma típica. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus).HBcAg (core). Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda). el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. Incubación media (15-60 días). No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. MIR 97F. 239). Diagnóstico (MIR 03.Gen S: codifica el HBsAg.academiamir. Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. MIR 97F. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. sobre todo si HBeAg+. ambos en el interior de una cápside proteica. . siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. 259). sexual y perinatal (MIR 08. incluso antes que la hipertransaminasemia. anticuerpos anti-VHD (IgM). no se correlaciona con grado de lesión hepática. moluscos). encargada de la replicación del ADN del virus B. siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. de un 90%. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Los IgM implican infección aguda. y también crónica) e IgG (infección crónica. desaparece cuando lo hace el virus B. . . .Serología sobreinfección: IgG anti HBc. 5. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. Transmisión fecal-oral. pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie.Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. sexual y perinatal. HBsAg) para infectar. Virus C ARN (flavivirus). Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación. . sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. implica desaparición de HBsAg. Genoma del VHB. No detectable en suero. . La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional).HBeAg (en la nucleocápside). Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. 15% si HBsAg+ y HBeAg-). Indica cese de la replicación viral. 239) . En zonas no endémicas. Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. Endémica en países subdesarrollados.: infección HIV simultánea). Desaparece antes que éste. . anticuerpos anti-VHD (IgM). Es un marcador de replicación viral e infecciosidad. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . . el cual indica replicación activa). El DNA va unido a una DNA-polimerasa. pero no para replicarse. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. Indicativo de replicación viral. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. sin embargo. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente.AntiHBe. brotes en guarderías. Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. HBsAg. .Anti-HBs (antisuperficie). Tabla 1. con 6 genotipos y más de 80 subtipos.com corta (28 días). aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad).Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). a títulos altos. Se transmite por vía parenteral (percutánea.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. frecuentemente generan resistencias a varios fármacos. Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). que forma la envoltura. Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. P y X. así como el riesgo de cronificar. persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas).ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Anticuerpo protector. IgG (infección antigua. Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. 97). 237). Tiene incubación larga (60-180 días). Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección).Manual A Mir www. 229. Una vez aparecidos. Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg.AntiHBc (anticore). Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. Se producen. Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. 168). . C. Transmisión por vía parenteral. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). .HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Antígenos .Mutante precore (cepa e-menos.

éstos persisten hasta 4 años). 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa.VHA: IgM anti-VHA. para asegurar que no es un falso positivo. Si sobrevive. En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). Suele asociar ictericia. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . náuseas. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). sensibilidad y especificidad del 95%). ascitis. colestasis. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). acolia. Anticuerpos: antiVHC (no protector). si tiene enfermedad del suero). D y E (ver Complicaciones y Pronóstico).Virus C: presencia de esteatosis hepática. factor reumatoide. Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. . púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos. vasculitis. Mortalidad elevada.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales. aunque es rara la esplenomegalia. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). Antígenos: VHC. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). folículos linfoides. 3-4 meses en la B.Virus A: necrosis periportal. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. Frecuencia: 0. . El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. con incubación similar al virus A. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). C-33. Sin embargo. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. . sobre todo.5 mg/dl se produce ictericia visible. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. En ocasiones. Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. es . Patogenia Estudiada más con el virus B. etc). a diferencia de las hepatitis crónicas. . También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. se practicará una detección de ARN viral con PCR. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). . pero sobre todo se asocia más con virus B. lesiones en los ductos biliares. C-100.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. C-22. adenopatías. En ocasiones. 160). Tiene incubación larga (30-180 días). Posibilidades serológicas de la hepatitis C. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). 122). es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). pérdida de olfato. India. panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). y hay alta sospecha clínica. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. artritis (más frecuente). Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia.1% en infección por VHA. que atacarían a los hepatocitos infectados. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. Transmisión fecal-oral. • Reumatológicas: crioglobulinemia. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). astenia. Si el RIBA sale negativo. artromialgias. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. hepatomegalia dolorosa.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). en la sobreinfección (20%). Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . que se siguen de linfocitosis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. la recuperación puede ser total. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. los adultos son más sintomáticos que los niños. anti-LKM. aunque persiste la astenia). La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico.

eritema nodoso. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. El daño hepático viene determinado por la duración. urticaria. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. porfiria cutánea tarda. Uso posible en el embarazo. • Hematológicas: anemia aplásica. El mecanismo es desconocido.com • Neurológicas: polineuritis. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico.Manual A Mir www. aunque estos datos varían según autores). La cirrosis rara vez falta. antes de 2 semanas). Evolución a cronicidad (MIR 99F. Estudia bien el cuadro. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. púrpura trombocitopénica idiopática. Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. hemofílicos. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. homosexuales. DM. etc. colestasis Depósito de hierro crónicas. agranulocitosis. tras una exposición. requieren vacuna e inmunoglobulina. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. 15. 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). eritema multiforme. trombopenia. aplasia. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). incluso en las formas fulminantes. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). hemodiálisis. panarteritis.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). En mujeres progresa más rápidamente. 3 dosis (0-1-6 meses). salvo en caso de hepatitis fulminante. contactos íntimos y domésticos. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. con ello. sobre todo cuando la infección es temprana. MIR 98F. enfermedad de Hodgkin. HIV+. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. material desechable. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. sialoadenitis. encefalitis. linfomas no hodgkinianos. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. No requiere hospitalización. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. Historia natural de la hepatitis B. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. Hepatopatía alcohólica. infección perinatal por virus B. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus). 184. MIR 00. MIR 01. Aislamiento entérico de los infectados. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. Wilson. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia.academiamir. úlceras corneales de Mooren. • Renales: glomerulonefritis. 156. linfocitosis. ADVP. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. (luego: micro-macro) obesidad. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR).5% anual CHC Figura 1. Los glucocorticoides están contraindicados. En individuos susceptibles (no vacunados). TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). . Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. etc). liquen plano. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. síndrome de Guillain-Barré. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. No obstante. riesgo ocupacional). En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. preservativos.

y P) . Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04. K. . 6. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración).Abstinencia+reposo .Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal . Hepatitis crónica portal o persistente. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores.Insuficiencia hepática +hipertensión portal . También la hepatitis autoinmune. es importante.Colchicina (↑ supervivencia) .Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. hiperlipemia y anemia hemolítica. de ahí que sea necesaria la biopsia hepática. Mg.contractura Dupuytren . Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. También hay zonas de regeneración hepatocelular.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) .Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.Pentoxifilina Figura 1.Colchicina . Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. con escasa elevación de las transaminasas. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático. La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. Clínica: suele ser asintomática. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico).Leucocitosis y anemia . (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA .Puede ↑ BR ligeramente . A diferencia de la hepatitis autoinmune. aunque son frecuentes los episodios de reagudización. Hepatopatía alcohólica (cont. Habitualmente no evoluciona a cirrosis. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Tabla 1.. periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. ginecomastia. Las transaminasas suelen estar elevadas.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses.).GOT >GPT . dolor abdominal. ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . en los casos de etiología autoinmune.1. con células plasmáticas. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.Tratamiento sintomático . Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí. Pueden evolucionar a la cirrosis. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. distribución feminoide vello.D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad. Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica). La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. 260).Colestasis .Signos de insuficiencia hepática . Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta. o espacio porta y vena centrolobulillar.↑ VCM y GGT .2. La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves.Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) .Abstinencia .↑ CPK (rabdomiolisis) .Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber.Menos colestasis .Signos típicos: hipertrofia parotídea.Trastornos electrolíticos (↓ Na. pero aún así. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes.Corticoides si muy grave . La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. supervivencia a los 5 años del 85% . 6. ictericia. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B. pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis..Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA .

com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. pero acaba siendo resistente a casi todo. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. Anti-HBe+). pero generalmente de por vida). La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. con una incidencia de 10-15% por año. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. el trasplante es la única posibilidad. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. .ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. 7).academiamir. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. astenia.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. Tabla 1. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia. Transaminasas elevadas. Fase de alta replicación: HBsAg. Se diferencian dos fases: 1. Fármacos: . Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave). de forma similar a una hepatitis aguda. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco.Lamivudina oral. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. 10). Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. sexo femenino.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. AP: hepatitis crónica activa. jóvenes (MIR 00F. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. en el adulto sólo del 1 al 10%. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. aunque la reinfección del injerto es universal. En la mutante precore se indica. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). es suficiente con seis meses. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). no cirrosis. HBeAg y ADN-VHB son positivos. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. No obstante. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. poco ARN. En fase terminal. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI. la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis. depresión y trastornos tiroideos. pero sobre todo fiebre. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. 7). PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia. la seroconversión anti-HBe).Manual A Mir www. También existe aumento de transaminasas. Tras este brote. del ADN y a veces también del IgM anti-core. . 2. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. Mínimo 1 año. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1.

Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). Sobre todo. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos). etc. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. con invasión de la membrana limitante.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. enfermedad celíaca. Etiología (MIR 05. y en menor medida. mujeres entre el tercer y el quinto decenio. . 10.. Clínicamente similares a los tipo 1. Los glucocorticoides no son útiles. . porque no sólo ayuda al diagnóstico. La más frecuente. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. Necrosis hepatocelular. enfermedad mixta del tejido conectivo. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). Concepto Enfermedad hepática crónica. tiroiditis autoinmune. colitis. es el tratamiento de primera elección).Virus: sobre todo VHC. . síndrome seco. Mujeres y niños pequeños. así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. hepatitis virales y VEB). el VHB y VHD. fibrosis pulmonar. puesto que caen preguntas todos los años. miastenia gravis. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. En la histología. sino que también confiere pronóstico. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. No ANA ni LKM. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. 10). eritema nodoso. 12). enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. anti-citosol hepático 1. . definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. enfermedad de Graves. glomerulonefritis.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). DR3 y DR52a. con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. Por tanto. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). 20) . Factor reumatoide positivo. 11). Clasificación . pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. diabetes. Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). vitíligo.HAI tipo 3: anti-SLA. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas. polimiositis. la fos- . fatasa alcalina se eleva bastante.HAI tipo 1: ANA. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. MIR 97F. progresiva e irreversible. anemia hemolítica. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. subaguda o en brotes. serositis. PTI. contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. pero la tasa de curaciones es pequeña. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. AML. Mujeres jóvenes. El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. antimúsculo liso (AML o SMA). Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. más hipergammaglobulinemia.3. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. 6.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. En ocasiones. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta.

De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. hemorragia digestiva. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente. estómago superior (varices.Elevación de transaminasas (citólisis). ascitis. vía percutánea.Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. Cuando se desarrolla circulación colateral. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática.Manual A Mir www. grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas.academiamir. idiopática o criptogénica. síndrome hepatorrenal). desnutrición. esteatohepatitis no alcohólica).5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. autoanticuerpos. alfa-1-antitripsina). ceruloplasmina. El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. óxido nítrico. Pronóstico . El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas.Trombopenia por hiperesplenismo. HDA secundaria a su rotura. indicación de trasplante. hemocromatosis. no es necesaria. .8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. 10).5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2. macronodulares (>3 mm) y mixtas. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. pericarditis constrictiva).Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. . Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. sarcoidosis. hipotensión. alfa-metildopa). QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. Clínica Similar en todas las cirrosis. encefalopatía. . peritonitis bacteriana espontánea. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. . metabolismo férrico. fármacos (metotrexate. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. transyugular o abierta). En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática. PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. Diagnóstico Gastroscopia. Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. by-pass yeyunoileal. 7. donde estará aumentado por déficit de eliminación). fármacos u hormonas. 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . vía transyugu- Figura1. ovario. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón. Clínica Esplenomegalia con trombopenia. gastropatía de la hipertensión portal). déficit vitamínicos en alcohólicos. factor de necrosis tumoral). . varices. recto (varices rectales).. Pruebas de laboratorio . pared anterior de abdomen (cabeza de medusa).Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. Es por tanto. Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. . 251). amiodarona.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). fosfatasa alcalina.1. Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. o indirectamente.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. Tránsito esofagogástrico. encefalopatía por shunt portosistémico. hemólisis intraesplénica). como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. glucagón. . GGT y BR. aumenta aún más la producción de estas sustancias.Anemia multifactorial (sangrado por varices.8-3. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). equimosis.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. lo que perpetúa el ciclo. hepatitis autoinmune. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. independientemente de su etiología. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis. . .

La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. análogo de la somatostatina. a través del cual fluye la sangre portal. Ésta es sólo una medida temporal. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. 11). el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. endoscópico o derivativo). La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. sino también a prevenir el resangrado. pericarditis constrictiva). El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. actualmente no se recomienda su utilización. La vasopresina ha dejado de utilizarse. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. 25% sangran por ulcus péptico). se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). HTP idiopática). La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. Características hemodinámicas de la HTP.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. y con ello la presión portal y la presión de las varices. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. La presencia de gruesos cordones varicosos. para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. 2. los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. enfermedad venooclusiva). Existen resultados contradictorios con el octreótido. con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. Puede ser (MIR 98F. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. 3. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. o presinusoidal (trombosis de la vena porta. y además ha demostrado reducir la mortalidad. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. broncoaspiración). pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. estenosis y perforación. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. Suprahepática Porta Figura 2. esquistosomiasis. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. sinusoidal (cirrosis. En estas situaciones. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. reduciendo la HTP. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. con menos efectos adversos. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. Diagnóstico Gastroscopia. Imagen de un TIPS. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). incluso antes que la endoscopia. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética).

cava inferior Injerto Dracon V. mesentérica superior Figura 4. V. con lo que disminuye la presión en las varices. renal izquierda V. Derivación mesocava latero-lateral. Opciones: betabloqueantes. Figura 3. No prolongan la supervivencia. esplénica V. cava V. . V.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). esplénica V.com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas. ligadura endoscópica con bandas. mesentérica superior Figura 7. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR). Derivación portocava término-lateral. Ambas casi en desuso. Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). mesentérica superior Figura 6. cava inferior V.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide). . . Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. de forma que esta combinación es. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. porta V. mesentérica superior Figura 5. Derivación selectiva de Warren. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. escleroterapia. V. Alto riesgo de encefalopatía.Farmacológico: primera elección. Derivación portocava latero-lateral. la opción terapéutica de elección. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). manteniendo la perfusión portal. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. renal izquierda V.Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). actualmente. esplénica V. por toracotomía). porta V. esplénica V. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. candidatos a trasplante. renal derecha V. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg.academiamir. laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo).Manual A Mir www.

. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico. según riesgo. porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. En decúbito lateral. sino también la ascitis. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria.A. 10). 20). La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. 191). apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. con varices visibles espontáneamente). PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. Tabla 3. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. 3º: TBC peritoneal). Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. Profilaxis primaria (MIR 03. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. Se aprecia oleada ascítica. La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. Patogenia de la ascitis. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. vapreótido) ↓ Vol. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y.nitratos) Figura 9. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. 157).D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). Por ello.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. Así. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración.

El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. sea normal.Peso. MIR 97F.A. 170). . de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. . Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida.Más de 250 PMN por mm3 en el L. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. HDA. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L.No restricción de líquido (excepto si Na <120). Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. Monitorización del tratamiento . Figura 10.Función renal (creatinina). El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. unas proteínas bajas en L. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.Contenido en proteínas bajo.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. Algoritmo terapéutico de la ascitis. Tratamiento . Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). . No responde a la administración de líquidos. mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). por tanto.A. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. Diagnóstico . y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l.Reposo en cama. . MIR 00F.A. íleo.) mayor o igual que 1.Restricción de sal. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). indica alto riesgo de infección y. 9. dolor abdominal. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. episodios previos de PBE. caracterizada por hiperazoemia. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99.A. íleo.com de neoplasia.academiamir. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. amiloride).5 kg de peso al día en el paciente sin edemas. (<1 gr/dl). Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. . o de 1 kg/día si presenta edemas. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E. hemorragia digestiva.5 mg/dl). Diagnóstico diferencial de la PBE. oliguria.A. La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. (MIR 07.A. coli). 39). .) que aparece en cirróticos con ascitis. sepsis.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. BR alta (>2. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria).Manual A Mir www. paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. encefalopatía. Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. 13. (positivo en el 50% casos. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.A. El objetivo es lograr la pérdida de 0.A. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. 190). pocas proteínas en L. positivo sólo en el 25%. 9). . Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora. 5). 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . el líquido podrá ser hemorrágico. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. con FE de Na <1%). sin foco infeccioso aparente.1 g/dl indica hipertensión portal. shock. Por otra parte. hipotensión.Tinción GRAM de L. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. *Reponiendo volumen con albúmina. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. Clínica Puede ser casi asintomática.A. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO.

toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. diuréticos. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. artritis reumatoide. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. hipovolemia. habla ininteligible y. hipotiroidismo autoinmune.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. aguda o crónica.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol). A pesar de todo. Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. . Etiopatogenia Su causa es desconocida.Grado 3: obnubilación. . benzodiacepinas endógenas (GABA). mercaptanos. como ocurre en la hemorragia digestiva. para que disminuya la absorción de amoniaco. aunque más leves que los desencadenados por las varices. estreñimiento. El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). por tres razones: . Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. D: osteomalacia y osteoporosis. En los grados I-III aparece asterixis.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica. alcalosis (diuréticos). de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. Aunque es rara la focalidad neurológica. 8): síndrome de Sjögren. . agitación psicomotriz. anemia perniciosa. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. La desencadenan: . Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. neurotransmisores falsos. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. . . . ácidos grasos de cadena corta. En casos avanzados. síndrome CREST. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. En ocasiones. precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. etc. Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. hipokaliemia. .Infecciones. . angiotensina). Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia. También influyen factores genéticos. confusión leve. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. localizándose sobre todo a nivel antral. E: dermatitis. Cuando es más grave. . . Presenta cuatro grados: . hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. . y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal.Grado 2: asterixis.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. 3). que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. pero existe una hipótesis autoinmune. aparece en estadios avanzados.. paromomicina. . Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia.Disminuir aporte proteíco.Fármacos: psicotropos. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares. aunque se le puede despertar. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). quedan partes de su fisiopatología por estudiar. que causa en parte este síndrome. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. disartria. trastornos del sueño. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. 7. fenol. La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. presentando amnesia. dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. progresiva. Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. metronidazol). K: hematomas). Asimismo.2. confusión moderada. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. alteración de la conducta.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. Más tarde. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal.Aumenta la IgM y las crioglobulinas.Grado 1: euforia o depresión. con frecuencia. conducta. sopor. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. Algunos casos responden a la colocación de un TIPS.Grado 4: coma.

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. Amanita phalloides. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. En casos raros. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. 50). La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). Los menos frecuentes son los de tiroides. el déficit de alfa-1-antitripsina. cotrimoxazol. la hemocromatosis. Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. halotano. ácido valproico. después de las 8 horas. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento.1. en la mayoría de los casos. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. en las primeras 8 horas. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. protege frente a la necrosis hepática y. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. ketoconacol. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. corticoides. clorpromacina. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. RMN. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. sin enfermedad residual extrahepática).D i g e s t i v o nomas. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. 9). salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. Diagnóstico Ecografía. las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). aunque no se interrumpa el tratamiento. que. Tratamiento Simplemente sintomático. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias. se recuperan sin secuelas. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. clorpromacina. un 25% tienen reacción de hipersensibilidad. anabolizantes. dosis dependiente con período de latencia corto. tetraciclina.: halotano). difenilhidantoína (fenitoína). ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . como es el caso del cáncer de colon. eosinofilia. Destacan: Fenilbutazona. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. alopurinol. vitamina A. En ocasiones. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa.Toxicidad directa: predecible. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. Fibrosis hepática Metotrexate. metildopa.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. rash cutáneo). próstata y piel (MIR 98F. eritromicina. paracetamol. amiodarona. halotano. Tratamiento N-acetilcisteína. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . paracetamol. tamoxifeno. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. Son ejemplos de ello la isoniazida. las porfirias hepáticas. eritromicina. TAC. Focaliza en aspectos diagnósticos. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). Los que sobreviven. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. nifedipino Anticonceptivos. fiebre. produce hepatitis aguda tipo viral. isoniazida. tetraciclina. metildopa.. Quirúrgico: hepatectomías. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). metildopa. Son factores de riesgo la edad. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. En los raros casos que produce lesión. El responsable es un metabolito del ácido valproico. no dosis dependiente. pero no frente a la necrosis (MIR). ketoconazol. . Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. se producen por mecanismos mixtos (ej. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. el alcohol y la asociación de rifampicina. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99.

Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar.Manual A Mir www. hemolítica Coombs negativa. Babinski. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. Patogenia En condiciones normales. síndrome nefrótico. ataxia (parkinson-like). riñón y otros órganos. atrofia cerebral difusa. ya que existe una deficiencia de una ATPasa. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro. osteopenia y artropatía. cobre en orina de 24 horas aumentado. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina.50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo. Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. 10.. arritmias. espasticidad. hipogeusia. Historia clínica y. El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre).com mosoma 13). etc.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. alteraciones de la personalidad y la conducta. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. esquizofrenia.academiamir. neuropsiquiátricas y otras más raras. corea. Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado.2. abortos de repetición. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). síndrome de Goodpasture. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. pálido. . . con lo que ya no es tóxico. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. al ser reactante de fase aguda. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. etc). cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. Otras exploraciones: cupremia baja. Figura 1. . Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre.Otras formas de debut: amenorrea. . . se puede excluir el Wilson. aunque no tanta como en el WiIson (CBP. trastorno bipolar. que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento. disartria (los más frecuentes). hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados).Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. CEP. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. elevación de transaminasas de origen oscuro. reacciones de hipersensibilidad. Tratamiento . Figura 2. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. para confirmarlo. caudado. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC.Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. HAI. signos o síntomas de hepatitis. el cobre se elimina por la bilis. La ceruloplasmina. 42). que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. .50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. síndrome de lupus-like. rigidez.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina. tálamo y tallo cerebral.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). síndrome miastenia-like). Anillo de Kaiser-Fleischer.

cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. 124). etc. Histología de hemocromatosis. La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. . pérdida de la libido. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. así como genitales y cicatrices antiguas.). Figura 4. . Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. 12. hepatomegalia).Hígado (95%): hepatomegalia. Es lo más sensible. .Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. . MIR 98. .Determinación de la mutación del gen HFE. elevación de ferritina. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). Éste aumento precoz del Fe plasmático. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. . 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. B7 y B14. . Clínica (MIR) Más prevalente en varones. pérdida de vello axilar. . Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6.Pigmentación cutánea (95%): cara. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. 194.Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. con mayor frecuencia de resistencia a la insulina.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea. Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia.) Refleja el exceso hístico de hierro.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles. Asociación con HLA A3.Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). taquiarritmias y bloqueos AV). . entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. MIR 03. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. 91. 10. atrofia testicular.Diabetes mellitus (65%).Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE). . Diagnóstico (MIR 04. MIR 97F. . Laparoscopia en la hemocromatosis.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3.Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos). . mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis. MIR 99F. y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE).

necrosis lobulillar periportal. enfermedad de Crohn. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales.. 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA).Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases). la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. sin embargo. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. Después. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. 10. 10). Tratamiento Es el trasplante hepático. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis.Hepatomegalia . . pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). que puede complicarse con hepatocarcinoma.academiamir.5.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal.Ferritina >1000 . Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. VIH. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo. Los homocigotos ZZ (más frecuente. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. 10. y adquirido (más frecuente). La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina. alter. linfomas. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .Ferritina >1000 . bronquiectasias. virus C. Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar. se corrige la insuficiencia cardíaca. toma de estrógenos o corticoides. Homocigotos Heterocigotos o negativas . Puede ser hereditario. aunque en el 20% no se logra identificar causa. . Brucelosis.. pero están indicadas si existe anemia. CMV. En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10.Manual A Mir www.Transamin. toma de Fe.Hepatomegalia . si cabe. Biopsia hepática (valorar lesiones) . que sólo tiene déficit el hígado.Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. Hemocromatosis hereditaria .. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas. . Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. *IHH: índice de hierro hepático Figura 5.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese. que produce daño cutáneo y. En general el déficit es hereditario autosómico dominante.Descartar H. cirrosis biliar primaria.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica.9 . alter.4..Sin hepatomegalia .9 Flebotomías IHH <1.y se reduce la hiperpigmentación. ECO: vía biliar no dilatada. secundarias .En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. a veces.Transamin. 10. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. granulomatosis de Wegener. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. es muy sugerente de amiloidosis primaria. Tratamiento (MIR 99.3. Biopsia hepática Control anual IHH* >1.Transamin. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel. hepatitis crónica persistente y activa. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía.Ferritina >1000 . el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. Rara vez produce cirrosis. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). . que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad.6. cirrosis hepática y vasculitis. hemosiderosis. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. alter. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. reactante de fase aguda).

Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. según su composición en colesterol. perforación. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). ácidos grasos y fosfolípidos. ileítis terminal). esquistosomiasis. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. bilirrubina. la . sales biliares. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. En la bilis infectada. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. colangitis). el cálculo biliar retenido. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. 4).Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). calcio y proteínas: . coledocolitiasis. y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos.Antecedentes de complicaciones (colecistitis. coledocolitiasis y sus complicaciones. No obstante. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. absceso subhepático o subfrénico. • Coledocolitiasis residual. Falsos negativos en un 5-10%.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol.. • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.Cálculo >2. Litiasis biliar. 50% de los pigmentarios).D i g e s t i v o Barr. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico). Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. pancreatitis. sífilis. TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). fuga biliar. colangitis. alopurinol. Hay cuatro tipos de cálculos.Cálculos puros de colesterol (muy raros). Compuestos por monohidrato de colesterol. dieta rica en calorías. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. sobre todo si enfisematosa. . . medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. Más frecuente en países orientales. como son la estenosis biliar. En occidente. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). por su asociación con el cáncer vesicular. Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. . • Estenosis de vía biliar. Evolución En pacientes asintomáticos.1. Empiema. que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. Entre ellos. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). hydrops vesicular. Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06.Síntomas frecuentes o intensos.Malformaciones congénitas de vesícula biliar.Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos).Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . isoniazida. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). . pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). Una vez que la bilis se encuentra saturada. proteínas. destacan las sulfamidas. pérdida rápida de peso. atelectasias. . íleo biliar (es decir. obesidad. Alta sensibilidad y especificidad. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). fístula bilioentérica. Tratamiento . 11. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. sobrecrecimiento bacteriano. complicaciones).5 cm. . colecistitis aguda. siendo el método de elección. fístulas colecistoentéricas. gangrena.

DM.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica). recidivan. con engrosamiento de la pared vesicular. Recidivas en un 20%. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). postoperatorio. o complicaciones como empiema vesicular. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). CMV. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). estreptococo. Su clínica consiste en fiebre. sueroterapia. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho.Manual A Mir www. Anorexia. Es una colecistitis aguda. quemados. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. tienen una elevada tasa de recidivas. Ecografía de colecistitis aguda.com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. dieta absoluta. Sin embargo. Tratamiento Médico. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos.. Aparece en politraumatizados. nutrición parenteral. vasculitis. sobre todo por gramnegativos. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. 11. Favorecida por torsión. Pronóstico Alta tasa de mortalidad. etc). Analíticamente. Lo más frecuente es que pase a duodeno. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. Tratamiento: colecistectomía urgente. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. pancreatitis y colecistitis. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima. donde se impac- Figura 2. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. La perforación puede ser: . 11. de tamaño <1. precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. Como máximo. Hay controversia sobre el momento adecuado. período puerperal. distensión de la vesícula y DM. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. cuya mortalidad es de sólo el 0. tensa y adinámica. Salmonella.2. peritonitis o íleo biliar). TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. colon irritable. A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica. El 25% restante. pueden existir tres cálculos. Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. sífilis.Local: origina un absceso pericolicístico. si dura más. TBC..5%). torsión de vesícula.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado.3. La fiebre aparece con frecuencia. Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. Si existen dudas. pensar en colecistitis).academiamir. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. adenocarcinoma obstructivo. actinomicosis. Vibrio cholerae. La ictericia es rara. pancreatitis. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. . C. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . La ecografía abdominal. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). .. náuseas. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. síndrome post-gastrectomía. signos de peritonismo. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. Diagnóstico Radiografía de abdomen. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). . El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. leptospirosis. yeyuno y finalmente íleon. la enfisematosa.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. mostrando gas en vesícula. calculosa o no. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. 11. perfrigens es el más frecuente).5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. coli). inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E.4. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. cirugía. irradiado a región interescapular y hombro derecho. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos.

Se retira a los 10 días. Clínica Aunque pueden ser asintomáticos. proliferación del epitelio superficial de la vesícula.1. transaminasas y amilasa. fosfatasa alcalina y GGT.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. masa palpable. Existe un alto riesgo de malignización. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Están muy relacionados con infección crónica del colédoco.. . Figura 3. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Ratio mujeres/hombres: 4/1.6.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. 11. La incidencia aumenta con la edad. se realiza una colangiografía. Diagnóstico Con ecografía. . Cuando origina síntomas.5. .Ecografía abdominal. . Su edad media de aparición es de 70 años. En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. Es frecuente la colangitis asociada. Se puede ver en la ecografía. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. cuadro constitucional e ictericia. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol. detecta cálculos hasta de 2 mm). elevación de la bilirrubina directa. .Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. Diagnóstico Analíticamente. Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. produciendo un íleo biliar. que se puede complicar con: .Colesterolosis o vesícula en fresa. que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. colangitis crónica. Tratamiento Dos opciones . Actualmente. Colecistitis gangrenosa.. se forman en la vesícula y emigran al colédoco. El TAC se usa para el estudio de extensión. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. .Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). acolia. Clínica Dolor en hipocondrio derecho.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre. Figura 1. dilatación crónica de la vía biliar. . MIR 00. Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol. puede aumentar la bilirrubina. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar.Colangitis aguda o crónica. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. La mortalidad a los 5 años es del 95%. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal).Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. Su tratamiento es la colecistectomía.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). 167). .ColangioRMN (más sensible que la ecografía).Adenomiomatosis. . se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). Se observan coluria. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). antes de retirarlo. 21. pero. 11.. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. Cuando existe un colédoco muy dilatado.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . 14).Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. .

Endoscopia laríngea con ictericia C. En un tercio de los pacientes. 13). fosfatasa alcalina).Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación. . imipenem). Tratamiento Dieta absoluta. prurito. . aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. cáncer de cabeza de páncreas. Por tanto. estenosis biliar postquirúrgica.. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. 12. tanto intra como extrahepáticos. Durante la evolución. 10): fiebre en picos con escalofríos. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). estenosis postquirúrgica. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. .Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). . K y calcio.academiamir. tumores biliares. . Tratamiento Principalmente sintomático: .Pseudotumor orbitario. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. síndrome constitucional.Colangitis Infección de la vía biliar por: .2. Papila de Vater protuída D. 21). por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis).coli) o anaerobios (MIR 07. descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). episodios de colangitis. La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. . La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. vitaminas liposolubles A. A. D. fluidoterapia. Figura 3. pancreatitis crónica. . Técnicas que visualicen la vía biliar. la de primera elección es la colangio-RMN. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación. divertículos duodenales.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. Puede aparecer de forma aislada o. dolor en hipocondrio derecho. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . Diagnóstico Figura 2. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. quistes coledocales. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis).El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. tiroiditis.Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. lo que es más frecuente. malformaciones congénitas. por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. 182). Clínica Sobre todo. ictericia y dolor en hipocondrio derecho.Manual A Mir www. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. 12. . como: .Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. En dos tercios de los casos. Leucocitosis con neutrofilia.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad.. asociada a otras patologías. y B.Antibioterapia para evitar colangitis.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. En casos avanzados: ictericia. muy raro de ver. Si existen dudas. se usa CPRE. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. parásitos. síndrome seco. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica.3.Colesteramina o colestipol para el prurito. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F. se da en varones de 40 años. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. Hemocultivos positivos (E. Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla.

.Como colecistitis.↑ ImG.Colangiocarcinoma extrahepático.CRMN . La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia. GGT. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. .Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea.Cirugía/CPRE TRATAMIENTO . (raro) dolor e ictericia . con síntomas o con hipertensión portal. originado a partir del epitelio biliar.CRMN . Si aparecen en jóvenes.Asintomática Charcot: fiebre. 11)). páncreas ni vía biliar. y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa.Lesiones rascado . lipoproteína X. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. Resecabilidad en el 20% casos. AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. hipotiroidismo. Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. esteatorrea . de colédoco distal. P-ANCA+ (2/3) .. Tratamiento Si no hay metástasis. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. FAL .Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren. colitis ulcerosa.Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar.↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP. anemia perniciosa) . Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. de duodeno y el ampuloma.↑ moderado BR .Asintomáticas . Br.: poliposis adenomatosa familiar). .Ecografía .Astenia y prurito . DADES ASOCIADAS esclerodermia. En los raros casos en los que no infiltra duodeno.Clínico . . 16).Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2.Colangiocarcinoma intrahepático. y en cirrosis avanzadas). enfermedad de Caroli. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma. Clínica Ictericia obstructiva indolora.↑ IgM. 14). colesterol . pero con más BR . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.Antibióticos urgentemente . Crecimiento lento infiltrativo. y C i r u g í a G e n e r a l 12. Más corta en pacientes de edad. y mediast.Cirugía/CPRE . ColangioRMN y TAC. la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . Tienen muy mal pronóstico. . colesterol. No obstante.Síntomas intestinales .Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. GGT. 137). Localización . Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos.↑moderado transaminasas . progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3.↑ FAL. Br.↑ BR y FAL GGT. colangitis esclerosante. dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . pensar en algún síndrome genético (ej. Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. xantelasmas. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP.Cirugía precoz . La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08.↑ FAL. atresia biliar). Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.CPRE .Leucocitosis . Diagnóstico CPRE. CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. ictericia.Ictericia. astenia. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. con defensa. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática. dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. lipoproteína X .Asintomáticas . Síndrome constitucional.Hemocultivos+ DX Ecografía . Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).Antibióticos urgente . En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica.Analgésicos y espasmolíticos .Prurito.CPRE .Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente).Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años .Ecografía . Aparecen en edades avanzadas. . se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas). anomalías congénitas (quistes de colécoco. Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). colangitis .4. xantomas. CBP Mujer 30-60 años . Hepatomegalia.

Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia). .3. Regulación de la secreción ácida gástrica. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. serotonina. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. son tumores raros. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos). TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . Antibioterapia.Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. Se rompe por ácidos biliares. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago.academiamir. . Defensas de la mucosa . Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. 13. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. respectivamente. TOR + Péptido liberador de gastrina. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). adenomas. Nutre la parte distal de la curvatura menor. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica.5. . salicilatos y ácidos orgánicos débiles. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). Ach Tabla 1.com ser suficiente. etanol. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida.1.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. Entre las dos irrigan la curvatura mayor. Células G antrales alimentos. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. Existen 5 tipos. Vascularización . La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno.2. constituidas por células: . .Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. Tras la cirugía. VIP. café.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. .Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl. .. siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. 238). La primera es la esplénica que se dirige al bazo. Fases secreción ácida gástrica 1.Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. . . 3. 13. . Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. . da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno.. gastrina...Manual A Mir www. RECEP. vago.Argentafines o enterocromafines: histamina. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). pero sólo el I está en orina.Principales: secretan el pepsinógeno I y II. litiasis intrahepática. ambos se encuentran en plasma. 2. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años. Irrigan el fundus. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. papiloma. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB. como el cistoadenoma. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas. Riesgo de degeneración maligna.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. alcohol.MEDIADOR INTRACEL.Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Fase cefálica: estimulada por el vago.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. Por último tenemos la arteria hepática que.

45). MIR 99. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. cirrosis alcohólica. .Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior. trasplante renal. pylori (MIR 04. pylori (MIR 06.Ácido normal . linfoma MALT. Clasificación de la úlcera gástrica. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico.Área prepilórica . que produce aumento de secreción ácida). pylori (algunas cepas) . • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. Enfermedades relacionadas con H. .Doble úlcus: UG y UD . pylori. En cuanto al ulcus péptico. 251.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. Técnicas para el diagnóstico del H.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. pylori: . Hay tres tipos de úlceras gástricas. 14. Mecanismos lesivos de H. tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado. 45). Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). pylori .1. gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población. . y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP.Los AINE son la segunda causa.AINEs . pylori tienen estas moléculas (los que las tienen.Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 . pylori .Gastritis aguda.H. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. 198) . tipo II y tipo III. mastocitosis sistémica y EPOC. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa. • Existe mayor incidencia en: IRC.Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis. microaerófilo. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR).D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H.Cuerpo . .Inhibición secreción gástrica directamente por el germen. varones blancos con HLA-B5.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). . Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1.. presente en casi todos los casos. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. . Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H.H. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor). Se transmite persona-persona y fecal-oral. . según la clasificación de Josephson: tipo I.Ácido aumentado . disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP.Úlcera péptica (UP). más recidivas y más complicaciones). pero haz hincapié en las complicaciones.Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. . H. preguntan de casi todo. pylori (patologías asociadas. falsos (-) con el uso reciente de IBP.H. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. Mecanismos adaptativos de H. tienen más tendencia a las úlceras). Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). grupo sanguíneo O. estado ABO no secretor. Los AINE son la segunda causa. acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. siendo su prevalencia del 10% de la población. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. gastritis atrófica. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica. tratamiento). SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. hiperparatiroidismo. pylori . . .Ácido aumentado Figura 1. . Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. No todas las cepas de H. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. .

El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. uso de AINEs. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. utilizados como antirreumáticos. es antisecretor. 14. . 162)..Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas.Test de determinación de antígenos de HP en heces. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. 222) Misoprostol. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. pylori y la gastritis asociada.com días.academiamir. 3. A dosis elevadas. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. así como las úlceras múltiples. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente. 14. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años. 14..Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. . Causas recidiva: persistencia del HP. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . de predominio estacional (primavera-otoño). 14. 258). úlceras en intestino.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450.2. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. En pacientes H. hipertransaminasemia. Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. pylori. permite la visualización directa. . se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. . pero dado que su posología es bastante compleja. tabaco. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección.4.3. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett). Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.Manual A Mir www. pylori. Prostaglandinas (MIR 01F.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. . . 4). no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. alcohol (MIR 01. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . No obstante. MIR 00. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. 19). . úlceras gástricas. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles). .Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático. Cursa en brotes.Nizatidina (300 mg/d).Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. cefaleas.AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). calmando con alimentos o antiácidos. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. análogo de la PG E1. En las gástricas. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. siendo más frecuente en las recidivas (50%). produce ginecomastia dolorosa. mialgias. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. quinolonas) (MIR 02. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. y se puede acompañar de náuseas. 4).Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F.Famotidina (40 mg/d): el más potente. A veces es asintomática.Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). gastritis. cuando es brusco. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia. podemos evitar la realización de la endoscopia. además. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. 253). estreñimiento.5. toxicidad hematológica y cerebral. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. apenas son gastrolesivos.. sin claro alivio con antiácidos. anorexia y aversión por la comida. Eficacia erradicadora del 90%. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. para valorar su erradicación. intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. vómitos. 55). con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante. anemia por pérdidas crónicas..

Pacientes con UP H. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. se aconseja utilizar fármacos alternativos. . La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico.AntiH2 8 sem .6. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). Primera causa de cirugía de la úlcera. momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. los de elección. Son el omeprazol.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. se debe proceder a la cirugía. La magnitud de la HDA. Produce elevación reactiva de la gastrina. Sin embargo. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. por sus propiedades anti-H. 14. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo.AntiH2 6 sem .IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente .IBP 6 sem Erradicar Erradicar .Pacientes con UP H.Hematemesis repetidas. debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Como en cualquier HDA. Si no hay reducción del 50% de su tamaño. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: .D i g e s t i v o cas por AINES. Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. inactivándola. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori.Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. Si se trata de un paciente similar pero añoso. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. . 4) y practicar endoscopia cuanto antes. pylori. con menor índice de respuesta. pero responde bien al tratamiento médico. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. los de elección en las pautas erradicadoras.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter. También tras la tercera recidiva hemorrágica. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . Recomendaciones de tratamiento médico de la UP . No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). en los HP positivos. . si procede. . Se repite el control endoscópico las 12 semanas. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. Sobre todo las UD de cara anterior. lansoprazol. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. pantoprazol y rabeprazol. sin embargo. necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. pylori positivos: tratamiento erradicador. La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG).. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. . Si no retornara (niveles >250 pg/ml). Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. vaso visible no sangrante. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal. 3).y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08. etc. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. . abortos. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas.Hipotensión en reposo. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. 5). 9). complicaciones previas. Recidiva en el 40%. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera").) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. por tanto. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica.

Técnicas quirúrgicas . AINEs. cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). 238). La solución: Y de Roux. . La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F.. etc). *Si la vagotomía es completa. síndrome del antro retenido y otros (alcohol. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido.En el resto de casos que se operan (jóvenes.8. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta.Manual A Mir www. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ .Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia.Obstrucción: VTB + antrectomía. . 11). que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis).. sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior.9. Tratamiento: medidas dietéticas. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. Clínicamente. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal. 17). distensión abdominal. Si existen dudas.Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H.Síndrome del asa aferente. 1). con lo que queda muy poco estómago. tabaco. Cursa con epigastralgia postprandial. gastrinoma. B-I). Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. si no mejora. 14. Tabla 2. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación. La menos agresiva. 11). Sin estenosis: como la UD. Y de Roux). Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. El problema: Billroth II (B-II). distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). 250). Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). . úlceras previas con mala respuesta al tratamiento. náuseas. . y. . Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal. existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). Billroth II.Síndrome del remanente gástrico pequeño.academiamir. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. 1).Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Existe anemia microcítica. pero la que menos recurrencias obtiene. pylori (MIR 03.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas .UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta).UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. . cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". bridas u obstrucción del asa eferente. vómitos y pérdida de peso. se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. . de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. La más agresiva. Tratamiento: Y de Roux (MIR). Aparece saciedad precoz. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. HP positivos. Se da en los B-II con asa aferente corta. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica).Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). . . Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. MIR 97F. pero no en una vagotomía completa. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. pero con la que existen más recurrencias. 14. . 14. cirugía (revagotomía o nueva resección). posteriormente.Complicaciones postgastrectomía Son once. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis.. Tratamiento: Y de Roux. comorbilidad. Si no mejora. etc).Síndrome del asa eferente.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I.com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. El tratamiento es quirúrgico. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad.7. 242). realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal. GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F.Síndrome del antro retenido. Se diagnostica por endoscopia. Sobre todo tras la cirugía de la UD. 14. .

siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. 18). Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. sudoración. diarrea. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. 1-2 horas tras las comidas. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. enrojecimiento facial. ganglios linfáticos. .1-1% de las úlceras pépticas. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). lácteos y azúcares. Aparece tardíamente. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. Localización Lo más frecuente: páncreas. • Dumping tardío: más raro. se consideran esporádicos. hipermotilidad. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento con antisecretores. Tratamiento médico: restricción de líquidos. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. 15). La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. hígado y estómago. Pituitaria). 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. ovario. sin síntomas gastrointestinales). • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. . a los 15-20 años tras la cirugía. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). . . Más frecuente tras una vagotomía troncular. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. sobre todo los de absorción rápida). . MIR 97. Justifica el 0. de crecimiento lento. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP).Bezóar. fólico y B12. y por sobrecrecimiento bacteriano. manifestándose entre los 3060 años. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Tiende a mejorar con el tiempo.Diarrea crónica postvagotomía.Trastornos nutritivos.Dumping. Más del 50% son múltiples. La cirugía es poco efectiva. Fuera de este síndrome. siendo maligno y agresivo en estos casos. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. Cursa con dolor abdominal. Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). Si no responde. precaución con los hidratos de carbono. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. la gastrina aumentará mucho). Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. 3). El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos.Carcinoma de muñón gástrico. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. biliares y pancreáticos. taquicardia. seguido de pared duodenal. Páncreas. tras las adherencias. cirugía. Dos terceras partes son histológicamente malignos. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior. Loperamida si precisa. Sobre todo tras B-II (MIR 98. 20. • Anemia por malabsorción de Fe. Si no se resuelve: cirugía. con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia). Mecanismo desconocido. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello.

ya que presenta una mortalidad muy elevada. pylori). Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica).Pliegues gástricos agrandados. quemados (úlceras de Curling. con infiltrados de células mononucleares. . multicéntricos y no infiltrantes. . arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. rara. síndrome constitucional.Gastritis por tóxicos (AINE. hipercalcemia. etc. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. . ecografía intraoperatoria. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. Tratamiento Los antiácidos. . Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. esteatorrea. por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. friabilidad. no es un diagnóstico clínico). crónica y formas especiales. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). de la agresión. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros). También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos.. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%).Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica.com llo de tumores carcinoides pequeños. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. En ocasiones. múltiples y/o de localización inusual (ej. De este capítulo caen pocas preguntas. corredores de maratón. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. .Manual A Mir www.2. alcohol. . con hipersecreción ácida. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma.Gastritis por H. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). que aparece con menor frecuencia.Úlceras resistentes a tratamiento.Gastritis de estrés: en politraumatizados. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. desapareciendo las lesiones a las 48 h. manifestaciones de otros tumores endocrinos. que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. reflujo biliar. la esteatorrea. Inflamación de la mucosa gástrica. La sintomatología es más fulminante. Clínica Hemorragia. . 16. reflujo duodenogástrico e idiopáticas. No es rara la esofagitis grave (MIR). se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. no se modifica o se reduce. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. se produce un gran aumento de la gastrina. RMN.1. y casi seguro si >1000 ng/l. está siendo relegada por la ecoendoscopia). como el octreótido. pylori. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos. .academiamir. TAC (detecta un 30%). radioterapia. . siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. distal a bulbo duodenal).Calcio intravenoso. 16. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. progresiva y persistente que en la úlcera péptica. Etiología y patogenia .Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. congestión y erosiones. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). La mayoría en relación al H. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . Se pueden tratar las HDA con endoscópia. pylori. Se dividen en: aguda. Técnicas diagnósticas . servirá para localizar el tumor).Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). tienen mucha morbilidad) (MIR).Antecedentes familiares de úlcera. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ .Úlceras gigantes. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. vasculitis. pero suelen ser autolimitadas. En la gastritis erosiva enteropática. pero sólo se consigue en menos del 25%. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. . El diagnóstico es endoscópico. por la hipersecreción ácida). Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. Es la más útil. enzimas pancreáticas).

estreptococos.. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. sobre todo el antro. Clínica Por dolor epigástrico. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. sífilis y tuberculosis.Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Relación varón/mujer: 2/1. Figura 1. histoplasmosis.m. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. Producida por la infección crónica por H. Leve hipoclorhidria. lo que sugiere una patogenia autoinmune. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales.. siendo el antro la región más frecuentemente afectada. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. 2). necrosis hística y sepsis. hipoalbuminemia. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. Con el tiempo. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años.1. acabarán desarrollando anemia perniciosa. Localización 16. puede requerir gastrectomía total. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . pérdida de peso. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Localización de los tumores gástricos. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). Más frecuente en jóvenes. diarrea. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. Afecta a cuerpo y fundus. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Diagnóstico Histológico. sin componente inflamatorio asociado. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. Si es muy importante. Más frecuente en la sexta década. pylori. Responde al tratamiento con esteroides. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. herpes simple) y hongos. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. 3). sarcoidosis. Los agentes causales más habituales son estafilococos. Afecta a la totalidad del estómago. También virus (CMV. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. pylori). Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. Proteus y E. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. es más sensible a la lesión por ácidos. candidiasis. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. coli. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. VVZ.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. 18). corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. que contienen células parietales. con hiperplasia de las células G antrales. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. El estómago. pero la gastrina con frecuencia es normal. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos.3. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F.

Hemática: a hígado como localización más frecuente. Es frecuente la diseminación peritoneal. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica.4. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos.9 y CA 72.: enfermedad de Menétrièr). Tratamiento . pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. En ocasiones laparoscopia. En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. • La infección por H. TAC o ecoendoscopia. Este último es el más frecuente.academiamir. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). En ambos casos. Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. 17. En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal). . Etiología . No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). . el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. 7% de tumores gástricos malignos. Marcadores tumorales: CEA. ecoendoscopia (superior a la TAC).Tipo intestinal: es el más frecuente. 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Mejor pronóstico que el tipo difuso. gastrectomía distal. También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). Se disemina a ganglios linfáticos regionales..Manual A Mir www. pero no como síntomas iniciales. omentectomía y. A medida que se desarrolla aparecen molestias. Diagnóstico (MIR 04. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F.2.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. TAC. pudiendo tener metástasis o no. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. esplecnectomía o resección de cola pancreática. . Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". que son carcinógenos. . Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%). 18). Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . anemia hemolítica microangiopática. Estudio de extensión: ecografía. Diseminación . y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. asociando linfadenectomía.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. 243). pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). mutaciones en los oncogenes MCC. Cuadro clínico Desgraciadamente.com mente. 2% de todos los linfomas. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional.Otros factores: tabaco. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria. . anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. se localiza en cuerpo y antro. lo que se llama metaplasia intestinal. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. La anorexia y vómitos son frecuentes. agregación familiar (síndrome de Lynch). En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. en el caso de tumor distal. páncreas o colon. Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. ahumados y salados. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). APC y p53. 18).Extensión directa a hígado. Es rara la diseminación peritoneal. El diagnóstico se hace por endoscopia. apareciendo recidivas hasta 8 años después. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. Predomina en regiones de alto riesgo. Suele afectar antro y curvatura menor. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. siendo posible en una tercera parte de los casos. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. Nota: en el cáncer gástrico precoz. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. Tiene carácter ulcerativo. hipo y aclorhidria. Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%).Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. la supervivencia es alta. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). Los nitratos se convierten en nitritos. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. cuando da síntomas. Puede aparecer ascitis maligna. pliegues gástricos hipertróficos (ej. CA 19. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. ya es incurable. . Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. en ocasiones. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa). Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa. En los linfomas MALT de alto grado.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). por acción de bacterias. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma.

En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI). Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. . y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. Ej. el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis.Coprocultivo y parásitos en heces.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. que entra en la célula. Consta de 3 porciones: duodeno. se llama enteroclisis. D.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia.2. HCl). .3. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 . Indicado para valorar lesiones de mucosa. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. yeyuno e íleon. Productos del páncreas exocrino (proteasas. . que constituyen el borde en cepillo. Indicado en diverticulosis. Otros . a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal.Yeyuno: ácido fólico. . tripsina. colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. mediante intercambio con otros iones. aminoácidos. Se absorbe por transporte activo en duodeno. . sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). Al llegar al íleon.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente.Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. Colon A diferencia del intestino delgado.Morbilidad del 0. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas.Microvellosidades intestinales. alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. .Duodeno: hierro y calcio. 18. Zonas de absorción .Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. gastrinoma). .. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). absorbiéndose por difusión. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. Mortalidad del 0. La mayoría se absorben por transporte activo. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar). Su área superficial es enorme. hasta llegar al duodeno. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. . por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos.Exploraciones complementarias Estudios de las heces . Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado.Se debe retrasar en colitis muy activas. . Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4). . Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. Estudio radiológico con contraste . lugar más importante de digestión de nutrientes. .Ácido fólico: por transporte activo.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Toxinas en heces (ej. continúa en el estómago (pepsina. 18. 11). E. glúcidos y grasas.Complicaciones de la polipectomía: 1-2%.5 al 1. C. que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues. y así penetran en las micelas. difficile).Colon: agua y electrolitos.1. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). grasas. ausentes en íleon distal. 18. .Calcio: por transporte activo. .3%. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. dipéptidos y aminoácidos. El FI no se absorbe.02%. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. .Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. . K)..Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon..D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos. esteatorrea (sudan III). .Principales complicaciones: hemorragia y perforación. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). Además. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades.Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos.

anemia macrocítica. hipotiroidismo.Linfomas . clindamicina. Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado.Síndrome de Zollinger-Ellison . peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. especialmente lactasa. 195.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. hipogammaglobulinemia.Laxantes. porque todo es muy fisiopatológico.Mastocitosis . colchicina). dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . siempre que se respeten duodeno proximal. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito . La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. alternando antibióticos.Abetalipoproteinemia . resección válvula ileocecal.Esprúe colágena . amiloidosis).Trastornos tiroides .Síndrome postgastrectomía . neuropatía diabética. Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. lo más importante. Clínica Cursa con distensión.1-0.Enteritis eosinofílica .Patologías pancreáticas .Bypass intestinal . Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100.Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares. eritromicina. antiácidos. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano.SIDA . Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo).Manual A Mir www.Linfangiectasia intestinal . 195) Pancreatitis crónica. colestiramina. anticonceptivos. Patologías pancreáticas (MIR 04.Colitis colágena .Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina. 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. antiepilépticos .Hipoparatiroidismo .Enfermedad de Whipple . Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos. . hipofunción pancreática.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) .Hipogammaglobulinemia .Esprúe tropical .Amiloidosis .Vasculitis . Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. alteraciones postquirúrgicas. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14. .Enfermedades cardiovasculares . amoxicilina-clavulánico.Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa .000 bacterias por ml de contenido yeyunal. divertículos) y. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. En lugar de memorizar todas las causas. Disminución de concentración luminal de sales biliares . hipomotilidad intestinal (esclerodermia. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción.Déficit de enzimas (disacaridasas) .) en ciclos de 7-10 días. metronidazol. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1. antibióticos. hasta que se expulsa con las heces.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04.5 ml/minuto. .Síndrome del intestino corto . pseudoobstrucción intestinal. etc. gastritis atrófica).Síndrome carcinoide . Hay pocas cosas patognomónicas en medicina.Enfermedad de Menétrièr .Enteritis por radiación .Enfermedad de Addison .Enfermedad de Whipple . Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2). de las grasas) y captan la vitamina B12.Linfangiectasia intestinal .Tuberculosis intestinal .Enfermedad celíaca . piensa con lógica. mitad distal de íleon y válvula ileocecal. MIR 03. malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico.Enfermedad de Crohn .Alteración congénita transporte de membrana .academiamir. fibrosis quística.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II.1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas. Se manifiesta por esteatorrea. pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar. Antibióticos (tetraciclinas. alteraciones anatómicas (fístulas.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). Sangrado mínimo diagnóstico: 0.Disminución de concentración luminal de sales biliares .Infestaciones por protozoos y helmintos .

adenopatías. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. carcinomas orodigestivos. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. helmintos. 15). Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. pero no mejora con la supresión del gluten. Tratamiento: dieta sin gluten. linfomas en otras localizaciones. esprúe colágeno. MIR 01. 239. Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. 42. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. alteración de D-xilosa. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). hipoesplenismo. 15)). Diagnóstico La biopsia intestinal. provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. demostrando macrófagos en la mucosa. En nuestro medio. MIR 99F. colitis ulcerosa. Ausencia completa de vellosidades. artritis. como confusión. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. MIR 98F. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. 4). déficit fólico. Histología de la enfermedad celíaca. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. avena y cebada).y DQ8 -5% pacientes-). Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). artritis no deformante. También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). uveítis. colitis colágena. 229) Diferentes grados de malabsorción. 6. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. pérdida de memoria. carcinoma de mama. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. fiebre. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. que llevan a la remisión. ambientales e inmunológicos. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. con gránulos citoplasmáticos PAS+. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. cirrosis biliar primaria. la Giardia lamblia. Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. hierro y B12). Elevación de transaminasas en el 10%. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). déficit de IgA. Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. 188). Clínica Se manifiesta por malabsorción. Clínica (MIR 97F. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. llamado Tropheryma whippelli. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. Infestaciones Protozoos. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. yeyunitis crónica no granulomatosa. recientemente. Asociaciones . Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. 2). Ca). Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). (MIR 06. asi como los antireticulina. otros trastornos tiroideos. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. Produce también compromiso linfático. incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. tiroiditis autoinmune. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). Los enfermos presentan esteatorrea.o.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. acortamiento de vellosidades. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). favoreciendo el sobrecrecimiento. El riesgo disminuye si siguen la dieta. Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. cistinuria). además de las lesiones de la enfermedad celíaca. También es frecuente la melanosis cutánea. 5.Probadas: dermatitis herpetiforme. adenocarcinoma intestinal. nistagmo y oftalmoplejía. síndrome de Down. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. 6). diabetes mellitus tipo 1. MIR 99. . colitis linfocítica. centeno. .

Fármacos Laxantes. a nivel de los MMII producen edemas simétricos. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Si el segmento es >1 metro. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. antiácidos.7% de los sujetos normales. Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. descenso de inmunoglobulinas. Puede aparecer años después de la radioterapia.6 mg/gr de heces). sarcoidosis). Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). Sin tratamiento es fatal. esteatorrea Edemas. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. grados variables de hemorragia gastrointestinal. . pérdida de reflejos. con linfopenia y malabsorción. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. hay déficit de Fe y Ca. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). Patogenia desconocida (MIR 98.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. hipoK. En resecciones de yeyuno y duodeno.1-0. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. osteoporosis. antibióticos y anticonvulsivantes. ausencia de lipoproteínas beta en suero. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. y a nivel intestinal. xeroftalmía. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. por alteración de las células de la mucosa (ej. enteritis regional). Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0.Hipertiroidismo e hipotiroidismo.Diabetes mellitus. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. Existe también eosinofilia periférica. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). Crohn.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). lo que permite excluir causas renales. . Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. atrofia muscular. 8) . glositis Tetania. etc). Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. con déficit de síntesis de apoproteína B. sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. dieta hiperproteica. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. celíaca). manifestándose por hipoalbuminemia. hipoP. .academiamir.Síndrome carcinoide. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción. Anemia ferropénica. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. Si oclusión: cirugía. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. . 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. Trastornos cardiovasculares ICC. osteomalacia Hemeralopia. Tratamiento Corticoides. anticonceptivos. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. los cuales se rompen a la luz. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal.Mastocitosis sistémica. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. Luego. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. vellosidades en forma de maza. Puede ser secundaria (TBC. la esteatorrea es importante. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. linfoma.com celulare). queilitis Anemia megaloblástica. Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. . Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. transferrina y ceruloplasmina. linfangiectasia). Diarrea ácida.Enfermedad de Addison. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte. . insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva.Manual A Mir www.

Ej.o. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). Administración de vitamina B12.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). .Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. También falsos positivos en sobrecrecimiento. amilasa y lipasa tras estímulo. . que atraen agua. gastroenteritis eosinofílica. por tanto). tripsina. la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. si se corrige: insuficiencia pancreática. vitamina A. zinc. calcio. Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. normal en las enfermedades por maldigestión pura. Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. . que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. .Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico.m. . malabsorción de glucosa-galactosa. Mucosa indemne. parasitosis y mastocitosis. 195). Como se absorbe en yeyuno. 1. indican insuficiencia pancreática exocrina. Volumen fecal inferior a 1. Alta tasa de falsos negativos. 2. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. sorbitol) (MIR 00F.D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). tras ciclo de antibióticos. 252. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. tropical. (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h. Por tanto. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. 4. . MIR 98.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida). Si hay sobrecrecimiento. Causas . Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . etc. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. la diarrea por complejo MAI. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada.Enfermedades metabólicas y endocrinas. la esclerodermia. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción .2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco. Si están disminuidos. fecaloma. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). 3. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. si el test es anormal indica afectación de su mucosa.Descenso del colesterol. Cede con el ayuno. ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. Causa más frecuente: infecciosa. ancianos. si se corrige: anemia perniciosa. . 15). Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma. bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. La biopsia es anormal. Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea. hierro. . enfermedad de Crohn. linfangiectasia. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano.Malabsorción (por lesión de la pared.000 ml/día. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes.: intolerancia a la lactosa.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). también conocida como enfermedad de Bruton). amiloidosis. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. 19. Administración de vitamina B12 i. insuficiencia renal y ascitis. en el sobrecrecimiento bacteriano. Posibles causas: incontinencia. colágeno). un mayor volumen es diarrea. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). Si no se corrige con ninguno de ellos. magnesio.

Los pacientes muy ancianos. . Tratamiento sintomático.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03.). ampicilina y cefalosporinas). teofilina. Yersinia. ileítis terminal). B. giardiasis.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado. diabetes. cereus).Shigellosis. gastrectomía (dumping) (MIR). Fiebre y dolor abdominal.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino. botulinum. colon irritable. . . tratamiento de elección: eritromicina. .Otras: cafeína. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). Heces con pus.Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones).No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina).Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. vómitos y dolor abdominal. vipoma (VIP). difficile. Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones). Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1. Toxina preformada en el alimento. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). Persiste aún con el ayuno.000 ml/día. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. 255). C. sales biliares (resección ileal. cirugía).No infecciosas: EII.Deshidratación (la más frecuente). C. . Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. Salmonella. Tratamiento sintomático. Autolimitada en 48 horas. 61). . Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. . Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98. diarrea crónica del VIH. gastroenteritis eosinofílica. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. . doxiciclina. Campylobacter. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. coli enterotóxico.Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. perfringens.UU. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). S. Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. Período de incubación: 18-36 horas. enterocolitis por radiación. adenoma velloso de gran tamaño. tratamiento de elección: ciprofloxacino. quinolonas. diuréticos.Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina. tratamiento de elección: ciprofloxacino. Período de incubación: 2-24 horas. difficile.Yersinia enterocolitica.Hipomagnesemia (posible tetania). en casos graves penicilina. los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). . mastocitosis (histamina). coli. laxantes. Etiología .Salmonella no typhi: autolimitada. Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. aureus. parásitos y hongos. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). sangre y neutrófilos.Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. . . carcinoma medular de tiroides (calcitonina). La causa más frecuente es el E. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). o invasivas: Shigella.Hipomotilidad: esclerodermia. No suele durar más de 24 horas. Detección de toxina de C. B.Infecciosa: enterotoxinas (E. Tratamiento: antitoxina trivalente. teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg. E o F). Vancomicina oral. .academiamir. El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). diarrea u obstrucción). cólera y diarrea del viajero. C. . C. descendente) precedido de diarrea. Duración de 1 a 7 días.Clostridium perfringens: enterotoxina. Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). coli.Manual A Mir www. Otras . Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. extracción endoscópica. . Complicaciones . Tratamiento: tetraciclina. Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. NaCl (60 mM/L). .Hipermotilidad: hipertiroidismo.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A. amebiasis. . cloranfenicol).com mucosa intestinal habitualmente normal. Afecta al estómago (vómitos. .Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. antisecretores. Período de incubación: 15-24 horas. ceftriaxona. . síndrome carcinoide (serotonina). post-vagotomía. amoxicilina. El origen más frecuente son las conservas caseras. aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.Giardiasis: metronidadol. coli. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. E. aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. 16). Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general. . .

• Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales. hiperglucemia y rubefacción cutánea. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). MIR 00. Si no es posible. ecografía. Diagnóstico Arteriografía. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. concreto. a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. Antidiarreicos (loperamida. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.C.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1.Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia. Pueden aparecer: hipercalcemia. aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). Anatomía patológica (MIR 08.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes. úlceras grandes. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). y E. Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: .Genético . Tratamiento Siempre que se pueda. Esquema de etiopatogenia de la EII. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). de síntomas extraintestinales y de tratamiento. histológicas. Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. Pequeñas úlceras.Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. inflamatoria. Tumor de células no beta del páncreas. octreótido. MIR 97F.Infección . • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. empedrado. determinación de VIP por RIA.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . TNF-alfa). • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. quizá la flora intestinal normal. ante la flora bacteriana intestinal normal. lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. En resumen: algún factor ambiental. de forma aislada. Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos). . sobre una mucosa Exudados mucosos normal. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1. proctosigmoiditis 30-50%. Figura 1. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. . TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. Tienen crecimiento lento. quirúrgico. 175. . Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC. 6).Dieta .Autoinmunidad Factores ambientales: . desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. en los blancos y en las zonas urbanas. TAC. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2). IL-6. sin fisuras. . 17.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas.Fármacos .U. diferencias clínicas. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. reactiva. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular.

Cuando hay afectación colónica.C. MIR 00F.C. Diferencias anatomopatológicas entre C. . embolización por arteriografía. 6. . pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante. Manifestaciones clínicas de la EII. .Malabsorción. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). Curiosamente. Obstrucción. MIR 99F. 6): . 11. que son dorsales (rafe medio posterior). Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización. y E.I. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. . Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente). En la afectación anorrectal se forman fístulas. 10. . se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. MIR 97F. 6.C. FIBROSIS Tabla 2.I. haber estreñimiento (raro). 7).academiamir. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. submucosa. MIR 97F. preceden a la clínica de colitis Figura 2. 21). por el engrosamiento y la fibrosis de la pared. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal. 241). El 85% tienen afectación leve o moderada. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). en su lugar. (5%) que en la EC.U.Síndrome de obstrucción intestinal. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía. En ocasiones. si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y.U. fisuras y abscesos perirrectales. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). Complicaciones de la E. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. estenosis Son más frecuentes en la E. en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08. ello las diferencia de las fisuras comunes. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06.Manual A Mir www. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote.C. Para su tratamiento.U. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . diarrea (con o sin sangre) y astenia. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98.

se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%. 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. En casos refractarios. Predominio unilateral.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.C. anticolinérgicos). Más frecuente en C.Espondilitis anquilosante (5%). . en especial. MIR 01. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento.). habitualmente asintomático. ni regresa con el tratamiento. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica. La analítica hepática es normal. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre.. Perforación Es la complicación más grave. Son más frecuentes en la EC que en la CU. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared).U. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. Son cálculos de colesterol. etc. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes).Anemia de origen multifactorial (por la inflamación. MIR 98. shock). Es más frecuente en C. Ocurre por malnutrición.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. Raramente progresa a cirrosis. Elevada mortalidad por riesgo de perforación. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad.U. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad. la amiloidosis renal. La localización más frecuente es el tronco. 5): rara en el Crohn. Vasculares y hematológicas . Si no hay respuesta en 24-48 horas. . Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. .U. .Sacroileítis. (5%) y en varones de menos de 45 años. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. . Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII.Colangitis esclerosante (MIR 07. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). No tiene relación con la actividad intestinal.U.D i g e s t i v o vando a la dilatación. etc. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). abuso de corticoides.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. Hepatobiliares (MIR 98. . con la EC. así como de colangiocarcinoma. las derivadas del tratamiento farmacológico. íleo.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. . es típica la litasis oxálica. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. 4). por déficit de B12.U. Es la manifestación cutánea más típica.C. responden de manera espectacular a la colectomía. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. Existe una fuerte asociación con HLA-B27.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave.C. Puede dejar cicatriz. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. También se puede ver en la E.Pericolangitis: más frecuente en E. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. etc. Son ulceraciones relativamente indoloras. epiescleritis e iritis. Megacolon tóxico. 7. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. Rara vez anteceden a la clínica intestinal.U. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC).Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. radiológicos. .U. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. . ácido fólico. aunque menos frecuente que la úrica. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 . Malignización (MIR 01. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos. Tratamiento: nutrición parenteral. . más frecuente en la C.C (en ésta. . que en E. Es más frecuente en C.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. . . Se localiza en piernas. Incluyen las uveítis (la más frecuente). 1) . Cura sin cicatrización. Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. hierro. no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. Cursa con dolor abdominal.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. conjuntivitis. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. migratoria. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general. afecta a las grandes articulaciones. pero rara en la C. En E. taquicardia. 3. distensión. Es más frecuente en la C.C.

con pérdida del patrón vascular. 6).Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. con úlceras serpiginosas. azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado). Rectoscopia de la colitis ulcerosa.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). se pasa a azatioprina de mantenimiento. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). COLONOSCOPIA Aftas. Por tanto.Manual A Mir www. fístulas. A. .Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino.com (masas. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4. mostrando la imagen en "empedrado". . Cirugía urgente y programada de la CU. por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. . metilprednisolona. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. por ello. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). . Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. No son muy potentes.Tratamiento tópico: como en el brote leve.Inmunosupresores: ciclosporina. Presentación: oral. pseudopólipos. . hiperémica. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. orales o tópicos (para localizaciones distales). patrón mucoso en empedrado.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. enemas. aunque con muchos efectos secundarios. . budesonida. . Tratamiento Fármacos disponibles . espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). pancreatitis. A B Figura 4. .Corticoides: prednisona. Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. reacciones alérgicas y hepatitis. con úlceras. que actúa rápidamente y una vez controlado.v. La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos).Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). mesalazina (o mesalamina).academiamir.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. . para conseguir reposo intestinal. la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. rigidez. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. estenosis (signo de la cuerda). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. etc. Diagnóstico de la EII. abscesos). drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. úlceras longitudinales profundas. la ECO y TAC.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). . acortamiento. 7). Brote moderado .Antibióticos: pueden ser útiles.Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos. Intravenosos. olsalazina. COLITIS ULCEROSA Afectación continua. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. Tratamiento de los brotes Brote leve . en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. En cuanto mejore se pasan a vía oral. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). Enema opaco en colitis ulcerosa. Mucosa friable.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico. También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua. Brote agudo grave .

metronidazol (MIR 00F. Por último. tras haber descartado otras patologías.Dispepsia. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal.C.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) . dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico).: . Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . perforación. MIR 97. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. 4.D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. perforación o fracaso del tratamiento médico. Prevalencia: 5-20% de la población general. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). evitando así las resecciones. Clínica Figura 7. se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. recidivando en el 75% de los casos. Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o . La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal. al igual que los datos de laboratorio. se usaría infliximab y la cirugía. conservando el esfínter anal. Diagnóstico (MIR 06. las pruebas de imagen y la colonoscopia. . Suele afectar a adultos. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. 12). brote grave no controlado. pero la alteración funcional no se limita al colon. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas.Flatulencia y distensión abdominal. náuseas o vómitos. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. esfuerzo.U. coprocultivo. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. . empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno).A todos los pacientes: analítica. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. a los inmunosupresores (azatioprina.Alivio con la defecación y/o . malabsorción). últimamente se está poniendo de moda. . nunca es curativa. rectorragia. 1. MIR 99F.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. hemorragia. haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. abscesos. para pasar. La exploración física es normal. de localización e intensidad variables. Está indicada en: complicaciones (fístulas. retraso crecimiento en niños.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. por ese orden. sensación evacuación incompleta) . puede mejorar.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). diarrea o ambos alternando. Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal. EII y embarazo No se afecta la fertilidad.Resección del segmento y anastomosis término terminal. Se alivia con la expulsión de gases y heces. Etiopatogenia Desconocida. . el diagnóstico es de exclusión. (en un 75%). al contrario que en C. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. . y en especial a las mujeres. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. y practicando un reservorio anal en J. Exploraciones complementarias a realizar . 6-MP).Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: . Antiguamente llamado colon irritable.Emisión de moco . Durante el embarazo. 183. neoplasia o displasia grave. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. Estreñimiento. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. Con el estreñimiento. Se realiza con más frecuencia que en la C. parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . si estos fracasan. MIR 04. y posterior reconstrucción transversal. No obstante.U. Técnica: colectomía total con ileostomía.

MIR 00. Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta. .. es ya un cáncer invasivo.Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral. y si son mayores. Si tiene menos de 2-3 cm. .Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). . No tienen capacidad de malignización (MIR 01.Diarrea: investigar déficit de lactasa. bromuro de octilonio.Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. No sería necesaria su extirpación sistemática. mediante endoscopia. se habla aún de adenoma. hormonas tiroideas. como el alosetrón). En el caso de los niños.Malignos: cirugía. 158).Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). 136) y gen hMLH1 (crom 3). .Manual A Mir www. Distintas formas de pólipos 22.Dispepsia: gastroscopia. diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. Tratamiento .Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años). De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo. Existen también otras mutaciones. 229). no se sabrá que son hiperplásicos. pequeños y se localizan en recto o sigma distal.Buena relación médico-enfermo: lo primordial. . • Antidiarreicos si precisan (loperamida.. Si la displasia es alta. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa. mediante cirugía. • Ansiolíticos (benzodiacepinas).Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00.com heces. Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. .2. . MIR 98.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. se estudiaran al final del capítulo.).Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. W. por su menor importancia. pero si no se hace y no se analizan. Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. 8. bromuro de pinaverio.Hiperplásicos: los más frecuentes. evitar alimentos que le produzcan síntomas. . S. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. etc. 22. TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): . Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. Edad de aparición habitual: 40 años.Tamaño >2 cm.Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . 245. . para pasar luego al cáncer colorrectal. 166. Localización proximal al ángulo esplénico. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Adenoma velloso. Tipos: tubulares (75%). . diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). Pólipos no neoplásicos . sincrónicos o no. Figura 1. . difenoxilato) (MIR 97. pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal. 236). mixtos y vellosos (10%). que afectan a la reparación del DNA.3. . Clínica Asintomáticos (la mayoría). Generalmente son sésiles.1. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal).academiamir. Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales). 9). en ocasiones. 84).Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. anemia crónica. Los tumores de intestino delgado.. 20) (Ver tabla 1).Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. Pueden ser múltiples. En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años. . MIR 98F.

Quistes epidermoides. retina .: estómago. papilomas) .Loc.) (MIR 03.. .Otros tumores: cutáneos (basocelulares.Loc.Osteomas mandibulares .: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom. síndromes de poliposis.Cáncer mama.Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado). Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal. Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Pigmentación periorificial piel y mucosas . recto .. . Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. 7) El 90% es esporádico.Eco genital . 17) .Tránsito Tabla 1. Etiopatogenia (MIR 02.Hipertrofia epit. etc. Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven. 15). Criterios diagnósticos . ovario . páncreas. lipomas) . . espinocelulares.Cáncer colon . desmoides . mandíbula y huesos largos . renales ..Onicodistrofia . colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Colonoscopia .Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular). 20) .Mioma uterino . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.. . páncreas. I.Colonoscopia .D. sebáceos).: estómago.. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon. en colon y recto .Igual que la PAF <1 cm . pig. Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio. I..Loc.Niños .Loc.Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .Pólipos gastrointestinales .Tratamiento: colectomía.Alteraciones dentales .Tum. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch.Factores dietéticos: grasas saturadas.Hiperpigmentación .Cáncer colorrectal . obesidad. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 .Lipomas . vejiga.Loc.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años . 22. Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Tubulares. vellosos y mixtos .Tumores desmoides (3º causa muerte) . I. colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD .Malabsorción. Síndrome de Muir-Torre . biliares .Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). enteropatía SCREE. I. .D. ováricos.Neurofibromas . biliares.Alopecia . estómago.Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.Colonoscopia .Pólipos benignos nariz. Síndromes de poliposis.Hamartomas orocutáneos (triquilemomas. sebáceos.G.En estómago.<95% Cáncer colorrectal . tiroides.Gen APC LIARES .Bocio .Manchas café con leche ..Pólipos en tubo digestivo alto . colon.Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años.4.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm).Cientos o miles .TAC/RM SNC .Tumores malignos SNC .Herencia autosómica dominante.D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR . cáncer de páncreas (MIR 07. pero sobre todo a partir de los 50 años.Neurofibrosarcomas gastrointestinales .D.Osteoma de cráneo.Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.Estudio ocular FAMI.Anomalías congénitas .Cáncer colon a los 50 años .: estómago. .Colonoscopia NING .Cáncer mama.Nódulos de Lisch .Tránsito .Enfermedad fibroquística . tiroides y riñón . .Cáncer colon .Sésiles o pediculados PÓLIPOS . Edad >40 años. mama.Tumores ovario y testículo . etc.Otros: cáncer de tiroides. bronquios.

mostrando imagen característica B. adenocarcinoma mucinoso (15%). . Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. . 19. . MIR 02. A. pero no es causa de cáncer de colon. abscesos y fístulas. . Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). . . Anastomosis de íleon con colon restante (MIR). 5). tualmente estreñimiento y oclusión). Imagen en corazón de manzana.academiamir.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. perforación.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla.Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico).Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia.Manual A Mir www. . Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . . Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. La localización por orden de frecuencia es: .Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal). . Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. MIR 00F. Sin ganglios. . pero con metástasis ganglionares. provocada por una neoplasia de sigma estenosante.B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. generalmente en ciego). hipocrómica).C2: como B2.com Historia de cáncer no asociado a poliposis.Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica. . .C1: como B1.Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. 5). .Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo.Colon transverso. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. 7.D: metástasis a distancia. para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F.Recto-sigma: rectorragia. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad).Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. hematoquecia. El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02. estenosante (colon izquierdo).Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. sobre todo colitis ulcerosa. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). . tenesmo.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). 20). Anastomosis del íleon terminal al colon restante.La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. Ganglios no afectos. . .C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.Colon descendente. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. recto.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. . . 20). Detección precoz o screening: . 134). Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05.Edad: >40 años. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). 18). Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis.Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal).Colon ascendente y ciego (MIR 08. pero con metástasis ganglionares.Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma.A: limitado a mucosa. . heces acintadas. Clínica depende de la localización: . Obstrucción.Ureterosigmoidostomía.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07. Capas del colon. Morfología: vegetante (colon derecho). 17).Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). Enema opaco en cáncer de colon. colonoscopia virtual. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. . . . . . .

Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). El más frecuente es el leiomiosarcoma.Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales.Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. CEA >5 ng/ml. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). leiomiomas (26%). diarrea secretora (80%). Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: .5. Se diseminan de forma local o por vía hematógena.. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. 22. VIP). si se eleva. Localización Apéndice (40%). Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. pulmón/esófago (2%). Cáncer de cérvix y melanoma. 17).. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%). . prostanglandinas. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. Este síndrome incluye rubefacción facial (95%).Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. Operaciones urgentes: . esta última depende de: . Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. 251).Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm. Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). hemorragia. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). intestino delgado (26%). Tumores metastásicos Poco frecuentes. en dos tiempos (operación de Hartmann). 233). Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. 82). doble balón. dolor y masa abdominal. Aumenta la supervivencia.Linfoma occidental: localizado en íleon. B: 75%.Nivel de invasión tisular. Existen dos tipos: . hemangiomas (17%). perforación. Si no. El tamaño no influye. A los 5 años: A: 90%. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Metastatiza en el hígado. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner.Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). No aumenta la supervivencia. La mayoría son benignos. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. . . cápsula endoscópica) y biopsia. buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. . Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). Destacan: . Tratamiento Quirúrgico. Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. . con aneuploidías o con delecciones cromosómicas.Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años).Grado de diferenciación. cardiopatía valvular derecha (40%). . Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. fibrosarcomas. MIR 97F. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. 235). Tumores malignos Muy poco frecuentes. Son de diagnóstico difícil.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). EII o esprúe celíaco. D: 5%. calicreína. En apéndice suelen comportarse como benignos. es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. Los más frecuentes son los adenomas (29%). Clínica Obstrucción intestinal.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino. C: 40%. pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA. invasión vascular. pulmón y huesos. . Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. Más frecuente en la EII.. Si se operan. . 95. Su incidencia es mayor en mujeres.Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. 251). Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses.

Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor.Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg).Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. Poliquimioterapia. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: . que al absorberse se eliminan por vía renal. Existen altas concentraciones de bicarbonato. .Lipolíticas (lipasa. fibrosis cardíaca y/o peritoneal. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. enema opaco.Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas. La respuesta se relaciona con la masa pancreática. Sensibilidad similar a la prueba anterior. la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina.1. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. Producen glucagón (células alfa). por encima de la mayor.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. Tratamiento Resección si el tumor es resecable. se distingue: . Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: . La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas. y electrolitos. cuerpo y cola. Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años. isosmótico y alcalino con pH >8.Manual A Mir www. en la segunda porción duodenal. ecografía abdominal. Conductos pancreáticos: . Producen cimógenos.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico). . a su vez.5 a 3 litros/día de un líquido transparente.Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). o proceso uncinado (uncus pancreático). son poco utilizadas. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. en la papila menor. .academiamir. somatostatina (células delta). precusor de la serotonina). Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato.. Se mide la tripsina. La tripsina. . dolor abdominal. . desdoblan los lípidos. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). agua. en algunos casos. La cabeza presenta una extensión. Indirectas Son menos precisas y específicas. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK.Amilasa. insulina (células beta).com telangiectasias. 23.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. . endopeptidasas (tripsina y quimotripsina).Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula).Pancreolauril: son ésteres sintéticos. . En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. 23. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. junto con el colédoco. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas.3. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. Diagnóstico Tránsito GI. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos.Proteolíticas. No requiere intubación duodenal. hipotensión. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. . activa al resto de cimógenos inactivos. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas)..2.. Octreótido para síndrome carcinoide. fosfolipasa A y colesterol esterasa). que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. TAC. sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas. Excepto en la fibrosis quística en los niños. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. que provocan la secreción pancreática. Histológicamente. VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa.Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . broncoespasmo. Secreción enzimática . Detecta enzimas pancreáticas. . la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. quimotripsina).

que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). etc. antirretrovirales (didanosina. zalcitabina). etc. aneurisma disecante de aorta. .Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal.Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). Es la técnica de elección. . sulfamidas. isquemia pancreática. parotiditis. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. ácido valproico. . de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda. Es importante el pronóstico y las complicaciones. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. En pancreatitis necrotizante.Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes.Tomografía computarizada (TC). por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. Además. divertículo duodenal yuxtapapilar.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. médula ósea y articulaciones. Etiología . principalmente hipertrigliceridemias). las más benignas. que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos. . masas. esta última situación es indicación de cirugía temprana. Enzimas pancreáticas . Tanto en pancreatitis agudas. edema. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. Pancreas divisum. Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.Ecoendoscopia. shock (hipovolemia. citarabina. relacionado con la ingesta (comida. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. aunque puede llegar a ser hemorrágica. Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. hepatitis A y B.Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. VEB). Sobre todo en mujeres. permite observar edema. nitrofurantoína. Lasparaginasa. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. . Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. con ausencia de los ruidos hidroaéreos. bacterias (Mycoplasma. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. Necrosis de la grasa subcutánea. fundamentalmente. Anatomía patológica . 186). inflamación.Biopsia percutánea con aguja fina. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis. eritromicina). insuficiencia renal. . cólico biliar. Sobre todo en varones. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). picadura del escorpión. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. Campylobacter). La glándula se encuentra tumefacta y brillante. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. . por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. etc. fibrosis quística. . al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. con congestión vascular.Post-CPRE. que se produce. . . Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo). Hipocalcemia. El cálculo se impacta en la papila de Vater.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). en lugar de hacerlo en la luz intestinal.Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. antibióticos (tetraciclinas. El gas intestinal puede dificultar la exploración. Como consecuencia de la lesión tubular renal. hemorragia y necrosis. Ascitis: suele ser serofibrinosa. cetoacidosis diabética.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. isquemia mesentérica. . colecistitis. disfunción esfínter Oddi. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas. 23). Distensión abdominal: paresia intestinal. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. dirigida por ecografía o TC. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. tejido celular subcutáneo. . parásitos. diuréticos (furosemida. obstrucción intestinal. como fenómeno reactivo. quistes coledocianos. que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. evita la laparotomía.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. neumonía. .Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. pseudoquistes. virus (Coxsackie B. con necrosis grasa que puede afectar serosas. .Hereditaria. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . . metronidazol. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . alcohol y fármacos). . Clínica Dolor abdominal: brusco. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis.Postoperatoria (abdominal o no). pentamidina. esteatosis del embarazo. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%). estrógenos. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco.Metabólicas: hipercalcemia.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. sin diferenciar etiología. la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). . por su sencillez y disponibilidad. tumores pancreáticos. tiacidas). Gran rendimiento. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).Otras causas (10%): vasculitis.

TCE. Causas de hiperamilasemia (MIR 05. La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). Mal pronóstico si puntuación >4. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. patología glándulas salivares.GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS . rotura de embarazo ectópico. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). 14). inhibiendo la secreción (MIR 05. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. 16). cetoacidosis diabética. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. sobre todo sus constantes vitales y la temperatura. Criterios pronósticos de Ransom. hepatopatía crónica.Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. trasplante renal. . Más barato y disponible que TC abdominal).Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) .Descenso Hto >10% . si íleo y/o vómitos. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria). . antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. . La amilasemia no tiene valor pronóstico. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. Sonda nasogástrica. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias.Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. MIR 97. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. 14). esófago.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. En estos caso. etc. 14).Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. 15. que también tarda más en desaparecer del plasma.Déficit de líquidos >4 litros . P2.Estado del paciente.Albúmina <3.Lipasa sérica.2 g/dl . . AL INGRESO . tensión arterial. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. . . aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR.Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). pero poco usadas. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. transaminasas o pruebas de imagen). 259). La pancreatitis complicada. Detecta complicaciones locales. Más sensible y específica que la amilasa. más.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. Globalmente. . Mal pronóstico si puntuación >8. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F. temperatura. pero con buenos resultados).ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). Las más sensibles y específicas. lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. . informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Ambas se elevan a la vez. para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado.Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2. coledocolitiasis).Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. . Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis.Calcio <8 mg/dl . . macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria).) y diuresis. . Tabla 1. . para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas.Manual A Mir www.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis.Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico. indica empeoramiento (MIR 98F. para descartar complicaciones. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. morfina. 88). . isquemia intestinal. 6). aunque puede tardar más la lipasa.LDH >350 UI/l . P3) sólo se produce en páncreas. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico.com . las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. úlcera péptica perforada o penetrada.Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva).PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) .Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). que se hace con clínica y analítica) . .Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.academiamir. asociado a cirugía (MIR 03. Tratamiento médico Control de constantes (pulso. peritonitis. 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. 22). a los que se le asignan puntos. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ .Edad >55 años . 4). embarazo. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.Leucos >16000/ml .Isoenzimas de la amilasa: P (P1. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. quemaduras. en pacientes con criterios de gravedad). hiperamilasemia postoperatoria.Hiperglucemia >200 mg/dl .

. MIR 01.Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares.). Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. atrofia de los acinos.Dolor: es el síntoma más frecuente. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.Insuficiencia renal aguda. el resto se consideran idiopáticas. hueso). debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07.Sepsis -causa más frecuente de muerte-. esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. 19) por PAAF guiada por TAC. . pueden ser únicos o múltiples. fiebre alta. . Habitualmente provoca elevación de amilasa. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08.Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. También pueden romperse. edema pulmonar. . Clínica (MIR 08. microlitiasis. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem. Enterobacter.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente.Cardíacas.). dilatación de conductos. Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. Hipo o hiperlipemias. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. 13. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. Proteus y Klebsiella. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. 15. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. Leucocitosis con desviación izquierda. Los hemocultivos suelen ser positivos. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). . Rara. Etiología . Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático).Hepatobiliares. MIR 02. 53). con frecuencia es atípico.000 UI/L. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 .Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). etc. ECO. MIR 03. obstrucción por cálculo.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. taquipnea y/o taquicardia. También si se complica (independientemente del tamaño). La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). . 172). necrosis tubular prerrenal. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). . lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. . precipitación proteica. . un absceso. coli. . Diagnóstico: TAC (elección). Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana.CID (coagulación intravascular diseminada). más frecuente en la arteria esplénica.Necrosis grasa (piel. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. úlceras de estrés. se produce enlentecimiento intracanalicular. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. etc. etc. 15. . suele ocurrir después del séptimo día de evolución. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. 43). 10) .Shock hipovolémico. Cirugía: cistogastrostomía. . con amilasa >1. Ascitis Exudativa.Insuficiencia respiratoria. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. 251. por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. Se caracteriza por malestar general. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. Mallory-Weiss. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. hiperparatiroidismo. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. . Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. . El tratamiento es el drenaje quirúrgico. 00. en población joven con dietas hipoproteicas. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). distress respiratorio del adulto. Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario).

Técnicas de imagen . pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. . . . Tratamiento: esplenectomía.Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. Complicaciones .Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas). Con el tiempo. Clínica de oclusión y malnutrición. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ .Cáncer de páncreas. 188). Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. En estadios iniciales. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. . . .Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux). Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos. Puede provocar episodios de colangitis aguda y. . el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). pseudoquistes). MIR 98. . Puede haber intolerancia hidrocarbonada.Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. 40. Es el método morfológico más sensible. 188. la prueba más sensible es la de la secretina. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. . . Tratamiento: cirugía de derivación biliar. calcificaciones. Radiografía simple de abdomen.Manual A Mir www.Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). (quistes. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. nódulos. combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. Tratamiento médico con análogos de somatostatina. La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). incluso. Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. 2. Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). que pueden sangrar. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Figura 1. sólo aparece en el 30% de los pacientes. MIR 99.Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica.Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. . . TC de pancreatitis crónica. Esplenomegalia frecuente.Derrames pleurales. . Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. MIR 98. Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas). abscesos. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática.Ecografía y TC: tamaño de la glándula.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. . o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar). en la que se observan calcificaciones pancreáticas.com analgésicos potentes (narcóticos). colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. si no se corrige.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. Diagnóstico (MIR 04.academiamir. .La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. Toracocentesis o paracentesis si es necesario.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote).Adicción a analgésicos narcóticos. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). Figura 2.

pseudoquistes que no se resuelven. el alivio es transitorio. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas. MIR 98F. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). ictericia o colestasis. de raza blanca entre 60 y 80 años.1. la dieta rica en grasas. Figura 6. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. dificultad para el vaciamiento gástrico. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. Figura 4. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas).. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. ascitis o fístula pancreática. . por lo que no se recomienda. colédoco distal o duodeno periampular.D i g e s t i v o Tratamiento . Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. TEMA 26 . • Técnicas indirectas. Enzimas pancreáticas. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. .CPRE • En estenosis únicas. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. la colelitiasis y los agentes ambientales.Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. 8). . En pancreatitis extensas. No está claro el papel etiológico del alcohol. • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. es el tumor periampular más frecuente). papila de Vater. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). Microscópicamente: son adenocarcinomas. cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. Operación de Whipple. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. insulina. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. metamizol) y se continúa con analgesia potente. optar por tratamiento quirúrgico (MIR).Derivativas: si Wirsung dilatado. Si fracasa el tratamiento médico. Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. 190). Es muy raro antes de los 40 años. . finalmente. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR. la diabetes.Resección: si Wirsung no dilatado. • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. hipoglucemiantes orales y. Operación de Puestow. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. TUMORES PANCREÁTICOS 26. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media.Médico • Suprimir el alcohol.

En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. puesto que conservan la función exocrina pancreática. • Descompresiones para evitar el dolor.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización. el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar.Marcadores tumorales: CA 19-9.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. . citología del aspirado pancreático. Tratamiento Únicamente es quirúrgico.academiamir. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora). 26.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. Pancreatectomía distal.Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años. es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. 16.2. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor).Dolor: es el síntoma más frecuente. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. Suele ser progresiva. fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). . Se observa una distorsión de la morfología. Figura 2. Se localiza en el epigástrico. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. Cuando el dolor es muy intenso. Elevada morbilidad. . . . La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico.Ecografía abdominal. RMN.Pérdida de peso: es el signo más frecuente. Clínica . Poco sensible y específico. Son preferibles estas dos últimas. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. . 19). Son más frecuentes en mujeres de edad media. Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. evita obstrucciones intestinales. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola.Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados). 231). Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. . .CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas).Alteraciones psiquiátricas. pero también en los ganglios linfáticos regionales. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. permite visualizar los conductos pancreáticos. no supera a la TC. así como realización de biopsia. Puede asociarse prurito por colestasis.Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años.Manual A Mir www. Metastatiza principalmente en el hígado. .Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria).Radical (resección quirúrgica completa). • Derivaciones digestivas. Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). . . . Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal. peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. Se reserva para personas menores de 60 años. Útil para el pronóstico y seguimiento. Figura 1.TC abdominal (de elección): mayor precisión. sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total. a diferencia de ésta. MIR 98. es sordo. excepto en los ampulomas. . puede detectar extensión a distancia). . pancreatectomía distal (cuerpo y cola). que es fluctuante. . Epidemiología Pronóstico Muy malo: . teniendo una supervivencia media menor de 6 meses. . . es un buen método de estadiaje. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F.. 17). . evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). Son raros. • Derivaciones biliares.

Colecistectomía. dependiendo del tipo de células de las que proceden. Segregan diversas hormonas.Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . aminoácidos intravenosos. al dx Al dx. grandes. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP .Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU . Suele ser grande y difuso.Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. 22).75% metást. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN . Epidemiología Son tumores muy raros.Buscar tumor: TAC.3.. Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora.Colelitiasis . angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO .Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados. octreótido (reduce el VIP) .Quimio poco efectiva . se extirpan todos).Lesiones cutáneas: zinc oral. síntomas de hipoglucemia.Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. siendo el más frecuente el gastrinoma. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor . Figura 3. Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno. Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido. que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. Si no se encuentra.Esteatorrea . epigastrio (signo más frecuente). mesotelioma) .Lento. Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). . únicos y con metástasis Ocasional Glucagón . con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. alivio tras administración intravenosa de glucosa .Diarrea secretora .Perfusión intravenosa de glucosa.) . pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias.Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día . Cistoadenocarcinoma pancreático. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . mediante los antecedentes del paciente.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1. betabloq. excepto los gastrinomas.Niveles elevados de VIP en paciente con . ECO.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma .Cirugía: tratamiento definitivo. ingestión de sulfonilureas.Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda . El segundo en frecuencia es el insulinoma. tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. hepática .10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno. octreótido Recidiva al suspender tratamiento .Cirugía: curativa en 30% .Tumor .10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI.Síntomas precoces.Hipopotasemia .Diabetes ..Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina . delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Eritema necrolítico migratorio . 26.Resección quirúrgica (si no metástasis) .Cirugía. corticoides (disminuye volumen heces). insuficiencia hepática. por lo que son pequeños al dx . .Supervivencia larga incluso si metástasis .

El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). pero inútil en la disfagia mecánica. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. submucosa. que une la faringe con el estómago. chocolate.2. 27. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). alcohol . nitritos. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido.Grasas.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado. motilina. . VIP. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. dopamina. El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI).Pruebas de estimulación/supresión. prostaglandina E Pruebas complementarias .. barbitúricos.Bebidas carbónicas . Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE). También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. Es útil para el diagnóstico de acalasia. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. ATP. antagonistas alfa-adrenérgicos. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución).academiamir. prostaglandina F2-alfa CCK. . con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. Cuando no es posible la resección. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. calcioantagonistas.Aumento presión intraabdominal (postprandial. serotonina..1. Son las verdaderas ondas peristálticas. prendas apretadas) . TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ . espontáneas o no. 72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. lámina propia y muscularis mucosa). 135. diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. procinéticos. teína. sustancia P. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. gastrina. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes.TC para definir anatómicamente los tumores. Factores que influyen en el tono del EEI. adenosina. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio.Xantinas (cafeína. .Tabaco. valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. antiácidos ß-agonistas. embarazo. . xantinas (teofilina). TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. morfina. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. El esófago carece de serosa.Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución. secretina. ya que propulsan el bolo hacia delante. las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. MIR 99F.com AUMENTAN TONO EEI . que aumentan en frecuencia con la edad. espasmo esofágico difuso. Metástasis: quimioterapia. adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. cítricos . beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). 27. Tabla 1. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago. Está situado en el mediastino posterior.Manual A Mir Clínica www. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica.Ondas terciarias: son ondas no propulsivas. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático.

tos crónica.Úlcera esofágica: infrecuente. y si es grave y se acompaña de odinofagia. meperidina. asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F. 237). menta. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. disminución vaciamiento gástrico. dopamina.Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. Histología del esófago de Barrett. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. Puede irradiarse a cuello y brazos. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. nitritos. .Disfagia: si es leve. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica.Metaplasia de la mucosa. antagonistas alfa-adrenérgicos. Barrett largo) o <3 cms (E. Ocurre en la unión cardiasesófago. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. muchos pacientes con hernia no tienen RGE). que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. . sólo diagnosticada con biopsias). . Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca. anticolinérgicos. neumonía aspirativa. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08. . Complicaciones . chocolate.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. broncospasmo. sin embargo. favorecen el reflujo alcalino. con antiácidos. Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. Se deben biopsiar los bordes. grasas.Erosiones epiteliales. CCK. Provoca odinofagia. 28. barbitúricos. Ca-antagonistas. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. laringitis posterior.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores).Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis.Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. . aumento presión intragástrica. .Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. morfina. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: .Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. tabaco. alcohol. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): .El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. esclerodermia. Barrett corto). con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana. . Clínica . Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. hipersecreción gástrica). La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. . Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). . esofagitis alcalina o biliar). . diacepam. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.. serotonina.Regurgitación: el segundo síntoma más importante.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. simulando una angina. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. alargamiento de las papilas dérmicas. anemia o síndrome constitucional. . no gástrico (esófago de Barrett).Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia.Hiperplasia de las células basales del epitelio. Figura 1.Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial.Esófago de Barrett (8-20%. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. . . Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. no asociado a eructos o vómitos. xantinas (teofilina. . . . lo más frecuente son las pérdidas crónicas.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. fibrosis pulmonar.1.Hemorragia: es rara la hematemesis. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. cafeína). que provocan anemia ferropénica.Situaciones post quirúrgicas. especialmente el esófago de Barrett. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. 3). Se alivia .Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa. con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. 19).

Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias. tabaco y fármacos que relajen el EEI. MIR 00.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior).Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. cleboprida. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. Figura 2. betanecol. 1). sugestiva de complicaciones (disfagia.Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. Figura 3.Esofaguectomía (estenosis rebeldes. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. hemorragia. Indicaciones: ERGE refractaria.Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. . rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. 164). tos crónica. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. chocolate. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. domperidona.Cirugía antirreflujo.Manual A Mir www. nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves. . • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. etc. no son eficaces (MIR 03. Endoscopia del esófago de Barrett. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ . . • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. . la más utilizada es la clasificación de Los Angeles. Eficacia similar a los antiH2. . hemorragia incontrolable. alcohol. 3). Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. adenocarcinoma) (MIR). 3). dolor torácico. pantoprazol 20 mg/d. la carbenoxolona. una variante de la anterior. Histología del esófago de Barrett. estenosis que no se controla con dilataciones. En muy pocos casos regresa el Barret. . en casos de acortamiento esofágico. displasia grave. En la actualidad. dolor torácico.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina). 2. pero poco sensible para el RGE. 144).Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d.academiamir. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida. Diagnóstico . síntomas respiratorios. y el Barrett en casos muy aislados. laringitis posterior). hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. termo-ablación con argón. y permite la toma de biopsias. se doblará la dosis. ranitidina 300 mg. 1). disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. café. etc. . . disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. resección endoscópica). . • Técnicas: . El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. famotidina 40 mg. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. presencia de síntomas atípicos (asma. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: .).Gastroplastia de Collis (transtorácica). odinofagia. lansoprazol 30 mg/d. evitando el exceso de grasas. Barrett) Tabla 1. esofagitis grado 2 o superior. . enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. estenosis.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años.Gastropexia posterior de Hill. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. 2). Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. . En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. tos crónica. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. Tratamiento . cinitaprida y cisaprida. Clasificación endoscópica de Savary-Miller.Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes.Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE.Rx con bario: poco sensible.). de la esofagitis por reflujo. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98.com ples). Dor o anterior). La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente.

descamación mucosa. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. polio. etc. neoformaciones. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. EEI): • Acalasia. . compresiones extrínsecas). parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior).) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. • Muscular: polimiositis. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. mediastino. membranas esofágicas. Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas.Alteraciones del músculo estriado: faringe. Antiinflamatorios necrosis. Ampollas. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. enfermedades neuromusculares (Parkinson. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. diagnóstico: cinerradiología). De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico).Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. • Neuromuscular: miastenia gravis. Tratamiento Miotomía cricofaríngea. Enf. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. Otras esofagitis (MIR 02. miastenia.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial. . cuerpo extraño.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. etc. miopatías. radiografía de columna cervical. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. . EES y tercio superior del esófago. como la doxiciclina. 29.Tipo de alimento al principio de la clínica. miositis). Clasificación Según su localización. 184). SISTÉMICAS Behçet. Tumores benignos (leiomioma).1. . colagenosis. etc. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). del esófago.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker.). (Lesión motoneurona inferior: ACV. Esofagitis infecciosas. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. .Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica). • Neurológicas: parálisis bulbar. etc.D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. Si aparece dolor se denomina odinofagia. estenosis. . Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). neuropatías periféricas. Atragantamiento constante y crisis de asfixia. etc. manometría (para descartar trastorno motor).: acalasia del cricofaríngeo. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. • Espasmos difusos del esófago. masas mediastínicas. sobre todo la acalasia.. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). ELA. cicatrización. Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. distrofias. esófago o laringe Hifas Fluconazol. faringe y/o esófago. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). dejando esofagitis erosiva. .Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. dermatomiositis. . • Progresiva: cáncer de esófago. alteraciones estructurales locales (TBC. sarcoidosis. Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito.

que normalmente induce una relajación del EEI. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre).Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. Aparece tras muchos años. Etiología Desconocida. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas).Manometría (MIR 06. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. es precisa la esofaguectomía. pero transitorios.Carcinoma epidermoide esofágico. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. amiloidosis. mostrando imagen de megaesófago. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. . 192) . MIR 98. . A. . 52. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. A largo plazo. cirugía previa de la unión esofagogástrica.Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. 159. 1). eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia. la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. cicatrices por radiación. en jóvenes. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. 2. . • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. Es 7 veces más frecuente. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. También por elección del paciente. diabetes mellitus Figura 1. Tránsito esofágico en achalasia.academiamir. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. divertículo de Zenker o RGE. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico.. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. Diagnóstico .Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. 159). Disfagia.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. Etiología Desconocida. Complicaciones inmediatas: perforación. . presentes en grado variable. Además. tóxicos. 7. que son simultáneas.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones.com mos disfagia orofaríngea.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal). MIR 00F. de gran amplitud y duración y repetitivas. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. MIR 98. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. . Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). 21). Tratamiento (MIR 04. La administración de CCK. Complicaciones .. Eficacia: 85% (igual que cirugía). 1. Puede asociarse a colagenosis. A B Figura 2. con esófago muy dilatado. Clínica No predomina ningún sexo. • Ronquera.Manual A Mir www. En casos muy avanzados. Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. enfermedad de Chagas. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). . 56). dolor torácico y regurgitación. MIR 00.). pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). pero son de gran amplitud y más frecuentes. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. hemorragia.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). Mecanismo desconocido. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. MIR 99.

1. Figura 1. Hipotonía del EEI. quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. Es más frecuente en el cinturón asiático. En los países occidentales.Sólidos y líquidos . .Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . . 30. el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos.No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . EEI . TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) . colagenosis.Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico . glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical..Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx. por este orden.Intermitente . diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. Tratamiento El del reflujo. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia.Aperistalsis .Esófago de Barrett.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. Tono EEI normal.Manometría: contracciones simultáneas.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No .Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico.Endoprótesis . . Si no mejoran. Tratamiento Similar a acalasia.D i g e s t i v o (neuropatía diabética).. insuf. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones. con o sin síntomas de reflujo.Tilosis o queratitis palmo-plantar. episódica).Nifedipino.Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago). no peristáticas..Pérdida peso . ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida. DM.Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica. y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR). No regurgitación ni pirosis. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria.Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO .Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO .Esofaguectomía +reconstrucción . Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). En relación con el adenocarcinoma. con perlas córneas. debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años .Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) .) pared esófago mientéricos RGE. En ocasiones. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles). EPIDEMIO. Cursa con disfagia. Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe.Relaj. Histología de carcinoma epidermoide de esófago.RT mejora resecabilidad No QT .Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias .Empeora con estrés . Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico. .Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes).Rara .. que se relaja adecuadamente tras la deglución. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . Resumen de los trastornos motores del esófago. la relajación es incompleta como en la acalasia. El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática.Tono EEI ↑ No Sí .Contracciones (pero relaja DIAGNÓS. antirreflujo No Tabla 1. Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. ERGE u otras esofagitis. metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: . Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica.Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer .↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá. Diagnóstico . nitratos. que comienzan en tercio inferior del esófago. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias.Hipotonía EEI . . con resultados peores que en acalasia.

para líquidos. ciada a complicaciones de la técnica.1. si no es posible utilizar el estómago. 35% en tercio inferior.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes. 2). dilataciones. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. Si son grandes. excepto cuando son muy pequeños.Manual A Mir www. origina disfagia. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). se habla más de resecabilidad que de curabilidad. cáusticos. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08. exclusiones. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. hemorragia intradiverticular. Tránsito baritado. 3). Si produce compresión. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. para valorar resecabilidad) (MIR). 13). La disfagia es inicialmente para sólidos. en la pared posterior de la hipofaringe. Pocos pacientes son operables y. La causa más frecuente es la TBC.com .Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). Sin embargo. Complicaciones Fistulización a tráquea. radiación. de localización distal. disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. adherencias. 2).2. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98.4%). braquiterapia endoscópica. etc.academiamir. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. acalasia crónica. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. y gradualmente. 31. 15% en 1/3 superior. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . prótesis autoexpandibles. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. carcinoma de células escamosas (0. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. cuando lo son. halitosis. es obligada también la diverticulotomía. Diagnóstico Rx bario. se utiliza colon (coloplastia).Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. También está el papiloma de células escamosas.. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR).…). Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. submucosa y muscular). tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia. a nivel de la carina traqueal. gastrostomía. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. . El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. Cáncer epidermoide de esófago. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. Figura 2. broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. El más frecuente es el leiomioma.. 30. pero que permite un diagnóstico muy precoz). con o sin diverticulectomía. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. Los síntomas más típicos son la regurgitación. el diagnóstico suele ser tardío. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños). Pueden ser por adenopatías. inyección de fármacos quimioterápicos. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm.Dudosos: déficit de molibdeno. TAC. vitamina A o zinc. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago.Tumores benignos del esófago Son muy raros. . No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. aspiraciones. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea.

se produce una mediastinitis. . Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra.Cuerpo extraño impactado. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). dehiscencia de suturas quirúrgicas.. Normalmente asintomáticos. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa.Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). Es frecuente la disfagia.. 31. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. Reducción de la hernia. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. funcional u orgánica (hernia de hiato. Si se produce derrame pleural. cirugía. si no mejora. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica. es rico en amilasa salival. intubación. Si hay supuración. inflamación importante o diseca planos.. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. Favorecen el RGE. Membrana: mucosa + submucosa. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. Tipos de hernia hiatal.). Hay saco herniario. . Ascienden cardias y fundus.Otras: neoplasia. 31. .Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho. nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. También se tratan con dilatación. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. Puede verse neumotórax o derrame pleural.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones. . distales del esófago. disnea y fiebre.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. cuando existan síntomas. esofagitis. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. permaneciendo el cardias en posición normal. Produce disfagia para sólidos intermitente. . Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas.. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo.4. 12). A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo. acalasia. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación. con crepitación a la palpación del cuello. Consecuencia de afectación esofágica. ensanchamiento del mediastino superior. Asciende solamente el fundus gástrico. Anillo: mucosa + submucosa + muscular. No precisa tratamiento si es asintomático. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. traumatismo. Mecanismo: tracción-pulsión.2. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos.. Tratamiento .Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%. endoscopia. No hay saco herniario. . Tríada: dolor toracoabdominal. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. Figura 1.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Tratamiento con dilatación endoscópica. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). 31.3. por la alta mortalidad de la mediastinitis. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).. ingesta de cáusticos.. que tiene una alta mortalidad. .Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. resección del saco herniario. Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. Tipos de hernia hiatal (MIR): .).Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . de origen congénito o inflamatorio. Conforme pasa el tiempo.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral. casi siempre asociada a hernia del hiato...Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.

.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. EEI (justo por encima). en vasos abdominales y en retroperitoneo. Leucosis agudas. . Diátesis hemorrágicas. 228). ecografía y TAC. Anexitis. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. Gastroenteritis. Isquemia intestinal aguda. frecuentemente en varones alcohólicos. Estrangulación herniaria. . .Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Hepatitis alcohólica. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Neuralgias intercostales. Afecciones retroperitoneales. Estrangulación herniaria. Uremia. No son muy preguntados. . dolor torácico. Anomalías congénitas intestinales.Adulto: ulcus péptico complicado. Mononucleosis infecciosa. Hiper e hipocalcemias. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. Hemocromatosis. .Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. estenosis pépticas. En los ancianos.Lactante: invaginación intestinal. Pancreatitis aguda. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica.academiamir. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. • Vasculares: infarto esplénico y renal.Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. estenosis no dilatables. Si no cede. Crisis coronaria. Enfermedad diverticular complicada. SIDA. Oclusión por cuerpos extraños. • Hematológicas: drepanocitosis. Porfirias. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. anillos y membranas esofágicas.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. Clínica Disfagia.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica. Policitemia. Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. Insuficiencia cardíaca congestiva.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. 189).Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. Ulcus péptico no complicado. 22). 18).Recién nacido: peritonitis meconial. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: . Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. Infección urinaria. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada. Resección esofágica seguida de anastomosis. . intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). Afecciones pleuropulmonares. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. Colecistitis aguda. masticación insuficiente y estrés. 170). La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). Exploraciones complementarias: .Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos. . los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. . Linfadenitis mesentérica. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Traumatismos abdominales. Saturnismo. Obstrucción por cáncer digestivo. Acidosis metabólica. . simple.com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Embarazo extrauterino. Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. Hiper e hipotiroidismo. Linfomas del tracto digestivo. Hiperlipidemias. Exploración física: . sólo si el esófago es viable (MIR 97F.Manual A Mir www. Linfadenitis mesentérica. Shigellosis. co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente.Rx. ancianos con problemas de masticación y deglución. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva).Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. Lesiones vértebromedulares. Divertículo de Meckel. .Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. Quiste ovárico. La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. Diagnóstico diferencial . 17). . . Epilepsia. Predisponentes Trastornos motores.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Enteritis necrotizante. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Vasculitis.

adenitis mesentérica. En varones: torsión testicular. . 19). isquemia intestinal. En mujeres: cistitis. . lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. FII: diverticulitis.Patología quirúrgica abdominal más frecuente. embarazo ectópico. mayor incidencia de perforaciones. y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. . traumatismo abdominal desapercibido.Peritonitis difusa. 16).Adultos: GEA.Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración.Dolor en FID continuo. de suero salino.Jóvenes y adolescentes: GEA. dolor en hipocondio derecho y subictericia. aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. Obstrucción (dolor difuso.Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal.Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada. . divertículo de Meckel. etc.Todas las edades (pico: 10-30 años). . ] APENDICITIS AGUDA [ 81 .Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . pancreatitis. . Exploración física: dolor a la palpación en FID. . Schöenlein-Henoch.Tumores. irradiado a genitales. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. signos de lucha). timpanismo. En la apendicitis aguda flemonosa. Diagnóstico difícil en edades extremas. etc. . se denomina apendicitis gangrenosa. EPI. 189). • Respiratorios: neumonía. Tratamiento preoperatorio . Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). masa en anexos). . anisakiasis.Remontar situación de shock si precisa. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. las bacterias invaden la pared.Náuseas y vómitos.Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). diverticulitis.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). Antibioterapia preoperatoriamente. leucorrea). Etiología e historia natural (MIR 97. Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). . epididimitis. Se palpa defensa en la zona. Complicaciones (las 4 "P"): . .Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. invaginación intestinal. anisakiasis. . • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. Difícil diagnóstico. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado.Perforación. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado.Niños: gastroenteritis aguda (GEA). cólico nefrítico. colecistitis. linfadenitis mesentérica. infarto de miocardio. 8). Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). escalofríos. etc. .Más de 100. prostatitis. Cursa con fiebre alta. distensión abdominal. Especialmente indicado en un politraumatizado. Si esto llega a producirse. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano.Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. y por tanto. dando lugar a una peritonitis focal o difusa. endometriosis.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). folículo hemorrágico (quiste funcional). TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. . En cualquier caso. . . .Sondaje nasogástrico si se precisa. puñopercusión positiva). así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones. Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo).Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. que puede transformarse en una perforada. En la apendicitis purulenta. . Causas de obstrucción de la luz apendicular: . .Dolor epigástrico cólico.Peritonitis focal (absceso apendicular). Si aparece fiebre (>38º). lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias).Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. aspirando posteriormente). sospechar apendicitis perforada (MIR 03. En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). • Dolor no cólico: FID: apendicitis.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes. . 17). .000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. Embarazo ectópico (dolor súbito.

Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. perforación localizada (lo más frecuente. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. TEMA 35 PERITONITIS 35. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). Hemorragia Más frecuente en colon derecho. hemorragia (rara después de la primera década). por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). . gástrica.. Figura 1. etc. fluidoterapia (MIR 08.Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. Complicaciones: absceso. fístulas a órganos vecinos. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. antibioterapia. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal.Cirugía urgente si perforación con peritonitis. TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). 22). La mayoría son asintomáticos. Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Reconstrucción diferida. 177). mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. submucosa y serosa. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Tratamiento Quirúrgico. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. si complicaciones. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). Apendicectomía. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico.academiamir. . Diverticulosis. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. 8). duodenal. Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. Clínica (MIR 99F. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%). Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos.Manual A Mir www. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. .Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03.com Figura 1. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna).1. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). pancreática o colónica. estenosis con obstrucción de colon. Diagnóstico TAC (MIR 04. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). tratándose sobre todo de microperforaciones). Tratamiento Reposo intestinal. . 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). Clínica (MIR 08. peritonitis generalizada. 12).

dolor y masa. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. 6). Cursa con fiebre. colon ascendente. Dentro de ésta se distingue: . íleo paralítico. dolor abdominal inespecífico. coli.). • Difusa o generalizada.2. Proteus. neostigmina. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno. Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA).Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. distensión. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. amiloidosis. diabetes. Dx: respuesta a colchicina. Así. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. aerobios gramnegativos (E. .. y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). Tríada: fiebre alta (con escalofríos). Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. procinéticos.Subdiafragmáticos: disnea. cirugía descompresiva. como en las peritonitis. descendente y recto). dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. del 50%). colonoscopia descompresiva y. aerobios grampositivos. Tratamiento Como la TBC pulmonar. 21). . . Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. coli (MIR 97. 94). encamados.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo. y en casos avanzados "vientre en tabla". Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. pudiendo llegar al shock. leucocitosis y poliserositis (pleura. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. Diagnóstico TAC. Etiología Globalmente hablando.. Diarrea por irritación rectal. presente en líquido peritoneal. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. pero sobre todo peritoneo. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. 35. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. síndrome constitucional. . pero sin lesión mecánica obstructiva.Pseudoobstrucción colónica crónica. Para el tratamiento se usan enemas.Lactante: invaginación. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). fragilis). prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . 19). LDH y linfocitos. pero. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. En el caso de pacientes no operados. lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. por su contenido en células mediadoras de la inflamación.: cirrosis. Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. taquicardia. fluidoterapia. la causa más frecuente de obstrucción intestinal. Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). tos. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. Más frecuente en mujeres. fiebre. La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. quirúrgico). B.. o decúbito lateral con rayo horizontal). pericardio. trastornos neurológicos.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. . Es decir. Síntomas acompañantes en vecindad: . Klebsiella. Suele ser monomicrobiana. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca. por último. etc. sudoración nocturna. A la exploración: defensa. confluentes. sudoración. infiltración plexos retroperitoneales. con mortalidad del 50%). lavado peritoneal y drenaje).Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). principalmente por E. páncreas.Recién nacido: íleo meconial. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea. Clínica Fiebre de origen desconocido. Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . enterococos.Tipos de peritonitis . si no es posible. síndrome nefrótico) (MIR 98F. En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. de los dos o exclusivamente del intestino grueso. ascitis. en condiciones patológicas.). es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. El peritoneo también posee cualidades defensivas. tras la cirrótica y la neoplásica. permitiendo el deslizamiento entre ellos. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a.

aunque también puede ocurrir en ciego. hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede. leucocitosis. Clínica Dolor abdominal. Causas de obstrucción intestinal. Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma). TBC intestinal. leucocitosis. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). .17): . Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon). linfomas.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma.academiamir. estenosis postirradiación.Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO . .Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria.. sigma) . distensión abdominal. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). Ocurre sobre todo en sigma. La distensión de las asas progresa hasta que. niveles hidroaéreos. con la peritonitis consecuente. Después. compatible con oclusión. Vólvulo de sigma (MIR 04.) Tabla 1. HCl y potasio. 10).com incarcerada. 84 ] VÓLVULOS [ . estenosis de la anastomosis quirúrgica) .Vólvulos (intestino delgado. laxantes. 2º bezoar. El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos).Inflamatorias (EICI. 197). 17).Tumores del tubo digestivo . internas) . hemoconcentración. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. ausencia de gas distal (ver figura 2). La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. encamamiento.Tumores de colon izquierdo: resección. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. ciego.Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias. megacolon. La deshidratación produce oliguria. Fisiopatología y clínica (MIR 98F. Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. manifestándose como rectorragia. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. 197) El más frecuente. umbilicales. • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. Figura 2. edad avanzada. Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica.Parásitos . estenosis) . crurales.Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). Figura 1. Diagnóstico . • Si gastrectomizado: 1º bridas. hipoglucemia. TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). .Hernias (inguinales. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. DE ORIGEN INTRÍNSECO .Congénitas (atresia. vómitos.Manual A Mir www. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. seminomas. taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03.Abscesos y plastrón inflamatorio . en algún momento.Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas. produciendo grandes pérdidas de agua. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos. Factores predisponentes: dolicosigma.Adherencias post-cirugía . distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. . Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación. Vómitos fecaloideos. cirugía abdominal previa. diverticulitis aguda.Bezoares . adenopatías. fiebre y shock (gangrena del vólvulo). originando una alcalosis metabólica.Íleo biliar . biliosos. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann.

Loc.Clínica + .Rx o TAC: (valvulopatías. shock. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado. se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior).Rx: íleo DIAGNÓS. frecuente: mal pronóstico áng. sepsis. MIR 99.Laboratorio: (MIR 97. MIR 00.Peritonitis: cirugía urgente Figura 2.Eco-doppler: ↓ flujo arterial .No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .).Anticoagulación tratamiento . 116) pronóstico) en heces post-isquémica . . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva).Leve: cirugía revasculariza. de mal pronóstico) .Oclusiva : . . . pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. 17) .paralítico Gas portal TICO (signo tardío.Cirugía de Cirugía . verticalizado. al menos una anual. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado.Clínica+ antecedentes antecedentes . .Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. 173. aire en porta (ancianos. enfermeda. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: . tardío y por .D i g e s t i v o Tratamiento . que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio.Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) ..Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07.No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). peritonitis.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) . o venas hipovolemias. arteriosclerosis) arritmias.Clínica . Vólvulo de sigma. estenosis tanto.+ des graves deshidratación. Asocia imágenes de oclusión de delgado). 98) leucocitosis. Patología vascular intestinal (MIR 05.Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo.Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). 16) TRATAMIENTO . Si ya hay sufrimiento del sigma.. (hipotensión.Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa .Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) .postprandial IMA. 18. arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica). arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.Oclusiva (rara) cardíaca. 49). 21.Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). agudo centroab. Vólvulo de ciego.No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). imagen en "omega" o en "grano de café". esplénico (MIR 07. ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 .Crónica: comer). Es suficiente con saber lo que pone en la tabla. Tabla 1. ↑ LDH y amilasa .Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia). . peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98. mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1. MIR 01.

TEMA 39 39. encefalopatía hepática. virus B.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH. .Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. hemangioendotelioma epiteloide. Son: . tóxicos o alcohol.Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA). inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. una patología de ancianos). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento.2. virus C (indicación más frecuente). colangiocarcinoma. biliares). Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser.Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . Son: . . En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . . . CEP. aunque en ocasiones es masivo.Cirrosis: criptogénica. Diagnóstico: colonoscopia. las infecciones y el rechazo.. . . tóxicos.Edad >65 años. rechazo del injerto. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3). Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. Ausencia de apoyo familiar y social.>3 meses: infecciones.Hepatitis fulminantes (víricas. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ . Localización más frecuente: colon derecho. azatioprina.Tumores: angiosarcoma. electrocauterio o con gas argón). Infección por VIH no controlada. prednisona). Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.4. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH. rechazo. . Son nefro y neurotóxicos).Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica).Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. rapamicina.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH. carcinoma fibrolamelar. Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta. ascitis de difícil control. etc..Hipertensión pulmonar grave.No existen contraindicaciones absolutas. . . PBE. carcinoma hepatocelular.3. alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). 19). . 15). enfermedades metabólicas.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. infecciones postoperatorias. Indicaciones generales Child Pugh estadio C.. pero sí lo supondría la suma de varias.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. El 25% se asocia a estenosis aórtica. .Sociales: adicciones a drogas.). autoinmune.com . 39. hepatitis B altamente replicativa. Figura 1. micofenolato mofetil.Manual A Mir www. . . 39.Hepatopatías colestásicas: CBP. reacciones adversas.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. .academiamir. hepatoblastoma.. colangitis de repetición.Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente). Rechazo Distinguimos dos tipos: . recurrencia de la enfermedad primaria. Clínica: sangrado crónico. enfermedad de Caroli. prurito insoportable refractario a otras medidas. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes).Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. Así: .Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. etc).1. tacrolimus o FK-506. 39. . Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F. Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones.Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. Si no cede: cirugía.Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia. En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina.

más de 100.Peritonitis. . Da lugar al síndrome peritonítico. fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). transaminasas.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. riñón (15%). bazo (30%). hígado (25%).Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal.Angiografía: en casos no urgentes. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. 40. neumoperitoneo. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico. colecciones líquidas. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. .1.3.. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón. sonda nasogástrica y sonda urinaria. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal. Para averiguar si entra en peritoneo o no. se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia.Evisceración. Si es negativo. desplazamientos. tratamiento del shock y evaluación neurológica. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos. por lo que la sintomatología puede ser más anodina. . Tratamiento: bolos de esteroides. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. colon (ángulos esplénico y hepático). 40.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. duodeno.5.000 hematíes/ml. . Tratamiento: re-TH.De víscera hueca: vejiga. Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. . Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. >70% para las cirrosis etílicas. amilasa. En pacientes estables. vía venosa. o amilasa >175 U/dl.Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía.. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico.. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. Clasificación y características Según el estado de la piel . Radiología .Cerrados (contusiones) 65%. 3. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. Urgencia absoluta .Crónico o ductopénico (irreversible).Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. . Según el tipo de lesión Parietales . escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. 40.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología.. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. Laparotomía media supraumbilical..Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.D i g e s t i v o aminasas. 2º hígado. puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario). Dx: con biopsia. que puede romperse tras un intervalo libre. ventilación. restos alimenticios. cuerpos extraños. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). . Es tardío (meses o años).TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. . desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC).Tratamiento quirúrgico 1. de hígado o bazo). . Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración.2. Pueden producir hernia diafragmática traumática. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales.Gas libre en retroperitoneo. estómago (es el órgano que menos se lesiona). . 2. Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado. Si hay rotura capsular. y C i r u g í a G e n e r a l 39. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. . pérdida de líneas reno-psoas. >90% para las hepatitis autoinmunes.De víscera maciza: son las más frecuentes. leucocitos. . Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). Revisión meticulosa de la cavidad abdominal. . ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. intestino delgado. Viscerales . Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión. líquido de catéteres urinarios o torácicos.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral).Ecografía: rotura de víscera maciza.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. ni sonda vesical si hay sangre en el meato. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 .

Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. Antibióticos si infección importante. Tratamiento: infiltración de anestésico local. Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. 41.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada. se producen colecciones purulentas. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo).. Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria. • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa.. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. epidermidis. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. 41.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%). Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. pero sin evidencia de hemorragia. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. medias en las piernas. . . Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática..Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1).2. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior).4. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis.Neumonía. Exploraciones Rx (fractura pélvica. Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. limpia-contaminada. Lavado de la cavidad abdominal. . La hematuria es muy frecuente. edema. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. drenaje y cierre. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. fisioterapia respiratoria). Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. En estadios más avanzados. infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). • Riñón: hemostasia local o resección parcial.Manual A Mir www. etc. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). . La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. deambulación precoz. gangrena de Fournier).1. fascitis necrotizante. . Sobre todo en tronco.(E. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. 41. Cicatrización patológica .Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria.3.academiamir. suturas. Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). fragilis) Tabla 1. eritema.Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. 40. Simpatectomía. • Colon: resecciones.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. aunque generalmente nefrectomía total.Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. contaminada o sucia). las complicaciones sistémicas. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. • Vejiga: sutura y sondaje vesical.Tromboembolismo pulmonar. la vía biliar. Alto riesgo de recurrencia si se opera. por exceso de formación de colágeno. colostomías. pérdida de sombra del psoas). el aparato genitourinario. • Bazo: esplenectomía generalmente. aumento de temperatura local).. nueva revisión. 4.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente.

Hernias inguinales Son las más frecuentes. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. defectos congénitos.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular.Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. edad avanzada. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio. En este capítulo veremos las hernias. infección de la herida. Tras la apendicitis. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas). Son dos: . Clasificación topográfica . intersigmoideas). .1.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. . Aparecen en la región inguinal. en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas.Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). .Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. 42. paraduodenales. 90% son inguinales. .Hernia umbilical (MIR 97F. .Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado).Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. inmunodeprimidos. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis. No suele estar a tensión. Es mayor en las anastomosis colónicas.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. etc. obstrucción intestinal. etc.Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). insuficiencia hepática. La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. Factores de riesgo Ancianos. Ambas son urgencias quirúrgicas. con lo que ésta se abre. . paracecales.Hernia crural o femoral. intestino delgado y grueso. neoplasias. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado.Peritoneo. . Posteriores.Hernia inguinal (directa o indirecta). previsible anatómicamente (orificio herniario). entonces se trata de una hernia irreductible. 16). déficit de vitamina C o de Zn.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. .Grasa preperitoneal. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. ligamento ancho. que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. . . Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. corticoides. . Mujeres de edad avanzada. Afectan al 5% de la población general.. En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras).Fascia transversalis. epiplon. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer). Se dan sobre todo en varones. vejiga. Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal.Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. . 18) Tumoración o bulto. Factores predisponentes . tos crónica. donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. Tratamiento Reparación quirúrgica.Hernia epigástrica (a través de la línea alba. 113). localizado medial y superficial a éste. situada por encima del ombligo). doloroso a veces. . Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro.Incarceración: irreductibilidad de la hernia. hipoproteinemia (malnutrición. diabéticos. cuyas capas de superficial a profundo son: . Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal.Aumento presión intraabdominal: obesidad. . estreñimiento.D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. se trata de una hernia incoercible. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. sobre todo si son muy distales.Hernias perineales: anteriores. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. . el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior).Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. etc. situada por debajo del ombligo). Suele estar a tensión (indurada). prostatismo. 246). Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. Prolapso rectal completo. 14). . Componentes de una hernia . . a lo sumo una pregunta anual. insuficiencia renal). . . Si no mejora: reintervención quirúrgica. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario). es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada).Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. .

Clasificación .academiamir. . Etiología Desconocida. Factores favorecedores: infecciones. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). 42. . Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. etc. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. antibióticos para prevenir su infección).2.Lesión de intestino o vejiga. Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Nunca metastatiza. .Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático). aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia). Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral. Conducto crural: más corto que el inguinal. Stoppa. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. . Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato.. .También llamada hernia oblicua externa. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. Más frecuente en mujeres. nervio).). Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía.H. etc. dado que son muy invasivos y recidivantes. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. enfermedades del colágeno. arteria. 42. Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. mixta: hernia con componente directo e indirecto. EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral.H. Etiología . pero con comportamiento maligno. obesidad. Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . Diagnóstico Eco o TAC. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. RT en los irresecables. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). ejercicio físico. Con malla: técnicas de Nyhus. . pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. Objetivos del tratamiento quirúrgico: . Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. Componente genético (síndrome de Gardner). Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. analgesia. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal). 198).Infección o seroma de herida quirúrgica. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas. Se complican con menor frecuencia que las indirectas.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico.Resección del saco herniario.H. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. edad avanzada.3.Reposición del contenido herniario.Reconstrucción de la pared. . toma de anticoagulantes. convulsiones. Baja probabilidad de recurrencia. Límites: arriba. 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ . y reconstrucción de la pared abdominal con malla.Manual A Mir www. • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. Se complican más que las inguinales (estrangulación). náuseas. Con malla: técnica de Lichestein. resección del saco herniario.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal. trastornos de la coagulación.. Da paso a los vasos femorales. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. Tratamiento Reposición del contenido herniario.Adquirida: por factores predisponentes ya citados.Lesión vasos epigástricos y femorales.Recidiva herniaria (sobre todo las directas). Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. . Influyen en su aparición: mal estado nutricional. por debajo del ligamento inguinal.. . indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). existencia de infección intraabdominal. Puede haber febrícula y leucocitosis. embarazo. . Tratamiento Médico (reposo. • Vía posterior: sin malla. 90). como ocurre en la tos. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. . Hematoma tardío.Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. Diagnóstico Por TAC y biopsia. tratamiento actualmente más utilizado. Pueden asociarse a criptorquidia. acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. ligamento inguinal.

Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. . Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: . . La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. hemorroidectomía de urgencia. y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. Son las venas rectales superior y media.Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo. . en forma de sangre roja brillante.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). baños de asiento. . pomadas. isquiorrectal.Externos: en el canal anal (subcutáneos). sino pulmonares directamente. en la zona de mayor fluctuación. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn. estreñimiento.Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto.1. dieta con fibra. 5% riesgo de incontinencia).Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela.Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. Clínica Rectorragia. escozor. inyección de toxina botulínica) (MIR 06. hemorroide indurada y azulada).. Localización Perianal. La clínica. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. . Tratamiento 43. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding"). Tratamiento Quirúrgico siempre. con una puesta a plano (dejar abierta herida). Hemorroide interna. . >90% eficacia. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 .. Las hemorroides más frecuentes. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.Grado 2: prolapsan durante la defecación. Clasificación hemorroides internas (MIR 07. Sobre todo en varones y diabéticos.4. o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). prolapso hemorroidal (picor. Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. .D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. 19) .Hemorroides externas: baños de asiento. Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. 2 y 3: tratamiento conservador.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). 20).Hemorroides internas grados 1.Grado 4: permanentemente prolapsadas.3. . . . .2. dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). submucoso (o intermuscular alto). 43.Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta.. Clínica Rectorragia (más frecuente). Etiología Bipedestación. precisando reducción manual. ano húmedo). .Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Si trombosis. laxantes. sedestación. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno. Si no mejoran. . interesfinteriano.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava. Figura 1. 43. irreductibles.Submucoso: drenaje interno a través del recto. 43.. pelvirrectal (por encima del elevador del ano).

.Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel. Crohn. 44. Sensación de ano húmedo. transesfinterianas.2.5. . voltaje (peor si alto). La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. Tratamiento Quirúrgico. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos)..Manual A Mir Etiología www. . que al proliferar cicatrizan la lesión.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas.6. 4. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas.<14 años o >60 años con >15% extensión. Figura 1. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal.... por debilidad del mismo. . para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención. 4.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad. .Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás).1. proctalgia. Adenopatías inguinales (si metástasis). Sobre todo en mujeres ancianas multíparas.7.5 Cabeza 4. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal.5 4. Otras causas: trauma. porque pasa por el corazón). Tratamiento Quirúrgico. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea. se produce un descenso del recto al través del ano. Tratamiento Quirúrgico. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso.. prurito.Periné: 1%. . Clínica Hemorragias.5% por delante y 4. resistencia de los tejidos (peor si mojados). 21): .5% por detrás).Cabeza y cuello: 9%. Regla de los nueves de Wallace..Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas.5 4.De 14 a 60 años con >25% extensión. manos (lesiones invalidantes).Cada extremidad superior: 9% (4. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. 44. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días. trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo. supraesfinterianas. La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. Clínica Prolapso durante la defecación..com Secundarias a un absceso anorrectal previo. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia).Úlcera rectal solitaria 18 18 4. Vasodilatación de la microcirculación dérmica.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . 50% casos asociada a un prolapso rectal. TBC. Incontinencia fecal en ocasiones. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Clínica: eritema y dolor. 43.academiamir.3.. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos. dolor.5 9% 43. 43. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada. TEMA 44 QUEMADURAS 44. mucosidad. sensación de masa. lo que origina calor local y eritema de la piel. extraesfinterianas. cuello y tórax (compromiso respiratorio).

44. . incluso.Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina. litiasis. heparinas de bajo peso molecular. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. .Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal. Curan espontáneamente en unos 15-20 días. profilaxis antitetánica. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. . ] QUEMADURAS [ 93 . 3. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea.4.Complicaciones pulmonares. No se producen flictenas. . Medidas generales: sonda nasogástrica. para evitar el fracaso renal).). 4. exudativa y muy sensible. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. Por estar afectos los anejos cutáneos. Produce broncoconstricción.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones . Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). inhibidores bomba de protones. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). 2. En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. • Intoxicación por monóxido de carbono. . La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. expansiones tisulares. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no.. íleo paralítico.D i g e s t i v o nas o ampollas. Tratamiento 1. edema pulmonar y distress respiratorio. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. a estructuras adyacentes. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo. etc. y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. 5. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. etc. colgajos. Deja cicatrices anestéticas. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático.

com NOTAS 94 .Manual A Mir www.academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

com 96 .academiamir.Manual A Mir www.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

com 98 .Manual A Mir www.academiamir.