ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6349-3 DEPÓSITO LEGAL M-39370-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L.
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D i g e s t i v o

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C i r u g í a

G e n e r a l

A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid

Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ JAIME CAMPOS PAVÓN ÓSCAR CANO VALDERRAMA JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) (11)

Hospital Hospital Hospital Hospital

Universitario Universitario Universitario Universitario

12 de Octubre. Madrid 12 de Octubre. Madrid Clínico San Carlos. Madrid de La Princesa. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA MOLINA VILLAR MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (9) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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] AUTORES [

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] ORIENTACIÓN MIR [ 5 .

6 ] ORIENTACIÓN MIR [ .

.................. 3.......................................19 HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ....................34 AMILOIDOSIS HEPÁTICA ......42 COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA .11 ANATOMÍA ................................................................................... 2...........2........... 10....................................... PYLORI ..........1........ 14.....22 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA .........7......................................3..................................... 6..........................................................................19 CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ..................................... 10............................................................3....................2.........................13 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ....... CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ................................................... HEPATITIS AGUDA VIRAL ....................35 COLECISTITIS AGUDA ........................................... 14....13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .............11 • TEMA 2 2................................................ 12..............34 • TEMA 11 11..4............................... 12.40 VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ................1......4..............................3.....................................................3....................................27 CIRROSIS CARDÍACA .................................................................................. 14............................................29 ABSCESOS HEPÁTICOS ....44 ] ÍNDICE [ 7 ... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA .......................................6.............................38 TUMORES DE LA VÍA BILIAR.........................................11 TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .....2................................2.................................36 COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...............3................................................................................................................3....40 • TEMA 14 14.......................... HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ..................................5.... LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ................................5....................................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Í N D I C E • TEMA 1 1.................................................. 13............................................................................. 7.....................................14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.................................................21 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA .................................6..........................13 HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ..... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .......................................................................1.................................................................30 • TEMA 9 • TEMA 10 10...........................39 OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES .......................40 ANATOMÍA GÁSTRICA....................4................................5....................32 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ...................................... 2.. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR .......42 TRATAMIENTO MÉDICO..........1............................. ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ........................................15 • TEMA 4 4..............11 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS .......................... 10.............4...............................29 METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS).............5.......................29 TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ...1........................31 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS.......... 1.....37 CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ...5................................. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ...............................................................2............................................... 3.........41 H............1.............................................2........................................................... 11.......................................6........................................................................1.....3.................................................................................2.........34 INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA ...........38 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .... 3............................................4...1.............................. 12...................1.................. 11. ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS . ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ......................31 ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR......................................... 10.. 7................................................15 • TEMA 5 • TEMA 6 6................................................2................................................................................ 12.....15 COLESTASIS .........42 CUADRO CLÍNICO......3........................................................42 DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .........................................................................37 • TEMA 12 12................ 14..........................................36 COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS..............28 • TEMA 8 8....................37 COLEDOCOLITIASIS........................1............................... 14........................................40 FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA .............1........3..........................2.. 6...........................................18 HEPATITIS CRÓNICA ....................................19 HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE O IDIOPÁTICA) ...........................................................................................41 AINES..........................................................................................................40 • TEMA 13 13............................................................................................................................................................... 13..28 SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ........................................................................... 10...3.............................................. 7........................35 COLELITIASIS..........2.... 8.21 • TEMA 7 7...2...... 3.... 11.................. 11...................................................................34 PORFIRIAS HEPÁTICAS ..........................................................................................................................................................13 • TEMA 3 3............4... 11........12 BIOPSIA HEPÁTICA............. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ...........31 HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA..........................................11 FISIOLOGÍA ... 8.................36 OTRAS COLECISTITIS.................4.....................................29 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ...........................................43 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA..............15 HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........1... 8........37 COLANGITIS....................... 14..............................................

.................................................... TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ........................... 27........................46 GASTRITIS CRÓNICA ................................................................................1.......com 14...........1.............................................................................................................................Manual A Mir www..........................69 CARCINOMA DE PÁNCREAS ...........................3.................................60 CÁNCER COLORRECTAL ............................64 ANATOMÍA PANCREÁTICA ................................................... 22........................................... ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ........................................47 TUMORES BENIGNOS........................................................ 16.................79 LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO ............... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO............................73 • TEMA 29 29..........................46 FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS.........1......................................................................... SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ...64 • TEMA 24 • TEMA 25 • TEMA 26 26...........................86 8 ] ÍNDICE [ ....... 19.78 MEMBRANAS Y ANILLOS ....81 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ............................................................1......................... TUMORES DEL ESÓFAGO...............................60 CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (NO POLIPÓSICO) ........ PRUEBAS DIAGNÓSTICAS....................... ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ........................... OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS.........................49 FISIOLOGÍA ....................................................44 • TEMA 15 • TEMA 16 16..............................................................................64 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA ............................1.....................................................................48 • TEMA 18 18...........4.......... PANCREATITIS AGUDA....................................................................................................................................................................... 18...............................................................................................2................. 16....50 SÍNDROME DIARREICO..............1......................46 GASTRITIS AGUDA......... 18..........................................................................2..................................59 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .....................................................................................................82 PERITONITIS ... OBSTRUCCIÓN INTESTINAL................... 22....................71 • TEMA 27 27......................................................................................................................................47 TUMORES MALIGNOS....................................82 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO..........................49 • TEMA 19 19.78 • TEMA 31 31...73 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .......................................................................................... 14......67 TUMORES PANCREÁTICOS...........9....................65 PANCREATITIS CRÓNICA .........63 • TEMA 23 23............. 17...82 TIPOS DE PERITONITIS ...............................................................2..............86 INDICACIONES .....3........................................................................................................................................... ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO............72 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ...............1.......................................................... ABDOMEN AGUDO .................................................................................85 TRASPLANTE HEPÁTICO...........80 APENDICITIS AGUDA................................................72 • TEMA 28 28..................3......................2.....2.............1....................49 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.84 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ........77 TUMORES MALIGNOS................. 31.........................4..............2.......................................................1..75 • TEMA 30 30.............................................. 22.............................................................2.............................. 22............83 36 37 38 39 39.................................60 SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO A POLIPOSIS).......................................60 PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .70 TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.....................50 SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ...........................................3..........................................................2....................2........................................ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS.....................................................................2......................................... TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ........................................................61 TUMORES DE INTESTINO DELGADO......................... 23..........................49 ANATOMÍA ...............................................................................................................................................83 VÓLVULOS ..64 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS ..............45 GASTRITIS .............................................................................................. DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .......................77 TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO ......... 31.....................1................79 HERNIA DE HIATO...................................1............................... 26.. 31.3....................78 DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS.................................................. 35.......................5............................................................................................................................................................................................................ 26..1.............................1.............................. 23.....................................................44 COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ..1.......academiamir........... 30. TUMORES DE ESTÓMAGO.................................75 DISFAGIA ............................................72 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.........3.2...................47 • TEMA 17 17..............................................................8..........................................................................53 • TEMA 20 • TEMA 21 • TEMA 22 22.55 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .............69 TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ... MALABSORCIÓN Y DIARREA...........................................79 • • • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 32 33 34 35 35............

..2.........3.....3...... 42...........91 ABSCESOS ANORRECTALES ...................3......................92 FACTORES PRONÓSTICOS......... 43......6......5.............................88 • TEMA 42 42...1..87 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .............................88 COMPLICACIONES DE LA HERIDA....... 40..............................2..................................... 44......................... 41........................88 FIEBRE POSTOPERATORIA..................86 INMUNOSUPRESIÓN........................................ 43......................................................................... 39.......................................................................................................3.......................93 ] ÍNDICE [ 9 ...................................92 QUEMADURAS ELÉCTRICAS........................................................................7................................................................................D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 39............................................................................ 39...........91 PROLAPSO RECTAL ..................................4.........................................86 RESULTADOS DEL TH ..........88 COMPLICACIONES SISTÉMICAS ..................................................2..................................................................87 • TEMA 40 40.......................................................... 41.........................................................................86 COMPLICACIONES DEL TH..............90 • TEMA 43 43................................................. 40....................................91 FÍSTULA ANORRECTAL ..........................................................1................. 43......................................................................5................................... 39.......................................................................................................................................... 44.................................92 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS... 43............... 42...............91 FISURA ANAL .......89 HERNIAS .92 CÁNCER DE ANO................................................................................................... 43........................................91 HEMORROIDES ...................90 TUMOR DESMOIDE ......4............................................................................................................................................................1............... CONTRAINDICACIONES ...........................................3.......1.... TRAUMATISMOS ABDOMINALES......... 40. 44.........................2...87 INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ..........89 HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ........................2....................92 PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS . QUEMADURAS ......................................................4... COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.............88 • TEMA 41 41...........................................1....................87 HEMATOMA RETROPERITONEAL......................87 ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ........................................ PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL............2...92 • TEMA 44 44.... PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL .............................. 43........3............92 ÚLCERA RECTAL SOLITARIA ...........................4............................................................

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contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. Metabolismo de fármacos . Este proceso es estimulado por la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. ceruloplasmina. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis. En la cara inferior del lóbulo derecho. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes. o bien una producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria).4 mg/dL. .1. Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo. Vena centrolobulillar B. La hiperbilirrubinemia directa se debe a una alteración en la secreción de la célula hepática u obstrucción al drenaje. células endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan vitamina A. 50% de oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación. transaminasa glutámico-oxalacética). etc).Fisiología Metabolismo de los hidratos de carbono La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno (glucogenogénesis). que se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoácidos.. Son indicadores de citólisis. En esta fase participan los citocromos (b5. TEMA 2 A B A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 2. formando micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio. 50% oxigenación). separados por el ligamento falciforme. que confluyen en el conducto hepático común. con ascensos máximos en hepatitis aguda viral. GGT. 1. adyacente a la vesícula). reac- . con capacidad fibrogénica). proteínas C y S. transaminasa glutámico-pirúvica) es más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT. Elevación precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepática avanzada. Acino de Rappaport: forma romboidal. metástasis ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11 Metabolismo de los AA y proteínas El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce 11-14 g/día). Transaminasas La GPT (ALT o ALAT.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA tantes de fase aguda (proteína C reactiva. Anatomía de lobulillo hepático. P-450). Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación. junto a elevación de sales biliares.Anatomía Unidad funcional: lobulillo hepático El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. Los lípidos y aminoácidos (aa) originan glucosa (neoglucogénesis). las cuales se unen dando lugar a la vena cava inferior. por estar alejada de las ramas portales). Tres zonas de distinta perfusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centrolobulillar. cerebro y músculo.Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico. En el colon son transformados por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glucosa en ácido pirúvico (glucólisis). La unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide hepático. libre o indirecta: 0. Lobulillo hepático B Acino hepático de Rappaport A. separados por el hilio hepático. En el síndrome de colestasis existe hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa: ictericia. ácidos biliares. Son inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por otros (cloranfenicol). La reacción más frecuente es la catalizada por la UDP glucuronil-transferasa microsómica. isquémica y por tóxicos. Rama porta Figura 1. transferrina. que da lugar a 3 venas suprahepáticas. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en la captación. deriva del alcohol). sulfato y otros.Estudios bioquímicos A Bilirrubina BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0. Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar. 247) y colesterol no esterificado. Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los espacios porta.: el acetaldehído. La más usada es la fosfatasa alcalina. 1. coluria. El hepático común se une al cístico procedente de la vesícula.6 mg/dL). pero algunos derivados son más tóxicos que el agente original (ej. BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina. localizada también en riñón. 5-nucleotidasa). células de Kupffer (macrófagos). Es hidrosoluble y se elimina por la orina (coluria). las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepática. entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta. acolia y prurito. El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK). fosfolípidos (lecitina entre otros) (MIR 08. Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e izquierdo. formando el conducto colédoco. haptoglobina. En el centro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepatocitos. Bilis Compuesta por agua (80%). sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina. poca elevación en colestasis. donde se halla el tejido conectivo. El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis conjugados con glicina o taurina..Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos. Los derivados finales de esta fase son inactivos. factores de la coagulación. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral.2. enfermedad hepática crónica (cirrosis.. que es muy tóxico. rama de vena porta y capilar biliar). La GGT es muy sensible pero poco específica.

Manual A Mir

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsamente bajos de transaminasas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sensibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digestivos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Ultrasonido paralelo al endoscopio

Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque únicamente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR 99F, 12). Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible pero no específico de alcoholismo.

Ultrasonido perpendicular al endoscopio Transductor

Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y crónicas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

Plano de imagen

Conducto pancreático

Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia (secundaria a shunts portosistémicos).
Estómago

Transductor

Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se alteran tardíamente. - Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad. - Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de la fracción γ. Asociaciones: • ↑ IgM: CBP. • ↑ IgG: hepatitis autoinmune. • ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. - Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas crónicas.

Páncreas

Vena esplénica

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos para identificar la localización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

D i g e s t i v o
RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

y

C i r u g í a

G e n e r a l

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia hepática por radiología intervencionista en estos casos).

TEMA 3

Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepática percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malignas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras intevenciones.

HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la fisiopatología es importante para entender muchas enfermedades y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert. Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de proteínas hem, citocromos, etc). Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globina y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no conjugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albúmina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteriana en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte por la orina. En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no conjugada después de fotoisomerización. Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no conjugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y se elimina por el riñón.

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimioterapia, etc.).

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en las situaciones de aumento de producción de BR. En el período neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopatía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pigmentarios negros.

2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja “Tru-cut” (corte). Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepática, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

Orígenes
- Por aumento de producción de BR: • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
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Manual A Mir

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Usualmente, la BR es <5 mg/dL. - Por alteración en la captación: • Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR. - Por alteración en la conjugación: • Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa debido a: - Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: • Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca está presente en el momento del parto, aparece entre el 2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inmadura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante fototerapia. - Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: • Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR 00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-transferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 57% de la población general (1 de cada 20 personas aproximadamente); es un proceso benigno y de herencia autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotínico (aumenta la BR no conjugada). También con el test de inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente se ha diseñado un test genético que confirma el diagnóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente no requieren tratamiento. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La histología hepática es normal. Responde al fenobarbital. • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período postnatal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal. No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algunos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia. - Déficit adquirido de la enzima: • Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que inhibe la enzima que se conoce con el nombre de ictericia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la maduración enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

aumenta con el estrés. Anatomía patológica Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares. Diagnóstico La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la elevación tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colorante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las transaminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tratamiento.

Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en excreción). Anatomía patológica No hay pigmento oscuro en los hepatocitos. Diagnóstico La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe elevación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45 minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfirinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina podría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral. La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y prurito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad de parto pretérmino. Tratamiento No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursodesoxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay antecedentes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona, cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR conjugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de coproporfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII de la coagulación. El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor cuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

fasciola hepática. RECUERDA Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco).Defecto excretor: Colestasis medicamentosa. quiste hidatídico. La consecuencia clínica es la ictericia. Tabla 1. divertículo duodenal. B. que son causantes de la mayoría de los síntomas y de su evolución. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas. litiasis biliar intrahepática. Se pueden distinguir las siguientes causas: Vía biliar no dilatada Colestasis intrahepática CPRE/ ColangioRM* Diagnóstico No diagnóstico Biop. síndrome del aceite tóxico. granulomatosis hepática. tóxica. Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral). colangiocarcinoma. TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ENFOQUE MIR Colestasis extrahepáticas . cirrosis. ulcus duodenal. como el A y E. . mientras que otros se transmiten por vía parenteral. hemobilia. Algoritmo de la colestasis. el virus delta). síndrome de Rotor. Algoritmo de la colestasis Ecografía abdominal Vía biliar dilatada Colestasis extrahepática CPRE Ecoendoscopia ColangioRMN (CTPH: si sospecha de lesión proximal o CPRE no diagnóstica) 3. pancreatitis aguda y crónica.4. colangiocarcinoma. déficit de alfa-1 antitripsina.Malignas: Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas.1. CEP. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades). Tiene una incubación ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15 . colangitis esclerosante. granulomatosis. adenovirus. producida por distintos virus hepatotropos (virus A. enfermedad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepática). ascaridiasis. . por ejemplo.Hepatocelular: Hepatitis aguda (vírica. y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis. etc).Captación BILIRRUBINA COLANGIO GRAFÍA BIOPSIA HEPÁTICA PRONÓSTICO <5 mg/dl Normal N Bueno 2ª porción del duodeno Figura 1.Compresión en conductos intrahepáticos: Cáncer primario o metastásico de hígado. como el B. C y D. síndrome de Summerskill. etílica).5.Conjugación DEFECTO .Colestasis Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno.. .. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. C. D. etc). cosakievirus. * Según disponibilidad y sospecha clínica Figura 2. Es obligado que dispongas de una tabla con las posibilidades serológicas del virus B. de menos de 6 meses de duración. 4. Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diagnóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican.D i g e s t i v o 3. ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. cáncer de la ampolla de Vater.. sarcoidosis. procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. hepática Colestasis intrahepáticas . Virus A ARN de cadena sencilla (picornavirus). colestasis postoperatoria. Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatocitaria... enfermedad injerto contra huésped. cáncer de vesícula.Lesiones en conductos intrahepáticos: Cirrosis biliar primaria.) y en obstrucciones biliares parciales (abscesos.Hepatitis aguda viral Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado. . E) y no hepatotropos (CMV. síndrome de Dubin-Johnson. CBP. carcinoma de colédoco). colestasis del embarazo.Benignas: Litiasis coledocal.Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias SIN COLURIA GILBERT HERENCIA FRECUENCIA AD +++ y C i r u g í a G e n e r a l CON COLURIA II AD Rara Disminución de enzima 6-20 Normal N Bueno CRIGLER-NAJJAR I AR Muy rara Ausencia de enzima >20 Normal N Muerte precoz DUBINJOHNSON AR Rara Excreción 3-10 No se observa vía biliar Pigmento negro Bueno ROTOR AR Rara Almacenamiento <7 Normal N Bueno Cístico Vesícula Colédoco Wirsung Ampolla de Vater Esfínter de Odi . la elevación de la BR (sobre todo la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fosfatasa alcalina). VEB. fibrosis quística.

Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. residencias y por ingesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados (verduras. aumentando la replicación del propio VHB y del VIH. brotes en guarderías. sexual y perinatal (MIR 08. Variantes moleculares del VHB . lo que lleva a la pérdida del efecto neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuerpo). Puede influir en la aparición de hepatocarcinoma. La transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepatitis postransfusional).ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación. Endémica en países subdesarrollados.academiamir.HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). que codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y participan en la síntesis del HBsAg. Tabla 1. sólo en los hepatocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas. Si persiste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. Indicativo de replicación viral. incluso antes que la hipertransaminasemia. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S. 229. y también crónica) e IgG (infección crónica. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad.Gen C: si la codificación comienza en la región llamada "core". . Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C Core Precore GEN P GEN X Anticuerpos (por orden de aparición) . Genoma del VHB.Gen S: codifica el HBsAg. así como el riesgo de cronificar. anticuerpos anti-VHD (IgM). HBeAg-): frecuente en la zona mediterránea. el paciente continúa eliminando virus por heces durante 5-10 días. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo del virus en la infección crónica B. .AntiHBc (anticore). Más frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales. Endémico en países mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). Estos pacientes tienen una hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg. . implica desaparición de HBsAg. Se transmite por vía parenteral (percutánea. Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días): antiVHD IgM (infección aguda. Transmisión fecal-oral. . Incubación media (15-60 días).Manual A Mir www. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. 239) . aparecen precozmente y persisten 4-12 meses). moluscos). 97). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas). Antes del gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2. Confieren inmunidad (MIR 00.Anti-HBs (antisuperficie). pero no para replicarse. 237). pudiendo persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. IgG indica infección antigua.com corta (28 días). Pueden coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutante o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente). En zonas no endémicas. Virus B ADN bicatenario circular (hepadnavirus). coexistiendo con los IgM) (MIR 97F. la sexual y perinatal son importantes sólo si hay alta viremia (ej. 5. persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente) (MIR 97. ambos en el interior de una cápside proteica. . MIR 97F. es más. suele desaparecer en 1-2 meses con la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables).Mutante precore (cepa e-menos.Gen P: codifica la DNA polimerasa. 15% si HBsAg+ y HBeAg-).HBcAg (core). . Anticuerpo protector. junto con la DNA polimerasa y el DNA viral.Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc. 239).Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para transactivar genes virales y celulares. no se correlaciona con grado de lesión hepática. aunque en 10% de pacientes existen ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad). sobre todo si HBeAg+. . Si comienza en la región llamada "precore" sintetiza el HBeAg. El DNA va unido a una DNA-polimerasa. el cual indica replicación activa). Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si HBsAg+ y HBeAg+. Antígenos . Mutación en la región precore que lo hace incapaz de secretar HBeAg. con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Diagnóstico (MIR 03. HBsAg) para infectar. No detectable en suero. siendo prácticamente inexistente en el resto de los casos. Se producen. . 168). que forma la envoltura. de forma típica. Con el tiempo tienden a desaparecer los niveles. Indica cese de la replicación viral. . desaparece cuando lo hace el virus B. ADN-VHB Aparece y desaparece muy precozmente. HBsAg. Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronificación.: infección HIV simultánea). Desaparece antes que éste. Anticuerpos: anti-VHA IgM (infección aguda. sexual y perinatal.Serología sobreinfección: IgG anti HBc. anticuerpos anti-VHD (IgM). No es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos indetectables). P y X. en gran por- 16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ . Cuando una mujer embarazada es portadora activa del VHB. Tiene incubación larga (60-180 días). . Virus C ARN (flavivirus). Aparición simultánea o poco después que el AgHBs. Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda).AntiHBe. Los IgM implican infección aguda. sin embargo. IgG (infección antigua. sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02. 12). Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfección o superinfección). siendo máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. C. a títulos altos. Virus D ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura. Transmisión por vía parenteral. 259). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplantados hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB. . sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HBcAg). Puede estar como virión completo o como exceso de revestimiento del virus (partículas tubulares o esféricas). el riesgo de transmisión al recién nacido es alto. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador presente en el período de ventana) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa (MIR 97F. encargada de la replicación del ADN del virus B.HBeAg (en la nucleocápside).Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsable de la síntesis del HBsAg. de un 90%. Una vez aparecidos. MIR 97F. El individuo infectado elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección. frecuentemente generan resistencias a varios fármacos.

122). vasculitis. Período sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa). ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17 Diagnóstico. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A. adenopatías. los adultos son más sintomáticos que los niños. en la sobreinfección (20%). es el más usado y cuando es positivo se realiza la confirmación con RIBA (tercera generación. lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). sobre todo. C-33. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia. con linfocitos atípicos (220%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. C-100. es . En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermitente. Los datos característicos que encontramos en anatomía patológica son: . Sin embargo. ascitis.VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM). púrpura cutánea (vasculitis leucocitoclástica). También mayor incidencia en la hepatitis E en embarazadas (hasta 20%). factor reumatoide. C-22.Virus C: presencia de esteatosis hepática. pero sobre todo se asocia más con virus B. Frecuencia: 0. Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitorizar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales.VHC: en el virus C el antiVHC engloba: • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación): casi en desuso. más riesgo en la coinfección del VHB con VHD (5%) y. la recuperación puede ser total. que atacarían a los hepatocitos infectados. Si sobrevive. y C i r u g í a G e n e r a l Virus E ARN (calicivirus). náuseas.D i g e s t i v o centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. Suele asociar ictericia.Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. La lesión hepática parece estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos). para asegurar que no es un falso positivo. anti-LKM. D y E (ver Complicaciones y Pronóstico). etc). . colestasis. folículos linfoides. Se debe determinar el tiempo de protrombina: si está alargado. Ocurre en el 1% de infecciones por VHB y VHE (MIR 99F. pérdida de olfato. . La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor pronóstico. Antígenos: VHC. Las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmunocomplejos. si tiene enfermedad del suero). Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa en cara y miembros y que se asocia a adenopatías. y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia). La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. a diferencia de las hepatitis crónicas. Posibilidades serológicas VHB (Ver tabla en el capítulo 6). aunque persiste la astenia). La hepatitis fulminante por VHC se considera excepcional. Debidas a fenómenos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos.VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM). 1) Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). con incubación similar al virus A. 3-4 meses en la B. sensibilidad y especificidad del 95%).VHA: IgM anti-VHA. En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos: ANA. ↑ Normal Normal Normal Tabla 2. fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B. pero el 30% de los pacientes con PAN tienen AgHBs+). Anatomía patológica Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de células de Kupffer. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis. India. hepatomegalia dolorosa. En ocasiones. Datos de laboratorio Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<3540 UI). aunque es rara la esplenomegalia. • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda generación): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmente). . acolia. Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza serología para los distintos virus: . Se distingue: Período prodrómico (1 semana antes) Anorexia. panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% de portadores del virus B. Mortalidad elevada. Patogenia Estudiada más con el virus B. y hay alta sospecha clínica. • Reumatológicas: crioglobulinemia.5 mg/dl se produce ictericia visible. Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2. Si el RIBA sale negativo. Posibilidades serológicas de la hepatitis C. artromialgias. se practicará una detección de ARN viral con PCR. éstos persisten hasta 4 años). . Anticuerpos: antiVHC (no protector). Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección aguda. Complicaciones y pronóstico Hepatitis fulminante Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y alteraciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado). 160). También puede detectarse alfa-fetoproteína aumentada. El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transitorias. con hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos). Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00.Virus A: necrosis periportal. Tiene incubación larga (30-180 días). . Transmisión fecal-oral. El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infección es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00. En ocasiones. lesiones en los ductos biliares. astenia. Posibilidades serológicas VHC ANTI-VHC (ELISA) HEPATITIS CRÓNICA C PORTADOR C HEPATITIS C CURADA HEPATITIS C CURADA + + + + ANTI-VHC (RIBA) + + + ARN (PCR) + + GPT Clínica En general. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis.1% en infección por VHA. Período de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A. que se siguen de linfocitosis. artritis (más frecuente).

• Hematológicas: anemia aplásica. enfermedad de Hodgkin. Aislamiento entérico de los infectados. agranulocitosis.Manual A Mir www. hemofílicos. Inmunoprofilaxis pasiva con Tabla 1. dosis diaria de consumo y cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varones y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución a cirrosis. infección perinatal por virus B. 13) Nunca con virus A y E (no existe estado de portador). homosexuales.com • Neurológicas: polineuritis. Hepatocarcinoma Sólo existe asociación con los virus B y C. 1): HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Mortalidad ? Cirrosis 1. Esteatosis macrovesicular (macrovacuolas de grasa en hepatocitos centrolobulillares) ECO: patrón hiperecogénico PMN y linfocitos Necrosis hepatocitos Fibrosis Degeneración hidrópica Hialina de Mallory: cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa perinucleares Nódulos regeneración (también en Cirrosis micronodular amiodarona. hemodiálisis. incluso en las formas fulminantes. Historia natural de la hepatitis B. (hemosiderosis) bypass yeyunoileal) Mal pronóstico si depósito de colágena perivenular Necrosis hialina esclerosante Profilaxis Hepatitis A y E Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. En la coinfección delta no aumenta el riesgo de cronificación. más del 90% quedan inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmunodeprimidos). 18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [ . Hepatitis C Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes. No obstante. úlceras corneales de Mooren. Hepatitis B y D Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de donantes. eritema multiforme. 5-10% con virus B y más del 80% con virus C. tras una exposición. linfocitosis. Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04. No requiere hospitalización. encefalitis. El daño hepático viene determinado por la duración. Efectividad del 90% (100% si se repite la dosis a los 6-12m). 3 dosis (0-1-6 meses). urticaria. antes de 2 semanas).academiamir. ADVP. aunque estos datos varían según autores). El riesgo de cáncer es mayor cuando coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito enólico. El mecanismo es desconocido. En inmunodeprimidos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR). preservativos. aplasia. 156. porfiria cutánea tarda. Hepatopatía alcohólica. . colestasis Depósito de hierro crónicas. púrpura trombocitopénica idiopática. salvo en caso de hepatitis fulminante. eritema nodoso. HIV+. Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico. sólo el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. 184. etc. No se recomiendan dosis de recuerdo (aunque los títulos sean indetectables. MIR 00. etc). con ello. El alcohol es muy habitual en nuestro medio. Los glucocorticoides están contraindicados. Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intramuscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los neonatos de madre portadora. 15. Estudia bien el cuadro. el individuo generará anticuerpos si entra en contacto con el virus).5% anual CHC Figura 1. Uso posible en el embarazo. síndrome de Guillain-Barré. Inmunoprofilaxis activa con vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo neonato. Acabarán desarrollando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 2030% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de unos 20 años. En estos dos últimos casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C. Infección aguda por VHB 90-95% Hepatitis aguda 65-70% Asintomática 20-25% Sintomática 70-90% Portador de HBsAg con transaminasas normales 5-10% Hepatitis crónica 10-30% Con transaminasas elevadas antiVHA (postexposición. liquen plano. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada (viajes a zonas endémicas. MIR 01. La cirrosis rara vez falta. Evolución a cronicidad (MIR 99F. MIR 98F. riesgo ocupacional). (luego: micro-macro) obesidad. pero sí en la sobreinfección delta (100% de los casos). sobre todo cuando la infección es temprana. linfomas no hodgkinianos. en la que está indicado considerar la necesidad de trasplante hepático urgente. material desechable. glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa. Wilson. AP HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA Tratamiento Es sintomático. DM. panarteritis. trombopenia. contactos íntimos y domésticos. Es más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes situaciones: leucemia. TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ENFOQUE MIR Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis y sus complicaciones. • Renales: glomerulonefritis. requieren vacuna e inmunoglobulina. sialoadenitis. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdominal y determinación de AFP cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma. En individuos susceptibles (no vacunados).Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC: • Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente). En mujeres progresa más rápidamente. sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica.

Hepatitis crónica viral Hepatitis crónica por VHB Clínica Espectro amplio de manifestaciones clínicas. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado variable) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necrosis parcelar" periférica). 260).Reversible si deja alcohol TRATAMIENTO Hepatitis crónica lobulillar AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente. Hay hepatocitos dispuestos en empedrado (signo de regeneración). y P) . Pruebas complementarias Elevación moderada de las transaminasas. dolor abdominal.↑ CPK (rabdomiolisis) .Tratamiento sintomático . con células plasmáticas. presentándose desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis. pero la frecuencia de esta evolución depende de la etiología de la enfermedad.Pentoxifilina Figura 1.Trasplante Pronóstico de la cirrosis compensada: si deja de beber. Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. Habitualmente no evoluciona a cirrosis. ] HEPATITIS CRÓNICA [ 19 . periportal y lobulillar con un infiltrado monocítico y. Las manifestaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepatitis agudas B.. se define como "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico). Hay que saberse la anatomía patológica de las hepatitis crónicas. hiperlipemia y anemia hemolítica. en la que se observa ausencia de afectación de la placa limitante. Las transaminasas suelen estar elevadas. A diferencia de la hepatitis autoinmune. 6. es importante. se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático.2. Clínica: suele ser asintomática.10% asintomáticos ↑ Transaminasas (GOT>GPT) . ginecomastia. TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ENFOQUE MIR Es poco preguntado respecto a los anteriores. Tabla 1. Escasa fibrosis periportal y la membrana o placa limitante está intacta.Insuficiencia hepática +hipertensión portal .). Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta entre sí.Signos de insuficiencia hepática .GOT >GPT . (el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado) AP: inflamación portal. Se forman tabiques de tejido conectivo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Hepatitis crónica persistente o "portal" (el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin afectación del lobulillo hepático.Clasificación anatomopatológica Concepto Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis hepática durante más de seis meses. Hepatitis crónica portal o persistente. supervivencia a los 5 años del 85% . . La clínica no es suficiente para diferenciar los distintos tipos histológicos. pero aún así. La fosfatasa alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes.Abstinencia . La afectación extrahepática es rara y con poca frecuencia evoluciona a formas más graves.Tratamiento sintomático (vitaminas grupo B y folato) . Pueden evolucionar a la cirrosis. Hepatopatía alcohólica (cont. aunque son frecuentes los episodios de reagudización.Abstinencia+reposo .Leucocitosis y anemia .Colchicina .Trastornos electrolíticos (↓ Na.Signos típicos: hipertrofia parotídea.Puede ↑ BR ligeramente . Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persistente. o espacio porta y vena centrolobulillar.Pueden ↑ trigliceridos ↑↑ Transaminasas (GOT/GPT >2) . con escasa elevación de las transaminasas.Colchicina (↑ supervivencia) . ictericia. 6. También hay zonas de regeneración hepatocelular. en los casos de etiología autoinmune. Mg.Menos colestasis . de ahí que sea necesaria la biopsia hepática.contractura Dupuytren . Hepatitis crónica activa o "periportal" *En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis. Para poder hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la destrucción de la lamina limitante (MIR 04.Colestasis . pero en los brotes más intensos puede haber síntomas generales e ictericia. K.Intensa hipergammaglobulinemia policlonal ANALÍTICA . aguda con fiebre 2º Asintomática 3º Fulminante CIRROSIS ALCOHÓLICA .Signos de insuficiencia hepática e hipertensión portal .D i g e s t i v o HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS) (MÁS FRECUENTE) Asintomática* Hepatomegalia CLÍNICA y C i r u g í a G e n e r a l HEPATITIS ALCOHÓLICA Orden de frecuencia: 1º Hep.1. no hay hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes..Corticoides si muy grave . También la hepatitis autoinmune.↑ VCM y GGT . distribución feminoide vello.

7). aunque la reinfección del injerto es universal. poco ARN. pero sobre todo fiebre. aunque la ictericia es rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas. o más Continuar hasta semana 48 (12 meses) Stop Figura 2. En fase terminal. 86% hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (periportales). astenia. Tasas de respuesta sostenida: hasta 40%. La fase replicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónica activa. si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3. Se pasa a esta fase tras la fase de seroconversión anti-HBe. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1. es suficiente con seis meses. El IFN-α pegilado requiere una sola inyección semanal. En este momento puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas). en el adulto sólo del 1 al 10%. pero generalmente de por vida).com Diagnóstico Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de 6 meses con IgG-anti-HBc. del ADN y a veces también del IgM anti-core. El tratamiento se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore (HBeAg-. Tabla 1. Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR) o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas *Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e. Anti-HBe+). el trasplante es la única posibilidad. sobre todo si la infección se adquiere en la infancia.IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%. También existe aumento de transaminasas. HBeAg y ADN-VHB son positivos. Fármacos: .Manual A Mir www. 2. jóvenes (MIR 00F. 20 ] HEPATITIS CRÓNICA [ . la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente.Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos (durante un año mínimo. no cirrosis. La ribavirina produce anemia hemolítica y el IFN múltiples efectos secundarios. AP: hepatitis crónica activa. 7). Fase de alta replicación: HBsAg. la seroconversión anti-HBe). Mínimo 1 año. sobre todo si transaminasas elevadas y poco ADN). Transaminasas elevadas. sus niveles en sangre son más prolongados y su eficacia mayor. Tras este brote. Duración tratamiento: un año si genotipo 1 o carga viral alta. produciéndose un aumento de las transaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. Pronóstico Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de éstos evoluciona a cirrosis.academiamir. Pruebas de laboratorio Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anticuerpos anti-LKM1. PCRo Disminución de la carga viral 2 log. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anualmente. AP: hepatitis crónica portal o cambios mínimos. Tratamiento Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la biopsia (moderada-grave).ANTIHBs HBc IgM IgM IgG IgG IgG IgG IgG +/IgM +/+ + + + +/+ +/+ HBe Ag + + + ANTIADN HBe + Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento. de forma similar a una hepatitis aguda. sexo femenino. 10). Objetivo: negativizar el ARN y normalizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tratamiento (respuesta sostenida) (MIR 08. La tasa de supervivencia a los 5 años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales). pero acaba siendo resistente a casi todo. Buena respuesta si: genotipo diferente a 1. No obstante. Se diferencian dos fases: 1. Objetivo: negativizar ADN y el antígeno HBe (es decir. Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en pacientes inmunodeprimidos (VIH). Posibilidades serológicas de la hepatitis B. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma décadas después. El riesgo de hepatocarcinoma es elevado. . se debe evaluar el grado de replicación para valorar el pronóstico. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de replicación y aparecen anti-HBe. depresión y trastornos tiroideos. aunque se suele dar de por vida ya que el virus se reactiva si se suspende el fármaco. Tratamiento Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas elevadas que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepatitis moderada-severa en la biopsia.Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lamivudina. Recientemente se usa el IFN-pegilado (1 dosis semanal). En la mutante precore se indica. Hepatitis crónica por VHC Clínica Es similar a la hepatitis crónica por VHB. PCR+ o No disminución de la carga viral al menos 2 log. a excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. . Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07. con una incidencia de 10-15% por año. Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral) Pronóstico El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican. Posibilidades serológicas VHB INTERPRETACIÓN INFECCIÓN AGUDA PERÍODO VENTANA INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA PORTADOR SANO (HEPATITIS CRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E MUTANTE PRECORE MUTANTE DE ESCAPE HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA (REACTIVACIÓN)* VACUNADO/FALSO POSITIVO HEPATITIS B PASADA HEPATITIS B PASADA REMOTA + + + + + + + IgG IgG + HBs Ag + ANTI.

miastenia gravis. Autoanticuerpos Antinucleares (ANA). 20) . contra el Ag hepático soluble (citoqueratina: anti SLA ). PTI. Etiología (MIR 05. bioquímicos (hipergammaglobulinemia). fibrosis pulmonar.Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Clínica Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. por lo que pueden requerir tratamiento de por vida.HAI tipo 3: anti-SLA. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3. es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar tratamiento (MIR 05. 12). En la histología. antimúsculo liso (AML o SMA). polimiositis. anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA). enfer] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21 Clínica y diagnóstico Cursa como una hepatitis crónica viral. confundiéndose con la cirrosis biliar primaria. AML. anemia hemolítica. sino que también confiere pronóstico. anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y por último Ac contra el receptor específico de la asialoglicoproteína (anti-ASGPR). definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación intrahepática ) (MIR 05. El trasplante se efectúa en casos terminales (cirrosis hepática). el VHB y VHD. serológicos (autoanticuerpos) e histológicos. con invasión de la membrana limitante. Sobre todo. En ocasiones. la fos- . El interferón no modifica la evolución de la enfermedad. El trasplante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del VHB). encontramos infiltrado inflamatorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáticas.Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (5060%). enfermedad mixta del tejido conectivo. Son frecuentes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del hígado y riñón. subaguda o en brotes. Necrosis hepatocelular. es el tratamiento de primera elección). Concepto Enfermedad hepática crónica. Factor reumatoide positivo. Los glucocorticoides son la base del tratamiento. síndrome seco.HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón). tiroiditis autoinmune. 10.Virus: sobre todo VHC. antiproteínas de hígado y páncreas (LP). Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. gran aumento de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides.HAI tipo 1: ANA. Clínicamente similares a los tipo 1. Se puede asociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides (de hecho. Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Por tanto. y saber cuándo está indicado el trasplante hepático. enfermedad celíaca. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ENFOQUE MIR Es el tema estrella. Lo más importante son las complicaciones de la cirrosis. mujeres entre el tercer y el quinto decenio.Hepatitis autoinmune Definición Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida.. . eritema nodoso. colitis. porque no sólo ayuda al diagnóstico. La respuesta a corticoides y la presencia concomitante de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico. glomerulonefritis.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas Continuar hasta semana 24 (6 meses) Stop Figura 3. fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. La mayoría de pacientes recidivan si se les retira los corticoides. Tratamiento Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Mujeres y niños pequeños. La coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de aparición de hepatitis crónica por virus delta. DR3 y DR52a. .3. ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. con una predisposición genética que es desencadenada por factores ambientales (posiblemente virus sarampión. puesto que caen preguntas todos los años. más hipergammaglobulinemia. 10). Son más frecuentes los haplotipos HLA B8. anti-citosol hepático 1. y en menor medida. MIR 97F. etc. Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune: artritis. Pruebas de laboratorio En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. sobre todo el manejo y prevención de la hemorragia por varices. La más frecuente. la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. progresiva e irreversible. Tratamiento Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) con dosis altas de interferón (9-10 millones). La histología es el mejor marcador para valorar la respuesta al tratamiento. . Clasificación . así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR 02. pero la tasa de curaciones es pequeña. TEMA 7 Inmunopatogenia Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatocitos. fatasa alcalina se eleva bastante. enfermedad de Graves. 11). vitíligo. diabetes. pero si se produce una sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB. . 6. aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia. No ANA ni LKM. serositis. contra microsomas hepáticos y renales (anti LKM-1). Mujeres jóvenes. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en cuenta criterios clínicos. hepatitis virales y VEB). Los glucocorticoides no son útiles. ya sea de forma brusca (un tercio de los casos).

alfa-1-antitripsina). . hepatitis autoinmune.Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. gastropatía de la hipertensión portal). ascitis. El aumento de flujo se produce por vasodilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas. hemocromatosis. vía percutánea.Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos. Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal directamente.Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.1. síndrome hepatorrenal). by-pass yeyunoileal.com medades hereditarias y metabólicas (Wilson.8 ASCITIS ENCEFALOPATÍA BR. déficit vitamínicos en alcohólicos. Cuando se desarrolla circulación colateral. indicación de trasplante.5 PUNTUACIÓN: 3 Moderada-severa III-IV >3 (>10) <40 <2.5 Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15 CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria Tabla 1. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias vasoconstrictoras. equimosis. . Diagnóstico Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea. Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos <3 mm). 22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . no es necesaria. Clínica Similar en todas las cirrosis. lo que perpetúa el ciclo. El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de proteínas. estómago superior (varices. glucagón.Anemia multifactorial (sangrado por varices.Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares. autoanticuerpos. Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supera los 12 mmHg. fosfatasa alcalina. . independientemente de su etiología.El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la glunoneogénesis hepática.De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%. peritoneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo). Patogenia La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida de la trombosis portal. GGT y BR. donde estará aumentado por déficit de eliminación). . 10). esteatohepatitis no alcohólica). Pruebas de laboratorio . peritonitis bacteriana espontánea.Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio. ya que se puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. o indirectamente. amiodarona. alfa-metildopa). El incremento de la presión portal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de baja presión en esófago inferior. hemorragia digestiva. fármacos u hormonas. encefalopatía. . PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 Leve I-II 2-3 (4-10) 40-70 2. pared anterior de abdomen (cabeza de medusa). grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas. Diagnóstico Gastroscopia. aumenta aún más la producción de estas sustancias. que es la diferencia de presiones entre las venas porta y suprahepáticas. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática. hemólisis intraesplénica). Clínica Esplenomegalia con trombopenia.. ceruloplasmina. por fallo cardíaco u obstrucción al flujo venoso (Budd Chiari. transyugular o abierta). . encefalopatía por shunt portosistémico. hipotensión. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR 05.academiamir. . Pronóstico . pericarditis constrictiva).Elevación de transaminasas (citólisis). varices. macronodulares (>3 mm) y mixtas.Manual A Mir www. .Complicaciones de la cirrosis hepática Hipertensión Portal (HTP) Concepto Se define como una presión en la porta superior o igual a 6 mmHg. óxido nítrico. metabolismo férrico. vía transyugu- Figura1. QUICK (%) ALBÚMINA (G/DL) No No <2 (<4) >70 >3. ovario. 251).De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%. factor de necrosis tumoral). Tránsito esofagogástrico. fetor hepático) y también síntomas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada (ascitis.8-3. desnutrición. idiopática o criptogénica. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. TOTAL (MG/DL) (CBP/CEP) I. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías víricas. sarcoidosis. 7. . recto (varices rectales). Es recomendable la biopsia en aquellas situaciones en las que no se conoce la causa. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR 99F. fármacos (metotrexate. HDA secundaria a su rotura. como la endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo. Es por tanto. hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.Trombopenia por hiperesplenismo.

Imagen de un TIPS. enfermedad venooclusiva). con el riesgo consecuente de que la hemorragia persista o recidive. o bien por la colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). los puntos rojos en la superficie de éstos y un estadio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. Tratamiento farmacológico Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo sanguíneo portal. por las grandes molestias que le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlcera o rotura esofágica. Tratamiento endoscópico Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras horas. siendo igual de eficaces que el tratamiento endoscópico. con una tasa de mortalidad global del 1-2%. estenosis y perforación. En estas situaciones. Diagnóstico Gastroscopia. situación en la que es más seguro hacer escleroterapia. HTP idiopática). que provoca la apertura de colaterales portosistémicas. y con ello la presión portal y la presión de las varices. 2. Tratamiento del episodio hemorrágico Tres premisas: 1. análogo de la somatostatina. presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). pues recidiva en el 50% de los casos al deshinchar el balón. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. por lo que se considera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las varices gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo. Aunque ambos procedimientos son muy eficaces para controlar la hemorragia. sinusoidal (cirrosis. y además ha demostrado reducir la mortalidad. Clínica Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico y melenas. PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) N N Aumentada y C i r u g í a G e n e r a l HTP PRESINUSOIDAL HTP SINUSOIDAL HTP POSTSINUSOIDAL Aumentada Aumentada Aumentada N Aumentada Aumentada Tabla 2. A pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico. La somatostatina y la terlipresina logran el control de la hemorragia aguda en el 85% de los casos. Existe un riesgo anual entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. La escleroterapia endoscópica de la variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 8595% de los casos. broncoaspiración). sino también a prevenir el resangrado. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos (si bien. El tratamiento con uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible. pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar episodios de vasoconstricción coronaria.D i g e s t i v o lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava. actualmente no se recomienda su utilización. reduciendo la HTP. La presencia de gruesos cordones varicosos. Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfundiendo plaquetas y/o plasma fresco. sobre todo si el enfermo está en la lista de espera para trasplante hepático (MIR 08. incluso antes que la endoscopia. con menos efectos adversos. se puede optar por una cirugía derivativa urgente. La administración de bolos de somatostatina produce una rápida reducción de la presión portal. 3. En menor medida influyen también la presencia de ascitis. La vasopresina ha dejado de utilizarse. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas Concepto Complicación de la HTP. a través del cual fluye la sangre portal. La morbilidad más baja y la menor invasividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento de elección en estos casos. El taponamiento no se debe prolongar más de 24-36 horas. Características hemodinámicas de la HTP. Debe evitarse la transfusión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de la presión portal. La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg). para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. El tratamiento farmacológico no aumenta la supervivencia. aunque puede presentar complicaciones en forma de ulceración esofágica. La ligadura endoscópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la escleroterapia. 11). 255): postsinusoidal (síndrome BuddChiari. pericarditis constrictiva). 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de 3G por vía IV). el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. La morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de su función hepática y aumento de infecciones). Puede ser (MIR 98F. en el 25% de los casos sobreviene la encefalopatía. y de las infecciones (administración de antibióticos como el norfloxacino. Tratamiento derivativo Cirugía urgente y TIPS (DPPI). Existen resultados contradictorios con el octreótido. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23 . esquistosomiasis. igual de eficaz que la somatostatina en el control hemorrágico. En la tabla 3 se muestra un resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamiento y profilaxis de la hemorragia varicosa. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la vía aérea. endoscópico o derivativo). en el 5-15% de los pacientes no es posible detener la hemorragia varicosa. Tratamiento Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda. el abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona antidiurética). Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos nitrogenados a la sangre). o presinusoidal (trombosis de la vena porta. La localización más frecuente de las varices es la unión gastroesofágica. Taponamiento esofágico Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es masiva. una de las cuales son las varices esofágicas (VE). Suprahepática Porta Figura 2. se recurre al taponamiento directo mediante una sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton). 25% sangran por ulcus péptico). Ésta es sólo una medida temporal.

Derivación portocava latero-lateral. Ambas casi en desuso. escleroterapia. renal izquierda V. . Son la anastomosis portocava terminolateral (de elección en situaciones de urgencia). laterolateral (elección en casos de ascitis refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hiperesplenismo). Opciones: betabloqueantes. cava inferior Injerto Dracon V. Profilaxis secundaria Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices. mesentérica superior Figura 7. Pueden ser: • Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas. V. esplénica V. esplénica V. Cirugía de la hipertensión portal Modelos: V. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidivas y prolongan la supervivencia. Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de Warren). porta V. El efecto de los betabloqueantes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbide).com Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía): . de forma que esta combinación es. renal derecha V. se usa en niños y adultos con ascitis o Budd-Chiari. Figura 3.Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con 24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . candidatos a trasplante. .Creación de un shunt portosistémico (derivaciones portocava). porta V. DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas.academiamir.Farmacológico: primera elección. por toracotomía). Disminuyen la presión portal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral y el flujo de la vena ácigos. No prolongan la supervivencia. cava V. mesentérica superior Figura 5. cava inferior V. manteniendo la perfusión portal. Son las técnicas de Sugiura (agresiva. mesentérica superior Figura 6. ligadura endoscópica con bandas. Derivación selectiva de Warren. . esplénica V. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton. Alto riesgo de encefalopatía. con lo que disminuye la presión en las varices. Derivación mesocava latero-lateral. V.Métodos directos de descompresión de las varices exclusivamente. y la transección esofágica mecánica (con botón de Prioton). renal izquierda V. actualmente. esplénica V. Se pretende que el gradiente de presión sea menor de 12 mmHg. mesentérica superior Figura 4. La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láterolateral con injerto de dacron. Son los más utilizados y de elección en cirugía electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR).Manual A Mir www. V. • No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sistema portal. la opción terapéutica de elección. Derivación portocava término-lateral.

sino también la ascitis.D i g e s t i v o bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones). signo de la oleada positivo (ascitis a tensión). Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopatía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en el cirrótico. Tanto la esclerosis endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profilaxis primaria. y también pacientes que sangran por primera vez estando en profilaxis primaria con betabloqueantes. Profilaxis primaria (MIR 03.cinina-calicreína Vasodilatación esplácnica ↑ Presión hidrostática capilar esplácnica Tratamiento endoscópico + Análogos somatostatina (lanreótido. apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino. Por ello. Diagnóstico Exploración física: matidez en los flancos del abdomen. vapreótido) ↓ Vol. En decúbito lateral. siempre que ésta no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00.) mediante paracentesis diagnóstica y también ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. La dosis de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. PROFILAXIS ß-bloqueantes + SECUNnitratos DARIA Tratamiento endoscópico (preferentemente ligadura) DPPI Cirugía derivativa *Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía. Patogenia de la ascitis.DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en tratamiento farmacológico ni el endoscópico. No se ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con nitratos aumente la eficacia preventiva. indicando el momento de valorar ya un trasplante hepático. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol. Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas. en caso ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25 . La ligadura con bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindicaciones o mala tolerancia al tratamiento médico. se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos.+nitratos Sengstaken Controles endoscópicos periódicos ß-bloq TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A): portocava Ligadura endoscópica No trasplante Posible trasplante CIR (Warren) TIPS (Child C) Figura 8. . porque altera la anatomía y dificulta el futuro trasplante. El paciente debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. terlipresina) + HEMOTratamiento RRAGIA VARICOSA endoscópico AGUDA (preferentemente ligadura) Si falla o no disponible: *Taponamiento con balón Ligadura endoscópica y C i r u g í a G e n e r a l Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria VE I VE II-IV Puntos rojos SMT+endoscopia ß-bloq. En el primer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido ascítico (L. Así. arterial efectivo (hipotensión arterial) •SRAA •ADH •SNP DPPI Cirugía derivativa ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua Formación de ascitis Ligadura endoscópica de varices + ß-bloqueantes (+/. Patogenia TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipertensión portal • PG • NO • PNA • S.A. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR 04. 20) (sin haber sangrado nunca): obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor (es decir. por lo que se reservará para los casos poco frecuentes con una reserva funcional hepática relativamente conservada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópico ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante durante varios años. 191). nadolol) son el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. 20).nitratos) Figura 9. Ascitis La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias. según riesgo. 10). porque los riesgos superan el beneficio de la prevención del primer episodio hemorrágico. la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. 3º: TBC peritoneal). La evidencia disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al tratamiento endoscópico. Inconvenientes del TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y encefalopatía (MIR 01. en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y. Se aprecia oleada ascítica. Tratamiento quirúrgico derivativo (Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy eficaz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia. La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento farmacológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitritos) o cuando existan contraindicaciones para su administración. con varices visibles espontáneamente). Clínica Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml. BAJO SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN CLÍNICA PROFILAXIS ß-bloqueantes PRIMARIA Tratamiento farmacológico (somatostatina. La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. Tabla 3. en el síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel de proteínas. La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico (MIR 05. 157). el TIPS estaría indicado únicamente en pacientes candidatos a trasplante hepático que no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o farmacológico.

Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desencadenante: tratamiento diurético.A.Tinción GRAM de L. siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona. amiloride). (<1 gr/dl). con FE de Na <1%). coli). La administración de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. No respuesta Diuréticos: Espironolactona 100 mg/d +/Furosemida 40 mg/d Sin respuesta en 3-5 días Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona y 160 mg/d de furosemida Sin respuesta o complicaciones de los diuréticos: ascitis refractaria Tratamiento Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03. 26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ . (positivo en el 50% casos. 9. Peritonitis bacteriana espontánea Concepto Infección espontánea del líquido ascítico (L. y sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5 mmol/l. (MIR 07. Tratamiento .A. Diagnóstico . Un gradiente (albúmina plasmática-albúmina L.com de neoplasia.No restricción de líquido (excepto si Na <120).1 g/dl indica hipertensión portal. Importante en pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. . mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos).A. sea normal.5 kg de peso al día en el paciente sin edemas.) mayor o igual que 1.Contenido en proteínas bajo. Complicaciones de la PBE Insuficiencia renal (30%). *Reponiendo volumen con albúmina. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis secundaria). hemorragia digestiva. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida. seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98. o de 1 kg/día si presenta edemas. . 39). shock. caracterizada por hiperazoemia. 170). Por otra parte. Clínica Puede ser casi asintomática.A.Manual A Mir www. Sospechar Valorar Transplante hepático TIPS Síndrome hepatorrenal Incumplimiento dieta Síndrome hepatorrenal Concepto Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente normales) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. 190). MIR 00F.5 LDH en LA >LDH plasma ATB+Cirugía Dieta hiposódica Reposo en cama Respuesta 10-20% Paracentesis evacuadora* TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G Igual que PBE Tabla 4. El objetivo es lograr la pérdida de 0. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora.A. El tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están prácticamente abandonados. . indica alto riesgo de infección y.BACTERIANA BIANA NO SECUNDARIA NEUTROCÍTICA <250 + >10000 leucos + (polimicrobiano) Ascitis No a tensión A tensión PECULIARIDAD Evoluciona hacia PBE Evoluciona a PBE en 20-40% casos Vigilar o tratar como PBE Glucosa en LA <50 Prots en LA >2. . HDA. inferiores a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA. dolor abdominal.Más de 250 PMN por mm3 en el L. unas proteínas bajas en L. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR 02. Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta que el recuento de PMN en L. sin foco infeccioso aparente.Función renal (creatinina). de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. . Factores predisponentes Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA. 13. Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. Figura 10. el líquido podrá ser hemorrágico. hipotensión. por tanto.El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L. Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino. sepsis. Los gérmenes más frecuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.Peso.A. positivo sólo en el 25%. No responde a la administración de líquidos. pocas proteínas en L. hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida.Restricción de sal. episodios previos de PBE. se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos.5 mg/dl). paracentesis copiosa sin reposición de albúmina. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. encefalopatía. Monitorización del tratamiento . oliguria. Algoritmo terapéutico de la ascitis. Diagnóstico diferencial de la PBE.academiamir. Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes). PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PMN CULTIVO >250 + ASCITIS NEUTROCÍTICA >250 - BACTERIASCITIS PERITONITIS MONOMICRO. .A.Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. íleo.A. . MIR 97F.Reposo en cama.A.) que aparece en cirróticos con ascitis. íleo. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. indicada en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L. 5). 9). BR alta (>2. alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99.

El mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccionados). Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para el diagnóstico). La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un posible candidato a trasplante hepático (MIR). Etiopatogenia Su causa es desconocida. Más tarde. por tres razones: . síndrome CREST. de modo que disminuye el volumen en otros territorios como el renal. prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina. fenol. 7. artritis reumatoide. aparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). confusión leve.Grado 4: coma. D: osteomalacia y osteoporosis. No predispone a la aparición de hepatocarcinoma. hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas. Cuando es más grave. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años. que causa en parte este síndrome. . anemia perniciosa. Clínica Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíticas. Se observan xantomas y xantelasmas (depósitos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados. En ocasiones. habla ininteligible y.. aparece clínica de insuficiencia hepática e hipertensión portal. con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sintomáticas. Encefalopatía hepática Concepto Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la conciencia. K: hematomas). Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer. Aunque es rara la focalidad neurológica. benzodiacepinas endógenas (GABA). etc. aunque más leves que los desencadenados por las varices. y C i r u g í a G e n e r a l Gastropatía de la hipertensión portal Diagnóstico endoscópico Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas por la hipertensión portal. 96): Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los conductillos biliares.Alteraciones electrolíticas: hipoxia. aguda o crónica. toma aspecto en sandía (“watermelon gastritis”). tiroiditis autoinmune o acidosis tubular renal.Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina. Clínica Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorragia digestiva alta. aparece en estadios avanzados. Anatomía patológica Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97. agitación psicomotriz.Disminuir aporte proteíco. Tratamiento Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes. Clínica Grados variables de alteración del nivel de conciencia.Infecciones. 8): síndrome de Sjögren. E: dermatitis. angiotensina). paromomicina. desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo.Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR 99F. . localizándose sobre todo a nivel antral. 3). También influyen factores genéticos. Tratamiento Mal pronóstico con pocas posibilidades. conducta.Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol).Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3. En casos avanzados.Fármacos: psicotropos. . dando un aspecto hiperémico con manchas redondeadas eritematosas. caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos. aunque se le puede despertar. La desencadenan: . .Grado 1: euforia o depresión. existiendo una asociación débil entre la enfermedad y HLA-DR8. . diuréticos.Grado 3: obnubilación. cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. hipotiroidismo autoinmune. confinado al espacio porta) (lesión ductal florida) Infiltrado por fuera del espacio porta Disminuye el número de conductillos Aparecen nuevos conductillos. alteración de la conducta. sopor. respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rascado. Tratamiento Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de transfusiones (MIR 98. . Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. ácidos grasos de cadena corta. metronidazol). presentando amnesia. personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave.Cirrosis biliar primaria Concepto Enfermedad colestásica crónica.Aparecen anticuerpos antimitocondriales. neurotransmisores falsos. Diagnóstico Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades. como ocurre en la hemorragia digestiva. Presenta cuatro grados: . Se puede probar la administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresina). .2. mercaptanos. disartria. pero existe una hipótesis autoinmune. pero no funcionales Fibrosis leve periportal Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta Cirrosis (fibrosis grado 4) ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV Tabla 5. A pesar de todo.Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes. para que disminuya la absorción de amoniaco.D i g e s t i v o Fisiopatogenia En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO.Aumenta la IgM y las crioglobulinas. . precisa cirugía de la HTP o incluso trasplante hepático. Fisiopatogenia Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco. trastornos del sueño. alcalosis (diuréticos). confusión moderada. estreñimiento. que se necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células inflamatorias o granulomas. . con frecuencia. . Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. . Asimismo. .Grado 2: asterixis. Este fenómeno provoca vasoconstricción renal para ajustarse a la hipovolemia. es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles (A: hemeralopia. En los grados I-III aparece asterixis. progresiva. hipovolemia. ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27 . quedan partes de su fisiopatología por estudiar. hipokaliemia.

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Pruebas complementarias
Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacientes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y específicos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la actividad de la protrombina y el nivel de la albumina también se correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegando a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 7080% de los pacientes.

Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía. La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfermedad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológica
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y posterior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios: - Clínica compatible más alteraciones analíticas. - AMA positivos. - Histología compatible (imprescindible para confirmar el diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la enfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario revisar la vía biliar).

Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva.

Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden, síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc). - Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC). - Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico). - Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Clínica
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es discutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el tratamiento con ursodiol lo antes posible (MIR). - De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina, la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de cualquier hepatopatía terminal.

Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico posterior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (MIR 04, 181).

Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En ocasiones, trasplante hepático.

7.3.- Cirrosis cardíaca Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o

y

C i r u g í a

G e n e r a l

TEMA 8

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están formados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con alto contenido en glucógeno. Clínica Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock hemorrágico. Diagnóstico Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99 (área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que son múltiples. Tratamiento Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o degeneración maligna.

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

8.1.- Abscesos hepáticos Amebiasis
Etiología Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta fundamentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepático amebiano). Clínica - Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica. La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diagnostican con detección del parásito en heces, serología y colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas). - Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolatado, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal. Tratamiento Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sistémicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si se infecta.

Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de sangrado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epitelio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepatocelulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

Hepatocarcinoma
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepatopatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se asocia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuente) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis, déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el cloruro de vinilo (MIR 99F, 9). Clínica Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis. Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea tarda adquirida). Pruebas de laboratorio Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica. NO sirve como screening en población gene] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Absceso piogénico
Etiología Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infección desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliticus), portal o por extensión directa (MIR). Clínica Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. Diagnóstico Ecografía y TAC. Tratamiento Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A veces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera (MIR 06, 4).

Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

Manual A Mir

www.academiamir.com

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). Diagnóstico - Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pierde sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarterial). RMN (más sensible que TAC).

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados). • Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas. Algoritmo - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no. RECUERDA Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático, cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal, tumor >5 cm, bilirrubina elevada. Como se puede observar, la resecabilidad depende de la extensión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo terapéutico:

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

- No cirróticos

- Cirrosis Child A

Cirrosis Child B-C

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica. - Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular (que capta contraste). - Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM. Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03, 18; MIR 98, 243) Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamiento entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados casualmente o en programas de screening, tienen supervivencias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no son eficaces. Opciones terapéuticas Se pueden dividir en: - Tratamientos curativos (para CHC precoces). • Quirúrgicos: - Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. - Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. • Percutáneos: - Etanolización o alcoholización. - Radiofrecuencia. - Otros (criocirugía, etc). Los tratamientos percutáneos se indican en: RECUERDA Tumores precoces no candidatos a cirugía Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, cuyos resultados se equiparan a la resección)

Rescatable - Resección - Percutáneas (igual que resección en tum <3 cm)

No rescatable

Valorar

-Tumor único <5 cm o - 3 tum <3 cm c/u

- (Tx hepático)

No

Tx hepático

Quimioembol.

Irresecabilidad: >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibrosas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al cloruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malignos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gastrointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

las dosis terapéuticas pueden ser tóxicas). después de las 8 horas. TEMA 10 Hepatitis aguda Isoniazida. protege de la muerte por fallo hepático agudo o fulminante. sin enfermedad residual extrahepática). Diagnóstico Ecografía. Son ejemplos de ello la isoniazida. nifedipino Anticonceptivos.D i g e s t i v o nomas. amiodarona. aunque no se interrumpa el tratamiento. Tratamiento Simplemente sintomático. Destacan: Fenilbutazona. anabolizantes. corticoides. Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono. produce hepatitis aguda tipo viral. En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson. eosinofilia.Toxicidad idiosincrásica: impredecible. En casos raros. metildopa. la hemocromatosis. Anabolizantes: peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático) HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ENFOQUE MIR Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años. clorpromacina. cloruro de vinilo (angiosarcoma) 10. eritromicina. en casos potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afectación de vasos importantes. Tratamiento N-acetilcisteína. período de latencia variable (a veces después de terminado el tratamiento). provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolobulillar por un mecanismo idiosincrásico. nitrofurantoína Gran variedad de fármacos. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. El responsable es un metabolito del ácido valproico. La toxicidad se potencia con el alcohol (en alcohólicos. TAC. 9). un 25% tienen reacción de hipersensibilidad.: halotano). halotano. Eritromicina Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. dosis dependiente con período de latencia corto. Pasa un período de falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepática. anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y muy rara vez con hepatocarcinoma). protege frente a la necrosis hepática y. fiebre. metildopa. Clínica Inicialmente existen náuseas y vómitos. Quirúrgico: hepatectomías. Son factores de riesgo la edad.. Los que sobreviven.1.Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular Enfermedad rara. como es el caso del cáncer de colon. 50). paracetamol. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. Más de 25 gr se consideran dosis letales (aunque es variable). el déficit de alfa-1-antitripsina. LESIÓN AGENTE Esteatosis microvesicular inducida por valproico El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asintomática sin lesión histológica. apareciendo el denominado síndrome de alcohol-paracetamol (MIR 99. próstata y piel (MIR 98F. el 20% de los pacientes tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas durante las primeras semanas del tratamiento. halotano. metildopa. Vuelven a la normalidad a las pocas semanas. autosómica recesiva (gen localizado en cro- Tabla 1. Focaliza en aspectos diagnósticos. el alcohol y la asociación de rifampicina. clorpromacina. la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas del hígado. alopurinol. y C i r u g í a G e n e r a l Hepatitis aguda por paracetamol Prototipo de lesión tóxica directa. un cuadro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis aguda. ketoconacol. en las primeras 8 horas. difenilhidantoína (fenitoína). RMN. eritromicina. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paracetamol (nomograma) en las primeras 8 horas. que. fenitoína Hígado graso Colestasis Granulomas Lesiones vasculares Eritromicina. vitamina A. ] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31 . El riego de necrosis hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8 horas. pero no frente a la necrosis (MIR). Los menos frecuentes son los de tiroides. se producen por mecanismos mixtos (ej. Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. cotrimoxazol. tamoxifeno. No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar en estos dos tipos. paracetamol. isoniazida. las porfirias hepáticas. no tienen respuesta de hipersensibilidad (artralgias.Toxicidad directa: predecible. en la mayoría de los casos. Dosis a partir de 10 gr provocan necrosis en la zona centrolobulillar. En las hepatitis fulminantes: trasplante hepático. rash cutáneo). Es muy útil la PAAF guiada por ecografía o TAC. tetraciclina. Amanita phalloides. En ocasiones. ácido valproico. Clínica Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa. tetraciclina. En los raros casos que produce lesión. Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: . De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. Fibrosis hepática Metotrexate. sulfamidas Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. . salicilatos y AINES Hepatitis crónica Halotano. Hazte un esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fármacos. TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ENFOQUE MIR Hepatitis aguda por isoniazida Prototipo de reacción idiosincrásica. no dosis dependiente. ketoconazol Tumores hepáticos Anabolizantes. se recuperan sin secuelas. ketoconazol.

. cirrosis criptogénica o antecedentes familiares de Wilson. RECUERDA El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson. o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por gramo de tejido seco. ataxia (parkinson-like). Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson. Otras exploraciones: cupremia baja. etc. disartria (los más frecuentes). el cobre se elimina por la bilis.Hemocromatosis primaria o hereditaria Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva. arritmias. para confirmarlo. por lo que hay que suplementar con vitamina B6). síndrome miastenia-like). El daño lo provoca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). Historia clínica y. etc). . que conduce al depósito de este metal en diversos parénquimas y que se manifiesta clínicamente por una afectación multiorgánica. hipogeusia. signos o síntomas de hepatitis. caudado. síndrome de lupus-like. trastorno bipolar. Anillo de Kaiser-Fleischer.50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en la infancia) como hepatitis aguda. En la enfermedad de Wilson no ocurre así. Ello conlleva la acumulación de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acumulación en el cerebro.academiamir.Otras formas de debut: amenorrea. Babinski. 42). tálamo y tallo cerebral.Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopatía fulminante. reacciones de hipersensibilidad. puede estar falsamente aumentada en enfermedades inflamatorias. hepatitis fulminante (que es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosados). Tratamiento . CEP. El tratamiento con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos. Patogenia En condiciones normales. Es típica la imagen de "oso panda" en la RMN por infiltración de los ganglios basales. esquizofrenia. cobre en orina de 24 horas aumentado. por lo que el cobre no se puede excretar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora de cobre). .50% debutan como alteraciones en SNC: • Trastorno neurológico: temblor de reposo.. Clínica Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas. . Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de Kayser-Fleischer (MIR 95. 10. pues aparece también en hepatopatías crónicas colestásicas en las que también hay cierta acumulación de cobre. se puede excluir el Wilson. con lo que ya no es tóxico. HAI. aunque no tanta como en el WiIson (CBP.Manual A Mir www. osteopenia y artropatía. que es cobre depositado en la membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara de hendidura). Diagnóstico Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones neuropsiquiátricas de origen no aclarado.2.com mosoma 13).Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiridoxina. alteraciones de la personalidad y la conducta. rigidez. Puede ser efectivo en caso de grave afectación neurológica. . Figura 2. Se usa durante 8 semanas y se sigue de un tratamiento con zinc. riñón y otros órganos. La RMN es mejor que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen. elevación de transaminasas de origen oscuro. al ser reactante de fase aguda. síndrome de Goodpasture. Si no se ve el anillo en un paciente con síntomas SNC. anemia 32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ . que a veces aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento.Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albúmina.Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. Progresa a demencia si no se trata la enfermedad. . síndrome nefrótico. espasticidad. hemolítica Coombs negativa. ya que existe una deficiencia de una ATPasa. TAC: hipodensidad en núcleo lenticular (pálido+putamen). La ceruloplasmina. caracterizada por el déficit de la excreción hepática de cobre. corea. como hepatitis crónica activa y como cirrosis previamente asintomática. caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro. pálido. Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. abortos de repetición. Figura 1. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente. ceruloplasmina menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo de Kaiser-Fleischer. Es necesario realizar controles analíticos por los efectos secundarios del fármaco (citopenia. neuropsiquiátricas y otras más raras. • Trastorno psiquiátrico: retraso escolar. atrofia cerebral difusa.

Pigmentación cutánea (95%): cara. 10.Importante el análisis genético a los familiares (mutación gen HFE).).Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en pequeñas articulaciones (manos).) Refleja el exceso hístico de hierro. . . . Diagnóstico (MIR 04. Diabetes Artitris Panhipopituitarismo Miocardiopatía retrictiva Figura 6. . MIR 97F. 194. Asociación con HLA A3. Laparoscopia en la hemocromatosis. . Figura 4. • Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones importantes hepáticas (elevación importante de transaminasas. mostrando nódulos de regeneración con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco. Otras mutaciones: H63D (MIR 08. Clínica (MIR) Más prevalente en varones.Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea.D i g e s t i v o Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Europa. entonces el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de hierro. 12. . ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33 Figura 3. La aparición de los primeros síntomas suele producirse hacia la 3º-5º décadas. pérdida de vello axilar. pérdida de la libido. Si la mutación es homocigota para C282Y o se trata de un doble heterocigoto C282Y/H63D. MIR 99F. quedando la biopsia relegada a dos supuestos: • Cuando HFE sale negativo. Condrocalcinosis o pseudogota en grandes articulaciones (rodilla). 91. . cuando los depósitos de hierro en el organismo ya son importantes. hepatomegalia). atrofia testicular. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación hepática importante). Sobre todo si antecedentes familiares de diabetes. Hepatomegalia y cirrosis Hiperpigamentación cutánea Recientemente. Histología de hemocromatosis. . con mayor frecuencia de resistencia a la insulina. taquiarritmias y bloqueos AV).Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL). La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por el enterocito. Es lo más sensible. La mutación más frecuente es una homocigosis C282Y.Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa. B7 y B14. elevación de ferritina. . Un IST superior al 45% identifica a todos los homocigotos enfermos. está siendo sustituida por la determinación de la mutación del gen HFE. . Cirrosis con hipertensión portal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia. . etc. así como genitales y cicatrices antiguas. 233) Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante: . 124). que dará lugar a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles.Hígado (95%): hepatomegalia. cuello y zonas extensoras de miembros (zonas expuestas). y C i r u g í a G e n e r a l Etiopatogenia Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen HFE). Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. existiendo además relación entre hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática. Éste aumento precoz del Fe plasmático.Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico temprano y para el screening. junto con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular.Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l. .Determinación de la mutación del gen HFE.Diabetes mellitus (65%). MIR 98. MIR 03.

3. Las porfirias que cursan con afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP). el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. 10. toma de estrógenos o corticoides. Rara vez produce cirrosis. tanto en amiloidosis primaria (depósito de amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en amiloidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA. Los homocigotos ZZ (más frecuente. Tratamiento Es el trasplante hepático. se aprecian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luz ultravioleta. mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis. Homocigotos Heterocigotos o negativas .Hepatomegalia .Porfirias hepáticas Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit de alguna enzima de la síntesis del HEM. 260) Con el tratamiento mejora la esperanza de vida. Enfermedades sistémicas Sarcoidosis. cirrosis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma. que sólo tiene déficit el hígado. Biopsia hepática Control anual IHH* >1. alter. reactante de fase aguda). . 10. hipoproteinemia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. Brucelosis.Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (objetivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT. enfermedad de Crohn.Ferritina >1000 .Ferritina >1000 . La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de protoporfirina IX. es muy sugerente de amiloidosis primaria. 10). Si están disminuidos: estudio genético al paciente y a sus familiares. hepatitis crónica persistente y activa. hepático en forma de alteración histológica asintomática y moderada alteración bioquímica.Descartar H..5.Transamin. Hemocromatosis hereditaria . a veces. sin embargo.Sin hepatomegalia . alter. que puede complicarse con hepatocarcinoma. bronquiectasias. La enfermedad hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar.Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe. toma de Fe.En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. la artropatía y el hipogonadismo no mejoran. Tratamiento Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas. Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina. Tratamiento (MIR 99. que produce daño cutáneo y. pero están indicadas si existe anemia. y adquirido (más frecuente). *IHH: índice de hierro hepático Figura 5.. Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa1 antitripsina. Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico.com Screening: IST >45% (x2) + Ferritina Mutación C282Y/H63D 10.9 . secundarias . Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia ni hipertensión portal. hígado) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para que la enfermedad se exprese.Infiltración granulomatosa Laboratorio: colestasis disociada. pero sí los depósitos de porfirina y hemosiderina. VIH. ECO: vía biliar no dilatada.Manual A Mir www. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuolar. pero los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma 14). si cabe. habiendo déficit de la enzima en todos los tejidos. Mycobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA). 10.. .y se reduce la hiperpigmentación.9 Flebotomías IHH <1. La única alteración analítica suele ser la elevación de la fosfatasa alcalina.academiamir. El daño tisular se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel.4. Suele haber factores desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo.Flebotomías cuantitativas Clínica Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectación hepática. virus C. que suele ser asintomática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta. aunque en el 20% no se logra identificar causa.Déficit de alfa-1 antitripsina Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases). CMV. Infecciones Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en pacientes con SIDA).Transamin.Transamin. granulomatosis de Wegener. Se deposita material birrefringente en los espacios de Disse periportales.. Diagnóstico Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. Después. pero en la porfiria cutánea tarda es más frecuente que sea adquirido.En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indicado. resultando en fenotipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad. necrosis lobulillar periportal. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. virus de Epstein- 34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ .Hepatomegalia . 10% de los homocigotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis hasta cirrosis). se corrige la insuficiencia cardíaca. Si existe depósito en las paredes de las arteriolas hepáticas.Ferritina >1000 . cirrosis biliar primaria.6. a intervalos regulares para mantener la saturación de transferrina y ferritina en valores normales (MIR 07.Amiloidosis hepática En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepático de amiloide. alter. linfomas. hemosiderosis. cirrosis hepática y vasculitis. . En adultos la manifestación hepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular. En general el déficit es hereditario autosómico dominante. La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con acumulación de uroporfirinas. Puede ser hereditario. . Biopsia hepática (valorar lesiones) .

5 cm. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías (más frecuente como complicación postoperatoria tardía). • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares. proteínas.Quirúrgico (de elección): • Cirugía electiva: indicaciones: . como son la estenosis biliar. pancreatitis. fuga biliar. coledocolitiasis y sus complicaciones. alopurinol. La colecistostomía percutánea se usa en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no se puede hacer colecistectomía. Más frecuente en países orientales. . es necesario un proceso de nucleación del monohidrato de colesterol. . Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o colelitiasis sintomáticas (MIR 06. . la .Cálculos puros de colesterol (muy raros). sífilis. 15): detecta sólo los cálculos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol. Tipos de cirugía Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por abordaje laparotómico).Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). calcio y proteínas: . 50% de los pigmentarios). pérdida rápida de peso. En la bilis infectada. sales biliares. Se oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII. absceso subhepático o subfrénico. Falsos negativos en un 5-10%. sobre todo si enfisematosa. • Estenosis de vía biliar. . Empiema. ileítis terminal). perforación. En occidente. Litiasis biliar. complicaciones). y C i r u g í a G e n e r a l Fármacos Muchos fármacos producen granulomas hepáticos.Cálculo >2. la causa más fre] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35 Clínica Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. Hay que tener las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas. el síndrome del muñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. siendo el método de elección.D i g e s t i v o Barr. el riesgo de complicaciones es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía). Hay cuatro tipos de cálculos. Es más importante la patología de los conductos que la de la propia vesícula. • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi. No obstante. sobrecrecimiento bacteriano. la beta-glucuronidasa bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones).1. y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros). que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis. Formados por bilirrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). Complicaciones de la colecistectomía: • Postoperatorio inmediato: hemorragia. • Cirugía urgente: colecistitis aguda. Alteraciones en la circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal. Evolución En pacientes asintomáticos. íleo biliar (es decir. . Entre ellos. medicamentos como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la actividad de la HMGCoA reductasa. esquistosomiasis. atelectasias. dieta rica en calorías. destacan las sulfamidas.Vesícula calcificada (vesícula en porcelana). TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ENFOQUE MIR Figura 1. Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor de litiasis). Los tumores de vesícula son muy poco preguntados. 4). colecistitis aguda.Malformaciones congénitas de vesícula biliar. pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco). Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar. hydrops vesicular. fístulas colecistoentéricas. 11. .Antecedentes de complicaciones (colecistitis. ácidos grasos y fosfolípidos. • Coledocolitiasis residual. coledocolitiasis. gangrena.Colelitiasis Concepto y etiología Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). Compuestos por monohidrato de colesterol. Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR) que remedan la clínica de cólico biliar. el cálculo biliar retenido. por su asociación con el cáncer vesicular. isoniazida. según su composición en colesterol. las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica. Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica): • Aumentan la secreción de colesterol: edad. colangitis).. bilirrubina. obesidad.Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Alta sensibilidad y especificidad. La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más preguntado. Diagnóstico Rx simple de abdomen (MIR 98F.Síntomas frecuentes o intensos. Una vez que la bilis se encuentra saturada. Tratamiento . fístula bilioentérica. Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. • Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebrotendinosa. colangitis.

adenocarcinoma obstructivo. en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico de colecistitis (casi en desuso) (MIR). Aparece en politraumatizados.A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula biliodigestiva (colecistoentérica).com cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo. leptospirosis. existe leucocitosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. . sífilis.Médico: • Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). Es una colecistitis aguda. Se palpa la vesícula en el 25% de los pacientes. postoperatorio. signos de peritonismo.Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima.2. El cólico biliar es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en general dura menos de 6 horas. Clínica y diagnóstico Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. Se disuelven total o parcialmente el 50% de los cálculos. .5%). A algunos pacientes se les debe practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la alitiásica.academiamir. con engrosamiento de la pared vesicular. El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz. tensa y adinámica. DM. la enfisematosa. Ecografía de colecistitis aguda. Salmonella. dieta absoluta. Colecistitis enfisematosa Más frecuente en diabéticos. vasculitis. Durante la perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento. C. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tratamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 semanas (colecistectomía diferida). para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica. La perforación puede ser: . mostrando gas en vesícula. El 5% de los pacientes tienen que ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía endoscópica por aparición de complicaciones como cólico biliar. pancreatitis y colecistitis. salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). Si existen dudas. Anorexia. recidivan. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos. calculosa o no. etc). Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente. perfrigens es el más frecuente).. Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. 11. El 95% de los pacientes presentan litiasis en la ecografía. TAC e isótopos muestran una vesícula agrandada. Lo más frecuente es que pase a duodeno. antibioterapia (según antibiograma) y analgesia. Diagnóstico Radiografía de abdomen. donde se impac- Figura 2. con vesícula funcionante y antecedentes de cólicos biliares no complicados. estreptococo.Local: origina un absceso pericolicístico. actinomicosis. Sin embargo. Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado. cuya mortalidad es de sólo el 0. sobre todo por gramnegativos. Tratamiento: colecistectomía urgente. 36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ . Pronóstico Alta tasa de mortalidad. quemados. Su clínica consiste en fiebre. sueroterapia. El tratamiento se basa en antibioterapia y cirugía urgente. Como máximo. que objetivará una vesícula de paredes engrosadas (>4 mm). CMV. Hay controversia sobre el momento adecuado.4. período puerperal. de tamaño <1. síndrome post-gastrectomía. El 25% restante. aunque lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. coli). Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico biliar. TBC.3. pensar en colecistitis). precisando tratamiento posterior con ácidos biliares. Tratamiento Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia. tienen una elevada tasa de recidivas. signo del "doble carril" y Murphy ecográfico positivo. inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E.Complicaciones de las colecistitis Empiema Infección de la bilis de la vesícula biliar. Vibrio cholerae.Manual A Mir www. La ecografía abdominal.. pancreatitis.5 cm y con vesícula funcionante en pacientes asintomáticos. que provoca necrosis en la pared por isquemia y gangrena con infección por bacteria productora de gas (anaerobias. La fiebre aparece con frecuencia. 11. 11. Tratamiento Médico. peritonitis o íleo biliar). torsión de vesícula. náuseas. nutrición parenteral.. si dura más. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es por vía laparoscópica. colon irritable. distensión de la vesícula y DM. aunque la colecistectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento más aceptado.Otras colecistitis Colecistitis alitiásica En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo. La detención de la respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía. cirugía. Recidivas en un 20%. Analíticamente. aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular). Evolución El 75% remiten con tratamiento médico. La ictericia es rara. leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho. o complicaciones como empiema vesicular. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio. Gangrena y perforación Isquemia de la pared y necrosis. irradiado a región interescapular y hombro derecho.Colecistitis aguda Concepto Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural. • La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radiotransparentes. se puede usar la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA). Favorecida por torsión. pueden existir tres cálculos. yeyuno y finalmente íleon. .

Colesterolosis o vesícula en fresa. Su tratamiento es la colecistectomía. Si ocurre de forma localizada aparecen pólipos de colesterol.Cirrosis biliar secundaria (MIR 98. colangitis crónica.Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledocolitiasis. Están muy relacionados con infección crónica del colédoco.Colecistosis hiperplásicas Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula. Diagnóstico Analíticamente. elevación de la bilirrubina directa. Íleo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño. detecta cálculos hasta de 2 mm). La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto la fístula. . acolia.1.5. El TAC se usa para el estudio de extensión. Colecistitis gangrenosa.Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula. . se practica una coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR). se forman en la vesícula y emigran al colédoco. depósito anormal de colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acompaña de litiasis. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. Tratamiento Laparotomía precoz con enterolitotomía. Es frecuente la colangitis asociada. . . Clínica Aunque pueden ser asintomáticos.Cáncer de vesícula biliar El más frecuente es el adenocarcinoma. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 12 12.CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37 . 14). antes de retirarlo. Vesícula de porcelana Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. . Fisiopatología La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol.. . Se observan coluria. 11.6. La incidencia aumenta con la edad. Existe un alto riesgo de malignización. dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Actualmente. Ratio mujeres/hombres: 4/1. 167). Se puede ver en la ecografía. MIR 00. proliferación del epitelio superficial de la vesícula. Figura 3.. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR 06. produciendo un íleo biliar. Cuando origina síntomas.Colangitis aguda o crónica.Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más sensible. . dilatación crónica de la vía biliar. Se retira a los 10 días. a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal). . que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. cuadro constitucional e ictericia. puede aumentar la bilirrubina. transaminasas y amilasa.Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópica) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraoperatoria). masa palpable. Figura 1. Clínica Dolor en hipocondrio derecho. . Tratamiento: colecistectomía y cierre de la fístula. En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol biliar. se pone en duda su relación con la vesícula de porcelana (calcificación de la pared vesicular). 21. lo más frecuente es que produzcan clínica de cólico biliar. . En un 25% se puede observar el cálculo calcificado. Cuando existe un colédoco muy dilatado.D i g e s t i v o ta el cálculo por su menor calibre.. pero. 11.ColangioRMN (más sensible que la ecografía). ya está diseminado (hígado y ganglios) y no suele ser resecable. Su edad media de aparición es de 70 años. Diagnóstico Con ecografía.Ecografía abdominal. puesto que permite también realizar maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos). Los originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas crónicas. Tratamiento Dos opciones . La mortalidad a los 5 años es del 95%. que se puede complicar con: .Adenomiomatosis. fosfatasa alcalina y GGT. se realiza una colangiografía.Coledocolitiasis Epidemiología PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis.

esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahepática de forma progresiva. tumores biliares.2. actualmente se considera de primera elección en todos los pacientes (antes que la cirugía). se da en varones de 40 años. pancreatitis crónica. quistes coledocales. fluidoterapia. aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal. 182). Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE. Leucocitosis con neutrofilia.Colangitis esclerosante primaria Concepto Inflamación.com del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes con riesgo quirúrgico. se usa CPRE. D. Papila de Vater protuída D. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a. asociada a otras patologías. . descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). cáncer de cabeza de páncreas.Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla de Vater. 12. parásitos. Si existen dudas. originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock séptico. Puede aparecer de forma aislada o.Colangitis Infección de la vía biliar por: . . En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva. por lo que una biopsia normal no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el grado de fibrosis). por ser menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas (MIR 04. 13).El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi- Etiología Desconocida. Se debe tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. muy raro de ver. Hemocultivos positivos (E. colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna. En un tercio de los pacientes. divertículos duodenales. Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT. síndrome seco. La CPRE también es la primera elección en pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F.Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfermedad. 38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ . . Tratamiento Principalmente sintomático: . 12) (aunque sólo el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). 10): fiebre en picos con escalofríos. Durante la evolución. . La vesícula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de los pacientes (MIR). En el 10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. prurito. vitaminas liposolubles A. Los corticoides y la colchicina no son eficaces. La mayoría son asintomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). K y calcio.Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar. 21). imipenem). ictericia y dolor en hipocondrio derecho.Pseudotumor orbitario. .Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01. La descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock.Manual A Mir www. 12. . Tratamiento Dieta absoluta. La colecistectomía se deberá realizar posteriormente. estenosis biliar postquirúrgica.Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colangitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o postderivaciones biliodigestivas. Diagnóstico Figura 2. y B. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tríada de Charcot+shock+confusión mental. malformaciones congénitas.Colesteramina o colestipol para el prurito. . síndrome constitucional.Fibrosis retroperitoneal o mediastínica.. episodios de colangitis. Por tanto. estenosis postquirúrgica. existe hipergammaglobulinemia y aumento de IgM e IgG. lo que es más frecuente. tanto intra como extrahepáticos. dolor en hipocondrio derecho.Antibioterapia para evitar colangitis. A B Diagnóstico diferencial C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria: isquemia de la vía biliar. Figura 3. como: . Es muy rara la afectación exclusiva de los extrahepáticos. Se verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dilataciones y estrecheces). la de primera elección es la colangio-RMN. En dos tercios de los casos.academiamir. Clínica Tríada de Charcot (MIR 98F.coli) o anaerobios (MIR 07. como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. . tiroiditis. Técnicas que visualicen la vía biliar.. analgésicos y antibióticos potentes (cefalosporinas de tercera generación.3.Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endoscópica o por vía radiológica percutánea). Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en piel de cebolla. fosfatasa alcalina). Endoscopia laríngea con ictericia C. Clínica Sobre todo. En casos avanzados: ictericia. A.

.Ictericia. Factores predisponentes Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis). La radioterapia puede prolongar algo la supervivencia.Asintomáticas . . hipotiroidismo. progresivo y no calma Irradiado en hemicinturón Fiebre Vesícula palpable en 1/3. Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP (20% casos).CRMN .Leucocitosis .Analgésicos y espasmolíticos . Produce síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones. CBP Mujer 30-60 años .Prurito. astenia. Hepatomegalia. 137). 11)). .Como colecistitis. No obstante.Hemocultivos+ DX Ecografía . Clínica Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico.Síntomas: Escalofríos igual que A veces: shock y cólico biliar confusión SÍNTOMAS Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores periampulares Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más frecuente).↑ FAL. se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes.CRMN . 16). GGT. Vesícula distendida y palpable en el caso de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier. dura horas y calma Irradiado en hemicinturón COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Cálculo Cálculo impactado impactado en el cístico Obstrucción Inflamación de intermitente del en colédoco Bilis infectada la mucosa de colédoco Bacteriemia la vesícula precoz Infección En HCD. La colelitiasis no se relaciona con el adenocarcinoma (MIR 08.Colangiocarcinoma extrahepático.D i g e s t i v o cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos endoscópicos y/o radiológicos. En los raros casos en los que no infiltra duodeno. atresia biliar). Crecimiento lento infiltrativo.Colangiocarcinoma intrahepático. esteatorrea . Tratamiento Si no hay metástasis. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.↑ IgM. AMA+ (M2) Clínica + AMA + biopsia No Colitis ulcerosa Fibrosis retroperit. Clínica Ictericia obstructiva indolora.Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía endoscópica. colesterol.Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía percutánea. Diagnóstico Laboratorio: no elevación de AFP.Cirugía/CPRE . El cáncer duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duodenal.↑ moderado BR . cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica.Antibióticos urgentemente . Síndrome constitucional. Br. también aparece en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el tumor de Klatskin (MIR 07. anemia perniciosa) .Cirugía/CPRE TRATAMIENTO .4.Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. ColangioRMN y TAC. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la ictericia (MIR 01. y mediast. No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. 14). se practica una duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas). . GGT. Resecabilidad en el 20% casos. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante.Asintomáticas .Antibióticos urgente . Tratamiento Lo ideal sería la resección quirúrgica. Mayor incidencia masculina con predominio entre la 5º y 7º década de la vida. ictericia. anomalías congénitas (quistes de colécoco.Cirugía urgente si complicaciones Tabla 2. (raro) dolor e ictericia .↑ BR y FAL GGT. colangitis . DADES ASOCIADAS esclerodermia. y C i r u g í a G e n e r a l 12. El tumor se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos.Insuficiencia hepática e HTP CLÍNICA Autoinmunes ENFERME(Sjögren.Asintomática Charcot: fiebre. Aparecen en edades avanzadas. Pronóstico Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. de colédoco distal.↑ ImG. originado a partir del epitelio biliar. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. Una estenosis focal debe considerarse de antemano como maligna (MIR 06. Si aparecen en jóvenes.Clínico . con defensa. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE.Cirugía precoz .↑ moderado amilasa Ecografía Gammagrafía con HIDA . colitis ulcerosa. Localización . lipoproteína X. pero con más BR . y en cirrosis avanzadas). la ampulectomía puede ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39 SIGNOS No defensa No ictericia No fiebre Ictericia No fiebre Fiebre alta Ictericia LABORATORIO Normal . . colesterol . con síntomas o con hipertensión portal. xantelasmas. Br. dolorosa Defensa y Murphy+ No ictericia . de duodeno y el ampuloma. La mezcla de heces acólicas y melénicas da unas heces plateadas características del ampuloma.: poliposis adenomatosa familiar). .Síntomas intestinales .↑ FAL.CPRE . CÓLICO Obstrucción intermitente del cístico FISIOPATOLOGÍA No inflamación de vesícula Epigastralgia mal definida. .Astenia y prurito .Insuficiencia hepática e HTP CEP Varón 40 años .Ecografía . pensar en algún síndrome genético (ej.↑ Hipergammaglobulinemia CPRE Sí (colangiocarcinoma y colorrectal) ANALÍTICA DX ASOCIACIÓN CÁNCER Tabla 1.CPRE . Diagnóstico CPRE. lipoproteína X . xantomas. Ecografía abdominal: dilatación vía extrahepática.Tumores de la vía biliar Colangiocarcinoma Epidemiología Tumor más frecuente de la vía biliar. Más corta en pacientes de edad. páncreas ni vía biliar.↑moderado transaminasas . enfermedad de Caroli. FAL .Ecografía . Tienen muy mal pronóstico. P-ANCA+ (2/3) . y también mayor tendencia que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis ulcerosa. colangitis esclerosante.Lesiones rascado .

vago. ORIGEN ESTÍMULO/ INHIB.Argentafines o enterocromafines: histamina.. Trasplante hepático en casos de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. VIP. . .Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama del tronco celíaco. Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto. tienen una supervivencia del 40% a los 5 años.Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ACTIVADORES Gastrina (el más potente estimulador de la secreción ácida gástrica) Tumores benignos Los tumores benignos.2. . pero sólo el I está en orina.Anatomía gástrica Células Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus. serotonina. son tumores raros. Existen 5 tipos. Nutre la parte distal de la curvatura menor. Ach Tabla 1. constituidas por células: . 40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [ . . Riesgo de degeneración maligna.3. etanol. Por último tenemos la arteria hepática que. hipoHCl Somatostatina Mastocitos y células enterocromafines Vago (M1) Gastrina G Calcio 12. café. ambos se encuentran en plasma. Fases secreción ácida gástrica 1. Se rompe por ácidos biliares. .Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. Regulación de la secreción ácida gástrica. fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).. Enfermedad de Caroli Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno. Células G antrales alimentos. Factores agresivos: ácido y pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones (H+K+ATPasa). Antibioterapia.Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática.Manual A Mir www. 13. . 238). 2. Irriga a esófago distal y parte proximal de curvatura menor. Tratamiento Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). respectivamente. . El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.academiamir.com ser suficiente. 13.Otras enfermedades de las vías biliares Histamina H2 M2 AMPc Calcio Quistes de colédoco Pueden debutar como colangitis. gastrina. La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la porción superior de la curvatura menor del estómago. 3.MEDIADOR INTRACEL. adenomas. La secreción ácida se inhibe por ácido en estómago o duodeno.Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II. Vascularización .. papiloma. . Entre las dos irrigan la curvatura mayor.1. Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la circulación venosa del estómago.Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica.Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. Tratamiento Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobectomía). siendo el más frecuente el tipo I: dilatación quística de todo el colédoco. TOR + Péptido liberador de gastrina. antes de pasar a ser la hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la porción inferior de la curvatura menor del estómago. Tras la cirugía. .Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. RECEP. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción ácida. impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno.Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica.Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl.5. hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. .Flujo sanguíneo: el factor protector más importante. TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA 13. Defensas de la mucosa . Clínica Hemobilia o ictericia obstructiva. como el cistoadenoma. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato. litiasis intrahepática. mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.Principales: secretan el pepsinógeno I y II. y de ella sale la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago (MIR 08. El tratamiento paliativo consiste en prótesis biliares endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).. alcohol. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la gastrina) estimulan la secreción. Irrigan el fundus. Fase cefálica: estimulada por el vago.Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. La primera es la esplénica que se dirige al bazo. salicilatos y ácidos orgánicos débiles.Vascularización arterial del abdomen superior El tronco celiaco da tres ramas.

tanto de la úlcera como del tratamiento quirúrgico.Cuerpo . MIR 99.Doble úlcus: UG y UD . Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de antisecretores a largo plazo). falsos (-) con el uso reciente de IBP. disminuye la recidiva ulcerosa (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de complicaciones de la UP.Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). pylori (MIR 06. pylori (algunas cepas) . gram) Requiere tiempo y dinero Permite valorar antibiograma Sencillo. trasplante renal. Técnicas para el diagnóstico del H. .Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl.Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.Otras causas: • Factores genéticos: más frecuente en parientes de primer grado.Ácido aumentado Figura 1. pylori El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo. siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida.Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los flagelos. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y manejo de la úlcera péptica y duodenal. pylori (patologías asociadas. acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que cubre las células gástricas.H. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80% casos. en países subdesarrollados casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR).Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin). No todas las cepas de H. . pylori: . .H. preguntan de casi todo. H. tipo II y tipo III.90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por H. Enfermedades relacionadas con H. . 198) . pylori (MIR 04. Clasificación de la úlcera gástrica. Los AINE son la segunda causa. Se transmite persona-persona y fecal-oral.Los AINE son la segunda causa. Mecanismos lesivos de H.Ácido aumentado . pylori . . cirrosis alcohólica. localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal. Hay tres tipos de úlceras gástricas. • Existe mayor incidencia en: IRC. grupo sanguíneo O. Indicado en: úlcera péptica (complicada o no). 251. estado ABO no secretor. pylori tienen estas moléculas (los que las tienen. mastocitosis sistémica y EPOC. Úlcera gástrica Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% de los casos) (MIR 99.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ENFOQUE MIR Hay que dominar el H. También familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico. Técnicas de detección de Helicobacter pylori Tratamiento erradicador de H. Tipo I Tipo II Tipo III INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA) Test ureasa rápida Histología Cultivo 90/95-100 80-90/95-100 Sencilla. varones blancos con HLA-B5. antibióticos o compuestos de Bismuto Requiere procesamiento histológico (Giemsa.1. Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpoantro (curvatura menor).Úlcera péptica (UP). . rápido Útil para seguimiento Falsos negativos con la toma de IBP o ATBs Barata y cómoda. Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más un IBP. 45). y tras gastrectomía parcial por cáncer gástrico con evidencia de infección por HP. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.Gastritis aguda. siendo su prevalencia del 10% de la población. Sólo para estudios epidemiológicos NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA) Test del aliento C13 >90/>95 Serología (anti-Hp) >80/>70 Tabla 1.. que produce aumento de secreción ácida). • Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento. linfoma MALT. más recidivas y más complicaciones). Mecanismos adaptativos de H. 14.Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la mucosa. pylori . tienen más tendencia a las úlceras). . Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales. Concepto y epidemiología La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante.Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales. según la clasificación de Josephson: tipo I. hiperparatiroidismo. lo que predispone al adenocarcinoma gástrico. 45).H. gastritis atrófica. pylori.Área prepilórica . pero haz hincapié en las complicaciones. . microaerófilo. . La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41 .Ácido normal . tratamiento). . . En cuanto al ulcus péptico. la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD (%) COMENTARIOS Etiopatogenia Úlcera duodenal Por aumento de los factores agresivos (aumento de células parietales y gastrina. La colonización gástrica aumenta con la edad y con el bajo nivel socioeconómico.AINEs . . presente en casi todos los casos. pylori .Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.El factor fundamental es el Helicobacter pylori. Prevalencia en países desarrollados: 50% de la población.

podemos evitar la realización de la endoscopia. Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes de la erradicación): . Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas.3. siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas. El bismuto coloidal parece tener efecto erradicador sobre H. anemia por pérdidas crónicas. si se acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica. toma concomitante de corticoides o anticoagulantes. Se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos (almagato). análogo de la PG E1. . 14. 4). con lo que influye en la absorción de muchos fármacos (ej. Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años.Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones farmacológicas). permite la visualización directa.Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99. úlceras gástricas. También se une a los ácidos biliares y la pepsina. El hidróxido de magnesio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). de predominio estacional (primavera-otoño). A dosis elevadas. sin claro alivio con antiácidos. alcohol (MIR 01. Antagonistas de receptores H2 Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula parietal. y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados).. Cursa en brotes. Si aún así fracasa este segundo tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y cultivar HP para tratar según antibiograma. pero dado que su posología es bastante compleja. 222) Misoprostol. aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. pero es recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. 3.Nizatidina (300 mg/d). El carbonato de calcio induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de Burnett).academiamir. .5. .Famotidina (40 mg/d): el más potente. El hidróxido de aluminio produce estreñimiento e hipofosfatemia.Manual A Mir www. cefaleas. estreñimiento. previene las úlceras gástri- 42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . uso de AINEs. pylori y la gastritis asociada.4.Test de determinación de antígenos de HP en heces. No obstante. calmando con alimentos o antiácidos. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas. para valorar su erradicación. Los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib). intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo.Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. 258). . Si falla y el paciente ha cumplimentado bien el tratamiento.Diagnóstico de la úlcera péptica La Rx con contraste baritado. 162). 253). El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante.. quinolonas) (MIR 02. Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al acostarse (MIR 01F. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente.Tratamiento médico Antiácidos Proporcionan alivio sintomático.com días. pylori. En el caso de ulcus gástrico siempre se deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. Úlcera gástrica El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento. gastritis. 14. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal). En pacientes H. utilizados como antirreumáticos. aunque la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que la gástrica. MIR 00. . por lo que se recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F. asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal. Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duodenales. En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con bario. se tomarán biopsias del antro para investigar la presencia de H. algunas úlceras con apariencia benigna en la radiología son malignas realmente. produce ginecomastia dolorosa.2. vómitos. Eficacia erradicadora del 90%. alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles).. Mecanismo de producción de úlceras Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico (resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. los pliegues irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugieren benignidad. Entre los AINE hay unos más gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). cuando es brusco. apenas son gastrolesivos. así como las úlceras múltiples. pylori. hipertransaminasemia. 14. anorexia y aversión por la comida. si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. .AINEs Cuadros asociados Dispepsia por AINEs.Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. Efectos secundarios en general (raros): diarrea. 4). .. además. . se puede emplear la cuádruple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. es antisecretor. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. A veces es asintomática. mialgias. El acexamato de zinc es un nuevo antiácido que. otra terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levofloxacino + amoxicilina (MIR 08. La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección. toxicidad hematológica y cerebral.Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs: sutura simple. 55). 14. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. tabaco. y se puede acompañar de náuseas. úlceras en intestino. Prostaglandinas (MIR 01F. no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera. 19).Cuadro clínico Úlcera duodenal Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche. Causas recidiva: persistencia del HP. Confirmación erradicación Recomendable en todos los casos. antecedentes de úlcera péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante grave (MIR 02. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs no existen evidencias de que se deba erradicar H. la toma de biopsias e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. En las gástricas.

en los casos de alto riesgo se debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento endoscópico. está indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta al tratamiento. si procede. Se repite el control endoscópico las 12 semanas. 5). inactivándola. Mecanismo de acción: unión irreversible a la bomba de protones H+K+ATPasa. pero la HDA por úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más frecuente de HDA. los de elección en las pautas erradicadoras. La HDA por úlcera gástrica tiene peor control y evolución. Si la hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópicamente (tras 2 endoscopias). También tras la tercera recidiva hemorrágica. vaso visible no sangrante. pero responde bien al tratamiento médico. . Como en cualquier HDA.El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H.Pacientes con UP H. lansoprazol.) son los factores a tener en cuenta para decidir el manejo del paciente (MIR 08. 9). sino que el objetivo es sólo parar la hemorragia. Mismos controles endoscópicos que Síntomas compatibles: gastroscopia UG: toma de biopsias de la úlcera. . valorar cirugía para tratamiento y para descartar cáncer). La magnitud de la HDA. Recomendaciones de tratamiento médico de la UP .Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad hemodinámica. comorbilidad) y el aspecto endoscópico de la úlcera (sangrado activo. Primera causa de cirugía de la úlcera. 3). . 14. se aconseja utilizar fármacos alternativos. Las UG tienen más tendencia a sangrar que las UD. . Recidiva en el 40%.IBP 4 sem Gastroscopia al mes con test ureasa si previamente . necesidad de tratamiento con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. Los siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una hemorragia digestiva: . Si no retornara (niveles >250 pg/ml). se debe proceder a la cirugía. La disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Complicación más frecuente y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). No confundir el tratamiento de la úlcera con el tratamiento del Helicobacter.Pacientes con UP H. . momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado (si no lo ha hecho. o bien gastrectomías parciales en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). abortos. debe realizarse biopsia para descartar malignidad.Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lavados repetidos. No se suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará después con tratamiento médico). Si no hay reducción del 50% de su tamaño. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de sangrar espontáneamente en las primeras horas. complicaciones previas. o tiene necesidad de más de 6 bolsas de sangre en 24 horas. junto con algunos factores pronósticos del paciente (edad.D i g e s t i v o cas por AINES.Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia Presente en el 21% de los casos. suspensión del tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori. Muchas veces ha ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43 Figura 2. por sus propiedades anti-H. en los HP positivos. En la úlcera duodenal no es necesario comprobar la cicatrización tras la erradicación. y C i r u g í a G e n e r a l Ranitidina-bismuto coloidal Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bismuto (efecto antisecretor+erradicador). . Si se trata de un paciente similar pero añoso. Sobre todo las UD de cara anterior. no son indicadores fiables para valorar la severidad de una HDA (MIR 08.Hematemesis repetidas. a la vez que se administra omeprazol intravenoso. En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una endoscopia sin signos alarmantes. Son los fármacos de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y.6. Se realiza al menos 1 año (MIR 01F. Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa. los de elección. pylori positivos: tratamiento erradicador.y nuevas bipsias de UG Test aliento al mes Reducción diámetro 50% o más No reducción suficiente: Biopsias Gastroscopia a los 3 meses del dx Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre Presente en el 7% de los casos. pylori negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas frecuentes. Produce elevación reactiva de la gastrina.. procederemos a dar el alta con tratamiento antisecretor por vía oral.IBP 6 sem Erradicar Erradicar . Se practicará un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento erradicador para comprobar erradicación. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. Técnicas quirúrgicas Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduodenal) en las úlceras duodenales. 4) y practicar endoscopia cuanto antes. pantoprazol y rabeprazol. Se recomienda control endoscópico de la UG a las 4 semanas. No presenta apenas efectos colaterales a largo plazo. Son el omeprazol.Hipotensión en reposo. etc. por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta bien documentada). Test ureasa UD: Test ureasa Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo . La magnitud de una HDA es determinante para decidir la urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento.AntiH2 8 sem . sin embargo. con menor índice de respuesta. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal.AntiH2 6 sem . por tanto. pylori. Reacciones adversas: diarrea y dolor abdominal. pylori negativos: anti-H2 durante 6 semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas (UD) o 6 semanas (UG). Sin embargo. se debe primero estabilizar hemodinámicamente al paciente (MIR 97F. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Son los fármacos antisecretores más potentes y.

se administra tratamiento erradicador si es HP positivo. reflejo de una peritonitis química provocada por el ácido. Sobre todo tras la cirugía de la UD. la vagotomía seguiría estando indicada (MIR 97F.Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Aparece saciedad precoz. Reflejo de una úlcera duodenal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. etc).En el resto de casos que se operan (jóvenes. 250). .Complicaciones postgastrectomía Son once. Técnicas quirúrgicas .Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular bilateral + piloroplastia. . 14. 242). pero no en una vagotomía completa. 17). El tratamiento es quirúrgico. El tratamiento de la perforación es la sutura simple y.UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción. Condición sine qua non: que sea HP negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad.academiamir. . sin riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradicador posterior. de forma que hoy día queda limitado a muy pocas situaciones. al colocarse aire entre el hígado y la pared abdominal.9. La más agresiva. 14. Y de Roux). Clínicamente. El problema: Billroth II (B-II). . HP positivos. Tratamiento: medidas dietéticas. . pero la que menos recurrencias obtiene. náuseas. aunque algunos casos se benefician de dilataciones endoscópicas. El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es quirúrgico (MIR 97F. Causas: mala técnica quirúrgica (vagotomía incompleta). Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente. distensión y vómitos que alivian el dolor (al descomprimirse el asa aferente). cursa con dolor abdominal súbito e intenso acompañado de "vientre en tabla". Muy frecuente tras gastrectomías subtotales. 1). que tienen problemas de vaciamiento de su contenido (principalmente bilis). La gastrina aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma. principalmente complicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aunque la principal causa de no cicatrización de una úlcera péptica es el hábito tabáquico) (MIR 03. Si existe mucho riesgo de recidiva o el HP es negativo (test de ureasa negativo). Sin estenosis: como la UD. pero con la que existen más recurrencias. pylori (MIR 03.Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet).com habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03. 1).Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del descubrimiento del H. La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la Billroth II la que más complicaciones tiene.Síndrome del asa aferente. tabaco. 11). Existe anemia microcítica. B-I). Se diagnostica por endoscopia. El diagnóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme en una Rx abdomen en supino. . Consiste en una oclusión intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación.Manual A Mir www. de forma que la bilis pasa con frecuencia al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Tabla 2. 238). úlceras previas con mala respuesta al tratamiento.UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I. La salida de aire al peritoneo (neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F. Aparece la úlcera en la vertiente yeyunal del Billroth II. Fundus Antro Píloro Billroth I Billroth II Gastroyeyunostomía en "Y de Roux" Figura 3. 14. . existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica). GASTRINOMA HIPERPLASIA DE CÉLULAS G ANTRALES ANTRO RETENIDO VAGOTOMÍA INCOMPLETA Normal ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal* GASTRINA TRAS SECRETINA No cambia ↑↑↑↑ No cambia (o leve ↑) No cambia No cambia GASTRINA TRAS ALIMENTO Leve ↑ No cambia ↑↑↑ No cambia Obstrucción pilórica Presente en el 3% de los casos. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores. Diagnóstico diferencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gastrinoma y ante una vagotomía bien realizada). AINEs.Síndrome del antro retenido.UG tipo III: con estenosis: como tipo II.Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). Tratamiento: Y de Roux. Se da en los B-II con asa aferente corta. vómitos y pérdida de peso. síndrome del antro retenido y otros (alcohol. Si no mejora.. y. posteriormente. . La solución: Y de Roux. cirugía (técnicas de reservorización del remanente para aumentar su capacidad). Si existen dudas. gastrinoma. Tratamiento: Y de Roux (MIR). Billroth II. 14. comorbilidad. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más frecuente de obstrucción pilórica. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. realizar 'TAC' o Rx con contraste oral hidrosoluble (MIR 98F. etc). Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar (penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica..Obstrucción: VTB + antrectomía. En el B-II con asa aferente demasiado larga (MIR 97F. *Si la vagotomía es completa. si no mejora.Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal Técnicas quirúrgicas . En pacientes con B-II en los 44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ . Tratamiento quirúrgico (Y de Roux. GASTRINA BASAL ULCUS DUOD. bridas u obstrucción del asa eferente. Cursa con epigastralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor.7. con lo que queda muy poco estómago. Un pepsinógeno tipo I elevado indicaría vagotomía incompleta. . cirugía (revagotomía o nueva resección). . MIR 97F. Cursa con epigastralgia postprandial.8. En el 75% casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con rayo horizontal.Síndrome del remanente gástrico pequeño. La menos agresiva. distensión abdominal. .Síndrome del asa eferente.. 11). Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal.

. Dos terceras partes son histológicamente malignos. Tratamiento: fragmentación endoscópica+celulasa vía SNG. enrojecimiento facial. sudoración. se pierde la función de reservorio del estómago y gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino no preparado para ello. 20. Justifica el 0. Páncreas. Fuera de este síndrome. análogos de la somatostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de agua. ovario. . Aparece tardíamente. siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F. Rara vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico.1-1% de las úlceras pépticas. Se han descrito más raramente en hilio esplénico. 1-2 horas tras las comidas.D i g e s t i v o que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral liberan más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un medio ácido). tras las adherencias. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales. lácteos y azúcares. observándose en algunos casos desarro- ] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45 . Mecanismo desconocido. MIR 97. ganglios linfáticos.Carcinoma de muñón gástrico. sin síntomas gastrointestinales). Si hay que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un segmento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y duodeno. hipermotilidad. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGERELLINSON (GASTRINOMA) Definición Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior.Dumping. . Cursa con dolor abdominal. 3). Tratamiento médico: restricción de líquidos. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica. a los 15-20 años tras la cirugía. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12 y esteatorrea). y por sobrecrecimiento bacteriano. Suele aparecer durante la 1º hora tras la ingesta. siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing). precaución con los hidratos de carbono. Si no responde. Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas pequeñas y frecuentes. sobre todo los de absorción rápida). con lo que se desencadena una liberación de serotonina y adrenalina (esta última por hipovolemia).Trastornos nutritivos. Tratamiento con antisecretores. Si no se resuelve: cirugía. • Dumping tardío: más raro. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gastrectomizados. Más frecuente tras una vagotomía troncular. diarrea. de crecimiento lento. soliendo aparecer a las 2-4 horas postingesta. con presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos.Diarrea crónica postvagotomía. manifestándose entre los 3060 años. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison. Tiende a mejorar con el tiempo. Loperamida si precisa. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas. La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido clorhídrico. Síndrome remanente gástrico pequeño Carcinoma Síndrome antro retenido Úlcera recurrente Síndrome asa aferente Gastritis por reflujo biliar Síndrome asa eferente Dumping Trastornos nutritivos Diarrea postvagotomía Bezóar Figura 4. electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. • Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitamina D y Calcio. seguido de pared duodenal. la gastrina aumentará mucho).Bezóar. se consideran esporádicos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales. Gastrinoma Calcio + Hipergastrinemia + Octreótido Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida ↑ Volumen intragástrico ↓ Ph intragástrico ↑ Volumen intraduodenal ↓ Ph intraduodenal Esofagitis severa Enfermedad ulcerosa grave Liberación de secretina Inactivación de enzimas pancreáticas Inactivación de sales minerales Lesión mucosa (pepsina gástrica) Liberación aumentada de secretina Síndrome diarreico y malabsortivo Figura 1. El 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. La cirugía es poco efectiva. Pituitaria). siendo maligno y agresivo en estos casos. desencadenada por liberación excesiva de insulina al llegar rápidamente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. Cursa con clínica de hipoglucemia (síntomas adrenérgicos. biliares y pancreáticos. Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides. • Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición del píloro. . hígado y estómago. Pronóstico y tratamiento similar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía) (MIR 00F. cirugía. En pacientes con B-II (aunque a veces también tras VTB+PP). Sobre todo tras B-II (MIR 98. 18). Más del 50% son múltiples. taquicardia. • Anemia por malabsorción de Fe. islotes pancreáticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P del MEN: Paratiroides. . Localización Lo más frecuente: páncreas. Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es gastrinoma. pero suele ser por un trastorno de la motilidad. fólico y B12. 15).

com llo de tumores carcinoides pequeños. La gastritis superficial se acaba transformando en gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. crónica y formas especiales.Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del 90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 mmol/h (mEq/h). reflujo biliar.Comida estándar también provoca aumento de gastrina (leve o no cambia). La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición.academiamir. TAC (detecta un 30%). de la agresión. en pacientes con úlcera duodenal o personas normales. sólo hay síntomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H.Pliegues gástricos agrandados. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y metaplasia. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares. Se pueden tratar las HDA con endoscópia. ecoendoscopia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero no disponible en todos los centros).Calcio intravenoso. provoca elevación de gastrina >400 pg/ml si es un gastrinoma. ecografía intraoperatoria. Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marcado para buscar metástasis (los gastrinomas presentan receptores de somatostatina. con hipersecreción ácida. . no es un diagnóstico clínico). pylori). con infiltrados de células mononucleares. . se produce un gran aumento de la gastrina.Úlceras gigantes. Tratamiento El tratamiento ideal es la extirpación completa. sucralfato y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos.Gastritis de estrés: en politraumatizados. pacientes con hipertensión craneal (úlceras de Cushing. . En ocasiones.Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen dudas con las anteriores. En la gastritis erosiva enteropática. Clínica Hemorragia. tienen mucha morbilidad) (MIR). Etiología y patogenia .Antecedentes familiares de úlcera. . que puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. etc. El término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán- 46 ] GASTRITIS [ . . Es la más útil. no se modifica o se reduce. Tratamiento paliativo Omeprazol a dosis altas (60 mg/día).2. AP Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado difuso. El 50% de los pacientes en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación tumoral. . la esteatorrea. lo que conlleva un aumento de infecciones nosocomiales pulmonares). radioterapia.Gastritis por H. manifestaciones de otros tumores endocrinos. progresiva y persistente que en la úlcera péptica.Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora. Inflamación de la mucosa gástrica.Gastritis aguda La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%). Al inyectar secretina intravenosa a un paciente con gastrinoma. como el octreótido. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno.Úlceras resistentes a tratamiento. servirá para localizar el tumor). 16. Tratamiento Los antiácidos. No es rara la esofagitis grave (MIR). enzimas pancreáticas). RMN. pylori. se debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. La sintomatología es más fulminante. 16. alcohol. que aparece con menor frecuencia.Manual A Mir www. Diagnóstico En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO. aparecen múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. arteriografía selectiva (identifica la tercera parte. . También como tratamiento paliativo se puede practicar una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer úlceras gástricas (que por otra parte. por la hipersecreción ácida). . pylori. y casi seguro si >1000 ng/l. siendo el objetivo mantener el pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto bactericida del ácido. El tratamiento quirúrgico debe evitarse. corredores de maratón. está siendo relegada por la ecoendoscopia). por lo que si inyectamos un análogo de la somatostatina. distal a bulbo duodenal). rara. ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria. pero sólo se consigue en menos del 25%. De este capítulo caen pocas preguntas. hipercalcemia.. . múltiples y/o de localización inusual (ej. La gastritis mejora a medida que lo hace la situación del enfermo. quemados (úlceras de Curling. pero suelen ser autolimitadas. desapareciendo las lesiones a las 48 h.Gastritis por tóxicos (AINE. Diagnóstico Sospechar ante pacientes que presenten: . síndrome constitucional. Diagnóstico histológico (requiere biopsia. friabilidad. vasculitis. TEMA 16 GASTRITIS ENFOQUE MIR Clínica Sobre todo varones. por la isquemia) o pacientes terminales o con enfermedades graves. esteatorrea.Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. reflujo duodenogástrico e idiopáticas. con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. ya que presenta una mortalidad muy elevada. Se dividen en: aguda. Técnicas diagnósticas . El diagnóstico es endoscópico. congestión y erosiones.Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): sugerente a partir de 200 ng/l. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica). multicéntricos y no infiltrantes. Técnicas diagnósticas de localización Los gastrinomas son difíciles de detectar. Se han descrito en la erosión por sonda nasogástrica. .1. La mayoría en relación al H.

sin componente inflamatorio asociado. VVZ. corticoides y los antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas. herpes simple) y hongos. Con el tiempo. anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. que contienen células parietales.Formas específicas de gastritis Enfermedad de Menétrièr Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes). coli. y C i r u g í a G e n e r a l Gastritis infecciosa Poco frecuente. sarcoidosis. hipoalbuminemia. sobre todo el antro. Leve hipoclorhidria.. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipoclorhidria. 18). Proteus y E. pylori).Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica. Producida por la infección crónica por H. diarrea. Anatomía patológica El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. El tratamiento de la úlcera es como el de cualquier ulcus péptico. El estómago. pero la gastrina con frecuencia es normal.m. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa. Afecta a la totalidad del estómago. provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico. Relación varón/mujer: 2/1. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme). 3). Más frecuente en la sexta década. Localización 16. necrosis hística y sepsis. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales. En la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12 i. lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. estreptococos. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. Figura 1. TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO 17. tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido.. Diagnóstico Histológico. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. Cardias: 25% Curvatura menor: 20% Distal (antropilórico): 50% Curvatura mayor: 3-5% Tratamiento Los anticolinérgicos. Diagnóstico Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F. candidiasis. es más sensible a la lesión por ácidos. Mayor riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR). siendo el antro la región más frecuentemente afectada. No se recomienda neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuando aún quedan algunas células parietales indemnes para sintetizar factor intrínseco). También virus (CMV. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis. La tipo AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores. histoplasmosis. Los agentes causales más habituales son estafilococos. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. disminuyendo la secreción ácida y aumentando la secreción de moco.D i g e s t i v o dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. pérdida de peso. Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren): . Gastritis linfocítica o varioliforme Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. acabarán desarrollando anemia perniciosa. Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. 2). Clínica Por dolor epigástrico. Localización de los tumores gástricos. lo que sugiere una patogenia autoinmune. pylori. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica. Si es muy importante. el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. Tratamiento Evitar alimentos irritantes y AINEs. que se pueden tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01. puede requerir gastrectomía total. Tipo B Es la más frecuente de las tres (MIR 00F. Afecta a cuerpo y fundus. Responde al tratamiento con esteroides.Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años.1.3. sífilis y tuberculosis. con hiperplasia de las células G antrales. Tratamiento erradicador en la gastritis atrófica. Histológica] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47 . Más frecuente en jóvenes. Gastritis granulomatosa Causas: enfermedad de Crohn. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. Tipos Tipo A (fúndica) Es rara. pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica.

Este último es el más frecuente. . Suele afectar antro y curvatura menor. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma. la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. hipo y aclorhidria. 18). Sí que pueden ser útiles para el seguimiento. En tumores de cardias se practica también esofaguectomía. pero no como síntomas iniciales. el tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia. ahumados y salados. • Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal. Diagnóstico (MIR 04. posible en más de dos tercios y con supervivencia del 4060% a los 5 años. 18). También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda).Hemática: a hígado como localización más frecuente. Se define como aquél que no sobrepasa la submucosa.Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes.academiamir. En ocasiones laparoscopia. cuando da síntomas. acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como tratamiento paliativo. El diagnóstico se hace por endoscopia. Tratamiento Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. apareciendo recidivas hasta 8 años después. Nota: en el cáncer gástrico precoz. la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. Mejor pronóstico que el tipo difuso. pero se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que se mantiene la remisión a largo plazo. Diseminación . y gastrectomía total en el caso de que sea proximal. El tratamiento para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgica. en el 20% de los casos se puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección endoscópica mucosa).9 y CA 72. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos.Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg). Tratamiento . Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Etiología . Es frecuente la diseminación peritoneal. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migratoria.Otros factores: tabaco. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. . asociando linfadenectomía. se debe dar tratamiento erradicador y asociar quimioterapia/cirugía. TAC o ecoendoscopia. estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. anemia hemolítica microangiopática. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa tumoral. se trata de células individuales (en anillo de sello) que no tienden agruparse en masas. el tratamiento erradicador es de elección (75% de remisiones). Histológicamente son células cohesionadas que forman estructuras glandulares.Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. omentectomía y. Cuadro clínico Desgraciadamente. La anorexia y vómitos son frecuentes. El tratamiento quirúrgico de elección es la gastrectomía subtotal. esplecnectomía o resección de cola pancreática. Los nitratos se convierten en nitritos. al evaluar todas las capas de la pared gástrica. . En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H.Tipo intestinal: es el más frecuente. agregación familiar (síndrome de Lynch). En el 80% restante se hace gastrectomía (total/subtotal).. Tiene carácter ulcerativo. 17.Manual A Mir www. Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrectomía (80%).Extensión directa a hígado. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica). siendo posible en una tercera parte de los casos. que son carcinógenos. gastrectomía distal.4. • La infección por H. Es rara la diseminación peritoneal. se localiza en cuerpo y antro. Anatomía patológica y diseminación La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B.: enfermedad de Menétrièr). mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. APC y p53. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces (MIR 00F. .2. pudiendo tener metástasis o no. lo que se llama metaplasia intestinal. desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. se practica gastrectomía parcial con gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera). CA 19. Casi siempre se realiza una reconstrucción en "Y de Roux". por acción de bacterias. Si se produce obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. No son útiles para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). ya es incurable. Linfoma gástrico primitivo o primario Epidemiología y clínica El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarcinoma.Factores genéticos: grupo sanguíneo A. En los linfomas MALT de alto grado. Curable con cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. . en el caso de tumor distal. ecoendoscopia (superior a la TAC). 2% de todos los linfomas. A medida que se desarrolla aparecen molestias. TAC. anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de carcinoide) (MIR 97F. En ambos casos. pliegues gástricos hipertróficos (ej. Marcadores tumorales: CEA. mutaciones en los oncogenes MCC. la supervivencia es alta. 48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [ . 7% de tumores gástricos malignos. La ecoendoscopia es útil en el diagnóstico. Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma. Puede aparecer ascitis maligna. Estudio de extensión: ecografía. en ocasiones. región periumbilical (ganglio de la hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor con mejor pronóstico. Predomina en regiones de alto riesgo.Tumores benignos Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Supervivencia a los 5 años: 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz). 180) Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. 243). La quimioterapia y la radioterapia se utilizan como adyuvante de la cirugía. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F.com mente.Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): • Presencia de nitratos en alimentos secos. . páncreas o colon. sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional.

Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno). Enteroscopia Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten visualizar el intestino delgado. . Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos. E. El FI no se absorbe. glúcidos y grasas. yeyuno e íleon. Zonas de absorción . se llama enteroclisis. colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos. esteatorrea (sudan III).. Si se introduce directamente en yeyuno con SNG. Indicado en diverticulosis. . Ej. Grasas Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos. . sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal. y así penetran en las micelas. .02%.3%. .5 al 1. regulado por la vitamina D en el duodeno fundamentalmente. La mayoría se absorben por transporte activo. se recubren con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: . Las enzimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior a 4).Duodeno: hierro y calcio. ausentes en íleon distal.Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular. Productos del páncreas exocrino (proteasas. .Morbilidad del 0. K). Toxinas en heces (ej. pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso portal (sin reesterificar).Principales complicaciones: hemorragia y perforación. La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal.3.1. C.Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. hidratos de carbono y vitaminas liposolubles (A. HCl). Su vascularización depende de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. Al llegar al íleon. En el duodeno se desliga de dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco (FI).Anatomía Intestino delgado Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. amilasa y lipasa) y productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las proteínas. Además. Otros . que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas. Consta de 3 porciones: duodeno.. 18. . alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas.Ácido fólico: por transporte activo. Colonoscopia De elección para ver colon y válvula ileocecal. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades. debido a su longitud (4-6 m) y gran superficie interna constituida por pliegues.Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos.: la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa. Las vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con las sales biliares. continúa en el estómago (pepsina. que constituyen el borde en cepillo.Fisiología Digestión Comienza en la boca (amilasa salival). mediante intercambio con otros iones.Microvellosidades intestinales. la alteración de ácidos y sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías. Colon A diferencia del intestino delgado. absorbiéndose por difusión. Se absorbe por transporte activo en duodeno.Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una proteína ligadora de cobalamina. .Coprocultivo y parásitos en heces.Calcio: por transporte activo.Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con absorción media de 0. D. grasas.2.Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno. 11). . tripsina.Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). .Colon: agua y electrolitos. La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación arterial de la mesentérica superior. Su área superficial es enorme. .. su mucosa carece de vellosidades y de válvulas conniventes. Estudio radiológico con contraste . por lo que se producirá maldigestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrectomizados. lugar más importante de digestión de nutrientes.Yeyuno: ácido fólico. difficile). . Colesterol Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre. . dipéptidos y aminoácidos.Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon. . Mortalidad del 0. 18. 18. Absorción de elementos nutritivos específicos Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos. . el complejo cobalamina-FI se une a un receptor específico del enterocito y se absorbe mediante endocitosis.5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer).Se debe retrasar en colitis muy activas.Exploraciones complementarias Estudios de las heces . Indicado para valorar lesiones de mucosa. ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49 .Complicaciones de la polipectomía: 1-2%. y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). gastrinoma).Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). . hasta llegar al duodeno. que entra en la célula. la maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa. aminoácidos.

Se pueden utilizar varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espirado (lactulosa o glucosa-H2).Síndrome del intestino corto .5 ml/minuto. antiepilépticos . Clínica Cursa con distensión.Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. resección válvula ileocecal. Síndrome posgastrectomía Más frecuente tras Billroth II. Se manifiesta por esteatorrea. Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan más de 100.Alteración congénita transporte de membrana . malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico.Hipoparatiroidismo . Indicada en anemias por pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intestino delgado.Bypass intestinal . 14): la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica. hipotiroidismo. dolor abdominal y diarrea osmótica 50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ .Enfermedades cardiovasculares .1 Síndromes de malabsorción Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Patogenia desconocida Tabla 1.Enfermedad de Whipple . ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Fallo en la digestión luminal (maldigestión) Fallo en la membrana del enterocito .1-0.Enfermedad de Crohn . MIR 03.Linfangiectasia intestinal .Enfermedad de Whipple .Linfomas .000 bacterias por ml de contenido yeyunal.Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04.Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina.Déficit de enzimas (disacaridasas) . piensa con lógica. hasta que se expulsa con las heces. el test respiratorio xilosa-C14 (o C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14. .Abetalipoproteinemia .Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares.Mastocitosis . pseudoobstrucción intestinal.com Gammagrafía isotópica Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. amoxicilina-clavulánico.Vasculitis . Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). Hay pocas cosas patognomónicas en medicina. porque todo es muy fisiopatológico. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo del aspirado duodenal o yeyunal. de las grasas) y captan la vitamina B12. Se pregunta mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bacteriano. antiácidos. Antibióticos (tetraciclinas.Laxantes. peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. gastritis atrófica).Infestaciones por protozoos y helmintos . .Síndrome de Zollinger-Ellison . hipomotilidad intestinal (esclerodermia. La resección del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien. anemia macrocítica.Disminución de concentración luminal de sales biliares . Sangrado mínimo diagnóstico: 0.Linfoma intestinal difuso mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado) o enfermedad de Seligman . fibrosis quística. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción.Enfermedad celíaca . anticonceptivos.SIDA . Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede. metronidazol.Amiloidosis .Tuberculosis intestinal . Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. Obstrucción linfática Fármacos Enteropatía pierde-proteínas 19.) en ciclos de 7-10 días. amiloidosis).Esprúe tropical .Enfermedad de Addison .Patologías pancreáticas .Trastornos tiroides . alternando antibióticos.Manual A Mir www. Alteración primaria de la mucosa intestinal TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA ENFOQUE MIR Disminución de la superficie de absorción Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). etc. cáncer pancreático (patologías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). hipogammaglobulinemia.Diabetes mellitus Cápsula endoscópica El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías de todo el tubo digestivo de forma automática. especialmente lactasa. alteraciones anatómicas (fístulas.academiamir. neuropatía diabética.Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa .Hipogammaglobulinemia .Enteritis por radiación . En lugar de memorizar todas las causas.Enfermedad de Menétrièr .Linfangiectasia intestinal . pero en algunas enfermedades malabsortivas hay imágenes histológicas que debes memorizar.Esprúe colágena . Patologías pancreáticas (MIR 04.Síndrome carcinoide . colestiramina.Enteritis eosinofílica .Colitis colágena . Disminución de concentración luminal de sales biliares . . mitad distal de íleon y válvula ileocecal.Síndrome postgastrectomía . antibióticos. hipofunción pancreática. alteraciones postquirúrgicas. eritromicina. 195. clindamicina. colchicina). lo más importante. divertículos) y. 195) Pancreatitis crónica. siempre que se respeten duodeno proximal. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq) .

188). Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe refractario) está indicado el tratamiento con corticoides. helmintos. alteración de D-xilosa. 239. A veces sólo ciertos nutrientes (Fe. artritis. Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los pacientes) como linfoma intestinal de células T. 2). Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (enfermedad de Seigman) Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y una posible reacción de inmunidad cruzada. 15)). Las artralgias pueden preceder en años a los síntomas digestivos de malabsorción. producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos grampositivo. diabetes mellitus tipo 1. asi como los antireticulina. Aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfáticas. 15). déficit fólico. Etiopatogenia Es más frecuente en mujeres (70%). . Tratamiento Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v. déficit de IgA. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto. 6). artritis no deformante. Clínica Se manifiesta por malabsorción. yeyunitis crónica no granulomatosa. adenocarcinoma intestinal. llamado Tropheryma whippelli. Esprúe tropical Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros agentes microbianos que aparece después de un viaje a los trópicos. Asociaciones . incumplimiento de la dieta (causa más frecuente. 229) Diferentes grados de malabsorción. que llevan a la remisión.o. se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio (MIR 06. Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino. linfomas en otras localizaciones. 5. Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en un 60%. cistinuria). síndrome de Down. Tratamiento: dieta sin gluten.D i g e s t i v o cuando toman leche o derivados (MIR 08. recientemente. cirrosis biliar primaria. la Giardia lamblia. hierro y B12). hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. Si no se obtiene mejoría debe descartarse: diagnóstico incorrecto. biopsia de intestino delgado anormal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva biopsia al año de haberlo retirado). centeno. se emplean para el diagnóstico (si son positivos. tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1 mes). acortamiento de vellosidades. colitis ulcerosa. 42. colitis linfocítica. Histología de la enfermedad celíaca. enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07. avena y cebada). 4). Elevación de transaminasas en el 10%. pérdida de memoria. Pueden aparecer alteraciones neurológicas. Estos macrófagos también aparecen en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51 Figura 1. colitis colágena. la biopsia es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada del gluten. MIR 01. carcinomas orodigestivos. MIR 99. Histología La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomónica) con aplanamiento de mucosa. También es frecuente la melanosis cutánea. uveítis. Diagnóstico La biopsia intestinal. no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar respuesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta sin gluten). con gránulos citoplasmáticos PAS+. . provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. otros trastornos tiroideos. Clínica (MIR 97F. MIR 98F. esprúe colágeno.Probadas: dermatitis herpetiforme. déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes. además de las lesiones de la enfermedad celíaca. En nuestro medio. Ca). 6. y C i r u g í a G e n e r a l Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo. Diagnóstico Síndrome de malabsorción. Los enfermos presentan esteatorrea. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno (banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito). MIR 99F. carcinoma de mama. demostrando macrófagos en la mucosa. ambientales e inmunológicos. hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. como confusión.y DQ8 -5% pacientes-). Los anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) son positivos. desarrollo de un linfoma intestinal (5%). Ausencia completa de vellosidades. déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celíaca). También son útiles para la detección selectiva en parientes de enfermos. Clínica Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteatorrea. fiebre. favoreciendo el sobrecrecimiento. El riesgo disminuye si siguen la dieta. Influyen factores genéticos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes. considerando una celíaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08. Diagnóstico Con el test respiratorio de lactosa-H2. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y. (MIR 06. tiroiditis autoinmune. adenopatías. Alteración en el transporte de la membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup. nistagmo y oftalmoplejía.No demostradas: colangitis esclerosante primaria. Diagnóstico Por biopsia (patognomónica). Infestaciones Protozoos. pero no mejora con la supresión del gluten. hipoesplenismo. se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK). Produce también compromiso linfático. Enfermedad de Whipple Definición Rara enfermedad sistémica.

con déficit de síntesis de apoproteína B. habrá sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. manifestándose por hipoalbuminemia. glositis Tetania. . Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. vellosidades en forma de maza. 8) . grados variables de hemorragia gastrointestinal. Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn).1-0. con ácidos grasos de cadena media (que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vitamínicos. hay déficit de Fe y Ca. hiperqueratosis Raquitismo y osteomalacia Diátesis hemorrágicas Neuropatía periférica HipoMg. Tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. También existe disminución de inmunoglobulinas circulantes. Manifestaciones clínicas Resumidas en la tabla siguiente: MALABSORCIÓN DE Principios inmediatos en general Grasas SÍNTOMAS Y SIGNOS Adelgazamiento Diarrea. Clínica Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal. .Enfermedad de Addison. Métodos de detección: albúmina marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl 351 (la más usada). Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Autosómica recesiva. Anemia ferropénica. Crohn. Biopsia: enterocitos cargados de gotas de grasa. pérdida de reflejos. pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. y a nivel intestinal. etc).Hipertiroidismo e hipotiroidismo. esteatorrea Edemas. atrofia muscular. Patogenia desconocida (MIR 98. Tratamiento Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a la porta. Fármacos Laxantes. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica. Si el segmento es >1 metro. produce dilatación de los linfáticos por hiperpresión. Enteropatía pierde-proteínas Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. .7% de los sujetos normales. Puede ser secundaria (TBC. Existe también eosinofilia periférica.Mastocitosis sistémica. . Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0. osteoporosis. por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles). con linfopenia y malabsorción. .academiamir. descenso de inmunoglobulinas. la esteatorrea es leve y sólo hay diarrea colerética. Puede aparecer años después de la radioterapia. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media.Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción primaria). ausencia de lipoproteínas beta en suero. hipoK. Diarrea ácida. Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción.Manual A Mir www. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis). a nivel de los MMII producen edemas simétricos. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféricos que. . antiácidos. Siempre que se reseque la válvula ileocecal. cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia. por aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej. transferrina y ceruloplasmina. En resecciones de yeyuno y duodeno. 52 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. Luego. antibióticos y anticonvulsivantes. por alteración de las células de la mucosa (ej. Sin tratamiento es fatal. Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. linfoma. retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia. la esteatorrea es importante.com celulare). enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis. Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa (además de producir también malabsorción por alteración de los linfáticos y por sobrecrecimiento). sarcoidosis). insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis constrictiva.Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celíaca. Existe una forma congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal (normal <2. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Proteínas Glúcidos Hierro B12 y fólico Calcio Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitaminas B1-B6 Alteraciones electrolíticas Tabla 2. osteomalacia Hemeralopia. celíaca). enteritis regional). sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y suplementos de vitaminas liposolubles. hipopituitarismo secundario Meteorismo y distensión. hipoP. dieta hiperproteica. linfangiectasia). Tratamiento Corticoides. queilitis Anemia megaloblástica. déficit de Zinc Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. xeroftalmía. Trastornos cardiovasculares ICC.Síndrome carcinoide. Tratamiento Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte.Diabetes mellitus.6 mg/gr de heces). Si oclusión: cirugía. los cuales se rompen a la luz. lo que permite excluir causas renales. colesterol y triglicéridos plasmáticos muy bajos. anticonceptivos.

Test de bentiromida y test de pancreolauryl Se administra v. La biopsia intestinal será y C i r u g í a G e n e r a l Sospecha malabsorción Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs) D-Xilosa Normal (mal digestión) Alterado (malabsorción) D-Xilosa C14 Lactulosa H2 Normal (otras causas) Anormal (sobrecrecimiento) Cultivo aspirado yeyunal TGI/biopsia Test secretina Test bentiromida Figura 2. Sirve para distinguir entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina disminuida).Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea. Administración de vitamina B12. la diarrea por complejo MAI. 4. El pH fecal es ácido (bacterias fermentan sustancias no absorbidas). etc. Diarrea secretora La secreción supera la absorción por aumento de la secreción de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53 . si el test es anormal indica afectación de su mucosa. Si no se corrige con ninguno de ellos. malabsorción de glucosa-galactosa.: intolerancia a la lactosa. Volumen fecal inferior a 1. generalmente acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Diarrea aguda Dura menos de 1 mes. amilasa y lipasa tras estímulo. También falsos positivos en sobrecrecimiento. Como se absorbe en yeyuno. Test de secretina La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina. Tratamiento Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enfermedad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las deficiencias nutricionales. con lo que se produce más hidrógeno y se exhala más. la sustancia que demos vía oral se fermenta más. Por tanto. 252. La biopsia es anormal. también conocida como enfermedad de Bruton). magnesio. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco. la esclerodermia. el mejor test de screening es la cuantificación de la grasa en heces de 24 h.Malabsorción (por lesión de la pared. si se corrige: anemia perniciosa. Biopsia intestinal Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple.C14-coliglicina (ácido biliar marcado). Pseudodiarrea Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso de las heces (no es una verdadera diarrea.Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. calcio. que atraen agua. linfangiectasia. colágeno). Alta tasa de falsos negativos. obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). Administración de vitamina B12 i. tropical. . enfermedad de Crohn. insuficiencia renal y ascitis. Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción . Mucosa indemne. amiloidosis. . hierro. 19. Clasificación fisiopatológica Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intestinal. Si hay sobrecrecimiento. .D i g e s t i v o Pruebas diagnosticas de malabsorción Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer) Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferentes grados). Cede con el ayuno.Descenso del colesterol. sorbitol) (MIR 00F. en el sobrecrecimiento bacteriano.Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. dos veces mayor que la suma Na+K en heces). 2. . MIR 98. Ej. Diarrea crónica Dura más de 1 mes. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos. un mayor volumen es diarrea. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáticos. Posibles causas: incontinencia.Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas. fecaloma. . (para saturar los receptores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral.2 Síndrome diarreico Definición y clasificación clínica La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos diarios. . pero no diagnóstica en todos los esprúes (celíaco.m.Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa). parasitosis y mastocitosis.000 ml/día. . 3. la abetalipoproteinemia y la agammaglobulinemia (o hipogammaglobulinemia. Test de la d-xilosa Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina (a las 5 horas: normal >4). la enteritis por radiación y el déficit de B12 o fólico. Causas .Enfermedades metabólicas y endocrinas. tripsina. 1. 195). Puede ser diagnóstica en ocasiones (según la zona biopsiada) en: linfoma.o. Causa más frecuente: infecciosa. ancianos. . bentiromida (es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se miden en orina. 15). ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg. por tanto). Para sobrecrecimiento bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. zinc. tras ciclo de antibióticos. que es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la administrada se considera malabsorción de la misma. normal en las enfermedades por maldigestión pura. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato. gastroenteritis eosinofílica.Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). indican insuficiencia pancreática exocrina. Si están disminuidos. Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada. Test de Schilling (o de absorción de B12) 4 pasos o niveles. si se corrige: insuficiencia pancreática. Tests respiratorios Se basan en el hidrógeno espirado. si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. vitamina A.

Clínica Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). E. NaCl (60 mM/L). Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella.). Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. . vómitos y dolor abdominal. Salmonella. mastocitosis (histamina). Tratamiento: tetraciclina. Período de incubación: 18-36 horas. coli. El origen más frecuente son las conservas caseras. epigastralgia) y al íleon (dolor abdominal. 61). Tratamiento: ciprofloxacino si precisa. giardiasis. C. en casos graves penicilina. Diarrea motora Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). descendente) precedido de diarrea.Hipomagnesemia (posible tetania). colon irritable. . . 255). parásitos y hongos. 16). . Otras . aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. extracción endoscópica. cólera y diarrea del viajero. ampicilina y cefalosporinas). . coli enterotóxico. teofilina. ceftriaxona. sangre y neutrófilos. . ileítis terminal).Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE.Shigellosis. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de tasa mayor. Tratamiento Metronidazol oral (primera elección). . . post-vagotomía. Fiebre y dolor abdominal.Hipermotilidad: hipertiroidismo. Yersinia. Heces con pus. doxiciclina. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. Campylobacter.com mucosa intestinal habitualmente normal. carcinoma medular de tiroides (calcitonina).Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). aureus. . Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica (MIR 08. Complicaciones .Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E.Salmonella no typhi: autolimitada.Otras: cafeína. .Clostridium perfringens: enterotoxina.Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado.Giardiasis: metronidadol. Suele ser una diarrea sanguinolenta con afectación general.Yersinia enterocolitica. . C. síndrome carcinoide (serotonina). Tratamiento: no existe de momento un fármaco claramente demostrado (mebendazol. Persiste aún con el ayuno.Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños. . Período de incubación: 15-24 horas. coli. Estar hospitalizado o institucionalizado (residencias) es un factor de riesgo importante. Vancomicina oral.No infecciosas: EII. amoxicilina. C. Autolimitada en 48 horas. Etiología . . .000 ml/día. diarrea u obstrucción). gastrectomía (dumping) (MIR). Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. Toxina preformada en el alimento. S.Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino.Infecciosa: enterotoxinas (E. cereus). diarrea crónica del VIH. diuréticos. enterocolitis por radiación. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (cotrimoxazol. Detección de toxina de C. Diagnóstico Sigmoidoscopia (de elección). Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS: glucosa (111 mM/L). Afecta al estómago (vómitos. Duración de 1 a 7 días.No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina). botulinum. vipoma (VIP). C. sangre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la secreción). quinolonas. Tratamiento sintomático. difficile. Tratamiento sintomático. KCl (20 mM/L) y bicarbonato sódico (30 mM/L). Los pacientes muy ancianos. Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. . . Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis Tratamiento sintomático común de la diarrea La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intravenosa). Período de incubación: 2-24 horas. Diagnóstico: estudios inmunológicos y endoscopia. tratamiento de elección: ciprofloxacino. tratamiento de elección: eritromicina. o invasivas: Shigella.Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 horas. Diarrea infecciosa en el SIDA (Ver manual de Infecciosas y Microbiología). . diabetes. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. coli. laxantes. E o F).Manual A Mir www. B. . Diarreas infecciosas Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas.Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A.Hipomotilidad: esclerodermia. . teniendo una osmolalidad total de 331 miliosmoles por kg.Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 03. cirugía). cloranfenicol). El cuadro clínico más frecuente es una gastroenteritis leve. gastroenteritis eosinofílica. La causa más frecuente es el E. amebiasis. antisecretores. Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad mayor a 1.UU. Pensar en una toxiinfección por toxina preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas de la ingesta del alimento (MIR 98.academiamir. difficile en heces (hasta 50% de falsos negativos). Diarrea inflamatoria Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas. adenoma velloso de gran tamaño. B. perfringens. No suele durar más de 24 horas. los inmunodeprimidos y los portadores de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió- 54 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ . tratamiento de elección: ciprofloxacino. aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. conteniendo las larvas (Japón y recientemente en España con los boquerones).Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones).Deshidratación (la más frecuente). difficile. . sales biliares (resección ileal. Tratamiento: antitoxina trivalente. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo clindamicina.

aunque se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. empedrado. fisuras Hemorragias espontáneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10% Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutáneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75% SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FÍSTULAS ESPONTÁNEAS PSEUDOPÓLIPOS RIESGO DE CÁNCER LESIONES ANALES Tabla 1. 232) COLITIS ULCEROSA Continua Colon y recto Proctitis 25%. quizá la flora intestinal normal. pancolitis 20% Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Definición La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn (EC). TAC.Fármacos . concreto. de síntomas extraintestinales y de tratamiento. Antidiarreicos (loperamida. determinación de VIP por RIA. lo que explica algunas manifestaciones extraintestinales • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la deficiencia de IgA. y C i r u g í a G e n e r a l Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) (Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos endocrinos). Pueden aparecer: hipercalcemia. • En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA. RECTO ÍLEON TERMINAL MUCOSA Etiopatogenia La etiología de estas enfermedades es desconocida. octreótido. productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. úlceras grandes. proctosigmoiditis 30-50%. . ante la flora bacteriana intestinal normal. desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto. hiperglucemia y rubefacción cutánea. MIR 00. MIR 97F. Si no es posible. • La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. quirúrgico. Tratamiento Siempre que se pueda. hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Granular. .Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C. Tumor de células no beta del páncreas. 175. Esquema de etiopatogenia de la EII.C. • Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2).Dieta . histológicas. que reclutan más linfocitos y macrófagos y lesionan la mucosa. de forma aislada. pero no se conocen los mecanismos de estos efectos. En resumen: algún factor ambiental. codeína): sólo si no se trata de colitis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo.Infección . Hay determinadas razas donde la enfermedad es más prevalente (blancos y judíos).Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria. lineales o alteración del patrón vascular serpiginosas. Pequeñas úlceras. El tabaco empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02. • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos intraluminales en probable relación con aumento de macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfocitos intraepiteliales.Autoinmunidad Factores ambientales: . TNF-alfa). desde boca hasta ano Más frecuente ileocólica (40%). ecografía. En los últimos años se está sospechando que la EC es una respuesta anormal. . Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogénico figuran: . Es frecuente (25%) que exista un familiar de primer grado que también esté afectado. en los blancos y en las zonas urbanas. 17. Anatomía patológica (MIR 08. DISTRIBUCIÓN ENFERMEDAD DE CROHN Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas). de forma que en la actualidad la EC y la CU tienen la misma prevalencia.Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad asociados a tensiones psicológicas importantes. No te compliques mucho la vida con el tratamiento (no entres en muchos detalles). reactiva. sobre una mucosa Exudados mucosos normal. 6). Durante los últimos años se ha observado un marcado aumento en la incidencia de la EC.Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. Tienen crecimiento lento. Ocurre con más frecuencia en la raza judía. Clínica Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). IL-6. Localización más frecuente en cuerpo y cola del páncreas. ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y. Diagnóstico Arteriografía. en el 30% Epidemiología La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es similar en ambos sexos. Figura 1. inflamatoria.Psicosociales Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55 . y E.Genético . a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada.Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en: • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en estos pacientes.U. diferencias clínicas.D i g e s t i v o ticos independientemente de la causa de la diarrea. sin fisuras. TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ENFOQUE MIR Factores intrínsecos: . . Ello activaría los mediadores de la inflamación (IL-1.

MIR 97F. preceden a la clínica de colitis Figura 2. En ocasiones. pero es frecuente que se tenga que recurrir a la colectomía.U. 11. 10. serosa y tejidos pericólicos Raros Mucosa y submucosa (exc. La afectación de intestino delgado se puede presentar como (MIR 98. SINTOMATOLOGÍA Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias Estenosis Fístulas Abscesos Megacolon tóxico Malignización Recurrencia tras colectomía Lesiones perianales Hemorragia masiva COLITIS ULCEROSA +(tenesmo) +++ + + +++ COMPLICACIONES LOCALES + + + ++ ENFERMEDAD DE CROHN +++ ++ ++ ++ ++ + ++ ++ ++ -/+ -/+ + ++ + Tabla 3.Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparotomía o laparoscopia. . 21). fisuras y abscesos perirrectales.C. 7). MIR 99F.com COLITIS ULCEROSA INFLAMACIÓN CONGESTIÓN VASCULAR HIPERPLASIA LINFOIDE FOCAL ABSCESOS CRÍPTICOS (NEUTRÓFILOS) METAPLASIA CÉLS PANETH (FONDO CRIPTA) GRANULOMAS NO CASEIFICANTES CAMBIOS EPITELIALES PRECANCEROSOS ENFERMEDAD DE CROHN Transmural Moderada Mucosa. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer brote. se puede recurrir a la hemostasia endoscópica. .C. . FIBROSIS Tabla 2. 241).I.U. Clínica La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy marcada por la localización.C. Abscesos y fístulas Son más frecuentes en E. siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de Crohn (tránsito intestinal baritado). El 85% tienen afectación leve o moderada. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal (síntoma más frecuente).U.Fisuras: aparecen en cualquier región del ano. Las fístulas pueden ser de tres tipos: enteroentéricas (las más frecuentes). diarrea (con o sin sangre) y astenia.Manual A Mir www. Intestinales Anorrectales Son más frecuentes en la E. 6. pero un 15% siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante.Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su distinta localización anatómica y por la presencia de múltiples orificios de salida. Colitis Ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es la diarrea con productos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis) (MIR 06.Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula enterovesical). si la afectación es predominantemente rectal puede faltar la diarrea y. 6. No Pueden observarse + 50%-60% casos (típicos) Muy raros ++ Se distinguen las intestinales y las extraintestinales. donde se demostrará un íleon terminal enrojecido. La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular. grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). enterovesicales y enterovaginales (las menos frecuentes). (5%) que en la EC. . . en la CU fulminante) Intensa Sólo en mucosa y submucosa Muy frecuentes Frecuente Rara (MIR 08.Malabsorción. haber estreñimiento (raro). submucosa. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. ello las diferencia de las fisuras comunes.C. que son dorsales (rafe medio posterior).academiamir. en su lugar. 247) (la localización más frecuente es el ileón terminal) (MIR 07. Cuando hay afectación colónica. estenosis Son más frecuentes en la E. Obstrucción. embolización por arteriografía. Hemorragia masiva Es más frecuente que se produzca en la C. Complicaciones de la E. Para su tratamiento. 6): . y E. En la afectación anorrectal se forman fístulas. Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F. MIR 97F. lle- 56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . MIR 00F. por el engrosamiento y la fibrosis de la pared.I. Curiosamente. Diferencias anatomopatológicas entre C. Manifestaciones clínicas de la EII. lo más frecuente es que exista diarrea y dolor abdominal.Síndrome de obstrucción intestinal.

íleo. habitualmente asintomático. . 4).U. Su presentación y evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfermedad intestinal (MIR 02. hipopotasemia o la realización de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote agudo grave.U. . Es más frecuente en C. anticolinérgicos). no es deformante y el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Rara vez anteceden a la clínica intestinal. . 5): rara en el Crohn. Diagnóstico El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos. hierro. Dermatológicas Afectan al 15% de los pacientes con EII. Son ulceraciones relativamente indoloras. de larga evolución (mayor de 10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Malignización (MIR 01. etc.Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los brotes de EII. etc. 3. Para la evaluación de complicaciones ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57 .U. epiescleritis e iritis. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. la amiloidosis renal.U.Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanticuerpos calientes. Los factores de riesgo son enfermedad extensa (pancolitis). que en E. En casos refractarios. Se debe hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes con CU de más de 10 años de evolución para descartar displasia y cáncer. Es más frecuente en la C. ácido fólico. Es independiente de las exacerbaciones y remisiones de la EII. . 16) Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población general. La localización más frecuente es el tronco. Predominio unilateral. Oculares Son dependientes de la actividad de la enfermedad.Espondilitis anquilosante (5%). . pero rara en la C. Incluyen las uveítis (la más frecuente). MIR 98. . con la EC. 7. También se puede ver en la E. No tiene relación con la actividad intestinal. puede aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados por la cirugía o por fístulas enteroentéricas).U.Pericolangitis: más frecuente en E.U. . etc. Tratamiento: nutrición parenteral.Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C. Es la manifestación cutánea más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y no una manifestación gastrointestinal de la EC). Megacolon tóxico. El cáncer de colon de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser más frecuentemente multicéntrico. afecta a las grandes articulaciones. signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre. Es más frecuente en C. Cursa con dolor abdominal. justificado por existir una situación de hipercoagulabilidad. MIR 01. y C i r u g í a G e n e r a l Figura 3.TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes. (tanto en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megacolon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). así como de colangiocarcinoma. taquicardia.Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo. endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no todos tienen que estar presentes). radiológicos. dosis altas de corticoides intravenosos y antibióticos. por déficit de B12. Consiste en un Infiltrado periportal y fibrosis periductal. Monitorización estrecha clínico-analítico-radiológica.C. . Hepatobiliares (MIR 98. La más frecuente es la litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). .Anemia de origen multifactorial (por la inflamación.D i g e s t i v o vando a la dilatación. Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la población general.Sacroileítis. La analítica hepática es normal. pero su curso es independiente de la actividad de la enfermedad intestinal. . 1) . Es mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se compromete el intestino delgado. shock). se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortalidad puede ser superior al 30%.C. conjuntivitis.). aunque menos frecuente que la úrica.Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de larga evolución. en especial. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria. ni regresa con el tratamiento. Perforación Es la complicación más grave.Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC (35%). Existe una fuerte asociación con HLA-B27.Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E. Elevada mortalidad por riesgo de perforación.C. . más frecuente en la C.C (en ésta.. Son cálculos de colesterol. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos. Para el diagnóstico se utiliza principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el tránsito intestinal baritado. Si no hay respuesta en 24-48 horas. que se forman por la por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares. .C. En E. Puede preceder en años a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica o quirúrgica de ésta. responden de manera espectacular a la colectomía. Ocurre por malnutrición.U. . Otras Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas. Vasculares y hematológicas . El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en CU asociadas con colangitis. Cura sin cicatrización. las derivadas del tratamiento farmacológico. Es la manifestación cutánea más típica. Se han descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab. distensión.Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vitamina D. Puede dejar cicatriz. Extraintestinales Osteoarticulares Existen en el 25% de los pacientes. abuso de corticoides.Colangitis esclerosante (MIR 07. Más frecuente en C. Son más frecuentes en la EC que en la CU.Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente. (5%) y en varones de menos de 45 años. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Raramente progresa a cirrosis. es típica la litasis oxálica. Se localiza en piernas. migratoria. con rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos.

mostrando la imagen típica en "botones de camisa" B. Indicados en brotes agudos de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. aunque con muchos efectos secundarios.com (masas. Por tanto. . A.Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y posteriormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06. Empedrado exudados de moco y sangre Tabla 4.Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF). Brote agudo grave .v. por ello. Cirugía urgente y programada de la CU. COLITIS ULCEROSA Afectación continua. Tratamiento Fármacos disponibles . . pancreatitis. . en pacientes corticorefractarios se trata el brote primero con ciclosporina i. Enema opaco en colitis ulcerosa. pseudopólipos. Tratamiento de los brotes Brote leve . etc. sobre mucosa de apariencia normal úlceras superficiales.Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos (supositorios. espuma o enema dependiendo de la localización y tolerancia). Indicados en casos de afectación colónica y en fístulas perianales. . orales o tópicos (para localizaciones distales). Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afectación ileal. COLONOSCOPIA Aftas.Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino.Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metilprednisolona). estenosis (signo de la cuerda). .academiamir. En cuanto mejore se pasan a vía oral.Corticoides: prednisona. . hiperémica. 7). se pasa a azatioprina de mantenimiento. olsalazina.Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secundarios). patrón mucoso en empedrado. No sirven como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni alteran la historia natural). Intravenosos. 6). La azatioprina y el metotrexate están indicados en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los aminosalicilatos). drenaje e inmunosupresores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoides e inmunosupresores) (MIR 03. Tratamiento quirúrgico de la EII Colitis ulcerosa Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU Figura 6. No son muy potentes.Inmunosupresores: ciclosporina. El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas rebeldes al tratamiento (antibióticos. mesalazina (o mesalamina). la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- Figura 5. budesonida. Diagnóstico de la EII. Presentación: oral. mostrando la imagen en "empedrado". Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el brote. . A B Figura 4. Se necesitan de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clínica. abscesos). acortamiento. con dilatación preanastomótica y fistulización RADIOLOGÍA fractarios. . Rectoscopia de la colitis ulcerosa. espuma o supositorios (según la extensión y localización de la enfermedad). con pérdida del patrón vascular. la ECO y TAC. por lo que no están indicados en las formas graves de la enfermedad. para conseguir reposo intestinal.Manual A Mir www. enemas. fístulas. con úlceras serpiginosas.Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en las proctitis). También en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC.Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico.Tratamiento tópico: como en el brote leve. úlceras longitudinales profundas. reacciones alérgicas y hepatitis. que actúa rápidamente y una vez controlado. con úlceras. Mucosa friable. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia. metilprednisolona. pérdida de haustración (tubo de plomo) ENFERMEDAD DE CROHN Afectación discontinua.Ingreso hospitalario y dieta absoluta. 58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ . rigidez.Antibióticos: pueden ser útiles. Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser curativa (colectomía). Actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. . Brote moderado . . azatioprina (y su metabolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy poco utilizado).Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos.

si estos fracasan. La exploración física es normal. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. al igual que los datos de laboratorio.Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal definidos. Técnica: colectomía total con ileostomía.Emisión de moco . parásitos en ] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59 . malabsorción). Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores. . y en especial a las mujeres. para pasar. Estreñimiento. CRITERIOS DE ROMA II Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características siguientes: . náuseas o vómitos.Resección del segmento y anastomosis término terminal. MIR 97. se usaría infliximab y la cirugía. hipersensibilidad visceral y factores psicológicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos normales"). conservando el esfínter anal.Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente). evitando así las resecciones. Concepto y epidemiología Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructurales en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones en el ritmo intestinal. dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones. y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ENFOQUE MIR Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años. empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). retraso crecimiento en niños. perforación. Está indicada en: complicaciones (fístulas. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis íleoanal.U. Es la enfermedad del aparato intestinal más frecuente. Se pueden usar aminosalicilatos y corticoides. No deben existir síntomas de alarma (síndrome constitucional. expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo. de localización e intensidad variables. neoplasia o displasia grave. brote grave no controlado. 4.: . MIR 04. Antiguamente llamado colon irritable. hemorragia. obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente]). haciendo una incisión longitudinal de la estenosis. Diagnóstico (MIR 06.Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem) .Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII: .Dispepsia.Flatulencia y distensión abdominal. . 12). tras haber descartado otras patologías. Etiopatogenia Desconocida. abscesos.C.Meteorismo o distensión abdominal Tabla 1. Por último. Tratamiento de las fístulas perianales El primer paso es comenzar con antibióticos como el metronidazol. las pruebas de imagen y la colonoscopia. 84) Al ser un trastorno funcional (no orgánico). por ese orden. . 1. sensación evacuación incompleta) . rectorragia.Estricturoplastia o plastia de las estrecheces. (en un 75%).Alivio con la defecación y/o . Se sugiere una combinación de alteraciones en la motilidad intestinal.Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o .U. .D i g e s t i v o Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva. . se han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico.A todos los pacientes: analítica. Clínica Figura 7. recidivando en el 75% de los casos.Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/ líquidas) . nunca es curativa. EII y embarazo No se afecta la fertilidad. No obstante. coprocultivo. Suele afectar a adultos. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas. Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. MIR 99F. puede mejorar. Prevalencia: 5-20% de la población general. Se alivia con la expulsión de gases y heces. diarrea o ambos alternando. esfuerzo. Durante el embarazo. 6-MP). Se tiende a hacer la mínima resección eficaz posible. complicaciones extraintestinales de difícil manejo. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable. y posterior reconstrucción transversal. metronidazol (MIR 00F. a los inmunosupresores (azatioprina. megacolon tóxico que no responde en 24-48 h. Enfermedad de Crohn La cirugía en la E. el diagnóstico es de exclusión. Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del tratamiento médico. y practicando un reservorio anal en J.Alteración en la emisión de las heces (con urgencia. Suele ser tipo cólico y no despierta por la noche. Con el estreñimiento. pero la alteración funcional no se limita al colon. 183. últimamente se está poniendo de moda. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. Se realiza con más frecuencia que en la C. perforación o fracaso del tratamiento médico. al contrario que en C. Exploraciones complementarias a realizar .

Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). y si son mayores. es ya un cáncer invasivo. MIR 98. . • Ansiolíticos (benzodiacepinas).Dispepsia: gastroscopia. Es la forma más frecuente de CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales).2. en ocasiones. Si tiene menos de 2-3 cm. En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo anal con reservorio ileal (J. sincrónicos o no. Excepción: en los rectos en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el recto y controlarlo con rectoscopia periódica.academiamir. 245. no se sabrá que son hiperplásicos.Tratamiento dietético: dieta rica en fibra. Los tumores de intestino delgado. S. Las células adenomatosas pueden presentar grados variables de displasia. MIR 98F.Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años.com heces.1. Existen también otras mutaciones.Fármacos: • Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina). Edad de aparición habitual: 40 años. . Tratamiento .). Pólipos no neoplásicos . diagnóstico y tratamiento (médico y quirúrgico). Figura 1.Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. Tipos: tubulares (75%). etc.Malignos: cirugía. W. 84). mediante endoscopia. pequeños y se localizan en recto o sigma distal. . bromuro de octilonio.Adenoma velloso. Tratamiento Todo pólipo debe ser extirpado. .Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas. .Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). Sésil Semipediculado Pediculado Pólipos neoplásicos (adenomatosos) Clasificación: . pero si no se hace y no se analizan. Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que sólo con un esquema recordatorio es suficiente. Clínica Asintomáticos (la mayoría). Aprende bien los factores de riesgo de malignización de un pólipo.Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal.Manual A Mir www. De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: factores de riesgo. . hormonas tiroideas. diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). mixtos y vellosos (10%).Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos (un tercio de la población >60 años).Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. • Antidiarreicos si precisan (loperamida. No tienen capacidad de malignización (MIR 01.3. como el alosetrón). En el caso de los niños. se habla aún de adenoma.. Distintas formas de pólipos 22. si no es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño demasiado grande o su número excesivamente elevado se recurre a cirugía (MIR 08. • En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos (fedotocina). se estudiaran al final del capítulo. Si la displasia es alta. 166. . MIR 00. 229). . 20) (Ver tabla 1). pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepasan la membrana basal. por su menor importancia. la extirpación de un adenoma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01. para pasar luego al cáncer colorrectal. bromuro de pinaverio.Hiperplásicos: los más frecuentes. que afectan a la reparación del DNA. . . 9). Localización proximal al ángulo esplénico. Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a neoplasia): .Buena relación médico-enfermo: lo primordial.Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). . Generalmente son sésiles. 8. No sería necesaria su extirpación sistemática. Si sobrepasan la membrana basal e invaden la mucosa.Tamaño >2 cm.Diarrea: investigar déficit de lactasa. 236). 158). En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gastrointestinales y las poliposis. anemia crónica. y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoninérgicos. 22. 136) y gen hMLH1 (crom 3). . Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06. Pueden ser múltiples... . difenoxilato) (MIR 97. mediante cirugía. • Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): disminuyen la sensibilidad visceral.Síndromes de pólipos gastrointestinales (cáncer asociado a poliposis) (MIR 00. La malignización de un pólipo viene determinada por la invasión invasión tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04. evitar alimentos que le produzcan síntomas. se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía. TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ENFOQUE MIR 22. 60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ . Síndrome de Lynch Herencia autosómica dominante con penetrancia alta.Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (no polipósico) Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización.

Neurofibromas . vellosos y mixtos . Criterios diagnósticos .Riesgo de cáncer pancreatoduodenal (ampular).Loc.Malabsorción.Osteomas mandibulares . ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61 . sebáceos. biliares ..Anomalías congénitas . Tratamiento Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal. 15). . Menos de 100 pólipos de tipo adenomatoso en el colon.Tum. biliares. tiroides. en colon y recto . tiroides y riñón .Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer). mandíbula y huesos largos . Screening Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más joven.Cáncer colon a los 50 años . páncreas.Tránsito Tabla 1. retina .Colonoscopia .Carcinomas periampulares (2º causa de TUMOmuerte) RES .Tránsito .Otros tumores: cutáneos (basocelulares.Gen APC LIARES .Quistes epidermoides. El 5-10% se asocia al síndrome de Lynch. Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas. .Sésiles o pediculados PÓLIPOS . Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.D.Hamartomas orocutáneos (triquilemomas.Alteraciones dentales . Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.Cáncer mama.G.Tratamiento: colectomía.Pólipos comienzan a los 15 años Cáncer a los 40 años .Colonoscopia NING .Hipertrofia epitelio pigmentario MANIretina (alto FESTAvalor predictivo CIONES screening) EXTRACOLÓNICAS .En estómago.D i g e s t i v o ADENOMAS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR HERENCIA HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE GARDNER HAD Gen APC (crom 5) SÍNDROME DE TURCOT HAR . 7) El 90% es esporádico. I. papilomas) . mama.: desde esófago hasta recto NEUROFIBROMATOSIS HAD (crom. cáncer de páncreas (MIR 07.Cientos o miles . lipomas) .Niños .Tubulares.Herencia autosómica dominante. sebáceos).Nódulos de Lisch .4. Etiopatogenia (MIR 02.Factores dietéticos: grasas saturadas. enteropatía SCREE.Pólipos en tubo digestivo alto .Cáncer colon .Loc.Igual que la PAF SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS HAD .. .Colonoscopia .Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. 20) .Enfermedad fibroquística .Bocio .<95% Cáncer colorrectal . . etc. pero sobre todo a partir de los 50 años. páncreas. ovario . estómago. .TAC/RM SNC . colon. Síndrome de Lynch tipo I Cáncer sólo en colon.Tumores malignos SNC .Tumores desmoides (mesenquimales) de partes blandas (fibromas.Manchas café con leche .: estómago. 22. etc.D.Cáncer mama. .Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal antes de los 50 años. I. renales .Mioma uterino . síndromes de poliposis.Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno de primer grado). colon SÍNDROME DE CRONKHITECANADÁ No hereditario .Cáncer colorrectal .Onicodistrofia . colon y recto y C i r u g í a HAMARTONAS G e n e r a l POLIPOSIS JUVENIL HAD .Loc. Síndrome de Muir-Torre . Protegen los AINE (tipo aspirina) y el calcio.Tumores desmoides (3º causa muerte) . bronquios.Neurofibrosarcomas gastrointestinales .. recto ENFERMEDAD DE COWDEN HAD .Pólipos gastrointestinales .Osteoma de cráneo.Cáncer colon .Otros: cáncer de tiroides. 17) .Hipertrofia epit. . desmoides .Lipomas .Pigmentación periorificial piel y mucosas .) (MIR 03.Eco genital .. I..Loc. recto .D..Colonoscopia .Estudio ocular FAMI. Síndrome de Lynch tipo II Cánceres en otras localizaciones (genitourinario.Igual que la PAF <1 cm . vejiga. I.: estómago. pig. Edad >40 años. ováricos.Hiperpigmentación . obesidad.Loc. Síndromes de poliposis.Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el velloso y los mayores de 2 cm). espinocelulares..Pólipos benignos nariz.Tumores ovario y testículo .Alopecia .: estómago.

adenocarcinoma mucinoso (15%).B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regionales. mostrando imagen característica B. Tercio inferior (menos de 7 cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma. Muscularis propia Tratamiento Cirugía Es el único tratamiento curativo. Anastomosis de íleon con colon restante (MIR).C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis.B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta serosa. pero no es causa de cáncer de colon. 20). . A. A B Ganglios Vaso sanguíneo Figura 3. .C2: como B2. . .Colon descendente. 20). 5). hematoquecia. Obstrucción.Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07.Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.Edad: >40 años. . provocada por una neoplasia de sigma estenosante. esfínteres y ano) con colostomía permanente (MIR). . Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR 06. Estadiaje La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): . MIR 02. Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena).Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis termino-terminal). Enema opaco en cáncer de colon. 134). estenosante (colon izquierdo). El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio (MIR 02.B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) pero sin traspasarla. .Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración. .Recto-sigma: rectorragia. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%). Síntomas de presentación: mayores de 50 años. perforación. 17). Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR 05.Manual A Mir www. 19. 18). . sobre todo colitis ulcerosa. El 60% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos.Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de perforación (en el propio tumor o a distancia. tenesmo.Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda. Clínica depende de la localización: . generalmente en ciego).Colon ascendente y ciego (MIR 08. recto.La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se relaciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de un pólipo colorrectal. . .Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los mayores de 40 años dan positivo. Anastomosis término-terminal de transverso con recto (colorrectal).Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica.C1: como B1. MIR 00F.Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano). . Submucosa Muscularis mucosa Mucosa Figura 2. .Colon transverso. Imagen en corazón de manzana. Tercio medio (entre 12 y 7 cm): resección anterior baja. 5). Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años.academiamir.Ureterosigmoidostomía. La localización por orden de frecuencia es: . pero con metástasis ganglionares. .Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección anterior con anastomosis coloanal. . Detección precoz o screening: . Diagnóstico De elección: colonoscopia (completa. colonoscopia virtual. .Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03. . . . tualmente estreñimiento y oclusión).com Historia de cáncer no asociado a poliposis.Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- 62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ .Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). hipocrómica). . . pero con metástasis ganglionares. Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona.A: limitado a mucosa.Tacto rectal: obligado pero no suficiente. para buscar tumores sincrónicos) (MIR 00F. . . 7. . . abscesos y fístulas. Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana mordida). heces acintadas. Sin ganglios. Anastomosis del íleon terminal al colon restante. ecoendoscopia (en el cáncer de colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores del aparato digestivo). Morfología: vegetante (colon derecho).D: metástasis a distancia. Capas del colon. Ganglios no afectos. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (baja especificidad).

Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. Diagnóstico Con endoscopia (enteroscopia.) y se caracterizan por expresar c-kit (CD 117). leiomiomas (26%). dolor y masa abdominal. En apéndice suelen comportarse como benignos. Se diseminan de forma local o por vía hematógena. . Más frecuente en la EII. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco diferenciados en la histología. esta última depende de: . Clínica Obstrucción intestinal. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gastrointestinal (leiomiosarcomas. . A los 5 años: A: 90%. 251).Linfoma occidental: localizado en íleon. 82). Aumenta la supervivencia. pulmón y huesos. prostanglandinas. cardiopatía valvular derecha (40%).Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. Su mayor frecuencia se presenta en pacientes de alrededor de los 60 años. No aumenta la supervivencia. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de intestino delgado.. hemorragia. D: 5%. Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inoperables con obstrucción de colon izquierdo. Operaciones urgentes: . CEA >5 ng/ml. con aneuploidías o con delecciones cromosómicas. Puede prolongar la supervivencia (supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR 04.5. 251). invasión vascular. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recurrencia). 17). Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%.Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. . buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97. MIR 97F. Radioterapia Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios B2. doble balón. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA.Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). 95. EII o esprúe celíaco. diarrea secretora (80%). Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica. Su localización principal es el duodeno (40%) y el yeyuno (38%).Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos). . Tratamiento Quirúrgico. cápsula endoscópica) y biopsia.Nivel de invasión tisular.. Afecta preferentemente a niños y a mayores de 60 años. C: 40%. Clínica Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina. Recientemente: irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02. Destacan: . Si se operan. ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63 Pronóstico Según el estadio de Dukes. linfangiomas (12%) y fibromas (9%). Se origina a partir de las células enterocromafines del tubo digestivo. lo que ha permitido que se cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinquinasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08. Cáncer de cérvix y melanoma. . VIP). fibrosarcomas. Este síndrome incluye rubefacción facial (95%). es porque sangran (indicación más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdominal crónico (MIR 97. 233). Son de diagnóstico difícil. El más frecuente es el leiomiosarcoma. Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: . Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses. La mayoría son benignos. Su incidencia es mayor en mujeres. .Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posible. en dos tiempos (operación de Hartmann). Metastatiza en el hígado. Para que se produzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). si se eleva. intestino delgado (26%).Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Tumores benignos Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del intestino.Grado de diferenciación. 235). calicreína. Tumores metastásicos Poco frecuentes. Las metástasis pulmonares aisladas también pueden ser extirpadas. Tratamiento Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años). Si no.Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Localización Apéndice (40%). Los más frecuentes son los adenomas (29%). Existen dos tipos: . Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 cm): metastasectomía. .Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena si mayores de 2 cm.D i g e s t i v o Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías). Tumor carcinoide Aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de intestino delgado. 22. Tumores malignos Muy poco frecuentes. También de forma paliativa en cánceres muy avanzados. Los que provocan síntomas con más frecuencia son los leiomiomas. perforación. El tamaño no influye. y C i r u g í a G e n e r a l Adenocarcinoma Es el más frecuente. pulmón/esófago (2%).. Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas.Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). hemangiomas (17%). Quimioterapia 5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios B2 inclusive (MIR 04. En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). Los tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autónomo del intestino. la poliposis colónica familiar y el síndrome de Gardner. . B: 75%. ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [ . activa al resto de cimógenos inactivos. precusor de la serotonina). La tripsina. quimotripsina). Detecta enzimas pancreáticas. y electrolitos. Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). que neutraliza el ácido gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las enzimas pancreáticas.Pancreolauril: son ésteres sintéticos. Son secretadas en forma inactiva como cimógenos. en algunos casos. dolor abdominal.Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancreática mediante radioinmunoanálisis.Anatomía pancreática Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). la enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (aumenta las enzimas pancreáticas). en la segunda porción duodenal.. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ENFOQUE MIR 23. . . enema opaco. pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas levesmoderadas.Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las proteínas.5 a 3 litros/día de un líquido transparente.Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática. hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacáridos y los disacáridos en maltosa. Es la prueba más sensible para detectar la enfermedad pancreática oculta. Excepto en la fibrosis quística en los niños. . Existen altas concentraciones de bicarbonato. Otros: el VIP estimula la secreción pancreática. que al absorberse se eliminan por vía renal. Regulación de la secreción pancreática exocrina La función del páncreas exocrino está sometida a control: .Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glándula). insulina (células beta). . 23.Fisiología pancreática exocrina Secreción de agua y electrolitos El páncreas secreta de 1. . que provocan la secreción pancreática. son poco utilizadas. . Se mide la tripsina. que es cruzada anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).Pruebas diagnósticas pancreáticas Pruebas funcionales Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior de la cabeza. Tratamiento Resección si el tumor es resecable. Producen glucagón (células alfa). La respuesta se relaciona con la masa pancreática. somatostatina (células delta). Histológicamente. En 2/3 de los casos desemboca independientemente del Wirsung. No requiere intubación duodenal. la que favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en agua y electrolitos. isosmótico y alcalino con pH >8. Producen cimógenos. Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal). VIP (células D1) y polipéptido pancreático (células D2F). hipotensión.Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desemboca en la papila mayor. cuerpo y cola. 23. por encima de la mayor. TAC. tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Sus inconvenientes son que requiere aspiración duodenal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias pancreáticas primarias y secundarias. Diagnóstico Tránsito GI. Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y en ella puede detectarse. Directas Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el contenido duodenal. son las encargadas de desdoblar las proteínas en polipéptidos. exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa.Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-benzoico).academiamir. TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. desdoblan los lípidos. fosfolipasa A y colesterol esterasa). la gran reserva funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional normal del páncreas. se distingue: .2. agua. o proceso uncinado (uncus pancreático). Sus inconvenientes son que precisa sondaje y aspirado duodenal. ya que detectan las consecuencias de la falta de secreción de enzimas. Poliquimioterapia. dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- 64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. fibrosis cardíaca y/o peritoneal.3. en la papila menor. Un descenso en los De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años.. Sensibilidad similar a la prueba anterior.Proteolíticas. ecografía abdominal. Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la liberación de CCK. que son hidrolizados por esterasas pancreáticas. Conductos pancreáticos: . Actualmente se realiza la estimulación con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente. .Amilasa. La secretina regula la secreción de agua y bicarbonato. . sobre todo de pancreatitis aguda y crónica. Octreótido para síndrome carcinoide. Reflejas Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duodenal principios inmediatos. junto con el colédoco.Manual A Mir www. Indirectas Son menos precisas y específicas.Lipolíticas (lipasa. endopeptidasas (tripsina y quimotripsina).Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina. Secreción enzimática . a su vez. dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano. La cabeza presenta una extensión.com telangiectasias. La liberación de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pancreáticas.. .Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). broncoespasmo.1.Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secretina. Tienen la ventaja de que no requieren sondaje duodenal: .

. Concepto y epidemiología Inflamación brusca de un páncreas sano. fibrosis quística. con ausencia de los ruidos hidroaéreos. esteatosis del embarazo. inflamación. metronidazol.Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04. La glándula se encuentra tumefacta y brillante. aneurisma disecante de aorta. Pancreas divisum. Una sola ingesta sería capaz de provocar una pancreatitis.Ecoendoscopia. se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos (37%).Tomografía computarizada (TC).Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos.Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). . isquemia pancreática. .Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el marco duodenal. debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas). 186). El cálculo se impacta en la papila de Vater. sin diferenciar etiología. hepatitis A y B. . alcohol y fármacos). etc. quistes coledocianos. insuficiencia renal. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas. zalcitabina). que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. Como consecuencia de la lesión tubular renal. dirigida por ecografía o TC.Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas: íleo segmentario. Enzimas pancreáticas . Sobre todo en varones.D i g e s t i v o niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. obstrucción intestinal. citarabina. . . pentamidina. . la amilasuria persiste más que la amilasemia (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria).Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva. de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la espalda.Postoperatoria (abdominal o no). Su incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. que se produce. 23).Post-CPRE. Sistemático de sangre Leucocitosis con neutrofilia. que cursa con dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. Gran rendimiento. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora. etc. nitrofurantoína. neumonía. esta última situación es indicación de cirugía temprana. Distensión abdominal: paresia intestinal. al producirse la infiltración sanguínea del epiplon menor y del ligamento redondo. Tanto en pancreatitis agudas. . Hipocalcemia. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones pancreáticas. Campylobacter). TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA ENFOQUE MIR La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de páncreas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáticos). Anatomía patológica . tumores pancreáticos. por su sencillez y disponibilidad. principalmente hipertrigliceridemias). divertículo duodenal yuxtapapilar. virus (Coxsackie B. hemorragia y necrosis. y C i r u g í a G e n e r a l Técnicas morfológicas . bacterias (Mycoplasma. colecistitis.Biopsia percutánea con aguja fina. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. . Es importante el pronóstico y las complicaciones. eritromicina). por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides.Hereditaria. Ascitis: suele ser serofibrinosa. relacionado con la ingesta (comida. . que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. como en las crónicas y ante sospecha de neoplasias. Necrosis de la grasa subcutánea. etc. En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección). sulfamidas. ácido valproico. El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis (MIR 00F. disfunción esfínter Oddi. digiriendo las membranas celulares y produciendo proteolisis. Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el colédoco. edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar). Lasparaginasa. En pancreatitis necrotizante. . tiacidas). antirretrovirales (didanosina. se produce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner).Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes. VEB). . masas. que se acompaña de falta de emisión de heces y gases. Etiología . Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos. las más benignas. . permite observar edema. con necrosis grasa que puede afectar serosas.Metabólicas: hipercalcemia. estrógenos.Ecografía abdominal: primera exploración a realizar. Es la técnica de elección. por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad. hiperlipemias (trastorno metabólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol. parotiditis.Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. ] PANCREATITIS AGUDA [ 65 . . aunque puede llegar a ser hemorrágica. antibióticos (tetraciclinas. mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son prácticamente diagnósticas.Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. Patogenia Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas. evita la laparotomía. cetoacidosis diabética. cólico biliar. en lugar de hacerlo en la luz intestinal.Otras causas (10%): vasculitis. El gas intestinal puede dificultar la exploración. como fenómeno reactivo. lo más frecuente es reagudización sobre una pancreatitis crónica. . Sobre todo en mujeres. diuréticos (furosemida. Clínica Dolor abdominal: brusco. .Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP. fundamentalmente. isquemia mesentérica. tejido celular subcutáneo. Diagnóstico Diagnóstico diferencial Úlcera penetrada o perforada. . picadura del escorpión. edema. con congestión vascular.Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. pseudoquistes. shock (hipovolemia. Además. parásitos. médula ósea y articulaciones.

trasplante renal. asociado a cirugía (MIR 03. que también tarda más en desaparecer del plasma. hiperamilasemia postoperatoria.Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico (MIR). hiperamilasemia tumoral (Cáncer pulmón. pero con buenos resultados). Globalmente. . embarazo. 22).Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. CAUSAS PANCREÁTICAS Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica Complicaciones de las pancreatitis Cáncer de páncreas Trauma pancreático Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria).Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis) Tabla 2. La lipasa es normal y no hay patología pancreática. Las más sensibles y específicas. Sonda nasogástrica.Lipasa sérica. En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso. 14). 16). Causas de hiperamilasemia (MIR 05.Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis.Leucos >16000/ml . Primera prueba a realizar para buscar etiología (detecta posible origen biliar. Más barato y disponible que TC abdominal). En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE + esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las primeras 72 horas (MIR 98F.academiamir. inhibiendo la secreción (MIR 05. esófago. CAUSAS NO PANCREÁTICAS OTRAS LESIONES ABDOMINALES *Macroamilasemia (MIR 05. En estos caso.) y diuresis. 88). Más sensible y específica que la amilasa.Isoenzimas de la amilasa: P (P1. Detecta complicaciones locales. rotura de embarazo ectópico. las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07. isquemia intestinal. 15.Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido activador del tripsinógeno urinario (aún en investigación. Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival. coledocolitiasis). .Calcio <8 mg/dl . Tabla 1.ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). Ambas se elevan a la vez. . 15): entidad congénita (no se puede considerar enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se filtra por orina. Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que aporte ventajas.2 g/dl .LDH >350 UI/l . úlcera péptica perforada o penetrada. para descartar complicaciones.PaO2 <60 mmHg (insuficiencia respiratoria) . La fracción P3 casi es constante y además permanece elevada en pacientes con complicaciones. .Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. Mal pronóstico si puntuación >4.Albúmina <3. antes de realizar ninguna otra opción terapéutica. indica empeoramiento (MIR 98F. El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. mama y ovario) Patología biliar (colecistitis. Mal pronóstico si puntuación >8. Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock séptico. MIR 97. 14). A continuación procederemos a hacer una punción del páncreas con aguja fina y cultivo (MIR 08. Dieta absoluta para dejar a la glándula en reposo. Es más sensible y específico en las complicaciones tempranas. áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimortalidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente con pancreatitis. morfina. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y como tratamiento en caso de que se infecte. La pancreatitis complicada. informa sobre la gravedad de la pancreatitis (necrosis. La amilasemia no tiene valor pronóstico. Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son: . . TCE. Criterios pronósticos de Ransom. La TC permite guiar una punciónaspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas para ver si están infectadas. temperatura. si íleo y/o vómitos. patología glándulas salivares. transaminasas o pruebas de imagen). tensión arterial.com . .Estado del paciente. 4). P3) sólo se produce en páncreas.Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar. aunque puede tardar más la lipasa. macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria). lo más probable es que nos encontremos ante una pancreatitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. Si el cultivo resultara negativo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo 66 ] PANCREATITIS AGUDA [ .Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la inflamación y la necrosis en 5 grados (A-E). 6). peritonitis. Tratamiento médico Control de constantes (pulso. .Déficit de líquidos >4 litros . . Pronóstico Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02. . a los que se le asignan puntos.Descenso Hto >10% . Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidratación) + analgésicos + antieméticos. . .Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). . sobre todo sus constantes vitales y la temperatura.TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR 00F. Tratamiento Pruebas de imagen (No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda.Manual A Mir www. hepatopatía crónica. . cetoacidosis diabética. en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero no hay amilasuria). Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. RECUERDA En pancreatitis con hiperlipemias. Si se eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l). P2. etc. para realización de esfinterotomía y liberación del cálculo en las primeras 72 horas. AL INGRESO . para mantener el estado hemodinámico y un balance hidroelectrolítico adecuado. aneurisma aórtico sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (elevación de BR.Edad >55 años . 259). pero poco usadas.Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático. quemaduras. la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%. daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. 14).Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). en pacientes con criterios de gravedad). que se hace con clínica y analítica) . .Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico.GOT (AST) >250 UI/l A LAS 48 HORAS .Aumento del BUN >5 mg/dl (urea) .Hiperglucemia >200 mg/dl . más.

Sepsis -causa más frecuente de muerte-. .Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa.Hepatobiliares. hueso). No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de ] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67 . dilatación de conductos. más frecuente en la arteria esplénica.Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancreatitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que en las pancreatitis agudas). Proteus y Klebsiella. en la radiografía de abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cultivo bacteriológico. Diagnóstico: TAC (elección). demostrada por cultivo o gram de muestra extraída (MIR 08.Shock hipovolémico. . esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis crónicas. 15.Dietas: por malnutrición calórico-proteica. .000 UI/L. . Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a las 6 semanas.Necrosis grasa (piel. 251. También si se complica (independientemente del tamaño). Opciones: punción-drenaje percutánea (inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien endoscópica. edema pulmonar. fiebre alta.). Locales Se producen entre la segunda y cuarta semana. Cirugía: cistogastrostomía. atrofia de los acinos. Flemón pancreático Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). 13. Tratamiento quirúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. 19) y seguiremos el tratamiento con imipenem.Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intracelulares. Epidemiología Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la tercera y la cuarta década de la vida. aunque en algunos casos puede ser factible el drenaje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99. microlitiasis. Sobre las complicaciones (drenaje de un pseudoquiste. Se han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que impiden la inactivación de la tripsina. 00. Enterobacter. Rara. por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). distress respiratorio del adulto.Dolor: es el síntoma más frecuente. Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomático y tamaño <6 cm. Se caracteriza por malestar general. obstrucción por cálculo.Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños. La resección del quiste se reserva para los localizados en la cola del páncreas (MIR 99.Insuficiencia respiratoria. etc. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis. un absceso. Ascitis Exudativa. . el resto se consideran idiopáticas. en población joven con dietas hipoproteicas. suele ocurrir después del séptimo día de evolución. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda. necrosis tubular prerrenal.D i g e s t i v o remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido necrótico e infectado (MIR 08. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. 15. Pseudoaneurisma Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos. Hipo o hiperlipemias. taquipnea y/o taquicardia. MIR 01. Habitualmente provoca elevación de amilasa. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis. El tratamiento es el drenaje quirúrgico. 53). debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia (MIR 07.CID (coagulación intravascular diseminada). Mallory-Weiss. Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Absceso Pancreático). 19) por PAAF guiada por TAC. Pseudoquiste pancreático Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%). abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). Etiología . según donde se localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección). . Pueden presentarse brotes de inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado. lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persistente y/o malabsorción. produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. Leucocitosis con desviación izquierda. Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necrosectomía). 172). por lo que el paciente intenta no comer y pierde peso. MIR 02.Insuficiencia renal aguda. Clínica (MIR 08. También pueden romperse. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. con frecuencia es atípico. . . 43). coli. Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. Tratamiento quirúrgico Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y tinción Gram y cultivo del material obtenido. Absceso pancreático Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste (4% casos) Etiología: E. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%). etc. hiperparatiroidismo. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana. Los hemocultivos suelen ser positivos. MIR 03.Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico recurrente. . úlceras de estrés. fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos. . Pancreatitis tropical (posible tóxico alimentario). ECO. Debuta como un cuadro de hemorragia digestiva alta sin causa aparente. fondo de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retiniana posterior por granulocitos agregados. El diagnóstico se realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones Sistémicas Se producen en las dos primeras semanas. . se produce enlentecimiento intracanalicular. La mayoría se localizan en la cola pancreática. TEMA 25 Concepto PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrinas y endocrinas del páncreas. El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación es por CPRE. pueden ser únicos o múltiples. que disminuye con la postura genupectoral y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o alimentos. . . 10) . En el 40% evolucionan hacia la resolución espontánea. con amilasa >1. etc.Cardíacas. Se relaciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes).). precipitación proteica. .Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión. arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas.

Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. pericárdicos o peritoneales (ascitis) ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la reagudización de una pancreatitis crónica (brote). . Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión esplénica. TC de pancreatitis crónica. Puede haber intolerancia hidrocarbonada. . Figura 2. . abscesos. Tratamiento: cirugía de derivación biliar. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales. Complicaciones . incluso. que pueden sangrar. Esplenomegalia frecuente. Puede cursar con dolor abdominal e ictericia.La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas. . . Son raros los déficits de vitaminas liposolubles.Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida. calcificaciones. Técnicas de imagen . Pruebas funcionales Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas Diagnósticas).Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área pancreática (sobre L1-L2). Con el tiempo. o aumento de los enzimas de colestasis (si atrapamiento vía biliar).Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el cáncer de páncreas).Adicción a analgésicos narcóticos. puede evolucionar a cirrosis biliar secundaria e. 68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [ . La pancreatitis crónica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de páncreas). 2. pudiéndose colocar también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscópica. la prueba más sensible es la de la secretina.Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas afecta a la vena esplénica y la trombosa. 188.Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la causa más frecuente de pseudoquiste pancreático). . .Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. sólo aparece en el 30% de los pacientes.academiamir.com analgésicos potentes (narcóticos). 188). Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux).Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a tubo digestivo. nódulos.En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote). . Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE. colangitis esclerosante secundaria por las colangitis de repetición. La malabsorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática. MIR 98. MIR 99. pseudoquistes).Manual A Mir www. Radiografía simple de abdomen. el dolor disminuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). en la que se observan calcificaciones pancreáticas. . 40. Puede provocar episodios de colangitis aguda y. dilataciones de los conductos pancreáticos y complicaciones Figura 3. . . (quistes. combinada o no con colecistoquinina (MIR 04. Rara la cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. 18) Laboratorio Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). .Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacientes con pancreatitis crónica etílica. Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Toracocentesis o paracentesis si es necesario. En estadios iniciales. . Se corrige tras la administración de enzimas pancreáticos.Ecografía y TC: tamaño de la glándula.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pancreáticas y biliares. Tratamiento: esplenectomía. Clínica de oclusión y malnutrición. .Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Se acompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición. Diagnóstico (MIR 04.Cáncer de páncreas. si no se corrige. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. En casos refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux). Existen muchas pancreatitis crónicas sin calcificaciones. El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemente insuficiencia pancreática exocrina. Es el método morfológico más sensible.Derrames pleurales. . Figura 1. Tratamiento médico con análogos de somatostatina. MIR 98.

Se han observado mutaciones en el gen k-ras que parecen predisponer a este tumor. Operación de Whipple.CPRE • En estenosis únicas. • Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los conductos colédoco y Wirsung (MIR 04. de raza blanca entre 60 y 80 años. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos (MIR.Derivativas: si Wirsung dilatado. pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacionadas como la ampolla de Vater (de hecho. . papila de Vater. pseudoquistes que no se resuelven. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. Más común en los hombres que en las mujeres (2:1). Operación de Puestow.Resección: si Wirsung no dilatado. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. insulina. la diabetes. lo alivian los preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o moderadas). por lo que no se recomienda.D i g e s t i v o Tratamiento . Figura 6. Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el páncreas. la dieta rica en grasas. Anatomía patológica Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%). Posteriormente puede realizarse alcoholización de los ganglios celíacos. No está claro el papel etiológico del alcohol. . • Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. Etiología Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancreatitis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cáncer de páncreas. • Técnicas indirectas. el 90% de los casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69 Figura 5. Requieren sustitución enzimática: alta morbimortalidad. dificultad para el vaciamiento gástrico. hipoglucemiantes orales y. . • Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía derivativa. En pancreatitis extensas. todo excepto una pastilla cefálica unida al duodeno.. metamizol) y se continúa con analgesia potente.Médico • Suprimir el alcohol. probablemente en relación con el aumento de la esperanza de vida. colédoco distal o duodeno periampular. Microscópicamente: son adenocarcinomas. TEMA 26 . Son sintomáticas: simpatectomía o esplaniectomía. 190). Si fracasa el tratamiento médico. Es el tumor exocrino más frecuente (90%). .Carcinoma de páncreas Concepto El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas. MIR 98F. es el tumor periampular más frecuente). cortas y proximales del Wirsung: colocación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como alternativa a cirugía de drenaje. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor (paracetamol. 8). ictericia o colestasis. Enzimas pancreáticas. • Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y aumentar los triglicéridos de cadena media. • Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis agudas.1. ascitis o fístula pancreática. optar por tratamiento quirúrgico (MIR). Es muy raro antes de los 40 años. finalmente. TUMORES PANCREÁTICOS 26. Son más fáciles que las resecciones y con menor morbimortalidad: • Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longitudinal) en Y de Roux. Epidemiología Últimamente ha aumentado su frecuencia. Figura 4. el alivio es transitorio.Quirúrgico • Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente de cirugía en la pancreatitis crónica). y C i r u g í a G e n e r a l • Pancreatectomía subtotal o de Child. • En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del Oddi: esfinterotomía. la colelitiasis y los agentes ambientales.

que es fluctuante. así como útil para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la ecoendoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros y. Esto es más frecuente en los tumores de cuerpo y cola. • Descompresiones para evitar el dolor. el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. 231). Figura 1. Se localiza en el epigástrico. . no supera a la TC. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes pancreáticos. RMN.Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteriza por flebitis superficiales y profundas que cambian de localización.Paliativa (más frecuente) Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar.Tumores quísticos pancreáticos Concepto Son tumores que tienen revestimiento epitelial. es un buen método de estadiaje. . pero también en los ganglios linfáticos regionales.Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años.2. Tratamiento Únicamente es quirúrgico. . puede detectar extensión a distancia). La mayoría de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. permite visualizar los conductos pancreáticos. irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Se observa una distorsión de la morfología. tumor quístico papilar (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno). . así como realización de biopsia. . . en los que la ictericia suele ser el primer síntoma. Poco sensible y específico. Útil para el pronóstico y seguimiento. . Puede asociarse prurito por colestasis. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses.. La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol biliar extrahepático (MIR 99F. Metastatiza principalmente en el hígado.Manual A Mir www.TC abdominal (de elección): mayor precisión. . Dato característico es la obstrucción del conducto pancreático o del colédoco. excepto en los ampulomas. • Derivaciones digestivas. Cuando el dolor es muy intenso.Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de melenas + heces acólicas produce heces plateadas). peritoneo (carcinomatosis peritoneal) y pulmones (MIR 97F. . citología del aspirado pancreático. En el 25% de los casos se trata de lesiones malignas.Marcadores tumorales: CA 19-9. 19). Se reserva para personas menores de 60 años. puesto que conservan la función exocrina pancreática.Radical (resección quirúrgica completa). . Masa palpable en 70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [ . sin metástasis y que el tumor parece resecable localmente: pancreatectomía total.Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). Epidemiología Pronóstico Muy malo: . MIR 98. duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (MIR 00F.com noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pancreáticos. Elevada morbilidad. . La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. Suele ser progresiva.Ecografía abdominal.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. Pancreatectomía distal.Dolor: es el síntoma más frecuente.Alteraciones psiquiátricas. evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). 26. Diagnóstico El diagnóstico temprano es muy difícil. . evita obstrucciones intestinales. 16.academiamir. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple. . • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica. Figura 2. Son raros.Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de páncreas. Clínica Dolor abdominal (síntoma más frecuente). es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha. .CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son normales o ambiguos.Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías regionales. Son más frecuentes en mujeres de edad media. • Derivaciones biliares. La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervivencia y mejoran el dolor. Clínica . .Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy localizados).Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confirmación histológica (necesaria). pancreatectomía distal (cuerpo y cola). fundamentalmente depresión (más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa). Son preferibles estas dos últimas.Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años. . a diferencia de ésta. . . 17). es sordo. sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos.Pérdida de peso: es el signo más frecuente. representan el 5% de todos los tumores pancreáticos. Anatomía patológica Cistoadenoma (seroso o mucinoso). Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitis crónica focal.

Octreótido inhibe secreción del tumor y puede ser útil en fase aguda .Resección quirúrgica (si no metástasis) ..Diabetes (no suele dar clínica) No Somatostatina . Figura 3.Lesiones cutáneas: zinc oral.Si extendidos: quimio (estreptozocina+5-FU) Embolización art. betabloq. ] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71 . epigastrio (signo más frecuente).Supervivencia larga incluso si metástasis . por lo que son pequeños al dx . ECO.Glucagón basal >1000 ng/L diarrea y volumen de heces >1 l/día . con buen pronóstico tras la resección (MIR 99F. Segregan diversas hormonas. 22). Diagnóstico Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diagnóstica). resecciones sucesivas de cola de páncreas hasta que insulina se haga indetectable o hasta que el estudio anatomopatológico in situ identifique el tumor . Colecistectomía. tumores secretores de factores de crecimiento insulinlike (fibrosarcoma.Colelitiasis . grandes. Previa angiografía selectiva con detección de niveles de insulina para localizar el tumor. Epidemiología Son tumores muy raros.Demostrar hipoglucemia en ayunas en presencia de niveles de insulina normales o aumentados.Lento. únicos y con metástasis Ocasional Glucagón .Cirugía: curativa en 30% . hepática .75% metást.Si metástasis: estreptozocina+5-FU Tabla 1.Cirugía. . mesotelioma) . pero pueden secretar cualquier hormona e incluso varias. mediante los antecedentes del paciente. El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudoquistes. Anatomía patológica Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática. delgado INSULINOMA Páncreas (células beta) 10% son múltiples Extrapancreáticos: raros .Eritema necrolítico migratorio .) . Puede dar la misma clínica que un adenocarcinoma. octreótido Recidiva al suspender tratamiento .Lento GLUCAGONOMA Páncreas (cuerpo o cola) SOMATOSTATINOMA 60% páncreas 2º sitio + frecuencia: I. corticoides (disminuye volumen heces). El segundo en frecuencia es el insulinoma. alivio tras administración intravenosa de glucosa . Agentes hiperglucemiantes sólo efecto transitorio (diazóxido.Niveles elevados de VIP en paciente con .Tumor .Buscar tumor: TAC. VIPOMA LOCALIPáncreas (cuerpo o cola) ZACIÓN .Cirugía: tratamiento definitivo.Esteatorrea . Cistoadenocarcinoma pancreático.Tasa proinsulina/insulina >20 es sugestivo de insulinoma . dependiendo del tipo de células de las que proceden.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento Quirúrgico (por su potencial maligno. se extirpan todos).Perfusión intravenosa de glucosa.Tumores endocrinos de páncreas Concepto Son tumores originados en las células de los islotes pancreáticos.Hipoclorhidria (TRÍADA) Poco frecuente VIP . 26.Hipopotasemia .Quimio poco efectiva .10% malignos Frecuente Insulina Tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno..Diarrea secretora . Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.3. angiografía DIAGNOSTICO TRATAMIENTO . excepto los gastrinomas.10-15% en células neuroendocrinas + FREintestinales CUENTE CRECI. ingestión de sulfonilureas. al dx Al dx.Si metástasis: octreótido o quimio con estreptozocina+5FU .Diabetes .Síntomas precoces.Crecen mucho antes de dar síntomas MIENTO MEN I HORMONA CLÍNICA . Suele ser grande y difuso. síntomas de hipoglucemia. octreótido (reduce el VIP) . aminoácidos intravenosos. Si no se encuentra. Descartar otras causas de hipoglucemia de ayuno: administración exógena de insulina (niveles normales o elevados de péptido C la descartan). que lo hacen más frecuentemente en la cabeza pancreática. siendo el más frecuente el gastrinoma.Del síndrome: reposición hidroelectrolítica. que además representa el 10% de todos los tumores endocrinos gastropancreáticos. insuficiencia hepática. . Si existen dudas está justificada la laparotomía exploradora.

72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. procinéticos. teína. Es útil para el diagnóstico de acalasia. La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videodeglución). alcohol .Tabaco.Bebidas carbónicas . motilina. Es muy útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE).Ondas terciarias: son ondas no propulsivas.Pruebas de estimulación/supresión. serotonina. dopamina. . Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros.Xantinas (cafeína. FÁRMACOS Agonistas colinérgicos y alfa-adrenérgicos Beta-bloqueantes. entre ambas está el plexo miénterico de Auerbach. limitado por el EES (esfínter esofágico superior. VIP. prendas apretadas) . Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN.2. 14): Manometría esofágica Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.Anatomía y fisiología El esófago es un tubo hueco de 25 cm. Tratamiento Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta) Permite visualizar directamente la mucosa esofágica.Exploraciones complementarias Estudios radiológicos La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba diagnóstica aún muy utilizada. La capa muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). tomar biopsias y obtención de células mediante raspado. Son las verdaderas ondas peristálticas. adenosina. ya que propulsan el bolo hacia delante. xantinas (teofilina). beta-adrenérgicas (lo disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). secretina. se utiliza como tratamiento sintomático la somatostatina u octeótrido.. que bloquean la liberación de transmisores por las células tumorales. antagonistas alfa-adrenérgicos.Aumento presión intraabdominal (postprandial.Grasas.Comida rica en proteínas DISMINUYEN TONO EEI . adenoma o carcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. Metástasis: quimioterapia. . El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión esofagogástrica. TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. prostaglandina E Pruebas complementarias . que aumentan en frecuencia con la edad. se utilizará un medio de contraste hidrosoluble). valora las alteraciones tanto anatómicas como motoras. El bario es un contraste no hidrosoluble que está contraindicado cuando se sospeche una perforación (en su lugar. espontáneas o no. . El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. Menos frecuentemente originan síntomas por su crecimiento o por la invasión tumoral. 27. Cuando no es posible la resección. registra presiones de las distintas zonas de la luz esofágica y el peristaltismo. morfina. SUSTANCIAS ENDÓGENAS Polipéptido pancreático. con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis. pero inútil en la disfagia mecánica.Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). Factores que influyen en el tono del EEI.com AUMENTAN TONO EEI . diacepam Diagnóstico Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I (MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides. El esófago carece de serosa. teofilina) Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción hormonal. formada por tejido conectivo y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa. nitritos. prostaglandina F2-alfa CCK. También se han involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono). El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas: . chocolate. lámina propia y muscularis mucosa). Tabla 1. esclerodermia y enfermedades neuromusculares. barbitúricos. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ .Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la deglución.TC para definir anatómicamente los tumores. . ATP. submucosa. Diagnóstico diferencial (Ver tabla 1). las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios linfáticos. gastrina.Manual A Mir Clínica www.1. calcioantagonistas. Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado.Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para determinación hormonal. 27. antiácidos ß-agonistas. espasmo esofágico difuso. formado por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). embarazo. sustancia P.academiamir. MIR 99F. que une la faringe con el estómago. úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las displasias. 135.. En el tono del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03. cítricos . Está situado en el mediastino posterior.

favorecen el reflujo alcalino. Ca-antagonistas. Es la sensación de ardor retroesternal que asciende desde epigastrio. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. cafeína). morfina. El 15% de la población general presenta pirosis al menos una vez por semana.Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el diagnóstico. xantinas (teofilina.Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofagogástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa.Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago. Puede irradiarse a cuello y brazos. Barrett largo) o <3 cms (E. esclerodermia. sin embargo. nitritos. chocolate. diacepam. fibrosis pulmonar. .Úlcera esofágica: infrecuente. broncospasmo. Se alivia .Metaplasia de la mucosa.Situaciones post quirúrgicas. que debe ser agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos. Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73 . hipersecreción gástrica). Figura 1. anticolinérgicos. Histología del esófago de Barrett. Clínica . .Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a embarazo. . Barrett corto). aumento presión intragástrica. Se deben biopsiar los bordes. . provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis.Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Es una enfermedad crónica. alargamiento de las papilas dérmicas. 19). antagonistas alfa-adrenérgicos. Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca.Erosiones epiteliales. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad. • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio. con infiltración de eosinófilos o neutrófilos (esofagitis leve. 40% en pacientes con estenosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacientes. . Ocurre en la unión cardiasesófago. 237). simulando una angina. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde el punto de vista anatomopatológico: . Complicaciones .Hiperplasia de las células basales del epitelio. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes. grasas. CCK. disminución vaciamiento gástrico. alteración en el ángulo esófagogástrico de His. . en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. menta. si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica. . asma producida por microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR 98F.Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato. con antiácidos. La causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo. pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado de toda la patología esofágica (incluso más que los trastornos motores). tos crónica. sugiere trastornos motores secundarios al RGE. . . con transición de epitelio poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico. sólo diagnosticada con biopsias). que provocan anemia ferropénica. sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barrett. . meperidina. .Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo.El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. dopamina. . alcohol. Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones.Esófago de Barrett (8-20%. La ausencia de este síntoma no descarta el reflujo (MIR 06. 28. esofagitis alcalina o biliar).Disfagia: si es leve. laringitis posterior.Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis.Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.1. • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome constitucional. Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico.Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del reflujo (esofagitis péptica. Cualquiera de los dos pueden malignizar (adenocarcinoma). lo más frecuente son las pérdidas crónicas. especialmente el esófago de Barrett. .Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial.Regurgitación: el segundo síntoma más importante. no asociado a eructos o vómitos. . Etiopatogenia Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (antireflujo): .Hemorragia: es rara la hematemesis. 3). anemia o síndrome constitucional. Provoca odinofagia.. con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica. muchos pacientes con hernia no tienen RGE). tabaco. y si es grave y se acompaña de odinofagia. Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR). no gástrico (esófago de Barrett). . barbitúricos. serotonina.Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. . Sólo el 5% de los sintomáticos consultan al médico. neumonía aspirativa. en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal (MIR 08.

Indicaciones: ERGE refractaria. Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia hasta en un 70% casos. 2).Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis. chocolate. sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o con displasia: . Histología del esófago de Barrett. pantoprazol 20 mg/d. Diagnóstico . dolor torácico.). Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses.Cirugía antirreflujo. . Endoscopia del esófago de Barrett. todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico.Gastropexia posterior de Hill. presencia de síntomas atípicos (asma. En muy pocos casos regresa el Barret. dolor torácico. etc. . Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará mediante una reconstrucción en Y de Roux. La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la ya existente. el ácido algínico y el sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).com ples). domperidona. tos crónica. Dor o anterior). . síntomas respiratorios. se doblará la dosis. Figura 3.Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial (Toupet o posterior. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclopramida.Esofaguectomía (estenosis rebeldes. Indicada en todos los casos de clínica atípica (asma. • Técnicas: . estenosis. Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación con láser. etc. hemorragia. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: GRADO Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 de la cirugía antirreflujo.Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biopsias.Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los IBP (omeprazol 20 mg/d. 3). 2.Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundantes. . y permite la toma de biopsias. pero poco sensible para el RGE. En la actualidad. displasia grave. café. . hernia hiatal paraesofágica (MIR 08. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria 74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ .). nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si síntomas leves.academiamir. disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de cáncer (MIR 05. lansoprazol 30 mg/d. Si persisten los síntomas o ante esofagitis graves. una variante de la anterior. Si reaparece la clínica: tratamiento de por vida. resección endoscópica). Tratamiento . rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02. la carbenoxolona. disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer. enfermedad severa en joven que requiere tratamiento de por vida. tos crónica. sugestiva de complicaciones (disfagia. estenosis que no se controla con dilataciones. hemorragia incontrolable. Figura 2. MIR 00. adenocarcinoma) (MIR). la más utilizada es la clasificación de Los Angeles.Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior). no son eficaces (MIR 03. pacientes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médico (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98. en casos de acortamiento esofágico. con epitelio cilíndrico y células caliciformes. Ya indica un tratamiento empírico con IBP. Barrett) Tabla 1. Eficacia similar a los antiH2. 1).Manual A Mir www. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según gravedad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. . famotidina 40 mg.Rx con bario: poco sensible. aunque una pH-metría negativa no descarta ERGE. y el Barrett en casos muy aislados.Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años. La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras. Clasificación endoscópica de Savary-Miller. . así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F. esofagitis grado 2 o superior. odinofagia. . El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la displasia existente. 144). . HISTOLOGÍA Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) Erosiones circunferenciales Complicaciones (úlcera. • Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica. alcohol. Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama. de la esofagitis por reflujo. 3). • Anti-H2 (cimetidina 300 mg. . 1).Gastroplastia de Collis (transtorácica). betanecol. cinitaprida y cisaprida. evitando el exceso de grasas.Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con o sin regurgitación). .Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólogos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya tienen adenocarcinoma) (MIR 03. 164). tabaco y fármacos que relajen el EEI. termo-ablación con argón. ranitidina 300 mg. laringitis posterior). cleboprida.Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto para demostrar el RGE.

sospechare] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75 YATROGENIA Primera causa: antibióticos (tetraciclinas. distrofias. endoscopia (para descartar lesiones estructurales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV). Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki).Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE) es la más frecuente. miastenia. miositis). Atragantamiento constante y crisis de asfixia. neoformaciones. (Lesión motoneurona inferior: ACV. dermatomiositis. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). .. Dilataciones estenosis endoscópicas Riesgo de perforación ESOFAGITIS CÁUSTICA Ingestión de ácidos o bases fuertes Baterías botón Rápida aparición de estenosis largas y rígidas Riesgo de cáncer Corticoides en formas moderadas. como la doxiciclina. esófago o laringe Hifas Fluconazol.Evolución de la disfagia • Transitoria: sugiere esofagitis. . etc. ketoconazol Casos graves: anfotericina Analgesia Erosiones confluentes. etc. se distingue entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica.Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker. • Progresiva: cáncer de esófago. etc. Diagnóstico Esofagograma baritado y cinerradiología. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. del esófago. existen dos grandes tipos: motora y mecánica. neuropatías periféricas. alteraciones estructurales locales (TBC. Clasificación Según su localización.Tipo de alimento al principio de la clínica. faringe y/o esófago. Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros: . cuerpo extraño.Alteraciones del músculo estriado: faringe. . .Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande. Tratamiento Miotomía cricofaríngea. De nuevo una tabla comparativa será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). etc. descamación mucosa. no en leves o graves Dilataciones endoscópicas en fase crónica Disfagia orofaríngea o de transferencia Imposibilidad para iniciar la deglución. membranas esofágicas.). Es característica de la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para líquidos sólo en decúbito. EES y tercio superior del esófago. compresiones extrínsecas). Antiinflamatorios necrosis.1. Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica. alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (ej. EEI): • Acalasia. Enf. sarcoidosis. Pueden morir por aspiración broncopulmonar. manometría (para descartar trastorno motor). • Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. Cuerpos intranucleares de Cowdry tipo A Tercio inferior esófago: úlceras serpiginosas que confluyen y dan úlceras gigantes Placas blanco-amarillentas y C i r u g í a G e n e r a l ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO Aciclovir Foscarnet en caso de resistencia ESOFAGITIS HERPÉTICA VHS-I y VHS-II en general en inmunodeprimidos ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos Ganciclovir Foscarnet ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA ESOFAGITIS POSTIRRADIACIÓN Cándida spp en inmunodeprimidos Radioterapia en Cáncer pulmón. radiografía de columna cervical. Causas Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente). Disfagia esofágica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido. • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior. • Muscular: polimiositis. La imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa más frecuente: impactación del bolo alimentario). mediastino. TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Los trastornos motores del esófago son preguntados con frecuencia. etc. Disfagia mecánica u obstructiva Al comienzo es sólo para sólidos. . enfermedades neuromusculares (Parkinson. cicatrización. 29. . Esofagitis infecciosas. . • Neuromuscular: miastenia gravis.) Segunda causa: endoscopia (esclerosis de varices) Erosiones únicas o múltiples Retirada del fármaco Stevens-Johnson.Síntomas asociados • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial.Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. masas mediastínicas. estenosis. miopatías. SISTÉMICAS Behçet. ELA. parálisis pseudobulbar (lesión bilateral motoneurona superior).Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca. • Espasmos difusos del esófago. injerto contra huésped Corticoterapia Tabla 2. 184). Tumores benignos (leiomioma). sobre todo la acalasia. colagenosis. . Clínica La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la deglución (el bolo no llega al esófago). diagnóstico: cinerradiología). dejando esofagitis erosiva. Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa obstructiva (disfagia mecánica).D i g e s t i v o DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) Vesículas herpéticas confluentes. Si aparece dolor se denomina odinofagia.: acalasia del cricofaríngeo. Otras esofagitis (MIR 02. ENFERMEDADES gastroenteritis eosinofílica. • Neurológicas: parálisis bulbar. si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (disfagia motora). polio. Ampollas.

en jóvenes. En casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea). En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico. Acalasia primaria Concepto Ausencia o fracaso de relajación del EEI. Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas por la deglución. 159. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. Eficacia: 85% (igual que cirugía).Manual A Mir www.com mos disfagia orofaríngea. • La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. Además. dolor torácico y regurgitación. Aparece tras muchos años. amiloidosis. 7.Broncoaspiraciones (1/3 pacientes). 56). la cirugía es más efectiva que las dilataciones (MIR 99. • Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y en la esclerodermia.Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico. Indicada en pacientes en los que no hay mejoría tras 3 dilataciones. También por elección del paciente. Mecanismo desconocido. Disfagia. . presentes en grado variable. . tóxicos. divertículo de Zenker o RGE. En casos muy avanzados. Histológicamente existe una disminución del número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach).Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar causas de acalasia secundaria.Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos. Clínica No predomina ningún sexo. ausencia completa de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones terciarias (no propulsivas).academiamir. Etiología Desconocida. Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la deglución. Etiología Desconocida. MIR 99. También para evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación o cirugía.. • Ronquera. . 159). El EEI presenta reacción exagerada a la administración de colinérgicos (la administración de mecolil produce un gran aumento del tono basal).. que son simultáneas. MIR 00. 21). Es 7 veces más frecuente. A B Figura 2. es precisa la esofaguectomía. que normalmente induce una relajación del EEI.El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas por vía endoscópica (dilataciones con balón). Complicaciones . MIR 98. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico. Tratamiento (MIR 04. diabetes mellitus Figura 1. cicatrices por radiación.Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento puente hacia un tratamiento más definitivo). cirugía previa de la unión esofagogástrica. pero son de gran amplitud y más frecuentes.Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópica) + técnica antirreflujo. hemorragia.Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos retenidos largo tiempo (1/3 pacientes). 1). . eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR). 2. síndrome constitucional o halitosis sugieren cáncer de esófago. 76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ . o pacientes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertículos. . Estas contracciones coexisten con otras peristáticas. La administración de CCK. Tránsito esofágico en achalasia. A.Carcinoma epidermoide esofágico. Complicaciones inmediatas: perforación. No pirosis (no hay reflujo) (MIR 07. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. pero transitorios. hay degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo (MIR 00. mostrando imagen de megaesófago. mientras que en la acalasia vigorosa existen también estas contracciones. MIR 98.Manometría (MIR 06. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia. de gran amplitud y duración y repetitivas. 1. • Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. tono aumentado EEI (aunque esto último no siempre). MIR 00F. Diagnóstico . 52. • Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia. 192) . enfermedad de Chagas.). A largo plazo. . pseudoobstrucción intestinal (la causa más frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). . Se asocia una ausencia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofágico. Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo peso. Puede asociarse a colagenosis. con esófago muy dilatado. Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la produce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estómago. Estenosis distal en forma de pico de pájaro.

y C i r u g í a G e n e r a l Esclerodermia En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).Manometría: contracciones simultáneas. RX BARIO ENDOSCOPIA Esófago dilatado Pico de pájaro Descarta causas secundarias . .Progresiva 1º sólidos 2º líquidos DISFAGIA . EEI .Sólidos y líquidos . No regurgitación ni pirosis.Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO ENFOQUE MIR Han caído preguntas de forma errática sobre clínica. Tratamiento El del reflujo.D i g e s t i v o (neuropatía diabética).Toxina botulínica NO QUIRÚRGICO . la relajación es incompleta como en la acalasia. Presenta mayor incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado con un bajo nivel socieconómico.Tumores malignos El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico. nitratos.Rara . el adenocarcinoma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de todos los tumores esofágicos. Tratamiento Similar a acalasia.Gastrostomías nitratos TRATAMIENTO . colagenosis.Tono EEI ↑ Importante No / ++ No . antirreflujo No Tabla 1. .. ACALASIA PRIMARIA EED ESCLERODERMIA CÁNCER Desconocida.Empeora con estrés . En ocasiones. El siguiente paso para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neumática. En los países occidentales. con perlas córneas. Hipotonía del EEI. Es más frecuente en el cinturón asiático. ERGE u otras esofagitis. Tono EEI normal.) pared esófago mientéricos RGE. con resultados peores que en acalasia.Contracciones (pero relaja DIAGNÓS.Exclusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Miotomía extramucosa de Heller + Qx.Esófago de Barrett.Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más importantes). El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas.. Comenzar ensayando inhibidores bomba de protones.↑ presión basal terciarias bien) TICO cuerpo esofá. episódica).Endoprótesis . Si no mejoran. En relación con el adenocarcinoma.Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas). Esófago en sacacorchos No indicada Similar a acalasia. .Progresiva 1º sólidos 2º líquidos * Pérdida peso REGURGITACIÓN DOLOR TORÁCICO PIROSIS Etiología Presente Estadios avanzados (infiltrativo. DM. Histología de carcinoma epidermoide de esófago. insuf.Intermitente . Diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica.Ondas baja MANOamplitud MÉTRICO gico .No pérdida peso Ausente +++ (simula cardiopatía) No . . metas) No Cáncer de tercio inferior puede dar: . Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y postcricoideo de laringe. cirugía (miotomía longitudinal de todo el esófago).. por este orden.Relaj. ] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77 . no peristáticas.Tono normal Mujeres 35-40 años Sólidos y líquidos Hombres >60 años . diagnóstico y tratamiento del cáncer de esófago. Diagnóstico . glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical. . Figura 1. Puede ser normal si en esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición transitoria.Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropénica.Hipotonía EEI .1.Pérdida peso .Aperistalsis . con o sin síntomas de reflujo. debido a la frecuencia de la ERGE y el esófago de Barrett. de gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones. calcioantagonistas o psicofármacos (todos con resultados variables e impredecibles).. Cáncer de esófago en 3-10% de las acalasias. pero poco eficaz Reflujo del bario Como acalasia Esofagitis Tratamiento del RGE Dx definitivo (biopsias) .Todas edades Todas edades LOGÍA Hombre = mujer . que se relaja adecuadamente tras la deglución. Resumen de los trastornos motores del esófago. que comienzan en tercio inferior del esófago. 30. Clínica Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. EPIDEMIO.Esofaguectomía +reconstrucción .RT mejora resecabilidad No QT .Tilosis o queratitis palmo-plantar.Dilatación endoscópica (elección) Miotomía longitud (malos resultados) Paliativo (mayoría) .Tono EEI ↑ No Sí . quizá relacionada Infiltración Disminución ETIOPAcon acalasia Atrofia músculo maligna TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf. Cursa con disfagia.Nifedipino. Manometría Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).

ciada a complicaciones de la técnica. La supervivencia a los 5 años en los que se operan es del 5-15%. Puede ser por tracción o por pulsión Divertículo de Zenker. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorregional (MIR). El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico.academiamir. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguectomía) con margen de 10 cm. Figura 2..com . 35% en tercio inferior. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. Tratamiento Lo más importante es que el paciente pueda tragar. pero que permite un diagnóstico muy precoz). La disfagia es inicialmente para sólidos. se habla más de resecabilidad que de curabilidad. halitosis. origina disfagia. etc. submucosa y muscular). Sin embargo. cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica (MIR 98. cuando lo son. Este tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo. para líquidos. en la pared posterior de la hipofaringe. de localización distal. adherencias. tubulización gástrica (elevación del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago cervical) y piloroplastia.…).Tumores benignos del esófago Son muy raros. Riesgo de perforación ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia. aunque el adenocarcinoma ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esófago de Barrett. inyección de fármacos quimioterápicos. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa.2. . broncoscopia (tumores de tercio superior y medio. se utiliza colon (coloplastia). Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguectomía paliativa. Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. vitamina A o zinc. el diagnóstico suele ser tardío. Si son grandes. La causa más frecuente es la TBC. No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente) y no necesitan tratamiento. prótesis autoexpandibles. gastrostomía. dilataciones. exclusiones. 78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ . Si produce compresión. 2). 13). hemorragia intradiverticular. Pueden ser por adenopatías. Diagnóstico Rx bario.4%). radiación. pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan la supervivencia. Divertículos por tracción Afectan al tercio medio. excepto cuando son muy pequeños. si no es posible utilizar el estómago. Tránsito baritado. TAC. Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T y N). 3). La aparición de odinofagia ocurre en fases de ocupación mediastínica. una degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada relajación. . braquiterapia endoscópica. 31.Divertículos esofágicos Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica.Dudosos: déficit de molibdeno. a nivel de la carina traqueal. La radioterapia preoperatoria puede mejorar la resecabilidad. es obligada también la diverticulotomía. Cáncer epidermoide de esófago. cáusticos. 2). para valorar resecabilidad) (MIR).1. Clínica Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución.Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy calientes.. Los síntomas más típicos son la regurgitación. con o sin diverticulectomía.Manual A Mir www. 30. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los tumores. faringoesofágico o por pulsión Es el divertículo más frecuente. Presenta una gran mortalidad aso- Tratamiento Miotomía cricofaríngea (pequeños).Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-Horner. carcinoma de células escamosas (0. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de Abrikosov. pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. También está el papiloma de células escamosas. acalasia crónica. Como en otros carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07. Pocos pacientes son operables y. Anatomía patológica La localización más frecuente es en el tercio medio (50%). 15% en 1/3 superior. Es un cáncer epidermoide en el 90% de los casos.) o las técnicas paliativas endoscópicas (láser. El más frecuente es el leiomioma. Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara. aspiraciones. TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS Diagnóstico Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. y gradualmente. Complicaciones Fistulización a tráquea. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre (MIR 99F. Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de tráquea. La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08.

distales del esófago. neumomediastino (signo de la V de Nacleiro).. casi siempre asociada a hernia del hiato. funcional u orgánica (hernia de hiato. esofagitis. Hay saco herniario. Es frecuente la disfagia. Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia + glositis + anemia ferropénica.2. ensanchamiento del mediastino superior. Tratamiento con dilatación endoscópica.Perforación esófago torácico: • <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT. Asciende solamente el fundus gástrico. Puede malignizar a cáncer epidermoide de esófago. . se produce una mediastinitis. permaneciendo el cardias en posición normal. Se trata en realidad de una membrana en la unión escamocilíndrica. . disnea y fiebre. se optará por cirugía para drenaje de mediastino superior. • >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79 Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de Schatzki (anillo B) Muy frecuente (10% población general). intubación. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). traumatismo. Puede verse neumotórax o derrame pleural. Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sintomático. por la alta mortalidad de la mediastinitis. 31. El diagnóstico se realiza por radiología baritada. Membrana: mucosa + submucosa.). inflamación importante o diseca planos. No hay saco herniario. Si hay perforación de esófago cervical: se puede producir un enfisema subcutáneo. En la Rx lateral cervical pueden verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea. Conforme pasa el tiempo.. . cuando existan síntomas. Si se produce derrame pleural.. Tipos de hernia hiatal. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal.Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y paraesofágica a la vez. endoscopia. 31.Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.Otras: neoplasia. Clínica Depende de la localización y el tamaño de la perforación.Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones.. Tríada: dolor toracoabdominal. cirugía.D i g e s t i v o Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas. Puede hacerse una manometría para identificar patología asociada. es rico en amilasa salival.. Se diagnostica por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. Diagnóstico Es muy importante el diagnóstico precoz. 12). Normalmente asintomáticos. Anillo: mucosa + submucosa + muscular. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. resección del saco herniario.3. 31. Todas deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica). Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores.Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.4. Consecuencia de afectación esofágica. Tipos de hernia hiatal (MIR): .Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos. Tipo I Tipo II Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio) Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. Reducción de la hernia. Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR 98. que tiene una alta mortalidad. Diagnóstico Con Rx bario o endoscopia.Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento conservador será con antibióticos y alimentación parenteral.. . dehiscencia de suturas quirúrgicas. acalasia. . Si hay supuración. Tratamiento .Lesiones mecánicas del esófago Rotura esofágica (perforación esofágica) Causas . Produce disfagia para sólidos intermitente.Cuerpo extraño impactado.. Mecanismo: tracción-pulsión. y C i r u g í a G e n e r a l Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas). No precisa tratamiento si es asintomático. Figura 1. También se tratan con dilatación.. de origen congénito o inflamatorio. Favorecen el RGE. A veces se produce regurgitación nocturna del material acumulado en el divertículo.Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica. Ascienden cardias y fundus. Pueden cursar disfagia y regurgitación si crecen mucho.Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Si lo es: diverticulectomía y esofagomiotomía longitudinal extensa. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura). si no mejora.. . con crepitación a la palpación del cuello.). nutrición parenteral (NPT) y antibióticos. por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo. ingesta de cáusticos. . reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.

Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar. . Neuralgias intercostales. Tratamiento Extracción endoscópica (MIR 00. Crisis coronaria. 22). co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento quirúrgico urgente. es útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ENFOQUE MIR Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. .Manual A Mir www. Acidosis metabólica. Traumatismos abdominales. 17). Divertículo de Meckel. Shigellosis.Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo provoca dolor en FID si la zona cecal es patológica.Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo hemorrágico. Enfermedad diverticular complicada. que implique un diagnósti- 80 ] ABDOMEN AGUDO [ . Hemocromatosis. Estrangulación herniaria. 228). La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía. . Quiste ovárico. 18). Uremia. Obstrucción por cáncer digestivo. 189). Diagnóstico Lo más importante es la historia clínica y la exploración física (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05. .Recién nacido: peritonitis meconial. . Hiperlipidemias. Colecistitis aguda. Cuerpos extraños Etiología Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introducido por la boca. Concepto Todo dolor abdominal de instauración reciente. Epilepsia. Diagnóstico Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. • Hematológicas: drepanocitosis. Predisponentes Trastornos motores. . 170). Oclusión por cuerpos extraños. acalasia evolucionada o cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07. Vasculitis. Mononucleosis infecciosa. Anexitis.Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal circunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada. Ulcus péptico no complicado. simple.Afecciones abdominales • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Si no cede. Afecciones retroperitoneales. Isquemia intestinal aguda. estenosis pépticas. En los ancianos. Porfirias.Afecciones sistémicas • Infecciosas: fiebre tifoidea. intentar técnicas de radiología intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embolización). La impactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación de la droga). Síndrome de Mallory-Weiss Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Clínica Disfagia. Tratamiento Generalmente cesa espontáneamente. Linfadenitis mesentérica. Resección esofágica seguida de anastomosis. Exploraciones complementarias: . dolor torácico. anillos y membranas esofágicas.Adulto: ulcus péptico complicado.Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. Pancreatitis aguda. Afecciones pleuropulmonares.Rx. . sólo si el esófago es viable (MIR 97F. SIDA.Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peritoneal. frecuentemente en varones alcohólicos. por lo que lo más importante es saberse las preguntas de años anteriores para tener cierta idea. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisiológica: arco aórtico. • Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas (neoplasias. Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos intensos. Leucosis agudas. Embarazo extrauterino. Las más útiles en el diagnóstico del abdomen agudo. estenosis no dilatables. Hiper e hipotiroidismo. • Vasculares: infarto esplénico y renal. por lo que sólo requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien con hemostasia endoscópica. Enteritis necrotizante. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada.Procesos extraabdominales • Hematoma de la vaina de los rectos.Lactante: invaginación intestinal. ecografía y TAC. . EEI (justo por encima). las formas atípicas de presentación de muchas patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mortalidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F. Infección urinaria. afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia saliva). Anomalías congénitas intestinales. Diagnóstico diferencial . La radiografía simple permite visualizar gas en el abdomen. Policitemia. . Insuficiencia cardíaca congestiva. . La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e hígado. masticación insuficiente y estrés.Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Nunca se practica sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis). Diátesis hemorrágicas. Linfomas del tracto digestivo. Lesiones vértebromedulares. .com mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). Linfadenitis mesentérica.academiamir. No son muy preguntados. Saturnismo. Hepatitis alcohólica. o en estrecheces patológicas (ver Factores Predisponentes). Estrangulación herniaria. en vasos abdominales y en retroperitoneo. con sensación de gravedad (irritación peritoneal). Exploración física: . Gastroenteritis. Crioglobulinemia y gammapatías monoclonales.Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adulto. . Causas Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad: .Endocrino y metabolopatías • Fracaso suprarrenal agudo. Hiper e hipocalcemias. .Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo. ancianos con problemas de masticación y deglución. Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico (MIR 99F.

. endometriosis. y por tanto. En varones: torsión testicular. FII: diverticulitis. 189).Hemiabdomen superior • Epigastrio: ulcus perforado. de suero salino. Peculiaridades: En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico. originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta.Peritonitis focal (absceso apendicular). • Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. distensión abdominal. Antibioterapia preoperatoriamente. Causas de obstrucción de la luz apendicular: . prostatitis. y por tanto la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal. .Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya se ha perforado. .Sondaje nasogástrico si se precisa. Difícil diagnóstico. etc. lo que prima para el diagnóstico de apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias). .Perforación. En cualquier caso. irradiado a genitales. enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa). pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos.Niños: gastroenteritis aguda (GEA).Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la práctica clínica) (MIR 05.Todas las edades (pico: 10-30 años). divertículo de Meckel. 8). Derecho: colecistitis aguda (Murphy positivo). sospechar apendicitis perforada (MIR 03. cólico nefrítico. 16).Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. puñopercusión positiva). En la apendicitis purulenta. Si esto llega a producirse. 100) La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. . .Jóvenes y adolescentes: GEA. Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se llega al diagnóstico. Schöenlein-Henoch.Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. dolor en hipocondio derecho y subictericia. mayor incidencia de perforaciones.Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). . infarto de miocardio. En mujeres: cistitis. invaginación intestinal. . linfadenitis mesentérica.Dolor en FID continuo. así como para evaluar las pancreatitis agudas y sus complicaciones.Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o fuga de contenido intestinal. Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado. aumenta la distensión y la infección con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la isquemia apendicular. Etiología e historia natural (MIR 97.Adultos: GEA. Embarazo ectópico (dolor súbito. . . Un 10% son blancas (no se llega al diagnóstico) (MIR 02. timpanismo. etc. . 17).Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con 500 cc. TEMA 33 APENDICITIS AGUDA Diagnóstico diferencial . En apendicitis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto rectal. • Dolor no cólico: FID: apendicitis. masa en anexos).Dolor epigástrico cólico. . folículo hemorrágico (quiste funcional). se denomina apendicitis gangrenosa. que puede transformarse en una perforada. • Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar. isquemia intestinal. Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII (signo de Rovsing). Se palpa defensa en la zona. anisakiasis. Cursa con fiebre alta. 19). embarazo ectópico. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda.Náuseas y vómitos. ] APENDICITIS AGUDA [ 81 . pancreatitis. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC (primera elección). .Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. signos de lucha). escalofríos.Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos parásitos). diverticulitis. anisakiasis. colecistitis. En la apendicitis aguda flemonosa. Si aparece fiebre (>38º).Hemiabdomen inferior • Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual. . Diagnóstico diferencial según la localización del dolor . etc. EPI.Peritonitis difusa. Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes) Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID). en el punto de McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). • Respiratorios: neumonía. Exploración física: dolor a la palpación en FID. . . Complicaciones (las 4 "P"): . lo que condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F. . Obstrucción (dolor difuso.Más de 100.Patología quirúrgica abdominal más frecuente. traumatismo abdominal desapercibido. . dando lugar a una peritonitis focal o difusa. La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. el peritoneo crea una zona defensiva alrededor para evitar que se disemine la infección. adenitis mesentérica. Tratamiento preoperatorio . .Tumores. aspirando posteriormente). Tratamiento Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparoscópica). En apendicitis retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). y C i r u g í a G e n e r a l Clínica y diagnóstico Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50% pacientes): . Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. epididimitis.D i g e s t i v o o la diverticulitis aguda. por lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración. cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01. Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de demora (al mes.Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). leucorrea).Remontar situación de shock si precisa. Diagnóstico difícil en edades extremas. Especialmente indicado en un politraumatizado. las bacterias invaden la pared. . .

La mayoría son asintomáticos. fístulas a órganos vecinos. 22). Figura 1. Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con divertículos no complicados. perforación localizada (lo más frecuente. Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación con un probable síndrome de intestino irritable). .academiamir. Tratamiento Quirúrgico. En cirugía programada y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis importante. si complicaciones. se puede intentar una anastomosis primaria (tras la resección de la zona afecta). Clínica (MIR 99F. mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa. Los primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal. etc. generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia (pseudodivertículos). estenosis con obstrucción de colon. hemorragia (rara después de la primera década). Tratamiento En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante inyección de vasopresina mediante colonoscópia. submucosa y serosa. 8).Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03. Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal benigna).Recuerdo anatomofisiológico El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono- 82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [ . Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. 7) La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia). por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Enfermedad diverticular: en pacientes con complicaciones de los divertículos. Clínica Sin síntomas (lo más frecuente). fluidoterapia (MIR 08.Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía (Hartmann). . Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. antibioterapia. . Hemorragia Más frecuente en colon derecho. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%).1. Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Diverticulosis. Clínica (MIR 08. Complicaciones: absceso. Fácil perforación por la delgada pared del divertículo. Reconstrucción diferida. peritonitis generalizada. Si no: radiología intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02. hemorragia grave u oclusión intestinal (MIR). tratándose sobre todo de microperforaciones). Diagnóstico TAC (MIR 04. Diagnóstico Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). .Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ataque de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios. duodenal. Complicaciones Diverticulitis aguda Más frecuente en colon izquierdo. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. 177). Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Tratamiento Reposo intestinal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra. gástrica. pancreática o colónica. 12).Manual A Mir www. TEMA 35 PERITONITIS 35. Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno.. TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Apendicectomía. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal.Cirugía urgente si perforación con peritonitis.com Figura 1. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. 20) Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda).

19). lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). fiebre. del 50%). y C i r u g í a G e n e r a l ción con metaraminol (induce el dolor). etc. dieta absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa. o decúbito lateral con rayo horizontal). confluentes. íleo paralítico. mientras que el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno.Tipos de peritonitis . La potente capacidad de absorción de líquidos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal. enterococos. aerobios grampositivos. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio. cirugía descompresiva. Síntomas acompañantes en vecindad: . siendo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. lavado peritoneal y drenaje). Para el tratamiento se usan enemas. fluidoterapia. Puede ser pseudoobstrucción de intestino delgado (más frecuente). colon ascendente.D i g e s t i v o capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido conjuntivo laxo.Lactante: invaginación. Peritonitis secundaria Peritonitis focal o absceso intraabdominal Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas. A la exploración: defensa.. Peritonitis difusa Causa más frecuente: perforación víscera hueca.2. Diarrea por irritación rectal. síndrome nefrótico) (MIR 98F. por su contenido en células mediadoras de la inflamación. el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio.Adulto de 16 a 50 años: • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas. por último. . páncreas. taquicardia. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado. infiltración plexos retroperitoneales. Más frecuente en mujeres. la causa más frecuente de obstrucción intestinal. como en las peritonitis. pero. 2º hernia ] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83 . • Difusa o generalizada. Diagnóstico Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas. Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal) Etiología La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). descendente y recto). en condiciones patológicas. las hernias pasan a ocupar el primer lugar. trastornos neurológicos. si no es posible. procinéticos. . Así. .: cirrosis. principalmente por E. pudiendo llegar al shock. pericardio. prueba de provoca- TEMA 36 Conceptos OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido intestinal por existir un obstáculo mecánico. Klebsiella. de los dos o exclusivamente del intestino grueso. dolor abdominal inespecífico. diabetes. . Por grupos de edad las causas de obstrucción intestinal más frecuentes son: . Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de que fallen (dehiscencia de sutura). Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas. dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo). Etiología Globalmente hablando. y en casos avanzados "vientre en tabla". distensión. A su vez puede ser: • Focal o absceso intraabdominal. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal. Dx: respuesta a colchicina. Tratamiento Médico (antibioterapia amplio espectro. neostigmina. esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación). En la laparoscopia se van pequeños nódulos miliares blanquecinos. ascitis. sudoración. colonoscopia descompresiva y. Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a. Es decir. coli.Subdiafragmáticos: disnea. Pronóstico Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea.Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. Diagnóstico diferencial Fiebre mediterránea familiar. Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium. encamados. Diagnóstico TAC.. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción. 21). El peritoneo también posee cualidades defensivas. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable).Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie: riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12 cm. son las bridas postquirúrgicas (MIR 08. dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación diafragmática. permitiendo el deslizamiento entre ellos.Recién nacido: íleo meconial. tras la cirrótica y la neoplásica.Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico por vía hematógena o linfática (ej. 35. Dentro de ésta se distingue: . Es típico el aumento de la enzima adenosindeaminasa (ADA). coli (MIR 97. Tratamiento Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal. síndrome constitucional. amiloidosis. presente en líquido peritoneal. espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). dolor y masa. 6). B.. 94). LDH y linfocitos.Pseudoobstrucción colónica crónica. pero sobre todo peritoneo. sudoración nocturna. Suele ser monomicrobiana. tos. pero sin lesión mecánica obstructiva. Tríada: fiebre alta (con escalofríos). Tratamiento Como la TBC pulmonar. con mortalidad del 50%).). es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97. En el caso de pacientes no operados. Clínica Dolor e hipersensibilidad abdominal. quirúrgico). . por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de adherencias con el fin de localizar la agresión. Proteus. aerobios gramnegativos (E. Cursa con fiebre.Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. leucocitosis y poliserositis (pleura. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias.). Suele ser causada por lesión de los músculos o de la inervación del intestino (fármacos. fragilis). Clínica Fiebre de origen desconocido.

Tratamiento El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda nasogástrica. . diverticulitis aguda. cerrando la colostomía y reconstruyendo la continuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F. .Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas.com incarcerada. Figura 2. DE ORIGEN INTRÍNSECO . edad avanzada. leucocitosis.academiamir. HCl y potasio. Causas de obstrucción intestinal. 2º vólvulo de sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04. Vómitos fecaloideos. con la peritonitis consecuente. seminomas. La deshidratación produce oliguria. Factores predisponentes: dolicosigma. se ve comprometida la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la perforación. ausencia de gas distal (ver figura 2). internas) . hipopotasemia (sobre todo) e hiponatremia. estenosis) .Íleo biliar . Vólvulo de sigma (MIR 04. laxantes. fiebre y shock (gangrena del vólvulo).) Tabla 1. La mayoría de los pacientes con obstrucción parcial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas. originando una alcalosis metabólica. donde se observan dilatación de asas y niveles hidroaéreos. distensión y ausencia de expulsión de gases y heces. megacolon. 2º bezoar. hemoconcentración.Parásitos . sigma) . El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de hiperperistaltismo (ruidos metálicos). 17). Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en pacientes con fiebre. 84 ] VÓLVULOS [ . produciendo grandes pérdidas de agua. Después. estenosis postirradiación..Vólvulos (intestino delgado.17): . existe parálisis intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared intestinal. Al comprometerse la irrigación procedente del mesenterio puede aparecer isquemia. distensión abdominal. • Si gastrectomizado: 1º bridas. Fisiopatología y clínica (MIR 98F. lavado intraoperatorio y anastomosis colorrectal (1 elección). crurales. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.Tumores de colon derecho y transverso: resección y anastomosis íleo-cólica primaria. . Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación). taquicardia y signos de peritonismo (MIR 03. Figura 1. niveles hidroaéreos. vómitos.Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma. umbilicales.Cuerpos extraños DE ORIGEN EXTRÍNSECO .Manual A Mir www. compatible con oclusión. encamamiento. aunque también puede ocurrir en ciego. Diagnóstico . Diagnóstico Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café gigante. Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes. leucocitosis.Tumores de colon izquierdo: resección. cirugía abdominal previa. 197) El más frecuente. .Congénitas (atresia. hipoglucemia. 197). linfomas. Se producen alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación. 10). que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí misma).Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de monedas"). • Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06. estenosis de la anastomosis quirúrgica) . biliosos. en algún momento. La distensión de las asas progresa hasta que. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente como dolor abdominal cólico.Bezoares . ciego. Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia (asas desvitalizadas o necróticas) si procede.Tumores mesentéricos o retroperitoneales (urológicos.Tumores del tubo digestivo . Ocurre sobre todo en sigma. adenopatías. manifestándose como rectorragia. 13) Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secreción y disminución de la absorción). TEMA 37 VÓLVULOS Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga). Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo que ocurre en la oclusión de colon).Hernias (inguinales. Clínica Dolor abdominal. TBC intestinal. hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal.Adherencias post-cirugía .Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias.Inflamatorias (EICI. Segunda elección (cuando no es posible la anastomosis primaria): resección + Hartmann.Abscesos y plastrón inflamatorio .

Es suficiente con saber lo que pone en la tabla.Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). que llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. MIR 00. Vólvulo de ciego Clínica La de una oclusión de intestino delgado. Tabla 1. 18. verticalizado.Rx: íleo DIAGNÓS.Peritonitis: cirugía urgente Figura 2. shock.paralítico Gas portal TICO (signo tardío. Si ya hay sufrimiento del sigma. arteriosclerosis) arritmias. aire en porta (ancianos. seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la recidiva).Leve: cirugía revasculariza. Loc. . o venas hipovolemias. Vólvulo de ciego. . y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ENFOQUE MIR De este tema han caído preguntas a partir del año 1996. La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos: .. arteriosclerosis y trombosis (provocan isquemia crónica).). arterias rización pared estados de ETIOLOGÍA shock.Crónica: comer). mesentéricas colon insuficiencia o sus ramas hipercoagulabilidad.Rx o TAC: (valvulopatías.Grave o médico (estasafena) con estenosis: bilización. ↑ LDH y amilasa . Patología vascular intestinal (MIR 05.Primera elección: descompresión endoscópica (colonoscopia).Clínica+ antecedentes antecedentes .Aguda: dolor abdominal Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la bajo. peor sangre oculta pérdida de peso colónica (MIR 98.Oclusiva : .No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia aguda). tardío y por .D i g e s t i v o Tratamiento . Asocia imágenes de oclusión de delgado). sepsis. peritonitis.Clínica + . 17) . se debe resecar (con realización de Hartmann y reconstrucción posterior).Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda). . Tratamiento Quirúrgico (no sirve el endoscópico). frecuente: mal pronóstico áng. 49). Vólvulo de sigma. al menos una anual. ISQUEMIA ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA CRÓNICA O MESENTÉRICA AGUDA ANGINA INTESTINAL COLITIS ISQUÉMICA Figura 1. ..Cirugía de Cirugía . . ] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85 . 21. (hipotensión. imagen en "omega" o en "grano de café". esplénico (MIR 07. Diagnóstico Rx (imagen de un ciego muy dilatado.Colonoscopia: dx definitivo (MIR 07.Eco-doppler: ↓ flujo arterial .Laboratorio: (MIR 97.Enema opaco (imágenes estenóticas y "huellas dactilares") No hacer en colitis gangrenosa . MIR 01. MIR 99.Endartereccirugía inyección tomía intraarterial de papaverina) .No oclusiva: ción (by pass médico tratamiento con dacron o .Arteriografía mesentéricas (dx de shock) elección) . 173.postprandial IMA.Anticoagulación tratamiento .+ des graves deshidratación. estenosis tanto.No oclusiva: 75%: oclusiva más frecuente (émbolo o en diabéticos Trombosis trombo) por alteración 25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por en la vasculaHTP. pero más rectorragia lento (dx más (miedo a CLÍNICA dominal. agudo centroab.Clínica . 16) TRATAMIENTO . 116) pronóstico) en heces post-isquémica .Arteriografía (Dx definitivo Signo del menisco Asienta indicación quirúrgica) . de mal pronóstico) .Oclusiva (rara) cardíaca. enfermeda. 98) leucocitosis.

No existen contraindicaciones absolutas.Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. 19). tacrolimus o FK-506. enfermedad de Caroli. Indicaciones generales Child Pugh estadio C. encefalopatía hepática. prurito insoportable refractario a otras medidas. tóxicos. 86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [ .. PBE. .Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía. Figura 1.2.). 39.La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se conseguiría con el TH.1. . Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones derivadas de la inmunosupresión (infecciones.Hipertensión pulmonar grave. colangiocarcinoma. inhibidores de la calcineurina (ciclosporina. Diagnóstico: colonoscopia. las infecciones y el rechazo. biliares).Contraindicaciones Absolutas Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o disminuyen de forma importante la supervivencia.Indicaciones TRASPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfermedades hepáticas en las que: . alcohol (imprescindible 6 meses de abstinencia). 39. CEP.Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa. recurrencia de la enfermedad primaria. electrocauterio o con gas argón). hepatoblastoma. rechazo. antecedentes de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad inferior a dos años. TEMA 39 39.. virus C (indicación más frecuente).>3 meses: infecciones.academiamir.Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posibilidades terapéuticas. Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3).Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal. Son nefro y neurotóxicos). . Relativas Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindicación absoluta.No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. autoinmune. El 25% se asocia a estenosis aórtica.Manual A Mir www.Complicaciones del TH Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del injerto. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas lesiones o muy grandes). rechazo del injerto. Son: . carcinoma hepatocelular. .Cirrosis: criptogénica. aunque en ocasiones es masivo. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el tiempo transcurrido desde el TH.. . Localización más frecuente: colon derecho. prednisona). .com .Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica). Son: . Si no cede: cirugía.Tumores: angiosarcoma.Hepatitis fulminantes (víricas. micofenolato mofetil. En las dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans- Indicaciones por patologías . . Incapacidad para comprender el tratamiento (MIR 99F.Inmunosupresión Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metilprednisolona. etc. una patología de ancianos). azatioprina.Sociales: adicciones a drogas..Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspondiente). Tratamiento Endoscópico (coagulación con láser. . En casos de sangrado masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de vasopresina.Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento. rapamicina. infecciones postoperatorias.4. 39. Infección por VIH no controlada.Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible con el TH. Angiodisplasia de colon Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de los vasos sanguíneos (es por tanto. . Así: . hemangioendotelioma epiteloide. Clínica: sangrado crónico.Edad >65 años. . .3. carcinoma fibrolamelar. enfermedades metabólicas. pero sí lo supondría la suma de varias.Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares. El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante (MIR 02. virus B.Hepatopatías colestásicas: CBP. tóxicos o alcohol. reacciones adversas. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. hepatitis B altamente replicativa. colangitis de repetición. Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y progestágenos. Ausencia de apoyo familiar y social. Rechazo Distinguimos dos tipos: . . . . . atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños). 15). ascitis de difícil control. hemorragia digestiva alta por varices no controlable por otros métodos. etc).Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).

puede indicar con exactitud algún punto de sangrado. Viscerales . 40. intestino delgado. .Gas libre en retroperitoneo.Crónico o ductopénico (irreversible).Indicaciones de laparotomía exploradora Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria con más frecuencia que otro tipo de intervención. sonda nasogástrica y sonda urinaria. o amilasa >175 U/dl. Diagnóstico de lesiones abdominales Clínico El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de lesión.Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral). de hígado o bazo). colecciones líquidas. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados. .De víscera hueca: vejiga. tratamiento del shock y evaluación neurológica. pérdida de líneas reno-psoas. y C i r u g í a G e n e r a l 39. 2º hígado. escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al hacer tacto rectal. Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo. Pueden también producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas intramurales. incluyendo el retroperitoneo y la transcavidad. >70% para las cirrosis etílicas. . fracturas de pelvis (aportación más importante de la radiografía simple). Si hay rotura capsular. Incluyen los producidos por arma de fuego (90% son perforantes). 3. que puede romperse tras un intervalo libre.Neumoperitoneo en traumatismos cerrados. y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones abdominales que pueden ser graves. duodeno. transaminasas. desplazamientos.D i g e s t i v o aminasas. Víscera más frecuentemente lesionada: 1º bazo. desarrollando a los 5 años una cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC)..1. leucocitos. presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. 2. vía venosa. ya que los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta. páncreas y vasos) no se produce irritación peritoneal. riñón (15%). Será positivo si obtenemos líquido hemático o bilioso. . Tratamiento: bolos de esteroides. se atenderá al mantenimiento de la vía aérea. 40. Vasculares En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón. Laparotomía media supraumbilical. posteriormente se procederá a una revisión secundaria completando el examen físico. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible hemorragia: ] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87 . estómago (es el órgano que menos se lesiona). Revisión meticulosa de la cavidad abdominal.De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo recto o de su vaina. >90% para las hepatitis autoinmunes.Asistencia al paciente con traumatismo abdominal Resucitación inicial Tras una rápida historia clínica. ni sonda vesical si hay sangre en el meato. . hígado (25%).Angiografía: en casos no urgentes.. TEMA 40 Introducción TRAUMATISMOS ABDOMINALES Generalmente se producen en el contexto de pacientes politraumatizados. sólo permite descartar lesiones importantes con un 15-30% de falsos negativos. En pacientes estables. con lavado positivo o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre.3. líquido de catéteres urinarios o torácicos. restos alimenticios. Da lugar al síndrome peritonítico. Es tardío (meses o años). Útil en el diagnóstico y control de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. Si es negativo. Clasificación y características Según el estado de la piel ..Peritonitis. Según el tipo de lesión Parietales . 60% para las cirrosis por VHC (por reinfección del injerto. cuerpos extraños. si se obtienen más de 500 leucocitos/ml. Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparotomía. Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de forma precoz una hemorragia peritoneal.Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.Resultados del TH Supervivencia al año: 85% Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretrasplante y de la etiología. ventilación. amilasa.Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a pesar de transfusiones.Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas. Para averiguar si entra en peritoneo o no. dan lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico.2. arma blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Pueden producir hernia diafragmática traumática. colon (ángulos esplénico y hepático). Tratamiento: re-TH. . por lo que la sintomatología puede ser más anodina. Si la cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsular. Urgencia absoluta .000 hematíes/ml. bazo (30%). neumoperitoneo. En todos estos casos estará indicado el tratamiento quirúrgico (MIR). 40. . se realizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia. .5.. más de 100.TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo abdominal.Tratamiento quirúrgico 1. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración.Evisceración. Teniendo en cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo. Es la primera exploración a realizar ante un trauma abdominal.Ecografía: rotura de víscera maciza. lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pronóstico. Radiología .Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesiones renales. . . Víscera más frecuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intestino delgado.Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. Dx: con biopsia. .De víscera maciza: son las más frecuentes. se hará una exploración manual de la herida (con anestesia local si es necesario).Cerrados (contusiones) 65%. .. .

las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúrgica. Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio (analgesia adecuada.Complicaciones sistémicas Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares (MIR): . Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular. • Colon: resecciones. fascitis necrotizante. • Bazo: esplenectomía generalmente. aunque generalmente nefrectomía total.2. si no se garantiza el control de la hemorragia o si hay gran destrucción. . Tratamiento Drenaje de colecciones y desbridamiento. Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por Clostridium. 4.Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de tracción (exceso de miofibroblastos). la vía biliar.1. antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventilados.Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos). Tratamiento: 88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [ . Profilaxis Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino. limpia-contaminada.3. aumento de temperatura local). Infección de herida quirúrgica TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). • Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección del asa. Tratamiento Cirugía ante todo traumatismo penetrante. fisioterapia respiratoria). • Vejiga: sutura y sondaje vesical. Candida si ha recibido antibióticos potentes) 4º-6º día 5º-10º día 7º-10º día >10º día Absceso: flora mixta: aerobios + anaerobios (B. • Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. Cicatrización patológica . nueva revisión. por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina. No siempre son evidentes los signos de trombosis venosas en miembros inferiores. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria.Hematoma retroperitoneal Causa más común: fractura de pelvis. gangrena de Fournier). Sobre todo en tronco. Víscera maciza • Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura primaria y medios hemostáticos. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica. deambulación precoz. infección urinaria Infección herida quirúrgica Infección vía venosa central Trombosis venosa profunda Absceso intraabdominal Endocarditis postquirúrgica (fiebre. • Riñón: hemostasia local o resección parcial.Neumonía. En alguna ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia). las complicaciones sistémicas. colostomías. 41. sin salida de material a cavidad abdominal) y en la contaminada (se produce salida del contenido de las cavidades anteriores). . Sospechar ante un paciente en shock hipovolémico. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica. Clínica Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor. soplo pansistólico) GERMEN Sin germen claro Gram. 40.Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Alto riesgo de recurrencia si se opera. . edema.academiamir. . Si la lesión es grande: pancreatectomía izquierda o duodenopancreatectomía. coli) Gram+ (Staph/strept) Gram+ (S. si hay dislaceración: resecciones parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo..Tromboembolismo pulmonar. En la cirugía colónica el intestino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu- Incluyen la fiebre postoperatoria. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia). medias en las piernas. En estadios más avanzados. TAC (la mejor prueba para ver el retroperitoneo). contaminada o sucia). infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona). Si es localizada se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable fístula pancreática. • Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. DÍA 24-48 horas 2º-5º día postoperatorio CAUSA Atelectasia (MIR) Flebitis.Complicaciones de la herida Clínica Diagnóstico difícil. Simpatectomía. eritema. Tratamiento: infiltración de anestésico local.com Víscera hueca • Lesión limpia: sutura primaria. Antibióticos si infección importante. Los traumatismos cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). etc.(E.. fragilis) Tabla 1. por exceso de formación de colágeno. se producen colecciones purulentas. Lavado de la cavidad abdominal.Manual A Mir www..4. La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia. pérdida de sombra del psoas).Fiebre postoperatoria Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso (ver tabla 1). Exploraciones Rx (fractura pélvica. suturas. La hematuria es muy frecuente. . 41. lo que provoca retracciones y cicatrices antiestéticas. epidermidis. 41. el aparato genitourinario.. drenaje y cierre. pero sin evidencia de hemorragia.Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente. Dolor abdominal (60%) o lumbar (25%).Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.

Aumenta con la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdominal. .D i g e s t i v o ciones evacuantes y enemas) (MIR 99. por delante del músculo transverso del periné (labios mayores en la mujer).Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino delgado). . etc. 18) Tumoración o bulto.Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y rodilla. . localizado medial y superficial a éste. limitado medialmente por la arteria epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o externo. en la confluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. Dehiscencia Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la herida. .Fascia transversalis. doloroso a veces. 246).Hernia inguinal (directa o indirecta). y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. paraduodenales. ligamento ancho. Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o eventraciones (posquirúrgicas).Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico transverso del abdomen). . paracecales.Hernia epigástrica (a través de la línea alba. insuficiencia hepática.Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascular. Ambos orificios se encuentran por encima del ligamento inguinal. La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis.Peritoneo.Aumento presión intraabdominal: obesidad. a lo sumo una pregunta anual. . intersigmoideas). epiplon. . Factores predisponentes .. Prolapso rectal completo.Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos. insuficiencia renal). Es mayor en las anastomosis colónicas. situada por debajo del ombligo).Hernias Concepto y epidemiología Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pelviana. Son dos: . es la patología urgente más frecuente (la hernia complicada). En ocasiones el contenido forma parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras). . . Dehiscencia de la anastomosis En casos de cirugía digestiva. Aparecen en la región inguinal. prostatismo. Hernias inguinales Son las más frecuentes. etc. corticoides.Incarceración: irreductibilidad de la hernia.Hernia umbilical (MIR 97F.Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisceración. previsible anatómicamente (orificio herniario). defectos congénitos. El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado. . situada por encima del ombligo).Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). diabéticos. Suele estar a tensión (indurada). No suele estar a tensión. Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. obstrucción intestinal. que desaparece en decúbito supino o que se reduce manualmente. con dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia transversalis.Grasa preperitoneal. . Mujeres de edad avanzada.Hernias perineales: anteriores. . donde se localiza medialmente una zona triangular reforzada por ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89 Clínica (MIR 06. 90% son inguinales. infección de la herida. Afectan al 5% de la población general. entonces se trata de una hernia irreductible. .Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow. .Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias. etc.Hernia crural o femoral. Si no mejora: reintervención quirúrgica. 16). Posteriores. en músculo elevador del ano o entre éste y coxis. En este capítulo veremos las hernias. Tras la apendicitis. 113). Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro. neoplasias. Si no se puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco herniario).1. Clasificación topográfica .Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel). Se dan sobre todo en varones. . sobre todo si son muy distales. intestino delgado y grueso. 14). con lo que ésta se abre.Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior). generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR 99F. hipoproteinemia (malnutrición. déficit de vitamina C o de Zn.Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducirla. y C i r u g í a G e n e r a l Complicaciones (hernia complicada) Pueden cursar con dolor. 42. se trata de una hernia incoercible. vejiga. . . Tratamiento Reparación quirúrgica.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento inguinal en su parte inferior). TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED INTESTINAL ENFOQUE MIR Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. Se ha demostrado que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúrgica (MIR 06. Ambas son urgencias quirúrgicas. cuyas capas de superficial a profundo son: . . tos crónica. el hematoma de la vaina de los rectos y el tumor desmoide. anteperitoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio.Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon. estreñimiento. Desde hace unos 8 años es muy poco preguntado. edad avanzada. Factores de riesgo Ancianos. . . Componentes de una hernia . inmunodeprimidos.

Pueden asociarse a criptorquidia. existencia de infección intraabdominal. arteria. y reconstrucción de la pared abdominal con malla. Tratamiento Extirpación quirúrgica radical.Tumor desmoide Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-aponeurótico. . trastornos de la coagulación. Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar resección de estructura afectada. Clasificación . enfermedades del colágeno.com fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración. Clínica Dolor abdominal agudo e intenso. Tratamiento Médico (reposo. Conducto crural: más corto que el inguinal. condiciones que aumenten la presión intraabdominal en postoperatorio inmediato.Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre el cordón espermático)..Recidiva herniaria (sobre todo las directas). . .. Tratamiento Exclusivamente quirúrgico. Stoppa. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en mujeres). tratamiento actualmente más utilizado. náuseas. EVENTRACIÓN A los meses-años de la intervención Tumoración en cicatriz Se palpa anillo aponeurótico Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Tratamiento: cirugía programada EVISCERACIÓN 4º-5º día postoperatorio Exudado sanguinolento por herida Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no) Tratamiento: cirugía urgente Tabla 1.. Baja probabilidad de recurrencia. • Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes.Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente). Abajo: ligamento pectíneo o de Cooper. . convulsiones.Lesión de intestino o vejiga. Con malla: técnicas de Nyhus.3. Se complican con menor frecuencia que las indirectas.Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hiposensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma de neuroma (dolor intenso). Componente genético (síndrome de Gardner).Hematoma de la vaina de los rectos Etiología Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa de los músculos abdominales. 198).H. obesidad. 42.Reconstrucción de la pared. como ocurre en la tos. Lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). embarazo. edad avanzada. Diagnóstico Por TAC y biopsia. ligamento inguinal. Objetivos del tratamiento quirúrgico: .Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal (MIR 00. 42. Más frecuente en mujeres. Es típico el dolor a la palpación de los rectos anteriores del abdomen. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared anterior y posterior de la vaina femoral.Infección o seroma de herida quirúrgica. dado que son muy invasivos y recidivantes. . Puede dar un fibrosarcoma de bajo grado. Con malla: técnica de Lichestein. nervio). Clínica Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce. Hernias crurales (femorales) A través del orificio crural o femoral. directa: por debilidad de pared posterior del conducto inguinal. toma de anticoagulantes. Etiología Desconocida. (Referencias arriba/abajo para el paciente acostado). Factores favorecedores: infecciones.2. pudiéndose apreciar una masa que es más evidente si contrae los abdominales. Da paso a los vasos femorales. Pueden llegar al testículo denominándose hernia inguinoescrotal. Hematoma tardío. Medial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Por el orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón espermático en el hombre (arteria y venas espermáticas.También llamada hernia oblicua externa. analgesia. conducto deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. . Complicaciones del tratamiento quirúrgico: . • Vía posterior: sin malla.. Más frecuente en mujeres tras un embarazo reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. Límites: arriba. Puede haber febrícula y leucocitosis.Reposición del contenido herniario. por debajo del ligamento inguinal. Más frecuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las inguinales. También los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor (ilioinguinal).). . Nunca metastatiza. .Manual A Mir www. 90).H. etc. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal. Tratamiento Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en inguinal.Resección del saco herniario. antibióticos para prevenir su infección). ejercicio físico.Lesión vasos epigástricos y femorales. Diagnóstico Eco o TAC. Se complican más que las inguinales (estrangulación). Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. . Etiología . Saco herniario sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cordón espermático. RT en los irresecables. resección del saco herniario. etc.H. Influyen en su aparición: mal estado nutricional. . acompañando al paquete vasculonervioso femoral (vena. Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones) Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. mixta: hernia con componente directo e indirecto. aproximando las propias estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas (heteroplastia).Adquirida: por factores predisponentes ya citados. Tratamiento Reposición del contenido herniario. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR 97. . 90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ .academiamir. pero con comportamiento maligno.

.. En otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.. 43. . Si trombosis.Hemorroides externas: baños de asiento. Figura 1. . laxantes. .Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo. isquiorrectal. . . La fisura es la causa más frecuente de dolor anal. sino pulmonares directamente. Tratamiento Quirúrgico siempre.D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL reducir. Formadas por las venas hemorroidales o rectales inferiores. .Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto. Clínica Rectorragia (más frecuente).Hemorroides internas grados 1.Fístula anorrectal Concepto Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo). 2 y 3: tratamiento conservador.Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos). en la zona de mayor fluctuación. 20). baños de asiento. pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales. Tratamiento 43. .4. mientras que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca interna que conecta con la vena cava. . 43. hemorroide indurada y azulada).2. Hemorroide interna.Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía. Las hemorroides más frecuentes. Etiología Bipedestación. . sedestación. por lo que los cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis hepáticas. Clínica Rectorragia. Provocadas por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: .Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna. Sobre todo en varones y diabéticos. irreductibles. Clasificación hemorroides internas (MIR 07. . Localización más frecuente: línea media de la pared posterior (rafe medio posterior). o incisión y extracción del coágulo (según la opción que aparezca en las respuestas). RECUERDA Las venas rectales superiores drenan hacia la vena mesentérica inferior y ésta a la vena porta.Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel perianal en la zona de mayor fluctuación). >90% eficacia. 19) . prolapso hemorroidal (picor. dieta con fibra.Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). Tratamiento Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes. hemorroidectomía de urgencia.Abscesos anorrectales Etiología Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.Submucoso: drenaje interno a través del recto.Hemorroides La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la población adulta en algún momento de su vida. y trombosis hemorroidal (gran dolor anal. pelvirrectal (por encima del elevador del ano). 43. esclerosis (inyección submucosa de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de caucho (elección) (también llamado "banding").Fisura anal Concepto Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la línea pectínea. el diagnóstico y el tratamiento dependen de la localización. pomadas.. Si no mejoran.1.Grado 2: prolapsan durante la defecación. estreñimiento. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno.Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del esfínter interno. en forma de sangre roja brillante.Grado 4: permanentemente prolapsadas. y se vuelven a ] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91 . .. Fisuras crónicas: esfinterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo. Son las venas rectales superior y media. escozor. interesfinteriano. .Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino + hemorroide centinela. precisando reducción manual.3. 5% riesgo de incontinencia). La clínica. con una puesta a plano (dejar abierta herida). inyección de toxina botulínica) (MIR 06.Externos: en el canal anal (subcutáneos). submucoso (o intermuscular alto). dolor anal intenso al defecar (síntomas más frecuentes). ano húmedo). Localización Perianal.

. Son muy raros los melanomas y adenocarcinomas. Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin tratamiento) como: . La profundidad sólo es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer grado. supraesfinterianas. manos (lesiones invalidantes)..De 14 a 60 años con >25% extensión. Crohn.Cada extremidad superior: 9% (4.5% por delante y 4.com Secundarias a un absceso anorrectal previo. Tratamiento Quirúrgico. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente alterna). voltaje (peor si alto). porque pasa por el corazón). prurito..1. 44. con descamación del estrato córneo y dejando una pigmentación melánica temporal. Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como referencia que cada palma de las manos supone un 1% de la superficie corporal) (MIR 98F.Prolapso rectal Es una patología del suelo pélvico en la que. Adenopatías inguinales (si metástasis). Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputación abdominoperineal. cuello y tórax (compromiso respiratorio). se produce un descenso del recto al través del ano. Tratamiento Quirúrgico. transesfinterianas. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto fistuloso.5 4. . La localización es importante cuando las quemaduras se localizan en la cara. Tratamiento Quirúrgico. sensación de masa. TEMA 44 QUEMADURAS 44. Regla de los nueves de Wallace. Clínica Prolapso durante la defecación. por debilidad del mismo. Riesgo de incontinencia si se lesiona el aparato esfinteriano. Un dato característico es la formación de flicte- 92 ] QUEMADURAS [ . Clínica Hemorragias. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10 días. Tipos Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso) y cierre por segunda intención. lo que origina calor local y eritema de la piel. mucosidad.5 4. Figura 1. 50% casos asociada a un prolapso rectal.5 Tronco 36% Anterior 18% Posterior 18% Extremidad Superior 9% Inferior 18% Periné 1% 1 9 9 9 9 Clínica Rectorragia leve.5. dolor. Sobre todo en mujeres ancianas multíparas..Profundidad de las quemaduras Quemaduras epidérmicas o de primer grado Afectan a la capa más externa de la piel.5% por detrás). proctalgia..3. 43. Vasodilatación de la microcirculación dérmica..Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás). resistencia de los tejidos (peor si mojados). Sensación de ano húmedo.Cáncer de ano 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso. .academiamir. Se conservan algunos elementos epiteliales en la zona quemada.5 9% 43.6.7.Cabeza y cuello: 9%. 44. que al proliferar cicatrizan la lesión.Quemaduras eléctricas Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críticas. Clasificación Interesfinterianas (las más frecuentes). 21): . .2.Factores pronósticos Los principales son la extensión y la edad.Periné: 1%.5 Concepto Úlcera crónica en el canal anal. Incontinencia fecal en ocasiones.. 4.<14 años o >60 años con >15% extensión. 4. Toda ulceración crónica en ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se demuestre lo contrario (biopsia). trayecto de la corriente (peor si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del cuerpo.Úlcera rectal solitaria 18 18 4. TBC. extraesfinterianas. 43. . dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos profundos sin apenas manifestaciones cutáneas. Linfadenectomía inguinal si ganglios positivos.Manual A Mir Etiología www.Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por detrás).5 Cabeza 4. Diagnóstico diferencial Con carcinoma anorrectal mediante biopsia. Tratamiento Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos). Otras causas: trauma... Clínica: eritema y dolor. Quemaduras dérmicas o de segundo grado La lesión afecta a la dermis cutánea..

44. . que son elevaciones epidérmicas que contienen un exudado plasmático. descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. litiasis. Incluyen: • Síndrome por inhalación de humo.Complicaciones digestivas: úlcera de Curling. para evitar el fracaso renal).Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos por las quemaduras). incluso. expansiones tisulares.4. La zona está deprimida e insensible al tacto y al dolor. edema pulmonar y distress respiratorio. pudiendo dejar cicatrices retráctiles o no. • Intoxicación por monóxido de carbono. Medidas generales: sonda nasogástrica.Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de origen prerrenal.Complicaciones articulares: rigideces y contracturas consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemaduras periarticulares. heparinas de bajo peso molecular. etc.). . exudativa y muy sensible.. 2. . la reepitelización a expensas de estos elementos no es posible. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. etc. profilaxis antitetánica. colgajos. 4. 3. a estructuras adyacentes. Por coagulación de las proteínas se constituye una zona de necrosis o escara blanco-nacarada o grisácea. Curan espontáneamente en unos 15-20 días. inhibidores bomba de protones.Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte). En caso de quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis. No se producen flictenas. . Tratamiento 1. . Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones. Deja cicatrices anestéticas. Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis enrojecida. • Desbridamiento de las escaras y piel no viable. • Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias. Produce broncoconstricción. por lo que la curación espontánea es sumamente lenta o no se produce. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en quemados. forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de mioglobina.Complicaciones y tratamiento de los quemados Complicaciones .Complicaciones pulmonares.D i g e s t i v o nas o ampollas. Cuidados locales de la lesión: • Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica). 5. Por estar afectos los anejos cutáneos. Las vías aéreas suelen estar carbonizadas. ] QUEMADURAS [ 93 . y C i r u g í a G e n e r a l Quemaduras subdérmicas o de tercer grado Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e. íleo paralítico.

Manual A Mir www.com NOTAS 94 .academiamir.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 95 .

academiamir.Manual A Mir www.com 96 .

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l 97 .

com 98 .Manual A Mir www.academiamir.

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