MAKALAH SISTEM PERSYARAFAN PARKINSON

Disusun Oleh Kelompok II : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tiara Simarmata Rosiana Veronika Khristina Damayanti Sri Setyani Regina Luvy Septiana K Rangga Sandy S Sri Handayani (201111099) (201111107) (201111091) (201111065) (201111100) (201111088) (201111070)

S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2012/2013

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Parkinson”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM PERSYARAFAN. Dalam menyelesaikan makalah ini kami berusaha menyusun dengan baik.Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca dan untuk kesempurnaan makalah ini kami mengharapkan kritikan dan saran-saran yang bersifat membangun.

Semarang,

Penyusun

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah 1.2 Tujuan BAB II PENYAKIT PARKINSON 2.1 Proses degenerative susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi 2.2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi 2.3 Patofisiologi Parkinson 2.4 Diet untuk Parkinson 2.5 Farmakologi untuk Parkinson 2.6 Penatalaksanaan medis Parkinson 2.7 Askep Parkinson 2.8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson 2.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas 2.10 2.11 2.12 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Keterampilan melakukan PF system persyarafan Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan

pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripon dan walker) 2.13 2.14 Askep Pertanyaan pemicu

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN 2.1 Latar Belakang Masalah Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia

Alzheimer.Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system

nigrostriatal.Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam.Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremorakan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan.Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan.Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan.Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.Jika

3.3. 1. khususnya pada lansia. 2. patofisiologi. farmakologi.1 Mahasiswa/i mampu berkomunikasi secara lisan dan tulisan.Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresifkarena otototot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. .2.penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. patologi.Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya.Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh.2 Tujuan 1.Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal.3 Manfaat 1.2 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang PARKINSON. tetapi ada juga yang menjadi pikun. biokimia.2.1 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang sistem persyarafan.Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. dan gizi. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. 1.3 Agar mahasiswa/i mampu mengimplementasikan penatalaksanaan dengan pasien parkinson. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. 2. fisiologi. anatomi. 1.3.2 Mahasiswa mampu/i mampu menganalisa asuhan keperawatan PARKINSON Pneumonia pada lansia dengan mengintegrasikan ilmu biologi.Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip.

sebab bagian proksimal dari kerusakan yang dekat dengan badan sel lebih mudah mengalami degenerasi total. Keadaan untuk sel-sel glia pada sistem saraf pusat dan sel schwann serta sel satelit ganglion pada sistem saraf perifer berlawanan dengan sel-sel saraf.Membesarnya volume perikarion . Rangkain sel-sel ini akan . Sangatlah perlu untuk membedakan perubahan-perubahan yang berlangsung pada bagian proksimal dan distal dari kerusakan sebuah serabut saraf. sel-sel schwann akan membelah diri secara aktif sehingga membentuk batang solid yang mengisi bekas yang dilalui oleh axon.Hilangnya badan Nissl sehingga neroplasma berkurang basofil (khromatolisis) . Sementara proses ini berlangsung.Peristiwa semacam ini dinamakan Degenerasi-transneral. kecuali untuk sel neuron yang hanya berhubungan dengan sel saraf mati tadi. oleh karena mereka sangat mudah melangsungkan pembelahan sel.1 Proses degeneratif susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi Sel-sel saraf baik pada sistem saraf pusat ataupun sistem saraf perifer sejak sudah dahulu dianggap tidak dapat membelah diri pada individu yang telah selesai perkembangan sistem sarafnya. degenerasi total dialami oleh seluruh axon bersama selubung mielin yang di ikuti oleh pembersihan sisasisa degenerasi oleh sel makrofag.Sebaliknya pada sistem saraf perifer penggantian tonjolan saraf berlangsung mudah selama bagian perikarion tidak mengalami kerusakan. maka sel-sel saraf yang berhubungan dengan sel saraf tersebut tidak ikut mati. Akibatnya kematian sel-sel saraf akan cepat diganti oleh sel-sel glia atau sel schwann atau sel satelit. Apabila sebuah saraf mati bersama tonjolan-tonjolannya.Sedangkan tonjolan-tonjolan sel saraf pada sistem saraf pusat apabila mengalami kerusakan sangat sulit dapat tumbuh kembali.Perpindahan inti kedaerah tepi Bagian sebelah distal dari kerusakan. Kerusakan pada axon akan mengakibatkan perubahan-perubahan dalam perikarion sebagai berikut : .Hasil-hasil penelitian pada akhirakhir ini menunjukan bahwa kemungkinan besar sel-sel saraf tersebut masih dapat membelah diri walaupun sangat lamban.BAB II ISI 2.

. Diantara sekian banyak percangan axon beberapa akan terus tumbuh. Serabut otot yang di persarafi axon yang rusak tampak mengecil. methanol.bertindak segai pengarah untuk pertumbuhan axon yang bertunas dalam fase perbaikan. khususnya yang dapat menerobos rangkain sel-sel schwann untuk mencapai sel efektor. penggunaan herbisida dan pestisida. Mn. ujung serabut saraf sebelah proksimal dari kerusakan akan tumbuh dan bercabang-cabang sebagai serabut-serabut halus ke arah pertumbuhan sel-sel schwann. CS2. Apabila celah yang memisahkan bagian proksimal dan bagian distal dari axon cukup lebar atau pada keadaan hilangnya sama sekali bagian distal. 1.6-trihidroxypyridine (MPTP). meski peranannya masih belum jelas. etanol dan sianida). Sekitar 3 minggu setelah kerusakan serabut saraf. Pembentukan gulungan tersebut diberi nama yang sebenarnya kurang benar sebagai neroma amputasi. Proses perubahan degeneratif pada bagian distal dari kerusakan dinamakan degenerasi sekunder dari Waller.2.  Genetik.  Cedera kranio serebral. dan  Tekanan emosional. maka saraf-saraf sebagian hasil pertumbuhan baru tersebut membentuk gulungan yang menyebabkan rasa sakit. Pada Penyakit Parkinson.  Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1. misalnya otot. sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. khususnya penderita Parkinson pada usia muda. Mg. serta jangkitan.3. misalnya amputasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi degenerative system saraf Faktor-faktor yang mempengaruhi degeneratif sistem syaraf khususnya pada penyakit parkinsson adalah :  Usia Karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun  Ras Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan Afrika. factor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai kecacatan pada gen tertentu yang terdapat pada penderita Penyakit Parkinson. yang juga dipercayai menjadi faktor risiko. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. CO.

Neurotransmitter adalah agen kimiawi yang berperan dalam mentransmisi impuls melalui sinaps. vitamin C dan zinc dalam tubuh. dan penelitian menunjukkan bahwa diet kekurangan protein akan menyebabkan tingkat neurotransmitter yang lebih rendah dan akibatnya masalah kesehatan mental. Tingkat neurotransmitter dipengaruhi oleh sejumlah faktor. Gambar di bawah menunjukkan beberapa langkah biokimia penting yang dibutuhkan untuk produksi neurotransmitter dopamin dan serotonin. Serotonin menghambat dan mengontrol tidur.Sebagai contoh. magnesium. vitamin B6.Sedangkan neurotransmitter yang pada umummnya menginhibisi adalah gamma aminobutyric acid (GABA) pada jaringan otak dan glycine pada medula spinalis. Ada sekitar 28 asam amino yang digunakan dalam tubuh.Seperti ditunjukkan dalam gambar di bawah ini. norepinephrine. Asam amino esensial yang berasal dari protein. Hati memproduksi sekitar 80 persen dari mereka. asam folat. fenilalanin dan tirosin sementara adalah blok bangunan untuk dopamin dan noradrenalin. sedangkan 20 persen sisanya harus diperoleh dari diet kita. tubuh harus memiliki toko-toko yang cukup vitamin dan mineral tertentu. Kecuali tubuh memiliki pasokan nutrisi yang baik.Asam amino esensial untuk produksi serotonin triptofan. zat besi. Letak dan produksi neurotransmitter Sinaps adalah struktur yang terdapat diantara neuron. magnesium dan tembaga adalah penting co-faktor penting untuk produksi dopamin. Sinaps adalah titik pertautan antara dua neuron. Produksi serotonin bergantung pada tingkat yang memadai kalsium. dopamine. Untuk hal ini terjadi secara efektif. Jelas gizi dan kemampuan tubuh untuk menyerap nutrisi memainkan peran besar. asam folat. maka 'asam amino esensial' nama mereka. glutamate dan histamine. Fakta ini sering dilupakan ketika datang untuk mengobati masalah suasana hati. Peran neurotransmitter dan efeknya jika kadarnya berubah Asam amino adalah bahan baku untuk neurotransmiter dan berbagai vitamin dan mineral adalah co-faktor yang diperlukan untuk produksi mereka. tetapi ada sejumlah pengaruh utama lainnya pada produksi . tirosin dan triptofan pergi melalui sejumlah proses metabolisme dalam tubuh sebelum akhirnya diubah menjadi neurotransmitter dopamin dan serotonin.2. Impuls ditransmisi dari neuron ke neuron lain dan pada organ tubuh yang berhubungan. zat besi. vitamin B6.Neurotransmitter yang bersifat eksitasi adalah acetylcholine. vitamin C. sejumlah proses fisiologis akan terhenti dan akan menghasilkan masalah mood. lapar dan mempengaruhi kesadaran 3.

Beberapa ini adalah rinci dalam tabel di bawah ini. sedangkan benzodiazepin seperti valium dan Serapax digunakan untuk pengobatan kecemasan. Ditambah dengan hal ini adalah efek samping yang sering yang sering dialami oleh orang. insomnia. Sementara antidepresan yang lebih baru telah terbukti lebih baik ditoleransi.neurotransmiter. diabetes. atau berlebihan. tinggi lemak jenuh. tremor. sakit kepala. kondisi tiroid. lemak tak jenuh yang rendah      Toksisitas logam Masalah pencernaan Alergi Kimia & makanan sensitivitas Tinggi stres dan / atau trauma psikologis  Penggunaan alkohol menggunakan / narkoba Kelebihan      Gizi kekurangan Obat-obat tertentu Kronis stres fisik dan emosional Bedah / operasi Kondisi medis misalnya. antidepresan seperti Prozac. disfungsi seksual. efek samping yang masih mempengaruhi sebagian besar penderita. Beberapa efek samping yang lebih umum meliputi: kecemasan & kegugupan. Terapi psikologis . dan Zoloft Cipramil digunakan untuk pengobatan depresi. Penyebab ini dapat memiliki pengaruh yang signifikan terhadap kesehatan kita dan pada proses metabolisme dalam tubuh kita. Sayangnya ini masih menyisakan manapun antara 40 sampai 70 persen orang masih tidak sehat.   Membatasi diet Genetik individu membuat & biokimia  Gangguan metabolic Adapun cara meningkatkan keseimbangan neurotransmitter Obat utama memperlakukan kekurangan neurotransmiter dan masalah kesehatan konsekuen mental melalui penggunaan obat-obatan farmasi. Penyebab Ketidakseimbangan Neurotransmitter  Pola makan yang buruk misalnya. pusing. protein rendah. mual. Studi menunjukkan bahwa obat antidepresan efektif untuk manapun antara 30 hingga 60 persen orang depresi. sembelit atau diare. penyakit        Kurang tidur Virus & infeksi Kurangnya. dan berat badan. Lebih khusus. retensi urin. gula tinggi. mulut kering. mengantuk. stres dan insomnia. olahraga Hormon ketidakseimbangan Penting kekurangan asam lemak Ketidakseimbangan gula darah Terlalu menetap gaya hidup kardiovaskular.

berpartisipasi dalam kegiatan-kegiatan santai dan menyenangkan dan membatasi asupan alkohol juga semua pengaruh positif. ini tidak bisa lebih jauh dari kebenaran. olahraga teratur dapat secara dramatis meningkatkan produksi neurotransmitter. Meskipun dampaknya terhadap tingkat neurotransmitter masih tak menentu sekarang juga diakui bahwa terapi psikologis memang memiliki dampak positif pada suasana hati.Zat kimia ini . Meskipun kepercayaan umum bahwa obat adalah cara utama untuk meningkatkan produksi neurotransmitter. Seperti yang dapat Anda lihat dari "penyebab ketidakseimbangan neurotransmitter 'tabel di atas ada sejumlah penyebab masalah neurotransmitter dan untungnya banyak dari mereka yang berubah. Makan makanan yang sehat. Hubungan neurotransmitter dengan proses penghantar saraf Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Meskipun kita mungkin tidak mampu mengubah gen kita. Sebagaimana dibahas. mungkin melalui pengaruhnya terhadap pemikiran dan sistem keyakinan. bagi kebanyakan orang. kita tentu dapat memodifikasi gaya hidup dan perilaku kita.Misalnya. 4.adalah alternatif yang efektif untuk obat untuk mengobati masalah suasana hati. triptofan dan 5-HTP Kalsium Magnesium B-vitamin Asam Folat Vitamin C Seng Besi Tembaga Neurotransmitter gangguan / ketidakseimbangan adalah penyebab penting dari masalah kesehatan mental. Meskipun tidak lengkap. mereka untungnya bisa diobati melalui diet.Penggunaan suplemen herbal tertentu dan juga penting dan telah terbukti dalam sejumlah studi untuk menjadi efektif dalam meningkatkan level neurotransmitter dan mengangkat mood seseorang. gaya hidup dan suplemen gizi. daftar di bawah ini rincian beberapa nutrisi penting yang diperlukan untuk sintesis neurotransmiter:            St John Wort SAMe Asam amino tirosin.

Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion natrium dan kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta listrik dalam neuron tersebut ( terutama neurontransmiter dan stimulus oragan reseptor). tergantung dari neuron dan transmitter tersebut. Potensial aksi disalurkan melalui akson sebagai suatu fenomena tuntas atau tidak sama sekali.dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan direabsorbsi untuk daur ulang. Bila rangsang yang menimbulkan perubahan listrik dalam membrane sel neuron menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap ion kalium. depolarisasi cepat.Neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron possinaptik. Secara anatomis.Neuron yang mengalami hiperpolarisasi tak sanggup meneruskan impuls saraf. Ruang antara satu neuron dan neuron berikutnya (atau organ efektor) dikenal dengan nama celah sinaptik. Sinaps merupakan satusatunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari satu neuron ke neuron lainnya atau efektor. Dalam keadaan istirahat. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron. neuron itu dikatakan dalam keadaan terangsang atau depolarisasi. Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls disepanjang neuron.Implus neuron bersifat listrik disepanjang neuron dan bersifat kimia diantara neuron. bahkan pada kadar natrium ekstrasel yang tinggi. Tempat-tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan neuron lain atau dengan organ-organ efektor disebut sinaps. dan bukan sebagai respon bertahap. permeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium yang rendah. maka terjadi perubahan permeabilitas membrane dengan influks natrium secara mendadak. Setiap neuron melepaskan satu transmitter. Impuls listrik timbul oleh pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan ekstrasel yang dibatasi membran sel. Neuron yang menghantarkan impuls saraf menuju ke sinaps disebut neuron prasinaptik. neuron-neuron tersebut tidak bersambungan satu dengan yang lain. Bila membrane mengalami depolarisasi sampai suatu tingkatan kritis disebut ambang eksitasi.Jika rangasan menyebabkan perubahan listrik yang menimbulkan peningkatan permeabilitas terhadap ion natrium. dan pembentukan potensial aksi pada tempat perangsangan. sehingga neuron menjadi lebih kurang dapat menyalurkan impuls. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. Neuron menyalurkan sinyal-sinyal saraf ke seluruh tubuh. maka neuron menjadi hiperpolarisasi dan terhambat. Bila potensial aksi tersebut .

Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1.mencapai ujung ( terminal) suatu akson. maka terjadi pelepasan neuron transmitter oleh gelembung sipnaptik dengan eksositosis kedalam celah sinaptik. dan dapat atau tidak dapat menimbulkan potensial aksi pada membrane possinaptik.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh Fungsi sistem saraf yaitu Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi2. Otak .Setiap neuron diliputi oleh banyak sinaps. Apakah potensial aksi akan timbul atau tidak ditentukan oleh keseimbangan antara impuls eksitasi dan inhibisi yang diterima oleh neuron pada saat itu dari semua hubungan sinaptik yang dimilikinya 2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masamendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. Transmitter itu melekatkan diri pada reseptor neuron possinaptik atau membran efektor. Sistem saraf pusat (sentral).2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. terbagi atas: a.

informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot ataukelenjar yg melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yg diinginkan). yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka -Sistem saraf otonom. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: Divisi Aferen. terbagi atas : 1.  Mengurusi persarafan tubuh. Divisi Eferen.b. Sistem saraf simpatis 2. otot jantung dan kelenjar. anggota badan dan kepala 2. membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yg diatur oleh SSPB.  Memungkinan jalan terpendek dari gerak refleks. Informasi melalui neuron sensori ditransmisikan dengan bantuan interneuron (impuls saraf dari dan ke otak). Sehingga sumsum tulang belakang juga biasa disebut saraf refleks. Sumsum tulang belakang (medula spinalis) Fungsi sumsum tulang belakang  Menghubungkan sistem saraf tepi ke otak. Sistem saraf Parasimpatis . yg mempersarafi otot polos. terbagi atas: -Sistem saraf somatik.

atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. yaitu : 1. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. Definisi Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. bradikinesia. rigiditas.3 Patofisiologi Parkinson A. . terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).2. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.

Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. Sindrom demensia. 3. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. CO.Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang nonkonvensional (belum diketahui). dan Kelainan herediter(Penyakit Wilson. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. Mn. . infark lakuner.2. Etiologi Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. sianida.Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. degenerasi striatonigral.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak.Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). tetrabenazin dan lain-lain. 2. yaitu : 1. B. tumor serebri. hipoparatiroid dan kalsifikasi. sifilis meningovaskuler. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.Akibatnya. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy.000 penduduk pada usia 80 tahun. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. penyakit Huntington. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Terdapat beberapa dugaan. tetapi penyebabnya belum jelas. parkinsonism- amyotrophy syndrome). misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. pasca infeksi lain : tuberkulosis. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.3. Degenerasi kortikobasal ganglionik. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. reserpin. tepatnya di substansi nigra. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. olivo-pontocerebellar degeneration.6- tetrahydropyridine (MPTP). pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. Hidrosefalus normotensif. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.

8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.kopi merupakan neuroprotektif. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. 3. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Meskipun sangat jarang. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. . Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. meski peranannya masih belum jelas benar. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. 5. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 6. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. c) Infeksi :Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. 4.2. Sebaliknya. b) Pekerjaan :Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. jika disebabkan oleh keturunan. Di Eropa pun demikian. Stress dan depresi :Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. d) Diet :Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.

dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Manifestasi klinis  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang . Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam.C.

tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. b. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. mulut membuka menutup. Tremor terdapat pada jari tangan. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). getaran tersebut tidak terlihat lagi. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). namun semakin berat penyakit.Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).Artinya.beristirahat. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi.Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. langkah menjadi pendek dan diseret. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Selain di tangan maupun di kaki. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. tremortersebut bisa berhenti. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. sulit mengenakan baju.Bahkan. lidah terjulur-tertarik. jika disadari. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. bibir. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). jika orang itu diminta melakukan sesuatu. yang hilang juga sewaktu tidur. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.Wajah menjadi tanpa ekspresi.Itu yang disebut resting tremor.Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi.Akibat kekakuan itu. c. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Namun. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling).Kedipan dan lirikan . Gerakan penderita menjadi serba lambat.Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil.

punggung melengkung bila berjalan. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah.Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi darisaraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata.Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. kedipan mata berkurang. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. misalnya wajah seperti topeng. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. sulit memulai berjalan. otot laring. lambat mengambil suatu obyek. atau berputar balik. padalevel talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaanposisi tubuh.Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. sehingga sering keluar air liur. sedang berjalan. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. f. yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. . pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. g. h. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. refleks menelan berkurang. Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. pita suara. e. bahu membengkok ke depan. suara menjadi kecil. dan sembelit. dan start hesitation. Bisa juga terjadi sering kencing. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. d.mata berkurang.

D. pemikiran mengenai ruang. Gangguan suasana hati. mudah takut. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. Substansia nigra (sering disebut black substance). Gangguan tidur. j. asal diberi waktu yang cukup. Ganguan kognitif. pembedaan warna  penderita sering mengalami pingsan. air ludah berlebihan. depresi.i. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual.Bagian . sikap kurang tegas. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. orgasme. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan  berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). b. penderita sering mengalami depresi c. Disfungsi otonom  Keringat berlebihan. Gangguan sensasi  kepekaan kontras visuil lemah. Patofisiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. perilaku. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. menanggapi rangsangan lambat d. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik  Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik  Pengeluaran urin yang banyak  Gangguan seksual yang berubah fungsi.

akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. L. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). E. Formasi ini menumpuk. keseimbangan dan refleks postural. THFA. serta kelancaran komunikasi (bicara). memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa menunjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah . Pathway 2. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif.Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Sebagai contoh.  Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra.4 Diet untuk Parkinson Beberapa nutrisi telah diuji dalam studi klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Zat besi (Fe). NADH.ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :   Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal.Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. tremor dan kekauan (rigiditas). yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia).

diit lunak. hidrosefalua eks vakuo). 2. Pada pasien Parkinson juga sangat baik mendapatkan asupan kalsium dan vitamin D untuk menambah kekuatan tulang. 2. sulki melebar. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. . mulut tampak kering. 2.Beno mendapat terapi levodopa. Bromokiptin.dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Beno mengeluh mual. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin. 3. 4. merupakan prekursor dopamine. TD 120/80 mmHg. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.5 Farmakologi untuk Parkinson 1.6 Penatalaksanaan medis Parkinson   EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. Levodopa. Tn. inhibitor dekarboksilat. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. keseimbangan tubuh berkurang. dikombinasi dengan karbidopa. 5. ekstremitas. Dari hasil pengkajian didapatkan data Tn Beno sering kaku otot dan gemetaran pada wajah. keluar air liur pada mulut. Beno (66 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnosa medis Parkinson. TTV : T =370 C. agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak. benztropin. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.7 Askep Parkinson Tn. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa. 2. Tn. sulit menelan. biasa bangun tetapi sempoyongan. RR 16x/menit. sudah 3 hari belum BAB. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak. Belum lama ini. sulit makan. dulcolac supp.

control dan atau massa berkurang. bisa bangun tetapi sempoyongan. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular. Penurunan kekuatan otot. Beno mengeluh mual Tn.makan sedikit DS : DO: Keseimbangan tubuh Risiko cedera Kerusakan menelan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) Problem Kerusakan mobilitas fisik Etiologi Kerusakan neuromuskular.gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor ) -keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) -bisa bangun tetapi sempoyongan DO : DS : Tn. penurunan kekuatan otot. Diagnosa keperawatan 1. control dan atau massa ditandai dengan -sering kaku . Beno Mengeluh sulit makan Tn. Beno Mengeluh mulut tampak kering DO : .ANALISA DATA Data DS: -sering kaku otot ( Rigidity) .

penurunan kekuatan ekstremitas bawah Tgl/jam NO . bisa bangun tetapi sempoyongan 2. DP Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 10/12/1 2 12.00 1 Kerusakan mobilitas fisik teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil: . hipotensi ortostatik. bantu pemenuhan ADL klien 1. Kerusakan menelan berhubungan dengan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) ditandai dengan keluar air liur pada mulut. gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor.tidak gemetaran pada wajah -(ekstremitas tidak Tremor ) keseimbanga n tubuh tidak berkurang -bisa bangun 1. kerusakan mobilitas fisik. dengan melatih rom aktif / pasif dapat mencegah kekakuan lanjut dan melatih keseimbangan antara 4. Resiko jatuh berhubungan dengan usia > 65 th.otot ( Rigidity). 3. dengan pemberian obat levodopa untuk mngurangi regiditas. mulut tampak kering. beri terapi modalitas 2. dengan membantu terapi ambulasi memperbaiki status muskoskeletal 3. mual. makan sedikit. bantu dan ajarkan terapi ambulasi dengan menggunakan alat bantu 4. terapi modalitas mencegah kontraktur 3. klien dpat terpenuhi keb sehari-hari 2.tidak kaku otot ( Rigidity) . akinesia dan benztropin kontraksi dan relaksasi klien . kolaborasi dengan ahli fisioterapi latihan rom aktif / pasif 5. keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) . dgn membantu pemenuhan ADL. sulit makan. kerusakan keseimbangan.

dengan menganjurkan makan sedikit tapi sering dapat memenuhi kebutuhan nutrisi 3. dengan membantu latihan menelan dapat melatih stimulus menelan klien 2. bantu latihan menelan 1. dengan pemberian makan diit lunak dapat memudahkan proses menelan .tidak sempoyongan Digunakan untuk menyekat impuls saraf yang di stimulasi oleh asetilkolin 6. anjurkan makanan hangat sedikit tapi sering 1. mengurangi gejala parkinson yang 5. kolaborasi dengan ahli gizi tentang pemberian makan diit 2. kolaborasi tindakan pembedahan stereotaktik Kerusakan menelan teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil : tidak drolling 3. kolaborasi pemberian obat levodopa dan benztropin berkelanjutan 6.

Kadar cahaya yang cukup dan menonton tv membuat klien merasa lebih terhibur hiburan seperti menonton tv atau mendengar music . Pemasangan difungsikan bedtrain untuk menjaga klien tetap pada posisinya di atas tilam 3. pemasangan NGT dilakukan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien melalui selang. 5. Pasang Bedtrain 2. Tempatkan klien diruangan dengan cahaya dan kadar cukup berikan 3. bisa bangun tetapi sempoyongan dapat dipertahanka n 2. Dekatkan barang-barang yang diperlukan klien berada sehingga pada 1. Kolaborasi pemasangan NGT bila perlu - tidak sulit menelan - tidak mual - porsi makan cukup 5. Kolaborasi dokter dalam pemberian obat anti emetik 4. Klien mengeluh mual sehingga perlu diberikan obat anti mual sebelum makan untuk mengurangi frekuensi mual klien Tidak terjadi cedera setelah dilakukan tindakkan keperawatan selama 3x24 jam dengan 1.- mulut tampak lembab lunak 4. Jangkauan klien yang terbatas memerlukan perhatian khusus dengan mendekatkan barang yang klien perlukan jangkauan klien criteria hasil: Keseimbanga n tubuh berkurang.

Klien mengalami tubuh ADL klien keseimbangan yang kurang 2. Meningkatkan produktifitas lansia d. aktifitas dan kontrol selama kondisi masih belum optimal terhadap dampak dari penyakin parkinson pasien. oleh karena itu perlu control dan berobat secara teratur dan lanjut. pengobatan dan terapi penderita parkinson termasuk gangguan fungsi tubuh dari pasien. penyebab.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas Macam-macam Terapi Lansia Pengertian Terapi modalitas adalah Kegiatan yang dilakukan untuk mengisi waktu luang bagi lansia. Tujuan a. diantara yaitu : • Penjelasan tentang pengertian. Meningkatkan interaksi sosial antar lansia Jenis Kegiatan : Psikodrama . Mengisi waktu luang bagi lansia b.4. 2.8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson Keluarga diberikan penkes tentang perawatan pasien dengan masalah parkinson. • Mengajarkan bagaimana cara pemenuhan nutrisi dan cairan selama dirawat dan dirumah nantinya • Mengajarkan pada keluarga dan melibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien • Mengajarkan melatih mobilisasi fisik secara bertahap dan terencana agar tidak terjadi cidera pada neuromuskuler • Mempersiapkan keluarga untuk perawatan pasien dirumah bila saatnya pulang. Bantu semua 4. kapan harus istirahat. Meningkatkan kesehatan lansia c.

Tujuan terapi keluarga adalah agar keluarga mampu melaksanakan fungsinya. eksplorasi batasan-batasan dalam keluarga. dll) - Terapi Keluarga Terapi keluarga adalah terapi yang diberikan kepada seluruh anggota keluarga sebagai unit penanganan (treatment unit). menjahit dari kain. untuk kemudian mencari solusi untuk mempertahankan keutuhan keluarga dan meningkatkan atau mengembalikan fungsi keluarga seperti yang seharusnya. menjemur kasur. botol bekas. Misalnya : lagu-lagu kroncong. meningkatkan kompetensi masing-masing individual anggota keluarga. dan tujuan terapi ditetapkan bersama. Di fase pertama perawat dan klien mengembangkan hubungan saling percaya. apa masalah yang terjadi di keluarga. Untuk itu sasaran utama terapi jenis ini adalah keluarga yang mengalami disfungsi. apa kontribusi masingmasing terhadap timbulnya masalah. dan fase 3 (terminasi). Dalam terapi keluarga semua masalah keluarga yang dirasakan diidentifikasi dan kontribusi dari masing-masing anggota keluarga terhadap munculnya masalah tersebut digali. tidak bisa melaksanakan fungsifungsi yang dituntut oleh anggotanya. sedotan. Tema dapat dipilih sesuai dengan masalah lansia. . lemari. Kegiatan di fase kedua atau fase kerja adalah keluarga dengan dibantu oleh perawat sebagai terapis berusaha mengubah pola interaksi di antara anggota keluarga. biji-bijian. merajut dari benang. isu-isu keluarga diidentifikasi. Misalnya : membuat kipas. membuat sulak dari tali rafia.Bertujuan untuk mengekspresikan perasaan lansia. Proses terapi keluarga meliputi tiga tahapan yaitu fase 1 (perjanjian). fase 2 (kerja). dll). kerja bakti (merapikan kamar. membersihkan lingkungan sekitar. Dengan demikian terlebih dahulu masing-masing anggota keluarga mawas diri. membuat keset. - Terapi Musik Bertujuan untuk mengibur para lansia seningga meningkatkan gairah hidup dan dapat mengenang masa lalu. musik dengan gamelan - Terapi Okupasi Bertujuan untuk memanfaatkan waktu luang dan meningkatkan produktivitas dengan membuat atau menghasilkan karya dari bahan yang telah disediakan. membuat bunga dari bahan yang mudah di dapat (pelepah pisang.

peraturan-peraturan yang selama ini ada. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain G : Tergantung untuk 6 fungsi. toileting. dan makan (Kart. meskipun dianggap mampu. Indeks Kartz meliputi keadekuatan pelaksanaan dalam enam fungsi seperti mandi. Keterangan: Mandiri: berarti tanpa pengawasan. kontinen. Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi. 1963). kecuali untuk mandi. kecuali untuk mandi dan 1 fungsi lain. dan cara-cara mengatasi isu yang timbul. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain F : Mandiri. pengarahan. bepakaian. bepakaian. bepakaian dan 1 fungsi lain E : Mandiri. kecuali untuk mandi. D : Mandiri. berpindah. . untuk 6 fungsi B : Mandiri. Terapi keluarga diakhiri di fase terminasi di mana keluarga akan melihat lagi proses yang selama ini dijalani untuk mencapai tujuan terapi.10 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Indeks Katz dalam aktivitas sehari-hari (ADL) merupakan alat yang digunakan untuk menentukan hasil tindakan dan prognosis pada lanjut usia. berpakaian. kecuali untuk mandi. 2. untuk 5 fungsi C : Mandiri. atau bantuan aktif dari orang lain. Keluarga juga diharapkan dapat mempertahankan perawatan yang berkesinambungan. Pengukuran pada kondisi ini meliputi Indeks Katz 1 Mandi Dapat mengerjakan sendiri 2 Berpakaian Seluruhnya tanpa Sebagian/ bantuan 3 Pergi toilet ke Dapat mengerjakan sendiri 4 Berpindah (berjalan) 5 BAB BAK 6 Makan Tanpa bantuan Tanpa bantuan Dengan bantuan Tidak melakukan dapat pada bagian Seluruhnya dengan bantuan Tidak dapat pergi ke WC Sebagaian/pada tertentu dibantu bagian Sebagian besar/ seluruhnya dibantu tertentu dibantu Memerlukan bantuan dan Dapat mengontrol Kadang-kadang ngompol / Dibantu seluruhnya defekasi di tempat tidur Dapat makan sendiri kecuali Seluruhnya dibantu hal-hal tertentu Klasifikasi: A : Mandiri.

metode yang digunakan cepalo kadral atau distal ke proksimal. mulailah pemeriksaan fisik sejak awal kontak dengan klien dan gunakan general precaution. Bahan-bahan beraroma tajam seperti kopi. tempat dan alasan berkunjung. Sarung tangan Untuk Pemeriksa Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. atau cuka 12. Nilai kesadara dengan menggunakan patokan Glasgow Coma Scale (GCS). 2 tabung berisi air hangat dan air dingin 9. Kapas dan lidi 4. Jarum steril 7. pemilihan kata dan kemudahan berespon terhadap pertanyaan. gula. mintalah klien untuk duduk disisi tempat tidur. Prosedur Pemeriksaan Fisik Persyarafan Atur posisi klien. Amati cara berpakaian klien. vanilla atau parfum 11. kaji kemampuan klien dalam berhitung dan mulailah dengan perhitungan yang sederhana. Bahan-bahan yang berasa asin.Lakukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien . Spatel tongue 8.11 Keterampilan melakukan PF system persyarafan Persiapan Alat Pemeriksaan Fisik Persyarafan 1. Baju periksa 13. keras lembut. Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang receh 10. Saraf Kranial 1. postur tubuh klien. Fungsi saraf kranial I (N Olvaktorius) Pastikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih. sesuaikan urutan pemeriksaan dengan keadaan umum klien. Penlight atau senter kecil 5. Garputala 3.2. tanggal.Tanyakan waktu. intonasi. manis atau asam seperti garam.Kaji kemampuan klien untuk berfikir abstrak. Opthalmoskop 6. ekspresi wajah dan kemampuan bicara. Refleks hammer 2.

lateral ke atas.Lakukan untuk lubang hidung yang satunya. Jangan lupa mata klien ditutup sebelum pemeriksaan. minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup sebelah mata dengan mata yang berlawanan dengan mata klien. perhatikan jarak baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh. ukuran pupil. Minta klien menyebabkanutkan area mana yang merasakan sentuhan. b. Fungsi saraf kranial III. Gunakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta . medial bawah lateral bawah. Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra. Troklear dan Abdusen) a. dan ptosis kelopak mata b. Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan diketiga area wajah tersebut. Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi cardinal) yaitu lateral. Ukur berapa derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya. hiperemi konjungtiva. Fungsi saraf kranial II (N. Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60100 cm. Periksa ketajaman dengan membaca. dan adanya perdarahan pupil c. Trigeminus) a. 2. Fungsi saraf kranial V (N. medial atas. IV. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan bolamatanya 4. Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum pemeriksaan. Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah . b. d. Gunakan opthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk (warna dan bentuk) 3. Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau peniti di ketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan tumpul.diminta menebak bau tersebut. mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. mengucapkan ya bila pertama melihat benda tersebut. lakukan kanan dan kiri. c. Minta klien mengucapkan ya bila merasakan sentuhan. Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah daerah maxilla. VI (N. Optikus) a. Okulomotoris.

Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat lurus ke depan. c. Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel. dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah mata dan lihat refleks menutup mata. Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan sentuhkan ke ujung lidah. Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan kedua bahu secara bersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan. cabang vestibulo dengan menggunakan test pendengaran mengguanakan weber test dan rhinne test b. . Vestibulokoklear) a. Lihat kesimetrisan kanan dan kiri. observasi gerakan meelan dan kesulitan menelan. Glosovaringeus dan Vagus) a. Fungsi saraf kranial IX dan X (N. 8. minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat kesimetrisan gerakan mandibula. Fungsi saraf kranial XI(N. Fungsi saraf kranial VIII (N. b. 5. Fasialis) a. menggembungkan pipi. mengangkat kedua al. kedua kaki rapat. minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk gula dan asam b. lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi 7. Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum. Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien berdiri tegak. Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring menggunakan aplikator dan observasi gerakan faring. Fungsi motorik dengan meminta klien tersenyum. Periksa getaran pita suara saat klien berbicara.wajah tadi dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak e. bersiul. Fungsi saraf kranial VII (N. Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan ototnya. normal bila uvula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat. 6. minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi. Periksa kekuatan otot bagian atas dan bawah. f. minta pula klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari. lalu observasi adanya ayunan tubuh. minta klien memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk membukanya.an air sedikit.is berbarengan. Asesoris) a. kedua lengan disisi tubuh.

a. Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien menoleh ke kanan dan ke kiri. . Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien untuk menoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan pemeriksa. minta klien mendekatkan telinga ke bahu kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu observasi rentang pergerakan sendi c. menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan.b. Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi dengan ujung lidah. Periksa pergerakan lidah. Massa otot : hypertropi. d. dorong kedua pipi dengan kedua jari. perhatikan kekuatan daya dorong. berasal dari daerah motorik di corteks cerebri. observasi kesimetrisan gerakan lidah b. bersilangan di batang traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron. melainkan tetap sama. dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah. Fungsi saraf kranial XII (N. Keadaan otot disebut kaku. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot. ulangi pemeriksaan sisi yang lain Fungsi Motorik Sistem motorik sangat kompleks. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah. 1. impuls berjalan ke kapsula interna. Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas. Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai persendian secara pasif. Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas klien. observasi kekuatan lidah. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. normal dan atropi 2. perhatikan kekuatan daya dorong 9. Hipoglosus) a.

Klien secara aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s (memiliki nilai 0 – 5) 0 1 2 = = = tidak ada kontraksi sama sekali. rasa terbakar/panas (burning). Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot. rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Kekuatan otot : Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. Sementara penderita dalam keadaan rileks. terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus.Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. Garpu tala. . untuk rasa suhu.b. cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh. 3.Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis stimulus. twitching / kedutan. 3 4 5 = = = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi. lakukan test untuk menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku. 3. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi: 1. Kapas untuk rasa raba. Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada perlengkapan refleks hammer). Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap beberapa stimulus. 2. sendi lutut dan sendi pergelangan tangan. miotonia. karena sangat subyektif sekali. untuk rasa nyeri superfisial. kekuatan kontraksi yang penuh. c. gerakan kontraksi. Botol berisi air hangat / panas dan air dingin. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik). kemampuan untuk bergerak. Normal. tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan atau gravitasi. mati rasa (numbless). Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli (tingling). untuk rasa getar. 4. Fungsi Sensorik Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan sistem persarafan yang lain.

kelemahan (+) 2 = normal (++) 3 = lebih cepat dari rata-rata. 4. Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. Refleks triceps Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 .5. sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara. Refleks biceps Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 . dengan klonus (++++) Refleks-refleks yang diperiksa adalah : 1. 3. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu. Skala untuk peringkat refleks yaitu : 0 = tidak ada respon 1 = hypoactive / penurunan respon. Normal jika timbul kontraksi otot biceps. uang logam. biceps (diatas lipatan siku). Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut. untuk graphesthesia. botol. tidak perlu dianggapabnormal (+++) 4 = hyperaktif. Refleks patella Pasien berbaring terlentang. dan sebagainya). untuk pemeriksaan stereognosis c.supinasi dan lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. b. Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps. Refleks achilles . Jangka. Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti : a. 2.tendon triceps diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 12 cm diatas olekranon). Pen / pensil. kemudian dipukul dengan refleks hammer. Benda-benda berbentuk (kunci. Fungsi Refleks Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer. untuk 2 (two) point tactile dyscrimination. lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300. sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan gerakan pronasi.

lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut.Posisi kaki adalah dorsofleksi. Untuk melakukan test ini. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut. Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. . bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. 2. 6. respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki. Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer. Kaku kuduk Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan. 5. kaku kuduk positif (+).Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki. Kalau digores seperti itu. sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada. Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akanmenyebabkan rasa sakit terhadap hambatan. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara pasif. goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Refleks Babinski Merupakan refleks yang paling penting . Tanda Kernig Fleksi tungkai atas tegak lurus. Tanda Brudzinski II Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut. Tanda Brudzinski I Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores. untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan : 1. Refleks abdominal Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral.Normal. 4.Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. Pemeriksaan khusus sistem persarafan. 3.

Pengertian. kedua pergelangan tangan dan jari fleksi. pons atau diencephalon. Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi : 1. ekstensi dan menutup kesamping. ischiadicus. Mengatur posisi pasien senyaman mungkin c.12 Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripot dan walker) Walker 1. b. dll. terjadi jika ada lesi pada midbrain. dan c. 2. Tujuan a. 5. Leher ekstensi. terjadi jika ada lesi pada traktus 2. b. posturing. 3. Penderita dalam keadaan bedrest. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan b. Memperbaiki keseimbangan dengan meningkatkan titik tumpu pasien. d. Pasien dengan kelemahan kaki b. bisaberbentuk kotak. kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi. dengan rahang mengepal. kedua siku. Menopang berat badan pasien. Persiapan Pasien a. Memperkaya stabilitas lateral. kedua lengan pronasi. Decerebrate posturing. Post stroke. Obesitas Parkinson 4. sesuai dengan permintaan pelanggan 2. Kontra Indikasi a. Penderita dengan post op.5. Indikasi a. c. Test Laseque Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m. Nampak kedua lengan atas menutup kesamping. Wallker yaitu alat digunakan untuk menyangga membantu pasien berjalan. tripod. Decorticate corticospinal. Menyiapkan lingkungan . kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi.

Klien memposisikan walker pertama kali lalu memposisikan kaki yangberlawanan g. Meminta klien berdiri dengan posisi tripod. nyeri. Alat bantu jalan ( Walker ) 7. Kaji toleransi aktivitas. kekuatan. Klien mengulangi cara ini dengan kaki yang lainnya h. Menentukan tempat istirahat klien setelah latihan d. kemampuan fungsional. sebelum walker dijalankan e.6. Memeriksa lingkungan untuk memastikan tidak ada rintangan di jalan pasien c.    Catat tindakan dan respons pasien Hal – hal yang perlu di perhatikan : jangan di gunakan pada lantai licin jangan digunakan pada karpet lepas jangan digunakan pada saat naik dan turun tangga . Persiapan Alat a. cedera dan penyakitnya b. Atu kesejajaran kaki dan tubuh pasien f. Prosedur Kerja a. Cuci tangan setelah prosedur dilakukan i.

tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Di Indonesia sendiri.Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 3.Di Amerika Serikat. ada sekitar 500.BAB III PENUTUP 3. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).Dengan perawatan.1 Kesimpulan Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif.Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. dan dapat menyebabkan kematian.000 penderita parkinson. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. diperkirakan ada sekitar 200. Tanpa perawatan. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.000-400.2 Saran .Perluasan gejala berkurang. Sekali terkena parkinson. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.

Hal 4-53. Hal 231-243. Buku Ajar Neurologis Klinis. 2. 3. 1996. Duus Peter. Wilson LM. Nasution D. 2007. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Hal 1373-1377. 2007. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Fisiologi. Setiyohadi B. Sjahrir H. Tanda dan Gejala Edisi II. Hartwig MS. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Penyakit Parkinson. FKUI. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penyakit Parkinson. Sudoyo AW. Hal 1139-1144. Harsono. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Alwi I. Hal 233-243. 4. . 5. 2008. Price SA. Gofir A. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful