MAKALAH SISTEM PERSYARAFAN PARKINSON

Disusun Oleh Kelompok II : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tiara Simarmata Rosiana Veronika Khristina Damayanti Sri Setyani Regina Luvy Septiana K Rangga Sandy S Sri Handayani (201111099) (201111107) (201111091) (201111065) (201111100) (201111088) (201111070)

S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2012/2013

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Parkinson”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM PERSYARAFAN. Dalam menyelesaikan makalah ini kami berusaha menyusun dengan baik.Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca dan untuk kesempurnaan makalah ini kami mengharapkan kritikan dan saran-saran yang bersifat membangun.

Semarang,

Penyusun

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah 1.2 Tujuan BAB II PENYAKIT PARKINSON 2.1 Proses degenerative susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi 2.2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi 2.3 Patofisiologi Parkinson 2.4 Diet untuk Parkinson 2.5 Farmakologi untuk Parkinson 2.6 Penatalaksanaan medis Parkinson 2.7 Askep Parkinson 2.8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson 2.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas 2.10 2.11 2.12 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Keterampilan melakukan PF system persyarafan Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan

pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripon dan walker) 2.13 2.14 Askep Pertanyaan pemicu

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN 2.1 Latar Belakang Masalah Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia

Alzheimer.Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system

nigrostriatal.Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam.Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremorakan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan.Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan.Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan.Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.Jika

3.2. farmakologi.Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresifkarena otototot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. tetapi ada juga yang menjadi pikun. 2.Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya.1 Mahasiswa/i mampu berkomunikasi secara lisan dan tulisan. 2.Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. dan gizi. 1.3.Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh.3. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. 1.2.1 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang sistem persyarafan.Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. biokimia.2 Tujuan 1.2 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang PARKINSON. 1.3 Agar mahasiswa/i mampu mengimplementasikan penatalaksanaan dengan pasien parkinson. khususnya pada lansia. patologi.Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik.2 Mahasiswa mampu/i mampu menganalisa asuhan keperawatan PARKINSON Pneumonia pada lansia dengan mengintegrasikan ilmu biologi. patofisiologi.penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan.3 Manfaat 1. fisiologi. anatomi. .

Rangkain sel-sel ini akan .Membesarnya volume perikarion . degenerasi total dialami oleh seluruh axon bersama selubung mielin yang di ikuti oleh pembersihan sisasisa degenerasi oleh sel makrofag. Keadaan untuk sel-sel glia pada sistem saraf pusat dan sel schwann serta sel satelit ganglion pada sistem saraf perifer berlawanan dengan sel-sel saraf. sebab bagian proksimal dari kerusakan yang dekat dengan badan sel lebih mudah mengalami degenerasi total.Sedangkan tonjolan-tonjolan sel saraf pada sistem saraf pusat apabila mengalami kerusakan sangat sulit dapat tumbuh kembali. sel-sel schwann akan membelah diri secara aktif sehingga membentuk batang solid yang mengisi bekas yang dilalui oleh axon. Sementara proses ini berlangsung.1 Proses degeneratif susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi Sel-sel saraf baik pada sistem saraf pusat ataupun sistem saraf perifer sejak sudah dahulu dianggap tidak dapat membelah diri pada individu yang telah selesai perkembangan sistem sarafnya. Apabila sebuah saraf mati bersama tonjolan-tonjolannya. Kerusakan pada axon akan mengakibatkan perubahan-perubahan dalam perikarion sebagai berikut : .Hasil-hasil penelitian pada akhirakhir ini menunjukan bahwa kemungkinan besar sel-sel saraf tersebut masih dapat membelah diri walaupun sangat lamban. Akibatnya kematian sel-sel saraf akan cepat diganti oleh sel-sel glia atau sel schwann atau sel satelit. maka sel-sel saraf yang berhubungan dengan sel saraf tersebut tidak ikut mati.Peristiwa semacam ini dinamakan Degenerasi-transneral.Hilangnya badan Nissl sehingga neroplasma berkurang basofil (khromatolisis) .Perpindahan inti kedaerah tepi Bagian sebelah distal dari kerusakan. oleh karena mereka sangat mudah melangsungkan pembelahan sel.BAB II ISI 2. Sangatlah perlu untuk membedakan perubahan-perubahan yang berlangsung pada bagian proksimal dan distal dari kerusakan sebuah serabut saraf. kecuali untuk sel neuron yang hanya berhubungan dengan sel saraf mati tadi.Sebaliknya pada sistem saraf perifer penggantian tonjolan saraf berlangsung mudah selama bagian perikarion tidak mengalami kerusakan.

Pada Penyakit Parkinson. misalnya otot.  Cedera kranio serebral. CS2. Serabut otot yang di persarafi axon yang rusak tampak mengecil. khususnya penderita Parkinson pada usia muda.2. penggunaan herbisida dan pestisida. Diantara sekian banyak percangan axon beberapa akan terus tumbuh. Mn. sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Proses perubahan degeneratif pada bagian distal dari kerusakan dinamakan degenerasi sekunder dari Waller.  Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1. maka saraf-saraf sebagian hasil pertumbuhan baru tersebut membentuk gulungan yang menyebabkan rasa sakit. 1. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. Faktor-faktor yang mempengaruhi degenerative system saraf Faktor-faktor yang mempengaruhi degeneratif sistem syaraf khususnya pada penyakit parkinsson adalah :  Usia Karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun  Ras Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan Afrika. dan  Tekanan emosional. factor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai kecacatan pada gen tertentu yang terdapat pada penderita Penyakit Parkinson.  Genetik. yang juga dipercayai menjadi faktor risiko. Pembentukan gulungan tersebut diberi nama yang sebenarnya kurang benar sebagai neroma amputasi. ujung serabut saraf sebelah proksimal dari kerusakan akan tumbuh dan bercabang-cabang sebagai serabut-serabut halus ke arah pertumbuhan sel-sel schwann. Mg. CO. serta jangkitan. Apabila celah yang memisahkan bagian proksimal dan bagian distal dari axon cukup lebar atau pada keadaan hilangnya sama sekali bagian distal.3. etanol dan sianida).bertindak segai pengarah untuk pertumbuhan axon yang bertunas dalam fase perbaikan. Sekitar 3 minggu setelah kerusakan serabut saraf.6-trihidroxypyridine (MPTP). . meski peranannya masih belum jelas. misalnya amputasi. methanol. khususnya yang dapat menerobos rangkain sel-sel schwann untuk mencapai sel efektor.

zat besi. dopamine. tetapi ada sejumlah pengaruh utama lainnya pada produksi . asam folat. Asam amino esensial yang berasal dari protein. Impuls ditransmisi dari neuron ke neuron lain dan pada organ tubuh yang berhubungan. Fakta ini sering dilupakan ketika datang untuk mengobati masalah suasana hati. vitamin C. magnesium dan tembaga adalah penting co-faktor penting untuk produksi dopamin. Ada sekitar 28 asam amino yang digunakan dalam tubuh. zat besi. asam folat. sedangkan 20 persen sisanya harus diperoleh dari diet kita. sejumlah proses fisiologis akan terhenti dan akan menghasilkan masalah mood. Hati memproduksi sekitar 80 persen dari mereka. vitamin B6. tirosin dan triptofan pergi melalui sejumlah proses metabolisme dalam tubuh sebelum akhirnya diubah menjadi neurotransmitter dopamin dan serotonin.Neurotransmitter yang bersifat eksitasi adalah acetylcholine. tubuh harus memiliki toko-toko yang cukup vitamin dan mineral tertentu. Gambar di bawah menunjukkan beberapa langkah biokimia penting yang dibutuhkan untuk produksi neurotransmitter dopamin dan serotonin. norepinephrine. maka 'asam amino esensial' nama mereka. Jelas gizi dan kemampuan tubuh untuk menyerap nutrisi memainkan peran besar.Sebagai contoh. Sinaps adalah titik pertautan antara dua neuron. fenilalanin dan tirosin sementara adalah blok bangunan untuk dopamin dan noradrenalin. magnesium.Neurotransmitter adalah agen kimiawi yang berperan dalam mentransmisi impuls melalui sinaps. glutamate dan histamine.Seperti ditunjukkan dalam gambar di bawah ini. vitamin C dan zinc dalam tubuh. Serotonin menghambat dan mengontrol tidur. vitamin B6. Tingkat neurotransmitter dipengaruhi oleh sejumlah faktor.Asam amino esensial untuk produksi serotonin triptofan. dan penelitian menunjukkan bahwa diet kekurangan protein akan menyebabkan tingkat neurotransmitter yang lebih rendah dan akibatnya masalah kesehatan mental. lapar dan mempengaruhi kesadaran 3.2. Untuk hal ini terjadi secara efektif. Letak dan produksi neurotransmitter Sinaps adalah struktur yang terdapat diantara neuron.Sedangkan neurotransmitter yang pada umummnya menginhibisi adalah gamma aminobutyric acid (GABA) pada jaringan otak dan glycine pada medula spinalis. Produksi serotonin bergantung pada tingkat yang memadai kalsium. Peran neurotransmitter dan efeknya jika kadarnya berubah Asam amino adalah bahan baku untuk neurotransmiter dan berbagai vitamin dan mineral adalah co-faktor yang diperlukan untuk produksi mereka. Kecuali tubuh memiliki pasokan nutrisi yang baik.

Penyebab ini dapat memiliki pengaruh yang signifikan terhadap kesehatan kita dan pada proses metabolisme dalam tubuh kita. mual. Beberapa ini adalah rinci dalam tabel di bawah ini. gula tinggi. efek samping yang masih mempengaruhi sebagian besar penderita. mengantuk. insomnia. retensi urin. sembelit atau diare. lemak tak jenuh yang rendah      Toksisitas logam Masalah pencernaan Alergi Kimia & makanan sensitivitas Tinggi stres dan / atau trauma psikologis  Penggunaan alkohol menggunakan / narkoba Kelebihan      Gizi kekurangan Obat-obat tertentu Kronis stres fisik dan emosional Bedah / operasi Kondisi medis misalnya. mulut kering. sedangkan benzodiazepin seperti valium dan Serapax digunakan untuk pengobatan kecemasan.neurotransmiter. atau berlebihan. Sayangnya ini masih menyisakan manapun antara 40 sampai 70 persen orang masih tidak sehat. tinggi lemak jenuh. Ditambah dengan hal ini adalah efek samping yang sering yang sering dialami oleh orang. Studi menunjukkan bahwa obat antidepresan efektif untuk manapun antara 30 hingga 60 persen orang depresi. Penyebab Ketidakseimbangan Neurotransmitter  Pola makan yang buruk misalnya. protein rendah. disfungsi seksual. stres dan insomnia.   Membatasi diet Genetik individu membuat & biokimia  Gangguan metabolic Adapun cara meningkatkan keseimbangan neurotransmitter Obat utama memperlakukan kekurangan neurotransmiter dan masalah kesehatan konsekuen mental melalui penggunaan obat-obatan farmasi. penyakit        Kurang tidur Virus & infeksi Kurangnya. Beberapa efek samping yang lebih umum meliputi: kecemasan & kegugupan. sakit kepala. Terapi psikologis . tremor. dan Zoloft Cipramil digunakan untuk pengobatan depresi. Lebih khusus. Sementara antidepresan yang lebih baru telah terbukti lebih baik ditoleransi. olahraga Hormon ketidakseimbangan Penting kekurangan asam lemak Ketidakseimbangan gula darah Terlalu menetap gaya hidup kardiovaskular. diabetes. dan berat badan. kondisi tiroid. pusing. antidepresan seperti Prozac.

bagi kebanyakan orang. triptofan dan 5-HTP Kalsium Magnesium B-vitamin Asam Folat Vitamin C Seng Besi Tembaga Neurotransmitter gangguan / ketidakseimbangan adalah penyebab penting dari masalah kesehatan mental. berpartisipasi dalam kegiatan-kegiatan santai dan menyenangkan dan membatasi asupan alkohol juga semua pengaruh positif. Hubungan neurotransmitter dengan proses penghantar saraf Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Seperti yang dapat Anda lihat dari "penyebab ketidakseimbangan neurotransmitter 'tabel di atas ada sejumlah penyebab masalah neurotransmitter dan untungnya banyak dari mereka yang berubah. Sebagaimana dibahas. 4. kita tentu dapat memodifikasi gaya hidup dan perilaku kita. Meskipun dampaknya terhadap tingkat neurotransmitter masih tak menentu sekarang juga diakui bahwa terapi psikologis memang memiliki dampak positif pada suasana hati. Meskipun tidak lengkap.Penggunaan suplemen herbal tertentu dan juga penting dan telah terbukti dalam sejumlah studi untuk menjadi efektif dalam meningkatkan level neurotransmitter dan mengangkat mood seseorang. gaya hidup dan suplemen gizi. mereka untungnya bisa diobati melalui diet. mungkin melalui pengaruhnya terhadap pemikiran dan sistem keyakinan.adalah alternatif yang efektif untuk obat untuk mengobati masalah suasana hati. Meskipun kepercayaan umum bahwa obat adalah cara utama untuk meningkatkan produksi neurotransmitter. daftar di bawah ini rincian beberapa nutrisi penting yang diperlukan untuk sintesis neurotransmiter:            St John Wort SAMe Asam amino tirosin. olahraga teratur dapat secara dramatis meningkatkan produksi neurotransmitter. ini tidak bisa lebih jauh dari kebenaran. Makan makanan yang sehat.Misalnya. Meskipun kita mungkin tidak mampu mengubah gen kita.Zat kimia ini .

sehingga neuron menjadi lebih kurang dapat menyalurkan impuls. depolarisasi cepat. Potensial aksi disalurkan melalui akson sebagai suatu fenomena tuntas atau tidak sama sekali. Sinaps merupakan satusatunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari satu neuron ke neuron lainnya atau efektor. Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls disepanjang neuron. permeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium yang rendah. Neuron menyalurkan sinyal-sinyal saraf ke seluruh tubuh.Neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron possinaptik. Setiap neuron melepaskan satu transmitter. Bila potensial aksi tersebut . Neuron yang menghantarkan impuls saraf menuju ke sinaps disebut neuron prasinaptik.Jika rangasan menyebabkan perubahan listrik yang menimbulkan peningkatan permeabilitas terhadap ion natrium.dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan direabsorbsi untuk daur ulang. neuron-neuron tersebut tidak bersambungan satu dengan yang lain. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron. maka terjadi perubahan permeabilitas membrane dengan influks natrium secara mendadak. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. maka neuron menjadi hiperpolarisasi dan terhambat. dan pembentukan potensial aksi pada tempat perangsangan. Dalam keadaan istirahat. dan bukan sebagai respon bertahap. Ruang antara satu neuron dan neuron berikutnya (atau organ efektor) dikenal dengan nama celah sinaptik. Secara anatomis. Bila rangsang yang menimbulkan perubahan listrik dalam membrane sel neuron menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap ion kalium.Implus neuron bersifat listrik disepanjang neuron dan bersifat kimia diantara neuron. Bila membrane mengalami depolarisasi sampai suatu tingkatan kritis disebut ambang eksitasi. bahkan pada kadar natrium ekstrasel yang tinggi. Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion natrium dan kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta listrik dalam neuron tersebut ( terutama neurontransmiter dan stimulus oragan reseptor). tergantung dari neuron dan transmitter tersebut. Tempat-tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan neuron lain atau dengan organ-organ efektor disebut sinaps.Neuron yang mengalami hiperpolarisasi tak sanggup meneruskan impuls saraf. neuron itu dikatakan dalam keadaan terangsang atau depolarisasi. Impuls listrik timbul oleh pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan ekstrasel yang dibatasi membran sel.

maka terjadi pelepasan neuron transmitter oleh gelembung sipnaptik dengan eksositosis kedalam celah sinaptik.2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain3. dan dapat atau tidak dapat menimbulkan potensial aksi pada membrane possinaptik. Sistem saraf pusat (sentral). Otak . Transmitter itu melekatkan diri pada reseptor neuron possinaptik atau membran efektor.Setiap neuron diliputi oleh banyak sinaps. Apakah potensial aksi akan timbul atau tidak ditentukan oleh keseimbangan antara impuls eksitasi dan inhibisi yang diterima oleh neuron pada saat itu dari semua hubungan sinaptik yang dimilikinya 2.mencapai ujung ( terminal) suatu akson. terbagi atas: a. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masamendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh Fungsi sistem saraf yaitu Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi2.

otot jantung dan kelenjar. Sehingga sumsum tulang belakang juga biasa disebut saraf refleks.  Mengurusi persarafan tubuh. terbagi atas : 1. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: Divisi Aferen. membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yg diatur oleh SSPB.  Memungkinan jalan terpendek dari gerak refleks.b. Sistem saraf simpatis 2. informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot ataukelenjar yg melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yg diinginkan). Informasi melalui neuron sensori ditransmisikan dengan bantuan interneuron (impuls saraf dari dan ke otak). anggota badan dan kepala 2. Divisi Eferen. terbagi atas: -Sistem saraf somatik. Sistem saraf Parasimpatis . Sumsum tulang belakang (medula spinalis) Fungsi sumsum tulang belakang  Menghubungkan sistem saraf tepi ke otak. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka -Sistem saraf otonom. yg mempersarafi otot polos.

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. yaitu : 1. KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.2. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). rigiditas.3 Patofisiologi Parkinson A. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. bradikinesia. . Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. Definisi Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.

Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Degenerasi kortikobasal ganglionik. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.Akibatnya. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. Sindrom demensia. parkinsonism- amyotrophy syndrome). Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. infark lakuner. degenerasi striatonigral. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.2. yaitu : 1. 3. tepatnya di substansi nigra. sifilis meningovaskuler. CO. reserpin. penyakit Huntington. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. pasca infeksi lain : tuberkulosis.3. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. olivo-pontocerebellar degeneration. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Terdapat beberapa dugaan. Hidrosefalus normotensif. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. tetapi penyebabnya belum jelas. sianida. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. .000 penduduk pada usia 80 tahun. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager.Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). tumor serebri. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Mn. Etiologi Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. hipoparatiroid dan kalsifikasi.Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1.6- tetrahydropyridine (MPTP). misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. dan Kelainan herediter(Penyakit Wilson. 2. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang nonkonvensional (belum diketahui). tetrabenazin dan lain-lain.Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. B.

b) Pekerjaan :Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Sebaliknya. 3. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Stress dan depresi :Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. . Meskipun sangat jarang. 4.2. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. c) Infeksi :Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. 6. Di Eropa pun demikian. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. 5. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. jika disebabkan oleh keturunan.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. meski peranannya masih belum jelas benar.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. d) Diet :Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.kopi merupakan neuroprotektif. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria.

C. Manifestasi klinis  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang . dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.

lidah terjulur-tertarik. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. mulut membuka menutup. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. getaran tersebut tidak terlihat lagi.Artinya. namun semakin berat penyakit. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus.Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas).Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Selain di tangan maupun di kaki. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis.Wajah menjadi tanpa ekspresi. jika disadari. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. tremortersebut bisa berhenti. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. bibir. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi.Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi.Kedipan dan lirikan .Bahkan. langkah menjadi pendek dan diseret. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. b. Tremor terdapat pada jari tangan.beristirahat.Akibat kekakuan itu. yang hilang juga sewaktu tidur. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Namun. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Itu yang disebut resting tremor. c. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. sulit mengenakan baju. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata.

sehingga sering keluar air liur. bahu membengkok ke depan. f. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. d. sulit memulai berjalan. pita suara.Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi darisaraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. dan start hesitation. . g. misalnya wajah seperti topeng. dan sembelit.Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. suara menjadi kecil. lambat mengambil suatu obyek. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. Bisa juga terjadi sering kencing. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. e.Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. atau berputar balik.mata berkurang. h. padalevel talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaanposisi tubuh. refleks menelan berkurang. punggung melengkung bila berjalan. sedang berjalan. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. otot laring. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. kedipan mata berkurang. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah.

suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan  berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). Ganguan kognitif. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). Patofisiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. menanggapi rangsangan lambat d. penderita sering mengalami depresi c. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. b.i.Bagian . D. Gangguan sensasi  kepekaan kontras visuil lemah. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. sikap kurang tegas. air ludah berlebihan. mudah takut. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. orgasme. pembedaan warna  penderita sering mengalami pingsan. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik  Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik  Pengeluaran urin yang banyak  Gangguan seksual yang berubah fungsi. pemikiran mengenai ruang. Gangguan tidur. perilaku. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Substansia nigra (sering disebut black substance). j. depresi. Disfungsi otonom  Keringat berlebihan. asal diberi waktu yang cukup. Gangguan suasana hati.

NADH. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif.Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. L.Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. keseimbangan dan refleks postural. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :   Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). Zat besi (Fe). Formasi ini menumpuk. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia).ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. THFA. tremor dan kekauan (rigiditas). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa menunjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah . E. sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. serta kelancaran komunikasi (bicara). Sebagai contoh.  Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. Pathway 2.4 Diet untuk Parkinson Beberapa nutrisi telah diuji dalam studi klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.

Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. sulki melebar. Levodopa. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Pada pasien Parkinson juga sangat baik mendapatkan asupan kalsium dan vitamin D untuk menambah kekuatan tulang. hidrosefalua eks vakuo).5 Farmakologi untuk Parkinson 1. 3. agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak. inhibitor dekarboksilat. biasa bangun tetapi sempoyongan. merupakan prekursor dopamine. benztropin. sulit makan. Beno (66 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnosa medis Parkinson. ekstremitas. sudah 3 hari belum BAB. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. .7 Askep Parkinson Tn. Beno mengeluh mual. 4. sulit menelan. Bromokiptin. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak. TTV : T =370 C. 2. 2. Tn.Beno mendapat terapi levodopa.6 Penatalaksanaan medis Parkinson   EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. keseimbangan tubuh berkurang. 5. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. dulcolac supp. Belum lama ini. diit lunak. mulut tampak kering. TD 120/80 mmHg.dibanding L-Tyrosin dan zat besi. 2. 2. Dari hasil pengkajian didapatkan data Tn Beno sering kaku otot dan gemetaran pada wajah. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa. dikombinasi dengan karbidopa. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin. keluar air liur pada mulut. RR 16x/menit. untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak. Tn.

ANALISA DATA Data DS: -sering kaku otot ( Rigidity) . Beno mengeluh mual Tn. Beno Mengeluh mulut tampak kering DO : . Diagnosa keperawatan 1.makan sedikit DS : DO: Keseimbangan tubuh Risiko cedera Kerusakan menelan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) Problem Kerusakan mobilitas fisik Etiologi Kerusakan neuromuskular.gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor ) -keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) -bisa bangun tetapi sempoyongan DO : DS : Tn. Beno Mengeluh sulit makan Tn. Penurunan kekuatan otot. control dan atau massa ditandai dengan -sering kaku . Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular. penurunan kekuatan otot. bisa bangun tetapi sempoyongan. control dan atau massa berkurang.

dengan melatih rom aktif / pasif dapat mencegah kekakuan lanjut dan melatih keseimbangan antara 4. kerusakan keseimbangan. gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor. bisa bangun tetapi sempoyongan 2. dengan pemberian obat levodopa untuk mngurangi regiditas. kerusakan mobilitas fisik. akinesia dan benztropin kontraksi dan relaksasi klien .otot ( Rigidity). penurunan kekuatan ekstremitas bawah Tgl/jam NO .tidak kaku otot ( Rigidity) . klien dpat terpenuhi keb sehari-hari 2. Kerusakan menelan berhubungan dengan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) ditandai dengan keluar air liur pada mulut. keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) . dgn membantu pemenuhan ADL. mulut tampak kering. DP Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 10/12/1 2 12. mual. bantu pemenuhan ADL klien 1. makan sedikit. bantu dan ajarkan terapi ambulasi dengan menggunakan alat bantu 4. dengan membantu terapi ambulasi memperbaiki status muskoskeletal 3. 3. hipotensi ortostatik. Resiko jatuh berhubungan dengan usia > 65 th. terapi modalitas mencegah kontraktur 3. kolaborasi dengan ahli fisioterapi latihan rom aktif / pasif 5. beri terapi modalitas 2.tidak gemetaran pada wajah -(ekstremitas tidak Tremor ) keseimbanga n tubuh tidak berkurang -bisa bangun 1. sulit makan.00 1 Kerusakan mobilitas fisik teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil: .

dengan pemberian makan diit lunak dapat memudahkan proses menelan .tidak sempoyongan Digunakan untuk menyekat impuls saraf yang di stimulasi oleh asetilkolin 6. anjurkan makanan hangat sedikit tapi sering 1. kolaborasi tindakan pembedahan stereotaktik Kerusakan menelan teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil : tidak drolling 3. kolaborasi dengan ahli gizi tentang pemberian makan diit 2. dengan menganjurkan makan sedikit tapi sering dapat memenuhi kebutuhan nutrisi 3. kolaborasi pemberian obat levodopa dan benztropin berkelanjutan 6. dengan membantu latihan menelan dapat melatih stimulus menelan klien 2. mengurangi gejala parkinson yang 5. bantu latihan menelan 1.

pemasangan NGT dilakukan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien melalui selang. Kolaborasi pemasangan NGT bila perlu - tidak sulit menelan - tidak mual - porsi makan cukup 5. Klien mengeluh mual sehingga perlu diberikan obat anti mual sebelum makan untuk mengurangi frekuensi mual klien Tidak terjadi cedera setelah dilakukan tindakkan keperawatan selama 3x24 jam dengan 1. Dekatkan barang-barang yang diperlukan klien berada sehingga pada 1. bisa bangun tetapi sempoyongan dapat dipertahanka n 2.- mulut tampak lembab lunak 4. Pasang Bedtrain 2. 5. Jangkauan klien yang terbatas memerlukan perhatian khusus dengan mendekatkan barang yang klien perlukan jangkauan klien criteria hasil: Keseimbanga n tubuh berkurang. Kadar cahaya yang cukup dan menonton tv membuat klien merasa lebih terhibur hiburan seperti menonton tv atau mendengar music . Kolaborasi dokter dalam pemberian obat anti emetik 4. Pemasangan difungsikan bedtrain untuk menjaga klien tetap pada posisinya di atas tilam 3. Tempatkan klien diruangan dengan cahaya dan kadar cukup berikan 3.

Tujuan a. Mengisi waktu luang bagi lansia b. diantara yaitu : • Penjelasan tentang pengertian.8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson Keluarga diberikan penkes tentang perawatan pasien dengan masalah parkinson. Meningkatkan kesehatan lansia c. • Mengajarkan bagaimana cara pemenuhan nutrisi dan cairan selama dirawat dan dirumah nantinya • Mengajarkan pada keluarga dan melibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien • Mengajarkan melatih mobilisasi fisik secara bertahap dan terencana agar tidak terjadi cidera pada neuromuskuler • Mempersiapkan keluarga untuk perawatan pasien dirumah bila saatnya pulang.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas Macam-macam Terapi Lansia Pengertian Terapi modalitas adalah Kegiatan yang dilakukan untuk mengisi waktu luang bagi lansia. pengobatan dan terapi penderita parkinson termasuk gangguan fungsi tubuh dari pasien. Klien mengalami tubuh ADL klien keseimbangan yang kurang 2. Meningkatkan interaksi sosial antar lansia Jenis Kegiatan : Psikodrama . Meningkatkan produktifitas lansia d. 2. Bantu semua 4. kapan harus istirahat. aktifitas dan kontrol selama kondisi masih belum optimal terhadap dampak dari penyakin parkinson pasien. penyebab. oleh karena itu perlu control dan berobat secara teratur dan lanjut.4.

Untuk itu sasaran utama terapi jenis ini adalah keluarga yang mengalami disfungsi. Dengan demikian terlebih dahulu masing-masing anggota keluarga mawas diri. sedotan. . meningkatkan kompetensi masing-masing individual anggota keluarga. - Terapi Musik Bertujuan untuk mengibur para lansia seningga meningkatkan gairah hidup dan dapat mengenang masa lalu. Misalnya : lagu-lagu kroncong. eksplorasi batasan-batasan dalam keluarga. Kegiatan di fase kedua atau fase kerja adalah keluarga dengan dibantu oleh perawat sebagai terapis berusaha mengubah pola interaksi di antara anggota keluarga. lemari. tidak bisa melaksanakan fungsifungsi yang dituntut oleh anggotanya. dan tujuan terapi ditetapkan bersama. fase 2 (kerja). merajut dari benang. apa kontribusi masingmasing terhadap timbulnya masalah. Di fase pertama perawat dan klien mengembangkan hubungan saling percaya.Bertujuan untuk mengekspresikan perasaan lansia. membuat keset. Tema dapat dipilih sesuai dengan masalah lansia. dll). kerja bakti (merapikan kamar. Dalam terapi keluarga semua masalah keluarga yang dirasakan diidentifikasi dan kontribusi dari masing-masing anggota keluarga terhadap munculnya masalah tersebut digali. botol bekas. apa masalah yang terjadi di keluarga. menjahit dari kain. untuk kemudian mencari solusi untuk mempertahankan keutuhan keluarga dan meningkatkan atau mengembalikan fungsi keluarga seperti yang seharusnya. Misalnya : membuat kipas. membuat bunga dari bahan yang mudah di dapat (pelepah pisang. musik dengan gamelan - Terapi Okupasi Bertujuan untuk memanfaatkan waktu luang dan meningkatkan produktivitas dengan membuat atau menghasilkan karya dari bahan yang telah disediakan. Tujuan terapi keluarga adalah agar keluarga mampu melaksanakan fungsinya. dan fase 3 (terminasi). menjemur kasur. biji-bijian. membuat sulak dari tali rafia. membersihkan lingkungan sekitar. isu-isu keluarga diidentifikasi. Proses terapi keluarga meliputi tiga tahapan yaitu fase 1 (perjanjian). dll) - Terapi Keluarga Terapi keluarga adalah terapi yang diberikan kepada seluruh anggota keluarga sebagai unit penanganan (treatment unit).

Terapi keluarga diakhiri di fase terminasi di mana keluarga akan melihat lagi proses yang selama ini dijalani untuk mencapai tujuan terapi. kontinen. 2. atau bantuan aktif dari orang lain. dan makan (Kart. Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi. bepakaian dan 1 fungsi lain E : Mandiri. . D : Mandiri.10 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Indeks Katz dalam aktivitas sehari-hari (ADL) merupakan alat yang digunakan untuk menentukan hasil tindakan dan prognosis pada lanjut usia. kecuali untuk mandi dan 1 fungsi lain. toileting. kecuali untuk mandi. kecuali untuk mandi. 1963). untuk 6 fungsi B : Mandiri. berpindah. meskipun dianggap mampu. Pengukuran pada kondisi ini meliputi Indeks Katz 1 Mandi Dapat mengerjakan sendiri 2 Berpakaian Seluruhnya tanpa Sebagian/ bantuan 3 Pergi toilet ke Dapat mengerjakan sendiri 4 Berpindah (berjalan) 5 BAB BAK 6 Makan Tanpa bantuan Tanpa bantuan Dengan bantuan Tidak melakukan dapat pada bagian Seluruhnya dengan bantuan Tidak dapat pergi ke WC Sebagaian/pada tertentu dibantu bagian Sebagian besar/ seluruhnya dibantu tertentu dibantu Memerlukan bantuan dan Dapat mengontrol Kadang-kadang ngompol / Dibantu seluruhnya defekasi di tempat tidur Dapat makan sendiri kecuali Seluruhnya dibantu hal-hal tertentu Klasifikasi: A : Mandiri. Keterangan: Mandiri: berarti tanpa pengawasan. berpakaian. Keluarga juga diharapkan dapat mempertahankan perawatan yang berkesinambungan. untuk 5 fungsi C : Mandiri. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain F : Mandiri. dan cara-cara mengatasi isu yang timbul. kecuali untuk mandi. pengarahan.peraturan-peraturan yang selama ini ada. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain G : Tergantung untuk 6 fungsi. bepakaian. Indeks Kartz meliputi keadekuatan pelaksanaan dalam enam fungsi seperti mandi. bepakaian.

ekspresi wajah dan kemampuan bicara. tempat dan alasan berkunjung. gula. Opthalmoskop 6. Jarum steril 7. Refleks hammer 2. Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang receh 10. kaji kemampuan klien dalam berhitung dan mulailah dengan perhitungan yang sederhana. Amati cara berpakaian klien. postur tubuh klien. sesuaikan urutan pemeriksaan dengan keadaan umum klien. Nilai kesadara dengan menggunakan patokan Glasgow Coma Scale (GCS). Garputala 3. 2 tabung berisi air hangat dan air dingin 9. pemilihan kata dan kemudahan berespon terhadap pertanyaan. intonasi.11 Keterampilan melakukan PF system persyarafan Persiapan Alat Pemeriksaan Fisik Persyarafan 1. Penlight atau senter kecil 5. Fungsi saraf kranial I (N Olvaktorius) Pastikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih. Prosedur Pemeriksaan Fisik Persyarafan Atur posisi klien. Kapas dan lidi 4. Bahan-bahan beraroma tajam seperti kopi. keras lembut. Saraf Kranial 1. Baju periksa 13. atau cuka 12. Sarung tangan Untuk Pemeriksa Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan.Tanyakan waktu. manis atau asam seperti garam. tanggal. Bahan-bahan yang berasa asin.2. vanilla atau parfum 11. metode yang digunakan cepalo kadral atau distal ke proksimal. mulailah pemeriksaan fisik sejak awal kontak dengan klien dan gunakan general precaution.Lakukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien . Spatel tongue 8.Kaji kemampuan klien untuk berfikir abstrak. mintalah klien untuk duduk disisi tempat tidur.

Troklear dan Abdusen) a. IV. Jangan lupa mata klien ditutup sebelum pemeriksaan. hiperemi konjungtiva. ukuran pupil. Optikus) a. Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60100 cm. perhatikan jarak baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh. Fungsi saraf kranial III. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. b.Lakukan untuk lubang hidung yang satunya. Minta klien menyebabkanutkan area mana yang merasakan sentuhan. Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi cardinal) yaitu lateral.diminta menebak bau tersebut. dan ptosis kelopak mata b. Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah daerah maxilla. c. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan bolamatanya 4. Periksa ketajaman dengan membaca. Minta klien mengucapkan ya bila merasakan sentuhan. Gunakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta . Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra. medial atas. lakukan kanan dan kiri. Fungsi saraf kranial II (N. Trigeminus) a. mengucapkan ya bila pertama melihat benda tersebut. minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup sebelah mata dengan mata yang berlawanan dengan mata klien. mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah . Gunakan opthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk (warna dan bentuk) 3. dan adanya perdarahan pupil c. b. Okulomotoris. 2. Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan diketiga area wajah tersebut. Ukur berapa derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. lateral ke atas. VI (N. Fungsi saraf kranial V (N. Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau peniti di ketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan tumpul. medial bawah lateral bawah. d. Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum pemeriksaan. Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya.

Fungsi saraf kranial XI(N. observasi gerakan meelan dan kesulitan menelan.wajah tadi dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak e. 5. c. kedua lengan disisi tubuh. Periksa kekuatan otot bagian atas dan bawah. Lihat kesimetrisan kanan dan kiri. 6. bersiul. Fungsi saraf kranial VII (N. b. minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi. Asesoris) a. Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan sentuhkan ke ujung lidah. . Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien berdiri tegak. minta klien memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk membukanya. Fungsi saraf kranial VIII (N. Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan kedua bahu secara bersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan. Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum. mengangkat kedua al. minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk gula dan asam b. Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel. Fasialis) a. Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan ototnya. f. 8. Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat lurus ke depan. Fungsi motorik dengan meminta klien tersenyum. cabang vestibulo dengan menggunakan test pendengaran mengguanakan weber test dan rhinne test b. dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah mata dan lihat refleks menutup mata. normal bila uvula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat. Fungsi saraf kranial IX dan X (N. minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat kesimetrisan gerakan mandibula. Periksa getaran pita suara saat klien berbicara. lalu observasi adanya ayunan tubuh. Glosovaringeus dan Vagus) a.an air sedikit. lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi 7. minta pula klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari. menggembungkan pipi. kedua kaki rapat. Vestibulokoklear) a. Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring menggunakan aplikator dan observasi gerakan faring.is berbarengan.

d. impuls berjalan ke kapsula interna. Massa otot : hypertropi. .b. menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah. perhatikan kekuatan daya dorong 9. Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas. 1. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. Keadaan otot disebut kaku. perhatikan kekuatan daya dorong. observasi kesimetrisan gerakan lidah b. Hipoglosus) a. Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien menoleh ke kanan dan ke kiri. a. Fungsi saraf kranial XII (N. ulangi pemeriksaan sisi yang lain Fungsi Motorik Sistem motorik sangat kompleks. minta klien mendekatkan telinga ke bahu kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu observasi rentang pergerakan sendi c. Periksa pergerakan lidah. Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien untuk menoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan pemeriksa. normal dan atropi 2. melainkan tetap sama. Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi dengan ujung lidah. Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot. Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas klien. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai persendian secara pasif. observasi kekuatan lidah. berasal dari daerah motorik di corteks cerebri. dorong kedua pipi dengan kedua jari. dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah. bersilangan di batang traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron. Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi.

mati rasa (numbless). 3 4 5 = = = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi. kekuatan kontraksi yang penuh. untuk rasa getar. twitching / kedutan. untuk rasa suhu. Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada perlengkapan refleks hammer). Garpu tala. lakukan test untuk menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot. rasa terbakar/panas (burning). 2. Kapas untuk rasa raba. 4. Fungsi Sensorik Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan sistem persarafan yang lain. 3. karena sangat subyektif sekali. Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli (tingling). untuk rasa nyeri superfisial. terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik). Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi: 1.Klien secara aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa.Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. . Botol berisi air hangat / panas dan air dingin. c. cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis stimulus. Kekuatan otot : Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. 3. gerakan kontraksi. cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap beberapa stimulus. Sementara penderita dalam keadaan rileks. Normal. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s (memiliki nilai 0 – 5) 0 1 2 = = = tidak ada kontraksi sama sekali.b. miotonia. tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan atau gravitasi. kemampuan untuk bergerak. sendi lutut dan sendi pergelangan tangan.

Skala untuk peringkat refleks yaitu : 0 = tidak ada respon 1 = hypoactive / penurunan respon. tidak perlu dianggapabnormal (+++) 4 = hyperaktif. sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara. 4. lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut. untuk 2 (two) point tactile dyscrimination. Jangka. Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti : a. 3. botol. 2. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.tendon triceps diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 12 cm diatas olekranon). Normal jika timbul kontraksi otot biceps. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. dan sebagainya). uang logam. untuk pemeriksaan stereognosis c. Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku). untuk graphesthesia.5. Refleks achilles . sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan gerakan pronasi. Fungsi Refleks Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer. dengan klonus (++++) Refleks-refleks yang diperiksa adalah : 1. kelemahan (+) 2 = normal (++) 3 = lebih cepat dari rata-rata. b. Pen / pensil.supinasi dan lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps. kemudian dipukul dengan refleks hammer. Refleks patella Pasien berbaring terlentang. Benda-benda berbentuk (kunci. Refleks biceps Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 . Refleks triceps Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 .

Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral.Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki. kaku kuduk positif (+). Tanda Brudzinski I Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat.Normal. Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akanmenyebabkan rasa sakit terhadap hambatan. 2. Kaku kuduk Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan. goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Tanda Brudzinski II Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut. lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut. Kalau digores seperti itu. Tanda Kernig Fleksi tungkai atas tegak lurus. 4. sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada. Pemeriksaan khusus sistem persarafan.Posisi kaki adalah dorsofleksi. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut. umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores.Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara pasif. Refleks abdominal Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. 6. Refleks Babinski Merupakan refleks yang paling penting . respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki. bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. Untuk melakukan test ini. untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan : 1. Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer. 3. . 5.

Wallker yaitu alat digunakan untuk menyangga membantu pasien berjalan.5. Menyiapkan lingkungan . dll. Memperbaiki keseimbangan dengan meningkatkan titik tumpu pasien. Decorticate corticospinal. Indikasi a. Penderita dengan post op. 5. 3. kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi. Persiapan Pasien a. Nampak kedua lengan atas menutup kesamping. pons atau diencephalon. Tujuan a. terjadi jika ada lesi pada midbrain. 2. Leher ekstensi. ischiadicus. Decerebrate posturing. Menopang berat badan pasien. dan c. Kontra Indikasi a. sesuai dengan permintaan pelanggan 2. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan b. posturing. terjadi jika ada lesi pada traktus 2. bisaberbentuk kotak. Test Laseque Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m. Pengertian. Mengatur posisi pasien senyaman mungkin c. c. Obesitas Parkinson 4. Penderita dalam keadaan bedrest. Post stroke. Memperkaya stabilitas lateral. tripod. ekstensi dan menutup kesamping. dengan rahang mengepal. b.12 Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripot dan walker) Walker 1. b. kedua siku. kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi. d. Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi : 1. Pasien dengan kelemahan kaki b. kedua lengan pronasi. kedua pergelangan tangan dan jari fleksi.

Klien memposisikan walker pertama kali lalu memposisikan kaki yangberlawanan g. Kaji toleransi aktivitas. Prosedur Kerja a. sebelum walker dijalankan e. nyeri. cedera dan penyakitnya b. Persiapan Alat a. Meminta klien berdiri dengan posisi tripod. kekuatan. Cuci tangan setelah prosedur dilakukan i. Atu kesejajaran kaki dan tubuh pasien f.6. Klien mengulangi cara ini dengan kaki yang lainnya h. Memeriksa lingkungan untuk memastikan tidak ada rintangan di jalan pasien c. kemampuan fungsional. Alat bantu jalan ( Walker ) 7.    Catat tindakan dan respons pasien Hal – hal yang perlu di perhatikan : jangan di gunakan pada lantai licin jangan digunakan pada karpet lepas jangan digunakan pada saat naik dan turun tangga . Menentukan tempat istirahat klien setelah latihan d.

sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).1 Kesimpulan Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif.000-400.2 Saran . 3. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.Perluasan gejala berkurang. Sekali terkena parkinson. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Tanpa perawatan. dan dapat menyebabkan kematian.Dengan perawatan.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.BAB III PENUTUP 3. ada sekitar 500.Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. diperkirakan ada sekitar 200. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .Di Amerika Serikat.

Gofir A. Price SA. Nasution D. Sjahrir H. Wilson LM. Alwi I. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. 5. 2006. Duus Peter. FKUI. Sudoyo AW. 3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 1996. Penyakit Parkinson. 2007. 2008. 2. Penyakit Parkinson. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. Hal 233-243. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. Hal 1139-1144. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. 2007. Setiyohadi B. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. Tanda dan Gejala Edisi II. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Harsono. Hal 231-243. Hal 4-53. Hal 1373-1377. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Buku Ajar Neurologis Klinis. Fisiologi. Hartwig MS. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful