MAKALAH SISTEM PERSYARAFAN PARKINSON

Disusun Oleh Kelompok II : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tiara Simarmata Rosiana Veronika Khristina Damayanti Sri Setyani Regina Luvy Septiana K Rangga Sandy S Sri Handayani (201111099) (201111107) (201111091) (201111065) (201111100) (201111088) (201111070)

S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2012/2013

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Parkinson”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM PERSYARAFAN. Dalam menyelesaikan makalah ini kami berusaha menyusun dengan baik.Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca dan untuk kesempurnaan makalah ini kami mengharapkan kritikan dan saran-saran yang bersifat membangun.

Semarang,

Penyusun

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah 1.2 Tujuan BAB II PENYAKIT PARKINSON 2.1 Proses degenerative susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi 2.2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi 2.3 Patofisiologi Parkinson 2.4 Diet untuk Parkinson 2.5 Farmakologi untuk Parkinson 2.6 Penatalaksanaan medis Parkinson 2.7 Askep Parkinson 2.8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson 2.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas 2.10 2.11 2.12 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Keterampilan melakukan PF system persyarafan Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan

pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripon dan walker) 2.13 2.14 Askep Pertanyaan pemicu

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN 2.1 Latar Belakang Masalah Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia

Alzheimer.Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system

nigrostriatal.Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam.Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremorakan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan.Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan.Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan.Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.Jika

walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi.Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. patofisiologi.2 Mahasiswa mampu/i mampu menganalisa asuhan keperawatan PARKINSON Pneumonia pada lansia dengan mengintegrasikan ilmu biologi.3 Manfaat 1.3. 1. tetapi ada juga yang menjadi pikun.2. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik.2.3 Agar mahasiswa/i mampu mengimplementasikan penatalaksanaan dengan pasien parkinson.Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresifkarena otototot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak.Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. 2.3.2 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang PARKINSON.penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan.1 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang sistem persyarafan.1 Mahasiswa/i mampu berkomunikasi secara lisan dan tulisan. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang.2 Tujuan 1. fisiologi. dan gizi. khususnya pada lansia. patologi. anatomi.Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. 1.3. farmakologi. biokimia. 2. 1. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi.Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. .Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal.

maka sel-sel saraf yang berhubungan dengan sel saraf tersebut tidak ikut mati.Perpindahan inti kedaerah tepi Bagian sebelah distal dari kerusakan.Sedangkan tonjolan-tonjolan sel saraf pada sistem saraf pusat apabila mengalami kerusakan sangat sulit dapat tumbuh kembali. Rangkain sel-sel ini akan . sel-sel schwann akan membelah diri secara aktif sehingga membentuk batang solid yang mengisi bekas yang dilalui oleh axon.Hasil-hasil penelitian pada akhirakhir ini menunjukan bahwa kemungkinan besar sel-sel saraf tersebut masih dapat membelah diri walaupun sangat lamban.Membesarnya volume perikarion .BAB II ISI 2.1 Proses degeneratif susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi Sel-sel saraf baik pada sistem saraf pusat ataupun sistem saraf perifer sejak sudah dahulu dianggap tidak dapat membelah diri pada individu yang telah selesai perkembangan sistem sarafnya. degenerasi total dialami oleh seluruh axon bersama selubung mielin yang di ikuti oleh pembersihan sisasisa degenerasi oleh sel makrofag. sebab bagian proksimal dari kerusakan yang dekat dengan badan sel lebih mudah mengalami degenerasi total. Kerusakan pada axon akan mengakibatkan perubahan-perubahan dalam perikarion sebagai berikut : . Apabila sebuah saraf mati bersama tonjolan-tonjolannya. Akibatnya kematian sel-sel saraf akan cepat diganti oleh sel-sel glia atau sel schwann atau sel satelit. Keadaan untuk sel-sel glia pada sistem saraf pusat dan sel schwann serta sel satelit ganglion pada sistem saraf perifer berlawanan dengan sel-sel saraf.Sebaliknya pada sistem saraf perifer penggantian tonjolan saraf berlangsung mudah selama bagian perikarion tidak mengalami kerusakan.Peristiwa semacam ini dinamakan Degenerasi-transneral. kecuali untuk sel neuron yang hanya berhubungan dengan sel saraf mati tadi. Sementara proses ini berlangsung. Sangatlah perlu untuk membedakan perubahan-perubahan yang berlangsung pada bagian proksimal dan distal dari kerusakan sebuah serabut saraf. oleh karena mereka sangat mudah melangsungkan pembelahan sel.Hilangnya badan Nissl sehingga neroplasma berkurang basofil (khromatolisis) .

 Cedera kranio serebral. ujung serabut saraf sebelah proksimal dari kerusakan akan tumbuh dan bercabang-cabang sebagai serabut-serabut halus ke arah pertumbuhan sel-sel schwann. Diantara sekian banyak percangan axon beberapa akan terus tumbuh. methanol. Proses perubahan degeneratif pada bagian distal dari kerusakan dinamakan degenerasi sekunder dari Waller. Sekitar 3 minggu setelah kerusakan serabut saraf. Mg.  Genetik. factor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai kecacatan pada gen tertentu yang terdapat pada penderita Penyakit Parkinson. etanol dan sianida).3. Pada Penyakit Parkinson. dan  Tekanan emosional.6-trihidroxypyridine (MPTP). CS2. maka saraf-saraf sebagian hasil pertumbuhan baru tersebut membentuk gulungan yang menyebabkan rasa sakit. meski peranannya masih belum jelas.bertindak segai pengarah untuk pertumbuhan axon yang bertunas dalam fase perbaikan. penggunaan herbisida dan pestisida. khususnya penderita Parkinson pada usia muda. Mn.  Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1. Faktor-faktor yang mempengaruhi degenerative system saraf Faktor-faktor yang mempengaruhi degeneratif sistem syaraf khususnya pada penyakit parkinsson adalah :  Usia Karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun  Ras Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan Afrika. . misalnya otot. CO. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui.2. khususnya yang dapat menerobos rangkain sel-sel schwann untuk mencapai sel efektor. sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Pembentukan gulungan tersebut diberi nama yang sebenarnya kurang benar sebagai neroma amputasi. 1. Apabila celah yang memisahkan bagian proksimal dan bagian distal dari axon cukup lebar atau pada keadaan hilangnya sama sekali bagian distal. Serabut otot yang di persarafi axon yang rusak tampak mengecil. yang juga dipercayai menjadi faktor risiko. misalnya amputasi. serta jangkitan.

maka 'asam amino esensial' nama mereka. Fakta ini sering dilupakan ketika datang untuk mengobati masalah suasana hati. magnesium. zat besi. vitamin B6.Sedangkan neurotransmitter yang pada umummnya menginhibisi adalah gamma aminobutyric acid (GABA) pada jaringan otak dan glycine pada medula spinalis. vitamin B6. Gambar di bawah menunjukkan beberapa langkah biokimia penting yang dibutuhkan untuk produksi neurotransmitter dopamin dan serotonin.Asam amino esensial untuk produksi serotonin triptofan. Kecuali tubuh memiliki pasokan nutrisi yang baik.Seperti ditunjukkan dalam gambar di bawah ini. Impuls ditransmisi dari neuron ke neuron lain dan pada organ tubuh yang berhubungan.2. fenilalanin dan tirosin sementara adalah blok bangunan untuk dopamin dan noradrenalin. Asam amino esensial yang berasal dari protein. magnesium dan tembaga adalah penting co-faktor penting untuk produksi dopamin. vitamin C dan zinc dalam tubuh. tubuh harus memiliki toko-toko yang cukup vitamin dan mineral tertentu. Produksi serotonin bergantung pada tingkat yang memadai kalsium. tirosin dan triptofan pergi melalui sejumlah proses metabolisme dalam tubuh sebelum akhirnya diubah menjadi neurotransmitter dopamin dan serotonin. zat besi. Ada sekitar 28 asam amino yang digunakan dalam tubuh. sedangkan 20 persen sisanya harus diperoleh dari diet kita. tetapi ada sejumlah pengaruh utama lainnya pada produksi . Hati memproduksi sekitar 80 persen dari mereka. lapar dan mempengaruhi kesadaran 3. asam folat. Letak dan produksi neurotransmitter Sinaps adalah struktur yang terdapat diantara neuron.Sebagai contoh.Neurotransmitter adalah agen kimiawi yang berperan dalam mentransmisi impuls melalui sinaps. Peran neurotransmitter dan efeknya jika kadarnya berubah Asam amino adalah bahan baku untuk neurotransmiter dan berbagai vitamin dan mineral adalah co-faktor yang diperlukan untuk produksi mereka. glutamate dan histamine. norepinephrine. Jelas gizi dan kemampuan tubuh untuk menyerap nutrisi memainkan peran besar. dopamine. Sinaps adalah titik pertautan antara dua neuron. Tingkat neurotransmitter dipengaruhi oleh sejumlah faktor. asam folat. Serotonin menghambat dan mengontrol tidur. sejumlah proses fisiologis akan terhenti dan akan menghasilkan masalah mood. Untuk hal ini terjadi secara efektif.Neurotransmitter yang bersifat eksitasi adalah acetylcholine. vitamin C. dan penelitian menunjukkan bahwa diet kekurangan protein akan menyebabkan tingkat neurotransmitter yang lebih rendah dan akibatnya masalah kesehatan mental.

Beberapa efek samping yang lebih umum meliputi: kecemasan & kegugupan. stres dan insomnia. mual. Studi menunjukkan bahwa obat antidepresan efektif untuk manapun antara 30 hingga 60 persen orang depresi. sakit kepala. Sementara antidepresan yang lebih baru telah terbukti lebih baik ditoleransi. Beberapa ini adalah rinci dalam tabel di bawah ini. antidepresan seperti Prozac. kondisi tiroid. tinggi lemak jenuh. Lebih khusus. atau berlebihan. dan berat badan. mengantuk. insomnia. pusing. Sayangnya ini masih menyisakan manapun antara 40 sampai 70 persen orang masih tidak sehat. Penyebab ini dapat memiliki pengaruh yang signifikan terhadap kesehatan kita dan pada proses metabolisme dalam tubuh kita. lemak tak jenuh yang rendah      Toksisitas logam Masalah pencernaan Alergi Kimia & makanan sensitivitas Tinggi stres dan / atau trauma psikologis  Penggunaan alkohol menggunakan / narkoba Kelebihan      Gizi kekurangan Obat-obat tertentu Kronis stres fisik dan emosional Bedah / operasi Kondisi medis misalnya. mulut kering. tremor. penyakit        Kurang tidur Virus & infeksi Kurangnya. Terapi psikologis . disfungsi seksual. sembelit atau diare. Ditambah dengan hal ini adalah efek samping yang sering yang sering dialami oleh orang. efek samping yang masih mempengaruhi sebagian besar penderita. diabetes.   Membatasi diet Genetik individu membuat & biokimia  Gangguan metabolic Adapun cara meningkatkan keseimbangan neurotransmitter Obat utama memperlakukan kekurangan neurotransmiter dan masalah kesehatan konsekuen mental melalui penggunaan obat-obatan farmasi. olahraga Hormon ketidakseimbangan Penting kekurangan asam lemak Ketidakseimbangan gula darah Terlalu menetap gaya hidup kardiovaskular. sedangkan benzodiazepin seperti valium dan Serapax digunakan untuk pengobatan kecemasan. dan Zoloft Cipramil digunakan untuk pengobatan depresi. gula tinggi. protein rendah. Penyebab Ketidakseimbangan Neurotransmitter  Pola makan yang buruk misalnya. retensi urin.neurotransmiter.

triptofan dan 5-HTP Kalsium Magnesium B-vitamin Asam Folat Vitamin C Seng Besi Tembaga Neurotransmitter gangguan / ketidakseimbangan adalah penyebab penting dari masalah kesehatan mental. Makan makanan yang sehat. Meskipun kita mungkin tidak mampu mengubah gen kita. Sebagaimana dibahas. kita tentu dapat memodifikasi gaya hidup dan perilaku kita. bagi kebanyakan orang. ini tidak bisa lebih jauh dari kebenaran. 4. Meskipun tidak lengkap. gaya hidup dan suplemen gizi. olahraga teratur dapat secara dramatis meningkatkan produksi neurotransmitter.Penggunaan suplemen herbal tertentu dan juga penting dan telah terbukti dalam sejumlah studi untuk menjadi efektif dalam meningkatkan level neurotransmitter dan mengangkat mood seseorang. Seperti yang dapat Anda lihat dari "penyebab ketidakseimbangan neurotransmitter 'tabel di atas ada sejumlah penyebab masalah neurotransmitter dan untungnya banyak dari mereka yang berubah. Hubungan neurotransmitter dengan proses penghantar saraf Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Meskipun kepercayaan umum bahwa obat adalah cara utama untuk meningkatkan produksi neurotransmitter. mungkin melalui pengaruhnya terhadap pemikiran dan sistem keyakinan. berpartisipasi dalam kegiatan-kegiatan santai dan menyenangkan dan membatasi asupan alkohol juga semua pengaruh positif. mereka untungnya bisa diobati melalui diet.adalah alternatif yang efektif untuk obat untuk mengobati masalah suasana hati.Misalnya. Meskipun dampaknya terhadap tingkat neurotransmitter masih tak menentu sekarang juga diakui bahwa terapi psikologis memang memiliki dampak positif pada suasana hati. daftar di bawah ini rincian beberapa nutrisi penting yang diperlukan untuk sintesis neurotransmiter:            St John Wort SAMe Asam amino tirosin.Zat kimia ini .

permeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium yang rendah. Tempat-tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan neuron lain atau dengan organ-organ efektor disebut sinaps. sehingga neuron menjadi lebih kurang dapat menyalurkan impuls. maka terjadi perubahan permeabilitas membrane dengan influks natrium secara mendadak. Bila rangsang yang menimbulkan perubahan listrik dalam membrane sel neuron menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap ion kalium. dan bukan sebagai respon bertahap. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron. Ruang antara satu neuron dan neuron berikutnya (atau organ efektor) dikenal dengan nama celah sinaptik. Sinaps merupakan satusatunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari satu neuron ke neuron lainnya atau efektor. depolarisasi cepat. Secara anatomis.Neuron yang mengalami hiperpolarisasi tak sanggup meneruskan impuls saraf.dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan direabsorbsi untuk daur ulang. neuron itu dikatakan dalam keadaan terangsang atau depolarisasi. maka neuron menjadi hiperpolarisasi dan terhambat.Jika rangasan menyebabkan perubahan listrik yang menimbulkan peningkatan permeabilitas terhadap ion natrium. Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls disepanjang neuron.Neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron possinaptik.Implus neuron bersifat listrik disepanjang neuron dan bersifat kimia diantara neuron. Neuron yang menghantarkan impuls saraf menuju ke sinaps disebut neuron prasinaptik. Neuron menyalurkan sinyal-sinyal saraf ke seluruh tubuh. Bila potensial aksi tersebut . Potensial aksi disalurkan melalui akson sebagai suatu fenomena tuntas atau tidak sama sekali. Bila membrane mengalami depolarisasi sampai suatu tingkatan kritis disebut ambang eksitasi. bahkan pada kadar natrium ekstrasel yang tinggi. tergantung dari neuron dan transmitter tersebut. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. Setiap neuron melepaskan satu transmitter. Dalam keadaan istirahat. dan pembentukan potensial aksi pada tempat perangsangan. Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion natrium dan kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta listrik dalam neuron tersebut ( terutama neurontransmiter dan stimulus oragan reseptor). neuron-neuron tersebut tidak bersambungan satu dengan yang lain. Impuls listrik timbul oleh pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan ekstrasel yang dibatasi membran sel.

Setiap neuron diliputi oleh banyak sinaps. Sistem saraf pusat (sentral).Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh Fungsi sistem saraf yaitu Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi2.2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1. dan dapat atau tidak dapat menimbulkan potensial aksi pada membrane possinaptik. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain3. maka terjadi pelepasan neuron transmitter oleh gelembung sipnaptik dengan eksositosis kedalam celah sinaptik. Transmitter itu melekatkan diri pada reseptor neuron possinaptik atau membran efektor.mencapai ujung ( terminal) suatu akson. Apakah potensial aksi akan timbul atau tidak ditentukan oleh keseimbangan antara impuls eksitasi dan inhibisi yang diterima oleh neuron pada saat itu dari semua hubungan sinaptik yang dimilikinya 2. terbagi atas: a. Otak . Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masamendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot ataukelenjar yg melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yg diinginkan). Sehingga sumsum tulang belakang juga biasa disebut saraf refleks. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: Divisi Aferen. yg mempersarafi otot polos. Divisi Eferen. Sumsum tulang belakang (medula spinalis) Fungsi sumsum tulang belakang  Menghubungkan sistem saraf tepi ke otak. Sistem saraf Parasimpatis .  Mengurusi persarafan tubuh. anggota badan dan kepala 2. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka -Sistem saraf otonom.  Memungkinan jalan terpendek dari gerak refleks. terbagi atas : 1. Sistem saraf simpatis 2. Informasi melalui neuron sensori ditransmisikan dengan bantuan interneuron (impuls saraf dari dan ke otak).b. membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yg diatur oleh SSPB. terbagi atas: -Sistem saraf somatik. otot jantung dan kelenjar.

. bradikinesia. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Definisi Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. yaitu : 1. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. rigiditas.2. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat.3 Patofisiologi Parkinson A. KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.

hipoparatiroid dan kalsifikasi. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. sianida.Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. tepatnya di substansi nigra. Terdapat beberapa dugaan.2. olivo-pontocerebellar degeneration. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. reserpin. Etiologi Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. penyakit Huntington. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. Degenerasi kortikobasal ganglionik. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). 3. tetapi penyebabnya belum jelas. degenerasi striatonigral. tumor serebri. Hidrosefalus normotensif. pasca infeksi lain : tuberkulosis. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.000 penduduk pada usia 80 tahun. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang nonkonvensional (belum diketahui). sifilis meningovaskuler. Mn.3. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.6- tetrahydropyridine (MPTP). Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. tetrabenazin dan lain-lain.Akibatnya. dan Kelainan herediter(Penyakit Wilson. 2. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. Sindrom demensia. . Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. yaitu : 1.Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. infark lakuner. B. CO. parkinsonism- amyotrophy syndrome).

3. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. b) Pekerjaan :Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. c) Infeksi :Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. meski peranannya masih belum jelas benar. Meskipun sangat jarang. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. 4. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. d) Diet :Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. 6. Stress dan depresi :Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. 5. jika disebabkan oleh keturunan. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.2. . salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.kopi merupakan neuroprotektif. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Sebaliknya. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.

C. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Manifestasi klinis  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang . dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.

kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. mulut membuka menutup. sulit mengenakan baju.Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang).Kedipan dan lirikan . c. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. namun semakin berat penyakit. jika disadari. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar).beristirahat.Artinya. lidah terjulur-tertarik. Selain di tangan maupun di kaki. bibir. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. langkah menjadi pendek dan diseret.Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. jika orang itu diminta melakukan sesuatu.Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. getaran tersebut tidak terlihat lagi. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata.Itu yang disebut resting tremor. tremortersebut bisa berhenti.Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.Bahkan. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki.Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Tremor terdapat pada jari tangan. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.Akibat kekakuan itu. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). yang hilang juga sewaktu tidur. b. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Namun. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan.Wajah menjadi tanpa ekspresi.

pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. kedipan mata berkurang. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. h. punggung melengkung bila berjalan. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. atau berputar balik. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. bahu membengkok ke depan. d. .Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi darisaraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. dan start hesitation. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. lambat mengambil suatu obyek. padalevel talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaanposisi tubuh. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. e.Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. g. Bisa juga terjadi sering kencing. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. dan sembelit.mata berkurang. sedang berjalan. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. otot laring. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. pita suara. f. misalnya wajah seperti topeng. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. sehingga sering keluar air liur. suara menjadi kecil. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. refleks menelan berkurang. sulit memulai berjalan.Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.

umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. Substansia nigra (sering disebut black substance). mudah takut. sikap kurang tegas. Gangguan sensasi  kepekaan kontras visuil lemah. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan  berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). perilaku. Gangguan tidur. menanggapi rangsangan lambat d. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. Disfungsi otonom  Keringat berlebihan. Ganguan kognitif.i. Gangguan suasana hati. pembedaan warna  penderita sering mengalami pingsan. j. penderita sering mengalami depresi c. orgasme.Bagian . Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. D. b. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik  Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik  Pengeluaran urin yang banyak  Gangguan seksual yang berubah fungsi. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. depresi. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. air ludah berlebihan. pemikiran mengenai ruang. asal diberi waktu yang cukup. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. Patofisiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.

Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa menunjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :   Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk. Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. L. serta kelancaran komunikasi (bicara). Sebagai contoh. E. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah . Zat besi (Fe). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi.  Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. keseimbangan dan refleks postural. THFA.Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. NADH.4 Diet untuk Parkinson Beberapa nutrisi telah diuji dalam studi klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. tremor dan kekauan (rigiditas). Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal.ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Pathway 2.Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia).

dulcolac supp. RR 16x/menit. sulit makan. Pada pasien Parkinson juga sangat baik mendapatkan asupan kalsium dan vitamin D untuk menambah kekuatan tulang. TD 120/80 mmHg. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. 4. sulit menelan. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa. Beno mengeluh mual. Belum lama ini. sudah 3 hari belum BAB.dibanding L-Tyrosin dan zat besi. hidrosefalua eks vakuo). Bromokiptin. .6 Penatalaksanaan medis Parkinson   EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 2. Levodopa. TTV : T =370 C. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin. 5. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson.7 Askep Parkinson Tn. sulki melebar. benztropin. agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak. 3. Dari hasil pengkajian didapatkan data Tn Beno sering kaku otot dan gemetaran pada wajah. untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak. biasa bangun tetapi sempoyongan. Tn. merupakan prekursor dopamine. ekstremitas. 2. keluar air liur pada mulut. dikombinasi dengan karbidopa.Beno mendapat terapi levodopa. diit lunak. Beno (66 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnosa medis Parkinson. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak. mulut tampak kering. 2. keseimbangan tubuh berkurang. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E.5 Farmakologi untuk Parkinson 1. 2. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Tn. inhibitor dekarboksilat.

bisa bangun tetapi sempoyongan. Diagnosa keperawatan 1. control dan atau massa berkurang.makan sedikit DS : DO: Keseimbangan tubuh Risiko cedera Kerusakan menelan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) Problem Kerusakan mobilitas fisik Etiologi Kerusakan neuromuskular. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular.gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor ) -keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) -bisa bangun tetapi sempoyongan DO : DS : Tn. control dan atau massa ditandai dengan -sering kaku . penurunan kekuatan otot.ANALISA DATA Data DS: -sering kaku otot ( Rigidity) . Beno Mengeluh mulut tampak kering DO : . Beno mengeluh mual Tn. Beno Mengeluh sulit makan Tn. Penurunan kekuatan otot.

mual. Resiko jatuh berhubungan dengan usia > 65 th. DP Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 10/12/1 2 12. makan sedikit. beri terapi modalitas 2. dengan membantu terapi ambulasi memperbaiki status muskoskeletal 3.tidak gemetaran pada wajah -(ekstremitas tidak Tremor ) keseimbanga n tubuh tidak berkurang -bisa bangun 1. penurunan kekuatan ekstremitas bawah Tgl/jam NO . keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) . akinesia dan benztropin kontraksi dan relaksasi klien . Kerusakan menelan berhubungan dengan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) ditandai dengan keluar air liur pada mulut. bisa bangun tetapi sempoyongan 2. gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor. hipotensi ortostatik. dengan melatih rom aktif / pasif dapat mencegah kekakuan lanjut dan melatih keseimbangan antara 4. 3. terapi modalitas mencegah kontraktur 3. kolaborasi dengan ahli fisioterapi latihan rom aktif / pasif 5. dengan pemberian obat levodopa untuk mngurangi regiditas. kerusakan keseimbangan.otot ( Rigidity). bantu dan ajarkan terapi ambulasi dengan menggunakan alat bantu 4.00 1 Kerusakan mobilitas fisik teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil: . dgn membantu pemenuhan ADL. sulit makan. kerusakan mobilitas fisik. klien dpat terpenuhi keb sehari-hari 2. mulut tampak kering.tidak kaku otot ( Rigidity) . bantu pemenuhan ADL klien 1.

anjurkan makanan hangat sedikit tapi sering 1. kolaborasi pemberian obat levodopa dan benztropin berkelanjutan 6. dengan menganjurkan makan sedikit tapi sering dapat memenuhi kebutuhan nutrisi 3. dengan pemberian makan diit lunak dapat memudahkan proses menelan . mengurangi gejala parkinson yang 5.tidak sempoyongan Digunakan untuk menyekat impuls saraf yang di stimulasi oleh asetilkolin 6. kolaborasi tindakan pembedahan stereotaktik Kerusakan menelan teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil : tidak drolling 3. kolaborasi dengan ahli gizi tentang pemberian makan diit 2. dengan membantu latihan menelan dapat melatih stimulus menelan klien 2. bantu latihan menelan 1.

5. bisa bangun tetapi sempoyongan dapat dipertahanka n 2. Kadar cahaya yang cukup dan menonton tv membuat klien merasa lebih terhibur hiburan seperti menonton tv atau mendengar music . Kolaborasi pemasangan NGT bila perlu - tidak sulit menelan - tidak mual - porsi makan cukup 5. Pemasangan difungsikan bedtrain untuk menjaga klien tetap pada posisinya di atas tilam 3.- mulut tampak lembab lunak 4. Dekatkan barang-barang yang diperlukan klien berada sehingga pada 1. pemasangan NGT dilakukan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien melalui selang. Kolaborasi dokter dalam pemberian obat anti emetik 4. Tempatkan klien diruangan dengan cahaya dan kadar cukup berikan 3. Pasang Bedtrain 2. Jangkauan klien yang terbatas memerlukan perhatian khusus dengan mendekatkan barang yang klien perlukan jangkauan klien criteria hasil: Keseimbanga n tubuh berkurang. Klien mengeluh mual sehingga perlu diberikan obat anti mual sebelum makan untuk mengurangi frekuensi mual klien Tidak terjadi cedera setelah dilakukan tindakkan keperawatan selama 3x24 jam dengan 1.

Meningkatkan interaksi sosial antar lansia Jenis Kegiatan : Psikodrama . pengobatan dan terapi penderita parkinson termasuk gangguan fungsi tubuh dari pasien. Klien mengalami tubuh ADL klien keseimbangan yang kurang 2. diantara yaitu : • Penjelasan tentang pengertian. penyebab. Bantu semua 4.4.8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson Keluarga diberikan penkes tentang perawatan pasien dengan masalah parkinson. Tujuan a. 2. oleh karena itu perlu control dan berobat secara teratur dan lanjut. kapan harus istirahat. • Mengajarkan bagaimana cara pemenuhan nutrisi dan cairan selama dirawat dan dirumah nantinya • Mengajarkan pada keluarga dan melibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien • Mengajarkan melatih mobilisasi fisik secara bertahap dan terencana agar tidak terjadi cidera pada neuromuskuler • Mempersiapkan keluarga untuk perawatan pasien dirumah bila saatnya pulang. aktifitas dan kontrol selama kondisi masih belum optimal terhadap dampak dari penyakin parkinson pasien. Meningkatkan kesehatan lansia c. Mengisi waktu luang bagi lansia b. Meningkatkan produktifitas lansia d.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas Macam-macam Terapi Lansia Pengertian Terapi modalitas adalah Kegiatan yang dilakukan untuk mengisi waktu luang bagi lansia.

Untuk itu sasaran utama terapi jenis ini adalah keluarga yang mengalami disfungsi. untuk kemudian mencari solusi untuk mempertahankan keutuhan keluarga dan meningkatkan atau mengembalikan fungsi keluarga seperti yang seharusnya. Kegiatan di fase kedua atau fase kerja adalah keluarga dengan dibantu oleh perawat sebagai terapis berusaha mengubah pola interaksi di antara anggota keluarga. eksplorasi batasan-batasan dalam keluarga. Tema dapat dipilih sesuai dengan masalah lansia. Dengan demikian terlebih dahulu masing-masing anggota keluarga mawas diri. merajut dari benang.Bertujuan untuk mengekspresikan perasaan lansia. dan tujuan terapi ditetapkan bersama. membuat bunga dari bahan yang mudah di dapat (pelepah pisang. membuat sulak dari tali rafia. Dalam terapi keluarga semua masalah keluarga yang dirasakan diidentifikasi dan kontribusi dari masing-masing anggota keluarga terhadap munculnya masalah tersebut digali. musik dengan gamelan - Terapi Okupasi Bertujuan untuk memanfaatkan waktu luang dan meningkatkan produktivitas dengan membuat atau menghasilkan karya dari bahan yang telah disediakan. Misalnya : lagu-lagu kroncong. dan fase 3 (terminasi). membuat keset. Di fase pertama perawat dan klien mengembangkan hubungan saling percaya. dll) - Terapi Keluarga Terapi keluarga adalah terapi yang diberikan kepada seluruh anggota keluarga sebagai unit penanganan (treatment unit). Proses terapi keluarga meliputi tiga tahapan yaitu fase 1 (perjanjian). apa kontribusi masingmasing terhadap timbulnya masalah. Tujuan terapi keluarga adalah agar keluarga mampu melaksanakan fungsinya. apa masalah yang terjadi di keluarga. kerja bakti (merapikan kamar. menjemur kasur. menjahit dari kain. biji-bijian. - Terapi Musik Bertujuan untuk mengibur para lansia seningga meningkatkan gairah hidup dan dapat mengenang masa lalu. membersihkan lingkungan sekitar. meningkatkan kompetensi masing-masing individual anggota keluarga. Misalnya : membuat kipas. botol bekas. sedotan. dll). lemari. . tidak bisa melaksanakan fungsifungsi yang dituntut oleh anggotanya. isu-isu keluarga diidentifikasi. fase 2 (kerja).

Indeks Kartz meliputi keadekuatan pelaksanaan dalam enam fungsi seperti mandi. kecuali untuk mandi dan 1 fungsi lain. kecuali untuk mandi. Keterangan: Mandiri: berarti tanpa pengawasan. kecuali untuk mandi. untuk 6 fungsi B : Mandiri. 2. 1963). kontinen. berpindah. Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi. bepakaian. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain F : Mandiri. kecuali untuk mandi. atau bantuan aktif dari orang lain. Pengukuran pada kondisi ini meliputi Indeks Katz 1 Mandi Dapat mengerjakan sendiri 2 Berpakaian Seluruhnya tanpa Sebagian/ bantuan 3 Pergi toilet ke Dapat mengerjakan sendiri 4 Berpindah (berjalan) 5 BAB BAK 6 Makan Tanpa bantuan Tanpa bantuan Dengan bantuan Tidak melakukan dapat pada bagian Seluruhnya dengan bantuan Tidak dapat pergi ke WC Sebagaian/pada tertentu dibantu bagian Sebagian besar/ seluruhnya dibantu tertentu dibantu Memerlukan bantuan dan Dapat mengontrol Kadang-kadang ngompol / Dibantu seluruhnya defekasi di tempat tidur Dapat makan sendiri kecuali Seluruhnya dibantu hal-hal tertentu Klasifikasi: A : Mandiri. D : Mandiri. berpakaian. Terapi keluarga diakhiri di fase terminasi di mana keluarga akan melihat lagi proses yang selama ini dijalani untuk mencapai tujuan terapi. toileting.10 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Indeks Katz dalam aktivitas sehari-hari (ADL) merupakan alat yang digunakan untuk menentukan hasil tindakan dan prognosis pada lanjut usia. dan cara-cara mengatasi isu yang timbul. bepakaian dan 1 fungsi lain E : Mandiri. bepakaian. dan makan (Kart. untuk 5 fungsi C : Mandiri.peraturan-peraturan yang selama ini ada. meskipun dianggap mampu. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain G : Tergantung untuk 6 fungsi. pengarahan. . Keluarga juga diharapkan dapat mempertahankan perawatan yang berkesinambungan.

Kaji kemampuan klien untuk berfikir abstrak. Bahan-bahan beraroma tajam seperti kopi. pemilihan kata dan kemudahan berespon terhadap pertanyaan. Garputala 3. Saraf Kranial 1. mintalah klien untuk duduk disisi tempat tidur. keras lembut. Refleks hammer 2. Prosedur Pemeriksaan Fisik Persyarafan Atur posisi klien. Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang receh 10. sesuaikan urutan pemeriksaan dengan keadaan umum klien. kaji kemampuan klien dalam berhitung dan mulailah dengan perhitungan yang sederhana.11 Keterampilan melakukan PF system persyarafan Persiapan Alat Pemeriksaan Fisik Persyarafan 1. Fungsi saraf kranial I (N Olvaktorius) Pastikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih. Sarung tangan Untuk Pemeriksa Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan.2. tempat dan alasan berkunjung. atau cuka 12. gula. Baju periksa 13. ekspresi wajah dan kemampuan bicara. Opthalmoskop 6.Lakukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien .Tanyakan waktu. metode yang digunakan cepalo kadral atau distal ke proksimal. intonasi. Spatel tongue 8. Bahan-bahan yang berasa asin. Penlight atau senter kecil 5. Amati cara berpakaian klien. 2 tabung berisi air hangat dan air dingin 9. vanilla atau parfum 11. Nilai kesadara dengan menggunakan patokan Glasgow Coma Scale (GCS). Jarum steril 7. manis atau asam seperti garam. postur tubuh klien. tanggal. mulailah pemeriksaan fisik sejak awal kontak dengan klien dan gunakan general precaution. Kapas dan lidi 4.

mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. dan ptosis kelopak mata b. Gunakan opthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk (warna dan bentuk) 3. Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra. perhatikan jarak baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh. Minta klien menyebabkanutkan area mana yang merasakan sentuhan. lakukan kanan dan kiri. Optikus) a. Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60100 cm. ukuran pupil. Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah daerah maxilla. b.Lakukan untuk lubang hidung yang satunya. Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan diketiga area wajah tersebut. medial atas. Okulomotoris. Trigeminus) a. Jangan lupa mata klien ditutup sebelum pemeriksaan. dan adanya perdarahan pupil c. Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah . lateral ke atas. Troklear dan Abdusen) a. Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi cardinal) yaitu lateral. medial bawah lateral bawah. minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup sebelah mata dengan mata yang berlawanan dengan mata klien. mengucapkan ya bila pertama melihat benda tersebut. Gunakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta .diminta menebak bau tersebut. Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya. d. Fungsi saraf kranial II (N. Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau peniti di ketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan tumpul. VI (N. Fungsi saraf kranial V (N. c. Minta klien mengucapkan ya bila merasakan sentuhan. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. hiperemi konjungtiva. 2. Periksa ketajaman dengan membaca. IV. Ukur berapa derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan bolamatanya 4. Fungsi saraf kranial III. b. Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum pemeriksaan.

6. lalu observasi adanya ayunan tubuh. minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat kesimetrisan gerakan mandibula. minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk gula dan asam b. kedua lengan disisi tubuh. lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi 7. f. normal bila uvula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat. Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan ototnya. 8. Fungsi saraf kranial VII (N. Periksa getaran pita suara saat klien berbicara. Fasialis) a. Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien berdiri tegak. kedua kaki rapat. minta pula klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari. Vestibulokoklear) a. Fungsi saraf kranial XI(N. Glosovaringeus dan Vagus) a. mengangkat kedua al. 5. cabang vestibulo dengan menggunakan test pendengaran mengguanakan weber test dan rhinne test b.wajah tadi dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak e. Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring menggunakan aplikator dan observasi gerakan faring. Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan sentuhkan ke ujung lidah. Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat lurus ke depan. Lihat kesimetrisan kanan dan kiri. Fungsi saraf kranial IX dan X (N. Asesoris) a. observasi gerakan meelan dan kesulitan menelan. minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi. Fungsi motorik dengan meminta klien tersenyum.an air sedikit. menggembungkan pipi. b. Periksa kekuatan otot bagian atas dan bawah. . bersiul. minta klien memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk membukanya. Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan kedua bahu secara bersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan.is berbarengan. Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel. Fungsi saraf kranial VIII (N. dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah mata dan lihat refleks menutup mata. c. Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum.

perhatikan kekuatan daya dorong 9. dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah. Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas klien. a. Periksa pergerakan lidah. Fungsi saraf kranial XII (N. 1. Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien menoleh ke kanan dan ke kiri. berasal dari daerah motorik di corteks cerebri. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. normal dan atropi 2. menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan. melainkan tetap sama. Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan. Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. Massa otot : hypertropi. observasi kekuatan lidah. observasi kesimetrisan gerakan lidah b. d. . perhatikan kekuatan daya dorong. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai persendian secara pasif. dorong kedua pipi dengan kedua jari. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot. ulangi pemeriksaan sisi yang lain Fungsi Motorik Sistem motorik sangat kompleks. Hipoglosus) a. minta klien mendekatkan telinga ke bahu kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu observasi rentang pergerakan sendi c. Keadaan otot disebut kaku. Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah. impuls berjalan ke kapsula interna.b. Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi dengan ujung lidah. bersilangan di batang traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron. Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien untuk menoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan pemeriksa.

c. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot. karena sangat subyektif sekali. cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh. 3. Kapas untuk rasa raba. Sementara penderita dalam keadaan rileks. twitching / kedutan. cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap beberapa stimulus. miotonia. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s (memiliki nilai 0 – 5) 0 1 2 = = = tidak ada kontraksi sama sekali. tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan atau gravitasi. 3 4 5 = = = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis stimulus. gerakan kontraksi. untuk rasa getar. Botol berisi air hangat / panas dan air dingin. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik). rasa terbakar/panas (burning). 2.Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. kemampuan untuk bergerak. untuk rasa suhu. 3. Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli (tingling). Normal. . Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada perlengkapan refleks hammer). Kekuatan otot : Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain.b. untuk rasa nyeri superfisial. Fungsi Sensorik Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan sistem persarafan yang lain.Klien secara aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus. mati rasa (numbless). 4. lakukan test untuk menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi: 1. kekuatan kontraksi yang penuh. Garpu tala. sendi lutut dan sendi pergelangan tangan.

uang logam. Skala untuk peringkat refleks yaitu : 0 = tidak ada respon 1 = hypoactive / penurunan respon. dan sebagainya). Fungsi Refleks Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer. untuk 2 (two) point tactile dyscrimination. Refleks achilles . b.supinasi dan lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300. Jangka.tendon triceps diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 12 cm diatas olekranon). biceps (diatas lipatan siku). 2. kelemahan (+) 2 = normal (++) 3 = lebih cepat dari rata-rata. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. untuk pemeriksaan stereognosis c. Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps. Refleks triceps Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 . tidak perlu dianggapabnormal (+++) 4 = hyperaktif. 4. Pen / pensil. Benda-benda berbentuk (kunci. sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan gerakan pronasi. Normal jika timbul kontraksi otot biceps. 3. kemudian dipukul dengan refleks hammer. Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti : a. untuk graphesthesia. dengan klonus (++++) Refleks-refleks yang diperiksa adalah : 1. Refleks biceps Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 . Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu. sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.5. botol. Refleks patella Pasien berbaring terlentang.

6.Normal. Pemeriksaan khusus sistem persarafan. untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan : 1. Refleks abdominal Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Tanda Brudzinski I Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara pasif. Kaku kuduk Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan. 2. untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral. 3. Refleks Babinski Merupakan refleks yang paling penting .Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. . 4. Kalau digores seperti itu. umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores.Posisi kaki adalah dorsofleksi. bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. Tanda Brudzinski II Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut. sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada. Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akanmenyebabkan rasa sakit terhadap hambatan. goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. kaku kuduk positif (+). lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut. Untuk melakukan test ini. respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki. Tanda Kernig Fleksi tungkai atas tegak lurus. Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. 5. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.

Kontra Indikasi a. 5. ekstensi dan menutup kesamping.5. terjadi jika ada lesi pada midbrain. Mengatur posisi pasien senyaman mungkin c. dll. posturing. Test Laseque Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m.12 Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripot dan walker) Walker 1. terjadi jika ada lesi pada traktus 2. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan b. sesuai dengan permintaan pelanggan 2. kedua pergelangan tangan dan jari fleksi. kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi. Decorticate corticospinal. Menyiapkan lingkungan . kedua lengan pronasi. Menopang berat badan pasien. b. Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi : 1. Persiapan Pasien a. Pengertian. Indikasi a. Post stroke. dengan rahang mengepal. Penderita dengan post op. Pasien dengan kelemahan kaki b. kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi. Nampak kedua lengan atas menutup kesamping. Obesitas Parkinson 4. Leher ekstensi. dan c. kedua siku. d. pons atau diencephalon. Wallker yaitu alat digunakan untuk menyangga membantu pasien berjalan. Memperkaya stabilitas lateral. Tujuan a. ischiadicus. tripod. 3. b. Decerebrate posturing. 2. Penderita dalam keadaan bedrest. bisaberbentuk kotak. c. Memperbaiki keseimbangan dengan meningkatkan titik tumpu pasien.

kekuatan. Klien memposisikan walker pertama kali lalu memposisikan kaki yangberlawanan g. Kaji toleransi aktivitas. Meminta klien berdiri dengan posisi tripod. Klien mengulangi cara ini dengan kaki yang lainnya h. Memeriksa lingkungan untuk memastikan tidak ada rintangan di jalan pasien c. Prosedur Kerja a. Alat bantu jalan ( Walker ) 7. kemampuan fungsional. cedera dan penyakitnya b. sebelum walker dijalankan e. Persiapan Alat a.    Catat tindakan dan respons pasien Hal – hal yang perlu di perhatikan : jangan di gunakan pada lantai licin jangan digunakan pada karpet lepas jangan digunakan pada saat naik dan turun tangga . Atu kesejajaran kaki dan tubuh pasien f. nyeri.6. Menentukan tempat istirahat klien setelah latihan d. Cuci tangan setelah prosedur dilakukan i.

Perluasan gejala berkurang. diperkirakan ada sekitar 200. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Sekali terkena parkinson. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.Di Amerika Serikat. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. dan dapat menyebabkan kematian.000-400. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. 3.Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Tanpa perawatan. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.2 Saran .1 Kesimpulan Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif.000 penderita parkinson. ada sekitar 500. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Di Indonesia sendiri. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.BAB III PENUTUP 3.Dengan perawatan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Penyakit Parkinson. Hartwig MS. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. Duus Peter. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 3. FKUI. Nasution D. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. Alwi I. Hal 1373-1377. Gofir A. Buku Ajar Neurologis Klinis. 4. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Wilson LM. Setiyohadi B. Penyakit Parkinson. 1996. Fisiologi. Hal 233-243. 2007. Hal 1139-1144. . Hal 4-53. Price SA. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 5. 2006. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Tanda dan Gejala Edisi II. Harsono. Sudoyo AW. Sjahrir H. 2. 2007. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008. Hal 231-243. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful