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Clostridium

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GÉNERO: CLOSTRIDIUM

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Clostridium
MICROBIOLOGÍA MÉDICA TEORIA

INTEGRANTES: AMARANTA LÓPEZ SANTIAGO CÉSAR MARINO PÉREZ Trayectoria 1 “A” MEDICO CIRUJANO

5 Diagnóstico de laboratorio. 12 Tratamiento. prevencion y control .8 Clostridium botulinum. 7 Epidemiología . 10 Tratamiento.9 Patogenia e inmunidad. 7 Fisiología y estructura. 11 Epidemiología. 8 Tratamiento.9 Fisiología y estructura. 4 Enfermedades clínicas. 6 Tratamiento.CLOSTRIDIUM I N D I C E CLOSTRIDIUM Clostridium perfringens. 13 BLIBLIOGRAFÍA : MICROBIOLOGÍA MÉDICA MURRAY 6TA EDICCIÓN 2 . 3 Fisiología y estructura. 12 Diagnóstico de laboratorio . 6 Clostridium tetani . 9 Enfermedades clínicas. 7 Patogenia e inmunidad . prevencion y control. 9 Epidemiología. 4 Epidemiología. prevencion y control. prevencion y contro. 11 Patogenia e inmunidad . 7 Enfermedades clínicas. 11 Clostridium difficile. 3 Patogenia e inmunidad. 7 Diagnóstico de laboratorio . 12 Otras especies de Clostridium . 10 Diagnóstico de laboratorio .

septicum. La importante capacidad patógena de los clostridios se le atribuye a las siguientes características: 1) La capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas. C. C. toxina beta.4 x 1. Clostridium ramosum. otras especies son aerotolerantes y son capaces de crecer en agar expuestos a aire (como Clostridium tertium. C. Es un bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño (0. intoxicaciones alimentarias. tetani). 2) El rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno. 2) metabolismo anaerobio estricto. la mayoría de las cepas con significación clínica se encuentran dentro de unas pocas especies. butyricum). toxina épsilon y toxina iota) se utiliza para subdividir a las cepas en 5 tipos (de A a E).6 a 2. C. enterotoxinas y neurotoxinas. C. pero algunos son patógenos del ser humano. difficile). mionecrosis o gangrena gaseosa (C. 3 . Clostridium clostridioforme). Clostridium ramosum). botulinum. 3) La síntesis de numerosas toxinas histolíticas.CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM El género Clostridium es un grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar esporas. histolyticum) y diarrea y colitis (C.3 a 19 um). perfringens. agua y las aguas residuales. Clostridium histolyticum) y algunos clostridios que se tiñen de manera constante como gramnegativos. como: el tétanos (C. Estos microorganismos son ubicuos en el suelo. Éste género posee 4 rasgos importantes: 1) presencia de endoesporas. Rara vez se logra demostrar la presencia de esporas en el caso de algunas especies (Clostridium perfringes. rara vez forma esporas y es característico por su rápido desarrollo en los tejidos y en los cultivos. Se han definido 191 especies. (ej. características que hacen posible su rápida identificación en el laboratorio. perfringes (toxina alfa. diarrea y colitis asociadas a antibióticos. La mayoría de los Clostridiums son saprofitos inocuos. y forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano. La síntesis de una o más de las principales toxinas letales por C. C. es hemolítico y activo desde el punto de vista metabólico. 3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito 4) pared celular grampositiva. baratii. perfringes puede causar una enfermedad que ponga en peligro la vida. el botulismo (C. Casi todas la infecciones observadas en la actualidad corresponde a infecciones en la piel y tejidos blandos. Clostridium perfringens Fisiología y estructura C. novyi. perfringens.

cuarta toxina letal que produce C. las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria. perfringens puede producir un amplio espectro de enfermedades. Las condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulación. La enterotoxina se produce durante la fase de transición desde las células vegetativas hasta las esporas. es la toxina más importante. Epidemiologia. Por otra parte. C. destrucción tisular (como se ve en la mionecrosis). La inserción de la toxina en la membrana celular modifica su estructura y conlleva una alteración de la permeabilidad de membrana y la pérdida de líquidos e iones. y tiene una amplia distribución en la naturaleza. Este potencial patógeno se atribuye fundamentalmente a. (ej. Las cepas del tipo B a E no sobreviven en el suelo. y se libera junto a las nuevas esporas cuando las células están sometidas a las fases finales de la formación de estas (esporulación). pero pueden colonizar el aparato digestivo de los animales y algunas veces del ser humano. 4 . perfringens tipo A. se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular del tubo digestivo. mionecrosis por clostridio). fundamentalmente en el suelo y en el agua contaminado por heces. Es una lecitinasa (fosfolipasa) capaz de lisar eritrocitos. Origina la mayoría de las infecciones en el ser humano. incluyendo las infecciones de tejidos blandos. hipotensión). La toxina iota. tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular. una protoxina. Las mayores cantidades de toxina alfa se producen por C. Las cepas del tipo C son las causantes de la enteritis necrosante.CLOSTRIDIUM Patogenia en inmunidad C. perfringens es sintetizada principalmente por cepas A. desde una gastroenteritis de resolución espontánea hasta una destrucción devastadora de los tejidos. la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrosante. al menos. plaquetas. perfringens tipo A habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los animales. La toxina alfa. La toxina épsilon. la enterotoxina actúa como un superantígeno que estimula la actividad de los linfocitos T. pero no en el duodeno. Provoca una hemólisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada por la destrucción de las plaquetas). perfringens de tipo E. La enterotoxina de C. La toxina beta es la responsable de la estasia intestinal. toxicidad hepática y disfunción miocárdica (bradicardia. 12 toxinas y enzimas sintetizadas por este microorganismo. Es termolábil y sensible a la pronasa. La exposición a tripsina triplica la actividad tóxica. leucocitos y células endoteliales. La enterotoxina liberada se une a los receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el íleon (principalmente) y en el yeyuno.

. shock. úlcera del intestino delgado. nauseas ni vómitos 3) Una evolución clínica de duración comprendida entre 24 y 48 horas. sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos. El examen macroscópico del musculo muestra tejidos necróticos desvitalizados. Se asocia al consumo de carne de cerdo poco hecha acompañada de batata. generalmente durante los 2 días siguientes al comienzo del cuadro.CLOSTRIDIUM Enfermedades clínicas Infecciones de tejidos blandos Las especies de clostridios pueden colonizar las heridas y la piel sin consecuencias clínicas. la cual contiene un inhibidor termorresistente de la tripsina. sin embargo. pero que no cursa con fiebre. Otros factores de riesgo de la enfermedad 5 . diarrea sanguinolenta. La refrigeración de los alimentos después de su preparación evita la síntesis de la enterotoxina. se suele desarrollar a lo largo de la semana siguiente a la introducción de los clostridios en un tejido como consecuencia de un traumatismo o una intervención quirúrgica.. Intoxicaciones alimentarias Se caracteriza por: 1) Un periodo de incubación corto (de 8-24 horas) 2) Una presentación clínica que incluye espasmos abdominales y diarrea acuosa. y perforación de la pared intestinal. Su inicio esta caracterizado por un intenso dolor.Fascitis o miositis supurativa: Se caracteriza por la acumulación de pus en los planos musculares. vómitos. La enfermedad es consecuencia del consumo de productos cárnicos (como ternera. Por otro lado. 3.Celulitis: Con formación de gas que puede evolucionar a una miositis supurativa. Este inhibidor protege a la toxina beta frente a su inactivación por la tripsina. C. perfringens tipo C productor de toxina beta es el agente etiológico de esta entidad. destruye la enterotoxina termolábil. pollo y pavo) contaminados por una gran número de células (108 a 109 microorganismos) de C. insuficiencia renal y muerte.-Mionecrosis o gangrena gaseosa: Enfermedad que pone en peligro la vida. Las toxinas de los clostridios originan habitualmente hemolisis y sangrado importantes. El examen microscópico pone de manifiesto la presencia de un gran número de bacilos grampositivos rectangulares en ausencia de células inflamatorias. 2. lo que origina la peritonitis y shock. Enteritis necrosante Es un proceso necrosante agudo infrecuente que afecta al yeyuno y se caracteriza por un dolor abdominal agudo. el recalentamiento de los alimentos a 74 ºC. estos microorganismos también pueden iniciar infecciones en tejidos blandos Estas infecciones se subdividen en: 1. perfringens tipo A que contiene enterotoxina. Este inicio se ve pronto seguido por una extensa necrosis muscular. Se observa gas en los tejidos producido por la actividad metabólica de las bacterias que se dividen rápidamente.

Se han desarrollado inmunoanálisis para la detección de la enterotoxina en las muestras fecales. o con más frecuencia. la diarrea elimina las bacterias del tubo digestivo y la microflora intestinal normal vuelve a restablecerse por sí sola). La detección al microscopio de bacilos grampositivos en las muestras clínicas. por lo que su crecimiento en los medios de agar y en los caldos de hemocultivo se puede detectar después de una incubación de solo unas horas. representando una bacteriemia transitoria. Diagnóstico de laboratorio El laboratorio se limita a desempeñar un papel de confirmación en el diagnóstico de las infecciones de tejidos blandos por clostridios debido a que el tratamiento se debe instaurar inmediatamente. el cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica pueden ser muy importantes en la prevención de la mayor parte de las infecciones. aunque habitualmente no se empleen cultivos ni inmunoanálisis en los laboratorios clínicos para el diagnóstico de ésta infección. C. la contaminación del cultivo por clostridios que colonizan la piel. 6 . ya que se trata de un proceso de resolución espontánea (ej. perfringens o de otras especies de clostridios de los hemocultivos constituye un motivo de alarma. El tratamiento con oxigeno hiperbárico se ha usado en el tratamiento de estas infecciones.CLOSTRIDIUM son la exposición a un gran número de microorganismos y la malnutrición (con pérdida de la actividad proteolítica que inactiva la enterotoxina) Septicemia El aislamiento de C. el pronóstico de los pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su mortalidad comprende entre un 40% y un 100%. generalmente en ausencia de leucocitos. Tratamiento. más de la mitad de las cepas carecen de significación clínica. Por tanto. En condiciones adecuadas. puede ser un hallazgo muy útil como consecuencia de la característica morfológica de estos microorganismos. A pesar de todos los esfuerzos terapéuticos. Las enfermedades menos graves y localizadas se pueden tratar con éxito mediante la administración de penicilina. No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimentarias por clostridios. Sin embargo. perfringens se puede dividir cada 8 o 10 minutos. La enfermedad requiere la introducción de los clostridios en tejidos desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente anaerobio favorable para el crecimiento bacteriano. aunque sus resultados no son concluyentes. prevención y control Las infecciones de tejido blando se deben tratar de manera agresiva mediante intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina.

La duración del periodo de incubación está directamente relacionada con la distancia de la herida primaria al sistema nervioso central. Epidemiologia C. el tétanos origina todavía muchas muertes en países en vías de desarrollo donde no se dispone de vacunación o esta no se efectúa de una forma rigurosa. Cuando se detecta su desarrollo en medios de agar. Se describe menos de 40 casos cada año. La tetanoespasmina inhibe proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se estima que ocurren más de 1 millón de casos cada año en todo el mundo. Enfermedades clínicas El periodo de incubación del tétanos varía desde unos pocos días hasta semanas. y la enfermedad afecta principalmente a pacientes ancianos con una disminución de la inmunidad. tetani es ubicuo. Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales.5 a 2 x 2 a 18 um). Las bacterias tienen actividad proteolítica. se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Ello comporta una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica. Patogenia e inmunidad Aunque las células vegetativas de C. Produce dos toxinas. 7 . El microorganismo produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de una banqueta. Al menos la mitad de las muertes se registra en neonatos. la formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones más adversas. Una cepa no toxigénica de C. por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales. tetani es un bacilo esporulador móvil de gran tamaño (0. La tetanoespasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento.UU. La unión de la toxina es irreversible. tetani no se puede transformar en otra toxigénica. con una tasa de mortalidad comprendida entre un 30% y un 50%. debido a la alta incidencia de inmunidad que ha logrado la vacunación. Sin embargo.CLOSTRIDIUM Clostridium tetani Fisiología y estructura C. aunque son incapaces de fermentar carbohidratos. una hemolisina lábil al oxigeno (tetanolisina) y una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanoespasmina). como el ser humano. La enfermedad es relativamente infrecuente en EE. tetani mueren rápidamente cuando se exponen al oxigeno. aparece generalmente formando una película sobre la superficie de los mismos en lugar de colonias discretas.

La mortalidad infantil es superior al 90%. La afectación de los músculos maseteros (trismo) es el signo inicial en un gran número de pacientes y la sonrisa sardónica característica que resulta de la contracción mantenida de los músculos faciales. Una variante es el tétanos cefálico. El tratamiento del tétanos requiere del desbridamiento de la herida primaria (la cual puede mostrar un aspecto inocuo). la administración de metronidazol. el pronóstico del tétanos cefálico es muy desfavorable. El frente a C. y hay trastornos del desarrollo en los supervivientes. y los anticuerpos antitoxina actúan al unirse a las moléculas libres de tetanoespasmina. inhibe la actividad del neurotransmisor GABA. al igual que sucede con la mayoría de las enfermedades por clostridios. 8 . fluctuaciones de la tensión arterial. ya que la enfermedad se puede producir con un número relativamente pequeño de microorganismos y las bacterias de crecimiento lento se mueren rápidamente cuando se ponen al aire. Otros signos precoces son el babeo. Los resultados de los cultivos únicamente son positivos en alrededor del 30% de los pacientes con tétanos. Al contrario de lo que ocurre en los sujetos aquejados de tétanos localizado. El tétanos localizado. El tétanos neonatal (tetanus neonatorum) se asocia de forma característica a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. tetani. sin embargo. la vacunación pasiva con la inmunoglobulina tetánica humana y la vacunación con el toxoide tetánico. se elabora a partir de la presentación clínica. El sistema nervioso autónomo está afectado en los pacientes con enfermedades más grave. por lo que no se debe emplear en individuos aquejados de esta enfermedad. La vacunación con una serie de tres dosis de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo cada 10 años es muy eficaz para prevenir el tétanos. El cuidado de las heridas y el tratamiento con metronidazol eliminan las bacterias vegetativas que sintetizan la toxina. la sudoración. la irritabilidad y los espasmos persistentes de la espalda (opistótonos). Esta enfermedad se restringe de manera casi exclusiva a los países en vías de desarrollo. al igual que la tetanoespasmina. Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico del tétanos. En el paciente no se detecta la toxina o los anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a que se une con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizada. los signos y síntomas incluyen arritmias cardíacas. la enfermedad permanece confinada a la musculatura del lugar de la infección primaria. la penicilina. sudoración profusa y deshidratación. en el que la localización primaria de la infección es la cabeza.CLOSTRIDIUM El tétanos generalizado es la forma más frecuente. Tratamiento prevención y control La mortalidad más elevada se registra en los recién nacidos y en los sujetos en los que el período de incubación es inferior a 1 semana.

Se han identificado las cuatro formas siguientes de botulismo: 1) La forma clásica de botulismo transmitido por los alimentos. Cuando se administra por esta vía. El botulismo del lactante es más frecuente (aunque se describe menos de 100 casos cada año).6 a 1. engloba un grupo heterogéneo de bacilos aerobios formadores de esporas. botulinum e ingesta de tierra y polvo contaminados por esporas (que actualmente es la fuente de exposición más frecuente en los lactantes). el agente etiológico del botulismo. Patogenia e inmunidad La toxina de C. pero la enfermedad es muy rara. fundamentalmente en el abordaje de las complicaciones respiratorias. 2) El botulismo del lactante 3) El botulismo de las heridas 4) El botulismo por inhalación La mortalidad de los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos se ha reducido al 5%-10% debido al perfeccionamiento del tratamiento complementario. botulinum. 9 . leche infantil en polvo) contaminados por esporas de C.CLOSTRIDIUM Clostridium botulinum Fisiología y estructura C. El botulismo por inhalación supone un destacado motivo de preocupación en la era del bioterrorismo. la toxina del botulismo se ha concentrado para su diseminación en forma de partículas transportadas por el aire como arma biológica. E y F.4 x 3 a 20. de tamaño grande (0. Se han descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente diferentes (de la A a la G). La porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina botulínica se une a receptores específicos para el ácido siálico y para glucoproteínas (distintos de los ocupados por la tetanoespasmina) de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina. y se ha asociado al consumo de alimentos (miel. Epidemiologia C. botulinum se suele aislar a partir del suelo y de las muestras de agua en todo el mundo. La incidencia del botulismo de las heridas no se conoce.2 um) y necesidades nutricionales exigentes. botulinum forma complejos con proteínas no toxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo (lo cual resulta innecesario para la toxina del tétanos). la enfermedad por inhalación se caracteriza por su rápido comienzo y su alta mortalidad. y representan con claridad cuatro especies que tradicionalmente se han clasificado dentro de una única especie. B. la enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos A. Estas bacterias se subdividen en cuatro subgrupos en función de sus actividades fenotípicas y genéticas.

a casos de botulismo. y la muerte se suele atribuir a la parálisis respiratoria. en realidad. la mortalidad de los casos demostrados de botulismo en lactantes es muy baja (1%2%). La debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos se desarrolla en pacientes con enfermedad progresiva (parálisis flácida). El botulismo de lactante se confirma mediante la identificación de la toxina en las heces o en el suero del niño o cultivando el microorganismo en las heces. Se puede desarrollar una enfermedad progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria. Botulismo del lactante El botulismo del lactante se debe a la acción de una neurotoxina producida in vivo por las células C. Algunas muertes de niños que se atribuyen a otras causas (ej. y los síntomas del aparato digestivo son menos prominentes. estreñimiento y dolor abdominal. El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo de la herida. lo cual inhibe la liberación de los neurotransmisores excitatorios durante un periodo prolongado de tiempo.CLOSTRIDIUM Enfermedades clínicas Botulismo alimentario Los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo 1 a 3 días después del consumo de alimento contaminado. la enfermedad continúa su evolución como consecuencia de la unión irreversible de la neurotoxina. Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico clínico de botulismo de origen alimentario se confirma mediante la demostración de la actividad de la toxina en los alimentos implicados o en el suero. Botulismo de las heridas. Los signos iniciales de la enfermedad incluyen visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas. A pesar del tratamiento agresivo. No se observa fiebre. Es más probable encontrar actividad de la toxina en fases iniciales de la enfermedad. Se desarrolla como consecuencia de la producción de toxina de C. o bien que la regeneración de las terminaciones nerviosas afectadas vuelvan a crecer. síndrome de muerte súbita del lactante) podrían deberse. xerostomía (indicador de los efectos anticolinérgicos de la toxina). El aislamiento de C. botulinum que colonizan el aparato digestivo de los lactantes. botulinum a partir de muestras contaminadas por otros microorganismos se puede potenciar mediante el calentamiento de la muestra durante 10 minutos a 80 ºC con el propósito de destruir todas las células no costridiales. y los síntomas son inespecíficos en su fase inicial (ej. sin embargo. el periodo de incubación es generalmente más largo (4 días o más). heces o jugos gástricos del paciente. El 10 . estreñimiento. La recuperación completa de los afectados necesita muchas veces meses o años. botulinum en las heridas contaminadas. Esta entidad afecta de forma característica a los niños menores de 1 año (sobre todo edades comprendidas entre 1 a 6 meses). llanto débil o retraso de desarrollo). Aunque los síntomas de la enfermedad son idénticos a los de la infección transmitida por los alimentos.

La enterotoxina es quimiotáctica para los neutrófilos. por lo que los niños menores de 1 año no deberían consumir este producto. difficile y la presencia de concentraciones elevadas de toxinas son frecuentes en niños pequeños. incrementa la permeabilidad de la pared intestinal. con el fin de determinar la actividad de la toxina.CLOSTRIDIUM cultivo de la muestra calentada en medios de cultivo anaerobios enriquecidos hace posible la germinación de las esporas termorresistente de C. C difficile sintetiza dos toxinas. La ventilación adecuada es muy importante para disminuir la mortalidad. prevención y control Los pacientes de botulismo necesitan las siguientes medidas terapéuticas: 1) Soporte ventilatorio 2) Eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o penicilina 3) La administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A. Tratamiento. la producción de una o ambas toxinas no parece bastar para provocar enfermedad (ej. La citotoxina provoca la despolimerización de la actina. o la destrucción de la toxina preformada (todas las toxinas del botulismo se inactivan al ser calentadas a una temperatura comprendida entre 60 ºC y 100 ºC durante 10 minutos).B y E. la cual se une a las moléculas de toxina presentes en el torrente circulatorio. Clostridium difficile Patogenia e inmunidad Los estudios sistemáticos muestran claramente que la toxina producida por C. Asimismo. La enfermedad se previene mediante la destrucción de las esporas de alimentos (casi imposible por razones prácticas). las cepas negativas para la enterotoxina A aún son capaces de producir enfermedad. con infiltración de polimorfonucleares en el íleon. con posterior destrucción del citoesqueleto celular tanto en condiciones in vivo como in vitro. Por otra parte. A pesar de que ambas toxinas parecen interaccionar de manera sinérgica en la patogenia de la enfermedad. al evitar la germinación de las esporas (al mantener los alimentos en un pH ácido o almacenados a una temperatura de 4 ºC o menos). El botulismo infantil se ha asociado al consumo de miel contaminada por esporas de C. botulinum. lo que da lugar a la liberación de citocinas. una enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). así como muestras de heces y del suero del paciente. difficile origina enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos que comprenden desde una diarrea relativa benigna y de resolución espontánea hasta una colitis seudomembranosa grave que pone en peligro la vida. y una ulterior diarrea. la toxina A ejerce un efecto citopático que altera la unión intercelular estrecha. el estado de portador de C. 11 . mientras que la enfermedad no lo es). Se deben analizar muestras de alimentos implicados. La demostración de la producción de toxina (la cual se suele llevar a cabo en laboratorios de salud pública) se debe hacer con un bioensayo de ratón. botulinum.

difficile mueren con los antibióticos. Las esporas de C. UU. difficile también elabora otra toxina. Sin embargo. el microorganismo puede contaminar el ambiente durante muchos meses y puede constituir el principal origen de los brotes nosocomiales de la enfermedad por C. pero no la enfermedad. Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de la infección por C. difficile en comunidades y hospitales de Canadá. En 2003 se describieron casos de esta enfermedad asociadas a una cepa muy virulenta de C. es necesario el tratamiento específico con metronidazol o vancomicina para el control de la diarrea o la colitis graves. Esta cepa es responsable de una forma más grave de enfermedad. aunque están bien descritas las recaídas múltiples en algunos pacientes. a no ser que se apliquen medidas estrictas de limpieza y mantenimiento. elevada frecuencia de recaídas y más complicaciones. aunque se desconoce su importancia clínica. con elevada mortalidad. difficile son difíciles de eliminar. la toxina binaria. La enterotoxina y la citotoxina se detectan por medio de diversos inmunoanálisis comercializados. La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben antibióticos debido a que estos fármacos alteran la microflora entérica normal.CLOSTRIDIUM Epidemiología C. EE. Esta cepa resiste a las fluoroquinolas. difficile se confirma mediante la demostración de la presencia de la enterotoxina o la citotoxina en una muestra fecal procedente de un paciente con síntomas clínicos compatibles con esta entidad. que es un marcador útil de esta cepa. difficile. difficile. La enfermedad se desarrolla cuando el microorganismo prolifera en el colon y sintetiza sus toxinas. permitiendo el crecimiento excesivo de estos microorganismos relativamente resistentes o haciendo al paciente más vulnerable a la adquisición exógena de C. difficile forma parte de la microflora intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos y algunos pacientes hospitalizados. porque sólo las formas vegetativas de C. Esta nueva cepa de C. clindamicina. El aislamiento del microorganismo en los coprocultivos confirma la colonización. Dado que estos antibióticos se usan de forma masiva en la comunidad y en los hospitales. y Europa. ampicilina. Tratamiento. prevención y control La retirada de los antibióticas implicados (ej. se cree que esta costumbre ha seleccionado esta cepa virulenta. Puede haber recidivas de hasta el 20% o el 30% de los pacientes después de finalizar la terapia. La mayor virulencia de esta cepa es consecuencia de una mutación en el gen que regula la producción de la enterotoxina y citotoxina. fluoroquinolonas) suele ser suficiente para mejorar la enfermedad leve. por tanto. Una segunda tanda de tratamiento con el mismo antibiótico suele ser de utilidad. las esporas son resistentes. 12 .

La mayoría de los pacientes tienen una evolución fulminante. Se ha asociado fundamentalmente a infecciones de las heridas traumáticas (ej. heridas de guerra. Su virulencia se debe a su capacidad para sobrevivir a la exposición al oxígeno formando esporas y a la producción de muchas toxinas y enzimas diferentes. Clostridium septicum es un patógeno especialmente importante debido a que es una causa de mionecrosis no traumática y frecuentemente existe en los pacientes con cáncer de colon silente. La identificación correcta se logra con el reconocimiento de las esporas y se determina que el microorganismo crece mejor en medio anaerobio. Este microorganismo puede plantear un reto diagnóstico porque puede crecer en medios de cultivo de agar incubados en medio aerobio. tertium es otro clostridio importante que se suele aislar en muestras de tierra. septicum se puede extender a los tejidos y proliferar rápidamente en el sitio. 13 . y suelen fallecer entre 1 o 2 días después de la presentación inicial. caídas que causan heridas contaminadas de tierra). sordellii está implicado en el síndrome del shock tóxico mortal asociado al parto natural o a los abortos provocados. C. C.CLOSTRIDIUM Otras especies de Clostridium Se han asociado muchas otras especies de clostridios a enfermedades clínicamente significativas. leucemia aguda o diabetes. lo que produce gas y destrucción tisular. C.

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