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SEMIOLOGIA: ICTERICIA

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ICTERICIA

Integrantes : • ASENJO HEREDIA FRANKLIN • BANDA BACA EDINZON • BARSALLO FERNÁNDEZ RICARDO • BAZÁN TANTALEÁN JOSÉ

ICTERICIA

ICTERICI A
DEFINICI ÓN:
signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica, caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de un pigmento amarillo (bilirrubina), que es producto de la degración del grupo heme de la

ICTERICI A
DEFINICI ÓN:
El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L) Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bili­rrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica

ICTERICI A
La ictericia se detecta primero en la esclera El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoicfericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia Los pacien­tes con insuficiencia renal crónica y con neoplasías avan­zadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina

DEFINICI ÓN:

ETIOLO GÍA

ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
CAUSAS PREHEPATICA S anemia hemolítica CAUSAS HEPÁTICAS cirrosis hepática CAUSAS POSHEPATICA S coledocoliti asis

ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
Las causas de ictericia en niños pueden ser Ictericia del Anemia recién nacido hemolítica Ictericia por lactancia Malaria materna Ictericia por la Atresia biliar leche materna Hepatitis Hepatitis viral autoinmune

ICTERICIA
ETIOLOGÍA:
Las causas en adultos pueden ser OBSTRUCITV HEPATOCELUL AS ARES Obstrucción de los Anemia hemolítica conductos biliares cirrosis alcohólica Colestasis inducida por medicamentos Estenosis biliar Hepatitis viral Hepatitis inducida por medicamentos

METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

•Producto de la degradación de la Hb. §Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada por la bilis y las heces. 80% excretada por las heces. 20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado (circulación enterohepática) o excretada por los riñones.

METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA

BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Transporte Captación Conjugación Excreción y recirculación Circulación enterohepátic a

BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA

BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA

Representación esquemática de los tres procesos principales: Captación, Conjugación y Secreción que intervienen en la transferencia de Bilirrubina desde la

ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA

Bilirrubina conjugada La mayor parte se elimina por vía biliar → → Intestino Pigmentos fecales

Una escasa cantidad de los conjugados se elimina por vía renal

ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA

Circulo enterohepático Desconjugación en intestino Por la bglucoronidasa Reabsorción

B-glucoronidasa

FISIOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA

Sistema reticuloendotelial del HÍGADO

BAZO, Médula ósea y los capilares.

2/3 del total

1/3 del total

BILIRRUBI NA
8085% 1520%

Metabolismo de la hemoglobina

Mioglobina, citocromo, catalasas, peroxidasas, y eritropoyesis ineficaz

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS

CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.
s
xxxxxx-

ES TÓXICA. ESTÁ UNIDA A ALBUMINA. ES LIPOSOLUBLE. NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN. NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES. NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIAS

sCARACTERÍSTICAS
xxxxxx-

DE LA BILIRRUBINA DIRECTA.

NO TÓXICA. NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS. ES HIDROSOLUBLE. EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN. EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES. NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.

METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
Hígado Bazo

Intestino

Riñón

Colon

La HIPERBILIRRUBINEMIA puede deberse a

Formación excesiva de la bilirrubina Disminución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubina Regurgitación de la bilirrubina conjugada o no conjugada, por los hepatocitos o por los conductos

Aumento de la bilirrubina no conjugada

Producción excesiva Déficit de la captación de la bilirrubina Falta de conjugación de la

Aumento de la bilirrubina conjugada

Disminución de su eliminación a los conductos biliares Fugas retrógadas de bilirrubina

CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
/. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA A. Prehepáticas • Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas. • Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardíaca congestiva grave B. Hepáticas • Alteración de la captación: síndrome de Gilbert • Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de glucuroniltransferasa. – Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar – Adquirida: fármacos, hepatopatía grave – Inmadurez transitoria: ictericia neonatal

CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
II. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A. HEPÁTICAS • Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-Johnson y Rotor • Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis • Por colestasis intrahepática:
– Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio – Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaría, sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna

B. POSHEPÁTICAS
• colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA a) Sobreproducción: Incremento de la producción de bilirrubina:
Hemólisis Eritropoyesis inefectiva Reabsorción de hematomas sobre todo en politraumatizados y transfusiones masivas.

HEMOLISIS

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA b) Disminución en la captación de bilirrubina:
Fármacos: Rifampicina, probenecid, o la novobiocina. Anomalías congénitas: Síndrome de Gilbert

Síndrome de Gilbert
Actividad de la glucoronil transferasa de UDP (bilirrubina UGT1) Reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1

Disminución de la conjugación de la bilirrubina
Concentración sérica de bilirrubina casi siempre menor a 6mg/dL Presente en un 8% de la población Predominio de hombres La acción de la enzima puede potenciarse con

c. Disminución en la conjugación de bilirrubina:
síndrome de CriglerNajjar Síndrome de Gilbert
TIPO I TIPO II

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

síndrome de Crigler-Najjar TIPO I
Ausencia completa de la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP Incapaces de conjugar bilirrubina

Extraordinariamente muy raro Propio de recién nacidos No eliminan bilirrubina Ictericia intensa: bilirrubina sérica >20mg/dL Produce lesiones neurológicas Muerte en lactancia o infancia

síndrome de Crigler-Najjar TIPO II
Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP

Algo mas frecuente que el tipo I Los pacientes llegan a la edad adulta Bilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dL La actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbital Las pruebas hepáticas y la biopsia hepática es

a) Alteración en la excreción intrahepática por trastornos hereditarios:

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor

Síndrome de Dubin-Johnson
Ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular (MRP2). Desorden raro autosómico recesivo El paciente está usualmente asintomático Puede haber una leve hepatoesplenomegalia Presenta un curso benigno con buen pronóstico Con hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/ dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL. En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y en orina presencia de coproporfirina I

Síndrome de Rotor
Desorden autosómico recesivo Clínicamente similar pero menos frecuente que el síndrome de Dubin-Johnson Hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una Bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL. La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigmentación negra en la biopsia hepática, y que en la colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar

CUADRO CLÍNICO

• El paciente con ictericia plantea un desafío diagnóstico interesante y trascendente. • El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia clínica y examen físico. • En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más del 90% de los casos. Para ello es necesario relacionar: • a) los datos obtenidos por la anamnesis; • b) el examen físico; • c) los exámenes de laboratorio • d) los métodos por imágenes no invasivos(ecografía)

HISTORIA CLINICA Anamnesis

• Forma de comienzo • comienzo brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis coledociana. • La instalación lenta e insidiosa: neoplasia del páncreas y la la cirrosis. • Presencia de fiebre y escalofríos: • la fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la hepatitis viral, tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el hígado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de la hepatitis viral. • Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis (fiebre bilioséptica de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad de evolucionar a una sepsis, esta situación requiere la desobstrucción urgente. • Los escalofríos también son frecuentes en la

• Dolor abdominal • Cólico abdominal en hipocondrio derecho: coledocolitiasis • dolor constante e ictericia en hipocondrio derecho: Tumores en hígado. • Ictericia con prurito pero sin cólico: colestasis • Dermatitis: RX a drogas – Hepatitis • Fiebre + escalofríos: colangitis • Dolor abdominal: hepatitis aguda. • Dolor epigástrico e irradiado a la espalda: lesión pancreática (cáncer,

• Prurito: el síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal o predominar en las palmas y en las plantas. • Deterioro del estado general; la pérdida importante de peso sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas. • Otros antecedentes: características de la orina y la materia fecal, antecedente de intolerancia a la ingesta de grasas (probable presencia de litiasis biliar). • La Ictericia en pacientes operados recientemente: daño o ligadura del conducto biliar común. • Si aparece semanas o meses después:

• Estado general: • los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad hepatocelularque, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del estado general. • Pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular (atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente ictérico(cáncer de cabeza de páncreas). • Grado de ictericia: • El color amarillo pálido (ictericia flavínica]: anemia e ictericia leve(ictericias hemolítícas). Son enfermos más páli­dos que ictéricos. • El color amarillo rojizo (ictericia rué/nica) :lesiones heparocelulares. • Un tinte verde aceituna (ictericia vgrdímca]: colestasis. En las colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia

EXAMEN FISICO

• • • • • • • •

Piel Eritema palpar y telengiectasias: cirrosis. Xantomas y xantelasmas: colestasis cronica(cirrosis biliar primaria). Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensiónp ortal e hiperesplenismo. En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de KeiserFleischer. Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis (enfermedad de Weil). En cirrosis alcohólica: hipertrofia parotidea, ginecomastia, contracturas de Dupuytren y atrofia testicular. El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo

• Examen abdominal: venas superficiales prominentes (circulación colateral) y venas periumbilicales dilatadas que corresponden a hipertensión portal debido entre otros a cirrosis o trombosis de vena porta. • Ascitis es común en cirrosis, síndrome de BuddChiari, ICC, tuberculosis entre otros.

Palpación hepática: • Hígado grande y ligeramente doloroso: hepatitis. • Pequeño en necrosis masiva del hígado. • En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una consistencia firme y un borde filoso. Si existe ascítis, puede comprobarse el signo del témpano. Recuérdese que sólo en los estadios finales el hígado cirrótico se retrae y deja de ser palpable. El hallazgo de una hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea define al hígado metastásico. Deberá explorarse en especial el lóbulo izquierdo. También puede ser macronodular en la cirrosis posnecrótica. • Se palpará una masa dura en hepatoma. • En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado estará grande y suave. • Habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia tricuspídea, ICC, esteatosis hepática y enfermedad hepática poliquística. • En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará grande y

Palpación de la vesícula; • El hallazgo de una vesícula palpable, que puede ser también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y Pick): obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas. El hallazgo de una vesícula palpable y dolorosa es un hecho frecuente en el contexto de una colecistitis aguda (cuyo mecanismo más común de producción es el enclavamiento de un cálculo en el conducto cístico) pero que en este

• •

• •

Palpación del bazo: La esplenomegalía sugiere que ictericia es hepatocelular o hemolítica. La existencia de ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada de! síndrome hemolítico. Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía maligna (linfoma o síndrome mieloproliferatívo), en hipertensión portal. Si el paciente padece un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia, las etiologías probables serán colangitis esclerosante, enfermedades iníihrativas o granulomatosas (TBC miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena esplénica. La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta incidencia aumenta cuando está acompañada por síndrome mononucleósico por los virus de la hepatitis, por

• Otros hallazgos del examen físico: • Coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta una enfermedad hepatocelular (cirrosis hepática). • La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere etiología tuberculosa o carcinomatosa

“EXÁMENES DE LABORATORIO”

Exámenes de Laboratorio:
ØHemograma ØEritrosedimentación ØHepatograma ØEnzimas hepáticas ØTranssaminasas ØTransaminasa glutámico-pirúvitica (TGP) ØTransaminasa Glutámico-oxalacética (TGO) ØFosfatasa Alcalina (FA) ØGamma-glutamiltranspeptidasa (yGT) ØPseudocolinesterasa ØGlutámico deshidrogenasa (GLDH) ØLáctico deshidrogenasa (LDH) ØFactores de coagulación ØProteinograma electroforético

Métodos por imágenes no invasivos:
ØEcografía ØTomografía computarizada ØColangiorresonancia

Estudios invasivos y endóscopicos:
ØColangiografía transparietohepática percutánea (CTP) ØColangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)

HEMOGRAMA
La anemia es habitual en el cirrótico

La pancítopenia en los casos de hiperesplenismo La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (p. ej., por colangitís) En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome mononucleósico (55% o más de las células son linfomononucleares con cualquier recuento de glóbulos blancos) La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por fármacos

ERITROSEDIMENTACIÓN
Es normal en la mayoría de las hepatitis virales

La necrosis heparocitJca la acelera

HEPATOGRAMA
Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina elevada define la existencia de ictericia En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL

En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la evolución clínica

En las obstructivas, la bilirrubina total tienden estabilizarse 'en meseta", aproximadamente en 30 mg/d El hallazgo de cifras superiores suscitará Ia sospecha de ínsuficiencia renal asociada

ENZIMAS HEPÁTICAS
Transsaminasas Transaminasa glutámico-pirúvitica (TGP) Transaminasa Glutámico-oxalacética (TGO) Fosfatasa Alcalina (FA) Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT) Pseudocolinesterasa Glutámico deshidrogenasa (GLDH) Láctico deshidrogenasa (LDH) Factores de coagulación Proteinograma electroforético

TRANSAMINASAS
La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales. Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol, medicamentos) y en las virales, en las que pueden superar en 100 veces los valores de referencia En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores que los de TGO Cuando la elevación de transamínasas ocurre con una relación inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas con elevación persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH) índica una necrosis masiva del hígado (síndrome de alarma de Schmidt).

FOSFATASA ALCALINA
Aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar (colestasis) u ósea

Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-Glutamiltranspeptidasa yGT En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas).

PSUDOCOLINESTERASA

Indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular

LÁCTICO DESHIDROGENASA
Francamente elevada en un paciente ictérico sugiere hemolisis debe ser complementada con otros marcadores de hemolisis GT

La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas

FACTORES DE COAGULACIÓN
En las enfermedades hepatobiliares disminuyen los niveles plasmáticos de varios factores de la coagulación, como el V y los K-dependiemes (II, VIl, IX y X)

Paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado)

Prueba de Koller

PROTEINOGRAMA
Albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del deterioro de la masa hepática funcionante

La existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la alfa2-globulinemia

ESTUDIOS DE LABORATORIOS ESPECIALES

Ictéricos por hepatonecrosis

Ictéricos por hemolisis

Ictéricos por colestasis

Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina

CLASIFICACION DONDE SE PUEDE COEXISTIR VARIAS CAUSAS PRODUCTORAS DE ICTERICIA A) Enfermedad hepática focal; tumores primitivos o metastásicos, abscesos o quistes. B) Enfermedad hepática difusa: hígado graso, esteatohepatítis, cirrosis, hepatitis viral, toxicidad por fármacos, granulomas o infiltración. C) Enfermedad del árbol biliar.

MÉTODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS
Ecografía, TC Colangiorresonancia

Para evaluar: ØEcoestructura hepática (esteatosis) ØEl tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple) ØLas características de la vía biliar intrahepática y extrahepátíca (lagos biliares, dilatación coledociana, litiasis, colecistitis) ØLa estructura del páncreas.

ECOGRAFÍA

TC

COLANGIORRESONANC IA

ESTUDIOS INVASIVOS Y
ØColangiografía transparietohepática percútanea

(CTP) ØColangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) ØBiopsia hepática
CPRE puede usarse con fines no sólo diagnósticos sino también terapéuticos: extracción de cálculos, esfinteropapilotomía, colocación de prótesis, drenaje biliar, etc.

CPRE

Imagen de CPRE donde se visualizan múltiples cálculos en colédoco y dilatación de vías biliares

FÁRMACOS E ICTERICIA
Este tipo de agresión al higado puede ser: Hepatocelular, Colangítica Mixta

El diagnóstico de daño hepático por fármacos, sin pruebas específicas que permitan corroborarlo, se basa en: 1) Sospecha clínica. 2) Exposición al fármaco involucrado en un período de hasta 6 meses previos a la aparición de la ictericia. 3) Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión hepática generalmente producida por el fármaco involucrado. 4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofília. Sin embargo, su ausencia no la excluye.

GRACI AS

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