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Complicaciones de Fracturas

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TRAUMATOLOGÍA

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS

INTEGRANTES : LizbethMarycé Morales Aduvire Judith Nores Espinoza Espinoza Heraldy Evelin Neyra Tarqui Miriam Amparo Talavera Siles DOCENTE : 2007-30859 2007-30858 2007-30855 2007-30841

Dr. Pedro Rodas Alejo AÑO : Quinto año de Medicina Humana UNJBG ESMH. TRAUMATOLOGÍA

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS
COMPLICACIONES INMEDIATAS DE LAS FRACTURAS

1. SHOCK TRAUMÁTICO Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura; debe considerarse que fracturas como de diáfisis femoral o pelvis, son capaces de generar una hemorragia en el foco de fractura, que puede llegar a 1, 2 ó más litros de sangre, generando una anemia aguda y shock hipovolémico. 2. HEMORRAGIA E ISQUEMIA Cabe al traumatólogo efectuar su diagnóstico y en algunos casos su tratamiento (como en la fractura supracondílea del codo de los niños). Colaborando con el cirujano vascular, de existir lesión esquelética, el traumatólogo debe efectuar a veces inmovilización de fracturas mediante osteosíntesis en el mismo acto operatorio, para estabilizar el segmento óseo y permitir la adecuada reparación o reconstrucción arterial. El traumatólogo se enfrenta con la complicación vascular más frecuentemente en cinco situaciones: 1. Cuando el vaso es agredido por la punta o arista ósea de una fractura. Esa situación se presenta con cierta frecuencia en las fracturas supracondíleas en extensión de los niños y constituye una de las urgencias más importantes de la especialidad, porque se genera un "síndrome isquémico agudo" que si no se soluciona da lugar con el correr de los días y semanas a una grave invalidez, la "contractura isquémica de Volkmann". Las fracturas de tibia a nivel del anillo del soleo, afortunadamente poco frecuentes, tienen tendencia a la agresión, de la arteria fija en ese ojal y a desembocar, no ya en una deformación e invalidez del miembro (como en el Volkmann, producto de una isquemia transitoria), sino en la pérdida del miembro distal a la lesión, por gangrena (no se restablece la circulación). 2. Cuando la arteria es comprimida desde afuera (rueda de auto que pasa sobre hueco poplíteo, por ejemplo) podemos hablar aquí en principio de "contusión externa" de la artería.

3. Cuando el paciente ha recibido una puñalada (o similar) sobre zona de gran vaso. La herida arterial puede ser de diferente tipo y dar sintomatología diversa. 4. Cuando se trata de una herida por arma de fuego la bala puede determinar cualquier tipo de lesión arterial: espasmo, trombosis, hemorragia externa o hemorragia interna. 5. La iatrogenia proporciona su cuota de complicaciones vasculares: - Un yeso no hendido a lo largo en lesión traumática que determina gran tumefacción local. Esta es frecuente después de la reducción de las fracturas de extremidad inferior de radio o de las luxaciones de codo, por ejemplo. El yeso actúa como agente compresivo. Idéntico efecto puede traer el dejar un vendaje circular bajo el yeso en esas condiciones.

3. EMBOLIA GRASA Embolismo graso.- Es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico. Síndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central. Fisiopatología Existen tres teorías fisiopatológicas clásicas: a) Teoría mecánica: Se explicaría mediante la simple obstrucción mediante conglomerados grasos de los capilares de diferentes territorios vasculares, de predominio pulmonar, cerebral, renal, oftalmológico y/o piel. Los capilares inferiores a 20 micras serian los de mayor riesgo obstructivo. b) Teoría bioquímica: El motivo de ésta se explica porque el contenido de colesterol en médula ósea suele ser de un 1%; en cambio, el contenido de colesterol de los émbolos grasos es de un 30%. También se ha de buscar su explicación en el tiempo de latencia de aparición del síndrome; tiempo requerido para su desarrollo. El propio traumatismo produce liberación de catecolaminas que movilizan ácidos grasos tóxicos para el endotelio vascular sobretodo pulmonar confirmándose mediante el desarrollo de vasculitis al inyectar material graso endovascular o tras fracturas óseas en animales de experimentación. Asimismo se produce una activación de lipasas plasmáticas que producen emulsificación de las grasas.

Suele aparecer entre un 20-50% de los casos. Clínica neurológica: Suelen afectar al 80% de los pacientes. La morbimortalidad se correlaciona con la clínica respiratoria. El 50% necesitan apoyo ventilatorio. alteraciones neurológicas y exantema petequial. desarrollando un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. axila y conjuntiva. Clínica El cuadro suele presentarse a las 24-72 h de iniciado el proceso. A este desarrollo se solapan las propias alteraciones inmunológicas que se producen en todo paciente politraumático mediante la activación del complemento. la producción de radicales libres. tórax anterior. Asimismo se produce una liberación de mediadores inflamatorios. La grasa actuaría como antígeno.c) Teoría inmunológica: Básicamente se explica mediante la capacidad antigénica del material graso. una liberación de histamina por activación mastocitaria y una liberación de lisozima por activación de granulocitos. La clínica oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa subclínica hasta un cuadro de distres respiratorio florido. Recordemos que la reacción provocada por un paciente politraumático ha de considerarse similar a una sobreactivación del sistema inmunitario. cuello. aparecen tras la clínica respiratoria y se suelen resolver a partir de las 48 h de la mejoría de la clínica respiratoria. . Exantema petequial: La zona predominante es cabeza. una alteración de la ventilación/perfusión con aumento del gradiente alveoloarterial. La tríada clásica consta de hipoxemia. Asimismo se produce una liberación de serotonina por activación plaquetaria. Es el signo clínico más específico pero también de los más tardíos. Se han descrito casos de diabetes insípida por embolización de tronco meningohipofisario. desencadenando un síndrome de respuesta sistémica inflamatoria. Una opción diagnóstica seria la biopsia petequial. por lo que se produce un aumento del espacio muerto alveolar. Suelen ser síntomas transitorios y reversibles. Están descritos casos de sintomatología neurológica sin afectación respiratoria. La fisiopatología de la disfunción neurológica se describe mediante la presencia de foramen oval permeable asociado o no a aneurisma del septo interauricular. citokinas e interleukinas. Pueden tener sintomatología variada desde déficits focales hasta cuadros confusionales y crisis comiciales. shunts AV intrapulmonares y al moldeamiento del émbolo a través del capilar pulmonar. Clínica respiratoria: Aparece en casi el 100% de los pacientes. El posible rango de presentación oscila entre las primeras 12h y los 14 días del accidente. Suelen tener una correlación temporal con la clínica respiratoria en cuanto a su presentación. La fisiopatología es básicamente un shunt derecha-izquierda.Schonfeld6 le da un valor casi específico en su escala diagnóstica. la liberación de citokinas proinflamatorias y antiinflamatorias.

Criterios mayores: a) Insuficiencia respiratoria b) Alteraciones neurológicas c) Exantema petequial 2. lipiduria. y alteraciones en el TC/RMN. La dosis más recomendada de metilprednisolona es de 1. Criterios menores: a) Fiebre b) Taquicardia c) Fondo de ojo alterado d) Ictericia e) Alteraciones renales En los últimos años también se consideran criterios menores los siguientes: plaquetopenia. fiebre. También se ha descrito la anisocoria provocada por un embolismo graso en un paciente previamente isocórico. Se usan los criterios de Gurd para diagnosticar Síndrome de embolismo graso. Tratamiento La inmovilización precoz de la fractura reduce claramente el riesgo de desarrollar una SEG.5 mgr/kg/8h durante 48 h. Se denomina retinopatía de Purtscher. . Se requiere un criterio mayor y 4 menores. hematuria. Está permitido en pacientes de alto riesgo de desarrollo de SEG. Otras: depresión miocárdica. alteraciones de la VSG. Existen muchos estudios con diferentes dosis. Alteraciones visuales: En un 50% de los casos se afecta la retina por depósito graso en la microcirculación. sobretodo en pacientes con fracturas abiertas. Criterios de GURD-WILSON 1. La mayoría de los casos graves de embolismo graso son diagnosticados hasta la autopsia. El uso de corticoides de forma profiláctica es controvertido. Es un signo inespecífico. Se suelen evitar dosis mayores por predisposición a padecer infecciones. La profilaxis del SEG habría de empezar ya en el sitio del accidente evitando la hipovolemia y fijando el foco de fractura. ictericia Diagnóstica El síndrome de embolismo graso leve pasa desapercibido o mal diagnosticado. coagulación intravascular diseminada.Fracaso renal agudo: Debido a lesión secundaria por depósito graso en la microcirculación renal provocando oliguria.

SINDROME DE APLASTAMIENTO La lesión por aplastamiento se define como la compresión de las extremidades u otras partes del cuerpo que ocasiona hinchazón en los músculos o trastornos neurológicos en las partes afectadas del cuerpo. Generalmente. las extremidades superiores (10%) y el tronco (9%). las partes afectadas son las extremidades inferiores (74%). El síndrome de aplastamiento es una lesión por aplastamiento localizada con síntomas generales. Estos efectos generales son causados por la rabdomiólisis (daño a las fibras .Manifestaciones clínicas de la embolia grasa 4.

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA musculares) y la liberación de componentes potencialmente tóxicos de las células musculares y los electrolitos en la circulación sanguínea. Rabdomiólisis. 2º Compresión del musculo. agitación. Insuficiencia renal en muchos casos. 4º Insuficiencia Renal: Las sustancias toxicas son filtrados por el riñón. Estas substancias pueden producir:      Mioglobinuria e Insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia y parada cardiaca Coagulación intravascular diseminada Shock Localmente. provocando lesiones renales. Inestabilidad hemodinámica y shock. El periodo de tiempo del aplastamiento es uno de los factores más críticos que influyen en el resultado final de las víctimas que sobreviven al primer impacto traumático. Se caracteriza por: Compromiso circulatorio y marcado edema del área dañada. disminuye el relleno capilar. pulso débil.Síndrome Clínico debido a daño importante de la integridad del sarcolema del músculo esquelético que provoca la liberación a la circulación de componentes potencialmente tóxicos de las células musculares. que desencadenan insuficiencia renal. Mortalidad Alta. El síndrome de aplastamiento puede causar lesiones locales en los tejidos. disfunción orgánica y anomalías metabólicas como acidosis. síndromes compartimentales ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 1 . Fases 1º Compresión de vasos: la isquemia prolongada de mas de 4 horas produce lesión irreversible. Mioglobina 3º Degradación del sistema vascular: el edema y las hemorragias pueden evolucionar a Shock hipovolémico (3-4h). Este periodo ha sido establecido como 1 hora de compresión severa ó 4-6 horas de compresión moderada. Sustancias toxicas: Propias de la lesión por necrosis. ansiedad. libera: Plasma: aumenta el tamaño del musculo (edema). Es un síndrome de isquemia -reperfusión. hiperpotasiemia e hipocalciemia.

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Efectos sistémicos. Hiperfosfatemia.Creatinfosfoquinasa elevada al menos 5 veces su valor normal. SINDROME COMPARTATIMENTAL AGUDO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro. Arritmias y parada cardiaca por hiperpotasemia potenciada por la hipocalcemia. La segunda es una secuela de la primera. Síndromes compartimentales. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. Coagulación intravascular diseminada por la activación de la cascada de la coagulación por los componentes musculares liberados. Requieren descompresión urgente por fasciotomía. Ácido úrico.  Lesión tubular isquémica.Hipovolemia por hemorragia y acúmulo de líquido en el músculo necrosado.  Formación de precipitados de mioglobina en los túbulos distales favorecido por la aciduria. debida a:  Vasoconstricción/ hipoperfusión renal por la hipovolemia. El edema en músculos confinados en compartimentos fasciales rígidos produce la compresión de vasos y nervios. Ácido láctico. Hiperpotasemia. 5. lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.  La Mioglobina puede potenciar por sí sola el daño isquémico tubular independientemente del fallo hemodinámico. La liberación intratubular de mioglobina induce la formación de radicales libres de oxígeno. Fisiopatología ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 2 . Hipocalcemia. Mioglobinuria (orina color coca-cola). No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. Hiperuricemia Elevación de otras enzimas musculares como: Acidosis metabólica por la liberación de: Sulfato. Insuficiencia renal aguda mioglobinúrica que aparece en el 30% de los pacientes. Bioquímica.

Inyecciones intravenosas o intraarteriales. Etiología Causas Ortopédicas Fracturas tibiales (sobre todo las conminutas) Fracturas del antebrazo Causas Vasculares Lesiones de isquemia -reperfusión Hemorragias Tromboflebitis profundas Causas Iatrogénicas Punciones vasculares en pacientes anticoagulados. El edema en el interior de un compartimento provoca un aumento de la presión en su interior. Inicialmente el aumento de la presión provoca dificultad en el retorno venoso que contribuye a la reducción del flujo capilar. Esto empeora la lesión isquémica que a su vez provoca más edema y aumenta más la presión. Lesiones de tejidos blandos.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Las presiones intracompartimentales normales están entre 0 y 10 mmHg y no interfieren con el flujo de sangre. El flujo arterial sólo se detiene cuando las presiones en el compartimento exceden la presión sistólica. Se instaura un círculo vicioso de aumento de presión intracompartimental. Los signos y síntomas de sospecha son: Dolor intenso y en aumento a pesar de la inmovilización de las fracturas Parestesias en las zonas inervadas por los nervios que cruzan el compartimento Dolores musculares Dolor excesivo con movimientos pasivos Los pulsos periféricos pueden estar conservados ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 3 . Compresión prolongada de un miembro (cuidado con los vendajes) Síndrome de aplastamiento Quemaduras (sobre todo eléctricas) Clínica Los síndromes compartimentales suelen observarse alrededor de las 48 después de la lesión.

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Diagnóstico Se hace básicamente por la clínica y la exploración física. Pero como confirmación debe medirse la presión intracompartimental. Etiología del Síndrome Compartamental ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 4 . Una presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. que hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión. Una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles.

tira de la articulación en el extremo del músculo. fracturas. Es necesario abrir ampliamente la piel y la fascia en toda la longitud del compartimento. Etiología Disminución del tamaño del compartimento (inmovilizaciones mal puestas. quemaduras y congelaciones) Aumento del contenido del compartimento (tumefacción postisquemica. Los ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 5 . resulta de una anoxia de más de 8 horas y de menos de 24. el músculo se acorta.. La lesión que generalmente causa esta afección es la fractura supracondílea de codo. justo como lo haría si se contrajera normalmente.CONTRACTURA ISQUÉMICA DE VOLKMANN Es una deformidad de la mano. 6. la articulación permanece doblada y no puede estirarse. Si no se logra una recuperación rápida deben realizarse fasciotomías. apretadas. síndrome de aplastamiento. Pueden requerir posteriormente sutura retardada e incluso injerto. los dedos de la mano y la muñeca causada por una lesión a los músculos del antebrazo. A las 8 horas de isquemia muere el músculo definitivamente y el organismo lo sustituye con tejido fibroso.) La contractura de Volkmann ocurre cuando hay falta de flujo sanguíneo al antebrazo. suturas de fascias. Las heridas deben dejarse abiertas. hematomas. La contractura de Volkmann . se establece gradualmente la contractura isquémica de Volkmann .COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Tratamiento Eliminar los vendajes que puedan comprimir el miembro. etc. pero debido a que dicho músculo está rígido.

lo que da origen a la mano en garra. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 6 . Evolución del cuadro clínico 1ª fase o aguda: dolor. la mano y la muñeca. lo cual lleva a deformidades por contracturas en los dedos de la mano.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA músculos del antebrazo están gravemente lesionados. cianosis. para extender algo los dedos debe flexionar el máximo la muñeca. Debido al acortamiento de los tendones flexores. palidez y ausencia del pulso radial 2ª fase o tardía : procesos degenerativos musculares y nerviosos atrofia y retracciones Entre los 2 días a 2 semanas hay:  Flexión del carpo y dedos  Extensión de los metacarpo falángicas  Resistencia cada vez mayor a la extensión activa o pasiva. edema.

Se refiere a la angulación en antecurvatum que se produce. por lo que siempre está en proceso de remodelación. generando una fuerza resultante. Las paredes del húmero que se encuentran adyacentes al codo. La cápsula que recubre la articulación del codo. Los ligamentos del niño son más laxos. 3. 2. es allí donde se produce la lesión. es donde se encuentra al núcleo de crecimiento distal del húmero. FRACTURA SUPRACONDÍLEA DEL CODO DE LOS NIÑOS EN EXTENSIÓN Constituye más del 80 por ciento de las fracturas de codo de los niños. 4. Mecanismo de Producción Es cuando el brazo en extensión choca en forma brusca contra el piso. Derecho a la relación de la izquierda es de 2:3. La fractura supracondílea es exclusiva de los niños por las siguientes razones: 1. y como el punto más débil es la zona por encima del codo. El niño tiene un mayor rango de hiperextensión. la cual es trasmitida a través de todo el brazo. Esta fractura es: Más común entre la edad de 5 a 12 años. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 7 .COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 7. En la parte del húmero cercana al codo. presenta una mayor resistencia a los movimientos extremos. 5. Dos veces más común en los hombres. son más delgadas que en el adulto.

impotencia funcional y el antecedente de la caída. un síndrome isquémico agudo el cual incorrectamente tratado desemboca en la invalidante contractura isquémica de Volkmann. Golpe sobre la mano con el codo en flexión. Si la Rx confirma esta fractura. siendo lo esencial evitar la complicación. Angulación de vértice anterior y seno posterior. y el frente de fragmentos cabalgados. En el caso poco frecuente de las fracturas por flexión la deformidad es menos ostensible y apenas es perceptible deformidad alguna. si no hay isquemia presente. Golpe desde atrás sobre el olecranon. Por hiperextensión (95%) Caída sobre la mano y con el codo en hiperextensión. Aquí la complicación es de tipo vascular. El Volkmann implica una mano flexa deformada ("mano en garra"). Brazo aparece más corto en esta fractura y en la luxación más largo No se altera el triángulo de Nelaton. Así mismo. Humeral o bien que esté comprimida por el intenso desplazamiento. pues. de escasa utilidad. de señal de gran peligro. epitróclea y pico del olécranon. frente a una probable fractura supracondílea.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Según la caída: 1. con trastornos tróficos graves. Radial (Oposición del Pulgar y extensión de los dedos). con poco poder sensitivo. dolor. Debe dejar todo lo demás que tenga entre manos y pedir urgentemente una Rx. Por hiperflexión (5%) Caída sobre el codo con este en flexión. 2. A todo médico. el tratamiento de la fractura en sí pasa a segundo término. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 8 . explorar la integridad de los N. El tratamiento definitivo no se puede retardar de 24 horas. Al igual que en las fracturas inestables de columna vertebral. Es preceptivo el tomar el pulso por la posibilidad de lesión del tronco de la A. debe tratar de derivarlo al especialista lo antes posible porque a menudo la complicación puede surgir. por lo antedicho debe prendérsele una luz roja. con su trazo algo oblicuo de borde anterior aguzado. Clínica El diagnóstico clínico es evidente por la deformidad. Sí aparecen tumefacción y hemartros. Caída sobre la mano y con el codo en semiflexión. formado por epicóndilo. ni de 6 horas (desde el accidente) si hay isquemia presente. Mediano y N.

Paciente visto por primera vez a los 30 días o más de la fractura. La frecuencia en la lesión es de N. englobara los nervios trayendo hipoestesias y hará que la piel tome un aspecto brillante. 5.1. no se debe hacer una reducción manual por el cuadro de isquemia. Radial (38%) y N. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 9 . Pulso ausente. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL Herida puntiforme. 4. Cubital (21%). Parálisis (sensitiva y motora). ya que el codo se edematiza mucho y es frecuente que se formen flictenas. En el hospital puede ingresar en cuatro circunstancias: 1. Palidez o puede haber cianosis. Herida con sección incompleta (sutura o parche). Mediano (41%). puede traer más hemorragia que la sección completa. Como no hay retracción de los cabos arteriales. 2. Suelen recuperarse espontáneamente en la mayoría de casos por ser neuropraxia. más frecuente. Alteraciones neurológicas: su frecuencia entre el 2 y el 40%. pero no la de otros tejidos. codo varo y flexión limitada (sin Volkmann). Fractura reciente con síndrome isquémico agudo: Rx urgente. La sustitución es por tejido fibroso cicatricial. Fractura reciente sin cuadro isquémico. Fractura con secuelas. Alteraciones vasculares: Se produce aproximadamente en el 6-7% de los casos ausencia de pulso que se recupera en horas tras la reducción de la fractura. son Pain (dolor). 3. Síndrome de Volkmann 8. se evidencia las cuatro P De Griffiths en una isquemia. Fractura con secuela de contractura isquémica de Volkmann instalada: La isquemia de más de 8 horas supone la muerte irreversible del tejido muscular. siendo lisa y fría.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Para el traslado lo más conveniente es una férula de yeso con codo en ángulo obtuso (de unos 50° si extensión 0) ya que la flexión puede lesionar la arteria contra la arista fracturaría anterior. Tenerle el brazo elevado. que a lo largo de las semanas retraerá la masa muscular. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL y HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIÓN ARTERIAL 8. Complicaciones Deformidades angulares: codo varo. N.

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Herida con sección completa (los cabos se retraen y a menudo su espasmo detiene momentáneamente la hemorragia) se impone la sutura injerto o bypass. taquicardia. edema y eczemas. aumento local de presión venosa. un hematoma capsulado puede convertirse en pulsátil (falso aneurisma G). isquemia por compresión de arteria y colaterales. ésta puede ser leve y sufrir la evolución de todo hematoma sin dar isquemia (reabsorberse parcial o totalmente. En el caso de una hemorragia interna. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 10 . fistula o aneurisma arteriovenoso. calcificarse o supurar). -Complicaciones tardías: al licuarse su contenido y comunicar con la arteria. Pero también la hemorragia interna puede dar lugar a un hematoma periarterial (tumor profundo palpable) que puede determinar: -Complicaciones iniciales: shock por hemorragia interna. organizarse. con soplo y frémito.

Lesiones que deben mantenerse en expectación armada: ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 11 . que son signos de alarma porque anuncian hemorragias más importantes que a veces pueden ser mortales.2. Herida de la arteria y hemorragia externa leve que se cohíbe por ser las heridas cutáneas pequeñas. Aparte de ello. siendo más importante la hemorragia interna. Se ven: Espasmo o trombosis arteriales por conmoción de la arteria al pasar en su vecindad o por "cavitación transitoria" con distensión-contusión de todos los tejidos. son más propias de la herida de bala: la herida seca (los cabos de la sección completa se retraen por espasmo y no sangran. Como terapéutica. Hemorragias extremas. HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIÓN ARTERIAL La bala puede dar cualquier tipo de lesión arterial: contusión arterial (con espasmo o trombosis) o herida arterial (con hemorragia interna o externa). para más tarde a veces cede el espasmo de golpe y origina hemorragias a veces mortales) y las hemorragias retardadas y secundarias. Moraleja: internar las heridas de bala cuyo trayecto puede haber pasado por zona de gran vaso ("Para observarlas mejor" y ponernos a cubierto de hemorragias fulminantes). aquí cabe lo detallado en la urgencia de los accidentes automovilísticos -y lo mencionado en "heridas por arma blanca". La hemorragia venosa es sabido que es babeante y de sangre oscura.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 8. que se reconocen como arteriales porque el chorro es de sangre roja que sube y baja con los latidos.

En cuanto a las heridas venosas. una contractura isquémica de Volkmann de miembro inferior. más que todo por el peligro de las heridas secas y de las hemorragias retardadas y secundarias. las demás venas solo se ligan. La gravedad de las lesiones de corva reside en que la arteria poplítea es única y se caracteriza por su poca colateralidad. 9. En los tres casos habrá "síndrome isquémico agudo". 2) Todas las lesiones que ocurren en zona de arteria principal. Una vez que se procede a sutura arterial.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 1) Las heridas de bala. una gangrena. 3) Las fracturas supracondíleas de codo de mediano o gran desplazamiento y las de la tibia en las cercanías del anillo del soleo. solo la vena femoral requiere efectuar la reparación (sutura. y si la isquemia y operación se prolongan. etc. La arteria poplítea puede experimentar espasmo arterial sostenido. LESIONES TRAUMATICAS ARTERIALES DEL HUECO POPLITEO POR PASAJE DE UNA RUEDA POR ENCIMA A raíz del accidente en el plano esquelético puede haber lesiones diversas: fracturas de cóndilo femorales o platillos tibiales. se debe constatar la permeabilidad de la arteria. Lo prudente es recurrir al cirujano vascular. Si se espera más de 6 horas puede sobrevenir por lo menos. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 12 . luxación de rodilla. anastomosis y parche). El sector proximal debe tener flujo pulsátil y el sector distal flujo continuo.

estas hemorragias pueden ser tan graves que obliguen a la amputación.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Contusión arterial por trauma externo 10. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 13 . Se produce a consecuencia de desgarros causados por los fragmentos óseos. Cuando ello ocurre más tardíamente (en especial en las heridas que supuran) se habla de hemorragias secundarias. agentes enzimáticos desbridantes y se operará. Hemorragia venosa. puede producirse una hemorragia retardada al sangrar una herida seca o desprenderse un trombo al mejorar la presión. que se anuncian por varias pequeñas hemorragias (Boehler). Su evolución es más favorable por la menor presión venosa y la gran cantidad de vías supletorias. tratadas o no. su infección o la embolia pulmonar pueden poner en peligro la vida. no por eso debemos olvidarlas. Las más frecuentes son: 1. 2. Trombosis venosa.-HEMORRAGIAS RETARDADAS Y SECUNDARIAS En las heridas arteriales. Se tratará con antibióticos. 11. según predomine la lesión de la pared venosa o la infección.-COMPLICACIONES VENOSAS Menos importantes y aparatosas en su presentación. la extensión del trombo. En la fase aguda o subaguda. Es el común denominador de la flebotrombosis y de la tromboflebitis. Se superponen a algunos de los síndromes citados y a la clasificación de lesiones arteriales.

3. la del ciático mayor en la luxación posterior traumática de cadera. estas lesiones no constituyen urgencias. que se colapsa de inmediato al pasaje de la bala. o bien dar lugar a un hematoma determinando una parálisis tardía. ETIOLOGÍA 1. en especial si hay fractura de ceja posterior La del ciático poplíteo externo en el arrancamiento de la apófisis estiloides del peroné Dentro de las causas de compresión retardada o tardía recordemos la influencia de la fibrosis progresiva local sobre los nervios mediano y cubital en la contractura isquémica de Volkmann.-LESIONES TRAUMÁTICAS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS DE LOS MIEMBROS Al contrario de lo que ocurre con las lesiones vasculares. Causas Externas Las balas y otros proyectiles (esquirlas) pueden lesionar directamente los nervios (sección total o parcial. o hasta ojal en el ciático) o pueden afectarlo por la acción de una fuerza viva lateral. Causas internas Las lesiones nerviosas debidas a fracturas o luxaciones más frecuentes son: La del circunflejo en la luxación de hombro La del nervio radial en la fractura de la diáfisis del húmero La de los tres nervios motores en codo en las fracturas supracondíleas y su posible secuela. Lo que no debe pasarse por alto es su diagnostico. la enfermedad de Volkmann La del nervio mediano en las luxaciones del semilunar. Causas iatrógenas ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 14 . Es interesante consignar que los proyectiles de alta velocidad actuales abren al pasar por los tejidos una "cavidad transitoria" treinta veces mayor a su calibre. En efecto. 2.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 12. o bien una elongación nerviosa con ruptura de axones. la contusión que deja a su paso la onda vibratoria en los tejidos puede determinar una inhibición funcional transitoria. y el papel de los hematomas en general. la llamada acción a distancia. pero que explica lesiones definitivas en la inmediata vecindad del trayecto y lesiones transitorias algo más lejos.

Contusión del nervio por un agente externo (pedrada. objetos diversos. Como todas las lesiones en que no hay solución de continuidad de ese nervio. Para hemostasia durante las operaciones sobre miembros deben preferirse los manguitos neumáticos. fibrosis regional progresiva de diversa causa.). Compresión por causas externas (reborde de camilla o aparato. 6. Sólo ocurre con el nervio cubital en el canal epitrócleo-olecraneano. torniquete.) o interno (fragmento de fractura. etc. tipo Campbell-Boyd. ANATOMÍA PATOLÓGICA Las tres lesiones de Seddon: Neuropraxia 15 ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA . Dan lugar a cuadros clínicos disociados. golpe. 5. etc.) o internas (fractura luxación. soltarlos cinco minutos al final de ese plazo y volver a inflar. hematoma progresivo. para miembro superior a cualquier edad y para miembro inferior de los niños. inflados a 250-300 mmHg (menor en niños) y no dejados más de una hora y cuarto colocados. La venda elástica de Eimerch puede usarse en miembro inferior de adultos. ya sea por causa obstétrica o por arrancamiento traumático.). Corresponde típicamente a una única localización (raíz de miembro superior).COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Las incisiones incorrectas en el curso del desbridamiento de una fractura expuesta han sido a menudo causa de parálisis. Luxación del tronco nervioso.. si se necesita más tiempo. El torniquete elástico o por enrollado que se aplica de urgencia para hemorragia de la arteria principal del miembro puede dar lugar a complicaciones vasculares y nerviosas si se lo coloca a demasiada presión. 2. etc. se trata por trasposición anterior. PATOGENIA Los seis mecanismos de lesión son: 1. 4. En cualquier localización. Sección completa por causas externas (heridas por arma blanca. pasaje de una rueda por encima. extremo óseo luxado. acción a distancia de un proyectil por onda explosiva. Arrancamiento. proyectiles. Lesiones pardales o por contusión. en las demás condiciones trae parálisis a veces prolongadas de los nervios correspondientes. un agente externo puede arrancar un sector de nervio. etc.) o internas (algún reborde fracturario agudo). compresión o sección. etc. 3.

O porque el agente causal del juego hace suponer como casi segura la sección. o solo hay parestesias. Neurotmesis segura Cuando se vio el nervio seccionado en la herida. Neurotmesis Consiste en la sección completa del nervio. En el cabo distal se produce degeneración del cilindroeje. Lesión dudosa La parálisis es completa. Se trata de una lesión cerrada. o algún movimiento. las neurofibrillas invaden las vainas vacías regenerándose así el nervio a razón de 1mm por día. DIAGNÓSTICO Neuropraxia Por persistir algún movimiento o comprobar algún área sensitiva.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Se trata de un bloqueo transitorio de la función del nervio. La recuperación se hace en dos semanas generalmente. su crecimiento s de 1mm por día. entre los 80 y 90 días del accidente se opera. La sintomatología es incompleta: persiste la sensibilidad. o de una herida en que no convenía explorar el nervio para verificar su sección. pero la regeneración se lleva a buen término. ante la duda. En general. o porque el agente causal en juego es de los que determinan con gran posibilidad sólo el “nocaut” del nervio. incluidas sus envolturas. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 16 . Axonotmesis Están seccionados los cilindroejes. Si se ha mantenido una buena aposición. pero las vainas del nervio permanecen indemnes.

Ante una artrosis dolorosa el criterio terapéutico varía en cada articulación. esas exigencias en la reducción inicial eran para asegurar la consolidación. aquí. En rodilla: artrodesis en jóvenes y adultos. En tobillo: artrodesis. Por fractura epifisaria Las imperfecciones de una mala consolidación son menos importantes en miembros superiores. En cambio. Por lo tanto. artroplastia en ancianos. Se basa en el principio que es preferible una articulación fija pero indolora que otra móvil pero dolorosa. En mano podría ser: artroplastia en metacarpofalángicas y artrodesis en las interfalángicas.-CONSOLIDACIÓN VIVIOSA Se trata de fracturas consolidadas pero con desplazamiento.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA COMPLICACIONES TARDÍAS DE LAS FRACTURAS 1. toda rotación y las desviaciones laterales y angulaciones mayores a lo antes mencionado. por lo tanto sus artrosis son más tardías y menos dolorosas. En codo puede imponerse la resección (eliminación de los extremos articulares) o la artroplastia (prótesis bisagra) En muñeca la artrodesis es exitosa (lo mismo que en tobillo). ya hemos conseguido la consolidación. ya que ese miembro pende de la cintura escapular y sus articulaciones no trabajan bajo carga. En hombro la deformación postraumática es generalmente bien tolerada. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 17 . las articulaciones del miembro inferior trabajan bajo carga y sus imperfecciones residuales dan lugar a artrosis dolorosas precoces. debemos ser menos exigentes y aceptar todas las imperfecciones que no perturben la función. Por fractura diafisaria En la reducción de las fracturas a nivel de la diáfisis se toleran ciertos desplazamientos: laterales de hasta media diáfisis angulatorios de hasta 10 ° Debe corregirse todo cabalgamiento. Sin embargo.

es más lenta que lo normal. pero en el cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo.-ALTERACIONES DE LA CONSOLIDACIÓN Y PSEUDOARTROSIS Son dos los estados que pueden entorpecer la evolución del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidación y la pseudoartrosis. ni esclerosis. Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la tibia. Importante pérdida de sustancia ósea. Consolidación retardada. Consolidación lenta. etc. otros a la fractura misma y otros al manejo médico del enfermo: Inmovilización inadecuada: yesos cortos: por ejemplo: antebraquio palmar para fractura del 1/3 distal del cúbito (no impide el movimiento de pronosupinación). tanto en su fisiopatología. que es peligroso establecer un plazo fijo para cada fractura. Tracción continua excesiva y prolongada. hay cavidades en cada uno.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 2. RETARDO DE LA CONSOLIDACIÓN Decíamos. yeso suelto. Las causas generales traen esta situación. Infección del foco de fractura: fracturas expuestas (accidentales o quirúrgicas). Son dos procesos diferentes. Edad avanzada. pero la imagen persiste más tiempo de lo habitual. Aquí el trazo se ve bien. a menudo innecesarios. pronóstico y tratamiento. del 1/3 inferior del cúbito. Corresponde a un proceso de osteogénesis reparativa normal en cada una de sus diferentes etapas evolutivas. evolución.La causa de esta descalcificación es la persistencia de una hiperemia como la que ocurre de inmediato a las fracturas. Por descalcificación de los extremos fragmentarios hay mayor separación entre ellos. al referimos a los plazos de consolidación. 1. ni cavidades ni descalcificación. Hay factores que concurren para hacer que cada caso tenga características individuales. Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 18 . del escafoides carpiano). no hay esclerosis.+ 2. Causas de retardo de consolidación La lista de factores que pueden ser responsables de una consolidación retardada es larga. no hay separación entre los fragmentos. algunos de ellos son inherentes al enfermo.

19 ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA . SEUDOARTROSIS Es la falta de consolidación definitiva de una fractura. A los fines prácticos “toda fractura que no ha consolidado en 8 meses es una pseudoartrosis” Hay tres tipos de pseudoartrosis: 1. Pseudoartrosis apretadas: Pueden ser hipertróficas. 3. Pueden ser apretadas o flotantes. alambres. Los extremos óseos están separados y adelgazados. pueden beneficiarse a título de prueba con los tutores externos compresores montados sobre clavos asfixiantes.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Intervenciones quirúrgicas sobre el foco de fractura (desperiostización y osteosíntesis). cuando se observa intento de formación de callo óseo. debido a que el trazo dela fractura interrumpe la vía de vascularización. son consecutivas a fracturas expuestas o a osteosíntesis infectadas..NECROSIS ASÉPTICA POSTRAUMÁTICA La supresión de la vascularización de un segmento óseo. Cuerpos extraños en el foco de fractura (placas. conificados. la tendencia moderna es a apurar la consolidación mediante la aplicación de injertos óseos esponjosos en etapa temprana del tratamiento. Pseudoartrosis flotantes: En general su presencia indica un pasado accidentado de la fractura. Pseudoartrosis infectadas: Gran problema de la ortopedia. cuando no hay signos de formación de callo óseo  2. Es importante tener en cuenta que al mismo tiempo se necrosa el cartílago articular del segmento aislado. supone la necrosis de ese segmento su no hay colaterales suficiente. Las flotantes infectadas Las apretadas infectadas En las que hay duda de si habrá infección latente. tornillos. Cuando la infección es evidente. secuestros.  3. o atróficas. etc.).

inconstante. cadera. Si el traumatismo inicial suprimió la vascularización distal no puede preverse que no aparezca en un tiempo variable. Se nos presenta principalmente esta necrosis en tres regiones. esa zona contrasta notablemente con la necrótica. ya que el cartílago no se regenera. esa imagen se pone en evidencia sobre el frágil fragmento avascular. que no puede descalcificarse por falta de casos que drenen sus componentes minerales. Son necesarias. y la proximal.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Como la zona ósea vecina sufre un proceso de descalcificación originado por la hiperemia reactiva. Resulta una mayor densidad aparente del fragmento necrótico respecto al sano vecino. ello supone con el tiempo la instalación de una artrosis secundaria. 4 etapas de la necrosis avasculares postraumáticas ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 20 . a raíz de cinco procesos: En fracturas mediales de cuello de fémur En luxaciones o fracturas-luxaciones de cadera En fracturas de escafoides carpiano En luxaciones de semilunar muy desplazados En fracturas de cuello de astrálago y luxaciones del mismo hueso En cabeza de fémur. Lo que no podemos evitar es que la sustitución del cartílago se haga en base al tejido fibroso de calidad inferior. más habitualmente a la artroplastia. fracturas mediales de cuello.La cabeza tiene 3 fuentes de vascularización: la distal que se efectúa por los vasos capsulares que le llegan a través de los repliegues sinoviales. por lo tanto la inmovilización. a veces bastante prolongado como 2 años a más. la necrosis avascular. lo que daría lugar a su aplastamiento y a que se convirtiera en un molde deformado para la reconstitución. Su presencia anula el éxito de muchas operaciones bien realizadas y obliga a veces a recurrir a técnicas operatorias especiales. muñeca y tobillo. por la arteria del ligamento redondo. y la descarga.

que. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 21 . Se comprende cómo una fractura transversal suprime toda vascularización en ese tipo de escafoides.ARTROSIS POSTRAUMÁTICAS Todas las lesiones fundamentales articulares pueden ser causa de artrosis. En escafoides carpiano.. Las hidrartrosis-hemartrosis. Lo mismo ocurre si se intenta la reducción quirúrgica de sus luxaciones al agredir los vasos del polo anterior. por eso. distensiones por movilización forzada. En las luxaciones pronunciadas del semilunar. Pero si el desplazamiento ha sido pronunciado por la gran violencia traumática.Referente a la vascularización del astrálago resulta que fuente principal entra en el cuello por arriba. Las fracturas extrarticulares que no consolidan en posición anatómica también las traen.En el examen de gran número de escafoides ha demostrado que en un tercio de los casos la mitad proximal del hueso recibe sus vasos a través de la esponjosa desde la mitad distal. en un número importante de casos sobrevenga una necrosis avascular. por luxación traumática de cadera. que ensombrece el pronóstico funcional del tratamiento de reducción incruenta. o en enucleaciones francas del hueso o de todo el hueso.El semilunar recibe vasos por sus bordes.Se produce por desgarro del ligamento redondo y de la cápsula. Todo trazo fracturario intrarticular supone una irregularidad y un mayor desgaste mecánico. Otras causas son las roturas ligamentarias y las luxaciones. tal ocurre en las rodillas de los fracturados de fémur. al tener que trabajar las articulaciones en leve desalineamiento. por una fractura en sector proximal. de operar hay que extirparlo. 4. En las fracturas de cuello y luxaciones del astrálago.. lo que se manifiesta por posición bien alta en la radiografía. se produce necrosis. pues. dan lugar a sinovitis crónica y artrosis. mientras subsista la vascularización por el borde anterior no habrá necrosis. etc. Es fácil comprender cómo se produce la necrosis en fracturas del cuello que asienta algo más posteriormente de lo común.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA En cabeza de fémur. No es raro.

que soportan el peso del cuerpo. en especial las de articulaciones. dan lugar a la usura articular. el explorar una rodilla por una probable meniscopatía siempre supone un grado moderado de irritación articular que favorece a la larga su desgaste.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Radiografía de una rodilla con artrosis desarrollada de cara y perfil Las heridas traumáticas y operatorias. cadera y tobillo. Al margen izquierdo se parecía cadera normal y al lado derecho cadera con artrosis ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 22 . determinan un grado tal de molestias que puede justificar tratamiento quirúrgico. como las rodillas. Algunas de esas artrosis. finalmente.

del cual el elemento más importante es el l ligamento lateral interno. del cual el elemento más importante es el ligamento lateral interno. ya sea a la movilidad activa o ala pasiva. Desde el punto de vista traumático las rigideces más importantes son las de codo.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 5. pero a menudo se mantienen por un tratamiento inadecuado. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 23 . la insuficiencia del ligamento lateral externo puede dar lugar a una molesta subluxación en varo o la llamada torcedura por supinación cuando se camina en terreno desparejo. Rigidez postraumática de tobillo y hombro 6. Esta secuela tiene mayor importancia en rodilla y tobillo. como es el de querer disimularlas mediante movimientos forzados. las de dedos de mano las de rodillas y las de hombro. En tobillo.INESTABILIDAD ARTICULAR Los extremos articulares han perdido la firmeza de su contacto. entreabriéndose o desplazándose la interlínea.. En rodilla se origina en especial como consecuencia de la agresión al aparto cápsuloligamentario.-RIGIDECES POSTRAUMÁTICAS Estas rigideces se deben principalmente a la inmovilización necesaria para la cura.

Su tratamiento es difícil y complejo. Es desencadenada por traumatismos diversos cuyo tratamiento originalmente fue laborioso y prolongado. radiaciones. la inestabilidad puede ser epifenómeno de una operación movilizadora o artroplástica intencional. Radiológicamente se evidencia por una osteoporosis moteada.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA En ciertas articulaciones. cambios en la coloración y temperatura cutáneas.. secreción sudoral aumentada y edema. como fármacos. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 24 . tobillo-pie) caracterizado por dolor. bloqueo de la cadena ganglionar simpática. Inestabilidad articular de tobillo y rodilla 7.ATROFIA DE SUDECK Es un trastorno simpático reflejo de los sectores distales de un miembro (muñecamano. etc. parestesias.

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Mecanismo de distrofia simpático reflexiva post traumática de la extremidad superior de la mano Actualmente se prefiere agrupar mediante la denominación “distrofia simpática refleja”. a los cuadros con trastornos tróficos mencionados en lesiones traumáticas de nervios: Causalgia mayor Síndrome de irritación Causalgia menor ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 25 .

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Atrofia de Sudeck Disestesias Síndrome hombro-mano Edema traumático reflejo En todos ellos se combinan el dolor y vasoespasmo. movimientos. Radiográficamente se aprecia osteoporosis y anquilosis. la inmovilidad y la reacción de los tejidos para dar un miembro atrófico. movilidad activa asistida y sobre todo se debe de ganar a confianza del paciente. ejercicios. retraído y rígido. En la práctica diaria se indica Valium. luego el edema. vendajes compresivos Ultrasonidos y otras fisoterapias Técnica de acostumbramiento y tolerancia a los estímulos. simpaticolíticos. masajes antiedema. Estadíos Distrofia simpática refleja ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 26 . Se han propuesto muchos tratamientos para la distrofia simpática refleja: Drogas: antidepresivo. Calcitonina. Reserpina Anestesias regionales Medidas ortopédicas de mantenimiento: controlar los edemas mediante elevación. En la etapa de hiperemia se le da frío y elevación.

J. Rev Cubana Ortop Traumatol 2006. Dr.org/dsr. Enrique Vega Fernández.20. Manuel E.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001221. 3.cto-am.htm http://www.htm ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 27 . Ramos Vértiz A.1397/ New England Journal of Medicine2000.nih. Traumatología y Ortopedia. Bueno Aires – Argentina Fractura supracondílea de codo en extensión en niño.nlm.htm http://www.com/nacf. 2..1 Dr. Javier Martínez Mesa Rheumatology 2001.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA BIBLIOGRAFÍA 1. 4.40:1394.343:654656 Páginas web: http://www. Tórrez Hernández y Dr. segunda edición.institutferran.

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