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Hormona antidiuretica

Hormona antidiuretica

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ME.

Zahynee Mendoza Medicina Interna - Nefrología

ADH
 Nonapéptido.  Sintetizada como preprohormona

por las células magnocelulares de los núcleos hipotalámicos.  Almacenamiento en forma de gránulos, en la hipófisis posterior.

ADH
 Aumenta la permeabilidad al agua en el túbulo    

colector. Unión a receptores de AVP V2 en las células del epitelio tubular. Generación de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) como segundo mensajero, Inducen la migración de las aquaporinas a la superficie luminal de las células. Formación del canales permeables al agua.

ADH
 Facilita

la producción de orina concentrada.  Efecto antiduirético.  En ausencia de AVP, el túbulo colector es impermeable y se excreta orina muy diluida.

ADH
 Regulación:
 Por osmorreceptores

hipotalámicos.  Sensibles al Na y otros solutos.  Alta sensibilidad.  Cambios en la Osmolaridad.
< >

280 mOsm/kg se inhibe. 290 mOsm/kg se eleva.

ADH
 Regulación:
 Ingesta

hídrica
para el

Sensación de la sed.  Mecanismo fundamental mantenimiento del volumen.

ADH
 Regulación:  Hipotensión Arterial.  Disminución del Volumen Plasmático.  Inhibida por: alcohol, el litio, los glucocorticoides y el factor natriurético atrial.  Estimulada por: edad, anestesia, cirugía, psicotropicos, antidepresivos, analgésicos, antidiabéticos orales e hipolipemiantes.

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 ADH insuficiente.  Polidipsia y poliuria.  Existe impedimento

normal de ADH.  Degeneración irreversible de las neuronas de los núcleos hipotalámicos y postraumático de tallo.  Provoca orinas diluidas con osmolaridad plasmática alta.

de

la

liberación

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
Diabetes Insípida

Central

Nefrogénica

Completa

Incompleta o parcial

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 Manifestaciones Clínicas:
 Poliuria:  Nicturia.  Polidipsia.

4-10 litros día.

Hipernatremia leve asintomática.  Aumento leve de la osmolaridad plasmática.

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 Diagnóstico:
 Manifestaciones

Clínicas.  Evaluación de osmolaridad plasmática y urinaria.  Concentración plasmática de AVP ↓.  Pruebas más específicas.

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 Diagnóstico:
 Prueba

de Deshidratación:

Restricción total de líquidos 6-12h.  Vigilancia estricta.  Perdida de peso 3-5%.  Evaluación de la osmolaridad plasmática y urinaria c/h.

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 Diagnóstico:
 Prueba

de Deshidratación:  800-1200mOsm/kg.  Se administra AVP exógena.  Determina osmolaridad 1 y 2h luego de la AVP.

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 Prueba de Deshidratación: Resultados
Normal: osmolaridad máxima a las 6h y sin modificación con la AVP.  Diabetes insípida central completa: osmolaridad plasmática baja y se incrementa en más de un 50% tras la inyección de AVP.  Diabetes insípida central parcial: aumenta moderadamente la osmolaridad urinaria durante la restricción hídrica y se incrementa en 10% luego de la AVP.  Nefrogénica: escasa respuesta a la restricción y sin respuesta a la AVP.

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 Diagnóstico

Diferencial

DÉFICIT DE ADH DIABETES INSIPIDA
 Tratamiento
Análogo sintético 1-desamino-8-Darginina-vasopresina o desmopresina.  Acción 8h por vía ev.  Vía nasal: 2 o 3 insuflaciones diarias de 5 a 20 µg, según diuresis.

EXCESO DE ADH SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH

EXCESO DE ADH SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH
 Secreción mantenida sin estímulos.  Imposibilidad para diluir la orina.

 Causas muy variadas.
   

Neoplasias. Inflamaciones – infecciones. Enfermedades del SNC. Fármacos.

EXCESO DE ADH SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH

EXCESO DE ADH SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH
 Manifestaciones Clínicas:

Causada por la hiponatremia severa. Manifestaciones Neurológicas: anorexia, náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión, convulsiones y coma, por edema cerebral.

EXCESO DE ADH SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH
 Diagnóstico:

  

Hiponatremia. Osmolaridad urinaria alta. Concentraciones normales o elevadas de AVP sérica. Prueba de Sobrecarga Acuosa.

EXCESO DE ADH SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH
 Prueba de Sobrecarga Acuosa:
 

Aporte de Agua. Individuo Normal: Osmolaridad < 100 mOsm/kg a las 5h con la eliminación del 80% del agua administrada. SIADH: no se inhibe la AVP → Orina Concentrada.

EXCESO DE ADH SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH
 Tratamiento:
     

Causas Secundarias. Mejorar la Hiponatremia. Corregir el déficit de Na. Pacientes Asintomáticos: ↓ Ingesta Hídrica a 1000cc/24h. Sintomáticos: Corrección de Na EV. Medicamentos: Carbonato de Litio.

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