El método neurológico No existe, con seguridad, una especialidad en medicina en la que el método clínico tenga tanto valor como

en Neurología. Una correcta anamnesis y una diligente y completa exploración física son las únicas claves para el diagnóstico eficiente y acertado. Utilizaremos las pruebas complementarias de un modo dirigido y no a ciegas, es decir, como complemento del diagnóstico inicial de presunción, en base a demostrar la enfermedad sospechada o a descartar patologías de un modo razonado y razonable. El diagnóstico neurológico incluye una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. Pondremos un ejemplo de dicho método aplicado a la enfermedad cerebrovascular. En primer lugar, ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta se puede deber a un ictus, realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v.g. severa hemiparesia derecha más afasia), para lo que una precisa historia clínica y una esmerada exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo, siguiendo con el mismo ejemplo). En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda), haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para, de esta forma, poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado. En este capítulo versaremos sobre la exploración neurológica y sus hallazgos patológicos más significativos. No debemos olvidar que una exploración neurológica completa debe ser continuada por una exploración general no menos íntegra. Finalmente se dará una breve pincelada al estudio del LCR. Signos meníngeos Exploraremos la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello), así como los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea, como sucede en casos de meningitis y hemorragia subaracnoidea, aunque en ocasiones pueden no estar presentes. Al final del tema trataremos la aproximación al diagnóstico mediante el estudio del LCR. Estado mental Se valorará el nivel de consciencia (normal, estuporoso, en coma); la atención (repetición de dígitos en sentido directo e inverso...); la orientación en tiempo, espacio y persona; el comportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista...); la memoria (memoria remota, memoria reciente, memoria visual); las praxias (ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido) y las gnosias (estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia...), siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y abstracción (interpretación de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias...). Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico-apráxico-agnósicoanabstracto) y cuando se sospeche un déficit neuropsicológico concreto.

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Lenguaje Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afasia) y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la articulación del lenguaje mientras que la disfasia es un defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. En el paciente con disfasia se deben explorar: lateralidad (diestro o zurdo), lenguaje espontáneo (valorando la fluidez y la utilización de parafasias), comprensión, repetición, nominación, lectura y escritura.

Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización de la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo. El área de Broca se localiza en el tercio posterior de la circunvolución frontal inferior y se encarga de la función motora de producción del lenguaje. El área de Wernicke está localizada en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior y se encarga de la comprensión del lenguaje, estando ambas áreas interconectadas. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia (Tabla 1).

Pares craneales La exploración de los pares craneales es básica. Las lesiones de los pares craneales nos aportarán una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable, sobre todo cuando se afectan varios nervios craneales a la vez (multineuritis craneal en caso de lesiones periféricas) y cuando se asocian a síntomas y signos centrales, como hemiparesia o ataxia (síndromes nucleares e internucleares en caso de lesiones troncoencefálicas). Reseñamos que el sexto par es el que menos información suele aportar cuando se lesiona aisladamente, pues es largo y discurre sobre la base craneal, pudiéndose afectar a muchos niveles en caso de hipertensión intracraneal, por ejemplo ante la presencia de un tumor (falso signo localizador). En la Tabla 2 se repasan los principales síndromes periféricos.

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Sistema motor (Tablas 3 y 4) Visión de conjunto: se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asimetrías en la fuerza, como la maniobra de Mingazzini (mantener los cuatro miembros flexionados contra gravedad durante un rato y ver si alguno claudica), o las maniobras de Barré (de forma aislada en los miembros superiores o en los inferiores). Con la simple exploración visual podremos apreciar la presencia de movimientos anormales como temblor, tics, corea, distonía, atetosis, balismo o mioclonus. Masa muscular: en busca de atrofias y asimetrías.

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que es signo de lesión piramidal o de primera motoneurona (ver tabla). rigidez en "rueda dentada": signo cardinal de los parkinsonismos. En caso de enfermedades de la unión neuromuscular (miastenia gravis) exploraremos la fatigabilidad. Fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de músculos o músculos aislados. mediante maniobras que la provoquen. Se debe señalar si existe hipotonía o hipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad. paratonía: aumento de tono constante. 4 . Se debe fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable. aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento (navaja de muelle). oposicionista.Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. en lesiones frontales.

vibratoria o palestesia). bicipital (C6). artrocinética. Se deben explorar el maseterino (N. Reflejos Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento): se precisa de la colaboración del paciente. 5 . y aquíleo (S1). Trigémino). e incluso pueden estar sometidas a sugestión por parte del explorador). L4). dado que las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas. Reflejos cutáneo-superficiales: el reflejo más útil es el reflejo cutáneo-plantar. rotuliano (L3. Puede ser difícil de valorar.Sensibilidad Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad (táctil. tricipital (C7). que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos. algésica. en busca de asimetrías o disminuciones o aumentos de su intensidad (hiporreflexia o arreflexia e hiperreflexia). Su respuesta extensora (signo de Babinski) es patológica e indica afectación de la vía corticoespinal o piramidal explorada.

Coordinación Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa. Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. En general. con el tronco antepulsionado. mirando al suelo. para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo. Cuando las pruebas dedo-nariz. los síndromes cerebelosos vermianos producen déficit axiales. dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas hablamos de dismetría. Cuando el síndrome cerebeloso es de la suficiente intensidad. explorar la marcha "en tándem" (caminar pegando la punta del talón al otro pie). Se puede ver en lesiones prefrontales. debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante. lesión del n. Se acompaña de otros signos cerebelosos. el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados. con pasos cortos y rápidos. con dificultades en los giros. el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de Romberg). Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. además de la dismetría y la disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor intencional (sobre todo al final de la acción). además de observar la estabilidad y la marcha espontánea (que en los trastornos cerebelosos es inestable. Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior. cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva). con aumento de la base de sustentación). que es más sensible a la hora de descubrir déficit cerebelosos más sutiles. La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome vestibular). con afectación de la sensibilidad propioceptiva.g. 6 . Otro signo que se puede observar en los síndromes cerebelosos es el nistagmo. Cuando una extremidad presenta estos trastornos también se dice que tiene una ataxia apendicular. y los hemisféricos apendiculares. con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Marcha y estática La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente. El paciente camina muy inestable. y tiende a caer hacia delante. sin braceo. en caso de trastorno cerebeloso. Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v. Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológicas hablamos de disdiadococinesia. Marcha atáxica cerebelosa: inestable. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse. y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior. lanzando los pasos. con tendencia a caer hacia el lado más afectado. Parkinsoniana: de paso corto.

hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presión.Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. hemorragia subaracnoidea. por lo que aumenta con la postura vertical y mejora con el decúbito. Deberá realizarse en condiciones de asepsia. 7 . hemorragia epidural espinal (pacientes anticoagulados) y radiculalgia. Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación. cambiante. Otras complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja. En ocasiones se produce un cuadro de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características típicas. y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física. Es una cefalea por hipotensión de LCR. como tumores y abscesos (aumentaría el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto de la punción esté infectado. Generalmente el patrón es bizarro. diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática (manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva (manometría). Punción lumbar Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC (meningoencefalitis). coma de origen desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También es necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas oligoclonales). Siempre se deberá medir la presión de apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas (Tabla 5). La PL no es una técnica inocua. meningitis yatrógena.

relación con la postura. pero nunca súbito. Son criterios diagnósticos: inicio agudo o subagudo. cefalea asociada a la arteritis de la a. distribución. localización fronto-occipital o bilateral y difusa. aunque la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el grupo anterior. Clasificación La clasificación más utilizada es la propuesta por la "International Headache Society" (Cephalalgia 1988). patrón circadiano. primer episodio entre los 15 y 40 años. tanto en asistencia primaria como en especializada. Sin embargo. cefalea continua (más intensa por las mañanas). náuseas y vómitos. cefalea asociada a cuadros febriles. desde un punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de reciente comienzo. cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo. localización sobre todo hemicraneal. En un bajo porcentaje de pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente. intensidad severa o muy severa. localización fronto-occipital. fonofobia. absceso cerebral. intensidad. Cefaleas crónicas progresivas Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos. moderada intensidad. Son causas frecuentes: hemorragia subaracnoidea. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores cerebrales. intensidad severa o muy severa. agudas recurrentes. duración con o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. cefalea postpuncional. En la anamnesis se evaluará la forma de comienzo del dolor. toma de temperatura y tensión arterial. meningoencefalitis agudas. rigidez de nuca. náuseas y/o vómitos. Son causas infrecuentes: encefalopatía hipertensiva. tratamientos que sigue el paciente. por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración física completas para detectar a aquellos pacientes con una enfermedad causal grave. durante días o semanas. al no haber cefaleas similares previas. seudotumor cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio súbito. Los primeros episodios. puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. a un proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento urgente. otitis aguda). lagrimeo. exploración neurológica normal. holocraneal o bilateral. trombosis de senos y venas intracraneales. ictus. sin olvidar la realización de una fundoscopia. hemorragia subdural.). empeoramiento con maniobras de Valsalva. con mayor frecuencia. cefalea tras ingesta excesiva de alcohol. La causa más típica es la presencia de un tumor cerebral. crónicas progresivas y crónicas no progresivas. Cefaleas agudas de reciente comienzo Este síndrome engloba cefaleas debidas. episodios similares previos. trombosis de senos y venas intracraneales. antecedentes familiares. Son causas típicas de cefalea aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos". iridociclitis). Cefaleas agudas recurrentes Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña. progresión lenta. asociación de uno o varios de los siguientes síntomas: fotofobia. exploración de signos meníngeos. La exploración física será completa. etc. cefalea en racimos. cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda. características pulsátiles. papiledema en estadíos avanzados. relación con maniobras de Valsalva. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual. ausencia de episodios similares previos. Detallaremos las características de los cuadros más representativos. rinorrea o taponamiento nasal. etc. primeros episodios de migraña y otras cefaleas vasculares. antecedentes de cuadros similares. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea.Introducción La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente. temporal. 8 .

Tratamiento.. café. estando en ocasiones precedidos o asociados a déficit sensitivos y motores. ciproheptadina (antagonista serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil). de moderada intensidad. pizotifeno. el "aura" puede presentarse aislada. AINE: como aspirina. El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y profiláctico. torpeza mental. olores intensos). ácido valproico y. antagonistas del calcio (flunarizina. mejorando con el sueño. como escotomas. como ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados. fotofobia y fonofobia. Principales síndromes cefalálgicos Migraña La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes de cefalea. alucinaciones auditivas y olfativas. sin ser seguida de cefalea. El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma espontánea.Cefaleas crónicas no progresivas Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). se asocia a cuadros depresivos o ansiosos. ibuprofeno. Por otra parte. es decir. Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Existen dos variantes principales.). con frecuencia asociados a náuseas y vómitos. en las 2448 horas previas los pacientes pueden presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor. opresivo. posiblemente.. Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción directa sobre las crisis migrañosas. Paracetamol. Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos como triptanes (zolmitriptán. nimodipino). té). Un 70% de los pacientes tiene historia familiar. e incluso síntomas neurológicos más específicos como diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar" (trastornos oculomotores. generalmente hemicraneales. teicopsias. y auras no visuales como paresia.). que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el ejercicio físico. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo. Existen presentaciones para administración subcutánea. oral e intranasal. disfasia. ataxia. sordo. cola. factores ambientales (luces brillantes. eletriptán). Sumatriptán: es un agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT1D. somnolencia. Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol. exploración neurológica normal. metamorfopsias. 15 a 60 minutos antes de la cefalea. metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis retroperitoneal). etc. A diferencia de la clásica no está precedida por "aura" focal neurológica. atenolol). El dolor es generalmente bilateral. En ocasiones. macropsias. del lenguaje. duración y frecuencia. En los varones tiende a comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. plátanos maduros. El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques de migraña mensuales. Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los medios asistenciales especializados. nadolol. naproxeno o fenamatos. 9 . El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se administra precozmente (efecto abortivo). otros con cafeína y feniletilamina (chocolate. micropsias. naratriptán. con sensación dolorosa al tocarse el pelo. hemianopsia.. moderada intensidad. aumento de las horas de sueño (cefalea de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la relajación después del estrés. riboflavina. características opresivas. Migraña sin aura (migraña común): Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). rizatriptán. parestesias. localización holocraneal ("en banda" o "en casco"). referido por el paciente como "un casco" o "una banda que le aprieta la cabeza".. nauseas. visión tunelizada. Migraña con aura (migraña clásica): En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos reversibles conocidos como "aura". cacahuetes.1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales. glutamato monosódico y nitrito sódico de muchos productos alimentarios. disartria. Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores. fotopsias. nicardipino. Cefalea tensional Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son procesos similares más que entidades diferentes y representan los extremos de una misma enfermedad. los síntomas no progresan en intensidad. antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en cefaleas con componente tensional). Se procurará eliminar los factores desencadenantes. variables en cuanto a intensidad. vértigo. La frecuencia disminuye con los años. y a cambios en el humor.

Tratamiento: esta cefalea puede tratarse con ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos) o durante el día. En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h. Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses. Neuralgia del trigémino No se trata de una cefalea en sentido estricto. urente. Es frecuente encontrar zonas "gatillo". En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y miosis ipsilaterales. o puntos en la región facial que al ser tocados. En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de una causa subyacente (al contrario que la forma común. Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son profilácticas. baclofén. generalmente a una hora fija. siendo la edad más común de aparición en torno a los 70 años. aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico. inyección conjuntival. El dolor y su patrón de presentación son típicos. es unilateral. Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma casi exclusiva a partir de los 50 años. unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar de lado). Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten 12-30 veces al día. considerada "idiopática"). sobre todo esclerosis múltiple. El dolor. Cefalea por arteritis de células gigantes La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no infecciosa más frecuente en la práctica neurológica. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de 1-2 minutos). de gran intensidad y referido por el paciente como un "calambre eléctrico" muy doloroso. Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son eficaces para su control. pulsátil. de carácter tenebrante o lancinante. repitiéndose con una frecuencia de 1 a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día). Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad. lagrimeo. El dolor es muy intenso. Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular. Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son: fenitoína. fiebre. brazo y región superior del pecho. 10 . Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea. y se puede irradiar al cuello. Hemicránea paroxística crónica Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos. en general. o incluso rozados. punzante y desgarrador. en la forma crónica puede durar hasta semanas. síndrome constitucional. Actualmente se están evaluando las posibles indicaciones de gabapentina y lamotrigina en esta enfermedad. claudicación de la musculatura masticatoria y lingual. y disminuye gradualmente con el tiempo. Se suele comenzar con carbamacepina. no cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación del cuello. ocular y temporal. anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a la misma hora). El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años. En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción quirúrgica. se inicia alrededor de los 35 años y la incidencia familiar es baja (3-7%). seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a años) libre de síntomas. Los pacientes no presentan "aura" ni. persistente. Se suele acompañar de sudoración de la frente. Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la latencia de la primera fase REM). El dolor es de gran intensidad. presentándose durante la 2ª ó 3ª década. y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria. La cefalea es generalmente unilateral. Cefalea en racimos Predomina en el varón (5:1). con cierto ritmo estacional (primavera y otoño). vómitos o fotofobia.Suele asociar sensación de rigidez cervical. Una buena opción terapéutica es verapamil o litio asociados a un ciclo corto con prednisona. náuseas. aumentando su frecuencia con la edad. Las crisis duran de 15 a 90 minutos. amitriptilina y clonacepam. localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó 3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara). así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática. punzante o urente. de corta duración en la forma aguda episódica. desencadenan el dolor. para poder recaer con posterioridad. comenzando con 75 mg al día y reduciendo progresivamente la dosis. El dolor afecta a la región frontal. durante un periodo de semanas o meses (1 a 3 meses). fármaco al que responden la mayoría de los pacientes. No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy alto. congestión nasal y rinorrea del lado afectado. debiéndose clasificar dentro de las algias faciales.

habiéndose puesto también en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos. especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos. pudiendo remitir de forma espontánea en muchos de los casos. La respuesta suele ser espectacular. En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos. Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base. Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral) Se habla de hipertensión intracraneal (HTIC) idiopática cuando no encontramos una causa aparente de HTIC tras haber descartado una lesión ocupante de espacio. 11 . con atrofia óptica secundaria. se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual o amaurosis transitorias. que tendrá una presión de apertura mayor de 20 cmH20. infección intracraneal. La HTIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla turca. cuando el cuadro es grave.Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre. pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera por neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y. Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas. Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera. Con el tiempo se desarrolla papiledema y. El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HTIC. La evolución es variable. Tratamiento: prednisona. fundoscopia. A la exploración el paciente presentará papiledema. en menor medida. Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos responsables o fármacos causales. trombosis de senos venosos y encefalopatía hipertensiva. infartos cerebrales con propensión por los territorios tributarios del tronco vertebrobasilar. como un aumento de la formación de LCR o una disminución de su reabsorción. Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico. hidrocefalia obstructiva. El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera irreversible. comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de la silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe neuroendocrina. escotoma central o paracentral y reducción periférica del campo visual. aumento de la mancha ciega. El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas: acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la producción de LCR) o corticoides. exclusión de otras causas de HTIC por neuroimagen y demostración del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y manometría del LCR. En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los síntomas visuales. disminuyendo la dosis hasta la mínima eficaz de mantenimiento. en forma de un síndrome de HTIC progresivo o fluctuante. por aumento de la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus fibras. Una causa típica es la hipervitaminosis A.

hipertensión. las causas de síndrome confusional son más sistémicas que neurológicas (Tabla 1). No se asocia ninguna focalidad neurológica mayor. como hemiparesia. pero también puede ser debido a lesiones focales (v. Es característica la fluctuación de la intensidad de los síntomas. especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo. No hay que confundir síndrome confusional con demencia. midriasis o taquicardia. Se caracteriza por desorientación en tiempo. 12 . es pluricausal. En general. Son especialmente proclives a desarrollar cuadros confusionales los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteración metabólica). como tal. Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos (haloperidol si predomina agitación y alucinaciones. caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. espacio y persona. benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo). incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción. lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. afasia. definido como un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática. hemianopsia o ataxia. para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. un tumor o una hemorragia subdural que no produzcan otros síntomas que los inherentes a la definición de síndrome confusional). El cuadro típico es el delirium tremens. El inicio del cuadro suele ser agudo o subagudo y debe ser considerado una urgencia médica. como temblor. respuestas inadecuadas a órdenes complejas. Se produce generalmente por afecciones cerebrales difusas. sudoración.g. Una variante de síndrome confusional es el delirium.Síndrome confusional Es una síndrome que. dada la gran probabilidad de que esté debido a causas graves tratables. Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente. de hacerlo habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más que en un síndrome confusional.

326 a trastornos metabólicos u otros trastornos difusos. Existen unos estados intermedios entre vigilia y coma que son la somnolencia y el estupor. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma. Fisiopatología.Coma Conceptos. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta. bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral). 65 a lesiones infratentoriales. con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros. ausencia de reflejos oculocefálicos). hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo. Somnolencia: tendencia al sueño. El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). Estupor: son precisos estímulos externos para despertar al paciente. aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. Etiología. Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. de 500 casos de coma "de origen desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales. y con respuestas adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. 13 . Así pues. En la serie de Plum y Posner. Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. y las respuestas de éste son poco adecuadas. la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. sino un síndrome. es decir. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una urgencia médica. y 8 a cuadros psicogénicos (Tabla 2).

alcoholismo. En primer lugar se asegurará una vía aérea permeable y se evaluará la función respiratoria y cardiovascular del paciente. FR). FC. lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales. intentos de suicidio previos. 14 . La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes. prueba accesible en segundos cuyo valor en caso de hipoglucemia huelga comentarse. nefropatía. escapes de gas domiciliarios. En este sentido. Tª.Diagnóstico y tratamiento. sin olvidarnos de una glucemia capilar.. o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. Se tomarán las constantes habituales (TA. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. y si el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de tiamina vía IM. Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica completa. uso o abuso de drogas. tratamientos actuales y previos. si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico). Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos ayudarán a determinar la etiología del coma. sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopatía de Wernicke). que difiere sensiblemente de una exploración neurológica en otro tipo de enfermo (Tabla 3). hepatopatía. Procederemos a la exploración del coma.. con medidas básicas para asegurar las funciones vitales. y se continuará con tratamiento específico una vez se descubra la causa. Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología neurológica o nos podrá hacer sospechar que el factor responsable es metabólico. si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos naloxona. enfermedades respiratorias. posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos. teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente.

La intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un patrón hiperpneico. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta 15 . Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado. Reflejos de tronco. Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios. Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. En caso de coma de origen neurológico. y finalmente los dos de manera simultánea) tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional. Rigidez de descerebración: extensión de piernas. "localiza". Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno. luego el otro. que anuncia parada respiratoria. Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica. en lesiones del mesencéfalo. • • Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior. Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. rara vez. En casos de lesión pontina. por lesión bulbar. También puede haber respuestas de unilaterales o bilaterales. los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"). Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver. Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa.Patrón respiratorio • • • • • • Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas. brazos extendidos y en rotación interna. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos. "respuesta extensora". en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. oculovestibulares y sus conexiones internucleares. puños cerrados. "retira". típica del coma diabético cetoacidótico. siempre que estén ilesos los núcleos oculomotores. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral. Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica. "respuesta nula". alcohol). flexión plantar de los pies. Respuesta motora Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. como la uremia. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece". "respuesta flexora".

Movimientos oculares. bobbing. el corneomandibular. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal. puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. Pupilas. Debe explorarse el tamaño. en lesiones mesencefálicas. aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo. 16 . movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmus de convergencia. la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos). en caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia.correctora cortical. una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para explorar el fondo de ojo). el ciliospinal y el cocleoparpebral. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco. También hay que observar la posición primaria de la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión"). Otros reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal. Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares espontáneos como robbing.

acidosis. Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones intracraneales (tumores. Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas a alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos. produciendo un trastorno autolimitado de la consciencia. errores congénitos del metabolismo. anoxia.g. Clasificación Crisis: básicamente se diferencian dos tipos de crisis. emoción o cualquier función cortical. alucinaciones visuales). tras una crisis generalizada de gran mal el paciente permanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere la actividad normal de su corteza cerebral (período postcrítico). infartos. 17 . abstinencia de drogas o alcohol.) o a alteraciones metabólicas. fármacos. Tras una crisis se pueden presentar fenómenos postcríticos. alucinaciones visuales que se siguen de una crisis de gran mal). después de una crisis parcial motora. generalizada o generalizarse secundariamente. Entendemos por epilepsia a aquella enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren.. Por ejemplo. Epilepsias: se habla de epilepsia primaria o idiopática cuando el origen de las crisis es desconocido. Las crisis generalizadas tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial y simultánea de ambos hemisferios.g. dependiendo de la localización y características de las descargas. en el seno de una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética. pues durante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que se le somete (hipoxia relativa.). la extremidad involucrada puede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis postictal de Todd). Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG. que puede ser focal. Las crisis parciales o focales se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen una clínica también focal (v. Una crisis epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical excesiva. y crisis parciales complejas. que se corresponden con una pérdida transitoria de la función del área cerebral afectada.. Así mismo. comportamiento. en general como resultado de una lesión cerebral estructural. cuando no hay alteración de la consciencia.Conceptos No hay que confundir los términos epilepsia y crisis epiléptica. cuando ésta si se produce. Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de generalización secundaria (v. RM) hablamos de epilepsia criptogénica (Tabla 1). Las crisis parciales se subclasifican en crisis parciales simples. y que es seguida de manifestaciones clínicas...

como son las benzodiacepinas. Los fármacos antiepilépticos deberían actuar sobre los mecanismos descritos. fenobarbital y ácido valproico.Fisiopatología Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una descarga epiléptica: disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos. actuando los dos primeros directamente sobre el receptor de GABA . una alteración de la conducción transmembrana de los iones sodio y calcio. aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido aspártico y glutámico y. mediante la inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje. Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica. Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas y en algunas formas de crisis parciales. A pesar de que el mecanismo de acción íntimo de los fármacos antiepilépticos (FAE) se desconoce en la mayoría de los casos. en base a datos clínicos y de experimentación podemos distinguir varios grupos: Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas mantenidas de alta frecuencia. 18 . finalmente. tales como fenitoína y carbamacepina.

19 . repitiéndose muchas veces a lo largo del día. como la lamotrigina. alcohol y tumores cerebrales. siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes con traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o con amnesia postraumática mayor de 24 horas. y un 25% evolucionan hacia otro síndrome epiléptico. cuyo inicio y final son bruscos. En la lactancia predominan la hipoxia perinatal. con una pérdida de contacto (ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos). Son factores de riesgo el sexo varón. En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento profiláctico con fenobarbital. en los adultos las secundarias a traumatismo craneoencefálico. ácido valproico con etosuximida y ácido valproico con lamotrigina. El EEG es típico: punta-onda a 3 Hz de inicio y final bruscos. Son factores de riesgo: aparición precoz. infecciones y traumatismos. Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo. Otros mecanismos de acción de los FAE son el bloqueo de los mecanismos excitatorios (receptores NMDA/AMPA para glutamato y aspartato). La clínica es inconfundible: se produce una alteración de la consciencia. La mayoría de las epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años. siendo más frecuentes las recurrencias cuando la primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos semanas del traumatismo. Su tratamiento consiste en la aplicación de diacepam rectal y el descenso de la temperatura (paracetamol).4-3. pudiendo ser focales y seguirse de un déficit transitorio. un 25% no desaparecen pero se hacen poco frecuentes. muchos autores recomiendan valproato o lamotrigina. Los que bloquean la corriente de calcio por los canales T. El EEG es normal en la mitad de los casos. La etosuximida no es eficaz en el control de otros tipos de crisis. aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente. Ausencias típicas La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. Etiología de la epilepsia según la edad Es importante conocer la etiología de las crisis para cada grupo de edad. por lo que. dada la asociación posible de ausencias y crisis generalizadas. Es una epilepsia ligada a factores genéticos.4% de los pacientes.Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Son más frecuentes en varones y están ligadas a factores hereditarios. Síndromes epilépticos más frecuentes Crisis febriles Comprenden el 50% de las crisis en los primeros 5 años. Se presentan entre los 6 meses y cinco años. que serían efectivos en las crisis de ausencia. La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el traumatismo. Se desencadenan por fiebre. convirtiéndose en epilépticos un 1. historia familiar. Las pautas de antiepilépticos más útiles son ácido valproico. Un cuarto de los casos tendrán crisis refractarias a la terapia. éstas recidivan en un 20-50% de los casos. En la mayoría de los casos desaparecen sin secuelas antes de los 5 años. Crisis postraumáticas Suelen ser crisis focales. En el 80% de los casos son generalizadas. la aparición después de los 8 años y la mala respuesta al tratamiento. como es el caso de la etosuximida. alteraciones cerebrales previas y las crisis focales. duración mayor de 30 minutos. los trastornos genéticos y las malformaciones como entidades causales. siguiendo un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad. Tras una primera crisis. la GABA-transaminasa. o el aumento del tono gabaérgico mediante la inactivación "suicida" e irreversible del enzima que metaboliza el GABA. en la infancia y adolescencia las epilepsias idiopáticas. que se facilita por la hiperventilación. como es el caso de la vigabatrina.

con ondas lentas y puntas de gran amplitud. El pronóstico es malo. las crisis tónicas. Las crisis se controlan bien y el EEG se normaliza. sin alteración de la consciencia. Los pacientes sufren mioclonías de breve duración. si éste se suprime. Su pronóstico es malo. Las crisis son muy numerosas y se controlan mal con la medicación. fenobarbital o clonacepam. El EEG muestra complejos punta-onda de localización rolándica. basada en fenitoína. pero el trastorno del lenguaje persiste. accidentes isquémicos transitorios. como síncope (Tabla 2). siendo los más frecuente que sean de ambos tipos. que afectan a cuello. siendo posteriormente características las salvas de espasmos. ausencias atípicas y crisis generalizadas. Epilepsia por paroxismos rolándicos La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. Está ligada a factores hereditarios. Generalmente se opta por no la abstención terapéutica. con un ritmo de fondo lento. El control de las crisis es excelente con ácido valproico.Síndrome de West Se inicia antes del año de edad (4-7 meses). Síndrome de Landau-Kleffner También se le conoce como afasia epiléptica adquirida. Las crisis son polimorfas. En un 20% de los casos sólo se producen espasmos en extensión. especialmente al despertar . Se inicia entre los 18 meses y los 13 años. Frecuentemente pasan desapercibidas hasta que se produce una crisis generalizada. y evolución a otros síndromes epilépticos graves. 20 . teniendo el paciente hasta el inicio del síndrome un desarrollo psicomotor normal. con un trazado caótico y anárquico (hipsarritmia). sin embargo. con retraso mental. Se suele comenzar con valproato. sin deterioro intelectual. Otro fármaco que tiene indicación aprobada para éste síndrome es el felbamato (riesgo de anemia aplásica). pero casi siempre se usa politerapia (los fármacos dependerán de los tipos de crisis predominantes). que se favorecen por el sueño. las crisis reaparecen. Al inicio son aislados. parciales complejas. migraña. atónicas. que se facilitan durante el sueño. Las crisis más frecuente son parciales motoras de la región orofacial. punta-onda y puntas lentas en salvas bilaterales de predominio temporal. Diagnóstico El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con otros cuadros que producen síntomas transitorios. amnesia global transitoria o hipoglucemia. La clínica típica consiste en espasmos en flexión. Si las crisis son muy frecuentes se tratarán con ácido valproico o carbamacepina. Las crisis son parciales motoras. El tratamiento se hace con ACTH. que afectan sobre todo a los miembros superiores. Hay un ligero predominio en varones. El pronóstico es bueno. El EEG muestra un patrón de punta-onda lenta difusa intercrítica. pseudocrisis. que se activa con la ELI (estimulación lumínica intermitente). El EEG muestra un patrón de puntas. narcolepsia-cataplejia. con retraso mental. pasando frecuentemente desapercibidas. El EEG es típico. Epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de Janz) Se inicia entre los 13 y 19 años y está claramente ligada a factores hereditarios. de poca duración. tronco y miembros. habiendo mostrado utilidad la vigabatrina y ácido valproico. entre otros. o en salvas. predominantemente nocturnas. sin deterioro intelectual. El tratamiento es muy complicado y raramente se alcanza el control del paciente. Síndrome de Lennox-Gastaut Se inicia entre los 2 y 6 años. siendo las más frecuentes las ausencias atípicas. El EEG muestra una patrón de punta-onda o polipunta-onda a 3 HZ. desapareciendo en la pubertad. Desarrollan una afasia mixta. Se puede asociar también lamotrigina. conservando las restantes funciones superiores. Tiene un pronóstico excelente. vértigo paroxístico. tónico-automáticas y las crisis de gran mal.

El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico: crisis parcial, generalizada, crisis del lóbulo frontal, crisis temporal mesial, crisis occipital...aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para discriminar el origen focal o generalizado de una crisis (v.g. crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio). El diagnóstico del síndrome epiléptico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos principalmente en dos pruebas complementarias: el EEG y la neuroimagen.

Electroencefalograma. Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes epilépticos. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% de la población normal puede tener alguna anomalía electroencefalográfica, por lo que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser tratado. Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG convencional. Neurorradiología. La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente para el estudio de la esclerosis temporal mesial.

Tratamiento antiepiléptico Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas pertinentes. Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del paciente así lo requiera (v.g. paciente con un trabajo de riesgo). Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento electo, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de no haber respuesta al inicial. Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos. Los fármacos antiepilépticos (FAE) tiene un estrecho rango terapéutico, y los niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de la concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración máxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso monitorizar los niveles de los FAE con controles periódicos, generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de síntomas o signos de intoxicación. Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tener precauciones especiales en los enfermos con politerapia o co-terapia con otros fármacos, en aras de prevenir interacciones farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los FAE de las proteínas plasmáticas (aumento de síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todo gabapentina). Hay FAE como la carbamacepina o lamotrigina que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles de otros FAE o de sí misma (autoinducción). Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los FAE, pues en muchos casos la cinética no es lineal (el ejemplo típico es la fenitoína), y así evitar intoxicaciones indeseables. La introducción de valproato o lamotrigina en el tratamiento de un epiléptico que ya estaba con carbamacepina puede aumentar los niveles de 10,11-epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede producir síntomas de 21

intoxicación. Al iniciar el tratamiento con lamotrigina en un epiléptico que ya estaba con valproato, la dosis de lamotrigina debe ser menor y más espaciada. Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal. No se han descrito interacciones significativas con otros antiepilépticos. Felbamato se ha asociado con anemia aplásica. Fue aprobado en 1993 para su uso en poli o monoterapia en adultos con crisis parciales con o sin generalización secundaria, y en niños con crisis parciales o generalizadas asociadas al síndrome de Lennox-Gastaut. Las principales interacciones farmacocinéticas entre los FAE (FB, fenobarbital; PRM, primidona; DPH, fenitoína; ESM, etosuximida; CBZ, carbamacepina; VPA, ácido valproico; VGB, vigabatrina; GBP, gabapentina; LTG, lamotrigina) se presentan en la Tabla 3.

En la tabla 4 se resumen los fármacos más activos en los diferentes tipos de crisis.

Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía. Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde puede ser curativa. La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de epilepsia temporal medial. En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es la callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (Lennox-Gastaut). Status epiléptico Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia que el paciente no se recupera entre ellas. Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcial simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el más frecuente el primero. El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y puede dejar secuelas neurológicas irreversibles. Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente. 22

A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución del nivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV. Se iniciará con diacepam, si no se controla se usará fenobarbital o lidocaína, y de no controlarse habrá que usar diacepam, midazolam o pentobarbital en infusión continua.

1. Conceptos y clasificaciones
1. Conceptos generales

Se entiende por enfermedad cerebrovascular a aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico. Utilizaremos el término "ictus" para referirnos de forma genérica al infarto cerebral, hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea. Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. El infarto cerebral es la consecuencia de un cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. Ictus es el término genérico y sindrómico que incluye el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. No consideraremos en este apartado la hemorragia subdural y epidural por su estrecha relación (aunque no exclusiva) con el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la existencia de casos espontáneos y su capacidad para simular síndromes vasculares clásicos (v.g. hematoma subdural como causa de síndrome "lacunar" sensitivomotor, hematoma subdural como causa de crisis parciales sensitivas simulando AIT de repetición) hace que siempre los debamos tener presentes en el diagnóstico diferencial inicial de un ictus cerebral.

2. Ataque isquémico transitorio (AIT)

Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas, aunque cuanto mayor sea su duración mayor es la probabilidad de encontrar un infarto cerebral mediante TC o RM. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples.

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Cuando los AIT son repetidos los síntomas pueden variar. El síndrome hemisférico es debido a isquemia en territorio de la arteria cerebral media o en el de la arteria cerebral anterior. vértigo o mareo aislado. habitualmente inferior a 72 horas. es preferible utilizar un diagnóstico previo de AIT posible. Otras causas de AIT toman importancia en los pacientes menores de 40 años. escotoma centelleante. En general se consideran dos grandes tipos de AIT: los carotídeos y los vertebrobasilares. Los AIT carotídeos producen clínica deficitaria en dicho territorio y podemos considerar dos grandes síndromes. Combina un déficit focal motor o sensitivo unilateral acompañado con frecuencia de alteración del lenguaje. Se calcula que hay una estenosis significativa u oclusión carotídea en el 30%-50% de los casos de AIT en el territorio carotídeo. la amaurosis fugax y el hemisférico. Es un síntoma premonitorio de infarto cerebral. pérdida visual ni afasia. debe ser valorado cautelosamente antes de emitir el diagnóstico de AIT. plaquetas o calcio. En el 19% de los pacientes que padecen AIT existe una fuente de émbolos cardiaca. Produce un cuadro de pérdida brusca de la visión en un ojo que se recupera en pocos minutos. La clínica del AIT depende del territorio vascular afectado. Muchos pacientes tienen síntomas que pueden ser vistos en los AIT. Síntomas sensitivos afectando únicamente parte de una extremidad o un lado de la cara durante un ataque aislado. pero cuya evidencia es insuficiente para realizar un diagnóstico de certeza. En vez de aceptar o descartar el diagnóstico de forma prematura. Este tipo de AIT tiene importantes implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. La ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax es debida a isquemia retiniana por émbolos de colesterol. Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar. disfagia aislada. entrevistando a testigos del episodio. Sin embargo sí es frecuente que la amaurosis fugax o cuadros de afasia no se acompañen de otros síntomas durante el episodio. drogas y cardiopatías embolígenas. o volviendo a valorar al paciente tras un nuevo episodio. en circunstancias inusuales. Ambos síndromes pueden acaecer simultáneamente (síndrome oculocerebral) o separados en el tiempo en un mismo paciente. aunque suelen ser estereotipados. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial. Se ha descrito estenosis de carótida moderada o grave en el 67% de los AIT corticales y solo en el 6% de los AIT lacunares. entre otros. Un cuadro que no incluya déficit motor. La causa más frecuente de los AIT son los émbolos fibrinoplaquetarios originados en las placas de ateroma de las arterias extracraneales. actividad tónica o clónica. Se ha propuesto el nombre de AIT lacunar para designar a aquellos síndromes deficitarios motores o sensitivos no acompañados de clínica cortical. o la descripción puede ser demasiado vaga para el diagnóstico de AIT. pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia. y buscar otras evidencias mediante una nueva historia clínica. la hipotensión arterial sistémica y la hemoconcentración pueden ser causa de AIT cuando concurren con estenosis carotídea mayor del 90%. como son las disecciones arteriales espontáneas. El intervalo entre un AIT lacunar y el infarto lacunar es menor que en el caso de los AIT/infartos carotídeos. disartria aislada. diplopia aislada. Un concepto útil e importante es el de "AIT posible". amnesia aislada y drop attacks aislados. su duración es mayor y son frecuentes los AIT de 24 . vasculitis. el síndrome antifosfolípido. Los factores hemodinámicos y hemorreológicos como son la hipovolemia. Es preciso su reconocimiento temprano para establecer un tratamiento preventivo adecuado. síntomas focales asociados a migraña. en el 11%-30% de los infartos cardioembólicos y en el 11%-14% de los infartos lacunares. y sin ser acompañado por otros síntomas son difíciles de interpretar con certeza.La mayor parte de los casos incluyen síntomas motores. Se observan en el 25%-50% de los infartos aterotrombóticos. propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo. incontinencia urinaria o fecal. El embolismo cardiaco es la segunda causa de AIT. El paciente puede presentar síntomas poco característicos. confusión aislada.

ataxia. Con frecuencia se tiende a tildar de AIT a cualquier déficit neurológico sin recaer en otras causas más lógicas (v. Cuando se afectan las arterias cerebrales posteriores los síntomas consisten en déficits visuales de hemicampo.g. la amaurosis fugax aislada.presentación múltiple. hemiparesia o hemihipoestesia de forma unilateral o alterna. El pronóstico de los AIT depende de diversos factores. ceguera monocular transitoria precipitada por exposición a luz brillante como expresión de isquemia carotídea en casos de estenosis severa u oclusión de la arteria carótida interna. La evaluación del AIT debe efectuarse sin retraso y completarse en un máximo de dos semanas. pues el riesgo de infarto es del 5% durante el primer mes. La edad.). la afectación hemisférica del AIT y la hipertrofia ventricular izquierda se han asociado con la presentación de un infarto. cefalea. Han sido descritos los síndromes de "alarma talámica" y "alarma capsular" con relación a la peculiar forma de comportarse de los AIT lacunares. 25 . la enfermedad vascular periférica. Los síntomas de los AIT vertebrobasilares son mucho más variados que los carotídeos. preferiblemente con ingreso hospitalario. síntomas sensitivos o fenómenos visuales positivos. En caso de isquemia del tronco del encéfalo la clínica asocia diplopia. ceguera bilateral aislada e inversión de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar. disartria debida a hipoglucemia en un paciente diabético. Otras manifestaciones clínicas de los AIT. los AIT de repetición en los tres meses previos. síndrome confusional en paciente geriátrico debido a infección o deshidratación. En aquellos con AIT hemisférico y estenosis de carótida mayor del 70% la frecuencia de ictus es mayor del 40% en los dos primeros años. En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los primeros cinco años. Por contra.. el AIT del paciente joven y el AIT de tipo lacunar tienen un mejor pronóstico.. disartria. más exóticas e infrecuentes son: sacudidas involuntarias de una extremidad (limb shaking). El diagnóstico diferencial de los AIT es en ocasiones difícil (Tabla 1). paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las cerebrales anteriores y.

como la debida a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis. El empeoramiento puede ser gradual. Ictus estable Cuando el déficit neurológico inicial no se modifica o lo hace mínimamente en un período de tiempo determinado. y hemorragia cerebral secundaria. La historia clínica a menudo detecta un probable empeoramiento. bien por un aumento de su intensidad o por adición de nuevos síntomas y signos. pero la más común es el ictus en progresión (ictus progresivo). En la literatura se utilizan en ocasiones los términos de hemorragia cerebral primaria. Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular. hipoxia.3. angiopatía amiloide). debe considerarse como ictus progresivo a aquel debido a un aumento del área lesionada por infarto o hemorragia. escalonado. pues puede implicar un cambio substancial en la actitud terapéutica. cuando el déficit inicial cambia y progresa hacia el empeoramiento. Cuando la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral. cuando al menos un episodio de empeoramiento es precedido de otro de mejoría. mientras que los repetidos exámenes clínicos son la mejor manera de detectar y documentar un ictus en empeoramiento o en progresión. En aproximadamente un cuarto de todos los pacientes el empeoramiento acaece tras la hospitalización. Consideramos aquí a la hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular. y no al ictus en empeoramiento debido a edema cerebral o a la concurrencia de otras causas (v. deshidratación). Se distinguen los siguientes tipos de ictus: ictus en mejoría. El perfil evolutivo del ictus es importante. infección. Cerca de la mitad de los pacientes muestran empeoramiento durante los primeros minutos u horas tras el comienzo del ictus. Hemorragia intracraneal Hemorragia cerebral Aproximadamente el 10% de todos los ictus son debidos a hemorragia cerebral. que deberán ser convenientemente identificadas y tratadas. 26 . malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas. causada por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas. 4.g. Clasificación del ictus según el perfil evolutivo Esta clasificación es aplicable tanto al infarto como a la hemorragia cerebral. Ictus en mejoría Es aquel cuyos síntomas y signos mejoran en las siguientes horas o pocos días tras el déficit máximo. hipertensión arterial. ictus en empeoramiento e ictus estable. debiendo ser de 72 horas en el territorio vertebrobasilar. En sentido estricto. cuando el déficit neurológico se incrementa rápidamente en una o más ocasiones con períodos intermedios sin cambios. Ictus en empeoramiento Los enfermos con ictus pueden empeorar por varias razones. Para considerar estable un infarto en el territorio carotídeo el tiempo que debe transcurrir sin cambios clínicos es de 24 horas. o fluctuante.

vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos inflamados (vasculitis. malformación arteriovenosa o angioma cavernoso. angiopatía amiloide y tumores cerebrales (Tabla 2). Produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard. aneurismas micóticos). como tumores. Otras causas son la ruptura de un aneurisma. discrasias hematológicas. con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. factores que se creen estrechamente implicados en la génesis de la ruptura vascular. La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales. que en realidad se corresponden con pequeños ovillos vasculares. un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral.telangiectasias cerebrales). La clínica se manifiesta como un episodio ictal cuyos signos y síntomas están determinados por la localización y volumen de la hemorragia. como los síndromes lacunares. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión. malformaciones arteriovenosas o cavernomas. preferentemente matutino. terapia anticoagulante. puente y cerebelo. El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales. La hipertensión es el factor causal más importante. Posteriores empeoramientos clínicos suelen ser debidos a 27 . anfetaminas y alcohol. Pueden simular cualquier síndrome focal isquémico. abuso de cocaína. El inicio del cuadro suele ser brusco. La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo de la hemorragia intraparenquimatosa.

entre la aracnoides y la piamadre. Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Un 15% de los casos de hemorragia subaracnoidea son de etiología desconocida.edema. Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares que se vierten inmediatamente a los ventrículos sin formar una colección intraparenquimatosa. Sin embargo en este capítulo nos referiremos a la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea. Rara vez se demuestra una causa. de los cuales dos terceras partes se localizan en la cisterna perimesencefálica (Tabla 3). Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular. malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. cerebelosas y ruptura al sistema ventricular. resangrado o desarrollo de hidrocefalia en caso de hemorragias talámicas. Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular. siendo la causa más frecuente de ésta los aneurismas cerebrales. 28 . o dislaceraciones de la vasculatura de los plexos coroideos ante traumas craneales mínimos. como el parénquima cerebral. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.

subaracnoidea o intraventricular. Estos datos semiológicos pueden no estar presentes en las primeras horas de la evolución o en pacientes con profunda depresión del nivel de consciencia. entre una arteria nutricia y una vena de drenaje. incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos.g. Los aneurismas se localizan preferentemente en el polígono de Willis. agitación. cefalea unilateral persistente. pudiendo ser múltiples en el 15% a 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda (v. Su origen es congénito. debidos a pequeños sangrados premonitorios. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita. Su traducción clínica es variable. siendo éstos infrecuentes. parálisis del sexto par craneal. Los signos neurológicos focales que se desarrollen en los primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo. Hemorragia intracraneal por malformación arteriovenosa Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus). que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. debido a una alteración en la embriogénesis durante la diferenciación de los vasos intracraneales inmaduros hacia formas diferenciadas maduras y adquiridas. Se denominan aneurismas ateroscleróticos a las formaciones dolicoectásicas que se asocian con aterosclerosis. La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa.Los aneurismas arteriales son dilataciones anormales de la pared arterial. siendo el resto infratentoriales. siendo las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado. aunque su morfología puede ser más compleja. como falso signo localizador). o presentarse como una lesión ocupante de espacio. El 70% a 76% se localizan supratentorialmente. en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa. En la fase aguda el paciente está expuesto a varios tipos de complicaciones. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados. La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto. en el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria comunicante posterior. El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal. fronto-occipital o nucal. de localización global. Con frecuencia se asocia inquietud. alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. una hemorragia originada en un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda puede causar afasia por asociar una hemorragia lobar temporal). isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo. brusca e intensa (el paciente la suele referir como "el peor dolor de cabeza de toda su vida"). 29 .g. acompañada de nauseas y vómitos. el vasoespasmo y la hidrocefalia. La aparición de signos neurológicos focales iniciales depende de la localización del sangrado y de la integridad del parénquima (v. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (80% a 90%). Dependiendo del nivel de consciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión intracraneal puede desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza.

o bien ésta es su única causa. 6. Clasificación del infarto cerebral según el mecanismo de producción Según el mecanismo fisiopatológico de producción el infarto cerebral se clasifica en tres tipos: trombótico. Embólico Se habla de infarto cerebral embólico cuando la oclusión de una arteria es debida a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular. Los émbolos pueden tener diferentes orígenes. entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto-occipital) y entre los territorios superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria cerebral media). Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas. Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos o bajo gasto cardiaco. Infarto cerebral aterotrombótico 30 . Son llamados también infartos de último prado. corona radiata y centro semioval parasagital). de los troncos supra-aórticos o del cayado aórtico. Las localizaciones habituales son entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal. y que embolizan distalmente (émbolos arteria-arteria).5. Hemodinámico El infarto hemodinámico es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral compensatorio es inadecuado. en general. Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de ateroma de arterias intracraneales. embólico y hemodinámico. Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales. y se clasifican dentro de los embolismos cardiogénicos. siendo precipitado por una hipoperfusión cerebral global. Trombótico El infarto trombótico es. y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derechaizquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar. aquel que se produce cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared arterial.

están en relación con las complicaciones de la propia lesión ateromatosa. El área de necrosis puede ser todo el territorio vascularizado por la arteria afectada o solo una parte. En tres cuartos de los pacientes con aterosclerosis. Estos infartos suelen comenzar durante el sueño. o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ≥ 50 años. a diferencia de los embolismos cerebrales. con mayor frecuencia. hipertensos y con historia de claudicación intermitente o coronariopatía. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos. coincidiendo con períodos de hipotensión arterial. en los que el déficit acostumbra a ser máximo desde el inicio. La causa más frecuente es la aterosclerosis. el infarto se ve precedido por episodios de accidentes isquémicos transitorios en el mismo territorio arterial. en caso de estenosis superiores al 90% y. La intensidad del déficit neurológico tiende a evolucionar en horas o de forma intermitente. u ocluir la luz por un brusco crecimiento o disección arterial debido a una hemorragia intraplaca. diabetes mellitus. entre dos territorios arteriales (infartos frontera). pero en el curso de descensos de la presión de perfusión cerebral (hipotensión. Los enfermos con infartos aterotrombóticos suelen ser de avanzada edad. generalmente el territorio distal. Infarto cerebral cardioembólico 31 . Mecanismos patogénicos similares se observan en la circulación posterior. bajada del gasto cardiaco) se puede producir infarto en el área arterial más distal (ley de campo más distante). En el territorio carotídeo las manifestaciones clínicas dependen de la disminución del flujo sanguíneo cerebral. 7. La mayor parte de las enfermedades isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas. hipertensión. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis). colesterol o agregados fibrinoplaquetarios (embolias arteroarteriales). tabaquismo o hipercolesterolemia. Las estenosis de arterias extracraneales suelen ser asintomáticas hasta estados avanzados. diabéticos. desprender pequeños fragmentos de calcio.El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de la pared del vaso. podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada ≥ 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología.

Infarto cerebral cardioembólico Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos, teniendo una marcada importancia en los adultos jóvenes. El grupo con mayor frecuencia de este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años, en relación con la presencia de fibrilación auricular, aumentando el riesgo con la edad. La existencia de una cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. En un tercio de los casos coexisten una cardiopatía potencialmente embolígena y aterosclerosis carotídea. Consideramos dentro de este grupo a las embolias paradójicas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, generalmente en situaciones de incremento agudo de la presión en las cavidades derechas (v.g. maniobras tipo Valsalva). Trombos formados en los miembros inferiores o en venas pélvicas pueden alcanzar la circulación mayor a través de un defecto septal auricular (v.g. foramen oval permeable). La persistencia del foramen oval se ha observado en el 40% a 50% de los casos de ictus de etiología desconocida en adultos jóvenes. Otra causa de embolia paradójica es la fístula arteriovenosa pulmonar. Los émbolos se alojan preferentemente en las bifurcaciones arteriales (arteria cerebral media y anterior), en las divisiones mayores de la arteria cerebral media, tercio distal de la arteria basilar y arterias cerebrales posteriores, en las áreas arteriales estenosadas por ateromatosis y en las ramas arteriales distales. Los émbolos cardiacos pueden ser de diferentes materiales, como fibrinohemáticos, plaquetas, vegetaciones valvulares infectadas o no, o células tumorales procedentes de un mixoma. Existen diversas cardiopatías potencialmente embolígenas, que se dividen en cardiopatías de alto riesgo y de mediano riesgo de embolismo (Tabla 4).

La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Se asocia con un riesgo de ictus de un 6% anual. Sin embargo, muchos ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular son secundarios a aterosclerosis cerebral coexistente. Afecta al 2% a 5% de la población por encima de los 60 años, y su prevalencia aumenta con la edad. Su riesgo de embolia depende de la cardiopatía asociada, siendo bajo en los 32

pacientes con fibrilación auricular aislada (riesgo menor del 0.5% anual) y fibrilación auricular paroxística en menores de 60 años, y alto en aquellos con miocardiopatías, agrandamiento ventricular izquierdo, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión y tirotoxicosis. El ictus embólico tiene unas características que sin ser patognomónicas son relativamente específicas. Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el inicio, disminución del nivel de consciencia, aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación como crisis comiciales (10-15% de los casos), frecuentemente en situación de estatus de crisis parciales. Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son menos frecuentes que en los ictus de origen aterotrombótico. Sin embargo la ocurrencia de AIT en diferentes territorios arteriales es más sugerente de cardioembolia. La clínica concreta dependerá de la arteria ocluida. Son sugerentes de embolismo los síndromes corticales aislados, sobre todo las afasias (afasia de Wernicke, de Broca, ambas sin hemiparesia), síndromes aislados de la arteria cerebral posterior, síndromes del "top" de la arteria basilar, e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes (mayores de 15 mm). Los émbolos de origen cardiaco suelen ser de mayor tamaño que los arteroarteriales, originan infartos de mayor tamaño y pueden originar déficits neurológicos graves. En caso de oclusión de arteria carótida o tronco principal de la arteria cerebral media es frecuente el deterioro clínico en las primeras 24-72 hh debido a edema cerebral y/o transformación hemorrágica. Del 10% al 14% de los enfermos con un síndrome hemisférico severo presentan una pronta y espectacular recuperación en pocas horas tras el ictus, lo que es debido a la lisis total o parcial del émbolo o a su ruptura y migración distal durante la fase temprana postictal. De 4% al 10% de los casos tendrán una recurrencia en las siguientes dos semanas de no ser tratados. La transformación espontánea a infarto hemorrágico se produce hasta en el 43% de los ictus cardioembólicos, en general durante las primeras 24 a 96 horas, siendo más usual en los infartos de gran tamaño. No suele asociar empeoramiento clínico, al contrario que la hemorragia intrainfarto. No hay que confundir los conceptos de infarto hemorrágico y hemorragia intrainfarto. La situación más frecuente se produce en aquel infarto isquémico, generalmente de origen embólico, en el que el émbolo alojado en la arteria se lisa total o parcialmente, permitiendo la reperfusión de la zona isquémica y la salida de sangre a través de las paredes lesionadas de la arteria, que infiltra el tejido isquémico. Se habla entonces de transformación hemorrágica de un infarto. Menos frecuentemente se produce la brusca ruptura de una arteria de la zona infartada, generándose entonces una hemorragia intrainfarto.

Otras causas de embolismo cerebral Existen otros causantes infrecuentes de embolismo cerebral: embolia grasa, embolia gaseosa y embolia por cuerpo extraño. Embolia grasa La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o enfermedad por descompresión, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como estupor, agitación, crisis y déficit focales.

Embolia gaseosa La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de émbolos gaseosos a la circulación cerebral. Se ha descrito con relación a toracocentesis, neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo torácico y enfermedad por 33

descompresión de los submarinistas entre otras causas. Los síntomas asocian déficit neurológicos difusos y focales, crisis y estupor o coma. Embolia por cuerpos extraños Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulación a través del corazón, aorta, carótida o circulación venosa. Los aditivos usados en drogadicción intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradójico.

8. Infarto cerebral lacunar

Aunque el término laguna se refiere a la forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen patológica quística de este tipo de infartos, lo que les hace característicos es la topografía de los vasos lesionados, los síndromes clásicos que producen, su estrecha relación con la hipertensión arterial y en menor medida con la diabetes y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos. El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, en general, en oclusiones de las pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, que produce una lesión mural arterial conocida como lipohialinosis. En otras ocasiones menos frecuentes la causa es un émbolo cardiaco o arteroarterial. Como indica la propia definición, los síndromes lacunares pueden deberse a otras causas diferentes al infarto lacunar. A menos que se indique lo contrario nos referiremos a los debidos a infarto cerebral. Se distribuyen en los territorios de las arterias perforantes lenticuloestriadas y talamoperforantes en la zona de los ganglios basales, y arterias paramedianas del tronco encefálico. Estos pequeños infartos se localizan principalmente en cápsula interna, tálamo, corona radiata y puente. Dicha localización explica las peculiaridades de su traducción clínica. Se diferencian cinco síndromes lacunares clásicos que fueron descritos por Fisher, a excepción del síndrome sensitivomotor, que se debe a Mohr. Se han reseñado otros síndromes lacunares, incluyendo cualquier lesión de pequeño tamaño que asocie una clínica específica. La clínica de los síndromes lacunares no asocia más síntomas que los implícitos a su denominación.

Motor puro El síndrome motor puro es el más frecuente. La lesión se localiza habitualmente en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. Se expresa clínicamente como paresia o parálisis de un hemicuerpo, con similar grado de afectación en cara, brazo y pierna, aunque el déficit puede predominar en la cara y el brazo (faciobraquial) o en brazo y pierna (braquiocrural). Para su diagnóstico exige la ausencia de alteraciones de la consciencia, déficit sensitivo, visual y de las funciones superiores.

Sensitivo puro 34

hemibalismo. Sensitivomotor El síndrome sensitivomotor sería la suma de un síndrome motor puro más un síndrome sensitivo puro. ataxia crural pura de Garcin y Lapresle. síndrome de la encrucijada hipotalámica de Guillain y Alajouanine. como infartos de mayor tamaño. hemorragia cerebral (intraparenquimatosa y subdural) y tumores primarios o secundarios entre otros. síndrome cerebelopiramidal de Marie-Foix. 35 . Hemiparesia atáxica La hemiparesia atáxica asocia hemiparesia (generalmente de predominio crural) y hemiataxia ipsilateral no explicable por el grado de paresia. Asocia disartria. generalmente con una distribución faciobraquiocrural. Disartria y mano torpe Disartria y mano torpe es el síndrome lacunar extrahospitalario más frecuente. en un lado del cuerpo. debido a una sola lesión estratégicamente colocada. Produce hipoestesia superficial y/o profunda y/o parestesias. Entre ellos se encuentran: hemicorea. Se debe a disfunción simultánea de la vía corticoespinal y de la vía frontopontocerebelosa (menos frecuentemente de la propioceptiva somestésica o de la dentatorubrotalamocortical) debida a una única lesión. Otros síndromes lacunares Han sido descritos multitud de síndromes lacunares y variantes de los anteriores asociados a lesiones estratégicamente localizadas en el sistema nervioso central. síndrome del infarto talámico paramediano bilateral. torpeza motora en la mano y signos piramidales ipsilaterales. brazo posterior de la cápsula interna. siendo otras modalidades menos frecuentes. Su pronóstico es excelente. Es el síndrome lacunar que con mayor frecuencia (38%) está causado por otros procesos diferentes a los infartos lacunares. hemidistonía. sin un déficit motor importante asociado. hemiataxia aislada y otros. La lesión se suele localizar en la base protuberancial o en el brazo anterior de la cápsula interna. Se ha descrito como consecuencias de lesiones en la base de la protuberancia.El síndrome sensitivo puro es debido a lesiones en el tálamo y más raramente en tronco encefálico o proyecciones talamoparietales. corona radiata. pedúnculo cerebral y circuito talamoparietal en su vertiente sensitiva.

En muchas ocasiones. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. A esta situación se la conoce también como "infarto maligno". Sin embargo. Cerebral media Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía. hemianopsia homónima y hemihipoestesia heterolaterales. incontinencia urinaria. los infartos de cerebral media (y de carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución). Carótida interna La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable. y abarca desde un infarto masivo del territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior (ambas ramas de la carótida interna) hasta la ausencia de síntoma alguno. Otros síntomas por obstrucción de carótida son los síncopes ortostáticos. de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. Sistema vertebrobasilar Dentro del sistema vertebrobasilar distinguimos: arteria vertebral. cerebral anterior y sistema vertebrobasilar. el infarto tendrá una clínica más o menos orientadora (síndromes neurovasculares).9. desviación oculocefálica ipsilateral. trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros. reflejos de liberación frontal. con hemiplejía. hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales. Cerebral anterior La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. y afasia si se afecta el hemisferio dominante. Clasificación del infarto cerebral según la localización anatómica Dependiendo del vaso que esté afectado. desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante. cerebral media. abulia. El cuadro más habitual es el debido a la afectación de la arteria cerebral media (pues la arteria cerebral anterior se puede rellenar por la arteria comunicante anterior). catarata o claudicación mandibular. su conocimiento permite al médico hacer un diagnóstico topográfico de presunción previo a la confirmación neurorradiológica y establecer una hipótesis patogénica con bastante exactitud. 36 . apatía. que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica. dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial. Arteria vertebral La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximalmente al origen de la arteria vertebral puede producir síntomas de isquemia vertebrobasilar debido a inversión de flujo en la arteria vertebral izquierda producida al ejercitar la extremidad superior izquierda (fenómeno de robo de la subclavia). la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. arteria basilar y arteria cerebral posterior. atrofia óptica y retiniana. Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. en relación estos últimos a hipoperfusión crónica. La utilidad de la identificación de estos síndromes se cuestionó tras el advenimiento de las modernas técnicas de neuroimagen. En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión. inferior y perforantes profundas). Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna. Variantes de este síndrome común son resultado de la oclusión de sus ramas (superior.

oculomotores nucleares e internucleares.. tálamos. síndrome de Horner ipsilateral. que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas. ceguera con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital). con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral. La oclusión de ramas de la arteria (arterias paramedianas.C.. hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y parálisis de la mitad de la lengua. 10. prosopagnosia. Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar. inferior dorsal y ventral. Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria basilar se produce un cuadro grave de presentación clínica variable que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo.. trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia. síndromes sensitivos talámicos. disminución del nivel de consciencia. arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales. arterias circunferenciales. cerebelosos. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar". síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX. visión telescópica. disartria o disfagia. Arteria basilar El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar puede ser originado por oclusión de la misma o por oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de oclusión vertebrobasilar).La obstrucción de ramas perforantes causa un síndrome bulbar medial con hemiplejía. metamorfopsia. síndrome cerebeloso ipsilateral. generando diferentes síndromes clínicos (protuberancial superior dorsal y ventral. X). incluso todos ellos simultáneamente.S. La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.. La oclusión proximal de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) da lugar al peculiar síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg. Arteria cerebral posterior Los síntomas debidos a la oclusión de esta arteria son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga.).P.). 37 . lóbulos occipitales. poliopia. y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales. cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral). Clasificación del infarto cerebral según el O. bilaterales o alternos. síndrome de cautiverio.

Este tipo de infarto constituye alrededor del 15% de los infartos cerebrales. (5) Disartria y mano torpe. Constituye el 25% de los infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la trombosis de arterias penetrantes afectadas de lipohialinosis. Son el 25% de los infartos cerebrales. pero las posibilidades de recidiva son elevadas. habiendo demostrado su utilidad cuando es empleada para estudiar a pacientes en la comunidad. LACI (Lacunar infarction) Cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios: (1) Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara. (2) Déficit motor y/o sensitivo bilateral. y la embolia es dos veces más frecuente que la trombosis como mecanismo etiopatogénico.La clasificación del O. déficit limitado a una sola extremidad). discalculia o alteraciones visuoespaciales). ó (2) Cuando se cumplen dos de los tres criterios de TACI. y la embolia y la trombosis son responsables en similar proporción. (4) Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales. afasia. brazo. (3) Hemisíndrome sensitivomotor puro que afecte al menos dos de cara. 11. TACI (Total anterior circulation infarction) Cuando el déficit neurológico cumple los tres criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v. brazo y pierna. Así se han definido cuatro síndromes neurovasculares sencillos y fáciles de detectar por todos los médicos. (5) Hemianopsia homónima aislada. El pronóstico inmediato es bueno. discalculia o alteraciones visuoespaciales).S.P. Su pronóstico inmediato es bueno pero la tasa de recidiva alta. El mecanismo patogénico generalmente implicado es la trombosis cerebral. Tiene muy buen pronóstico y una tasa de recidiva baja. ó (3) Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI (v. brazo y pierna. Si el paciente muestra una disminución del nivel de consciencia debe asumirse que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el campo visual. POCI (Posterior circulation infarction) Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. (Oxfordshire Community Stroke Project) utiliza exclusivamente criterios clínicos. (4) Hemiparesia y hemiataxia ipsilaterales. (3) Trastornos de los movimientos conjugados oculares.g. brazo y pierna. Es el tipo de infarto cerebral más frecuente (aproximadamente el 35%).g.C. pierna. Otros términos y clasificaciones Enfermedad cerebrovascular asintomática 38 . (2) Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara. Los cuatro grupos en que se clasifica al infarto cerebral muestran diferencias en su historia natural. (3) Déficit homónimos de campo visual. principalmente en los primeros meses.g. afasia. PACI (Partial anterior circulation infarction) Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v. (2) Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara.

confusión. vómitos. Las imágenes son múltiples y bilaterales y. y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada. convulsiones (que pueden ser multifocales). No se puede descartar que estos infartos silentes hubiesen dado una clínica transitoria que no fuera percibida por el paciente (v. feocromocitoma o síndrome de Cushing). durante el sueño). pero que nunca ha tenido síntomas con relación a ésta.Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero que tiene algún daño vascular demostrable. la importancia de reconocer la enfermedad cerebrovascular asintomática estriba en planear una estrategia de prevención primaria. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. habitualmente en sujetos con hipertensión arterial crónica no controlada y. en casos de hipertensión de reciente comienzo. Sea como fuere. Se ha acuñado el término "leucoaraiosis" para designar una rarefacción de la sustancia blanca cerebral demostrable por TC y RM. A la exploración física. aunque instauradas de modo silente. seudobulbares o extrapiramidales). La encefalopatía hipertensiva puede complicar la hipertensión de cualquier causa (enfermedad renal crónica. podría considerarse también el caso del paciente con fibrilación auricular y otros factores de riesgo vascular sin clínica neurológica previa. En la actualidad. La presión arterial diastólica es generalmente mayor de 130 mmHg y no hay aparente sangrado 39 . sensitivos. Frecuentemente se puede objetivar papiledema con hemorragias en llama y exudados retinianos. exploración y técnicas de neuroimagen. como trastornos de la marcha y diversos déficit cognitivos. Demencia vascular Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular. predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular.g. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia. campimétricos. nauseas. debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia. pueden dar lugar a alteraciones neurológicas. el nivel de consciencia suele estar relativamente más deprimido que la severidad de los signos neurológicos. El ejemplo típico es el de un paciente con un soplo cervical descubierto en la consulta debido a una estenosis de carótida. siendo sin embargo la causa más común la hipertensión esencial. de instauración clínicamente silente. signos positivos en la exploración neurológica (motores. más raramente. mediante la modificación de factores de riesgo y terapias farmacológicas o quirúrgicas específicas. Encefalopatía hipertensiva Este término se refiere a un cuadro agudo de cefalea. dada la disponibilidad de las técnicas de neuroimagen es difícil en ocasiones mantener el concepto de enfermedad cerebrovascular asintomática. El descubrimiento mediante tomografía computadorizada y principalmente con resonancia magnética de infartos cerebrales en pacientes que nunca han aquejado clínica neurológica alguna hizo nacer el concepto de infartos cerebrales silentes. como consecuencia de una súbita y mantenida elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica. eclampsia. estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos. glomerulonefritis aguda. Apurando más el concepto.

En ocasiones se puede manifestar como síndromes focales (v. síndrome de Balint) en el caso de infartos hemodinámicos y de territorio frontera. Infarto cerebral de causa inhabitual La gran mayoría de los ictus isquémicos son debidos a cardioembolia. Isquemia cerebral global La disfunción cerebral global por isquemia se define como la disminución del flujo sanguíneo cerebral que afecta a todo el encéfalo de manera simultánea.9% de los infartos cerebrales son debidos a procesos infrecuentes. síndrome del hombre en el barril. lo que generalmente es debido al efecto de la hipoperfusión global asociada a aterosclerosis de las arterias cerebrales. La presión del líquido cefalorraquídeo suele estar aumentada. Sus causas más frecuentes son el paro cardiaco y la cirugía con circulación extracorpórea.intracerebral o subaracnoideo. hecho que se demuestra con técnicas de neuroimagen y punción lumbar. sino que afecta difusamente a los hemisferios cerebrales. En estos casos es difícil mantener el término de isquemia cerebral global pues. atención) hasta la amencia por necrosis neocortical (estado vegetativo persistente). Sus consecuencias pueden ser desde déficit cognitivos leves (memoria. aunque la causa haya sido una hipoperfusión cerebral global. agnosia visual. el área afectada es focal. infarto lacunar o de origen aterotrombótico. con o sin lesión asociada del tronco del encéfalo y el cerebelo.g. Éstos afectan principalmente a sujetos jóvenes y son responsables del 40% de los infartos cerebrales en menores de 50 años (Tabla 5). estando un bajo porcentaje en relación a otras causas. Se ha calculado (Stroke Data Bank del NINDS) que un 2. El daño no se limita a territorios arteriales específicos. 40 .

Son los llamados infartos de causa indeterminada. con un tratamiento específico. el resto de las causas podemos considerarlas inhabituales. hemopatías y enfermedades de las venas y senos venosos intracraneales como causas más relevantes. 41 . su importancia radica en que estas causas inhabituales de ictus inciden con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y. Incluyen arteriopatías inflamatorias y no inflamatorias. aterotrombótico. Otro apartado de importancia es aquel que engloba aquellos casos de ictus cuya etiología no es aclarada o bien hay más de una causa posible. Sin embargo. en que son etiologías.Si exceptuamos los tres tipos de ictus principales. muchas de ellas. cardioembólico y lacunar. principalmente.

Lasparraginasa. nauseas y vómitos.) o alteraciones del flujo (deshidratación. Seno recto Su trombosis es infrecuente. coagulopatías hereditarias (déficit de antitrombina-III. en relación con trombosis de venas corticales y a la alteración del flujo cerebral por aumento de la presión venocapilar.). en ambos tálamos. Destacan las infecciones (cara. rigidez nucal. senos. Las infecciosas han disminuido en los últimos años. Venas corticales superficiales La trombosis aislada de estas venas es difícil de diagnosticar en vida.. disfibrinogenemia. con frecuencia hemorrágicos. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 30% al 40% de todos los infartos cerebrales. proteínas C y S. seno longitudinal superior. seno recto. coagulopatías adquiridas y estados procoagulantes (anticonceptivos orales. Hablamos de infarto cerebral de origen indeterminado o incierto cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa. que se puede acompañar de un cuadro focal (déficit motor. Behçet. con situaciones de demencia. 42 . meningitis). síntomas de hipertensión intracraneal. Si se sobrevive las secuelas son graves. muchas veces precedidos de crisis parciales motoras.. Las causas de trombosis venosas son múltiples. coreoatetosis generalizada o mutismo acinético. insuficiencia cardiaca congestiva). con cefalea. sensitivo o crisis parciales) unilateral. Lo más común es que dichas venas se trombosen retrógradamente con relación a la trombosis de un seno venoso intracraneal. anticuerpos antifosfolípidos.. Con frecuencia son hemorrágicos debido al remanso de sangre en el parénquima por la obstrucción al drenaje de la sangre venosa. vasculitis (lupus. Infarto cerebral de origen venoso El infarto de origen venoso es debido al obstáculo del drenaje venoso por trombosis (con o sin infección) de las venas cerebrales superficiales o profundas o de los senos venosos intracraneales.. policitemia vera. síndrome nefrótico.Infarto cerebral de causa indeterminada Se trata de un diagnóstico de exclusión. Seno transverso La trombosis de este seno cursa de forma subaguda y su causa suele ser una infección otomastoidea aguda. que puede acompañarse de fiebre. seno transverso y seno cavernoso. otitis. otras hemopatías (trombocitemia. o bien existe más de una causa probable. Es infrecuente y propio de pacientes jóvenes.. Produce un cuadro de estupor o coma por infartos. Básicamente produce un cuadro de déficit corticales progresivos en horas o pocos días..). Dependiendo de su localización anatómica las trombosis venosas más importantes son las de: venas corticales superficiales.. Los estados hipercoagulables puerperales son muy frecuentes en la India. Puede originar infartos venosos bilaterales. que pueden ser hemorrágicos.. y síntomas motores y visuales centrales. Cursa con dolor retroauricular y cefalea hemicraneal ipsilateral. bilateral o alterno.). hemoglobinuria paroxística nocturna. Seno longitudinal superior Su trombosis se manifiesta en la mitad de los casos como hipertensión intracraneal.

El cuadro más típico vascular espinal es el síndrome de la arteria espinal anterior. La causa más frecuente es la aterosclerosis de aorta o de sus ramas. rigidez nucal. La clínica comprende parálisis fláccida y arreflexia iniciales (shock medular) con posterior aparición de hiperreflexia y otros automatismos medulares. o tromboflebitis séptica de la vena angular de la cara. El diagnóstico de estas enfermedades se ha facilitado con las modernas técnicas de neuroimagen (resonancia magnética y angiografías superselectivas). subdural. debido a infarto en el territorio de la arteria espinal anterior. ectasia de las venas retinianas y papiledema. Cursa con dolor orbitario que aumenta con la presión sobre el globo ocular. angiomas y aneurismas) y localización (epidural. Es frecuente la presencia de fiebre. entre otros. A su nivel pueden producirse infartos de origen arterial trombótico o embólico. Todos los casos de disfunción medular aguda constituyen una urgencia neurológica que debe ser estudiada precozmente por neuroimagen para descartar una causa neuroquirúrgica potencialmente operable. oftalmoplejía ipsilateral que puede hacerse bilateral y afección de la rama oftálmica del trigémino. como sinusitis esfenoidal. infartos venosos y hemorragias de diverso origen (malformaciones y fístulas arteriovenosas. Los síntomas consisten en cuadros transitorios de debilidad y parestesias en uno o ambos miembros inferiores. Enfermedad vascular medular Las enfermedades vasculares de la médula espinal son infrecuentes en comparación con las cerebrales. dadas las múltiples causas que lo pueden simular. intramedular). nivel sensitivo espinotalámico y trastornos esfinterianos. exoftalmos. quemosis conjuntival.Seno cavernoso La trombosis del seno cavernoso está asociada frecuentemente a procesos infecciosos vecinos. émbolos de plaquetas o calcio desde una aorta ateromatosa y episodios hemodinámicos en territorios frontera por hipotensión o vasoespasmo. La médula puede sufrir accidentes isquémicos transitorios (isquemia medular transitoria) debido a fenómenos de robo desde malformaciones arteriovenosas locales. El diagnóstico de infarto medular debe ser un diagnóstico de exclusión. 43 . subaracnoidea.

Su desacoplamiento durante el insulto isquémico nos explicaría la fisiopatología de la isquemia. Por otro lado es necesario considerar el fenómeno de la selectividad de la barrera hematoencefálica. Dado el acoplamiento entre perfusión y metabolismo y las escasas reservas energéticas cerebrales. es decir. metabolismo energético y función. la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteración rápida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales. Se pueden distinguir tres niveles de necesidades energéticas: un primer nivel mínimo que es absolutamente imprescindible para mantener la estructura celular y que si no puede obtenerse conduce hacia un daño neuronal irreversible y la neurona muere. La energía le es suministrada en su totalidad por el metabolismo de la glucosa. La capacidad de depósito de glucosa y glucógeno del cerebro es reducida ya que esta reserva es capaz de cubrir los requerimientos energéticos cerebrales sólamente durante un minuto. condiciona también los substratos potenciales para el metabolismo energético. como cetosis y ayuno prolongado. especialmente la utilización exclusiva de glucosa y el escaso margen de almacenamiento. cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. por debajo de un nivel crítico. el cual limita la velocidad de transferencia de moléculas desde la sangre al cerebro. El peso del cerebro es solamente el 2% del peso total del cuerpo pero recibe el 15% del flujo cardíaco y utiliza el 20% del oxígeno que consume el cuerpo. la "área de penumbra isquémica". 44 . Fisiopatología de la isquemia cerebral La isquemia cerebral es el resultado de la disminución. del flujo sanguíneo cerebral global o del de un determinado territorio arterial cerebral. excepto en circunstancias especiales. al menos teóricamente la isquemia debería dar lugar a lesiones neuronales irreversibles a los pocos minutos de producirse el ictus. Fisiopatología Introducción Al igual que cualquier otra célula viva las neuronas necesitan energía para sobrevivir. obliga a un estrecho acoplamiento entre perfusión. Estas diferencias con otros tejidos se cree que están debidas a que las neuronas no funcionan autónomamente. Dado que la relación entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica es un proceso dinámico altamente integrado. Sin embargo.3. el flujo residual es inferior al flujo normal e insuficiente para el mantenimiento de la función celular. un segundo nivel necesario para mantenerse en condiciones de realizar su función. Umbrales de flujo La interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un territorio vascular determinado genera un área de infarto circundado de otra zona. sino dentro de complejos neuronales. Estas características del tejido nervioso. la energía necesaria para mantener los gradientes de concentración iónica y un tercer nivel. El sistema nervioso por sus características especiales difiere notablemente del resto de los tejidos en lo referente a su metabolismo energético. que es la energía necesaria para realizar esa función. que para su funcionamiento se integran con otras partes del sistema nervioso. Esta barrera que se ha desarrollado para proteger al cerebro de sustancias nocivas. que permanece viable merced a la eficacia de la circulación colateral.

Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral 45 . Entre 18-20 mL/min/100 g las descargas espontáneas neuronales desaparecen. momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). Se produce el fenómeno de la "onda de despolarización propagada". por lo que la presión de perfusión depende de la presión arterial. Todos estos factores conducen al concepto de "ventana terapéutica". tiene el riesgo de aumentar el área de infarto a expensas de la de penumbra isquémica. produciéndose una elevación de la presión arterial que mejorará en lo posible la perfusión de la zona lesionada. cualquier medida terapéutica resultará estéril. Por debajo de 20 mL/min/100 g ya aparecen los síntomas neurológicos. Dichos mecanismos actúan en un rango de presión entre 60 y 160 mmHg. Por debajo de 20-25 mL/min/100 g el EEG se lentifica gradualmente. que por sí misma es responsable de efectos deletéreos. La viabilidad celular en el área de penumbra está en relación inversa con la severidad y duración de la isquemia. Entre 16-18 mL/min/100 g las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). que establece que entre los dos umbrales de isquemia existe un tejido metabólicamente comprometido pero potencialmente viable. y aumentan el área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. principalmente en pacientes previamente hipertensos.g. un período de tiempo (3-6 h) durante el cual la restitución del flujo y/o la inhibición de los mediadores de daño celular isquémico (citoprotección) evitarían la muerte de las células en riesgo potencialmente viables mientras que. El término "autorregulación" se refiere a los diversos mecanismos miógenos. El factor tiempo es crucial a la hora de instaurar una terapia específica (v. tiene dichos mecanismos de autorregulación alterados. el que hemos llamado umbral de fallo de membrana. La normalización del FSC promueve una recuperación completa solo cuando tiene lugar muy precozmente. el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio. la cascada isquémica se torna imparable y es incluso potenciada por la reperfusión. Para ello se deberá recuperar el flujo en la zona isquémica. como sucede en el ictus. que pueden ser minimizado mediante citoprotectores. Actualmente se ha podido demostrar que si las condiciones son óptimas. que consiste en despolarizaciones celulares espontáneas que causan un aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional.Esta opinión se mantuvo durante muchos años. aún recuperable. El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido. incluso en niveles de normotensión. Ello explica los fenómenos de "maduración del infarto" y "daño cerebral tardío". En caso de daño cerebral. aumenta a medida que transcurre el tiempo. dentro de un tiempo limitado denominado "ventana de citoprotección". trombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido en penumbra isquémica. se pueden recuperar las funciones neurológicas tras un período de isquemia de 60 minutos de duración. pero puede contribuir a evitar la extensión del infarto en las primeras 3-6 horas ("ventana para la reperfusión"). De no ser así. antes de que la lesión se complete y se vuelva irrecuperable. se activan reflejos centrales. En relación con estos umbrales de isquemia surge el término de "penumbra isquémica". probablemente más amplia (8-12 h). El límite inferior de flujo del área de penumbra. Por debajo de 8-6 mL/min/100 g se produce una alteración de la homeostasis iónica. En este estado. las variaciones a la baja (sobre todo si son bruscas) de la presión arterial. Se han podido determinar los "umbrales de flujo" a partir de los cuales se van perdiendo diversas propiedades celulares. neurógenos y metabólicos de que dispone la circulación cerebral para mantener constante el flujo sanguíneo a pesar de las variaciones de la presión arterial sistémica. La zona de penumbra. si el mismo es sobrepasado.

el exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores. Cuando los niveles extracelulares de potasio alcanzan los 15 m mol/g. daño de membrana y de los propios canales de calcio. El ácido láctico aumenta y llega a un nivel máximo aproximadamente en tres minutos desde el inicio de la isquemia. Se altera la respiración mitocondrial y las neuronas metabolizan la glucosa residual a ácido láctico en vez de CO2 y agua. se acumula AMP que no posee enlaces de alta energía. liberación de neurotransmisores y. éste despolariza los canales de calcio dependientes de voltaje y el 95% del calcio extracelular penetra en el interior de la neurona. liberación de calcio de los depósitos intracelulares. parecen ser pasos importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. No hay aspecto del metabolismo neuronal que esté libre del efecto de la isquemia. por lo tanto. la acidosis láctica. inhibiendo la fosforilación oxidativa. El conocimiento de estas alteraciones del metabolismo celular es de sumo interés puesto que permite investigar fármacos que bloqueando esta cadena de reacciones lleven a una mejor recuperación funcional de los síndromes isquémicos cerebrales. dañando la célula endotelial con la consecuente alteración de la microcirculación y de los mecanismos de regulación. en definitiva. si bien los factores neuroquímicos determinantes del daño neuronal irreversible no se conocen totalmente. La cantidad de ácido láctico producida desde el metabolismo anaerobio de la glucosa es mayor en sujetos hiperglucémicos. La acidosis severa agravaría la lesión isquémica por diversas vías: aumentando el edema intracelular. con la consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxígeno y glucosa. así como mediante desplazamiento del calcio de su unión a proteínas y aumento del primero. La activación enzimática induce degradación proteica. incrementándose de forma progresiva la conductancia del potasio. que se sigue de una salida masiva de potasio. al no producirse. el calcio libre intracelular provoca una cascada metabólica que activa enzimas proteolíticas y lipolíticas que pueden llevar a abolir de forma irreversible la regulación del metabolismo neuronal. Se utiliza el ATP de reserva pero. Daño celular mediado por acidosis Los escasos depósitos de oxígeno y glucosa de las neuronas son consumidos rápidamente durante la isquemia. Como consecuencia. El fallo en la producción energética. el aumento del calcio citosólico. copartícipes del fenómeno de "no reflujo".Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada reacciones químicas en las células nerviosas que parecen ser las responsables de la muerte neuronal. La activación de la fosfolipasa A2 produce ácido araquidónico que origina tromboxano A2 y leucotrienos. que desnaturaliza las proteínas y altera las funciones de las enzimas cuyas actividades son pH-dependientes. formación de agregados celulares intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular. con acción vasoconstrictora y promotora de agregación plaquetaria. Estos mecanismos conducirían a un daño secundario de la microcirculación cerebral. ocasionando el fenómeno de "no reflujo". por edema y lesión endotelial. El aumento de ácido láctico y CO2 causa acidosis. Daño celular mediado por radicales libres 46 . despolimerización de microtúbulos. cerrando el círculo y perpetuando el proceso. cerrando un círculo que amplificaría el daño celular. la recaptación de neurotransmisores y promueve la formación de radicales libres. Daño celular mediado por calcio La falta de ATP perturba el funcionamiento de la bomba Na-K-ATPasa.

peroxidación de los lípidos de membrana y alteraciones de la función mitocondrial. resulta en un flujo mantenido de sodio y calcio a través de dichos canales modulados por ligando. y facilitan los procesos de microoclusiones y de "no reflujo". La autolisis tardía suele presentarse horas o días después de la normalización del flujo cerebral local. Histopatología de la isquemia cerebral Las lesiones histopatológicas siguen a las alteraciones neuroquímicas y algunos de los cambios histológicos sólo pueden observarse después de la aparición de alteraciones neuronales irreversibles. fenómeno que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia. facilitan la hiperproducción de radicales libres. edema. La reperfusión ulterior a la isquemia favorece la formación de radicales libres.El desacoplamiento entre los saltos energéticos y la formación de ATP dentro de la cadena respiratoria mitocondrial. Los cambios morfológicos se pueden observar a los pocos minutos tras el inicio de la isquemia. provocando una sobrecarga de estímulos en las neuronas que aumentan la entrada de calcio. El flujo de sodio causa despolarización que abre los canales de calcio dependientes de voltaje. pese a que tras la reperfusión presenten una morfología y función normales. los radicales libres tendrían un importante papel en el daño por reperfusión y neuronal tardío. aumento de la permeabilidad vascular. El resultado de la muerte neuronal inducida por la hiperestimulación provocada por el glutamato se ha denominado excitotoxicidad. La concentración creciente de aminoácidos excitatorios en los espacios sinápticos causa una acción excitotóxica en las neuronas postsinápticas vulnerables. lesión del endotelio. desnaturalización de proteínas. AMPA. 5 y 6 de la corteza. son las que presentan una mayor vulnerabilidad al insulto cerebrovascular. Papel de los neurotransmisores en isquemia cerebral El incremento del calcio intracelular da lugar a un incremento de la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores que activan diferentes receptores. La hiperactivación de receptores ionotrópicos de aminoácidos excitatorios (NMDA. Las neuronas piramidales de las áreas CA1. Las aminas biógenas como noradrenalina y serotonina son vasoconstrictoras. kainato) en la membrana postsináptica. fosfolipasa A2 y calpaína. Los radicales libres provocan rupturas de DNA. Ésto es la base de la experimentación con fármacos antioxidantes en el tratamiento neuroprotector de la isquemia cerebral. caracterizado por hinchazón de las mitocondrias asociado a fallo del gradiente iónico. Dichas neuronas presentan como fenómeno asociado la posibilidad de autolisis tardía. lo que pudiese contribuir a explicar esa vulnerabilidad. CA3 y CA4 del hipocampo. puesto que posibilita la presencia de oxígeno. El grado de desorganización celular está en función de la intensidad y duración de la isquemia. El calcio neuronal alcanza altas concentraciones y activa sistemas calciodependientes. proteínquinasa C. en el caso del hipocampo se ha comprobado que el aclaramiento de lactato después de la reperfusión es más lento que en otras zonas. lo que resulta en una mayor entrada de calcio. Al principio se produce un estado de microvacuolización. Por lo tanto. como los mediados por calmodulina. La activación sin control de estos procesos estaría estrechamente implicada en la muerte neuronal. Sin embargo. las pequeñas y medianas neuronas del estriado. las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas de la capa 3. la activación de proteasas y la destrucción celular. así como su bloqueo por el calcio acumulado en la mitocondria. Esta vulnerabilidad podría depender de características intrínsecas de las neuronas. desorganización de las crestas y formación de 47 . Sin embargo parece que el neurotransmisor que juega el papel más importante en muerte neuronal que sigue a los cuadros isquémicos es el glutamato. La alteración neuronal es más precoz que la presentada por astrocitos y células endoteliales.

cualquiera que sea su etiología. Se ha sugerido que la sangre localizada en las cisternas basales y la liberación de sustancias vasoactivas desde los distintos componentes de ésta causarían la vasoconstricción inicial. el tejido cerebral se encuentra sometido a isquemia por dos mecanismos. Fisiopatología del vasoespasmo La fisiopatología del vasoespasmo cerebral todavía no está bien explicada. Aparece a partir del 4º día. cuyos mecanismos fisiopatológicos íntimos no son tan diferentes como los que en principio pudiesen esperarse. Estos cambios histológicos no son exclusivos de la isquemia focal. pues pueden ser hallados en la hipoxia o anoxia. intimal y muscular causarían el vasoespasmo prolongado. o del endotelio dañado como es la endotelina. los microtúbulos se fragmentan y los ribosomas se dispersan. el núcleo se desplaza. apareciendo edema en los astrocitos perineuronales y perivasculares. Hemorragia subaracnoidea La isquemia cerebral asociada a vasoespasmo es la complicación más temida por ser una importante causa de muerte y discapacidad secundarias a HSA. De no ser así las neuronas se reducen de volumen. comportándose éstos como potentes vasoconstrictores. derivadas de la propia sangre como la oxihemoglobina. Estos cambios iniciales remiten totalmente si se produce una pronta reperfusión. El nexo común entre la fisiopatología de ambas entidades sería la producción de isquemia como consecuencia de vasoespasmo. La acción de la serotonina y las catecolaminas. la cromatina se altera. susceptible de prevención y tratamiento. Se han identificado varias sustancias causantes de vasoespasmo.microvacuolas en el citoplasma. Fisiopatología de la hemorragia cerebral Distinguiremos entre la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraparenquimatosa. Se sabe que el vasoespasmo acaece con más frecuencia en los pacientes más gravemente afectados y en los que la hemorragia es más importante. originarían vasoconstricción. como son la disminución del flujo sanguíneo cerebral debida al aumento de las resistencias vasculares tras el incremento de la presión intracerebral por el acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo. mionecrosis y vasoespasmo permanente. y su resolución tiene lugar entre los días 10 y 14. unida a la del tromboxano. En un 30% de los casos el vasoespasmo causa isquemia cerebral que puede acabar en infarto. en el estatus epiléptico o en la hipoglucemia. El daño endotelial parece mediado por peroxidación lipídica de su membrana a causa de la producción de radicales libres liberados por la autooxidación de oxihemoglobina en methemoglobina. su pico de máxima incidencia es entre los días 7 y 10. Tras la instauración de una HSA. Puesto que el vasoespasmo y la isquemia asociada se retrasan días desde el inicio de la hemorragia subaracnoidea se puede instaurar un tratamiento preventivo. especialmente en las fases tardías. Isquemia-reperfusión tras vasoespasmo cerebral 48 . El vasoespasmo se produce por una vasoconstricción de las grandes arterias de la base cerebral tras hemorragia subaracnoidea. mientras que el daño endotelial. y como consecuencia del vasoespasmo. Los agregados celulares intravasculares sobre el endotelio lesionado ocluirían la luz vascular.

En este capítulo se tratará del método clínico general. poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado. En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda). bien de forma espontánea como consecuencia de la apertura de colaterales o bien tras la resolución del vasoespasmo tras tratamiento. así como de la anatomía de la circulación cerebral y de los síndromes neurovasculares más importantes.Los mecanismos de isquemia y daño por reperfusión en caso de vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea no difieren substancialmente de los observados en los ictus isquémicos. A ésto hay que añadir el daño que puede producir el restablecimiento del flujo sanguíneo. El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular incluye. severa hemiparesia derecha más afasia). de los criterios diagnósticos y de las diferentes pruebas complementarias para el diagnóstico de estas enfermedades. lo que ocasiona el fenómeno de "no reflujo". como en el resto de las enfermedades del sistema nervioso. Cuando ello ocurre. El efecto final común de tales mediadores es la destrucción de componentes estructurales y funcionales de la célula y el daño secundario en la microcirculación. Los principales mediadores de lesión son la acidosis. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo. realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v. Introducción y principios generales Introducción Para un correcto diagnóstico en patología vascular cerebral son precisos unos conocimientos básicos sobre fisiología y fisiopatología de la circulación cerebral. siguiendo con el mismo ejemplo). haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. que originaría el daño por reperfusión principalmente por la producción de radicales libres. ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta se puede deber a un ictus. una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. cerrando el círculo y perpetuando el proceso. para lo que una precisa historia clínica y una esmerada exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. En primer lugar. el aumento de calcio intracelular y el exceso de radicales libres. Principios generales 49 . de esta forma. Se piensa que un importante mecanismo de lesión es la inducción local de vasoespasmo por sustancias vertidas al intersticio desde la propia sangre extravasada. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para.g. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa El factor fundamental en la producción de la lesión por hemorragia intraparenquimatosa es el desarrollo de un área isquémica cuyo volumen excede varias veces al volumen de la hemorragia. la cascada de mediadores de daño isquémico se potencia por la llegada de oxígeno. Diagnóstico 1. La sangre acumulada aumenta la presión local que disminuye el flujo sanguíneo regional. 4.

En la mayoría de los casos la enfermedad cerebrovascular es consecuencia de factores de riesgo y procesos sistémicos que afectan a múltiples órganos de la economía.. aseo personal y vestimenta. dificultad para caminar. comprender o pronunciar. aunque a efectos docentes la dividiremos en exploración general. como salir solo a la calle. traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o inducido por el episodio. ingresos y operaciones previos. dificultad para tragar. memoria.. testigos y acompañantes. ictus isquémico en territorio vertebrobasilar que progresa). Este planteamiento holístico del enfermo debe guiar todo el acto médico en el estudio de estas enfermedades. siendo la presentación súbita (déficit máximo desde el comienzo) en el caso de las embolias y hemorragias cerebrales. uso del teléfono. síndrome consuntivo o síndrome febril. de sensibilidad. neurológica y vascular. en cuyo caso habrá que pensar en una tumoración cerebral. concurrencia de crisis convulsivas.. Historia clínica y exploracion física Historia clínica Será preciso recabar.. factores de riesgo vascular. ictus previos. Una buena exploración física en un paciente vascular con un déficit poco complejo no suele durar más de 15 a 20 minutos. numerosas y sobre todo previsibles. Es importante concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo. ejercitación de un brazo. desde la rigurosa anamnesis por aparatos hasta la solicitud de una compleja prueba complementaria. Habrá que aclarar si el cuadro que presenta en enfermo es nuevo y de presentación ictal o es la evolución progresiva de un déficit que comenzó hace días o meses. cianosis. Exploración física Deberá ser realizada tras una historia clínica detallada (excepto en los casos evidentes y de extrema gravedad que precisen de una actuación diagnóstica o terapéutica de emergencia) y ser estructurada y completa. 2. torpeza. esfuerzo previo. Para ello son útiles las preguntas para evaluar como se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria. aparición de nauseas y vómitos (indagar sobre la posibilidad de broncoaspiración). tratamiento actual. circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día. presencia de cefalea o dolor cervical. utilidad y mínimos requerimientos de material puede y debe ser efectuada en cualquier nivel asistencial. Por su sencillez. bien del paciente aunque generalmente por entrevista con familiares. estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus. nivel de consciencia inicial y posterior. La exploración neurovascular será global. Las lesiones vasculares cerebrales se ajustan a unos patrones clinicotopográficos bastante definidos. manejo del dinero. hormigueos o entumecimiento. cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas.). Los síntomas y signos resultantes reflejarán el área del cerebro que ha resultado lesionada.). pues en muchas circunstancias una historia previa de demencia contraindicará el ingreso hospitalario. sino que sea consecuencia de un proceso meningoencefalítico. que en ocasiones se pueden confundir. Por otra parte las complicaciones sistémicas de estos pacientes son muy frecuentes. todos los datos posibles respecto a sus antecedentes personales. Exploración general 50 . riqueza del vocabulario o mantenimiento de hobbies y aficiones. reconocimiento de familiares. uso del transporte público. Es preciso también esclarecer desde el inicio que el síndrome neurológico no se trate de un ictus. cuadros similares en el pasado. No debemos olvidar el enfoque global del paciente con un ictus cerebral. síntomas principales (pérdida de fuerza. aunque no de forma absoluta. pérdidas extradomiciliarias e incluso desorientación en la vivienda habitual.g. Una vez tengamos un diagnóstico más o menos preciso podremos estar alerta ante el desarrollo de complicaciones esperables para poder tratarlas precozmente (v. enfermedades sistémicas. otros signos y síntomas extraneurológicos como disnea.El ictus isquémico y la hemorragia cerebral aparecen de forma aguda.

las funciones respiratoria y circulatoria. duras. evaluación de la marcha. La exploración de otras funciones corticales específicas se realizará si se sospechan déficits neuropsicológicos sutiles. pápulas. pseudoxantoma elástico. evaluación específica de la capacidad para tragar. Exploración vascular Con exploración vascular o neurovascular nos estamos refiriendo al apartado de la exploración general dirigido de manera específica a la evaluación clínica del estado del árbol arterial. Debemos prestar atención a la existencia de petequias. Palpación: la palpación del trayecto extracraneal de las carótidas puede aportar datos valiosos. atención. tanto proximales como distales. principalmente si se asocia a hiperpulsatilidad de la arteria temporal superficial e inyección conjuntival. fuerza. ya que existen múltiples enfermedades relacionadas o causantes de accidentes vasculares cerebrales que cursan con trastornos en la coloración de la piel o lesiones en ella. palpación. fundoscopia. secuencial y global de todo paciente. sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros. dolorosas y sin pulso. auscultación cardiopulmonar.. livedo reticularis. La ausencia unilateral de pulso carotídeo sugiere oclusión de la carótida interna. Se registrarán las constantes habituales. de la piel y del sistema osteoarticular. hepatopatía. que den la pista sobre una enfermedad subyacente responsable. Se comenzará por una evaluación del nivel de consciencia. junto a la hiperpulsatilidad y prominencia de la arteria temporal superficial se observan en algunos casos de oclusión o estenosis significativa de la arteria carótida interna. tono. examen de la tensión arterial y el estudio oftalmoscópico vascular. disminuir temporalmente el flujo carotídeo o producir un cambio en el ritmo cardíaco. Auscultación: su objetivo es la identificación y localización de soplos. endocarditis. Exploración neurológica La exploración neurológica debe ser estructurada y completa. tanto en las arterias como en el corazón. Hay que tener en cuenta sin embargo que la manipulación de dichas arterias puede provocar el desprendimiento de algún émbolo. pues suelen estar inflamadas. vasculitis. como un síndrome de Sneddon.. donde una alteración nos podrá poner sobre la pista de una enfermedad aterosclerosa severa y generalizada o incluso una coartación de aorta. pares craneales. Se palpará también el pulso de las arterias subclavias y radiales. auscultación. donde una disminución del pulso en un lado hablará en favor de una estenosis de subclavia. por ejemplo una alexia sin agrafia. En las fístulas carotidocavernosas suele aparecer proptosis. presencia de movimientos y posturas anormales. en este caso. examen de las extremidades. quemosis y edema periorbitario. reflejos osteotendinosos. Inspección: debe iniciarse con la observación del estado de piel y mucosas.Incluye la exploración sistematizada. memoria y otras funciones cognitivas básicas. orientación. La palpación de las arterias temporales superficiales sirve de ayuda en el diagnóstico de la arteritis de células gigantes. lenguaje. Ehlers-Danlos. una exploración incompleta puede soslayar un diagnóstico obvio como una fractura de cadera asociada a un síndrome confusional inducido por dolor y deshidratación. La existencia de xantelasmas se asocia con dislipemia. hecho que puede ser la causa de un AIT vertebrobasilar (síndrome del robo de la subclavia). lo que permitirá detectar cardiopatías potencialmente embolígenas y seguir 51 . Las principales herramientas a tal efecto son inspección. No se debe olvidar la palpación del pulso en las arterias de las extremidades inferiores. signos cerebelosos. nódulos o tumoraciones. con frecuencia se le tilda de ictus. seguido de una exploración de cabeza y cuello. telangiectasias. seguido de la búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea. La inspección de los ojos y los párpados es también importante: las petequias. decidiendo de inicio la necesidad de intubación y soporte ventilatorio en caso de ictus graves. Se debe comenzar evaluando la permeabilidad de la vía aérea. Debe comenzar por el corazón. respuesta cutaneoplantar. la dilatación de vasos epiesclerales y la inyección conjuntival. Ante un anciano encontrado en su domicilio con lenguaje incoherente y dificultad para mover una pierna. exploración abdominal.

incontinencia urinaria o fecal. Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. disfagia aislada. microaneurismas u otros cambios asociados con hipertensión. exudados. o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ≥ 50 años. las órbitas y la cabeza. Exploración oftalmoscópica: las arterias retinianas pueden considerarse como prolongación del sistema arterial de la carótida interna y sus cambios son un reflejo de lo que está ocurriendo en las arteriolas cerebrales. vértigo o mareo aislado. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo y escotoma centelleante. diabetes o ateromatosis. tabaquismo o hipercolesterolemia. hipertensión. diplopia aislada. disartria aislada. émbolos. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial. 52 . El estudio etiológico de los AIT deberá ser realizado lo más precozmente posible y preferentemente con ingreso hospitalario. El objetivo fundamental es evidenciar la presencia de oclusiones arteriales o venosas. actividad tónica o clónica.luego sobre el cuello. Criterios diagnósticos en la ECV Accidente isquémico transitorio Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Se auscultan soplos en el cuero cabelludo en el 2 a 10% de las malformaciones vasculares intracraneales y en neoplasias vascularizadas. La auscultación de un soplo orbitario puede indicar una malformación arteriovenosa o una estenosis de la arteria carótida interna intracraneal. amnesia aislada y drop attacks aislados. y con frecuencia los ataques son múltiples. Los AIT no dejan ningún déficit persistente. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos. Cuando la diferencia es mayor de 15 ó 20 mmHg es probable que exista una estenosis significativa de la arteria subclavia. Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar. hemorragias. Ello permite identificar pacientes con hipertensión arterial. confusión aislada. Los soplos arteriales se producen generalmente cuando la luz del vaso es menor del 50 % y existe en general una correlación entre el grado de estenosis y el tono y duración del soplo. Infarto aterotrombótico El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a una alteración de la pared del vaso. en ambos brazos y en decúbito y ortostatismo. síntomas focales asociados a migraña. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. con hipotensión ortostática y con diferencias de presión entre los dos brazos. 3. diabetes mellitus. Medida de la tensión arterial: debe hacerse con el paciente en reposo. podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada ≥ 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología. El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico. pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia. Sin embargo hay soplos que pueden existir sin estenosis carotídea y estenosis que pueden no dar soplo.

infarto cortical. al despertar o durante episodios de hipertensión. y se debe realizar cuando se sospeche una fuente de émbolos cardiaca y el estudio transtorácico haya sido normal. pérdida transitoria de consciencia inicial. e incluyen tumor o trombo intracardiaco. En ocasiones solo podremos llegar al diagnóstico de infarto cerebral de origen mixto (cuando haya una fuente cardioembólica así como una enfermedad aterosclerosa supraaórtica y sean ambas potencialmente causales). historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares. angio-RM o TC helicoidal. estenosis mitral reumática. historia o coexistencia de embolismos sistémicos. disartria y mano torpe. sensitivomotor. En otras ocasiones. AIT previos ipsilaterales al infarto. Infarto cardioembólico Es el causado por un émbolo directo o transcardiaco procedente del corazón. aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio. se clasifican como infarto aterotrombótico. en ausencia de otra etiología. El diagnóstico de ictus cardioembólico debe ser un diagnóstico de exclusión. Los infartos cuyo mecanismo sea la embolia arteria-arteria por enfermedad ateromatosa de grandes vasos. cuando la única causa identificada del ictus sea una cardiopatía de moderado riesgo cardioembólico. 53 . hablaremos de infarto cardioembólico probable. crisis epilépticas al inicio. Para evidenciar una cardiopatía embolígena contamos con la ayuda del ecocardiograma. Son criterios diagnósticos: presencia de una estenosis evidente o placa ulcerada mayor de 2 mm de profundidad en una arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral. fibrilación auricular. así como en los mayores en los que se sospeche un origen cardiaco del ictus. inicio del déficit de forma no súbita. La ecocardiografía transesofágica tiene una mayor sensibilidad. aparición durante el sueño. infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses). endocarditis. hemiparesia atáxica. infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC. demostrada mediante dúplex/Doppler. ausencia de una cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias. Hechos clínicos sugerentes de embolia: brusca instauración del déficit neurológico máximo. exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otra potencial causa de ictus. arteriografía. Las causas son variadas. presencia de una cardiopatía embolígena. RM). aparición del déficit durante la vigilia. historia previa de cardiopatía isquémica y/o claudicación intermitente en miembros inferiores. La ecocardiografía transtorácica debe ser realizada en todos los pacientes menores de 45 años e ictus isquémico. para lo que habrá que descartar aterosclerosis cerebral u otra posible causa de ictus isquémico y objetivar una enfermedad cardiaca embolígena. Infarto lacunar Es aquel infarto de origen isquémico y diámetro máximo de 15 mm. La ecocardiografía con contraste es útil para detectar shunts derecha-izquierda. válvulas protésicas mitral o aórtica. enfermedad del seno enfermo. Otros hechos que sugieren el diagnóstico: infarto no hemorrágico en la tomografía computadorizada. de instauración progresiva o intermitente. La existencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico. sensitivo puro. o aquinesia o hipoquinesia cardiaca global. hemodinámico o mediante embolismo arteriaarteria. localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales y que cursa clínicamente con uno de los síndromes lacunares clásicos: motor puro. Criterios diagnósticos: cuadro compatible con embolia.El mecanismo de producción puede ser trombótico. oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas. presencia de un soplo cervical ipsilateral al infarto. oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía).

En aquellos pacientes en los que la tomografía y la punción lumbar son normales y la clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea se inició antes de las dos semanas previas a la visita médica se deberá realizar un estudio angiográfico. vasculopatías inflamatorias infecciosas y no infecciosas. El único dato de confirmación diagnóstica es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo mediante tomografía computadorizada o punción lumbar. Infarto según la localización anatómica El diagnóstico se hace en base a la clínica. Para ello se deberá proceder a una angiografía de los cuatro vasos (arterias carótidas y vertebrales) si se sospecha hemorragia aneurismática. Si no se puede realizar angiografía se recomienda TC helicoidal o angiorresonancia. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 40% de todos los infartos cerebrales. Se tendrá un extremo cuidado en hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la punción hemorrágica traumática y la debida a hemorragia subaracnoidea. siendo frecuente la existencia de pacientes que presentan indicios de más de un mecanismo posible. preferentemente resonancia magnética. enfermedades hereditarias y metabólicas o migraña-infarto. como son otras vasculopatías no inflamatorias no ateroscleróticas. exploración física y topografía lesional demostrada por técnicas de neuroimagen. Infarto de causa indeterminada Se trata de un diagnóstico de exclusión. Si no se observa sangrado subaracnoideo ni otra causa que explique los síntomas se procederá a la realización de una punción lumbar. Una vez en el hospital el primer paso diagnóstico tras la historia clínica y exploración física es la realización de una tomografía computadorizada sin contraste. Para el diagnóstico de enfermedad de pequeño vaso se exige una localización en el territorio de arterias perforantes profundas. ausencia de una causa evidente pese a un estudio exhaustivo y existencia de dos o más causas potenciales de infarto cerebral. Hemorragia subaracnoidea Ante la mínima (pero razonable) sospecha de hemorragia subaracnoidea el paciente deberá ser remitido a un servicio de urgencias. La angiografía será también necesaria para el estudio de las malformaciones arteriovenosas y de otro tipo. lacunar y aterotrombótico. Hablamos de infarto cerebral de causa indeterminada o incierta cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa. o bien existe más de una causa probable. Deben ser excluidas las causas frecuentes de infarto cerebral cardioembólico. estados de hipercoagulabilidad y otras hemopatías. Aunque el diagnóstico 54 . En esta categoría se incluyen los siguientes casos: estudio inadecuado o insuficiente. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal en las primeras 12 horas tras el inicio del sangrado. pues un 20% de los aneurismas cerebrales son múltiples. Tras realizar con seguridad el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea el siguiente paso es esclarecer su causa.El diagnóstico de los síndromes lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas se realiza por técnicas de neuroimagen. la existencia de hipertensión y la ausencia de otras causas. En el capítulo dedicado a la clasificación de la enfermedad cerebrovascular se detallan las características clínicas y semiológicas de los síndromes neurovasculares principales. Se recomienda realizarla pasadas las primeras 24 horas para no aumentar el riesgo de resangrado. Infarto de causa inhabitual Aquí se incluyen los casos de infartos cerebral por causa inhabitual.

al método clínico clásico. que comienza con la historia clínica. sino que deben complementar. más orientada a la búsqueda de la etiología concreta. exploración física y resultado de las técnicas de neuroimagen. una vez las funciones vitales del paciente sean estables. Pruebas complementarias El uso de estudios complementarios es imprescindible para el correcto y temprano diagnóstico de los diferentes tipos y. y en casos seleccionados angiografía cerebral. Evaluación urgente Los estudios en paralelo se realizan en el Servicio de Urgencias. RM). placa de tórax y. RM o angiografía cerebral. se sigue de la exploración física. Sin embargo nunca sustituirán. estudio de hemosiderosis tras sangrados repetidos y diagnóstico diferencial entre tumor y malformación vascular. principalmente en la distinción inicial entre ictus isquémico y hemorrágico. como tomografía computadorizada y resonancia magnética. Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular Para el diagnóstico sindrómico de hemorragia cerebral es preciso la demostración de ésta con métodos de neuroimagen (TC. estudio neurovascular no invasivo. Hemorragia por rotura de MAV Será preciso demostrar la presencia de una MAV mediante TC. se recomienda la realización de doppler transcraneal para su diagnóstico y monitorización. predecir la aparición de complicaciones e iniciar el tratamiento apropiado en la menor cantidad de tiempo. 4. La resonancia magnética no es la técnica principal en el estudio de la hemorragia subaracnoidea. proporcionar información sobre su posible reversibilidad. aunque es útil para valorar malformaciones del tronco cerebral. Vamos a distinguir entre evaluación urgente. la etiología de las enfermedades cerebrovasculares. basada en los estudios precisos para hacer una estimación inicial del problema neurológico y de su tratamiento precoz y evaluación diferida. Al ingreso de un paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda debe realizarse inmediatamente una TC craneal y la extracción de una muestra de sangre. Tienen como objetivos confirmar que se trata de un ictus o accidente isquémico transitorio y no de otra patología. El diagnóstico causal se hará sobre la base de los datos de historia clínica y antecedentes personales. 55 . en especial. En el estudio de urgencia de la enfermedad cerebrovascular una técnica se revela como fundamental. que deberá ser practicada lo antes posible en aquellos casos con sospecha fehaciente o razonable de ictus.definitivo de vasoespasmo se realiza mediante angiografía. y se sigue de la selección de las pruebas realizar. dada su actual accesibilidad y la información que aporta. A continuación se procederá a la realización de un ECG. a ser posible. Se trata de la tomografía computadorizada (TC). establecer la etiología más probable.

o hipertrofia ventricular izquierda. trombocitemia o leucosis. Un rastreo de drogas de abuso en sangre y orina puede dar la clave de la etiología de un ictus en un paciente joven. habiéndose mostrado útil en el diagnóstico de aneurismas y malformaciones vasculares. fibrilación auricular. ofrecer una visión angiográfica mediante el uso de contraste intravenoso. proteínas y sedimento. en los pacientes con infarto de origen cardioembólico o bajo tratamiento anticoagulante para valorar si se ha producido una transformación hemorrágica del infarto y cuando exista deterioro neurológico. incluso extracraneales. La TC helicoidal permite realizar reconstrucciones tridimensionales de gran resolución. 56 . Con frecuencia la TC será normal en la evaluación urgente por lo se deberá repetir cuando se desee confirmar la lesión isquémica. pudiendo invadir los ventrículos o asociar una hemorragia intraparenquimatosa. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos. y es un test grosero pero válido para evaluar la función renal y el metabolismo de la glucosa. y junto a otros datos clínicos y exploratorios plantear una sospecha de colagenosis. el pronóstico suele ser peor. trastornos de la conducción. como por ejemplo los tumores. La isquemia aguda se presenta en la TC como una hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas unas horas tras el inicio del cuadro. La hemorragia subaracnoidea se localiza en cisternas basales y surcos. En unos casos estas alteraciones serán causa potencial del ictus. lo que ayuda a localizar el aneurisma. La gasometría arterial debe ordenarse si se sospecha hipoxia o alteraciones del equilibrio ácido-base. La tomografía computadorizada (TC) es la técnica idónea para diferenciar entre ambas y permite excluir otras causas de disfunción neurológica cerebral focal. ya que aunque la clínica de ambos puede ser similar. en otros su consecuencia. signo de la arteria cerebral media hiperdensa. Análisis de rutina El hemograma completo y la velocidad de sedimentación globular permiten demostrar la presencia de poliglobulia.g. El ionograma.Tomografía computadorizada Es imprescindible la diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral. disproteinemia. anemia. así como en el estudio de arterias y venas. tanto trombogénica (v. alargamiento del APTT en presencia de anticuerpos anticardiolipina) como hemorragípara (aumento del INR en caso de hepatopatía severa). El urinograma investiga la presencia de glucosa. Electrocardiograma y placa de tórax El estudio electrocardiográfico es imprescindible ya que puede mostrar signos de infarto agudo de miocardio. con una mayor probabilidad de transformación hemorrágica y un mayor riesgo de hemorragia cerebral cuando se utilizan fármacos trombolíticos. borramiento del borde insular y de surcos de la convexidad o signos indirectos de efecto masa) en las primeras 6-8 horas. Cuando se detectan signos precoces de infarto cerebral (hipodensidad corticosubcortical extensa. el tratamiento es muy diferente. como la fibrilación auricular o el infarto de miocardio. para la corrección de las cifras de glucemia y para descartar alteraciones metabólicas o deshidratación. la glucemia y la bioquímica renal son útiles en el manejo de la fluidoterapia. como extrasistolia o trastornos de la repolarización en casos de ictus severos. endocarditis o neoplasia como causas subyacentes de la enfermedad vascular cerebral. El tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina nos informan sobre el sistema de hemostasia y la presencia de una coagulopatía subyacente. Permite detectar una hemorragia en casi el 100% de los casos. En la hemorragia intracraneal la imagen de la TC se muestra como hiperdensa por la presencia de sangre desde el inicio del cuadro.

neuroimagen (TC y RM).. incluyendo neoplasias. Aún así.g. Deberemos clasificar entonces el ictus como de origen incierto o indeterminado. e incluso doppler de troncos supra-aórticos si se plantea una cirugía carotídea urgente. serán precisas otras pruebas diagnósticas. estudio neurovascular no invasivo y ecocardiografía transtorácica. seguimiento de pacientes endarterectomizados.. infección o infarto. ecocardiografía (v. diagnóstico y seguimiento de la estenosis carotídea. Ofrece una correlación superior al 95% respecto a la angiografía en vasos extracraneales. podremos no encontrar las suficientes evidencias que nos apoyen plenamente la causalidad de una patología concreta. angiografía cerebral. Otras pruebas En ocasiones será precisa la realización de estudios urgentes por resonancia magnética (v. selección de pacientes para angioplastia y estudio del síndrome de robo de la subclavia. y en el menor plazo de tiempo posible. Serán realizadas preferentemente mediante ingreso hospitalario. En algunos casos aislados. La investigación causal puede ser ampliada. si existe sospecha de trombosis de una válvula mecánica o se precisa descartar endocarditis).. Doppler de troncos supra-aórticos Debe realizarse en todos los pacientes con ictus isquémico. radiografía de tórax.). aunque se ampliará la investigación según las sospechas clínicas. como análisis rutinarios. serológicos e inmunológicos específicos. y comprende una batería de pruebas de primera línea. meninges. 57 . Está indicado en la valoración de soplos cervicales asintomáticos. ante la sospecha de trombosis de senos venosos intracraneales o diagnóstico diferencial entre ictus y encefalitis). como biopsias de diferentes tejidos (músculo. y análisis microbiológicos. Evaluación diferida En ella se pretende llegar al diagnóstico etiológico más preciso posible. con el estudio del líquido cefalorraquídeo. ecografía transesofágica. Para el estudio etiológico del ictus hemorrágico suele ser suficiente con la neuroimagen y la angiografía cerebral. hasta en un 30% a 40% de los casos. punción lumbar y estudio del LCR si hay probabilidad de meningoencefalitis como causa del ictus (brucelar. piel. tuberculosa. serología luética. El estudio etiológico de la enfermedad cerebrovascular isquémica es similar para cada categoría (AIT e infarto). electrocardiograma. perfil de riesgo trombótico. de fácil realización y relativamente barata.g. perfil lipídico. Ultrasonografía doppler Los ultrasonidos constituyen un eficaz instrumento para el examen de las arterias. la existencia de insuficiencia cardiaca congestiva y la presencia de patología aórtica o pulmonar. diagnóstico de disecciones de arterias cervicales. para el diagnóstico de estenosis arteriales en el infarto cerebral aterotrombótico y para descartar lesiones carotídeas concomitantes en pacientes con sospecha de ictus cardioembólico o de infarto lacunar. según los hallazgos de las pruebas anteriores o si la causa no quedó bien establecida.. o se presume una hemorragia subaracnoidea a pesar de ser la tomografía computadorizada normal. generalmente en pacientes jóvenes.La radiología torácica simple es un estudio obligado que aporta información sobre la configuración y tamaño del corazón. Es una técnica no invasiva e inocua. Es el método que debe utilizarse para seleccionar los pacientes que deben someterse a estudio angiográfico y evitar la angiografía en aquellos que no son candidatos a intervención quirúrgica.) o la búsqueda de una neoplasia oculta.

Otras aplicaciones de la RM son los estudios de espectroscopia y los estudios de difusión/perfusión. en pacientes con cardiopatía conocida. trombosis venosas. trombos auriculares y tumores cardiacos. Ecocardiografía El estudio ecocardiográfico transtorácico se deberá realizar en pacientes jóvenes con ictus. en caso de isquemia solo debe realizarse en pacientes con estenosis > 50% en el estudio Dúplex. siendo el método de elección para el diagnostico de las trombosis venosas intracraneales. La ecocardiografía transesofágica identifica mejor fuentes de embolia cardiaca que la transtorácica. que aportan datos sobre el metabolismo y flujo cerebral. prolapso de la válvula mitral y vegetaciones valvulares endocardíticas. sospecha de mixoma. sin embargo sus indicaciones concretas están aún por definir. con una elevada sensibilidad para detectar reducciones de calibre de las grandes arterias intracraneales. La angiografía por resonancia magnética constituye una alternativa a otros métodos. para originar a los 3 a 7 días un aumento de la señal T1 y T2. y como paso previo a la endarterectomía de carótida. Mejora el diagnóstico topográfico del infarto cerebral. puede ser detectado un aumento de la señal T2. 58 . pues en el 1% de los casos estudiados acaecen complicaciones. hemorragias de localización atípica. disecciones arteriales cervicocefálicas. como el doppler y la angiografía convencional. Si se sospecha embolismo paradójico se utiliza contraste de microburbujas de aire inyectados en la circulación venosa. el estudio de los embolismos paradójicos con contraste de microburbujas de aire inyectadas en el árbol venoso. Resonancia magnética Es la técnica de mayor sensibilidad en el estudio de enfermedades vasculares cerebrales. desde la primera hora. En los pacientes menores de 45 años. Identifica zonas isquémicas de pequeño tamaño. cuando se sospeche cardioembolismo. No está exenta de riesgos. Es superior en el estudio de enfermedades cardioembólicas tales como: aneurisma del septo interauricular. la valoración de estenosis y oclusiones de las arterias intracraneales y la evaluación de la circulación colateral intracraneal en las estenosis y oclusiones carotídeas. en casos de síndrome febril asociado a ictus para descartar una endocarditis. Debe realizarse en todos los casos de enfermedad cerebrovascular isquémica acompañando al estudio eco-doppler de troncos supra-aórticos. Las hemorragias muestran una disminución de la señal T2. la angiografía es una práctica diagnóstica habitual. especialmente en el territorio vertebrobasilar. por lo que resulta muy útil en los infartos de fosa posterior y en los lacunares. Sus principales aplicaciones son el diagnóstico precoz del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea. La ecocardiografía transesofágica es útil en el estudio de enfermedades aórticas que pueden cursar con ictus. malformaciones vasculares y rastreo de aneurismas. vasculitis y en el diagnóstico diferencial con enfermedades desmielinizantes. la extensión y las características de las estenosis arteriales intra y extracraneales. ictus de etiología desconocida y cuando haya clínica sugerente de disección aórtica. Angiografía La arteriografía convencional o digital es la técnica que ofrece la mejor visualización de la localización. foramen oval permeable y otros defectos del tabique interauricular. En la isquemia. como la ateromatosis y la disección aórticas. Por ello. Es útil en el estudio de estenosis y oclusiones extra e intracraneales (especialmente en el territorio vertebrobasilar).Doppler transcraneal El doppler transcraneal es una aplicación de la ultrasonografía doppler para el estudio de las arterias intracraneales.

que han dado origen a múltiples vías de posible actuación terapéutica. estudios de diatesis trombótica o hemorrágica y tipaje HLA. El SPECT puede ser útil en el estudio de la diasquisis y de la perfusión "de lujo".Es la técnica de elección en el estudio de los aneurismas cerebrales. Ante la sospecha de aneurismas cerebrales debe ser realizada en los cuatro vasos cervicocefálicos. La angiografía puede ser útil incluso en el tratamiento endovascular del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea. estudios microbiológicos. Se están asentando las indicaciones de los fármacos trombolíticos y neuroprotectores y la necesidad de las Unidades de Ictus. y el tratamiento específico y efectivo del ictus agudo está emergiendo como una verdadera realidad médica. a excepción del estudio pronóstico de la isquemia cerebral global. la terapia adyuvante citoprotectora. pues en un 15% a 20% de los casos los aneurismas son múltiples. o cuadros de afasia versus crisis de bloqueo del lenguaje. Son múltiples los avances en el conocimiento básico de la isquemia cerebral a nivel celular y bioquímico. y puede plantearse su repetición en caso de ser el primer estudio negativo.. requiriéndose pruebas específicas. en estudios de la reserva hemodinámica cerebral y. cerebromeníngea o de arteria temporal. despistaje analítico de vasculitis. Un planteamiento similar se contempla en el caso de las malformaciones cerebrales arteriovenosas. Otros estudios como el electroencefalograma o los potenciales evocados no tienen un puesto específico en patología cerebrovascular. biopsia de músculo. en la demostración de zonas de hipoperfusión. en los que el secundarismo a causas inhabituales es mayor que en los pacientes de más edad. en especial la adecuación de sus indicaciones. El advenimiento de la terapia fibrinolítica en el tratamiento específico del ictus isquémico agudo. espectroscopia y estudios de difusión/perfusión por RM. nervio. rutinarios e inmunológicos en líquido cefalorraquídeo. como en el diagnóstico diferencial de accidentes isquémicos transitorios con sintomatología sensitiva de las crisis parciales simples sensitivas. La utilidad práctica de técnicas para el estudio del flujo y metabolismo cerebral.). Según los casos se podrán solicitar serologías de diferentes virus o bacterias (VIH. mediante la embolización del aneurisma con coils GDC. Las medidas específicas que podemos ofrecer en la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular. Hay que huir del nihilismo pesimista que ha caracterizado hasta no hace mucho (y aún lo sigue haciendo) el temple de muchos médicos ante el ictus. Una actitud médica racional. Sin embargo pueden ser útiles en ciertas ocasiones. siendo su uso principal investigacional. se han visto incrementadas en los últimos años fruto de una frenética labor investigadora a nivel mundial. brucella. EBV. 5. y la creación de Unidades de Ictus. Rickettsia conorii. hecho frecuente en el estudio del ictus de pacientes jóvenes. antaño denostada. fundamentos del tratamiento y criterios de ingres Introducción La isquemia cerebral sigue siendo una de las asignaturas pendientes de la ciencia neurológica actual. léase PET (tomografía por emisión de positrones). lúes. diligente e ilusionada ya es beneficiosa en sí misma y ofrece un beneficio demostrable en cuanto a morbimortalidad. sin duda mejorarán en un 59 . no en vano estamos en la "Década del Cerebro". aun siendo escasas y muchas veces de resultados impredecibles. SPECT (tomografía por emisión de fotón único). piel. Introducción.. El mismo procedimiento diagnóstico puede ser al mismo tiempo terapéutico. Tratamiento en la fase aguda 1. mediante la dilatación arterial con balones. Holter-ECG ambulatorio. Otras pruebas El estudio etiológico puede ser en ocasiones difícil. es escasa. VZV. especialmente. entre otros.

dado que se trata de una emergencia médica. Será preciso la colocación de una sonda nasogástrica. convirtiendo a la enfermedad cerebrovascular en una emergencia médica y socialmente reconocida. Se procurará una adecuada fisioterapia respiratoria que incluya la aspiración frecuente de secreciones para facilitar la ventilación y evitar la sobreinfección de las mismas. anticoagulación o medicación intravenosa. causa o tipo de ictus. Un diagnóstico precoz conlleva un tratamiento precoz. En general todo paciente con ictus debe ser enviado inmediatamente a un hospital. siempre individualizando cada caso. Como excepciones se pueden considerar. Permeabilidad y protección de la vía aérea En general no habrá problemas en pacientes con nivel de consciencia normal. reperfusión y citoprotección actuarían sobre las células del área de penumbra isquémica solo durante ese periodo. y las medidas de recanalización. En los que presenten disminución del nivel de consciencia. 2. Criterios de ingreso hospitalario En términos generales todo paciente con enfermedad cerebrovascular aguda de menos de 48 horas de evolución debe ser ingresado en el hospital y atendido por especialistas en neurología. por medio de campañas en el reconocimiento de los síntomas y en la importancia de que el paciente llegue al hospital en las primeras horas tras el comienzo de los síntomas. También debe educarse a los médicos. En muchos casos bastará mantener al paciente semi-incorporado para evitar la broncoaspiración. independientemente de la edad. disminuyendo el riesgo de complicaciones neurológicas. siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital. aquellos enfermos con discapacidad severa o demencia previas o con una enfermedad grave irreversible en estado terminal. severidad del déficit. Bases del tratamiento Existen varias razones para creer en el beneficio de una atención especializada precoz. inicialmente conectada a bolsa y posteriormente una sonda fina para alimentación. sistémicas y de recidivas. y están pensadas para disminuir el riesgo de complicaciones del enfermo grave y encamado. especialmente en los comatosos. 60 . ya que muchos siguen pensando que no existe ningún tratamiento. Es muy importante educar a la población. aunque si el paciente vomita es preferible el decúbito lateral. habrá que revisar la vía aérea y adoptar las medidas necesarias para mantenerla permeable. Los pacientes comatosos o con estupor profundo pueden precisar de intubación y ventilación asistida como modo de protección de la vía aérea. probablemente no mayor de las 6 horas. muchas personas no reconocen sus síntomas o piensan que el tratamiento no es urgente. Se prestará especial atención a la lengua.futuro presente el pronóstico de estos enfermos. Medidas generales La mayoría de estas medidas terapéuticas son universales para los ictus isquémicos y hemorrágicos. Así mismo podrían no ingresarse pacientes con AIT o déficit leves si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prevé que vayan a precisar tratamiento quirúrgico. restos de comida o prótesis dentarias. en ocasiones vital. La ventana terapéutica en isquemia cerebral es corta. especialmente aquella en riesgo y a sus familiares. A pesar de la alta mortalidad producida por los ictus.

vitaminas y oligoelementos. Este fenómeno es todavía más acusado en pacientes hipertensos.. bien por descenso del nivel de consciencia o por afectación de la musculatura orofaríngea. por lo que descensos bruscos de ésta pueden aumentar el área de infarto a expensas del área de penumbra. que al tener poco efecto en los vasos cerebrales no reducen el flujo sanguíneo cerebral por un mecanismo de robo. Mantenimiento del balance hidroelectrolítico Debe asegurarse un aporte diario aproximado de líquidos de 2000 cc. Por el mismo motivo se evitarán y controlarán situaciones de hiponatremia. Debe asegurarse un aporte aproximado de 2000 Kcal/día mediante preparados farmacéuticos de principios inmediatos. dopamina. Se evitará el uso de antagonistas de los canales de calcio por vía sublingual. pero en caso de existir debe pensarse en deplección de volumen. En los casos en que las alteraciones de la deglución queden limitadas a los líquidos. El aporte será incrementado en caso de aumento de las pérdidas (fiebre. En general se mantendrá la TA entre 80 y 120 mmHg de diastólica y entre 120 y 220 de sistólica en caso de isquemia. como por ejemplo los pacientes con disminución del nivel de consciencia. disección aórtica. coloides. La presión de perfusión cerebral en la zona de penumbra isquémica. pasa a ser directamente dependiente de la presión arterial sistémica. La administración de oxígeno no aporta beneficios en pacientes con una función respiratoria normal..Mantener una correcta oxigenación Hay que asegurarse que se mantienen al menos 8 inspiraciones por minuto. Debe reservarse para los casos con insuficiencia respiratoria demostrada y en aquellos en los que existen dificultades para la ventilación con el fin de evitar el desarrollo de hipoxemia. tratamiento específico. cuya capacidad de autorregulación es aún menor. se iniciará una pauta de alimentación enteral por sonda nasogástrica según las demandas metabólicas del sujeto. Para tal efecto son de elección fármacos betabloqueantes y los inhibidores de la ECA. Tan pronto como sea posible el aporte de líquidos se realizará por vía oral o enteral para evitar el mantenimiento prolongado de las vías venosas que pueden ser un foco de infección.. infarto de miocardio. que se administrarán en infusión continua y preferiblemente mediante bomba. tromboembolismo pulmonar. El soporte ventilatorio podría ser útil en algunos pacientes con deterioro de la ventilación y en los que se precise una terapia agresiva antiedema cerebral. procurando no realizar reposiciones bruscas del déficit. Control de la función cardiaca y de la tensión arterial La tensión arterial y la función cardiaca deben mantenerse bajo estrecha vigilancia. al perderse la capacidad de autorregulación local. Por tanto no debe tratarse la hipertensión salvo en caso de tener repercusión clínica (angina. Es infrecuente que se presente hipotensión.) y disminuido si existiese disfunción cardiocirculatoria. diarrea. Éstas se mantendrán tan solo si son imprescindibles para el tratamiento intravenoso.. y si la tensión diastólica es superior a 120 mmHg o la sistólica superior a 220 mmHg en caso de isquemia o superior a 190 mmHg en caso de hemorragia. si se asocia a disección aórtica. y en caso de hemorragia se procurará un descenso gradual de la TA hasta cifras de 170 mmHg de sistólica. Cuando exista un trastorno de la deglución. Se prestará especial atención a los trastornos del ritmo cardiaco que pueden suceder en las primeras horas tras el inicio del ictus. y procurando un descenso lento y gradual. insuficiencia cardiaca). 61 . el aporte de agua por vía oral podrá realizarse mediante preparados de gelatina para así evitar el uso de sonda nasogástrica. evitándose soluciones hipotónicas que pueden aumentar el edema cerebral. Conseguir un adecuado balance nutricional El paciente no deberá permanecer más de 24 horas en ayunas. Esta decisión dependerá en gran medida del pronóstico vital del enfermo. En la fase aguda del ictus suele presentarse una hipertensión reactiva que se normaliza en unos días y que funciona como un mecanismo de compensación que tiende a asegurar la perfusión cerebral. dada la posibilidad de inducir hipotensión. Cuando sea necesaria la vía intravenosa se usará el bloqueante adrenérgico mixto labetalol.). iones. sepsis o hemorragia digestiva y tomar las medidas adecuadas (cristaloides.

para no aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. Sin embargo la rehabilitación comenzará en la propia fase aguda. La sonda urinaria se utilizará únicamente en el caso de retención urinaria o cuando sea preciso tener un balance estricto de la diuresis. Rehabilitación precoz Se iniciará un programa de rehabilitación motora. puede considerarse el uso del sondaje intermitente. así como tratamiento antibiótico específico o empírico. habiendo demostrado recientemente esta utilidad. al igual que la heparina. adecuada nutrición y buena higiene e hidratación de la piel. Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Se procurará la sedestación precoz. Cuidados de las vías urinarias En caso de incontinencia urinaria se usarán colectores o empapadores externos. Movilización precoz Debe mantenerse reposo en cama hasta que el paciente esté estabilizado neurológicamente. uso de colchones especiales. ya que algunos empeoran con el ortostatismo. el uso de medias elásticas de presión decreciente desde los tobillos. Ello se conseguirá con frecuentes cambios de postura. puesto que también aumenta el área del infarto. de la marcha y del lenguaje en cuanto sea posible. La aspirina en fase aguda del ictus isquémico. Se procurará no inducir situaciones de hipoglucemia y tratarla si se presenta. disminuir el edema cerebral y evitar complicaciones como la aspiración. con el fin de evitar contracturas y deformidades. evitando la posible hiperglucemia posterior. También empeora la situación clínica del enfermo. Se usarán si es preciso fármacos antitérmicos precozmente y pautados. La sedestación precoz ayudará a prevenir la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. puede proteger de las complicaciones trombóticas agudas extraneurológicas. y en los pacientes con paresia o incapacidad severas se usará heparinas de bajo peso molecular o heparina cálcica subcutánea a dosis baja (5000 U/12 h). Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión El mejor tratamiento de las úlceras de presión es su prevención. 62 . siempre durante el menor período de tiempo posible. En algunos casos de retención. teniendo en cuenta que las infecciones más frecuentes de estos pacientes son las respiratorias y las del tramo urinario. y se procurará una postura en extensión de brazo y mano para no potenciar el agonismo flexor predominante en el miembro superior parético. la movilización pasiva de las extremidades paréticas. con movilización pasiva de las extremidades paréticas.Control de la glucemia Se recomienda evitar las soluciones glucosadas en las primeras horas del infarto y tratar adecuadamente la hiperglucemia cuando se produzca. Las heparinas de bajo peso molecular se han mostrado útiles en la prevención de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar. junto con medidas físicas. protección de los lugares de roce con almohadas y tobilleras. sobre todo los ictus inestables del territorio vertebrobasilar. fundamentalmente en mujeres. Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones La fiebre empeora la lesión neurológica al aumentar las demandas metabólicas generales y contribuir a la alteración de la barrera hematoencefálica. En modelos animales la hiperglucemia aumenta el área del infarto y los pacientes con ictus e hiperglucemia tienen una mortalidad tres veces mayor que los normoglucémicos. Se elevará la cabecera 30-40º para favorecer el retorno venoso cerebral.

por lo que no son recomendables. Actúa casi de inmediato y debido a su breve duración del efecto debe ser complementada por otras medidas antiedema. 63 . En casos extremos será preciso plantear un tratamiento neuroquirúrgico de emergencia. con manitol al 20% a dosis de 0. La cirugía a aplicar en estos casos sería la descompresión. así como prevenir y tratar los factores que aumenten el edema.5 g/Kg vía endovenosa en 20 minutos cada 6 horas.5 g/Kg/24 h vía oral. hipoxia e hipercapnia. siempre que el grado de estupor no sea profundo y la recuperación esperable sea buena. pues la hipocapnia produce vasoconstricción que puede disminuir el ya precario flujo sanguíneo regional del área de penumbra isquémica. Se controlará estrechamente el balance hidroelectrolítico. con una máxima incidencia en los 3 a 5 primeros días en caso de infartos extensos. El tratamiento inicial del edema consiste en restricción de líquidos moderada. Los esteroides han mostrado escasa utilidad en el tratamiento del edema cerebral de causa isquémica y de la hipertensión intracraneal debida a hemorragia cerebral. asegurando una buena presión de perfusión. Si la causa del empeoramiento clínico es el resangrado de una hemorragia intraparenquimatosa o una hemorragia intrainfarto se podrá plantear un abordaje quirúrgico al problema si se han agotado las posibilidades de tratamiento médico. y en las que un diagnóstico y tratamiento precoz pueden ser vitales para el devenir del enfermo. pero siempre a dosis bajas y el menor tiempo posible. Edema y herniación cerebral La mayoría de los pacientes que fallecen por una causa no sistémica ni infecciosa lo hacen por edema y herniación cerebral.25 a 0. cabecera de la cama elevada 30º. generalmente en pacientes jóvenes. retirándolo gradualmente en los siguientes 2 a 3 días para evitar el efecto rebote. evitándose el uso de benzodiacepinas con tal indicación. como la osmoterapia. Tratamiento de las complicaciones Complicaciones neurológicas Aquí nos referimos a aquellas complicaciones neurológicas cuya causa directa es el propio ictus. cuando el déficit residual no sea intolerable. Puede ser útil el uso simultáneo de furosemida para evitar la hipervolemia. Son de elección el haloperidol y otros neurolépticos más sedantes. Otra medida que puede ser eficaz es la hiperventilación controlada. manteniendo la osmolalidad entre 325 y 335 mOsm/L. como hipertermia. Otra alternativa consiste en la utilización de glicerol a dosis de 1 g/Kg/24 h por vía endovenosa (puede producir hemólisis por esta vía) o bien 1. Se procurará mantener la pCO2 entre 25 y 30 mmHg. o en caso de infartos masivos hemisféricos. evitar el uso de soluciones hipotónicas (como las glucosadas).Sedación Los enfermos pueden presentar agitación o ansiedad con riesgo aloagresivo y autoagresivo que precise medicación para su control. Si dichas medidas no son efectivas y el enfermo se sigue deteriorando se empleará osmoterapia. 3. Durante la primera semana es la principal causa de muerte. como en infartos cerebelosos masivos con compromiso de estructuras troncoencefálicas vitales.

Esta complicación es típica de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular. con APTT de 1. Si bien un gran número de especialistas recomiendan la anticoagulación inmediata no se ha demostrado que el beneficio sea mayor al obtenido con el uso de antiagregantes plaquetarios. 4. las lesiones neurológicas o la sangre producirán un bloqueo de los orificios de circulación del líquido cefalorraquídeo induciendo el desarrollo de una hidrocefalia aguda. infartos extensos y edema con efecto de masa. teniéndose en cuenta que las infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. el tratamiento deberá incluir medidas para controlar la hipertensión intracraneal y en ocasiones la evacuación del hematoma. El ácido acetilsalicílico a dosis de 300-1300 mg/día y la ticlopidina a dosis de 250 mg/12 h se han mostrado eficaces en la prevención del infarto cerebral. Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto En más del 80% de los infartos cardioembólicos se produce transformación hemorrágica en mayor o menor medida. Si se demuestra TEP deberá procederse a la anticoagulación vía intravenosa (300-400 UI/Kg/día de heparina sódica. tras haber descartado un infarto hemorrágico en la TC. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una causa común de mortalidad en los ictus. En los pacientes encamados está indicada la profilaxis con heparina o heparinoides vía subcutánea. Los pacientes que presentan AIT de repetición tienen una probabilidad elevada de oclusión o estenosis importante de la arteria carótida interna. No está indicada la profilaxis. tanto de carga como de mantenimiento. En general se usará fenitoína a dosis habituales.5-2 veces el control) durante una semana. que suelen ser parciales. pues tienen tendencia a la recurrencia. pero también puede presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior que compriman el cuarto ventrículo. en cuyo caso se deberá iniciar tratamiento anticoagulante en el área de urgencias. seguida de anticoagulación oral durante seis meses. como en mesencéfalo con compromiso del acueducto de Silvio. pero únicamente en el 17% se asocia deterioro clínico. 64 . Complicaciones sistémicas Las infecciones son una causa común de muerte en fases subagudas y deben ser tratadas de forma agresiva y precoz con antibioterapia empírica y a ser posible específica. En algunos estudios hasta el 53% de los pacientes tuvieron tromboflebitis y el 9% tromboembolismo pulmonar. Algunos de estos pacientes tienen una cardiopatía embolígena. controlando que no se produzcan arritmias ni hipotensión inducidas por fenitoína. generalmente en casos de hemorragia intrainfarto. pudiéndose usar aspirina si hay contraindicación para el uso de heparina. Si se produjese deterioro clínico. Hidrocefalia aguda En ocasiones. pero si se presentan deben ser tratadas. u otros lugares más estratégicos. En estas ocasiones será preciso la colocación de un drenaje ventricular para aliviar la hipertensión intracraneal aguda. y bastante rebeldes al tratamiento. Tratamiento específico en la fase aguda Accidente isquémico transitorio Pese a que la recuperación del déficit haya sido completa se requiere la prevención inmediata de la recidiva mediante la administración de antiagregantes plaquetarios.Crisis convulsivas Un 4% de los ictus isquémicos desarrollan crisis en la fase aguda. Los signos radiológicos precoces en la TC predicen un mayor riesgo de sangrado. El riesgo de deterioro por transformación hemorrágica es mayor en los pacientes con émbolos de origen cardiaco.

aunque con mayor incidencia de hemorragia intracraneal sintomática. Los antiagregantes son usados en la fase aguda como prevención secundaria del infarto cerebral y para disminuir las complicaciones trombóticas sistémicas. habiendo en este segundo grupo un exceso de hemorragias sistémicas y cerebrales. probablemente menor de 3 horas. sin generar un estado fibrinolítico sistémico. La ventana terapéutica es corta. mediante fármacos conocidos como neuroprotectores. y por otro evitar la muerte neuronal por isquemia. Restauración del flujo sanguíneo cerebral Con ellas se pretende mejorar o restablecer el flujo en el área isquémica. pues actúa sobre el plasminógeno unido a fibrina. sin embargo los beneficios parecen que son mayores que los riesgos. Los pacientes tratados con rt-PA tuvieron como mínimo un 30% más de probabilidades de presentar 65 . Se sabe que previene la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. pero los datos respecto a la evolución del infarto. Pero el uso de factor activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) intraarterial o intravenoso parece más seguro. La heparina impediría la propagación del trombo y evitaría la formación de nuevos trombos. La evolución a los 6 meses mostró una mayor supervivencia en el grupo tratado con aspirina. el uso de rt-PA en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica aguda de menos de tres horas de evolución produjo una mejoría clínica a los tres meses significativamente mayor que en el grupo control. Entre sus complicaciones sigue estando la transformación hemorrágica y el daño por reperfusión. Sí estaría indicada en caso de trombosis venosa o de senos venosos. Antitrombóticos Tras más de 40 años de uso todavía no se ha establecido una indicación concreta de la anticoagulación en el tratamiento específico del infarto cerebral agudo. En el estudio del NINDS rt-PA Stroke Study Group. El uso de heparina intravenosa en fase aguda se ha recomendado sobre bases empíricas en los casos de infarto progresivo y trombosis basilar. Trombolisis Es una de las terapias más prometedora en la actualidad. El objetivo es salvar la mayor cantidad posible de tejido bajo penumbra isquémica. en el lugar de formación del trombo. Dicho fin se puede conseguir recanalizando los vasos obstruidos (trombolisis y antitrombóticos) o mejorando el flujo sanguíneo en la microcirculación (medidas hemorreológicas). Con estos tratamientos se pretenden dos objetivos: por un lado mejorar o restaurar el flujo sanguíneo regional con el uso de fármacos antitrombóticos y trombolíticos. Se recomienda la administración precoz de 300 mg/día de aspirina en los pacientes no anticoagulados por su beneficio en la prevención secundaria. las recurrencias disminuirían en las primeras dos semanas con el uso de aspirina y heparina subcutánea. estando tal indicación más discutida si la etiología es una tromboflebitis séptica. correspondiendo las cifras más bajas a la vía intravenosa.Tratamiento del infarto cerebral La mayor parte de las medidas terapéuticas específicas frente a la isquemia están en fase de ensayo clínico. Según datos del estudio IST (International Stroke Trial). Así se consigue la recanalización angiográfica en un 20% a 80% de los casos. pero también el daño inducido por reperfusión. no existiendo hasta ahora referencias que avalasen su eficacia sobre la evolución del infarto. En los primeros ensayos con estreptoquinasa se apreció una alta frecuencia de complicaciones hemorrágicas. Con la trombolisis se pretende la reperfusión mediante la activación del sistema fibrinolítico. transformación hemorrágica y recuperación posterior son confusos.

Medidas hemorreológicas Estas medidas se basan en mejorar el flujo regional. puede inducir procesos tóxicos como la formación de radicales libres y peroxidación lipídica. un 21-aminosteroide. debido al aporte de oxígeno sobre un área con el metabolismo alterado. En la hemorragia subaracnoidea las dihidropiridinas (nimodipino y nicardipino) han demostrado su eficacia en la prevención del daño isquémico por vasoespasmo. tocoferoles. ha demostrado su eficacia utilizado conjuntamente con nimodipino en la prevención del daño cerebral secundario a vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea en varones. La restauración del flujo sanguíneo de la zona isquémica. En los pacientes con hematocrito elevado (más de 50%) se aconseja la práctica de una flebotomía y reposición mediante expansores del plasma (dextrano). hecho que está en estudio en clínica humana. Se recomienda que su uso se limite a ensayos clínicos dado que los resultados no son concluyentes. superóxido dismutasa y lazaroides o 21-aminosteroides. El tirilazad. En pacientes con infarto cerebral. Los diversos ensayos clínicos realizados no han demostrado un efecto beneficioso de la hemodilución normovolémica en los pacientes con infarto agudo. Antes de recomendar su uso son necesarios nuevos ensayos clínicos que precisen el tipo de pacientes que se beneficiarán con mayor seguridad y eficacia de este tratamiento. Para ello se están evaluando. Neuroprotección En la actualidad se piensa que la fibrinolisis será el tratamiento de elección del infarto cerebral pero. Para ellos se ha acuñado el término de neuroprotección. Los antagonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje que se han usado son las dihidropiridinas. disminuyendo la viscosidad de la sangre.una incapacidad mínima o ninguna incapacidad a los tres meses. Antioxidantes Está basada en la neutralización de los radicales libres producidos en exceso que son importantes mediadores del daño de membrana celular. para ello. Actualmente es un tratamiento experimental propio de ensayos controlados. Antagonistas de los canales de calcio La razón de su uso estriba en su potencial utilidad para frenar una de las vías de entrada de calcio intracelular tras la puesta en marcha de la cascada catabólica mediada por isquemia. y no hay ninguna indicación consensuada para su uso. la administración dentro de las primeras 12 horas de nimodipino por vía oral (60 mg/6 h durante 6 semanas) podría reducir las secuelas neurológicas en los casos con déficit inicial más intenso y/o cuando la TC craneal precoz no muestra signos de infarto. todo parece indicar que serán precisas terapias combinadas para potenciar su acción y evitar principalmente los efectos de la reperfusión. La adecuada hidratación del paciente parece ser más eficaz en la disminución de secuelas neurológicas por infarto cerebral que la práctica de otras técnicas de hemodilución más complejas y peligrosas. 66 . Estos agentes disminuyen el tamaño del infarto en modelos animales. Este beneficio no se asoció a un aumento de la mortalidad. Se están ensayando fármacos de muy diversas categorías cuya principal acción es el bloqueo de los transtornos metabólicos de la cascada isquémica con el objeto de evitar o al menos paliar la muerte celular y evitar el daño inducido por reperfusión. especialmente a nivel de la microcirculación.

permitan una más eficaz y selectiva acción sobre el proceso de muerte neuronal inducida por las noxas hipoxicoisquémicas. La excitotoxicidad (resultante de una liberación excesiva presináptica y un impedimento de la recaptación de glutamato) ha sido demostrada como mediadora de daño neuronal en isquemia cerebral. los antagonistas tanto de los receptores NMDA (v. mostró una disminución del volumen infartado en 7 de los 8 pacientes tratados con citicolina. la mayoría de las neuronas más susceptibles a la isquemia. barbitúricos. como anticuerpos antileucocito. los estudios concluidos hasta la fecha no han demostrado la eficacia de este tipo de fármacos. naloxona. y en un futuro terapéutica. la liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato o aspartato se multiplica ocho veces durante diez minutos de isquemia. un fármaco que promueve la síntesis de acetilcolina. dizocilpina) como los del receptor AMPA (v. Se presume que estos potenciales fármacos de acción intracelular. De este hecho. dimetilsulfóxido. Sin embargo. Estos fármacos tienen efectos secundarios psicotomiméticos. ha demostrado mejoría clínica estadísticamente significativa en comparación con el grupo tratado con placebo. La isquemia prolongada tiene como resultado una elevación del calcio intracelular y un aumento de la actividad del calcio en la terminal presináptica.Antagonistas AMPA y NMDA De la creciente lista de neuroprotectores se ha prestado una especial atención a aquellos fármacos capaces de bloquear los receptores NMDA para el glutamato. en comparación con la concentración preisquémica. como por ejemplo inhibidores de calpaínas u otras proteasas activadas por calcio. que lleva a la liberación de varios neurotransmisores. Otras medidas citoprotectoras Comprenden agentes de muy diversa índole que actúan al menos teóricamente en puntos muy concretos de la cascada isquémica. que pudiese ser debido a la acción de tales fármacos sobre el sitio de unión de la fenciclidina del receptor NMDA o a la neuromodulación de otros sistemas neurotransmisores.3-hidroxi-6-nitro-7-sulfamoil-benzo[F]quinoxalina [NBQX]) han demostrado una significativa neuroprotección. quelantes del calcio y del hierro. Por ejemplo. están inervadas por fibras glutamatérgicas. CDP-colina (citicolina). al parecer en relación con el antagonismo del receptor NMDA. y el aumento del calcio citosólico activa diferentes vías catabólicas. La hiperactivación de los receptores glutamatérgicos ionotrópicos induce el paso de calcio al interior de la célula.g. Curiosamente. el bloqueo agonista NMDA influye no solo en el proceso patológico sino también en el fisiológico. Esta evidencia sugirió que debía haber una relación entre la neurotransmisión mediada por glutamato y el daño neuronal postisquémico. Desgraciadamente.g. dependiendo del tipo de neurona. 2. entre otros. Piracetam parece mostrar cierta eficacia si es utilizado en las primeras 6 horas del infarto cerebral. se deduce que el bloqueo de fenómenos celulares "postreceptor" que fisiológicamente están silentes sea una interesante opción investigacional. mientras que en 3 de los 4 tratados con placebo el volumen del infarto se incrementó. al actuar sobre vías que se activan durante la isquemia. hipotermia. En modelos in vivo de isquemia cerebral global o focal. todavía en fases iniciales de experimentación. 67 . antagonistas de la serotonina. en un estudio Fase III recientemente finalizado en el que se incluyeron 259 pacientes con infarto cerebral. Otro estudio en 12 pacientes con infarto cerebral. sin acciones colaterales sobre el tejido sano.

vitamina K. El uso de fármacos citoprotectores teóricamente podría minimizar el daño en la zona de hipoperfusión que circunda a los hematomas cerebrales. 68 . El infarto aterotrombótico por estenosis carotídea no constituye una indicación per se de tratamiento anticoagulante aunque. y que cursan con un déficit neurológico moderado sin alteración del nivel de consciencia. puesto que se ha asociado a transformación hemorrágica del infarto con deterioro clínico. la recomendación actual de la administración precoz en fase aguda del infarto cerebral de antiagregantes plaquetarios en los pacientes no anticoagulados es debido a su beneficio en la prevención secundaria más que a un efecto claramente reconocido sobre el infarto agudo. Infarto cerebral progresivo No está demostrado que el tratamiento anticoagulante detenga la progresión del infarto cerebral. continuándose con dicumarínicos el tiempo que persista la cardiopatía responsable. No está justificado el uso sistemático de antiepilépticos. Debe controlarse estrechamente el alargamiento del APTT más allá de dos veces el valor de control. Por ello.5-2 veces el control). Sin embargo. Se consideran de bajo riesgo los infartos de pequeño tamaño o no visualizados en la TC craneal a las 24 horas. La heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas ha mostrado beneficio en la evolución clínica de los pacientes. aunque puede recomendarse ante la sospecha de una trombosis de la arteria basilar. Otras posibles indicaciones serían las estenosis severas de la bifurcación en pacientes no operables por su situación general o las estenosis severas a nivel del sifón carotídeo que resultan inaccesibles quirúrgicamente. La tendencia actual consiste en identificar determinados subgrupos de infarto cerebral progresivo que se puedan beneficiar claramente de la anticoagulación. las recurrencias disminuirían en las primeras dos semanas con el uso de aspirina y heparina subcutánea. edad avanzada. Se evitará la administración inicial de un bolo de heparina. en el infarto cerebral cardioembólico con bajo riesgo de desarrollar hemorragia se recomienda anticoagulación precoz con heparina sódica en infusión continua (300-400 UI/Kg/día con APTT 1. protamina o ácido épsilon-aminocaproico.Tratamiento del infarto cerebral según su perfil temporal Infarto cerebral estable No hay datos que apoyen el uso de anticoagulantes como tratamiento específico agudo del infarto cerebral estable. Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular No existe ningún tratamiento específico de la hemorragia en sí. La anticoagulación inmediata está relativamente contraindicada en los casos de infarto hemorrágico en la tomografía computada. habiéndose observado una mejoría de la supervivencia en el grupo tratado con aspirina. El riesgo de embolización por causa cardiaca es del 1% diario en los primeros días tras el ictus. En este último caso se iniciará la anticoagulación al 7º día si no hay evidencia de hemorragia en la neuroimagen o se retrasará algún día más en los casos complicados con transformación hemorrágica. hay autores que consideran que debe evitarse la cirugía urgente y anticoagular previamente. con un exceso de hemorragias sistémicas y cerebrales con la segunda. hipertensión arterial no controlada e infarto cerebral grande. en presencia de un trombo de carótida interna. Las alteraciones de la coagulación primarias o secundarias a tratamientos anticoagulantes o fibrinolíticos serán corregidas con plasma fresco. que se mantendrá durante una semana. En casos de disección arterial la anticoagulación puede frenar las embolias arteria-arteria pero hay que ser cautos ante la posibilidad de hemorragia subaracnoidea que sucede en algunos casos de localización intracraneal. Según datos del estudio IST (International Stroke Trial).

en pacientes estables y con un nivel de consciencia normal. se ha demostrado su eficacia en la prevención del vasoespasmo por vía endovenosa a dosis de 0. Se recomienda el uso de analgésicos. antiheméticos. las hemorragias cerebelosas mediales y las laterales de más de 3 cm de diámetro con signos incipientes de compromiso del tronco. prestando una especial atención a la aparición de hiponatremia. En algunos casos puede estar indicado el tratamiento endovascular con coils GDC. A las medidas generales debe añadirse el reposo relativo.C. se tiende a un tratamiento conservador. las hemorragias secundarias dependiendo de la causa y los casos complicados con hidrocefalia. La concurrencia de crisis epilépticas aumentaría mucho el riesgo de resangrado. tratamiento antiedema cerebral cuando exista afectación significativa de la consciencia o herniación cerebral y cirugía en los casos indicados. así como evitar esfuerzos (maniobras de Valsalva).El tratamiento incluye el control de la hipertensión arterial. Salvo las dos últimas indicaciones. En los casos de hemorragia intraventricular el tratamiento será conservador. pero su eficacia debe ser comprobada. Hipervolemia) con el fin de mejorar la perfusión en las zonas de isquemia. Nicardipino también es útil en este aspecto. el resto debe ser evaluado individualmente y. Se ha verificado la eficacia en varones del antioxidante tirilazad asociado a nimodipino para prevenir las complicaciones asociadas a vasoespasmo a dosis de 6 mg/Kg/día durante 7-10 días. Posteriormente se utilizará la pauta oral. Hipertensión. Se debe hacer profilaxis del vasoespasmo y de la isquemia asociada con nimodipino. Se deberá suspender el tratamiento con hipotensores y anticoagulantes. 69 . se utilizará la denominada terapia "triple H" (Hemodilución. grados 3 a 5 en la escala de Hunt y Hess. Debe asegurarse una hidratación adecuada y la corrección de cualquier trastorno hidroelectrolítico. La angioplastia percutánea de la arteria afectada ha demostrado ser útil para corregir el vasoespasmo cuando fracasan otras medidas. sedación suave siempre que no dificulte la valoración del nivel de consciencia. pero no a largo plazo si las crisis no llegasen a presentarse. En casos de malformaciones arteriovenosas o aneurismas pueden estar indicadas las técnicas de embolización endovascular o radiocirugía. De confirmarse la presencia de un aneurisma se procederá a tratamiento quirúrgico del mismo mediante clipaje. Habrá que vigilar de forma muy estrecha el desarrollo de signos de isquemia o deterioro neurológico. y a dosis de 2 mg/h durante 10-15 días. Hemorragia subaracnoidea Los pacientes con descenso del nivel de consciencia o déficit neurológicos. medidas generales en el ictus cerebral. Probablemente dosis más altas sean eficaces en mujeres. procediéndose a drenaje ventricular externo en caso de hidrocefalia. con menores efectos secundarios que cuando se utilizaron dosis más altas. Las técnicas recientes de cirugía estereotáxica para el drenaje de las hemorragias intraparenquimatosas podrían conllevar una reducción de la mortalidad y una mejoría de la recuperación funcional. Preferiblemente una vez realizada la cirugía y sobre todo si existe vasoespasmo. deben ser ingresados en U. Conviene evitar la administración de soluciones hipotónicas y restringir la administración de líquidos. laxantes y.I. solo si es preciso. en general. Se considera que pueden beneficiarse de una intervención quirúrgica las hemorragias lobares o profundas con deterioro progresivo del nivel de consciencia (previamente bueno).075 mg/Kg/h. que puede indicar la presencia de un síndrome de secreción inadecuada de ADH y empeora el pronóstico de estos pacientes. bien por vía oral (60 mg/4 h durante 15 días) o por vía endovenosa en infusión continua a dosis de 1 mg/h durante las primeras dos horas controlando estrechamente la tensión arterial. 60 mg/4 h. por lo que podría ser útil el empleo de fármacos antiepilépticos (fenitoína) durante la fase posthemorrágica inmediata. lo que resta por demostrar. una semana más.

este descenso ha sido mayor del 50% entre 1978 y 1986. No se utilizará sal en la elaboración de la comida ni salero en la mesa. legumbres. embutidos y productos del cerdo. con mediciones realizadas preferentemente por la tarde. • 70 . conejo. la mortalidad y la incapacidad producidas por la enfermedad cerebrovascular. Se indicará la utilización de verduras. alimentos precocinados y los ricos en sal. la embolización y la radioterapia. frutas (excepto melón y uvas en la diabetes y/u obesos). Las medidas empleadas en la prevención de la enfermedad (prevención primaria) y de las recurrencias de la misma (prevención secundaria) están dirigidas a disminuir la incidencia. libre y todo tipo de pescados. • Se recomendará a los pacientes hiperlipémicos no utilizar grasas de origen animal en la preparación de las comidas. Herramientas de prevención Control de los factores de riesgo modificables Hay una serie de medidas que están al alcance de cualquiera y en poco tiempo mejoran la calidad de vida y previenen la enfermedad vascular. leche descremada u queso fresco. En la prevención primaria son importantes: la detección y control de los factores de riesgo modificables y de las enfermedades de riesgo. mariscos. Son recomendaciones generales para el control de los factores de riesgo: En los pacientes hipertensos se controlará la TA de forma periódica. Las enfermedades cerebrovasculares han disminuido su mortalidad en los últimos años. tras la digestión y después de cinco minutos de reposo. Se remite al lector al capítulo de epidemiología para su estudio más detallado.UU. leche entera. Si la dieta no es suficiente para el control de la glucemia se instaurará tratamiento farmacológico. Las modalidades de tratamiento específico son la cirugía. • El consumo de alcohol no deberá sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente en alcohol. y eliminar de la dieta las vísceras. La prevención secundaria engloba todas aquellas medidas encaminadas a prevenir la recurrencia de la enfermedad. En EE. bien de forma aislada o en combinación. 6. El paciente deberá recibir tratamiento farmacológico si es preciso.Hemorragia debida a MAV Se seguirán las medidas generales de todo tipo de ictus. Prevención Introducción Los factores de riesgo son aquellos que aumentan la probabilidad de padecer una enfermedad respecto a la población que no está expuesta. • Se controlará periódicamente la cifra de glucemia en pacientes diabéticos. la utilización de terapéutica antitrombótica y antiagregante y el tratamiento quirúrgico cuando sea necesario. carne de pollo.

lo cual se ha demostrado como el método idóneo para prevenir complicaciones hemorrágicas.g. aumentando el AMP cíclico plaquetario mediante el estímulo de la adenilciclasa (prostaciclina) o la inhibición de la fosfodiesterasa (triflusal. Son tributarias de endarterectomía las estenosis sintomáticas superiores al 70% de la luz vascular. En estos casos la endarterectomía proporciona los beneficios siguientes: elimina la fuente de émbolos. • Se recomendará la pérdida de peso hasta llegar al peso ideal. dipiridamol y xantinas). La dosis considerada óptima en la prevención del infarto cerebral es por encima de los 600 mg/día. no se ha demostrado claramente el beneficio de las dosis bajas. que proporciona efecto anticoagulante en unas horas. se administran por vía oral y obligan a un control periódico del tiempo de protrombina. El más utilizado en nuestro país es el acenocumarol. estenosis suboclusivas en AIT o 71 . como ciclismo. Se recomienda el uso del INR (International Normalized Ratio) a fin de establecer un criterio universal de control de la anticoagulación oral. previene la transformación de la estenosis en oclusión total y normaliza la presión de perfusión distal. o bien por modificaciones de su molécula (triflusal). Anticoagulantes La eficacia teórica de los fármacos anticoagulantes es indiscutible. VII. Está contraindicada en la fase aguda del ictus. Actúan a través de tres mecanismos principales: bloqueando el metabolismo del ácido araquidónico mediante la inhibición de la ciclooxigenasa (ácido acetilsalicílico. pero no disponemos de suficiente información sobre el infarto aterotrombótico. Estos fármacos. • Antiagregantes plaquetarios Los antiagregantes plaquetarios son agentes que antagonizan los procesos de activación y agregación plaquetaria. y posteriormente cada tres meses durante el primer año. e incluso con una mayor eficacia que la aspirina en la prevención del infarto aterotrombótico. Endarterectomía carotídea La endarterectomía solo se debería realizar en aquellos centros con una morbimortalidad perioperatoria (angiografía más endarterectomía) inferior al 2%-3%. e inhibiendo agentes aceleradores de la agregación plaquetaria como el ADP y el fibrinógeno (ticlopidina). especialmente digestivas pero. Otros derivados del ácido salicílico. salvo situaciones especiales y en casos bien seleccionados (v. IX y X. En este sentido el triflusal (300 mg/8 h) parece tener menos efectos digestivos que el ácido acetilsalicílico. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) parece contribuir a mejorar su eficacia. con un menor grado de complicaciones. ha mostrado una eficacia similar a ticlopidina con menos complicaciones hematológicas. bien a través de formas galénicas más estables (formas retard). La ticlopidina se ha mostrado efectiva en la prevención del infarto cerebral. El ácido acetilsalicílico puede administrarse a dosis altas (300-1300 mg/día) o bajas (< 300 mg/día). al contrario que en la cardiopatía isquémica. aunque la práctica clínica es controvertida en muchas situaciones. el clopidogrel. pues las estenosis más graves son las que con mayor frecuencia presentan ulceraciones profundas. La posibilidad de concurrencia de neutropenia en un bajo porcentaje de pacientes (2%-4%) obliga a la monitorización de la cifra leucocitaria durante los primeros tres meses de tratamiento con una periodicidad de 15 días. Los recientes estudios realizados en prevención primaria y secundaria de las complicaciones embólicas por fibrilación auricular han confirmado la eficacia de los anticoagulantes orales. Son fármacos competidores de la vitamina K y bloquean los factores que dependen de ella: II. pero siendo su acción completa al cabo de unos días. Se realizará entre el primer y sexto mes tras el ictus.Se exhortará al paciente a caminar diariamente durante dos horas de modo activo y/o practicar un deporte no competitivo. pueden modificar su acción y reducir los efectos adversos. natación o marcha. La warfarina es el anticoagulante más utilizado mundialmente. tanto los cumarínicos como la warfarina. triflusal y sulfinpirazona). Un derivado de la ticlopidina.

Se discute la indicación de endarterectomía en los siguientes supuestos: estenosis sintomáticas menores del 70%. y MAV durales y espinales. aunque entre ellas se encuentran el ictus establecido y la muerte. cardiopatía 72 . Puesto que los escasos estudios disponibles en prevención primaria no evaluaban esta situación. la mejor protección para el cerebro es realizar la endarterectomía en menos de 4 minutos. Radiocirugía estereotáxica. Este efecto se mantiene incluso en pacientes añosos y es superior al del ácido acetilsalicílico. tratamiento de fístulas traumáticas y espontáneas carotidocavernosas y vertebrales. habiéndose observado la aparición de una morbilidad menor y transitoria en forma de bradicardia. han puesto de manifiesto la presencia de lesiones isquémicas en pacientes que no habían presentado nunca clínica neurológica. y endarterectomía en estenosis carotídeas asintomáticas mayores de 70% antes de una cirugía mayor. ulceradas o mayores del 70%. Sin embargo no puede concluirse con seguridad que la prevención primaria del infarto aterotrombótico con antiagregantes no sea eficaz. Su indicación más habitual es el tratamiento de las MAV de pequeño y mediano tamaño. pacientes de edad avanzada que no acepten el riesgo de intervención quirúrgica o embolización. El número de complicaciones descritas es pequeño. Otras indicaciones son: oclusión intravascular de aneurismas intracraneales. Las técnicas de neuroimagen. La endarterectomía en presencia de una oclusión contralateral tiene un alto riesgo. debiéndose extremar las medidas de protección cerebral. Puede ocupar un lugar importante en el tratamiento de pacientes que por causas diversas son rechazados para cirugía y quizás en un futuro para el tratamiento de las lesiones severas asintomáticas. Consiste en la dilatación de una arteria mediante la aplicación de un balón. MAV asintomáticas y MAV que no hayan sido completamente obliteradas con otros tratamientos. los datos deben ser considerados con precaución. hipotensión o crisis de Adams-Stoke. Se acepta que los pacientes con fibrilación auricular aislada y fibrilación auricular paroxística.con déficit mínimo). En este sentido. principalmente la resonancia magnética. aumenta con la edad y se presentan especialmente en pacientes diabéticos. No se operarán pacientes con déficit intensos previos o actuales ni pacientes con alto riesgo coronario. Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en prevención primaria de los infartos cardioembólicos. y no disponemos de información del papel de la ticlopidina. pero su utilización debe reservarse a estudios controlados. MAV localizadas en áreas cerebrales críticas. Con este tratamiento no se consiguen efectos beneficiosos hasta pasados un tiempo medio de dos años. donde la embolización o cirugía supongan una alta morbilidad. Otros Angioplastia transluminal percutánea. La prevalencia de estos infartos parece ser alta. Es una alternativa a la endarterectomía en estenosis carotídeas superiores al 70%. Es difícil justificar que si los fármacos son eficaces en pacientes con estenosis sintomáticas no lo sean en asintomáticas. Prevención primaria Es difícil mantener hoy día el concepto tradicional de prevención primaria. Tratamientos endovasculares. embolismo sistémico previo. Sus principales indicaciones en la enfermedad cerebrovascular serían: MAV menores de 30 mm de diámetro. principalmente by-pass coronario. incluyendo la fibrilación auricular no valvular. no se ha demostrado la utilidad de los anticoagulantes ni del ácido acetilsalicílico en la prevención del infarto aterotrombótico. sin ninguno de los siguientes factores de riesgo (edad mayor de 60 años. hecho que se conoce como infartos silentes. estenosis carotídeas asintomáticas. En estos estudios. endarterectomía carotídea en presencia de estenosis bilaterales superiores al 50% en pacientes con síntomas vertebrobasilares.

Sin embargo. el antiagregante de elección es la ticlopidina. hipertensión arterial o diabetes mellitus) no deben ser tratados con anticoagulación primaria. salvo contraindicaciones. En pacientes con AIT o infarto cerebral aterotrombótico los antiagregantes se han mostrado claramente efectivos. Triflusal y clopidogrel son antiagregantes plaquetarios actualmente en fase de desarrollo en ensayos clínicos. probablemente precisa únicamente del control de la tensión arterial. La neuroprotección profiláctica inmediata en pacientes que van a ser sometidos a tratamientos endovasculares y la prolongada en sujetos de alto riesgo de enfermedad cerebrovascular solo puede ser efectuada en el seno de ensayos clínicos controlados.orgánica. Los pacientes con contraindicación de anticoagulación prolongada pueden ser tratados con ácido acetilsalicílico (300 mg/día). Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en la prevención secundaria de los infartos cardioembólicos. Prevención secundaria La prevención de los infartos lacunares. sino que deben ser antiagregados. en los casos de afectación del territorio vertebrobasilar y dudosamente en mujeres. la actitud a seguir será valorada individualmente (Tabla 1). hipertensión no controlada. persistencia de cuadros isquémicos. En algunos casos de AIT que recurren bajo antiagregantes y no se demuestra una causa directamente tratable. cuyo efecto es superior al del ácido acetilsalicílico. sobre todo el de la hipertensión arterial. En los casos de infarto de origen indeterminado con cardiopatía potencialmente embolígena (v. enfermos terminales. Las dosis recomendadas son entre 300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina. fibrilación auricular y ateromatosis carotídea significativa sintomática). En enfermos con intolerancia al ácido acetilsalicílico. cuya tasa de recidiva es baja. discrasias sanguíneas y retinopatía diabética proliferativa. aislada o paroxística. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) mejora la eficacia antiagregante del ácido acetilsalicílico a dosis bajas. 73 . ulcus. no valvular. equivalente al 70% a 99% según el criterio americano) se recomienda endarterectomía. Sin embargo se utilizan los antiagregantes plaquetarios sobre bases empíricas y en ocasiones los anticoagulantes. valvular. Se recomienda la práctica de estudios periódicos con eco-doppler en estos pacientes para controlar la posible progresión de la estenosis. en los diabéticos. entre otras. Se debe anticoagular a todo paciente con un ictus cerebral cardioembólico y fibrilación auricular. cuando se demuestra una cardiopatía embolígena asociada. En de casos AIT carotídeos e infartos con secuela mínima que hayan ocurrido dentro de los 6 meses anteriores con estenosis graves (78% a 99% según el criterio europeo de medición de la estenosis. Si el AIT fue debido a un émbolo de origen cardiaco está indicada la anticoagulación oral como profilaxis secundaria. en ocasiones podrá ser ensayada la anticoagulación oral. En pacientes con estenosis de inferior calibre debe realizarse exclusivamente tratamiento médico. la actuación más eficaz en prevención primaria es el control de los factores de riesgo. los déficit muy incapacitantes.g. Son contraindicaciones de anticoagulación oral las demencias degenerativas o severas. incluyendo la fibrilación auricular no valvular.

74 .Prevención de los accidentes vasculares hemorrágicos En los pacientes hipertensos el control de la hipertensión es el modo de prevenir la presentación de hemorragias intraparenquimatosas. mediante embolizaciones o cirugía. En las hemorragias secundarias será preciso tratar la causa. especialmente en caso de MAV y aneurismas.

médico de atención primaria. estableciendo unos objetivos funcionales concretos. logopeda. hemiparesia bilateral y gravedad del déficit en sí mismo. Se procurará incorporar al paciente en la cama y luego sentarlo en un sillón lo antes posible. Rehabilitación tardía Se realiza tras la fase aguda. incontinencia. el médico rehabilitador o ambos indicarán medidas farmacológicas y terapéuticas de otro tipo si se precisan. El neurólogo actuará como organizador del equipo. Rehabilitación precoz Incluye desde la fase aguda hasta los tres a seis primeros meses tras el ictus. Sirva como guía los siguientes factores que han sido considerados de mal pronóstico: enfermedad cerebrovascular previa. médico de asistencia primaria. Rehabilitación Introducción El objetivo de la rehabilitación en la enfermedad cerebrovascular es minimizar las repercusiones personales. enfermería y asistente social. contracturas de extremidades paréticas. generalmente ya fuera del centro hospitalario y es la continuación de la rehabilitación precoz.7. Para el éxito de un programa rehabilitador deberán plantearse unos objetivos concretos mediante la identificación de los problemas que más incapaciten al paciente. Se iniciará desde el primer día. Su principal objetivo es la reducción de la incapacidad. hasta un nivel lo más parecido posible a la situación premórbida. edad avanzada. que pueden ser apoyadas en casos concretos con tratamientos farmacológicos supervisados por el neurólogo. uso de almohadas para evitar posturas incorrectas en las extremidades y movilización tanto activa como pasiva de las extremidades paréticas. Se utilizarán para ello técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional. El equipo rehabilitador Se requiere un equipo multidisciplinar en el que participen de forma coordinada el paciente y su familia. neurólogo y otros especialistas. En cada fase de la evolución del ictus la rehabilitación tendrá unos objetivos precisos y una sistemática particular. El neurólogo. Cada paciente debe ser evaluado individualmente. e incluirá cambios posturales horarios durante el día y cada dos horas por la noche. como fármacos antiespásticos (diacepam. En estrecha colaboración con el médico rehabilitador y los otros miembros del equipo se diseñará el programa global de rehabilitación y se ayudará a la familia y a todo el personal sanitario involucrado a entender la situación del paciente. Debe ser proporcionada a todos los pacientes en la fase aguda del ictus. tizanidina) y denervación química con toxina botulínica. déficit visuoespaciales. trombosis venosas o úlceras por presión. siempre que la situación clínica lo permita. lioresal. como retracciones articulares. En el paciente con hemorragia subaracnoidea se diferirá la rehabilitación hasta la tercera semana para no aumentar el riesgo de resangrado. 75 . Son contraindicaciones de rehabilitación las enfermedades sistémicas incapacitantes y la demencia asociadas. Criterios de exclusión Cada caso será valorado individualmente. médico rehabilitador. médico rehabilitador. terapeuta ocupacional. fisioterapeuta. familiares y sociales del ictus. El objetivo será la prevención de complicaciones. neurólogo. dentro de un plan global de rehabilitación que involucre tanto al paciente como a su familia.

baño y en el resto del domicilio. dependiendo de la pericia alcanzada. La implicación de la familia en todo este proceso es fundamental. principalmente con técnicas de cambio de peso. El logopeda se requiere para mejorar la capacidad de comunicación en caso de afasias y otros trastornos del lenguaje. rehabilitables. Puede ser de vital disponer de una guía con los teléfonos de emergencia cerca del teléfono y a la vista. La infiltración muscular con toxina botulínica puede ser de utilidad en el tratamiento de muslos hiperadducidos o pies invertidos en equino que dificulten la marcha. Se deben favorecer los movimientos cotidianos. evitándose los suelos encerados. para los que el paciente podrá usar su miembro no parético. movilización y masaje. La rehabilitación de la marcha comienza desde la fase de encamamiento. alfombras u otros objetos que dificulten la deambulación y faciliten las caídas. y hasta el 85% de los que presentan debilidad permanente pueden ser autónomos con o sin ayuda de muletas o bastón. colocar los utensilios al alcance del paciente o enseñarle a pasar de la silla de ruedas a la cama o al coche. asideros para pasar de la silla de ruedas al W. Cuando la función retorne se comenzará con ejercicios de prensión y extensión de muñeca y dedos. pudiendo durar hasta años. En todos los casos se evitará fortalecer el agonismo flexor con pelotas de mano y otros artilugios. Actividades de la vida diaria Deben usarse todas las capacidades funcionales y hacer los cambios físicos necesarios en el domicilio para potenciar la autonomía del paciente. 76 . en la práctica de ejercicios y deportes no competitivos. en mayor o menor medida. En ocasiones se precisarán ortesis para facilitar la marcha y prevenir contracturas. andadores. o disposición de los objetos personales (dormitorio. Es recomendable el uso de ropa fácil de poner y quitar. principalmente para las actividades de la vida diaria. instalación de elevadores de sillas de ruedas adaptados a escaleras. Se procurará minimizar en lo posible las barreras arquitectónicas. comenzando con la introducción de la extremidad más débil y ayudándose luego con la otra y el resto del cuerpo. Se debe evitar la subluxación del hombro con la colocación de una almohada bajo el miembro superior afectado. en especial la de los movimientos finos. empleo de grifos que puedan ser manejados con las muñecas o los antebrazos.La función del fisioterapeuta es la del entrenamiento para la marcha y el terapeuta ocupacional se encarga preferentemente del reentrenamiento de la extremidad superior. Alrededor de un 50% de los pacientes alcanzan una independencia absoluta para las actividades de la vida diaria. Se insistirá en la vuelta a los hobbies y aficiones del paciente. muletas o bastón.C. ampliación de la anchura de los umbrales y de las puertas. peinarse o comer. Posteriormente se usarán barras paralelas.. Aspectos específicos de la rehabilitación Prácticamente todas las funciones cerebrales dañadas pueden ser. Se procurarán medidas de seguridad en la cocina. Rehabilitación del miembro superior La recuperación es lenta. como abotonarse. y prevenir el edema mediante ejercicios de elevación. uso de alargadores para alcanzar objetos. así como en su reincorporación al trabajo. Será preciso instalar barandillas y asideros. Rehabilitación de la marcha La mayoría de los pacientes volverán a caminar con un adecuado entrenamiento. rampas en vez de escaleras que faciliten la libre circulación en silla de ruedas. Cada déficit originado por el ictus tendrá unas técnicas rehabilitadoras especiales. cocina y baño) en cajones bajos facilitando su accesibilidad. adecuando tales actividades a sus déficit neurológicos Se recomendarán cambios y adaptaciones en la casa según los casos. Se inicia con actividades para mejorar la sedestación y el equilibrio en bipedestación. como la instalación de barandillas. elegir la silla de ruedas más adecuada de ser precisa.

extremando siempre los cuidados para evitar la broncoaspiración. Se recomendará la disminución de la ingesta de líquidos a partir de la tarde-noche. una alternativa más cómoda pero no exenta de complicaciones es la gastrostomía. como la adopción de una pauta de evacuación intestinal (v. e ir progresando lentamente hasta una alimentación normal. anosognosia. En las afasias se utilizarán recursos verbales y no verbales. La postura idónea para la alimentación del paciente disfágico es la vertical con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. agnosia en el reconocimiento de partes de su cuerpo o afasia sensorial entre otros. El enfermo disártrico se favorece de ejercicios orales y respiratorios que mejoren el control de la articulación y de la respiración. En ocasiones será precisa la sonda nasogástrica permanente. extremando los cuidados de la sonda. heminegligencia. pudiendo ser de utilidad fármacos anticolinérgicos como imipramina.g. Para disminuir el riesgo de infecciones urinarias puede ser de utilidad la acidificación de la orina con ácido ascórbico. Es conveniente realizar un test de deglución previo con patatas frías fritas. tan frecuente en estos pacientes. 77 . Disfagia La disfagia debida a ictus es mayor para los líquidos que para los alimentos sólidos. ser realista respecto a su discapacidad. que en caso de ser aspiradas producen menos complicaciones que otros alimentos. Habla Durante los tres primeros meses se consigue la mayor recuperación espontánea del lenguaje. tras el desayuno). Déficit cognitivos Los déficit cognitivos dificultan la rehabilitación de estos enfermos. Se evitará el uso de sondas. Control esfinteriano La mayoría de los enfermos con ictus grave padecen incontinencia o retención urinaria. Por ello se debe comenzar la alimentación oral con alimentos semisólidos. dificultarán en gran medida el proceso rehabilitador. Dicha rehabilitación deberá estar a cargo de un logopeda. con palabras habladas y escritas. Los trastornos de la percepción visuoespacial. Es de utilidad el uso de preparados comerciales de gelatinas y espesificantes. se recomendará al paciente comentarlos con su pareja. uso coadyuvante de preparados comerciales de fibra vegetal y si es preciso de laxantes osmóticos no catárticos y reblandecedores de las heces. desorientación topográfica. utilizando preferentemente empapadores y colectores externos en los casos de incontinencia. El entrenamiento vesical será precoz.Si se presentan problemas de la esfera sexual. gestos y paneles con dibujos. oxibutinina o propantelina en casos de incontinencia crónica debida a hiperreflexia vesical. vegetales y fruta) y con abundantes líquidos. cambios en la postura habitual a la hora de hacer el amor dependiendo de los déficit o uso de lubricantes que faciliten el acto sexual. en estos casos. que será recambiada con periodicidad. Habrá que tomar medidas para evitar el estreñimiento. el empleo de una dieta rica en residuos (cereales integrales. En casos de retención urinaria se recomienda el sondaje intermitente en mujeres y el permanente en hombres. Habrá que individualizar cada caso identificando el déficit y utilizando técnicas específicas a cada caso. Se recomendará al paciente la introducción de pequeñas cantidades de alimento en la boca y la deglución de cada bocado antes de ingerir el siguiente.

y antes de volver a conducir. El reconocimiento precoz de los síntomas de enfermedad cerebrovascular y de sus factores de riesgo por parte de los profesionales de la atención primaria comporta un tratamiento precoz y. sociales y económicos No es infrecuente que tras la vuelta al domicilio y en lo posible a la vida previa. por ende. negligencia. etiológico y pronóstico. Déficit motores como hemiparesia pueden ser solucionados con modificaciones técnicas del vehículo. el paciente deberá demostrar su competencia y seguridad para dicha tarea. 8. la exploración física y las pruebas complementarias 78 . en este aspecto. Aspectos psicológicos. alexia. para lo que deberá conocer bien las complicaciones y los problemas de las secuelas de los ictus para así poder identificarlos. El médico de atención primaria es el intermediario más válido entre el paciente y su familia con el neurólogo. Con mucha frecuencia es el primer facultativo que socorre al paciente con un AIT o un ictus. En la prevención de la enfermedad cerebrovascular se debe investigar la presencia de factores de riesgo vascular en toda la población mediante el uso de la historia clínica. Éste deberá incluir al diagnóstico sindrómico. Deberá asumir la situación como una urgencia médica y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia en las mejores condiciones posibles. De cualquier modo.Conducción No se permitirá la conducción a aquellos pacientes que presenten inatención. y una adecuada asistencia social. vascular y neurológica) son las principales herramientas de diagnóstico. de lo que se deduce que su actuación será capital en el devenir del enfermo. Dicha condición se puede perpetuar por la pérdida del status social y laboral debido al déficit. desorientación topográfica. la ayuda del médico de atención primaria se convierte en irreemplazable. La anamnesis y la exploración física completa (sistémica. es de una trascendencia fundamental. aunque los síntomas sean transitorios. La enfermedad cerebrovascular aguda debe ser considerada una urgencia inmediata que debe condicionar una actuación médica precoz y rápida. el reconocimiento de factores de riesgo vascular en pacientes asintomáticos. Por otra parte. con deterioro del estado económico del paciente y de la familia. pues de ningún modo se podrán asumir riesgos que comprometan la vida de los demás y la suya propia. Médicos de Atención Primaria Es preciso que los médicos de atención primaria utilicen la terminología establecida para definir el tipo de enfermedad cerebrovascular e identificar las diferentes entidades patológicas. tratarlos o decidir una consulta especializada. más efectivo del AIT o del ictus agudo y de sus recidivas. desencadenándose cuadros depresivos. topográfico. paciente y familia no asuman la nueva situación. base de la profilaxis primaria. y obliga a desterrar actitudes nihilistas. Esta circunstancia podrá ser paliada mediante apoyo psicológico al paciente y a la familia. hemianopsia u otros déficit neuropsicológicos que dificulten un desenvolvimiento seguro en la carretera. Medidas iniciales tan sencillas como la protección de la vía aérea pueden salvar la vida del enfermo. Función del Médico de Atención Primaria Introducción El papel del médico de atención primaria es de gran importancia en la asistencia del enfermo con ECV por varios motivos.

pulso y auscultación de troncos supra-aórticos. excepto en caso de hipoglucemia. Se tendrá especial cuidado en el tratamiento inicial de la hipertensión arterial y en no tratar al paciente con suero glucosado. aunque puede ser preciso un seguimiento más estrecho durante el primer mes. independientemente del grado de autonomía o discapacidad remanente. 79 . En la entrevista se tendrán en cuenta: factores de riesgo vascular. déficit residual y capacidad para las actividades de la vida diaria. personalizando cada caso.básicas.g. y demás problemas que pueden surgir en los enfermos que han sufrido un ictus. que se puede espaciar de no existir éstos. El médico de atención primaria deberá estar familiarizado con el manejo de sondas urinarias y nasogástricas. Las primeras medidas irán encaminadas al establecimiento de una vía aérea segura y estabilizar las funciones cardiocirculatoria y respiratoria. y efectos adversos del tratamiento farmacológico. En caso de agravamiento del primer déficit o si apareciesen nuevos síntomas neurológicos el paciente deberá ser remitido al neurólogo. en su caso. Debe instruirse a la población para que reconozca los síntomas aunque sean transitorios. Se solicitarán las pertinentes pruebas complementarias para controlar los factores de riesgo y los efectos secundarios de la medicación (v. o al menos tan pronto como el paciente regrese a su domicilio. El médico de atención primaria pondrá en marcha las indicaciones prescritas en el informe de alta hospitalaria. Para ofrecer un tratamiento integral de estos pacientes no se olvidarán los aspectos psicosociales. asesorar a la familia sobre el manejo del paciente encamado. para garantizar que el enfermo sea remitido al hospital en buenas condiciones. en ocasiones. Los controles deberían ser al menos mensuales durante el primer trimestre. aspectos concretos de la rehabilitación. se vigilará el desarrollo de posibles contraindicaciones y que se le realicen los pertinentes controles hematológicos. la atención en un hospital de día o mediante un programa de atención domiciliaria. Se puede hablar de un antes y un después del ictus. la escuela y lugares de trabajo. entre otros. Esta información debe transmitirse a través de campañas informativas en los centros de salud primaria. y en su caso acudan inmediatamente a un servicio de urgencias. citopenias inducidas por ticlopidina). Si el paciente se encuentra bajo tratamiento anticoagulante. trascendencia y modos de prevenirla. pues puede ser básica en el diagnóstico ulterior. Si existen otros factores de riesgo vascular el seguimiento posterior debería tener una periodicidad mensual. siendo el primero el más frecuentemente consultado debido a los problemas que la nueva situación del paciente origina. Todo paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será remitido inmediatamente al hospital de su Área Sanitaria. en la consulta especializada. Seguimiento de la ECV El paciente que ha presentado un AIT o un ictus debe ser estudiado en el medio hospitalario o. Tras su detección será preciso iniciar un tratamiento adecuado y mentalizar al paciente y a sus familiares de la necesidad de continuarlo. El paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será atendido con carácter urgente. especialmente en caso de secuelas graves. Consejos a la población general Es necesario que la población general conozca el significado de la enfermedad cerebrovascular. su urgencia. tensión arterial. pues en ocasiones será preciso continuar la asistencia en el propio domicilio del paciente por parte del médico de atención primaria y/o el equipo específico de atención domiciliaria. Se procurará recabar toda la información posible de familiares y testigos en el lugar del primer contacto con el paciente. Intervención en la fase aguda El médico de atención primaria tomará con frecuencia contacto con la enfermedad cerebrovascular en la fase aguda. El primer contacto entre el médico de atención primaria y el paciente tras el ingreso hospitalario debería ser el propio hospital. Tras el alta el paciente debe ser seguido tanto por el médico de atención primaria como por el especialista. Posibilitará las condiciones más favorables para la rehabilitación y.

un virus) induce una respuesta inmune mediada por células T en un individuo genéticamente susceptible. La EM se asocia significativamente con los determinantes antigénicos 80 . ésta es la causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes y es la enfermedad por alteración de la mielina en el sistema nervioso central más frecuente. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Con la excepción de los traumatismos. Cuando la patogenia de la enfermedad es una formación inadecuada de la mielina se habla de enfermedades dismielinizantes. posiblemente iniciada cuando un agente infeccioso (v. Etiopatogenia La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) que principalmente afecta a adultos jóvenes. En este capítulo hablaremos de algunas de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central (Tabla 1). Los estudios epidemiológicos y de laboratorio sugieren que es una enfermedad disinmune.g.Introducción Las enfermedades desmielinizantes son aquellas en las que el proceso patogénico principal está dirigido contra la mielina normal.

atribuibles a la EM y acompañados por una anormalidad neurológica objetiva coherente. DQw6 y Dw2. El comienzo de la enfermedad raramente sucede antes de la pubertad o tras la edad de 60 años. episodios de rápido deterioro neurológico (brotes o recaídas) seguidos de remisiones. vértigo. Con el tiempo. Los brotes en EM han sido definidos e interpretados de varias formas. Las formas medulares y las que comienzan con afectación vertebrobasilar son las de peor pronóstico. Brotes. Las lesiones antiguas contienen menos células inflamatorias y presentan gliosis. que se localizan especialmente en la región periventricular. cuerpo calloso. y trastornos del equilibrio. Así mismo. se definen con frecuencia como un empeoramiento subjetivo de síntomas antiguos o la aparición de nuevos síntomas. particularmente con los haplotipos DRw15. con pocas o ninguna recaída (primariamente progresiva). la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC. tras la que declina rápidamente. la incidencia aumenta rápidamente. progresiva primaria (la sintomatología progresa desde el comienzo sin brotes ni remisiones) y progresiva secundaria (tras un periodo de brotes. aquellos cuya enfermedad comienza durante o tras la quinta década de la vida generalmente tienen esta forma de EM desde el comienzo. tronco del encéfalo. Clasificación y Curso Clínico Se distinguen tres formas principales de EM: la forma con brotes y remisiones (brotes de disfunción neurológica seguidos de remisión posterior a veces incompleta). La forma primariamente progresiva de EM es edad dependiente. éstos disminuyen pero la discapacidad neurológica se sigue acumulando). Epidemiología Las mujeres tienen de 1. y más del 50% después de 10 años.HLA de clase II HLA-Dw2 y HLA-DR2. El resto de los pacientes tienen una enfermedad progresiva desde el comienzo. que dure al menos de 24 a 48 horas en pacientes que estaban 81 . nervios ópticos. pérdida visual. que consisten en áreas de desmielinización de localización perivascular. parestesias. El curso clínico de la EM es marcadamente variable. Al menos un 10% a 20% de pacientes con EM con recaídas desarrollarán la forma progresiva de la enfermedad dentro de una década. Los brotes agudos se pueden superponer al empeoramiento progresivo. La EM es más frecuente en regiones frías y parece tener un gradiente de prevalencia de norte a sur. En los primeros 10 años de EM.1 más probabilidades que los hombres de desarrollar EM. llamadas placas. los pacientes normalmente sufren. la recuperación de las recaídas no es total. cerebelo y médula espinal. y afecta con más frecuencia a pacientes de más edad. y la discapacidad comienza a acumularse. diplopia. Los constituyentes principales de las lesiones activas son linfocitos T activados y macrófagos. Al menos el 80% de los pacientes tienen EM con brotes y remisiones al comienzo de la enfermedad. dado que con gran frecuencia se hacen progresivas. Un factor ambiental puede también jugar un importante papel etiológico en la EM.. En las bases de los ensayos clínicos. un hallazgo que sugiere que está en marcha un proceso inmunológico activo. con un pico hacia los 30 años. El comienzo puede ser tanto monosintomático como polisintomático. a intervalos impredecibles.9 a 3. La incidencia permanece alta durante la cuarta década. la EM primariamente progresiva suele comenzar con un cuadro mielopático (paraparesia espástica progresiva). Los estudios de migraciones han mostrado que los factores que determinan la susceptibilidad para la enfermedad se adquieren antes de los 15 años de edad. Patológicamente. Después de la pubertad. Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas más comunes al comienzo de la EM son debilidad de una o más extremidades. En esta fase de la enfermedad las recaídas son poco frecuentes pero el declinar de la función neurológica es gradual e inexorable.

estables o en mejoría en los 30 días previos. Los brotes son también conocidos como recaídas o exacerbaciones. No ha sido establecida una relación sólida entre la tasa de recaídas y el pronóstico de la enfermedad, pero algunos expertos creen que la duración mantenida de una primera remisión es un signo pronóstico altamente favorable. Motoras. Con el curso de la enfermedad, los pacientes muestran un patrón característico de disfunción motora como resultado de una lesión de la motoneurona superior, siendo la espasticidad es el principal componente. Las principales manifestaciones son dificultades para caminar, pérdida de destreza, clonus, espasmos, paraparesia, o hemiparesia. El origen de la espasticidad es generalmente espinal y afecta predominantemente a las extremidades inferiores y al tronco. Con el curso de la enfermedad, los pacientes experimentan un aumento del tono flexor, que puede originar caídas súbitas y espasmos dolorosos en flexión, e imposibilitar al paciente hasta el punto de tener que usar una silla de ruedas. Los signos piramidales incluyen la ausencia de los reflejos abdominales, reflejos tendinosos exagerados, reflejos plantares extensores, reflejo mandibular exaltado, y la presencia de reflejos tendinosos clónicos. Los reflejos profundos pueden estar deprimidos o ausentes, especialmente en los brazos. Es también frecuente la fatiga (claudicación corticoespinal por ejercicio). Visuales. La neuritis óptica es una frecuente manifestación temprana de la EM, y afecta al menos al 20% de los pacientes. Sus primeros síntomas son normalmente dolor ocular o supraorbitario (a veces acompañado de cefalea) que con frecuencia empeora con el movimiento ocular o se presenta únicamente con dicho movimiento. El dolor se suele acompañar de hipersensibilidad a la presión sobre el globo ocular. La pérdida de visión brusca, generalmente manifestada como visión borrosa, sucede tras el comienzo del dolor. La agudeza visual se recupera generalmente en varias semanas tras el ataque inicial, aunque muchos pacientes comentan seguir viendo las imágenes apagadas, con peor apreciación del brillo de los colores, o intolerancia a la luz brillante. Tras un ejercicio intenso, problemas emocionales, fumar, ingerir una comida caliente, aumento de la temperatura del ambiente, o durante la menstruación, algunos pacientes padecen una recurrencia transitoria de la visión borrosa, una manifestación conocida como fenómeno de Uhthoff. Se cree que el 30% a 80% de los pacientes que sufren un episodio aislado de neuritis óptica y tienen lesiones en la imagen por resonancia magnética (RM) desarrollarán EM. Sensitivas. Los pacientes con EM experimentan una amplia variedad de signos y síntomas sensitivos. Los síntomas puramente sensitivos son frecuentes al comienzo de la enfermedad o en las recaídas iniciales. Son frecuentes las parestesias (hormigueos). En la enfermedad más avanzada, los pacientes pueden sufrir una sensación de constricción en torno a alguna parte de una extremidad inferior o pérdida de la sensibilidad térmica. El síndrome de las piernas inquietas es especialmente frecuente en mujeres. Ante un paciente joven con neuralgia del trigémino hay que pensar que puede sufrir una EM. El signo de Lhermitte es un rasgo clínico frecuente de la EM; se trata de una sensación eléctrica que recorre la espalda en sentido caudal hasta las piernas, cuando el cuello es flexionado. Dicha sensación se da en el 30% o más de los pacientes. Incluso en ausencia de otros signos o síntomas, el signo de Lhermitte es sugerente de EM en un adulto joven sin historia de trauma cervical. Cerebelosas. La ataxia y el temblor cerebelosos se encuentran entre los síntomas físicos más invalidantes de la EM. En los miembros inferiores, la ataxia cerebelosa afecta a la capacidad de caminar; la ataxia truncal contribuye a la frecuente queja de pérdida del equilibrio. La incoordinación cerebelosa en los miembros superiores puede ser muy invalidante, particularmente cuando se combina con un grado significativo de temblor intencional. La disartria no se suele ver al comienzo de la enfermedad. La clásica palabra escándida (silabeada o rítmica, con frecuencia con habla lenta) se ve generalmente en la enfermedad avanzada.

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Mentales. Un deterioro intelectual leve acontece en aproximadamente el 40% de los pacientes con EM, mientras que la discapacidad intelectual grave es mucho menos frecuente. Cuando aparecen los déficit cognitivos, afectan habitualmente al aprendizaje, la memoria reciente, y al proceso de la información más que al lenguaje, que generalmente permanece normal. Los trastornos afectivos son muy frecuentes en pacientes con EM. La depresión es frecuente en la EM; se estima que su incidencia se encuentra entre el 27% al 54%. La etiología es oscura, pero probablemente sea debida a la interacción de factores biológicos y la reacción psicológica ante el panorama o realidad de la invalidez progresiva y del aislamiento social.

Evaluación Clínica de la Enfermedad La severidad de la EM se valora con el uso de escalas de evaluación funcional que miden el grado de deterioro o discapacidad. Son numerosas las escalas de valoración que existen para evaluar el grado de discapacidad en los pacientes con EM. La más importante de ellas es la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (Expanded Disability Status Scale, EDSS), o escala de Kurtzke, la herramienta de valoración clínica de uso más extendido en ensayos clínicos. Exploraciones complementarias Resonancia Magnética. Es el método ideal para el estudio paraclínico de estos pacientes. El uso de la RM ha aumentado significativamente el conocimiento de los procesos patofisiológicos que subyacen en la EM. Utilizando contraste de gadolinio se han mostrado que la ruptura de la barrera hematoencefálica en las áreas focales de inflamación activa puede preceder a la aparición de nuevas lesiones cerebrales u otras anormalidades en la RM. Una placa de desmielinización en RM se muestra como hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y densidad protónica (DP). La localización más frecuente de estas lesiones es en el sustancia blanca periventricular. Neurofisiología. Se estudian los potenciales evocados visuales (PEV), los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) y los potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Pueden detectar lesiones asintomáticas no descubiertas en la exploración física. Líquido cefalorraquídeo. Puede detectarse pleocitosis mononuclear en un 25% de los casos (< 20 cas/µ L). El diagnóstico será puesto en duda cuando haya más de 75 cas/µ L o polimorfonucleares. En más del 95% de los pacientes se detectan bandas oligoclonales, signo de síntesis intratecal de IgG. Criterios diagnósticos No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM, por lo que se diagnostica en función de la aparición de síntomas y signos indicativos de lesiones en múltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clínica seguidos de fases de remisión. En la actualidad se usan los criterios de Poser, que aúna la información clínica con los datos aportados por las diversas exploraciones complementarias. Tratamiento No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. Distinguiremos entre tratamiento del brote, tratamiento de fondo y tratamiento sintomático. Tratamiento del brote. Los corticoides a altas dosis (hasta 1000 mg/día de metilprednisolona) por vía intravenosa durante periodos cortos (3-5 días) disminuyen la intensidad y duración de los brotes dados en la fase aguda. Se deben tratar aquellos brotes con afectación clínica moderada o severa.

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Tratamiento de fondo. El principal objetivo es reducir el número de brotes y la acumulación progresiva e inexorable de discapacidad. Dentro de los inmunosupresores se prefiere usar azatioprina, al tener menos efectos secundarios. Disminuye modestamente y en algunos pacientes el número de brotes. Metotrexate a dosis bajas parece ser eficaz en las formas crónicas progresivas. Un capítulo especial merecen los interferones. El interferón gamma empeora la enfermedad. En la actualidad hay dos tipos de interferones aprobados en España como tratamiento de la EM. El primero en introducirse en el arsenal terapéutico fue el interferón-β -1b, que ha demostrado reducir el número y la intensidad de los brotes, así como la actividad de la enfermedad evaluada por RM, pero sin haber demostrado efecto sobre la acumulación de la discapacidad. El interferón-β -1a, además de los efectos del interferón-β -1b, ha demostrado retrasar la acumulación de discapacidad física.

Tratamiento sintomático. La espasticidad se trata con baclofén (agonista del GABA de acción medular), diacepam o tizanidina. Para la fatiga es útil la amantadina. En los cuadros dolorosos (neuralgia del trigémino y otros dolores de origen central) se usa carbamacepina, amitriptilina o fenitoína. En los síntomas paroxísticos (distonía paroxística, neuralgia del trigémino, prurito paroxístico...) puede ser útil la carbamacepina. La hiperreflexia vesical se trata con anticolinérgicos, como imipramina, oxibutinina, propantelina.

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radioterápico (por las consecuencias derivadas de la irradiación del tejido sano) o quimioterápico (pocos agentes atraviesan convenientemente la barrera hematoencefálica). situación en la que tejido cerebral es desplazado de su localización habitual e irrumpe en otros espacios cerebrales comprimiendo sus estructuras genuinas. como son los síntomas negativos (pérdida de funciones cerebrales. la herniación uncal (tumores del lóbulo temporal). Otros tumores típicos de estas edades son. Los tumores más frecuentes son los de fosa posterior y. aunque en general se puede decir que en jóvenes adultos predomina el adenoma hipofisario (10%). Son frecuentes los síntomas debidos a hipertensión intracraneal. mientras que otros son sugestivos de ciertos tipos de tumores. el glioblastoma multiforme (35%). a lo que contribuye el efecto de masa del tumor. y en la región paraselar por oclusión del agujero de Monro. Clínica general Los aspectos clínicos de los tumores intracraneales son muy variados. En su crecimiento los tumores pueden obstruir la normal circulación del LCR originando una hidrocefalia obstructiva que aumentará más la hipertensión intracraneal y sus consecuencias clínicas. ésto es frecuente en los tumores de fosa posterior. En los adultos (20-60 años) las frecuencias varían según los grupos de edad y sexo. No haremos hincapié en los aspectos concretos de cada tipo tumoral. de entre ellos. 85 . el astrocitoma de cerebelo (15-20%) y el meduloblastoma (14-18%). exploración física y pruebas de neuroimagen para su diferenciación. infarto y hemorragia cerebrales). Las más frecuentes son la hernia central transtentorial de arriba a abajo (grandes tumores supratentoriales). en varones.Introducción Éste es un capítulo de gran importancia clínica debido a la alta frecuencia con que este tipo de enfermedades pueden pasar desapercibidas retrasando su diagnóstico y a la alta proporción de casos que supone en la práctica diaria de un Servicio de Neurocirugía. Otros tumores menos frecuentes son el craneofaringioma (10%) y los gliomas localizados en los hemisferios cerebrales (10-14%) o en el tronco del encéfalo (9-12%). Un segundo grupo de síntomas es el debido a la expansión tumoral. como hemiparesia) y los síntomas positivos (crisis convulsivas parciales). En muchas series se considera que el tumor cerebral más frecuente es el metastásico. Datos epidemiológicos En la edad infantil-juvenil (menores de 20 años) existe un predominio de los tumores infratentoriales sobre los supratentoriales. Por encima de los 60 años los tumores más frecuentes son los supratentoriales y. con deterioro cerebral global. Algunos son comunes a todos ellos. la herniación subfalciana (sobre todo tumores frontales). siendo muy importante la historia clínica. por destrucción y compresión de estructuras intracraneales. el edema que lo circunda y la propia obstrucción que el tumor puede producir en las vías de drenaje del LCR. la transtentorial de abajo a arriba y la amigdalar (tumores cerebelosos). entre ellos. Pueden hacernos confundir con otras lesiones ocupantes de espacio no tumorales (absceso. una forma típica es el glioma del nervio óptico asociado a neurofibromatosis. el meningioma en edades medias (15%) y el glioblastoma en los más mayores. pues pueden ocluir el cuarto ventrículo o el acueducto de Silvio. Son enfermedades de difícil tratamiento quirúrgico (por la infiltración). La expresión más directa de la expansión tumoral son los llamados síndromes focales o parcelares. El grado más grave de hipertensión intracraneal se traduce en la formación de hernias cerebrales. en mujeres. el meningioma (20%) y el neurinoma del acústico (20%) y. sino que daremos una visión de conjunto que aproxime al profano al diagnóstico mediante un enfoque clínico. con la subsecuente clínica (Figura 1). las metástasis (15%).

El cuadro progresará hacia la constricción de los campos periféricos y un déficit de visión central si no se resuelve la causa. y el fondo de ojo puede papiledema por la hipertensión intracraneal o atrofia óptica (en caso de tumores selares y paraselares que compriman directamente el nervio óptico). En los tumores que invaden y destruyen un hemisferio cerebral y tardan en producir hipertensión intracraneal el papiledema es tardío (astrocitomas de lento crecimiento y meningiomas de la convexidad). tumores de fosa posterior). (2) Hernia central transtentorial de arriba a abajo. Los clásicos vómitos "en escopetazo" (podríamos definirlos como inesperados y sin náusea o arcada previa) o proyectivos sólo se ven en los tumores cerebelosos infantiles. y pueden ir precedidos de una crisis de cefalea que aumenta al vomitar. Papiledema y alteraciones visuales: alteraciones visuales se dan en el 50-90% de los pacientes y dependen en gran parte de la naturaleza y localización del tumor. Si el tumor sigue creciendo hasta que la hipertensión intracraneal se haga severa y generalizada aparecerá una atrofia óptica ipsilateral con papiledema contralateral (signo de Foster-Kennedy). Náuseas y vómitos: son más frecuentes en tumores de fosa posterior. Los pacientes suelen aquejar diplopia. que aumente con las maniobras de Valsalva. progresiva. Si el tumor comprime el quiasma o el nervio óptico puede existir un cuadro de hipertensión intracraneal con discos ópticos normales hasta que se produce la atrofia óptica. Síntomas de hipertensión intracraneal Cefalea: es una de las manifestaciones más frecuentes (90%). Deberá siempre hacer sospechar la presencia de un tumor cerebral una cefalea de reciente aparición. conservando una agudeza visual normal. El papiledema provoca un aumento de la mancha ciega. 86 . (3) Hernia uncal. pinealoma. (4) Hernia amigdalar. que empeore por la noche y despierte al paciente (suelen estar peor por la mañana que al acostarse). trastornos intelectivos (pérdida de memoria. Hernias cerebrales. pérdida de agudeza visual o amaurosis transitorias. especialmente si se asocia a somnolencia. inatención) o síntomas y signos focales neurológicos. Los vómitos típicos son de predominio matutino. Cuando el tumor interfiere con la circulación del LCR el papiledema es precoz (glioma del tálamo. (1) Hernia subfalciana. dado que se produce un cuadro precoz de hipertensión intracraneal. difusa.Figura 1. quiste coloide del III ventrículo. en ayunas y bruscos. que se acompañe de nauseas y vómitos.

disminución en la atención o dificultades para mantenerla. Los tumores hemisféricos son los que con más frecuencia provocan crisis.Trastornos del comportamiento: la primera manifestación de la hipertensión intracraneal puede ser indiferencia. inatención. que puede emitir diagnóstico erróneos (v.. El rendimiento en el trabajo disminuye y las respuestas a cuestiones elementales pueden ser breves y lacónicas. pero en caso de producir síntomas más "sutiles". apatía.g. somnolencia. etc. Déficit neurológicos: pueden ser evidentes desde el inicio cuando el tumor asienta en áreas cerebrales "explícitas". mareo. cambios subagudos de la personalidad. depresión) y retrasar el diagnóstico (Tablas 1. como áreas motoras. Estos síntomas son más frecuentes en tumores de localización frontal. En tumores de lento crecimiento puede ser el único o el síntoma predominante (típico del meningioma). los síntomas pueden ser menos evidentes. En este sentido podremos encontrarnos con síntomas negativos (déficit) y positivos (crisis comiciales). como en el lóbulo frontal. El tipo de crisis depende del área de tumor. pudiendo aparecer crisis de cualquier tipo. 87 . Tabla 2). confundir al médico. cuadros psicóticos. Síndromes focales La presencia de una lesión ocupante de espacio puede producir síntomas específicos dependiendo de la localización sobre la que asiente. como letargia. sensitivas o del lenguaje.

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siendo entonces las posibilidades terapéuticas y pronósticas mejores. enfermedades desmielinizantes. o al menos sospecharlos. hidrocefalia de origen no tumoral y hemorragia subdural crónica entre otras. 89 . como abscesos. en las fases iniciales y antes de que se produzca el síndrome de hipertensión intracraneal. Con la ayuda de las técnicas neurorradiológicas dicha labor se verá muy facilitada. Para ellos disponemos de herramientas indispensables clásicas (anamnesis y exploración física) y el apoyo de las pruebas complementarias (neurorradiología). sino que se utilizarán de un modo clínicamente dirigido. Casi siempre será tarea del médico de asistencia primaria el saber detectarlos.Diagnóstico El diagnóstico de los tumores cerebrales debe ser lo más precoz posible. a tiempo. El diagnóstico diferencial se basará en diferenciarlos de otras causas que produzcan hipertensión intracraneal y/o síntomas o signos focales. epilepsias idiopáticas y sobre todo criptogénicas. ictus. Sin embargo no se debe abusar de estas pruebas con sospechas infundadas de tumor cerebral.

El principal interés del estudio de una demencia se centra en la búsqueda de una causa potencialmente reversible. una de las siguientes áreas: atención y concentración. definido por un trastorno de la atención y la alerta. AMAE) y los que no afecten a las actividades diarias del paciente (v. el MEC. no se demuestra un empeoramiento (una evolución hacia la demencia) en las visitas de seguimiento (Tabla 1). incluyendo orientación. juicio y resolución de problemas. seguida de la demencia vascular o predominantemente vascular y la demencia con cuerpos de Lewy (DCL).g. AMAE y DECAE. gnosias). cuidado personal). la puntuación del MEC está alrededor de 24. lenguaje. Hablamos de deterioro cognitivo asociado a la edad (DECAE) en caso de "deterioro cognitivo leve" con quejas de pérdida de memoria y alteración discreta en.g. aunque. hobbies.Introducción Entendemos por demencia al síndrome de comienzo gradual y progresión de al menos seis meses de pérdida de memoria con afectación de otras capacidades cognitivas (lenguaje. la versión española del Mini Mental). Existen otros dos conceptos interesantes que se esconden tras las siglas AMAE y DECAE. se entiende que no afectan a las actividades de la vida diaria del paciente (como sí lo hace la demencia) y que los déficit son estables. desgraciadamente. La causa más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer (EA).pueden coexistir. al menos. La demencia constituye la causa principal de incapacidad a largo plazo en la tercera edad. DECAE). estas son las menos frecuentes (Tabla 2).g. es decir. No se deben clasificar como demencias los cuadros que sólo tengan afectación de la memoria (v. La alteración de la memoria asociada a la edad (AMAE) se corresponde con un "deterioro cognitivo muy leve" en personas de más de 50 años que se quejan de pérdida de memoria con normalidad en los test neuropsicológicos breves (v. pensamiento y función visuoespacial. En los dos supuestos. aunque en ocasiones ambos -demencia y síndrome confusional. casa. No debe ser confundida con el síndrome confusional. 90 . praxias. y que afecta a las actividades de la vida diaria del paciente (social.

habiendo un patrón autosómico dominante en un 5-10% de los casos (Tabla 3). Fisiopatología: se produce una degeneración progresiva de neuronas en el hipocampo.Enfermedad de Alzheimer Es la causa de demencia más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad. corteza entorrinal. Los tratamientos actuales "específicos" existentes se basan en esta hipótesis. parece el más implicado en los procesos de almacenaje de nueva información. localizados principalmente en el hipocampo y lóbulo temporal. Los hallazgos patológicos más significativos en los cerebros de enfermos con esta enfermedad son las placas seniles (fibras neuronales degeneradas rodeadas de material amiloide) y los ovillos neurofibrilares. la acetilcolina. corteza asociativa temporal y parietal y núcleo basal magnocelular de Meynert. 91 . Uno de los más afectados. Genética: alrededor de un 25% de los casos tienen antecedentes familiares. principal fuente de fibras colinérgicas con proyecciones al córtex cerebral. la prevalencia se duplica cada 5 años a partir de los 65 años y se calcula que puede afectar a un 40%-50% de la población mayor de 80 años. Esta disfunción neuronal se traduce en cambios neuroquímicos en la concentración y efecto de los neurotransmisores cerebrales. y aumentan el "tono" colinérgico cerebral mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa.

Si es el propio enfermo el que refiere los síntomas habrá que pensar que pueda tratarse de una depresión (pseudodemencia depresiva). 92 . para salir de la duda. De hecho. El alelo E4 se asocia significativamente con la EA. En ocasiones.De la tabla anterior destaca el subtipo "familiar o esporádico de inicio tardío asociado al alelo APOE4". El alelo E4 tiene un efecto dosis dependiente: produce un fenómeno anticipatorio en la EA tanto familiar como esporádica de inicio tardío en relación con la heterocigosidad u homocigosidad del alelo. es típico que los pacientes sean llevados a la consulta por sus familiares con la queja de "perdida de memoria". el factor de riesgo más importante para padecer la forma tardía de esta enfermedad.6 veces mayor en comparación con los que no lo portan. familia) antes que por él mismo. Comprende la mayor parte de los enfermos y tiene un determinante genético. Se ha calculado que el riesgo asociado que confiere el alelo E4 de padecer EA a partir de los 65 años es 6. El gen de la APOE4 es un gen de alta susceptibilidad. Clínica: los primeros síntomas consisten el olvidos y en dificultad para retener nueva información y suelen ser percibidos por el entorno del paciente (trabajo. que mejorarán los síntomas si se trata de un síndrome depresivo (Tabla 4). puede estar indicado un ensayo terapéutico con fármacos antidepresivos.

finalmente.g. El devenir ulterior es variable en cuanto a tiempo de evolución pero inexorable. trastornos del lenguaje). encamamiento y. apraxia aisladas). apraxias. llegando a una situación de doble incontinencia. Son frecuentes las alteraciones del ciclo normal de vigilia y sueño. postura en flexión de los cuatro miembros. Es típica la disfasia disnómica precoz (los pacientes olvidan el nombre de las cosas y utilizan muletillas y perífrasis). con despertares a media noche y deambulación sin propósito por el domicilio. Olvidará fechas.El trastorno amnésico inicial es un déficit de la capacidad de nuevo aprendizaje (memoria anterógrada). Las actividades de la vida diaria se verán afectadas. quienes se convertirán en los denominados "pacientes ocultos". fallecimiento a causa de alguna infección intercurrente (broncoaspiración. asearse e incluso comer. 93 . datos personales y no reconocerá la cara de sus conocidos. como rigidez extrapiramidal y trastornos de la marcha. los primeros síntomas son déficit corticales aislados que posteriormente progresan y cumplen criterios de demencia (afasia. En raras ocasiones. incluso de los familiares más próximos. Se pueden asociar signos de parkinsonismo. para el cuidador principal. A medida que la enfermedad avanza se van asociando diversos déficit corticales (agnosias. dificultades para usar los transportes públicos e incluso pérdidas y desorientación en el propio domicilio. sepsis urinaria o desde úlceras de presión) o debido a tromboembolismo pulmonar por la inmovilidad. ¿En qué se diferencia un niño de un enano?) o mediante la interpretación de refranes. y el paciente comenzará a necesitar ayuda para vestirse. degradación de las disfunciones antes expuestas. El cuidado del paciente comenzará a ser un problema para los familiares y. con pérdidas en la calle. que puede ser explorada por test de diferencias y semejanzas (v. Otro de los trastornos más precoces es la pérdida de abstracción. sobre todo. prosopagnosia. Con el curso de la enfermedad el paciente comenzará a desorientarse.

enfermedad de Pick). alteración de la marcha y mioclonias desde el comienzo (pensar en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). vitamina B12. síntomas conductuales predominantes y alteración precoz de la personalidad (demencias fronto-temporales. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. sensitivos. debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia. Según los estudios. campimétricos. Debido a todo ello. Patológicamente se caracteriza por la presencia de unas inclusiones intracitoplasmáticas conocidas como cuerpos de Pick. El tratamiento sintomático incluye. proteinograma. y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. Demencias fronto-temporales y Enfermedad de Pick La enfermedad de Pick es una demencia degenerativa con afectación predominante del lóbulo frontal y temporal anterior.g. que pueden provocar respuestas paradójicas en estos enfermos). síntomas o signos neurológicos no neuropsicológicos focales (v. 94 . La clínica es parecida a la enfermedad de Alzheimer pero con un predominio de síntomas iniciales "frontales". tabaquismo. signos positivos en la exploración neurológica (motores. Donepezilo y rivastigmina parecen producir una parcial "estabilización" de los déficit cognitivos y una mejoría de los síntomas conductuales (v. antidepresivos (los tricíclicos están formalmente contraindicados pues su efecto anticolinérgico puede empeorar los síntomas) y tranquilizantes (se prefiere clorpromacina a las benzodiacepinas. parkinsonismo (DCL) o coreodistonía (enfermedad de Huntington).g. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia.Diagnóstico: el estudio de los pacientes con EA está encaminado a descartar una causa de demencia tratable. alucinaciones. Demencia vascular Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular (ECV). Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada. Tratamiento: existen tres fármacos aprobados en España como tratamiento de la EA. según los casos. ácido fólico. alcoholismo. Los siguientes factores están en menor o mayor medida relacionados con su desarrollo: edad. por lo que se recomienda su monitorización y disminuir la dosis de tacrina si éstas superan un nivel de tres a cinco veces el valor normal. mejorando los trastornos conductuales de estos enfermos. todos ellos inhibidores de la acetilcolinesterasa. intranquilidad. hormonas tiroideas. Se debe sospechar la presencia de una enfermedad diferente a la EA cuando los síntomas tengan un inicio rápido. hipertensión arterial. como alteración precoz de la personalidad. no responden todos los pacientes. El estudio del genotipo APOE4 podría identificar a los pacientes con mayor riesgo de sufrir EA tardía (esporádica o familiar). electrocardiograma y radiografía de tórax. tiene una incómoda posología (cuatro veces al día) y aumenta las enzimas hepáticas. ECV previa. Como la tacrina. Sin embargo. donepezilo y rivastigmina. la EA es un diagnóstico de exclusión. Rivastigmina también ha mostrado utilidad en el tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy. crisis epilépticas (tumor cerebral). La experiencia clínica con tacrina ha sido menos optimista de lo que en un principio se anunció. curso clínico escalonado (más típico de demencia vascular) o fluctuante (más típico de DCL). trastorno del lenguaje. Es decir. sin afectar a las enzimas hepáticas. Donepezilo y rivastigmina son más selectivos de la colinesterasa cerebral (tacrina tiene mayor acción periférica). que en muchas ocasiones son más molestos para el paciente y los cuidadores que el propio trastorno cognitivo. analítica completa. hemiparesia en caso de demencia vascular). Produce nauseas y vómitos. por lo que se practicará una prueba de neuroimagen (TC o RM). cardiopatía e historia familiar de demencia. por lo que sus efectos secundarios colinérgicos periféricos son también menores. actualmente no está justificado el estudio del genotipo APOE4 en sujetos asintomáticos. predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular. serología luética. insomnio. hecho que se traduce en sus peculiaridades clínicas. exploración y técnicas de neuroimagen. tiene efecto en un 20-40% de los pacientes que la toman. diabetes. y su incorrecta utilización fuera del ámbito de la investigación tendría graves implicaciones de índole ética. es un fármaco que cada vez se usa menos. moria y desinhibición con mala conducta social y sexual. vagabundeo). seudobulbares o extrapiramidales). tacrina.

Como norma general. Esto plantea un problema de tratamiento de complicada solución. y los fármacos usados para controlar estos últimos. pues. pues puede mejorar de forma significativa los graves trastornos conductuales de estos enfermos. Rivastigmina ha demostrado utilidad en el tratamiento sintomático de la DCL. incluso con dosis mínimas de estos fármacos. también los pueden producir (y más aún en estos enfermos). 95 . principalmente los neurolépticos.Demencia con cuerpos de Lewy McKeith et al. Se recomienda usar antipsicóticos modernos (risperidona. Es importante reconocer esta enfermedad debido a que los pacientes tienen una característica hipersensibilidad a los neurolépticos con reacciones paradójicas y agravamiento agudo y grave del parkinsonismo. Hasta entonces. levodopa) pueden empeorar las alucinaciones y los síntomas conductuales. gran parte de los pacientes con DCL se diagnosticaba de EA.g. pueden agravar el parkinsonismo o provocar reacciones más graves. pues los fármacos usados para mejorar el parkinsonismo (v. aunque en teoría tienen menos efectos extrapiramidales que los neurolépticos clásicos. enfermedad de Parkinson o parálisis supranuclear progresiva (Tabla 5). publicaron en 1996 los criterios clínicos para el diagnóstico probable y posible de la DCL (sensibilidad del 83% y especificidad del 92%). alucinaciones (generalmente visuales) y signos parkinsonianos. se debe pensar en esta enfermedad ante todo paciente con deterioro cognitivo fluctuante. olanzapina) a dosis muy bajas y con extrema prudencia.

que por su frecuencia y cronicidad deben ser conocidas y reconocidas por el médico de asistencia primaria. El hallazgo patológico más típico es la presencia de los Cuerpos de Lewy.Introducción Se conoce por enfermedades extrapiramidales a las producidas por disfunción de los ganglios basales y otros centros de control del movimiento. lenguaje monódico y aprosódico. En este capítulo hablaremos de los principales síndromes y enfermedades extrapiramidales. 96 . Hay una pérdida de neuronas dopaminérgicas que afecta preferentemente a la pars compacta de la sustancia negra. Temblor de reposo: afecta principalmente a las manos. micrografia. bradicinesia e inestabilidad postural (Tabla 1). pies pegados al suelo. Clínica: los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son: temblor de reposo. rigidez. fatigabilidad y lentitud de movimientos. con anteflexión truncal. disminución del braceo y dificultad en los giros. Bradicinesia: se objetiva por la hipomimia facial. acortamiento de la longitud del paso. La marcha de estos pacientes es característica. Característicamente es asimétrico al inicio de la enfermedad. El factor de riesgo más importante es la edad avanzada. Enfermedad de Parkinson Etiopatogenia: es desconocida. que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal.

En la exploración. Trastornos posturales: un signo cardinal es la inestabilidad postural. amantadina y selegilina. predominando en la musculatura flexora. trihexifenidilo). Disautonomía: con síntomas como estreñimiento. impotencia. depresión y síntomas cognitivos. Otro trastorno es la postura en anteflexión del tronco. sialorrea. codo y cuello.. El arsenal terapéutico disponible en la actualidad está compuesto por levodopa (el tratamiento más efectivo). Si en una presunta enfermedad de Parkinson los síntomas cognitivos son demenciantes y existe una mala respuesta a levodopa habrá que pensar en una enfermedad por cuerpos de Lewy difusos (Tabla 2). así como retrasar la aparición de complicaciones del tratamiento a corto y largo plazo. que puede llegar a ser muy llamativa. con tendencia a caer hacia delante (episodios de marcha festinante y caída). Otros trastornos: son frecuentes los trastornos del sueño (dificultad para darse la vuelta en la cama por acinesia nocturna. anticolinérgicos (biperideno. Es típica la rigidez "en rueda dentada".). Tratamiento: tras diagnosticar al paciente hay que tomar la decisión de tratarlo o no.. 97 . podemos hacer más evidente la rigidez pidiendo al paciente que realice un movimiento voluntario que lo distraiga con la mano contralateral (maniobra de Froment). Se detecta principalmente a nivel del carpo. pergolide). lisuride. agonistas dopaminérgicos (bromocriptina. El objetivo del tratamiento es devolver la capacidad funcional al enfermo.Rigidez: es una alteración del tono muscular que se caracteriza por la resistencia a la movilización pasiva de una articulación. nicturia e hipotensión postural.

puede estar indicado el tratamiento inicial con amantadina o un agonista. Pueden emplearse inicialmente en monoterapia. Existe una alternativa terapéutica quirúrgica indicada solo en casos graves e incapacitantes. Si la incapacidad es leve. la ansiedad y la fatiga. Puede comenzar a cualquier edad. 98 . Este gen contiene una secuencia de repeticiones del trinucleótido citosina-adenina-guanina (CAG) en uno de sus extremos. Si la incapacidad es mayor puede comenzarse con levodopa asociada o no a un agonista. La amantadina puede estar indicada inicialmente cuando los síntomas son leves. El glutamato y el aspartato son los principales mediadores de la neurotransmisión excitadora del SNC. Se trata con primidona o propranolol. dificultando la estación y la marcha). Como coadyuvantes de la levodopa reducen la dosis total diaria de levodopa y el tiempo en "off". Los agonistas son los fármacos más eficaces tras la levodopa. para poder posteriormente generalizarse. a diferencia del temblor parkinsoniano. por lo que el riesgo de transmitir la enfermedad a la descendencia es del 50% para cada uno de los hijos. La enfermedad de Huntington se hereda con un patrón autosómico dominante con penetrancia completa.g. Al comienzo suele ser unilateral. núcleo subtalámico. núcleo ventral intermedio talámico) produce efectos incontestables sobre los síntomas parkinsonianos. temblor lingual o temblor ortostático (aparece con el ortostatismo. Mejora con la ingesta de alcohol. Otras medidas terapéuticas son las quirúrgicas. Según la topografía de la afectación clínica hablaremos de temblor cefálico aislado. La situación de las personas con 33 a 39 copias no está establecida. De ser cierta esta hipótesis los fármacos antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitadores podrían abrir nuevas perspectivas en el tratamiento de esta enfermedad. La patogénesis de esta enfermedad es desconocida. La levodopa debe usarse cuando la enfermedad afecta significativamente a la calidad de vida del paciente. La selegilina. en los que la longitud del segmento de repeticiones del trinucleótido puede expandirse en gran manera durante la espermatogénesis. apareciendo solamente con movimientos muy concretos (v. Produce oscilaciones de flexión-extensión a nivel de la muñeca o de aproximación-separación de los dedos cuando los brazos están al frente. Los anticolinérgicos están reservados para pacientes cuyo síntoma predominante es el temblor. Enfermedad de Huntington Etiopatogenia: la enfermedad de Huntington es una afección neurodegenerativa determinada genéticamente. pronación del antebrazo). sobre todo en los lóbulos frontales y. El momento de iniciar el tratamiento con levodopa es controvertido. de tal forma que la mayoría de los pacientes con enfermedad de Huntington de inicio juvenil tienen más de 50 copias. Diversas observaciones sugieren que en la enfermedad de Huntington se dañan aquellas neuronas que expresan en sus membranas receptores para aminoácidos excitadores. Esta variación es especialmente importante en los casos de transmisión paterna. Aumenta con el estrés. Existe una asociación positiva entre inicio precoz de la enfermedad y el número de repeticiones. Temblor esencial Existe una forma esporádica y otra familiar autosómica dominante (30%). En sujetos normales el número de repeticiones del triplete es variable y oscila entre 11 y 32. Los pacientes con enfermedad de Huntington tienen 40 o más trinucleótidos CAG. El examen macroscópico de cerebros de pacientes con la enfermedad de Huntington avanzada muestra atrofia de la corteza cerebral. inhibidor de la MAO-B y con posible efecto "neuroprotector" debe también considerarse en el tratamiento inicial.Debe utilizarse la dosis más baja posible. que consiste en la lesión quirúrgica (estereotaxia) del núcleo talámico intermedio ventral. Se acrecienta con el movimiento y disminuye con el reposo. causada por una mutación en un gen denominado IT15 colocado en el brazo corto del cromosoma 4. La lesión o estimulación de ciertas áreas cerebrales (globo pálido medial. temblor de la voz. Desde hace años se especula sobre el papel que pueden desempeñar los aminoácidos excitadores. Los anticolinérgicos son especialmente efectivos en el temblor. con un marcado ensanchamiento de las astas anteriores de los ventrículos laterales debido a atrofia del núcleo caudado.

Los enfermos son conscientes de sus alteraciones cognoscitivas y de su dificultad para realizar actividades intelectuales. alteraciones psiquiátricas. lo que remarca la importancia de un adecuado consejo genético. inicio juvenil de los síntomas. En la enfermedad de Huntington puede aparecer una gran variedad clínica de alteraciones psiquiátricas que incluso pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad en un tercio de los pacientes. alteraciones sexuales con tendencia a la hipersexualidad principalmente en varones. Sin embargo el cuadro clínico puede no ser completo en el momento de la evaluación ya que. especialmente en la enfermedad de Huntington de inicio juvenil (variante de Westphal). alteraciones psiquiátricas y transtornos del movimiento. Diagnóstico: el diagnóstico clínico se basa en la presencia de deterioro intelectual. La prevalencia de depresión en diferentes estudios se aproxima al 40%. pudiendo observarse en estadíos avanzados movimientos y posturas distónicos así como rigidez y bradicinesia. En este sentido existen una serie de problemas prácticos y éticos sobre a quién y cómo ha de realizarse el test. Los fármacos que alteran la neurotransmisión dopaminérgica son de utilidad como tratamiento sintomático de la corea. También la rigidez puede ser un signo inicial. La corea es el trastorno neurológico más característico de esta enfermedad (corea de Huntington. Sin embargo. mayor severidad de los mismos y mayor número de repeticiones del trinucleótido CAG. como se expuso anteriormente. en etapas iniciales de la enfermedad. Se están llevando a cabo estudios con fármacos que bloquean los receptores de aminoácidos excitadores en un intento de modificar posibles mecanismos patogénicos de la enfermedad. Pueden ser útiles para excluir otras causas de corea. manía o alucinaciones. mientras que la que aparece en la edad senil tiende a presentar predominantemente corea. enmascarando los movimientos coreicos. Entre ellos destacan los depleccionadores presinápticos de dopamina como tetrabenazina y fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos postsinápticos como las butirofenonas (haloperidol). Tratamiento: no existe ningún tratamiento que altere el curso evolutivo de la enfermedad de Huntington. hasta estadíos avanzados de la misma. Hay una relación positiva entre la transmisión paterna de la enfermedad. especialmente ideas paranoides de celotipia. la enfermedad de Huntington juvenil presenta una tendencia a cursar con un síndrome rígido-acinético y deterioro mental severo.Clínica: el cuadro clínico clásico de la enfermedad incluye demencia. el estudio puede ser normal. También es útil en el diagnóstico de enfermedad de Huntington en casos esporádicos o en los que no se pueda obtener una adecuada historia familiar. Los transtornos afectivos son los más frecuentes. aunque no es el único trastorno del movimiento. generalmente corea. junto a un patrón hereditario autosómico dominante. al contrario de otras demencias como la enfermedad de Alzheimer. El resultado del test ha des ser confidencial y no debe practicarse a petición de terceras personas. En la enfermedad de Huntington las técnicas de neuroimagen (TC. En general. Es posible el diagnóstico prenatal. RM) demuestran un aumento de los ventrículos laterales cerebrales como consecuencia de la atrofia del núcleo caudado. También son frecuentes síntomas psicóticos. fenotiacinas (clorpromacina) y algunas benzamidas (sulpiride). 99 . La edad media de inicio de los síntomas oscila entre los 35 y 44 años. transtornos del movimiento (habitualmente corea) y un patrón hereditario autosómico dominante. e incluso de otros aspectos de su enfermedad como el pronóstico. El curso de la enfermedad es progresivo con una creciente incapacidad y dependencia de otras personas. así como conductas sexuales socialmente inadecuadas. El diagnóstico genético puede ser útil en pacientes con síntomas en los que la enfermedad de Huntington es parte de un diagnóstico diferencial más amplio o para diferenciar ésta enfermedad de otros síndromes coreicos familiares como la neuroacantocitosis. El estudio genético permite además detectar la mutación de la enfermedad en sujetos presintomáticos. en ocasiones la enfermedad puede manifestarse tan solo por un trastorno afectivo durante años.

aunque también hay formas sintomáticas (ictus. el blefarospasmo. Dentro de este grupo están la distonía cervical (tortícolis). espasmo del escribiente. etc. el espasmo hemifacial. 100 . La distonía generalizada se caracteriza por distonía crural segmentaria y en al menos otra área corporal adicional.Distonías Son movimientos involuntarios mantenidos que producen desviación o torsión de un área corporal. No se suprimen con la voluntad y se pueden desencadenar por movimientos o acciones concretas (v. tumores. que asocia blefarospasmo y distonía oromandibular. la más frecuente. inversión del pie al caminar).g. La distonía puede ser sintomática (secundaria) o idiopática (Tabla 3). como es el caso del síndrome de Meige. Las distonías focales afectan a un grupo muscular concreto. Las distonías segmentarias afectan a músculos de áreas corporales contiguas. Suelen ser idiopáticas. siendo frecuentes las causas estructurales en los ganglios basales contralaterales. La ruptura de las vías entre el estriado. que puede ser demostrado por electromiografía. pálido y tálamo es probablemente esencial para que la distonía secundaria ocurra. La distonía sintomática puede ser producida por lesiones talámicas. suelen aparecer en la edad adulta. caudadas. son esporádicas y no progresivas. El espasmo distónico se produce por un mecanismo de cocontracción de los músculos agonistas y antagonistas.). lenticulares (predominantemente putaminales) o por una combinación de lesiones de estas estructuras. Se habla de hemidistonía cuando los síntomas se producen en un lado del cuerpo.

El síntoma principal es la debilidad muscular progresiva. benzodiacepinas. Hay formas esporádicas que sólo presentan datos de lesión de la primera motoneurona (esclerosis lateral primaria) y otras de segunda o de núcleos troncoencefálicos (atrofia muscular espinal y parálisis bulbar progresiva). entre otros. siendo uno de los principales determinantes de muerte en los pacientes. El tratamiento de elección de las distonías focales es la infiltración directa de los músculos afectados con toxina botulínica. neurobioquímicos. sin afectación de otros sistemas neuronales. como amiotrofia. lo que explica la presencia de síntomas y signos propios de la disfunción de cada una de ellas. la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El diagnóstico (Tabla 1) se basa en la clínica y en la exploración física. tetraparesia y síndrome seudobulbar. dependencia total. infecciosos y disinmunes. Su etiopatogenia es desconocida. La supervivencia media está en unos tres años desde el comienzo de los síntomas. entre otras. Hablaremos únicamente de la enfermedad más paradigmática y frecuente de este grupo. especialmente. sus capacidades cognitivas. como mielopatía cervical o tumor extramedular (típicamente el meningioma del foramen magnum). biperideno). Degeneran la primera y la segunda motoneurona. conducción motora normal patológica. El estudio de estos enfermos está principalmente encaminado a descartar enfermedades que produzcan un síndrome parecido y que sean tratables. Esclerosis lateral amiotrófica Hay formas familiares (autosómica dominante y recesiva) que afectan al 10% de los casos (comienzo en la infancia). debilidad y fasciculaciones. tetrabenazina o neurolépticos. baclofén. hiperreflexia.Diversos fármacos pueden disminuir la intensidad. con predominio de síntomas distales en los miembros o clínica de pares bajos (disfagia y disartria). con encamamiento. como los anticolinérgicos (trihexifenidilo. El inicio suele ser insidioso. neumonía aspirativa o tromboembolismo pulmonar. 101 . y se apoya en los hallazgos neurofisiológicos. signo de Babinski y espasticidad y de segunda. La forma más frecuente es la esporádica (80-90%) que afecta a pacientes mayores de 50 años. habiéndose implicado factores genéticos. Introducción En estas enfermedades se lesionan selectivamente las motoneuronas. Los pacientes conservan inalterado el resto del sistema nervioso. amplitud y frecuencia de los espasmos distónicos. sobreviniendo la muerte por insuficiencia respiratoria. El devenir de estos pacientes es dramático e inexorable. asimétrico. A la exploración se puede demostrar una combinación de signos de primera motoneurona como debilidad. y dramáticamente. como cambios neurogénicos en el EMG. ausencia de bloqueos de conducción y velocidades de conducción motoras y sensitivas normales. Una insuficiencia respiratoria restrictiva acaece en la mayoría de los casos. pero conservando intactas sus funciones superiores.

Actúa inhibiendo presinápticamente la liberación de ácido glutámico en el sistema nervioso central. Se están probando fármacos antiglutamatérgicos. especialmente en pacientes con inicio bulbar. aunque no parece que lo haga por un mecanismo competitivo. Riluzole es el único fármaco que parece retrasar el fatal devenir de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. e interfiriendo postsinápticamente la acción de aminoácidos excitatorios.El tratamiento es sintomático. 102 .

edad del paciente y estudios microbiológicos de urgencia (Gram). inextricables enfermedades priónicas. Éste será la mayoría de las veces empírico. En este capítulo daremos unas breves pinceladas a los aspectos más importantes de las meningitis agudas. En primer lugar se hará el diagnóstico de meningitis aguda y se diferenciará la meningitis bacteriana aguda de otros tipos de meningitis aguda. La clínica más frecuente de las meningitis bacterianas agudas comprende cefalea. puesto que un tratamiento tardío. características del LCR. a ser posible. El tratamiento se deberá instaurar precozmente y de forma adecuada y se vigilarán y tratarán las eventuales complicaciones. Por ello. sobre todo si tenemos en cuenta su facilidad de realización y la enorme rentabilidad diagnóstica que nos proporciona. pero fundamentado en la clínica. Los pacientes inmunodeprimidos y los ancianos pueden no desarrollar fiebre ni signos meníngeos. Se realizará. La prueba fundamental para el diagnóstico es el estudio del LCR (Tabla 1). Meningitis agudas El enfoque adecuado de un paciente con meningitis aguda comprende varios puntos fundamentales. Puede haber irritabilidad. síndrome confusional y depresión del nivel de consciencia. tras la realización de un TC craneal (sobre todo si existe papiledema o focalidad neurológica). no existe dolor o rigidez en la rotación lateral del cuello. así como crisis y signos neurológicos focales.Introducción El diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades infecciosas del SNC son determinantes para el pronóstico del enfermo. para finalizar con las. 103 . Otros signos meníngeos son los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). subagudas y meningoencefalitis herpética. La realización de la neuroimagen nunca debe posponer la realización de la punción lumbar y el tratamiento precoz. incorrecto o insuficiente se traducirá en mortalidad y secuelas irreversibles. ante la mínima sospecha de infección del SNC deberemos descartarla. Máximas del tipo "es una meningitis mientras no se demuestre lo contrario" tienen valor cuando la sospecha es mínimamente razonable. cada vez menos. se suele decir que se debe hacer una punción lumbar desde el momento en el que se piensa en ella. En los pacientes con rigidez de nuca por irritación meníngea. fiebre y signos meníngeos. En este sentido. a diferencia de la artrosis cervical y los síndromes parkinsonianos.

H. monocytogenes. que no requiere tratamiento antibiótico. Por otra parte. epidermidis. En niños de 4 a 12 meses los gérmenes más frecuentes son H. y el tratamiento de elección es ampicilina más una cefalosporina de tercera generación. monocytogenes. En España. especialmente la viral.UU. cruzar la barrera hematoencefálica. Según la edad y los factores de riesgo del paciente se elegirá un determinado tratamiento empírico. coli. influenzae y N. En los neonatos (menos de un mes) los patógenos más probables son E. meningitidis y S. pneumoniae. Sin embargo. es un hecho evidente el aumento general de la frecuencia de las meningitis por gramnegativos y L. y se recomienda el tratamiento empírico con una cefalosporina de tercera generación. influenzae y S. En este grupo de edad hay autores que recomiendan añadir ampicilina. agalactiae y L. ninguno de los criterios clínicos o licuorales permiten descartar con total seguridad la presencia de una meningitis bacteriana. El tratamiento antibiótico debe ser administrado lo antes posible. para cubrir P. Entre los 3 meses y los 6 años H.UU. influenzae tipo b no tiene un papel tan destacado en la etiología de las meningitis como lo tiene en EE. por lo que se debe asociar ampicilina a la cefalosporina de tercera. generalmente cefotaxima y ampicilina. aureus. el tratamiento antibiótico puede ser cambiado según el resultado y de acuerdo con los tratamientos específicos de cada tipo de germen (Tabla 2). En caso de neutropenia hay que asociar ceftazidima y amikacina. Sin embargo la importancia de la meningitis por N. S. S. monocytogenes. meningitidis son los más frecuentes. Una vez tengamos el estudio del antibiograma. En los niños mayores y adultos jóvenes la mayoría de los casos de meningitis se deben a N. lo que parece debido al envejecimiento de la población y al aumento de pacientes inmunodeprimidos. bacilos gramnegativos y L. peumoniae. tratándose con una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona). ser preferentemente bactericida y la bacteria debe ser sensible al antibiótico. aeruginosa). además de N. Las meningitis en pacientes con fracturas craneales abiertas o tras neurocirugía se deben tratar con vancomicina y ceftazidima (S. monocytogenes. meningitidis es muy superior a la que tienen en EE. 104 . P. meningitidis y S.Tras realizar el diagnóstico de meningitis aguda es preciso diferenciar la meningitis bacteriana de otros tipos de meningitis. pneumoniae. dado el aumento de la incidencia de meningitis por L. La terapia empírica se realiza con una cefalosporina de tercera generación. En los adultos inmunodeprimidos y ancianos el abanico de gérmenes causales es mayor e incluyen. aeruginosa y otros gramnegativos.

hecho conocido como fenómeno de Froin). dato este último que sin ser totalmente específico es muy sugerente de meningitis tuberculosa. irritativa e hidrocefalia. alteración del estado general. En muchos casos los datos del estudio licuoral no serán concluyentes. y son formaciones granulomatosas que pueden producir clínica deficitaria. Es frecuente en pacientes inmunodeprimidos sobre todo en e SIDA. glucosa baja. Su diagnóstico se basa en la demostración del bacilo de Koch en el LCR. como vasculitis de arterias de mediano calibre (generalmente lenticuloestriadas) ocasionando AIT e infartos cerebrales. Otra complicación es el desarrollo de un síndrome de secreción inadecuada de ADH. No son infrecuentes las complicaciones meningovasculares. que se desarrollan generalmente en pacientes bajo tratamiento. síntomas medulares (mielitis. Puede producir fiebre (desde febrícula a fiebre alta). 105 . con el desarrollo de hiponatremia. generalmente pulmonar. El cuadro clínico es muy variable. Así mismo. tuberculosis. los pacientes pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva. y como tal deberá ser tratada. por lo que si la sospecha es alta no dudaremos en tratar al paciente. que puede aumentar el edema cerebral. Se puede afirmar que una meningitis con líquido claro y glucosa baja es una meningitis tuberculosa hasta que no se demuestre lo contrario. y aumento de la adenosindeaminasa (ADA). siendo lo más frecuente cefalea progresiva). los síntomas focales estarán debidos a la siembra parenquimatosa de pequeños granulomas tuberculosos (meningoencefalitis miliar). alteración del nivel de consciencia. de aspecto claro o opalino. celularidad de predominio mononuclear. absceso parespinal. convulsiones. Otra de las complicaciones típicas es la formación de tuberculomas. meningitis bacteriana parcialmente tratada y meningitis brucelar (especialmente en un contexto epidemiológico de ingesta de leche no pasteurizada y contacto con ganado). En otros casos. síndrome meníngeo (puede no ser muy evidente. donde afecta a los pares craneales). en ocasiones xantocrómico si tiene muchas proteínas.Meningitis de presentación subaguda En nuestro medio nos tenemos que plantear básicamente tres posibilidades en pacientes no inmunodeprimidos: meningitis tuberculosa. pudiendo alcanzar en ocasiones un gran tamaño y comportarse como un tumor. Es secundaria a una siembra meníngea hematógena de una tuberculosis sistémica. mal de Pott). y no conseguiremos aislar la micobacteria. proteínas altas (a veces la hiperproteinorraquia es tal que el LCR coagula espontáneamente. parálisis de pares craneales (el exudado se aloja preferentemente en las cisternas basales. Meningitis tuberculosa El germen causal es M. en las características del LCR.

ovejas y vacas. de curso subagudo o crónico. Otros agentes causales de absceso cerebral son N. melitensis. gondii. proteínas elevadas y glucosa normal o baja. mastoides y senos paranasales) o remoto vía hematógena (abscesos. Neurobrucelosis La brucelosis es una zoonosis. La afectación vascular del SNC no es infrecuente. y si su causa fue una infección otomastoidea se suelen localizar en el lóbulo temporal o en cerebelo. Su diagnóstico es neurorradiológico. que es más patógena y contagiosa que otras especies del género brucella. en especial éstos últimos. Tratamiento: doxiciclina y rifampicina durante 3 meses Absceso cerebral Es la colección de pus dentro del parénquima cerebral. En caso de crisis comiciales se utilizarán antiepilépticos convencionales. hidrocefalia. Si se desarrollan síntomas deficitarios focales debido a AIT o infarto cerebral por afectación meningovascular se añadirán corticoides al tratamiento. Si el foco fue una sinusitis frontal el absceso suele ser frontal. con síndrome de hipertensión intracraneal. Puede observarse todo tipo de focalidad neurológica y. y se puede manifestar como AIT o ictus isquémicos. asteroides y T. aunque a veces es difícil diferenciarlos de un tumor cerebral.Tratamiento: estreptomicina o etambutol más rifampicina más isoniazida más pirazinamida durante los dos primeros meses. osteomielitis e infecciones faciales). en particular cabras. Otra causa de abscesos son los secundarios a traumatismos craneoencefálicos abiertos (solución de continuidad dural) y tras cirugía local. teniendo en cuenta posibles interacciones farmacocinéticas a nivel de la biotransformación hepática con rifampicina (inducción enzimática). Siempre es secundario a un foco supurativo. La afectación del SNC se presenta en el 2-5% de las brucelosis. 106 . Los gérmenes más frecuentes son grampositivos. déficit focales según su localización. una enfermedad cuyo reservorio lo constituyen los animales. La mayoría de los casos corresponden a meningoencefalitis. que pueden provocar compresión medular. En caso de hidrocefalia aguda puede ser necesario la colocación de un shunt de drenaje. siendo el hombre un huésped secundario. seguidos de grampositivos y anaerobios gramnegativos (Bacteroides). aunque en los estadíos iniciales (cerebritis) la neuroimagen puede ser más confusa. y se comportan como una lesión ocupante de espacio. El LCR es claro. bronquiectasias y empiemas pulmonares. Las formas con meningopolirradiculitis son poco frecuentes. casi exclusivos de huéspedes inmunodeprimidos. Se puede aislar el germen en un 50% de los casos y la serología adquiere en esta enfermedad un gran valor diagnóstico. bien próximo (infecciones del oído medio. La clínica es variada. La localización de los abscesos cerebrales depende de su patogenia. síndrome meníngeo y fiebre. crisis comiciales. La enfermedad humana en España casi siempre es debida a B. Los tuberculomas pueden ser tan grandes que precisen de extirpación neuroquirúrgica. En la TC craneal se muestran como una imagen hipodensa rodeada de un halo de edema vasogénico que capta contraste en anillo. con celularidad de predominio linfocitario. Los debidos a metástasis hematógena pueden ser múltiples. La ADA en LCR puede estar aumentada. Los causados por extensión de un proceso infeccioso vecino suelen ser únicos. a veces. En ocasiones se forman abscesos epidurales secundarios a espondilitis. endocarditis bacteriana aguda. dificultando el diagnóstico diferencial con la meningitis tuberculosa. continuando hasta cumplir nueve meses con isoniazida y rifampicina.

Se distinguen varios tipos de enfermedades priónicas: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ). Encefalopatías espongiformes humanas Son enfermedades producidas por priones. pero en general es un cuadro subagudo de demencia. La más frecuente es la enfermedad de CJ. abscesos o infartos cerebrales. herencia autosómica dominante. El herpes virus afecta preferentemente a los lóbulos temporales y a la parte basal de los frontales. frecuentes síntomas visuales occipitales. El fármaco de elección es el aciclovir. La causa es el virus del herpes simple tipo I en adultos y el tipo II en neonatos. La neuroimagen revelará lesión de los lóbulos temporales y/o frontales. siendo la RM mucho más sensible que la TC para su diagnóstico. Encefalitis herpética La encefalitis herpética es la encefalitis viral más frecuente y la única que tiene tratamiento. trastornos del lenguaje y crisis. Su incidencia de es un nuevo caso al año por cada millón de habitantes. ya de por sí. Produce un cuadro agudo de fiebre. El diagnóstico diferencial se hará con otras lesiones ocupantes de espacio. Por ello. mal pronóstico.El LCR (no hay que hacer PL ante un absceso evidente) muestra proteínas altas y pleocitosis. alteraciones del comportamiento. Su diagnóstico definitivo solo se puede hacer mediante biopsia cerebral (inclusiones virales intracelulares). estupor hasta coma. El EEG muestra un patrón característico. El mecanismo por el que lo hacen parece mediado por un proceso de inducción de un cambio conformacional. el kuru. con precoz trastorno de la personalidad. Un enfermo con un cuadro agudo de fiebre. Ante un LCR con más de 20. crisis y trastornos del lenguaje tiene una encefalitis herpética hasta que no se demuestre lo contrario. pues también se puede observar en caso de tumores. no tienen ácidos nucleicos. lo que mejorará el. por mutación del gen de la proteína priónica en el cromosoma 20) y la yatrogénica (contagio por preparados humanos hormona del crecimiento. la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. modalidad que no se practica. Se trata de un patrón electroencefalográfico conocido como PLED (Descargas Epileptiformes Lateralizadas Periódicas). Los priones son proteínas. siendo lo normal un patrón parecido a la meningitis viral (aunque en las primeras fases de la enfermedad puede haber predominio de polimorfonucleares sobre las células mononucleares). El tratamiento deberá ser precoz. electrodos de EEG y trasplante de córnea y de duramadre). el insomnio familiar fatal y otras demencias priónicas. distonía. la forma esporádica (con mucho la más frecuente). Se distinguen tres tipos. trastornos cerebelosos y extrapiramidales (parkinsonismo. ante la sospecha una encefalitis viral. 107 . o con el estudio del ADN del virus en el LCR con técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). a dosis de 10-15 mg/Kg/8h vía EV. La mayoría de las pautas incluyen el uso de una cefalosporina de tercera generación o penicilina asociada a metronidazol o cloramfenicol. pero que en ningún caso es patognomónico. coreoatetosis). La clínica del CJ es variada. a los que se asocian evidentes mioclonus. El LCR puede ser desde normal (en raras ocasiones) hasta hemorrágico (el virus produce una necrosis hemorrágica del parénquima cerebral). El tratamiento empírico depende de la infección primaria causal. se tratará como si de una herpética se tratase. la familiar (5-15%. y sin embargo son capaces de transmitir enfermedades.000 polimorfonucleares por µ L hay que sospechar la presencia de un absceso que se ha roto al sistema ventricular o subaracnoideo.

El curso de la enfermedad (agudo. Las mononeuropatías son alteraciones focales de un solo tronco nervioso. El LCR es normal. femoral (enfermedades pélvicas y del m. gliosis. La anatomía patológica cerebral revela espongiosis del neuropilo. nitrofurantoína. Otras causas son la amiloidosis. la parálisis del n. uremia. fenitoína. lesiones hiperintensas en T2 en los ganglios basales. policitemia vera). pérdida neuronal. Algunos ejemplos típicos son: el síndrome del túnel carpiano (n. Su causa es local (generalmente compresiva o traumática). generalizado. porfiria. actualmente. piridoxina. En las pruebas de neuroimagen (TC. deposito amiloideo y acúmulo de proteína priónica. No tiene tratamiento. 108 . vasculitis. psoas). Se conoce como mononeuritis múltiple a una afectación simultánea o consecutiva asimétrica de troncos nervioso. hipotiroidismo.llegando el paciente en pocos meses a una situación de verdadera "amencia". En ocasiones el diagnóstico diferencial es difícil. RM) únicamente se aprecia severa atrofia cerebral y. mediante la comprobación de la proteína priónica en LCR. subagudo. mediano). isoniazida. virus de la hepatitis. metronidazol o talidomida. la unión neuromuscular y el músculo ocupan un extenso capítulo dentro de la neurología que sería imposible tratar de modo adecuado en este manual. Por ello. Polineuropatías Las causas de polineuropatía son múltiples (Tabla 1). entre otros). En otros casos es idiopática (parálisis facial de Bell). radial (parálisis del "sábado noche"). las anomalías del EEG (actividad periódica síncrona rítmica de ondas agudas) y. pero su importancia estriba en el patrón causal es bien diferente. la parálisis del n. los hallazgos de la exploración física. Las lesiones se localizan en el córtex. Un grupo importantes de polineuropatías (polirradiculopatías) son las desmielinizantes inflamatorias (sd. Neuropatías Se conoce como polineuropatía un proceso simétrico. principalmente. Los pacientes suelen fallecer como media antes de dos años del comienzo. sensitivomotor. otras hemopatías (leucemias. siendo las más frecuentes la polineuropatía diabética (Tabla 2) y las tóxico-carenciales (alcohólicos). cerebelo. y la neurotoxicidad por tóxicos (plomo) y fármacos (vincristina. amiodarona. las disproteinemias (mieloma). hemos decidido versar en este capítulo de las enfermedades más frecuentes y que más interés pueden tener para la práctica asistencial primaria. de Guillain-Barré). estriado y tálamo. generalmente distal y de instauración gradual que afecta a los nervios periféricos. Introducción Las enfermedades del sistema nervioso periférico. El diagnóstico está basado en la historia clínica. motor) dependerán de la causa. ciático poplíteo externo (a la altura de la cabeza del peroné) y la parálisis del n. crónico) y el patrón de afectación (sensitivo. en RM. cis-platino.

Trastornos motores. En caso necesario se practicará una biopsia de n. Al principio se presentan a nivel distal (puntas de los dedos. El paciente aqueja disestesias (hormigueo. multifocal y afecta sobre todo al tramo proximal de las raíces nerviosas (polirradiculoneuritis). aunque esta prueba es más rentable en el estudio de las mononeuritis múltiples. lupus y linfoma. paquete anterolateral de la pierna. En dos tercios de los casos el paciente tiene antecedente de una infección viral intestinal o respiratoria (CMV. Los músculos paréticos desarrollan amiotrofia (eminencia tenar e hipotenar de la palma. El diagnóstico se hará en base a la historia y exploración físicas. estudios analíticos y neurofisiológicos. síntomas miccionales o trastornos de la sudoración. quemazón). Otros antecedentes descritos son gastroenteritis por C. Clínica.Los trastornos sensitivos suelen ser la primera manifestación clínica. Se presenta en forma de tetraparesia fláccida con arreflexia de rápida progresión (máximo en un mes en la mayoría de los casos). sural. jejuni. para progresar posteriormente con un patrón centrípeto de forma simétrica con distribución de los déficit en "guante" y en calcetín". La parálisis puede llegar a ser total y hacer preciso el soporte ventilatorio mecánico. planta del pie). impotencia. pedio). inicialmente los aquíleos. Si se afectan las fibras propioceptivas (más gruesas y mielinizadas) aparecerá dificultad de la marcha por ataxia sensitiva. En la mitad de los casos cursa con una parálisis ascendente desde los miembros inferiores. Se produce desmielinización por un mecanismo autoinmune celular y humoral (anticuerpos antigangliósido). debido a la afectación de fibras finas Aδ y C. En un 50% de los casos hay paresia facial bilateral. Se pierden los reflejos osteotendinosos de estiramiento. 109 . La debilidad se localiza principalmente en los músculos extensores del pie (debilidad a la dorsiflexión del pie). luego los rotulianos. Suele haber parestesias distales iniciales pero los síntomas sensitivos son mínimos. Síndrome de Guillain-Barré Es la forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda. que es segmentaria. La alteración de las fibras vegetativas condiciona síntomas como hipotensión ortostática. EBV). Trastornos disautonómicos. pinchazos "como agujas". m.

Diagnóstico. El cuadro tiene un comienzo agudo. pulgar y articulaciones metacarpofalángicas. Los síntomas comienzan a mejorar a las 2-4 semanas. Se produce una parálisis de todos los músculos de la mímica facial del lado afectado. Se sospechará siempre un síndrome de Guillain-Barré ante un paciente con tetraparesia fláccida y arreflexia de rápida evolución. enfermedad mixta del tejido conjuntivo. estando en relación con alteración del nivel de consciencia prolongado. Es más frecuente y tiene peor pronóstico en diabéticos. seguramente más importante. Tratamiento. El diagnóstico diferencial se realizará con otras causas de tetraparesia (mielopatías agudas. En el LCR es típica la disociación albúminocitológica. pudiendo ser necesarios los inmunosupresores. enfermedad de Lyme. por lesión de la cuerda del tímpano. aunque la recuperación es muy buena en la mayoría. pleocitosis polimorfonuclear o pleocitosis mononuclear mayor de 50 células por µ L en LCR. Mononeuropatías Parálisis facial de Bell. El tratamiento se hace corticoides y complejo vitamínico B. amiloidosis y lepra. y se pueden extender al dorso de la mano. Otra complicación. Si el paciente es diagnosticado en las dos primeras semanas de enfermedad se tiende a utilizar plasmaféresis. Posiblemente.g. las células son menores de 10 por µ L y las proteínas pueden ser normales durante la primera semana de enfermedad. El 80% de los pacientes se recupera totalmente en 2 meses. Parálisis radial compresiva. A veces se puede preceder de dolor retroauricular. En el 50% de los casos quedan secuelas. Sjögren. Su tratamiento es parecido al Guillain-Barré. "lágrimas de cocodrilo" (al masticar se produce lagrimeo). hipotensión postural). embriaguez. además del déficit motor pueden aparecer ciertos fenómenos debidos a reinervación aberrante del nervio. con lágrimas artificiales y oclusión del ojo afectado durante el sueño y protección durante el día. Cuando quedan secuelas. Mononeuritis múltiple Sobre una población seleccionada la causa más frecuente es la diabetes. El ojo no puede ser cerrado al estar paralizado el músculo orbicular. hipertensión. aunque uno de los mecanismos argüidos más probables es el de una infección vírica. pero con un curso crónico progresivo con recaídas. neuropatías tóxicas. Si la lesión se localiza en el conducto facial el paciente aquejará hipogeusia o ageusia de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral. crioglobulinemia. lupus. sarcoidosis. por lo que al intentarlo se puede observar cómo el globo ocular asciende quedando la esclera visible en la hendidura palpebral (fenómeno de Bell). etc. Se dudará del diagnóstico de Guillain-Barré ante los siguientes hallazgos: debilidad asimétrica clara y persistente. El diagnóstico se confirma con el estudio neurofisiológico. En un 90% de los casos se produce después de dormir. La polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante es parecida al Guillain-Barré. miastenia gravis. botulismo. como sincinesias motoras (v.). al primer espacio interóseo dorsal. Otra causa importante son las vasculitis. Si el diagnóstico se realiza después de las dos primeras semanas se tratará con gammaglobulina humana intravenosa (0. uso de muletas o postura en la cama (pareja apoyada sobre el brazo). es la aparición de úlceras corneales por lagoftalmos. Las alteraciones sensitivas suelen quedar limitadas. arreflexia y oftalmoparesia). dolor facial óseo y espasmo tónico hemifacial. entre ellas la panarteritis nodosa.4 g/Kg/día/5 días).El proceso puede afectar al sistema nervioso autónomo (taquicardia. hipertensos y en mujeres alrededor del parto. de existir. Una variante del Guillain-Barré es el síndrome de Miller-Fisher (ataxia. el mejor tratamiento sea la protección ocular. Su causa es desconocida. 110 . al mover la boca hacia un lado se cierra el ojo de ese lado). disfunción intestinal o vesical al inicio o persistente. Existe una parálisis de los músculos extensores del carpo. Otras etiologías son: artritis reumatoide. nivel sensitivo.

Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina: su presencia es diagnóstica pero su ausencia no excluye el diagnóstico. Es más frecuente en mujeres (3:2). Se produce por la compresión del n. Puede estar asociado a diabetes. artritis reumatoide y acromegalia. Se afecta sobre todo la musculatura oculomotora (ptosis y diplopia). que es de predominio nocturno. Otro fármaco que puede ser usado como test diagnóstico en MG es la neostigmina. en ocasiones cuadros sincopales o respuestas vagotónicas más graves. mediano. Enfermedades de la unión neuromuscular Para que el impulso nervioso se transmita al músculo son precisos una serie de pasos a nivel de la placa motora: se debe liberar acetilcolina a la hendidura sináptica que debe unirse a los receptores nicotínicos de la membrana muscular.6 mg de atropina. 111 . Neurofisiología: se demuestra una respuesta decremental con la estimulación nerviosa repetitiva. Miastenia gravis Es una enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico colinérgico. La traducción clínica es el "pie caído". Test de Tensilon (edrofonio): los fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa permiten un mayor tiempo de contacto de la acetilcolina con los mermados receptores postsinápticos de la unión neuromuscular. permitiendo un mayor tiempo de valoración que el edrofonio. por lo que siempre habrá que tener a mano una jeringa cargada con 0. Ciertos movimientos de la mano pueden desencadenar los síntomas. Es más frecuente en mujeres. La toxina botulínica también impide la liberación de acetilcolina. mediano a nivel del ligamento anular del carpo. amiloidosis. férulas y liberación quirúrgica. Éste es el mecanismo de acción del edrofonio. por parálisis de los músculos peroneos. Diagnóstico. la administración intravenosa de edrofonio produce una mejoría inmediata y transitoria. Ciertos pacientes pueden presentar durante el test síntomas colinérgicos como nauseas. disminuyendo el número de receptores en la sinapsis. salivación. que pueden bloquear el receptor o destruirlo. debido a su acción rápida (30 seg) y de corta duración (unos 5 min). produciendo un aumento de la fuerza de los músculos miasténicos. el fármaco más usado como test diagnóstico en la miastenia gravis. Clínica: la principal característica clínica es la fatigabilidad (debilidad que empeora tras ejercicio). Otros síntomas son disfagia y disartria. La causa del síndrome de Eaton-Lambert es la presencia de anticuerpos dirigidos contra canales de calcio dependientes de voltaje del terminal presináptico impidiendo que se libere la acetilcolina (trastorno presináptico). ciático poplíteo externo. El trastorno sensitivo se circunscribe a la cara lateral de la pierna y al primer espacio interdigital.Síndrome del túnel carpiano. Parálisis del n. Tras fatigar al paciente. En casos avanzados se produce atrofia de la eminencia tenar. Se trata con infiltración de corticoides. Las causas más frecuentes de parálisis de este nervio son las compresivas (postura mantenida con las piernas cruzadas) y las fracturas de la cabeza del peroné. Éstos a veces pueden extenderse hacia el antebrazo. En el 85% de los pacientes la debilidad se generaliza (proximal y simétrica). que será usada inmediatamente de ser preciso. Estudio del timo: se debe realizar un estudio por TC o RM para descartar la presencia de hiperplasia tímica o timoma. hipotiroidismo. La miastenia gravis está mediada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico de acetilcolina (trastorno postsináptico). con la misma base fisiopatológica que el edrofonio. Es típica en ciertas cirugías en las que el paciente tiene que permanecer en decúbito lateral durante largo tiempo. A la exploración es típico es signo de Tinel a nivel de la cara volar del carpo. músculo tibial anterior. En el 65% de los pacientes hay hiperplasia del timo y en el 10% timoma. Produce un cuadro de dolor y parestesias en el territorio sensitivo de distribución del n. fasciculaciones y. así como los extensores de los dedos y el extensor del primer dedo.

los inmunosupresores (cuando no responden a corticoides o están contraindicados).Tratamiento: las medidas terapéuticas son varias: piridostigmina (anticolinesterásico que mejora la transmisión neuromuscular). La fuerza aumenta tras unos segundos de ejercicio. la plasmaféresis (en las crisis miasténicas y en la preparación previa a la timectomía) y la timectomía (indicada en todos los casos de miastenia generalizada entre la pubertad y los 55 años). 112 . Cursa con debilidad de predominio proximal en MMI. Es frecuente la arreflexia. En un 70% de los varones y en un 25% de las mujeres es un síndrome paraneoplásico (50% microcítico pulmonar). Síndrome de Eaton-Lambert Es más frecuente en varones (4:1). En ocasiones precede al tumor causal. los corticoides (es frecuente el empeoramiento en los primeros días de tratamiento corticoideo). con ptosis.). etc. diplopia y síntomas disautonómicos (sequedad de boca. aunque la mejor respuesta se consigue al eliminar el tumor subyacente. Se puede tratar con plasmaféresis e inmunosupresores. impotencia.

Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos. Los siguientes criterios también son válidos a la hora de remitir a un paciente con TCE a un servicio de urgencias (Tabla 1). pero hay otros dos picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 años. Sobre todo afecta a pacientes entre 15 y 25 años. moderados (GCS 9-13) y leves (GCS 14-15): el 10% serían graves. En los traumatismos graves. como la hemorragia subdural. heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bóveda craneal. Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del cráneo que se abren a las cavidades aéreas craneales. hemorragia epidural. Según la localización y el mecanismo de producción se producirán diferentes tipos de lesiones. principalmente dos.Epidemiología El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la 1ª causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años en los países desarrollados. Una definición de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusión neurológica" (v. confusión. presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). se recomienda un periodo de observación de al menos 24 horas para los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios.000 habitantes. afectando principalmente a la población activa y originando terribles secuelas. bien por heridas penetrantes en el cráneo o bien por una aceleracióndesaceleración que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el polo opuesto (lesión por contragolpe). la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente. Se consideran factores pronósticos en caso de TCE: edad. imágenes de la TC. de los que un 90% reciben atención médica hospitalaria. La incidencia del TCE en España se estima en 200 casos por 100. focalidad neurológica) precisa ingreso hospitalario. contusión hemorrágica y lesión axonal difusa. y abierto cuando sí la hay. pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma. Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido de las caídas. disminución de la conciencia. reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensión. amnesia postraumática). 10% moderados y 80% leves. La incidencia es mayor entre los hombres con una relación hombre/mujer de 3 a 1. 113 . Tipos de TCE Se habla de TCE cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre. síntomas focales neurológicos. TC craneal patológica. moderado (alteración del nivel de consciencia. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos. puntuación en la GCS. pues es más probable que su estado neurológico se deteriore en las 24-48 horas después del TCE. La OMS clasifica los TCE según la escala de Glasgow para el coma (GCS) en graves (GCS < 9). Sin embargo. Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente está asintomático en el momento de la evaluación o sólo aqueja cefalea.g. Criterios de ingreso para observación Cualquier paciente con un TCE grave o moderado (GCS < 9. Sin embargo. el médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE. mareo u otros síntomas menores).

patrón respiratorio. La existencia de un estado de shock (hipotensión. fracturas de huesos largos. confusión) y los síntomas del paciente (vómitos. miorrelajantes (si se precisan para ventilación mecánica). pulso. el reconocimiento de las complicaciones y su tratamiento también debe hacerse de forma paralela. vómitos. deben solicitar una consulta médica urgente para ser evaluados. etcétera. taponamiento cardiaco. lesiones medulares cervicales y torácicas altas). los pacientes con estos tipos de TCE también presentan lesiones en otros sistemas ajenos al neurológico (sobre todo pacientes jóvenes politraumatizados por accidentes de tráfico). Cardiac). Breathing. qué ha sucedido desde el momento del trauma hasta la consulta médica (pérdida de consciencia. así como indicar que en caso de cefalea persistente y progresiva. debilidad en miembros. rotura de aorta. 114 . frecuencia respiratoria. visión doble. temperatura. Con mucha frecuencia. Airway. visión doble. una serie de recomendaciones. etcétera. Interesa conocer el tipo de traumatismo. en especial dos: verificar cada 2 horas durante las siguientes 24 horas (incluso durante el sueño) que el paciente está orientado. Así mismo. garantizar una respiración eficaz y una buena situación hemodinámica (ABC.Normas para el manejo inicial del TCE TCE leve: Si la exploración neurológica es normal y no hay criterios de observación (ya expuestos) el paciente puede ser dado de alta. Si la anamnesis o la exploración física revela alguna anormalidad el paciente debe ser ingresado para observación y recibirá el tratamiento oportuno según se desarrollen o no complicaciones. mala perfusión periférica) indica que hay un daño extracraneal (rotura hepática o esplénica. dificultad para caminar. fenitoína o benzodiacepinas (crisis comiciales). crisis convulsivas. En la evaluación clínica inicial hay que seguir varios "pasos" que con frecuencia son simultáneos o no precisamente en el orden que aquí exponemos (depende de la gravedad del estado del paciente). cefalea. a él y a su familia. etcétera). Exploración general inicial: Es preciso valorar la presencia de problemas que precisen una actuación terapéutica inmediata. Lo primero que hay que hacer es asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Se le darán. TCE moderado y grave: Todos precisan ingreso hospitalario. alteración de la marcha. Anamnesis inicial: Puede hacerse al propio paciente o a sus acompañantes. mueve las cuatro extremidades y habla. glucemia capilar) y a la canalización de una vía venosa para la administración de sueros (coloides y cristaloides en caso de shock). Esta evaluación de urgencia se debe hacer de forma simultánea a la toma de las constantes básicas (tensión arterial.

Además de las lesiones que son obvias (laceraciones del cuero cabelludo. tamaño y reactividad pupilar. Un 20% de los TCE severos asocian lesiones de la columna vertebral. Ante la mínima sospecha de lesión vertebral-medular se extremarán las medidas encaminadas a inmovilizar las partes móviles del raquis (férula rígida craneocervical. íleo paralítico. patrón respiratorio. es preciso recabar información acerca del historial clínico del paciente. Dado que muchos pacientes con TCE moderado o severo están estuporosos o comatosos. déficit neurológicos previos. Las lesiones cervicales y torácicas altas pueden provocar hipotensión y alteraciones de la ventilación pulmonar. la exploración neurológica difiere en gran medida de la que se hace en el paciente consciente (Tema 1). alcoholismo. ciertos signos (fácilmente reconocibles sólo con mirar al paciente) nos pueden poner en la pista de complicaciones graves. por ejemplo hematoma en ojos de mapache. epilepsia. La valoración del paciente con trastorno de la consciencia contempla principalmente el estudio de: respuesta verbal. La localización de las lesiones usando este tipo de exploración neurológica se detalla en el capítulo sobre coma (Tema 3). respuesta cutaneoplantar y reflejos troncoencefálicos. sobre todo en relación con enfermedades metabólicas (diabetes). otorragia. movimientos espontáneos y desviación de los ojos. Examen del raquis: La existencia de paraplejía o tetraplejía (tener en cuenta que en la fase inicial -shock medular. hundimientos craneales). hipertensión. El enfermo deberá ser colocado en una posición semi-inclinada con la cabeza ligeramente rotada (si no se sospecha lesión cervical) para prevenir la aspiración en caso de vómito. Si el paciente presenta crisis epilépticas deberán ser tratadas con urgencia. respuesta motora espontánea y al dolor. demencia y coagulopatías.los reflejos tendinosos profundos están abolidos). globo vesical o trastornos de la sensibilidad con nivel sensitivo medular. indican la presencia de una lesión medular. movilización del paciente en bloque). 115 . hemorragia mastoidea o rinolicuorrea en el caso de fracturas de base de cráneo. Exploración neurológica básica: La escala de Glasgow para el coma (GCS) sirve para valorar la gravedad del TCE y su pronóstico. Antecedentes del paciente: Finalmente.

Síndrome de hipoventilación alveolar central 11. 1. Hipersomnia idiopática 7.Las enfermedades del sueño son tan desconocidas como interesantes. Síndrome de piernas inquietas 13. Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño ICDS. Trastornos extrínsecos del sueño 1. diagnostic and coding manual. Rochester. Trastorno del sueño ligado a un factor ambiental 3. Síndrome de apneas obstructivas del sueño 9. 1990. Movimientos periódicos de las extremidades 12. Hipersomnia postraumática 8. Disomnias A. Trastorno del sueño ligado a una circunstancia particular 5. Síndrome de apneas centrales del sueño 10. The International Classification of Sleep Disorders. Mala percepción del sueño 3. Insomnio psicofisiológico 2. MS Thorpy Chairman. American Sleep Disorders Association. Insomnio idiopático 4. iré aportando información acerca de este importante grupo patológico. Minnesota. Trastornos intrínsecos del sueño 1. Trastorno intrínseco del sueño no especificado B. Hipersomnia recurrente 6. Insomnio de altitud 4. Poco a poco. Higiene inadecuada del sueño 2. Síndrome de sueño insuficiente 116 . Diagnostic classification Steering Comittee. Narcolepsia 5. usando como guía e índice la clasificación de la ICDS.

Sonambulismo 3. Síndrome de la fase de sueño adelantada 6. Síndrome de los vuelos transmeridianos 2. Calambres nocturnos en los miembros inferiores C. Movimientos rítmicos del sueño 2. Despertar confusional 2.6. Parasomnias A. Trastorno del sueño ligado a dependencia de estimulantes 12. Somniloquia 4. Sobresaltos del sueño 3. Trastornos del despertar 1. Trastorno del ritmo circadiano de sueño no especificado 2. Patrón de vigilia-sueño irregular 4. Trastorno del sueño ligado a horarios demasiado rígidos 7. Parasomnias asociadas habitualmente al sueño paradójico o REM 1. Síndrome de bulimia (o de potomanía) nocturna 10. Trastorno del sueño ligado a dependencia de hipnóticos 11. Trastorno extrínseco del sueño no especificado C. Terrores nocturnos B. Trastornos del ritmo circadiano del sueño 1. Trastorno del adormecimiento ligado a una perturbación de la rutina al acostarse 8. Pesadillas 117 . Trastornos del sueño en relación con el trabajo a turnos 3. Trastorno del sueño ligado a dependencia de alcohol 14. Síndrome del ciclo nictameral mayor de 24 horas 7. Insomnio por alergia alimentaria 9. Síndrome de la fase de sueño retrasada 5. Trastornos de la transición vigilia-sueño 1.

Trastornos de ansiedad 4. Trastorno del comportamiento durante el sueño paradójico D. Enfermedades degenerativas 2. Trastornos del sueño asociados a enfermedades orgánicas o psiquiátricas A. Síndrome de hipoventilación central congénita 9. Psicosis 2. Parada sinusal ligada al sueño paradójico 6. Trastornos de pánico 5.2. Síndrome de deglución anormal ligada al sueño 4. Enuresis del sueño 3. Trastornos de las erecciones fisiológicas en relación con el sueño 4. Bruxismo del sueño 2. Otras parasomnias 1. Insomnio fatal familiar 118 . Erecciones dolorosas ligadas al sueño 5. Síndrome de la muerte súbita e inexplicada durante el sueño 6. Asociados a enfermedades neurológicas 1. Enfermedad de Parkinson 4. Alcoholismo B. Parálisis del sueño 3. Síndrome de la muerte súbita del lactante 10. Mioclonias neonatales benignas del sueño 11. Trastornos afectivos 3. Demencia 3. Otras parasomnias no especificadas 3. Ronquido primario 7. Apnea del sueño en la infancia 8. Distonía paroxística nocturna 5. Asociados a enfermedades psiquiátricas 1.

Enfermedad del sueño 2. 5-HT1D: receptores 1D para la serotonina (hidroxitriptamina). ACTH: hormona adrenocorticotropa. ADA: adenosíndeaminasa. Epilepsia ligada al sueño 6. Asma nocturna 5. símbolos. AD: Alzheimer disease (enfermedad de Alzheimer). Estado de mal eléctrico epiléptico ligado al sueño 7. ADP: adenosín trifosfato. Úlcera péptica 7. 119 . ADN: ácido desoxirribonucleico. Isquemia cardiaca nocturna 3.5. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4. < : menor que. acrónimos. ADH: hormona antidiurética o vasopresina. Reflujo gastroesofágico durante el sueño 6. > : mayor que. abreviaturas y palabras extranjeras usados en "Apuntes de Neurología" %: por ciento. Asociados a otras enfermedades 1. Cefaleas nocturnas C. AIT: ataque isquémico transitorio. Síndrome de fibrositis Siglas.

ECV: enfermedad cerebrovascular. EA: enfermedad de Alzheimer. CBZ: carbamacepina. DPH: difenilhidantoína (sinónimo de fenitoína). APOE: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. AMP: adenosín monofosfato. EEG: electroencefalograma. cmH2O: centímetros de agua (unidad de presión). método de captación de la señal en resonancia magnética. 120 . EMG: electromiograma. DP: densidad protónica. dL: decilitro. AINE: anti-inflamatorios no esteroideos. APP: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. EM: esclerosis múltiple. cc: centímetros cúbicos. angio-RM: angiografía por resonancia magnética. EDSS: Expanded Disability Status Scale (escala ampliada del estado de la discapacidad de Kurtzke).: enfermedad. ELI: estimulación lumínica intermitente. ECG: electrocardiograma. Enf. ESM: etosuximida. EBV: virus de Ebstein Barr. cas: células.AMPA: un tipo de receptor para el ácido glutámico y el aspártico. APTT: tiempo parcial de tromboplastina activada. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. dupplex: método de diagnóstico neurosonológico no invasivo que combina el doppler continuo y la ecografía en modo B.

CMV: citomegalovirus. H: hemorragia. INR: International Normalized Ratio. GBP: gabapentina. Kg: kilogramo. IT15: nombre del gen mutado en la enfermedad de Huntington. g: gramo. Espiral desprendible de Guglielmi. CAG: trinucleótido citosina-adenina-guanina (triplete) que se repite de forma anormal en el gen IT15 del cromosoma 4 en la enfermedad de Huntington. IV: vía intravenosa. FR: frecuencia respiratoria. GDC: Guglielmi detachable coil. GABA: ácido gamma aminobutírico. 121 . FB: fenobarbital.EV: endovenosa (sinónimo de intravenosa). Hz: hercio. FAE: fármacos antiepilépticos. Ensayo Ictus Internacional. HSA: hemorragia subaracnoidea. ratio internacional normalizado. IM: vía intramuscular. HLA: Human Leukocyte Antigen (sistema de antígenos leucocitarios humanos del complejo mayor de histocompatibilidad). IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa. HTIC: hipertensión intracraneal. CJ: Creutzfeldt Jakob. IgG: inmunoglobulina G. IST: International Stroke Trial. h: hora. FC: frecuencia cardiaca.

mm3: milímetros cúbicos. NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior. MG: miastenia gravis. LCR: líquido cefalorraquídeo. Locked-in: síndrome de cautiverio o de enclaustramiento. 122 . LES: lupus eritematoso sistémico. LTG: lamotrigina. NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas e Ictus). PCR: reacción en cadena de la polimerasa. pCO2: presión parcial de CO2. MPTP: metilfeniltetrahidropiridina. PEV: potenciales evocados visuales. mmHg: milímetros de mercurio (unidad de presión). Pars compacta: parte compacta. MAO-B: monoamino oxidasa B. n.L: litro. OPCA: atrofia olivopontocerebelosa. mg: miligramo. PB: fenobarbital. NMDA: un tipo de receptor para el ácido glutámico y el aspártico. M: meningitis. ORL: otorrinolaringológico. MAV: malformación arteriovenosa. mn: leucocitos mononucleares.: nervio. mOsm: miliosmol.

STM2: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. SPECT: tomografía cerebral por emisión de fotón único. S182: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. UCI: unidad de cuidados intensivos.. Tª: temperatura. PESS: potenciales evocados somatosensoriales.. TA: tensión arterial. 123 . PLED: periodic lateralized epileptiform discharges. SNC: sistema nervioso central. pmn: leucocitos polimorfonucleares.PEAT: potenciales evocados auditivos de tronco. PRM: primidona. Stroke Study Group: grupo de estudio de ictus. U: unidades. TEP: tromboembolismo pulmonar. SARA: sistema activador reticular ascendente. T2: método de captación de la señal en resonancia magnética. T1: método de captación de la señal en resonancia magnética. PICA: posterior inferior cerebellar artery (arteria cerebelosa posteroinferior). descargas epileptiformes lateralizadas periódicas. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Stroke Data Bank: base de datos de ictus. TC: tomografía computadorizada. PHT: fenitoína (sinónimo de difenilhidantoína). También es el nombre de un excelente restaurante de Terrassa y el de una voluptuosa ex. En un contexto de epilepsia puede significar crísis tónico-clónicas. PL: punción lumbar. PET: tomografía por emisión de positrones. RM: resonancia magnética. rt-PA: activador del plasminógeno tisular recombinante.

VO: vía oral. VSG: velocidad de sedimentación globular o eritrocitaria. VGB: vigabatrina.UI: unidades internacionales. 124 . VZV: virus varicela zóster.: verbi gratia (por ejemplo). xant: xantocrómico. VPA: ácido valproico o valproato.g. v. VIH: virus humano de la inmunodeficiencia adquirida.

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