El método neurológico No existe, con seguridad, una especialidad en medicina en la que el método clínico tenga tanto valor como

en Neurología. Una correcta anamnesis y una diligente y completa exploración física son las únicas claves para el diagnóstico eficiente y acertado. Utilizaremos las pruebas complementarias de un modo dirigido y no a ciegas, es decir, como complemento del diagnóstico inicial de presunción, en base a demostrar la enfermedad sospechada o a descartar patologías de un modo razonado y razonable. El diagnóstico neurológico incluye una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. Pondremos un ejemplo de dicho método aplicado a la enfermedad cerebrovascular. En primer lugar, ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta se puede deber a un ictus, realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v.g. severa hemiparesia derecha más afasia), para lo que una precisa historia clínica y una esmerada exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo, siguiendo con el mismo ejemplo). En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda), haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para, de esta forma, poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado. En este capítulo versaremos sobre la exploración neurológica y sus hallazgos patológicos más significativos. No debemos olvidar que una exploración neurológica completa debe ser continuada por una exploración general no menos íntegra. Finalmente se dará una breve pincelada al estudio del LCR. Signos meníngeos Exploraremos la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello), así como los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea, como sucede en casos de meningitis y hemorragia subaracnoidea, aunque en ocasiones pueden no estar presentes. Al final del tema trataremos la aproximación al diagnóstico mediante el estudio del LCR. Estado mental Se valorará el nivel de consciencia (normal, estuporoso, en coma); la atención (repetición de dígitos en sentido directo e inverso...); la orientación en tiempo, espacio y persona; el comportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista...); la memoria (memoria remota, memoria reciente, memoria visual); las praxias (ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido) y las gnosias (estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia...), siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y abstracción (interpretación de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias...). Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico-apráxico-agnósicoanabstracto) y cuando se sospeche un déficit neuropsicológico concreto.

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Lenguaje Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afasia) y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la articulación del lenguaje mientras que la disfasia es un defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. En el paciente con disfasia se deben explorar: lateralidad (diestro o zurdo), lenguaje espontáneo (valorando la fluidez y la utilización de parafasias), comprensión, repetición, nominación, lectura y escritura.

Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización de la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo. El área de Broca se localiza en el tercio posterior de la circunvolución frontal inferior y se encarga de la función motora de producción del lenguaje. El área de Wernicke está localizada en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior y se encarga de la comprensión del lenguaje, estando ambas áreas interconectadas. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia (Tabla 1).

Pares craneales La exploración de los pares craneales es básica. Las lesiones de los pares craneales nos aportarán una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable, sobre todo cuando se afectan varios nervios craneales a la vez (multineuritis craneal en caso de lesiones periféricas) y cuando se asocian a síntomas y signos centrales, como hemiparesia o ataxia (síndromes nucleares e internucleares en caso de lesiones troncoencefálicas). Reseñamos que el sexto par es el que menos información suele aportar cuando se lesiona aisladamente, pues es largo y discurre sobre la base craneal, pudiéndose afectar a muchos niveles en caso de hipertensión intracraneal, por ejemplo ante la presencia de un tumor (falso signo localizador). En la Tabla 2 se repasan los principales síndromes periféricos.

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Sistema motor (Tablas 3 y 4) Visión de conjunto: se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asimetrías en la fuerza, como la maniobra de Mingazzini (mantener los cuatro miembros flexionados contra gravedad durante un rato y ver si alguno claudica), o las maniobras de Barré (de forma aislada en los miembros superiores o en los inferiores). Con la simple exploración visual podremos apreciar la presencia de movimientos anormales como temblor, tics, corea, distonía, atetosis, balismo o mioclonus. Masa muscular: en busca de atrofias y asimetrías.

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mediante maniobras que la provoquen.Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento (navaja de muelle). en lesiones frontales. 4 . Se debe señalar si existe hipotonía o hipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad. En caso de enfermedades de la unión neuromuscular (miastenia gravis) exploraremos la fatigabilidad. Fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de músculos o músculos aislados. rigidez en "rueda dentada": signo cardinal de los parkinsonismos. paratonía: aumento de tono constante. que es signo de lesión piramidal o de primera motoneurona (ver tabla). Se debe fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable. oposicionista.

Trigémino). L4). vibratoria o palestesia). rotuliano (L3. bicipital (C6).Sensibilidad Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad (táctil. 5 . Reflejos Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento): se precisa de la colaboración del paciente. Se deben explorar el maseterino (N. e incluso pueden estar sometidas a sugestión por parte del explorador). en busca de asimetrías o disminuciones o aumentos de su intensidad (hiporreflexia o arreflexia e hiperreflexia). algésica. artrocinética. Puede ser difícil de valorar. y aquíleo (S1). que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos. tricipital (C7). Su respuesta extensora (signo de Babinski) es patológica e indica afectación de la vía corticoespinal o piramidal explorada. Reflejos cutáneo-superficiales: el reflejo más útil es el reflejo cutáneo-plantar. dado que las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas.

La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome vestibular). Marcha atáxica cerebelosa: inestable. además de observar la estabilidad y la marcha espontánea (que en los trastornos cerebelosos es inestable. sin braceo. ciático poplíteo externo). Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológicas hablamos de disdiadococinesia. El paciente camina muy inestable. con afectación de la sensibilidad propioceptiva. con el tronco antepulsionado. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. con aumento de la base de sustentación). debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante. Cuando el síndrome cerebeloso es de la suficiente intensidad. El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. y tiende a caer hacia delante. Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente. Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil. mirando al suelo.g. 6 . para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo. Otro signo que se puede observar en los síndromes cerebelosos es el nistagmo. el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de Romberg). Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior. dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas hablamos de dismetría.Coordinación Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa. y los hemisféricos apendiculares. con dificultades en los giros. lesión del n. Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. en caso de trastorno cerebeloso. Parkinsoniana: de paso corto. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse. Cuando una extremidad presenta estos trastornos también se dice que tiene una ataxia apendicular. el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados. explorar la marcha "en tándem" (caminar pegando la punta del talón al otro pie). En general. además de la dismetría y la disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor intencional (sobre todo al final de la acción). Se acompaña de otros signos cerebelosos. con tendencia a caer hacia el lado más afectado. y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior. Cuando las pruebas dedo-nariz. con pasos cortos y rápidos. que es más sensible a la hora de descubrir déficit cerebelosos más sutiles. Se puede ver en lesiones prefrontales. Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v. Marcha y estática La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente. los síndromes cerebelosos vermianos producen déficit axiales. cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva). lanzando los pasos.

hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presión. como tumores y abscesos (aumentaría el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto de la punción esté infectado. Deberá realizarse en condiciones de asepsia. cambiante. En ocasiones se produce un cuadro de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características típicas. diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática (manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva (manometría). por lo que aumenta con la postura vertical y mejora con el decúbito. La PL no es una técnica inocua. Generalmente el patrón es bizarro. Otras complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja. También es necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas oligoclonales). Siempre se deberá medir la presión de apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas (Tabla 5). meningitis yatrógena. y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física. 7 . coma de origen desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. Es una cefalea por hipotensión de LCR. Punción lumbar Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC (meningoencefalitis).Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación. hemorragia epidural espinal (pacientes anticoagulados) y radiculalgia. hemorragia subaracnoidea.

). pero nunca súbito. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual. características pulsátiles. Los primeros episodios. Cefaleas agudas recurrentes Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores cerebrales. meningoencefalitis agudas. exploración de signos meníngeos. progresión lenta. Son causas frecuentes: hemorragia subaracnoidea. localización sobre todo hemicraneal. holocraneal o bilateral. cefalea asociada a la arteritis de la a. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. localización fronto-occipital. intensidad.Introducción La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente. Detallaremos las características de los cuadros más representativos. rigidez de nuca. lagrimeo. distribución. intensidad severa o muy severa. cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo. toma de temperatura y tensión arterial. relación con maniobras de Valsalva. intensidad severa o muy severa. otitis aguda). aunque la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el grupo anterior. etc. Son criterios diagnósticos: inicio agudo o subagudo. hemorragia subdural. moderada intensidad. Son criterios diagnósticos: inicio súbito. 8 . Cefaleas crónicas progresivas Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos. al no haber cefaleas similares previas. por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración física completas para detectar a aquellos pacientes con una enfermedad causal grave. ausencia de episodios similares previos. La causa más típica es la presencia de un tumor cerebral. cefalea en racimos. duración con o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. La exploración física será completa. crónicas progresivas y crónicas no progresivas. trombosis de senos y venas intracraneales. ictus. a un proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento urgente. cefalea continua (más intensa por las mañanas). Clasificación La clasificación más utilizada es la propuesta por la "International Headache Society" (Cephalalgia 1988). antecedentes familiares. empeoramiento con maniobras de Valsalva. desde un punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de reciente comienzo. Sin embargo. cefalea asociada a cuadros febriles. agudas recurrentes. durante días o semanas. relación con la postura. Son causas infrecuentes: encefalopatía hipertensiva. etc. tratamientos que sigue el paciente. cefalea postpuncional. temporal. Son causas típicas de cefalea aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos". Cefaleas agudas de reciente comienzo Este síndrome engloba cefaleas debidas. cefalea tras ingesta excesiva de alcohol. con mayor frecuencia. episodios similares previos. antecedentes de cuadros similares. En la anamnesis se evaluará la forma de comienzo del dolor. sin olvidar la realización de una fundoscopia. náuseas y vómitos. papiledema en estadíos avanzados. rinorrea o taponamiento nasal. localización fronto-occipital o bilateral y difusa. exploración neurológica normal. En un bajo porcentaje de pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente. cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda. náuseas y/o vómitos. asociación de uno o varios de los siguientes síntomas: fotofobia. trombosis de senos y venas intracraneales. absceso cerebral. fonofobia. puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. tanto en asistencia primaria como en especializada. patrón circadiano. iridociclitis). primer episodio entre los 15 y 40 años. seudotumor cerebral. primeros episodios de migraña y otras cefaleas vasculares.

otros con cafeína y feniletilamina (chocolate. Sumatriptán: es un agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT1D. La frecuencia disminuye con los años. nimodipino). alucinaciones auditivas y olfativas. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo.. eletriptán). estando en ocasiones precedidos o asociados a déficit sensitivos y motores. micropsias. Existen dos variantes principales. Paracetamol. vértigo. 15 a 60 minutos antes de la cefalea. rizatriptán. factores ambientales (luces brillantes. con frecuencia asociados a náuseas y vómitos. El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y profiláctico. somnolencia. opresivo. El dolor es generalmente bilateral. antagonistas del calcio (flunarizina. duración y frecuencia. En los varones tiende a comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se administra precozmente (efecto abortivo). ácido valproico y. Un 70% de los pacientes tiene historia familiar. El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques de migraña mensuales. moderada intensidad.1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales. Se procurará eliminar los factores desencadenantes. mejorando con el sueño. naproxeno o fenamatos. AINE: como aspirina. teicopsias.). Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores. naratriptán. El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma espontánea. fotopsias. En ocasiones. es decir. Por otra parte.. Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los medios asistenciales especializados. fotofobia y fonofobia. del lenguaje. glutamato monosódico y nitrito sódico de muchos productos alimentarios. Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción directa sobre las crisis migrañosas. exploración neurológica normal. como escotomas. se asocia a cuadros depresivos o ansiosos. metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis retroperitoneal). Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos como triptanes (zolmitriptán. los síntomas no progresan en intensidad. visión tunelizada. el "aura" puede presentarse aislada. té). posiblemente.Cefaleas crónicas no progresivas Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). plátanos maduros. sin ser seguida de cefalea.. hemianopsia. nicardipino. disfasia. referido por el paciente como "un casco" o "una banda que le aprieta la cabeza". Migraña con aura (migraña clásica): En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos reversibles conocidos como "aura". e incluso síntomas neurológicos más específicos como diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar" (trastornos oculomotores. en las 2448 horas previas los pacientes pueden presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor. ibuprofeno. atenolol). riboflavina. que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el ejercicio físico. sordo.). Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. oral e intranasal. aumento de las horas de sueño (cefalea de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la relajación después del estrés. parestesias. cacahuetes. café. localización holocraneal ("en banda" o "en casco"). etc. Tratamiento. A diferencia de la clásica no está precedida por "aura" focal neurológica. metamorfopsias. pizotifeno. características opresivas. disartria. Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol. ataxia. como ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados.. antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en cefaleas con componente tensional). Cefalea tensional Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son procesos similares más que entidades diferentes y representan los extremos de una misma enfermedad. Principales síndromes cefalálgicos Migraña La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes de cefalea. ciproheptadina (antagonista serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil). con sensación dolorosa al tocarse el pelo. torpeza mental. cola. Existen presentaciones para administración subcutánea. nadolol. variables en cuanto a intensidad. macropsias. 9 . y auras no visuales como paresia. olores intensos). generalmente hemicraneales. Migraña sin aura (migraña común): Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). nauseas. de moderada intensidad. y a cambios en el humor.

Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular. de gran intensidad y referido por el paciente como un "calambre eléctrico" muy doloroso. amitriptilina y clonacepam. o puntos en la región facial que al ser tocados. seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a años) libre de síntomas. El dolor es muy intenso. no cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación del cuello. síndrome constitucional. En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción quirúrgica. desencadenan el dolor. lagrimeo. Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son: fenitoína. fiebre. En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h. náuseas. aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico. así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática. es unilateral. Cefalea en racimos Predomina en el varón (5:1). Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten 12-30 veces al día. El dolor afecta a la región frontal. Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea. persistente. Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la latencia de la primera fase REM). Tratamiento: esta cefalea puede tratarse con ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos) o durante el día.Suele asociar sensación de rigidez cervical. fármaco al que responden la mayoría de los pacientes. brazo y región superior del pecho. presentándose durante la 2ª ó 3ª década. Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma casi exclusiva a partir de los 50 años. aumentando su frecuencia con la edad. se inicia alrededor de los 35 años y la incidencia familiar es baja (3-7%). No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy alto. vómitos o fotofobia. siendo la edad más común de aparición en torno a los 70 años. y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria. claudicación de la musculatura masticatoria y lingual. comenzando con 75 mg al día y reduciendo progresivamente la dosis. El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años. y disminuye gradualmente con el tiempo. localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó 3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara). El dolor. debiéndose clasificar dentro de las algias faciales. repitiéndose con una frecuencia de 1 a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día). baclofén. en general. o incluso rozados. urente. Se suele acompañar de sudoración de la frente. considerada "idiopática"). En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de una causa subyacente (al contrario que la forma común. Actualmente se están evaluando las posibles indicaciones de gabapentina y lamotrigina en esta enfermedad. de corta duración en la forma aguda episódica. generalmente a una hora fija. unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar de lado). con cierto ritmo estacional (primavera y otoño). Se suele comenzar con carbamacepina. 10 . Una buena opción terapéutica es verapamil o litio asociados a un ciclo corto con prednisona. en la forma crónica puede durar hasta semanas. Los pacientes no presentan "aura" ni. El dolor y su patrón de presentación son típicos. En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y miosis ipsilaterales. Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son eficaces para su control. El dolor es de gran intensidad. Hemicránea paroxística crónica Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos. punzante o urente. Las crisis duran de 15 a 90 minutos. pulsátil. congestión nasal y rinorrea del lado afectado. sobre todo esclerosis múltiple. inyección conjuntival. anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a la misma hora). La cefalea es generalmente unilateral. Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses. Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad. Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son profilácticas. durante un periodo de semanas o meses (1 a 3 meses). punzante y desgarrador. ocular y temporal. Neuralgia del trigémino No se trata de una cefalea en sentido estricto. y se puede irradiar al cuello. para poder recaer con posterioridad. de carácter tenebrante o lancinante. Es frecuente encontrar zonas "gatillo". Cefalea por arteritis de células gigantes La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no infecciosa más frecuente en la práctica neurológica. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de 1-2 minutos).

hidrocefalia obstructiva. Tratamiento: prednisona. Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base. Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera. exclusión de otras causas de HTIC por neuroimagen y demostración del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y manometría del LCR. En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los síntomas visuales. especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos. en menor medida. como un aumento de la formación de LCR o una disminución de su reabsorción. Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral) Se habla de hipertensión intracraneal (HTIC) idiopática cuando no encontramos una causa aparente de HTIC tras haber descartado una lesión ocupante de espacio. disminuyendo la dosis hasta la mínima eficaz de mantenimiento. Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas. infartos cerebrales con propensión por los territorios tributarios del tronco vertebrobasilar. se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual o amaurosis transitorias. La evolución es variable. El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HTIC. por aumento de la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus fibras. trombosis de senos venosos y encefalopatía hipertensiva. comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de la silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe neuroendocrina. La respuesta suele ser espectacular. en forma de un síndrome de HTIC progresivo o fluctuante. escotoma central o paracentral y reducción periférica del campo visual. Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico. con atrofia óptica secundaria. aumento de la mancha ciega. Con el tiempo se desarrolla papiledema y. El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas: acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la producción de LCR) o corticoides. pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera por neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y. 11 . infección intracraneal. La HTIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla turca. A la exploración el paciente presentará papiledema. habiéndose puesto también en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos. cuando el cuadro es grave. fundoscopia. pudiendo remitir de forma espontánea en muchos de los casos. Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos responsables o fármacos causales. Una causa típica es la hipervitaminosis A. que tendrá una presión de apertura mayor de 20 cmH20. En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos. El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera irreversible.Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre.

Son especialmente proclives a desarrollar cuadros confusionales los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteración metabólica). hemianopsia o ataxia. como temblor. lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. 12 . definido como un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática. como hemiparesia. No hay que confundir síndrome confusional con demencia. es pluricausal. afasia. respuestas inadecuadas a órdenes complejas. midriasis o taquicardia. El inicio del cuadro suele ser agudo o subagudo y debe ser considerado una urgencia médica. incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción. espacio y persona. El cuadro típico es el delirium tremens. dada la gran probabilidad de que esté debido a causas graves tratables. Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente. En general. de hacerlo habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más que en un síndrome confusional. pero también puede ser debido a lesiones focales (v. caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. hipertensión. sudoración. especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo. No se asocia ninguna focalidad neurológica mayor. Una variante de síndrome confusional es el delirium. Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos (haloperidol si predomina agitación y alucinaciones. Se produce generalmente por afecciones cerebrales difusas. Se caracteriza por desorientación en tiempo. Es característica la fluctuación de la intensidad de los síntomas.g. como tal. las causas de síndrome confusional son más sistémicas que neurológicas (Tabla 1). para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. un tumor o una hemorragia subdural que no produzcan otros síntomas que los inherentes a la definición de síndrome confusional).Síndrome confusional Es una síndrome que. benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo).

En la serie de Plum y Posner. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una urgencia médica. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral). Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta. Así pues. Fisiopatología. 65 a lesiones infratentoriales. El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.Coma Conceptos. y 8 a cuadros psicogénicos (Tabla 2). Etiología. Existen unos estados intermedios entre vigilia y coma que son la somnolencia y el estupor. de 500 casos de coma "de origen desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales.g. sino un síndrome. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. 326 a trastornos metabólicos u otros trastornos difusos. y con respuestas adecuadas. aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada (v. la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). ausencia de reflejos oculocefálicos). para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA. y las respuestas de éste son poco adecuadas. con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros. es decir. El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Somnolencia: tendencia al sueño. 13 . Estupor: son precisos estímulos externos para despertar al paciente. Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma.

.. intentos de suicidio previos. prueba accesible en segundos cuyo valor en caso de hipoglucemia huelga comentarse. o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos naloxona. 14 . uso o abuso de drogas. sin olvidarnos de una glucemia capilar. Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos ayudarán a determinar la etiología del coma. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. Se tomarán las constantes habituales (TA. En este sentido. enfermedades respiratorias. Procederemos a la exploración del coma. Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales. FC. tratamientos actuales y previos. En primer lugar se asegurará una vía aérea permeable y se evaluará la función respiratoria y cardiovascular del paciente. escapes de gas domiciliarios. FR). teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. y se continuará con tratamiento específico una vez se descubra la causa.Diagnóstico y tratamiento. si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico). Tª. con medidas básicas para asegurar las funciones vitales. posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos. Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica completa. sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopatía de Wernicke). alcoholismo. hepatopatía. Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología neurológica o nos podrá hacer sospechar que el factor responsable es metabólico. que difiere sensiblemente de una exploración neurológica en otro tipo de enfermo (Tabla 3). El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente. La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes. y si el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de tiamina vía IM. nefropatía.

• • Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior.Patrón respiratorio • • • • • • Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas. rara vez. y finalmente los dos de manera simultánea) tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. siempre que estén ilesos los núcleos oculomotores. En casos de lesión pontina. flexión plantar de los pies. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta 15 . Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos. alcohol). por lesión bulbar. "respuesta nula". "localiza". típica del coma diabético cetoacidótico. que anuncia parada respiratoria. Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios. Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver. brazos extendidos y en rotación interna. La intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un patrón hiperpneico. Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica. Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado. También puede haber respuestas de unilaterales o bilaterales. Rigidez de descerebración: extensión de piernas. los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"). Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. En caso de coma de origen neurológico. Respuesta motora Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. luego el otro. como la uremia. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. puños cerrados. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral. Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno. "retira". oculovestibulares y sus conexiones internucleares. en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece". La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. "respuesta extensora". en lesiones del mesencéfalo. Reflejos de tronco. Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica. "respuesta flexora".

Pupilas. una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para explorar el fondo de ojo). Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares espontáneos como robbing. en lesiones mesencefálicas. También hay que observar la posición primaria de la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión"). movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos). aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo.correctora cortical. el ciliospinal y el cocleoparpebral. movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmus de convergencia. bobbing. Otros reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal. Debe explorarse el tamaño. el corneomandibular. en caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal. puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. 16 . la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco. Movimientos oculares.

acidosis. Epilepsias: se habla de epilepsia primaria o idiopática cuando el origen de las crisis es desconocido. Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones intracraneales (tumores. fármacos. Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos de generalización secundaria (v. cuando ésta si se produce.. generalizada o generalizarse secundariamente. y que es seguida de manifestaciones clínicas. infartos. Las crisis generalizadas tienen signos clínicos iniciales que sugieren una implicación inicial y simultánea de ambos hemisferios. Tras una crisis se pueden presentar fenómenos postcríticos. abstinencia de drogas o alcohol. Suelen tener predisposición genética y se creen que están debidas a alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos.. RM) hablamos de epilepsia criptogénica (Tabla 1). comportamiento. anoxia.g. Así mismo. 17 . pues durante la crisis ésta sufre los efectos del hipermetabolismo a la que se le somete (hipoxia relativa. Clasificación Crisis: básicamente se diferencian dos tipos de crisis. después de una crisis parcial motora.) o a alteraciones metabólicas... Una crisis epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical excesiva. alucinaciones visuales que se siguen de una crisis de gran mal). cuando no hay alteración de la consciencia. y crisis parciales complejas. produciendo un trastorno autolimitado de la consciencia. Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG. Las crisis parciales o focales se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producen una clínica también focal (v. emoción o cualquier función cortical. en general como resultado de una lesión cerebral estructural. que se corresponden con una pérdida transitoria de la función del área cerebral afectada. Las crisis parciales se subclasifican en crisis parciales simples. errores congénitos del metabolismo. en el seno de una enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética. tras una crisis generalizada de gran mal el paciente permanecerá comatoso durante un rato hasta que se recupere la actividad normal de su corteza cerebral (período postcrítico). alucinaciones visuales).Conceptos No hay que confundir los términos epilepsia y crisis epiléptica. que puede ser focal. la extremidad involucrada puede permanecer parética durante minutos u horas (parálisis postictal de Todd).). Por ejemplo.g. dependiendo de la localización y características de las descargas. Entendemos por epilepsia a aquella enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren.

mediante la inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje. finalmente. una alteración de la conducción transmembrana de los iones sodio y calcio.Fisiopatología Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una descarga epiléptica: disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos. 18 . aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido aspártico y glutámico y. tales como fenitoína y carbamacepina. fenobarbital y ácido valproico. Estas drogas serían activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas y en algunas formas de crisis parciales. A pesar de que el mecanismo de acción íntimo de los fármacos antiepilépticos (FAE) se desconoce en la mayoría de los casos. Los fármacos antiepilépticos deberían actuar sobre los mecanismos descritos. actuando los dos primeros directamente sobre el receptor de GABA . Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta frecuencia y aumentar la transmisión sináptica gabaérgica. como son las benzodiacepinas. en base a datos clínicos y de experimentación podemos distinguir varios grupos: Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas mantenidas de alta frecuencia.

En la mayoría de los casos desaparecen sin secuelas antes de los 5 años. convirtiéndose en epilépticos un 1. Síndromes epilépticos más frecuentes Crisis febriles Comprenden el 50% de las crisis en los primeros 5 años. Ausencias típicas La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. En niños con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamiento profiláctico con fenobarbital. la GABA-transaminasa.Serían activos sobre las crisis mioclónicas. Su tratamiento consiste en la aplicación de diacepam rectal y el descenso de la temperatura (paracetamol). cuyo inicio y final son bruscos. y un 25% evolucionan hacia otro síndrome epiléptico. alteraciones cerebrales previas y las crisis focales. los trastornos genéticos y las malformaciones como entidades causales. Un cuarto de los casos tendrán crisis refractarias a la terapia. El EEG es típico: punta-onda a 3 Hz de inicio y final bruscos. Etiología de la epilepsia según la edad Es importante conocer la etiología de las crisis para cada grupo de edad. como es el caso de la etosuximida. Crisis postraumáticas Suelen ser crisis focales. ácido valproico con etosuximida y ácido valproico con lamotrigina. infecciones y traumatismos. Otros mecanismos de acción de los FAE son el bloqueo de los mecanismos excitatorios (receptores NMDA/AMPA para glutamato y aspartato). 19 . duración mayor de 30 minutos. Un 50% desaparecen 3 años tras el comienzo. Se desencadenan por fiebre. Son más frecuentes en varones y están ligadas a factores hereditarios. Tras una primera crisis. pudiendo ser focales y seguirse de un déficit transitorio. Las pautas de antiepilépticos más útiles son ácido valproico. Los que bloquean la corriente de calcio por los canales T. alcohol y tumores cerebrales. o el aumento del tono gabaérgico mediante la inactivación "suicida" e irreversible del enzima que metaboliza el GABA. un 25% no desaparecen pero se hacen poco frecuentes.4% de los pacientes. Son factores de riesgo: aparición precoz. aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente. muchos autores recomiendan valproato o lamotrigina. Se presentan entre los 6 meses y cinco años. como la lamotrigina. El EEG es normal en la mitad de los casos. La clínica es inconfundible: se produce una alteración de la consciencia. historia familiar. La etosuximida no es eficaz en el control de otros tipos de crisis. En la lactancia predominan la hipoxia perinatal. En el 80% de los casos son generalizadas. siendo más frecuentes las recurrencias cuando la primera crisis acaeció entre el segundo día y las primeras dos semanas del traumatismo. éstas recidivan en un 20-50% de los casos. en la infancia y adolescencia las epilepsias idiopáticas. la aparición después de los 8 años y la mala respuesta al tratamiento. repitiéndose muchas veces a lo largo del día. por lo que.4-3. en los adultos las secundarias a traumatismo craneoencefálico. Son factores de riesgo el sexo varón. con una pérdida de contacto (ausencia) de pocos segundos de duración (10-12 segundos). siendo más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes con traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración dural) o con amnesia postraumática mayor de 24 horas. La mayoría de las crisis se producen en los primeros dos años tras el traumatismo. como es el caso de la vigabatrina. Es una epilepsia ligada a factores genéticos. que serían efectivos en las crisis de ausencia. que se facilita por la hiperventilación. La mayoría de las epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años. siguiendo un patrón causal parecido a medida que aumenta la edad. dada la asociación posible de ausencias y crisis generalizadas.

de poca duración. predominantemente nocturnas. con retraso mental. siendo las más frecuentes las ausencias atípicas. entre otros. El EEG muestra un patrón de puntas. El pronóstico es malo. ausencias atípicas y crisis generalizadas. El EEG muestra una patrón de punta-onda o polipunta-onda a 3 HZ. Su pronóstico es malo. El EEG muestra un patrón de punta-onda lenta difusa intercrítica. 20 . accidentes isquémicos transitorios. que se facilitan durante el sueño. Epilepsia por paroxismos rolándicos La edad de inicio oscila entre los 3 y 12 años. atónicas. siendo posteriormente características las salvas de espasmos. que afectan a cuello. Generalmente se opta por no la abstención terapéutica. Tiene un pronóstico excelente. El EEG muestra complejos punta-onda de localización rolándica. narcolepsia-cataplejia. pasando frecuentemente desapercibidas. La clínica típica consiste en espasmos en flexión. Frecuentemente pasan desapercibidas hasta que se produce una crisis generalizada. Las crisis son parciales motoras. Diagnóstico El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con otros cuadros que producen síntomas transitorios. Las crisis son polimorfas. habiendo mostrado utilidad la vigabatrina y ácido valproico. El tratamiento se hace con ACTH. basada en fenitoína. Epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de Janz) Se inicia entre los 13 y 19 años y está claramente ligada a factores hereditarios. si éste se suprime. Se puede asociar también lamotrigina. vértigo paroxístico. parciales complejas. con un trazado caótico y anárquico (hipsarritmia). teniendo el paciente hasta el inicio del síndrome un desarrollo psicomotor normal. desapareciendo en la pubertad. Síndrome de Lennox-Gastaut Se inicia entre los 2 y 6 años. El EEG es típico. Los pacientes sufren mioclonías de breve duración.Síndrome de West Se inicia antes del año de edad (4-7 meses). siendo los más frecuente que sean de ambos tipos. Desarrollan una afasia mixta. pseudocrisis. Las crisis más frecuente son parciales motoras de la región orofacial. Está ligada a factores hereditarios. que se favorecen por el sueño. Las crisis se controlan bien y el EEG se normaliza. sin alteración de la consciencia. migraña. con ondas lentas y puntas de gran amplitud. o en salvas. El tratamiento es muy complicado y raramente se alcanza el control del paciente. El pronóstico es bueno. Se suele comenzar con valproato. las crisis tónicas. pero el trastorno del lenguaje persiste. fenobarbital o clonacepam. sin deterioro intelectual. que afectan sobre todo a los miembros superiores. Las crisis son muy numerosas y se controlan mal con la medicación. y evolución a otros síndromes epilépticos graves. Síndrome de Landau-Kleffner También se le conoce como afasia epiléptica adquirida. conservando las restantes funciones superiores. tronco y miembros. Se inicia entre los 18 meses y los 13 años. tónico-automáticas y las crisis de gran mal. Hay un ligero predominio en varones. como síncope (Tabla 2). En un 20% de los casos sólo se producen espasmos en extensión. Al inicio son aislados. amnesia global transitoria o hipoglucemia. con un ritmo de fondo lento. sin deterioro intelectual. El control de las crisis es excelente con ácido valproico. con retraso mental. que se activa con la ELI (estimulación lumínica intermitente). las crisis reaparecen. punta-onda y puntas lentas en salvas bilaterales de predominio temporal. especialmente al despertar . sin embargo. Otro fármaco que tiene indicación aprobada para éste síndrome es el felbamato (riesgo de anemia aplásica). pero casi siempre se usa politerapia (los fármacos dependerán de los tipos de crisis predominantes). Si las crisis son muy frecuentes se tratarán con ácido valproico o carbamacepina.

El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico: crisis parcial, generalizada, crisis del lóbulo frontal, crisis temporal mesial, crisis occipital...aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para discriminar el origen focal o generalizado de una crisis (v.g. crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio). El diagnóstico del síndrome epiléptico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos principalmente en dos pruebas complementarias: el EEG y la neuroimagen.

Electroencefalograma. Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un paroxismo epiléptico y es insustituible para definir muchos síndromes epilépticos. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% de la población normal puede tener alguna anomalía electroencefalográfica, por lo que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser tratado. Los estudios de EEG de siesta con privación parcial de sueño son útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG convencional. Neurorradiología. La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente para el estudio de la esclerosis temporal mesial.

Tratamiento antiepiléptico Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y únicamente se estudiará al paciente con las pruebas diagnósticas pertinentes. Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de haber una lesión estructural demostrable, o cuando la situación del paciente así lo requiera (v.g. paciente con un trabajo de riesgo). Cuando se comience un tratamiento antiepiléptico se hará siempre en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento electo, pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de no haber respuesta al inicial. Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros fármacos. Los fármacos antiepilépticos (FAE) tiene un estrecho rango terapéutico, y los niveles plasmáticos deben encontrarse por encima de la concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración máxima tolerable, por lo que en muchos casos será preciso monitorizar los niveles de los FAE con controles periódicos, generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia de síntomas o signos de intoxicación. Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que tener precauciones especiales en los enfermos con politerapia o co-terapia con otros fármacos, en aras de prevenir interacciones farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los FAE de las proteínas plasmáticas (aumento de síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o renal (sobre todo gabapentina). Hay FAE como la carbamacepina o lamotrigina que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles de otros FAE o de sí misma (autoinducción). Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los FAE, pues en muchos casos la cinética no es lineal (el ejemplo típico es la fenitoína), y así evitar intoxicaciones indeseables. La introducción de valproato o lamotrigina en el tratamiento de un epiléptico que ya estaba con carbamacepina puede aumentar los niveles de 10,11-epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede producir síntomas de 21

intoxicación. Al iniciar el tratamiento con lamotrigina en un epiléptico que ya estaba con valproato, la dosis de lamotrigina debe ser menor y más espaciada. Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se debe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal. No se han descrito interacciones significativas con otros antiepilépticos. Felbamato se ha asociado con anemia aplásica. Fue aprobado en 1993 para su uso en poli o monoterapia en adultos con crisis parciales con o sin generalización secundaria, y en niños con crisis parciales o generalizadas asociadas al síndrome de Lennox-Gastaut. Las principales interacciones farmacocinéticas entre los FAE (FB, fenobarbital; PRM, primidona; DPH, fenitoína; ESM, etosuximida; CBZ, carbamacepina; VPA, ácido valproico; VGB, vigabatrina; GBP, gabapentina; LTG, lamotrigina) se presentan en la Tabla 3.

En la tabla 4 se resumen los fármacos más activos en los diferentes tipos de crisis.

Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la cirugía. Su principal indicación son las epilepsias focales refractarias, donde puede ser curativa. La operación más típica es la hipocampoamigdalectomía, en caso de epilepsia temporal medial. En otros casos la cirugía será solamente paliativa, como es la callosotomía para prevenir las caídas por crisis atónicas (Lennox-Gastaut). Status epiléptico Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia que el paciente no se recupera entre ellas. Los tipos más importantes son: gran mal (tónico-clónico), parcial simple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el más frecuente el primero. El status epiléptico tónico-clónico tiene una mortalidad del 10% y puede dejar secuelas neurológicas irreversibles. Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente. 22

A las medidas básicas de todo tipo de enfermo con disminución del nivel de consciencia, se añadirá tratamiento antiepiléptico vía EV. Se iniciará con diacepam, si no se controla se usará fenobarbital o lidocaína, y de no controlarse habrá que usar diacepam, midazolam o pentobarbital en infusión continua.

1. Conceptos y clasificaciones
1. Conceptos generales

Se entiende por enfermedad cerebrovascular a aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico. Utilizaremos el término "ictus" para referirnos de forma genérica al infarto cerebral, hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea. Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. El infarto cerebral es la consecuencia de un cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. Ictus es el término genérico y sindrómico que incluye el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. No consideraremos en este apartado la hemorragia subdural y epidural por su estrecha relación (aunque no exclusiva) con el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la existencia de casos espontáneos y su capacidad para simular síndromes vasculares clásicos (v.g. hematoma subdural como causa de síndrome "lacunar" sensitivomotor, hematoma subdural como causa de crisis parciales sensitivas simulando AIT de repetición) hace que siempre los debamos tener presentes en el diagnóstico diferencial inicial de un ictus cerebral.

2. Ataque isquémico transitorio (AIT)

Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas, aunque cuanto mayor sea su duración mayor es la probabilidad de encontrar un infarto cerebral mediante TC o RM. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples.

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Un cuadro que no incluya déficit motor. El paciente puede presentar síntomas poco característicos. La clínica del AIT depende del territorio vascular afectado. aunque suelen ser estereotipados. Es preciso su reconocimiento temprano para establecer un tratamiento preventivo adecuado. En general se consideran dos grandes tipos de AIT: los carotídeos y los vertebrobasilares. actividad tónica o clónica. vértigo o mareo aislado. El síndrome hemisférico es debido a isquemia en territorio de la arteria cerebral media o en el de la arteria cerebral anterior. debe ser valorado cautelosamente antes de emitir el diagnóstico de AIT. Sin embargo sí es frecuente que la amaurosis fugax o cuadros de afasia no se acompañen de otros síntomas durante el episodio. síntomas focales asociados a migraña. confusión aislada. la amaurosis fugax y el hemisférico. plaquetas o calcio. incontinencia urinaria o fecal. habitualmente inferior a 72 horas. Combina un déficit focal motor o sensitivo unilateral acompañado con frecuencia de alteración del lenguaje. Un concepto útil e importante es el de "AIT posible". en circunstancias inusuales. Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar. entrevistando a testigos del episodio. escotoma centelleante. El intervalo entre un AIT lacunar y el infarto lacunar es menor que en el caso de los AIT/infartos carotídeos. Los AIT carotídeos producen clínica deficitaria en dicho territorio y podemos considerar dos grandes síndromes. Muchos pacientes tienen síntomas que pueden ser vistos en los AIT. su duración es mayor y son frecuentes los AIT de 24 . Se ha propuesto el nombre de AIT lacunar para designar a aquellos síndromes deficitarios motores o sensitivos no acompañados de clínica cortical. en el 11%-30% de los infartos cardioembólicos y en el 11%-14% de los infartos lacunares. o volviendo a valorar al paciente tras un nuevo episodio. Cuando los AIT son repetidos los síntomas pueden variar. es preferible utilizar un diagnóstico previo de AIT posible. diplopia aislada. En vez de aceptar o descartar el diagnóstico de forma prematura. disfagia aislada. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial. pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia. El embolismo cardiaco es la segunda causa de AIT. disartria aislada. Se calcula que hay una estenosis significativa u oclusión carotídea en el 30%-50% de los casos de AIT en el territorio carotídeo. La causa más frecuente de los AIT son los émbolos fibrinoplaquetarios originados en las placas de ateroma de las arterias extracraneales. Otras causas de AIT toman importancia en los pacientes menores de 40 años. vasculitis. propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo. La ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax es debida a isquemia retiniana por émbolos de colesterol. Se ha descrito estenosis de carótida moderada o grave en el 67% de los AIT corticales y solo en el 6% de los AIT lacunares. y sin ser acompañado por otros síntomas son difíciles de interpretar con certeza. En el 19% de los pacientes que padecen AIT existe una fuente de émbolos cardiaca. como son las disecciones arteriales espontáneas. entre otros. o la descripción puede ser demasiado vaga para el diagnóstico de AIT. Es un síntoma premonitorio de infarto cerebral. Los factores hemodinámicos y hemorreológicos como son la hipovolemia. pero cuya evidencia es insuficiente para realizar un diagnóstico de certeza. el síndrome antifosfolípido. Se observan en el 25%-50% de los infartos aterotrombóticos. Ambos síndromes pueden acaecer simultáneamente (síndrome oculocerebral) o separados en el tiempo en un mismo paciente.La mayor parte de los casos incluyen síntomas motores. y buscar otras evidencias mediante una nueva historia clínica. Síntomas sensitivos afectando únicamente parte de una extremidad o un lado de la cara durante un ataque aislado. la hipotensión arterial sistémica y la hemoconcentración pueden ser causa de AIT cuando concurren con estenosis carotídea mayor del 90%. amnesia aislada y drop attacks aislados. pérdida visual ni afasia. drogas y cardiopatías embolígenas. Este tipo de AIT tiene importantes implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. Produce un cuadro de pérdida brusca de la visión en un ojo que se recupera en pocos minutos.

la amaurosis fugax aislada. La evaluación del AIT debe efectuarse sin retraso y completarse en un máximo de dos semanas. Por contra. En caso de isquemia del tronco del encéfalo la clínica asocia diplopia. ceguera bilateral aislada e inversión de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar. más exóticas e infrecuentes son: sacudidas involuntarias de una extremidad (limb shaking). la enfermedad vascular periférica. Con frecuencia se tiende a tildar de AIT a cualquier déficit neurológico sin recaer en otras causas más lógicas (v. El diagnóstico diferencial de los AIT es en ocasiones difícil (Tabla 1). los AIT de repetición en los tres meses previos. En aquellos con AIT hemisférico y estenosis de carótida mayor del 70% la frecuencia de ictus es mayor del 40% en los dos primeros años. En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los primeros cinco años. pues el riesgo de infarto es del 5% durante el primer mes. síntomas sensitivos o fenómenos visuales positivos. disartria debida a hipoglucemia en un paciente diabético. la afectación hemisférica del AIT y la hipertrofia ventricular izquierda se han asociado con la presentación de un infarto. ceguera monocular transitoria precipitada por exposición a luz brillante como expresión de isquemia carotídea en casos de estenosis severa u oclusión de la arteria carótida interna. La edad. Cuando se afectan las arterias cerebrales posteriores los síntomas consisten en déficits visuales de hemicampo.. preferiblemente con ingreso hospitalario. el AIT del paciente joven y el AIT de tipo lacunar tienen un mejor pronóstico. síndrome confusional en paciente geriátrico debido a infección o deshidratación. paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las cerebrales anteriores y. El pronóstico de los AIT depende de diversos factores. disartria.). ataxia.presentación múltiple. Otras manifestaciones clínicas de los AIT. 25 . cefalea. hemiparesia o hemihipoestesia de forma unilateral o alterna.. Han sido descritos los síndromes de "alarma talámica" y "alarma capsular" con relación a la peculiar forma de comportarse de los AIT lacunares. Los síntomas de los AIT vertebrobasilares son mucho más variados que los carotídeos.g.

El empeoramiento puede ser gradual. Cerca de la mitad de los pacientes muestran empeoramiento durante los primeros minutos u horas tras el comienzo del ictus. ictus en empeoramiento e ictus estable. que deberán ser convenientemente identificadas y tratadas. Cuando la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral. malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas. hipertensión arterial. debe considerarse como ictus progresivo a aquel debido a un aumento del área lesionada por infarto o hemorragia. y no al ictus en empeoramiento debido a edema cerebral o a la concurrencia de otras causas (v. Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular. cuando al menos un episodio de empeoramiento es precedido de otro de mejoría. En aproximadamente un cuarto de todos los pacientes el empeoramiento acaece tras la hospitalización. Ictus en empeoramiento Los enfermos con ictus pueden empeorar por varias razones. La historia clínica a menudo detecta un probable empeoramiento. 4. Consideramos aquí a la hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular. cuando el déficit neurológico se incrementa rápidamente en una o más ocasiones con períodos intermedios sin cambios. Ictus en mejoría Es aquel cuyos síntomas y signos mejoran en las siguientes horas o pocos días tras el déficit máximo. bien por un aumento de su intensidad o por adición de nuevos síntomas y signos. Ictus estable Cuando el déficit neurológico inicial no se modifica o lo hace mínimamente en un período de tiempo determinado. o fluctuante. causada por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas. debiendo ser de 72 horas en el territorio vertebrobasilar. y hemorragia cerebral secundaria. como la debida a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis. infección. angiopatía amiloide). El perfil evolutivo del ictus es importante. En la literatura se utilizan en ocasiones los términos de hemorragia cerebral primaria. Para considerar estable un infarto en el territorio carotídeo el tiempo que debe transcurrir sin cambios clínicos es de 24 horas. cuando el déficit inicial cambia y progresa hacia el empeoramiento. deshidratación). Se distinguen los siguientes tipos de ictus: ictus en mejoría. pero la más común es el ictus en progresión (ictus progresivo). 26 . Hemorragia intracraneal Hemorragia cerebral Aproximadamente el 10% de todos los ictus son debidos a hemorragia cerebral. mientras que los repetidos exámenes clínicos son la mejor manera de detectar y documentar un ictus en empeoramiento o en progresión. Clasificación del ictus según el perfil evolutivo Esta clasificación es aplicable tanto al infarto como a la hemorragia cerebral. En sentido estricto. escalonado.g. hipoxia. pues puede implicar un cambio substancial en la actitud terapéutica.3.

telangiectasias cerebrales). El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales. como los síndromes lacunares. La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo de la hemorragia intraparenquimatosa. anfetaminas y alcohol. factores que se creen estrechamente implicados en la génesis de la ruptura vascular. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión. terapia anticoagulante. aneurismas micóticos). La clínica se manifiesta como un episodio ictal cuyos signos y síntomas están determinados por la localización y volumen de la hemorragia. preferentemente matutino. La hipertensión es el factor causal más importante. vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos inflamados (vasculitis. Pueden simular cualquier síndrome focal isquémico. puente y cerebelo. malformación arteriovenosa o angioma cavernoso. discrasias hematológicas. un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral. abuso de cocaína. con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. angiopatía amiloide y tumores cerebrales (Tabla 2). malformaciones arteriovenosas o cavernomas. El inicio del cuadro suele ser brusco. como tumores. que en realidad se corresponden con pequeños ovillos vasculares. Posteriores empeoramientos clínicos suelen ser debidos a 27 . Produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard. La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales. Otras causas son la ruptura de un aneurisma.

28 . y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar. como el parénquima cerebral. Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo.edema. siendo la causa más frecuente de ésta los aneurismas cerebrales. Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares que se vierten inmediatamente a los ventrículos sin formar una colección intraparenquimatosa. cerebelosas y ruptura al sistema ventricular. de los cuales dos terceras partes se localizan en la cisterna perimesencefálica (Tabla 3). Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular. malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular. o dislaceraciones de la vasculatura de los plexos coroideos ante traumas craneales mínimos. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. Sin embargo en este capítulo nos referiremos a la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea. Rara vez se demuestra una causa. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo. Un 15% de los casos de hemorragia subaracnoidea son de etiología desconocida. resangrado o desarrollo de hidrocefalia en caso de hemorragias talámicas. entre la aracnoides y la piamadre.

en el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria comunicante posterior. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza. siendo éstos infrecuentes. Su traducción clínica es variable.Los aneurismas arteriales son dilataciones anormales de la pared arterial. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda (v. pudiendo ser múltiples en el 15% a 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea. siendo el resto infratentoriales. fronto-occipital o nucal. Los aneurismas se localizan preferentemente en el polígono de Willis. de localización global. parálisis del sexto par craneal. incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos. desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa.g. debidos a pequeños sangrados premonitorios. Los signos neurológicos focales que se desarrollen en los primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo. Hemorragia intracraneal por malformación arteriovenosa Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus). La aparición de signos neurológicos focales iniciales depende de la localización del sangrado y de la integridad del parénquima (v. cefalea unilateral persistente. La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. Con frecuencia se asocia inquietud. el vasoespasmo y la hidrocefalia. brusca e intensa (el paciente la suele referir como "el peor dolor de cabeza de toda su vida"). una hemorragia originada en un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda puede causar afasia por asociar una hemorragia lobar temporal).g. acompañada de nauseas y vómitos. Dependiendo del nivel de consciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión intracraneal puede desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas. El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal. en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa. que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. El 70% a 76% se localizan supratentorialmente. siendo las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado. alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. subaracnoidea o intraventricular. isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo. Su origen es congénito. o presentarse como una lesión ocupante de espacio. La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto. agitación. aunque su morfología puede ser más compleja. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (80% a 90%). En la fase aguda el paciente está expuesto a varios tipos de complicaciones. Estos datos semiológicos pueden no estar presentes en las primeras horas de la evolución o en pacientes con profunda depresión del nivel de consciencia. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados. entre una arteria nutricia y una vena de drenaje. como falso signo localizador). Se denominan aneurismas ateroscleróticos a las formaciones dolicoectásicas que se asocian con aterosclerosis. 29 . debido a una alteración en la embriogénesis durante la diferenciación de los vasos intracraneales inmaduros hacia formas diferenciadas maduras y adquiridas.

y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales. Infarto cerebral aterotrombótico 30 . Trombótico El infarto trombótico es. Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales. y se clasifican dentro de los embolismos cardiogénicos. Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos o bajo gasto cardiaco. siendo precipitado por una hipoperfusión cerebral global. embólico y hemodinámico. Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de ateroma de arterias intracraneales. aquel que se produce cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared arterial. Son llamados también infartos de último prado. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable. Embólico Se habla de infarto cerebral embólico cuando la oclusión de una arteria es debida a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular. Las localizaciones habituales son entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal. entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto-occipital) y entre los territorios superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria cerebral media). y que embolizan distalmente (émbolos arteria-arteria). Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derechaizquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar. Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas. Clasificación del infarto cerebral según el mecanismo de producción Según el mecanismo fisiopatológico de producción el infarto cerebral se clasifica en tres tipos: trombótico. Los émbolos pueden tener diferentes orígenes. en general. corona radiata y centro semioval parasagital). o bien ésta es su única causa. de los troncos supra-aórticos o del cayado aórtico.5. Hemodinámico El infarto hemodinámico es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral compensatorio es inadecuado. 6.

con mayor frecuencia. u ocluir la luz por un brusco crecimiento o disección arterial debido a una hemorragia intraplaca. Estos infartos suelen comenzar durante el sueño. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis). Los enfermos con infartos aterotrombóticos suelen ser de avanzada edad. Infarto cerebral cardioembólico 31 . entre dos territorios arteriales (infartos frontera). Las estenosis de arterias extracraneales suelen ser asintomáticas hasta estados avanzados. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos. en caso de estenosis superiores al 90% y. tabaquismo o hipercolesterolemia. pero en el curso de descensos de la presión de perfusión cerebral (hipotensión. La intensidad del déficit neurológico tiende a evolucionar en horas o de forma intermitente. La mayor parte de las enfermedades isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas. 7. a diferencia de los embolismos cerebrales.El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de la pared del vaso. colesterol o agregados fibrinoplaquetarios (embolias arteroarteriales). generalmente el territorio distal. Mecanismos patogénicos similares se observan en la circulación posterior. el infarto se ve precedido por episodios de accidentes isquémicos transitorios en el mismo territorio arterial. diabéticos. En tres cuartos de los pacientes con aterosclerosis. El área de necrosis puede ser todo el territorio vascularizado por la arteria afectada o solo una parte. hipertensión. podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada ≥ 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología. o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ≥ 50 años. En el territorio carotídeo las manifestaciones clínicas dependen de la disminución del flujo sanguíneo cerebral. coincidiendo con períodos de hipotensión arterial. La causa más frecuente es la aterosclerosis. diabetes mellitus. en los que el déficit acostumbra a ser máximo desde el inicio. desprender pequeños fragmentos de calcio. bajada del gasto cardiaco) se puede producir infarto en el área arterial más distal (ley de campo más distante). están en relación con las complicaciones de la propia lesión ateromatosa. hipertensos y con historia de claudicación intermitente o coronariopatía.

Infarto cerebral cardioembólico Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos, teniendo una marcada importancia en los adultos jóvenes. El grupo con mayor frecuencia de este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años, en relación con la presencia de fibrilación auricular, aumentando el riesgo con la edad. La existencia de una cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. En un tercio de los casos coexisten una cardiopatía potencialmente embolígena y aterosclerosis carotídea. Consideramos dentro de este grupo a las embolias paradójicas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, generalmente en situaciones de incremento agudo de la presión en las cavidades derechas (v.g. maniobras tipo Valsalva). Trombos formados en los miembros inferiores o en venas pélvicas pueden alcanzar la circulación mayor a través de un defecto septal auricular (v.g. foramen oval permeable). La persistencia del foramen oval se ha observado en el 40% a 50% de los casos de ictus de etiología desconocida en adultos jóvenes. Otra causa de embolia paradójica es la fístula arteriovenosa pulmonar. Los émbolos se alojan preferentemente en las bifurcaciones arteriales (arteria cerebral media y anterior), en las divisiones mayores de la arteria cerebral media, tercio distal de la arteria basilar y arterias cerebrales posteriores, en las áreas arteriales estenosadas por ateromatosis y en las ramas arteriales distales. Los émbolos cardiacos pueden ser de diferentes materiales, como fibrinohemáticos, plaquetas, vegetaciones valvulares infectadas o no, o células tumorales procedentes de un mixoma. Existen diversas cardiopatías potencialmente embolígenas, que se dividen en cardiopatías de alto riesgo y de mediano riesgo de embolismo (Tabla 4).

La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Se asocia con un riesgo de ictus de un 6% anual. Sin embargo, muchos ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular son secundarios a aterosclerosis cerebral coexistente. Afecta al 2% a 5% de la población por encima de los 60 años, y su prevalencia aumenta con la edad. Su riesgo de embolia depende de la cardiopatía asociada, siendo bajo en los 32

pacientes con fibrilación auricular aislada (riesgo menor del 0.5% anual) y fibrilación auricular paroxística en menores de 60 años, y alto en aquellos con miocardiopatías, agrandamiento ventricular izquierdo, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión y tirotoxicosis. El ictus embólico tiene unas características que sin ser patognomónicas son relativamente específicas. Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el inicio, disminución del nivel de consciencia, aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación como crisis comiciales (10-15% de los casos), frecuentemente en situación de estatus de crisis parciales. Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son menos frecuentes que en los ictus de origen aterotrombótico. Sin embargo la ocurrencia de AIT en diferentes territorios arteriales es más sugerente de cardioembolia. La clínica concreta dependerá de la arteria ocluida. Son sugerentes de embolismo los síndromes corticales aislados, sobre todo las afasias (afasia de Wernicke, de Broca, ambas sin hemiparesia), síndromes aislados de la arteria cerebral posterior, síndromes del "top" de la arteria basilar, e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes (mayores de 15 mm). Los émbolos de origen cardiaco suelen ser de mayor tamaño que los arteroarteriales, originan infartos de mayor tamaño y pueden originar déficits neurológicos graves. En caso de oclusión de arteria carótida o tronco principal de la arteria cerebral media es frecuente el deterioro clínico en las primeras 24-72 hh debido a edema cerebral y/o transformación hemorrágica. Del 10% al 14% de los enfermos con un síndrome hemisférico severo presentan una pronta y espectacular recuperación en pocas horas tras el ictus, lo que es debido a la lisis total o parcial del émbolo o a su ruptura y migración distal durante la fase temprana postictal. De 4% al 10% de los casos tendrán una recurrencia en las siguientes dos semanas de no ser tratados. La transformación espontánea a infarto hemorrágico se produce hasta en el 43% de los ictus cardioembólicos, en general durante las primeras 24 a 96 horas, siendo más usual en los infartos de gran tamaño. No suele asociar empeoramiento clínico, al contrario que la hemorragia intrainfarto. No hay que confundir los conceptos de infarto hemorrágico y hemorragia intrainfarto. La situación más frecuente se produce en aquel infarto isquémico, generalmente de origen embólico, en el que el émbolo alojado en la arteria se lisa total o parcialmente, permitiendo la reperfusión de la zona isquémica y la salida de sangre a través de las paredes lesionadas de la arteria, que infiltra el tejido isquémico. Se habla entonces de transformación hemorrágica de un infarto. Menos frecuentemente se produce la brusca ruptura de una arteria de la zona infartada, generándose entonces una hemorragia intrainfarto.

Otras causas de embolismo cerebral Existen otros causantes infrecuentes de embolismo cerebral: embolia grasa, embolia gaseosa y embolia por cuerpo extraño. Embolia grasa La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o enfermedad por descompresión, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como estupor, agitación, crisis y déficit focales.

Embolia gaseosa La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de émbolos gaseosos a la circulación cerebral. Se ha descrito con relación a toracocentesis, neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo torácico y enfermedad por 33

descompresión de los submarinistas entre otras causas. Los síntomas asocian déficit neurológicos difusos y focales, crisis y estupor o coma. Embolia por cuerpos extraños Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulación a través del corazón, aorta, carótida o circulación venosa. Los aditivos usados en drogadicción intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradójico.

8. Infarto cerebral lacunar

Aunque el término laguna se refiere a la forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen patológica quística de este tipo de infartos, lo que les hace característicos es la topografía de los vasos lesionados, los síndromes clásicos que producen, su estrecha relación con la hipertensión arterial y en menor medida con la diabetes y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos. El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, en general, en oclusiones de las pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, que produce una lesión mural arterial conocida como lipohialinosis. En otras ocasiones menos frecuentes la causa es un émbolo cardiaco o arteroarterial. Como indica la propia definición, los síndromes lacunares pueden deberse a otras causas diferentes al infarto lacunar. A menos que se indique lo contrario nos referiremos a los debidos a infarto cerebral. Se distribuyen en los territorios de las arterias perforantes lenticuloestriadas y talamoperforantes en la zona de los ganglios basales, y arterias paramedianas del tronco encefálico. Estos pequeños infartos se localizan principalmente en cápsula interna, tálamo, corona radiata y puente. Dicha localización explica las peculiaridades de su traducción clínica. Se diferencian cinco síndromes lacunares clásicos que fueron descritos por Fisher, a excepción del síndrome sensitivomotor, que se debe a Mohr. Se han reseñado otros síndromes lacunares, incluyendo cualquier lesión de pequeño tamaño que asocie una clínica específica. La clínica de los síndromes lacunares no asocia más síntomas que los implícitos a su denominación.

Motor puro El síndrome motor puro es el más frecuente. La lesión se localiza habitualmente en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. Se expresa clínicamente como paresia o parálisis de un hemicuerpo, con similar grado de afectación en cara, brazo y pierna, aunque el déficit puede predominar en la cara y el brazo (faciobraquial) o en brazo y pierna (braquiocrural). Para su diagnóstico exige la ausencia de alteraciones de la consciencia, déficit sensitivo, visual y de las funciones superiores.

Sensitivo puro 34

siendo otras modalidades menos frecuentes. Es el síndrome lacunar que con mayor frecuencia (38%) está causado por otros procesos diferentes a los infartos lacunares. como infartos de mayor tamaño. hemibalismo. ataxia crural pura de Garcin y Lapresle. brazo posterior de la cápsula interna. La lesión se suele localizar en la base protuberancial o en el brazo anterior de la cápsula interna. Hemiparesia atáxica La hemiparesia atáxica asocia hemiparesia (generalmente de predominio crural) y hemiataxia ipsilateral no explicable por el grado de paresia. síndrome de la encrucijada hipotalámica de Guillain y Alajouanine. hemidistonía. Produce hipoestesia superficial y/o profunda y/o parestesias. torpeza motora en la mano y signos piramidales ipsilaterales. síndrome del infarto talámico paramediano bilateral. Otros síndromes lacunares Han sido descritos multitud de síndromes lacunares y variantes de los anteriores asociados a lesiones estratégicamente localizadas en el sistema nervioso central.El síndrome sensitivo puro es debido a lesiones en el tálamo y más raramente en tronco encefálico o proyecciones talamoparietales. Se ha descrito como consecuencias de lesiones en la base de la protuberancia. Disartria y mano torpe Disartria y mano torpe es el síndrome lacunar extrahospitalario más frecuente. en un lado del cuerpo. 35 . pedúnculo cerebral y circuito talamoparietal en su vertiente sensitiva. hemorragia cerebral (intraparenquimatosa y subdural) y tumores primarios o secundarios entre otros. Asocia disartria. corona radiata. debido a una sola lesión estratégicamente colocada. Entre ellos se encuentran: hemicorea. sin un déficit motor importante asociado. hemiataxia aislada y otros. Sensitivomotor El síndrome sensitivomotor sería la suma de un síndrome motor puro más un síndrome sensitivo puro. Su pronóstico es excelente. Se debe a disfunción simultánea de la vía corticoespinal y de la vía frontopontocerebelosa (menos frecuentemente de la propioceptiva somestésica o de la dentatorubrotalamocortical) debida a una única lesión. generalmente con una distribución faciobraquiocrural. síndrome cerebelopiramidal de Marie-Foix.

La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. y afasia si se afecta el hemisferio dominante. A esta situación se la conoce también como "infarto maligno". Cerebral media Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía. trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros. la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. Sistema vertebrobasilar Dentro del sistema vertebrobasilar distinguimos: arteria vertebral. que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica. En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. Carótida interna La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable. Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. 36 . Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna. inferior y perforantes profundas). los infartos de cerebral media (y de carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución). hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales. desviación oculocefálica ipsilateral. el infarto tendrá una clínica más o menos orientadora (síndromes neurovasculares). su conocimiento permite al médico hacer un diagnóstico topográfico de presunción previo a la confirmación neurorradiológica y establecer una hipótesis patogénica con bastante exactitud. cerebral media. en relación estos últimos a hipoperfusión crónica. arteria basilar y arteria cerebral posterior. Clasificación del infarto cerebral según la localización anatómica Dependiendo del vaso que esté afectado. desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante. catarata o claudicación mandibular. cerebral anterior y sistema vertebrobasilar. La utilidad de la identificación de estos síndromes se cuestionó tras el advenimiento de las modernas técnicas de neuroimagen. abulia. atrofia óptica y retiniana. apatía. con hemiplejía. y abarca desde un infarto masivo del territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior (ambas ramas de la carótida interna) hasta la ausencia de síntoma alguno. El cuadro más habitual es el debido a la afectación de la arteria cerebral media (pues la arteria cerebral anterior se puede rellenar por la arteria comunicante anterior). Arteria vertebral La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximalmente al origen de la arteria vertebral puede producir síntomas de isquemia vertebrobasilar debido a inversión de flujo en la arteria vertebral izquierda producida al ejercitar la extremidad superior izquierda (fenómeno de robo de la subclavia). Cerebral anterior La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. En muchas ocasiones. hemianopsia homónima y hemihipoestesia heterolaterales. reflejos de liberación frontal. Sin embargo. Otros síntomas por obstrucción de carótida son los síncopes ortostáticos. incontinencia urinaria.9. Variantes de este síndrome común son resultado de la oclusión de sus ramas (superior. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión. dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial.

ceguera con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital). inferior dorsal y ventral. La oclusión de ramas de la arteria (arterias paramedianas. arterias circunferenciales. síndrome de cautiverio.La obstrucción de ramas perforantes causa un síndrome bulbar medial con hemiplejía. poliopia. La oclusión proximal de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) da lugar al peculiar síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg.P. 10. con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral. síndrome de Horner ipsilateral.. bilaterales o alternos. Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar". lóbulos occipitales. que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas. prosopagnosia. disminución del nivel de consciencia. Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria basilar se produce un cuadro grave de presentación clínica variable que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo. metamorfopsia. Clasificación del infarto cerebral según el O. tálamos. oculomotores nucleares e internucleares. generando diferentes síndromes clínicos (protuberancial superior dorsal y ventral. 37 .. síndromes sensitivos talámicos. incluso todos ellos simultáneamente.).. cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral). Arteria basilar El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar puede ser originado por oclusión de la misma o por oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de oclusión vertebrobasilar).. hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y parálisis de la mitad de la lengua. síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX. trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia. y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales.C. síndrome cerebeloso ipsilateral. visión telescópica. disartria o disfagia. La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso. Arteria cerebral posterior Los síntomas debidos a la oclusión de esta arteria son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital. X). cerebelosos.).S. arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales.

11. discalculia o alteraciones visuoespaciales). pierna. Si el paciente muestra una disminución del nivel de consciencia debe asumirse que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el campo visual. principalmente en los primeros meses. Otros términos y clasificaciones Enfermedad cerebrovascular asintomática 38 . TACI (Total anterior circulation infarction) Cuando el déficit neurológico cumple los tres criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v. PACI (Partial anterior circulation infarction) Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Disfunción cerebral superior (v. El mecanismo patogénico generalmente implicado es la trombosis cerebral. (3) Hemisíndrome sensitivomotor puro que afecte al menos dos de cara. (4) Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales.g. brazo. pero las posibilidades de recidiva son elevadas. afasia. (5) Disartria y mano torpe. habiendo demostrado su utilidad cuando es empleada para estudiar a pacientes en la comunidad. Es el tipo de infarto cerebral más frecuente (aproximadamente el 35%). Constituye el 25% de los infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la trombosis de arterias penetrantes afectadas de lipohialinosis. POCI (Posterior circulation infarction) Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes: (1) Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. ó (2) Cuando se cumplen dos de los tres criterios de TACI. (2) Hemisíndrome sensitivo puro que afecte al menos dos de cara.P. brazo y pierna. (2) Déficit motor y/o sensitivo bilateral. afasia.g.S. Son el 25% de los infartos cerebrales. Su pronóstico inmediato es bueno pero la tasa de recidiva alta. (Oxfordshire Community Stroke Project) utiliza exclusivamente criterios clínicos. Los cuatro grupos en que se clasifica al infarto cerebral muestran diferencias en su historia natural. brazo y pierna. LACI (Lacunar infarction) Cuando no existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios: (1) Hemisíndrome motor puro que afecte al menos dos de cara. y la embolia es dos veces más frecuente que la trombosis como mecanismo etiopatogénico. Este tipo de infarto constituye alrededor del 15% de los infartos cerebrales. (3) Trastornos de los movimientos conjugados oculares.g.C. Así se han definido cuatro síndromes neurovasculares sencillos y fáciles de detectar por todos los médicos.La clasificación del O. ó (3) Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI (v. (3) Déficit homónimos de campo visual. y la embolia y la trombosis son responsables en similar proporción. brazo y pierna. (4) Hemiparesia y hemiataxia ipsilaterales. (5) Hemianopsia homónima aislada. El pronóstico inmediato es bueno. déficit limitado a una sola extremidad). (2) Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara. Tiene muy buen pronóstico y una tasa de recidiva baja. discalculia o alteraciones visuoespaciales).

El descubrimiento mediante tomografía computadorizada y principalmente con resonancia magnética de infartos cerebrales en pacientes que nunca han aquejado clínica neurológica alguna hizo nacer el concepto de infartos cerebrales silentes. No se puede descartar que estos infartos silentes hubiesen dado una clínica transitoria que no fuera percibida por el paciente (v. la importancia de reconocer la enfermedad cerebrovascular asintomática estriba en planear una estrategia de prevención primaria. estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos. más raramente. pueden dar lugar a alteraciones neurológicas. durante el sueño). habitualmente en sujetos con hipertensión arterial crónica no controlada y.Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero que tiene algún daño vascular demostrable. debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia. y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. seudobulbares o extrapiramidales). A la exploración física. como trastornos de la marcha y diversos déficit cognitivos. mediante la modificación de factores de riesgo y terapias farmacológicas o quirúrgicas específicas. La encefalopatía hipertensiva puede complicar la hipertensión de cualquier causa (enfermedad renal crónica. signos positivos en la exploración neurológica (motores. nauseas. pero que nunca ha tenido síntomas con relación a ésta. convulsiones (que pueden ser multifocales). podría considerarse también el caso del paciente con fibrilación auricular y otros factores de riesgo vascular sin clínica neurológica previa. predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. Demencia vascular Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular. En la actualidad. glomerulonefritis aguda. en casos de hipertensión de reciente comienzo. La presión arterial diastólica es generalmente mayor de 130 mmHg y no hay aparente sangrado 39 . Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia. El ejemplo típico es el de un paciente con un soplo cervical descubierto en la consulta debido a una estenosis de carótida. de instauración clínicamente silente. campimétricos. Encefalopatía hipertensiva Este término se refiere a un cuadro agudo de cefalea. dada la disponibilidad de las técnicas de neuroimagen es difícil en ocasiones mantener el concepto de enfermedad cerebrovascular asintomática.g. el nivel de consciencia suele estar relativamente más deprimido que la severidad de los signos neurológicos. sensitivos. Frecuentemente se puede objetivar papiledema con hemorragias en llama y exudados retinianos. Las imágenes son múltiples y bilaterales y. siendo sin embargo la causa más común la hipertensión esencial. exploración y técnicas de neuroimagen. Se ha acuñado el término "leucoaraiosis" para designar una rarefacción de la sustancia blanca cerebral demostrable por TC y RM. aunque instauradas de modo silente. vómitos. como consecuencia de una súbita y mantenida elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica. Apurando más el concepto. confusión. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada. eclampsia. feocromocitoma o síndrome de Cushing). Sea como fuere.

lo que generalmente es debido al efecto de la hipoperfusión global asociada a aterosclerosis de las arterias cerebrales. Sus causas más frecuentes son el paro cardiaco y la cirugía con circulación extracorpórea. con o sin lesión asociada del tronco del encéfalo y el cerebelo. agnosia visual. El daño no se limita a territorios arteriales específicos. Infarto cerebral de causa inhabitual La gran mayoría de los ictus isquémicos son debidos a cardioembolia. aunque la causa haya sido una hipoperfusión cerebral global. síndrome de Balint) en el caso de infartos hemodinámicos y de territorio frontera.9% de los infartos cerebrales son debidos a procesos infrecuentes. el área afectada es focal.g. Isquemia cerebral global La disfunción cerebral global por isquemia se define como la disminución del flujo sanguíneo cerebral que afecta a todo el encéfalo de manera simultánea. síndrome del hombre en el barril. Éstos afectan principalmente a sujetos jóvenes y son responsables del 40% de los infartos cerebrales en menores de 50 años (Tabla 5). 40 . estando un bajo porcentaje en relación a otras causas. hecho que se demuestra con técnicas de neuroimagen y punción lumbar. infarto lacunar o de origen aterotrombótico. En ocasiones se puede manifestar como síndromes focales (v. sino que afecta difusamente a los hemisferios cerebrales. La presión del líquido cefalorraquídeo suele estar aumentada.intracerebral o subaracnoideo. En estos casos es difícil mantener el término de isquemia cerebral global pues. Se ha calculado (Stroke Data Bank del NINDS) que un 2. Sus consecuencias pueden ser desde déficit cognitivos leves (memoria. atención) hasta la amencia por necrosis neocortical (estado vegetativo persistente).

aterotrombótico. Otro apartado de importancia es aquel que engloba aquellos casos de ictus cuya etiología no es aclarada o bien hay más de una causa posible. Incluyen arteriopatías inflamatorias y no inflamatorias. su importancia radica en que estas causas inhabituales de ictus inciden con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y. hemopatías y enfermedades de las venas y senos venosos intracraneales como causas más relevantes. principalmente. cardioembólico y lacunar. Sin embargo. en que son etiologías. con un tratamiento específico.Si exceptuamos los tres tipos de ictus principales. muchas de ellas. 41 . el resto de las causas podemos considerarlas inhabituales. Son los llamados infartos de causa indeterminada.

Venas corticales superficiales La trombosis aislada de estas venas es difícil de diagnosticar en vida. proteínas C y S.. senos.. seno transverso y seno cavernoso. Es infrecuente y propio de pacientes jóvenes. 42 . Puede originar infartos venosos bilaterales. síntomas de hipertensión intracraneal. que se puede acompañar de un cuadro focal (déficit motor.. Básicamente produce un cuadro de déficit corticales progresivos en horas o pocos días. Lasparraginasa. Lo más común es que dichas venas se trombosen retrógradamente con relación a la trombosis de un seno venoso intracraneal. policitemia vera. en relación con trombosis de venas corticales y a la alteración del flujo cerebral por aumento de la presión venocapilar. Las infecciosas han disminuido en los últimos años.. coreoatetosis generalizada o mutismo acinético.. Behçet. nauseas y vómitos. Cursa con dolor retroauricular y cefalea hemicraneal ipsilateral. en ambos tálamos. insuficiencia cardiaca congestiva). vasculitis (lupus. Hablamos de infarto cerebral de origen indeterminado o incierto cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa.). seno recto. muchas veces precedidos de crisis parciales motoras. anticuerpos antifosfolípidos. que puede acompañarse de fiebre. Con frecuencia son hemorrágicos debido al remanso de sangre en el parénquima por la obstrucción al drenaje de la sangre venosa. disfibrinogenemia. otitis. Seno longitudinal superior Su trombosis se manifiesta en la mitad de los casos como hipertensión intracraneal. hemoglobinuria paroxística nocturna. que pueden ser hemorrágicos. rigidez nucal.) o alteraciones del flujo (deshidratación. seno longitudinal superior.). Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 30% al 40% de todos los infartos cerebrales.. con situaciones de demencia. con cefalea. Las causas de trombosis venosas son múltiples. bilateral o alterno. coagulopatías hereditarias (déficit de antitrombina-III. Destacan las infecciones (cara. coagulopatías adquiridas y estados procoagulantes (anticonceptivos orales. otras hemopatías (trombocitemia. con frecuencia hemorrágicos. Seno transverso La trombosis de este seno cursa de forma subaguda y su causa suele ser una infección otomastoidea aguda.. Infarto cerebral de origen venoso El infarto de origen venoso es debido al obstáculo del drenaje venoso por trombosis (con o sin infección) de las venas cerebrales superficiales o profundas o de los senos venosos intracraneales. Dependiendo de su localización anatómica las trombosis venosas más importantes son las de: venas corticales superficiales. meningitis). Produce un cuadro de estupor o coma por infartos. síndrome nefrótico.). o bien existe más de una causa probable. y síntomas motores y visuales centrales.. Los estados hipercoagulables puerperales son muy frecuentes en la India. Seno recto Su trombosis es infrecuente. Si se sobrevive las secuelas son graves. sensitivo o crisis parciales) unilateral.Infarto cerebral de causa indeterminada Se trata de un diagnóstico de exclusión.

infartos venosos y hemorragias de diverso origen (malformaciones y fístulas arteriovenosas. La clínica comprende parálisis fláccida y arreflexia iniciales (shock medular) con posterior aparición de hiperreflexia y otros automatismos medulares. A su nivel pueden producirse infartos de origen arterial trombótico o embólico. Todos los casos de disfunción medular aguda constituyen una urgencia neurológica que debe ser estudiada precozmente por neuroimagen para descartar una causa neuroquirúrgica potencialmente operable. rigidez nucal. Es frecuente la presencia de fiebre. oftalmoplejía ipsilateral que puede hacerse bilateral y afección de la rama oftálmica del trigémino. nivel sensitivo espinotalámico y trastornos esfinterianos. Enfermedad vascular medular Las enfermedades vasculares de la médula espinal son infrecuentes en comparación con las cerebrales. como sinusitis esfenoidal. 43 . angiomas y aneurismas) y localización (epidural. Los síntomas consisten en cuadros transitorios de debilidad y parestesias en uno o ambos miembros inferiores. o tromboflebitis séptica de la vena angular de la cara. El diagnóstico de infarto medular debe ser un diagnóstico de exclusión. exoftalmos. dadas las múltiples causas que lo pueden simular. intramedular). ectasia de las venas retinianas y papiledema. El cuadro más típico vascular espinal es el síndrome de la arteria espinal anterior. subdural. El diagnóstico de estas enfermedades se ha facilitado con las modernas técnicas de neuroimagen (resonancia magnética y angiografías superselectivas). debido a infarto en el territorio de la arteria espinal anterior. émbolos de plaquetas o calcio desde una aorta ateromatosa y episodios hemodinámicos en territorios frontera por hipotensión o vasoespasmo. entre otros. quemosis conjuntival. subaracnoidea. Cursa con dolor orbitario que aumenta con la presión sobre el globo ocular.Seno cavernoso La trombosis del seno cavernoso está asociada frecuentemente a procesos infecciosos vecinos. La médula puede sufrir accidentes isquémicos transitorios (isquemia medular transitoria) debido a fenómenos de robo desde malformaciones arteriovenosas locales. La causa más frecuente es la aterosclerosis de aorta o de sus ramas.

Estas diferencias con otros tejidos se cree que están debidas a que las neuronas no funcionan autónomamente. la energía necesaria para mantener los gradientes de concentración iónica y un tercer nivel. es decir. la "área de penumbra isquémica". El peso del cerebro es solamente el 2% del peso total del cuerpo pero recibe el 15% del flujo cardíaco y utiliza el 20% del oxígeno que consume el cuerpo. Umbrales de flujo La interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un territorio vascular determinado genera un área de infarto circundado de otra zona. Se pueden distinguir tres niveles de necesidades energéticas: un primer nivel mínimo que es absolutamente imprescindible para mantener la estructura celular y que si no puede obtenerse conduce hacia un daño neuronal irreversible y la neurona muere. excepto en circunstancias especiales. el flujo residual es inferior al flujo normal e insuficiente para el mantenimiento de la función celular. Sin embargo. cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. Dado que la relación entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica es un proceso dinámico altamente integrado. la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteración rápida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales. La capacidad de depósito de glucosa y glucógeno del cerebro es reducida ya que esta reserva es capaz de cubrir los requerimientos energéticos cerebrales sólamente durante un minuto. sino dentro de complejos neuronales. del flujo sanguíneo cerebral global o del de un determinado territorio arterial cerebral. Por otro lado es necesario considerar el fenómeno de la selectividad de la barrera hematoencefálica. un segundo nivel necesario para mantenerse en condiciones de realizar su función. que es la energía necesaria para realizar esa función. 44 . especialmente la utilización exclusiva de glucosa y el escaso margen de almacenamiento. condiciona también los substratos potenciales para el metabolismo energético. El sistema nervioso por sus características especiales difiere notablemente del resto de los tejidos en lo referente a su metabolismo energético. Su desacoplamiento durante el insulto isquémico nos explicaría la fisiopatología de la isquemia. Dado el acoplamiento entre perfusión y metabolismo y las escasas reservas energéticas cerebrales. Fisiopatología de la isquemia cerebral La isquemia cerebral es el resultado de la disminución. como cetosis y ayuno prolongado.3. que para su funcionamiento se integran con otras partes del sistema nervioso. que permanece viable merced a la eficacia de la circulación colateral. Fisiopatología Introducción Al igual que cualquier otra célula viva las neuronas necesitan energía para sobrevivir. obliga a un estrecho acoplamiento entre perfusión. metabolismo energético y función. al menos teóricamente la isquemia debería dar lugar a lesiones neuronales irreversibles a los pocos minutos de producirse el ictus. por debajo de un nivel crítico. el cual limita la velocidad de transferencia de moléculas desde la sangre al cerebro. La energía le es suministrada en su totalidad por el metabolismo de la glucosa. Esta barrera que se ha desarrollado para proteger al cerebro de sustancias nocivas. Estas características del tejido nervioso.

se activan reflejos centrales. Por debajo de 20-25 mL/min/100 g el EEG se lentifica gradualmente. momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). por lo que la presión de perfusión depende de la presión arterial. que pueden ser minimizado mediante citoprotectores. El factor tiempo es crucial a la hora de instaurar una terapia específica (v. que establece que entre los dos umbrales de isquemia existe un tejido metabólicamente comprometido pero potencialmente viable. tiene dichos mecanismos de autorregulación alterados. las variaciones a la baja (sobre todo si son bruscas) de la presión arterial. la cascada isquémica se torna imparable y es incluso potenciada por la reperfusión. Todos estos factores conducen al concepto de "ventana terapéutica". produciéndose una elevación de la presión arterial que mejorará en lo posible la perfusión de la zona lesionada. En relación con estos umbrales de isquemia surge el término de "penumbra isquémica". trombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido en penumbra isquémica. El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido. aumenta a medida que transcurre el tiempo. Entre 16-18 mL/min/100 g las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). se pueden recuperar las funciones neurológicas tras un período de isquemia de 60 minutos de duración. principalmente en pacientes previamente hipertensos. incluso en niveles de normotensión. Por debajo de 8-6 mL/min/100 g se produce una alteración de la homeostasis iónica. De no ser así.g. y aumentan el área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. La zona de penumbra. como sucede en el ictus. Se han podido determinar los "umbrales de flujo" a partir de los cuales se van perdiendo diversas propiedades celulares.Esta opinión se mantuvo durante muchos años. el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio. Ello explica los fenómenos de "maduración del infarto" y "daño cerebral tardío". probablemente más amplia (8-12 h). Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral 45 . La viabilidad celular en el área de penumbra está en relación inversa con la severidad y duración de la isquemia. En caso de daño cerebral. que por sí misma es responsable de efectos deletéreos. El término "autorregulación" se refiere a los diversos mecanismos miógenos. cualquier medida terapéutica resultará estéril. que consiste en despolarizaciones celulares espontáneas que causan un aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional. Se produce el fenómeno de la "onda de despolarización propagada". si el mismo es sobrepasado. neurógenos y metabólicos de que dispone la circulación cerebral para mantener constante el flujo sanguíneo a pesar de las variaciones de la presión arterial sistémica. Actualmente se ha podido demostrar que si las condiciones son óptimas. Dichos mecanismos actúan en un rango de presión entre 60 y 160 mmHg. Por debajo de 20 mL/min/100 g ya aparecen los síntomas neurológicos. En este estado. un período de tiempo (3-6 h) durante el cual la restitución del flujo y/o la inhibición de los mediadores de daño celular isquémico (citoprotección) evitarían la muerte de las células en riesgo potencialmente viables mientras que. tiene el riesgo de aumentar el área de infarto a expensas de la de penumbra isquémica. antes de que la lesión se complete y se vuelva irrecuperable. aún recuperable. el que hemos llamado umbral de fallo de membrana. pero puede contribuir a evitar la extensión del infarto en las primeras 3-6 horas ("ventana para la reperfusión"). dentro de un tiempo limitado denominado "ventana de citoprotección". La normalización del FSC promueve una recuperación completa solo cuando tiene lugar muy precozmente. Entre 18-20 mL/min/100 g las descargas espontáneas neuronales desaparecen. El límite inferior de flujo del área de penumbra. Para ello se deberá recuperar el flujo en la zona isquémica.

liberación de calcio de los depósitos intracelulares. Cuando los niveles extracelulares de potasio alcanzan los 15 m mol/g. así como mediante desplazamiento del calcio de su unión a proteínas y aumento del primero. el aumento del calcio citosólico. copartícipes del fenómeno de "no reflujo". si bien los factores neuroquímicos determinantes del daño neuronal irreversible no se conocen totalmente. al no producirse. Daño celular mediado por acidosis Los escasos depósitos de oxígeno y glucosa de las neuronas son consumidos rápidamente durante la isquemia. liberación de neurotransmisores y. Se utiliza el ATP de reserva pero. la acidosis láctica. El fallo en la producción energética. el exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores. Se altera la respiración mitocondrial y las neuronas metabolizan la glucosa residual a ácido láctico en vez de CO2 y agua. Daño celular mediado por calcio La falta de ATP perturba el funcionamiento de la bomba Na-K-ATPasa. La cantidad de ácido láctico producida desde el metabolismo anaerobio de la glucosa es mayor en sujetos hiperglucémicos. inhibiendo la fosforilación oxidativa. No hay aspecto del metabolismo neuronal que esté libre del efecto de la isquemia. daño de membrana y de los propios canales de calcio. por edema y lesión endotelial. Estos mecanismos conducirían a un daño secundario de la microcirculación cerebral. Como consecuencia. incrementándose de forma progresiva la conductancia del potasio. cerrando un círculo que amplificaría el daño celular. El conocimiento de estas alteraciones del metabolismo celular es de sumo interés puesto que permite investigar fármacos que bloqueando esta cadena de reacciones lleven a una mejor recuperación funcional de los síndromes isquémicos cerebrales. en definitiva. El ácido láctico aumenta y llega a un nivel máximo aproximadamente en tres minutos desde el inicio de la isquemia. se acumula AMP que no posee enlaces de alta energía. el calcio libre intracelular provoca una cascada metabólica que activa enzimas proteolíticas y lipolíticas que pueden llevar a abolir de forma irreversible la regulación del metabolismo neuronal. La acidosis severa agravaría la lesión isquémica por diversas vías: aumentando el edema intracelular. El aumento de ácido láctico y CO2 causa acidosis.Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada reacciones químicas en las células nerviosas que parecen ser las responsables de la muerte neuronal. que desnaturaliza las proteínas y altera las funciones de las enzimas cuyas actividades son pH-dependientes. La activación de la fosfolipasa A2 produce ácido araquidónico que origina tromboxano A2 y leucotrienos. con acción vasoconstrictora y promotora de agregación plaquetaria. la recaptación de neurotransmisores y promueve la formación de radicales libres. ocasionando el fenómeno de "no reflujo". que se sigue de una salida masiva de potasio. dañando la célula endotelial con la consecuente alteración de la microcirculación y de los mecanismos de regulación. formación de agregados celulares intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular. La activación enzimática induce degradación proteica. despolimerización de microtúbulos. parecen ser pasos importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. con la consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxígeno y glucosa. éste despolariza los canales de calcio dependientes de voltaje y el 95% del calcio extracelular penetra en el interior de la neurona. cerrando el círculo y perpetuando el proceso. Daño celular mediado por radicales libres 46 . por lo tanto.

son las que presentan una mayor vulnerabilidad al insulto cerebrovascular. Dichas neuronas presentan como fenómeno asociado la posibilidad de autolisis tardía. AMPA. El resultado de la muerte neuronal inducida por la hiperestimulación provocada por el glutamato se ha denominado excitotoxicidad. El flujo de sodio causa despolarización que abre los canales de calcio dependientes de voltaje. resulta en un flujo mantenido de sodio y calcio a través de dichos canales modulados por ligando. Al principio se produce un estado de microvacuolización. Las neuronas piramidales de las áreas CA1. Histopatología de la isquemia cerebral Las lesiones histopatológicas siguen a las alteraciones neuroquímicas y algunos de los cambios histológicos sólo pueden observarse después de la aparición de alteraciones neuronales irreversibles. Ésto es la base de la experimentación con fármacos antioxidantes en el tratamiento neuroprotector de la isquemia cerebral. Las aminas biógenas como noradrenalina y serotonina son vasoconstrictoras. la activación de proteasas y la destrucción celular. La hiperactivación de receptores ionotrópicos de aminoácidos excitatorios (NMDA. caracterizado por hinchazón de las mitocondrias asociado a fallo del gradiente iónico. La reperfusión ulterior a la isquemia favorece la formación de radicales libres. puesto que posibilita la presencia de oxígeno. los radicales libres tendrían un importante papel en el daño por reperfusión y neuronal tardío. El grado de desorganización celular está en función de la intensidad y duración de la isquemia. como los mediados por calmodulina. Esta vulnerabilidad podría depender de características intrínsecas de las neuronas. provocando una sobrecarga de estímulos en las neuronas que aumentan la entrada de calcio. Los cambios morfológicos se pueden observar a los pocos minutos tras el inicio de la isquemia. Por lo tanto. Papel de los neurotransmisores en isquemia cerebral El incremento del calcio intracelular da lugar a un incremento de la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores que activan diferentes receptores. lo que pudiese contribuir a explicar esa vulnerabilidad. y facilitan los procesos de microoclusiones y de "no reflujo". CA3 y CA4 del hipocampo. las pequeñas y medianas neuronas del estriado. facilitan la hiperproducción de radicales libres. fosfolipasa A2 y calpaína. lo que resulta en una mayor entrada de calcio. 5 y 6 de la corteza. La autolisis tardía suele presentarse horas o días después de la normalización del flujo cerebral local. peroxidación de los lípidos de membrana y alteraciones de la función mitocondrial. Sin embargo. Sin embargo parece que el neurotransmisor que juega el papel más importante en muerte neuronal que sigue a los cuadros isquémicos es el glutamato. desorganización de las crestas y formación de 47 . Los radicales libres provocan rupturas de DNA. desnaturalización de proteínas. aumento de la permeabilidad vascular.El desacoplamiento entre los saltos energéticos y la formación de ATP dentro de la cadena respiratoria mitocondrial. edema. La concentración creciente de aminoácidos excitatorios en los espacios sinápticos causa una acción excitotóxica en las neuronas postsinápticas vulnerables. lesión del endotelio. La activación sin control de estos procesos estaría estrechamente implicada en la muerte neuronal. así como su bloqueo por el calcio acumulado en la mitocondria. La alteración neuronal es más precoz que la presentada por astrocitos y células endoteliales. proteínquinasa C. kainato) en la membrana postsináptica. pese a que tras la reperfusión presenten una morfología y función normales. en el caso del hipocampo se ha comprobado que el aclaramiento de lactato después de la reperfusión es más lento que en otras zonas. El calcio neuronal alcanza altas concentraciones y activa sistemas calciodependientes. las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas de la capa 3. fenómeno que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia.

susceptible de prevención y tratamiento. Puesto que el vasoespasmo y la isquemia asociada se retrasan días desde el inicio de la hemorragia subaracnoidea se puede instaurar un tratamiento preventivo. su pico de máxima incidencia es entre los días 7 y 10. mionecrosis y vasoespasmo permanente. pues pueden ser hallados en la hipoxia o anoxia. Se sabe que el vasoespasmo acaece con más frecuencia en los pacientes más gravemente afectados y en los que la hemorragia es más importante. Los agregados celulares intravasculares sobre el endotelio lesionado ocluirían la luz vascular. derivadas de la propia sangre como la oxihemoglobina. Fisiopatología del vasoespasmo La fisiopatología del vasoespasmo cerebral todavía no está bien explicada. Tras la instauración de una HSA. los microtúbulos se fragmentan y los ribosomas se dispersan. intimal y muscular causarían el vasoespasmo prolongado. originarían vasoconstricción. comportándose éstos como potentes vasoconstrictores. Estos cambios histológicos no son exclusivos de la isquemia focal. especialmente en las fases tardías. Hemorragia subaracnoidea La isquemia cerebral asociada a vasoespasmo es la complicación más temida por ser una importante causa de muerte y discapacidad secundarias a HSA. apareciendo edema en los astrocitos perineuronales y perivasculares. Fisiopatología de la hemorragia cerebral Distinguiremos entre la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraparenquimatosa. y como consecuencia del vasoespasmo. Aparece a partir del 4º día. unida a la del tromboxano. En un 30% de los casos el vasoespasmo causa isquemia cerebral que puede acabar en infarto. o del endotelio dañado como es la endotelina. Se ha sugerido que la sangre localizada en las cisternas basales y la liberación de sustancias vasoactivas desde los distintos componentes de ésta causarían la vasoconstricción inicial. la cromatina se altera. como son la disminución del flujo sanguíneo cerebral debida al aumento de las resistencias vasculares tras el incremento de la presión intracerebral por el acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo. y su resolución tiene lugar entre los días 10 y 14. Estos cambios iniciales remiten totalmente si se produce una pronta reperfusión. De no ser así las neuronas se reducen de volumen. El nexo común entre la fisiopatología de ambas entidades sería la producción de isquemia como consecuencia de vasoespasmo. La acción de la serotonina y las catecolaminas.microvacuolas en el citoplasma. El daño endotelial parece mediado por peroxidación lipídica de su membrana a causa de la producción de radicales libres liberados por la autooxidación de oxihemoglobina en methemoglobina. Se han identificado varias sustancias causantes de vasoespasmo. el tejido cerebral se encuentra sometido a isquemia por dos mecanismos. el núcleo se desplaza. Isquemia-reperfusión tras vasoespasmo cerebral 48 . mientras que el daño endotelial. cuyos mecanismos fisiopatológicos íntimos no son tan diferentes como los que en principio pudiesen esperarse. El vasoespasmo se produce por una vasoconstricción de las grandes arterias de la base cerebral tras hemorragia subaracnoidea. cualquiera que sea su etiología. en el estatus epiléptico o en la hipoglucemia.

para lo que una precisa historia clínica y una esmerada exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. la cascada de mediadores de daño isquémico se potencia por la llegada de oxígeno. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo. En este capítulo se tratará del método clínico general. una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. de esta forma. lo que ocasiona el fenómeno de "no reflujo". severa hemiparesia derecha más afasia). haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. Los principales mediadores de lesión son la acidosis. que originaría el daño por reperfusión principalmente por la producción de radicales libres. Principios generales 49 . cerrando el círculo y perpetuando el proceso. El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular incluye. el aumento de calcio intracelular y el exceso de radicales libres.g. Se piensa que un importante mecanismo de lesión es la inducción local de vasoespasmo por sustancias vertidas al intersticio desde la propia sangre extravasada. como en el resto de las enfermedades del sistema nervioso. A ésto hay que añadir el daño que puede producir el restablecimiento del flujo sanguíneo. siguiendo con el mismo ejemplo). bien de forma espontánea como consecuencia de la apertura de colaterales o bien tras la resolución del vasoespasmo tras tratamiento. Cuando ello ocurre.Los mecanismos de isquemia y daño por reperfusión en caso de vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea no difieren substancialmente de los observados en los ictus isquémicos. En primer lugar. Introducción y principios generales Introducción Para un correcto diagnóstico en patología vascular cerebral son precisos unos conocimientos básicos sobre fisiología y fisiopatología de la circulación cerebral. La sangre acumulada aumenta la presión local que disminuye el flujo sanguíneo regional. poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa El factor fundamental en la producción de la lesión por hemorragia intraparenquimatosa es el desarrollo de un área isquémica cuyo volumen excede varias veces al volumen de la hemorragia. 4. así como de la anatomía de la circulación cerebral y de los síndromes neurovasculares más importantes. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para. de los criterios diagnósticos y de las diferentes pruebas complementarias para el diagnóstico de estas enfermedades. El efecto final común de tales mediadores es la destrucción de componentes estructurales y funcionales de la célula y el daño secundario en la microcirculación. ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta se puede deber a un ictus. En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda). realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v. Diagnóstico 1.

cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas. todos los datos posibles respecto a sus antecedentes personales. torpeza. traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o inducido por el episodio..). Es importante concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo. testigos y acompañantes. numerosas y sobre todo previsibles. pérdidas extradomiciliarias e incluso desorientación en la vivienda habitual. En la mayoría de los casos la enfermedad cerebrovascular es consecuencia de factores de riesgo y procesos sistémicos que afectan a múltiples órganos de la economía. tratamiento actual. aunque a efectos docentes la dividiremos en exploración general.El ictus isquémico y la hemorragia cerebral aparecen de forma aguda. estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus. como salir solo a la calle. Exploración física Deberá ser realizada tras una historia clínica detallada (excepto en los casos evidentes y de extrema gravedad que precisen de una actuación diagnóstica o terapéutica de emergencia) y ser estructurada y completa. dificultad para tragar. cianosis. reconocimiento de familiares. desde la rigurosa anamnesis por aparatos hasta la solicitud de una compleja prueba complementaria. presencia de cefalea o dolor cervical. Este planteamiento holístico del enfermo debe guiar todo el acto médico en el estudio de estas enfermedades. Historia clínica y exploracion física Historia clínica Será preciso recabar. siendo la presentación súbita (déficit máximo desde el comienzo) en el caso de las embolias y hemorragias cerebrales. síndrome consuntivo o síndrome febril. Exploración general 50 . dificultad para caminar. uso del teléfono. Una buena exploración física en un paciente vascular con un déficit poco complejo no suele durar más de 15 a 20 minutos. otros signos y síntomas extraneurológicos como disnea. nivel de consciencia inicial y posterior. Es preciso también esclarecer desde el inicio que el síndrome neurológico no se trate de un ictus. ictus previos. factores de riesgo vascular. de sensibilidad. riqueza del vocabulario o mantenimiento de hobbies y aficiones. Las lesiones vasculares cerebrales se ajustan a unos patrones clinicotopográficos bastante definidos. enfermedades sistémicas. concurrencia de crisis convulsivas. memoria. Para ello son útiles las preguntas para evaluar como se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria.). ictus isquémico en territorio vertebrobasilar que progresa). Habrá que aclarar si el cuadro que presenta en enfermo es nuevo y de presentación ictal o es la evolución progresiva de un déficit que comenzó hace días o meses.. Una vez tengamos un diagnóstico más o menos preciso podremos estar alerta ante el desarrollo de complicaciones esperables para poder tratarlas precozmente (v. uso del transporte público. circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día.g. síntomas principales (pérdida de fuerza. Por otra parte las complicaciones sistémicas de estos pacientes son muy frecuentes. 2.. aunque no de forma absoluta. manejo del dinero. aparición de nauseas y vómitos (indagar sobre la posibilidad de broncoaspiración). aseo personal y vestimenta. No debemos olvidar el enfoque global del paciente con un ictus cerebral. sino que sea consecuencia de un proceso meningoencefalítico. en cuyo caso habrá que pensar en una tumoración cerebral. Los síntomas y signos resultantes reflejarán el área del cerebro que ha resultado lesionada. Por su sencillez. ejercitación de un brazo. pues en muchas circunstancias una historia previa de demencia contraindicará el ingreso hospitalario.. esfuerzo previo. ingresos y operaciones previos. utilidad y mínimos requerimientos de material puede y debe ser efectuada en cualquier nivel asistencial. cuadros similares en el pasado. comprender o pronunciar. La exploración neurovascular será global. bien del paciente aunque generalmente por entrevista con familiares. hormigueos o entumecimiento. que en ocasiones se pueden confundir. neurológica y vascular.

auscultación cardiopulmonar. Ehlers-Danlos. quemosis y edema periorbitario. lo que permitirá detectar cardiopatías potencialmente embolígenas y seguir 51 . pseudoxantoma elástico. exploración abdominal. seguido de la búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea. donde una alteración nos podrá poner sobre la pista de una enfermedad aterosclerosa severa y generalizada o incluso una coartación de aorta. principalmente si se asocia a hiperpulsatilidad de la arteria temporal superficial e inyección conjuntival. que den la pista sobre una enfermedad subyacente responsable. La inspección de los ojos y los párpados es también importante: las petequias. por ejemplo una alexia sin agrafia. donde una disminución del pulso en un lado hablará en favor de una estenosis de subclavia. pares craneales. Palpación: la palpación del trayecto extracraneal de las carótidas puede aportar datos valiosos. como un síndrome de Sneddon. tanto proximales como distales. presencia de movimientos y posturas anormales. La existencia de xantelasmas se asocia con dislipemia. Las principales herramientas a tal efecto son inspección. La exploración de otras funciones corticales específicas se realizará si se sospechan déficits neuropsicológicos sutiles. tono. Se palpará también el pulso de las arterias subclavias y radiales. En las fístulas carotidocavernosas suele aparecer proptosis. seguido de una exploración de cabeza y cuello. No se debe olvidar la palpación del pulso en las arterias de las extremidades inferiores. sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros. Se registrarán las constantes habituales.. respuesta cutaneoplantar. Se comenzará por una evaluación del nivel de consciencia.Incluye la exploración sistematizada. La palpación de las arterias temporales superficiales sirve de ayuda en el diagnóstico de la arteritis de células gigantes. orientación. Debemos prestar atención a la existencia de petequias. con frecuencia se le tilda de ictus. reflejos osteotendinosos. pues suelen estar inflamadas. una exploración incompleta puede soslayar un diagnóstico obvio como una fractura de cadera asociada a un síndrome confusional inducido por dolor y deshidratación. fundoscopia. atención. Inspección: debe iniciarse con la observación del estado de piel y mucosas. signos cerebelosos. duras. disminuir temporalmente el flujo carotídeo o producir un cambio en el ritmo cardíaco. examen de las extremidades.. fuerza. ya que existen múltiples enfermedades relacionadas o causantes de accidentes vasculares cerebrales que cursan con trastornos en la coloración de la piel o lesiones en ella. dolorosas y sin pulso. examen de la tensión arterial y el estudio oftalmoscópico vascular. Ante un anciano encontrado en su domicilio con lenguaje incoherente y dificultad para mover una pierna. livedo reticularis. Exploración neurológica La exploración neurológica debe ser estructurada y completa. la dilatación de vasos epiesclerales y la inyección conjuntival. vasculitis. palpación. decidiendo de inicio la necesidad de intubación y soporte ventilatorio en caso de ictus graves. lenguaje. memoria y otras funciones cognitivas básicas. junto a la hiperpulsatilidad y prominencia de la arteria temporal superficial se observan en algunos casos de oclusión o estenosis significativa de la arteria carótida interna. de la piel y del sistema osteoarticular. Hay que tener en cuenta sin embargo que la manipulación de dichas arterias puede provocar el desprendimiento de algún émbolo. en este caso. evaluación específica de la capacidad para tragar. Se debe comenzar evaluando la permeabilidad de la vía aérea. La ausencia unilateral de pulso carotídeo sugiere oclusión de la carótida interna. secuencial y global de todo paciente. nódulos o tumoraciones. las funciones respiratoria y circulatoria. evaluación de la marcha. hepatopatía. tanto en las arterias como en el corazón. Debe comenzar por el corazón. hecho que puede ser la causa de un AIT vertebrobasilar (síndrome del robo de la subclavia). auscultación. Auscultación: su objetivo es la identificación y localización de soplos. Exploración vascular Con exploración vascular o neurovascular nos estamos refiriendo al apartado de la exploración general dirigido de manera específica a la evaluación clínica del estado del árbol arterial. telangiectasias. pápulas. endocarditis.

en ambos brazos y en decúbito y ortostatismo. La auscultación de un soplo orbitario puede indicar una malformación arteriovenosa o una estenosis de la arteria carótida interna intracraneal. Sin embargo hay soplos que pueden existir sin estenosis carotídea y estenosis que pueden no dar soplo. incontinencia urinaria o fecal. exudados. Los AIT no dejan ningún déficit persistente. disfagia aislada. Medida de la tensión arterial: debe hacerse con el paciente en reposo. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos. vértigo o mareo aislado. amnesia aislada y drop attacks aislados. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). síntomas focales asociados a migraña. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. hemorragias. Ello permite identificar pacientes con hipertensión arterial. El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico. Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo y escotoma centelleante. actividad tónica o clónica. Cuando la diferencia es mayor de 15 ó 20 mmHg es probable que exista una estenosis significativa de la arteria subclavia. pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia. Criterios diagnósticos en la ECV Accidente isquémico transitorio Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial. Infarto aterotrombótico El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a una alteración de la pared del vaso. con hipotensión ortostática y con diferencias de presión entre los dos brazos. microaneurismas u otros cambios asociados con hipertensión. 3. y con frecuencia los ataques son múltiples. o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad ≥ 50 años. Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar. Se auscultan soplos en el cuero cabelludo en el 2 a 10% de las malformaciones vasculares intracraneales y en neoplasias vascularizadas. podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada ≥ 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología. disartria aislada. hipertensión. émbolos. 52 . diabetes o ateromatosis. El objetivo fundamental es evidenciar la presencia de oclusiones arteriales o venosas. confusión aislada. El estudio etiológico de los AIT deberá ser realizado lo más precozmente posible y preferentemente con ingreso hospitalario. Exploración oftalmoscópica: las arterias retinianas pueden considerarse como prolongación del sistema arterial de la carótida interna y sus cambios son un reflejo de lo que está ocurriendo en las arteriolas cerebrales. diplopia aislada.luego sobre el cuello. las órbitas y la cabeza. Los soplos arteriales se producen generalmente cuando la luz del vaso es menor del 50 % y existe en general una correlación entre el grado de estenosis y el tono y duración del soplo. tabaquismo o hipercolesterolemia. diabetes mellitus.

enfermedad del seno enfermo. La existencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico. crisis epilépticas al inicio. hemodinámico o mediante embolismo arteriaarteria. hablaremos de infarto cardioembólico probable. Hechos clínicos sugerentes de embolia: brusca instauración del déficit neurológico máximo. de instauración progresiva o intermitente. disartria y mano torpe. arteriografía. pérdida transitoria de consciencia inicial. fibrilación auricular. cuando la única causa identificada del ictus sea una cardiopatía de moderado riesgo cardioembólico. Infarto cardioembólico Es el causado por un émbolo directo o transcardiaco procedente del corazón. así como en los mayores en los que se sospeche un origen cardiaco del ictus. presencia de una cardiopatía embolígena. Criterios diagnósticos: cuadro compatible con embolia.El mecanismo de producción puede ser trombótico. Infarto lacunar Es aquel infarto de origen isquémico y diámetro máximo de 15 mm. al despertar o durante episodios de hipertensión. En otras ocasiones. Son criterios diagnósticos: presencia de una estenosis evidente o placa ulcerada mayor de 2 mm de profundidad en una arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral. se clasifican como infarto aterotrombótico. localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales y que cursa clínicamente con uno de los síndromes lacunares clásicos: motor puro. aparición durante el sueño. oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas. 53 . En ocasiones solo podremos llegar al diagnóstico de infarto cerebral de origen mixto (cuando haya una fuente cardioembólica así como una enfermedad aterosclerosa supraaórtica y sean ambas potencialmente causales). y se debe realizar cuando se sospeche una fuente de émbolos cardiaca y el estudio transtorácico haya sido normal. endocarditis. inicio del déficit de forma no súbita. exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otra potencial causa de ictus. válvulas protésicas mitral o aórtica. infarto cortical. estenosis mitral reumática. hemiparesia atáxica. infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC. Para evidenciar una cardiopatía embolígena contamos con la ayuda del ecocardiograma. infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses). en ausencia de otra etiología. RM). ausencia de una cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias. oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía). aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio. La ecocardiografía transtorácica debe ser realizada en todos los pacientes menores de 45 años e ictus isquémico. Los infartos cuyo mecanismo sea la embolia arteria-arteria por enfermedad ateromatosa de grandes vasos. La ecocardiografía con contraste es útil para detectar shunts derecha-izquierda. historia o coexistencia de embolismos sistémicos. sensitivomotor. El diagnóstico de ictus cardioembólico debe ser un diagnóstico de exclusión. e incluyen tumor o trombo intracardiaco. para lo que habrá que descartar aterosclerosis cerebral u otra posible causa de ictus isquémico y objetivar una enfermedad cardiaca embolígena. Las causas son variadas. sensitivo puro. historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares. AIT previos ipsilaterales al infarto. angio-RM o TC helicoidal. Otros hechos que sugieren el diagnóstico: infarto no hemorrágico en la tomografía computadorizada. aparición del déficit durante la vigilia. o aquinesia o hipoquinesia cardiaca global. historia previa de cardiopatía isquémica y/o claudicación intermitente en miembros inferiores. La ecocardiografía transesofágica tiene una mayor sensibilidad. presencia de un soplo cervical ipsilateral al infarto. demostrada mediante dúplex/Doppler.

o bien existe más de una causa probable. Si no se puede realizar angiografía se recomienda TC helicoidal o angiorresonancia. Infarto de causa indeterminada Se trata de un diagnóstico de exclusión. estados de hipercoagulabilidad y otras hemopatías. Hemorragia subaracnoidea Ante la mínima (pero razonable) sospecha de hemorragia subaracnoidea el paciente deberá ser remitido a un servicio de urgencias. como son otras vasculopatías no inflamatorias no ateroscleróticas. En esta categoría se incluyen los siguientes casos: estudio inadecuado o insuficiente. Para ello se deberá proceder a una angiografía de los cuatro vasos (arterias carótidas y vertebrales) si se sospecha hemorragia aneurismática. Se tendrá un extremo cuidado en hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la punción hemorrágica traumática y la debida a hemorragia subaracnoidea. pues un 20% de los aneurismas cerebrales son múltiples. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal en las primeras 12 horas tras el inicio del sangrado. enfermedades hereditarias y metabólicas o migraña-infarto. Para el diagnóstico de enfermedad de pequeño vaso se exige una localización en el territorio de arterias perforantes profundas. vasculopatías inflamatorias infecciosas y no infecciosas. ausencia de una causa evidente pese a un estudio exhaustivo y existencia de dos o más causas potenciales de infarto cerebral. lacunar y aterotrombótico. siendo frecuente la existencia de pacientes que presentan indicios de más de un mecanismo posible. Infarto según la localización anatómica El diagnóstico se hace en base a la clínica. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 40% de todos los infartos cerebrales. Una vez en el hospital el primer paso diagnóstico tras la historia clínica y exploración física es la realización de una tomografía computadorizada sin contraste.El diagnóstico de los síndromes lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas se realiza por técnicas de neuroimagen. preferentemente resonancia magnética. la existencia de hipertensión y la ausencia de otras causas. El único dato de confirmación diagnóstica es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo mediante tomografía computadorizada o punción lumbar. La angiografía será también necesaria para el estudio de las malformaciones arteriovenosas y de otro tipo. En el capítulo dedicado a la clasificación de la enfermedad cerebrovascular se detallan las características clínicas y semiológicas de los síndromes neurovasculares principales. En aquellos pacientes en los que la tomografía y la punción lumbar son normales y la clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea se inició antes de las dos semanas previas a la visita médica se deberá realizar un estudio angiográfico. exploración física y topografía lesional demostrada por técnicas de neuroimagen. Deben ser excluidas las causas frecuentes de infarto cerebral cardioembólico. Infarto de causa inhabitual Aquí se incluyen los casos de infartos cerebral por causa inhabitual. Tras realizar con seguridad el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea el siguiente paso es esclarecer su causa. Hablamos de infarto cerebral de causa indeterminada o incierta cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa. Aunque el diagnóstico 54 . Se recomienda realizarla pasadas las primeras 24 horas para no aumentar el riesgo de resangrado. Si no se observa sangrado subaracnoideo ni otra causa que explique los síntomas se procederá a la realización de una punción lumbar.

exploración física y resultado de las técnicas de neuroimagen. basada en los estudios precisos para hacer una estimación inicial del problema neurológico y de su tratamiento precoz y evaluación diferida. y se sigue de la selección de las pruebas realizar. El diagnóstico causal se hará sobre la base de los datos de historia clínica y antecedentes personales. Vamos a distinguir entre evaluación urgente. Tienen como objetivos confirmar que se trata de un ictus o accidente isquémico transitorio y no de otra patología. se recomienda la realización de doppler transcraneal para su diagnóstico y monitorización. en especial. una vez las funciones vitales del paciente sean estables. que comienza con la historia clínica. 55 . que deberá ser practicada lo antes posible en aquellos casos con sospecha fehaciente o razonable de ictus. A continuación se procederá a la realización de un ECG. Sin embargo nunca sustituirán. sino que deben complementar. principalmente en la distinción inicial entre ictus isquémico y hemorrágico. se sigue de la exploración física. proporcionar información sobre su posible reversibilidad. RM). establecer la etiología más probable. Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular Para el diagnóstico sindrómico de hemorragia cerebral es preciso la demostración de ésta con métodos de neuroimagen (TC. más orientada a la búsqueda de la etiología concreta. a ser posible. La resonancia magnética no es la técnica principal en el estudio de la hemorragia subaracnoidea. aunque es útil para valorar malformaciones del tronco cerebral. dada su actual accesibilidad y la información que aporta. En el estudio de urgencia de la enfermedad cerebrovascular una técnica se revela como fundamental. estudio neurovascular no invasivo. y en casos seleccionados angiografía cerebral. 4. al método clínico clásico. Al ingreso de un paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda debe realizarse inmediatamente una TC craneal y la extracción de una muestra de sangre. Evaluación urgente Los estudios en paralelo se realizan en el Servicio de Urgencias.definitivo de vasoespasmo se realiza mediante angiografía. Se trata de la tomografía computadorizada (TC). estudio de hemosiderosis tras sangrados repetidos y diagnóstico diferencial entre tumor y malformación vascular. placa de tórax y. predecir la aparición de complicaciones e iniciar el tratamiento apropiado en la menor cantidad de tiempo. como tomografía computadorizada y resonancia magnética. RM o angiografía cerebral. Hemorragia por rotura de MAV Será preciso demostrar la presencia de una MAV mediante TC. la etiología de las enfermedades cerebrovasculares. Pruebas complementarias El uso de estudios complementarios es imprescindible para el correcto y temprano diagnóstico de los diferentes tipos y.

La tomografía computadorizada (TC) es la técnica idónea para diferenciar entre ambas y permite excluir otras causas de disfunción neurológica cerebral focal. en otros su consecuencia. disproteinemia. pudiendo invadir los ventrículos o asociar una hemorragia intraparenquimatosa. La isquemia aguda se presenta en la TC como una hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas unas horas tras el inicio del cuadro. Un rastreo de drogas de abuso en sangre y orina puede dar la clave de la etiología de un ictus en un paciente joven. endocarditis o neoplasia como causas subyacentes de la enfermedad vascular cerebral. El tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina nos informan sobre el sistema de hemostasia y la presencia de una coagulopatía subyacente. ofrecer una visión angiográfica mediante el uso de contraste intravenoso. en los pacientes con infarto de origen cardioembólico o bajo tratamiento anticoagulante para valorar si se ha producido una transformación hemorrágica del infarto y cuando exista deterioro neurológico. fibrilación auricular. El ionograma. anemia. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos. La gasometría arterial debe ordenarse si se sospecha hipoxia o alteraciones del equilibrio ácido-base. En unos casos estas alteraciones serán causa potencial del ictus. y junto a otros datos clínicos y exploratorios plantear una sospecha de colagenosis. como la fibrilación auricular o el infarto de miocardio. Permite detectar una hemorragia en casi el 100% de los casos. lo que ayuda a localizar el aneurisma. incluso extracraneales. signo de la arteria cerebral media hiperdensa. el pronóstico suele ser peor. el tratamiento es muy diferente. proteínas y sedimento. como por ejemplo los tumores. como extrasistolia o trastornos de la repolarización en casos de ictus severos. trombocitemia o leucosis. Cuando se detectan signos precoces de infarto cerebral (hipodensidad corticosubcortical extensa. 56 . Con frecuencia la TC será normal en la evaluación urgente por lo se deberá repetir cuando se desee confirmar la lesión isquémica. El urinograma investiga la presencia de glucosa.g. En la hemorragia intracraneal la imagen de la TC se muestra como hiperdensa por la presencia de sangre desde el inicio del cuadro. tanto trombogénica (v. y es un test grosero pero válido para evaluar la función renal y el metabolismo de la glucosa. la glucemia y la bioquímica renal son útiles en el manejo de la fluidoterapia. La hemorragia subaracnoidea se localiza en cisternas basales y surcos. Electrocardiograma y placa de tórax El estudio electrocardiográfico es imprescindible ya que puede mostrar signos de infarto agudo de miocardio. alargamiento del APTT en presencia de anticuerpos anticardiolipina) como hemorragípara (aumento del INR en caso de hepatopatía severa). Análisis de rutina El hemograma completo y la velocidad de sedimentación globular permiten demostrar la presencia de poliglobulia. para la corrección de las cifras de glucemia y para descartar alteraciones metabólicas o deshidratación. o hipertrofia ventricular izquierda. así como en el estudio de arterias y venas. habiéndose mostrado útil en el diagnóstico de aneurismas y malformaciones vasculares. La TC helicoidal permite realizar reconstrucciones tridimensionales de gran resolución. trastornos de la conducción. borramiento del borde insular y de surcos de la convexidad o signos indirectos de efecto masa) en las primeras 6-8 horas. con una mayor probabilidad de transformación hemorrágica y un mayor riesgo de hemorragia cerebral cuando se utilizan fármacos trombolíticos. ya que aunque la clínica de ambos puede ser similar.Tomografía computadorizada Es imprescindible la diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral.

Está indicado en la valoración de soplos cervicales asintomáticos.. diagnóstico de disecciones de arterias cervicales. perfil de riesgo trombótico.La radiología torácica simple es un estudio obligado que aporta información sobre la configuración y tamaño del corazón. y comprende una batería de pruebas de primera línea. Ofrece una correlación superior al 95% respecto a la angiografía en vasos extracraneales. Serán realizadas preferentemente mediante ingreso hospitalario. serología luética. aunque se ampliará la investigación según las sospechas clínicas.. Es una técnica no invasiva e inocua. serán precisas otras pruebas diagnósticas.. Aún así. podremos no encontrar las suficientes evidencias que nos apoyen plenamente la causalidad de una patología concreta. la existencia de insuficiencia cardiaca congestiva y la presencia de patología aórtica o pulmonar. 57 . Ultrasonografía doppler Los ultrasonidos constituyen un eficaz instrumento para el examen de las arterias. según los hallazgos de las pruebas anteriores o si la causa no quedó bien establecida. ecocardiografía (v. ecografía transesofágica.). electrocardiograma. radiografía de tórax. estudio neurovascular no invasivo y ecocardiografía transtorácica.g. neuroimagen (TC y RM). piel. incluyendo neoplasias. Es el método que debe utilizarse para seleccionar los pacientes que deben someterse a estudio angiográfico y evitar la angiografía en aquellos que no son candidatos a intervención quirúrgica. para el diagnóstico de estenosis arteriales en el infarto cerebral aterotrombótico y para descartar lesiones carotídeas concomitantes en pacientes con sospecha de ictus cardioembólico o de infarto lacunar. como análisis rutinarios.) o la búsqueda de una neoplasia oculta. meninges. hasta en un 30% a 40% de los casos. Evaluación diferida En ella se pretende llegar al diagnóstico etiológico más preciso posible. Otras pruebas En ocasiones será precisa la realización de estudios urgentes por resonancia magnética (v. selección de pacientes para angioplastia y estudio del síndrome de robo de la subclavia. y en el menor plazo de tiempo posible. Doppler de troncos supra-aórticos Debe realizarse en todos los pacientes con ictus isquémico.g. diagnóstico y seguimiento de la estenosis carotídea. y análisis microbiológicos. El estudio etiológico de la enfermedad cerebrovascular isquémica es similar para cada categoría (AIT e infarto). punción lumbar y estudio del LCR si hay probabilidad de meningoencefalitis como causa del ictus (brucelar. En algunos casos aislados. tuberculosa. Deberemos clasificar entonces el ictus como de origen incierto o indeterminado. e incluso doppler de troncos supra-aórticos si se plantea una cirugía carotídea urgente. serológicos e inmunológicos específicos. de fácil realización y relativamente barata. generalmente en pacientes jóvenes.. o se presume una hemorragia subaracnoidea a pesar de ser la tomografía computadorizada normal. seguimiento de pacientes endarterectomizados. ante la sospecha de trombosis de senos venosos intracraneales o diagnóstico diferencial entre ictus y encefalitis). Para el estudio etiológico del ictus hemorrágico suele ser suficiente con la neuroimagen y la angiografía cerebral. infección o infarto. perfil lipídico. como biopsias de diferentes tejidos (músculo. La investigación causal puede ser ampliada. angiografía cerebral. si existe sospecha de trombosis de una válvula mecánica o se precisa descartar endocarditis). con el estudio del líquido cefalorraquídeo.

Doppler transcraneal El doppler transcraneal es una aplicación de la ultrasonografía doppler para el estudio de las arterias intracraneales. Es útil en el estudio de estenosis y oclusiones extra e intracraneales (especialmente en el territorio vertebrobasilar). puede ser detectado un aumento de la señal T2. en pacientes con cardiopatía conocida. foramen oval permeable y otros defectos del tabique interauricular. La ecocardiografía transesofágica es útil en el estudio de enfermedades aórticas que pueden cursar con ictus. desde la primera hora. trombos auriculares y tumores cardiacos. vasculitis y en el diagnóstico diferencial con enfermedades desmielinizantes. prolapso de la válvula mitral y vegetaciones valvulares endocardíticas. ictus de etiología desconocida y cuando haya clínica sugerente de disección aórtica. trombosis venosas. como la ateromatosis y la disección aórticas. Angiografía La arteriografía convencional o digital es la técnica que ofrece la mejor visualización de la localización. la extensión y las características de las estenosis arteriales intra y extracraneales. Mejora el diagnóstico topográfico del infarto cerebral. La ecocardiografía transesofágica identifica mejor fuentes de embolia cardiaca que la transtorácica. No está exenta de riesgos. sospecha de mixoma. el estudio de los embolismos paradójicos con contraste de microburbujas de aire inyectadas en el árbol venoso. siendo el método de elección para el diagnostico de las trombosis venosas intracraneales. como el doppler y la angiografía convencional. disecciones arteriales cervicocefálicas. para originar a los 3 a 7 días un aumento de la señal T1 y T2. y como paso previo a la endarterectomía de carótida. Las hemorragias muestran una disminución de la señal T2. En la isquemia. 58 . en caso de isquemia solo debe realizarse en pacientes con estenosis > 50% en el estudio Dúplex. que aportan datos sobre el metabolismo y flujo cerebral. En los pacientes menores de 45 años. cuando se sospeche cardioembolismo. especialmente en el territorio vertebrobasilar. Resonancia magnética Es la técnica de mayor sensibilidad en el estudio de enfermedades vasculares cerebrales. Si se sospecha embolismo paradójico se utiliza contraste de microburbujas de aire inyectados en la circulación venosa. Ecocardiografía El estudio ecocardiográfico transtorácico se deberá realizar en pacientes jóvenes con ictus. Es superior en el estudio de enfermedades cardioembólicas tales como: aneurisma del septo interauricular. la angiografía es una práctica diagnóstica habitual. Sus principales aplicaciones son el diagnóstico precoz del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea. La angiografía por resonancia magnética constituye una alternativa a otros métodos. en casos de síndrome febril asociado a ictus para descartar una endocarditis. por lo que resulta muy útil en los infartos de fosa posterior y en los lacunares. Debe realizarse en todos los casos de enfermedad cerebrovascular isquémica acompañando al estudio eco-doppler de troncos supra-aórticos. sin embargo sus indicaciones concretas están aún por definir. Identifica zonas isquémicas de pequeño tamaño. con una elevada sensibilidad para detectar reducciones de calibre de las grandes arterias intracraneales. la valoración de estenosis y oclusiones de las arterias intracraneales y la evaluación de la circulación colateral intracraneal en las estenosis y oclusiones carotídeas. malformaciones vasculares y rastreo de aneurismas. Otras aplicaciones de la RM son los estudios de espectroscopia y los estudios de difusión/perfusión. Por ello. hemorragias de localización atípica. pues en el 1% de los casos estudiados acaecen complicaciones.

Son múltiples los avances en el conocimiento básico de la isquemia cerebral a nivel celular y bioquímico. El SPECT puede ser útil en el estudio de la diasquisis y de la perfusión "de lujo". mediante la embolización del aneurisma con coils GDC. en estudios de la reserva hemodinámica cerebral y. SPECT (tomografía por emisión de fotón único). La angiografía puede ser útil incluso en el tratamiento endovascular del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea. estudios de diatesis trombótica o hemorrágica y tipaje HLA. rutinarios e inmunológicos en líquido cefalorraquídeo. siendo su uso principal investigacional. como en el diagnóstico diferencial de accidentes isquémicos transitorios con sintomatología sensitiva de las crisis parciales simples sensitivas. estudios microbiológicos. El advenimiento de la terapia fibrinolítica en el tratamiento específico del ictus isquémico agudo. requiriéndose pruebas específicas. VZV. y puede plantearse su repetición en caso de ser el primer estudio negativo. o cuadros de afasia versus crisis de bloqueo del lenguaje. léase PET (tomografía por emisión de positrones). despistaje analítico de vasculitis. fundamentos del tratamiento y criterios de ingres Introducción La isquemia cerebral sigue siendo una de las asignaturas pendientes de la ciencia neurológica actual. pues en un 15% a 20% de los casos los aneurismas son múltiples. EBV.). especialmente. 5.. aun siendo escasas y muchas veces de resultados impredecibles. Hay que huir del nihilismo pesimista que ha caracterizado hasta no hace mucho (y aún lo sigue haciendo) el temple de muchos médicos ante el ictus. biopsia de músculo. mediante la dilatación arterial con balones. sin duda mejorarán en un 59 . Otras pruebas El estudio etiológico puede ser en ocasiones difícil. Ante la sospecha de aneurismas cerebrales debe ser realizada en los cuatro vasos cervicocefálicos. Sin embargo pueden ser útiles en ciertas ocasiones. no en vano estamos en la "Década del Cerebro". Tratamiento en la fase aguda 1. en la demostración de zonas de hipoperfusión. y la creación de Unidades de Ictus. Una actitud médica racional. cerebromeníngea o de arteria temporal. en los que el secundarismo a causas inhabituales es mayor que en los pacientes de más edad. nervio. antaño denostada. hecho frecuente en el estudio del ictus de pacientes jóvenes. Otros estudios como el electroencefalograma o los potenciales evocados no tienen un puesto específico en patología cerebrovascular. en especial la adecuación de sus indicaciones. Introducción. brucella. lúes.Es la técnica de elección en el estudio de los aneurismas cerebrales. piel. entre otros.. espectroscopia y estudios de difusión/perfusión por RM. se han visto incrementadas en los últimos años fruto de una frenética labor investigadora a nivel mundial. a excepción del estudio pronóstico de la isquemia cerebral global. diligente e ilusionada ya es beneficiosa en sí misma y ofrece un beneficio demostrable en cuanto a morbimortalidad. la terapia adyuvante citoprotectora. Las medidas específicas que podemos ofrecer en la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular. es escasa. Según los casos se podrán solicitar serologías de diferentes virus o bacterias (VIH. Un planteamiento similar se contempla en el caso de las malformaciones cerebrales arteriovenosas. La utilidad práctica de técnicas para el estudio del flujo y metabolismo cerebral. Rickettsia conorii. y el tratamiento específico y efectivo del ictus agudo está emergiendo como una verdadera realidad médica. Holter-ECG ambulatorio. que han dado origen a múltiples vías de posible actuación terapéutica. El mismo procedimiento diagnóstico puede ser al mismo tiempo terapéutico. Se están asentando las indicaciones de los fármacos trombolíticos y neuroprotectores y la necesidad de las Unidades de Ictus.

Permeabilidad y protección de la vía aérea En general no habrá problemas en pacientes con nivel de consciencia normal. Un diagnóstico precoz conlleva un tratamiento precoz. dado que se trata de una emergencia médica. Es muy importante educar a la población. convirtiendo a la enfermedad cerebrovascular en una emergencia médica y socialmente reconocida. Medidas generales La mayoría de estas medidas terapéuticas son universales para los ictus isquémicos y hemorrágicos. Criterios de ingreso hospitalario En términos generales todo paciente con enfermedad cerebrovascular aguda de menos de 48 horas de evolución debe ser ingresado en el hospital y atendido por especialistas en neurología. severidad del déficit. Como excepciones se pueden considerar. 2. aunque si el paciente vomita es preferible el decúbito lateral. por medio de campañas en el reconocimiento de los síntomas y en la importancia de que el paciente llegue al hospital en las primeras horas tras el comienzo de los síntomas. La ventana terapéutica en isquemia cerebral es corta. En general todo paciente con ictus debe ser enviado inmediatamente a un hospital. Bases del tratamiento Existen varias razones para creer en el beneficio de una atención especializada precoz. anticoagulación o medicación intravenosa. Los pacientes comatosos o con estupor profundo pueden precisar de intubación y ventilación asistida como modo de protección de la vía aérea. Así mismo podrían no ingresarse pacientes con AIT o déficit leves si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prevé que vayan a precisar tratamiento quirúrgico. siempre individualizando cada caso. A pesar de la alta mortalidad producida por los ictus. ya que muchos siguen pensando que no existe ningún tratamiento. aquellos enfermos con discapacidad severa o demencia previas o con una enfermedad grave irreversible en estado terminal.futuro presente el pronóstico de estos enfermos. Se prestará especial atención a la lengua. 60 . especialmente en los comatosos. independientemente de la edad. inicialmente conectada a bolsa y posteriormente una sonda fina para alimentación. Será preciso la colocación de una sonda nasogástrica. disminuyendo el riesgo de complicaciones neurológicas. y están pensadas para disminuir el riesgo de complicaciones del enfermo grave y encamado. muchas personas no reconocen sus síntomas o piensan que el tratamiento no es urgente. restos de comida o prótesis dentarias. siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital. probablemente no mayor de las 6 horas. También debe educarse a los médicos. en ocasiones vital. En muchos casos bastará mantener al paciente semi-incorporado para evitar la broncoaspiración. habrá que revisar la vía aérea y adoptar las medidas necesarias para mantenerla permeable. y las medidas de recanalización. causa o tipo de ictus. reperfusión y citoprotección actuarían sobre las células del área de penumbra isquémica solo durante ese periodo. En los que presenten disminución del nivel de consciencia. especialmente aquella en riesgo y a sus familiares. Se procurará una adecuada fisioterapia respiratoria que incluya la aspiración frecuente de secreciones para facilitar la ventilación y evitar la sobreinfección de las mismas. sistémicas y de recidivas.

. infarto de miocardio. La presión de perfusión cerebral en la zona de penumbra isquémica. y en caso de hemorragia se procurará un descenso gradual de la TA hasta cifras de 170 mmHg de sistólica. Por el mismo motivo se evitarán y controlarán situaciones de hiponatremia. Éstas se mantendrán tan solo si son imprescindibles para el tratamiento intravenoso. el aporte de agua por vía oral podrá realizarse mediante preparados de gelatina para así evitar el uso de sonda nasogástrica. procurando no realizar reposiciones bruscas del déficit. En los casos en que las alteraciones de la deglución queden limitadas a los líquidos. Debe asegurarse un aporte aproximado de 2000 Kcal/día mediante preparados farmacéuticos de principios inmediatos. pasa a ser directamente dependiente de la presión arterial sistémica. diarrea. pero en caso de existir debe pensarse en deplección de volumen. Mantenimiento del balance hidroelectrolítico Debe asegurarse un aporte diario aproximado de líquidos de 2000 cc. Debe reservarse para los casos con insuficiencia respiratoria demostrada y en aquellos en los que existen dificultades para la ventilación con el fin de evitar el desarrollo de hipoxemia. tromboembolismo pulmonar. Cuando sea necesaria la vía intravenosa se usará el bloqueante adrenérgico mixto labetalol. dopamina. sepsis o hemorragia digestiva y tomar las medidas adecuadas (cristaloides. al perderse la capacidad de autorregulación local. que al tener poco efecto en los vasos cerebrales no reducen el flujo sanguíneo cerebral por un mecanismo de robo.. que se administrarán en infusión continua y preferiblemente mediante bomba. El soporte ventilatorio podría ser útil en algunos pacientes con deterioro de la ventilación y en los que se precise una terapia agresiva antiedema cerebral. coloides. cuya capacidad de autorregulación es aún menor. Se evitará el uso de antagonistas de los canales de calcio por vía sublingual.. tratamiento específico. Conseguir un adecuado balance nutricional El paciente no deberá permanecer más de 24 horas en ayunas. y si la tensión diastólica es superior a 120 mmHg o la sistólica superior a 220 mmHg en caso de isquemia o superior a 190 mmHg en caso de hemorragia. evitándose soluciones hipotónicas que pueden aumentar el edema cerebral. Este fenómeno es todavía más acusado en pacientes hipertensos. 61 .) y disminuido si existiese disfunción cardiocirculatoria. Tan pronto como sea posible el aporte de líquidos se realizará por vía oral o enteral para evitar el mantenimiento prolongado de las vías venosas que pueden ser un foco de infección. insuficiencia cardiaca). Cuando exista un trastorno de la deglución. por lo que descensos bruscos de ésta pueden aumentar el área de infarto a expensas del área de penumbra. En general se mantendrá la TA entre 80 y 120 mmHg de diastólica y entre 120 y 220 de sistólica en caso de isquemia. Se prestará especial atención a los trastornos del ritmo cardiaco que pueden suceder en las primeras horas tras el inicio del ictus. se iniciará una pauta de alimentación enteral por sonda nasogástrica según las demandas metabólicas del sujeto. Esta decisión dependerá en gran medida del pronóstico vital del enfermo. disección aórtica. Es infrecuente que se presente hipotensión. bien por descenso del nivel de consciencia o por afectación de la musculatura orofaríngea. Por tanto no debe tratarse la hipertensión salvo en caso de tener repercusión clínica (angina. En la fase aguda del ictus suele presentarse una hipertensión reactiva que se normaliza en unos días y que funciona como un mecanismo de compensación que tiende a asegurar la perfusión cerebral.Mantener una correcta oxigenación Hay que asegurarse que se mantienen al menos 8 inspiraciones por minuto.). como por ejemplo los pacientes con disminución del nivel de consciencia. y procurando un descenso lento y gradual. dada la posibilidad de inducir hipotensión. Para tal efecto son de elección fármacos betabloqueantes y los inhibidores de la ECA. iones. El aporte será incrementado en caso de aumento de las pérdidas (fiebre. si se asocia a disección aórtica. Control de la función cardiaca y de la tensión arterial La tensión arterial y la función cardiaca deben mantenerse bajo estrecha vigilancia.. La administración de oxígeno no aporta beneficios en pacientes con una función respiratoria normal. vitaminas y oligoelementos.

fundamentalmente en mujeres. Las heparinas de bajo peso molecular se han mostrado útiles en la prevención de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar. Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión El mejor tratamiento de las úlceras de presión es su prevención. La aspirina en fase aguda del ictus isquémico. teniendo en cuenta que las infecciones más frecuentes de estos pacientes son las respiratorias y las del tramo urinario. 62 . sobre todo los ictus inestables del territorio vertebrobasilar. evitando la posible hiperglucemia posterior. En modelos animales la hiperglucemia aumenta el área del infarto y los pacientes con ictus e hiperglucemia tienen una mortalidad tres veces mayor que los normoglucémicos. adecuada nutrición y buena higiene e hidratación de la piel. con movilización pasiva de las extremidades paréticas. protección de los lugares de roce con almohadas y tobilleras. También empeora la situación clínica del enfermo. y se procurará una postura en extensión de brazo y mano para no potenciar el agonismo flexor predominante en el miembro superior parético. Se procurará no inducir situaciones de hipoglucemia y tratarla si se presenta. la movilización pasiva de las extremidades paréticas. puede proteger de las complicaciones trombóticas agudas extraneurológicas. Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones La fiebre empeora la lesión neurológica al aumentar las demandas metabólicas generales y contribuir a la alteración de la barrera hematoencefálica. habiendo demostrado recientemente esta utilidad. uso de colchones especiales. Movilización precoz Debe mantenerse reposo en cama hasta que el paciente esté estabilizado neurológicamente. Cuidados de las vías urinarias En caso de incontinencia urinaria se usarán colectores o empapadores externos. disminuir el edema cerebral y evitar complicaciones como la aspiración. La sonda urinaria se utilizará únicamente en el caso de retención urinaria o cuando sea preciso tener un balance estricto de la diuresis. Se elevará la cabecera 30-40º para favorecer el retorno venoso cerebral.Control de la glucemia Se recomienda evitar las soluciones glucosadas en las primeras horas del infarto y tratar adecuadamente la hiperglucemia cuando se produzca. al igual que la heparina. ya que algunos empeoran con el ortostatismo. así como tratamiento antibiótico específico o empírico. La sedestación precoz ayudará a prevenir la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. junto con medidas físicas. de la marcha y del lenguaje en cuanto sea posible. el uso de medias elásticas de presión decreciente desde los tobillos. Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar Se procurará la sedestación precoz. Ello se conseguirá con frecuentes cambios de postura. En algunos casos de retención. Se usarán si es preciso fármacos antitérmicos precozmente y pautados. puede considerarse el uso del sondaje intermitente. puesto que también aumenta el área del infarto. para no aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. Sin embargo la rehabilitación comenzará en la propia fase aguda. y en los pacientes con paresia o incapacidad severas se usará heparinas de bajo peso molecular o heparina cálcica subcutánea a dosis baja (5000 U/12 h). con el fin de evitar contracturas y deformidades. siempre durante el menor período de tiempo posible. Rehabilitación precoz Se iniciará un programa de rehabilitación motora.

Puede ser útil el uso simultáneo de furosemida para evitar la hipervolemia. así como prevenir y tratar los factores que aumenten el edema. 63 . o en caso de infartos masivos hemisféricos.25 a 0. manteniendo la osmolalidad entre 325 y 335 mOsm/L. siempre que el grado de estupor no sea profundo y la recuperación esperable sea buena. Si dichas medidas no son efectivas y el enfermo se sigue deteriorando se empleará osmoterapia. como hipertermia. Se controlará estrechamente el balance hidroelectrolítico. En casos extremos será preciso plantear un tratamiento neuroquirúrgico de emergencia. Son de elección el haloperidol y otros neurolépticos más sedantes. 3. pues la hipocapnia produce vasoconstricción que puede disminuir el ya precario flujo sanguíneo regional del área de penumbra isquémica. Se procurará mantener la pCO2 entre 25 y 30 mmHg. con una máxima incidencia en los 3 a 5 primeros días en caso de infartos extensos. Si la causa del empeoramiento clínico es el resangrado de una hemorragia intraparenquimatosa o una hemorragia intrainfarto se podrá plantear un abordaje quirúrgico al problema si se han agotado las posibilidades de tratamiento médico. La cirugía a aplicar en estos casos sería la descompresión. y en las que un diagnóstico y tratamiento precoz pueden ser vitales para el devenir del enfermo. Durante la primera semana es la principal causa de muerte. como la osmoterapia. evitándose el uso de benzodiacepinas con tal indicación.5 g/Kg/24 h vía oral. generalmente en pacientes jóvenes.5 g/Kg vía endovenosa en 20 minutos cada 6 horas. por lo que no son recomendables. como en infartos cerebelosos masivos con compromiso de estructuras troncoencefálicas vitales. retirándolo gradualmente en los siguientes 2 a 3 días para evitar el efecto rebote. cuando el déficit residual no sea intolerable. evitar el uso de soluciones hipotónicas (como las glucosadas). Otra alternativa consiste en la utilización de glicerol a dosis de 1 g/Kg/24 h por vía endovenosa (puede producir hemólisis por esta vía) o bien 1. Los esteroides han mostrado escasa utilidad en el tratamiento del edema cerebral de causa isquémica y de la hipertensión intracraneal debida a hemorragia cerebral. Tratamiento de las complicaciones Complicaciones neurológicas Aquí nos referimos a aquellas complicaciones neurológicas cuya causa directa es el propio ictus. Edema y herniación cerebral La mayoría de los pacientes que fallecen por una causa no sistémica ni infecciosa lo hacen por edema y herniación cerebral. cabecera de la cama elevada 30º. Otra medida que puede ser eficaz es la hiperventilación controlada. con manitol al 20% a dosis de 0.Sedación Los enfermos pueden presentar agitación o ansiedad con riesgo aloagresivo y autoagresivo que precise medicación para su control. pero siempre a dosis bajas y el menor tiempo posible. Actúa casi de inmediato y debido a su breve duración del efecto debe ser complementada por otras medidas antiedema. asegurando una buena presión de perfusión. hipoxia e hipercapnia. El tratamiento inicial del edema consiste en restricción de líquidos moderada.

pero si se presentan deben ser tratadas. 4. que suelen ser parciales. En los pacientes encamados está indicada la profilaxis con heparina o heparinoides vía subcutánea. las lesiones neurológicas o la sangre producirán un bloqueo de los orificios de circulación del líquido cefalorraquídeo induciendo el desarrollo de una hidrocefalia aguda. el tratamiento deberá incluir medidas para controlar la hipertensión intracraneal y en ocasiones la evacuación del hematoma. tras haber descartado un infarto hemorrágico en la TC.Crisis convulsivas Un 4% de los ictus isquémicos desarrollan crisis en la fase aguda. teniéndose en cuenta que las infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. El riesgo de deterioro por transformación hemorrágica es mayor en los pacientes con émbolos de origen cardiaco. Los signos radiológicos precoces en la TC predicen un mayor riesgo de sangrado. En estas ocasiones será preciso la colocación de un drenaje ventricular para aliviar la hipertensión intracraneal aguda. El ácido acetilsalicílico a dosis de 300-1300 mg/día y la ticlopidina a dosis de 250 mg/12 h se han mostrado eficaces en la prevención del infarto cerebral. seguida de anticoagulación oral durante seis meses. controlando que no se produzcan arritmias ni hipotensión inducidas por fenitoína. con APTT de 1. Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto En más del 80% de los infartos cardioembólicos se produce transformación hemorrágica en mayor o menor medida. Si se produjese deterioro clínico. Esta complicación es típica de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular. Algunos de estos pacientes tienen una cardiopatía embolígena. Tratamiento específico en la fase aguda Accidente isquémico transitorio Pese a que la recuperación del déficit haya sido completa se requiere la prevención inmediata de la recidiva mediante la administración de antiagregantes plaquetarios. Complicaciones sistémicas Las infecciones son una causa común de muerte en fases subagudas y deben ser tratadas de forma agresiva y precoz con antibioterapia empírica y a ser posible específica. tanto de carga como de mantenimiento.5-2 veces el control) durante una semana. pero únicamente en el 17% se asocia deterioro clínico. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una causa común de mortalidad en los ictus. y bastante rebeldes al tratamiento. 64 . pudiéndose usar aspirina si hay contraindicación para el uso de heparina. Hidrocefalia aguda En ocasiones. infartos extensos y edema con efecto de masa. No está indicada la profilaxis. u otros lugares más estratégicos. pues tienen tendencia a la recurrencia. Si se demuestra TEP deberá procederse a la anticoagulación vía intravenosa (300-400 UI/Kg/día de heparina sódica. pero también puede presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior que compriman el cuarto ventrículo. como en mesencéfalo con compromiso del acueducto de Silvio. En algunos estudios hasta el 53% de los pacientes tuvieron tromboflebitis y el 9% tromboembolismo pulmonar. en cuyo caso se deberá iniciar tratamiento anticoagulante en el área de urgencias. En general se usará fenitoína a dosis habituales. Si bien un gran número de especialistas recomiendan la anticoagulación inmediata no se ha demostrado que el beneficio sea mayor al obtenido con el uso de antiagregantes plaquetarios. generalmente en casos de hemorragia intrainfarto. Los pacientes que presentan AIT de repetición tienen una probabilidad elevada de oclusión o estenosis importante de la arteria carótida interna.

Pero el uso de factor activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) intraarterial o intravenoso parece más seguro. Sí estaría indicada en caso de trombosis venosa o de senos venosos. probablemente menor de 3 horas. Se sabe que previene la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. Según datos del estudio IST (International Stroke Trial). el uso de rt-PA en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica aguda de menos de tres horas de evolución produjo una mejoría clínica a los tres meses significativamente mayor que en el grupo control. El uso de heparina intravenosa en fase aguda se ha recomendado sobre bases empíricas en los casos de infarto progresivo y trombosis basilar. Así se consigue la recanalización angiográfica en un 20% a 80% de los casos. pues actúa sobre el plasminógeno unido a fibrina. pero también el daño inducido por reperfusión. La ventana terapéutica es corta. Con la trombolisis se pretende la reperfusión mediante la activación del sistema fibrinolítico. Entre sus complicaciones sigue estando la transformación hemorrágica y el daño por reperfusión. La evolución a los 6 meses mostró una mayor supervivencia en el grupo tratado con aspirina. correspondiendo las cifras más bajas a la vía intravenosa. pero los datos respecto a la evolución del infarto. Antitrombóticos Tras más de 40 años de uso todavía no se ha establecido una indicación concreta de la anticoagulación en el tratamiento específico del infarto cerebral agudo. sin embargo los beneficios parecen que son mayores que los riesgos. estando tal indicación más discutida si la etiología es una tromboflebitis séptica. mediante fármacos conocidos como neuroprotectores. Trombolisis Es una de las terapias más prometedora en la actualidad. En el estudio del NINDS rt-PA Stroke Study Group. Con estos tratamientos se pretenden dos objetivos: por un lado mejorar o restaurar el flujo sanguíneo regional con el uso de fármacos antitrombóticos y trombolíticos. en el lugar de formación del trombo. Se recomienda la administración precoz de 300 mg/día de aspirina en los pacientes no anticoagulados por su beneficio en la prevención secundaria. aunque con mayor incidencia de hemorragia intracraneal sintomática. Restauración del flujo sanguíneo cerebral Con ellas se pretende mejorar o restablecer el flujo en el área isquémica. sin generar un estado fibrinolítico sistémico. En los primeros ensayos con estreptoquinasa se apreció una alta frecuencia de complicaciones hemorrágicas. El objetivo es salvar la mayor cantidad posible de tejido bajo penumbra isquémica. las recurrencias disminuirían en las primeras dos semanas con el uso de aspirina y heparina subcutánea. Dicho fin se puede conseguir recanalizando los vasos obstruidos (trombolisis y antitrombóticos) o mejorando el flujo sanguíneo en la microcirculación (medidas hemorreológicas).Tratamiento del infarto cerebral La mayor parte de las medidas terapéuticas específicas frente a la isquemia están en fase de ensayo clínico. La heparina impediría la propagación del trombo y evitaría la formación de nuevos trombos. Los antiagregantes son usados en la fase aguda como prevención secundaria del infarto cerebral y para disminuir las complicaciones trombóticas sistémicas. habiendo en este segundo grupo un exceso de hemorragias sistémicas y cerebrales. y por otro evitar la muerte neuronal por isquemia. transformación hemorrágica y recuperación posterior son confusos. no existiendo hasta ahora referencias que avalasen su eficacia sobre la evolución del infarto. Los pacientes tratados con rt-PA tuvieron como mínimo un 30% más de probabilidades de presentar 65 .

debido al aporte de oxígeno sobre un área con el metabolismo alterado. hecho que está en estudio en clínica humana. puede inducir procesos tóxicos como la formación de radicales libres y peroxidación lipídica. ha demostrado su eficacia utilizado conjuntamente con nimodipino en la prevención del daño cerebral secundario a vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea en varones. tocoferoles. disminuyendo la viscosidad de la sangre. En pacientes con infarto cerebral. Neuroprotección En la actualidad se piensa que la fibrinolisis será el tratamiento de elección del infarto cerebral pero. Los diversos ensayos clínicos realizados no han demostrado un efecto beneficioso de la hemodilución normovolémica en los pacientes con infarto agudo. Para ello se están evaluando. y no hay ninguna indicación consensuada para su uso. Antioxidantes Está basada en la neutralización de los radicales libres producidos en exceso que son importantes mediadores del daño de membrana celular. especialmente a nivel de la microcirculación.una incapacidad mínima o ninguna incapacidad a los tres meses. Antagonistas de los canales de calcio La razón de su uso estriba en su potencial utilidad para frenar una de las vías de entrada de calcio intracelular tras la puesta en marcha de la cascada catabólica mediada por isquemia. todo parece indicar que serán precisas terapias combinadas para potenciar su acción y evitar principalmente los efectos de la reperfusión. Medidas hemorreológicas Estas medidas se basan en mejorar el flujo regional. la administración dentro de las primeras 12 horas de nimodipino por vía oral (60 mg/6 h durante 6 semanas) podría reducir las secuelas neurológicas en los casos con déficit inicial más intenso y/o cuando la TC craneal precoz no muestra signos de infarto. En la hemorragia subaracnoidea las dihidropiridinas (nimodipino y nicardipino) han demostrado su eficacia en la prevención del daño isquémico por vasoespasmo. En los pacientes con hematocrito elevado (más de 50%) se aconseja la práctica de una flebotomía y reposición mediante expansores del plasma (dextrano). 66 . La adecuada hidratación del paciente parece ser más eficaz en la disminución de secuelas neurológicas por infarto cerebral que la práctica de otras técnicas de hemodilución más complejas y peligrosas. Este beneficio no se asoció a un aumento de la mortalidad. Se recomienda que su uso se limite a ensayos clínicos dado que los resultados no son concluyentes. Para ellos se ha acuñado el término de neuroprotección. Estos agentes disminuyen el tamaño del infarto en modelos animales. Antes de recomendar su uso son necesarios nuevos ensayos clínicos que precisen el tipo de pacientes que se beneficiarán con mayor seguridad y eficacia de este tratamiento. El tirilazad. superóxido dismutasa y lazaroides o 21-aminosteroides. para ello. Los antagonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje que se han usado son las dihidropiridinas. un 21-aminosteroide. La restauración del flujo sanguíneo de la zona isquémica. Se están ensayando fármacos de muy diversas categorías cuya principal acción es el bloqueo de los transtornos metabólicos de la cascada isquémica con el objeto de evitar o al menos paliar la muerte celular y evitar el daño inducido por reperfusión. Actualmente es un tratamiento experimental propio de ensayos controlados.

que lleva a la liberación de varios neurotransmisores. todavía en fases iniciales de experimentación. La hiperactivación de los receptores glutamatérgicos ionotrópicos induce el paso de calcio al interior de la célula. La isquemia prolongada tiene como resultado una elevación del calcio intracelular y un aumento de la actividad del calcio en la terminal presináptica. La excitotoxicidad (resultante de una liberación excesiva presináptica y un impedimento de la recaptación de glutamato) ha sido demostrada como mediadora de daño neuronal en isquemia cerebral. Desgraciadamente. Sin embargo. 67 . Por ejemplo. Se presume que estos potenciales fármacos de acción intracelular. 2.g. en un estudio Fase III recientemente finalizado en el que se incluyeron 259 pacientes con infarto cerebral. barbitúricos. De este hecho. antagonistas de la serotonina. Otras medidas citoprotectoras Comprenden agentes de muy diversa índole que actúan al menos teóricamente en puntos muy concretos de la cascada isquémica. Estos fármacos tienen efectos secundarios psicotomiméticos. al parecer en relación con el antagonismo del receptor NMDA. dimetilsulfóxido. quelantes del calcio y del hierro. y el aumento del calcio citosólico activa diferentes vías catabólicas. CDP-colina (citicolina). la mayoría de las neuronas más susceptibles a la isquemia.3-hidroxi-6-nitro-7-sulfamoil-benzo[F]quinoxalina [NBQX]) han demostrado una significativa neuroprotección. En modelos in vivo de isquemia cerebral global o focal. ha demostrado mejoría clínica estadísticamente significativa en comparación con el grupo tratado con placebo. Otro estudio en 12 pacientes con infarto cerebral. dependiendo del tipo de neurona. entre otros. sin acciones colaterales sobre el tejido sano. mostró una disminución del volumen infartado en 7 de los 8 pacientes tratados con citicolina. están inervadas por fibras glutamatérgicas. hipotermia. el bloqueo agonista NMDA influye no solo en el proceso patológico sino también en el fisiológico.Antagonistas AMPA y NMDA De la creciente lista de neuroprotectores se ha prestado una especial atención a aquellos fármacos capaces de bloquear los receptores NMDA para el glutamato. se deduce que el bloqueo de fenómenos celulares "postreceptor" que fisiológicamente están silentes sea una interesante opción investigacional. permitan una más eficaz y selectiva acción sobre el proceso de muerte neuronal inducida por las noxas hipoxicoisquémicas. los antagonistas tanto de los receptores NMDA (v. los estudios concluidos hasta la fecha no han demostrado la eficacia de este tipo de fármacos. como por ejemplo inhibidores de calpaínas u otras proteasas activadas por calcio. Curiosamente. dizocilpina) como los del receptor AMPA (v. Piracetam parece mostrar cierta eficacia si es utilizado en las primeras 6 horas del infarto cerebral. la liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato o aspartato se multiplica ocho veces durante diez minutos de isquemia. que pudiese ser debido a la acción de tales fármacos sobre el sitio de unión de la fenciclidina del receptor NMDA o a la neuromodulación de otros sistemas neurotransmisores. como anticuerpos antileucocito. mientras que en 3 de los 4 tratados con placebo el volumen del infarto se incrementó. al actuar sobre vías que se activan durante la isquemia. naloxona. Esta evidencia sugirió que debía haber una relación entre la neurotransmisión mediada por glutamato y el daño neuronal postisquémico. en comparación con la concentración preisquémica.g. y en un futuro terapéutica. un fármaco que promueve la síntesis de acetilcolina.

En este último caso se iniciará la anticoagulación al 7º día si no hay evidencia de hemorragia en la neuroimagen o se retrasará algún día más en los casos complicados con transformación hemorrágica. Se evitará la administración inicial de un bolo de heparina. Por ello. La tendencia actual consiste en identificar determinados subgrupos de infarto cerebral progresivo que se puedan beneficiar claramente de la anticoagulación. en presencia de un trombo de carótida interna. Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular No existe ningún tratamiento específico de la hemorragia en sí. El riesgo de embolización por causa cardiaca es del 1% diario en los primeros días tras el ictus. habiéndose observado una mejoría de la supervivencia en el grupo tratado con aspirina. con un exceso de hemorragias sistémicas y cerebrales con la segunda. vitamina K. hay autores que consideran que debe evitarse la cirugía urgente y anticoagular previamente. Se consideran de bajo riesgo los infartos de pequeño tamaño o no visualizados en la TC craneal a las 24 horas. la recomendación actual de la administración precoz en fase aguda del infarto cerebral de antiagregantes plaquetarios en los pacientes no anticoagulados es debido a su beneficio en la prevención secundaria más que a un efecto claramente reconocido sobre el infarto agudo. Sin embargo. las recurrencias disminuirían en las primeras dos semanas con el uso de aspirina y heparina subcutánea. 68 . edad avanzada. Las alteraciones de la coagulación primarias o secundarias a tratamientos anticoagulantes o fibrinolíticos serán corregidas con plasma fresco. Infarto cerebral progresivo No está demostrado que el tratamiento anticoagulante detenga la progresión del infarto cerebral. La heparina de bajo peso molecular usada en las primeras 48 horas ha mostrado beneficio en la evolución clínica de los pacientes. continuándose con dicumarínicos el tiempo que persista la cardiopatía responsable. El uso de fármacos citoprotectores teóricamente podría minimizar el daño en la zona de hipoperfusión que circunda a los hematomas cerebrales.5-2 veces el control). Según datos del estudio IST (International Stroke Trial). en el infarto cerebral cardioembólico con bajo riesgo de desarrollar hemorragia se recomienda anticoagulación precoz con heparina sódica en infusión continua (300-400 UI/Kg/día con APTT 1. hipertensión arterial no controlada e infarto cerebral grande. En casos de disección arterial la anticoagulación puede frenar las embolias arteria-arteria pero hay que ser cautos ante la posibilidad de hemorragia subaracnoidea que sucede en algunos casos de localización intracraneal. Otras posibles indicaciones serían las estenosis severas de la bifurcación en pacientes no operables por su situación general o las estenosis severas a nivel del sifón carotídeo que resultan inaccesibles quirúrgicamente. y que cursan con un déficit neurológico moderado sin alteración del nivel de consciencia. que se mantendrá durante una semana. aunque puede recomendarse ante la sospecha de una trombosis de la arteria basilar. La anticoagulación inmediata está relativamente contraindicada en los casos de infarto hemorrágico en la tomografía computada. El infarto aterotrombótico por estenosis carotídea no constituye una indicación per se de tratamiento anticoagulante aunque.Tratamiento del infarto cerebral según su perfil temporal Infarto cerebral estable No hay datos que apoyen el uso de anticoagulantes como tratamiento específico agudo del infarto cerebral estable. puesto que se ha asociado a transformación hemorrágica del infarto con deterioro clínico. No está justificado el uso sistemático de antiepilépticos. protamina o ácido épsilon-aminocaproico. Debe controlarse estrechamente el alargamiento del APTT más allá de dos veces el valor de control.

grados 3 a 5 en la escala de Hunt y Hess. La concurrencia de crisis epilépticas aumentaría mucho el riesgo de resangrado. el resto debe ser evaluado individualmente y. una semana más. procediéndose a drenaje ventricular externo en caso de hidrocefalia. En casos de malformaciones arteriovenosas o aneurismas pueden estar indicadas las técnicas de embolización endovascular o radiocirugía. prestando una especial atención a la aparición de hiponatremia. las hemorragias secundarias dependiendo de la causa y los casos complicados con hidrocefalia.C. En algunos casos puede estar indicado el tratamiento endovascular con coils GDC. bien por vía oral (60 mg/4 h durante 15 días) o por vía endovenosa en infusión continua a dosis de 1 mg/h durante las primeras dos horas controlando estrechamente la tensión arterial. A las medidas generales debe añadirse el reposo relativo. y a dosis de 2 mg/h durante 10-15 días. por lo que podría ser útil el empleo de fármacos antiepilépticos (fenitoína) durante la fase posthemorrágica inmediata. Se ha verificado la eficacia en varones del antioxidante tirilazad asociado a nimodipino para prevenir las complicaciones asociadas a vasoespasmo a dosis de 6 mg/Kg/día durante 7-10 días. pero su eficacia debe ser comprobada. medidas generales en el ictus cerebral. deben ser ingresados en U. Hemorragia subaracnoidea Los pacientes con descenso del nivel de consciencia o déficit neurológicos. lo que resta por demostrar. que puede indicar la presencia de un síndrome de secreción inadecuada de ADH y empeora el pronóstico de estos pacientes. Posteriormente se utilizará la pauta oral.I. Preferiblemente una vez realizada la cirugía y sobre todo si existe vasoespasmo. Debe asegurarse una hidratación adecuada y la corrección de cualquier trastorno hidroelectrolítico. Se recomienda el uso de analgésicos. en pacientes estables y con un nivel de consciencia normal. Probablemente dosis más altas sean eficaces en mujeres. así como evitar esfuerzos (maniobras de Valsalva). De confirmarse la presencia de un aneurisma se procederá a tratamiento quirúrgico del mismo mediante clipaje. laxantes y. Se considera que pueden beneficiarse de una intervención quirúrgica las hemorragias lobares o profundas con deterioro progresivo del nivel de consciencia (previamente bueno). 69 . con menores efectos secundarios que cuando se utilizaron dosis más altas. La angioplastia percutánea de la arteria afectada ha demostrado ser útil para corregir el vasoespasmo cuando fracasan otras medidas. se ha demostrado su eficacia en la prevención del vasoespasmo por vía endovenosa a dosis de 0. solo si es preciso. tratamiento antiedema cerebral cuando exista afectación significativa de la consciencia o herniación cerebral y cirugía en los casos indicados. Se deberá suspender el tratamiento con hipotensores y anticoagulantes. en general. Conviene evitar la administración de soluciones hipotónicas y restringir la administración de líquidos.075 mg/Kg/h. En los casos de hemorragia intraventricular el tratamiento será conservador. Salvo las dos últimas indicaciones. sedación suave siempre que no dificulte la valoración del nivel de consciencia. pero no a largo plazo si las crisis no llegasen a presentarse. Se debe hacer profilaxis del vasoespasmo y de la isquemia asociada con nimodipino. antiheméticos. Nicardipino también es útil en este aspecto.El tratamiento incluye el control de la hipertensión arterial. Habrá que vigilar de forma muy estrecha el desarrollo de signos de isquemia o deterioro neurológico. se utilizará la denominada terapia "triple H" (Hemodilución. las hemorragias cerebelosas mediales y las laterales de más de 3 cm de diámetro con signos incipientes de compromiso del tronco. Hipervolemia) con el fin de mejorar la perfusión en las zonas de isquemia. Hipertensión. 60 mg/4 h. Las técnicas recientes de cirugía estereotáxica para el drenaje de las hemorragias intraparenquimatosas podrían conllevar una reducción de la mortalidad y una mejoría de la recuperación funcional. se tiende a un tratamiento conservador.

tras la digestión y después de cinco minutos de reposo. • 70 . carne de pollo. • Se controlará periódicamente la cifra de glucemia en pacientes diabéticos. En EE.Hemorragia debida a MAV Se seguirán las medidas generales de todo tipo de ictus. Las modalidades de tratamiento específico son la cirugía. libre y todo tipo de pescados. mariscos. Se remite al lector al capítulo de epidemiología para su estudio más detallado. El paciente deberá recibir tratamiento farmacológico si es preciso. • El consumo de alcohol no deberá sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente en alcohol. conejo. • Se recomendará a los pacientes hiperlipémicos no utilizar grasas de origen animal en la preparación de las comidas. Prevención Introducción Los factores de riesgo son aquellos que aumentan la probabilidad de padecer una enfermedad respecto a la población que no está expuesta. la utilización de terapéutica antitrombótica y antiagregante y el tratamiento quirúrgico cuando sea necesario. Las enfermedades cerebrovasculares han disminuido su mortalidad en los últimos años. No se utilizará sal en la elaboración de la comida ni salero en la mesa. 6. frutas (excepto melón y uvas en la diabetes y/u obesos).UU. legumbres. y eliminar de la dieta las vísceras. la mortalidad y la incapacidad producidas por la enfermedad cerebrovascular. bien de forma aislada o en combinación. Herramientas de prevención Control de los factores de riesgo modificables Hay una serie de medidas que están al alcance de cualquiera y en poco tiempo mejoran la calidad de vida y previenen la enfermedad vascular. La prevención secundaria engloba todas aquellas medidas encaminadas a prevenir la recurrencia de la enfermedad. con mediciones realizadas preferentemente por la tarde. En la prevención primaria son importantes: la detección y control de los factores de riesgo modificables y de las enfermedades de riesgo. alimentos precocinados y los ricos en sal. Se indicará la utilización de verduras. leche descremada u queso fresco. la embolización y la radioterapia. leche entera. Las medidas empleadas en la prevención de la enfermedad (prevención primaria) y de las recurrencias de la misma (prevención secundaria) están dirigidas a disminuir la incidencia. este descenso ha sido mayor del 50% entre 1978 y 1986. Si la dieta no es suficiente para el control de la glucemia se instaurará tratamiento farmacológico. Son recomendaciones generales para el control de los factores de riesgo: En los pacientes hipertensos se controlará la TA de forma periódica. embutidos y productos del cerdo.

al contrario que en la cardiopatía isquémica. • Se recomendará la pérdida de peso hasta llegar al peso ideal. tanto los cumarínicos como la warfarina. o bien por modificaciones de su molécula (triflusal). y posteriormente cada tres meses durante el primer año. pues las estenosis más graves son las que con mayor frecuencia presentan ulceraciones profundas. e incluso con una mayor eficacia que la aspirina en la prevención del infarto aterotrombótico. que proporciona efecto anticoagulante en unas horas. pueden modificar su acción y reducir los efectos adversos. pero siendo su acción completa al cabo de unos días. el clopidogrel. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) parece contribuir a mejorar su eficacia. previene la transformación de la estenosis en oclusión total y normaliza la presión de perfusión distal.g. En estos casos la endarterectomía proporciona los beneficios siguientes: elimina la fuente de émbolos. • Antiagregantes plaquetarios Los antiagregantes plaquetarios son agentes que antagonizan los procesos de activación y agregación plaquetaria. En este sentido el triflusal (300 mg/8 h) parece tener menos efectos digestivos que el ácido acetilsalicílico. La posibilidad de concurrencia de neutropenia en un bajo porcentaje de pacientes (2%-4%) obliga a la monitorización de la cifra leucocitaria durante los primeros tres meses de tratamiento con una periodicidad de 15 días. no se ha demostrado claramente el beneficio de las dosis bajas. IX y X. Actúan a través de tres mecanismos principales: bloqueando el metabolismo del ácido araquidónico mediante la inhibición de la ciclooxigenasa (ácido acetilsalicílico. Estos fármacos. pero no disponemos de suficiente información sobre el infarto aterotrombótico. lo cual se ha demostrado como el método idóneo para prevenir complicaciones hemorrágicas. Otros derivados del ácido salicílico. El más utilizado en nuestro país es el acenocumarol. salvo situaciones especiales y en casos bien seleccionados (v. especialmente digestivas pero. La dosis considerada óptima en la prevención del infarto cerebral es por encima de los 600 mg/día. VII. Los recientes estudios realizados en prevención primaria y secundaria de las complicaciones embólicas por fibrilación auricular han confirmado la eficacia de los anticoagulantes orales. El ácido acetilsalicílico puede administrarse a dosis altas (300-1300 mg/día) o bajas (< 300 mg/día). estenosis suboclusivas en AIT o 71 . La warfarina es el anticoagulante más utilizado mundialmente. como ciclismo. Un derivado de la ticlopidina. aunque la práctica clínica es controvertida en muchas situaciones. natación o marcha. La ticlopidina se ha mostrado efectiva en la prevención del infarto cerebral. Son tributarias de endarterectomía las estenosis sintomáticas superiores al 70% de la luz vascular. ha mostrado una eficacia similar a ticlopidina con menos complicaciones hematológicas. Se realizará entre el primer y sexto mes tras el ictus. aumentando el AMP cíclico plaquetario mediante el estímulo de la adenilciclasa (prostaciclina) o la inhibición de la fosfodiesterasa (triflusal. triflusal y sulfinpirazona). con un menor grado de complicaciones.Se exhortará al paciente a caminar diariamente durante dos horas de modo activo y/o practicar un deporte no competitivo. Se recomienda el uso del INR (International Normalized Ratio) a fin de establecer un criterio universal de control de la anticoagulación oral. bien a través de formas galénicas más estables (formas retard). dipiridamol y xantinas). e inhibiendo agentes aceleradores de la agregación plaquetaria como el ADP y el fibrinógeno (ticlopidina). Endarterectomía carotídea La endarterectomía solo se debería realizar en aquellos centros con una morbimortalidad perioperatoria (angiografía más endarterectomía) inferior al 2%-3%. Son fármacos competidores de la vitamina K y bloquean los factores que dependen de ella: II. se administran por vía oral y obligan a un control periódico del tiempo de protrombina. Anticoagulantes La eficacia teórica de los fármacos anticoagulantes es indiscutible. Está contraindicada en la fase aguda del ictus.

MAV asintomáticas y MAV que no hayan sido completamente obliteradas con otros tratamientos. estenosis carotídeas asintomáticas. y endarterectomía en estenosis carotídeas asintomáticas mayores de 70% antes de una cirugía mayor. y no disponemos de información del papel de la ticlopidina. aunque entre ellas se encuentran el ictus establecido y la muerte. han puesto de manifiesto la presencia de lesiones isquémicas en pacientes que no habían presentado nunca clínica neurológica. no se ha demostrado la utilidad de los anticoagulantes ni del ácido acetilsalicílico en la prevención del infarto aterotrombótico. Este efecto se mantiene incluso en pacientes añosos y es superior al del ácido acetilsalicílico. Sus principales indicaciones en la enfermedad cerebrovascular serían: MAV menores de 30 mm de diámetro. Su indicación más habitual es el tratamiento de las MAV de pequeño y mediano tamaño. Con este tratamiento no se consiguen efectos beneficiosos hasta pasados un tiempo medio de dos años. pacientes de edad avanzada que no acepten el riesgo de intervención quirúrgica o embolización. En este sentido. embolismo sistémico previo. Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en prevención primaria de los infartos cardioembólicos. tratamiento de fístulas traumáticas y espontáneas carotidocavernosas y vertebrales. En estos estudios. MAV localizadas en áreas cerebrales críticas. Las técnicas de neuroimagen. Radiocirugía estereotáxica. endarterectomía carotídea en presencia de estenosis bilaterales superiores al 50% en pacientes con síntomas vertebrobasilares. Puede ocupar un lugar importante en el tratamiento de pacientes que por causas diversas son rechazados para cirugía y quizás en un futuro para el tratamiento de las lesiones severas asintomáticas.con déficit mínimo). Otras indicaciones son: oclusión intravascular de aneurismas intracraneales. Consiste en la dilatación de una arteria mediante la aplicación de un balón. la mejor protección para el cerebro es realizar la endarterectomía en menos de 4 minutos. hecho que se conoce como infartos silentes. Es una alternativa a la endarterectomía en estenosis carotídeas superiores al 70%. Puesto que los escasos estudios disponibles en prevención primaria no evaluaban esta situación. los datos deben ser considerados con precaución. Sin embargo no puede concluirse con seguridad que la prevención primaria del infarto aterotrombótico con antiagregantes no sea eficaz. pero su utilización debe reservarse a estudios controlados. El número de complicaciones descritas es pequeño. Se discute la indicación de endarterectomía en los siguientes supuestos: estenosis sintomáticas menores del 70%. La endarterectomía en presencia de una oclusión contralateral tiene un alto riesgo. habiéndose observado la aparición de una morbilidad menor y transitoria en forma de bradicardia. La prevalencia de estos infartos parece ser alta. hipotensión o crisis de Adams-Stoke. incluyendo la fibrilación auricular no valvular. ulceradas o mayores del 70%. principalmente by-pass coronario. sin ninguno de los siguientes factores de riesgo (edad mayor de 60 años. principalmente la resonancia magnética. No se operarán pacientes con déficit intensos previos o actuales ni pacientes con alto riesgo coronario. y MAV durales y espinales. Tratamientos endovasculares. Es difícil justificar que si los fármacos son eficaces en pacientes con estenosis sintomáticas no lo sean en asintomáticas. debiéndose extremar las medidas de protección cerebral. aumenta con la edad y se presentan especialmente en pacientes diabéticos. donde la embolización o cirugía supongan una alta morbilidad. Otros Angioplastia transluminal percutánea. cardiopatía 72 . Prevención primaria Es difícil mantener hoy día el concepto tradicional de prevención primaria. Se acepta que los pacientes con fibrilación auricular aislada y fibrilación auricular paroxística.

g. equivalente al 70% a 99% según el criterio americano) se recomienda endarterectomía. hipertensión no controlada. persistencia de cuadros isquémicos. hipertensión arterial o diabetes mellitus) no deben ser tratados con anticoagulación primaria. La asociación de dipiridamol (300 mg/día) mejora la eficacia antiagregante del ácido acetilsalicílico a dosis bajas. el antiagregante de elección es la ticlopidina. Está claramente demostrado que los anticoagulantes orales son beneficiosos en la prevención secundaria de los infartos cardioembólicos. Triflusal y clopidogrel son antiagregantes plaquetarios actualmente en fase de desarrollo en ensayos clínicos. valvular. En enfermos con intolerancia al ácido acetilsalicílico. Prevención secundaria La prevención de los infartos lacunares. la actitud a seguir será valorada individualmente (Tabla 1).orgánica. 73 . sobre todo el de la hipertensión arterial. Sin embargo. fibrilación auricular y ateromatosis carotídea significativa sintomática). En los casos de infarto de origen indeterminado con cardiopatía potencialmente embolígena (v. en los diabéticos. En pacientes con AIT o infarto cerebral aterotrombótico los antiagregantes se han mostrado claramente efectivos. discrasias sanguíneas y retinopatía diabética proliferativa. cuando se demuestra una cardiopatía embolígena asociada. Las dosis recomendadas son entre 300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina. cuyo efecto es superior al del ácido acetilsalicílico. En algunos casos de AIT que recurren bajo antiagregantes y no se demuestra una causa directamente tratable. probablemente precisa únicamente del control de la tensión arterial. cuya tasa de recidiva es baja. no valvular. Sin embargo se utilizan los antiagregantes plaquetarios sobre bases empíricas y en ocasiones los anticoagulantes. En pacientes con estenosis de inferior calibre debe realizarse exclusivamente tratamiento médico. aislada o paroxística. en ocasiones podrá ser ensayada la anticoagulación oral. La neuroprotección profiláctica inmediata en pacientes que van a ser sometidos a tratamientos endovasculares y la prolongada en sujetos de alto riesgo de enfermedad cerebrovascular solo puede ser efectuada en el seno de ensayos clínicos controlados. salvo contraindicaciones. entre otras. Se debe anticoagular a todo paciente con un ictus cerebral cardioembólico y fibrilación auricular. la actuación más eficaz en prevención primaria es el control de los factores de riesgo. Son contraindicaciones de anticoagulación oral las demencias degenerativas o severas. sino que deben ser antiagregados. En de casos AIT carotídeos e infartos con secuela mínima que hayan ocurrido dentro de los 6 meses anteriores con estenosis graves (78% a 99% según el criterio europeo de medición de la estenosis. Si el AIT fue debido a un émbolo de origen cardiaco está indicada la anticoagulación oral como profilaxis secundaria. Los pacientes con contraindicación de anticoagulación prolongada pueden ser tratados con ácido acetilsalicílico (300 mg/día). los déficit muy incapacitantes. en los casos de afectación del territorio vertebrobasilar y dudosamente en mujeres. enfermos terminales. ulcus. incluyendo la fibrilación auricular no valvular. Se recomienda la práctica de estudios periódicos con eco-doppler en estos pacientes para controlar la posible progresión de la estenosis.

74 .Prevención de los accidentes vasculares hemorrágicos En los pacientes hipertensos el control de la hipertensión es el modo de prevenir la presentación de hemorragias intraparenquimatosas. especialmente en caso de MAV y aneurismas. En las hemorragias secundarias será preciso tratar la causa. mediante embolizaciones o cirugía.

En cada fase de la evolución del ictus la rehabilitación tendrá unos objetivos precisos y una sistemática particular. Debe ser proporcionada a todos los pacientes en la fase aguda del ictus. e incluirá cambios posturales horarios durante el día y cada dos horas por la noche. tizanidina) y denervación química con toxina botulínica. El objetivo será la prevención de complicaciones. El equipo rehabilitador Se requiere un equipo multidisciplinar en el que participen de forma coordinada el paciente y su familia. generalmente ya fuera del centro hospitalario y es la continuación de la rehabilitación precoz. médico de asistencia primaria. lioresal. 75 . El neurólogo. estableciendo unos objetivos funcionales concretos. Se procurará incorporar al paciente en la cama y luego sentarlo en un sillón lo antes posible. enfermería y asistente social. médico rehabilitador. incontinencia. médico rehabilitador. siempre que la situación clínica lo permita. que pueden ser apoyadas en casos concretos con tratamientos farmacológicos supervisados por el neurólogo. El neurólogo actuará como organizador del equipo. Sirva como guía los siguientes factores que han sido considerados de mal pronóstico: enfermedad cerebrovascular previa. En el paciente con hemorragia subaracnoidea se diferirá la rehabilitación hasta la tercera semana para no aumentar el riesgo de resangrado. déficit visuoespaciales. Rehabilitación tardía Se realiza tras la fase aguda. En estrecha colaboración con el médico rehabilitador y los otros miembros del equipo se diseñará el programa global de rehabilitación y se ayudará a la familia y a todo el personal sanitario involucrado a entender la situación del paciente. médico de atención primaria. hasta un nivel lo más parecido posible a la situación premórbida. neurólogo y otros especialistas. familiares y sociales del ictus. terapeuta ocupacional. Cada paciente debe ser evaluado individualmente. como fármacos antiespásticos (diacepam. fisioterapeuta. Rehabilitación Introducción El objetivo de la rehabilitación en la enfermedad cerebrovascular es minimizar las repercusiones personales. Criterios de exclusión Cada caso será valorado individualmente.7. neurólogo. logopeda. Su principal objetivo es la reducción de la incapacidad. edad avanzada. dentro de un plan global de rehabilitación que involucre tanto al paciente como a su familia. el médico rehabilitador o ambos indicarán medidas farmacológicas y terapéuticas de otro tipo si se precisan. uso de almohadas para evitar posturas incorrectas en las extremidades y movilización tanto activa como pasiva de las extremidades paréticas. hemiparesia bilateral y gravedad del déficit en sí mismo. como retracciones articulares. Se utilizarán para ello técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional. Son contraindicaciones de rehabilitación las enfermedades sistémicas incapacitantes y la demencia asociadas. contracturas de extremidades paréticas. Para el éxito de un programa rehabilitador deberán plantearse unos objetivos concretos mediante la identificación de los problemas que más incapaciten al paciente. Se iniciará desde el primer día. Rehabilitación precoz Incluye desde la fase aguda hasta los tres a seis primeros meses tras el ictus. trombosis venosas o úlceras por presión.

Se inicia con actividades para mejorar la sedestación y el equilibrio en bipedestación. elegir la silla de ruedas más adecuada de ser precisa. para los que el paciente podrá usar su miembro no parético. La infiltración muscular con toxina botulínica puede ser de utilidad en el tratamiento de muslos hiperadducidos o pies invertidos en equino que dificulten la marcha. principalmente para las actividades de la vida diaria. Posteriormente se usarán barras paralelas. La rehabilitación de la marcha comienza desde la fase de encamamiento. Se procurarán medidas de seguridad en la cocina. Actividades de la vida diaria Deben usarse todas las capacidades funcionales y hacer los cambios físicos necesarios en el domicilio para potenciar la autonomía del paciente. baño y en el resto del domicilio.. adecuando tales actividades a sus déficit neurológicos Se recomendarán cambios y adaptaciones en la casa según los casos. peinarse o comer. Se procurará minimizar en lo posible las barreras arquitectónicas. Cuando la función retorne se comenzará con ejercicios de prensión y extensión de muñeca y dedos. movilización y masaje. muletas o bastón. así como en su reincorporación al trabajo. Se deben favorecer los movimientos cotidianos. comenzando con la introducción de la extremidad más débil y ayudándose luego con la otra y el resto del cuerpo. El logopeda se requiere para mejorar la capacidad de comunicación en caso de afasias y otros trastornos del lenguaje. ampliación de la anchura de los umbrales y de las puertas. dependiendo de la pericia alcanzada. como abotonarse. Se debe evitar la subluxación del hombro con la colocación de una almohada bajo el miembro superior afectado. en la práctica de ejercicios y deportes no competitivos.C. colocar los utensilios al alcance del paciente o enseñarle a pasar de la silla de ruedas a la cama o al coche. y hasta el 85% de los que presentan debilidad permanente pueden ser autónomos con o sin ayuda de muletas o bastón. evitándose los suelos encerados. como la instalación de barandillas. Es recomendable el uso de ropa fácil de poner y quitar. alfombras u otros objetos que dificulten la deambulación y faciliten las caídas. uso de alargadores para alcanzar objetos. en especial la de los movimientos finos. en mayor o menor medida.La función del fisioterapeuta es la del entrenamiento para la marcha y el terapeuta ocupacional se encarga preferentemente del reentrenamiento de la extremidad superior. Se insistirá en la vuelta a los hobbies y aficiones del paciente. instalación de elevadores de sillas de ruedas adaptados a escaleras. Será preciso instalar barandillas y asideros. En ocasiones se precisarán ortesis para facilitar la marcha y prevenir contracturas. asideros para pasar de la silla de ruedas al W. rampas en vez de escaleras que faciliten la libre circulación en silla de ruedas. 76 . Alrededor de un 50% de los pacientes alcanzan una independencia absoluta para las actividades de la vida diaria. o disposición de los objetos personales (dormitorio. Aspectos específicos de la rehabilitación Prácticamente todas las funciones cerebrales dañadas pueden ser. Puede ser de vital disponer de una guía con los teléfonos de emergencia cerca del teléfono y a la vista. Rehabilitación del miembro superior La recuperación es lenta. cocina y baño) en cajones bajos facilitando su accesibilidad. La implicación de la familia en todo este proceso es fundamental. Rehabilitación de la marcha La mayoría de los pacientes volverán a caminar con un adecuado entrenamiento. Cada déficit originado por el ictus tendrá unas técnicas rehabilitadoras especiales. y prevenir el edema mediante ejercicios de elevación. principalmente con técnicas de cambio de peso. andadores. En todos los casos se evitará fortalecer el agonismo flexor con pelotas de mano y otros artilugios. rehabilitables. empleo de grifos que puedan ser manejados con las muñecas o los antebrazos. pudiendo durar hasta años.

vegetales y fruta) y con abundantes líquidos.g. se recomendará al paciente comentarlos con su pareja. ser realista respecto a su discapacidad. agnosia en el reconocimiento de partes de su cuerpo o afasia sensorial entre otros. uso coadyuvante de preparados comerciales de fibra vegetal y si es preciso de laxantes osmóticos no catárticos y reblandecedores de las heces. con palabras habladas y escritas. oxibutinina o propantelina en casos de incontinencia crónica debida a hiperreflexia vesical. dificultarán en gran medida el proceso rehabilitador. Los trastornos de la percepción visuoespacial. El enfermo disártrico se favorece de ejercicios orales y respiratorios que mejoren el control de la articulación y de la respiración. La postura idónea para la alimentación del paciente disfágico es la vertical con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. En casos de retención urinaria se recomienda el sondaje intermitente en mujeres y el permanente en hombres. heminegligencia. En ocasiones será precisa la sonda nasogástrica permanente. tras el desayuno).Si se presentan problemas de la esfera sexual. 77 . e ir progresando lentamente hasta una alimentación normal. Control esfinteriano La mayoría de los enfermos con ictus grave padecen incontinencia o retención urinaria. gestos y paneles con dibujos. Es de utilidad el uso de preparados comerciales de gelatinas y espesificantes. Habrá que individualizar cada caso identificando el déficit y utilizando técnicas específicas a cada caso. utilizando preferentemente empapadores y colectores externos en los casos de incontinencia. Para disminuir el riesgo de infecciones urinarias puede ser de utilidad la acidificación de la orina con ácido ascórbico. que en caso de ser aspiradas producen menos complicaciones que otros alimentos. como la adopción de una pauta de evacuación intestinal (v. cambios en la postura habitual a la hora de hacer el amor dependiendo de los déficit o uso de lubricantes que faciliten el acto sexual. Déficit cognitivos Los déficit cognitivos dificultan la rehabilitación de estos enfermos. pudiendo ser de utilidad fármacos anticolinérgicos como imipramina. extremando siempre los cuidados para evitar la broncoaspiración. el empleo de una dieta rica en residuos (cereales integrales. Se evitará el uso de sondas. El entrenamiento vesical será precoz. Por ello se debe comenzar la alimentación oral con alimentos semisólidos. Habrá que tomar medidas para evitar el estreñimiento. En las afasias se utilizarán recursos verbales y no verbales. Dicha rehabilitación deberá estar a cargo de un logopeda. Habla Durante los tres primeros meses se consigue la mayor recuperación espontánea del lenguaje. que será recambiada con periodicidad. desorientación topográfica. Se recomendará la disminución de la ingesta de líquidos a partir de la tarde-noche. una alternativa más cómoda pero no exenta de complicaciones es la gastrostomía. Es conveniente realizar un test de deglución previo con patatas frías fritas. extremando los cuidados de la sonda. anosognosia. Se recomendará al paciente la introducción de pequeñas cantidades de alimento en la boca y la deglución de cada bocado antes de ingerir el siguiente. tan frecuente en estos pacientes. Disfagia La disfagia debida a ictus es mayor para los líquidos que para los alimentos sólidos. en estos casos.

pues de ningún modo se podrán asumir riesgos que comprometan la vida de los demás y la suya propia. con deterioro del estado económico del paciente y de la familia. Por otra parte. alexia. Éste deberá incluir al diagnóstico sindrómico. por ende. Médicos de Atención Primaria Es preciso que los médicos de atención primaria utilicen la terminología establecida para definir el tipo de enfermedad cerebrovascular e identificar las diferentes entidades patológicas. el reconocimiento de factores de riesgo vascular en pacientes asintomáticos. etiológico y pronóstico. el paciente deberá demostrar su competencia y seguridad para dicha tarea. tratarlos o decidir una consulta especializada. sociales y económicos No es infrecuente que tras la vuelta al domicilio y en lo posible a la vida previa. paciente y familia no asuman la nueva situación. la exploración física y las pruebas complementarias 78 . y antes de volver a conducir. Aspectos psicológicos. La enfermedad cerebrovascular aguda debe ser considerada una urgencia inmediata que debe condicionar una actuación médica precoz y rápida. De cualquier modo. desencadenándose cuadros depresivos. Función del Médico de Atención Primaria Introducción El papel del médico de atención primaria es de gran importancia en la asistencia del enfermo con ECV por varios motivos. Con mucha frecuencia es el primer facultativo que socorre al paciente con un AIT o un ictus. 8. negligencia. Deberá asumir la situación como una urgencia médica y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia en las mejores condiciones posibles.Conducción No se permitirá la conducción a aquellos pacientes que presenten inatención. El reconocimiento precoz de los síntomas de enfermedad cerebrovascular y de sus factores de riesgo por parte de los profesionales de la atención primaria comporta un tratamiento precoz y. hemianopsia u otros déficit neuropsicológicos que dificulten un desenvolvimiento seguro en la carretera. y obliga a desterrar actitudes nihilistas. vascular y neurológica) son las principales herramientas de diagnóstico. En la prevención de la enfermedad cerebrovascular se debe investigar la presencia de factores de riesgo vascular en toda la población mediante el uso de la historia clínica. más efectivo del AIT o del ictus agudo y de sus recidivas. de lo que se deduce que su actuación será capital en el devenir del enfermo. para lo que deberá conocer bien las complicaciones y los problemas de las secuelas de los ictus para así poder identificarlos. desorientación topográfica. aunque los síntomas sean transitorios. base de la profilaxis primaria. Medidas iniciales tan sencillas como la protección de la vía aérea pueden salvar la vida del enfermo. Esta circunstancia podrá ser paliada mediante apoyo psicológico al paciente y a la familia. Dicha condición se puede perpetuar por la pérdida del status social y laboral debido al déficit. La anamnesis y la exploración física completa (sistémica. El médico de atención primaria es el intermediario más válido entre el paciente y su familia con el neurólogo. topográfico. la ayuda del médico de atención primaria se convierte en irreemplazable. y una adecuada asistencia social. Déficit motores como hemiparesia pueden ser solucionados con modificaciones técnicas del vehículo. en este aspecto. es de una trascendencia fundamental.

Para ofrecer un tratamiento integral de estos pacientes no se olvidarán los aspectos psicosociales. para garantizar que el enfermo sea remitido al hospital en buenas condiciones. pulso y auscultación de troncos supra-aórticos. Se solicitarán las pertinentes pruebas complementarias para controlar los factores de riesgo y los efectos secundarios de la medicación (v. El médico de atención primaria pondrá en marcha las indicaciones prescritas en el informe de alta hospitalaria. citopenias inducidas por ticlopidina). En caso de agravamiento del primer déficit o si apareciesen nuevos síntomas neurológicos el paciente deberá ser remitido al neurólogo. que se puede espaciar de no existir éstos. El médico de atención primaria deberá estar familiarizado con el manejo de sondas urinarias y nasogástricas. trascendencia y modos de prevenirla. independientemente del grado de autonomía o discapacidad remanente. 79 . o al menos tan pronto como el paciente regrese a su domicilio.básicas. y demás problemas que pueden surgir en los enfermos que han sufrido un ictus. aunque puede ser preciso un seguimiento más estrecho durante el primer mes. personalizando cada caso. entre otros. Se procurará recabar toda la información posible de familiares y testigos en el lugar del primer contacto con el paciente. en su caso. Tras el alta el paciente debe ser seguido tanto por el médico de atención primaria como por el especialista. déficit residual y capacidad para las actividades de la vida diaria. Si existen otros factores de riesgo vascular el seguimiento posterior debería tener una periodicidad mensual. Seguimiento de la ECV El paciente que ha presentado un AIT o un ictus debe ser estudiado en el medio hospitalario o. se vigilará el desarrollo de posibles contraindicaciones y que se le realicen los pertinentes controles hematológicos. aspectos concretos de la rehabilitación. Posibilitará las condiciones más favorables para la rehabilitación y. especialmente en caso de secuelas graves. Las primeras medidas irán encaminadas al establecimiento de una vía aérea segura y estabilizar las funciones cardiocirculatoria y respiratoria.g. Todo paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será remitido inmediatamente al hospital de su Área Sanitaria. Se tendrá especial cuidado en el tratamiento inicial de la hipertensión arterial y en no tratar al paciente con suero glucosado. Intervención en la fase aguda El médico de atención primaria tomará con frecuencia contacto con la enfermedad cerebrovascular en la fase aguda. Los controles deberían ser al menos mensuales durante el primer trimestre. Debe instruirse a la población para que reconozca los síntomas aunque sean transitorios. asesorar a la familia sobre el manejo del paciente encamado. Se puede hablar de un antes y un después del ictus. la escuela y lugares de trabajo. Tras su detección será preciso iniciar un tratamiento adecuado y mentalizar al paciente y a sus familiares de la necesidad de continuarlo. excepto en caso de hipoglucemia. tensión arterial. y en su caso acudan inmediatamente a un servicio de urgencias. Si el paciente se encuentra bajo tratamiento anticoagulante. El primer contacto entre el médico de atención primaria y el paciente tras el ingreso hospitalario debería ser el propio hospital. Consejos a la población general Es necesario que la población general conozca el significado de la enfermedad cerebrovascular. y efectos adversos del tratamiento farmacológico. En la entrevista se tendrán en cuenta: factores de riesgo vascular. pues puede ser básica en el diagnóstico ulterior. Esta información debe transmitirse a través de campañas informativas en los centros de salud primaria. la atención en un hospital de día o mediante un programa de atención domiciliaria. pues en ocasiones será preciso continuar la asistencia en el propio domicilio del paciente por parte del médico de atención primaria y/o el equipo específico de atención domiciliaria. El paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será atendido con carácter urgente. en la consulta especializada. siendo el primero el más frecuentemente consultado debido a los problemas que la nueva situación del paciente origina. en ocasiones. su urgencia.

un virus) induce una respuesta inmune mediada por células T en un individuo genéticamente susceptible. En este capítulo hablaremos de algunas de las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central (Tabla 1). Cuando la patogenia de la enfermedad es una formación inadecuada de la mielina se habla de enfermedades dismielinizantes.g. Etiopatogenia La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) que principalmente afecta a adultos jóvenes.Introducción Las enfermedades desmielinizantes son aquellas en las que el proceso patogénico principal está dirigido contra la mielina normal. ésta es la causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes y es la enfermedad por alteración de la mielina en el sistema nervioso central más frecuente. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Con la excepción de los traumatismos. Los estudios epidemiológicos y de laboratorio sugieren que es una enfermedad disinmune. posiblemente iniciada cuando un agente infeccioso (v. La EM se asocia significativamente con los determinantes antigénicos 80 .

Al menos un 10% a 20% de pacientes con EM con recaídas desarrollarán la forma progresiva de la enfermedad dentro de una década. Después de la pubertad.1 más probabilidades que los hombres de desarrollar EM. La incidencia permanece alta durante la cuarta década. tras la que declina rápidamente. Los constituyentes principales de las lesiones activas son linfocitos T activados y macrófagos. Los brotes en EM han sido definidos e interpretados de varias formas.9 a 3. Patológicamente. Brotes.. El curso clínico de la EM es marcadamente variable. En los primeros 10 años de EM. pérdida visual. La forma primariamente progresiva de EM es edad dependiente. se definen con frecuencia como un empeoramiento subjetivo de síntomas antiguos o la aparición de nuevos síntomas. aquellos cuya enfermedad comienza durante o tras la quinta década de la vida generalmente tienen esta forma de EM desde el comienzo. con un pico hacia los 30 años. Las formas medulares y las que comienzan con afectación vertebrobasilar son las de peor pronóstico. y más del 50% después de 10 años. nervios ópticos. Con el tiempo. y afecta con más frecuencia a pacientes de más edad. La EM es más frecuente en regiones frías y parece tener un gradiente de prevalencia de norte a sur. que consisten en áreas de desmielinización de localización perivascular. la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC. En esta fase de la enfermedad las recaídas son poco frecuentes pero el declinar de la función neurológica es gradual e inexorable. la recuperación de las recaídas no es total. parestesias. Epidemiología Las mujeres tienen de 1. Los brotes agudos se pueden superponer al empeoramiento progresivo. Los estudios de migraciones han mostrado que los factores que determinan la susceptibilidad para la enfermedad se adquieren antes de los 15 años de edad. vértigo. Así mismo. y trastornos del equilibrio.HLA de clase II HLA-Dw2 y HLA-DR2. y la discapacidad comienza a acumularse. la EM primariamente progresiva suele comenzar con un cuadro mielopático (paraparesia espástica progresiva). cuerpo calloso. con pocas o ninguna recaída (primariamente progresiva). que se localizan especialmente en la región periventricular. a intervalos impredecibles. un hallazgo que sugiere que está en marcha un proceso inmunológico activo. El resto de los pacientes tienen una enfermedad progresiva desde el comienzo. que dure al menos de 24 a 48 horas en pacientes que estaban 81 . progresiva primaria (la sintomatología progresa desde el comienzo sin brotes ni remisiones) y progresiva secundaria (tras un periodo de brotes. la incidencia aumenta rápidamente. DQw6 y Dw2. Las lesiones antiguas contienen menos células inflamatorias y presentan gliosis. En las bases de los ensayos clínicos. los pacientes normalmente sufren. Al menos el 80% de los pacientes tienen EM con brotes y remisiones al comienzo de la enfermedad. cerebelo y médula espinal. dado que con gran frecuencia se hacen progresivas. tronco del encéfalo. atribuibles a la EM y acompañados por una anormalidad neurológica objetiva coherente. El comienzo de la enfermedad raramente sucede antes de la pubertad o tras la edad de 60 años. Un factor ambiental puede también jugar un importante papel etiológico en la EM. El comienzo puede ser tanto monosintomático como polisintomático. diplopia. Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas más comunes al comienzo de la EM son debilidad de una o más extremidades. Clasificación y Curso Clínico Se distinguen tres formas principales de EM: la forma con brotes y remisiones (brotes de disfunción neurológica seguidos de remisión posterior a veces incompleta). éstos disminuyen pero la discapacidad neurológica se sigue acumulando). particularmente con los haplotipos DRw15. llamadas placas. episodios de rápido deterioro neurológico (brotes o recaídas) seguidos de remisiones.

estables o en mejoría en los 30 días previos. Los brotes son también conocidos como recaídas o exacerbaciones. No ha sido establecida una relación sólida entre la tasa de recaídas y el pronóstico de la enfermedad, pero algunos expertos creen que la duración mantenida de una primera remisión es un signo pronóstico altamente favorable. Motoras. Con el curso de la enfermedad, los pacientes muestran un patrón característico de disfunción motora como resultado de una lesión de la motoneurona superior, siendo la espasticidad es el principal componente. Las principales manifestaciones son dificultades para caminar, pérdida de destreza, clonus, espasmos, paraparesia, o hemiparesia. El origen de la espasticidad es generalmente espinal y afecta predominantemente a las extremidades inferiores y al tronco. Con el curso de la enfermedad, los pacientes experimentan un aumento del tono flexor, que puede originar caídas súbitas y espasmos dolorosos en flexión, e imposibilitar al paciente hasta el punto de tener que usar una silla de ruedas. Los signos piramidales incluyen la ausencia de los reflejos abdominales, reflejos tendinosos exagerados, reflejos plantares extensores, reflejo mandibular exaltado, y la presencia de reflejos tendinosos clónicos. Los reflejos profundos pueden estar deprimidos o ausentes, especialmente en los brazos. Es también frecuente la fatiga (claudicación corticoespinal por ejercicio). Visuales. La neuritis óptica es una frecuente manifestación temprana de la EM, y afecta al menos al 20% de los pacientes. Sus primeros síntomas son normalmente dolor ocular o supraorbitario (a veces acompañado de cefalea) que con frecuencia empeora con el movimiento ocular o se presenta únicamente con dicho movimiento. El dolor se suele acompañar de hipersensibilidad a la presión sobre el globo ocular. La pérdida de visión brusca, generalmente manifestada como visión borrosa, sucede tras el comienzo del dolor. La agudeza visual se recupera generalmente en varias semanas tras el ataque inicial, aunque muchos pacientes comentan seguir viendo las imágenes apagadas, con peor apreciación del brillo de los colores, o intolerancia a la luz brillante. Tras un ejercicio intenso, problemas emocionales, fumar, ingerir una comida caliente, aumento de la temperatura del ambiente, o durante la menstruación, algunos pacientes padecen una recurrencia transitoria de la visión borrosa, una manifestación conocida como fenómeno de Uhthoff. Se cree que el 30% a 80% de los pacientes que sufren un episodio aislado de neuritis óptica y tienen lesiones en la imagen por resonancia magnética (RM) desarrollarán EM. Sensitivas. Los pacientes con EM experimentan una amplia variedad de signos y síntomas sensitivos. Los síntomas puramente sensitivos son frecuentes al comienzo de la enfermedad o en las recaídas iniciales. Son frecuentes las parestesias (hormigueos). En la enfermedad más avanzada, los pacientes pueden sufrir una sensación de constricción en torno a alguna parte de una extremidad inferior o pérdida de la sensibilidad térmica. El síndrome de las piernas inquietas es especialmente frecuente en mujeres. Ante un paciente joven con neuralgia del trigémino hay que pensar que puede sufrir una EM. El signo de Lhermitte es un rasgo clínico frecuente de la EM; se trata de una sensación eléctrica que recorre la espalda en sentido caudal hasta las piernas, cuando el cuello es flexionado. Dicha sensación se da en el 30% o más de los pacientes. Incluso en ausencia de otros signos o síntomas, el signo de Lhermitte es sugerente de EM en un adulto joven sin historia de trauma cervical. Cerebelosas. La ataxia y el temblor cerebelosos se encuentran entre los síntomas físicos más invalidantes de la EM. En los miembros inferiores, la ataxia cerebelosa afecta a la capacidad de caminar; la ataxia truncal contribuye a la frecuente queja de pérdida del equilibrio. La incoordinación cerebelosa en los miembros superiores puede ser muy invalidante, particularmente cuando se combina con un grado significativo de temblor intencional. La disartria no se suele ver al comienzo de la enfermedad. La clásica palabra escándida (silabeada o rítmica, con frecuencia con habla lenta) se ve generalmente en la enfermedad avanzada.

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Mentales. Un deterioro intelectual leve acontece en aproximadamente el 40% de los pacientes con EM, mientras que la discapacidad intelectual grave es mucho menos frecuente. Cuando aparecen los déficit cognitivos, afectan habitualmente al aprendizaje, la memoria reciente, y al proceso de la información más que al lenguaje, que generalmente permanece normal. Los trastornos afectivos son muy frecuentes en pacientes con EM. La depresión es frecuente en la EM; se estima que su incidencia se encuentra entre el 27% al 54%. La etiología es oscura, pero probablemente sea debida a la interacción de factores biológicos y la reacción psicológica ante el panorama o realidad de la invalidez progresiva y del aislamiento social.

Evaluación Clínica de la Enfermedad La severidad de la EM se valora con el uso de escalas de evaluación funcional que miden el grado de deterioro o discapacidad. Son numerosas las escalas de valoración que existen para evaluar el grado de discapacidad en los pacientes con EM. La más importante de ellas es la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (Expanded Disability Status Scale, EDSS), o escala de Kurtzke, la herramienta de valoración clínica de uso más extendido en ensayos clínicos. Exploraciones complementarias Resonancia Magnética. Es el método ideal para el estudio paraclínico de estos pacientes. El uso de la RM ha aumentado significativamente el conocimiento de los procesos patofisiológicos que subyacen en la EM. Utilizando contraste de gadolinio se han mostrado que la ruptura de la barrera hematoencefálica en las áreas focales de inflamación activa puede preceder a la aparición de nuevas lesiones cerebrales u otras anormalidades en la RM. Una placa de desmielinización en RM se muestra como hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y densidad protónica (DP). La localización más frecuente de estas lesiones es en el sustancia blanca periventricular. Neurofisiología. Se estudian los potenciales evocados visuales (PEV), los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) y los potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Pueden detectar lesiones asintomáticas no descubiertas en la exploración física. Líquido cefalorraquídeo. Puede detectarse pleocitosis mononuclear en un 25% de los casos (< 20 cas/µ L). El diagnóstico será puesto en duda cuando haya más de 75 cas/µ L o polimorfonucleares. En más del 95% de los pacientes se detectan bandas oligoclonales, signo de síntesis intratecal de IgG. Criterios diagnósticos No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM, por lo que se diagnostica en función de la aparición de síntomas y signos indicativos de lesiones en múltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clínica seguidos de fases de remisión. En la actualidad se usan los criterios de Poser, que aúna la información clínica con los datos aportados por las diversas exploraciones complementarias. Tratamiento No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. Distinguiremos entre tratamiento del brote, tratamiento de fondo y tratamiento sintomático. Tratamiento del brote. Los corticoides a altas dosis (hasta 1000 mg/día de metilprednisolona) por vía intravenosa durante periodos cortos (3-5 días) disminuyen la intensidad y duración de los brotes dados en la fase aguda. Se deben tratar aquellos brotes con afectación clínica moderada o severa.

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Tratamiento de fondo. El principal objetivo es reducir el número de brotes y la acumulación progresiva e inexorable de discapacidad. Dentro de los inmunosupresores se prefiere usar azatioprina, al tener menos efectos secundarios. Disminuye modestamente y en algunos pacientes el número de brotes. Metotrexate a dosis bajas parece ser eficaz en las formas crónicas progresivas. Un capítulo especial merecen los interferones. El interferón gamma empeora la enfermedad. En la actualidad hay dos tipos de interferones aprobados en España como tratamiento de la EM. El primero en introducirse en el arsenal terapéutico fue el interferón-β -1b, que ha demostrado reducir el número y la intensidad de los brotes, así como la actividad de la enfermedad evaluada por RM, pero sin haber demostrado efecto sobre la acumulación de la discapacidad. El interferón-β -1a, además de los efectos del interferón-β -1b, ha demostrado retrasar la acumulación de discapacidad física.

Tratamiento sintomático. La espasticidad se trata con baclofén (agonista del GABA de acción medular), diacepam o tizanidina. Para la fatiga es útil la amantadina. En los cuadros dolorosos (neuralgia del trigémino y otros dolores de origen central) se usa carbamacepina, amitriptilina o fenitoína. En los síntomas paroxísticos (distonía paroxística, neuralgia del trigémino, prurito paroxístico...) puede ser útil la carbamacepina. La hiperreflexia vesical se trata con anticolinérgicos, como imipramina, oxibutinina, propantelina.

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Un segundo grupo de síntomas es el debido a la expansión tumoral. siendo muy importante la historia clínica. Otros tumores menos frecuentes son el craneofaringioma (10%) y los gliomas localizados en los hemisferios cerebrales (10-14%) o en el tronco del encéfalo (9-12%). y en la región paraselar por oclusión del agujero de Monro. pues pueden ocluir el cuarto ventrículo o el acueducto de Silvio. En su crecimiento los tumores pueden obstruir la normal circulación del LCR originando una hidrocefalia obstructiva que aumentará más la hipertensión intracraneal y sus consecuencias clínicas. a lo que contribuye el efecto de masa del tumor. el edema que lo circunda y la propia obstrucción que el tumor puede producir en las vías de drenaje del LCR. en varones. en mujeres. Datos epidemiológicos En la edad infantil-juvenil (menores de 20 años) existe un predominio de los tumores infratentoriales sobre los supratentoriales. el glioblastoma multiforme (35%). mientras que otros son sugestivos de ciertos tipos de tumores. radioterápico (por las consecuencias derivadas de la irradiación del tejido sano) o quimioterápico (pocos agentes atraviesan convenientemente la barrera hematoencefálica). Las más frecuentes son la hernia central transtentorial de arriba a abajo (grandes tumores supratentoriales). Clínica general Los aspectos clínicos de los tumores intracraneales son muy variados. de entre ellos. situación en la que tejido cerebral es desplazado de su localización habitual e irrumpe en otros espacios cerebrales comprimiendo sus estructuras genuinas. como hemiparesia) y los síntomas positivos (crisis convulsivas parciales). La expresión más directa de la expansión tumoral son los llamados síndromes focales o parcelares. la herniación subfalciana (sobre todo tumores frontales). Los tumores más frecuentes son los de fosa posterior y. Son frecuentes los síntomas debidos a hipertensión intracraneal. el meningioma (20%) y el neurinoma del acústico (20%) y. Algunos son comunes a todos ellos. En los adultos (20-60 años) las frecuencias varían según los grupos de edad y sexo. ésto es frecuente en los tumores de fosa posterior. exploración física y pruebas de neuroimagen para su diferenciación. Son enfermedades de difícil tratamiento quirúrgico (por la infiltración). el meningioma en edades medias (15%) y el glioblastoma en los más mayores. En muchas series se considera que el tumor cerebral más frecuente es el metastásico. aunque en general se puede decir que en jóvenes adultos predomina el adenoma hipofisario (10%). la transtentorial de abajo a arriba y la amigdalar (tumores cerebelosos). una forma típica es el glioma del nervio óptico asociado a neurofibromatosis. Por encima de los 60 años los tumores más frecuentes son los supratentoriales y. el astrocitoma de cerebelo (15-20%) y el meduloblastoma (14-18%). entre ellos. por destrucción y compresión de estructuras intracraneales. Otros tumores típicos de estas edades son.Introducción Éste es un capítulo de gran importancia clínica debido a la alta frecuencia con que este tipo de enfermedades pueden pasar desapercibidas retrasando su diagnóstico y a la alta proporción de casos que supone en la práctica diaria de un Servicio de Neurocirugía. las metástasis (15%). No haremos hincapié en los aspectos concretos de cada tipo tumoral. como son los síntomas negativos (pérdida de funciones cerebrales. la herniación uncal (tumores del lóbulo temporal). sino que daremos una visión de conjunto que aproxime al profano al diagnóstico mediante un enfoque clínico. El grado más grave de hipertensión intracraneal se traduce en la formación de hernias cerebrales. Pueden hacernos confundir con otras lesiones ocupantes de espacio no tumorales (absceso. con deterioro cerebral global. con la subsecuente clínica (Figura 1). infarto y hemorragia cerebrales). 85 .

(2) Hernia central transtentorial de arriba a abajo. quiste coloide del III ventrículo. pinealoma. Papiledema y alteraciones visuales: alteraciones visuales se dan en el 50-90% de los pacientes y dependen en gran parte de la naturaleza y localización del tumor. pérdida de agudeza visual o amaurosis transitorias. en ayunas y bruscos. que aumente con las maniobras de Valsalva. Hernias cerebrales. conservando una agudeza visual normal. tumores de fosa posterior). El papiledema provoca un aumento de la mancha ciega. que empeore por la noche y despierte al paciente (suelen estar peor por la mañana que al acostarse). progresiva. dado que se produce un cuadro precoz de hipertensión intracraneal. y el fondo de ojo puede papiledema por la hipertensión intracraneal o atrofia óptica (en caso de tumores selares y paraselares que compriman directamente el nervio óptico). En los tumores que invaden y destruyen un hemisferio cerebral y tardan en producir hipertensión intracraneal el papiledema es tardío (astrocitomas de lento crecimiento y meningiomas de la convexidad). Los vómitos típicos son de predominio matutino. Síntomas de hipertensión intracraneal Cefalea: es una de las manifestaciones más frecuentes (90%). y pueden ir precedidos de una crisis de cefalea que aumenta al vomitar. inatención) o síntomas y signos focales neurológicos. (1) Hernia subfalciana. Si el tumor sigue creciendo hasta que la hipertensión intracraneal se haga severa y generalizada aparecerá una atrofia óptica ipsilateral con papiledema contralateral (signo de Foster-Kennedy). difusa. 86 . (3) Hernia uncal. especialmente si se asocia a somnolencia. que se acompañe de nauseas y vómitos.Figura 1. Náuseas y vómitos: son más frecuentes en tumores de fosa posterior. Los pacientes suelen aquejar diplopia. Cuando el tumor interfiere con la circulación del LCR el papiledema es precoz (glioma del tálamo. Deberá siempre hacer sospechar la presencia de un tumor cerebral una cefalea de reciente aparición. Los clásicos vómitos "en escopetazo" (podríamos definirlos como inesperados y sin náusea o arcada previa) o proyectivos sólo se ven en los tumores cerebelosos infantiles. trastornos intelectivos (pérdida de memoria. Si el tumor comprime el quiasma o el nervio óptico puede existir un cuadro de hipertensión intracraneal con discos ópticos normales hasta que se produce la atrofia óptica. (4) Hernia amigdalar. El cuadro progresará hacia la constricción de los campos periféricos y un déficit de visión central si no se resuelve la causa.

. Los tumores hemisféricos son los que con más frecuencia provocan crisis. 87 . inatención.g. como letargia. cambios subagudos de la personalidad. En tumores de lento crecimiento puede ser el único o el síntoma predominante (típico del meningioma). disminución en la atención o dificultades para mantenerla. apatía. que puede emitir diagnóstico erróneos (v. Estos síntomas son más frecuentes en tumores de localización frontal.Trastornos del comportamiento: la primera manifestación de la hipertensión intracraneal puede ser indiferencia. como áreas motoras. sensitivas o del lenguaje. los síntomas pueden ser menos evidentes. como en el lóbulo frontal. cuadros psicóticos. etc. Síndromes focales La presencia de una lesión ocupante de espacio puede producir síntomas específicos dependiendo de la localización sobre la que asiente. pero en caso de producir síntomas más "sutiles". En este sentido podremos encontrarnos con síntomas negativos (déficit) y positivos (crisis comiciales). confundir al médico. mareo. depresión) y retrasar el diagnóstico (Tablas 1. El rendimiento en el trabajo disminuye y las respuestas a cuestiones elementales pueden ser breves y lacónicas. pudiendo aparecer crisis de cualquier tipo. Tabla 2). Déficit neurológicos: pueden ser evidentes desde el inicio cuando el tumor asienta en áreas cerebrales "explícitas". El tipo de crisis depende del área de tumor. somnolencia.

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sino que se utilizarán de un modo clínicamente dirigido. hidrocefalia de origen no tumoral y hemorragia subdural crónica entre otras. en las fases iniciales y antes de que se produzca el síndrome de hipertensión intracraneal. El diagnóstico diferencial se basará en diferenciarlos de otras causas que produzcan hipertensión intracraneal y/o síntomas o signos focales. como abscesos. epilepsias idiopáticas y sobre todo criptogénicas. Casi siempre será tarea del médico de asistencia primaria el saber detectarlos.Diagnóstico El diagnóstico de los tumores cerebrales debe ser lo más precoz posible. siendo entonces las posibilidades terapéuticas y pronósticas mejores. Para ellos disponemos de herramientas indispensables clásicas (anamnesis y exploración física) y el apoyo de las pruebas complementarias (neurorradiología). ictus. enfermedades desmielinizantes. Sin embargo no se debe abusar de estas pruebas con sospechas infundadas de tumor cerebral. o al menos sospecharlos. a tiempo. Con la ayuda de las técnicas neurorradiológicas dicha labor se verá muy facilitada. 89 .

la puntuación del MEC está alrededor de 24.pueden coexistir. La causa más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer (EA). y que afecta a las actividades de la vida diaria del paciente (social. La demencia constituye la causa principal de incapacidad a largo plazo en la tercera edad. En los dos supuestos. aunque. juicio y resolución de problemas. praxias. el MEC. seguida de la demencia vascular o predominantemente vascular y la demencia con cuerpos de Lewy (DCL). es decir. hobbies. casa. AMAE y DECAE. estas son las menos frecuentes (Tabla 2). Existen otros dos conceptos interesantes que se esconden tras las siglas AMAE y DECAE. una de las siguientes áreas: atención y concentración. gnosias).Introducción Entendemos por demencia al síndrome de comienzo gradual y progresión de al menos seis meses de pérdida de memoria con afectación de otras capacidades cognitivas (lenguaje. lenguaje. pensamiento y función visuoespacial. La alteración de la memoria asociada a la edad (AMAE) se corresponde con un "deterioro cognitivo muy leve" en personas de más de 50 años que se quejan de pérdida de memoria con normalidad en los test neuropsicológicos breves (v. desgraciadamente. Hablamos de deterioro cognitivo asociado a la edad (DECAE) en caso de "deterioro cognitivo leve" con quejas de pérdida de memoria y alteración discreta en. DECAE). El principal interés del estudio de una demencia se centra en la búsqueda de una causa potencialmente reversible.g. cuidado personal). la versión española del Mini Mental).g. AMAE) y los que no afecten a las actividades diarias del paciente (v. aunque en ocasiones ambos -demencia y síndrome confusional. se entiende que no afectan a las actividades de la vida diaria del paciente (como sí lo hace la demencia) y que los déficit son estables. al menos. No se deben clasificar como demencias los cuadros que sólo tengan afectación de la memoria (v.g. 90 . incluyendo orientación. No debe ser confundida con el síndrome confusional. no se demuestra un empeoramiento (una evolución hacia la demencia) en las visitas de seguimiento (Tabla 1). definido por un trastorno de la atención y la alerta.

Fisiopatología: se produce una degeneración progresiva de neuronas en el hipocampo. corteza asociativa temporal y parietal y núcleo basal magnocelular de Meynert. habiendo un patrón autosómico dominante en un 5-10% de los casos (Tabla 3). Esta disfunción neuronal se traduce en cambios neuroquímicos en la concentración y efecto de los neurotransmisores cerebrales. corteza entorrinal. Los hallazgos patológicos más significativos en los cerebros de enfermos con esta enfermedad son las placas seniles (fibras neuronales degeneradas rodeadas de material amiloide) y los ovillos neurofibrilares.Enfermedad de Alzheimer Es la causa de demencia más frecuente. la prevalencia se duplica cada 5 años a partir de los 65 años y se calcula que puede afectar a un 40%-50% de la población mayor de 80 años. la acetilcolina. Genética: alrededor de un 25% de los casos tienen antecedentes familiares. principal fuente de fibras colinérgicas con proyecciones al córtex cerebral. Uno de los más afectados. 91 . y aumentan el "tono" colinérgico cerebral mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa. localizados principalmente en el hipocampo y lóbulo temporal. Los tratamientos actuales "específicos" existentes se basan en esta hipótesis. Su incidencia aumenta con la edad. parece el más implicado en los procesos de almacenaje de nueva información.

Se ha calculado que el riesgo asociado que confiere el alelo E4 de padecer EA a partir de los 65 años es 6. Clínica: los primeros síntomas consisten el olvidos y en dificultad para retener nueva información y suelen ser percibidos por el entorno del paciente (trabajo. para salir de la duda. puede estar indicado un ensayo terapéutico con fármacos antidepresivos. que mejorarán los síntomas si se trata de un síndrome depresivo (Tabla 4). es típico que los pacientes sean llevados a la consulta por sus familiares con la queja de "perdida de memoria". Comprende la mayor parte de los enfermos y tiene un determinante genético.De la tabla anterior destaca el subtipo "familiar o esporádico de inicio tardío asociado al alelo APOE4". El gen de la APOE4 es un gen de alta susceptibilidad. De hecho. 92 . El alelo E4 tiene un efecto dosis dependiente: produce un fenómeno anticipatorio en la EA tanto familiar como esporádica de inicio tardío en relación con la heterocigosidad u homocigosidad del alelo. El alelo E4 se asocia significativamente con la EA. familia) antes que por él mismo. Si es el propio enfermo el que refiere los síntomas habrá que pensar que pueda tratarse de una depresión (pseudodemencia depresiva).6 veces mayor en comparación con los que no lo portan. En ocasiones. el factor de riesgo más importante para padecer la forma tardía de esta enfermedad.

y el paciente comenzará a necesitar ayuda para vestirse. Se pueden asociar signos de parkinsonismo. degradación de las disfunciones antes expuestas. finalmente. llegando a una situación de doble incontinencia. sepsis urinaria o desde úlceras de presión) o debido a tromboembolismo pulmonar por la inmovilidad. como rigidez extrapiramidal y trastornos de la marcha. Con el curso de la enfermedad el paciente comenzará a desorientarse. apraxia aisladas). apraxias. con despertares a media noche y deambulación sin propósito por el domicilio. El devenir ulterior es variable en cuanto a tiempo de evolución pero inexorable. Las actividades de la vida diaria se verán afectadas. Otro de los trastornos más precoces es la pérdida de abstracción. encamamiento y. incluso de los familiares más próximos. con pérdidas en la calle. asearse e incluso comer. sobre todo. fallecimiento a causa de alguna infección intercurrente (broncoaspiración. El cuidado del paciente comenzará a ser un problema para los familiares y. trastornos del lenguaje). dificultades para usar los transportes públicos e incluso pérdidas y desorientación en el propio domicilio.El trastorno amnésico inicial es un déficit de la capacidad de nuevo aprendizaje (memoria anterógrada). los primeros síntomas son déficit corticales aislados que posteriormente progresan y cumplen criterios de demencia (afasia. datos personales y no reconocerá la cara de sus conocidos. A medida que la enfermedad avanza se van asociando diversos déficit corticales (agnosias.g. postura en flexión de los cuatro miembros. 93 . ¿En qué se diferencia un niño de un enano?) o mediante la interpretación de refranes. prosopagnosia. Es típica la disfasia disnómica precoz (los pacientes olvidan el nombre de las cosas y utilizan muletillas y perífrasis). Olvidará fechas. quienes se convertirán en los denominados "pacientes ocultos". Son frecuentes las alteraciones del ciclo normal de vigilia y sueño. que puede ser explorada por test de diferencias y semejanzas (v. para el cuidador principal. En raras ocasiones.

Según los estudios. hipertensión arterial. por lo que sus efectos secundarios colinérgicos periféricos son también menores. insomnio. cardiopatía e historia familiar de demencia. Es decir. enfermedad de Pick). serología luética. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada. Como la tacrina. donepezilo y rivastigmina. síntomas conductuales predominantes y alteración precoz de la personalidad (demencias fronto-temporales. alucinaciones. todos ellos inhibidores de la acetilcolinesterasa. tiene efecto en un 20-40% de los pacientes que la toman. hormonas tiroideas. hecho que se traduce en sus peculiaridades clínicas. Produce nauseas y vómitos. debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia. ECV previa. trastorno del lenguaje.g. tiene una incómoda posología (cuatro veces al día) y aumenta las enzimas hepáticas. alcoholismo. tacrina. Demencia vascular Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular (ECV). que pueden provocar respuestas paradójicas en estos enfermos). por lo que se practicará una prueba de neuroimagen (TC o RM). Donepezilo y rivastigmina son más selectivos de la colinesterasa cerebral (tacrina tiene mayor acción periférica). actualmente no está justificado el estudio del genotipo APOE4 en sujetos asintomáticos. tabaquismo. como alteración precoz de la personalidad. alteración de la marcha y mioclonias desde el comienzo (pensar en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). mejorando los trastornos conductuales de estos enfermos. síntomas o signos neurológicos no neuropsicológicos focales (v. 94 . Donepezilo y rivastigmina parecen producir una parcial "estabilización" de los déficit cognitivos y una mejoría de los síntomas conductuales (v. la EA es un diagnóstico de exclusión. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia. vagabundeo). no responden todos los pacientes. signos positivos en la exploración neurológica (motores. diabetes. campimétricos. ácido fólico. que en muchas ocasiones son más molestos para el paciente y los cuidadores que el propio trastorno cognitivo.g. por lo que se recomienda su monitorización y disminuir la dosis de tacrina si éstas superan un nivel de tres a cinco veces el valor normal. predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular. Debido a todo ello. y su incorrecta utilización fuera del ámbito de la investigación tendría graves implicaciones de índole ética. electrocardiograma y radiografía de tórax. es un fármaco que cada vez se usa menos. Se debe sospechar la presencia de una enfermedad diferente a la EA cuando los síntomas tengan un inicio rápido. sensitivos. El tratamiento sintomático incluye. La experiencia clínica con tacrina ha sido menos optimista de lo que en un principio se anunció. El estudio del genotipo APOE4 podría identificar a los pacientes con mayor riesgo de sufrir EA tardía (esporádica o familiar). Patológicamente se caracteriza por la presencia de unas inclusiones intracitoplasmáticas conocidas como cuerpos de Pick. Rivastigmina también ha mostrado utilidad en el tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy. seudobulbares o extrapiramidales). parkinsonismo (DCL) o coreodistonía (enfermedad de Huntington). Tratamiento: existen tres fármacos aprobados en España como tratamiento de la EA. proteinograma. Sin embargo. curso clínico escalonado (más típico de demencia vascular) o fluctuante (más típico de DCL). sin afectar a las enzimas hepáticas. exploración y técnicas de neuroimagen. Los siguientes factores están en menor o mayor medida relacionados con su desarrollo: edad. La clínica es parecida a la enfermedad de Alzheimer pero con un predominio de síntomas iniciales "frontales". intranquilidad. Demencias fronto-temporales y Enfermedad de Pick La enfermedad de Pick es una demencia degenerativa con afectación predominante del lóbulo frontal y temporal anterior.Diagnóstico: el estudio de los pacientes con EA está encaminado a descartar una causa de demencia tratable. antidepresivos (los tricíclicos están formalmente contraindicados pues su efecto anticolinérgico puede empeorar los síntomas) y tranquilizantes (se prefiere clorpromacina a las benzodiacepinas. moria y desinhibición con mala conducta social y sexual. vitamina B12. analítica completa. según los casos. crisis epilépticas (tumor cerebral). y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. hemiparesia en caso de demencia vascular).

y los fármacos usados para controlar estos últimos. Hasta entonces. pues. Rivastigmina ha demostrado utilidad en el tratamiento sintomático de la DCL. principalmente los neurolépticos. pues puede mejorar de forma significativa los graves trastornos conductuales de estos enfermos. Es importante reconocer esta enfermedad debido a que los pacientes tienen una característica hipersensibilidad a los neurolépticos con reacciones paradójicas y agravamiento agudo y grave del parkinsonismo. levodopa) pueden empeorar las alucinaciones y los síntomas conductuales. se debe pensar en esta enfermedad ante todo paciente con deterioro cognitivo fluctuante. Como norma general. alucinaciones (generalmente visuales) y signos parkinsonianos. aunque en teoría tienen menos efectos extrapiramidales que los neurolépticos clásicos. gran parte de los pacientes con DCL se diagnosticaba de EA. pues los fármacos usados para mejorar el parkinsonismo (v. publicaron en 1996 los criterios clínicos para el diagnóstico probable y posible de la DCL (sensibilidad del 83% y especificidad del 92%). incluso con dosis mínimas de estos fármacos. olanzapina) a dosis muy bajas y con extrema prudencia.g. Se recomienda usar antipsicóticos modernos (risperidona.Demencia con cuerpos de Lewy McKeith et al. Esto plantea un problema de tratamiento de complicada solución. también los pueden producir (y más aún en estos enfermos). pueden agravar el parkinsonismo o provocar reacciones más graves. enfermedad de Parkinson o parálisis supranuclear progresiva (Tabla 5). 95 .

La marcha de estos pacientes es característica. Hay una pérdida de neuronas dopaminérgicas que afecta preferentemente a la pars compacta de la sustancia negra. pies pegados al suelo. que por su frecuencia y cronicidad deben ser conocidas y reconocidas por el médico de asistencia primaria. rigidez. Clínica: los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son: temblor de reposo. con anteflexión truncal. Característicamente es asimétrico al inicio de la enfermedad. disminución del braceo y dificultad en los giros. Bradicinesia: se objetiva por la hipomimia facial.Introducción Se conoce por enfermedades extrapiramidales a las producidas por disfunción de los ganglios basales y otros centros de control del movimiento. micrografia. lenguaje monódico y aprosódico. que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal. El factor de riesgo más importante es la edad avanzada. El hallazgo patológico más típico es la presencia de los Cuerpos de Lewy. Enfermedad de Parkinson Etiopatogenia: es desconocida. 96 . Temblor de reposo: afecta principalmente a las manos. bradicinesia e inestabilidad postural (Tabla 1). acortamiento de la longitud del paso. fatigabilidad y lentitud de movimientos. En este capítulo hablaremos de los principales síndromes y enfermedades extrapiramidales.

pergolide). agonistas dopaminérgicos (bromocriptina. sialorrea. amantadina y selegilina. Se detecta principalmente a nivel del carpo. En la exploración. así como retrasar la aparición de complicaciones del tratamiento a corto y largo plazo. Otros trastornos: son frecuentes los trastornos del sueño (dificultad para darse la vuelta en la cama por acinesia nocturna. Otro trastorno es la postura en anteflexión del tronco. impotencia.Rigidez: es una alteración del tono muscular que se caracteriza por la resistencia a la movilización pasiva de una articulación.. lisuride. 97 . Tratamiento: tras diagnosticar al paciente hay que tomar la decisión de tratarlo o no.. Trastornos posturales: un signo cardinal es la inestabilidad postural. Es típica la rigidez "en rueda dentada". codo y cuello. Disautonomía: con síntomas como estreñimiento. anticolinérgicos (biperideno. podemos hacer más evidente la rigidez pidiendo al paciente que realice un movimiento voluntario que lo distraiga con la mano contralateral (maniobra de Froment).). El objetivo del tratamiento es devolver la capacidad funcional al enfermo. que puede llegar a ser muy llamativa. trihexifenidilo). depresión y síntomas cognitivos. El arsenal terapéutico disponible en la actualidad está compuesto por levodopa (el tratamiento más efectivo). Si en una presunta enfermedad de Parkinson los síntomas cognitivos son demenciantes y existe una mala respuesta a levodopa habrá que pensar en una enfermedad por cuerpos de Lewy difusos (Tabla 2). con tendencia a caer hacia delante (episodios de marcha festinante y caída). predominando en la musculatura flexora. nicturia e hipotensión postural.

Aumenta con el estrés. Los agonistas son los fármacos más eficaces tras la levodopa. El glutamato y el aspartato son los principales mediadores de la neurotransmisión excitadora del SNC. La selegilina. Puede comenzar a cualquier edad. Si la incapacidad es leve. temblor lingual o temblor ortostático (aparece con el ortostatismo. Se acrecienta con el movimiento y disminuye con el reposo. Enfermedad de Huntington Etiopatogenia: la enfermedad de Huntington es una afección neurodegenerativa determinada genéticamente. pronación del antebrazo). Mejora con la ingesta de alcohol. Temblor esencial Existe una forma esporádica y otra familiar autosómica dominante (30%). sobre todo en los lóbulos frontales y.Debe utilizarse la dosis más baja posible. Este gen contiene una secuencia de repeticiones del trinucleótido citosina-adenina-guanina (CAG) en uno de sus extremos. en los que la longitud del segmento de repeticiones del trinucleótido puede expandirse en gran manera durante la espermatogénesis. Pueden emplearse inicialmente en monoterapia. Esta variación es especialmente importante en los casos de transmisión paterna. La amantadina puede estar indicada inicialmente cuando los síntomas son leves. que consiste en la lesión quirúrgica (estereotaxia) del núcleo talámico intermedio ventral. Si la incapacidad es mayor puede comenzarse con levodopa asociada o no a un agonista. El momento de iniciar el tratamiento con levodopa es controvertido. de tal forma que la mayoría de los pacientes con enfermedad de Huntington de inicio juvenil tienen más de 50 copias. Existe una asociación positiva entre inicio precoz de la enfermedad y el número de repeticiones. Desde hace años se especula sobre el papel que pueden desempeñar los aminoácidos excitadores. núcleo subtalámico. La lesión o estimulación de ciertas áreas cerebrales (globo pálido medial. la ansiedad y la fatiga.g. El examen macroscópico de cerebros de pacientes con la enfermedad de Huntington avanzada muestra atrofia de la corteza cerebral. apareciendo solamente con movimientos muy concretos (v. inhibidor de la MAO-B y con posible efecto "neuroprotector" debe también considerarse en el tratamiento inicial. En sujetos normales el número de repeticiones del triplete es variable y oscila entre 11 y 32. Se trata con primidona o propranolol. Los pacientes con enfermedad de Huntington tienen 40 o más trinucleótidos CAG. Según la topografía de la afectación clínica hablaremos de temblor cefálico aislado. causada por una mutación en un gen denominado IT15 colocado en el brazo corto del cromosoma 4. Existe una alternativa terapéutica quirúrgica indicada solo en casos graves e incapacitantes. Diversas observaciones sugieren que en la enfermedad de Huntington se dañan aquellas neuronas que expresan en sus membranas receptores para aminoácidos excitadores. Al comienzo suele ser unilateral. Como coadyuvantes de la levodopa reducen la dosis total diaria de levodopa y el tiempo en "off". dificultando la estación y la marcha). La enfermedad de Huntington se hereda con un patrón autosómico dominante con penetrancia completa. a diferencia del temblor parkinsoniano. temblor de la voz. 98 . Otras medidas terapéuticas son las quirúrgicas. Produce oscilaciones de flexión-extensión a nivel de la muñeca o de aproximación-separación de los dedos cuando los brazos están al frente. La patogénesis de esta enfermedad es desconocida. núcleo ventral intermedio talámico) produce efectos incontestables sobre los síntomas parkinsonianos. De ser cierta esta hipótesis los fármacos antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitadores podrían abrir nuevas perspectivas en el tratamiento de esta enfermedad. Los anticolinérgicos están reservados para pacientes cuyo síntoma predominante es el temblor. por lo que el riesgo de transmitir la enfermedad a la descendencia es del 50% para cada uno de los hijos. Los anticolinérgicos son especialmente efectivos en el temblor. con un marcado ensanchamiento de las astas anteriores de los ventrículos laterales debido a atrofia del núcleo caudado. puede estar indicado el tratamiento inicial con amantadina o un agonista. La situación de las personas con 33 a 39 copias no está establecida. para poder posteriormente generalizarse. La levodopa debe usarse cuando la enfermedad afecta significativamente a la calidad de vida del paciente.

En la enfermedad de Huntington puede aparecer una gran variedad clínica de alteraciones psiquiátricas que incluso pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad en un tercio de los pacientes. aunque no es el único trastorno del movimiento. Se están llevando a cabo estudios con fármacos que bloquean los receptores de aminoácidos excitadores en un intento de modificar posibles mecanismos patogénicos de la enfermedad. en etapas iniciales de la enfermedad. Tratamiento: no existe ningún tratamiento que altere el curso evolutivo de la enfermedad de Huntington. generalmente corea. fenotiacinas (clorpromacina) y algunas benzamidas (sulpiride). Los fármacos que alteran la neurotransmisión dopaminérgica son de utilidad como tratamiento sintomático de la corea. inicio juvenil de los síntomas. Entre ellos destacan los depleccionadores presinápticos de dopamina como tetrabenazina y fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos postsinápticos como las butirofenonas (haloperidol). En la enfermedad de Huntington las técnicas de neuroimagen (TC. manía o alucinaciones. transtornos del movimiento (habitualmente corea) y un patrón hereditario autosómico dominante.Clínica: el cuadro clínico clásico de la enfermedad incluye demencia. e incluso de otros aspectos de su enfermedad como el pronóstico. mientras que la que aparece en la edad senil tiende a presentar predominantemente corea. junto a un patrón hereditario autosómico dominante. alteraciones psiquiátricas y transtornos del movimiento. especialmente en la enfermedad de Huntington de inicio juvenil (variante de Westphal). como se expuso anteriormente. El estudio genético permite además detectar la mutación de la enfermedad en sujetos presintomáticos. El curso de la enfermedad es progresivo con una creciente incapacidad y dependencia de otras personas. así como conductas sexuales socialmente inadecuadas. La edad media de inicio de los síntomas oscila entre los 35 y 44 años. especialmente ideas paranoides de celotipia. El diagnóstico genético puede ser útil en pacientes con síntomas en los que la enfermedad de Huntington es parte de un diagnóstico diferencial más amplio o para diferenciar ésta enfermedad de otros síndromes coreicos familiares como la neuroacantocitosis. Los transtornos afectivos son los más frecuentes. El resultado del test ha des ser confidencial y no debe practicarse a petición de terceras personas. mayor severidad de los mismos y mayor número de repeticiones del trinucleótido CAG. enmascarando los movimientos coreicos. alteraciones sexuales con tendencia a la hipersexualidad principalmente en varones. Sin embargo el cuadro clínico puede no ser completo en el momento de la evaluación ya que. alteraciones psiquiátricas. También son frecuentes síntomas psicóticos. Los enfermos son conscientes de sus alteraciones cognoscitivas y de su dificultad para realizar actividades intelectuales. la enfermedad de Huntington juvenil presenta una tendencia a cursar con un síndrome rígido-acinético y deterioro mental severo. La prevalencia de depresión en diferentes estudios se aproxima al 40%. También es útil en el diagnóstico de enfermedad de Huntington en casos esporádicos o en los que no se pueda obtener una adecuada historia familiar. Diagnóstico: el diagnóstico clínico se basa en la presencia de deterioro intelectual. También la rigidez puede ser un signo inicial. RM) demuestran un aumento de los ventrículos laterales cerebrales como consecuencia de la atrofia del núcleo caudado. La corea es el trastorno neurológico más característico de esta enfermedad (corea de Huntington. En general. lo que remarca la importancia de un adecuado consejo genético. el estudio puede ser normal. Hay una relación positiva entre la transmisión paterna de la enfermedad. en ocasiones la enfermedad puede manifestarse tan solo por un trastorno afectivo durante años. Pueden ser útiles para excluir otras causas de corea. En este sentido existen una serie de problemas prácticos y éticos sobre a quién y cómo ha de realizarse el test. Es posible el diagnóstico prenatal. 99 . hasta estadíos avanzados de la misma. Sin embargo. pudiendo observarse en estadíos avanzados movimientos y posturas distónicos así como rigidez y bradicinesia. al contrario de otras demencias como la enfermedad de Alzheimer.

como es el caso del síndrome de Meige. son esporádicas y no progresivas. inversión del pie al caminar). Las distonías segmentarias afectan a músculos de áreas corporales contiguas. La distonía puede ser sintomática (secundaria) o idiopática (Tabla 3). No se suprimen con la voluntad y se pueden desencadenar por movimientos o acciones concretas (v. el espasmo hemifacial. La ruptura de las vías entre el estriado. que asocia blefarospasmo y distonía oromandibular.g. Se habla de hemidistonía cuando los síntomas se producen en un lado del cuerpo. La distonía sintomática puede ser producida por lesiones talámicas. caudadas. El espasmo distónico se produce por un mecanismo de cocontracción de los músculos agonistas y antagonistas. 100 . el blefarospasmo. Dentro de este grupo están la distonía cervical (tortícolis). Suelen ser idiopáticas. Las distonías focales afectan a un grupo muscular concreto.Distonías Son movimientos involuntarios mantenidos que producen desviación o torsión de un área corporal. suelen aparecer en la edad adulta. etc. que puede ser demostrado por electromiografía.). La distonía generalizada se caracteriza por distonía crural segmentaria y en al menos otra área corporal adicional. tumores. lenticulares (predominantemente putaminales) o por una combinación de lesiones de estas estructuras. la más frecuente. pálido y tálamo es probablemente esencial para que la distonía secundaria ocurra. aunque también hay formas sintomáticas (ictus. siendo frecuentes las causas estructurales en los ganglios basales contralaterales. espasmo del escribiente.

sus capacidades cognitivas. El tratamiento de elección de las distonías focales es la infiltración directa de los músculos afectados con toxina botulínica. Los pacientes conservan inalterado el resto del sistema nervioso. benzodiacepinas. sin afectación de otros sistemas neuronales. tetraparesia y síndrome seudobulbar. entre otras. biperideno). conducción motora normal patológica. dependencia total. Su etiopatogenia es desconocida. neumonía aspirativa o tromboembolismo pulmonar. amplitud y frecuencia de los espasmos distónicos. Degeneran la primera y la segunda motoneurona. la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El devenir de estos pacientes es dramático e inexorable. A la exploración se puede demostrar una combinación de signos de primera motoneurona como debilidad. y se apoya en los hallazgos neurofisiológicos. 101 . con encamamiento. El estudio de estos enfermos está principalmente encaminado a descartar enfermedades que produzcan un síndrome parecido y que sean tratables. sobreviniendo la muerte por insuficiencia respiratoria. Una insuficiencia respiratoria restrictiva acaece en la mayoría de los casos. hiperreflexia. entre otros. lo que explica la presencia de síntomas y signos propios de la disfunción de cada una de ellas. El síntoma principal es la debilidad muscular progresiva. asimétrico. signo de Babinski y espasticidad y de segunda. siendo uno de los principales determinantes de muerte en los pacientes. La forma más frecuente es la esporádica (80-90%) que afecta a pacientes mayores de 50 años. neurobioquímicos.Diversos fármacos pueden disminuir la intensidad. infecciosos y disinmunes. baclofén. habiéndose implicado factores genéticos. y dramáticamente. La supervivencia media está en unos tres años desde el comienzo de los síntomas. ausencia de bloqueos de conducción y velocidades de conducción motoras y sensitivas normales. pero conservando intactas sus funciones superiores. Esclerosis lateral amiotrófica Hay formas familiares (autosómica dominante y recesiva) que afectan al 10% de los casos (comienzo en la infancia). como los anticolinérgicos (trihexifenidilo. Introducción En estas enfermedades se lesionan selectivamente las motoneuronas. especialmente. tetrabenazina o neurolépticos. como amiotrofia. El inicio suele ser insidioso. debilidad y fasciculaciones. como cambios neurogénicos en el EMG. El diagnóstico (Tabla 1) se basa en la clínica y en la exploración física. como mielopatía cervical o tumor extramedular (típicamente el meningioma del foramen magnum). Hablaremos únicamente de la enfermedad más paradigmática y frecuente de este grupo. Hay formas esporádicas que sólo presentan datos de lesión de la primera motoneurona (esclerosis lateral primaria) y otras de segunda o de núcleos troncoencefálicos (atrofia muscular espinal y parálisis bulbar progresiva). con predominio de síntomas distales en los miembros o clínica de pares bajos (disfagia y disartria).

e interfiriendo postsinápticamente la acción de aminoácidos excitatorios.El tratamiento es sintomático. Se están probando fármacos antiglutamatérgicos. 102 . Riluzole es el único fármaco que parece retrasar el fatal devenir de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. especialmente en pacientes con inicio bulbar. Actúa inhibiendo presinápticamente la liberación de ácido glutámico en el sistema nervioso central. aunque no parece que lo haga por un mecanismo competitivo.

Por ello. así como crisis y signos neurológicos focales. pero fundamentado en la clínica. El tratamiento se deberá instaurar precozmente y de forma adecuada y se vigilarán y tratarán las eventuales complicaciones. a ser posible. fiebre y signos meníngeos. inextricables enfermedades priónicas. Éste será la mayoría de las veces empírico. a diferencia de la artrosis cervical y los síndromes parkinsonianos. puesto que un tratamiento tardío. Puede haber irritabilidad. cada vez menos. En los pacientes con rigidez de nuca por irritación meníngea. edad del paciente y estudios microbiológicos de urgencia (Gram). se suele decir que se debe hacer una punción lumbar desde el momento en el que se piensa en ella. ante la mínima sospecha de infección del SNC deberemos descartarla. 103 . para finalizar con las. subagudas y meningoencefalitis herpética. incorrecto o insuficiente se traducirá en mortalidad y secuelas irreversibles. sobre todo si tenemos en cuenta su facilidad de realización y la enorme rentabilidad diagnóstica que nos proporciona. En este capítulo daremos unas breves pinceladas a los aspectos más importantes de las meningitis agudas. En primer lugar se hará el diagnóstico de meningitis aguda y se diferenciará la meningitis bacteriana aguda de otros tipos de meningitis aguda. Otros signos meníngeos son los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). En este sentido.Introducción El diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades infecciosas del SNC son determinantes para el pronóstico del enfermo. no existe dolor o rigidez en la rotación lateral del cuello. Máximas del tipo "es una meningitis mientras no se demuestre lo contrario" tienen valor cuando la sospecha es mínimamente razonable. Los pacientes inmunodeprimidos y los ancianos pueden no desarrollar fiebre ni signos meníngeos. síndrome confusional y depresión del nivel de consciencia. La clínica más frecuente de las meningitis bacterianas agudas comprende cefalea. tras la realización de un TC craneal (sobre todo si existe papiledema o focalidad neurológica). La realización de la neuroimagen nunca debe posponer la realización de la punción lumbar y el tratamiento precoz. Meningitis agudas El enfoque adecuado de un paciente con meningitis aguda comprende varios puntos fundamentales. La prueba fundamental para el diagnóstico es el estudio del LCR (Tabla 1). Se realizará. características del LCR.

Sin embargo la importancia de la meningitis por N. La terapia empírica se realiza con una cefalosporina de tercera generación. aeruginosa y otros gramnegativos. coli. ser preferentemente bactericida y la bacteria debe ser sensible al antibiótico. Sin embargo. meningitidis y S.UU. para cubrir P.Tras realizar el diagnóstico de meningitis aguda es preciso diferenciar la meningitis bacteriana de otros tipos de meningitis. S. pneumoniae. bacilos gramnegativos y L. influenzae y S.UU. En los neonatos (menos de un mes) los patógenos más probables son E. El tratamiento antibiótico debe ser administrado lo antes posible. Una vez tengamos el estudio del antibiograma. tratándose con una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona). aureus. lo que parece debido al envejecimiento de la población y al aumento de pacientes inmunodeprimidos. ninguno de los criterios clínicos o licuorales permiten descartar con total seguridad la presencia de una meningitis bacteriana. especialmente la viral. H. influenzae y N. monocytogenes. 104 . P. dado el aumento de la incidencia de meningitis por L. monocytogenes. influenzae tipo b no tiene un papel tan destacado en la etiología de las meningitis como lo tiene en EE. cruzar la barrera hematoencefálica. el tratamiento antibiótico puede ser cambiado según el resultado y de acuerdo con los tratamientos específicos de cada tipo de germen (Tabla 2). generalmente cefotaxima y ampicilina. es un hecho evidente el aumento general de la frecuencia de las meningitis por gramnegativos y L. meningitidis y S. En caso de neutropenia hay que asociar ceftazidima y amikacina. epidermidis. En los niños mayores y adultos jóvenes la mayoría de los casos de meningitis se deben a N. Según la edad y los factores de riesgo del paciente se elegirá un determinado tratamiento empírico. además de N. agalactiae y L. Las meningitis en pacientes con fracturas craneales abiertas o tras neurocirugía se deben tratar con vancomicina y ceftazidima (S. y se recomienda el tratamiento empírico con una cefalosporina de tercera generación. monocytogenes. En este grupo de edad hay autores que recomiendan añadir ampicilina. monocytogenes. por lo que se debe asociar ampicilina a la cefalosporina de tercera. aeruginosa). En niños de 4 a 12 meses los gérmenes más frecuentes son H. que no requiere tratamiento antibiótico. y el tratamiento de elección es ampicilina más una cefalosporina de tercera generación. En España. meningitidis son los más frecuentes. Entre los 3 meses y los 6 años H. En los adultos inmunodeprimidos y ancianos el abanico de gérmenes causales es mayor e incluyen. peumoniae. S. Por otra parte. meningitidis es muy superior a la que tienen en EE. pneumoniae.

Otra complicación es el desarrollo de un síndrome de secreción inadecuada de ADH. No son infrecuentes las complicaciones meningovasculares. Su diagnóstico se basa en la demostración del bacilo de Koch en el LCR. siendo lo más frecuente cefalea progresiva). y como tal deberá ser tratada. mal de Pott). irritativa e hidrocefalia. donde afecta a los pares craneales). Es frecuente en pacientes inmunodeprimidos sobre todo en e SIDA. pudiendo alcanzar en ocasiones un gran tamaño y comportarse como un tumor. absceso parespinal. Meningitis tuberculosa El germen causal es M. En muchos casos los datos del estudio licuoral no serán concluyentes.Meningitis de presentación subaguda En nuestro medio nos tenemos que plantear básicamente tres posibilidades en pacientes no inmunodeprimidos: meningitis tuberculosa. y no conseguiremos aislar la micobacteria. de aspecto claro o opalino. Así mismo. meningitis bacteriana parcialmente tratada y meningitis brucelar (especialmente en un contexto epidemiológico de ingesta de leche no pasteurizada y contacto con ganado). síntomas medulares (mielitis. En otros casos. en las características del LCR. proteínas altas (a veces la hiperproteinorraquia es tal que el LCR coagula espontáneamente. síndrome meníngeo (puede no ser muy evidente. por lo que si la sospecha es alta no dudaremos en tratar al paciente. que puede aumentar el edema cerebral. 105 . Se puede afirmar que una meningitis con líquido claro y glucosa baja es una meningitis tuberculosa hasta que no se demuestre lo contrario. los síntomas focales estarán debidos a la siembra parenquimatosa de pequeños granulomas tuberculosos (meningoencefalitis miliar). El cuadro clínico es muy variable. alteración del estado general. Es secundaria a una siembra meníngea hematógena de una tuberculosis sistémica. como vasculitis de arterias de mediano calibre (generalmente lenticuloestriadas) ocasionando AIT e infartos cerebrales. dato este último que sin ser totalmente específico es muy sugerente de meningitis tuberculosa. glucosa baja. tuberculosis. que se desarrollan generalmente en pacientes bajo tratamiento. con el desarrollo de hiponatremia. y aumento de la adenosindeaminasa (ADA). alteración del nivel de consciencia. y son formaciones granulomatosas que pueden producir clínica deficitaria. parálisis de pares craneales (el exudado se aloja preferentemente en las cisternas basales. en ocasiones xantocrómico si tiene muchas proteínas. Otra de las complicaciones típicas es la formación de tuberculomas. hecho conocido como fenómeno de Froin). generalmente pulmonar. Puede producir fiebre (desde febrícula a fiebre alta). convulsiones. celularidad de predominio mononuclear. los pacientes pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva.

síndrome meníngeo y fiebre. crisis comiciales. en particular cabras. y se puede manifestar como AIT o ictus isquémicos. aunque a veces es difícil diferenciarlos de un tumor cerebral. Los debidos a metástasis hematógena pueden ser múltiples. y si su causa fue una infección otomastoidea se suelen localizar en el lóbulo temporal o en cerebelo. gondii. 106 . En caso de crisis comiciales se utilizarán antiepilépticos convencionales. y se comportan como una lesión ocupante de espacio. proteínas elevadas y glucosa normal o baja. La enfermedad humana en España casi siempre es debida a B. seguidos de grampositivos y anaerobios gramnegativos (Bacteroides). de curso subagudo o crónico. siendo el hombre un huésped secundario. que pueden provocar compresión medular. Su diagnóstico es neurorradiológico. La afectación vascular del SNC no es infrecuente. Si se desarrollan síntomas deficitarios focales debido a AIT o infarto cerebral por afectación meningovascular se añadirán corticoides al tratamiento. Siempre es secundario a un foco supurativo. con celularidad de predominio linfocitario. Neurobrucelosis La brucelosis es una zoonosis. con síndrome de hipertensión intracraneal. Tratamiento: doxiciclina y rifampicina durante 3 meses Absceso cerebral Es la colección de pus dentro del parénquima cerebral. bronquiectasias y empiemas pulmonares. La clínica es variada. Si el foco fue una sinusitis frontal el absceso suele ser frontal. Los causados por extensión de un proceso infeccioso vecino suelen ser únicos. en especial éstos últimos. aunque en los estadíos iniciales (cerebritis) la neuroimagen puede ser más confusa. teniendo en cuenta posibles interacciones farmacocinéticas a nivel de la biotransformación hepática con rifampicina (inducción enzimática). Otros agentes causales de absceso cerebral son N. En caso de hidrocefalia aguda puede ser necesario la colocación de un shunt de drenaje. ovejas y vacas.Tratamiento: estreptomicina o etambutol más rifampicina más isoniazida más pirazinamida durante los dos primeros meses. déficit focales según su localización. Se puede aislar el germen en un 50% de los casos y la serología adquiere en esta enfermedad un gran valor diagnóstico. Puede observarse todo tipo de focalidad neurológica y. que es más patógena y contagiosa que otras especies del género brucella. osteomielitis e infecciones faciales). continuando hasta cumplir nueve meses con isoniazida y rifampicina. Los tuberculomas pueden ser tan grandes que precisen de extirpación neuroquirúrgica. mastoides y senos paranasales) o remoto vía hematógena (abscesos. El LCR es claro. endocarditis bacteriana aguda. La afectación del SNC se presenta en el 2-5% de las brucelosis. La localización de los abscesos cerebrales depende de su patogenia. melitensis. casi exclusivos de huéspedes inmunodeprimidos. a veces. Otra causa de abscesos son los secundarios a traumatismos craneoencefálicos abiertos (solución de continuidad dural) y tras cirugía local. La ADA en LCR puede estar aumentada. La mayoría de los casos corresponden a meningoencefalitis. Los gérmenes más frecuentes son grampositivos. hidrocefalia. bien próximo (infecciones del oído medio. una enfermedad cuyo reservorio lo constituyen los animales. Las formas con meningopolirradiculitis son poco frecuentes. En ocasiones se forman abscesos epidurales secundarios a espondilitis. En la TC craneal se muestran como una imagen hipodensa rodeada de un halo de edema vasogénico que capta contraste en anillo. asteroides y T. dificultando el diagnóstico diferencial con la meningitis tuberculosa.

La neuroimagen revelará lesión de los lóbulos temporales y/o frontales. Encefalitis herpética La encefalitis herpética es la encefalitis viral más frecuente y la única que tiene tratamiento. Su incidencia de es un nuevo caso al año por cada millón de habitantes. El mecanismo por el que lo hacen parece mediado por un proceso de inducción de un cambio conformacional. Su diagnóstico definitivo solo se puede hacer mediante biopsia cerebral (inclusiones virales intracelulares). Un enfermo con un cuadro agudo de fiebre. Por ello. estupor hasta coma.000 polimorfonucleares por µ L hay que sospechar la presencia de un absceso que se ha roto al sistema ventricular o subaracnoideo. crisis y trastornos del lenguaje tiene una encefalitis herpética hasta que no se demuestre lo contrario. siendo la RM mucho más sensible que la TC para su diagnóstico. Los priones son proteínas. Encefalopatías espongiformes humanas Son enfermedades producidas por priones. herencia autosómica dominante. la forma esporádica (con mucho la más frecuente). La más frecuente es la enfermedad de CJ. La clínica del CJ es variada. La mayoría de las pautas incluyen el uso de una cefalosporina de tercera generación o penicilina asociada a metronidazol o cloramfenicol. alteraciones del comportamiento. la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. Ante un LCR con más de 20. electrodos de EEG y trasplante de córnea y de duramadre). el kuru. Produce un cuadro agudo de fiebre. con precoz trastorno de la personalidad. Se trata de un patrón electroencefalográfico conocido como PLED (Descargas Epileptiformes Lateralizadas Periódicas). ya de por sí. a dosis de 10-15 mg/Kg/8h vía EV. El diagnóstico diferencial se hará con otras lesiones ocupantes de espacio. no tienen ácidos nucleicos. siendo lo normal un patrón parecido a la meningitis viral (aunque en las primeras fases de la enfermedad puede haber predominio de polimorfonucleares sobre las células mononucleares). Se distinguen tres tipos. La causa es el virus del herpes simple tipo I en adultos y el tipo II en neonatos. pero que en ningún caso es patognomónico. o con el estudio del ADN del virus en el LCR con técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). mal pronóstico. pues también se puede observar en caso de tumores. El EEG muestra un patrón característico. el insomnio familiar fatal y otras demencias priónicas. coreoatetosis). El fármaco de elección es el aciclovir. ante la sospecha una encefalitis viral. abscesos o infartos cerebrales. trastornos cerebelosos y extrapiramidales (parkinsonismo. la familiar (5-15%. pero en general es un cuadro subagudo de demencia. El tratamiento empírico depende de la infección primaria causal. y sin embargo son capaces de transmitir enfermedades. distonía. a los que se asocian evidentes mioclonus. 107 . El LCR puede ser desde normal (en raras ocasiones) hasta hemorrágico (el virus produce una necrosis hemorrágica del parénquima cerebral). se tratará como si de una herpética se tratase. El herpes virus afecta preferentemente a los lóbulos temporales y a la parte basal de los frontales. frecuentes síntomas visuales occipitales. modalidad que no se practica. por mutación del gen de la proteína priónica en el cromosoma 20) y la yatrogénica (contagio por preparados humanos hormona del crecimiento. trastornos del lenguaje y crisis. Se distinguen varios tipos de enfermedades priónicas: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJ). El tratamiento deberá ser precoz.El LCR (no hay que hacer PL ante un absceso evidente) muestra proteínas altas y pleocitosis. lo que mejorará el.

Los pacientes suelen fallecer como media antes de dos años del comienzo. El curso de la enfermedad (agudo. mediante la comprobación de la proteína priónica en LCR. generalmente distal y de instauración gradual que afecta a los nervios periféricos. virus de la hepatitis. pérdida neuronal. Introducción Las enfermedades del sistema nervioso periférico. la unión neuromuscular y el músculo ocupan un extenso capítulo dentro de la neurología que sería imposible tratar de modo adecuado en este manual. pero su importancia estriba en el patrón causal es bien diferente. Las mononeuropatías son alteraciones focales de un solo tronco nervioso. las disproteinemias (mieloma). Algunos ejemplos típicos son: el síndrome del túnel carpiano (n. RM) únicamente se aprecia severa atrofia cerebral y. El LCR es normal. La anatomía patológica cerebral revela espongiosis del neuropilo. Neuropatías Se conoce como polineuropatía un proceso simétrico. uremia.llegando el paciente en pocos meses a una situación de verdadera "amencia". y la neurotoxicidad por tóxicos (plomo) y fármacos (vincristina. policitemia vera). mediano). lesiones hiperintensas en T2 en los ganglios basales. subagudo. deposito amiloideo y acúmulo de proteína priónica. psoas). femoral (enfermedades pélvicas y del m. fenitoína. de Guillain-Barré). la parálisis del n. 108 . porfiria. entre otros). actualmente. Se conoce como mononeuritis múltiple a una afectación simultánea o consecutiva asimétrica de troncos nervioso. cis-platino. piridoxina. crónico) y el patrón de afectación (sensitivo. hipotiroidismo. Su causa es local (generalmente compresiva o traumática). generalizado. nitrofurantoína. gliosis. Polineuropatías Las causas de polineuropatía son múltiples (Tabla 1). siendo las más frecuentes la polineuropatía diabética (Tabla 2) y las tóxico-carenciales (alcohólicos). metronidazol o talidomida. motor) dependerán de la causa. la parálisis del n. principalmente. estriado y tálamo. en RM. En otros casos es idiopática (parálisis facial de Bell). cerebelo. isoniazida. No tiene tratamiento. Por ello. las anomalías del EEG (actividad periódica síncrona rítmica de ondas agudas) y. hemos decidido versar en este capítulo de las enfermedades más frecuentes y que más interés pueden tener para la práctica asistencial primaria. En ocasiones el diagnóstico diferencial es difícil. amiodarona. Las lesiones se localizan en el córtex. Otras causas son la amiloidosis. radial (parálisis del "sábado noche"). sensitivomotor. Un grupo importantes de polineuropatías (polirradiculopatías) son las desmielinizantes inflamatorias (sd. ciático poplíteo externo (a la altura de la cabeza del peroné) y la parálisis del n. los hallazgos de la exploración física. otras hemopatías (leucemias. El diagnóstico está basado en la historia clínica. En las pruebas de neuroimagen (TC. vasculitis.

Se presenta en forma de tetraparesia fláccida con arreflexia de rápida progresión (máximo en un mes en la mayoría de los casos). Clínica. La debilidad se localiza principalmente en los músculos extensores del pie (debilidad a la dorsiflexión del pie). impotencia. que es segmentaria. En dos tercios de los casos el paciente tiene antecedente de una infección viral intestinal o respiratoria (CMV. EBV). pinchazos "como agujas". lupus y linfoma. estudios analíticos y neurofisiológicos. Los músculos paréticos desarrollan amiotrofia (eminencia tenar e hipotenar de la palma. Suele haber parestesias distales iniciales pero los síntomas sensitivos son mínimos. Se produce desmielinización por un mecanismo autoinmune celular y humoral (anticuerpos antigangliósido). pedio). paquete anterolateral de la pierna. síntomas miccionales o trastornos de la sudoración. El diagnóstico se hará en base a la historia y exploración físicas. En un 50% de los casos hay paresia facial bilateral. 109 . La alteración de las fibras vegetativas condiciona síntomas como hipotensión ortostática. Otros antecedentes descritos son gastroenteritis por C. Si se afectan las fibras propioceptivas (más gruesas y mielinizadas) aparecerá dificultad de la marcha por ataxia sensitiva.Los trastornos sensitivos suelen ser la primera manifestación clínica. para progresar posteriormente con un patrón centrípeto de forma simétrica con distribución de los déficit en "guante" y en calcetín". Trastornos motores. jejuni. m. luego los rotulianos. quemazón). multifocal y afecta sobre todo al tramo proximal de las raíces nerviosas (polirradiculoneuritis). En caso necesario se practicará una biopsia de n. Trastornos disautonómicos. Se pierden los reflejos osteotendinosos de estiramiento. Al principio se presentan a nivel distal (puntas de los dedos. El paciente aqueja disestesias (hormigueo. sural. La parálisis puede llegar a ser total y hacer preciso el soporte ventilatorio mecánico. En la mitad de los casos cursa con una parálisis ascendente desde los miembros inferiores. debido a la afectación de fibras finas Aδ y C. inicialmente los aquíleos. aunque esta prueba es más rentable en el estudio de las mononeuritis múltiples. Síndrome de Guillain-Barré Es la forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda. planta del pie).

Su tratamiento es parecido al Guillain-Barré. Se sospechará siempre un síndrome de Guillain-Barré ante un paciente con tetraparesia fláccida y arreflexia de rápida evolución. Diagnóstico. amiloidosis y lepra. es la aparición de úlceras corneales por lagoftalmos. al primer espacio interóseo dorsal. Existe una parálisis de los músculos extensores del carpo. En un 90% de los casos se produce después de dormir. sarcoidosis. Cuando quedan secuelas. embriaguez. dolor facial óseo y espasmo tónico hemifacial. Es más frecuente y tiene peor pronóstico en diabéticos. El ojo no puede ser cerrado al estar paralizado el músculo orbicular. nivel sensitivo.g. por lesión de la cuerda del tímpano. neuropatías tóxicas. pulgar y articulaciones metacarpofalángicas. El diagnóstico se confirma con el estudio neurofisiológico. Su causa es desconocida. por lo que al intentarlo se puede observar cómo el globo ocular asciende quedando la esclera visible en la hendidura palpebral (fenómeno de Bell). Las alteraciones sensitivas suelen quedar limitadas. las células son menores de 10 por µ L y las proteínas pueden ser normales durante la primera semana de enfermedad. el mejor tratamiento sea la protección ocular. como sincinesias motoras (v. Si el diagnóstico se realiza después de las dos primeras semanas se tratará con gammaglobulina humana intravenosa (0. hipertensos y en mujeres alrededor del parto. El diagnóstico diferencial se realizará con otras causas de tetraparesia (mielopatías agudas. además del déficit motor pueden aparecer ciertos fenómenos debidos a reinervación aberrante del nervio. disfunción intestinal o vesical al inicio o persistente. A veces se puede preceder de dolor retroauricular. de existir. En el 50% de los casos quedan secuelas. Una variante del Guillain-Barré es el síndrome de Miller-Fisher (ataxia. estando en relación con alteración del nivel de consciencia prolongado.El proceso puede afectar al sistema nervioso autónomo (taquicardia. El 80% de los pacientes se recupera totalmente en 2 meses. Mononeuropatías Parálisis facial de Bell. etc. pudiendo ser necesarios los inmunosupresores. al mover la boca hacia un lado se cierra el ojo de ese lado).4 g/Kg/día/5 días). Si el paciente es diagnosticado en las dos primeras semanas de enfermedad se tiende a utilizar plasmaféresis. La polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante es parecida al Guillain-Barré. uso de muletas o postura en la cama (pareja apoyada sobre el brazo). 110 . Otras etiologías son: artritis reumatoide. lupus. aunque uno de los mecanismos argüidos más probables es el de una infección vírica. pero con un curso crónico progresivo con recaídas. arreflexia y oftalmoparesia). Mononeuritis múltiple Sobre una población seleccionada la causa más frecuente es la diabetes. Otra causa importante son las vasculitis. enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Parálisis radial compresiva.). El cuadro tiene un comienzo agudo. seguramente más importante. Los síntomas comienzan a mejorar a las 2-4 semanas. "lágrimas de cocodrilo" (al masticar se produce lagrimeo). enfermedad de Lyme. Se produce una parálisis de todos los músculos de la mímica facial del lado afectado. Otra complicación. con lágrimas artificiales y oclusión del ojo afectado durante el sueño y protección durante el día. y se pueden extender al dorso de la mano. botulismo. Sjögren. Se dudará del diagnóstico de Guillain-Barré ante los siguientes hallazgos: debilidad asimétrica clara y persistente. El tratamiento se hace corticoides y complejo vitamínico B. entre ellas la panarteritis nodosa. En el LCR es típica la disociación albúminocitológica. aunque la recuperación es muy buena en la mayoría. hipotensión postural). miastenia gravis. Si la lesión se localiza en el conducto facial el paciente aquejará hipogeusia o ageusia de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral. hipertensión. crioglobulinemia. Posiblemente. Tratamiento. pleocitosis polimorfonuclear o pleocitosis mononuclear mayor de 50 células por µ L en LCR.

Tras fatigar al paciente. La miastenia gravis está mediada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico de acetilcolina (trastorno postsináptico). La causa del síndrome de Eaton-Lambert es la presencia de anticuerpos dirigidos contra canales de calcio dependientes de voltaje del terminal presináptico impidiendo que se libere la acetilcolina (trastorno presináptico). En el 65% de los pacientes hay hiperplasia del timo y en el 10% timoma. Estudio del timo: se debe realizar un estudio por TC o RM para descartar la presencia de hiperplasia tímica o timoma. Las causas más frecuentes de parálisis de este nervio son las compresivas (postura mantenida con las piernas cruzadas) y las fracturas de la cabeza del peroné. A la exploración es típico es signo de Tinel a nivel de la cara volar del carpo. en ocasiones cuadros sincopales o respuestas vagotónicas más graves. Éste es el mecanismo de acción del edrofonio. Se trata con infiltración de corticoides. que es de predominio nocturno. Otros síntomas son disfagia y disartria. que pueden bloquear el receptor o destruirlo. Otro fármaco que puede ser usado como test diagnóstico en MG es la neostigmina. permitiendo un mayor tiempo de valoración que el edrofonio. férulas y liberación quirúrgica. fasciculaciones y. mediano. la administración intravenosa de edrofonio produce una mejoría inmediata y transitoria. artritis reumatoide y acromegalia. produciendo un aumento de la fuerza de los músculos miasténicos. músculo tibial anterior. La toxina botulínica también impide la liberación de acetilcolina. debido a su acción rápida (30 seg) y de corta duración (unos 5 min). Diagnóstico. disminuyendo el número de receptores en la sinapsis. La traducción clínica es el "pie caído". Se afecta sobre todo la musculatura oculomotora (ptosis y diplopia). salivación. así como los extensores de los dedos y el extensor del primer dedo. Test de Tensilon (edrofonio): los fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa permiten un mayor tiempo de contacto de la acetilcolina con los mermados receptores postsinápticos de la unión neuromuscular. amiloidosis. Se produce por la compresión del n. Puede estar asociado a diabetes. hipotiroidismo. que será usada inmediatamente de ser preciso. por parálisis de los músculos peroneos. Ciertos movimientos de la mano pueden desencadenar los síntomas. Éstos a veces pueden extenderse hacia el antebrazo. Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina: su presencia es diagnóstica pero su ausencia no excluye el diagnóstico. 111 . Clínica: la principal característica clínica es la fatigabilidad (debilidad que empeora tras ejercicio). Enfermedades de la unión neuromuscular Para que el impulso nervioso se transmita al músculo son precisos una serie de pasos a nivel de la placa motora: se debe liberar acetilcolina a la hendidura sináptica que debe unirse a los receptores nicotínicos de la membrana muscular. ciático poplíteo externo. Produce un cuadro de dolor y parestesias en el territorio sensitivo de distribución del n. Es más frecuente en mujeres.Síndrome del túnel carpiano. El trastorno sensitivo se circunscribe a la cara lateral de la pierna y al primer espacio interdigital. Es típica en ciertas cirugías en las que el paciente tiene que permanecer en decúbito lateral durante largo tiempo. por lo que siempre habrá que tener a mano una jeringa cargada con 0. Ciertos pacientes pueden presentar durante el test síntomas colinérgicos como nauseas.6 mg de atropina. con la misma base fisiopatológica que el edrofonio. En casos avanzados se produce atrofia de la eminencia tenar. Miastenia gravis Es una enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico colinérgico. el fármaco más usado como test diagnóstico en la miastenia gravis. En el 85% de los pacientes la debilidad se generaliza (proximal y simétrica). mediano a nivel del ligamento anular del carpo. Es más frecuente en mujeres (3:2). Neurofisiología: se demuestra una respuesta decremental con la estimulación nerviosa repetitiva. Parálisis del n.

Se puede tratar con plasmaféresis e inmunosupresores. la plasmaféresis (en las crisis miasténicas y en la preparación previa a la timectomía) y la timectomía (indicada en todos los casos de miastenia generalizada entre la pubertad y los 55 años). Síndrome de Eaton-Lambert Es más frecuente en varones (4:1). Es frecuente la arreflexia. impotencia. con ptosis. 112 .). etc. aunque la mejor respuesta se consigue al eliminar el tumor subyacente. diplopia y síntomas disautonómicos (sequedad de boca. Cursa con debilidad de predominio proximal en MMI. En ocasiones precede al tumor causal. La fuerza aumenta tras unos segundos de ejercicio. En un 70% de los varones y en un 25% de las mujeres es un síndrome paraneoplásico (50% microcítico pulmonar). los corticoides (es frecuente el empeoramiento en los primeros días de tratamiento corticoideo). los inmunosupresores (cuando no responden a corticoides o están contraindicados).Tratamiento: las medidas terapéuticas son varias: piridostigmina (anticolinesterásico que mejora la transmisión neuromuscular).

TC craneal patológica. imágenes de la TC. 10% moderados y 80% leves. como la hemorragia subdural. pues es más probable que su estado neurológico se deteriore en las 24-48 horas después del TCE. se recomienda un periodo de observación de al menos 24 horas para los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos. Criterios de ingreso para observación Cualquier paciente con un TCE grave o moderado (GCS < 9. 113 . mareo u otros síntomas menores). y abierto cuando sí la hay. La incidencia es mayor entre los hombres con una relación hombre/mujer de 3 a 1. Según la localización y el mecanismo de producción se producirán diferentes tipos de lesiones. Se consideran factores pronósticos en caso de TCE: edad. amnesia postraumática). Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido de las caídas. Sobre todo afecta a pacientes entre 15 y 25 años. focalidad neurológica) precisa ingreso hospitalario. síntomas focales neurológicos. Los siguientes criterios también son válidos a la hora de remitir a un paciente con TCE a un servicio de urgencias (Tabla 1). Sin embargo. pero hay otros dos picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 años. afectando principalmente a la población activa y originando terribles secuelas. heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bóveda craneal. hemorragia epidural.000 habitantes. moderado (alteración del nivel de consciencia. bien por heridas penetrantes en el cráneo o bien por una aceleracióndesaceleración que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el polo opuesto (lesión por contragolpe). el médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE. La incidencia del TCE en España se estima en 200 casos por 100. disminución de la conciencia. moderados (GCS 9-13) y leves (GCS 14-15): el 10% serían graves.g. Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del cráneo que se abren a las cavidades aéreas craneales. Una definición de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusión neurológica" (v. presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma. de los que un 90% reciben atención médica hospitalaria. En los traumatismos graves. Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos. La OMS clasifica los TCE según la escala de Glasgow para el coma (GCS) en graves (GCS < 9). puntuación en la GCS. confusión. principalmente dos. reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensión. la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente. Sin embargo. Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente está asintomático en el momento de la evaluación o sólo aqueja cefalea.Epidemiología El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la 1ª causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años en los países desarrollados. contusión hemorrágica y lesión axonal difusa. Tipos de TCE Se habla de TCE cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre.

confusión) y los síntomas del paciente (vómitos. crisis convulsivas. fracturas de huesos largos. visión doble. patrón respiratorio.Normas para el manejo inicial del TCE TCE leve: Si la exploración neurológica es normal y no hay criterios de observación (ya expuestos) el paciente puede ser dado de alta. miorrelajantes (si se precisan para ventilación mecánica). Si la anamnesis o la exploración física revela alguna anormalidad el paciente debe ser ingresado para observación y recibirá el tratamiento oportuno según se desarrollen o no complicaciones. los pacientes con estos tipos de TCE también presentan lesiones en otros sistemas ajenos al neurológico (sobre todo pacientes jóvenes politraumatizados por accidentes de tráfico). fenitoína o benzodiacepinas (crisis comiciales). dificultad para caminar. En la evaluación clínica inicial hay que seguir varios "pasos" que con frecuencia son simultáneos o no precisamente en el orden que aquí exponemos (depende de la gravedad del estado del paciente). cefalea. visión doble. Interesa conocer el tipo de traumatismo. mala perfusión periférica) indica que hay un daño extracraneal (rotura hepática o esplénica. frecuencia respiratoria. deben solicitar una consulta médica urgente para ser evaluados. Airway. debilidad en miembros. etcétera. Con mucha frecuencia. el reconocimiento de las complicaciones y su tratamiento también debe hacerse de forma paralela. etcétera). vómitos. pulso. La existencia de un estado de shock (hipotensión. Se le darán. Exploración general inicial: Es preciso valorar la presencia de problemas que precisen una actuación terapéutica inmediata. rotura de aorta. mueve las cuatro extremidades y habla. a él y a su familia. lesiones medulares cervicales y torácicas altas). Cardiac). alteración de la marcha. Esta evaluación de urgencia se debe hacer de forma simultánea a la toma de las constantes básicas (tensión arterial. Lo primero que hay que hacer es asegurar la permeabilidad de la vía aérea. garantizar una respiración eficaz y una buena situación hemodinámica (ABC. TCE moderado y grave: Todos precisan ingreso hospitalario. etcétera. así como indicar que en caso de cefalea persistente y progresiva. en especial dos: verificar cada 2 horas durante las siguientes 24 horas (incluso durante el sueño) que el paciente está orientado. Anamnesis inicial: Puede hacerse al propio paciente o a sus acompañantes. qué ha sucedido desde el momento del trauma hasta la consulta médica (pérdida de consciencia. taponamiento cardiaco. 114 . Breathing. Así mismo. glucemia capilar) y a la canalización de una vía venosa para la administración de sueros (coloides y cristaloides en caso de shock). una serie de recomendaciones. temperatura.

Si el paciente presenta crisis epilépticas deberán ser tratadas con urgencia. alcoholismo. íleo paralítico. Exploración neurológica básica: La escala de Glasgow para el coma (GCS) sirve para valorar la gravedad del TCE y su pronóstico. respuesta motora espontánea y al dolor. respuesta cutaneoplantar y reflejos troncoencefálicos. hemorragia mastoidea o rinolicuorrea en el caso de fracturas de base de cráneo. es preciso recabar información acerca del historial clínico del paciente. globo vesical o trastornos de la sensibilidad con nivel sensitivo medular. hipertensión.los reflejos tendinosos profundos están abolidos). hundimientos craneales). demencia y coagulopatías. tamaño y reactividad pupilar.Además de las lesiones que son obvias (laceraciones del cuero cabelludo. 115 . La localización de las lesiones usando este tipo de exploración neurológica se detalla en el capítulo sobre coma (Tema 3). Dado que muchos pacientes con TCE moderado o severo están estuporosos o comatosos. Examen del raquis: La existencia de paraplejía o tetraplejía (tener en cuenta que en la fase inicial -shock medular. patrón respiratorio. movilización del paciente en bloque). epilepsia. la exploración neurológica difiere en gran medida de la que se hace en el paciente consciente (Tema 1). ciertos signos (fácilmente reconocibles sólo con mirar al paciente) nos pueden poner en la pista de complicaciones graves. Antecedentes del paciente: Finalmente. Un 20% de los TCE severos asocian lesiones de la columna vertebral. La valoración del paciente con trastorno de la consciencia contempla principalmente el estudio de: respuesta verbal. por ejemplo hematoma en ojos de mapache. Ante la mínima sospecha de lesión vertebral-medular se extremarán las medidas encaminadas a inmovilizar las partes móviles del raquis (férula rígida craneocervical. El enfermo deberá ser colocado en una posición semi-inclinada con la cabeza ligeramente rotada (si no se sospecha lesión cervical) para prevenir la aspiración en caso de vómito. movimientos espontáneos y desviación de los ojos. Las lesiones cervicales y torácicas altas pueden provocar hipotensión y alteraciones de la ventilación pulmonar. indican la presencia de una lesión medular. sobre todo en relación con enfermedades metabólicas (diabetes). déficit neurológicos previos. otorragia.

Trastornos intrínsecos del sueño 1. Trastorno intrínseco del sueño no especificado B. Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño ICDS. Síndrome de apneas obstructivas del sueño 9. Hipersomnia recurrente 6. diagnostic and coding manual. iré aportando información acerca de este importante grupo patológico.Las enfermedades del sueño son tan desconocidas como interesantes. Síndrome de sueño insuficiente 116 . Mala percepción del sueño 3. Síndrome de hipoventilación alveolar central 11. Insomnio de altitud 4. Síndrome de apneas centrales del sueño 10. Minnesota. Trastorno del sueño ligado a una circunstancia particular 5. Poco a poco. MS Thorpy Chairman. Higiene inadecuada del sueño 2. usando como guía e índice la clasificación de la ICDS. Insomnio idiopático 4. Trastorno del sueño ligado a un factor ambiental 3. Síndrome de piernas inquietas 13. Rochester. The International Classification of Sleep Disorders. Disomnias A. Insomnio psicofisiológico 2. Hipersomnia idiopática 7. American Sleep Disorders Association. Narcolepsia 5. Trastornos extrínsecos del sueño 1. Movimientos periódicos de las extremidades 12. Hipersomnia postraumática 8. 1990. Diagnostic classification Steering Comittee. 1.

Síndrome de la fase de sueño retrasada 5. Parasomnias asociadas habitualmente al sueño paradójico o REM 1. Trastornos del despertar 1. Síndrome del ciclo nictameral mayor de 24 horas 7.6. Somniloquia 4. Insomnio por alergia alimentaria 9. Trastornos de la transición vigilia-sueño 1. Trastornos del ritmo circadiano del sueño 1. Despertar confusional 2. Pesadillas 117 . Trastornos del sueño en relación con el trabajo a turnos 3. Terrores nocturnos B. Parasomnias A. Trastorno del sueño ligado a dependencia de alcohol 14. Trastorno del sueño ligado a dependencia de estimulantes 12. Síndrome de los vuelos transmeridianos 2. Trastorno del sueño ligado a horarios demasiado rígidos 7. Trastorno extrínseco del sueño no especificado C. Trastorno del adormecimiento ligado a una perturbación de la rutina al acostarse 8. Patrón de vigilia-sueño irregular 4. Movimientos rítmicos del sueño 2. Calambres nocturnos en los miembros inferiores C. Síndrome de la fase de sueño adelantada 6. Síndrome de bulimia (o de potomanía) nocturna 10. Sonambulismo 3. Sobresaltos del sueño 3. Trastorno del ritmo circadiano de sueño no especificado 2. Trastorno del sueño ligado a dependencia de hipnóticos 11.

Asociados a enfermedades psiquiátricas 1. Enfermedad de Parkinson 4. Trastornos del sueño asociados a enfermedades orgánicas o psiquiátricas A. Demencia 3. Parada sinusal ligada al sueño paradójico 6. Mioclonias neonatales benignas del sueño 11. Ronquido primario 7. Síndrome de la muerte súbita del lactante 10. Trastornos de las erecciones fisiológicas en relación con el sueño 4. Trastornos de ansiedad 4. Alcoholismo B. Trastorno del comportamiento durante el sueño paradójico D. Apnea del sueño en la infancia 8. Otras parasomnias 1. Psicosis 2. Síndrome de la muerte súbita e inexplicada durante el sueño 6. Síndrome de hipoventilación central congénita 9. Parálisis del sueño 3. Erecciones dolorosas ligadas al sueño 5. Distonía paroxística nocturna 5. Bruxismo del sueño 2. Insomnio fatal familiar 118 . Trastornos de pánico 5. Otras parasomnias no especificadas 3. Enuresis del sueño 3. Trastornos afectivos 3.2. Síndrome de deglución anormal ligada al sueño 4. Asociados a enfermedades neurológicas 1. Enfermedades degenerativas 2.

> : mayor que. < : menor que. Asociados a otras enfermedades 1. Úlcera péptica 7. 119 . Síndrome de fibrositis Siglas. acrónimos. AD: Alzheimer disease (enfermedad de Alzheimer). Asma nocturna 5.5. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 4. ADA: adenosíndeaminasa. 5-HT1D: receptores 1D para la serotonina (hidroxitriptamina). ADH: hormona antidiurética o vasopresina. ADN: ácido desoxirribonucleico. Reflujo gastroesofágico durante el sueño 6. AIT: ataque isquémico transitorio. Cefaleas nocturnas C. Isquemia cardiaca nocturna 3. abreviaturas y palabras extranjeras usados en "Apuntes de Neurología" %: por ciento. símbolos. Epilepsia ligada al sueño 6. ACTH: hormona adrenocorticotropa. Enfermedad del sueño 2. ADP: adenosín trifosfato. Estado de mal eléctrico epiléptico ligado al sueño 7.

EEG: electroencefalograma. EA: enfermedad de Alzheimer. angio-RM: angiografía por resonancia magnética. cas: células. EM: esclerosis múltiple. EDSS: Expanded Disability Status Scale (escala ampliada del estado de la discapacidad de Kurtzke). cc: centímetros cúbicos. APOE: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. ECV: enfermedad cerebrovascular. APTT: tiempo parcial de tromboplastina activada. APP: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. dupplex: método de diagnóstico neurosonológico no invasivo que combina el doppler continuo y la ecografía en modo B.: enfermedad. EMG: electromiograma. CBZ: carbamacepina. método de captación de la señal en resonancia magnética. DPH: difenilhidantoína (sinónimo de fenitoína). EBV: virus de Ebstein Barr. AINE: anti-inflamatorios no esteroideos. DP: densidad protónica. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. ECG: electrocardiograma.AMPA: un tipo de receptor para el ácido glutámico y el aspártico. AMP: adenosín monofosfato. Enf. 120 . dL: decilitro. cmH2O: centímetros de agua (unidad de presión). ELI: estimulación lumínica intermitente. ESM: etosuximida.

g: gramo. h: hora. IV: vía intravenosa. ratio internacional normalizado. FAE: fármacos antiepilépticos. 121 . FR: frecuencia respiratoria. GBP: gabapentina. IST: International Stroke Trial. Hz: hercio. INR: International Normalized Ratio. HTIC: hipertensión intracraneal.EV: endovenosa (sinónimo de intravenosa). FC: frecuencia cardiaca. Espiral desprendible de Guglielmi. Ensayo Ictus Internacional. CMV: citomegalovirus. IT15: nombre del gen mutado en la enfermedad de Huntington. IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa. CJ: Creutzfeldt Jakob. Kg: kilogramo. CAG: trinucleótido citosina-adenina-guanina (triplete) que se repite de forma anormal en el gen IT15 del cromosoma 4 en la enfermedad de Huntington. HSA: hemorragia subaracnoidea. HLA: Human Leukocyte Antigen (sistema de antígenos leucocitarios humanos del complejo mayor de histocompatibilidad). H: hemorragia. IM: vía intramuscular. FB: fenobarbital. IgG: inmunoglobulina G. GDC: Guglielmi detachable coil. GABA: ácido gamma aminobutírico.

Locked-in: síndrome de cautiverio o de enclaustramiento. PCR: reacción en cadena de la polimerasa. LES: lupus eritematoso sistémico. Pars compacta: parte compacta.L: litro. 122 . LTG: lamotrigina. NMDA: un tipo de receptor para el ácido glutámico y el aspártico. M: meningitis. mmHg: milímetros de mercurio (unidad de presión). MAV: malformación arteriovenosa. NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas e Ictus). MG: miastenia gravis. mn: leucocitos mononucleares. mOsm: miliosmol.: nervio. n. mm3: milímetros cúbicos. LCR: líquido cefalorraquídeo. mg: miligramo. MAO-B: monoamino oxidasa B. ORL: otorrinolaringológico. NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior. PEV: potenciales evocados visuales. MPTP: metilfeniltetrahidropiridina. PB: fenobarbital. OPCA: atrofia olivopontocerebelosa. pCO2: presión parcial de CO2.

U: unidades. PESS: potenciales evocados somatosensoriales. Stroke Study Group: grupo de estudio de ictus. T1: método de captación de la señal en resonancia magnética. TC: tomografía computadorizada. PL: punción lumbar. PET: tomografía por emisión de positrones. descargas epileptiformes lateralizadas periódicas. PLED: periodic lateralized epileptiform discharges. rt-PA: activador del plasminógeno tisular recombinante. Tª: temperatura. SPECT: tomografía cerebral por emisión de fotón único. En un contexto de epilepsia puede significar crísis tónico-clónicas. TEP: tromboembolismo pulmonar.. UCI: unidad de cuidados intensivos. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. PICA: posterior inferior cerebellar artery (arteria cerebelosa posteroinferior). PRM: primidona. SARA: sistema activador reticular ascendente. 123 . SNC: sistema nervioso central. PHT: fenitoína (sinónimo de difenilhidantoína). STM2: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. RM: resonancia magnética.. T2: método de captación de la señal en resonancia magnética.PEAT: potenciales evocados auditivos de tronco. Stroke Data Bank: base de datos de ictus. TA: tensión arterial. S182: nombre de un gen de susceptibilidad para sufrir enfermedad de Alzheimer. pmn: leucocitos polimorfonucleares. También es el nombre de un excelente restaurante de Terrassa y el de una voluptuosa ex.

VSG: velocidad de sedimentación globular o eritrocitaria. VPA: ácido valproico o valproato.UI: unidades internacionales.: verbi gratia (por ejemplo). 124 . VZV: virus varicela zóster. VGB: vigabatrina. xant: xantocrómico.g. VIH: virus humano de la inmunodeficiencia adquirida. VO: vía oral. v.

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