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Toxoplasmosis

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Published by: Harold Cristhian Rojas Bendezu on Nov 22, 2012
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TOXOPLASMOSIS Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado y ubicuo, descubierto por Nicolle

y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de África utilizado como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Túnez. Posteriormente se supo que este agente infectaba gran número de mamíferos domésticos y silvestres, y a diferentes aves. En el periodo 1930-1940 se describieron los primeros casos humanos, que adoptaban el cuadro de meningoencefalitis en los niños y las formas tíficas en el adulto, recordando las fiebres manchadas. Pertenece a la familia Toxoplasmidie como única especie, parásito que ofreció dificultades en su clasificación taxonómica debido a que hasta hace relativamente poco tiempo se conocí solo su fase de esquizogónica. El gato (en cuyo epitelio intestinal tiene lugar un ciclo de reproducción sexual a través de esquizogonias y gametogonias para producir ovoquistes) es el huésped definitivo del parásito, y otros animales como ratones y ganado (vacas, ovejas y cerdos), así como los humanos, son huéspedes intermediarios. Es la causa comprobada de Coriorretinitis en el mundo. Es casi siempre congénita, pero muy rara vez puede adquirirse. La Toxoplasmosis sistémica es una enfermedad benigna a menos que la paciente este embarazada o haya sufrido inmunosupresión. Si un gestante adquiere la enfermedad hay un 40% de probabilidades de que el hijo la contraiga. Todas las mujeres que van a casarse deben someterse a una prueba serológica de Toxoplasmosis. Si es positiva, puede asegurarse que estas mujeres son inmunes y no susceptibles en transmitir esta enfermedad a ninguno de sus hijos. Si es negativa, tendrá que tomar precauciones durante la gestación para evitar la infección del feto. La probabilidad de que una mujer tenga un hijo con Toxoplasmosis en E.U.A. es de 1/10,000. Las tres formas principales del parásito son: • El oocisto es la forma esporulada que es excretada en las heces del gato. • El bradizoíto es la forma inactiva, de metabolismo lento, que se enquista en los tejidos. • El taquizoíto (trofozoíto) es la forma activa proliferante, responsable de la destrucción e inflamación tisulares. Tiene una predilección particular por el tejido nervioso y causa Retinitis Aguda en humanos. Toxoplasmosis Epidemiología Tipos de Infección en Humanos: Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a través de tres vías principales: • Ingestión de carne poco cocida. Se cree que la forma más frecuente de contraer la infestación es mediante la ingestión de carne cruda como el caso del “bistec tártaro” o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un huésped intermediario que contiene quistes intratisulares. • Ingestión de oocistos. Probablemente se trata de una vía meno frecuente aunque es la forma principal de la infestación de los huéspedes intermediarios animales. Los humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los recipientes donde defecan sus gatos, y después transferir los oocistos a la comida. Los niños pequeños también pueden infestarse al comer tierra que contenga occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a través de vectores como las moscas. • Vía Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda, los parásitos (taquizoítos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto. • Estudios epidemiológicos basados en pruebas inmunológicas han demostrado la amplia difusión de esta enfermedad, cuya incidencia, variable según los diferentes países, oscila entre 25 y 80 % de la población, aumentando las positividades paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En términos generales su frecuencia suele ser menor en zonas frías y áridas que en climas templados y húmedos.

variables de tamaño y por lo general situadas por detrás del ecuador. atrofia óptica. tanto en la forma ocular congénita como en la enfermedad adquirida. petequias. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se encuentra suprimido. que son visibles en las lesiones y cerca de ellas. lo que origina la recurrencia de la enfermedad. 3) Recurrente. Frente a una respuesta adecuada los trofozoitos son controlados y se efectúa su transformación en quistes hísticos que producen escasa reacción inflamatoria y permanecen silentes. las paredes del quiste se rompen. En esta fase el sistema de defensa del huésped reacciona contra el parásito produciendo anticuerpos antitoxoplasma específicos. Con el progreso de la infección las lesiones necróticas rápidamente se calcifican. se disemina por vía hematógena y puede localizarse en cualquier órgano de la economía. nefrosis compleja. pulmones y músculos estriados donde se multiplican rápidamente y originan la forma aguda de la enfermedad (generalmente asintomática). Al ser ingerido por los humanos el parásito penetra en la mucosa intestinal. La evolución de la infección depende del estado inmune humoral y celular y puesto que se trata de un agente de vida intracelular. dando origen la fase inactiva o latente que puede persistir durante años o toda la vida. con especial preferencia por el tejido muscular esquelético. ictericia. púrpura. liberando parásitos activos y proliferantes (taquizoítos) que invaden y destruyen las células sanas. son las características anatomopatológicas de la infección. cerebro. además de pequeños granulomas en el cortex cerebral. que comprenden coriorretinitis por depósito de pigmento. En general las primeras manifestaciones clínicas ocurren en los primeros días y semanas de vida.Patogenia No se conoce exactamente el tiempo de incubación de la enfermedad. hidrocefalia o hidranencenfalia progresiva (poco frecuente microcefalia) por estenosis inflamatoria del acueducto o por lesiones destructivas vasculares. hay una coriorretinitis focal aguda que tiene su aparición activa de recaídas entre los 11 y los 40 años. que se supone de varias semanas o meses. y semanas o meses después son visibles a rayos X. A continuación se introducen en las células del sistema reticuloendotelial. con cúmulos hemisféricos de células apareciendo como precipitados queráticos depositados en la parte posterior del cuerpo vítreo . retina. NOTA: Estos quistes “tisulares” pueden permanecer latentes en la neurorretina durante toda la vida del paciente sin efectos patológicos. cardiaco. Hay exudación en el vítreo y las células y la reacción inflamatoria en la cámara anterior. El parásito se multiplica en las células epiteliales del intestino. Paludismo 7. sistema nervioso central y retina. El vítreo puede desprenderse de la retina. convulsiones.1 Antecedentes . microftalmía. los parásitos forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento (bradizoítos). el segundo mecanismo defensivo es el más importante. Fases de la Toxoplasmosis En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas: 1) Aguda. En los pacientes inmunodeprimidos persiste la multiplicación esquizogónica que puede conducir a formas generalizadas de la enfermedad semejantes al tifus exantemático u otras rickettsiosis. en algunos casos el niño puede aparecer normal en el momento de nacer y desarrollar después de semanas o meses signos de enfermedad ocular. parálisis de extremidades. 2) Crónica (inactiva). no obstante. hepatomegalia. a lo que se añade la presencia de pequeños organismos de 6 a 7 μm de longitud por 2-4 μm de ancho. NOTA: La gran mayoría de casos de Toxoplasmosis está causada por recurrencias. especialmente a nivel de las paredes ventriculares. alcanza la corriente sanguínea y se disemina por todo el cuerpo. calcificaciones intracraneales difusas y múltiples observadas por los rayos X o TAC cerebral y retraso mental. Las lesiones pueden ser únicas. denominados precipitados vítreos (PV). neurológica o hepática. aunque en determinadas circunstancias puede reactivarse el proceso de nuevo. Masas granulomatosas con un centro necrótico e inflamación difusa cerca del epéndimo y las meninges. Características de la Enfermedad por Toxoplasma Desde el punto de vista clínico. Cuando la fase proliferativa aguda es controlada.

que se tenga en cuenta la posibilidad de paludismo por P. falciparum en todos los casos de fiebre de origen desconocido. ovale y P. vivax. Filipinas. debe buscar inmediatamente un diagnóstico y un tratamiento eficaz. Camboya.3 Naturaleza de la enfermedad El paludismo es una enfermedad febril aguda con un periodo de incubación de 7 días o más. ya que carecen de inmunidad. La malaria por P. pueden llegar a infectarse con una especie de Plasmodium que normalmente infecta a animales. evolucionando a formas severas con muchas complicaciones y. malariae puede permanecer latente en la sangre durante muchos años pero. La infección por P. Recientemente. Los síntomas pueden ser atípicos. . convulsiones generalizadas. Las formas de paludismo humano causadas por otras especies de Plasmodium. aborto. que pica principalmente entre el anochecer y el amanecer. seguidos de coma y muerte Los síntomas iniciales pueden ser leves y no ser fáciles de reconocer como causados por paludismo. China. Es importante. Cualquier persona con fiebre en ese intervalo. presentan problemas específicos. falciparum. P. Tailandia y Vietnam. particularmente por P.000 enfermos después de volver a casa. El paludismo. colapso circulatorio. notificándose. escalofríos. las personas que conviven con el VIH/SIDA. 7. 7. Knowlesi. Los actuales regímenes quimioprofilácticos no las previenen. también. incrementa el riesgo de mortandad materna. se han notificado casos esporádicos de malaria P. del mono hospedador y los mosquitos vectores. ocasionalmente. falciparum puede ser mortal si el tratamiento se retrasa más de 24 horas después de la aparición de los síntomas clínicos.1 Causa El paludismo esta causado por un parásito protozoario el Plasmodium. Estos lugares son parte de Brunei Darussalam. diarrea y dolor abdominal. el diagnóstico se puede retrasar y/o los medicamentos antipalúdicos eficaces pueden no estar registrados o disponibles. La forma más grave está causada por el P. pacientes inmunocomprometidos y los ancianos. La malaria por P. Los viajeros internacionales a países o zonas con riesgo de transmisión. Por lo tanto. raramente. dolor y debilidad muscular. en raras ocasiones. tal como el P. hasta varios años después. Myanmar. están igualmente en riesgo porque carecen de inmunidad o la tienen disminuida. Puede ocurrir malaria severa por P. knowlesi en viajeros. procedentes de países o zonas sin riesgo están en alto riesgo de malaria y sus consecuencias. pueden producirse meses después de la exposición y. P. vivax y P. Hasta el momento no hay informes de transmisión humano-mosquito-humano de dicha forma “zoonotica” de paludismo.1. se han notificado casos severos de malaria por P. Cada año son muchos los viajeros internacionales que contraen paludismo en los países de riesgo. Indonesia. malariae. más tarde) después de la última exposición. los niños pequeños. e informar al personal médico de la posible exposición a la infección por malaria. debido a la subnotificación las cifras reales pueden ser considerablemente mayores.El parásito tiene un ciclo de vida de 24 horas y puede dar lugar a fiebre en picos que ocurre a diario. La aparición de fiebre en un viajero en el plazo de 3 meses después de haber salido de un país o zona de riesgo de malaria. Casos de las especies P. Malasia. que son visitados por más de 125 millones de viajeros internacionales cada año. Las mujeres embarazadas. dolor de cabeza. knowlesi es ante todo un problema de salud pública entre las poblaciones que viven o trabajan en las zonas boscosas.Vivax entre la población que vive en áreas o zonas de riesgo. provocan morbilidad significativa pero raramente son mortales. Laos. como. dentro de la cadena natural de esta infección. Los inmigrantes procedentes de países o zonas de riesgo que viven actualmente en países o zonas de no riesgo y vuelven a su país de origen a visitar a sus amigos y familiares. como. mortinatos y mortandad neonatal. es mortal. pueden permanecer latentes en el hígado. constituye una emergencia médica y debe ser estudiada urgentemente. En los últimos años. altos índices de letalidad. 9-12 días después de la infección. Singapur.2 Transmisión El parásito del paludismo es transmitido por la especie hembra del mosquito Anopheles. una enfermedad febril desarrollada menos de 1 semana después de la primera posible exposición no es paludismo. como: que los médicos pueden no estar familiarizados con el paludismo. consecuentemente. 7. Los seres humanos se pueden infectar con este parásito de "malaria del mono" durante su estancia en las selvas tropicales y / o sus áreas marginales en el sureste de Asia. falciparum que se manifiesta con señales clínicas variables.1. Los viajeros que desarrollan paludismo al regresar a un país sin riesgo. fiebre. Las recaídas causadas por estas formas hepáticas persistentes (“hipnozoitos”). más de 10. con la excepción de primaquina. iniciada en cualquier momento entre 7 días de la primera posible exposición y 3 meses (en raras ocasiones. fracaso renal agudo. tos.El paludismo es una enfermedad potencialmente mortal frecuente en muchas regiones tropicales y subtropicales. vómitos. El paludismo humano está producido por cuatro especies diferentes del parásito protozoario Plasmodium: Plasmodium falciparum.1. A los viajeros que caen enfermos durante el viaje les puede resultar difícil acceder a una asistencia médica fiable. ovale. pueden sobrevenir otros síntomas relacionados con un fracaso orgánico. Sin embargo. tienen un riesgo mayor de enfermedad severa. En este momento hay más de 100 países o zonas con riesgo de transmisión de la malaria. Los humanos. en viajeras embarazadas no inmunes. knowlesi .

No existe riesgo de paludismo en muchos destinos turísticos del Sudeste Asiático. Los viajeros y sus médicos deben ser conscientes de que ningún régimen profiláctico contra el paludismo proporciona una protección completa. donde se ha notificado infecciones humanas por P. 7. durante estancias de 6 meses o más en países o zonas de no riesgo. Tomar medicamentos contra el paludismo (quimioprofilaxis).1. knowlesi no tiene formas persistentes en hígado y las recaídas no tienen lugar. 7. Esto es aplicable especialmente a los “viajeros con mochila o mochileros” que visitan lugares remotos y zonas donde no se dispone de equipos de diagnóstico ni de asistencia médica. especialmente entre el anochecer y el amanecer. esporádicamente. se deben a un mal cumplimiento del régimen quimioprofiláctico. 7. entre el anochecer y el amanecer. Los hijos de personas que han emigrado a países o zonas sin riesgo.2. se han descrito casos con resultados fatales.500 metros de altitud. 7. el viajero debe tratar de informarse sobre el riesgo que existe en las zonas concretas que va a visitar. llegando a su punto más alto al final de la estación de lluvias o poco después. o ausencia total de dichos regímenes. cuando sea necesario.el ABCD. en caso de que aparezca fiebre a partir de 1 semana después de haber entrado en un área donde hay riesgo de paludismo y hasta 3 meses después (o. con una mala prevención frente a las picaduras de mosquitos.000 metros de altitud. La mayoría de los casos de paludismo por P. Latinoamérica y el Caribe.2). vivax y P. Los países y territorios afectados se enumeran al final de este capítulo. No obstante. en el listado de países. a los viajeros previamente semi inmunes que han perdido (parte de) su inmunidad. Esto incluye. Normalmente. Las medidas prácticas de protección se describen en el Capítulo 3.con insuficiencia multiorgánica y. El riesgo de infección también puede variar en función de la estación del año. especialmente.knowlesi deben protegerse contra las picaduras de mosquitos entre el anochecer y el amanecer para evitar la infección y tomar la quimioprofilaxis siempre que se indique (ver lista de países). de India. se recomienda tomar las precauciones adecuadas para cubrir el riesgo más alto notificado.1.1 Protección contra las picaduras de mosquitos Se debe advertir a todos los viajeros que la protección individual frente a las picaduras de mosquitos.2 Quimioprofilaxis Se debe prescribir la posología correcta del antipalúdico(s) más apropiado (si lo hay) para el lugar o lugares de destino (véase el Listado de Países y la Tabla 7. puede producirse la aparición tardía de paludismo por P. o a usar un medicamento inadecuado. como: Ser conscientes del riesgo y conocer el periodo de incubación. no se pueden prevenir con los actuales regímenes profilácticos recomendados que actúan solamente contra el parásito en sangre. En numerosos países o zonas en situación de riesgo. falciparum en viajeros. aplicable al área o país. en menor medida. además. las principales áreas urbanas (aunque no necesariamente sus alrededores) están libres de transmisión del paludismo. en la sección “Protección contra vectores”. corren riesgo de contraer paludismo. P. El riesgo de paludismo no esta uniformemente distribuido en las zonas donde es prevalente. aunque. todos los viajeros no inmunes expuestos a las picaduras de mosquitos. entre el anochecer y el amanecer. El riesgo de contraer paludismo para los viajeros es muy variable de un país a otro e. sí puede haber paludismo en las principales áreas urbanas de África y. para evitar que la infección progrese llegando a manifestaciones clínicas de la enfermedad. Pero.2 Precauciones Tanto los viajeros como los que prescriben.4 Distribución geográfica La distribución actual del paludismo en el mundo se muestra en el mapa de paludismo de este capítulo. A pesar de una profilaxis eficaz. estas precauciones pueden modificarse a la llegada cuando se disponga de más información. Los viajeros a países donde el grado de transmisión de paludismo varía en función de las zonas. entre áreas de un mismo país. los principales síntomas y la posibilidad de inicio tardío de la enfermedad. incluso. en raras ocasiones. Consultar inmediatamente con el médico para un diagnóstico y tratamiento adecuados.de protección contra el paludismo. tienen un riesgo mayor de contraer paludismo.2. En caso de no disponer de dicha información específica antes de salir de viaje. 7. incluso más tarde) de salir de ella. combinado. Los viajeros que pasan la noche en zonas rurales pueden exponerse a un riesgo más alto. ovale. así como. Este hecho se debe tener en cuenta al tratar sobre las medidas preventivas adecuadas. principalmente cuando regresan a zonas palúdicas para visitar a parientes y amigos. entonces. Los viajeros a zonas boscosas del sudeste de Asia. Evitar las picaduras de mosquitos.5 Riesgo para los viajeros Durante las estaciones de transmisión en países o zonas con riesgo. Estudios sobre el comportamiento de los viajeros han demostrado que la adherencia al tratamiento se puede mejorar si los viajeros están informados del riesgo de infección y creen en el beneficio de las estrategias de prevención. en condiciones climáticas favorables puede ocurrir hasta casi 3. constituye la primera línea de defensa contra el paludismo. deben tener en cuenta los cuatro principios. el riesgo de la enfermedad es menor por encima de los 1. una buena quimioprofilaxis (el cumplimento de la dosificación de .

o (2) Riesgo moderado/bajo de en función de la pauta de resistenc paludismo por P. es el régimen con atovaquone/proguanil que se puede dejar de tomar 1 semana después del regreso por su efecto en los parásitos de la fase hepática inicial (esquizontes hepáticos).falciparum. se deben tomar con absoluta regularidad durante toda la estancia en la zona de riesgo de paludismo y continuar durante 4 semanas después de la última posible exposición a la infección. el viajero se expone al riesgo de la malaria.vivax Prevención de las picaduras de Tipo II o por P. en el caso de las dosis diarias. pero con notificada) alta resistencia a medicamentos (b) . durante ese periodo los parásitos todavía pueden emerger del hígado. la profilaxis atovacuona-proguanil se debería tomar durante 4 semanas después del regreso Dependiendo del tipo de paludismo predominante en el destino. ya que. vivax y P.1 Riesgo de malaria y tipo de prevención Riesgo de malaria Tipo de prevención Tipo I Riesgo muy limitado de transmisión Sólo prevención de las picaduras d de paludismo mosquitos Riesgo de paludismo sólo por P. La única excepción. También se debe tener en cuenta lo siguiente: Las indicaciones de dosificación para los niños deben basarse en el peso corporal. Es preferible que la administración de la mefloquina semanal se inicie 2-3 semanas antes de salir de llegar. si se omiten.medicamentos recomendados) reduce el riesgo de enfermedad mortal.2 para los detalles de los medicamentos individuales) Tabla 7. falciparum. se debe advertir a los viajeros sobre la posibilidad de manifestación tardía del P. para que los niveles protectores en sangre sean más altos antes del viaje y para poder detectar los posibles efectos secundarios y cambiar a otra profilaxis alternativa si fuera necesario. sólo prevención de las picaduras de mosquitos. prevención de las picaduras de mosquitos en combinación con quimioprofilaxis. La administración de los antipalúdicos diarios debe iniciarse el día antes de llegar a la zona de riesgo (o antes si se necesita comprobar la tolerancia al fármaco) La administración de la cloroquina semanal debe iniciarse 1 semana antes de llegar a la zona palúdica. Todos los medicamentos profilácticos. vivax y P. ovale. además. el método de prevención del paludismo recomendado puede ser. o disponer de tratamiento de emergencia tal como se indica en la tabla 7:1: (ver también Tabla 7. Dependiendo del riesgo de paludismo en el área visitada (véase el Listado de Países). Tipo IV Prevención de las picaduras de falciparum. totalmente mosquitos y quimioprofilaxis con sensible a la cloroquina cloroquina Tipo III (a) Riesgo de transmisión de paludismo Prevención de las picaduras de por P. Sin embargo. falciparum y mosquitos y quimioprofilaxis con resistencia emergente a la cloroquina cloroquina + proguanil (1) Alto riesgo de paludismo por P. de resistencia a mosquitos y mefloquina o doxiciclin o atovaquone/proguanil (seleccióne medicamentos antipalúdicos.

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