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TRATADO DE

NEUROPSICOLOGIA
CLINICA

Aplicaciones Clnicas de la Teora y la Evaluacin Neurocognitiva


Estudio de Casos y Autoevaluaciones

Francisco Romn Lapuente


Mara del Pino Snchez Lpez
Mara Jos Rabadn Pardo
T r at ado de
Neuropsicologa
Clnica
Aplicaciones Clnicas de la teora y la evaluacin neurocognitiva.
Estudio de casos y autoevaluaciones.
_____________________________________________________

Francisco Romn Lapuente


Profesor titular de la Universidad de Murcia. rea de Psicobiologa. Departamento de Anatoma Humana y
Psicobiologa

Mara del Pino Snchez Lpez


Profesora adjunta de la Universidad de Murcia. rea de Psicobiologa. Departamento de Anatoma
Humana y Psicobiologa

Mara Jos Rabadn Pardo


Profesora asociada de la Universidad de Murcia. rea de Psicobiologa. Departamento de Anatoma
Humana y Psicobiologa
Copyright

La presente publicacin es una compilacin de


textos publicados libremente, poseen reservados
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establecidos, los derechos de reproduccin sin la
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Neuropsicologica, Neurologa de la Conducta y
Neurociencias a fines.
Por lo tanto su lectura requiere una formacin
especializada para su correcta interpretacin y
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El uso de la presente publicacin para usos no


acadmicos es ilegal
Tratado de
Neuropsicologa
Clnica
Aplicaciones Clnicas de la teora y la evaluacin neurocognitiva.
Estudio de casos y autoevaluaciones.
By
John Elber Tafur C

Versin Compilada 2012


Lima Per

NEUROHEALTH

2012
PRERREQUISITOS Y CONOCIMIENTOS PREVIOS RECOMENDADOS

Los de las diferentes asignaturas de Psicobiologa de cursos anteriores, especialmente los referidos
a la asignatura de Principios de neurociencia y Psicologa Fisiolgica.

Adems es necesario que el alumno posea un adecuado conocimiento sobre los diferentes
procesos psicolgicos bsicos, con especial mencin a sus bases neurolgicas, as como de los
principios de la psicologa clnica.

PROLOGO

La neuropsicologa es una especialidad de la psicologa, orientada fundamentalmente al mbito


clnico. Su finalidad es la de conocer la relacin cerebro-conducta, haciendo especial hincapi en
los efectos que una lesin, dao o funcionamiento cerebral anmalo ejerce sobre los procesos
cognitivos, emocionales, conductuales y personalidad.

La amplia variedad de daos cerebrales que pueden producirse como consecuencia de diferentes
procesos patolgicos (traumatismos craneoenceflicos, accidentes cerebrovasculares, tumores,
enfermedades neurodegenerativas, o enfermedades asociadas a un desarrollo cerebral anmalo),
y la esperanza media de vida de estas personas, ha llevado a que existan una importante demanda
social de profesionales especializados en neuropsicologa.

En este sentido, la asignatura de neuropsicologa tiene la finalidad de proporcionar al futuro


licenciado en psicologa un marco general de conocimiento neuropsicolgico, especialmente el
relacionado con la neuropsicologa clnica. Dado que muchos de los pacientes con dao cerebral
son nios y estos se encuentran en un proceso continuo de aprendizaje, en la ltima dcada la
neuropsicologa infantil est adquiriendo una especial relevancia en el mbito escolar.

Entre las funciones bsicas del neuropsiclogo se encuentra el diagnstico clnico relacionado con
el funcionamiento cognitivo, conductual y emocional mediante pruebas neuropsicolgicas, el
tratamiento y procedimientos de rehabilitacin que ayuden al paciente a retornar, en la medida
de lo posible, a su funcionamiento previo despus de la lesin, y el asesoramiento a familiares y
personal sanitario o asistencial relacionado con el paciente. Los principales mbitos de aplicacin
son los servicios de neurologa, Centro de Da para personas con dao cerebral adquirido,
Unidades de demencias y centros geritricos, equipos de salud mental, mbito forense y psicologa
infantil y escolar.
OBJETIVOS

Conocer y comprender la relacin entre la organizacin funcional cerebral, los diferentes sistemas
neuroconductuales, la conducta, funciones cognitivas y personalidad.

Conocer las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a las distintas alteraciones cerebrales y


saber utilizar las principales pruebas de evaluacin neuropsicolgica clnica relacionadas con las
distintas funciones cognitivas.

Saber establecer hiptesis sobre diferentes afectaciones neuropsicolgicas en pacientes con


dao cerebral a partir del informe neurolgicos/neuroquirrgico.

Saber tomar decisiones sobre cuando referir a un paciente a evaluacin y/o rehabilitacin
neuropsicolgica.

Saber interpretar y valorar las lesiones neuroanatmicas relacionadas con las alteraciones
neuropsicolgicas a travs de la utilizacin de recursos tecnolgicos.

Capacidad para comprender y aplicar la terminologa especfica para desenvolverse con


facilidad en interacciones que requieran un enfoque multidisciplinar.

Capacidad para analizar y comentar casos prcticos de diferentes patologas.


CONTENIDO

Tema 1. Desarrollo histrico y concepto de neuropsicologa.

Introduccin.
Desarrollo de la neuropsicologa.
Principios bsicos de la neuropsicologa actual.
Evaluacin.

Tema 2. Organizacin de la funcin cerebral.

Niveles de organizacin funcional del S.N.C.


Estructura cortical.
Mapa de Brodmann.
Fibras de conexin.
Organizacin funcional de la corteza.
Evaluacin.

Tema 3. Patologa cerebral.

Patologa Vascular.
Patologa tumoral.
Traumatismos craneoenceflicos.
Enfermedades neurodegenerativas.
Otras alteraciones cerebrales que cursan con afectacin neuropsicolgica.
Evaluacin.

Tema 4. Variables de la actividad mental.

Conciencia.
Velocidad de Procesamiento.
Atencin.
Evaluacin.

Tema 5. Lenguaje, afasias y trastornos relacionados.

Modelos neuronales del lenguaje.


Afasias.
Dislexias.
Disgrafas.
Discalclias.
Apraxias.
Evaluacin.
Tema 6. Memoria y amnesias.

Terminologa.
Estructuras cerebrales relacionadas con la memoria.
Amnesias.
Evaluacin.

Tema 7. Percepcin y agnosias.

Clasificacin.
Agnosias visuales y trastornos visoperceptivos, visoespaciales y visoconstructivos.
Agnosias auditivas.
Otros trastornos agnsicos.
Evaluacin.

Tema 8. Neuropsicologa del lbulo frontal.

Subdivisiones frontales: estructura y funcin.


Sndromes frontales.
Evaluacin.
Programa de Prcticas

Practica 1. Vascularizacin: Territorios vasculares.

Objetivo: Conocer la vascularizacin cerebral por territorios y saber relacionar los diferentes
territorios vasculares con alteraciones neuropsicolgicas.

Trabajo del alumno: Elaborar, al menos, una lmina por cada uno de los territorios vasculares con
significacin neuropsicolgica

Evaluacin.

Prctica 2. Tcnicas de neuroimagen estructural: TAC y RM.

Objetivo: Conocer los fundamentos de la TAC y la RM y su aplicacin en el mbito clnico. Saber


orientarse espacialmente en la imagen del cerebro e identificar diferentes regiones cerebrales.

Trabajo del alumno: A partir de imgenes de TAC y RM el alumno debe saber identificar las
diferentes regiones que se visualizan.

Evaluacin.

Prctica 3. Anlisis de lesin en RM.

Objetivo: Saber realizar un anlisis de lesin en diferentes patologas cerebrales.

Trabajo del alumno: Realizar cinco anlisis de lesin de diferentes patologas y elaborar un informe
razonado sobre posibles secuelas.

Evaluacin.
Prctica 4. La Historia neurolgica / neuroquirrgica en neuropsicologa

Objetivo: Aprender a interpretar una historia neurolgica /neuroquirrgica de las principales


patologas cerebrales y conocer el significado de la terminologa ms habitual empleada.

Trabajo del alumno: A partir de diferentes historias neurolgicas/neuroquirrgicas, el alumno


debe de elaborar un informe razonado de los diferentes aspectos neurolgicos / neuroquirrgicos
y mdicos que se encuentran presentes en el paciente e indicar cada uno de ellos en qu medida
contribuyen a una determinada alteracin neuropsicolgica.

Evaluacin.

Prctica 5. Evaluacin de las variables de la actividad mental.

Objetivo: Saber manejar las pruebas mnimas de screening para la identificacin del
funcionamiento bsico en conciencia del dficit, velocidad de procesamiento y atencin
(focalizada, sostenida y dividida). Conocer las caractersticas de las pruebas, forma de aplicacin,
correccin, puntuacin e interpretacin

Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados
saber interpretar su significado as como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria.

Evaluacin.

Prctica 6. Evaluacin de la afasia.

Objetivo: Conocer las pruebas bsicas de evaluacin de la afasia, sus caractersticas, forma de
aplicacin, correccin, puntuacin e interpretacin.

Trabajo del alumno: A partir de medios audiovisuales, el alumno deber identificar el


funcionamiento en las pruebas aplicadas en el caso de una afasia expresiva y de una comprensiva.
As mismo deber establecer las implicaciones en las actividades de la vida diaria.

Evaluacin.

Prctica 7. Evaluacin de la memoria.

Objetivo: Conocer las pruebas bsicas de evaluacin de la memoria, sus caractersticas, forma de
aplicacin, correccin, puntuacin e interpretacin.

Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados
saber interpretar su significado as como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria.

Evaluacin.
Prctica 8. Evaluacin de las funciones visoespaciales, visoperceptivas
y visoconstructivas.

Objetivo: Conocer las pruebas bsicas de evaluacin de cada una de las funciones, sus
caractersticas, forma de aplicacin, correccin, puntuacin e interpretacin.

Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados
saber interpretar su significado as como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria.

Evaluacin.

Prctica 9. Evaluacin de funciones frontales.

Objetivo: Conocer las pruebas bsicas de evaluacin de funciones frontales, sus caractersticas,
forma de aplicacin, correccin, puntuacin e interpretacin.

Trabajo del alumno: Realizar al menos dos aplicaciones de las pruebas y a partir de los resultados
saber interpretar su significado as como sus implicaciones en las actividades de la vida diaria.

Evaluacin.

Prctica 10. Relacin entre la evaluacin neuropsicolgica y las pruebas


neurolgicas.

Objetivo: Saber establecer la relacin que existe entre los resultados de la evaluacin
neuropsicolgica y las alteraciones neurolgicas del paciente.

Trabajo del alumno: A partir de la historia neurolgica y de la evaluacin neuropsicolgica de un


paciente el alumno debe de explicar y razonar si existe compatibilidad entre los datos
neuropsicolgicas y los neurolgicos y en qu medida existe la compatibilidad. En caso de no
existir compatibilidad deber razonar a que puede ser debido.

Evaluacin.
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

TEMA 1

DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGIA

I. INTRODUCCION

II. PRIMEROS DESARROLLOS SOBRE LA LOCALIZACION DE LA


FUNCION
II.1 LA FRENOLOGA
II.2 ANTILOCALIZACIONISMO
II.3 LOCALIZACN DE LA FUNCIN: PRIMEROS TRABAJOS
CIENTIFICOS
II 4 POSICIN ANTILOCALIZACIONISTA DE GOLTZ
II 5 TEORA DE LA ORGANIZACIN JERRQUICA

III. PRINCIPIOS DE LA NEUROPSICOLOGIA ACTUAL


III.1 SNDROME
III.2 SSTEMA FUNCIONAL
III.3 SNDROME DE DESCONEXIN
III.4 DISOCIACIN DOBLE DE LA FUNCIN

IV. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIGRFICAS

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

I. INTRODUCCION

Kolb y Wishaw (1986; 1999) definen la neuropsicologa como el estudio de la


relacin entre la funcin cerebral y el comportamiento. Aunque la
neuropsicologa parte del conocimiento existente en diferentes disciplinas
cientficas, tale como anatoma, biologa, biofsica, etologa, farmacologa,
fisiologa, psicologa fisiolgica y filosofa, el enfoque central es el desarrollo de
una ciencia del comportamiento humano basada en la funcin cerebral. La
neuropsicologa, aunque cuenta con un largo pasado, baste slo recordar el
eterno problema filosfico mente-cerebro, el trmino es relativamente
reciente. La primera vez que se utiliza la palabra neuropsicologa fue en 1949
por parte de Hebb en el ttulo de su libro The Organization of Behavior: A
Neuropsychological Theory. Sin embargo, a pesar de que el trmino no fue
definido ni utilizado a lo largo del texto es posible que estuviese intentando
reflejar el inters por la funcin cerebral.

El concepto actual de neuropsicologa est influido por dos ideas tradicionales


en la investigacin del cerebro:
a) La idea de que el cerebro es la fuente del comportamiento
b) la idea de que la neurona es la unidad estructural y funcional del
cerebro.
A partir de estas ideas se intenta conocer tanto la localizacin de la funcin en
el cerebro como los mecanismos cerebrales que subyacen al pensamiento y a
la accin.

La informacin escrita ms antigua de que disponemos sobre la idea de que el


cerebro es la fuente del comportamiento se encuentra posiblemente en un
papiro quirrgico de entre el ao 2500 y 3500 a. de C. hallado en Luxor en
1862. En l se recogen observaciones sobre los efectos motores y sensoriales
de lesiones localizadas en diferentes regiones del cerebro. As mismo, quedan
recogidas tambin descripciones sobre los efectos de lesiones medulares en la
prdida seminal, incontinencia urinaria y tetraplejia. Tambin se sabe que en el
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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

ao 300 a.d.C. se practicaban trepanaciones en Per, habindose descubierto


crneos prehistricos trepanados en Europa, frica, Amrica del Sur, Amrica
del norte y en numerosas islas del Pacfico Sur. Las razones de estas primeras
operaciones son slo motivo de especulaciones tales como la existencia de
dolores de cabeza, expulsin de demonios del espacio craneal y ciertos ritos
religiosos y msticos.

El examen de estas craneotomas nos ha proporcionado informacin sobre a)


operaciones de todas las zonas del crneo humano; b) aperturas quirrgicas
de diferentes formas: circulares, ovaladas, rectangulares, triangulares e
irregulares; c) instrumental para craneotomas de diferentes eras, d) crneos
con varias aberturas quirrgicas realizadas en diferentes momentos de la vida
del individuo, hecho este que es indicativo de que muchos pacientes
sobrevivieron a tales intervenciones quirrgicas. Las aberturas realizadas en
diferentes momentos se identifican mediante los cambios seos que ocurren a
su alrededor y e) el hecho de que algunas de las aberturas craneales estn
cubiertas con aleaciones de plata sugiere un posible tratamiento quirrgico de
las heridas del crneo producidas en batallas. Se carecen de evidencias
respecto a las funciones cerebrales conocidas en estas pocas debido a la
ausencia de lenguaje escrito en estos pueblos primitivos.

En la Grecia Antigua y en el Imperio Romano, mdicos tales como Hipcrates


(330-379 a.d.C) y Galeno (129-199 d.d.C) consideraban que el cerebro era la
fuente del pensamiento y conducta. Hipcrates realiza una cuidadosa
observacin de pacientes afectados por la la enfermedad sagrada (epilepsia),
llegando a la conclusin que sta era una alteracin del cerebro y no causa de
un endemoniamiento. Otros autores hipocrticos observaron que el dao en un
hemisferio del cerebro produca espasmos o convulsiones en el lado opuesto
del cuerpo. Galeno, que antes de ser el mdico ms importante de Roma
estuvo cinco aos como cirujano de los gladiadores, conoca bastante de las
consecuencias que sobre el comportamiento tenan las lesiones cerebrales.
Seal que los nervios que proceden de los rganos de los sentidos se dirigen
al cerebro y no al corazn (como sealaba Aristteles, 384-322 a.d.C.).
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Observ que una que una leve presin sobre el cerebro provoca el cese del
movimiento e incluso la muerte, mientras que la presin sobre el corazn
provoca dolor pero no detena el comportamiento voluntario. Galeno localizaba
las facultades mentales en la misma sustancia cerebral.

Despus de Galeno no hubo un desarrollo significativo del conocimiento


neuroanatmico, mantenindose invariable hasta el siglo XVI, poca en la que
la observacin cientfica comienza a imponerse a las teoras dogmticas
transmitidas desde los tiempos de Galeno. Vesalio (1514-1564) proporciona un
enfoque ms cientfico en relacin al estudio del cerebro, producindose un
avance significativo en el conocimiento de la anatoma del cerebral.
Desagraciadamente este repentino incremento del conocimiento
neuroanatmico no se corresponde con un aumento paralelo del conocimiento
de las funciones cerebrales, mantenindose un desfase importante entre la
anatoma y la fisiologa hasta bastante avanzado el siglo XX.

II. PRIMEROS DESARROLLOS SOBRE LA LOCALIZACIN DE LA


FUNCIN

II.1 LA FRENOLOGA

En los siglos XVIII y XIX la divisin de los procesos mentales, por parte de la
Psicologa de las facultades, en diferentes capacidades separadas y
especializadas, llev a la busqueda del sustrato neural de dichos procesos. El
argumento a favor de la localizacin cerebal de la funcin se inicia con la teora
frenolgica de Franz Josef Gall (1758-1828) y de su discpulo Joan Casper
Spurzheim (1776-1832) en las primeras dcadas del siglo XIX. Gall sita las
funciones mentales en los hemisferios cerebrales y hace hincapi en el hecho
de que el cerebro es en realidad un conjunto de rganos en el que cada uno
sirve para una facultad intelectual especfica o un rasgo de carcter. A partir de
observaciones realizadas a principios de su juventud, Gall, crea que los
estudiantes con buena memoria tenan ojos grandes y saltones, considerando
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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

la posibilidad de que existiese un rea cerebral para la memoria detrs de los


ojos y que estos estudiantes la tuviesen muy desarrollada y, por ello, sus ojos
eran ms prominentes de lo normal.

Gall y Spurzheim consideraban que una protuberancia en el crneo sera


indicativo de la presencia de una circunvolucin cerebral bien desarrollada,
mientras que una depresin en la misma regin craneal sera sugestiva de una
circunvolucin poco desarrollada. As, relacionaron protuberancias y
depresiones con determinados comportamientos. De esta forma, una persona
con un alto grado de lo que denominaron apasionamiento tendra una
protuberancia en el rea situada detrs y debajo de las orejas, mientras que
una persona con un bajo grado en este rasgo tendra una depresin en esta
misma rea. Para Gall y Spurheim los rasgos comportamentales consistan en
una larga lista de facultades mentales complejas (tales como el ingenio, el
inters, la fe, la prudencia, la combatividad, la agradabilidad) y funciones ms
sencillas (como la memoria, la capacidad para el clculo o la percepcin del
color). A cada una de estas facultades le asignaron una regin concreta del
crneo y, por deduccin, la parte subyacente del cerebro.

Imagen obtenida de: www.historyofphrenology.org.uk/images.html

A pesar de todos sus inconvenientes, entre los que se encuentra la ausencia de


rigor cientfico, la frenologa result una idea conceptualmente til. Aunque los
trabajos frenolgicos de Gall y Spurzheim no han servido para darles un cierto
reconocimiento a nivel cientfico, estos autores realizaron importantes
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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

descubrimientos en neuroanatoma. Se dieron cuenta de que la corteza estaba


formada por clulas conectadas con estructuras subcorticales, describieron el
cruzamiento de las pirmides, la sustancia blanca y gris de la mdula espinal,
y las conexiones a travs de las comisuras entre los hemisferios cerebrales.
Sin embargo, tan pronto como se fueron ms all de la anatoma e intentaron
atribuir funciones a distintas partes del cerebro, todo lo que hicieron fue
brillante conceptualmente pero completamente errneo.

II.2 ANTILOCALIZACIONISMO

Las ideas frenolgicas, lejos de pasar inadvertidas provocaron una fuerte


reaccin de hostilidad en el mbito cientfico. Pierre Flourens (1794-1867) no
era partidario de la idea de una mente fraccionada, aceptando el concepto de
una mente nica. Para rebatir los argumentos de Gall y Spurheim, Flourens
llev a cabo una serie de trabajos experimentales mediante la tcnica de
ablacin cerebral en palomas con el propsito de estudiar los cambios
producidos en el comportamiento. Concluy que el cerebro es el asiento de la
inteligencia, el cerebelo coordina la locomocin y el tronco del encfalo, puesto
que una lesin en l detena la respiracin y provocaba la muerte, era el
asiento principal de la vida. A partir de estas conclusiones consider que:
a) No existe una localizacin de la funcin en el cerebro
b) Todas las facultades intelectuales residen en el cerebro de una forma
coextensiva
c) La prdida de la funcin se relaciona con la extensin del tejido
cortical extirpado
d) La extirpacin de todo el tejido cerebral provocaba la desaparicin de
todas las funciones intelectuales, pero si queda suficiente tejido
intacto se producira una recuperacin de todas las funciones.

Flourens no slo realiz numerosas contribuciones importantes a la psicologa


experimental, tambin la estorb con determinadas ideas que hoy da todava
no han sido eliminadas totalmente. As, por ejemplo, lleg a la conclusin de
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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

que la corteza no tena funciones motoras o sensoriales, teniendo que pasar


aos antes de que los estudios de estimulacin cerebral demostrasen que
estaba equivocado. Tambin extendi la idea de que existe una corteza no
definida funcionalmente (la corteza que actualmente se denomina de
asociacin) y que serva para toda clase de funciones superiores, idea que en
la actualidad no se mantiene.

Flourens confiri a la corteza las propiedades que Descartes haba adjudicado a


la mente, incluyendo las funciones de la voluntad, la razn y la inteligencia, y
sostuvo que el nico acercamiento adecuado a su funcin es a travs de la
introspeccin. La conclusin de los experimentos de Flourens, que en su
momento sirvieron para argumentar en contra de las ideas frenolgicas, son
difciles de mantener hoy da. La mayor parte de los experimentos de Flourens
fueron realizados con palomas y gallinas (animales prcticamente sin
neocorteza). Sus pruebas del comportamiento fueron valoraciones de
actividades tales como comer y batir las alas, actividades que no poseen
ninguna relacin con las facultades propuestas para la corteza cerebral por Gall
y Spurzheim.

La idea de que la mente es indivisible ha tenido sus defensores en el siglo XX,


llegando a poner en duda el que las funciones psquicas pudieran localizarse
con xito. Como indicaron Kolb y Wishaw hace unos 25 aos, la nocin ms
extendida y derivada de las ideas de Flourens se encuentra en el dicho tan
extendido de que el hombre slo utiliza el 10% de su cerebro.

II.3 LOCALIZACION DE LA FUNCIN: PRIMEROS TRABAJOS


CIENTFICOS

Localizacin del lenguaje

Gran parte de la investigacin dirigida a averiguar cmo el cerebro controla la


conducta se ha centrado en la localizacin de la funcin, nocin que expresa
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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

que determinados comportamientos son controlados por determinadas reas


cerebrales. A partir de la descripcin de Broca (1824-1880), en 1861, de la
afasia provocada por lesiones frontales izquierdas se establecieron dos puntos
bastante sencillos, pero fundamentales, para la teora localizacionista:
1. Un comportamiento viene controlado por un rea especfica del
cerebro.
2. Al destruir el rea se destruye selectivamente el comportamiento.

Posteriormente Wernicke (1848-1904), manteniendo la idea localizacionista de


Broca, present casos de pacientes con lesiones en la parte posterior de la
primera circunvolucin temporal izquierda, cuyas alteraciones se centraban en
la comprensin del lenguaje. De sus observaciones clnicas lleg a las
siguientes conclusiones:

1. Existe ms de un rea del lenguaje, sugiriendo que los


comportamientos tales como el lenguaje estn programados
secuencialmente.
2. Una lesin que desconectase un rea puede producir deficiencias
indistinguibles de las que se producen tras la lesin del rea en s.

El anlisis de los efectos de las lesiones cerebrales por los neurlogos


posteriores estuvo muy influido por el concepto de desconexin de Wernicke,
al proporcionar una metodologa que una la anatoma y el comportamiento de
tal forma que permita la prediccin de nuevos sndromes cerebrales y someter
a prueba las hiptesis. El periodo comprendido entre 1870 y 1890 se
caracteriz por una importante actividad en el estudio de la localizacin
cerebral, incluyendo experimentacin animal y correlaciones clinicopatolgicas
en humanos. As, se describi la localizacin de funciones tales como
visosensoriales y visoperceptivas en los lbulos occipitales, somatosensoriales
y somatoperceptivas en los lbulos parietales y la capacidad de aprendizaje y
memoria en los lbulos temporales.

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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

Djrine (1849-1917), describi en 1892 un caso en el cual la dislexia


(prdida de la capacidad de leer) era producida al desconectar el rea visual
del rea de Wernicke. Liepman (1863-1925), un alumno de Wernicke, fue
capaz de demostrar que la apraxia, una incapacidad para realizar movimientos
como respuesta a rdenes, segua a la desconexin de las reas motoras con
las reas sensoriales. La idea de la desconexin ha tenido un papel importante
en la reformulacin del concepto de localizacin puesto que la deficiencia del
comportamiento que sigue a una desconexin, sin lesin en un lugar
determinado, puede ser idntica a una deficiencia que sigue a una lesin en
ese mismo lugar. Como resultado de esto, cualquier concepto de la localizacin
estricta de la funcin es inservible.

Confirmacin electrofisiolgica de la localizacin.

El trabajo de los neurlogos clnicos tales como Broca, Wernicke y otros,


pareca indicar que el comportamiento estaba localizado de algn modo en la
corteza. Afortunadamente para esta hiptesis, a finales del siglo XIX y
principios del XX, poca en la que se pensaba que el cerebro no era excitable
elctricamente, Fritsch (1838-1929) y Hitzig (1838-1907) publicaron un
importante trabajo sobre la excitabilidad elctrica del cerebro, demostrando no
slo que la neocorteza era excitable elctricamente sino que tambin lo era
selectivamente. La estimulacin de la corteza anterior produca movimientos
en el lado opuesto del cuerpo, mientras que la estimulacin en la corteza
posterior no produca movimientos. Adems observaron que la estimulacin de
partes concretas de determinadas zonas de la corteza anterior provocaba el
movimiento en partes especficas del cuerpo, lo cual sugera la existencia de
centros o representaciones topogrficas de las diferentes partes del cuerpo en
el cortex. En general los descubrimientos de Fritsch y Hitzig contribuyeron a
derribar la idea de Flourens de la no existencia de la localizacin de la funcin.

En aos posteriores David Ferrier (1843-1928) refina la tcnica de


estimulacin elctrica cerebral y confirma los resultados de Fritsch y Hitzig en
monos, perros, gatos, conejos, cobayas, palomas, peces y ranas.
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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

En 1874, R. Bartholow (1831-1904) demostr, en una paciente con una


afectacin que dejaba al descubierto su regin cerebral posterior de forma
bilateral, que la estimulacin elctrica del cortex puede llevarse a cabo en una
persona consciente la cual puede informar a su vez de las sensaciones
subjetivas que le produce dicha estimulacin. No tard mucho tiempo en el
que este tipo de estimulacin elctrica cerebral fuese usada de forma
estandarizada en diferentes procedimientos de intervencin neuroquirrgica.

II.4. POSICIN ANTILOCALIZACIONISTA DE GOLTZ

La poca de los trabajos de Broca, Wernicke, Fritsch y Hitzing, entre otros, fue
considerada una poca de fabricantes de diagramas cuyo inters era
identificar la localizacin cerebral de todos los tipos de funciones conductuales.

En 1892 los experimentos llevados a cabo por Goltz (1834-1902) pretendan


resolver de forma especfica la cuestin del localizacionismo, empleando
tcnicas de ablacin como ya hizo anteriormente Flourens pero utilizando
perros en vez de palomas. Goltz se pregunt qu ocurrira en el repertorio
conductual tpico de un mamfero con una neocorteza mucho ms desarrollada
que la de una paloma y para ello extrajo la neocorteza de tres perros, los
cuales estudi durante 57 das, 92 das y 18 meses, respectivamente. El perro
que sobrevivi durante 18 meses fue estudiado con mayor detalle. Era ms
activo que un perro normal, alternaba perodos de sueo y vigilia (aunque
stos fueran ms cortos que lo normal), jadeaba cuando tena calor y tiritaba
cuando tena fro. Andaba bien sobre un terreno desigual y era capaz de
recobrar el equilibrio cuando resbalaba. Si se le pona en una postura anormal
correga su posicin. Tras daarse una extremidad posterior caminaba sobre
tres patas, manteniendo suspendida la extremidad lesionada. Era capaz de
orientarse frente a toques o pellizcos en su cuerpo y de intentar morder al
objeto que lo haba tocado, a pesar de que sus orientaciones no eran muy
precisas. Si se le ofrecan dos porciones de comida, siendo la primera un trozo
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Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

de carne empapada en leche y la segunda un trozo de carne empapada en


quinina amarga, aceptaba la primera y rechazaba la segunda. Responda a la
luz y a los sonidos, aunque sus umbrales de respuesta eran elevados.

Goltz interpret sus descubrimientos indicando la existencia de una reduccin


general de la voluntad y del intelecto que era proporcional al tamao de la
lesin. Argument que sus observaciones no apoyaban la hiptesis de la
localizacin de la funcin y demostr que tras la extraccin de la corteza no se
produca la anulacin del movimiento ni la abolicin completa de ninguna
funcin, aunque s se produca una cierta reduccin en todas las funciones
observadas. Esta demostracin pareci ser un argumento fuerte en contra de
la localizacin de la funcin.

II. 5 TEORA DE LA ORGANIZACIN JERRQUICA.

La visin holstica procedente de la posicin antilocalizacionista que considera


un funcionamiento cerebral ms o menos homogneo, contrasta con las
numerosas observaciones procedentes tanto de animales como de la clnica
humana y que indican que lesiones en diferentes regiones cerebrales producen
consecuencias conductuales radicalmente distintas.

Algunos clnicos e investigadores que no se consideraban antilocalizacionistas


en el sentido de Flourens ni negaban el hecho de que lesiones especficas en
regiones concretas del cerebro pudieran producir alteraciones conductuales
especficas, no aceptaban la idea de que el control de una determinada funcin
estuviese circunscrito a reas corticales concretas y a su conectividad. Sin
embargo, si aceptaban la existencia de un almacenamiento de imgenes de
memoria, consistente en la idea de que de alguna manera los centros
corticales contienen la informacin que les llega en forma de imgenes o
representaciones y que la integracin de estas representaciones, a travs de
las vas que conectan los centros corticales, constituyen el conocimiento
perceptivo que tiene la persona de su ambiente. En este sentido, por ejemplo,
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 11
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

Wernicke, en 1895, describi el caso de dos pacientes con agnosia tctil del
objeto (incapacidad de reconocer objetos por el tacto) y atribuye la alteracin
a una prdida de la memoria de imgenes relacionada con las sensaciones
tctiles las cuales se localizan en el tercio medio de la circunvolucin
postcentral.

John Hughlings-Jackson (1835-1911), neurlogo ingls, intenta resolver la


dicotoma entre el localizacionismo y el antilocalizacionismo introduciendo el
concepto de organizacin cerebral jerrquica. Pensaba que el sistema
nervioso estaba organizado en numerosas capas ordenadas en una jerarqua
funcional. Cada nivel sucesivamente mayor controlara aspectos ms complejos
del comportamiento, pero lo hara a travs de los niveles inferiores. Sugiri
que las enfermedades o lesiones que afectaran a los niveles ms altos
produciran una disolucin de la conducta ms compleja pero se mantendra un
repertorio de comportamientos ms sencillos, tpicos de un animal que an no
hubiera desarrollado dichos niveles.

Si se sigue la lgica del argumento de Hughlings-Jackson, se hace evidente,


por ejemplo, cmo los resultados procedentes de los experimentos de Goltz
pueden reconciliarse con los de sus oponentes. Los perros de Goltz eran perros
de nivel bajo: eran capaces de andar y comer, pero si no se les hubiera
ofrecido comida (si se les hubiera obligado a andar para buscar comida)
hubieran desistido y muerto de hambre. Para ellos, andar no hubiera ayudado
a una funcin biolgica til. De modo parecido todos los otros
comportamientos de los perros fueron comportamientos de nivel bajo. Por
ejemplo, podan termorregular temblando o jadeando, pero s se les hubiese
puesto en una situacin que les exigiese realizar una serie complicada de actos
para dejar un rea fra o caliente por una zona trmica neutral, no hubieran
podido y, de esta forma, no hubieran sido capaces de termorregular mediante
el comportamiento como hacen los perros normales. Los conceptos de
Hughlings-Jackson permitieron que se distinguiera entre la participacin
especial de la corteza para organizar un comportamiento intencionado y la
participacin de las reas subcorticales para apoyar los componentes ms
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 12
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

elementales del comportamiento. Hughlings-Jackson aplic sus conceptos de la


organizacin jerrquica a muchas otras reas del comportamiento, incluyendo
el lenguaje y la afasia. Opinaba que una cosa es la localizacin de la lesin
que destruye, por ejemplo, el habla y otra la localizacin del habla. As,
consideraba que cada parte del cerebro estara haciendo una determinada
contribucin al lenguaje, por lo que la cuestin a responder no era la de
dnde se localiza el lenguaje?, sino la de qu contribucin especfica realiza
cada parte del cerebro al lenguaje?. De esta forma si, por ejemplo, el
hemisferio no dominante no est implicado en el lenguaje pero s en la
organizacin espacial, entonces una lesin en ese hemisferio no dominante no
slo se manifestara con alteraciones espaciales, sino tambin en un
empobrecimiento del lenguaje porque los conceptos espaciales no pueden ser
utilizados. Respecto a esta lgica Hughlings-Jackson era especialmente
moderno, de hecho sus ideas reciben una consideracin ms seria hoy en da
que en su propia poca.

David Ferrier (1843-1928) partiendo de la idea de Hughlings-Jackson de que


las funciones sensoriomotoras pueden estar representadas de un modo
organizado en el cortex y empleando cuidadosas ablaciones y estimulacin
cerebral, realiz un importante progreso en las tcnicas utilizadas por Fritsch y
Hitzig, consiguiendo cartografiar las reas sensoriales y motoras en una amplia
variedad de especies. El primer artculo de Ferrier (Experimental researches in
cerebral pshysiology and pathology) fue publicado en 1873. El impacto de sus
multiples investigaciones presentadas en 1876 en The Functions of the Brain,
fue lo que le sirvi para confirmar el establecimiento del anlisis sensoriomotor
como el paradigma dominante tanto para la explicacin fisiolgica como
psicolgica.

Desde mitad del siglo XX las implicaciones de las ideas de Hughlings-Jackson


han llevado a la consideracin de que los mecanismos subyacentes a los
procesos mentales y el comportamiento son ms complejos y amplios que los
que podran subyacer a las teoras localizacionistas estrictas que consideran
slo determinadas reas corticales y sus conexiones.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 13
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

III. PRINCIPIOS DE LA NEUROPSICOLOGA ACTUAL

En los ltimos cincuenta aos, como consecuencia de la progresiva


convergencia entre la neurociencia y la psicologa, se ha producido un aumento
cualitativo y cuantitativo del conocimiento neuropsicolgico. Esta convergencia
ha posibilitado que los mtodos especiales propios de cada disciplina se hayan
adaptado al contexto neuropsicolgico, as como que surjan nuevas
concepciones y formulaciones que permiten su progreso. De entre la gran
cantidad de conceptos que han ido elaborndose progresivamente podemos
sealar cuatro de carcter bsico que nos proporcionan una base para la
conceptualizacin de nuestra disciplina Estos conceptos son: sndrome, sistema
funcional, sndrome de desconexin y disociacin doble de la funcin.

III. 1 SNDROME

Se entiende por sndrome el conjunto de signos y sntomas asociados a una


entidad conocida o no. Dado que el dao cerebral es amplio y variado,
pudindose presentar una gran variedad de signos y sntomas comunes a
diferentes afecciones cerebrales, en la prctica clnica neuropsicolgica es de
gran utilidad emplear el concepto de sndrome. Se considera que el cuadro
clnico de un paciente no debera describirse tanto en trminos del grado de
desviacin de la normalidad estadstica como en trminos del grado de
aproximacin a un sndrome establecido o a la anormalidad. El uso de tests
neuropsicolgicos para evaluar las capacidades que mantiene el enfermo, as
como sus discapacidades, ha contribuido a aclarar la definicin de algunos
sndromes, y facilitar la descripcin de otros nuevos. El concepto de sndrome
permite asimismo un uso ms realista de los procedimientos de los tests
neuropsicolgicos cuyo objetivo es establecer los patrones de dao a partir de
medidas seleccionadas especficamente.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 14
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

Al analizar las objeciones al mtodo del sndrome en la investigacin clnica


Kinsbourne seal, en 1971, que la asociacin entre la constelacin de signos
que llamamos sndrome y la presencia de enfermedad, es probabilstica y no
constante. En este sentido Kinsbourne indic que Los sndromes parciales
abundan y con frecuencia no est claro el nmero de signos y sntomas que
deben estar presentes para justificar el diagnstico. Adems, puesto que no
todos los signos y sntomas de un sndrome tienen la misma importancia, su
evaluacin es relativa por tratarse de un proceso individual y no establecido
con precisin desde el conocimiento neuropsicolgico. Una de las tareas de la
neuropsicologa actual consiste, precisamente, en incrementar el grado de
confianza que permite hacer un diagnstico probabilstico.

Muy unido a la interpretacin de signos y sntomas como sndrome se


encuentra el concepto mdico de diagnstico diferencial. Esto significa
reconocer que pueden observarse constelaciones semejantes de signos y
sntomas en varias enfermedades o en trastornos diferentes. El
desconocimiento de algunas de las posibilidades dar como consecuencia una
proporcin de diagnsticos incorrectos. Esta proporcin de diagnsticos
incorrectos puede darse en tres sentidos: a) asignar el patrn de signos y
sntomas a una causa equivocada, b) no reconocer el patrn como resultado de
una enfermedad determinada, o c) pueden ocurrir ambas cosas. La gravedad
del error depender de sus implicaciones para el pronstico y el tratamiento.
Una de las principales ventajas del enfoque del diagnstico diferencial es que
permite establecer hiptesis que confirmen la presencia de un desorden y que
nieguen la posibilidad de otros. Desgraciadamente, en neuropsicologa existen
menos signos patognomnicos que en medicina. El trmino patognomnico
se refiere a un signo o a un sntoma que es caracterstica especfica de una
enfermedad determinada. La mayora de los sntomas y signos en
neuropsicologa tienen significados mltiples.

El enfoque del sndrome se aproxima a la distincin que se hace en la


taxonoma biolgica entre la clasificacin monottica y polittica. Los grupos
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 15
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

monotticos estn formados por divisiones lgicas y sucesivas, de modo que la


posesin de un rasgo especial es suficiente y necesaria a la vez para
pertenecer al grupo que as se define. Por su parte, en los grupos politticos
ningn atributo solo, ni un conjunto de signos y sntomas define al grupo. Una
clasificacin polittica reunira en un grupo sindrmico todos los casos que
participan de un nmero de caractersticas comunes. No obstante, ningn
rasgo solo es esencial para pertenecer al grupo ni suficiente para que un
organismo sea miembro del grupo. La descripcin de sndromes en
neuropsicologa pertenece al tipo polittico, y es indudablemente valioso para
la asignacin provisional de un paciente a una categora diagnstica, que luego
puede confirmarse o no en el proceso del diagnstico diferencial.

III. 2 SISTEMA FUNCIONAL

La idea de un sistema funcional como base neurolgica de una funcin


psicolgica compleja fue elaborada por Luria y la especific claramente en su
libro publicado en 1973 The working brain (El cerebro en accin). Destaca el
hecho de que el trmino funcin puede usarse por lo menos de dos formas
principales:

1. Para describir la funcin de determinadas clulas u rganos (por


ejemplo, una de las funciones del hgado es producir bilis; la
funcin de los islotes celulares de Langerhans en el pncreas es
producir insulina).
2. Para describir procesos ms complejos que implican la
participacin integrada de una cantidad de tejidos y rganos a
travs de los cuales se realiza una determinada funcin (ej.
digestin, circulacin o respiracin). Es a esta integracin a lo que
se le denomina sistema. Aunque el resultado final de un sistema
(por ejemplo, la absorcin de alimento o el abastecer de oxigeno
a los tejidos) permanece constante, la forma en que el sistema
ejecuta la funcin vara mucho dependiendo de factores muy
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 16
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

diversos. Para Luria, el rasgo bsico que caracteriza el trabajo de


todo sistema funcional consiste en la presencia de una tarea
constante (invariable) realizada por mecanismos variables
(variantes) que llevan el proceso a un resultado constante
(invariable).

Si entendemos el concepto de sistema como la actividad integrada de un


conjunto de tejidos y rganos a travs de los cuales se realiza una
determinada funcin, cualquier proceso psicolgico (mediatizado por un
sistema cerebral especfico) puede verse alterado ante el dao en cualquier
parte del sistema. El dao en diferentes partes de un sistema imprime un
carcter diferencial al conjunto de signos y sntomas que ocasiona dicho dao.
Es precisamente este carcter diferencial de la manifestacin del dao cerebral
en un sistema lo que llevo a cuestionar la utilidad de las pruebas de evaluacin
neuropsicolgica que utilizaban exclusivamente medidas psicomtricas. La
utilizacin exclusiva de pruebas psicomtricas para el diagnstico
neuropsicolgico tienen un valor relativo, ya que no permiten la identificacin
de la diferencia cualitativa en la ejecucin y, por lo tanto, la significacin de los
cambios cualitativos en el sistema funcional.

El concepto de sistema funcional constituye un avance importante en la


evolucin del concepto de la localizacin de la funcin. El sistema funcional
tiene como base anatmica muchas zonas corticales y subcorticales que
trabajan en conjunto mediante la accin de vas de fibras y, por ello, es
indispensable que el neuropsiclogo tenga un conocimiento importante de la
anatoma del cerebro.

III. 3 SNDROME DE DESCONEXIN

La idea del sndrome de desconexin se remonta a los neurlogos clsicos de


la ltima mitad del siglo XIX. Con la concepcin de conjuntos especializados de
clulas en el crtex cerebral y con el concepto de fibras de proyeccin que
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 17
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

unen las diferentes partes del crtex con zonas adyacentes y distantes, surgi
la distincin entre sndromes corticales y sndromes de conduccin. As,
Wernicke, que conoca los efectos del dao en la zona motora del habla y los
efectos tan diferentes del dao en la zona sensorial, que l mismo describi,
pudo predecir lo que ocurrira si estas dos zonas se desconectaban o se
aislaban entre s. Aunque sus supuestos anatmicos de las vas implicadas no
eran correctos, el valor del concepto de desconexin se confirmo con el
descubrimiento de la llamada afasia de conduccin.

Los ltimos aos del siglo XIX y primeros del XX produjeron cantidad de
hallazgos coherentes con la teora de la desconexin, como por ejemplo el
anlisis de la apraxia en trminos de interrupcin de las conexiones entre el
cortex parietal inferior izquierdo y la regin frontal premotora izquierda
(desconexin intrahemisfrica). Tambin se observ que los sndromes de
desconexin podan producirse al interrumpir las conexiones entre los
hemisferios (desconexin interhemisfrica o callosa).

Sin embargo, a pesar de todo su apoyo en hechos, la teora de la desconexin


perdi gradualmente terreno en los primeros treinta aos del siglo XX bajo el
impacto de las teoras holsticas. Cuando Akelaitis y su grupo, en 1940 y 1941,
publicaron sus hallazgos sobre la seccin del cuerpo calloso para aliviar la
epilepsia. La aparente ausencia de cualquiera de los efectos predichos sobre la
desconexin interhemisfrica en los pacientes pareci anunciar el fin de la
teora de la desconexin. Slo mucho despus se hizo evidente que los
hallazgos negativos se deban a la falta de tcnicas apropiadas para detectar
signos de desconexin. Tuvo que transcurrir ms de diez aos antes de que el
elegante experimento de Myers, en 1960, con monos demostrara de modo
convincente que los efectos callosos realmente ocurren, y las tcnicas de
cerebro dividido elaboradas por ellos pronto se aplicaron a un pequeo
nmero de pacientes comisurectomizados con el fin de aliviar la epilepsia que
padecan.

El trabajo de cerebro dividido o escindido en animales, estimul tambin a


Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 18
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

Geschwind y otros para volver a examinar la antigua literatura clnica y


reevaluar a sus pacientes con perturbaciones de las funciones superiores.
Geschwind, resumi en 1965 sus estudios sobre el sndrome de desconexin
en los siguientes puntos:

1. Los sndromes de desconexin son producidos por lesiones en las vas de


asociacin.
2. Estas vas pueden estar dentro del mismo hemisferio (intrahemisfrica) o
entre los dos hemisferios (interhemisfricas o comisurales).
3. Las zonas primarias de recepcin del crtex tienen conexiones
neocorticales slo con zonas adyacentes de asociacin.
4. Las reas de asociacin tienen conexiones con otras zonas corticales y
envan sus conexiones hacia fuera a otras zonas distantes;
5. No existen conexiones directas entre las zonas primarias de recepcin de
un lado y las zonas primarias de recepcin del otro, slo conexiones
comisurales entre el cortex de asociacin.

Geschwind, en 1965, resumi as los efectos de dicha disposicin anatmica:


Estos hechos anatmicos implican que una lesin grande de las zonas asociativas
adyacentes a una zona sensorial primaria actuar desconectndola de otras partes del
neocortex. Por lo tanto una lesin de desconexin podra producirse ante una lesin
grande, una lesin del cortex de asociacin o de la sustancia blanca que proviene de ese
cortex de asociacin. La especificacin de las zonas de asociacin como estaciones de
paso entre las diferentes partes del neocortex es en realidad demasiado limitada, pero no
incorrecta. Este punto de vista, como veremos, simplifica considerablemente el anlisis
de las lesiones en estas regiones. Dado que una regin primaria sensorial no tiene
conexiones con el cuerpo calloso, una lesin del cortex de asociacin puede desconectar
dicha zona de las otras regiones del mismo hemisferio y tambin actuar como una lesin
de la va callosa (conexin interhemisfrica) desde esta zona primaria sensorial.

Esta idea de sndrome de desconexin se encuentra muy relacionada con la


nocin de sistema funcional, concepto ampliamente usado en electrnica y en
otras ciencias donde el enfoque de sistemas ha resultado til para localizar
con precisin el lugar de las lesiones o los defectos del sistema.

III.4 DISOCIACIN DOBLE DE LA FUNCIN


Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 19
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

Este concepto fue expuesto por Teuber en 1955 y 1959. El principio de la


disociacin doble de la funcin se encuentra asociado ntimamente con el
anlisis del sndrome. La hiptesis inicial para esta asociacin se basa en el
supuesto de que en presencia de una lesin local dada, que produce de forma
directa la perdida de un factor, todos los sistemas funcionales que incluyan
este factor se vern afectados mientras que, al mismo tiempo, todos los
sistemas funcionales que no lo incluyan se mantendrn preservados o intactos.
El concepto de disociacin doble de la funcin implica que una pobre o
deficiente ejecucin del paciente en la tarea A debe aparecer ante lesiones de
la estructura X pero no en lesiones de la estructura Y. Por el contrario una
pobre ejecucin en la tarea B se producir ante el dao en la estructura Y
pero no en la X. Ante la falta de tal disociacin no podra demostrarse la
especificidad de los efectos de las lesiones cerebrales.

LESION EN ESTRUCTURA LESION EN ESTRUCTURA


X Y

BAJO NORMAL
RENDIMIENTO RENDIMIENTO
TEST A TEST A

NORMAL BAJO
RENDIMIENTO RENDIMIENTO
TEST B TEST B

La bsqueda de la disociacin doble constituye un medio vlido para progresar


en neuropsicologa. Por el contrario, no encontrar disociaciones, no debera
llevarnos a la conclusin de que no existen relaciones especificas entre la
ejecucin de tareas especficas y determinados lugares anatmicos o
estructuras, ya que la ejecucin de una tarea determinada puede estar
afectada por diferentes factores pertenecientes a distintos sistemas. Reconocer

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 20
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

los mltiples determinantes de la ejecucin en muchos tests neuropsicolgicos


debera conducirnos a disear tareas ms concretas en relacin a factores
individuales que luego podran estudiarse respecto a su asociacin o
disociacin con estructuras cerebrales determinadas.

Un ejemplo de la doble disociacin de la funcin lo encontramos, por ejemplo,


en los efectos diferenciales del dao de la regin temporal izquierda respecto a
los efectos del dao en la regin occipital derecha. El dao temporal izquierdo
lleva a la perturbacin del anlisis acstico de los fonemas y esto conduce a la
perturbacin de cualquier funcin que dependa en alto grado de este anlisis.
Mientras mayor sea la dependencia de cualquier funcin del anlisis de los
fonemas, mayor ser la perturbacin secundaria de la funcin (por ejemplo,
repetir correctamente lo que ha dicho otra persona o escribir correctamente lo
que nos acaban de dictar). Por otra parte, no se vern afectadas funciones
como la percepcin espacial, que no dependen en ningn grado del anlisis
fontico. Antes al contrario, el dao parietooccipital derecho dejar intactas
toda las funciones que dependen del anlisis fontico, pero perturbar todas
las funciones dependientes de la orientacin espacial.

Como las lesiones que se producen de manera natural pueden afectar, la


mayora de las veces, a partes de los sistemas funcionales topogrficamente
adyacentes, el establecimiento de dos o ms disociaciones dobles permitira
una mejor localizacin de las partes afectadas de uno o varios sistemas. As
mismo, el establecimiento de una disociacin puede sugerir que tests emplear
en cada caso concreto.

IV. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica


Panamericana

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 21
Neuropsicologa TEMA 1: DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO

Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis


Psicologa.

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de


Neuropsicologa. Barcelona. Viguera Editores.

Hebb, D. O. (1949). Organization of behavior. New York: Wiley.

Kinsbourne, M. (1971). The minor hemisphere as a source of aphasic


speech. Archives of Neurology, 25, 303-306.

Luria, A.R. (1973). The working brain: An introduction to neuropsychology.


New York: Basic Books.

Akelaitis A.J. A study of gnosis, praxis and language following partial and
complete section of the corpus callosum. Transactions of the American
Neurological Association 1940: 66: 182-5.

Akelaitis A.J. Psychobiological studies following section of the corpus


callosum. American Journal of Psychiatry 1941: 97: 1147-57.

Myers, R. E. (1960). Failure of intermanual transfer in corpus callosum-


sectioned chimpanzees. Anatom. Rec. 136: 358.

Geschwind N. Disconnection syndromes in animals and man. Brain 1965;


88: 23794.

Teuber H. Psychological Psychology. Annual Review of Psychology 1955; 9:


267-96.

Teuber H. (1959). Some alterations in behavior after cerebral lesions in


man. En The Evolution of Nervous Control from Primitive Organisms to
man american association for the Advancement of Science,
Washington, DC.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 22
Neuropsicologa DESARROLLO HISTORICO Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGIA
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 1
1. Indica que antecedentes histricos existen sobre la posible relacin entre
cerebro y conducta.
2. Explica en que consiste la frenologa y que validez tiene en la actualidad.
3. Explica los argumentos de Fluorens en contra de las teoras localizacionistas
y en qu experimentos se apoy.
4. Explica en que consistieron los primeros trabajos cientficos de Broca y
Wernicke en relacin a la localizacin de la funcin.
5. Indica cual fue la participacin de la electrofisiologa (aportacin de de
Fritsch y Hitzig) a la teora localizacionista.
6. Explica los argumentos de Goltz en contra de las teoras localizacionistas e
indica en que experimentos se apoy y en que se diferenciaban respecto a
los experimentos de Fluorens.
7. Explica en que consiste la teora de la organizacin jerrquica de
Hughlings-Jackson y cmo a partir de ella pueden articularse las teorias
localizacionistas y antilocalizacionistas.
8. Explica el concepto de sndrome e indica su utilidad en neuropsicologa.
9. Explica el concepto de sistema funcional y su utilidad en neuropsicologa.
10. Explica el concepto de sndrome de desconexin y su utilidad en
neuropsicologa.
11. Indica los aspectos bsicos del sndrome de desconexin segn
Geschwind.
12. En que consiste el concepto de disociacin doble de la funcin y cual es
su utilidad en neuropsicologa.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 1
Neuropsicologa TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

TEMA 2

ORGANIZACION DE LA FUNCION CEREBRAL

I. NIVELES DE ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL S.N.C.


I.1 Mdula espinal y reflejos
I.2 Cerebro posterior y mantenimiento de la postura
I.3 Cerebro medio y movimientos espontneos
I.4 Diencfalo y afecto y motivacin
I.5 Ganglios basales e integracin de movimientos automticos y volunta-
rios
I.6 Corteza y movimientos hbiles
II. ESTRUCTURA CORTICAL
II.1 Capas y clulas corticales
II.2 Columnas corticales
III. MAPA DE BRODMANN
III.1 Lbulo frontal
III.2 Lbulo parietal
III.3 Lbulo temporal
III.4 Lbulo occipital
IV. FIBRAS DE CONEXION
IV.1 Sustancia blanca
V. ORGANIZACIN FUNCIONAL DE LA CORTEZA
V.1 Representacin del medio externo en corteza
V.2 Conexiones corticales: mapas mltiples
V.3 Modelo de Organizacin jerrquica de la corteza
V.4 Modelo de la organizacin jerrquica en paralelo de la corteza
VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

I.- NIVELES DE ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL S.N.C.


Las especulaciones de Herbert Spencer, a mediados del siglo XIX, de que cada
paso en la evolucin aade un nuevo nivel de complejidad tanto en la estructu-
ra cerebral como en el comportamiento, fueron adoptadas por Hughlings-Jackson
y se convirtieron en el foco central de las teoras sobre el funcionamiento cerebral
del siglo XX. La idea de que el sistema nervioso se encuentra organizado en dife-
rentes niveles funcionales se apoy inicialmente en la observacin de que des-
pus de la destruccin de unas partes otras seguan funcionando. Este hecho
apoyaba la nocin de que la conducta no se produca en un lugar concreto del ce-
rebro, sino que depende de muchas reas cerebrales incluyendo la mdula espi-
nal, el cerebro posterior, el cerebro medio, el diencfalo, los ganglios basales y la
corteza.

I.1 Mdula espinal: reflejos.


El animal en el que la mdula espinal queda desconectada del cerebro, es incapaz
de realizar movimientos voluntarios porque el cerebro no puede enviar la orden a
las neuronas espinales, ni tampoco podra tener sensaciones conscientes proce-
dentes del cuerpo. Sin embargo, al estar intacta la mdula espinal puede produ-
cirse reflejos ante una estimulacin sensorial apropiada. Ejemplos de estos refle-
jos seran los de estiramiento, retirada, rascado, etc.

Experimentos realizados en animales han puesto de manifiesto que se puede so-


brevivir y ejecutar respuestas bastante complejas con slo la mdula espinal in-
tacta. As, por ejemplo, si a una rana se le pone cido en la pata derecha esta se
levanta y se retira del cido. Si se priva de movimiento a la pata derecha enton-
ces, despus de una serie de esfuerzos inefectivos, la rana utiliza la pata izquier-
da para quitar el cido.

I.2 Cerebro posterior: Control automtico de funciones vitales, manteni-


miento de la postura y equilibrio

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

El cerebro posterior est constituido por el bulbo, puente y cerebelo. Estas estruc-
turas se encuentran ubicadas en la fosa craneal posterior, debajo de la tienda del
cerebelo. El cerebro posterior es el lugar en el que se encuentran los centros vita-
les para el mantenimiento de la vida (control de la respiracin, presin sangunea
y latidos cardacos) y adems sirve como conducto de importantes haces ascen-
dentes y descendentes. Por ello, no es infrecuente que tumores, hemorragias o
infartos que afectan a esta regin provoquen diversos signos y sntomas.

Bulbo:
Es la parte ms inferior del cerebro posterior. En su interior se encuentran una
serie de ncleos y tractos nerviosos. De los ncleos, una parte de ellos estn re-
lacionados con funciones vitales tales como el control nervioso de la respiracin,
presin sangunea y latidos cardacos. Las lesiones importantes en estos ncleos
suelen causar la muerte. Los otros ncleos que se encuentran en esta regin
estn relacionados con los movimientos de la boca, estructuras necesarias de la
garganta para la deglucin, habla y control de la saliva.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

De los tractos nerviosos el tracto corticoespinal se encuentra situado en la regin


media y es en el bulbo donde se produce la decusacin de las pirmides. En las
regiones laterales se encuentran tractos que conducen la sensibilidad procedente
del cuerpo hacia estructuras cerebrales. Las lesiones laterales del bulbo suelen
producir problemas sensoriales, las anteriores motores y las centrales pueden
poner en compromiso la supervivencia del individuo

Formacin reticular
A travs del bulbo discurre la Formacin Reticular que se dirige desde su tercio
inferior hasta el diencfalo formando el Sistema Activador Reticular Ascendente
(SARA). Este sistema forma parte de la red que controla los mecanismos de la
vigilia y la alerta los cuales preparan al individuo para poder actuar. El SARA mo-
dula la atencin a travs del arousal que proporciona a la corteza cerebral. El
adecuado funcionamiento del SARA es una precondicin para la conducta cons-
ciente. Las lesiones en el tronco cerebral que implican al SARA producen un au-
mento de las alteraciones del sueo y un desorden global de la conciencia y de
respuesta al medio como por ejemplo somnolencia, estupor o coma.

Los cambios de comportamiento observados en los animales con descerebracin


baja1 tienen paralelismo en aquellas personas que presentan lesiones en el nivel
inferior del tronco del encfalo. Estas personas tienen alternancia entre estados
de consciencia parecidos al sueo y la vigilia, hacen movimientos de los ojos para
seguir estmulos mviles, tosen, sonren, tragan alimento, presentan rigidez por
descerebracin y ajustes posturales cuando se mueven. Si estas personas estn
bien atendidas pueden vivir durante meses o aos con pocos cambios en su si-
tuacin.

Puente

1
La descerebracin baja hace referencia a que se tiene conectado bulbo, puente, cerebelo y mdula espinal pero quedan
desconectados del resto del cerebro
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 4
Neuropsicologa TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Es la parte superior del cerebro posterior. Por el discurren numerosos tractos que
comunican los niveles inferiores y el cerebelo con la corteza cerebral. El puente
junto con el cerebelo asocian la informacin postural (posicin que tiene el indivi-
duo en un momento determinado) con la cinestsica (sensacin del movimiento
muscular), regulando y refinando los impulsos motores procedentes del cerebro al
tronco cerebral. Las lesiones del puente pueden proporcionar alteraciones en la
motricidad, sensacin y coordinacin.

Cerebelo
El cerebelo presenta conexiones reciprocas con el sistema vestibular, ncleos del
tronco cerebral, mdula espinal y corteza motora. Funcionalmente contribuye al
control motor mediante influencias sobre la programacin y la ejecucin de las
acciones. Lesiones en el cerebro suelen producir alteraciones en la coordinacin
motora, regulacin postural y control motor fino. Tambin puede producirse sen-
sacin de vrtigo y movimientos espasmdicos de los ojos. Adems de su contri-
bucin a la motricidad, el cerebelo, puesto que tiene proyecciones a travs del
tlamo a corteza frontal, parietal y temporal y conexiones con estructuras subcor-
ticales, las lesiones pueden alterar diferentes funciones cognitivas tales como
atencin, capacidades visoespaciales, razonamiento abstracto, fluencia verbal,
memoria y aprendizaje (especialmente la formacin de hbitos).

I.3 Mesencfalo (cerebro medio).


El cerebro medio se corresponde con el mesencfalo. En l se encuentran centros
sensoriales y motores, producindose reflejos relacionados con el sistema visual
(colculos superiores) y auditivo (colculos inferiores). Sirve como zona de transi-
cin de diferentes haces de fibras y contiene ncleos de pares craneales. Contiene
la mayor porcin del Sistema Activador Reticular Ascendente, por lo que su ade-
cuado funcionamiento es un prerrequisito para la experiencia consciente.
Las lesiones en el mesencfalo se han asociado con alteracin en movimientos
especficos (temblor, rigidez o movimientos de grupos musculares locales). Tam-

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 5
Neuropsicologa TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

bin se ha asociado al mesencfalo dificultades en la recuperacin de la memoria


cuando se lesionan las vas de proyeccin a los sistemas de memoria.

I.4 Diencfalo (Tlamo e hipotlamo)

Tlamo
Los ncleos talmicos presentan una amplia conectividad reciproca con corteza y
una organizacin topogrfica muy concreta. Los ncleos sensoriales talmicos son
estaciones de relevo de todos lo sistemas sensoriales excepto el olfativo, proyec-
tando a las cortezas sensoriales primarias. Esta distribucin especfica de las pro-
yecciones hace que las lesiones en los ncleos talmicos especficos produzcan
alteracin o prdida de sensaciones corporales especficas. Los ncleos motores
talmicos reciben proyecciones desde el cerebelo y ganglios basales y proyectan
a la corteza motora de asociacin, por lo que las lesiones pueden producir altera-
ciones motoras. Otros ncleos son estaciones de relevo para proyecciones que se
dirigen hacia el sistema lmbico. As mismo, dado que los ncleos inespecficos del
tlamo son el lugar donde terminan las proyecciones de SARA, el tlamo se con-
vierte en un importante centro nervioso relacionado con funciones de arousal y de
produccin del sueo.

Desde el punto de vista neuropsicolgico el tlamo tiene gran importancia en la


memoria. En la mayora de las alteraciones de la memoria relacionada con el
tlamo, especialmente con el ncleo dorsomediano, las lesiones se extienden
hasta el tracto mamilotalmico (conecta hipotlamo con tlamo y desde tlamo
se envan proyecciones a corteza prefrontal y lbulo temporal medial). Los tipos
de alteracin de la memoria que se producen tras las lesiones talmicas estn re-
lacionados bien con una dificultad para codificar la informacin, lo cual hace muy
difcil poder recuperarla (amnesia antergrada), o con una rpida prdida de la
informacin adquirida. Las lesiones en tlamo tambin pueden producir alteracio-
nes de tipo emocional, normalmente apata, prdida de espontaneidad y afecto
aplanado.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 6
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Hipotlamo
El hipotlamo interviene en la homeostasis, es decir, manteniendo la temperatura
corporal, el equilibrio hdrico, las reservas energticas, etc. Aade una dimensin
energtica al comportamiento, dimensin que le proporciona un tono de afecti-
vidad o de motivacin. Dependiendo del lugar de la lesin los sntomas pueden
ser muy variados: obesidad, desrdenes del control de la temperatura, impulso y
motivacin disminuido. Las lesiones en los cuerpos mamilares producen alteracio-
nes de memoria.

I.5 Ganglios basales


En general, los ganglios basales van referidos al caudado, putamen y globo pli-
do. No obstante algunos autores consideran la amigdala, los ncleos subtalmi-
cos, la sustancia negra y otras estructuras subcorticales como el ncleo basal de
Meynert.

Los ganglios basales intervienen en todos los aspectos del control motor pero, a
diferencia de los ncleos motores situados en las astas anteriores de la mdula
espinal, los ncleos motores de los pares craneales y el rea motora primaria de
la corteza cerebral, no pueden considerarse ncleos motores en sentido estricto
ya que cuando se lesionan no producen parlisis. En general, las alteraciones de

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

los ganglios basales se acompaan de movimientos involuntarios anmalos du-


rante el reposo. Las principales enfermedades neurolgicas relacionadas con los
ganglios basales son la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Hungtinton.
La enfermedad de Parkinson se produce tras la degeneracin de la sustancia ne-
gra la cual, a su vez, produce una deplecin de dopamina en el neoestriado
(caudado + putamen) y la enfermedad de Hungtinton por una prdida de neuro-
nas en el caudado.

A nivel cognitivo y conductual el neoestriado es considerado como un compo-


nente bsico en el sistema de memoria procedimiental. Acta como un buffer de
memoria para establecer habilidades y patrones de respuesta as como participar
en el desarrollo de la adquisicin de nuevas habilidades (nuevas estrategias de
respuesta) en situaciones novedosas. El dao en los ganglios basales reduce la
flexibilidad cognitiva (capacidad para generar y cambiar ideas y respuestas). Da-
do que los ganglios basales tienen conexiones reciprocas con gran cantidad de
reas corticales, cuando la lesin se produce en regiones con conexiones hacia la
regin prefrontal suele parecen sintomatologa de tipo psiquitrico (esquizofrenia,
desrdenes obsesivo-compulsivos, depresin, dficits de atencin, etc.).

Los ganglios basales presentan una lateralizacin de la funcin. A nivel motor


las lesiones unilaterales afectan al lado contralateral del cuerpo y a nivel cognitivo
los efectos son diferenciales dependiendo de que la afectacin sea derecha o iz-
quierda. As, por ejemplo, cuando la lesin es izquierda la sintomatologa es de
tipo afsico y cuando es derecha suele presentarse problemas de inatencin uni-
lateral.

I.6 Sistema lmbico


El sistema lmbico incluye al hipocampo, giro cingulado y amigdala, estructuras
que estn implicadas en la memoria, motivacin y emocin.

Amgdala
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 24
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

La amgdala est constituida por diferentes ncleos con fibras que conectan con el
hipocampo, ganglios basales, hipotlamo, tlamo y ncleos del tronco cerebral.
Desempea un papel fundamental en el procesamiento emocional, aprendizaje y
modulacin de la atencin. Proporciona una etiqueta emocional a la huella mnsi-
ca.

Corteza cingulada
Tiene un importante efecto sobre la atencin, seleccin de la respuesta y conduc-
ta emocional. En la corteza cingulada distinguimos dos regiones, la anterior y la
posterior. La regin anterior (corteza cingulada anterior) recibe proyecciones
fundamentalmente desde la amigdala y, junto con la corteza prefrontal dorsolate-
ral, interviene en la regulacin de la conducta en funcin de las intenciones del
sujeto mediante la deteccin de los errores y sealando la aparicin de conflictos
durante el procesamiento de la informacin. Las lesiones del cingulado anterior
interfieren con la atencin selectiva, monitorizacin de respuestas competitivas y
autoinicio de la conducta. La regin posterior (Corteza cingulada posterior) re-
cibe la mayora de las proyecciones desde el hipocampo, formando componente
emocional del sistema de memoria.

Hipocampo
Es el componente principal de los sistemas de memoria considerndosele como
un sitio de interaccin entre la percepcin y los sistemas de memoria, desempe-
ando un papel primario en el aprendizaje normal y la retencin. El hipocampo
acta obteniendo fotografas de los diferentes elementos y rasgos contextuales de
una escena, de tal manera que en el futuro, cuando tiene lugar la representacin
de una parte de la escena se activa el conjunto y puede recordarse. La lesin bi-
lateral del hipocampo puede producir amnesia anterograda severa y cuando las
lesiones del hipocampo se extienden a las regiones adyacentes la severidad de los
problemas de memoria aumentan. La lesin unilateral del hipocampo da lugar a
dificultades de memoria diferenciales. La lesin del hipocampo izquierdo altera la
memoria verbal y la del derecho la memoria visual.
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 25
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

II.- ESTRUCTURA CORTICAL.

La corteza cerebral puede dividirse en tres tipos bsicos desde el punto de vista
funcional corteza primaria (sensorial y motora), corteza secundaria y corte-
za terciaria. Esta divisin proviene de los trabajos de Flechsig sobre el desarrollo
de la mielina en corteza, para quien las primeras reas en mielinizarse son las
primarias, despus las secundarias y por ltimo las terciarias o superiores.

Flechsig hipotetiz sobre las funciones psicolgicas de estas diferentes reas, in-
dicando que las reas primarias realizaban anlisis sensoriales simples mientras
que las reas de asociacin (corteza secundaria y terciaria) contenan las funcio-
nes mentales superiores. Las reas de la corteza secundaria (reas de asociacin
unimodal) estaran encargadas de realizar el anlisis de la estimulacin proceden-
te de un determinado sistema sensorial, mientras que las terciarias (reas de
asociacin polimodal) realizaran una integracin de la informacin analizada por
diferentes reas de asociacin unimodal (visin, audicin, movimiento, tacto,
etc.). De esta manera, se posibilita que pueda realizarse anlisis complejos de la
estimulacin sensorial recibida en un momento determinado. Las ideas de Flech-
sig tuvieron una gran influencia en el pensamiento neurolgico del siglo XX.

II.1 Capas y clulas corticales

La citoarquitectura de la corteza cerebral se caracteriza por su disposicin en ca-


pas. La mayor parte tiene seis capas de neuronas y se corresponde con la neo-
corteza o isocorteza. Existen dos regiones o zonas de la corteza cerebral con
menos de seis capas que conforman la allocorteza, la cual se divide en arqui-
corteza y la paleocorteza. La arquicorteza se corresponde con la formacin
hipocmpica y slo contiene tres capas. La paleocorteza presenta de tres a cin-
co capas e incluye al rea olfativa y las corteza vecinas entorrinal y periamigdali-
na. A continuacin nos centraremos en la neocorteza.
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 26
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Las capas neuronales de la neocorteza se designan con nmeros romanos, a


partir de la superficie de la piamadre.

Las neuronas de la neocorteza se encuentran dispuestas en 6 capas horizontales.


La ms superficial es la capa molecular (capa I), pobre en clulas. La ms pro-
funda es la capa multiforme (capa VI). Entre estas dos capas se encuentra de
forma alternante las capas granulosas externa e interna (capas II y IV) y las pi-
ramidales (capas III y V), denomidas cada una en funcin de su tipo celular pre-
dominante.

Las clulas piramidales son las neuronas de mayor presencia en corteza (70%-
85%). Representan la principal eferencia de la corteza cerebral. Son neuronas
multipolares de gran tamao respecto al resto de clulas corticales, con cuerpos
celulares en forma de pirmide, una gran dendrita llamada apical que se extiende
desde el pice de la pirmide hacia la superficie de la corteza y un axn muy lar-
go.

Las clulas estrelladas son pequeas interneuronas (neuronas de axn corto)


en forma de estrella. Representan una agrupacin de distintos tipos de clulas,
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 27
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

cuyo nombre se basa fundamentalmente en la configuracin de sus axones y


dendritas, entre otras encontramos las clulas granulosas, las clulas en cesto, en
doble ramillete, candelabro, fusiformes, etc. As, por ejemplo, las clulas en cesto
proyectan horizontalmente sus axones formando sinapsis que envuelven clulas
postsinpticas como un cesto. A pesar de las diferentes formas que presentan,
son inhibidoras y suelen utilizar el GABA como neurotransmisor. Las clulas estre-
lladas se encuentran en todas las capas de la corteza, pero la mayor concentra-
cin tiene lugar en la capa IV, especialmente en la corteza sensorial. Las clulas
estrelladas reciben aferencias procedentes de las estructuras subcorticales.

Las clulas de las capas intermedias de la corteza (especialmente en el interior y


alrededor de la capa IV) forman una zona de anlisis sensorial, mientras que las
clulas de las capas V y VI forman una zona de respuesta procedente de la corte-
za. Es por esto el que la corteza sensorial tiene una capa IV relativamente grande
y una capa V pequea, mientras que la corteza motora es a la inversa, una capa
V relativamente grande y una capa IV pequea.

Cada regin de la neocorteza que desarrolla una funcin diferente tiene su propia
anatoma microscpica.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 28
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

El espesor de las seis capas celulares neocorticales principales es variable, al igual


que la densidad de neuronas de cada capa. Las regiones que se encargan de reci-
bir la impresin sensorial (por ejemplo la corteza visual primaria) tienen una capa
IV gruesa a la cual se proyectan la mayora de las neuronas talmicas proceden-
tes de los ncleos de relevo sensoriales. Por el contrario, la corteza motora pri-
maria tiene una capa IV fina y una capa V gruesa. La capa V contiene las neuro-
nas que se proyectan a la mdula espinal a travs del tracto corticoespinal. Las
reas asociativas, como la corteza asociativa prefrontal o la parieto-temporo-
occipital, tienen una morfologa intermedia entre las de la corteza sensorial y la
motora.

II.2 Columnas corticales


La mayora de las interacciones entre las capas de la corteza se establecen entre
clulas que se encuentran directamente por encima o debajo, con menor interac-
cin con las clulas que se encuentran a ambos lados (derecha e izquierda), aun-
que estn a escasos milmetros. Esta interaccin vertical entre las capas forma la
base para el segundo tipo de organizacin neocortical: la columna.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 29
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Estructuralmente, la columna presenta una disposicin vertical, formada por gru-


pos de entre 150-300 neuronas, las cuales dan lugar a pequeas cadenas de cir-
cuitos de unos 0,5 a 2 mm de grosor dependiendo de la regin cortical en que se
encuentren. Cada una de estas columnas se encuentra relacionada con un tipo de
estimulacin concreta. Por ejemplo, en corteza visual primaria existen columnas
especficas para detectar el color y la orientacin espacial de los estmulos. As
mismo, en la corteza somatosensorial primaria existen columnas relacionadas con
las sensaciones tctiles de diferentes partes del cuerpo.

A nivel fisiolgico, la organizacin columnar se ha identificado mediante registros


elctricos. Si se desplaza un microelectrodo verticalmente a travs de la corteza,
desde la capa I hasta la capa VI, todas las neuronas encontradas son funcional-
mente similares. Por ejemplo, si se coloca un electrodo verticalmente en la corte-
za somatosensorial y se va bajando desde la capa I hasta la capa VI, las neuro-
nas de cada capa son excitadas por un determinado estimulo tctil, (por ejemplo,
un suave toque) en una parte concreta del cuerpo (por ejemplo, en el pulgar iz-
quierdo). Las neuronas de las capa VI son las que primero se activan por la en-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 30
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

trada de informacin aferente, como es esperable a partir de las conexiones afe-


rentes directas de esta capa. Las neuronas de las otras capas deberan tener un
mayor tiempo de latencia, ya que tardan ms en recibir la informacin sensorial
debido a la presencia de clulas intermedias implicadas en la transmisin de la
informacin. Las neuronas piramidales de la capa V son las ultimas en ser activa-
das, aspecto este que es esperable puesto que son eferentes.

La semejanza funcional de las clulas a travs de las seis capas en cualquier pun-
to de la corteza sugiere, pues, que la unidad funcional ms sencilla de la corteza
es una columna de clulas orientadas verticalmente que componen un minicircui-
to.

III. MAPA DE BRODMANN

A partir de las diferencias en el espesor de las capas corticales y en el tamao y


forma de las neuronas, el neuroanatomista alemn Korbinian Brodmann identi-
fic, en 1909, 51 divisiones citoarquitectnicas en la corteza cerebral, divisiones
que hoy da son conocidas con el nombre de reas de Brodmann. Al conjunto de
reas identificadas por Brodmann se le denomina mapa de Brodmann y en l ca-
da una de las reas que lo constituyen recibe un nmero. Esta numeracin no
tiene un significado especial, sino que responde simplemente al orden en el que
fueron examinadas cada una.

En algunos casos existe una relacin muy estrecha entre la organizacin mi-
croscpica de una regin y su funcin. Por ejemplo, el rea 17 hace referencia a
la corteza estriada cuya funcin es la de recoger a nivel cortical la informacin
visual y hoy da recibe el nombre de V1 por ser la primera rea cortical que recibe
informacin procedente del ncleo geniculado lateral del tlamo. En la actualidad
el mapa cortical funcional es algo ms complejo que el descrito por Brodmann con
una nomenclatura a base de nmeros, letras y nombres. Aunque inicialmente las
reas de Brodmann fueron identificadas exclusivamente por la estructura citoar-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 31
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

quitectnica, para una primera aproximacin al estudio de la organizacin funcio-


nal de la corteza cerebral es til trabajar con el mapa de Brodmann.

Para realizar su anlisis, Brodmann dividi el cerebro por el surco central, y luego
trabaj con cada mitad en orden aleatorio, numerando las nuevas conformaciones
o agrupaciones de clulas a medida que las iba encontrando. De esta forma, en-
contr las reas 1 y 2 en la seccin posterior; luego se traslad a la seccin ante-
rior y encontr la 3 y la 4, y luego se traslad de nuevo, etc. Los lmites de las
reas de Brodmann tambin parece que estn relacionados con la funcin debido
a que las reas primarias sensoriales y motoras tienen lmites y funciones com-
pletamente definidos (reas rodeadas por una lnea gruesa en el dibujo). Las re-

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 32
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

as secundarias tienen lmites menos definidos que las primarias pero ms que las
terciarias (reas rodeadas por una lnea estrecha en el dibujo), y las reas tercia-
rias no tienen lmites definidos pues se fusionan gradualmente entre s (reas ro-
deadas por una lnea discontinua), lo que significa que tienen una funcin senso-
rial o motora menos especfica y una funcin ms asociativa o integradora.

En la actualidad el rea 17 de Brodman est subdividida en diferentes regiones,


como podemos ver en el dibujo siguiente.

Cada una de estas regiones, dentro de la corteza visual, correspondiente a las


reas 17, 18 y 19 de Brodmann, tienen funciones distintas. La V1 se corresponde
exclusivamente con el rea 17 de Brodmann. Las regiones V2, V3, V4 y V5 se sit-
an en las reas 18 y 19 de Brodmann y responden a rasgos visuales diferentes.
As, por ejemplo, V2 recibe inputs directamente de V1 y est relacionada con el
color y la orientacin, V3 recibe proyecciones de V1 y V2 y est implicada en el
anlisis de la forma, V4 en el anlisis del color y V5 con el anlisis del movimien-
to.

En humanos, observando los cambios conductuales concretos que son el resulta-


do de lesiones corticales discretas, y usando imgenes funcionales, como la to-
mografa por emisin de positrones y la resonancia magntica, se han identificado

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 33
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

algunas funciones de la mayora de las divisiones citoarquitectnicas identificadas


por Brodmann.

En la tabla siguiente se resume algunas de las relaciones conocidas entre cada


una de las reas de Brodmann y sus funciones:

FUNCION AREA DE BRODMANN


Visin
 Primaria 17
 Secundaria 18,19,20,21,37
Audicin
 Primaria 41
 Secundaria 22,42
Somestesia
 Primaria 1,2,3
 Secundaria 5,7
Sensorial teciaria 7,22,37,39,40
Motora
 Primaria 4
 Secundaria 6
 Movimiento de los ojos 8
 Habla 44
Motora terciaria 9,10,11,45,46,47

Como resulta de ello, la relacin entre la estructura y la funcin es sorprendente.


Por ejemplo, el rea 17 corresponde al rea primaria de proyeccin visual, y las
reas 18 y 19 a las reas secundarias de proyeccin visual. Existen relaciones si-
milares para otras reas y funciones.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 34
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

A continuacin presentamos las relaciones funcionales que se pueden encontrar


asociadas a las distintas reas de Brodmann. Para ello las iremos tratando en
funcin dentro de su ubicacin en los distintos lbulos.

III.1 lbulo frontal

El lbulo frontal en el cerebro humano comprende a todo el tejido situado por de-
lante de surco central o de Rolando. Esta amplia rea representa el 20% de la
neocorteza, y est constituida por diferentes regiones funcionales. El cortex mo-
tor, el cortex premotor y el cortex prefrontal.

Area Motora Primaria

Corresponde al rea 4 y ocupa la parte posterior de la circunvolucin precentral


(cara lateral) y la parte adyacente del lbulo paracentral (cara medial).

Cara lateral cara medial

Dentro de la corteza motora primaria, la localizacin somatotpica de los movi-


mientos contralaterales est representada de forma arriba-abajo con la extremi-
dad inferior en el lbulo paracentral, la superior en la parte dorsal de la circunvo-
lucin precentral y la cara ms ventral. El tamao del rea que representa diver-
sos movimientos es directamente proporcional al grado de habilidad o finura aso-

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 35
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

ciado con dicho movimiento (homnculo motor). Las lesiones de esta rea provo-
can una parlisis en la parte corporal contralateral al rea especfica lesionada.

Las proyecciones del cortex motor se proyectan a las motoneuronas inferiores


(neuronas motoras de la mdula espinal), para controlar el movimiento de las ex-
tremidades superiores e inferiores, manos, pies y dedos, as como a los ncleos
motores de los pares craneales para el control de los movimientos de la cara.
Tambin proyecta a otras estructuras motoras tales como los ganglios basales y
el ncleo rojo.

Humnculo motor

Cortex Premotor

En el cortex premotor se encuentras diferentes regiones especficas, y todas ellas


influye directamente en los movimientos a travs de las proyecciones corticoespi-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 36
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

nales o indirectamente a travs del cortex motor. Recibe proyecciones desde las
reas parietales posteriores. De esta manera, las regiones premotoras estn co-
nectadas con las reas relacionadas con la ejecucin de los movimientos de las
extremidades. Todas las reas premotoras reciben proyecciones del cortex pre-
frontal dorsolateral, lo que implica que este cortex tenga alguna funcin en el
control de los movimientos de las extremidades y los ojos.

Las areas motoras y premotoras pueden ser consideradas como parte de un sis-
tema funcional para el control directo de los movimientos.

Corresponde a las rea 6, 8 y 44 (Area de Broca), se localiza en la parte anterior


de la circunvolucin precentral, aunque dorsalmente aumenta de tamao e inclu-
ye tambin la parte ms posterior de la circunvolucin frontal superior. Esta rea
contiene la programacin necesaria para los movimientos, provocando las lesio-
nes focales una apraxia o incapacidad para llevar a cabo un movimiento intencio-
nal, an no existiendo parlisis.

Area ocular frontal

Incluyen partes de las reas 8 y 9 y se localizan inmediatamente por delante del


rea 6, en la circunvolucin frontal media, aproximadamente, aunque se extiende
por la circunvolucin frontal superior. La estimulacin de esta rea produce la
desviacin conjugada de los ojos hacia el lado contralateral, produciendo una le-
sin unilateral una desviacin transitoria de los ojos hacia el mismo lado y la
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 37
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

parlisis de la mirada contralateral. El campo ocular frontal recibe y enva pro-


yecciones a las regiones implicadas en el control del movimiento de los ojos, es
decir, regin parietal posterior y colculos superiores.

rea motora suplementaria

Es la extensin de las reas 6 y 8 en la cara medial del lbulo frontal. La estimu-


lacin de esta rea provoca respuestas posturales. Esta rea contiene la progra-
macin necesaria para los movimientos complejos relacionados con varias partes
del cuerpo.

Cortex Prefrontal

El cortex prefrontal hace referencia a la regin de los lbulos frontales que recibe
proyecciones del ncleo dorsomedial del tlamo. El cortex prefrontal se divide en
tres regiones principales: 1) cortex prefrontal dorsolateral, 2) cortex prefrontal
inferior o ventral y 3) cortex prefrontal medial2 .

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 38
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

En relacin a la asimetra cerebral, el papel especfico del lbulo frontal izquierdo


es el control del movimiento relacionado con el lenguaje, y el del lbulo frontal
derecho es el del control del movimiento relacionado con habilidades no verbales,
tales como por ejemplo la expresin facial.La lateralidad de las lesiones del lbulo
frontal es mucho menos fuerte que la que se observa en las lesiones ms poste-
riores. No obstante las lesiones bifrontales alteran considerablemente el compor-
tamiento de los individuos

Cortex prefrontal dorsolateral

Incluye a las reas 9, 10, 45, 46 y 47. Recibe sus principales input del surco tem-
poral superior y de las reas parietales posteriores, as mismo tambin tiene out-
put hacia dichas regiones. Adems, el cortex dorsolateral tiene amplias conexio-
nes con las regiones hacia las cuales proyecta el cortex parietal posterior, inclu-
yendo el cortex cingulado, ganglios basales y colculos superiores. La funcin
principal del cortex prefrontal dorsolateral es la organizacin temporal de la con-
ducta dirigida a una meta, habla y razonamiento. La organizacin de la accin se
realiza a partir de la capacidad que presente el cortex prefrontal dorsolateral para
integrar la informacin que se encuentra discontinua temporalmente. Para conse-
guir su finalidad esta corteza necesita adecuadas conexiones con circuitos rela-
cionados con la atencin, memoria de trabajo, prospectiva y monitorizacin de la
respuesta.

2
El cortex prefrontal medial se considera algunas veces como parte de la regin cingulada anterior ms que parte del cortex
prefrontal.
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 39
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Cortex prefrontal inferior o ventral

Tambin se le conoce como cortex orbital e incluye a las circunvoluciones orbita-


rias, Areas 11, 12, 13, 14 y 47 de Brodmann. Adems tienen conexiones con el
cortex somatosensorial (rea 43), corteza gustativa (situada en la nsula) y re-
giones olfativas de la corteza piriforme. Sus principales aferencias las recibe del
lbulo temporal, incluyendo las regiones auditivas de la circunvolucin temporal
superior. El cortex prefrontal inferior proyecta subcorticalmente a la amigdala y el
hipotlamo, lo que permite que tenga un efecto sobre el sistema nervioso vegeta-
tivo, tales como cambios en la presin sangunea, respiracin y otros, cambios
estos que son importantes en las respuestas emocionales. Interviene en el control
de la impulsividad y la conducta instintiva.

Cortex prefrontal medial

Se corresponde con la regin paralmbica, reas 32, 24, 25 y 12, sta ltima si-
tuada detrs de la 11. Se encuentra ampliamente interconectado con la amigdala,
hipotlamo e hipocampo. Interviene en la atencin y motivacin dirigida a la ac-
cin.

III.2. Lbulo parietal.


La corteza parietal constituye aproximadamente 1/5 de la corteza cerebral. Se
distinguen las siguientes regiones: giro postcentral (reas 1, 2 y 3), lbulo parie-
tal superior (reas 5 y 7), oprculo parietal (rea 43), giro supramarginal (rea
40) y giro angular (rea 43)9 y contiene 4 reas funcionales: somatosensorial
primaria, somatosensorial secundaria, area gustativa y rea de asociacin tercia-
ria.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 40
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Area somatosensorial primaria (SI) (3,1,2)


Ocupa la circunvolucin postcentral y la parte adyacente del lbulo paracentral.
Est formada por 3 zonas longitudinales del rea 3 que incluye el tejido cortical
en el suelo y la pared posterior del surco central, el rea 1 en los 2/3 anteriores
de la superficie convexa de la circunvolucin postcentral y el rea 2 en el tercio
restante de la superficie convexa y la pared anterior adyacente al surco postcen-
tral. La representacin somatotpica es contralateral, con partes de la cabeza
ventrales y la extremidad superior dorsal en la circunvolucin postcentral y la ex-
tremidad inferior medial en la parte posterior del lbulo paracentral. El rea total
asociada con una regin concreta del cuerpo se relaciona directamente con la
sensibilidad de dicha regin concreta y no con su tamao. Las lesiones en estas
reas producen alteraciones en las funciones tctiles.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 41
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Humnculo somatosensorial

Area somatosensorial secundaria (SII):


Compuesta por un haz de corteza que se extiende desde el oprculo parietal, en
la parte posterior de la nsula hasta pasar por encima y cubriendo la nsula. La
localizacin somatotpica est poco definida y es bilateral.

Area gustativa:
Area 43 de la circunvolucin poscentral e incluye la parte ms anterior del opr-
culo parietal. Se extiende a lo largo de la pared de la cisura lateral hacia la nsula
y es adyacente a las regiones de la lengua de las reas primara sensitiva y moto-
ra. Su lesin produce una ageusia (ausencia de gusto)..

Area de asociacin

Area 5:
Es un rea bsicamente somatosensorial que recibe la mayora de sus conexiones
desde el rea somatosensorial primaria. Tiene un papel imprtante en dirigir los
movimientos mediante la informacin que proporciona sobre la posicin de los
miembros.

Areas 7, 39 y 40
Reciben inputs somestsicos, propioceptivos, auditivos, visuales y oculomotores.
A esta regin se le denomina la encrucijada parieto-temporo-occipital. En el lbu-
lo parietal derecho estas regiones estn relacionadas con los aspectos espaciales,
y en el izquierdo con la lectura y gramtica. Las reas de asociacin parietal pro-
cesan la informacin tactil y visual y estn directamente implicadas en el conoci-
miento del cuerpo y de los objetos que lo rodean. Tambin son importantes para
la ejecucin ordenada o secuencial de actividades (especialmente las que incluyen

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 42
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

las manos). Las lesiones de estas reas se asocian con asterognosia y el sndro-
me de la falta de reconocimiento (o de negligencia).

III.3 Lbulo temporal


Constituye aproximadamente 1/4 de toda la corteza y no posee una funcin uni-
taria. En el lbulo temporal podemos identificar cuatro grandes regiones funciona-
les: una relacionada con el procesamiento del input auditivo (rea auditiva prima-
ria -41 y 42- y auditiva secundaria -22-), otra especializada en el reconocimiento
visual de objetos (20, 21, 37 y 38) que forma la va visual ventral, una tercera
relacionada con el almacenamiento a largo plazo de los inputs sensoriales relacio-
nada con la amigdala que aade el tono afectivo (emocional) a los inputs senso-
riales y a la memoria.

Los surcos del lbulo temporal contienen gran cantidad de corteza, especialmente
la cisura de Silvio que contiene la corteza insular y est relacionada con el siste-
ma gustativo y el surco temporal superior que incluye corteza relacionada con in-
puts unimodales procedentes del sistema visual, auditivo y somestsico e inputs
heteromodales procedentes de las regiones frontales, parietales y paralmbicas.

La regin temporal medial incluye el hipocampo y el cortex adyacente (28,35,36)

Corteza auditiva

Situada en las circunvoluciones temporales transversas de Heschl, sepultadas en


el suelo de la cisura de Silvio (reas 41 y 42). El rea 41 se encuentra en la cir-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 43
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

cunvolucin anterior, aunque se extiende levemente por la parte adyacente de la


circunvolucin posterior. Adyacente al rea 41 se encuentra el rea 42 y, adya-
cente a sta, se encuentra la parte del rea 22 (auditiva de asociacin).

Corteza visual (va visual ventral)


Se corresponde con las reas 20, 21, 37 y 38. Est implicada en el reconocimien-
tos de objetos, proceso que requiere una categorizacin de los estmulos. La le-
sin en el cortex temporal dificulta o impide la identificacin de los estmulos y/o
su categorizacin, lo que dificultara la memoria. La corteza del surco temporal
superior est implicada en la asociacin entre la informacin visual y la auditiva,
de tal manera que su lesin impedir dicha asociacin.

Almacenamiento a largo plazo de los inputs sensoriales


La memoria a largo plazo se encuentra relacionada con la va visual ventral del
lbulo temporal as como con la corteza paralmbica de la regin temporal medial.
La asociacin entre los inputs sensoriales y la emocin es crucial para el aprendi-
zaje dado que los estmulos se asocian con sus consecuencias positivas, negativas
o neutras. En ausencia de este sistema todos los estmulos seran tratados como
equivalentes emocionalmente.

Las lesiones masivas de los lbulos temporales tienen consecuencias devastado-


ras en la conducta. El sujeto podra presentar una incapacidad para percibir o re-
cordar los estmulos, incluyendo los estmulos del lenguaje y los del ambiente. As
mismo si la afectacin es de la regin temporal medial se producira una altera-
cin en el afecto.

Los sntomas de las lesiones del lbulo temporal son los siguientes:
a. Alteracin de la sensacin y percepcin auditiva
b. Alteracin en la atencin selectiva auditiva y visual
c. Alteracin en la percepcin visual
d. Alteracin en la organizacin y categorizaci del material verbal.
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 44
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

e. Alteracin en la comprensin del lenguaje.


f. Alteracin en la personalidad y conducta afectiva.
g. Alteracin en la memoria a largo plazo
h. Alteracin en la conducta sexual.

III.4 Lbulo Occipital


Constituye, aproximadamente, 1/8 de la corteza cerebral. Contiene las reas de
visuales primarias y las de asociacin visual.

Corteza visual primaria o estriada (rea 17)


Se encuentra localizada en las circunvoluciones que forman las paredes de la ci-
sura calcarina y recibe la radiacin ptica. En la cua (pared superior de la cisura
calcarina) se encuentra representada la mitad inferior del campo contralateral de
visin. En la circunvolucin lingual (pared inferior de la cisura calcarina) se en-
cuentra representada la mitad superior del campo visual contralateral. En la mi-
tad posterior se encuentra la visin macular. Las lesiones unilaterales del rea 17
producen una hemianopsia homnima contralateral.

Areas de asociacin visual

Estn formadas por las reas 18 o paraestriada y rea 19 o periestriada (que es


de mayor tamao y forma la mayor parte de la superficie lateral del lbulo occipi-

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 45
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

tal). Reciben informacin visual procedente de las reas estriadas bilateralmente


y son imprescindibles en las percepciones visuales complejas relacionadas con el
color, movimiento, direccin de los objetos, etc. Las lesiones de estas reas (y las
regiones temporales adyacentes) provocan una agnosia visual (incapacidad para
reconocer objetos y sus colores).

Por ltimo hay que indicar que esta divisin por lbulos es ms artificial que real,
debido a que nos permite describir mejor la corteza cerebral. Tambin, volver a
recordar, que los lmites anatmicos y funcionales entre las reas primarias estn
muy bien definidos, encontrndose algo peor definidos los lmites de las reas se-
cundarias y terciarias.

IV. FIBRAS DE CONEXION


Imgenes tomadas de: www.guiasdeneuro.com.ar/diseccion-del-encefalo

IV.1. Sustancia blanca


Entre la corteza cerebral y los ncleos grises profundos existe una gruesa capa de
sustancia blanca constituida por diversos haces de fibras mielnicas. Estas fibras
parten de neuronas corticales o terminan en ellas. En general, las lesiones de la
sustancia blanca parecen afectar la atencin, la velocidad de procesamiento de la
informacin y la conciencia. Se distinguen tres clases de sistemas de fibras:

1. Fibras o fascculos de asociacin (intrahemisfricas). Existen fascculos


de asociacin cortos y largos. Los cortos establecen conexiones dentro de un
lbulo cerebral o entre circunvoluciones vecinas. Las fibras ms cortas unen
partes adyacentes del crtex y, tras un breve recorrido en la sustancia blanca,
vuelven a entrar en la corteza. Se llaman fibras en U y se sitan inmediata-
mente profundas al manto cortical. Los largos fascculos de asociacin unen los
diferentes lbulos cerebrales:

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 46
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

- Fascculo cingular. Porcin anterior de la circunvolucin supracallosa o pa-


leocorteza cingulada (reas 24 y 32). Es un rea de apoyo que recibe y en-
va informacin para la ejecucin adecuada de la funcin ejecutiva. Supervi-
sa la calidad de las funciones ejecutivas y controla los mecanismos de anti-
cipacin, las consecuencias y los errores (Miller et al., 2001).

- Fascculo longitudinal superior, el haz ms grande de fibras nerviosas, se


extiende entre los lbulos frontal y occipital con irradiaciones a los lbulos
parietal y temporal

- Fascculo longitudinal inferior discurre anteriormente desde el lbulo occipi-


tal, se dirige hacia afuera hasta la radiacin ptica, y se distribuye en el
lbulo temporal

- Fascculo frontooccipital, conecta el lbulo frontal con los lbulos occipital y


temporal.

- Fascculo uncinado que une entre s las cortezas temporal y frontal.

Otros fascculos de asociacin son el fascculo subcalloso, el occipital vertical y el


orbitofrontal.

1: Fascculo longitudinal superior, 2: fascculo longitudinal inferior, 3: fascculo fron-


to-occipital, 4: fascculo uncinado.

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NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

2. Fibras comisurales (interhemisfricas). Estas fibras esencialmente conec-


tan regiones correspondientes de los dos hemisferios. Son las siguientes: el
cuerpo calloso; la comisura blanca anterior, la comisura blanca posterior, el
frnix, y la comisura habenular. El cuerpo calloso, la comisura ms grande del
encfalo, conecta a los dos hemisferios cerebrales. Se ubica en el fondo de la
cisura longitudinal. Las fibras del cuerpo calloso se expanden a travs de la
sustancia blanca de ambos hemisferios constituyendo la radiacin del cuerpo
calloso. Las fibras que transcurren por la rodilla y unen ambos lbulos frontales
forman el frceps menor, mientras que las que lo hacen por el esplenio para in-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 48
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

terconexionar los lbulos occipitales constituyen el frceps mayor. Se distin-


guen fibras interhemisfricas homotpicas y heterotpicas. Las primeras unen
los mismos territorios corticales de ambos hemisferios, las segundas reas dis-
tintas. La mayor parte de las fibras del cuerpo calloso son homotpicas. La co-
misura blanca anterior es un pequeo haz de fibras nerviosas que atraviesan la
lnea media en la lmina terminal. Por la parte lateral, un haz ms pequeo o
anterior se curva hacia adelante a cada lado hacia la sustancia perforada ante-
rior y la cintilla olfatoria. Un haz ms grande se curva hacia atrs a cada lado y
surca la superficie inferior del ncleo lentiforme hasta alcanzar los lbulos tem-
porales. La comisura blanca posterior es un haz de fibras nerviosas que atra-
viesa la lnea media inmediatamente por encima del orificio del acueducto ce-
rebral hacia el tercer ventrculo; se relaciona con la parte inferior del tallo del
cuerpo pineal. En toda su longitud se ubican diversos grupos de clulas nervio-
sas. No se conoce el destino ni el significado funcional de muchas de las fibras
nerviosas. Sin embargo, se cree que las fibras provenientes de los ncleos pre-
tectales que intervienen en el reflejo pupilar a la luz cruzan en esta comisura
en su camino hacia la porcin parasimptica de los ncleos del nervio oculomo-
tor (motor ocular comn). El frnix est compuesto por fibras nerviosas miel-
nicas y constituye el sistema eferente del hipocampo que se dirige hacia los
cuerpos mamilares del hipotlamo. Las fibras nerviosas primero forman el
lveo, que es una delgada capa de sustancia blanca que cubre la superficie
ventricular del hipocampo; luego convergen para formar la fimbria. Las fim-
brias a cada lado aumentan de espesor y, al llegar al extremo posterior del hi-
pocampo, se arquean hacia adelante por encima del tlamo y por debajo del
cuerpo calloso para formar los pilares posteriores del frnix. Luego los dos pila-
res se unen en la lnea media para formar el cuerpo del frnix. La comisura del
frnix consiste en fibras transversales que cruzan la lnea media desde un pilar
hacia el otro, exactamente antes de la formacin del cuerpo del frnix. La fun-
cin de la comisura del frnix es la de conectar los hipocampos de ambos la-
dos. La comisura habenular es un pequeo haz de fibras nerviosas que atravie-
sa la lnea media en la parte superior de la raz del tallo pineal. La comisura se
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 49
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

asocia con los ncleos habenulares, que se ubican a cada lado de la lnea media
en esta regin. Los ncleos habenulares reciben muchas aferentes desde los
cuerpos amigdalinos y el hipocampo. Estas fibras aferentes se dirigen hacia los
ncleos habenulares en la estra medular del tlamo. Algunas de las fibras cru-
zan la lnea media para llegar al ncleo contralateral a travs de la comisura
habenular. Se desconoce la funcin del ncleo habenular y sus conexiones en el
hombre.

1. Frceps frontal o menor 2. Fibras comisurales del cuerpo calloso 3. Fibras


arqueadas cortas 4. frceps occipital o mayor

3. Fibras o fascculos de proyeccin. Las fibras de proyeccin son fibras


ascendentes y descendentes que conexionan corteza cerebral y centros in-
feriores. Se originan en casi todas las zonas de la corteza y convergen hacia
la cpsula interna. Los sistemas ascendentes irradian desde la cpsula in-
terna a la corteza. Ambos tipos de fibras constituyen, en conjunto, la coro-
na radiada. Las fibras de proyeccin atraviesan la cpsula interna por dife-
rentes puntos de la misma: brazo anterior, brazo posterior y rodilla. A
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 50
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

travs del, brazo anterior transcurren el haz frontopntico y el pednculo


talmico anterior. Las fibras corticonucleares ocupan la rodilla, mientras
que la parte rostral del brazo posterior est ocupada por el tracto corticoes-
pinal cuyas fibras estn ordenadas somatotpicamente. En la misma zona
ascienden las fibras talamocorticales destinadas al rea 4, y las fibras corti-
corrbricas y corticotegmentales, provenientes del rea 6. La parte caudal
del brazo posterior corresponde a las fibras del pedculo talmico dorsal que
se dirigen a la regin postcentral. Por el extremo caudal cursan oblicuamen-
te las fibras del pedculo talmico posterior y del tracto temporopntico. Las
fibras de la radiacin acstica se originan en el cuerpo geniculado medial,
cursan por arriba del cuerpo geniculado lateral y cruzan la cpsula interna a
nivel del borde inferior del putamen. A continuacin ascienden casi verti-
calmente en la sustancia blanca del lbulo temporal para terminar en la cir-
cunvolucin transversa anterior. La radiacin ptica o tracto geniculocalca-
rino se origina en el cuerpo geniculado lateral. Sus fibras se sitan en la
porcin retrolenticular de la cpsula interna y se abren en abanico para
formar una lmina blanca ancha. Las fibras superiores de dicha lmina se
dirigen hacia atrs a buscar la corteza occipital; las inferiores se dirigen al
lbulo temporal (asa de Meyer o rodilla temporal de la radiacin ptica) pa-
ra dirigirse luego caudalmente y, junto con las fibras dorsales, alcanzar el
surco calcarino.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 51
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

1. Corona radiada 2. Cabeza del ncleo caudado 3. Cuerpo ncleo caudado 4. Co-
la ncleo caudado 5. Pednculo talmico anterior 7. Grupo nuclear anterior del
tlamo 8. Ncleo talmico lateral dorsal 12. Fascculo mamilotalmico 13. Comi-
sura anterior (rostral) 18. Tracto Habnula-interpeduncular 20. Tracto Optico

1. Corona radiada 2. Pednculo talmico anterior 3. Pednculo talmico superior


4. Pednculo talmico posterior 5. Sagittal stratum 6. Pednculo talmico inferior
(caudal) 7. Anterior thalamic nuclear group 9. Ncleos talmicos mediales 12.
Comisura posterior 13. Comisura anterior 14. Talamo 15. Cuerpo mamilar

1. Corona radiada 2. Forceps mayor 3. Radiacin del cuerpo calloso 4. Fibras Cor-

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NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

ticoestriadas 5. Pednculo talmico superior 8. Pednculo talmico anterior 9.


Ncleos tlamo anterior 10. Tracto Corticorubrico 11. Tracto corticohipotalmico
16. Tracto Corticonigral

1. Corona radiada 2. Radiacin talmica anterior 3. Cpsula interna 4. Comisura


anterior 5. Tracto ptico 7. Fibras pontinas longitudinales (tractos corticoespinal y
corticonuclear) 8. Tracto piramidal de la mdula oblongada

V. ORGANIZACIN FUNCIONAL DE LA CORTEZA

V.1 Representacin del medio externo en la corteza


Las primeras ideas sobre las funcin visual, auditiva y somtica, indicaron la exis-
tencia de alguna forma de representacin del medio externo en la corteza cere-
bral. Cuando Penfield y sus colegas estimularon las regiones motoras y somato-
sensoriales de sus pacientes, descubrieron que era posible identificar dos regio-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 53
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

nes en el lbulo parietal que parecan que representaban partes localizadas del
cuerpo tales como la pierna, la mano y la cara.

Estas regiones fueron denominadas homnculo y en ella se identificaron las reas


de la corteza responsables de las sensaciones tctiles, de presin y temperatura.
Posteriores investigaciones, con sujetos no humanos identificaron la analoga de
los mapas visual y auditivo, y se pens que el resto de la corteza humana con-
tendra las funciones cognitivas complejas.

Esta organizacin cortical fue criticada inicialmente, en los aos 1970. No obstan-
te, tanto la fisiologa como las tcnicas anatmicas comenzaron a revelar posibles
mapas en cada modalidad sensorial y no solo uno o dos como se pensaba. Por
ejemplo, dependiendo de la definicin que utilicemos, hay entre 25 y 32 regiones
en la corteza de los monos que podran estar implicadas en la funcin visual.
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 54
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Aunque los mapas somatosensoriales y auditivos podran ser menos numerosos,


podran aparecer de 10 a 15 mapas para cada una de estas modalidades. Por
ejemplo, en la visin hay reas especializadas para analizar las caractersticas
bsicas de los estmulos, como la forma color y movimiento. Sin embargo, existen
tambin procesos psicolgicos o cognitivos, como la memoria visual o el segui-
miento de objetos en movimiento con la vista, que requieren informacin visual.
Como consecuencia de la existencia de los mltiples mapas, se indica que las fun-
ciones de las reas estn implicadas en ms de una modalidad (por ejemplo, vi-
sin y tacto). Estas reas son conocidas como corteza polimodal o corteza multi-
modal (Corteza terciara indicada anteriormente) y en ellas se combinan las ca-
ractersticas de los estmulos a travs de diferentes modalidades sensoriales y
motoras. Por ejemplo, podemos identificar visualmente un objeto que solamente
hemos tocado, lo cual implica algunos sistemas preceptivos comunes que conec-
tan el sistema visual y el somtico. Las regiones de la corteza cerebral que son de
tipo multimodal se corresponden con los lbulos parietal, temporal y frontal. La
existencia de estas tres amplias reas corticales, estara implicando que existe
una gran probabilidad de que en la elaboracin de un proceso se requiera infor-
macin polimodal.

La corteza es un rgano que est fundamentalmente relacionado con la percep-


cin sensorial y el procesamiento de la informacin. En este sentido podemos
considerar que nuestro conocimiento de la realidad esta directamente relacionado
con la estructura y nmero de mapas corticales que tenemos. Cuantos ms ma-
pas tiene el cerebro, ms conocimiento del ambiente externo y opciones de con-
ductas adaptativas se tienen. Pongamos por caso animales como las ratas y los
perros, sus cerebros no tienen regiones corticales para analizar el color, el cono-
cimiento del mundo que ellos tienen es sin colores. Esto debera limitar las opcio-
nes de conducta de estos animales. Siguiendo con esta lnea de razonamiento,
Jerison sugiere que los mapas corticales de cada especie determinan la realidad
para esa especie y que a mayor nmero de mapas ms compleja debera ser la
representacin interna que se tiene del mundo exterior.
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 55
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

V.2. Conexiones corticales: Mapas mltiples

Toda la informacin que recibe la corteza procede de estructuras subcorticales, ya


sea procedente directamente de tlamo o indirectamente a travs de otras es-
tructuras como el tectum. Al igual que las conexiones cortico-corticales, la mayor-
a de las conexiones cortico-subcorticales son recprocas y pueden ser vistas co-
mo bucles de retroalimentacin. Esto incluye conexiones desde tlamo, amgdala
e hipocampo. Las funciones de estas conexiones estn relacionadas con la ampli-
ficacin o modulacin de la actividad cortical. Un ejemplo es el tono afectivo que
adquiere la informacin visual a travs de la amgdala, es decir, algunas de las
cosas que vemos despiertan alguna emocin en nosotros. Un perro furioso nos
puede generar una respuesta afectiva fuerte, en parte porque la amgdala aade
un tono afectivo a la imagen visual del perro. De hecho, cuando en el laboratorio
se extirpa la amgdala a los animales, estos parecen no tener miedo a las amena-
zas que se les presentan. Los gatos amigdalectomizados dan vueltas despreocu-
padamente por habitaciones en las que hay monos grandes, mientras que ningn
gato normal se propondra hacer tal cosa.

Hemos visto que la corteza presenta, desde el punto de vista anatmico, mlti-
ples reas que estn funcionalmente especializadas. Una pregunta que podemos
hacernos es la de cmo se organiza la corteza para posibilitar que la in-
formacin que poseemos de las cosas se transforme en una informacin
coherente y unificada?, es decir, como se combina, por ejemplo, la informa-
cin sensorial de diferentes modalidades sensoriales (tacto, vista, odo, etc.) para
proporcionarnos una experiencia nica y unificada de la diferente informacin?.
As, cuando miramos a la cara de una persona, la forma, el color y el tamao de
la cara se combinan para darnos una representacin unificada.

Se han descrito dos posibles soluciones para este problema:

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 56
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

a) Una podra ser que tenemos un centro cortical de orden superior que recibe
toda la informacin que entra desde las diferentes reas corticales y la in-
tegra o combina formando una simple percepcin. Esta ha sido la idea ms
extendida tradicionalmente, considerndose actualmente que tal rea no
existe.

b) Una segunda solucin vendra dada a partir de las interconexiones que po-
seen entre s las diferentes reas corticales, las cuales permiten unificar la
informacin que est fraccionada. Esta segunda explicacin parece razona-
ble ya que el cortex se caracteriza por presentar un patrn de conectividad
altamente complejo. En este sentido, el cortex se caracteriza por presentar
las siguientes propiedades:

1. No existe un rea que pueda representar por completo el sis-


tema perceptivo o estado mental ya que no todas las reas
estn interconectadas unas con otras. Aunque se est intentando
determinar las reglas de conexin, estas an no se conocen, y por el
momento se sabe que aproximadamente un 40% de las posibles co-
nexiones intercorticales encontradas pertenecen a una sola modalidad
sensorial.
2. Todas la reas tienen conexiones internas que conectan uni-
dades de propiedades similares. Esta caracterstica es importante,
tanto por sus sinapsis con las neuronas vecinas como la sincroniza-
cin de su actividad.
3. Uno de los aspectos ms destacables de la conexin cortical es
la propiedad de la retroalimentacin. Cuando el rea A enva in-
formacin al rea B, el rea B le devuelve informacin al rea A. La
retroalimentacin constituye un mecanismo mediante el cual un rea
cortical puede influenciar la actividad de aquel rea que le ha enviado
informacin. As, un rea podra, en un momento determinado, modi-
ficar la informacin que le llega de otra rea antes de devolverla.
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NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Puesto que las conexiones procedentes de las reas A y B tienen or-


genes diferentes se sugiere que cada una puede tener diferentes fun-
ciones dependiendo con qu rea se conecte.

La forma en la que las relaciones intrareas, interreas y de retroalimentacin


pueden explicar el complejo problema de la conectividad ha sido abordado me-
diante modelos de ordenador. La idea general de los modelos basados en el orde-
nador considera que la funcin primaria de estas conexiones es interrelacionar la
actividad tanto dentro de un rea como entre diferentes reas. La funcin de la
interrelacin producira un patrn global y coherente, conocido como integra-
cin, patrn que sera ms complejo que el patrn de cada rea o regin por se-
parado. El modelo basado en el ordenador considera que la integracin de la in-
formacin, para obtener un patrn complejo, tardara poco tiempo en producirse,
entre 50 500 milisegundos.

Jerison aborda el problema de la conectividad desde un punto de vista diferente


al basado en el modelo del ordenador. Toma como punto de partida la expansin
filogentico de las reas corticales y, a partir de ah, considera que el incremento
experimentado por dichas reas esta relacionado con la integracin de la informa-
cin procedente de los diferentes canales neurosensoriales. Integracin que posi-
bilitara al individuo recibir las diferentes informaciones de manera coherente y
unificada. Por otra parte, puesto que la informacin que llega a corteza procede
de muchas y diferentes modalidades sesoriales, se hace necesario que el cerebro
determine, de entre la diferente informacin que le llega del mundo externo, cual
de ella presenta caractersticas comunes. Esta seleccin de la informacin permi-
tira agrupar bajo la misma etiqueta a un conjunto de caractersticas estimulares.
Estas etiquetas se crearan en el cerebro y serviran para designar objetos del
mundo externo. De la misma manera existiran etiquetas para las coordenadas de
la localizacin de los objetos en el mundo externo. En otras palabras, el cerebro
tendra que crear algn tipo de etiquetas de espacio y tiempo. Puesto que alguna
informacin sensorial puede ser etiquetada para que se mantenga a lo largo del
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 58
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

tiempo y as poderla recuperar cuando se necesite, debemos aadir a las etique-


tas de espacio y tiempo la de memoria. Estos conceptos de espacio, tiempo y
memoria seran los productos de un mapa cerebral concreto que no existe en la
informacin que le llega a la corteza. En otras palabras, el conocimiento del mun-
do es construido por el cerebro. Para Jerison, este conocimiento es la mente. As,
como desarrolla mapas, el cerebro desarrolla la mente para organizar los mapas
de la misma forma que produce el conocimiento del mundo.

Tras lo expuesto, podemos considerar que los mltiples mapas en la corteza


humana suponen la base de nuestra percepcin del mundo, as como nuestro co-
nocimiento sobre el mundo. En este sentido, no debe sorprendernos el hecho de
que pequeos daos en reas corticales altere nuestra percepcin del mundo y el
modo de pensar en el. As por ejemplo, la agnosia (no conocimiento) es un dficit
sensorial que consiste en que el sujeto no puede reconocer, por ejemplo, lo que
est viendo u oyendo.

V.3. Modelo de Organizacin jerrquica serial de la corteza.

En 1960 Luria considera que la corteza puede dividirse en dos grandes unidades
fucionales, una sensorial y otra motora.

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La primera, estara constituida por la parte posterior de la neocorteza (lbulos


temporales, parietales y occipitales) y sera una unidad sensorial. Recibe las im-
presiones sensoriales, las procesa y las almacena. La segunda, se correspondera
con la corteza anterior (lbulo frontal), y sera la unidad motora, encargada de
formular intenciones de accin, organizarlas en programas de accin y ejecutar
dichos programas.

En las dos unidades corticales hay una organizacin jerrquica, consistente en


presentar tres tipos de regiones: la corteza primaria, la secundaria y la terciaria,
siendo la primaria la que primero se desarrolla seguida de la secundaria y por
ltimo de la terciaria.

AREA AREA AREA


SENSORIAL SENSORIAL SENSORIAL
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 60
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

Para Luria la corteza trabajara del siguiente modo. La informacin sensorial lle-
gara desde los receptores, a travs de su va correspondiente y estructuras de
relevo, al rea sensorial primaria de corteza que le corresponda. A continuacin,
la informacin pasara al rea secundaria para ser procesada y, por ltimo, acce-
dera al rea terciaria donde se integrara la informacin con informacin proce-
dente de otras modalidades sensoriales. Desde las reas terciarias la informacin
es enviada a las reas motoras terciarias (en la regin frontal) las cuales integran
la diferente informacin recibida para, posteriormente, pasarla a las reas moto-
ras secundarias las cuales organizan e integran el patrn de movimiento propor-
cionando una secuencia espacio temporal y, por ltimo, esta informacin alcanza
la regin motora primria la cual estara encargada, a travs de las motoneuronas
superiores, de enviar la orden del movimiento a los ncleos motores de los pares
craneales y a las astas anteriores de la mdula espinal.

Para ejemplificar el modelo del funcionamiento cortical de Luria, tomemos el si-


guiente ejemplo. Una persona va andando y se encuentra con un partido de
ftbol. En el rea visual primaria se identifican los movimientos de los jugadores,
los jugadores y la pelota. En la zona secundaria, se le da el significado a esos
estmulos, reconocindolos en conjunto como un partido de ftbol. En la zona ter-
ciaria los sonidos y los movimientos del juego se integran para poder saber que
un equipo ha marcado un gol y, que por lo tanto va ganando y, as mismo, saber
el significado de dicho gol para la posicin del equipo dentro de la liga. Esta in-
formacin debera pasar a la corteza paralmbica para procesarla en la memoria y
a la amigdala para conferirle un tono afectivo. Estos acontecimientos corticales
pueden pasar a la zona frontal con la finalidad de elaborar un programa de ac-
cin, como por ejemplo saltar de alegra en la grada, aplaudir o cualquier otro
gesto relacionado con el significado que la informacin ha tenido en el individuo.

Utilizando el mismo ejemplo del ftbol, podemos describir los efectos de las lesio-
nes cerebrales. Una lesin en el rea visual primaria producira una mancha ciega
en alguna parte del campo visual, que requerira que la persona moviera su cabe-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 61
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

za hacia atrs y hacia delante, o hacia la derecha e izquierda, para poder ver to-
talmente el juego. Una lesin en el rea secundaria producira una deficiencia
perceptiva que hara que la persona fuese incapaz de reconocer la actividad co-
mo un partido de ftbol. Una lesin en el rea terciaria podra hacer imposible a
un individuo reconocer el significado del ftbol en su forma abstracta; por ejem-
plo, que un equipo gana, que las posiciones de la liga cambian, etc. Si se daa la
corteza paralmbica la persona no tendra memoria del evento y si se daa la
amgdala, no respondera al significado del evento. Una lesin en el rea frontal
terciaria (prefrontal), podra evitar la formacin de la intencin de aplaudir ante
un gol marcado por su equipo, o saltar junto al resto de sus compaeros de
asiento. Una lesin en la zona frontal secundaria, hara que la persona presentase
problemas para ejecutar las secuencias de movimientos requeridos en funcin del
partido. Por ltimo, una lesin en la zona primaria impedira o dificultara que el
individuo pudiera llevar a cabo cada uno de los movimientos implicados en una
determinada accin.

La teora de Luria se fundamenta en tres supuestos bsicos:

1. El cerebro procesa la informacin serialmente. De este modo, la informa-


cin desde los receptores llega a tlamo , corteza primaria, corteza secun-
daria y finalmente a la corteza sensorial terciaria. De forma similar, la in-
formacin que sale llega desde la corteza sensorial terciaria a la corteza
motora terciaria, corteza motora secundaria y finalmente a la corteza moto-
ra primaria.
2. El procesamiento serial es jerrquico y la corteza terciaria podra ser consi-
derada como la estacin terminal donde se realiza la actividad cognitiva
superior. Esto es, cada nivel de procesamiento aade complejidad cualitati-
va, complejidad que va incrementndose a medida que el nivel es ms su-
perior.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 62
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

3. La percepcin del mundo, por parte del sujeto, es una entidad integrada y
coherente. Esta integracin y coherencia estara proporcionada por la corte-
za terciaria, la cual crea una nica percepcin.

Luria, realiz sus propuestas a partir del conocimiento que entonces se tena, so-
bre la organizacin anatmica de la corteza cerebral, para intentar explicar de
una manera sencilla las observaciones que l mismo realizaba diariamente en su
prctica clnica. Actualmente, las formulaciones de Luria han sido cuestionadas
como consecuencia de los nuevos descubrimientos que sobre el cerebro se han
tenido en los ltimos doce aos.

V.4. Modelo de organizacin jerrquica en paralelo

Los problemas que hoy da se considera que presenta el modelo de Luria son los
siguientes:

1. El modelo de procesamiento estrictamente jerrquico, implica que todas las


reas estn unidas serialmente y este no es el caso. Se ha observado que
todas las reas corticales tienen conexiones reciprocas con la regin a la
cual estn conectadas. Esto significa que no hay un sistema simple de co-
municacin unidireccional.
2. Puesto que una zona de corteza tiene conexiones con muchas otras reas
corticales, es probable que cada zona cortical realice ms de una operacin
que es transmitida a diferentes reas corticales. Adems es probable, tam-
bin, que los resultados de una operacin concreta tengan inters para ms
de un rea cortical. Estos principios de funcionamiento pueden observarse
en la corteza visual primaria, la cual contiene regiones especficas para pro-
cesar el color, el movimiento y la forma. Una vez realizado el procesamien-
to inicial la informacin se transmite a regiones corticales especficas rela-
cionadas con estos procesos, as como a otras regiones corticales y subcor-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 63
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

ticales. El hecho de que operaciones corticales se transmitan directamente


a regiones subcorticales tiene importancia puesto que implica que el proce-
samiento cortical no sigue la jerarqua motora de Luria y se dirige directa-
mente a estructuras motoras subcorticales. Adems, el hecho de que las
reas corticales puedan realizar mltiples operaciones y que se enven a
mltiples reas, cuestiona el modelo jerrquico en el procesamiento de la
informacin al considerar la posibilidad de que las reas que estn serial-
mente conectadas podran realizar operaciones ms complicadas. Un rea
como la corteza visual primaria, que procesa color, forma y movimiento, es
considerada como un rea ms compleja que aquella otra que slo procesa
por ejemplo color.
3. La suposicin de Luria de que la percepcin es un fenmeno unitario se
mantiene actualmente, pero lo que se ha abandonado es la idea de que
exista un rea especfica para producirla. El hecho de que slo se ha encon-
trado un 40% de las posibles conexiones entre diferentes reas de una mo-
dalidad sensorial, significa que no existe un rea que reciba toda la infor-
macin del resto de reas.

Tras lo expuesto, podemos considerar dos posibles explicaciones generales sobre


la organizacin funcional de la corteza:

1. La primera estara indicando que no existe una organizacin jerrquica


de la funcin cerebral, sino ms bien algn tipo de red no jerarquizada.
Esta posibilidad, aunque es tenida en cuenta por diferentes modelos de
redes neurales parece poco probable que ocurra. As, bastante investiga-
cin en el mbito de la percepcin sugiere que el cerebro filtra y ordena
la informacin sensorial de muy diferentes maneras.
2. La otra posibilidad sugiere que las reas corticales estn organizadas
jerrquicamente en un sentido muy bien definido y que cada rea ocupa
una posicin especifica relativa a las otras reas, pero con ms de un
rea dentro de un determinado nivel jerrquico. Este tipo de procesa-
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 64
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

miento es lo que se ha denominado modelo jerrquico en paralelo.


Felleman y van Essen proponen tres tipos bsicos de conexiones: A) Un
patrn de conectividad en el eje anteroposterior que se utilizara para
determinar la posicin jerrquica. B) Otro patrn en sentido ascendente
descendente. Las conexiones ascendentes terminaran en la capa IV,
mientras que las descendentes lo haran en las capas profundas y super-
ficiales. C) Un tercer tipo de conexiones presentaran una distribucin co-
lumnar y terminaran en todas las capas. Aunque este patrn de conecti-
vidad es menos comn, proporciona una base para situar las reas en la
misma localizacin dentro de la jerarqua.

Analizando los patrones de conexin entre el rea visual, auditiva y somatosenso-


rial, Felleman y van Essen encontraron evidencias a favor de lo que ellos denomi-
naron el sistema de distribucin jerrquica en paralelo.

Para Felleman y van Essen existen diferentes niveles de procesamiento y a travs


de ellos se interconecta el flujo del procesamiento que presumiblemente repre-
senta a diferentes elementos de la experiencia sensorial. Para estos autores exis-
ten conexiones que saltan de nivel y consideran tambin que a medida que se va
ampliando la jerarqua se van incluyendo ms reas.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 65
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

NIVEL III

NIVELII

NIVEL I NIVEL III

AREA NIVEL II
PRIMARIA
NIVEL I NIVEL III

NIVEL II

NIVEL III

Modelo de Felleman y van Essen sobre la organizacin del procesamiento sensorial (1991)

El modelo de Felleman y van Essen proporciona una forma relativamente simple


de organizacin del procesamiento sensorial en corteza y consideran la posibilidad
de que las conexiones posteriores y laterales proporcionen la base para explicar
como podemos tener una percepcin coherente e integrada del mundo.

Para ilustrar este modelo veamos el siguiente ejemplo. Supongamos que un mo-
no tiene que realizar una tarea consistente en buscar dentro de una caja en la
cual, entre otras cosas, hay gelatina. Si el mono encuentra la gelatina se le per-
mite cogerla, pero si coge otra cosa pierde lo que ha cogido y como castigo tiene
que esperar antes de volver a intentarlo de nuevo. As, el mono tiene que tocar
los objetos hasta que encuentra la gelatina y entonces tiene que cogerla utilizan-
do unas pinzas.

La informacin tctil es analizada en primer lugar en la corteza somatosensorial


(en el rea 3b) y la orden de agarrar procede del rea 4 de la corteza motora.
Aunque las reas 3b y 4 estn al lado una de la otra, se observa que estas reas
no estn conectadas. La informacin llega al rea 4 mediante 3 caminos diferen-
tes: 1) a travs de las reas relacionadas con la discriminacin tctil (reas 1, 5 y

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 66
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

SII), 2) a travs de las reas relacionadas con la discriminacin de formas (reas


2 y 7b) y 3) a travs de las reas encargadas de producir series de movimientos
(reas 2 y SMA). Es posible la forma en la que interviene el cerebro en la resolu-
cin de esta tarea sea a travs de una de estas formas o de las tres a la vez.

Ahora, se les presenta a los monos gelatina de diferentes colores, a travs de una
pantalla de televisin. Si ellos tocan la gelatina roja que aparece en la pantalla se
les recompensa pero si tocan otro color no. La secuencia de eventos que podemos
hipotetizar es la siguiente. El mono utiliza el sistema de visin del color empezan-
do en el rea visual primaria (rea 17) para identificar el objeto correctamente y
el sistema motor del rea 4 para indicar el color correcto en la pantalla.

As pues, actualmente se estn intentando identificar las conexiones que permiten


llevar a cabo diferentes actividades, identificacin que no resulta sencilla.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 67
NEUROPSICOLOGA TEMA 2: ORGANIZACIN Y FUNCION CEREBRAL

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Crossman A.R. y Neary D (2005). Neuroanatoma: texto y atlas en color. Barcelo-


na: Elsevier Masson.

Fustinoni J.C y Prgola F (2001). Neurologa en esquemas. Panamericana.

Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis Psico-


loga.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica Panamericana.

Rubin M y Safdich J.E. (2008). Netter- Neuroanatoma esencial. Barcelona. Else-


vier Masson.

Snell R.S. (2007). Neuroanatoma Clnica. 6 Edicin. Buenos Aires: Editorial Me-
dica Panamericana.

Sobotta (2001). Sobotta Atlas de Anatoma Humana 1: Cabeza, cuello y miembro


superior, 21 Ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana.

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de Neuropsico-


loga. Barcelona. Viguera Editores.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 68
Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 2

1. En el siguiente dibujo escribe los nombres de los diferentes segmentos


medulares.

2. A partir del siguiente dibujo en el que est representado un segmento


medular (dorsal) con la divisin en sustancia blanca y sustancia gris, indica:
a. El nombre de las astas de la sustancia gris y la funcin que tienen
asociada.
b. Los principales cordones que discurren por ella y la funcin asociada.

3. Indica y explica las consecuencias de una lesin importante a nivel de


mdula espinal.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 1
Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
4. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podra tener para
un paciente una lesin medular.

5. En el siguiente dibujo, sita algunos de los diferentes ncleos y tractos del


bulbo.

6. Indica y explica las consecuencias de una lesin importante a nivel de


bulbo.

7. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podra tener


para un paciente una lesin en bulbo.

8. En el siguiente dibujo esquemtico representa las proyecciones de la


Formacin Reticular.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 2
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Pruebas de evaluacin

9. Indica y explica las consecuencias de una lesin importante a nivel de


Formacin reticular.

10. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podra tener
para un paciente una lesin en Formacin reticular.

11. En el siguiente dibujo esquemtico seala los pednculos cerebelosos


superiores, medios e inferiores.

12. Indica y explica las consecuencias de una lesin importante a nivel de


Puente.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 3
Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
13. Indica que alteraciones en las Actividades de la Vida Diaria podra tener
para un paciente una lesin en Puente

14. Indica el nombre de los ncleos sealados del 1 al 4 y la estructura


sealada con el nmero 5 (Ncleo emboliforme, ncleo globoso, ncleo
dentado, ncleo fastigio o del techo y pednculo cerebeloso superior).

15. Indica y explica las consecuencias de una lesin importante a nivel del
cerebelo

16. Indica que alteraciones motoras y cognitivas podran presentarse en las


Actividades de la Vida Diaria de una persona con una lesin importante a nivel
de cerebelo.

17. Seala los principales componentes del mesencfalo.

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Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin

18. Indica y explica las consecuencias de una lesin importante a nivel de


mesencfalo.

19. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de cerebelo.

20. En el siguiente dibujo esquemtico representa el tlamo y el hipotlamo.

21. Indica cuales son las funciones relacionadas con el tlamo.


22. Indica y razona (en funcin de la localizacin de la lesin) cuales son las
consecuencias de las lesiones talmicas.

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Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin

23. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de tlamo.

24. Indica cuales son las funciones relacionadas con el hipotlamo.

25. Indica cuales son las consecuencias de las lesiones hipotalmicas.

26. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de hipotlamo.

27. En el siguiente corte frontal indica el nombre de las siguientes estructuras.

28. Indica cuales son las funciones motoras de los ganglios basales.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 6
Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
29. Indica cuales son la funciones cognitivas y conductuales de los ganglios
basales.

30. Explica en que cosiste la lateralizacin de los ganglios basales.

31. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de ganglios basales.

32. En el siguiente dibujo esquemtico seala los principales componentes del


sistema lmbico.

33. Indica cual es la funcin bsica de la amgdala en la cognicin y conducta.

34. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de la amgdala.

35. Indica cual es la funcin bsica de la corteza cingulada anterior.

36. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de la corteza
cingulada anterior.

37. Indica cual es la funcin bsica de la corteza cingulada posterior.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 7
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Pruebas de evaluacin
38. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida
Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de corteza cingulada
posterior.

39. Indica cual es la funcin bsica del hipocampo

40. Explica como parece actuar el hipocampo en la retencin y evocacin de la


informacin.

41. Indica que se produce tras la lesin hipocmpica bilateral, lesin


hipocmpica izquierda y lesin hipocmpica derecha.

42. Indica en que medida contribuyen las lesiones de las estructuras


parahipocmpicas en los problemas de memoria.

43. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante bilateral de los hipocampos.

44. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de ganglios basales.

45. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de hipocampo
izquierdo y de hipocampo derecho.
46. Indica cual es la diferencia funcional entre corteza primaria, secundaria y
terciaria.

47. Qu relacin existe entre la mielinizacin y las reas corticales primarias,


secundarias y terciarias.

48. Indica cual es la diferencia entre allocorteza e isocorteza.

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Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
49. Realiza un dibujo esquemtico en el que queden representadas las capas
de la isocorteza e indica su nombre.

50. En el dibujo anterior sita en que capas predominan las clulas


piramidales y las estrelladas y cual es el significado funcional de dicha
distribucin.

51. Indica que tipo de clulas predominaran en las siguientes cortezas


cerebrales: asociativa prefrontal, motora primaria, asociativa parieto-temporo-
occipital, visual primaria, auditiva primaria.

52. Explica la diferencia funcional entre la organizacin laminar (en seis capas)
de la corteza y la organizacin columnar.

53. Realiza un dibujo esquemtico en el que quede representada la


organizacin columnar de la corteza.

54. Explica cual es el significado de las lneas continuas gruesas, las continuas
finas y las discontinuas en el mapa de Brodmann.

55. Indica en el mapa de Brodmann que regin se corresponde a la corteza


motora primaria, corteza premotora, rea ocular frontal y rea motora
suplementaria.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 9
Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
56. Indica que funcin se encuentra relacionada con las siguientes reas de
Brodmann: motora primaria, premotora, motora suplementaria.

57. Indica las regiones en las que puede dividirse la corteza prefrontal y su
significado funcional.

58. Indica en el mapa de Brodmann que regin se corresponde con la corteza


prefrontal dorsolateral, inferior o ventral y medial.

59. Indica las funciones asociadas a la corteza prefrontal dorsolateral, orbital


y medial.

60. Indica en el mapa de Brodmann que regin se corresponde a la corteza


somatosensorial primaria, somatosensorial secundaria, rea gustativa y rea
de asociacin parietal.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 10
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Pruebas de evaluacin
61. Indica cual es la funcin de la corteza somatosensorial primaria,
somatosensorial secundaria, rea gustativa y rea de asociacin parietal.

62. Indica en el mapa de Brodmann que regin se corresponde a la corteza


auditiva primaria y secubdaria, va visual ventral, regiones heteromodales de
asociacin entre los estmulos auditivos y visuales.

63. Indica cual es la funcin auditiva del lbulo temporal

64. Indica cual es la funcin visual del lbulo temporal

65. Indica como se relaciona la memoria con el lbulo temporal

66. Indica las principales alteraciones asociadas a lesiones temporales.

67. Indica que implicaciones tendra para las actividades de la vida diaria las
alteraciones anteriores

68. Indica en el mapa de Brodmann que regin se corresponde a la corteza


visual primaria y reas de asociacin visual.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 11
Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin

69. Indica las funciones de las reas visuales primarias y de asociacin.

70. Indica que implicaciones en las actividades de la vida diaria tendran las
lesiones en las reas visuales primarias y secundarias.

71. Indica cuales son los principales tipos de fibras y los principales sntomas
asociados a la alteracin en sustancia blanca.

72. Indica cales son las principales fibras o fascculos de asociacin, y qu


zonas conectan.

73. Indica cales son las principales fibras comisurales.

74. Indica cules son las principales fibras de proyeccin.

75. Indica que alteraciones podran presentarse en las Actividades de la Vida


Diaria de una persona con una lesin importante a nivel de sustancia blanca.

76. Explica en que consiste un mapa cerebral.

77. Explica la relacin entre la construccin del mundo por parte de un sujeto
y los mapas cerebrales.

78. Explica como se organiza la corteza para permitir que la informacin que
poseemos de las cosas se transformen en una informacin coherente y
unificada.

79. Explica en que consiste el modelo de Organizacin Jerrquica Serial de la


corteza de Luria.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 12
Neuropsicologa ORGANIZACIN Y FUNCIN CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
80. Explica en que consiste el modelo de Organizacin Jerrquica en Paralelo
de la corteza.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 13
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

TEMA 3
PATOLOGIA CEREBRAL
I. INTRODUCCION

II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR


II.1 CONSIDERACIONES GENERALES
II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)
II.2.1 ACVs Isqumicos (Obstructivos)
II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios
II.2.3 ACVs Hemorrgicos
II.2.4. ACVs Silentes
II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO
SEGN TERRITORIOS VASCULARES
II.3.1 Arteria cerebral anterior
II.3.2 Arteria cerebral media izquierda
II.3.3 Arteria cerebral media derecha
II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda
II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha
II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV
HEMORRAGICO

III. TUMORES CEREBRALES


III.1 CONSIDERACIONES GENERALES
III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES
III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS
TUMORES CEREBRALES
III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON
LOS TUMORES CEREBRALES

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS


IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES
IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS


CRANEOENCEFALICOS
IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow
IV.3.2 Amnesia postraumtica
IV.3.3 Variables fisiolgicas y anatmicas
IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS LEVES
IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS GRAVES Y
MODERADOS
IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

V. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
V.1 Demencias: Consideraciones generales
V.2 Enfermedad de Alzheimer
V.3 Demencia frontotemporal
V.4 Demencia vascular

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

I. INTRODUCCION

Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante
de psicologa tenga un conocimiento, al menos bsico, de aquella patologa
cerebral vista ms frecuentemente en neuropsicologa clnica. La importancia
fundamental por la cual es necesario este conocimiento neuropatolgico reside
en el hecho de que muchas formas de alteraciones neurolgicas cursan con
patrones neuropsicolgicos especficos. La identificacin adecuada de las
manifestaciones neuropsicolgicas asociadas a las diferentes condiciones
neurolgicas va a permitir, al psiclogo, darle el significado justo a la
informacin recogida a travs de la observacin directa del paciente,
puntuaciones obtenidas en las pruebas neuropsicolgicas, informacin
proporcionada por la familia e historia mdica. Adems, poseer un marco de
referencia neuropatolgico adecuado va a permitir hacer preguntas especficas
y relevantes para el diagnstico as como realizar las observaciones
pertinentes.

Esquemticamente podemos resumir la importancia que tiene para la


psicologa en general y para la neuropsicologa en particular el conocimiento de
la neuropatologa en los siguientes puntos:

1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, as como los


mtodos y tcnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para
identificar y estudiar sus trastornos, es de gran importancia porque los
distintos procesos patolgicos pueden afectar al sistema nervioso
de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican
por qu los efectos a nivel psicolgico y de las actividades de la vida
diaria pueden ser tan variados.
2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones
patolgicas es un mtodo mediante el cual es posible hacer inferencias
sobre el funcionamiento normal del sistema nervioso central. As,
es de gran importancia comprender cmo puede alterarse el sistema
nervioso y que efectos tendr sobre la funcin normal, efectos que sern
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

distintos en funcin de la alteracin que se presente en un momento


determinado.
3. En general, la presencia de un determinado desorden
neuropatolgico no excluye que pueda existir otro tipo de
desorden, reacciones emocionales, conductuales, cognitivas o de
personalidad. En este sentido, cuantos ms procesos neuropatolgicos
afecten a la funcin cerebral, los sntomas y signos conductuales se
presentan de forma ms compleja y, a veces, la impresin clnica que se
tiene puede ser confusa. As, por ejemplo, se ha denominado demencia
mixta a aquella condicin demenciante en la que confluyen ms de una
condicin neuropatolgica (demencia vascular + demencia
degenerativa).
4. Algunas condiciones neuropatolgicas pueden incrementar la
probabilidad de que ocurran otros desrdenes. El traumatismo
craneoenceflico parece ser un factor de riesgo para la enfermedad de
Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares, mientras que el alcohol lo
sera del dao en la cabeza como consecuencia de las cadas, accidentes
con vehculos motorizados o de peleas los fines de semana.
5. Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba
aplicar para saber que informacin particular debe de obtener
ante un paciente con un dao cerebral. Si el inters de la evaluacin
es obtener un diagnstico neurolgico o establecer la expresin
conductual de una determinada condicin neuropatolgica , el
conocimiento de la condicin neuropatolgica que se sospecha o se sabe
que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer de un
marco de referencia a partir del cual poder obtener la informacin
necesaria y llevar a cabo la evaluacin de forma racional.
6. Los conocimientos neuropsicolgicos pueden aplicarse de
diversas formas en el tratamiento de las personas afectadas por
una determinada alteracin cerebral que tenga repercusiones
sobre la conducta. En este sentido, la intervencin neuropsicolgica
requerir que el psiclogo conozca con precisin la naturaleza de los
trastornos para poder aplicar los conocimientos tericos de la forma ms
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 4
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

adecuada y efectiva en cada paciente concreto. Por ejemplo, sera


absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteracin cognitiva
severa e irreversible una terapia ocupacional que requiera importantes
capacidades de razonamiento o memoria. En este sentido, el psiclogo
debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurolgicas que presenta
un paciente en un momento determinado, como su posible evolucin.
7. En neuropsicologa, como en cualquier otra especialidad clnica, el tipo
de informacin que se necesita conocer en relacin a un paciente
concreto puede ser diferente de la que se necesite en otro. Por
ejemplo, la predisposicin hereditaria no es un aspecto que interese en
el caso de un paciente con un Traumatismo Crneo Enceflico (TCE) o un
episodio hipxico tras una intervencin quirrgica, pero si es muy
importante en el caso de que el paciente comience a mostrar
movimientos incontrolados, deterioro en la capacidad de juicio e
impulsividad. As, pues, no es siempre necesario preguntar en
profundidad por los antecedentes familiares, slo cuando el posible
diagnstico este relacionado con un desorden de tipo hereditario. En
ciertos grupos de la poblacin la incidencia de abuso de alcohol es tan
alta que cuando una persona est dentro de uno de estos grupos y
presenta quejas sugerentes de desorden cerebral es conveniente indagar
sobre los hbitos de ingestin alcohlica o consumo de otras drogas.
8. Diferentes desordenes o alteraciones pueden dar lugar a
sntomas parecidos. Por ejemplo, la apata, afecto aplanado y
problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff, en estados
de intoxicacin por disolventes orgnicos, en los TCE o en la encefalitis
herptica, as como en aquellas condiciones en las que se produce una
hipoxia. Muchas condiciones con caractersticas neuropsicolgicas
comunes pueden distinguirse entre s a partir de otras dimensiones
neuropsicolgicas. Otras condiciones se distinguen ms fcilmente a
partir de la historia del paciente, sntomas neurolgicos asociados, y la
naturaleza del inicio y el curso de la alteracin.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 5
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR


II.1 CONSIDERACIONES GENERALES
II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)
II.2.1 ACVs Isqumicos (Obstructivos)
II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios
II.2.3 ACVs Hemorrgicos
II.2.4. ACVs Silentes
II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV
ISQUEMICO SEGN TERRITORIOS VASCULARES
II.3.1 Arteria cerebral anterior
II.3.2 Arteria cerebral media izquierda
II.3.3 Arteria cerebral media derecha
II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda
II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha
II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV
HEMORRAGICO

II.1 CONSIDERACIONES GENERALES


La patologa vascular cerebral es la ms frecuente dentro de las enfermedades
neurolgicas; representa aproximadamente un 50% de la patologa
neurolgica hospitalaria y es la tercera causa de muerte. La enfermedad
cerebrovascular designa una anomala cerebral que resulta de un proceso
patolgico de los vasos sanguneos. Los procesos patolgicos incluyen
cualquier lesin o alteracin de la permeabilidad de los vasos, oclusin del vaso
debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u
otros cambios cualitativos en la sangre, ateroesclerosis, cambios
arterioesclerticos hipertensivos, arteritis, dilatacin aneurismtica y
malformaciones del desarrollo.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 6
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Prcticamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones


neuropsicolgicas, bien sea por afectacin de la substancia gris neocortical, del
crtex lmbico, de los ncleos grises de la base o de la substancia blanca.
Clnicamente, los datos de la exploracin neuropsicolgica permiten identificar
la probable localizacin de la lesin responsable de un determinado trastorno
cognitivo, de carcter, emocin o personalidad. En algunos casos, los datos
positivos de la exploracin neuropsicolgica pueden ser los nicos indicativos
de lesin cerebral; por ejemplo, un paciente en la fase aguda de un accidente
vascular cerebral isqumico, puede presentar una afasia de Wernicke, siendo
la TC normal y la exploracin neurolgica anodina. Por otra parte, la
exploracin neuropsicolgica no es slo sensible a los cambios estructurales
focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios
metablicos. Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el dficit
neuropsicolgico observado sobrepasa al correspondiente a la propia lesin
estructural, probablemente reflejando disfunciones de la zona de penumbra
isqumica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes
funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesin. La patologa vascular
cerebral, al ser la ms frecuente, es tambin la que ms se ha utilizado para la
investigacin neuropsicolgica. Como modelo lesional focal, tiene el
inconveniente de que en general afecta a personas de edad avanzada, con lo
que a los dficits focales deben aadirse los dficits neuropsicolgicos difusos
debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patologa vascular difusa,
que en general se asocia al propio accidente vascular.

Ms que cualquier otro rgano, el encfalo depende minuto a minuto de un


riego suficiente de sangre oxigenada. La constancia de la circulacin cerebral
se garantiza mediante una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores que
se encuentran bajo el control de centros ubicados en la parte baja del tronco
del encfalo. La detencin completa de flujo sanguneo al encfalo durante ms
de 4 a 5 minutos produce lesin irreversible.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 7
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)

El conocimiento de la estructura, dinmica y alteraciones de la circulacin


cerebrovascular, as como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio,
es necesario para poder identificar los eventos que caracterizan el curso de
las enfermedades cerebrovasculares y los patrones de dficits
neuropsicolgicos esperados con las lesiones vasculares.

Se denomina Accidente Cerebrovascular o ictus (ACV o ictus) a un grupo


heterogneo de trastornos en los que se produce una lesin cerebral por un
mecanismo vascular. Tambin se le conoce como apopleja o ataque de
apopleja y stroke. El ACV es la causa ms frecuente de las enfermedades
cerebrovasculares. A diferencia del infarto de corazn, el cual se acompaa
de dolor y dificultad para respirar, la mayora de los ACVs se presentan sin
dolor y los sntomas suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados.
El trmino ataque cerebral, anlogo al de ataque al corazn, se ha introducido
en la ltima dcada a nivel de divulgacin general con el fin de que estos
pacientes puedan ser diagnosticados y tratados mdicamente de forma
adecuada.

El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000. Aunque la


incidencia del ACV permaneci estable durante muchos aos, tras la llegada
de las tcnicas de neuroimagen en los aos 1970, estos parecen haber
aumentado como consecuencia de empezar a detectarse aquellos casos en los
que tras producirse el ACV, sin problemas motores o sensoriales, eran
evaluados tras presentar algn sntoma de forma transitoria. El ACV es la
tercera causa de muerte despus de las enfermedades cardacas y el cncer,
convirtindose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 aos.

Los factores de riesgo para el ACV estn bien identificados. Procesos


aterognicos que produce un incremento en el grosor de las paredes de los
vasos sanguneos, sustancias grasas que componen las placas de ateroma,
hipertensin, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 8
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

tabaco son los principales responsables de la evolucin de la aterosclerosis. El


engrosamiento patolgico de las paredes de los vasos sanguneos es la
principal causa de los ACVs. En mujeres jvenes la combinacin de dosis altas
de estrgenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado
como un factor que contribuye al ACV. La edad se ha considerado otro factor,
especialmente a partir de los 60 aos. La mayora de los factores de riesgo
pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la
alimentacin, ejercicio, dejar el tabaco, y adecuado control mdico.

La principal caracterstica patognica del ACV es el infarto. El infarto consiste


en la disminucin o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y
glucosa) como consecuencia de una disrupcin del flujo sanguneo al cerebro.
La incapacidad del cerebro a sobrevivir ms all de los 4-5 minutos sin aporte
de nutrientes es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo daos
irreversibles. La disrupcin del flujo sanguneo normal recibe el nombre de
infarto y cuando se produce un infarto en una zona concreta del cerebro
conlleva un dao o muerte en las clulas de la regin afectada. No obstante,
adems de encontrarse afectadas las clulas que se ubican directamente en el
rea infartada, las clulas que se encuentran en las inmediaciones de esta, y
que son viables durante varias horas, comienzan a verse afectadas por la
cascada de cambios neuroqumicos que tienen lugar en el rea de infarto. Si
no se administra un tratamiento mdico adecuado, estas clulas adyacentes
al rea infartada (que conforman el rea de penumbra isqumica) se
incorporarn al rea de infarto. El rea de penumbra isqumica es el blanco
de la terapia tromboltica (rotura de las partculas aterosclerticas en el flujo
sanguneo) con el fin de minimizar el dao cerebral tras un ACV isqumico.
Los agentes trombolticos (ej. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las
primeras tres horas tras sufrir el ACV. Los agentes trombolticos tienen el
efecto secundario de la hemorragia.

Tras un ACV, los efectos de la isquemia cerebral varan dependiendo si esta


es focal o global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de
circulacin por vasos colaterales, los cuales permiten en grado variable la
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 9
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la glucosa (que no se


puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). En el caso
de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destruccin
irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis
isqumica). Existen, no obstante, factores modificadores de la isquemia de los
cuales depende la extensin de la necrosis tisular. Entre estos factores cabra
citar a) la rapidez de la oclusin (el estrechamiento gradual de un vaso da
tiempo para que se abran los conductos colaterales), b) presin arterial (la
hipotensin en un momento crtico puede volver ineficaces los conductos
anastomticos), c) hipoxia, d) anomalas previas en la distribucin vascular

Los dos mecanismos bsicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede
sufrir un ACV son la obstruccin de los vasos sanguneos (la cual crea una
condicin isqumica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la
hemorragia. Como los sntomas y el curso de estas dos condiciones, la
isqumica y la hemorrgica, producen desrdenes diferentes son tratadas
independientemente. No obstante, hay que sealar que esta divisin es un
tanto artificial ya que algunas formas de obstruccin son de naturaleza
hemorrgica y algunas hemorragias se producen por contracciones
espasmdicas de los vasos sanguneos (vasoespasmos) impidiendo as el flujo
sanguneo y creando una zona de obstruccin.

La reduccin del flujo sanguneo sistmico, como la que se produce en casos


de paro cardiaco o shock, tambin disminuye la perfusin cerebral y origina
isquemia, especialmente en las zonas limitantes, entre las reas de
distribucin de los vasos cerebrales ms importantes como las arterias
cerebrales media y posterior, que resultan especialmente vulnerables.

Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isqumicos u


obstructivos, Ataques Isqumicos Transitorios (AIT), ACVs hemorrgicos y
ACVs silentes.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 10
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

II.2.1 ACV Isqumico (Obstructivo).

El ictus isqumico puede estar provocado por una oclusin vascular por
trombosis o embolia, o por una reduccin del flujo sanguneo sistmico.

La trombosis, formacin de un cogulo hemtico superpuesto a una placa de


ateroma, es capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos
extracraneales, como las arterias cartidas internas o vertebrales, o afectar los
pequeos y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. Un
aumento del nmero de hemates de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la
sangre pueden contribuir a la formacin de cogulos y al estancamiento del
flujo sanguneo. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los
vasos sanguneos o, en menor medida, en lugares en donde un vaso ha sido
lesionado o ha sufrido un traumatismo. El crecimiento del trombo estrecha la
luz del vaso, reduciendo el flujo sanguneo o cerrando el vaso completamente.
La aparicin del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se
produzca un aumento posterior en la sintomatologa inicial. Frecuentemente,
tras los primeros sntomas la instauracin definitiva se consigue hacia la
primera media hora. En 1/3 de los casos las ACVs trombticos evolucionan
durante horas o incluso das. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV
trombtico est precedido por uno o varios pequeos ACVs. (Ataques
Isqumicos Transitorios ver ms adelante-). El 80% de los ACVs obstructivos
son de tipo trombtico.

Formacin del trombo Trombo produciendo oclusin arterial completa

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 11
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Los ACVs trombticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la


cartida interna o de la arteria vertebrobasilar. Mas de los 2/3 de los infartos
de los ACVs trombtico implican a la arteria cerebral media, afectando a
regiones frontales posteriores, estructuras temporales y parietales.

Una embolia origina un ACV siempre que un cogulo, una placa o un


agregado plaquetario (materiales formados en el corazn o en el rbol arterial
proximal) se liberan a la circulacin y bloquean luego una arteria distal. El 20
% de los ACVs obstructivos son de tipo emblico. La mayora de los mbolos
son fragmentos de lesiones trombticas (trombos) que se desarrollan fuera del
sistema circulatorio intracraneal, muchos en el corazn o en sus vasos.
Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento
determinado obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial
cerebral.

Formacin del trombo Formacin del mbolo

La presentacin de los ACVs trombticos tienden a ser repentinos y sin avisos


previos de dolor de cabeza, o ataques isqumicos transitorios que pueden
acompaar a los ACV trombticos. Los ACVs emblicos suelen producir una
sintomatologa cortical focal, mientras que en los dems ACVs la
sintomatologa suele ser mayor.

En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos, los infartos en


las principales arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 12
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

significativos tanto por la afectacin a nivel cortical como por la de amplias


reas subcorticales. Los infartos de las arterias muy pequeas suelen producir
pequeas consecuencias conductuales, excepto cuando se acumulan infartos
de muchas arterias pequeas lo que conduce a un incremento significativo del
volumen de tejido cerebral daado.

II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios (AITs o TIAs)

El AIT (o TIA de la abreviacin del trmino ingls Transiet Ischemic Attack)


hace referencia a un episodio temporal de obstruccin de un vaso sanguneo
durante un tiempo inferior a 24 horas de duracin. Muchos de ellos tienen una
duracin de tan slo minutos y sus sntomas desaparecen en menos de una
hora. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos que tienen una
duracin aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la
TAC (la mayora duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho ms
(unas seis horas y muestran evidencia radiolgica de infarto. Se ha sugerido
que un AIT se defina como un dficit transitorio con una duracin inferior a 24
minutos y no a 24 horas.

Los TIAs presentan una sintomatologa de ACVs moderados. Al igual que la


mayora de los ACVs, los TIAs se encuentran asociado a enfermedad
ateroesclertica y tienen los mismos factores de riesgo. Tpicamente producen
una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que
desaparecen antes de hacer un dao significativo. Los pacientes pueden
presentar pocos o muchos TIAs, relativamente frecuentes o espaciados
durante meses o aos. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen
algn grado de alteracin cognitiva segn informan los familiares o se
desprende de tests neuropsicolgicos. Si no se tienen en cuenta estos
aspectos, la simple rutina clnica neurolgica no revela ningn tipo de dficit.
Los dficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre
nuevos episodios.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 13
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs, terapia


anticoagulante plaquetaria ( normalmente aspirina)

II.2.3 ACV Hemorrgico

Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorrgicos. Es la


hemorragia cerebral la causa principal del dao. Los ACVs hemorrgicos estn
asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52%
dentro de los primeros 30 dias. La hipertensin es el factor principal de riesgo,
aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente tambin pueden
incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorrgicos, especialmente si las
dosis no estn bien ajustadas y controladas.

Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son
la hipertensin (80%-90% de los casos) y anomalas vasculares tales como el
aneurisma y la malformacin arteriovenosa. Los aneurismas son dilataciones
localizadas de los vasos sanguneos de origen congnito, traumtico,
arterioesclertico o infeccioso. El 90% de los aneurismas son congnitos,
probablemente remanentes de vasos embrionarios. La hemorragia producida
por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio
subaracnoideo y provoca un aumento sbito de la presin intracraneal
(hemorragia subaracnoidea). Entre los sntomas de hemorragia subaracnoidea
figuran cefalea, vmitos y alteracin del comportamiento o del estado de
conciencia.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 14
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Una hemorragia intracerebral, o hemorragia producida en el seno del


parnquima cerebral, suele estar producida por hipertensin. Se libera sangre
al cerebro con presin arteriolar o capilar, y produce disfuncin de un rea
localizada. Si el hematoma es de gran tamao, sobrevienen cefalea y
alteracin del estado de conciencia.

El tejido enceflico sometido a una privacin de sangre experimenta un


infarto o necrosis isqumica (zona de ablandamiento o encefalomalacia)

Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante


dramticas, no existiendo, normalmente, signo que puedan alertar de que va a
producirse una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. De
forma tpica el paciente que sufre una hemorragia subaracnoidea presenta un
dolor de cabeza sbito acompaado de nauseas y vmitos y durante la primera
hora aparecen signos neurolgicos como rigidez de cuello y signos neurolgicos
focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El
paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del
sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contraccin del vaso
sanguneo en el lugar donde se ha producido la rotura). El vasoespasmo se
presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e infarto. Si la hemorragia
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 15
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se sita


entorno al 50% durante el primer mes. No obstante, si el sangrado es detenido
con prontitud el paciente puede quedar con poco dao cerebral as como con
poco o ningn dficit cognitivo. Si el dao es amplio y el paciente sobrevive
tienden a presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas
atribuibles al dao focal. As, por ejemplo, los pacientes que han tenido una
ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones
conductuales consistentes en falta de espontaneidad, infantilismo, indiferencia,
y problemas en la recuperacin de la memoria, alteraciones estas asociadas a
lesiones frontales.

Las hemorragias asociadas a hipertensin tienden a implicar a los vasos


sanguneos de la base de los hemisferios cerebrales, por lo que el dao suele
ser subcortical por afectacin principalmente de tlamo, ganglios basales y
tronco cerebral. Las hemorragias cerebrales por hipertensin, tambin
llamadas hemorragias intracerebrales, tienen una tasa de mortalidad prxima
al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o
parecido al vegetativo o, por el contrario, evolucionar favorablemente hasta
llegar a conseguir una cierta autonoma a pesar de que las alteraciones en el
sistema motor suelen ser frecuentes.

II.2.4 ACV Silente

En los ACVs silentes los sntomas no son obvios y pasan inadvertidos. En


amplias muestras de pacientes los ACVs silentes se presentan entre el 10%-
15% de los sujetos estudiados, incrementando su frecuencia a medida que
aumenta la edad. La hipertensin, pero no otro factor de riesgo cardiovascular,
parece estar asociada a estos infartos. La mayor parte de estos ACVs son
pequeos, lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras
cerebrales

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 16
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

II. 3 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV ISQUMICO


SEGN LOS TERRITORIOS VASCULARES

II.3.1 arteria cerebral anterior

a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del crtex


prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopata que consiste en el
aumento de la agresividad e irritabilidad, prdida de las normas de
comportamiento social y falta de responsabilidad. Las lesiones paralmbicas
y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos.
b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado
anterior) ocasionan trastornos de la atencin consistentes en distractibilidad
y dificultades de inhibicin de estmulos. Se puede observar, adems,
heminegligencia contralateral.
c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontneo
reducido y buena preservacin de la denominacin, comprensin y
repeticin. La escritura est alterada, pero la lectura mecnica y
comprensin lectora estn preservadas. Se corresponde a lesiones en la
regin parasagital superior del hemisferio izquierdo. Provienen de lesiones
del rea motora suplementaria o de sus conexiones con otras reas
frontales.
d) Sndrome de utilizacin: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los
objetos que estn a su alcance o que se le facilitan (peine, encendedor,
cepillo de dientes), sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una
finalidad lgica. Supone la afectacin de conexiones fronto-parietales que
producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado, desligado del
control motivacional o intencional.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 17
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

e) Sindrome de desconexin callosa: Dado que los dos tercios anteriores del
cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se
puede fcilmente observar signos de desconexin callosa de etiologa
vascular. Clnicamente los ms fciles de evidenciar son la apraxia de los
miembros superiores y la agrafia, ambos unilaterales izquierdos. Consisten
en la incapacidad de realizar gestos simblicos por orden o imitacin con la
mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o nmeros. Se observan
especialmente en las lesiones mediales, y son consecuencia del hecho de
que la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho, carece de
informacin lingstica y prxica, procesada por el hemisferio izquierdo. A
esta informacin habitualmente se accede a travs de la va transcallosa.

II.3.2 arteria cerebral media izquierda

Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido, con pobre


repeticin y relativa buena comprensin. El sndrome tpico se produce por
la clsica lesin del rea 44 y adems incluye la parte anterior del lbulo de
la nsula. Se acompaa de apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal.
Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido, parafsico, con
pobre repeticin y dficit de la comprensin auditiva. La lesin responsable
corresponde a la rama posterior de la arteria cerebral media. El sndrome
tpico est producido por la lesin del rea 22 de Brodmann, pero a menudo
se incluyen zonas parietales (cincunvolucin angular, rea 39 de Brodmann)
y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (reas 37, 21, 20).
Segn la extensin de la lesin varan los signos acompaantes (alexia,
acalculia, apraxia, etc).
Afasia de Conduccin.: Se caracteriza por un trastorno de la repeticin, lo
cual lo comparte con las afasias de Broca y Wemicke, pero se diferencia de
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 18
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

la afasia de Broca en que el lenguaje espontneo es fluido y parafsico y se


diferencia de la de Wenicke en la preservacin de la comprensin auditiva.
Ambas reas, Broca y Wernicke, estn indemnes y la lesin se halla en las
estructuras necesarias para transferir la informacin auditiva al sistema
motor. Estas estructuras incluyen el fascculo arqueado. La lesin se sita
en la regin parietal baja (circunvolucin supramarginal, rea 40 de
Brodmann), o crtex insular y auditivo primario.
Afasia Nominal: Es la afasia ms leve, se caracteriza por una dificultad en
encontrar el nombre de las cosas, con buena fluencia y buena comprensin.
La afasia nominal puede tener diversas localizaciones y es a menudo
residual de las afasias de Broca o Wemicke. Sin embargo, se ha sugerido
que la circunvolucin temporal inferior (rea 37 de Brodmann) puede ser
considerada como el almacn lxico.
El sndrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital,
agrafia pura, desorientacin derecha-izquierda y acalculia. En forma pura es
difcil de observar. En la prctica clnica neurolgica y neuropsicolgica se
toma en consideracin por su poder localizador (parietal izquierdo).
Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteracin de la lectura y
escritura siendo el lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la
circunvolucin angular que es una zona de asociacin polimodal.
Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simblicos o
posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir
adis") o por imitacin del gesto que realiza el examinador ("haga lo mismo
que yo estoy haciendo").

II.3.3 arteria cerebral media derecha

a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un


paciente de orientar o identificar un estmulo que aparece en uno de los
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 19
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

hemiespacios o falla en mover espontneamente los miembros hacia un


lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. La negligencia se
subdivide en hemiatencin, negligencia hemiespacial y hemiacinesia segn
predomine el trastorno de la atencin, de la percepcin del espacio o del
movimiento. En fase aguda, los pacientes pueden mostrar un sndrome
confusional. Aparecen apticos con falta de respuesta emocional e
incapacidad de interpretar correctamente las emociones de los dems.
b) Alexia, agrafia y acalculia espaciales. Pueden observarse errores en la
colocacin de nmeros y en la utilizacion del espacio en la lectura y
escritura.
c) Apraxias. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir
(dificultad en colocar correctamente las prendas) y la constructiva
(dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas).
d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir
dibujos de objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas
del reloj. Alteraciones en la identificacin de caras de personas nuevas
(dficit visoperceptivo) o de orientar correctamente lneas, figuras u objetos
en el espacio (dficit visoespacial).

II.3.4 arteria cerebral posterior izquierda

a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido,


comprensin muy alterada y repeticin preservada. En el lenguaje
espontneo, a menudo, se observa una jerga que no tiene que ver con lo
que se le est preguntando al paciente. Las lesiones responsables de esta
afasia tienen una localizacin temporo-occipital izquierda.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 20
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

b) Afasia ptica o anomia ptica: Consiste en un trastorno selectivo de


denominar por confrontacin visual, estando conservada la evocacin de
nombres en el lenguaje espontneo y tambin la denominacin a partir de
la identificacin tctil de los objetos. Se interpreta como un fenmeno de
desconexin entre la informacin visual y las reas del lenguaje, similar a la
alexia pura o anomia cromtica.
c) Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura
espontnea y al dictado preservadas. La copia est tambin alterada. La
alexia pura est producida por una lesin en el lbulo occipital izquierdo que
interrumpe las fibras procedentes del crtex visual, las cuales se dirigen
hacia el crtex lingstico temporo-parietal. La desconexin puede ser
intrahemisfrica o interhemisfrica. En la intrahemisfrica no hay
hemianopsia y slo se observa una hemiacromatopsia (privacin de la
percepcin del color), ya que se interrumpen las fibras procedentes del
esplenio del cuerpo calloso. Las lesiones capaces de producir alexia pura
son paraventriculares, es decir por detrs, debajo y al lado del asta occipital
del ventriculo lateral izquierdo.
d) Anomia cromtica: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. El
paciente no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de
sealar el color correspondiente al nombre que el examinador le presenta.
Acostumbra a acompaar a la alexia pura y est presente siempre una
hemianopsia. La lesin implica al cortex occipitotemporal inmediatamente
por debajo del esplenio del cuerpo calloso.
e) Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse
amnesias globales que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de
la capacidad de memorizar material verbal.

II.3.5 arteria cerebral posterior derecha

a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia, destacando la capacidad de


dibujar espontneamente.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 21
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas


por lesin en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan adems
la capacidad de imaginar espacios.

arteria cerebral posterior (afectacin bilateral)

a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de


reconocer un objeto que se le presenta visualmente, an sin tener ningn
defecto lingstico y en ausencia de un trastorno visual evidente. La
prosopagnosia, que afecta el reconocimiento de las caras de personas
conocidas, es uno de los tipos de agnosia visual, se produce por lesin
bioccipital u occpito-temporal bilateral. La agnosia visual es producida por
lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones del lbulo occipital
inferior u occpito-temporales comprometen estructuras de la regin ventral
del crtex visual asociativo.
b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepcin del
color que puede ser central o perifrico (retinal). Las hemiacromatopsias
son causadas por lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de
los campos visuales por lesiones bilaterales. Las lesiones que la producen
son del lbulo occipital inferior, u occpito-temporal debajo la fisura
calcarina, rama occipial inferior, la rama calcarina est preservada.

II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV HEMORRGICO


En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden
sobre la afectacin neuropsicolgica. A diferencia del clsico infarto isqumico,
en el que existe una gran destruccin de sustancia gris (infartos crtico-
subcorticales), en la hemorragia cerebral la afectacin es bsicamente
subcortical.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 22
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Se lesionan unilateralmente los ncleos grises de la base y la substancia


blanca. Ello ocasiona dficits de desconexin, ya que se interrumpen circuitos
crtico-corticales y crtico-subcorticales. Al estar preservada la substancia gris
cortical, y en consecuencia los cuerpos neuronales, se pueden establecer
nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la
funcin. En este sentido, desde el punto de vista de la supervivencia, las
hemorragias tienen peor pronstico que los infartos, pero en relacin a la
recuperacin del dficit neuropsicolgico focal, tienen mejor pronstico las
hemorragias.

La resonancia magntica, practicada meses despus de la ocurrencia de la


hemorragia, nos informar de la afectacin o preservacin de la substancia gris
cortical y pondr en evidencia posibles degeneraciones antergrada y
retrgrada de las vas afectadas. Ello puede contribuir a una mejor
comprensin de la sintomatologa que presenta el paciente, y tener
repercusiones clnicas en relacin a la orientacin teraputica, as como
proporcionar elementos de prognosis.

En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados, de


destruccin focal de tejido, de los efectos de compresin. En efecto, el
hematoma cerebral ejerce un efecto de compresin sobre el tejido circundante
(compresin intrahemisfrica) y a veces puede producir una compresin contra
el otro hemisferio (compresin contrahemisfrica). En fases agudas pueden
aparecer alteraciones neuropsicolgicas distintas a las esperables por la lesin
focal debidas a la compresin intrahemisfrica (por ejemplo, la afasia de Broca
por lesin en el crtex prefrontal) o aparecer dficits relacionados con el
hemisferio contralateral a la lesin (un dficit lingstico tras una hemorragia
del hemisferio derecho). Los efectos de compresin y los de desconexin son
los que justifican la rpida mejora de las alteraciones cognitivas en los dos
primeros meses tras el accidente cerebrovascular. La compresin cerebral
contrahemisfrica se observa en la TC por el desplazamiento de la lnea media
y compresin del sistema ventricular.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 23
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de dao difuso


relacionado con el estado de coma. Los pacientes que han padecido un coma
prolongado padecen, adems de las focalidades neuropsicolgicas derivadas de
la destruccin tisular, alteraciones cognitivas difusas tales como dficits de
atencin, de memoria y cambios de carcter. Estos son probablemente debidos
a los efectos de compresin de la sangre sobre el sistema lmbico que puede
llegar a causar la ruptura de fibras. Los dficits neuropsicolgicos difusos
bilaterales pueden ser incluso ms incapacitantes que los focales. Estos estn
en relacin con la profundidad y duracin del coma.

Finalmente, debemos mencionar el efecto del tratamiento quirrgico en el caso


que lo haya habido. A este respecto, cabe citar las posibles isquemias
producidas durante el clipaje de los aneurismas causantes de las hemorragias,
los efectos de la extirpacin de la malformacin arteriovenosa (MAV) y los
producidos por la evacuacin del hematoma. Todos ellos son evidentemente
ms o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada. Igual que en el
caso de los infartos isqumicos, debe tenerse en cuenta el tamao y
localizacin lesional. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la
arteria comunicante anterior y las intervenciones quirrgicas de dichos
aneurismas, a menudo se observan cuadros confusionales agudos con
abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la del sndrome
Wemicke-Korsakoff. Los trastornos neuropsicolgicos secundarios a rupturas
de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria
cerebral media derecha: importante sndrome de negligencia (atencional,
motora y espacial), apraxia constructiva y del vestir. Las hemorragias
intraventriculares y subaracnoideas, por sus efectos compresivos, producen
sndromes confusionales y amnsicos, as como trastornos del control
emocional. Los trastornos de carcter y memoria pueden quedar corno
secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 24
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

III. TUMORES CEREBRALES

III.1 CONSIDERACIONES GENERALES

III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES


III.2.1 Gliomas
III.2.2 Meningiomas
III.2.3 Adenomas hipofisarios
III.2.4 Neuroma del acstico
III.2.5 Carcinoma metastsico
III.2.6 Meduloblastoma
III.2.7 Craneofaringioma
III.2.8 Pinealomas

III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES


CEREBRALES

III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS


TUMORES CEREBRALES

III.1 CONSIDERACIONES GENERALES

Las neoplasias cerebrales las podemos definir como lesiones expansivas


benignas o cancerosas, cuyas clulas se multiplican de manera irrestrictiva y
forman una masa dentro de la cavidad craneal o raqudea. Es la segunda causa
de muerte por lesin cerebral. Su importancia dentro de la patologa cerebral
reside en que al presentarse de muy diversas formas producen una amplia
variedad de sntomas y signos neurolgicos y neuropsicolgicos a causa de su
tamao, su localizacin y sus cualidades invasoras, suelen destruir los tejidos
en los que estn situados y desplazar a los que los rodea y son causas
frecuentes de aumento de la presin intracraneal.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 25
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Las neoplasias cerebrales se pueden agrupar en dos tipos principales: 1)


tumores primarios, aquellos que se originan en el propio sistema nervioso y
2) tumores secundarios (metstasis) cuando son la extensin de un cncer
originado en otra parte del cuerpo (pulmn, pecho u otros rganos). Las
clulas cancergenas pasan por va sangunea o linftica. Es importante
diferenciar las neoplasias cerebrales de los hamartomas, que son formaciones
de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no
crecen significativamente durante la vida, pudiendo agrandarse al acumularse
los productos metablicos de sus clulas o al haber expansin de los vasos que
lo constituyen. Los hamartomas, a veces, pueden experimentar cambios
neoplsicos. Otro tipo de alteracin que hay que diferenciar de las neoplasias
son los pseudotumores cerebrales. El sndrome del pseudotumor cerebral
suele presentarse en mujeres jvenes, caracterizado por cefaleas, visin
borrosa y edema de papila. Consisten en un trastorno no neoplsico cuyo
origen parece residir en un desequilibrio crnico entre la produccin y la
absorcin de LCR, produciendo sntomas y signos de aumento de la PIC que
recuerdan mucho a los tumores. El cuadro, tambin conocido como
hipertensin intracraneal benigna, puede ser consecuencia de una hipofuncin
corticosuprarrenal o paratiroidea, sndrome de amenorrea-galactorrea,
intoxicacin por vitamina A o por ingestin de medicamentos de prescripcin
habitual (ej. Anticonceptivos, tetraciclinas, etc.).

En cuanto a la patognesis de los tumores primarios del S.N.C., aunque no es


bien conocida, un factor claramente relacionado es la irradiacin. En estudios
de seguimiento tras irradiaciones importantes, el tiempo ocurrido desde la
irradiacin a la presentacin del tumor tiene una media de doce aos. Otra
conocida hiptesis patognica se centra en el origen disontognico, se tratara
de tejido embriognico con migracin incompleta o defectuosa, cuyo medio no
natural favorecera la neoplasia. El mecanismo ms plausible es que clulas
gliales adultas, un astrocito normal, oligodendrocito, microgliocito, o
ependimocito, se transformen en clulas neoplsicas y, al multiplicarse, sus
clulas hijas se vuelven variablemente anaplsicas, en mayor grado conforme
aumenta el grado de malignidad.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 26
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Desde el punto de vista clnico existen al menos tres consideraciones bsicas


que deben tenerse presentes en relacin a los tumores cerebrales:
a) Que muchos tipos de tumores, tanto primarios como secundarios, son
mucho ms frecuentes que otros.
b) Que algunos de estos tumores tienden a crecer en lugares particulares
de la cavidad craneal y, por tanto producen determinados sndromes o
signos y sntomas dependiendo del sitio en el que se encuentren.
c) La tasa de crecimiento e invasividad varia de unos tipos de tumores a
otros, siendo algunos altamente malignos, invasores y de progreso
rpido, mientras que otros, al ser benignos, son lentamente progresivos
y compresivos. Estas caractersticas patolgicas tienen importancia
clnica porque permiten explicar, con frecuencia, la evolucin lenta o
rpida as como establecer un buen o mal pronstico despus de la
reseccin quirrgica

La incidencia de tumores cerebrales primarios es de 15 por 100.000


habitantes en los EEUU., siendo la incidencia anual de todos los tumores del
encfalo oscila entre 4-10 casos cada 100.000 habitantes. Un 20% de
pacientes con cncer sufren tumores secundarios o metstasis. Los tumores
tienen dos puntos mximos de incidencia segn la edad, en la infancia y a
partir de la quinta dcada de la vida, decreciendo a partir de la octava dcada.
En los nios, los tumores primarios del encfalo representan el 22% de todas
las neoplasias de la infancia.

La malignidad de un tumor se refiere al poder infiltrativo y proliferativo. El


grado de malignidad se determina por su arquitectura celular, actividad
mittica y su grado de diferenciacin. Los de grado I no causan metstasis, los
de grado III y IV s. Algunos que inicialmente pueden parecer benignos, grado
I, pueden ir evolucionando a grado IV.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 27
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Los signos y sntomas de un tumor cerebral son consecuencia de la


alteracin cerebral focal y la elevacin de la presin intracraneal. Este aumento
de presin puede ser producido directamente por la masa creciente del tumor
o puede ser secundario a la hidrocefalia causada por la obstruccin del tumor
de las vas del lquido cefalorraqudeo. Los tumores se desarrollan
comprimiendo estructuras vecinas e incluso contralaterales, segn la
localizacin, causan adems edema e hinchazn. El que causen sintomatologa
depende del tamao, tiempo de evolucin y su propia localizacin. En general,
la sintomatologa es de aparicin lentamente progresiva y poco importante,
aunque algunas veces es abrupta debido a una complicacin hemorrgica.

Respecto a la fisiopatologa, ha de tenerse en cuenta que la produccin de


sntomas por el crecimiento tumoral se basa en ciertos principios de la fsica y
la fisiologa. La cavidad craneal tiene un volumen restringido, y los tres
elementos contenidos en ella, el encfalo ( 1400 ml), el LCR (140 ml) y la
sangre (150 ml) son relativamente incompresibles. Dado que el volumen total
de estos tres elementos es constante de manera permanente (hiptesis de
Monro-Kellie), cualquier aumento en el volumen de uno se producir a
expensas de uno de los restantes o de ambos.

El tumor que crece en una parte del encfalo comprime y destruye al tejido
enceflico y desplaza al LCR y a la sangre; una vez que se llega al lmite de
esta acomodacin se incrementa la presin intracraneal (PIC). La elevacin de
la PIC y la presin peridica trastornan el transporte axonal en el nervio ptico
y el drenaje venoso del nervio ptico y la retina, lo que se manifiesta como
papiledema (edema de papila).
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 28
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

En un proceso lento de crecimiento tumoral el tejido cerebral es compresible


en cierto grado, permitiendo la adaptacin del encfalo a los cambios de flujo
sanguneo cerebral (el tejido tumoral comprime las vnulas de tejido cerebral
adyacente) y de la PIC. Slo en las etapas avanzadas del crecimiento tumoral
fallan los mecanismos de compensacin, y se elevan la presin del LCR y la
PIC. Una vez que se eleva la presin en un compartimento determinado del
cerebro, empieza a desplazar los tejidos; por ltimo, sobreviene
desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor, lo que da por
resultado signos falsos de localizacin

Las manifestaciones de compresin consisten en cefaleas, vmitos y


edema papilar. La sintomatologa focal depende de la infiltracin y compresin
local. Los tumores de crecimiento lento producen menos sintomatologa.

En la vecindad de los crecimientos tumorales se comprimen las venillas de la


sustancia blanca y se debilita la barrera hematoenceflica, favorecindose la
entrada de plasma en los espacios extracelulares dando lugar al edema
cerebral. La vulnerabilidad de la sustancia blanca al edema cerebral se ha
relacionado con su organizacin estructural laxa, que ofrece menos resistencia
al lquido bajo presin que la sustancia gris. La acumulacin de lquido
plasmtico en los espacios extracelulares y entre las capas de las vainas de
mielina altera el equilibrio inico de las fibras nerviosas y trastorna su funcin.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 29
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Otro aspecto a considerar en la patologa tumoral del encfalo son los


desplazamientos y hernias. Al estar dividida la cavidad craneal en varios
compartimientos por lminas de duramadre relativamente rgida (hoz cerebral,
que divide al espacio supratentorial en mitades derechas e izquierda, y
tentorio, que establece la separacin entre el cerebelo y los lbulos
occipitales), la presin de una tumoracin que ocupa un espacio dentro de
cualquier compartimento no se distribuye con uniformidad, sino que produce
cambios o hernias del tejido enceflico desde un compartimento en el que la
presin es elevada hacia otro en el que es ms baja.

Aunque pueden existir tumores del encfalo que carecen de sntomas, con
cierta frecuencia las nicas manifestaciones son de tipo psquico (ligero
aumento de mal carcter, lentitud de la comprensin o prdida de la capacidad
para conservar la actividad mental) faltando por completo los signos de
enfermedad cerebral focal. En algunos pacientes, por otra parte se observa
una indicacin temprana de enfermedad cerebral en forma de hemiparesia
progresiva, una crisis convulsiva que ocurre en una persona hasta ese
momento sin problemas o algn otro sntoma significativo. En otros pacientes
se produce un aumento de la presin intracraneal con signos localizantes del
tumor o sin ellos, o bien, en un cuarto grupo de pacientes los sntomas son tan
definidos que no slo se sabe que hay una neoplasia sino tambin que est
localizada en una regin particular.

III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES

III.2.1 Gliomas

Son los tumores ms frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el


45% de los tumores cerebrales. Se originan a partir de las clulas gliales,
dando lugar a subtipos dependiendo del tipo de clula glial que lo compone
(astrocitoma, ependimoma, oligodendroglioma y gliomas mixtos o gliomas
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 30
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

multiformes). Son tumores primarios, inicindose en cerebro o mdula espinal.


No se extienden a otras regiones del organismo pero si pueden extenderse
dentro del sistema nervioso. Los gliomas pueden ser benignos (crecimiento
lento) o malignos (crecimiento rpido).

Glioma del cuerpo calloso Glioblastoma multiforme

III.2.2 Meningiomas

Son tumores benignos, originndose a partir de la duramadre o la aracnoides.


Son ms frecuentes en mujeres que en varones (2:1). Suponen el 15% de los
tumores cerebrales. Est claramente delimitado al tejido enceflico. Como se
extienden hacia la superficie dural producen erosiones seas en el crneo. A
menudo, se encuentran pequeos meningiomas en personas maduras y
ancianas que no experimentan sntomas durante toda su vida, slo cuando
exceden de cierto tamao e indentan el encfalo alteran las funciones del
sistema nervioso. El tamao que debe alcanzarse antes que aparezcan los
sntomas vara segn el tamao del espacio en el que crecen y las
distribuciones anatmicas circundantes. A menudo son un signo temprano las
convulsiones focales.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 31
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Meningioma con duramadre adherida

Meningioma. No existe infiltracin en el tejido cerebral.

III.2.3 Adenomas hipofisarios


Los tumores que se originan en la hipfisis suelen surgir como ndulos
discretos en la porcin anterior de la glndula (adenohipfisis). Suponen el 7%
de los tumores cerebrales. Los tumores hipofisarios estn relacionados con la
edad y se vuelven cada vez ms numerosos con cada decenio. Los tumores
que miden menos de 1 centmetro de dimetro se conocen como
microadenomas y estn confinados a la silla turca. Conforme crece el tumor
comprime primero a la hipfisis; a continuacin, al irse extendiendo hacia
arriba y hacia el exterior de la silla turca, comprime al quiasma ptico; por
ltimo, al proseguir el crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso,
el III ventrculo, los lbulos temporales o la fosa posterior. Los adenomas
hipofisarios llaman la atencin por la anomalias endocrinas o visuales; hay
cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un macroadenoma.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 32
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

III.2.4 Neuroma del acstico (Schwannoma)


El tumor se origina en las clulas de Schwann del nervio estatoacstico y
afecta lentamente, a menudo sin sntomas importantes, los nervios vestibular
y coclear. El paciente, adems de sufrir prdida de audicin y acfenos, se
produce inicialmente tambin neuralgia del trigmino y prdida de la
sensibilidad facial. Suponen un 7% de los tumores cerebrales.

III.2.4 Carcinoma metastsico


Se produce con una frecuencia elevada entre los tumores intracraneales
secundarios. Los carcinomas llegan al encfalo por diseminacin hematgena.
Las metstasis intracraneales adoptan tres patrones principales: los de crneo
y duramadre, los del propio encfalo y los de las meninges. Suponen el 6% de
los tumores cerebrales

III.2.5 Meduloblastoma
Es un tumor embrionario de crecimiento rpido que se origina en la parte
posterior del vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrculo en nios. Rara
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 33
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

vez se manifiesta en el cerebelo o en otras partes del cerebro en adultos. La


mayor parte de los pacientes son nios de cuatro a ocho aos de edad. De
manera tpica el cuadro clnico consiste en prdida de la atencin , vmitos
repetidos y cefaleas matutinas. Pronto sobreviene una marcha torpe, cadas
frecuentes y estrabismo que da como resultado exploracin neurolgica y
descubrimiento de papiledema.

III.2.6 Craneofaringioma
Se originan a nivel de la unin del infundbulo con la hipfisis. El tumor alcanza
un dimetro de 3 a 4 centmetros y es casi siempre qustico. Suele encontrarse
por arriba de la silla turca, deprime al quiasma ptico y se extiende hacia el III
ventrculo. Aunque el sndrome de presentacin puede ser aumento de la PIC,
a menudo adopta la forma de un trastorno de hipfisis, hipotlamo y quiasma
ptico.

III.2.7 Tumores de la regin pineal (Pinealomas)


Los distintos tumores de la regin pineal (germinoma, pinealoma, teratoma y
glioma) presentan consecuencias clnicas relacionadas con el aumento de la
PIC secundario a hidrocefalia (ya que el fino acueducto de Silvio se obstruye
fcilmente), alteraciones funcionales del techo del mesencfalo y
endocrinopata.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 34
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES


CEREBRALES

Las cefaleas son sntomas tempranos en cerca de la tercera parte de los


pacientes con un tumor cerebral. En algunos casos el dolor es ligero, de
carcter sordo y sobreviene en crisis; en otros es intenso y sordo o agudo, y
tambin intermitente. Entre los aspectos caractersticos de la cefalea se
encuentra su ocurrencia nocturna o su presencia al despertar por la maana,
as como su calidad no pulstil profunda. No obstante estos no son atributos
especficos, ya que migraa, cefaleas vasculares hipertensivas, etc. pueden
iniciarse tambin en las primeras horas de la maana o al despertar. Aunque
no se ha podido identificar el mecanismo de la cefalea en la presencia de
tumores cerebrales, en la mayor parte de los casos es normal la presin del
LCR durante las primeras semanas en las que est presente la cefalea, y se
puede atribuir esta slo a tumefaccin de los tejidos y a deformacin de los
vasos sanguneos en el tumor o en los alrededores. Ms tarde la cefalea parece
relacionarse con aumento de la presin intracraneal. Los tumores que estn
por arriba del tentorio producen cefalea en el lado en que est el tumor y en su
vecindad, en las regiones orbitofrontal, temporal o parietal; los de la fosa
posterior suelen producir cefalea retroauricular u occipital ipsilateral. Al
elevarse la presin intracraneal, la regla es la cefalea bifrontal o bioccipital,
independientemente, de la localizacin del tumor.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 35
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Los vmitos aparecen en un nmero relativo de los pacientes con sndromes


tumorales de este tipo, y suelen acompaar a la cefalea. Son ms frecuentes
en tumores de la fosa posterior. Por lo general los vmitos no se relacionan
con la ingestin de alimentos, a menudo ocurren antes del desayuno.

Las convulsiones focales o generalizadas es otra manifestacin importante en


este grupo de tumores cerebrales . La ocurrencia de una crisis convulsiva por
primera vez durante la vida adulta sugiere la existencia de un tumor.

El aumento de la presin intracraneal (PIC) es otra manifestacin de los


tumores cerebrales. Diferentes tipos de trastornos mdicos pueden dar la
impresin de una lesin intracraneal que ocupa espacio y que produce slo los
sntomas y signos generales de aumento de la presin intracraneal, por ello es
necesario descartar otro tipo de alteracin antes de hacer un diagnstico de
tumor. Entre las condiciones mdicas no tumorales que pueden producir
aumento de la PIC estara la hipertensin intracraneal, enfermedad pulmonar
crnica con hipercapnia e hipoxia, meningitis crnica, trombosis de las venas
cerebrales, quiste aracnoideo, etc. Entre los tumores que tienden a producir un
aumento de la PIC sin signos focales tenemos los meduloblastomas, los
ependimomas y los craneofaringiomas

Otro tipo de alteraciones ms especficas se encuentran relacionadas con


tumores localizados en regiones muy concretas, como el neuroma acstico y
los adenomas hipofisarios, cuyos signos y sntomas de trastorno cerebral
general y aumento de la PIC se presentan muy tardamente o nunca. Se llega
al diagnostico correcto y a la localizacin del tumor a partir de una serie de
datos neurolgicos y al razonar que la etiologa debe ser neoplsica a causa
de la naturaleza afebril y sostenidamente progresiva de la enfermedad. Ver las
caractersticas especficas del neuroma acstico y de los adenomas
hipofisarios.

Las alteraciones relacionadas con la funcin mental consisten en la


presencia de falta de aplicacin a las actividades de la vida diaria, irritabilidad
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 36
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

injustificada, labilidad emocional, reduccin de los lmites de la actividad


mental, indiferencia a las actividades sociales normales, falta de iniciativa y
espontaneidad (aspectos todos que se pueden atribuir de manera incorrecta a
temor, ansiedad o depresin) y somnolencia. Si el trastorno se deja sin
tratamiento se incrementa gradualmente el embotamiento y la somnolencia y,
por ltimo, al sobrevenir un aumento de la PIC el paciente llegar al estupor o
coma. Aunque no se pueden atribuir los sntomas mentales de este tipo a la
presencia de un tumor en una parte concreta del encfalo, por lo general estos
suelen afectar a estructuras centrales, de modo que se altera la funcin de los
mecanismos tlamo corticales subyacentes a los estados de atencin y alerta
y a los sistemas de fibras largas de asociacin de la sustancia blanca cerebral
(regiones frontales, temporales y del cuerpo calloso).

III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS RELACIONADAS CON LOS


TUMORES CEREBRALES

Debemos distinguir entre diversos efectos de los tumores: a) los efectos


focales del tumor, debidos a la propia invasin y destruccin de tejido cerebral,
b) los de compresin del tumor sobre las estructuras vecinas, c) los difusos
debidos al aumento de la presin intracraneal y d) los del tratamiento.

El aumento de presin intracraneal puede causar un cuadro confusional, es


decir, desorientacin en tiempo, espacio y persona, lenguaje incoherente,
dficit atencional y alteraciones perceptivas. Los efectos focales debidos a
la compresin pueden causar amnesia con fabulaciones, sintomatologa
similar a la del sndrome de Korsakoff. La sintomatologa focal debida a la
propia invasin y destruccin tumoral depende esencialmente de la velocidad
de crecimiento del tumor, de la implicacin cortical y de la concreta localizacin
cerebral. Respecto a la velocidad de crecimiento, cabe notar que los tumores
de crecimiento rpido tienden a presionar las estructuras circundantes
alterando su funcin. Por el contrario, los tumores de crecimiento lento

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 37
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

producen un desplazamiento gradual del tejido cerebral que facilita la


reorganizacin de las funciones cerebrales, con lo que la repercusin sobre la
conducta es mnima. El edema cerebral tiende a exacerbar la sintomatologa
del tumor; ello se evidencia por la notable mejora tras un tratamiento
antiedematoso. En efecto, despus de la terapia con corticoesteroides, los
pacientes que presentaban una marcada confusin o una franca afasia pueden
alcanzar la total normalidad en pocas horas.

En la patologa tumoral el valor localizador de la sintomatologa es


muy relativo. Hay que tener en cuenta los siguientes puntos:

a) La exploracin neuropsicolgica preoperatoria puede ser en muchos casos


normal, especialmente despus del tratamiento antiedematoso.
b) La sintomatologa neuropsicolgica puede no corresponderse a la
localizacin del tumor debido a los efectos de compresin ipsilateral y
contralateral que puede ejercer el tumor.
c) En los casos en que existe un desplazamiento de la lnea media
(evidenciable en la TC) debido a la compresin, puede existir una
sintomatologa contralateral a la lesin y por el contrario las funciones del
hemisferio afectado pueden resultar normales. As por ejemplo, podran
observarse afasias por tumores en el hemisferio derecho sin que de ello
podamos inferir que este hemisferio tenga un papel lingstico.
d) Pueden observarse efectos a distancia dentro de un mismo hemisferio
producidos tambin por los efectos de compresin. As, puede observarse
una afasia motora transcortical en un tumor prefrontal sin que ello suponga
que este crtex est directamente implicado en el lenguaje.

Los efectos de compresin ipsilaterales y contralaterales desaparecen a


menudo despus de la intervencin, evidencindose pues una mejora
neuropsicolgica postquirrgica. Segn la intervencin los efectos
postquirrgicos pueden ser de mejora o empeoramiento de la sintomatologa
neuropsicolgica prequirrgica. La descompresin produce mejora, la

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 38
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

corticotoma o lobectoma produce, en la mayora de los casos, una


exacerbacin sintomtica.

Cuando los tumores afectan el lbulo frontal o lbulo temporal producen


cambios en la personalidad, memoria, conducta y nivel de consciencia. En los
tumores que invaden el lbulo frontal se detectan defectos de memoria,
psicosis, delusiones o ilusiones, jocosidad, irritabilidad, apata mental,
depresin y aumento de los hbitos viciosos. Estos sntomas combinan los
efectos de la invasin hipotalmica y los de la compresin sobre el lbulo
frontal. La implicacin del tercer ventrculo est relacionada con la prdida de
memoria y la implicacin del lbulo frontal con los cambios de conducta y
personalidad.

Los glioblastomas multiformes de localizacin bifrontal, tumores en forma


de mariposa que invaden el cuerpo calloso y la substancia blanca frontal
orbital, producen diversos sntomas o signos que asemejan patologa
psiquitrica. Producen el cuadro clnico denominado "moria frontal" que
consiste en desinhicin verbal y conductual, conducta inapropiada,
hipersexualidad, hiperactividad, bulimia, etc. La semejanza del cuadro con
ciertas conductas delictivas ha llevado a denominar esta sintomatologa
pseudopsicopata". Los tumores masivos que invaden zonas ms altas
del lbulo frontal (substancia blanca en el crtex dorsolateral) producen
cuadros de apata, pseudodepresin, abulia, hipocinesia (sndrome
hipocintico-apato-ablico). El paciente en este caso reduce el lenguaje y la
actividad en general, abandona sus aficiones y responsabilidades laborales y
familiares. Adems de estos dos cuadros de manifestaciones clnicas que se
ponen en evidencia por la historia clnica, la exploracin neuropsicolgica de
pacientes con tumores frontales es casi siempre positiva.

Los tumores de localizacin temporoparietal izquierda producen


trastornos afsicos muy sutiles. Los familiares o el propio paciente refieren
dificultad en encontrar los nombres. La exploracin del lenguaje mediante tests

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 39
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

de las afasias (Test del Diagnstico de la Afasia de Boston o la Batera de la


Afasia de Western) ponen en evidencia perfiles de afasia nominal o afasia
sensorial transcortical. Los perfiles observados en los casos tumorales son
distintos a los obtenidos en los infartos isqumicos de la arteria cerebral media
izquierda. Los sndromes son incompletos y la gravedad menor. Ello es debido
a la escasa implicacin cortical del proceso tumoral. El lenguaje escrito est
ms afectado que el lenguaje espontneo. Pueden observarse tambin
elementos del clsico sndrome de Gerstmann (desorientacin derecha-
izquierda, acalculia, agrafa y agnosia digital).

Los gliomas de localizacin temporoparietal derecha difcilmente


producen clnica neuropsicolgica. Sin embargo, mediante una exploracin
detallada y dirigida, se pueden observar fcilmente alteraciones visoespaciales,
visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual. Para ello, se usan
pruebas como la retencin visual de figuras geomtricas, estimacin de la
orientacin de lneas, reconocimiento de caras, discriminacin de formas, copia
y memorizacin de figuras complejas, etc.

Los tumores temporales profundos que implican o comprimen el hipocampo


producen alteraciones selectivas de la memoria verbal o visual, segn estn
localizados en el hemisferio izquierdo o derecho, respectivamente. En algunos
casos, debido a la compresin contralateral, pueden producir autnticos
cuadros de amnesia. Los quistes coloides del tercer ventrculo de forma
secundaria a la hidrocefalia o por compresin ventricular producen alteraciones
de la memoria o cuadros confusionales.

El efecto de la irradiacin craneal sobre las funciones cognitivas ha sido


estudiado esencialmente en el tratamiento de la leucemia linftica aguda.
Estos nios reciben radioterapia en todo el cerebro para erradicar las clulas
leucmicas de los espacios subaracnoideos y evitar posterior relapso en el
SNC. Los efectos neurolgicos subagudos de la irradiacin incluyen el sndrome
postirradiacin que afecta entre un 25 y 75% de los nios. Este sndrome

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 40
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

ocurre entre 4 y 6 semanas tras el tratamiento y causa somnolencia y letargia.


Los cambios a largo plazo incluyen calcificacin y atrofia cerebral confirmadas
por TC y por autopsia. Los efectos de la radioterapia son acumulativos a los de
la quimioterapia. Afectan al cociente de inteligencia manipulativa y a la
memoria no verbal. Cuanto ms jvenes son los nios, ms efectos tienen los
tratamientos sobre la funcin cognitiva. Probablemente la razn es la
afectacin de la capacidad de adquirir nuevos aprendizajes. El 77% de los
nios tratados por tumores antes de los dos aos tienen afectacin de las
funciones cognitivas. Los nios con tumores supratentoriales tienen ms
afectaciones cognitivas, aunque inciden tambin los efectos del tratamiento.

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (TCE)


IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES
IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow
IV.3.2 Amnesia postraumtica
IV.3.3 Variables fisiolgicas y anatmicas
IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS LEVES
IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS GRAVES Y
MODERADOS
IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

IV. 1 CONSIDERACIONES GENERALES

El traumatismo Craneoenceflico (TCE) se refiere normalmente a lesiones


adquiridas que implican al cerebro tras recibir un impacto.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 41
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Los TCEs constituyen un importante problema de salud en todos los pases


industrializados. Es la primera causa de muerte en las personas de menos de
cuarenta y cinco aos y es la causa ms comn de incapacidad neurolgica.
Los datos procedentes de la clnica Mayo (EEUU) derivados del anlisis de
3.587 casos indican una mayor incidencia en el sexo masculino (270 hombres
respecto a 116 mujeres por 100.000 habitantes), sealan como causa ms
frecuente de los TCE el accidente de trfico y como factor de riesgo ms
destacable el haber sufrido previamente otros TCE.

Uno de los factores epidemiolgicos relevantes a considerar es la alta


incidencia de jvenes entre los pacientes afectados. La dcada que va de los
veinte a los treinta aos es la de mayor frecuencia de traumatismos. Respecto
a la incidencia en la poblacin infantil, la mitad de toda la mortalidad infantil es
secundaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones
cerebrales. Debe aadirse adems que, aunque los nios tienen mejor
pronstico que los adultos en cuanto a supervivencia, lo tienen mucho peor en
cuanto a las secuelas neuropsicolgicas. Aunque las lesiones focales en nios
son mejor compensadas que en adolescentes o adultos, el dao difuso es peor
tolerado.

Respecto al pronstico general, la mortalidad en el caso de los traumatismos


craneoenceflicos graves es del 39,5%. De entre el total de supervivientes, el
59,2% tiene una buena recuperacin, el 18,5% est moderadamente
incapacitado, el 6,1% severamente incapacitado y el 1,5% queda en estado
vegetativo persistente. De los pacientes que presentan un estado vegetativo
persistente tras lesin cerebral (TCE o vascular) el 65% ha fallecido a los tres

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 42
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

aos y el 73% a los cinco aos. Slo el 3% de estos pacientes es capaz de


comunicarse, aunque no es independiente para las actividades de la vida
cotidiana. La calidad de vida de los pacientes que sobreviven al TCE es
altamente dependiente del grado de afectacin neuropsicolgica. Las secuelas
cognitivas de los TCE incapacitan la reintegracin social y ocupacional en
mayor grado que las secuelas de tipo fsico. Entre los supervivientes al
traumatismo, un considerable nmero de ellos queda con importantes secuelas
que impiden el retomo a las actividades anteriores o imposibilitan el avance
acadmico, profesional y social. Las repercusiones son distintas segn la etapa
del desarrollo. En nios, el rendimiento escolar es insuficiente a pesar de
poseer niveles intelectuales normales o incluso superiores. Los adolescentes,
adems de fracasar en su rendimiento acadmico, lo hacen en la vida social
(amistades, relaciones intersexuales, etc.) y profesional (permanencia en
empleos). Los adultos tienen dificultades de reinsercin laboral y son
frecuentemente despedidos de sus empleos tras el intento de reinsercin. Los
problemas matrimoniales y de convivencia familiar son muy frecuentes.
Finalmente, el riesgo de deterioro acelerado en la vejez a causa de
antecedentes de TCE ha sido ampliamente documentado. La evaluacin
neuropsicolgica permite detectar los dficits en atencin, memoria, velocidad
y personalidad que en muchos casos son la causa de los fracasos acadmicos,
profesionales, socioculturales y sociofamiliares a los que hemos aludido.

IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

La lesin en la cabeza es un trmino sinnimo, pero en algunas ocasiones va


referido a otras estructuras de la cabeza, diferentes al cerebro, como la cara o
la mandbula. La mayora de los TCEs son a cabeza cerrada, en los que el
crneo queda intacto o fracturado pero el cerebro no queda expuesto al
exterior, estn relacionados con una fuerza fsica que imparte movimiento a la
cabeza estacionaria o a una superficie dura que detiene a la cabeza en
movimiento. Los TCEs a cabeza abierta o penetrante incluyen todas aquellas

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 43
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

lesiones producidas por cualquier agente que penetra el crneo y la


duramadre, como por ejemplo cuando se produce una fractura y se ponen en
contacto esquirlas seas u objetos penetrantes con la masa enceflica, como
por ejemplo una bala o un trozo de hierro despedido con gran fuerza.

Entre la gran variedad de enfermedades neurolgicas, los TCEs se encuentran


en el primer lugar en cuanto a frecuencia y gravedad. En los pases
industrializados son la principal causa de muerte entre las personas de 1 a 44
aos, alcanzando el pico mximo entre los 15 y 25 aos. Constituyen la tercera
causa de muerte debida a procesos neurolgicos, despus de los accidentes
cerebrovasculares y los tumores. Generalmente ocurren como consecuencia de
accidentes de trfico, agresiones, cadas, lesiones deportivas y accidentes
industriales. Las modernas tcnicas mdicas de intervencin rpida en los TCEs
estn salvando muchas victimas de accidentes, victimas que hace 20 o 30
aos moriran como consecuencia de problemas metablicos, hemodinmicas y
otras complicaciones asociadas a los TCEs graves. Como resultado de esta
pronta intervencin cada da aumenta ms el nmero de nios y jvenes que
han sufrido un TCE y cuyos cerebros quedan significativamente afectados.

A nivel neuropatolgico el dao cerebral en el TCE ocurre en dos etapas: dao


primario y dao secundario. El dao primario hace referencia al dao que
ocurre en el momento del impacto y el dao secundario a los efectos de los
procesos fisiolgicos derivados del dao primario. As, por ejemplo, la
hipxia/isquemia, elevada Presin Intracraneal (PIC), coagulopata, y elevada
temperatura pueden afectar ms a los tejidos y circuiteria neuronal que el
propio dao primario. El conocimiento del efecto de estas condiciones ha

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 44
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

permitido una mejor monitorizacin de stas en el caso de los TCEs graves, as


como el adecuado tratamiento farmacolgico.

La incidencia del TCE se encuentra alrededor de 250 por cada 100.000


habitantes (2,5/1000), siendo casi el doble la afectacin en hombres que en
mujeres. As mismo se dan con ms frecuencia en personas con status
socioeconmico bajo, desempleadas, con bajo nivel educativo y antecedentes
de alcoholismo.

Los efectos conductuales de todas las lesiones cerebrales y, por lo tanto del
TCE, dependen de una variedad de factores tales como severidad, edad, lugar
de la lesin o lesiones y personalidad premrbida.

Las consecuencias de los TCE pueden ser las siguientes: a) fractura craneal
con dficit neurolgico persistente a travs del tiempo y de grado variable, b)
salida del lquido cefalorraqudeo con infeccin consecuente o sin ella, c)
conmocin y sndrome postconmocional remanente, d) contusin con la
posibilidad de ocasionar en los das inmediatos un hematoma subdural, e)
laceracin con excursin de lquido cefalorraqudeo, f) hemorragia intracraneal
(hematoma subdural, hematoma extradural, hemorragia subaracnoidea,
hematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilepsia traumtica posterior, y g)
convulsiones.

En el mecanismo bsico del TCE debe de haber una aplicacin repentina de


fuerza fsica de magnitud considerable a la cabeza.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 45
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

A menos que se golpee la cabeza, el cerebro no sufrir lesiones salvo en los


casos raros de flexin y extensin violenta del cuello (latigazo cervical) o de
lesin explosiva con incremento repentino de la presin intrapulmonar. Los
factores de especial importancia en los TCEs son: a) movilidad diferencial
de la cabeza y el encfalo, b) fuerzas de traccin de los hemisferios cerebrales
a nivel de la parte alta del tronco del encfalo c) distintas densidades de la
sustancia blanca y la gris.

La intensidad de la lesin subyacente depende de los movimientos de


aceleracin-desaceleracin ceflicos al recibir el traumatismo; ste puede
producir dislaceraciones de vasos con hemorragias secundarias, edema e
hipertensin intracraneal lo que lleva, a su vez, a la muerte o deja importantes
secuelas en los pacientes que sobreviven.

La presencia de una fractura siempre advierte de la posibilidad de lesin del


encfalo, aproximadamente unas 20 veces ms que sin fractura. Conocer la
existencia de una fractura craneal es importante al menos por dos razones; la
primera porque a partir de ella es posible hacer un pronstico de la posible
gravedad de la lesin (en relacin a las posibles estructuras cerebrales
afectadas) y la segunda porque se pueden crear vas potenciales de entrada de
bacterias y aire o la salida de LCR. Aunque a veces es difcil distinguir las
fracturas de la base del crneo su presencia se puede identificar por diversos
signos clnicos caractersticos; as, por ejemplo, la fractura del peasco del
temporal suele deformar al conducto auditivo externo o desgarrar la
membrana timpnica con fuga de LCR por ella (otorrea), y la presencia de
alteraciones asociadas a determinado par craneal tambin es sugestivo de la
existencia de una fractura tras un TCE. Con cierta frecuencia, tras una fractura
de crneo se produce acumulacin de aire en la cavidad craneal (aerocele)
aspecto este que es indicativo de la posible existencia de una va de entrada de
bacterias en la cavidad craneal y, as mismo, el aerocele puede actuar como
lesin que ocupa espacio. Las fracturas hundidas tienen importancia si est

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 46
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

desgarrada la duramadre subyacente o el encfalo queda comprimido por la


indentacin del hueso.

La conmocin cerebral hace referencia a una parlisis traumtica reversible


de la funcin nerviosa inmediata al TCE. Los efectos de la conmocin sobre el
funcionamiento del encfalo puede durar cierto tiempo (segundos a das). El
trastorno ptimo para la produccin de conmocin es un cambio en el
movimiento de la cabeza; es decir, o se dio un movimiento a la cabeza con un
golpe (aceleracin) o el movimiento de esta se detuvo contra una superficie
dura o rgida (desaceleracin).

El mecanismo de la conmocin cerebral reside en las fuerzas de traccin y


cizallamiento, las cuales son mximas en el punto en el que los hemisferios
cerebrales giran sobre el tallo cerebral, relativamente fijo, a nivel
mesenceflico y subtalmico, de tal manera que se afecta la formacin
reticular de la parte alta del tronco del encfalo, explicndose as la prdida
inmediata de conocimiento. Durante la conmocin, en estudios realizados en
monos, no se altera la transmisin sensitiva del lemnisco a travs del tronco
del encfalo, pero se bloquea su efecto para activar a la parte alta de la
formacin reticular, adems la actividad elctrica de la formacin reticular
medial queda deprimida por un tiempo ms prolongado y a nivel ms grave
que la actividad de la corteza cerebral. Por otra parte, las lesiones de la
sustancia blanca, tanto de los hemisferios como del tronco del encfalo en la
conmocin cerebral, es consecuencia de la degeneracin primaria de las fibras
nerviosas que se estiran o desgarran a causa de las tensiones y

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 47
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

desplazamiento durante la aceleracin rotacional de la cabeza. Si se estiran


las fibras nerviosas en vez de desgarrarse, las lesiones pueden ser reversibles
y desempear una funcin en la conmocin.

Los efectos caractersticos de una lesin conmocionante son la abolicin


inmediata del conocimiento, supresin de los reflejos (con cada al suelo si el
sujeto est de pie), paro transitorio de la respiracin, periodo breve de
taquicardia y disminucin de la presin arterial despus de un incremento
momentneo en el momento del impacto. En casos raros sobreviene la muerte
en ese momento, posiblemente por paro respiratorio si esos efectos son de
intensidad suficiente. Por lo general los signos vitales se normalizan y
estabilizan en plazo de unos cuantos segundos mientras el paciente est sin
conocimiento. Despus de un periodo variable, el paciente se empieza a
mover, , abre los ojos pero no ve. Empiezan a volver los reflejos corneales,
farngeos y cutneos, originalmente deprimidos, y se retiran las extremidades
ante estmulos dolorosos. Gradualmente el paciente establece contacto con el
ambiente, y empieza a obedecer las rdenes simples y a responder con
lentitud y de manera inadecuada a las preguntas sencillas. Durante ese
periodo de tiempo no se forman recuerdos, pudiendo el paciente mantener una
conversacin que ms tarde no recordar. Por ltimo ocurre una recuperacin,
la cual puede tener lugar entre unos segundos o das. La duracin del periodo
amnsico, en particular la amnesia antergrada, es el ndice ms digno de
confianza de la gravedad del traumatismo. Para el observador estos pacientes
se encuentran comatosos slo desde el momento del traumatismo hasta que
abren los ojos y empiezan a hablar.

IV.3 CLASIFICACIONES DE LA SEVERIDAD DEL TCE Y PRONOSTICO


La necesidad de poder disponer de instrumentos que permitan clasificar la
severidad del TCE con la finalidad de proporcionarle al paciente el tratamiento
ms adecuado, as como de poder establecer un pronstico fiable sobre sus
posibles consecuencias y repercusiones en su vida laboral, acadmica, escolar,
etc., ha llevado a desarrollar algunos sistemas de clasificacin. Estos sistemas

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 48
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

podemos agruparlos en tres grupos, dependiendo en el nivel en el que se


centran: a) estado de coma (Escala de coma de Glasgow), b) nivel de amnesia
(Amnesia Postraumtica) y c) variables anatmicas y fisiolgicas (Resonancia
Magntica, Potenciales Evocados, Marcadores Sricos, etc.). Esto sistemas no
son exclusivos y pueden utilizarse conjuntamente.

IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow (GCS)


La GCS se basa en la medida de dos aspectos especficos del estado de coma:
la profundidad y la duracin. La duracin del coma por s solo no es un buen
predictor en los pacientes con TCE cuya duracin del coma es breve (inferior a
20-30 minutos), pero s es un buen predictor para aquellos con TCE ms
severos y con mayor duracin del coma.

Escala de Coma de Glasgow

Ojos abiertos Mejor reaccin motora


Nunca ..............................................1 No hay reaccin ........................................................1
Al dolor....................................................2 Extensin (rigidez de descerebracin)......................2
A los estmulos verbales..........................3 Flexin anormal (rigidez de descorticacin).............3
De manera espontnea ............................4 Flexin de retirada ....................................................4
Localiza el dolor........................................................5
Mejor reaccin verbal Obedece ..................................................................6
No hay reaccin........................................1
Sonidos incomprensibles..........................2 Rango de Puntuacin Total .................................3-15
Palabras inapropiadas...............................3
Desorientado y conversa..........................4
Orientado y conversa5

Aunque esta breve escala se denomina de coma sirve no slo para identificar
los estados de coma ms profundos sino tambin los diferentes estados de
alteracin de la conciencia menos graves en situaciones postraumticas. La
puntuacin de la escala de coma es la suma de las diferentes puntuaciones
obtenidas en cada dimensin o item. La puntuacin mxima es de 15. La GCS
clasifica a los sujetos en las siguientes categoras: Leve, Moderado y Severo a
partir de las puntuaciones obtenidas en en el total de la escala.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 49
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

PUNTUACIN GRADO DE SEVERIDAD DURACIN DEL COMA

13 Leve 20 minutos

9-12 Moderado 6 horas despus de la admisin

8 Grave o Severo > 6 horas despus de la admisin

La sencillez de la GCS permite su utilizacin en situaciones de emergencia por


diferentes profesionales. La inclusin de tres dimensiones de respuesta permite
evaluar el nivel de conciencia cuando la vista o el habla, por ejemplo, se
encuentran afectadas por otros factores diferentes al nivel de conciencia (ej.
Cuando ha existido un impacto en la cara y la boca est afectada y los ojos no
pueden abrirse). Por otra parte, esta escala puede utilizarse repetidas veces,
proporcionando una informacin longitudinal sobre la evolucin durante el
primer periodo postraumtico. En general, aunque en algunas ocasiones no, la
escala suele ser un predictor relativamente fiable del pronostico del paciente
en cuanto a su vuelta a las actividades de la vida diaria, laboral, acadmica,
familiar, social, etc.

Las puntuaciones de la GCS se encuentran significativamente relacionadas con


la profundidad de la lesin. Las lesiones en ganglios basales y tronco del
encfalo tienden a estar asociadas con menores puntuaciones en la escala de
GCS que las lesiones corticales o de la sustancia blanca subcortical. Un aspecto
a tener en cuenta est relacionado con el tratamiento que se proporciona.
Algunos pacientes se encuentran inicialmente lcidos cuando son asistidos por
los servicios de emergencias, pero hay que sedarlos o anestesiarlos e
intubarlos para proporcionarles el tratamiento adecuado. Estas circunstancias
reducen artificialmente su puntuacin en la GCS y adems puede prolongarse
esta situacin como consecuencia de las posteriores intervenciones que tengan
que realizarse durante sus primeros momentos de hospitalizacin en los
servicios de cuidados intensivos, incluyendo una intervencin quirrgica en la
que hay que anestesiar.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 50
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Un paciente con un TCE relativamente leve, que en teora no debera dar una
puntuacin baja en la GCS, puede presentar puntuaciones bajas como
consecuencia de una intoxicacin alcohlica o haber ingerido otro tipo de
drogas antes del TCE. Si este tipo de condiciones premrbidas del paciente no
son tenidas en cuenta puede atribuirse una alteracin neurolgica errnea y
atribuir una puntuacin en la GCS falsa.

Por otra parte, una persona con una puntuacin de 15 en la GCS pero que
presente lesiones identificadas mediante neuroimagen, puede tener un
rendimiento neuropsicolgico semejante al de un TCE moderado. Y otra
persona que tras sufrir un TCE y que no presenta inicialmente prdida de
conciencia puede manifestarla dentro de las 72 horas siguientes como
consecuencia, por ejemplo, de las manifestaciones de un hematoma. En este
ltimo caso el paciente podra ser mal clasificado si se toma en consideracin
nicamente su puntuacin inicial.

Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho son ms propensos a sufrir


prdida de conciencia y de mayor duracin que aquellos que las lesiones las
presentan en el hemisferio izquierdo.

IV.3.2 Amnesia Postraumtica (APT)

La amnesia postraumtica se refiere a la dificultad en la adquisicin y


evocacin de nueva informacin, es decir, a un fallo en el registro continuo de
las actividades diarias. Es frecuente en traumatismos craneoenceflicos (TCE)
graves y moderados junto con dficit mnsicos permanentes. En la mayora de
los casos estas alteraciones en el rea mnsica se deben a lesiones focales en
el hipocampo y estructuras adyacentes, as como a lesiones difusas cerebrales.

La APT es otra forma de medir la severidad de la lesin tras un TCE. No es


extrao que la duracin de la APT no correlaciones en muchas ocasiones con la
puntuacin en la CGS excepto para aquellas puntuaciones ms extremas. La
APT suele tener una duracin de unas cuatro veces ms que la duracin del
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 51
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

coma. Existen dificultades para definir y determinar la duracin de la amnesia


postraumtica, por lo que en algunas ocasiones se ha cuestionado la utilidad
de la duracin de la APT como medida de la severidad del TCE. As, por
ejemplo, mientras se est generalmente de acuerdo en aceptar que la APT no
termina cuando el paciente empieza a recordar algn tipo de informacin, sino
cuando puede empieza a recordar informacin de forma continuada, cuando se
trata de un paciente afsico es difcil determinar cuando empieza a recordar la
informacin de forma continuada. Adems, muchos pacientes con un TCE son
llevados a casa antes de que la APT les haya desaparecido, hecho este que
dificulta la identificacin real de la duracin de la APT por parte del especialista
y teniendo que guiarse por los informes que proporciona la familia.

La estimacin de la severidad de la lesin a partir de la duracin de la APT es


la siguiente:
Duracin de la APT Severidad

Menos de 5 minutos Muy ligero

5-60 minutos Ligero

1-24 horas Moderado

1-7 dias Severo o Grave

1-4 semanas Muy Severo o Muy Grave

Ms de 4 Semanas Extremadamente Grave

La duracin de la APT es ms precisa que la duracin del coma para predecir el


estado cognitivo dos aos despus del TCE. En cualquier caso en esta escala es
muy difcil establecer con precisin cuando se trata de un TCE moderado o
severo.

Para el paciente la APT puede serle en algunas ocasiones psicolgicamente


dolorosa. Cuando el estado confusional desaparece y la memoria vuelve a su
situacin inicial, los pacientes suelen querer conocer lo que no recuerdan (de
das, semanas o meses) y algunos se siente mal por no poder tener ese

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 52
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

recuerdo. Otros pacientes, sin embargo, cuando se les cuenta lo que no


recuerdan lo utilizan como si lo recordasen y no tienen sensaciones
desagradables por ello.

La Amnesia Retrograda (AR), entendida como la incapacidad para recordar


el pasado, cuando se presenta suele tener una duracin de minutos, algunas
veces horas y ms raramente das. Su duracin tiende a correlacionar con la
severidad de la lesin. La base anatmica de la AR no se conoce totalmente,
habindose implicado a las regiones frontales, temporales y cingulado anterior.
Por lo general, los pacientes se afectan menos por experimentar AR que por
experimentar Amnesia Antergrada.

IV.2.3 Variables fisiolgicas y anatmicas

Otras tcnicas que han sido utilizadas para evaluar la severidad de la lesin
han sido los Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral, potenciales
evocados somatosensoriales, defectos en los campos visuales y anosmia. Las
alteraciones en los campos visuales y la anosmia se consideran indicadores
aceptables de la severidad. As, los pacientes con anosmia tras sufrir un TCE
suelen presentar un mayor periodo de hospitalizacin, un como ms profundo
y de mayor duracin, ms dficits neuropsicolgicos y mayores anomalas en
las tcnicas de neuroimagen.

La Resonancia Magntica (RM) es bastante sensible al dao traumtico, incluso


ante lesiones que no son graves, poniendo de manifiesto lesiones que no se
observan el la TAC, especialmente lesiones axonales difusas no hemorrgicas y
pequeos hematomas extraaxiales. El empleo de la TAC en los primeros
momentos tras el traumatismo en vez de la RM se debe al hecho de que puede
detectar todas las lesiones susceptibles de ciruga, est fcilmente disponible,
pudiendo incluso realizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos con una

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 53
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

unidad porttil, y visualiza los productos sanguneos y las fracturas seas y


fragmentos seos mejor que la RM.

Tcnicas desarrolladas ms recientemente para evaluar la gravedad de la


lesin han sido las que implican marcadores a nivel sanguneo de dao
neuronal. Los niveles sricos de la protena S-100B (un marcador de dao
glial) parece predecir el pronostico de gravedad un mes despus de que la
lesin se haya producido. Niveles elevados de la protena S-100B en sangre se
correlaciona positivamente con la mortalidad, muerte cerebral, presin
intracraneal, y un pronostico en las actividades de la vida diaria desfavorable.
Los niveles de esta protena no parecen estar afectados por el consumo de
alcohol en los sujetos que han sufrido un TCE o en los normales.

IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS LEVES

El concepto de traumatismo craneoenceflico leve hace referencia a un


traumatismo que produce una prdida de conciencia inicial de 20 minutos o
menos, una puntuacin en la escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una
amnesia postraumtica inferior a 24 horas.

Se ha acuado el trmino de sndrome conmocional o confusional para


describir el complejo de caractersticas conductuales que pueden aparecer en
estos pacientes, tales como alteraciones de atencin y concentracin,
hipersensibilidad a ruidos y luces, baja tolerancia a la frustracin, cambios de
carcter (apata o desinhibicin) y prdida de memoria. La exploracin
neuropsicolgica es necesaria para determinar la objetividad de las quejas
subjetivas del paciente y aportar una descripcin vlida de su estado mental,
tanto cognitiva como afectivamente. Es importante evaluar la atencin y
concentracin, la velocidad del procesamiento de informacin y de la toma de
decisiones, la memoria, as como la presencia de cambios afectivos, en el
humor o en el carcter.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 54
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Estudiando de forma objetiva el estado mental de pacientes con TCE leve a


travs de pruebas de rendimiento en el procesamiento de la informacin, se
observa la presencia de afectacin neuropsicolgica cuya recuperacin se da,
en la mayora de los casos, antes de los 35 das despus del TCE. Los factores
explicativos sobre las quejas subjetivas de prdida de memoria en los TCE
leves se encuentran asociados, por orden de importancia, con los resultados de
los tests neuropsicolgicos, la respuesta psicosocial al TCE y las expectativas
de posibles compensaciones econmicas tras actuaciones legales. Los datos
sugieren que, efectivamente, las causas orgnicas son las que tienen mayor
peso y se evidencian a travs de una exploracin neuropsicolgica adecuada.

IV.5 TCES GRAVES Y MODERADOS

Cambios Patolgicos

En los casos mortales de TCE el encfalo est a menudo amoratado, tumefacto


y desgarrado, y puede presentar hemorragias, ya sean menngeas o
intracerebrales, y lesiones hi- pxicas e isqumicas. Los efectos de las
contusiones, desgarros, hemorragias, tumefacciones localizadas, necrosis de la
sustancia blanca y hernias tisulares, son probablemente la causa de muchas de
las muertes que ocurren 12 a 72 horas o ms despus del traumatismo, o al
menos contribuyen a este final. La mayora de los pacientes que estn en
coma durante ms de 24 horas despus de un traumatismo craneoenceflico
suelen tener hematomas intracerebrales. De estas lesiones, las ms
importantes son las contusiones de la superficie del encfalo por debajo del
punto del impacto (lesin por golpe) y los desgarros y las contusiones ms
extensos en el lado opuesto al sitio del impacto (lesin por contragolpe).

Los golpes sobre la regin frontal producen, principalmente, lesiones por


golpe en la regin frontal, en tanto que los golpes sobre la regin occipital
producen principalmente lesiones por contragolpe en la regin frontal y slo
ocasionalmente se presentan lesiones directas por golpe en la regin occipital.
Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe, por
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 55
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

contragolpe o de ambas clases. Independientemente de la parte que recibi el


impacto, los sitios frecuentes de las contusiones del encfalo son los
lbulos frontales y temporales, como se ve en los siguientes dibujos, en los
cuales se indica la tendencia a la localizacin en las regiones subfrontales y
temporales.

El encfalo adquiere una inercia tras el golpe que lo hace chocar contra el
lado del crneo que se golpe, apartarse de manera violenta del lado
contralateral y girar contra los promontorios seos dentro de la cavidad
craneal, aspectos estos que explican la presencia de contusiones por golpe y
contragolpe, especialmente en la regin frontotemporal.

Los efectos de la aceleracin lineal de la cabeza son mucho menos importantes


que los causados por rotacin. El estado relativamente indemne de los lbulos
occipitales en las lesiones por golpe y contragolpe encuentra su explicacin en
la superficie interior lisa de los huesos occipitales y del tentorio. El rea
contundida de la corteza est tumefacta de manera difusa y hemorrgica, y la
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 56
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

mayor parte de la sangre se encuentra alrededor de los vasos


parenquimatosos. En el estudio de TC, las contusiones se manifiestan como
regiones edematosas de la corteza y de la sustancia blanca subcortical
mezcladas con reas de mayor densidad, que representan a la sangre fugada.

En casi todos los casos de TCE grave ocurre lesin del cuerpo calloso por
impacto contra la hoz cerebral; en ocasiones se observan necrosis y
hemorragia en el estudio de TC, y puede verse que se extienden hacia la
sustancia blanca adyacente. Hay, adems, hemorragias diseminadas en la
sustancia blanca a lo largo de las lneas de fuerza desde el punto del
impacto. La degeneracin de la sustancia blanca puede ser notablemente
difusa (lesin axonal difusa), sin una relacin manifiesta con lesiones
destructivas focales. Esta lesin axonal difusa, junto con las lesiones del
cuerpo calloso y del mesencfalo son las anomalas predominantes en
algunos casos de traumatismo craneoenceflico grave. En prcticamente todos
los casos de TCE grave y coma prolongado aparecen zonas de isquemia y
hemorragias en el mesencfalo y el subtlamo, es decir, en las zonas
sometidas a la torsin ms importante.

Alteraciones conductuales generales asociadas a los TCE.

Una pequea proporcin de pacientes con TCE graves quedan con profundos
dficits de aprendizaje y memoria, abstraccin, atencin, capacidades
perceptivas, motoras y lenguaje.. Inmediatamente despus de un traumatismo
grave (GCS menor o igual a 8) o moderado (GCS entre 9-1l), todos los
pacientes presentan alteraciones cognitivas de memoria, coordinacin motora
fina y lenguaje. Aunque se observa una notable mejora al ao de evolucin,
en especial de las funciones lingsticas, soliendo persistir los dficits de
memoria. Dos aos despus del traumatismo, el 84% de los pacientes que
sufrieron TCE grave presentan dficits residuales en su funcionamiento
cognitivo. Las cinco quejas ms frecuentes son problemas de memoria,
irritabilidad, lentitud, falta de concentracin y fatiga.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 57
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Los TCEs pueden producir lesiones focales en el cerebro, que segn su


localizacin cursan con diferente sintomatologa, siendo la ms frecuente la
frontal, seguida de la temporal, aunque en este caso la afectacin bilateral
importante es ms rara. A diferencia de la patologa de origen vascular
cerebral primaria, en los TCE se observan sntomas aislados y los sndromes
neuropsicolgicos clsicos (afasia, apraxia, agnosia) son muy poco frecuentes.
La mayora de los pacientes con TCE moderado refieren dificultades de
memoria. Los efectos del TCE sobre la memoria son los ms importantes y
estn en relacin con el dao cerebral de las estructuras lmbicas (hipocampo y
circunvolucin parahipocmpica). El rendimiento en memoria de los pacientes
con TCE est mucho ms afectado que las funciones intelectivas generales y
afecta en especial la memorizacin a largo plazo o consolidacin de la
informacin, aunque tambin se da un defecto de la evocacin de la
informacin previamente aprendida. Las lesiones de la sustancia blanca
probablemente son las causantes de las dificultades en recuperar la
informacin previamente aprendida.

La alteracin lingstica ms frecuente en el TCE es la anomia o dificultad en


evocar el nombre de objetos comunes. El perfil de alteracin lingstica se
halla en relacin con la gravedad del traumatismo. Los pacientes con
problemas de lenguaje ms generalizados tienen una mayor duracin del coma
o bien se trata de importantes contusiones en el hemisferio izquierdo. La
anomia persistente con comprensin normal tras un TCE suele ocurrir en
ausencia de traumatismo agudo grave, dficit cognitivo mayor o incapacidad
grave. En cambio, el dficit lingstico generalizado se relaciona con dao
difuso crnico y est dentro del contexto de la demencia postraumtica.

Las personas que han sufrido un TCE grave presentan una mayor lentitud en
las tareas de tiempo de reaccin. Este enlentecimiento puede derivar de la
prdida de substancia blanca, de la prdida neuronal difusa o de lesiones
focales en los ganglios basases. El enlentecimiento puede objetivarse mediante

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 58
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

la valoracin del tiempo de reaccin, el cual tiene un valor predictivo sobre la


capacidad futura para la conduccin de vehculos.

Tras un TCE, las alteraciones de la emocin y la motivacin pueden ocurrir


por causas directas o indirectas relacionadas con el traumatismo. En primer
lugar, las lesiones de las estructuras cerebrales que median las respuestas
emocionales y motivacionales (amgdala, crtex frontal y temporal) causan, de
forma directa, alteraciones de estas respuestas. En segundo lugar, y de forma
sobreaadida, pueden darse alteraciones reactivas e indirectas del
comportamiento. Las disfunciones caracterolgicas reactivas reflejan un
fracaso al enfrentarse a las demandas del medio dada la reduccin de recursos
cognitivos y de personalidad. El paciente puede retraerse del medio al no
conseguir un manejo adecuado de las situaciones, volverse agresivo e irritable
al ser incapaz de realizar las tareas que acostumbraba, o deprimirse al
reconocer sus dficits. Los TCEs graves o moderados pueden tener
consecuencias cognitivas a largo plazo, exacerbando los cambios cognitivos
propios del envejecimiento.

Ningn parmetro de los estudiados en los TCE tiene valor pronstico por s
solo. La escala de coma de Glasgow es la ms utilizada como valor pronstico
y su evolucin tiene mayor poder predictivo que el valor inicial que
presentaban los pacientes. Es de capital importancia en el pronstico tener
presente la causa de la baja puntuacin en la escala. Como regla general,
cuanto ms baja la puntuacin de la escala de Glasgow del coma y cuanto ms
prolongada la amnesia antergrada, ms probable ser que el paciente sufra
cambios cognitivos y de la personalidad permanentes.

IV.6 Secuelas de los traumatismos craneoenceflicos

Epilepsia Postraumtica
Sndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumtica)
Demencia pugilstica (Sndrome de punch-drunk)

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 59
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Hidrocefalia postraumtica

Epilepsia Postraumtica
Es la secuela tarda ms frecuente en caso de TCE, con una incidencia global
de cerca del 5% en los pacientes con traumatismos craneoenceflicos cerrados
y de 50% en los que han experimentado una fractura abierta de crneo con
herida del encfalo. La lesin normal es casi siempre una contusin o un
desgarro de la corteza. El riesgo de que se desarrolle epilepsia postraumtica
se relaciona con la gravedad del TCE, existiendo riesgo en un 10 % de los
pacientes con TCE grave de presentar convulsiones dentro de los 5 aos
siguientes al TCE. En el caso de lesiones moderadas (prdida del conocimiento
o amnesia durante 30 minutos a 24 horas), el riesgo disminuy a un 1
1,5%. Despus de un traumatismo leve la incidencia de convulsiones es
prcticamente la misma que la observada en la poblacin general. La
probabilidad de epilepsia es mayor en las lesiones traumticas del lbulo
parietal y de la parte posterior del lbulo frontal, aunque puede originarse en
lesiones de cualquier zona de la corteza cerebral.

El intervalo entre el TCE y la primera crisis convulsiva vara mucho, siendo ms


prolongado este intervalo en nios que en adultos. Cuanto ms prolongado el
intervalo, menos seguro se podr estar de su relacin con el incidente
traumtico. Las convulsiones postraumticas son de tipo focal o generalizadas
con prdida del conocimiento (gran mal), y rara vez el pequeo mal se debe a
traumatismo. La frecuencia de las convulsiones postraumticas tiende a
disminuir conforme pasan los aos, y algunos pacientes acaban por no
volverlas a experimentar. Los pacientes que tienen ataques tempranos (dentro
de la primera semana que sigue a la lesin) son los que con ms probabilidad
experimentarn remisin completa de los cuadros convulsivos que los que
tienen ataques que se iniciaron un ao aproximadamente despus de la lesin.
Otro signo pronstico favorable es la frecuencia baja de los ataques. El
alcoholismo tiene un efecto adverso sobre este estado convulsivo, en pacientes
en los que las convulsiones haban desaparecido durante varios aos y que un
fin de semana se emborrachan las convulsiones vuelven a aparecer, pero no
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 60
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

cuando el paciente est intoxicado sino durante el periodo de sobriedad


posterior.

Sndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumtica)


Esta una secuela preocupante y frecuente en los TCE. Se ha denominado
tambin sndrome postraumtico, cefalea postraumtica, neurastenia
traumtica y psicastenia traumtica. El sntoma central es cefalea, ya sea
generalizada o localizada en la parte que recibi el traumatismo directo. Tiende
a intensificarse con los esfuerzos mentales y la excitacin emocional. Esta
cefalea puede constituir un obstculo de primera importancia para la
convalecencia. Los mareos, que son otros sntomas prominentes, no son un
vrtigo verdadero sino sensacin ligera de inestabilidad o de cabeza hueca. El
paciente puede sentirse inestable, aturdido, dbil con sensacin de desmayo,
aunque cierto nmero de pacientes manifiestan sntomas compatibles con un
trastorno laberntico. Informan que los objetos del ambiente se mueven de
repente, y que mirar hacia arriba o hacia un lado les produce una sensacin de
desequilibrio; en estos casos las pruebas labernticas pueden poner de
manifiesto hiporreactividad, con frecuencia no se descubren anomalas.

El paciente con sndrome postconmocional no tolera los ruidos, la excitacin


emocional y las grandes aglomeraciones de personas. Estn tensos e inquietos,
les cuesta trabajo concentrarse, sentimientos de nerviosidad, fatiga,
preocupacin, aprensin e incapacidad para tolerar la cantidad habitual que se
tomaba antes. Es manifiesto el parecido de estos sntomas con los de ansiedad
y depresin. En contraste con esta multiplicidad de sntomas subjetivos, la
memoria y las otras funciones intelectuales tienden a presentar poco trastorno
o ninguno.

El sndrome postconmocional complica a todos los tipos de TCEs, tanto leves


como graves. Una vez establecido puede persistir por meses o incluso por
aos, y tiende a resistir a todas las variedades de tratamiento. Los sntomas
acaban por mitigarse. Es extrao que este sndrome casi no se conozca en
nios. Es tambin caracterstico el incremento tanto de la duracin como de la
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 61
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

intensidad de este sndrome a causa de los problemas legales relacionados con


indemnizaciones, lo que sugiere un factor psicolgico. A este respecto,
indicaremos que en un estudio llevado a cabo en 1992 por Mittenberg y
colaboradores, se pidi a un grupo de pacientes sin experiencia personal o
conocimientos de los traumatismos craneoenceflicos que seleccionaran, a
partir de una lista, los sntomas que esperaran despus de un traumatismo
craneoenceflico conmocionante. Eligieron un acumulo de sntomas
virtualmente idntico al que se observa en el sndrome postconmocional.

Demencia pugilstica (Sndrome de punch-drunk)


Es un sndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores
(Encefalopata de los pugilistas). Los efectos acumulativos de los traumatismos
cerebrales repetidos que se observan en boxeadores que han participado en
muchas peleas durante un periodo prolongado constituyen un tipo de lesin del
encfalo que es difcil de clasificar. A lo que se hace referencia es al desarrollo,
despus de muchos aos en el ring (a veces hacia el final de la carrera del
pugilista, ms a menudo varios aos despus de haberse retirado), de habla
disrtrica y de un estado caracterizado por mente olvidadiza, lentitud del
pensamiento y otros signos de demencia. Los movimientos son lentos, rgidos
e inciertos, en especial los que se efectan con las piernas, y la marcha es
pesada y de base amplia en ambos lados. En cerca de la mitad de todos los
boxeadores profesionales, tanto activos como retirados, la TC identifica
dilatacin ventricular, ampliacin de los surcos o ambas cosas y
adelgazamiento del cuerpo calloso.

Hidrocefalia postraumtica
Esta es una complicacin poco frecuente de los TCEs. Las manifestaciones
iniciales consisten en cefaleas, vmitos, confusin y somnolencia de ocurrencia
intermitente. Ms tarde sobrevienen embotamiento mental, apata y retraso
psicomotor, y en ese momento la presin del LCR puede haber disminuido
hasta un nivel normal (hidrocefalia a presin normal). Suele producirse por un
cogulo de sangre que puede bloquear el acueducto y el IV ventrculo.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 62
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

V. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
V.1 Demencias: Consideraciones generales
V.2 Enfermedad de Alzheimer
V.3 Enfermedad de Pick
V.4 Demencia vascular

El trmino enfermedades neurodegenerativas no suele utilizarse en la


actualidad ya que muchas de las enfermedades que tradicionalmente se han
englobado bajo este trmino dependen de factores genticos o tienen una
causa metablica, txica o nutricional. As mismo tambin se han incluido
enfermedades que pueden estar causadas por un virus lento o por algn otro
agente transmisible no viral. En el futuro, al aumentar el conocimiento sobre la
etiologa de las enfermedades del sistema nervioso que an no se conocen, es
esperable que puedan situarse en categoras tales como heredodegenerativas,
txicas, metablicas, etc.. Mientras que no llega ese momento, el trmino
enfermedades neurodegenerativas se utiliza para incluir un grupo de
alteraciones neurolgicas cuyas causas o no se conocen o no son bien
conocidas, pero que tienen en comn la desintegracin gradual progresiva de
parte o partes del sistema nervioso.

Existen dos trminos que pueden prestarse a confusin: atrofia y


degeneracin. La palabra atrofia especfica agotamiento gradual y prdida de
las neuronas que no deja en su camino productos de degeneracin sino slo
gliosis fibrosa. En la actualidad el trmino atrofia es sinnimo del de apoptosis
(muerte celular programada). El trmino degeneracin se refiere a un proceso
ms rpido de desintegracin neuronal, de la mielina o de los tejidos, cuyos
productos de degradacin requieren una reaccin ms energtica de
fagocitosis y gliosis celular del que tiene lugar en la atrofia o apoptosis. Las
diferencias bsicas entre atrofia y degeneracin estn tanto en la velocidad en
la que se produce la desintegracin como en el tipo de desintegracin. En este
sentido, algunas de las enfermedades degenerativas son en realidad de origen
metablico, mientras que no ha sido posible demostrar una base metablica
para las enfermedades realmente atrficas.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 63
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Las enfermedades que se incluyen bajo la categora de neurodegenerativas se


caracterizan clnicamente por iniciarse de manera insidiosa, despus de un
periodo prolongado de funcionamiento normal del sistema nervioso, y siguen
un curso gradualmente progresivo que puede continuar durante muchos aos,
a menudo un decenio o ms. A menudo es imposible asignar una fecha de
inicio. En ocasiones, el paciente o los familiares pueden referir un inicio
repentino si coincide con una lesin traumtica, una infeccin, una intervencin
quirrgica u otro proceso que puede dar lugar a sntomas semejantes a los que
se producen en el curso de la enfermedad. Es frecuente a lo largo de la historia
clnica comprobar que los familiares se dieron cuenta de que exista algn
trastorno anteriormente pero que este atrae poco la atencin o puede pasar
relativamente desapercibido.

A continuacin nos centraremos de forma especfica en la demencia


(enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Pick y demencia vascular).

V.1 DEMENCIA: CONSIDERACIONES GENERALES

El trmino demencia hace referencia a la prdida irreversible de las


capacidades intelectuales, incluyendo la memoria, la capacidad de expresarse
y comunicarse adecuadamente, de organizar la vida cotidiana y de llevar una
vida familiar, laboral y social autnoma. Conduce a un estado de dependencia
total y finalmente, a la muerte.

Cada da es mayor el nmero de consultas relacionadas con personas mayores,


y a veces no tan mayores, sobre la perdida de capacidad para funcionar con
eficacia como trabajador o como miembro de la familia. La demencia consiste
en la prdida de diferentes capacidades cognitivas y conductuales las cuales al
combinarse proporcionan diferentes modos de presentacin. Estas
constelaciones variadas de deficits neuropsicolgicos constituyen las anomalas
clnicas principales de diversas enfermedades cerebrales y, en ocasiones, son

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 64
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

las nicas anomalas encontradas. Los signos ms tempranos de demencia a


causa de un proceso degenerativo pueden ser tan sutiles que suelen pasar
inadvertidos. A menudo, una persona muy cercana al paciente es la primera
que suele percatarse de cierta falta de iniciativa o de inters por el trabajo,
descuido de las tareas diarias o abandono de las tareas de hobby. Al principio
estos cambios pueden atribuirse a fatiga o a aburrimiento.

Hacer referencia a las demencias obliga a referirnos tambin a los cambios que
tienen lugar en el cerebro durante el envejecimiento normal, ya que de
todos los cambios relacionados con la edad los asociados al sistema nervioso
suelen ser los principales. De entre los cambios que tienen lugar en el cerebro
destacaremos la disminucin del peso. La prdida de peso del cerebro se
correlaciona, aunque burdamente, con un aumento del tamao de los
ventrculos laterales y ampliacin de los surcos, posiblemente resultado de una
degeneracin neuronal y gliosis. La prdida neuronal se inicia a partir de los 30
aos pero de forma muy gradual, acelerndose a partir de los de los 60-70
aos. La mayor parte de los estudios, indican que a partir de los 70 aos se
produce un mayor agotamiento de la poblacin neuronal.

(Aumento del tamao ventricular) (Aumento de los surcos)

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 65
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

La prdida de neuronas en el hipocampo, circunvoluciones parahipocmpicas y


circunvolucin del cngulo, alcanza un 27% entre los 45 y los 95 aos. Estos
cambios parecen efectuarse sin guardar relacin con los cambios
neurofribilares de la enfermedad de Alzheimer y las placas neuriticas
(seniles). No obstante, todos los grupos neuronales no son igualmente
susceptibles a la prdida neuronal. Por ejemplo el locus coeruleus y la
sustancia negra pierden cerca del 35%, mientras que los ncleos vestibulares
y las olivas inferiores conservan un nmero bastante constante durante toda la
vida.

Con el paso de la edad hay una tendencia creciente a la degeneracin


neurofibrilar con la subsiguiente formacin de ovillos neurofibrilares y a la
formacin de placas neurticas que aparecen en los encfalos de los individuos
no dementes. Los ovillos neurofibrilares son errores post-transcripcionales en
el mecanismo de produccin proteica en las clulas en degeneracin, estos
errores forman protenas anormales que dan lugar a neurotbulos anmalos en
el interior neuronal y a la formacin de los ovillos. Estos ovillos impiden el
transporte axonal adecuadamente y pueden matar la clula. Cuando los ovillos
neurofibrilares matan a la clula y pasan al espacio extracelular forman la
placa neurtica (senil), la cual est formada por terminales nerviosas
1
degeneradas, amiloide y clulas de gla. Al principio aparecen las placas en el

1
El trmino amiloide es un nombre genrico que se utiliza para designar diversas sustancias que tienen en comn estar constituidas
por protena fibrilar b-plegada. Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las protenas de los mamferos. El nombre de
amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con el almidn en cuanto a la afinidad tintorial con el yodo.El depsito de
amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condicin patolgica, la amiloidosis, no rara vez progresiva y letal. El dao
local principal que produce la infiltracin amiloidea es la atrofia. Estos depsitos pueden ser localizados (en un rgano), o
generalizados (en muchos rganos).

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 66
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

hipocampo y el parahipopcampo, pero ms tarde se diseminan por otras partes


del cerebro. En sujetos mayores mentalmente saludables se encuentran
relativamente pocas placas en los encfalos y localizadas bsicamente en el
hipocampo y corteza entorrinal adyacente, mientras que los ovillos
neurofibrilares son mucho ms abundantes y estn distribuidos de manera
difusa en los casos de enfermedad de Alzheimer.

En el envejecimiento normal se produce tambin una disminucin del riego


sanguneo cerebral y de la tasa metablica cerebral (cantidad de energa
liberada por unidad de tiempo). Las disminuciones del flujo son un poco
mayores en la corteza que en la sustancia blanca, y ms en las regiones
prefrontales que en otras partes de los hemisferios. A nivel de
neurotransmisin se ha observado tambin que las concentraciones de
acetilcolina, noradrenalina, dopamina y GABA disminuyen con el
envejecimiento normal particularmente en la corteza frontal. A diferencia de lo
que ocurre en la enfermedad de Alzheimer, el envejecimiento normal se
acompaa slo de anomalas ligeras y no sostenidas en la inervacin
colinrgica del hipocampo y la corteza.

V.2 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es la enfermedad degenerativa del encfalo ms frecuente e importante.


Adems de su inmenso impacto social, el coste econmico es enorme. Aunque
la enfermedad se ha observado en todos los periodos de la vida adulta, la
mayora de los pacientes se encuentran en la dcada de los 60 aos o ms y
un nmero relativamente pequeo se ha encontrado al final del decenio de los
50 aos o antes.

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es mltiple. Es hereditaria


entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer gentica) por
transmisin autosmica dominante de alteraciones en los cromosomas 1
(presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Protena Precursora de Amiloide, APP),
y su edad de presentacin suele ser anterior a los 65 aos. En el resto de los
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 67
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

casos (enfermedad de Alzheimer compleja o espordica) la etiologa es


multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposicin
gentica (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en
primer grado con la enfermedad, y ms an si son varios), la edad (es ms
frecuente a partir de los 65 aos, duplicndose el riesgo cada 5 aos) y
factores de riesgo exgenos que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre
con los traumatismos craneoenceflicos graves. En la enfermedad de
Alzheimer espordica, que suele ser de aparicin tarda (a partir de los 65
aos), ni los factores genticos ni los ambientales por separado provocan la
enfermedad. Los factores genticos y ambientales asociados entre s son
necesarios, pero no suficientes, precisando adems del factor envejecimiento.

En cuanto a la anatoma patolgica e histologa de la enfermedad de


Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que
comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocrtex,
sobre todo al temporoparietal y al frontal. Se producen la lesin y posterior
destruccin de la neurona cerebral, en relacin con la aparicin tanto de
depsitos insolubles de amiloide extracelulares como intracelulares. El
elemento fundamental de los depsitos extracelulares es la protena -
amiloide, que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas El -
amiloide se produce por una escisin anmala de la APP (protena precursora
de amiloide). Cuando la APP es escindida por la -secretasa, que es la va
normal, el producto resultante es un pptido soluble, eliminado despus por el
organismo con facilidad. Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la
escisin consecutiva de la APP por parte de la -secretasa primero, y de la -
secretasa despus, formndose entonces el pptido -amiloide, insoluble, que
las neuronas excretan a su exterior. A continuacin, las clulas de la gla
(astrocitos y microgla) intentan sin xito la eliminacin del -amiloide,
generndose un proceso inflamatorio que, junto con el propio efecto txico del
-amiloide, contribuye a lesionar a las neuronas.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 68
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

APP (Amyloid precursor protein): proteina a partir de la cual se forma la beta-amiloide

Beta-amiloide: Parte de la APP encontrada en los depsitos indisolubles fuera de las neuronas que forman
las placas neuriticas.

En cuanto a los depsitos intracelulares, constituyen la degeneracin


neurofibrilar, cuyo principal componente es la protena tau (). La protena
normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los
microtbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad
de Alzheimer (en parte por la accin txica del -amiloide) se produce una
hiperfosforilacin anmala de la protena , desensamblndose el citoesqueleto
y dando lugar a la degeneracin neurofibrilar, con la formacin de los ovillos
neurofibrilares. Ambas lesiones, placas neurticas y ovillos neurofibrilares, se
pueden encontrar tambin, como indicamos anteriormente, en el cerebro de
ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnstico histopatolgico es su
cantidad y topografa, correlacionndose su nmero y densidad con la
intensidad de la demencia en estos pacientes.

Errores post-transcripcionales que dan lugar a la formacin de protenas


anmalas y en consecuencia a la formacin anmala de los neurotubulos.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 69
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Cuando los ovillos matan a la clula salen al espacio extracelular formando la


placa neuritica (senil)

Cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer en el que puede


apreciarse la atrofia generalizada de predominio fronto-parietal.

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la


Asociacin de Alzheimer de los Estados Unidos y que recogemos a continuacin
son los siguientes.

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de


Alzheimer
(Tomado de la Asociacin Americana de Alzheimer)

Prdida de memoria que afecta a la capacidad


laboral
Dificultad para llevar a cabo tareas familiares
Problemas con el lenguaje
Desorientacin en tiempo y lugar
Juicio pobre o disminuido
Problemas con el pensamiento abstracto
Cosas colocadas en lugares errneos
Cambios en el humor o en el comportamiento
Cambios en la personalidad

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 70
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Prdida de iniciativa

El motivo de consulta suele ser la prdida de memoria, especialmente de la


memoria reciente. No recuerda el paciente dnde ha dejado las cosas
(incluyendo objetos de valor), olvida citas, recados, se deja grifos abiertos y
fuegos encendidos, y no recuerda a las personas que acaba de conocer, ni es
capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomsticos. Repite una y otra
vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas, y tiene
dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversacin,
utilizando parafasias y circunloquios. El rendimiento laboral es cada vez ms
pobre, y comienza algo ms adelante a presentar ideas delirantes, culpando a
familiares de esconderle o quitarle las cosas. Luego su aspecto comienza a
dejar de preocuparle, y cada vez le cuesta ms trabajo seguir una
conversacin, quedndose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. Empieza
ya a retraerse, tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones
habituales. Aparecen episodios de desorientacin espacial, que inicialmente se
refieren solo a los lugares menos familiares. Su percepcin de la realidad es
cada vez ms pobre, y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia
grave. Tiene entonces dificultades para vestirse, asearse, manejar cubiertos de
manera adecuada, duerme mal, est hiperactivo (pero sin finalidad
determinada), y a veces se orina en la cama. Pueden aparecer crisis epilpticas
y mioclonas, y el paciente camina con lentitud, con el tronco flexionado. Orina
y defeca en lugares inapropiados, apenas emite algunas palabras ininteligibles
y tiene intensos trastornos del sueo y del comportamiento. Finalmente llega a
no poder andar y a no comunicarse en absoluto, y fallece a causa de los
procesos intercurrentes (escaras que se infectan, neumonas...).

La exploracin ayudar a descartar otras enfermedades sistmicas y


neurolgicas, y a continuacin hay que confirmar los dficits cognitivos
recogidos en la anamnesis, y determinar su repercusin sobre la vida social y
laboral del paciente.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 71
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Tratamiento

Inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo o donepecilo,


rivastigmina y galantamina): Se han demostrado efectos teraputicos
significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que
son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la
enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la
eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrn
progresivo de la evolucin). Se han detectado con ellos cambios globales
cognitivos, de comportamiento y funcionales

Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores


NMDA (N-metil-D-aspartato), y acta unindose en ellos al mismo lugar que
fisiolgicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la
entrada masiva de calcio que se produce en las clulas nerviosas cuando existe
una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del
magnesio. Ha sido aprobado ya para uso clnico por la Unin Europea y por la
FDA de los EEUU. Parece ser eficaz en la demencia vascular y podra tener
efectos neuroprotectores, pero se necesitan an ms estudios que lo
corroboren.

Antiinflamatorios no esteroideos: Un reciente estudio prospectivo sobre


6989 personas de ms de 55 aos (de los que 293 desarrollaron enfermedad
de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 aos) ha demostrado una menor
incidencia -estadsticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los
sujetos con un perodo de tratamiento acumulado de dos o ms aos con
antiinflamatorios no esteroideos. Podran tener eficacia en este sentido
especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la
enzima beta-secretasa.

Estatinas: Varios estudios epidemiolgicos retrospectivos sugieren una menor


incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer
entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar
su colesterol, al compararlos tanto con otros que tomaban hipolipemiantes
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 72
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

diferentes (fibratos, colestiramina, cido nicotnico) como con aquellos que no


tomaban ningn hipolipemiante. De aqu podra deducirse tambin un efecto
de la toma de estatinas sobre la progresin de la enfermedad de Alzheimer. El
mecanismo no est an claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las
estatinas estimulan la va de la -secretasa para la escisin de la Protena
Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54 Reunin Anual de la
A.A.N. (Academia Americana de Neurologa) de abril de 2002, realizado sobre
un total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociacin estadsticamente
significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de
enfermedad de Alzheimer.

V.3 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

El trmino demencia frontotemporal se refiere a una alteracin


neurodegenerativa de inicio insidioso y progresin lenta que afecta a los
lbulos frontales y temporales, con relativa afectacin de las regiones
cerebrales posteriores (lbulos parietales y occipitales). La demencia
frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer son entidades que pueden
confundirse, especialmente en sus ltimas etapas en las que se muestran
indistinguibles. El rasgo ms caracterstico de la demencia frontotemporal es el
importante cambio que experimenta el paciente en la conducta social y la
personalidad, pudiendo aparecer muestras de este cambio algunos aos antes
de que se realice el diagnostico. Adems, la falta de conciencia de la
enfermedad y la presencia de estereotipias y comportamiento alimenticio, son
los signos que mejor diferencian entre los pacientes con demencia
frontotemporal y con enfermedad de Alzheimer. Otros signos relativamente
frecuentes suelen ser alteraciones en el habla y el lenguaje y signos
extrapiramidales (acinesia, rigidez y temblor). El trmino demencia
frontotemporal se considera un trmino paraguas que incluye diferentes
variantes sindrmica, aunque todas caracterizadas por la presencia de cambios
conductuales y de personalidad. Actualmente se han establecido ms de 15
diferentes patologas que subyacen a la demencia frontotemporal y desrdenes
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 73
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

relacionados. La enfermedad de Pick, la demencia semntica y la afasia


progresiva no fluente son algunas de estas patologas.

Criterios diagnosticos para la demencia


frontotemporal
Alteracin del lenguaje en las primeras fases
(ecolalia, estereotipias, reduccin progresiva
del habla).
Dficit frontales (conductuales) al inicio.
Prdida del impulso o ambicin e intereses,
rigidez mental y retraimiento social
Conducta social inapropiada, desinhibicin,
impulsividad y distractibilidad.
Hiperoralidad, conductas estereotipadas
(verbales, ritualizadas y motoricas)
Sntomas de alteraciin o cambio en el afecto.
Depresin, ansiedad, somatizacin,
espontaneidad e indiferencia.
Funciones prxicas y visoespaciales
relativamente preservadas.

Con la llegada de las tcnicas inmunohistoqumicas se evidencia la existencia


de los mismos procesos patolgicos como causa subyacente a los desrdenes
relacionados con la demencia frontotemporal, prdida neuronal y gliosis que
afecta a la lmina cortical superficial de los lbulos frontal y temporal,
exceptuando la mitad posterior del giro temporal superior que se preserva. El
sistema lmbico y el cuerpo estriado se ven afectados, pero en menor medida
que el neocortex. La implicacin del hipocampo y la amigdala es variable,
dependiendo del caso. En los casos puros de demencia frontotemporal los
ovillos y placas neurofibrilares, caracterstica de la enfermedad de Alzheimer,
se encuentran ausentes. El flujo sanguneo y el metabolismo frontal se
encuentran significativamente reducidos.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 74
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

La demencia frontotemporal suele aparecer entre los 40 y 65 aos,


representando aproximadamente el 20% de los casos de demencia progresiva.
Aproximadamente el 40% - 50% de los casos siguen una transmisin
hereditaria autosmica dominante. En pacientes con TCE, se ha observado una
incidencia mayor que en la poblacin general de demencia frontotemporal,
normalmente a partir de los 4 aos despus del TCE, lo que sugiere que el TCE
puede ser un factor que contribuye a su aparicin.

El curso de la enfermedad se caracteriza por ser progresivamente deteriorante,


aunque la velocidad del deterioro vara ampliamente entre diferentes
pacientes. En la fase inicial predomina la necedad, desinhibicin de la conducta
social y capacidad de juicio disminuida. A veces, alteraciones en el lenguaje
pueden predecir la enfermedad. En un estado intermedio, aparece apata
progresiva, afecto embotado y disfuncin cognitiva. En las ltimas etapas en
paciente muestra enmudecimiento y muchos presentan rigidez motora. La fase
final termina con un estado vegetativo. La duracin de la enfermedad oscila
entre 2 y 17 aos.

A partir de la variedad en las manifestaciones, lo que est reflejando la


distribucin de la enfermedad en el cerebro, se han establecido algunos
subtipos: a) Subtipo desinhibido, caracterizado por atrofia frontal circunscrita a
la regin orbitomedial, mostrndose relativamente preservada la regin
dorsolateral. b) Subtipo aptico, caracterizado por una atrofia
desproporcionada en la regin dorsolateral. Cuando se produce una implicacin
frontal y temporal izquierda la sintomatologa predominante son las
alteraciones del lenguaje, y cuando es derecha predominan los cambios en la
conducta social.

La enfermedad de Pick, constituye una forma de demencia frontotemporal en


la que el trastorno compromete fundamentalmente a los lbulos frontales y
temporales, con afectacin tanto de sustancia gris como blanca (de ah el
trmino esclerosis lobar en vez de cortical). Es responsable de
aproximadamente el 1% de todos los casos de demencia y del 20% de los
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 75
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

casos de demencia frontotemporal. En el sexo femenino se observa ms


frecuentemente, comenzando entre los 45 y los 60 aos de edad. El cerebro
presenta una atrofia acentuada de los lbulos mencionados anteriormente, la
cual es habitualmente asimtrica entre ambos hemisferios cerebrales.
Caractersticamente se produce una prdida de neuronas, asociada a la
presencia de cuerpos de Pick e hinchazn neuronal ("neuronas balonizadas").
Muchas veces, por las similitudes clnicas existentes, resulta muy difcil
diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, a diferencia de la
enfermedad de Alzheimer, en la que la atrofia es relativamente leve y difusa,
el cambio patolgico en la enfermedad de pick est ms circunscrito y en
ocasiones es asimtrico. Los lbulos parietales estn, generalmente, menos
afectados que los frontales y temporales. Las circunvoluciones afectadas se
vuelven finas. Se presenta atrofia tambin en el cuerpo calloso y en la
comisura blanca anterior. Los ventrculos se encuentran aumentados de
tamao.

Imagen de un cerebro con enfermedad de Pick en la que se aprecia la importante atrofia frontal

Las manifestaciones clnicas se caracterizan por un deterioro intelectual


progresivo, caracterstico de un compromiso de los lbulos frontales y/o
temporales. La forma de comienzo habitual es con un cambio en el
comportamiento y en el carcter de la persona, con una merma en su
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 76
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

capacidad para criticar, y conductas sociales y sexuales impropias. Muchas


veces se encuentran desganados, desinteresados por todo lo que les rodea y
muy desinhibidos para expresar sus sentimientos. Es muy frecuente tambin
que hablen continuamente, repitan automticamente y sin sentido alguno las
frases o palabras emitidas por otras personas y/o que repitan la misma palabra
cada vez con mayor rapidez, generalmente al final de una frase.

Desgraciadamente, en la actualidad no se cuenta con un tratamiento especfico


para la enfermedad de Pick, resultando fatalmente progresiva. Estas personas
fallecen habitualmente luego de 5 a 7 aos de evolucin de la patologa. Las
distintas medidas que pueden adoptarse son tendientes a aliviar los sntomas
ms molestos del cuadro, siendo muy similar al adoptado en la enfermedad de
Alzheimer.

V.4 DEMENCIA VASCULAR

Hace referencia al deterioro cognitivo producido por la suma de infartos


corticales y subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y
mediano de causa tanto aterotrombtica como emblica arterioarterial o
cardaca. Las demencias vasculares constituyen el segundo grupo etiolgico
ms frecuente despus de las demencias degenerativas primarias.
Actualmente se considera a los infartos cerebrales mltiples como una de las
varias causas que pueden conducir a una demencia. Los hallazgos frecuentes
de otras patologas en autopsias, asociando demencia vascular con la
enfermedad de Alzheimer o con la enfermedad por cuerpos de Lewy, han
aumentado la dificultad de realizar un diagnstico correcto de estas demencias.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 77
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

RM (T2) de cerebro con mltiples infartos


corticales y subcorticales en un paciente con
demencia vascular (imagen obtenida de
Tsiptsios et al. Annals of General Hospital
Psychiatry 2003 2:8 ).

Las claves para la diferenciacin de este tipo de demencia y una degenerativa


pueden incluir inicio brusco, evolucin fluctuante, sntomas neurolgicos
focales y presencia de factores de riesgo vascular (el ms importante es la
hipertensin, aunque hay que tener en cuenta la diabetes, el tabaquismo y la
obesidad. La presentacin clnica de la demencia multiinfarto o vascular
depende de la localizacin y nmero de infartos. Muchos de estos pacientes
pueden presentar, adems, cardiopata isqumica que ha podido conducir a
episodios de insuficiencia cardiaca e hipotensin sistmica, agravando el dao
cerebral difuso.

Adems de los dficit cognitivos propios de la afectacin de zonas cerebrales


concretas debido a los infartos, el deterioro cognitivo va a seguir
fundamentalmente un patrn subcortical. Tambin es frecuente la asociacin
de cuadros confusionales, y alteraciones de la marcha.

Un tipo de demencia vascular es la demencia por enfermedad de pequeos


vasos. La demencia por enfermedad de pequeos vasos es una de las
etiologas ms frecuentes de la demencia vascular y afecta fundamentalmente
a las arterias perforantes de las arterias cerebrales. Siguiendo una clasificacin
neuropatolgica se dividen en dos subtipos: subcortical (presencia de infartos
lacunares en sustancia blanca y ganglios basales, talamo y protuberancia) y
cortico-subcortical (angiopata hipertensiva, angiopata amieloide, enfermedad
colgeno-vascular con demencia).
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 78
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Halligan P.W, Kischa U y Marshall J (2003). Handbook of Clinical


Neuropsychology. Oxford University Press.

Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis


Psicologa.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica Panamericana

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de


Neuropsicologa. Barcelona. Viguera Editores.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 79
Neuropsicologa PATOLOGIA CEREBRAL
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 3

1. Explica por qu es til para el psiclogo poseer un marco general de conocimientos sobre
patologa cerebral.
2. Qu se entiende por enfermedad cerebrovascular
3. Qu utilidad tiene la enfermedad cerebrovascular para la neuropsicologa
4. Qu se entiende por ACV o Ictus
5. Qu diferencia un ACV de un infarto cardiaco
6. Qu significa el trmino ataque cerebral y por que se utiliza cada da ms
7. Cual es la incidencia del ACV
8. Indica cuales son los factores de riesgo para el ACV
9. Qu se entiende por infarto
10. Qu es el rea de penumbra isqumica
11. Para que se utiliza la terapia tromboltica tras un ACV
12. Explica cual es la diferencia entre la isquemia focal y la global
13. Qu factores son modificadores de la isquemia
14. Cuales son los efectos de una reduccin del flujo sanguneo sistmico (ej. paro cardaco) a nivel
cerebral
15. Enumera los diferentes tipos de ACV
16. Define el trmino ACV isqumico
17. Explica el mecanismo mediante el cual puede producirse un ACV isqumico
18. Explica la diferencia entre trombosis y embolia
19. Indica la diferencia que existe a nivel cognitivo entre los infartos producidos por la obstruccin
de las principales arterias cerebrales y los producidos por la obstruccin de las pequeas.
20. Qu es un TIA o AIT
21. Explica el mecanismo mediante el cual se produce el TIA
22. Que relacin existe entre IA y alteracin cognitiva
23. Explica que es un ACV hemorrgico e indica sus caractersticas
24. Cuales son los principales mecanismos de ruptura de un vaso arterial
25. Explica la relacin entre ACV hemorrgico y aneurisma
26. Que se entiende por hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa
27. Explica en que consiste una hemorrgia subaracnoidea y cuales son sus principales sntomas a
nivel fsico y cognitivo
28. Indica las caractersticas de las hemorragias cerebrales asociadas a hipertensin
Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 1
Neuropsicologa PATOLOGIA CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
29. Explica que es un ACV silente y cuales son sus caractersticas
30. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV isqumico de la arteria
cerebral anterior
31. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV isqumico de la arteria
cerebral media izquierda
32. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV isqumico de la arteria
cerebral media derecha
33. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV isqumico de la arteria
cerebral posterior derecha
34. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV isqumico de la arteria
cerebral posterior izquierda
35. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV isqumico bilateral de
la cerebral posterior
36. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas al ACV hemorrgico en funcin
de los diferentes efectos fsicos que pueden producirse.
37. Qu es una neoplasia cerebral
38. Por qu la sintomatologa de los tumores cerebrales es tan variada
39. Cual es la diferencia entre tumor primario y tumor secundario
40. Cual es la diferencia entre tumor cerebral, hamartoma y pseudotumor cerebral
41. Cuales son las hiptesis sobre la patognesis de los tumores cerebrales
42. Cual es la edad de mayor incidencia de los tumores
43. A qu se refiere el trmino malignidad de un tumor
44. Cuales son los signos y sntomas de un tumor cerebral
45. Explica la fisiopatologa de los sntomas asociados al crecimiento de un tumor cerebral
46. Cual es la diferencia a nivel fisiopatolgico entre un tumor de crecimiento rpido y otro lento
47. Cuales son los sntomas bsicos de la compresin cerebral
48. Explica en que consiste el edema cerebral que circunda a los tumores
49. Qu es un glioma y cuales son sus caractersticas
50. Que es un meningioma y cuales son sus caractersticas
51. Que es un adenoma hipofisarioh y cuales son sus caractersticas
52. Que es un neuroma del acstico y cuales son sus caractersticas
53. Que es un meduloblastoma y cuales son sus caractersticas
54. Que es un craneofaringioma y cuales son sus caractersticas
55. Que es un pinealoma y cuales son sus caractersticas

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 2
Neuropsicologa PATOLOGIA CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
56. Indica las alteraciones generales, fsicas y cognitivas que pueden aparecer tras la aparicin de un
tumor cerebral
57. Que es la PIC
58. Indica los efectos que los tumores cerebrales pueden tener sobre el funcionamiento
neuropsicolgico
59. Cual es la diferencia entre un TCE a cabeza cerrada y otro a cabeza abierta
60. A que es debido en la actualidad el aumento de la supervivencia en las personas afectadas por
un TCE
61. Explica la diferencia entre dao cerebral primario y secundario en los TCEs
62. Cuales son las consecuencias a nivel fsico de un TCE
63. Qu factores fsicos tienen importancia clave en el TCE
64. Que se entiende por conmocin cerebral y cual es el mecanismo bsico para que se produzca
65. Cuales son los efectos caractersticos de una lesin conmocionante
66. Explica en que consisten las diferentes clasificaciones ms utilizadas para identificar la
severidad del TCE (GCS, Amnesia postraumtica y variables anatmicas y fisiolgicas.
67. Explica en que consiste el TCE leve y cuales son sus caractersticas a nivel fsico y cognitivo
68. Indica los cambios patolgicos asociados a los TCEs moderados y graves
69. Indica las alteraciones neuropsicolgicas asociados a los TCEs moderados y graves
70. Explica en que consiste la epilepsia postraumtica
71. Explica en que consiste el sndrome postconmocional
72. Qu es la demencia pugilstica
73. En que consiste la hidrocefalia postraumtica
74. Qu se entiende por enfermedades neurodegenerativas
75. Explica la diferencia entre atrofia y degeneracin
76. Qu se entiende por demencia
77. Qu cambios se producen a nivel cerebral durante el envejecimiento normal
78. Qu son los ovillos neurofibrilares y las placas neurticas (seniles)
79. Cual es la etiopatognia de la enfermedad de Alzheimer
80. Cual es la anatoma patolgica de la enfermedad de Alzheimer
81. Indica cuales son los signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer
82. Qu tipo de tratamientos farmacolgicos suelen emplearse en la enfermedad de Alzheimer
83. eque consiste, desde el punto de vista histolgico, la demencia frontotemporal
84. Cuales son las caractersticas distintivas de la demencia frontotemporal.
85. En que consiste la enfermedad de Pick

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 3
Neuropsicologa PATOLOGIA CEREBRAL
Pruebas de evaluacin
86. Indica en que consiste la demencia vascular y en que se diferencia de una degenerativa
(enfermedad de Alzheimer)

87. Define los siguientes conceptos:

acalculia apraxia hemianopsia neuroma del


acalculia espacial apraxia hemianopsia acstico
acfeno rea de penumbra cromtica neuropatologa
ACV isqumica hemiatencin otorrea
adenoma arterioesclerosis heminegligencia papiledema
hipofisario ateroesclerosis heminegligencia parafasico
aerocele atrofia contralateral PIC
afasia carcinoma hemiparesia pinealoma
agnosia conmocin hipoxia praxia
agnosia digital craneofaringioma ictus prosopagnosia
alexia degeneracin infarto TCE
amnesia disontogentico isquemia TIA o AIT
postraumtica edema cerebral LCR trombo
amnesia embolia meduloblastoma tromboltico
retrgrada encefalomalacia meningioma trombosis
anomia glioma metstasis vasoespasmo
anomia cromtica hamartoma moria visoconstructivo
anosmia hemiacinesia neoplasia visoespacial
apoptosis hemiacinesia visoperceptivo

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 4
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

TEMA 4

VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL: NIVEL DE CONCIENCIA,


VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO Y ATENCIN.

I. NIVEL DE CONCIENCIA Y CONCIENCIA


I.1. NIVEL DE CONCIENCIA O AROUSAL
I.2. CONCIENCIA
I.2.1 Nivel de conciencia o Arousal
I.2.2 Conciencia
II. VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO
III. ATENCION
III.1 CONCEPTO DE ATENCIN
III.2 MECANISMO NEURONAL BSICO DE LA ATENCIN (ALERTA O
AROUSAL)
III.3 ATENCIN INCONSCIENTE (REFLEJA O INVOLUNTARIA)
III.3.1 Respuesta de Orientacin
III.3.2 Habituacin
III.4 ATENCIN CONSCIENTE (VOLUNTARIA O CONTROLADA)
III.4.1 Atencin Focalizada
III.4.2 Atencin Sostenida
III.4.3 Atencin Dividida
III.4.4 Atencin Alternante
IV. ESTRUCTURAS CEREBRALES IMPLICADAS EN LA ATENCIN
V. REDES ANTERIOR, POSTERIOR Y DE VIGILANCIA (POSNER Y
PETERSEN, 1990)
VI. IMPLICACIONES CLNICAS
VI.1 ALTERACIN DE LA ATENCIN TRAS AFECTACIN CEREBRAL
VI.2 ALTERACIN DE LA ATENCIN DEBIDA A OTRAS CONDICIONES
VII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

El trmino variables de la actividad mental se refiere a un conjunto de


procesos o capacidades (nivel de conciencia, velocidad de procesamiento y
atencin) relacionados ntimamente con la eficacia del procesamiento mental
(memoria, lenguaje, funciones perceptivas, etc.). Las variables de la actividad
mental, aunque se encuentran ntimamente implicadas en las operaciones
cognitivas no tienen un producto conductual final nico, como por ejemplo lo
tiene la memoria, la percepcin o cualquier otra funcin cognitiva. Las
variables de la actividad mental se requieren para el desarrollo de las
funciones cognitivas y, cuando estas variables no funcionan adecuadamente
las funciones cognitivas se ven afectadas.

I. NIVEL DE CONCIENCIA Y CONCIENCIA

En primer lugar es importante atender a la diferenciacin conceptual entre


conciencia y nivel de conciencia. El trmino conciencia es un concepto
que hace referencia al funcionamiento cognitivo y emocional de nivel superior,
utilizndose frecuentemente para designar al conocimiento que tenemos de
nosotros mismos y del medio que nos rodea. Por su parte, el trmino nivel
de concienciase refiere al nivel de activacin bsico necesario para el
funcionamiento cerebral a travs del cual se posibilita que el organismo sea
receptivo y pueda procesar la estimulacin que recibe. Conceptualizado as, el
nivel de conciencia se correspondera con el arousal, y cualquier variable que
pudiera afectarlo tendra repercusiones en el funcionamiento cognitivo general
del sujeto, lo que lo convierte en un indicador importante del funcionamiento
cerebral.

A continuacin nos centraremos en primer lugar en el nivel de conciencia y


posteriormente en la conciencia.

I.1. NIVEL DE CONCIENCIA O AROUSAL


En la prctica clnica distinguimos 5 estados en el nivel de conciencia: alerta,
letargo o somnolencia, obnubilacin, estupor y coma.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Alerta
La alerta implica que el paciente est despierto y es completamente
consciente de la estimulacin interna y externa. El sujeto con un nivel de
conciencia en estado de alerta es capaz de interactuar de forma significativa
con el evaluador. Existen algunos casos en que por motivos de una parlisis
total el paciente no es capaz de establecer la ms mnima comunicacin
utilizando sus miembros, tronco o cabeza, pero si el paciente es capaz de tener
movimientos oculares estos pueden ser suficientes para establecer una
interaccin con l. La alerta por s misma no implica la capacidad de focalizar la
atencin, concepto en el que profundizaremos ms adelante.

Letargo o somnolencia
El letargo o somnolencia implica un estado bajo de nivel de conciencia, en el
que el paciente no est totalmente alerta y tiende a adormecerse cuando no
est suficientemente estimulado. En estos pacientes los movimientos
espontneos son menos frecuentes, y cuando se les estimula y se activan son
incapaces de mantener la atencin. Sus ojos, aunque estn abiertos se
muestran apagados y tristes. En las conversaciones suelen perder el hilo
fcilmente y cambian continuamente de tema. En este estado es bastante
complicado, como consecuencia de la incapacidad para atender correctamente
a las instrucciones del evaluador, valorar reas como memoria, clculo o
pensamiento abstracto. En el caso de administrarse una evaluacin
neuropsicolgica completa en un paciente aletargado las puntuaciones deben
interpretarse con suma cautela.

Obnubilacin
La obnubilacin es un estado transitorio entre el letargo y el estupor. Este
tipo de paciente es difcil de estimular, y cuando se consigue muestra un
estado confusional1. Normalmente, se requiere estimulacin constante para
conseguir una cooperacin mnima. Los datos obtenidos de una evaluacin
neuropsicolgica en este estado son cuestionables.

1
Incapacidad para pensar con la claridad y velocidad usuales. Cuando la persona se siente confundida, tambin presenta
dificultad para centrar la atencin o desorientada. Asimismo, la confusin interfiere con la capacidad para tomar decisiones
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Estupor o semicoma
El estupor o semicoma es un concepto utilizado para describir a pacientes
que responden nicamente a una estimulacin muy intensa y persistente. Los
pacientes en estado de estupor no se despiertan espontneamente y, cuando
se les estimula intensamente solo son capaces de emitir sonidos a modo de
gruidos o farfullar brevemente. En este estado, los mtodos que pueden
aplicarse para suscitar la respuesta del paciente incluyen la agitacin enrgica
o aplicarle algn tipo de estimulacin dolorosa. En estos pacientes hay una
disfuncin cerebral importante y no es posible una valoracin neuropsicolgica.

Coma
El coma es un estado en el que los pacientes son incapaces de responder a
cualquier tipo de estimulacin, tanto interna como externa. Los ojos del
paciente permanecen cerrados y no hay evidencia de respuesta conductual
ante la estimulacin, por muy intensa, persistente, o dolorosa que sta sea.
Algunos clnicos distinguen entre coma leve, en el que se observan
movimientos motores reflejos, y coma profundo, en el que no se observa
ningn tipo de respuesta motora.

A nivel anatmico las estructuras neuroanatmicas implicadas en la


activacin del organismo y el nivel de conciencia o arousal se corresponderan
con el Sistema Activador Ascendente o Sistema Activador Reticular Ascendente
(SARA).

Este sistema se origina en la Formacin Reticular y se extiende al crtex a


travs de proyecciones difusas del Sistema Talmico. En concreto, las clulas
localizadas en la formacin reticular y el locus coeruleus reciben informacin
entrante de la mayora de los sistemas de fibras ascendentes y descendentes.
As, una estimulacin aplicada en la palma de la mano manda informacin al
SARA y al ncleo sensorial correspondiente de tlamo. De esta manera, la
Formacin Reticular alerta a corteza y a estructuras subcorticales de la
estimulacin externa que est siendo aplicada y mediante este mecanismo el
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 4
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

sistema activador mantiene una estimulacin constante y fluctuante de los


centros superiores. Sin esta va de informacin, el crtex no puede funcionar
de forma eficiente y, por tanto, si se produce un dao en el sistema activador
el sujeto no puede pensar, aprender o relacionar de forma efectiva
informacin.

Lesiones especficas en la formacin reticular, como infartos o hemorragias,


dan lugar a cambios en el nivel de conciencia y, en ltimo extremo, al coma. El
estado de coma puede considerarse como un nivel muy bajo de alerta, aunque
es necesario especificar que entre el coma y el sueo, ambos con niveles bajos
de alerta, existe una diferencia cualitativamente muy importante. Una persona
que est durmiendo puede despertarse con un estado normal de conciencia
casi instantneamente, mientras que un paciente comatoso no puede
despertarse. Dado que el SARA es el responsable del nivel de conciencia
(entendido como arousal), es lgico esperar que lesiones especficas (e.g.,
hemorragias, infartos) en la formacin reticular, as como intoxicacin por
drogas, alteraciones en el equilibrio metablico o infecciones puedan afectar el
adecuado funcionamiento de formacin reticular y, por tanto, los niveles de
arousal del sujeto.

I.2. CONCIENCIA

Si bien es cierto que el concepto de conciencia presenta una gran cantidad de


significados, de ah la dificultad de establecer un concepto admitido por la
mayora de investigadores y tericos del tema, nosotros utilizaremos el
trmino conciencia para referirnos al conocimiento que tenemos de nosotros
mismos y del medio que nos rodea, mediatizado por un funcionamiento
emocional y cognitivo de nivel superior. En el lenguaje psicolgico la nocin de
conciencia se extiende desde el ms simple acto de darse cuenta de algo
hasta la ms elaborada reflexin sobre uno mismo.

A nivel clnico un fenmeno estrechamente relacionado con la conciencia es el


de la anosognosia. La anosognosia se refiere a una afectacin, consecuencia
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 5
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

de un dao cerebral, en la que el paciente niega sus discapacidades o no tiene


conciencia de sus dficits. En general, la anosognosia no se asocia a una
prdida global de la conciencia sino a alguna parte de ella. Esta afeccin es
fcilmente objetivable por terceras personas (aunque, lgicamente, no por
quien la padece).

La anosognosia se observa, con cierta frecuencia, en determinadas


alteraciones fsicas de tipo sensorial (ej. negligencia, hemianopsia) o motor (ej.
hemiparesia, discinesia) y cognitivas (ej. afasia, amnesia, demencia) que
cursan en pacientes con distintas formas de dao cerebral como por ejemplo
tras un infarto, hemorragia, tumor, un traumatismo craneoenceflico, en
determinadas condiciones de enfermedades neurodegenerativas como el
Alzheimer, el sndrome de Korsakoff, trastornos de tipo psiquitrico tales como
la esquizofrenia y el trastorno bipolar y en otros como en el alcoholismo.
Aunque inicialmente Babinski, en 1914, describiera el fenmeno de la
anosognosia referido exclusivamente a la falta de conciencia o reconocimiento
de una alteracin neurolgica especfica como la hemiparesia, en la actualidad
el concepto se ha ampliado para dar cabida, no slo a la falta de conciencia de
la hemiplejia, sino tambin a cualquier tipo de falta de conciencia de los
dficits asociados a una enfermedad, especialmente de origen neurolgico. En
este concepto se incluye tambin la falta de conciencia que muestran algunas
personas para darse cuenta de sus deficiencias cognitivas y/o emocionales y
no slo de las fsicas.

La frecuencia de aparicin de algn grado de anosognosia se ha estimado


entre el 20% y el 50% para los pacientes con afectacin cerebral derecha y
entre el 5% y el 10% para aquellos con lesin hemisfrica izquierda, pero en
estos ltimos la presencia de afasia puede impedir su evaluacin y por lo tanto
su correcta identificacin. Aunque la mayora de las investigaciones se han
centrado en el estudio de la anosognosia en personas adultas, algunos trabajos
han indicado tambin que en nios y adolescentes puede encontrarse
alteraciones de la conciencia de los dficits en una proporcin similar a los
adultos tras sufrir un traumatismo craneoenceflico moderado o severo.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 6
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Cuando aparece la anosognosia sta se observa generalmente al inicio de la


enfermedad o alteracin cerebral, momento en el que la conciencia puede
encontrarse ms alterada, soliendo remitir al cabo de semanas o meses
aunque en algunos casos puede instaurarse permanentemente En este sentido,
algunos autores han sealado que el 52% de los pacientes con afectacin
cerebral por traumatismo craneoenceflico presentan algn grado de falta de
conciencia de los dficits, incluso siete aos despus de la lesin.

La anosognosia puede ser completa o parcial. En el sndrome completo no


hay conciencia ni experiencia de las consecuencias del desorden neurolgico o
disfuncin neuropsicolgica y, como norma general, sta suele presentarse
tras un dao cerebral bilateral. En todo caso, cuando los hallazgos neurolgicos
indican la presencia de lesiones unilaterales y la manifestacin de la
anosognosia es completa, podemos sospechar que dichas lesiones dan lugar a
una afectacin bilateral por desconexin interhemisfrica, especialmente
durante la fase aguda de la lesin cerebral. Puesto que algunos pacientes son
capaces de progresar desde una anosognosia completa a una falta de
conciencia parcial de sus dficits, pudiendo incluso recuperarla totalmente en
etapas posteriores de su evolucin, podra considerarse la existencia de un
continuo para la anosognosia. En este continuo, la anosodiaforia (situacin en
la cual el paciente, aunque no ignoran que tienen una parlisis sta no parece
afectarle, comportndose como si se tratase de una enfermedad sin
importancia) se considerara como una manifestacin parcial de la
anosognosia. Tambin se ha sugerido que la autopercepcin del dficit puede
varar en un rango comprendido entre la hiperconciencia de todas las
alteraciones asociadas a una determinada enfermedad (hipernogsia) y la falta
completa de conciencia (anosognosia), pudiendo modificarse estos grados a lo
largo del tiempo. Los individuos con anosognosia completa no suelen
encontrarse afectados emocionalmente.
En cuanto a las bases neurolgicas de la anosognosia esta ocurre con
mayor frecuencia en lesiones graves y de gran tamao. No obstante, las
lesiones extensas ocultan o enmascaran el efecto de lesiones focales. Los

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 7
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

trabajos que sugieren la existencia de regiones especficas relacionadas con la


conciencia de enfermedad han indicado, como sealamos anteriormente, que
la lesin en el hemisferio derecho sera la responsable del desarrollo de la
anosognosia, siendo sus efectos ms dramticos que cuando la lesin se
presenta en el hemisferio izquierdo. Las regiones especficas que se han
relacionado con la anosognosia (y tambin con la heminegligencia) han sido las
regiones parietal inferior o temporal superior del hemisferio derecho. No
obstante, en la afasia de Wernicke, la cual est relacionada con lesiones en la
parte posterior del hemisferio izquierdo, tambin se observa la presencia de
anosognosia, posiblemente por desconexin con las regiones posteriores del
hemisferio derecho.

La anosognosia, sin embargo, no slo se ha observado en aquellos casos en los


que la lesin afecta a las regiones posteriores del cerebro. En pacientes con
dao cerebral traumtico, en los que la presencia de anosognosia se ha
relacionado con cambios de personalidad y conductuales, suele encontrarse
comprometida la regin frontal, considerndose esta disfuncin frontal la
responsable de la anosognosia. De igual modo, no es extrao que la evolucin
de la enfermedad curse con la transformacin de la anosognosia en
anosodiaforia, lo que puede ser visto como parte de un sndrome frontal
residual. En la enfermedad de Alzheimer y en las demencias frontotemporales,
en las que existe una alteracin metablica frontal derecha en el 75% de los
pacientes, stos no suelen tener nocin del cambio en su conducta y cognicin.

La conciencia, o mejor dicho, la falta de conciencia, es una variable de gran


importancia a tener en cuenta dentro del mbito neuropsicolgico,
especialmente en el de la rehabilitacin.

II. VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO.


La velocidad de procesamiento hace referencia a la rapidez con la que se
realizan las actividades mentales y las respuestas motoras. Muchas de las
actividades de la vida diaria requieren que estas se efecten a una velocidad
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 8
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

determinada, pues de lo contrario la eficacia en dicha actividad se encontrar


disminuida o alterada. Igualmente la ejecucin de determinadas pruebas
neuropsicolgicas van a verse comprometidas por un enlentecimiento en la
velocidad de procesamiento. As, por ejemplo, un enlentecimiento en la
velocidad de procesar la informacin oral que se recibe desde un interlocutor,
el cual nos habla a un ritmo normal, puede dificultarnos la comprensin de lo
que nos quiere transmitir. Lo mismo sucede cuando queremos memorizar algo
pero no podemos porque el ritmo al que se nos presenta la tarea es superior al
que podemos llevar, en este caso tendramos dificultades con la memoria.

La velocidad de procesamiento puede inferirse a partir de patrones


establecidos en cuanto al tiempo necesario para realizar una determinada
tarea. El enlentecimiento de la respuesta motora es inmediatamente
observable y est asociado con debilidad, mala coordinacin, o dao en lo
msculos o partes del cuerpo implicados en el movimiento. El enlentecimiento
en la actividad mental se observa en la demora mostrada en los tiempos de
reaccin y en un tiempo total de ejecucin de la tarea superior a la media, en
ausencia de discapacidad motora o sensorial especfica que lo justifique.

Los factores ms importantes que determinan la velocidad de


procesamiento son la edad y el dao cerebral. En relacin a la edad, una
velocidad de procesamiento enlentecida contribuye significativamente a los
lapsus de memoria en las personas mayores. A partir de los 30 aos comienza
un enlentecimiento gradual en todos los aspectos de la conducta y, por
ejemplo, en tareas de tiempo de reaccin simple se alcanza una disminucin
del 20% a los 60 aos. Para algunas tareas, especialmente aquellas con carga
espacial, la velocidad de procesamiento suele verse afectada por el gnero,
teniendo un rendimiento ligeramente superior el hombre.

Un ejemplo de tarea para evaluar la velocidad de procesamiento de la


informacin podra consistir en registrar los tiempos de reaccin simples en
respuesta a un estmulo visual o auditivo. Si el paciente no tiene ninguna
alteracin fsica que le impida emitir respuestas de forma adecuada estos
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 9
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

tiempos son un mtodo adecuado para evaluar la velocidad del procesamiento


mental bsico. Adems de los tiempos de reaccin existen algunos tests
neuropsicolgicos que nos permiten obtener informacin a cerca de la
velocidad del procesamiento de la informacin como es el Trail Making Test A o
Test del Trazado A (TMT), la lectura de palabras y denominacin del color en el
Test de Stroop y Clave de nmeros de la escala de inteligencia de Weschler.
Tambin pueden emplearse tareas de bsqueda visual y de bsqueda de letras
empleando como estmulo diana slo un estmulo visual o una letra. Algunos
de estos tests requieren algunas habilidades visomotoras, como por ejemplo el
Trail Making Tests que es una tarea de bsqueda visual, y un cierto control
atencional para trabajar con seguridad y no dejarse ningn estmulo diana.

La base neurolgica responsable de la velocidad de procesamiento es la


sustancia blanca, la mielina es la responsable de que el procesamiento sea
ms o menos rpido. As, el dao axonal difuso producido por diferentes
condiciones patolgicas (TCE, ACV, esclerosis, alzheimer, parkinson, etc.,)
conlleva un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento.

A nivel clnico es fcilmente observable que cuando un paciente presenta un


enlentecimiento en la velocidad de procesamiento este se suele manifestar de
forma global en todas las tareas, y en todas las modalidades sensoriales. En el
caso de la existencia de un dao cerebral difuso o de un proceso
neurodegenerativo ms o menos difuso, como puede ser la enfermedad de
Alzheimer, el enlentecimiento se observa en todos los aspectos de la conducta.
Incluso en el caso de un dao cerebral focal como puede ser el producido por
un ACV o un tumor no es infrecuente observar un enlentecimiento mental
general confirmado por pruebas neuropsicolgicas. Sin embargo, tambin es
posible que una lesin focal pueda enlentecer procesos especficos, por
ejemplo la manipulacin de la informacin verbal puede verse afectada por
dao en el hemisferio izquierdo en sujetos diestros.

III. ATENCION

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 10
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

III.1. CONCEPTO DE ATENCIN

Desde una perspectiva general, podramos definir la atencin como la habilidad


del sujeto para atender a estmulos especficos sin ser distrado por estmulos
internos o ambientales. Este concepto estara refirindose a la capacidad que
presenta una persona para concentrarse en una cierta estimulacin aferente
(externa), programas motores, memorias o representaciones internas
(mentales). La atencin posibilita articular diferentes procesos psicolgicos y
ejerce una funcin de control sobre ellos (Ej. nuestra memoria o percepcin no
puede producirse de forma adecuada sin unos niveles ptimos de atencin).
Las funciones especficas ms importantes del mecanismo de control atencional
son:
 Permitir una adecuada receptividad a los sucesos ambientales.
 Llevar a cabo un adecuado anlisis de la realidad.
 Facilitar la activacin y el funcionamiento de otros procesos psicolgicos.
 Ejecutar eficazmente las tareas, sobre todo aquellas que exigen esfuerzo
mental.

La eficacia del proceso atencional depende de:


 Las caractersticas fsicas de los estmulos.
 Nivel de activacin fisiolgica.
 Intereses y expectativas.
 Estados transitorios (fatiga, estrs, drogas, sueo, etc).
 Un aspecto ntimamente relacionada con la eficacia del proceso
atencional es la velocidad de procesamiento. Puesto que todo proceso de
control requiere que se ejecute a una determinada velocidad, la
velocidad de procesamiento y proceso de control atencional no son
totalmente independientes. El proceso de control tiene que producirse a
una determinada velocidad para ser eficaz. Cuando la velocidad de
procesamiento se incrementa o decrece como consecuencia de una lesin
cerebral, la cantidad y naturaleza de control requerido va a verse
afectado. Los pesos relativos de la velocidad de procesamiento y de

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 11
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

control atencional pueden variar de una tarea a otra dependiendo de las


caractersticas de la tarea o las demandas de la misma.

La atencin podemos dividirla en dos grandes bloques: atencin inconsciente y


atencin consciente. La primera relacionada con un procesamiento atencional
involuntario o reflejo y la segunda con un proceso consciente y controlado.

III.2 MECANISMO NEURONAL BSICO DE LA ATENCIN (ALERTA O


AROUSAL)

Independientemente del tipo de atencin que consideremos, es un requisito


bsico para una adecuada ejecucin de los procesos atencionales, como de las
otras variables de la actividad mental y funciones cognitivas, la existencia de
un determinado nivel fisiolgico de alerta. La alerta la podemos entender como
la activacin general fisiolgica del organismo que vara en un continuo que va
desde el sueo profundo hasta la excitacin intensa. Segn el nivel de alerta
en el que se encuentre el sujeto podremos predecir el rendimiento en su
actividad atencional. La presencia de un nivel de alerta o arousal ptimo
estara relacionado con un rendimiento ptimo, mientras que un arousal
sobreactivado o subactivado lo estara con un rendimiento deficiente.

Los cambios en el nivel de alerta pueden ser observados fcilmente, incluso en


especies inferiores tales como peces y pjaros, lo cual sugiere la existencia de
un sustrato neuroanatmico en las partes filogenticamente ms antiguas del
cerebro humano, en concreto en el mesencfalo.

REPRESENTACIN DEL SISTEMA ACTIVADOR


RETICULAR ASCENDENTE

1. Formacin Reticular y Sistema


de Activacin Reticular
Ascendente (SARA).
2. Sistema de proyeccin talmica
(proyeccin especfica desde
tlamo)
3. Sistema de proyeccin difuso

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 12
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

En el mesencfalo aparece una columna de clulas, situadas en la parte


central, denominada Formacin Reticular. (FR), piedra angular del sistema
subcortical responsable del mantenimiento de la alerta. La formacin reticular
ejerce una influencia excitadora en el cerebro entero mediante un sistema de
proyeccin no especfico, el sistema de activacin reticular ascendente (SARA).
Este sistema subcortical incluye, adems de la FR, unos aferentes no
especficos que surgen desde sta y que ascienden a travs de los ncleos
intralaminares del tlamo, para proyectarse posteriormente hacia la corteza
para producir la activacin de la misma y la regulacin de su actividad. Para
Luria, el SARA constituye la primera unidad funcional del cerebro, responsable
de regular el tono, el despertar y los estados mentales.

La actividad de la FR est determinada tanto por el ciclo vigilia sueo como por
el input sensorial. En su camino hacia el tlamo, las vas sensoriales emiten
proyecciones a FR y dan lugar a un conjunto de efectos excitatorios los cuales
se transmiten a travs de su sistema de proyeccin difusa hacia el cortex. Esto
explica por qu la estimulacin de cualquier sistema sensorial afecta al nivel de
activacin cortical. Adems de proyectar a tlamo, la Formacin Reticular
proyecta a hipotlamo, proporcionando as un vnculo entre el fenmeno de
alerta y el visceroautonmico. La porcin superior del SARA est relacionada
con los cambios a corto plazo o cambios fsicos, mientras que la regin
inferior, as como el sistema de proyeccin talmico no especfico, lo est con
lo cambios a largo plazo o cambios tnicos en la alerta. La somnolencia que
puede producirse por situaciones de baja estimulacin puede ser explicada en
trminos de decremento en el input sensorial colateral en la mitad inferior de
la FR.

Un adecuado rendimiento del SARA es necesario para que puedan tener


lugar de froma adecuada los diferentes tipos de atencin.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 13
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

III.3 ATENCIN INCONSCIENTE (REFLEJA O INVOLUNTARIA)

La atencin inconsciente (refleja o involuntaria) se refiere a un conjunto de


procesos automticos que dirigen el comportamiento del sujeto sin que este
tenga ninguna intencin, voluntad o conocimiento consciente. Consiste en una
respuesta del organismo incitada por el estmulo. El procesamiento automtico
es una propiedad innata de la forma en la que se procesa la informacin
sensorial, aunque tambin puede producirse mediante un amplio
entrenamiento. La atencin involuntaria sera un proceso botton-up (de abajo
hacia arriba) basndose casi exclusivamente en la informacin del estmulo
que se est presentando y bastando la presencia de una caracterstica
estimular especfica para poner en marcha el proceso atencional. As, por
ejemplo, detenerse ante la luz roja de un semforo sera un proceso de
atencin involuntaria o automtica.

Existen dos mecanismos atencionales bsicos relacionados con la atencin


inconsciente (automtica o involuntaria): La Respuesta de Orientacin y la
Habituacin.

III.3.1.Respuesta de Orientacin (RO)


La respuesta de orientacin se manifiesta por un incremento repentino en el
nivel de arousal, con la finalidad de preparar los sistemas sensoriales para el
anlisis perceptivo del estmulo. Pavlov se refiri a la RO como el reflejo de
Qu es esto?, Las caractersticas que se le atribuyen a la RO son: disminucin
de la respuesta tras la estimulacin repetida (habituacin), presencia de
cambios en funcin de la magnitud del estmulo y deshabituacin tras un
cambio estimular.

El arousal, est controlado por dos sistemas reciprocos El primero de ellos


tiene su componente cortical en el cortex frontal dorsolateral y posee un efecto
facilitador del arousal, mientras que el segundo se origina en el cortex
orbitofrontal y est marcado por un fuerte carcter inhibitorio. El hipocampo
tambin tiene un papel importante en el arousal, es esencial para el
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 14
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

almacenamiento de la informacin y por lo tanto es clave a la hora de


distinguir entre estmulos antiguos y nuevos. Se considera que la funcin del
hipocampo es comparar y emparejar un estmulo que proviene del exterior con
un modelo interno. Si el modelo y el estmulo son iguales el hipocampo acta
para inhibir a la FR, pero en caso contrario, si el estmulo es considerado como
novedoso, el hipocampo libera a la FR resultando con ello la puesta en marcha
del arousal.

III.3.2 Habituacin
La habituacin se refiere a la prdida de la capacidad que posee el estmulo
para producir el arousal tras la aparicin repetida del mismo. La habituacin es
un fenmeno bsico para nuestras interacciones con el entorno. En ausencia
de habituacin estaramos continuamente respondiendo a cualquier estmulo
sin la posibilidad de podernos centrar selectivamente en uno en concreto. As
mismo, la habituacin es el mecanismo ms bsico de aprendizaje,
necesitamos aprender a no responder a aquello que nos impide centrarnos en
algo. Para que llegue a producirse la habituacin es necesario que el estmulo
en cuestin no posea una connotacin emocional o de valor. En la habituacin
el efecto difuso del estmulo en el cerebro desaparece gradualmente.

El hipocampo y el ncleo caudado son estructuras esenciales para la


eliminacin de respuestas a estmulos irrelevantes, capacitando al organismo
para comportarse de una manera selectiva.

III.4 ATENCIN CONSCIENTE (VOLUNTARIA O CONTROLADA)

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 15
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

La atencin consciente (voluntaria o controlada) va referida las operaciones


atencionales que no son automticas, que requieren una atencin concentrada
y, por lo tanto, realizar un esfuerzo, como si un foco mental rastreara la
informacin disponible para buscar la respuesta. El sujeto debe de ejercer un
control intencional y ser mximo en tareas no estructuradas, que no pueden
realizarse mediante respuestas rutinarias El control de la atencin voluntaria
siempre implica actividad de la memoria de trabajo ya que las reglas que
deben seguirse para ejecutar correctamente la tarea han de ser mantenidas.
En general, la cantidad de control requerido decrece con la cantidad de
aprendizaje implicado en la tarea. De hecho, muchas tareas que inicialmente
exigen un importante control llegan a sobreaprenderse, de tal manera que no
puede considerarse que la atencin que se le est prestando sea voluntaria,
sino ms bien automtica y no requiere mucho esfuerzo. El aprendizaje que
realizamos para conducir es un buen ejemplo de una tarea que consiste en
muchas subtareas y que, por lo tanto, requiere gran control atencional y gran
cantidad de esfuerzo en las primeras clases, pero al final se convierte en un
proceso automtico. Dejar de prestar atencin a una cosa que estamos
haciendo para prestrsela al estruendo repentino de un avin a reaccin
estara bajo un control reflejo de la atencin. Por el contrario prestar atencin
a una lectura que nos aburre para conocer que quiere expresar el autor o
buscar activamente una calle para girar sera un proceso de atencin
voluntaria. Se tratara de un proceso top-down (de arriba hacia-abajo), basado
en el uso de informacin que ya est en la memoria e incluye cualquier
expectativa que pueda existir en relacin con la tarea.

La atencin voluntaria exige esfuerzo por parte del sujeto para mantenerla,
siendo fundamental para:
 Dirigir la forma en la que se orienta la atencin.
 Guiar los procesos de exploracin y bsqueda estimular.
 Suprimir los distractores
 Inhibir las respuestas inapropiadas.
 Mantener la atencin a pesar del cansancio o aburrimiento.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 16
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

La atencin controlada o voluntaria, desde un punto de vista clnico, podemos


dividirla en cuatro tipos: Focalizada, Sostenida, Dividida y Alternante.

III.4.1 Atencin Focalizada

Es la capacidad de resaltar uno o dos estmulos, ideas o esquemas de accin


importantes de entre otros estmulos distractores que se encuentran presentes
y deben ser suprimidos. La atencin focalizada requiere enfocar la atencin
sobre una fuente o un tipo de informacin con la exclusin de otros. Nos
permiten aislar y examinar estmulos relevantes bajo condiciones de
interferencia. Implica la orientacin hacia los estmulos y la discriminacin de
estmulos nuevos de los familiares. El control de seleccin depende de las
caractersticas fsicas del estmulo y no de su contenido.

Las tareas de bsqueda visual, en las que todos los estmulos son irrelevantes
excepto uno, que es el estmulo diana, son tests de atencin focalizada. Las
tareas de bsqueda visual con un campo estructurado son ms fciles y
requieren menos control atencional que aquellas tareas que tienen un campo
no estructurado. Las tareas de bsqueda visual permiten al clnico identificar la
relacin velocidad/seguridad en pacientes mediante el nmero de errores
cometidos en la ejecucin de la tarea en relacin a la velocidad a la que esta
se ha realizado.

Cuando un paciente con dao cerebral presenta una afectacin de la atencin


selectiva le resulta difcil o imposible ignorar estmulos irrelevantes o inhibir su
conducta, por ello persevera en sus respuestas o se precipita a la hora de
emitirlas.

III.4.2 Atencin Sostenida


Se refiere a la capacidad de mantener una actividad de forma consistente y
repetitiva a lo largo del tiempo. Los tests de atencin sostenida evalan no
slo la capacidad para mantener la atencin, sino tambin para focalizarla. La
atencin sostenida es importante dado que es un requerimiento bsico para el
adecuado procesamiento de la informacin, as como para el desarrollo
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 17
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

cognitivo. Cuando una persona tiene dificultades para mantener la atencin


tiene dificultades para adaptarse a las demandas ambientales o modificar su
conducta (incluyendo la falta de inhibicin de la conducta inapropiada). Los
pacientes que ven alterada su atencin sostenida se fatigan con facilidad, se
levantan de la mesa de trabajo sin haber realizado la tarea y hacen preguntas
reiterativas acerca de la tarea que tienen que realizar.

III.4.3 Atencin Dividida

Hace referencia a la capacidad para responder a ms de una tarea a la vez o a


diferentes elementos u operaciones dentro de una tarea, como ocurre en las
tareas mentales complejas. La atencin dividida es muy sensible a cualquier
condicin que reduzca las capacidades atencionales de selectividad. La
diferencia bsica entre sta y la atencin focalizada reside en el hecho de que
sta ltima incluye, normalmente, estmulos irrelevantes (distractores) que
deben ser ignorados, mientras que en las tareas de atencin dividida todos los
estmulos son relevantes y pueden proceder de diferentes fuentes y requerir
distintas respuestas. El paradigma clsico de los tests de atencin dividida
consiste en una tarea dual en la que se instruye al sujeto para que realice dos
tareas simultneamente. La complejidad de cada tarea puede variar
enormemente dependiendo de la cantidad de control requerido en cada
subtarea.

La atencin dividida se ve alterada en los pacientes con dao cerebral cuando


las tareas requieren un procesamiento controlado y no cuando pueden
realizarse automticamente. La alteracin en la atencin dividida har que el
paciente muestra dificultades para manejarse en actividades cotidianas que
antes del accidente realizaba sin problemas, como escuchar la radio mientras
recoge la cocina o leer mientras escucha msica, ver la televisin y hablar por
telfono.

III.4.4 Atencin Alternante

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 18
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Capacidad que permite cambiar el foco atencional entre tareas que requieren
respuestas cognitivas diferentes. El paciente muestra dificultades para cambiar
su atencin de una tarea a otra y retomar la tarea inicial. Son pacientes muy
poco flexibles que muestran dificultades a la hora de adaptar su ejecucin a las
nuevas demandas. Ese handicap conlleva un enlentecimiento a la hora de
procesar la informacin.

IV. ESTRUCTURAS CEREBRALES IMPLICADAS EN LA ATENCIN


Estructuras subcorticales
 Mesencfalo: tal y como hemos indicado anteriormente, determinados
ncleos de la formacin reticular forman el mecanismo bsico de la
atencin: la alerta
 Hipotlamo, hipocampo y amgdala. Tales estructuras son de vital
importancia en dar una respuesta visceroautonmica a un determinado
estmulo (hipotlamo), si debemos atender a un estmulo siempre de la
misma forma (hipocampo) y en darle un significado emocional (amgdala).

Estructuras corticales:
a) Sistemas sensoriales y sus proyecciones a corteza sensorial
(auditiva, visual, somestsica) cuya funcin sera la de ANALIZADOR
b) Cortex Frontal (orbital y medial) cuya funcin sera la de
ACTIVADOR
c) Cortex de asociacin parietal, cuya funcin sera la de
LOCALIZADOR.

a) Sistemas sensoriales y sus proyecciones a corteza sensorial


(auditiva, visual, somestsica) cuya funcin sera la de
ANALIZADOR
El cortex cerebral funciona como un analizador, o mejor dicho, como un
conjunto de analizadores del input sensorial. Como hemos indicado
anteriormente, en un nivel muy bsico el cortex est continuamente
controlando la estimulacin que le llega, incluso cuando el sujeto est
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 19
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

habituado a ella y no le presta atencin consciente. Este control puede


catalogarse como preatencional. Un cambio sutil pero repentino ser
detectado, al igual que una desaparicin repentina de la estimulacin
montona causar una reaccin de orientacin. Ambos acontecimientos (el
cambio sutil pero repentino y la desaparicin repentina de la estimulacin
montona) pueden ser considerados como novedosos, o tambin como
desigualdad entre la estimulacin externa y el modelo interno. Obviamente, el
anlisis cortical de la desigualdad dispara la actividad hipocmpica y activa la
formacin reticular. Si el neocortex contiene las proyecciones de los tres
principales sistemas sensoriales (visin, audicin, somestesia) es lgico pensar
que tenga un importante papel en el anlisis continuo de la estimulacin
sensorial. En otras palabras, el cortex entero detrs de la cisura central de
Rolando, como indica Luria, es el elemento del cerebro que recibe, analiza y
almacena la informacin y permite el control del entorno en orden a detectar
cambios y novedad.

b) Cortex Frontal (orbital y medial) cuya funcin sera la de


ACTIVADOR
La funcin del cortex como activador depende ampliamente del nmero de
conexiones que forman el sistema activador reticular descendente (SARD). En
muchos aspectos, este sistema es la imagen invertida del SARA. Las fibras
descendentes tienen una organizacin cortical bien diferenciada. Mientras que
los haces ms especficos de esas fibras aumentan o disminuyen el tono de los
sistemas sensorial o motor, desde las zonas de proyeccin primarias del
cortex, el efecto activador ms general sobre la formacin reticular procede de
las regiones prefrontales. Sus fibras descendentes se dirigen desde el cortex
orbital y medial hasta los ncleos talmicos y del tronco cerebral. Estas
fibras descendentes forman un sistema que permite a los niveles ms
superiores del cortex, que participan directamente en la formacin de
intenciones y planes, actuar sobre los sistemas inferiores y modular su trabajo
para dar lugar a las formas ms complejas de posible actividad consciente.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 20
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

De acuerdo con la teora de Luria, la funcin principal de esas zonas del


cerebro no es la comunicacin con el mundo exterior sino la regulacin del
estado general y el control sobre los deseos y las emociones. Mesulam, en
1985, enfatiz que los lbulos frontales pueden ser particularmente
importantes en la regulacin de lo que l llam "el tono atencional global".

La importancia del papel activador del cortex est claramente ilustrada a


travs del hecho de que ste puede inducir un alto nivel de activacin incluso
en situaciones en las que existe un nivel de estimulacin sensorial muy bajo.
La alta frecuencia de insomnio en la poblacin sana nos ejemplifica cmo
pensamientos ansiosos sobre el futuro o sentimientos de culpa en relacin al
pasado, pueden estimular la FR del tronco va sistema de activacin
descendente no especfico.

En general, se est de acuerdo en considerar que el cortex prefrontal se


encuentra implicado en los siguientes aspectos de la atencin:
 Atencin selectiva
 Mantenimiento del foco atencional
 Control del cambio atencional
 Aumentar el nivel de vigilancia
 Cuando se necesita la atencin para solucionar nuevos problemas,
pero no para la realizacin de una tarea automtica.
 Memoria de trabajo

Los pacientes con lesiones prefrontales pueden ser lentos en reaccionar a los
estmulos, incapaces de mantener un foco atencional (atencin sostenida),
presentar una alta susceptibilidad a la distraccin, manifestar dificultades en la
atencin dividida y en la memoria de trabajo.

c) Cortex de asociacin parietal, cuya funcin sera la de


LOCALIZADOR.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 21
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Por ltimo, el neocortex sirve como un localizador de los estmulos que evoca
una respuesta de orientacin. Aunque la funcin de control del cortex garantiza
la atencin hacia los cambios y la novedad, el organismo slo puede reaccionar
adecuadamente a los estmulos una vez que ellos han sido localizados en el
espacio. El cortex de asociacin parietal es un rea importante en este
contexto, al proporcionar una representacin total del cuerpo en relacin al
mundo exterior (tanto visual como auditiva). Por lo tanto, el cortex parietal no
realiza una localizacin independiente de las otras reas cerebrales. Como ya
se mencion, tambin el sistema visual filogenticamente ms antiguo, que
incluye el colculo superior, est implicado en dirigir la atencin y los ojos hacia
la fuente de estimulacin.

V. REDES ANTERIOR, POSTERIOR Y DE VIGILANCIA (POSNER Y


PETERSEN, 1990)
Desde el punto de vista neuropsicolgico, la atencin es vista como un
conjunto de diferentes procesos especficos, los cuales dependen de
regiones muy especficas del hardward cerebral. En este caso, por ejemplo,
la orientacin a la localizacin visual estara incluyendo a reas o regiones
especficas como son el lbulo parietal posterior, el ncleo pulvinar lateral del
tlamo y los colculos superiores. En la actualidad existe un gran inters por
identificar los diferentes sistemas neuronales implicados en los distintos tipos
de atencin.

La atencin se concibe como un sistema en el cual el procesamiento de la


informacin tiene lugar en una serie de etapas que se presentan
secuencialmente en los diferentes subsistemas cerebrales implicados en la
atencin. El sistema atencional parece estar organizado de forma
jerrquica, de tal manera que el primer nivel de procesamiento est
relacionado con las entradas procedentes de una modalidad sensorial
especfica y el ltimo con el procesamiento supramodal. Los diferentes
desrdenes atencionales estaran relacionados, por tanto, con alteraciones en
diferentes puntos de este sistema de procesamiento.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 22
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

La conceptualizacin actual del cerebro como un sistema altamente integrado


ha proporcionado la visin de que la atencin, al igual que otras funciones
cognitivas, est mediatizada por la interrelacin de diferentes estructuras
cerebrales las cuales forman un sistema con diferentes subsistemas,
enfatizando la accin concertada e integrada de diferentes estructuras. A lo
largo de la historia moderna de la neuropsicologa se han considerado tres
modelos explicativos de la atencin, especialmente cuando se hace referencia
al funcionamiento cerebral ( Sistema frontal-dienceflico-troncoenceflico de
Stuss y Benson, 1984, 1989; Red cortical para la atencin selectiva espacial
de Mesulam, 1981; y Redes anterior, posterior y de vigilancia de Posner y
Petersen, 1990), siendo en la actualidad el formulado por Posner el que quizs
tenga una mayor relevancia clnica.

Posner y sus colaboradores han estudiado la relacin entre procesos cognitivos


y neuroanatoma durante muchos aos. Han recogido datos de sujetos
normales, sujetos con dao cerebral y macacos. Sus estudios en humanos han
enfatizado la atencin espacial, en particular el cambio de atencin en el
campo visual.

El resultado de las investigaciones de Posner y colaboradores dio como


resultado un modelo de atencin basado en 3 redes anatmicas: posterior,
anterior y predominantemente subcortical (de vigilancia). Estas redes estn
altamente interconectadas y forman parte de un complejo circuito neuronal
corticoestriadotalmico.

Red posterior (Atencin involuntaria)

La mayora de las teoras sobre la atencin visual selectiva asumen que la


localizacin espacial de los estmulos desempea un papel especfico y
fundamental en la seleccin de la informacin que ha de procesarse. La red
posterior sera la encargada de establecer una orientacin automtica o
involuntaria hacia el lugar del espacio donde se encuentra el nuevo estmulo.
Una adecuada localizacin espacial del estmulo es condicin necesaria para
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 23
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

poder procesarlo adecuadamente. Mediante esta orientacin automtica el


sujeto puede liberarse de un foco atencional y centrarse en otro, es decir
puede cambiar la atencin de un lugar del espacio a otro.

La evidencia procedente de estudios tanto de animales como de humanos


sugiere la existencia de un circuito para los cambios de orientacin de la
atencin automticamente. Este circuito estara formado por el lbulo parietal
posterior, el colculo superior y el pulvinar. El lbulo parietal interviene para
desligar la atencin que se tiene puesta en un determinado estmulo, con el fin
de que el colculo superior pueda trasladar la atencin (mediante el
movimiento de los ojos) hacia un nuevo estmulo y entonces poder leer los
datos del nuevo estmulo desde la nueva localizacin espacial.

Estudios con sujetos humanos y pacientes neurolgicos, observan que las


lesiones en alguna de las estructuras que conforman la red posterior alteran la
capacidad automtica o involuntaria del paciente para la atencin. As:
1. La lesin en la regin parietal afectara a la capacidad para
liberarse (desengancharse) del estmulo al que se le est prestando
atencin para centrarse en uno nuevo. El paciente no podra orientarse
hacia un nuevo estmulo, permaneciendo enganchado al estmulo actual.
2. La lesin en los colculos superiores conllevara un
enlentecimiento en la velocidad del movimiento de los ojos para cambiar
la atencin.
3. La lesin en el pulvinar provocara una dificultad tanto para
atender a los estmulos situados en el lado contralateral a la lesin como
para evitar distracciones de otros estmulos.

Los pacientes con sndrome de neglect o de negligencia contralateral,


consistente en ignorar los estmulos del campo visual opuestos a la lesin,
presentan una alteracin importante en los mecanismos de la orientacin
automtica de la atencin y menos en los mecanismos voluntarios. Esto
sugiere que los problemas primarios en estos pacientes no son atencionales en

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 24
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

s, sino que se encuentran relacionados con procesos preatencionales


implicados en la seleccin de los estmulos relevantes para la atencin.

En resumen, la evidencia que procede de estudios tanto con animales como


con humanos, sugieren la existencia de un circuito para los cambios de
atencin encubiertos o involuntarios. El lbulo parietal desliga la atencin
desde su foco presente; entonces el rea del cerebro medio (colculo superior)
acta para trasladar la atencin hacia un nuevo blanco y finalmente, el
pulvinar (ncleo talmico) lee los datos desde la nueva localizacin.

Red anterior (Atencin voluntaria)

Acta para detectar los eventos sensoriales o semnticos (significativos), y


parece estar relacionada con la conciencia y el control voluntario de la
atencin. Mientras el sistema posterior est implicado en la orientacin
automtica o involuntaria, el sistema anterior es importante para la atencin
consciente y focalizada.

En la teora de Posner, la red anterior ha sido menos delimitada que la red


posterior y es ms hipottica. Se considera que existe un sistema que est
implicado en la deteccin de la seal, independientemente de la fuente o
modalidad sensorial. La estructura esencial puede ser el cngulo anterior. reas
frontales de la lnea media, incluyendo el cingulado anterior y el rea motora
suplementaria, se activan durante el procesamiento semntico. Adems, la
cantidad de flujo sanguneo en el cingulado anterior se incrementa en funcin
del nmero de blancos a detectar. Anatmicamente, el cngulo anterior est
estrechamente relacionado con el lbulo parietal posterior as como con las
reas frontales del lenguaje.

Posner sugiri una posible jerarqua de los sistemas de la atencin en el cual el


sistema de atencin anterior puede controlar al sistema posterior cuando no
est ocupado con el procesamiento de otro material.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 25
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Red de vigilancia
La red de vigilancia est relacionada con la capacidad para preparar y
mantener la alerta, y para el procesamiento de seales de alta prioridad, es
una importante funcin de la atencin. Parece ser que la alerta no afecta a la
acumulacin de informacin en los sistemas sensoriales o de memoria. Por
ejemplo, la identificacin de letras ocurre con la misma velocidad tanto si el
sujeto ha sido alertado por una seal de aviso como si no. En un estado de
alerta intenso, la seleccin de una respuesta ocurre de forma rpida, aunque la
probabilidad de errores se incrementa.

Aunque Posner no describe la red de vigilancia con grandes detalles


anatmicos, sugiri que el hemisferio derecho es responsable de desarrollar y
mantener un estado de alerta. No obstante, los datos obtenidos en diferentes
investigaciones son contradictorios. La consideracin de que las lesiones del
hemisferio derecho tienden a producir dificultades en la alerta est basada en
estudios psicofisiolgicos en humanos y monos. La ejecucin en tareas de
vigilancia se ha encontrado ms daada con lesiones en el hemisferio derecho
que en el izquierdo. Por otra parte, los estudios del flujo de sangre y
metablicos, sugieren una relacin entre el hemisferio cerebral derecho y la
alerta.

Posner y Petersen revisaron estudios fisiolgicos que sugieren un sistema de


norepinefrina (NE) en la alerta. Este sistema surge en el locus coeruleus,
ncleo del tronco a nivel del IV ventrculo. La va de la NE discurre a travs de
las reas frontales, y se divide y se dirige hacia atrs en direccin a las reas
posteriores. La activacin de los mecanismos de la NE funciona a travs del
sistema posterior de atencin para incrementar la velocidad a la cual la
informacin visual de alta prioridad puede ser seleccionada para el nuevo
procesamiento. En situacin de elevados niveles de alerta, la mayor rapidez en
la seleccin es a costa de una menor calidad de la informacin y una mayor
tasa de error. El sistema se supone que est ms fuertemente lateralizado en
el hemisferio derecho.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 26
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

VI. IMPLICACIONES CLNICAS


A nivel clnico existe una serie de condiciones cuya alteracin bsica es la
atencin y es importante distinguir aquella afectacin de la atencin que es
indicadora de alteracin cerebral y aquella otra indicadora de otras
condiciones.

VI.1 ALTERACIN EN LA ATENCIN TRAS AFECTACIN CEREBRAL:

a) Afectacin del SARA: Estado confusional.


El aspecto fundamental del estado confusional agudo es una alteracin en la
conciencia que impide al sujeto reconocer y relacionarse de manera adecuada
con su entorno. Desde el punto de vista clnico se refleja como un trastorno de
la atencin, acompaado de desorganizacin global del pensamiento. Algunos
de los sntomas asociados al mismo son pensamiento incoherente,
distractibilidad, alteraciones perceptivas (como ilusiones o alucionaciones),
mala coordinacin y agitacin. Los pacientes se muestran incapaces de seguir
la entrevista o iniciar las pruebas que el psiclogo les indica, ya que su foco de
atencin pasa a otro estmulo o tema. Los pacientes que lo presentan, a
menudo se encuentran desorientados y muestran problemas de memoria,
discalculia, disgrafa, y dificultades construccionales. No obstante, a pesar de
este estado cognitivo, las funciones sensoriales y motoras primarias se hallan
generalmente intactas. Este sndrome es ms frecuente en personas de edad
avanzada, especialmente si muestran un deterioro cognitivo previo.

El estado confusional suele producirse por trastorno orgnico cerebral de


presentacin sbita, curso fluctuante y duracin generalmente breve. Algunas
de las causas ms comunes que se conocen asociadas al sndrome confusional
son; intoxicacin metablica, lesiones cerebrales focales o multifocales,
epilepsia, traumatismo craneoenceflico, etc.

b) Afectacin hemisfrica (frecuentemente derecha): Sndrome de


neglect

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 27
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Este fenmeno se refiere al fallo para responder o para informar de un


estmulo presentado contralateralmente a la lesin, y ocurre tanto en humanos
como en animales. El fenmeno no se restringe a una sola modalidad sensorial
y se han propuesto varias teoras para intentar explicar la negligencia
contralateral, la cual es ms frecuente y ms severa despus del dao al
hemisferio derecho que al izquierdo. El sndrome de neglect consta de cuatro
componentes principales: Hemiacinesia, hemiinatencin, extincin, neglect
hemiespacial.

a) Hemiacinesia. El trmino hemiacinesia hace referencia a una


incapacidad o dificultad para iniciar una accin en el espacio
contralateral no atribuible a dficit motor o paresia. Aunque la acinesia
suele ser ms grave en el lado contralateral a la lesin, se puede
observar tambin una lentitud de respuestas en las extremidades
ipsilaterales. El trmino fue ideado para describir el comportamiento de
pacientes que no usaban la extremidad contralateral a la lesin en
ausencia de parlisis.
b) Hemiinatencin: Consiste en la incapacidad para responder o
informar de estmulos presentados contralateralmente a la lesin. Esta
incapacidad se produce en ausencia de dficit sensorial primario que la
justifique.
c) Extincin: La mayora de los pacientes muestran una mejora de la
inatencin con el paso del tiempo, llegando a ser capaces de detectar
estmulos presentados contralateralmente. Sin embargo, cuando se les
somete a una estimulacin simultnea bilateral suelen aparecer dficits
en la deteccin de los estmulos contralaterales al lado de la lesin
d) Neglet hemiespacial: Si pedimos a un paciente que dibuje o copie
una figura puede que omita la mitad de la misma contralateral a la
lesin. Si le mostramos el dibujo de la esfera de un reloj para que
coloque los nmeros en su lugar correspondiente, podemos observar
que intenta situarlos todos sobre un lado de la esfera. Si se le pide que
marque el centro de una lnea, puede realizar la marca desplazada
hacia el lado ipsilateral. Es frecuente que estos pacientes tengan
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 28
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

dificultades para vestirse o asearse la parte contralateral a la lesin. En


la lectura cometen errores u omiten la parte contralateral de las
palabras o frases y en el momento de escribir utilizan slo un lado de la
hoja.

En relacin a los mecanismos neurales del neglect, aunque se han propuesto


diferentes explicaciones, las de carcter puramente sensorial o perceptivo han
sido eliminadas, manteniendo las hiptesis relacionadas con las alteraciones de
la organizacin espacial y con la atencin. En cuanto a las hiptesis sobre las
alteraciones en la organizacin espacial se propone que el neglect se debe a la
existencia de un esquema o representacin espacial defectuosa. No obstante,
aunque el componente espacial se considera importante en los mecanismos del
neglect, los modelos que tienen mayor peso es esta rea son los que
relacionan esta alteracin con dficits atencionales.

Por otra parte, Mesulam, propone la existencia de una asimetra cerebral en la


regulacin del tono atencional general, de tal manera que el hemisferio
derecho estara especializado en los procesos de atencin dirigida. Su modelo
indica que:

a) El hemisferio derecho contendra los mecanismos neurales para


atender a ambos hemiespacios
b) El hemisferio izquierdo, por el contrario, estara casi
exclusivamente implicado en la atencin al espacio contralateral.
c) Para toda tarea atencional se dedica ms actividad neuronal en el
hemisferio derecho que en el izquierdo.

En funcin de lo expuesto, es improbable que lesiones en el hemisferio


izquierdo produzcan desrdenes importantes en la atencin dirigida ya que el
hemisferio derecho puede asumir la atencin al espacio derecho. Las lesiones
derechas, por el contrario, resultaran en un dficit atencional al lado izquierdo,
dado que el hemisferio que queda intacto, el izquierdo, carece de los
mecanismos necesarios para sustentar la atencin ipsilateral.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 29
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Las lesiones en cualquiera de los


componentes de la red resultante, as como de
sus conexiones, puede tener como resultado la
aparicin del sndrome de neglect. Mesulam
establece una dicotoma entre componentes
sensoriales y motores, dicotoma que no es
absoluta pero que admite que existen diferencias
entre el neglect producido por lesiones frontales
y el producido por lesiones parietales.

d) Afectacin Frontal: alteracin en atencin voluntaria


Luria (1979) propone que el lbulo frontal tiene un papel fundamental en el
control voluntario de la atencin. Cuando falla el lbulo frontal y, por tanto el
control voluntario de la atencin, el paciente se ve atrado por estmulos
irrelevantes y resulta imposible organizar su atencin plantendole una cierta
tarea o dndole una instruccin verbal adecuada. Esto hace que la ejecucin
planificada por el paciente se caracterice por respuestas impulsivas o
perseverativas. En concreto, se veran afectados los cuatro componentes de la
atencin voluntaria:

Atencin focalizada: una alteracin en la atencin focalizada implicara una


atencin guiada en exceso por la estimulacin externa, lo que conlleva un
aumento de la distractibilidad. El paciente no es capaz de seleccionar
adecuadamente qu estmulos o metas son las apropiadas en cada situacin.
All donde halla un estmulo que atraiga su atencin, ir su conducta.

Atencin sostenida: el paciente se caracteriza por una importante incapacidad


para mantener la atencin durante largos periodos en una tarea, presentando
distractibilidad o fatiga.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 30
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

Atencin alternante: esta capacidad para cambiar de un sitio a otro el foco


atencional, o de una tarea a otra, o de una a otra meta, es una de las
alteraciones neuropsicolgicas ms frecuentes. Muchos pacientes tienen
dificultades para abandonar momentneamente una tarea, realizar una accin,
y volver a la tarea que haban abandonado justo antes de donde lo dejaron.
Estos pacientes presentan serias dificultades para adaptar su conducta a las
necesidades cambiantes del entorno, mostrando una conducta esteriotipada,
perseverativa y poco adaptativa.

Atencin Dividida: las situaciones cotidianas que requieren dividir la atencin


constituyen la norma, no la excepcin. La capacidad para realizar
simultneamente varias tareas es especialmente importante en pacientes con
lesin cerebral, y condiciona en gran medida la readaptacin laboral y la
reincorporacin a la vida cotidiana.

VI. 2 ALTERACIN DE LA ATENCIN DEBIDA A OTRAS CONDICIONES


a) Esquizofrenia:
Las alteraciones de la atencin en pacientes esquizofrnicos se ha considerado
el ncleo fundamental de los trastornos neuropsicolgicos descritos en la
esquizofrenia. Diferentes estudios apuntan que los trastornos de la atencin
podran estar presentes antes del inicio de la enfermedad, como parecen
sugerir investigaciones realizadas en muestras de nios en situacin de alto
riesgo para el desarrollo de la enfermedad.

Las alteraciones atencionales en la esquizofrenia han sido relacionadas con los


sntomas, tanto positivos como negativos de la esquizofrenia.
- Las alteraciones atencionales en la esquizofrenia se han objetivado
frecuentemente en tareas que miden atencin sostenida (ej. CPT: Continium
Performan Test). La explicacin de tal afectacin se ha relacionado con una
ausencia de la normal inhibicin ante estmulos irrelevantes. El dficit
inhibitorio podra explicar los trastornos formales del pensamiento tpicos de la
esquizofrenia. El curso coherente y adecuado del pensamiento requiere un
control preciso de activacin y de inhibicin de una red semntica. La falta de
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 31
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

capacidad de inhibicin podra llevar a la aparicin de patrones aberrantes de


activacin dentro de la red semntica, lo que se manifestara
fenomenolgicamente como sntomas de desorganizacin del pensamiento. De
igual forma, la conducta desorganizada ha sido explicada en trminos de
incapacidad de inhibir los esquemas de respuesta predominantes ante los
estmulos presentados, pero irrelevantes a la situacin.
- Las alteraciones atencionales relacionadas con los sntomas negativos se
relacionan con una alteracin en la capacidad de activacin y ubicacin del foco
atencional que ocurrira en fases tempranas del procesamiento atencional.

b) Depresin mayor:
A diferencia de otros trastornos depresivos, la depresin mayor parece tener
un mayor componente biolgico, con implicacin de estructuras cerebrales,
pudiendo cursar con sntomas psicticos. Diversos estudios han demostrado
alteraciones cognitivas en este trastorno, incluidas las alteraciones en la
atencin. Algunos trabajos muestran que la alteracin atencional en la
depresin estara relacionada con una extremada focalizacin de la atencin
sobre los contenidos depresivos, ignorando el resto de estmulos. An no
queda claro si las alteraciones atencionales observadas en la depresin
constituyen un indicador de rasgo de la enfermedad o un indicador de estado
(que remitira tras la mejora sintomatolgica). Algunos autores consideran que
aquellos pacientes con peor respuesta al tratamiento tambin presentarn una
mayor estabilidad de las alteraciones cognitivas, incluida la atencin.

Doble atencin o Atencin compartida


Se da en pacientes somticos o neurticos, muestran una inatencin hacia el
exterior, se trata de una polarizacin del pensamiento hacia los sntomas de su
enfermedad. El paciente se centra hablando slo de sus sntomas, aunque
puede salir de su estado y responder correctamente a lo que se le pregunta
durante la entrevista.

Apata

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 32
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

La apata se caracteriza por un estado de falta de motivacin, emocin o


inters no atribuible a una disminucin del estado de consciencia, alteracin
cognitiva o de stress emocional. En los estados caracterizados por astenia y
apata, la atencin no pueden expresarse durante un tiempo suficiente. La
inatencin aptica del enfermo orgnico, aparece en situaciones de intensa
fatiga, somnolencia o en estados de desnutricin, en pacientes bajo
tratamiento psicofarmacolgico intenso o en procesos degenerativos crtico-
subcorticales. El paciente suele manifestar cansancio y dificultad para atender
las preguntas del entrevistador, no se acompaa en general de otras
alteraciones cognitivas o neuropsicolgicas. Es importante hacer una distincin
con respecto a la inatencin motivacional que presentan pacientes con
trastornos de la personalidad, donde la sensacin del observador es ms de
desinters. El sujeto puede cometer errores ante pruebas, pero cuando se
decide a responder raramente persisten las equivocaciones iniciales.

Fatigabilidad
Los pacientes con un sndrome de fatiga crnico pueden mostrar descenso de
su capacidad atencional por falta de motivacin. El perfil clnico de estos
pacientes no est definido, aunque difieren de los caracteriales con inatencin
motivacional, en distintos aspectos. Primero; son pacientes con sntomas
subjetivos y objetivos de fatiga, segundo; presentan antecedentes de
alteraciones fsicas previas, tercero, parecen mostrar alteraciones del humor
de tipo depresivo, aunque no cumplan necesariamente los criterios de
depresin. Y por ltimo, refieren problemas en sus esfuerzos por evocar o
retener informacin. Debe destacarse que la disminucin o incremento de la
atencin puede ser un fenmeno presente en sujetos normales, la polarizacin
de la atencin hacia un aspecto concreto, puede deberse a una falta de
atencin al entorno.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 33
NEUROPSICOLOGA TEMA 4: VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL

VII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis


Psicologa.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica Panamericana

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de


Neuropsicologa. Barcelona. Viguera Editores.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 34
Neuropsicologa VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 4

1. Qu se entiende por variables de la actividad mental


2. Explica la diferencia conceptual entre los trminos conciencia y nivel de
conciencia
3. Enumera los 5 estados en los que se divide, generalmente, el nivel de
conciencia
4. Explica en que consiste el estado de alerta.
5. Explica en que consiste el estado de letargo o somnolencia.
6. Explica en que consiste el estado de obnubilacin.
7. Explica en que consiste el estado de estupor o semicoma.
8. Explica en que consiste el estado de coma.
9. Explica como acta el SARA en la activacin del organismo para
proporcionarle un adecuado nivel de conciencia o arousal.
10. Explica la diferencia entre el sueo y el coma.
11. Explica como afectan las lesiones en FR al arousal
12. Qu se entiende por anosognosia.
13. En qu condiciones puede presentarse la anosognosia.
14. Qu relacin existe entre anosognosia y dao cerebral derecho.
15. Cual suele ser la evolucin habitual de la anosognosia en el curso de una
lesin cerebral.
16. Explica las caractersticas asociadas a un sndrome anosognsico completo
e indica a que tipo de lesin cerebral suele encontrarse asociado.
17. Cual es la diferencia entre anosognosia y anosodiaforia.
18. Indica cuales suelen ser las bases neurolgicas de la anosognosia.
19. A qu hace referencia el trmino velocidad de procesamiento
20. Explica como puede identificarse un enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento a nivel motor y cognitivo.
21. Cuales son los factores ms importantes que determinan la velocidad de
procesamiento.
22. Explica la relacin entre edad y velocidad de procesamiento

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo, Mara del Pino Snchez Lpez 1
Neuropsicologa VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL
Pruebas de evaluacin
23. Explica cual es la base neurolgica de la velocidad de procesamiento y en
que tipo de alteraciones cerebrales suele producirse un enlentecimiento en la
misma.
24. Cuales son las manifestaciones clnicas de una alteracin en la velocidad
de procesamiento tras una lesin difusa y focal.
25. Que se entiende por atencin.
26. A que hace referencia el aspecto reflejo de la atencin.
27. Pon un ejemplo en el que intervenga un control reflejo en la atencin
28. Cuales seran las consecuencias para una persona si no tuviese la
Respuesta de Orientacin
29. Que implicaciones en las actividades de la vida diaria podra tener una
alteracin en el aspecto reflejo de la atencin..
30. A qu hace referencia el aspecto voluntario de la atencin.
31. Para que sirve la atencin voluntaria.
32. Pon un ejemplo en el que intervenga un control voluntario en la atencin.
33. Qu se entiende por atencin focalizada.
34. Pon un ejemplo de tarea en la que se pueda observar el rendimiento en
atencin focalizada
35. Qu se entiende por atencin sostenida
36. Pon un ejemplo de tarea en la que se pueda observar el rendimiento en
atencin sostenida
37. Qu se entiende por atencin Dividida
38. Pon un ejemplo de tarea en la que se pueda observar el rendimiento en
atencin dividida
39. Qu se entiende por atencin alternante.
40. Indica la relacin entre el tiempo y la exactitud en la ejecucin de una
tarea de atencin.
41. Explica la relacin entre atencin sostenida y efecto del tiempo de
ejecucin.
42. Indica y explica, razonadamente, la participacin que tiene el mesencfalo
en la atencin.
43. Explica como afecta la estimulacin sensorial a la corteza

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo, Mara del Pino Snchez Lpez 2
Neuropsicologa VARIABLES DE LA ACTIVIDAD MENTAL
Pruebas de evaluacin
44. Explica en que consiste la respuesta de orientacin y que estructuras estn
implicadas.
45. Cual es la participacin del hipocampo en la atencin.
46. Cuales son las principales funciones de corteza en relacin a la atencin.
47. Explica en que consiste el efecto del cortex, a travs del SARD, para
regular el nivel de activacin.
48. Explica las redes posterior, anterior y de vigilancia de Posner.
49. Explica en que consiste y a que es debido el estado confusional.
50. Explica en que consiste el sndrome de neglect e indica y explica sus
componentes.
51. Explica qu tipo de alteracin en la atencin se observa en pacientes con
depresin.
52. Explica qu tipo de alteracin en la atencin se observa en pacientes con
esquizofrenia.
53. En que consiste la apata y en que se diferencia de la inatencin
motivacional.
54. Que se entiende por fatigabilidad.
55. Define los siguientes conceptos:

Nivel de conciencia Anosognosia


Conciencia Anosodiaforia
Alerta Velocidad de procesamiento
Letargo Span atencional
Obnubilacin Estado confusional
Estupor Sndrome de neglect
Coma

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

I. INTRODUCCION: PRIMERAS APORTACIONES


I.1 APORTACIN DE BROCA
I.2 APORTACIN DE WERNICKE
I.3 APORTACIN DE LICHTHEIM

II. MODELOS NEUROPSICOLOGICOS DEL LENGUAJE


II.1 MODELO DE WERNICKE-GESCHWIND
II.2 MODELO DE MESULAM
II.3 MODELO DE DAMASIO Y DAMASIO

III. AFASIAS
III.1 AFASIA DE BROCA
III.2 AFASIA DE WERNICKE
III.3 AFASIA DE CONDUCCIN
III.4 AFASIA GLOBAL
III.5 AFASIAS TRANSCORTICALES
III.6 AFASIA ANMICA

IV. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL LENGUAJE


IV.1 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL LENGUAJE ESCRITO
IV.2 APRAXIA
IV.3 ACALCULIA
IV.4 APROSODIA
IV.5 DISLEXIA DEL DESARROLLO

V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

I. INTRODUCCION: PRIMERAS APORTACIONES

El inters por los procesos lingsticos a nivel neuropsicolgico surge a


mediados del siglo XIX, fecha en la que empiezan a plantearse las bases
neurales del lenguaje a partir de sujetos afsicos debido a lesiones cerebrales
especficas. A continuacin se detallan las aportaciones ms relevantes al
respecto.

I.1. Aportacin de Broca (1861).

La primera gran aportacin sobre las bases neurales del lenguaje la


encontramos en los trabajos de Paul Broca. Este mdico francs publica en
1861 su trabajo con un paciente que a los 30 aos haba comenzado a
presentar problemas en el habla. Cuando Broca lo examin, el paciente tena
51 aos, y su habla se limitaba a una sola expresin: TAN (razn por la que
este paciente llamado Leborgne es conocido por Tan). Su nivel de comprensin
fue considerado normal por Broca, ya que poda responder a ciertas preguntas
mediante gestos. Tras su muerte, el estudio postmorten revel que el paciente
presentaba un extenso dao cerebral debido a una infeccin crnica que
afectaba al crneo, meninges y gran parte del hemisferio izquierdo. Adems se
observ un absceso de gran tamao en la tercera circunvolucin frontal
izquierda.

Cerebro de TAN Paul Broca

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
En 1863, Broca informa de 25 casos de alteraciones en el habla con lesiones
en el hemisferio izquierdo; en todos, excepto en un caso, la lesin inclua la
tercera circunvolucin frontal izquierda.

No obstante, Broca no considera que toda la relacin cerebro-lenguaje se


reduzca a la circunvolucin frontal izquierda, sino que distingue tres procesos
del lenguaje relacionados con distintas bases neuroanatmicas:

1. Intelecto en general (no ofrece localizacin)


2. Facultad general del lenguaje (capacidad bilateral o correspondiente al
hemisferio derecho)
3. Facultad para articular el lenguaje (localizada en la tercera
circunvolucin frontal izquierda)

Respecto a la articulacin del lenguaje Broca consideraba que sta se


encontraba en s misma bajo un control hemisfrico bilateral (inervacin de las
cuerdas vocales por parte de ambos hemisferios) pero que la circunvolucin
frontal izquierda sera el centro de unin de los fenmenos intelectuales con la
articulacin. A la alteracin asociada con el dao en esta regin la denomin
afemia, aunque posteriormente se ha adoptado el trmino afasia.

I.2 Aportacin de Wernicke (1874).


El impacto y el xito de los trabajos de Broca supusieron un fuerte impulso
para el estudio de las bases anatmicas del lenguaje, y, en 1874, Carl
Wernicke publica un trabajo sobre la afasia, considerado por algunos autores
como la primera teora neurolingstica. A partir del estudio de distintos casos

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
clnicos, Wernicke propone la existencia de un centro para las imgenes
auditivas de las palabras localizado en la primera circunvolucin temporal. Su
lesin produce una alteracin en la comprensin, fenmeno que es conocido
como afasia de comprensin, sensorial o de Wernicke.

Wernicke desarroll el primer modelo conexionista de las bases neuronales del


lenguaje, en el que el lenguaje es el producto de una serie de centros y
conexiones entre estos centros. Los centros se corresponden con el rea de
Wernicke (centro de las imgenes auditivas de las palabras) y el rea de Broca
(centro para las imgenes motoras de las palabras) Estos dos centros estaran
unidos entre s mediante el fascculo arqueado, lo que permitira dar una
respuesta adecuada en funcin de la informacin recibida. La lesin del
fascculo arqueado producira una alteracin. En su modelo, seala tambin
que la va sensorial procedente de los receptores auditivos hasta corteza
auditiva, y la va motora procedente de corteza hasta los rganos que
componen el aparato fonador, formaran parte del modelo.

I.3. Aportaciones de Lichtheim (1885).


En 1885, Lichtheim desarrolla el modelo conexionista inicial propuesto por
Wernicke. De ah que en muchas ocasiones se hace referencia al modelo de
Lichtheim como modelo de Wernicke-Lichtheim, aunque realmente estos
autores no lo elaboraron conjuntamente. Lichtheim propone una serie de
centros y conexiones que en conjunto constituyen el sustrato cerebral del
lenguaje.

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

Centro de los conceptos de objetos (B). Para este centro no se


seala ninguna localizacin cerebral especfica. Estara conectado
con el rea de Broca (M) y el rea de Wernicke (A). Lichtheim
fue, probablemente el primero en describir los efectos de la
desconexin entre el rea de Broca y el centro de los conceptos
(afasia motora transcortical) y el rea de Wernicke y el centro de
los conceptos (afasia sensorial transcortical). Las letras en
minscula representan al input auditivo (a) y al ouput motor (m).
Los nmeros indican los 7 posibles tipos de afasia. Afasia motora
(1), afasia sensorial (2), afasia de conduccin (3), afasia motora
transcortical (4), parlisis (5), afasia sensorial transcortical (6), y
sordera (7).

II. MODELOS NEUROPSICOLOGICOS DEL LENGUAJE

II.1 Modelo de Wernicke-Geschwind (1965)


Casi cien aos despus de Lichtheim, Geschwind (1965) retoma las propuestas
tradicionales de Wernicke y Lichtheim y las enriquece con hiptesis ms
elaboradas y nuevas evidencias sobre la organizacin cerebral del lenguaje.
Segn Geschwind, el modelo (tambin llamado de Wernicke-Geschwind)
estara representado por:

rea de Broca (rea 44 de Brodmann): Situada en la tercera


circunvolucin frontal izquierda, delante de la zona motriz facial la cual

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
controla los movimientos de los msculos de la cara, lengua, etc. que
intervienen en la produccin de los sonidos. Para Geschwind el rea de
Broca contiene los programas para la compleja coordinacin de los
msculos de la cara, mandbula, lengua, paladar y laringe implicados en la
produccin del habla.
rea de Wernicke (zona posterior del rea 22 de Brodmann): Contendra
los modelos o formas auditivas de las palabras, es decir, se encargara de
transformar la informacin auditiva en unidades de significado. Es, por lo
tanto, la regin clave en los procesos de comprensin del lenguaje.
Fascculo Arqueado: Conecta el rea de Broca y el de Wernicke,
permitiendo que los modelos auditivos se transmitan desde el rea de
Wernicke a la de Broca.
Giro Angular (rea 39 de Brodmann): Funciona como una zona de paso
entre la regin visual y la auditiva. Est implicada en la transformacin del
modelo visual de una palabra en su modelo auditivo, es decir, contiene las
reglas para hacer aparecer la forma auditiva de la palabra en el rea de
Wernicke.

El modelo de Wernicke-Geschwind se entiende fcilmente a partir de la


diferencia que existe entre la articulacin de una palabra que se ha escuchado
y la de otra palabra que se ha ledo.

Cuando se oye una palabra, Geschwind propone una secuencia de eventos


consistente en:
1. La estimulacin llega al rea auditiva primaria (rea 41 y 42 de
Brodmann).
2. Desde el rea auditiva primaria la informacin se transmite al giro
angular (rea 39) donde se integra la informacin auditiva, visual y tctil
y, desde aqu se proyecta al rea de Wernicke que se encarga de la
comprensin de la palabra.
3. Si la palabra oda se va a pronunciar se transmite al rea de Broca, a
travs del fascculo arqueado, donde se crea la forma articulada que ser

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
enviada a su vez a la zona motora que controla los movimientos
necesarios para la produccin verbal.
4. Si la palabra oda se va a escribir despus de llegar la informacin al
rea de Broca se transmitir a las reas motoras encargadas de la
coordinacin y control del movimiento de la mano.

Cuando se lee una palabra escrita la informacin procedente de las reas


visuales primarias llegara al giro angular, donde se integra la informacin
visual con la auditiva para producir la forma auditiva correspondiente en el
rea de Wernicke y desde aqu puede ser enviada mediante el fascculo
arqueado al rea de Broca.

La tipologa de las afasias propuesta por Geschwind es muy similar a la de


Wernicke y Lichtheim:

Afasia de Wernicke. La lesin en el rea de Wernicke producira alteraciones


en la comprensin del lenguaje hablado y escrito. Como el rea de Broca
est intacta el lenguaje es fluido y bien articulado. El habla espontnea y la
repeticin son incorrectas, ya que al estar daada el rea de Wernicke el
rea de Broca recibe una informacin inadecuada.
Afasia de Broca. La lesin en el rea de Broca produce una alteracin en la
articulacin de las palabras mientras que la comprensin permanece
intacta.
Afasia de Conduccin. La desconexin entre el rea de Broca y la de
Wernicke produce una afasia de conduccin.
Afasias Transcorticales. Geschwind aport tambin evidencias a favor de las
afasias transcorticales. Informa de un caso de intoxicacin por monxido de
carbono en el cual el paciente era incapaz de hablar espontneamente, no
comprenda el lenguaje, pero poda repetir palabras o frases que se le
decan. El examen postmorten revel una lesin cortical y de sustancia
blanca que aislaba las reas de Broca y de Wernicke, y el fascculo arqueado
del resto de la corteza. Para Geschwind, los dficit observados se deban a
que se haba producido un aislamiento de la zona del lenguaje.

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

El modelo de Wernicke-Geschwind aunque permite hacer varias predicciones


de gran utilidad clnica, presenta las siguientes deficiencias:
Destaca solamente la importancia de regiones corticales y de fibras que
las interconectan, no tiene en cuenta la participacin de tlamo izquierdo
y ncleo caudado izquierdo.
Cuando leemos una palabra la informacin no pasa al rea de Wernicke
antes de dirigirse al rea de Broca, sino que desde el giro angular pasa al
rea de Broca. De esta manera, las percepciones visuales y auditivas de
las palabras son procesadas independientemente por vas de
modalidades especficas que tienen acceso al rea de Broca y a las
regiones superiores de procesamiento de significado y expresin del
lenguaje.
No toda la informacin auditiva se procesa del mismo modo. Los sonidos
sin contenido lingstico se procesan por vas diferentes. Las palabras
implican una mayor cantidad de reas y un conjunto de interconexiones
paralelas ms complejas que la simple interconexin entre Wernicke y
Broca.
La prosodia (nfasis, tono y ritmo) es tambin un elemento del habla.
Ciertos componentes afectivos del lenguaje se basan en la prosodia. La
prosodia est relacionada con procesos propios del hemisferio derecho.

II.2 Modelo de Mesulam (1990).


Los modelos presentados hasta ahora conciben la existencia de unos pocos
centros cerebrales, capaces de realizar complejas funciones lingsticas con
relativa independencia. La naturaleza simplificada de estas explicaciones no se
mantiene en la actualidad. Los avances en el estudio de sujetos afsicos
debido a lesiones cerebrales, junto a las aportaciones de la estimulacin
elctrica o los estudios del metabolismo cerebral, han demostrado que el
lenguaje no est sustentado por unos pocos centros cerebrales. El lenguaje
sera el resultado de la actividad sincronizada de amplias redes neuronales,
redes constituidas por diversas regiones corticales y subcorticales y por
numerosas vas que interconectan estas regiones de forma recproca. Esto no

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
significa que se niegue que una lesin localizada pueda producir un
determinado tipo de afasia. La correlacin entre varias afasias y lesin de
zonas especficas del cerebro ha sido validada y permanece como algo
establecido. Lo que es un error es atribuir la prdida de una funcin completa a
una nica rea.

Mesulam, en 1990 propone el siguiente modelo neural del lenguaje oral

El lenguaje, para Mesulam, dependera de una red neural a gran escala


compuesta a su vez por redes locales separadas o interconectadas.

rea de Broca:
Entendida como la regin cuya lesin produce afasia de Broca, incluira;
cortex premotor (reas 44 y 6) y cortex heteromodal prefrontal (reas 45,
47, 12),
Representa el polo sintctico-articulatorio de la red neural del lenguaje.
Constituye un ndulo para la transformacin de las representaciones
neurales de las palabras (originadas en el rea de Wernicke y en otras
regiones cerebrales) en las correspondientes secuencias articulatorias.
El papel del rea de Broca no se limitara a la secuenciacin de los fonemas,
morfemas e inflexiones en las palabras (componente articulatorio), sino que
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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
tambin actuara secuenciando las palabras en frases (componente
sintctico) y por lo tanto sobre el significado. El rea de Broca est
vinculada con el hecho de que las palabras se ordenen y pronuncien de la
forma ms apropiada para su significado.
Las lesiones en el rea de Broca no slo conllevan trastornos en la
produccin, sino que tambin aparecen dificultades en la comprensin de
frases en las que el significado sea muy dependiente del orden de las
palabras y de las preposiciones.

rea de Wernicke
Est representada por una regin ms amplia que el tercio posterior del
giro temporal superior aadiendo las partes adyacentes de las reas
heteromodales 37, 39 y 40. sta sera la localizacin comn del sndrome
de la afasia de Wernicke, la cual afecta tanto al lenguaje oral como
escrito.
Representa el polo semntico-lxico de la red del lenguaje
Permite el acceso a la informacin sobre la relacin sonido-palabra-
significado.
Constituye una va final comn para la transformacin de los
pensamientos en palabras con significado.
Su lesin no provoca la prdida de las palabras individuales, pero altera
su asociacin con los pensamientos, produciendo circunloquios y un
habla vaca. Est vinculada con la seleccin de las palabras ms
apropiadas, pudindose producir parafasias semnticas (sustitucin de
una palabra por otra) o uso incorrecto de las palabras funcin.

Activacin simultnea de las reas de Broca y Wernicke


Para Mesulam no existe una secuencialidad entre las reas de Wernicke y de
Broca. A partir de observaciones procedentes de registros fisiolgicos,
mantiene que ambas reas se activan simultneamente durante ciertas tareas
de lenguaje. Es decir, la seleccin de palabras probablemente ocurre
simultneamente con la programacin anticipatoria de la sintaxis y la

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
articulacin. La estructura gramatical influira sobre la seleccin de las
palabras, as como esta seleccin influira sobre la sintaxis.

Por tanto, el resultado final no es la suma de las operaciones secuencialmente


realizadas en Wernicke y en Broca. No habra centros para la comprensin, la
articulacin y la gramtica, sino una red neural distribuida, donde ndulos
relativamente especializados trabajan de forma concertada. Adems, los dos
mayores ndulos, las reas de Wernicke y Broca, no slo participan en la red
neural del lenguaje hablado, sino que forman parte tambin de los sistemas
neurales para la praxis, escritura, lectura o memoria verbal.

Inclusin de nuevas reas y vas en la red neuronal del lenguaje


rea motora suplementaria: Tiene un papel importante en la iniciacin y
planificacin del habla.
Cortex prefrontal heteromodal: Participa en la recuperacin de palabras
desde sus categoras supraordinadas.
reas heteromodales temporoparietales: Son cruciales en los procesos
de enlace de las palabras con sus significados.
El hemisferio derecho contribuye en los aspectos prosdicos y aspectos
paralingsticos.

Conceptos caractersticos de los modelos tradicionales


Mesulam incluye en su modelo conceptos caractersticos de los modelos
tradicionales:
Importancia de las conexiones entre Wernicke y Broca para las funciones
del lenguaje y cmo la interrupcin de stas da lugar a la afasia de
conduccin.
Admite las afasias transcorticales y las atribuye a zonas mejor
precisadas.

II.3 Modelo de Damasio y Damasio (1989, 1992).

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LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
El sustrato neural para el procesamiento del lenguaje dependera de diversos
sistemas que interaccionan influyndose mutuamente, estos sistemas seran:
Sistema perisilviano anterior
Sistema perisilviano posterior
Fascculo arqueado
Cortex temporal anterior izquierdo
Cortex frontal medial
Ncleos subcorticales

Sistema perisilviano anterior


Est formado por las estructuras cuya lesin produce la verdadera afasia de
Broca. Estas estructuras incluyen las reas 44 y 45 (rea de Broca), cortex
lateral adyacente (partes de las reas 6, 8, 9, 10 y 46), as como a la sustancia
blanca subyacente. Sera un sistema asociado a los aspectos relacionales del
lenguaje, los cuales incluyen la estructura gramatical de las frases y el uso
apropiado de los morfemas gramaticales y verbos, proporcionando la mecnica
que conjunta los elementos que componen las frases. Las lesiones en este
sistema producen una drstica alteracin en la fluencia, con una produccin
distorsionada. Hay un uso inapropiado, o inexistente, de preposiciones,
conjunciones, verbos auxiliares, etc. Al mismo tiempo los pacientes tienen
dificultades para entender el significado que transmiten las estructuras
sintcticas.

Sistema perisilviano posterior


Incluye al rea de Wernicke as como a numerosas reas corticales de
diferentes modalidades y jerarquas distribuidas por todo el cerebro. Aunque
la lesin del rea de Wernicke altera la comprensin auditiva, esta rea no es
considerada como el centro en el que se realiza la comprensin auditiva. La
alteracin de la comprensin no se debe a que se haya destruido el centro de
almacenamiento de los significados de las palabras, sino a que se ve alterado
el anlisis acstico de las formas lxicas. La comprensin auditiva en s misma
es un paso posterior en la cadena de eventos iniciada en el rea de Wernicke,

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
y slo se produce cuando se activan y seleccionan los conceptos asociados con
los registros de las palabras.

El rea de Wernicke no se considera un centro para la seleccin de las


palabras, ms bien parece que una vez que una palabra es seleccionada para
su posible uso en una expresin, el rea de Wernicke es parte de una red
requerida para implementar los sonidos que la constituyen en forma de una
representacin auditiva interna o de una vocalizacin.

Fascculo arqueado
El clsico fascculo arqueado es visto como un sistema de conexiones que une
el cortex temporal, parietal y frontal bidireccionalmente, discurriendo por
debajo del giro angular y supramarginal. La lesin en este sistema se relacion
inicialmente con la afasia de conduccin aunque, segn Damasio y Damasio,
no hay evidencias de que esta afasia pueda ser producida por una lesin que
afecte exclusivamente a la sustancia blanca. El fascculo arqueado formara
parte de la red necesaria para ensamblar fonemas en morfemas, una
operacin necesaria para la vocalizacin o la expresin interna de una palabra.

Cortex temporal anterior izquierdo


Aunque tradicionalmente no se le ha relacionado con el lenguaje, se ha
observado que lesiones en las reas 21, 20 y 38 de Brodmann, alteran
gravemente la capacidad para recuperar palabras, en ausencia de dificultades
gramaticales, fonmicas o fonticas. Los sujetos tienen preservados los
conceptos pero son incapaces de evocar las formas lxicas correspondientes.

Cuando la lesin se circunscribe al polo temporal izquierdo (rea 38), los


pacientes tienen dificultades para recuperar nombres propios (de un personaje
famoso, un amigo, una ciudad). Cuando la lesin se localiza en las reas 20 y
21 se puede alterar la recuperacin tanto de nombres propios como comunes.

A partir del hecho de que la dificultad para producir nombres puede no


distribuirse por igual para todas las categoras lingsticas, Damasio y

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Damasio, proponen que la corteza temporal anterior contendra los sistemas
neurales que tienen la clave para acceder a las palabras relacionadas con
objetos, lugares o personas, pero no a las palabras que expresasen las
cualidades de esas entidades o a sus acciones o relaciones. Esto no significa
que los nombres estn contenidos en ciertas partes del cerebro, sino que
ciertas partes del cerebro son necesarias para que los nombres puedan ser
recuperados. El cortex temporal anterior es, por tanto un sistema mediador.

Cortex frontal medial


Incluye el rea motora suplementaria y el giro cingulado anterior. Tienen un
papel importante en la iniciacin y mantenimiento del habla. Su lesin no
causa afasia directamente, sino varios grados de akinesia (dificultad para
iniciar el movimiento) y mutismo (ausencia completa del habla que es
raramente vista en la afasia, excepto en sus fases iniciales). Los pacientes con
akinesia y mutismo no pueden comunicarse por palabras ni por gestos o
movimientos faciales.

Ncleos subcorticales
La cabeza del ncleo caudado izquierdo y la sustancia blanca adyacente en el
brazo anterior de la cpsula interna es una regin considerada por Damasio y
Damasio esencial para el procesamiento del lenguaje. La consideran parte del
sistema necesario para el procesamiento automtico de estructuras de frases
frecuentemente usadas.

En definitiva, los nuevos modelos amplan la precisin anatmica de las zonas


ya definidas por los modelos clsicos como relacionadas con el lenguaje,
adems de plantear complejos sistemas de redes con un alto grado de
interconexin como base de un sistema neural lingstico mucho ms extenso
y complejo de lo que se crea anteriormente.

III. AFASIAS
La principal alteracin del lenguaje es la afasia, que se define como una
prdida o alteracin adquirida del lenguaje debida a una lesin cerebral, y

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
caracterizada por errores en la produccin verbal, alteracin de la comprensin
y presencia de dificultades en la denominacin. Las alteraciones ms comunes
en los trastornos afsicos son trastornos de fluencia, trastorno de la
comprensin auditiva, trastornos de la repeticin, produccin de parafasias y
alteraciones en la denominacin, y trastornos del procesamiento gramatical. La
aparicin conjunta de ciertos sntomas define un determinado sndrome
afsico. El trastorno afsico es el que se ha tomado como base para el
establecimiento de los modelos neurales del lenguaje a los que hacamos
referencia en el apartado anterior.

En cuanto al trastorno afsico propiamente dicho, es obvio que ser capaces de


hablar (es decir, de producir un habla con significado) requiere de varias
habilidades. En primer lugar, la persona debe tener algo de qu hablar.
Pensemos en lo que eso significa. Podemos hablar de algo que est ocurriendo
en este momento o de algo que ocurri en el pasado. En el primer caso,
hablamos sobre nuestras percepciones: de cosas que vemos, omos, sentimos,
olemos, etc. En el segundo caso, estamos hablando sobre nuestros recuerdos
acerca de lo que ocurri en el pasado. Tanto las percepciones de
acontecimientos presentes como los recuerdos de acontecimientos que
tuvieron lugar en el pasado involucran mecanismos cerebrales de la regin
posterior de los hemisferios cerebrales (los lbulos occipital, temporal y
parietal). Por tanto, esta regin es en gran parte responsable de nuestra
capacidad para tener algo que decir.

Por supuesto, tambin podemos hablar de algo que no ha ocurrido nunca. Es


decir, podemos utilizar nuestra imaginacin para inventarnos una historia (o
decir una mentira). Se saben muy pocas cosas acerca de los mecanismos
neurales responsables de la imaginacin, pero parece probable que implican la
participacin de los mecanismos responsables de las percepciones y recuerdos;
al fin y al cabo, cuando nos inventamos una historia, debemos basarnos en el
conocimiento adquirido originalmente a travs de la percepcin y que hemos
retenido en la memoria.

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Suponiendo que una persona tenga algo que decir, el hecho de llegar a hacerlo
requiere algunas otras funciones cerebrales. La conversin de la percepcin,
recuerdos y pensamiento en lenguaje nos hace utilizar mecanismos neurales
localizados en los lbulos frontales, aspecto ste que debemos tener en cuenta
a la hora de valorar los distintos trastornos afsicos.

Desde las primeras descripciones realizadas por Broca y Wernicke se han


realizado diversas clasificaciones de la afasia, aunque en la actualidad una de
la que ms aceptacin tiene es la elaborada por Benson y Geschwind (1971),
que propone los siguientes tipos:

III.1 AFASIA DE BROCA


III.1.1. Alteraciones en el lenguaje
Este trastorno se caracteriza por un habla lenta, laboriosa y poco fluida.
Cuando se intenta mantener una conversacin con un sujeto con este tipo de
afasia, a la mayora de las personas les resulta difcil no intentar ayudarle
sugirindole las palabras que obviamente est intentando pronunciar. Pero
aunque la pronunciacin de muchas palabras suela ser defectuosa, las palabras
que consiguen pronunciar tienen significado. Por lo general los pacientes
afsicos parecen irritados y enojados por su incapacidad para expresar bien
sus pensamientos, y a menudo hacen gestos para complementar su escaso
lenguaje verbal.

Las caractersticas bsicas de la afasia de Broca incluyen una produccin verbal


no fluente, caracterizada por frases incompletas y con simplificaciones
sintcticas, frases reducidas, alteraciones en la prosodia y dificultades en la
articulacin. Estos pacientes evocan frases muy cortas, habitualmente con
palabras aisladas, con abundantes pausas. La produccin del habla se
caracteriza por la presencia de disprosodia, es decir, una meloda, inflexin y
timbre anormales. Tambin presentan agramatismo, con una notable
disminucin de preposiciones, artculos y otros componentes gramaticales. Las
personas con afasia de Broca pocas veces utilizan trminos funcionales
(palabras cortas con significado gramatical, tales como un, el, algunos, en o

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sobre). Adems, tampoco suelen utilizar marcadores gramaticales como aba
ni auxiliares como he (ej. he ido). La siguiente cita corresponde a un paciente
agramatical que intenta describir un dibujo. Podemos identificar un habla
telegrfica.

Dibujo de un nio golpeado por una pelota en la cabeza: El nio es


cogerel nio es golpearel nio es golpear la pelota.

La comprensin auditiva del lenguaje vara entre los pacientes afectados, y a


pesar de que habitualmente est ms preservada que la expresin, no
acostumbra a ser completamente normal. En un estudio con pacientes que
presentaban afasia de Broca, se mostraban pares de dibujos en los que los
sujetos y los objetos de la accin estaban invertidos: por ejemplo, un caballo
que daba coces a una vaca y una vaca que daba coces a un caballo, un camin
que empujaba un coche y un coche que empujaba a un camin, y una bailarina
aplaudiendo a un payaso y un payaso aplaudiendo a una bailarina. Ante cada
uno de los pares de dibujos que enseaban a los pacientes lean una frase, por
ejemplo, el caballo da coces a la vaca. La tarea del sujeto consista en
sealar el dibujo adecuado, con lo cual daba a entender si comprenda la
construccin gramatical de la frase. En este tipo de tareas la ejecucin de
estos pacientes era muy pobre. La agramaticalidad que acompaa a la afasia
de Broca parece alterar la capacidad de los pacientes para utilizar informacin
gramatical, como la accin de ordenar una serie de palabras para decodificar el
significado de la frase.

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La repeticin est casi siempre alterada, a pesar de que vara segn los casos
y habitualmente es superior a la produccin verbal espontnea. La
denominacin ante la confrontacin con el objeto con frecuencia est alterada.
La lectura tambin est alterada y la comprensin lectora puede afectarse
hasta un grado similar al de la comprensin auditiva. Tambin se afecta la
escritura y los errores escritos pueden ser similares cualitativamente a los
errores observados en la produccin verbal.

En sntesis, la AFASIA DE BROCA se caracteriza por:


- Habla no fluente y agramatismo
- Comprensin ms preservada que la expresin
- Repeticin muy alterada
- Denominacin alterada
- Alteracin de la lectura y escritura
- Dificultad en los movimientos bucofaciales.

III.1.2. Correlatos anatomopatolgicos


Lesiones que involucran al crtex frontal lateral del hemisferio izquierdo (rea
44 de Brodmann o rea de Broca). Crtex frontal adyacente, incluyendo
habitualmente la zona prerrolndica inferior, extendindose hacia la nsula y
sustancia blanca periventricular subyacente.

III.2 AFASIA DE WERNICKE.


III.2.1. Alteraciones en el lenguaje
La comprensin del habla empieza obviamente en el sistema auditivo, que es
necesario para detectar y analizar los sonidos. Pero reconocer las palabras es

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una cosa y comprenderlas es otra. El reconocimiento de una palabra hablada
es una tarea perceptiva compleja que se basa en los recuerdos de las
secuencias de los sonidos. Esta tarea parece ser llevada a cabo por circuitos
neurales de las regiones media y posterior de la circunvolucin temporal
superior del hemisferio izquierdo, regin que se conoce con el nombre de rea
de Wernicke.

Las caractersticas principales de la afasia de Wernicke son una pobre


comprensin del habla y la produccin de un habla sin sentido. Al contrario que
en la afasia de Broca, en la de Wernicke el habla es fluida y no elaborada; el
sujeto no se esfuerza por articular las palabras ni parece seleccionarlas, pero
introduce parafasias fonmicas y semnticas. El paciente mantiene la lnea
meldica, con las inflexiones y deflexiones normales de la voz. Cuando se oye
hablar a una persona con afasia de Wernicke, da la impresin de que sea
gramatical. Es decir, el individuo utiliza palabras funcionales como y o pero,
tiempos verbales complejos y oraciones subordinadas. Sin embargo, utiliza
pocas palabras con contenido y las palabras engarzadas carecen de sentido. Su
lenguaje se caracteriza por la presencia de logorrea. En la situacin extrema,
el habla se deteriora tanto que se convierte en una jerga ininteligible
(jergafasia), tal como se ejemplifica a continuacin:

-Examinador: Qu tipo de trabajo desempeaba antes de ingresar en el


hospital?
-Paciente: Nunca, hora debe quiero decirle esto pas cuando pas cuando
alquil. Su cal baj y est, el alquila algo. Pas, en esta robera estaba con l,
por era susu amigo, como era. Y ya pas as no s, no trajo nada. Y no lo
pag. Y gast todos estos arreglan escatimando de sus pescid. En estos pisos
ahora y as. No los haba tenido por aqu.

A causa de su dficit en el habla, la capacidad de las personas con afasia de


Wernicke para comprender el habla debe evaluarse pidindoles que realicen
respuestas no verbales y, en general, muestran un escaso grado de
comprensin.

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Un hecho remarcable referente a las personas con este tipo de afasia es que a
menudo no parecen ser conscientes de su dficit. Es decir, no parecen
reconocer que su produccin del habla sea defectuosa ni reconocen que no
pueden entender lo que dicen los dems. No parecen sorprendidos de lo que
otras personas les dicen, aunque resulta obvio que no pueden entender lo que
oyen. Quizs su dficit de comprensin les impide darse cuenta de que lo que
dicen y oyen carece de sentido. Mantienen las convenciones o
convencionalismos sociales y hablan con el examinador a pesar de no entender
lo que ste dice (y su respuesta carece de sentido). Siguen siendo sensibles a
la expresin facial y al tono de voz de las otras personas y empiezan a hablar
cuando el interlocutor hace una pregunta y despus de una pausa esperando
una respuesta.

La repeticin de palabras y frases se encuentra alterada. Un paciente con


afasia de Wernicke dio las siguientes respuestas cuando se le pidi que
nombrara diez objetos corrientes:

Cepillo de dientes estocho


Cigarro cigarro
Bolgrafo tanta
Cuchillo cuillo
Tenedor tenar
Barrio manque
Cerillas sancar
Llave cerro
Peine sac

Este paciente actuaba seguro de s mismo, no mostrando ningn indicio de


reconocer que la mayora de sus respuestas no tenan sentido. Las respuestas
que emita no eran simplemente palabras nuevas que se hubiera inventado. Se
le pidi varias veces que nombrara los objetos y cada vez daba respuestas
diferentes excepto para cigarro, que siempre lo nombraba correctamente.

Los pacientes con afasia de Wernicke presentan dificultades en la


denominacin. Tambin es frecuente la alteracin de la lectura y la escritura.
En cuanto a la lectura, los pacientes afectados por este tipo de afasia

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presentan dificultad en la asociacin de palabras escritas con su significado o
sonido, o incluso llegan a tener dificultad en la identificacin de letras o
reconocimiento de las letras por su nombre. Las alteraciones en la escritura en
la afasia de Wernicke son diferentes a las presentes en la afasia de Broca. En
este sentido, el paciente con afasia de Wernicke puede escribir con facilidad,
pero con una jerga paragrfica fluente con estructuras lingsticas similares a
las presentes en su lenguaje hablado.

rea auditiva primaria


(41 y 42 de Brodmann)

Aferencias auditivas desde reas 41 y rea de Wernicke


42 hacia rea de Wernicke

En sntesis, las caractersticas bsicas de la afasia de Wernicke son:


- Comprensin auditiva alterada
- Lenguaje fluido con parafasias fonmicas y semnticas
- Articulacin y prosodia normales
- Alteracin de la repeticin y denominacin
- Lectura y escritura habitualmente alteradas.

III.2.2. Correlatos anatomopatolgicos


La afasia de Wernicke est consistentemente asociada a lesiones en el tercio
posterior de la circunvolucin temporal superior (rea de Wernicke o rea 22
de Brodmann). A menudo tambin incluye el crtex auditivo primario, reas
del lbulo parietal, incluyendo el giro angular y/o giro supramarginal, o
tambin la sustancia blanca.

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III. 3 AFASIA DE CONDUCCIN.


III.3.1. Alteraciones en el lenguaje
La afasia de conduccin se caracteriza por un habla fluida inteligible, una
comprensin relativamente buena, pero muy escasa capacidad de repeticin.
Por ejemplo, el habla espontnea del paciente puede ser excelente; el sujeto
comete pocos errores y no tiene ninguna dificultad para nombrar los objetos.
Pero cuando se le pide que repita palabras, el rendimiento del paciente es el
siguiente:
Examinador: Bicicleta
Paciente: Bicicleta
Examinador: Hipoptamo
Paciente: Hipoptamo
Examinador: Blate
Paciente: No le he odo bien
Examinador: Bien, algunas de las cosas que dir no son palabras solo sonidos.
Blate
Paciente: No estoy seguro de lo que ha dicho.
Examinador: Blanquear
Paciente: Blanquear
Examinador: Norte
Paciente: Norte
Examinador: Rillo
Paciente: No, no s decirlo

El paciente puede repetir palabras sueltas (todas sustantivos, en este caso),


pero tiene una incapacidad total para repetir palabras sin sentido. Las personas
con afasia de conduccin pueden repetir sonidos del habla cuando los oyen
slo si estos sonidos tienen significado. A veces, cuando se le pide a una
persona con afasia de conduccin que repita una palabra, dice un vocablo con
el mismo significado (o al menos, con un significado relacionado). Por ejemplo,

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si el examinador dice casa, el paciente puede contestar hogar. Si el
examinador dice silla, el paciente puede contestar sentarse. Un paciente dio la
siguiente respuesta cuando se le pidi que repitiera una frase entera:

Examinador: El depsito del coche, que perda gasolina, ensuci la


carretera.
Paciente: El depsito del coche goteaba y dej la calle llena de
gasolina

Los sntomas observados en la afasia sensorial transcortical y en la afasia de


conduccin indican que existen vas de comunicacin entre los mecanismos del
habla del lbulo temporal y los del lbulo frontal. La va directa a travs del
fascculo arqueado simplemente transmite sonidos del lenguaje a los lbulos
frontales. Usamos esta va para repetir palabras no familiares, por ejemplo,
cuando aprendemos una lengua extranjera o cuando intentamos repetir alguna
palabra sin significado, como blate.

La segunda va es indirecta y se basa en el significado de las palabras, no en


su sonido. Cuando los pacientes con afasia de conduccin oyen una palabra o
una frase, el significado de lo que oyen les evoca algn tipo de imagen
relacionada con ese significado. (El paciente del segundo ejemplo seguramente
se imaginaba la visin de un automvil desde el cual la gasolina goteaba sobre
el suelo.) Por ello, son capaces de describir dicha imagen, como si expresaran
sus pensamientos mediante palabras. Por supuesto, las palabras que escogan
podan no ser las mismas que las utilizadas por la persona que hablaba con
ellos.

Los sntomas de la afasia de conduccin indican que la conexin entre el rea


de Wernicke y Broca parece tener un papel importante en la memoria a corto
plazo de las palabras y de los sonidos del habla acabados de or.
Presumiblemente, esta informacin puede reforzarse hablando para uno
mismo sin que sea necesario pronunciar las palabras en voz alta. El hecho de
imaginarnos a nosotros mismos diciendo la palabra activa la regin del rea de

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Broca, mientras que imaginar que la estamos oyendo activa el rea de
asociacin del lbulo temporal. Estas dos regiones, conectadas mediante el
fascculo arqueado (que contiene axones en los dos sentidos), mantienen la
informacin circulando hacia atrs y hacia delante, con lo cual resulta posible
mantener el recuerdo activo. Baddeley, en 1992, se refiere a este circuito
como el bucle fonolgico.

La denominacin tambin se halla alterada, con la presencia de sustituciones


de slabas o palabras. La lectura en voz alta se halla alterada, con la presencia
de parafasias, a pesar de que la comprensin del material escrito puede
mantenerse preservada. Tambin se observa una alteracin en la escritura,
basada en la sustitucin, omisin o alteracin de la secuencia de letras o
palabras, con la presencia de paragrafa afsica.

En resumen, las caractersticas destacadas de la afasia de conduccin


son;
- Habla fluda, pero con parafasias fonmicas
- Comprensin relativamente normal
- Importante alteracin de la repeticin verbal
- Alteracin en la denominacin
- Lectura y escritura alteradas con variacin entre los pacientes

III.3.2. Correlatos anatomopatolgicos


La afasia de conduccin suele presentarse tras lesiones en sustancia blanca
(fascculo arqueado, longitudinal superior) de conexin entre reas de Broca y
de Wernicke (con localizacin frecuente en regin supramarginal o inferior del
lbulo parietal).

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III.4 AFASIA GLOBAL.

III.4.1. Alteraciones en el lenguaje


Los sujetos afsicos globales han perdido completamente la capacidad de
comprender el lenguaje, formular el habla y repetir frases. Por tanto es una
combinacin de las manifestaciones de las afasias de Broca, Wernicke y de
conduccin. El habla se reduce a unas pocas palabras en el mejor de los
casos. La misma palabra puede utilizarse repetidas veces, de manera
apropiada o no, en un vano intento de comunicar una idea. Sin embargo,
pueden conservarse otras capacidades como habla no deliberada, hbitos
como contar o recitar los das de la semana, y la capacidad de cantar melodas
previamente conocidas. La comprensin auditiva est limitada a unas pocas
palabras y expresiones idiomticas.

La afasia global clsica suele estar acompaada de debilidad en el lado derecho


de la cara y parlisis de las extremidades derechas, aunque esta
sintomatologa no aparece en todos los casos. Cuando la afasia global se
presenta sin hemiplejia, los dficit que aparecen suelen ser menos
pronunciados y su recuperacin mejor. Tambin suelen presentar una
importante prdida hemisensorial y alteracin total o parcial del campo visual
derecho. En algunos casos este tipo de afasia podra evolucionar
favorablemente hacia una afasia de Broca.

En sntesis, las caractersticas principales de la afasia global son las


siguientes;

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- Lenguaje espontneo reducido o ausente, con presencia de
estereotipias,
- Comprensin alterada
- Repeticin y denominacin alteradas
- Lectura y escritura alteradas

III.4.2. Correlatos anatomopatolgicos


La causa del la afasia global es una lesin que involucra el rea perisilviana del
hemisferio dominante para el lenguaje. La lesin incluye la regin frontal
inferior posterior (rea de Broca), la regin temporal posterior superior (rea
de Wernicke), as como el crtex auditivo, la nsula y los ganglios basales. Una
lesin tan amplia slo puede ser causada por un infarto grande en la regin
irrigada por la arteria cerebral media izquierda. Las lesiones generalmente
implican los lbulos frontal, temporal y parietal del hemisferio izquierdo,
correspondiendo a las reas irrigadas por esta arteria.

III. 5. AFASIA TRANSCORTICAL.

III.5.1. Alteraciones en el lenguaje


El modelo de Wernicke-Geschwind predice que las afasias pueden ser causadas
no slo por la lesin de los componentes del sistema del lenguaje, sino
tambin por las zonas y vas que conectan estos componentes con el resto del
cerebro. Las afasias transcorticales incluyen la afasia motora transcortical, la
afasia sensorial transcortical y la afasia mixta transcortical. Las caractersticas
comunes de estos tipos de afasia consisten en una tendencia a presentar
preservada la capacidad de repeticin, con tendencia a la ecolalia.

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Los pacientes con afasia motora transcortical no hablan con fluidez, pero
pueden repetir incluso frases muy largas. La comprensin auditiva est
relativamente preservada, a pesar de que en la evaluacin puede apreciarse
cierta alteracin de esta funcin, especialmente cuando se trata de informacin
sintcticamente compleja. El paciente con este trastorno muestran capacidad
para denominar, a pesar de que a menudo precisan ayudas articulatorias. La
lectura en voz alta y la comprensin lectora se mantienen relativamente
preservadas y se observa una alteracin de la escritura.

En resumen, las caractersticas fundamentales de la afasia motora


transcortical son;
- Reduccin del lenguaje espontneo
- Repeticin de frases normal
- Lectura en voz alta bastante preservada
- Comprensin relativamente preservada
- Escritura alterada.

Las personas con afasia sensorial transcortical tienen un habla fluida con
deficiencia de la comprensin y encuentran enorme dificultades para la
denominacin de los objetos. Esta afasia se diferencia de la de Wernicke de la
misma manera que se diferenciaba la afasia transcortical motora de la de
Broca: la repeticin est conservada. Pueden repetir e incluso hacer
correcciones gramaticales en frases que no comprenden y pueden repetir
palabras de idiomas extranjeros. La produccin verbal a menudo est
contaminada con parafasias, y el discurso es poco coherente. La comprensin
lectora tambin est muy afectada. La afasia parece que es, pues, un defecto
en la recuperacin semntica, con capacidades fonolgicas y sintcticas an
relativamente conservadas.

En definitiva, las caractersticas a destacar de la afasia sensorial


transcortical son;
- Lenguaje fluido con parafasias
- Comprensin alterada

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- Lectura y escritura alteradas
- Repeticin preservada con tendencia a la ecolalia

Por ltimo, la afasia mixta transcortical hace referencia a un trastorno poco


frecuente y caracterizado por un aislamiento de la zona del lenguaje que puede
ser considerado similar a la afasia global, excepto por la buena capacidad de
repeticin. Se trata de una combinacin entre la afasia motora transcortical y
la afasia sensorial transcortical. Se caracteriza por una produccin verbal no
fluida y una alteracin de la comprensin auditiva, pero con una capacidad de
repeticin relativamente conservada, con presencia de ecolalia. La
denominacin, la lectura y la escritura tambin estn alteradas.

Resumiendo, las caractersticas ms importantes de la afasia mixta


transcortical son;
- Alteracin de la fluencia verbal
- Comprensin alterada
- Preservacin de la repeticin, con tendencia a la ecolalia
- Denominacin, lectura y escritura alteradas.

III.5.2. Correlatos anatomopatolgicos


- Afasia Motora transcortical: lesin en el rea frontal dorsolateral izquierda,
una parcela de corteza asociativa anterior y superior al rea de Broca, aunque
puede haber un dao sustancial en la propia rea de Broca. Los infartos en el
territorio de la arteria cerebral anterior izquierda se han sealado como una
posible causa de este trastorno. La afasia motora transcortical tambin puede
ser el resultado de lesiones corticales y de sustancia blanca en las regiones
prefrontales y premotoras que se hallan alrededor del oprculo central.

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LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

- Afasia Sensorial Transcortical: este tipo de afasia se relaciona con lesiones en


la zona limtrofe cortical posterior, especialmente entre el territorio de la
arteria cerebral posterior y media. En la mayora de los casos la lesin se
localiza en la zona parietotemporal, posterior al rea de Wernicke con
extensin a nivel inferior y posterior. Aunque las estructuras perisilvianas a
nivel parietal y temporal se encuentran preservadas, el crtex que las rodea
(particularmente el giro angular y las reas del segundo y tercer giro temporal)
a menudo se encuentra afectado.

- Afasia Mixta Transcortical: En este tipo de afasia se halla afectada la zona


limtrofe entre los territorios de la arteria cerebral media y las arterias
cerebrales anterior y posterior; rregiones parietotemporales sin afectar rea de
Wernicke (sensorial), interrupcin conexin rea motora suplementaria y rea
de Broca (motora). Se considera que la preservacin de las estructuras
perisilvianas permite que las seales lingsticas sean captadas por las reas
auditivas primarias y transmitidas a travs del fascculo arqueado hasta el rea
de produccin del lenguaje.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 29
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III. 6. AFASIA ANMICA.

III.6.1. Alteraciones en el lenguaje


Como hemos podido comprobar, la anomia, de una manera u otra, constituye
un rasgo caracterstico de la afasia. Sin embargo, hay un tipo de afasia que
consiste en una anomia casi pura, siendo los dems sntomas insignificantes.

El habla de los sujetos con afasia anmica es fluido y gramatical, y su


comprensin excelente, pero tienen dificultades para encontrar las palabras
apropiadas. A menudo emplean circunloquios o circunlocuciones (literalmente,
hablar dando rodeos) para evitar las palabras que les faltan. La afasia
anmica es diferente de la afasia de Wernicke. Las personas con afasia
anmica pueden entender lo que les dicen otras personas, y lo que dicen ellos
mismos tiene sentido, aunque a menudo dan rodeos para expresar lo que
quieren decir.

Lmina El robo de las galletas; tomada de: Goodglass y Kaplan (1972): Boston Diagnostic Aphasia Examination:
BDAE). Vers. Esp.: Garca-Albea Jos Eugenio, Snchez Bernardos Rosa M., y Susana del Viso Pabn, 1986: Test de
Boston para el Diagnstico de la Afasia. Adaptacin en espaol

A continuacin presentamos la descripcin de un dibujo que realiza un paciente


con afasia anmica.
Hay una mujer que tiene dos hijos, un nio y una nia, y su hijo
est a punto de abrir el... armario de la cocina para llevar fuera
(coger) algunas... galletas de la (caja)... que posiblemente haba hecho
ella misma, y despus resbala (se cae)... en la direccin equivocada

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 30
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(para atrs)... en la... encima de lo que est (taburete) y se va al...
armario (suelo) y si se cae hacia atrs podra tener problemas (hacerse
dao), porque eso (el taburete) est desequilibrado.

Entre parntesis se indican las palabras que posiblemente quera utilizar el


paciente. Los puntos suspensivos indican la dificultad para encontrar la palabra
adecuada. En algunos casos, cuando no poda encontrar una palabra, daba la
definicin correspondiente (una forma de circunloquio) o cambiaba de tema.

En el paciente descrito anteriormente llama la atencin el hecho de que parece


tener ms dificultades para encontrar sustantivos que otros tipos de palabras.
De manera informal se le pidi que explicara lo que hacan las personas
representadas en una serie de dibujos. El paciente casi no cometi ningn
error para encontrar los verbos. Por ejemplo, aunque no poda decir lo que un
nio llevaba en la mano, no tena ningn problema para indicar que el nio
estaba lanzndolo. De modo parecido, el paciente saba que una nia estaba
saltando sobre algo, pero no poda decir el nombre de ese algo (una valla).
Adems, no mostraba ningn problema para hallar adjetivos no visuales; por
ejemplo, poda decir que los limones tienen un sabor cido, que el hielo es fro
y que el pelo de un gato es suave. Durante varios aos, los investigadores que
examinaron a este paciente pensaron que era nico. Pero ms recientemente
se han comunicado dficits con patrones similares en la literatura. Por ejemplo,
el caso de un paciente que tena dificultades para nombrar objetos, pero no
acciones.

Algunos pacientes muestran dficits an ms especficos. Por ejemplo, se ha


descrito el caso de un paciente que tena muchas dificultades con los nombres
propios (nombres de personas y lugares). Damasio y cols, en 1992 estudiaron
a varios pacientes con dficits similares y concluyeron que la anomia para los
nombres propios es causada por lesiones del polo temporal, mientras que la
anomia para nombres comunes es causada por lesiones de la corteza temporal
inferior.

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Anomia para nombres propios


Anomia para nombres comunes

La lesin de ambas regiones causa anomia para ambos tipos de nombres.


Estos investigadores sugieren que la distincin clave entre los dos tipos de
palabras es que los nombres propios son especficos para personas o lugares
individuales, mientras que los nombres comunes hacen referencia a categoras.
Presumiblemente, la corteza del polo temporal est especficamente
involucrada en el reconocimiento de individuos.

Y qu podemos decir sobre la capacidad para nombrar acciones? Como hemos


visto, el paciente anmico presentado no tena ningn problema con los
verbos. Tampoco lo tenan los pacientes estudiados por otros investigadores.
Varios estudios han hallado que la anomia para los verbos (averbia) se
produce a consecuencia de lesiones de la corteza frontal, en y cerca del rea
de Broca. Si pensamos en ello, eso resulta lgico. Los lbulos frontales se
encargan de planificar, organizar y ejecutar acciones, de modo que no debera
sorprendemos que estuvieran involucrados en la tarea de recordar el nombre
de acciones. Varios estudios de imgenes funcionales han confirmado la
importancia del rea de Broca y de la regin que la rodea en la produccin de
verbos. En esos estudios los sujetos tenan que leer o escuchar nombres y
luego tenan que decir (o pensar para s mismos) verbos que describieran
acciones apropiadas a esos nombres, Por ejemplo, si lean u oan el nombre
martillo, podan pensar en el verbo clavar.

El siguiente dibujo muestra una imagen de TEP de personas que estaban


realizando la tarea de generar verbos en respuesta a nombres escritos.

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Se ha sustrado la actividad producida por la simple lectura de nombres en voz


alta, de tal manera que la imagen refleja slo la actividad asociada con el
proceso de generacin de verbos. Presumiblemente, la actividad del lbulo
temporal representa procesos neurales involucrados en la comprensin de los
nombres, mientras que la actividad del lbulo frontal representa los procesos
neurales directamente involucrados en pensar las acciones apropiadas y los
verbos asociados.

El panorama hasta aqu esbozado sugiere que la comprensin del habla incluye
un flujo de informacin desde el rea de Wernicke al rea posterior del
lenguaje y de ah a la corteza de asociacin sensorial. La produccin del habla
espontnea involucra el flujo de informacin referente a percepciones y
recuerdos desde el rea posterior del lenguaje al rea de Broca. Desde luego,
este modelo constituye una simplificacin, pero resulta un punto de partida til
para conceptualizar procesos mentales bsicos. Por ejemplo, los pensamientos
verbales probablemente implican la existencia de una comunicacin
bidireccional entre las reas del habla y la corteza de asociacin que las rodea
(as como regiones subcorticales como el hipocampo, por supuesto).

En resumen, las caractersticas fundamentales de la afasia anmica son;


- Habla fluida, con pausas frecuentes
- Comprensin preservada
- Repeticin preservada
- Denominacin muy alterada
- Comprensin lectora y escritura relativamente preservadas.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 33
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LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
III.6.2. Correlatos anatomopatolgicos
La anomia se ha definido como una amnesia parcial para las palabras. Puede
producirse por lesiones de las regiones tanto anteriores como posteriores del
cerebro, pero slo las lesiones posteriores producen una anomia fluida. La
localizacin ms probable de las lesiones que causan anomia sin los otros
sntomas de afasia, como dficits de comprensin, agramaticalidad o
dificultades articulatorias, es el lbulo temporal o parietal izquierdo,
generalmente sin que se vea afectada el rea de Wemicke. En el caso del
paciente descrito arriba, la lesin afectaba a las circunvoluciones temporales
media e inferior; esta ltima incluye una importante regin de la corteza de
asociacin visual.

IV. ALTERACIONES RELACIONADOS CON EL LENGUAJE

IV.1 Trastornos adquiridos del lenguaje escrito.


Dos de los trastornos ms importantes relacionados con el lenguaje escrito son
la alexia y la agrafia. Los dos trastornos pueden aparecer combinados o de
forma individual, pudindose o no asociar a afasia, en funcin de la lesin
causal.

Alexia
Se define como una prdida o alteracin adquirida de la habilidad para
comprender el lenguaje escrito como consecuencia de una lesin cerebral en
personas que antes de la afectacin neurolgica presentaban una adecuada

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
capacidad para dicha funcin. Existen varios tipos de alexia, entre los que
estn:

La alexia posterior hace referencia a la alteracin de la capacidad para la


lectura a pesar de la preservacin de la capacidad para escribir. Este tipo de
trastorno tambin se denomina alexia sin agrafia o alexia pura. Es la menos
comn de las variedades de alexia. Habitualmente es debida a accidentes
vasculares cerebrales de la arteria cerebral posterior del hemisferio izquierdo.
La dificultad de reconocimiento en este trastorno se da nicamente cuando el
material es presentado visualmente, mientras que el habla, la comprensin
auditiva y la repeticin permanecen preservadas. La mayora de los pacientes
observados presentan alguna forma de alteracin de la funcin visual.

La alexia central (alexia con agrafia) se caracteriza por una dificultad adquirida
para la lectura y la escritura, es decir, una prdida total o parcial en el
reconocimiento y produccin del lenguaje escrito en personas que lo haban
adquirido anteriormente. La lesin que causa este tipo de alexia se localiza en
el giro angular, aunque habitualmente comprende una zona ms amplia. El
diagnstico de alexia con agrafia solamente se aplica cuando las alteraciones
en la lectura y en la escritura predominan sobre la sintomatologa afsica o de
disfuncin del lbulo parietal izquierdo.

La alexia anterior se caracteriza por una alteracin en la capacidad de


comprensin de estructuras sintcticas, por lo que tambin se le denomina
alexia sintctica. Es frecuente la presencia de una produccin no fluida,
relativamente buena comprensin auditiva, ligera alteracin de la repeticin y
cierta dificultad en la denominacin. La localizacin de las lesiones en la alexia
anterior es similar que en la afasia de Broca. Est implicado el crtex frontal
inferior posterior del hemisferio dominante, y en la mayora de los casos se
extiende a las estructuras subcorticales.

Agrafia

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Se define como la prdida o alteracin de la capacidad para producir el
lenguaje escrito, debida a una lesin cerebral adquirida. La mayora de los
pacientes afsicos presentan cierto grado de agrafia. Se conocen varios tipos
de agrafias, a saber:

La agrafia afsica puede clasificarse como fluida y no fluida. La mayora de los


pacientes con afasia no fluida (afasia de Broca, afasia motora transcortical)
presentan una alteracin del lenguaje escrito de similares caractersticas a la
observada en el lenguaje oral. La produccin es escasa, con dificultades,
agramatismo y una seria afectacin en la caligrafa. En las afasias fluidas
(afasia de Wernicke, afasia sensorial transcortical) se observa una agrafia
fluida, caracterizada por una produccin adecuada y fcil, una caligrafa
correcta y una longitud de frases normal, pero con falta de sustantivos y
presencia de paragrafias. La lesin depender del tipo de agrafia que se de.

La agrafia pura es poco frecuente y se caracteriza por la presencia de un


trastorno especfico de la escritura, en ausencia de otras alteraciones del
lenguaje, prxicos o visuoespaciales. Algunos autores consideran que hay una
implicacin del lbulo posterior izquierdo, mientras que otros consideran que
puede ser debida a lesiones localizadas en el lbulo parietal superior izquierdo.

Otro tipo de agrafia est causada por la afectacin del hemisferio no


dominante (habitualmente el derecho) y se denomina agrafia visuoespacial. El
paciente puede escribir letras y palabras, pero presenta una considerable
dificultad en orientarlas correctamente en la pgina. Las lesiones acostumbran
a estar localizadas en la conjuncin de los lbulos temporal, parietal y occipital.

Por ltimo, la agrafia motora hace referencia a la agrafia producida por


trastornos motores, resultando de lesiones que implican el cerebelo, los
ganglios basales, los tractos corticoespinales, nervios perifricos, o los propios
mecanismos de la mano.

IV.2. Apraxia.

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
La apraxia se define como una alteracin en la ejecucin de determinados
movimientos aprendidos en respuesta a una orden y fuera del contexto que no
es atribuible a afectaciones sensoriales o motoras, falta de coordinacin,
dificultades de atencin o comprensin de rdenes verbales, falta de
motivacin o deterioro intelectual. La apraxia tambin implica una inhabilidad
para imitar gestos sin sentido de forma correcta. Es frecuente que el paciente
pueda realizar en su vida diaria los movimientos que es incapaz de efectuar
cuando el examinador se lo pide. Se han distinguido diferentes tipos de
apraxia, segn la regin implicada; apraxia de los miembros, apraxia
bucofacial u oral, apraxia ideomotora y apraxia ideacional.

IV.3. Acalculia.

La acalculia se define como la prdida total o parcial de las habilidades de


clculo debida a una lesin cerebral. Se distinguen la acalculia con alexia y
agrafia para dgitos y nmeros, cuya lesin acostumbra a localizarse en el
hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo), la acalculia espacial, cuya
lesin afecta al hemisferio derecho, y acalculia anaritmtica, cuya lesin se
encuentra an poco precisada.

IV.4 Aprosodia.
Aspectos del lenguaje como la meloda, la dinmica de la entonacin, las
pausas, la acentuacin, o el nfasis se engloban bajo el trmino de prosodia.
En la relacin a este aspecto del lenguaje se han descrito tres trastornos
producidos por lesin cerebral; la hiperprosodia, o uso excesivo de la prosodia
que suele observarse en las afasias motoras; la disprosodia, caracterizada por
la aparicin de un acento extranjero con la imposibilidad de realizar la
acentuacin correcta, y que se ha observado como resultado de la
recuperacin parcial tras una afasia motora; y la aprosodia, o la incapacidad
para producir variaciones de cualquier tipo en la prosodia, una prdida general
de la prosodia. Se ha observado una dominancia general del hemisferio
derecho sobre este aspecto del lenguaje.

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
IV.5 Dislexia del desarrollo.
Una forma mayor de prevalencia de trastorno de la lectura se observa en nios
con dificultades para aprender a leer y escribir, an cuando su visin y funcin
auditiva, su educacin, as como su CI son normales. La mayora de los nios
con dislexia no han desarrollado una conciencia fonolgica, o, lo que es lo
mismo, la capacidad de estar atentos a los sonidos individuales, en particular a
los fonemas, en la onda continua del habla, y de asociarlos con letras. Hay
evidencias que indican que la dislexia puede suponer una alteracin del
desarrollo en el hemisferio izquierdo y con componentes genticos.

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Neuropsicologa TEMA 5
LENGUAJE, AFASIAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS

V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS


Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis
Psicologa.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica Panamericana

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de


Neuropsicologa. Barcelona. Viguera Editores.

Junque C, Bruna O y Matar M. (2005). Neuropsicologa del Lenguaje. Masson,


Barcelona.

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Neuropsicologa Lenguaje, afasias y trastornos relacionados
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 5

1. Realiza un esquema en el que queden recogidas las primeras aportaciones a


la neuropsicologa del lenguaje.
2. Cual fue la aportacin de Broca a la neuropsicologa del lenguaje.
3. Cual fue la aportacin de Wernicke a la neuropsicologa del lenguaje.
4. Realiza un dibujo esquemtico sobre el modelo conexionista propuesto por
Lichtheim e indica la situacin de los diferentes elementos estructurales y
funcionales.
5. Explica el modelo de Wernicke-Geschwind del lenguaje.
6. Explica esquemticamente el modelo de Mesulan del lenguaje
7. Explica esquemticamente el modelo de Damasio del lenguaje
8. Explica la afasia de Broca
9. Explica la afasia de Wernicke
10. Explica la afasia de conduccin
11. Explica la afasia global
12. Explica la afasia transcortical (sensorial y motora)
13. Cual es la funcin del rea de Broca
14. Cual es la funcin del rea de Wernicke
15. Cual es la funcin del giro angular
16. Cual es la funcin del fascculo arqueado
17. Que propone Geschwind que sucede cuando se oye una palabra.
18. Que propone Geschwind que sucede cuando se lee una palabra y que se
sabe hoy da.
19. Explica la relacin entre el rea de Broca segn Mesulan y el sistema
perisilviano anterior de Damasio.
20. Explica la relacin entre el rea de Wernicke y el sistema perisilviano
posterior de Damasio.
21. Cual es la funcin del cortex temporal anterior izquierdo en el lenguaje.
22. Cual es la funcin del rea motora suplementaria y el giro cingulado
anterior en el lenguaje.
23. Enumera las caractersticas fundamentales de la afasia de Broca.
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Neuropsicologa Lenguaje, afasias y trastornos relacionados
Pruebas de evaluacin
24. Enumera las caractersticas fundamentales de la afasia de Wernicke.
25. Indica las caractersticas diferenciales entre la afasia de Broca y la de
Wernicke.
26. Indica las principales caractersticas asociadas a la afasia de conduccin.
27. Indica las principales caractersticas asociadas a la afasia motora
transcortical.
28. Indica las principales caractersticas asociadas a la afasia sensorial
transcortical.
29. Indica las principales caractersticas asociadas a la afasia global.
30. Indica las principales caractersticas asociadas a la afasia mixta
transcortical.
31. Explica la afasia anmica
32. Indica las caractersticas bsicas asociadas a la afasia anmica.
33. Explica cual es la diferencia a nivel de regionalizacin cerebral entre la
anomia para los nombres propios y los comunes.
34. Explica en que consiste la alexia y los distintos tipos
35. Explica en que consiste la agrafa y los distintos tipos
36. Explica en que consiste la apraxia
37. Explica en que consiste la acalculia
38. Explica en que consiste la dislexia del desarrollo.
39. Cual es la participacin del hemisferio derecho en el lenguaje.
40. Define los siguientes conceptos:

Afasia Sordera pura a las palabras Apraxia


Afasia de Broca Afasia semntica Apraxia de los miembros
Afasia de Wernicke Averbia Apraxia bucofacial u oral
Afasia de conduccin Alexia Apraxia ideomotora
Afasia motora transcortical Alexia posterior Apraxia ideacional
Afasia sensorial transcortical Agrafa Acalculia
Afasia anmica Agrafa afsica Aprosodia
Anomia Agrafa pura Dislexia
Agramaticalidad Agrafa motora

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Pruebas de evaluacin

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6

TEMA 6
MEMORIA Y AMNESIAS

I. INTRODUCCION
II. FRACCIONAMIENTO DE LA MEMORIA
III. MEMORIA DE TRABAJO (MEMORIA A CORTO PLAZO)
III.1 EJECUTIVO CENTRAL
III.2 BUCLE FONOLOGICO
III.3 BUCLE VISUAL
III.4 BUCLE EPISODICO
IV. MEMORIA A LARGO PLAZO EXPLICITA
IV.1 MEMORIA EPISODICA
IV.2 MEMORIA SEMANTICA
IV.3 BASES NEURALES DE LA MEMORIA EXPLICITA
V. MEMORIA IMPLICITA
VI. RESUMEN DEL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMORIA
VII. AMNESIAS
VII.1 AMNESIA BITEMPORAL
VII.2 AMNESIA DIENCEFALICA
VII.3 AMNESIA POR LESIONES EN EL CEREBRO BASAL ANTERIOR
VII.4 AMNESIAS SELECTIVAS
VII.5 AMNESIAS DE LOCALIZACION ANATOMICA DESCONOCIDA
VII.5.1 Amnesia Postraumtica
VII.5.2 Amnesia asociada a Terapia Electroconvulsiva
VII.5.3 Amnesia asociada a Epilepsia
VII.5.4 Amnesia Global Transitoria
VII.5.5 Afectacin de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE)
VIII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6

I. INTRODUCCION

Desde el punto de vista neuropsicolgico el estudio de la memoria como un


proceso dependiente de las estructuras del sistema nervioso, se ha
desarrollado gracias a varios hitos y descubrimientos cientficos que se han
producido a lo largo de todo el siglo XX. Gran parte de los conocimientos que
poseemos sobre la neuropsicologa de la memoria proceden de casos clnicos,
en los que los pacientes presentan amnesia como consecuencia de una lesin
cerebral. El caso ms famoso y conocido internacionalmente es el del paciente
H.M. Actualmente, las tcnicas de neuroimagen estructural y funcional del
cerebro in vivo, ya sea normal o patolgico, nos permite profundizar ms en la
comprensin de las bases neurolgicas de la memoria. Si el estudio de la
memoria ha recibido una atencin especial desde la neuropsicologa,
particularmente desde la neuropsicologa clnica, se ha debido a que la
alteracin de este proceso se presenta en muchas patologas cerebrales y tiene
consecuencias dramticas tanto para el propio paciente como para los
familiares que conviven con l.

La investigacin neuropsicolgica de la memoria se inicia en 1915 con los


trabajos de Laslhey centrados en la identificacin de la localizacin neural de
los hbitos aprendidos. En la mayora de sus experimentos eliminaba parte de
la neocorteza a ratas y monos o seccionaba distintas vas de conexin con la
finalidad de desconectar diferentes regiones corticales. Posteriormente
estudiaba los efectos que dichas lesiones haban producido en la destreza de
los animales para encontrar el camino en los laberintos, realizar
discriminaciones visuales o resolver rompecabezas. Tras numerosos
experimentos, Laslhey llega a la conclusin en 1950 de que no era posible
aislar un centro especfico para la memoria y, aunque algunas regiones pueden
ser importantes para la retencin de alguna actividad en particular, el engrama
(la memoria) estara representado en todas las regiones.

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
En 1953, el neurocirujano, Williams Scoville lleva a cabo una intervencin
quirrgica para evitar las crisis epilpticas, intratables farmacolgicamente, a
un paciente, el paciente H.M. Esta intervencin pas a la historia de las bases
neurolgicas de la memoria porque a pesar de la pequea cantidad de tejido
extirpado al paciente, y aunque poda recordar cosas del pasado, era incapaz
de adquirir nuevos recuerdos. Aunque el caso de H.M. parece sugerir que una
nica regin cerebral, situada en la porcin medial del lbulo temporal, es la
responsable de la memoria, veremos una vez ms que el concepto de sistema
funcional se hace tambin patente en el tema de la memoria. Varias regiones
del cerebro tienen una funcin en relacin con la memoria, lo que lleva a
retomar las consideraciones de Laslhey de que la memoria no est localizada
en una regin concreta. Punto de vista que ir quedando patente a lo largo del
tema.

El caso H.M.
El paciente H.M. padeca crisis epilpticas generalizadas intratables farmacolgicamente. En
1953 el neurocirujano William Scoville le practic una intervencin consistente en la
extirpacin bilateral del lbulo temporal medial, a fin de eliminar las crisis. Con la ayuda de
Milner, neuropsicloga, Scoville pudo comprobar los efectos de la intervencin. Despus de la
operacin H.M. qued con una importante amnesia antergrada (incapacidad de recordar
informacin a partir de un determinado momento, generalmente coincidiendo con una lesin
cerebral) pero preservndose la memoria retrgrada. El CI de H.M. era de 118, socialmente
una persona tranquila, con un rendimiento normal en tests perceptivos, vocabulario,
comprensin de material verbal complejo y adecuada articulacin del lenguaje. No obstante
presentaba un tono en el habla monocorde y, aunque su aspecto era aseado, haba que
recordarle que deba afeitarse.
Tras la muerte de su padre en 1967 H.M. era poco consciente de ello. Se le ofreci un trabajo
protegido en donde pasaba los das dedicado a un trabajo montono, programado para
pacientes con retrasos graves. Una tarea tpica era el montaje de encendedores de cigarrillos
en expositores de cartn, tarea que aprendi a realizarla a la perfeccin. Resultaba llamativo
que no pudiera hacer una descripcin de su lugar de trabajo, de la naturaleza del mismo ni de
la ruta que deba seguir cada da para ir al centro y regresar. En contraste, poda dibujar con
precisin un plano de la vivienda que haba habitado durante los ltimos 8 aos. Tambin
mostraba familiaridad con la topografa del vecindario ms prximo, al menos dentro de las
dos o tres manzanas cercanas a su hogar, pero se perda ms all de estos lmites.

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
La idea de que el lbulo temporal tiene alguna funcin en la memoria no se
origina a partir del caso H.M., pues Vladimir Bekhterev en 1900, cuando realiz
la autopsia del cerebro de un paciente que haba presentado un trastorno
amnsico grave, descubri un reblandecimiento bilateral en la regin de la
corteza temporal medial. Despus, en la dcada de 1950 varios pacientes,
incluido H.M., fueron descritos como enfermos que presentaban trastornos
graves de la memoria. En la dcada de 1960, Milner, describi un grupo de
pacientes que padecan lesiones bilaterales en el lbulo temporal medial y
sufra de trastornos amnsicos graves.

II. FRACCIONAMIENTO DE LA MEMORIA

Como ya hemos indicado, la memoria no puede ser considerada como un


sistema unitario sino, ms bien, como un conjunto de subsistemas
interrelacionados. En general, se considera que la memoria esta formada por,
al menos, dos grandes subsistemas: la memoria a corto plazo y la memoria a
largo plazos. Ya en 1949 Hebb, establece la distincin entre la memoria a largo
plazo y la memoria a corto plazo, indicando que la memoria a largo plazo
estara basada en el fortalecimiento de uniones entre diferentes grupos de
clulas dentro del cerebro, mientras que la memoria a corto plazo lo estara en
la activacin elctrica temporal de determinadas neuronas.

A partir de los aos 60 el concepto de que la memoria humana es un sistema


unitario cae en desuso y se instauran los conceptos de memoria a largo plazo y
memoria a corto plazo. La instauracin de estos conceptos se hace patente a
partir de la identificacin de dos tipos de pacientes neuropsicolgicos, los que
presentan una alteracin en la memoria a largo plazo (sndrome amnsico
clsico) y los que la presentan en la memoria a corto plazo. Los pacientes que
presentan el sndrome amnsico clsico muestran una dramtica alteracin en
la capacidad para aprender nuevo material o recolectar eventos que le han
sucedido recientemente. Pero, sin embargo, tienen una memoria a corto plazo
preservada (medida, por ejemplo, por el span de dgitos y referida a la
capacidad para or y repetir inmediatamente al revs una secuencia de

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
nmeros no familiar). Estos pacientes presentan, normalmente, una lesin en
los lbulos temporales e hipocampo (regin temporal medial). Por el contrario,
los pacientes con alteracin en la memoria a corto plazo tienen un span de
dgitos limitado a uno o dos nmeros, pero presentan una memoria a largo
plazo normal. Estos pacientes sufren lesiones en la regin perisilviana del
hemisferio izquierdo (regin temporal lateral). La memoria a corto plazo y la
memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que el material se procesa
de forma separada y simultneamente.

La evidencia neuropsicolgica parece indicar claramente la existencia de un


modelo de memoria basado en dos componentes, memoria a largo plazo y
memoria a corto plazo. Para representar este sistema dual de memoria
Atkinson y Shiffrin, en 1968, proponen un modelo en el que se asume lo
siguiente: La informacin procedente del ambiente fluye a travs de una serie
de memorias o registros sensoriales muy breves (forman parte del sistema
perceptivo) y desde aqu se transfiere la informacin a la memoria a corto
plazo. Este almacenamiento a corto plazo juega un papel crucial en el modelo,
ya que sin l la informacin no puede pasar a la memoria a largo plazo.
REGISTROS SENSORIALES
ENTRADA AMBIENTAL (Visual, Auditivo y Tctil)

MEMORIA A CORTO PLAZO


(Memoria de Trabajo Temporal)

Controla los procesos de: RESPUESTA


Repeticin
Codificacin
Decisin
Estrategias de Recuperacin

MEMORIA A LARGO PLAZO


(Almacenamiento permanente de
la memoria)

El modelo de Atkinson y Shiffrin presenta, al menos, dos problemas: uno


relacionado con la presuncin del aprendizaje cuando una informacin cae
dentro de la memoria a corto plazo y el otro con la consideracin de que la
memoria a corto plazo es necesaria para el aprendizaje a largo plazo.

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6

En cuanto a la presuncin del aprendizaje cuando la informacin cae dentro


de la memoria a corto plazo, la evidencia neuropsicolgica sugiere que por el
simple hecho de que una informacin entre en la memoria a corto plazo no es
una condicin necesaria para que se produzca el aprendizaje, concedindosele
ms importancia al procesamiento que subyace a la informacin. Este ltimo
aspecto queda enfatizado en el marco propuesto por Craik y Lockhar, en 1972,
sobre los niveles de procesamiento de la informacin. Estos autores sugieren
que la probabilidad de recordar o reconocer un estmulo o informacin es una
funcin directa de la profundidad a la cual se ha procesado este. As, si el
sujeto simplemente se fija en las caractersticas visuales de una palabra, por
ejemplo si est situada en la parte superior o inferior de un folio, puede
aprender poco sobre esa palabra. Sin embargo, si el sujeto tiene que realizar
un procesamiento acstico de la palabra decidiendo, por ejemplo, si rima con
otra palabra, el sujeto puede aprender algo ms. Pero si el sujeto tiene que
realizar un procesamiento semntico (explicar que significa la palabra) o
construir una frase con ella, el recuerdo posterior ser mejor en este caso. En
el caso de pacientes con problemas de memoria por dao cerebral tambin
ocurre este efecto de los niveles de procesamiento, aunque hay que tener en
cuenta en que medida se encuentran afectados los sistemas neuroconductuales
que mediatizan el procesamiento en profundidad de los estmulos.

En cuanto al segundo problema, que la memoria a corto plazo es necesaria


para el aprendizaje a largo plazo, Baddeley y Hitch, en 1974, abordan
especficamente el problema de la relacin entre la memoria a corto plazo y a
largo plazo. Proponen que el concepto de una memoria a corto plazo unitaria
sea reemplazado por un sistema mucho ms complejo que denominaron
memoria de trabajo, enfatizando as la importancia funcional de este sistema
a corto plazo en el procesamiento cognitivo. Mediante este concepto se
abandona la idea de que la memoria a largo plazo depende de la memoria a
corto plazo.

III MEMORIA DE TRABAJO (MEMORIA A CORTO PLAZO)

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6

El trmino memoria de trabajo o memoria a corto plazo se refiere a la memoria


que utilizamos para retener dgitos, palabras, nombres u otros tems durante
un periodo breve de tiempo. Aunque utilizados frecuentemente como
sinnimos, en realidad el trmino memoria de trabajo hace referencia a un
sistema conceptualmente algo ms complejo que la memoria a corto plazo
tradicional. La memoria de trabajo podemos conceptualizarla como la
capacidad para realizar tareas que implican simultneamente almacenamiento
y manipulacin de la informacin, por ejemplo, leer y entender lo que se lee. El
modelo de memoria de trabajo propuesto por Baddeley y Hitch (1974),
modelo, est formado por: a) un controlador atencional o ejecutivo central, y
tres sistemas subsidiarios b) el bucle fonolgico y c) la agenda visoespacial y
d) el bucle episdico, aadido por Baddeley en el ao 2000.

III. 1 EJECUTIVO CENTRAL (SISTEMA DE CONTROL ATENCIONAL O


SUPERVISOR CENTRAL)

El ejecutivo central hace referencia a un sistema de control cuya finalidad es la


de mantener los estmulos en la memoria y proporcionar la atencin selectiva
necesaria para centrarse en alguna operacin. El ejecutivo central est
vinculado al lbulo frontal y el dao en este lbulo produce el denominado
sndrome disejecutivo, en el que el paciente presenta dificultades para
mantener y manipular la informacin, para planificar y coordinar actividades.
Las implicaciones del lbulo frontal en la memoria son importantes,
especialmente si tenemos en cuenta que los procesos ejecutivos desempean
un papel crucial en la efectividad del aprendizaje mediante la seleccin de
estrategias y el tipo de procesamiento que se realice con los estmulos
relacionados con el aprendizaje efectivo.

III.2 BUCLE FONOLGICO O ARTICULATORIO (MEMORIA A CORTO


PLAZO VERBAL O FONOLGICA)

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Tema 6
Hace referencia a un almacn de memoria, con una duracin de unos dos
segundos, conectado a un proceso de repeticin subvocal que permite
mantener la informacin en la memoria durante ms tiempo. Vallar y Cappa
(1987) establecen un modelo funcional de memoria a corto plazo fonolgica y
visual escrita. Tras la recepcin de la informacin auditiva se lleva a cabo el
anlisis fonolgico, teniendo lugar, posteriormente, el almacenamiento de la
informacin verbal durante unos dos segundos y, a continuacin, un proceso
de repeticin subvocal (buffer de salida fonolgica) que evita que la
informacin desaparezca. El proceso de repeticin implica la recirculacin de la
informacin entre el almacenamiento fonolgico a corto plazo y el buffer de
salida fonolgica. Este sistema contribuye a la programacin de la articulacin
en el lenguaje hablado.

ENTRADA AUDITIVA ENTRADA VISUAL (ESCRITA)

ANALISIS ANALISIS VISUAL


FONOLOGICO

ALMACENAMIENTO ALMACENAMIENTO
VISUAL A CORTO
FONOLOGICO A
PLAZO
CORTO PLAZO
REPETICION
SUBVOCAL

BUFFER DE SALIDA RECODIFICACION FONOLOGICA


FONOLOGICA (Conversin grafema-fonema)

SALIDA DEL HABLA

Modelo de Vallar y Cappa (1987) de la memoria a corto plazo fonolgica y visual

La informacin visual escrita (escritura) requiere un nmero de etapas antes


de que tenga acceso al almacenamiento fonolgico a corto plazo: el anlisis
visual del material escrito, la recodificacin fonolgica (conversin grafema-
fonema) y la repeticin articulatoria. (subvocal). La informacin visual puede
mantenerse temporalmente en un sistema de almacenamiento a corto plazo
visual. El modelo de Vallar y Cappa (1987) distingue entre la repeticin

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Tema 6
articulatoria y la recodificacin fonolgica (conversin grafema-fonema). El
material escrito, antes de entrar en un proceso de repeticin necesita ser
recodificado fonolgicamente.

En la mayora de los estudios neuropsicolgicos la memoria a corto plazo


fonolgica se evala mediante el span auditivo-verbal (decirle al sujeto
verbalmente nmeros y que los repita inmediatamente despus de terminada
la serie).

La regin crucial implicada en la memoria a corto plazo fonolgica es el giro


supramarginal (rea 40) del hemisferio izquierdo (situado en el lbulo
parietal). Los pacientes con dficit en el span auditivo-verbal y un rendimiento
superior en el span visual espacial presentan lesiones en el giro supramarginal
izquierdo. La repeticin subvocal se produce en el cortex premotor (reas 44 y
45), lo que indica que la repeticin de la huella mnsica se produce en la
regin implicada en la programacin de la salida del habla (rea de Broca) sin
requerir que se produzca la articulacin en s. La lesin de esta regin
premotora produce una afasia no fluente, motora o de Broca.

Repeticin subvocal (repeticin de la huella mnsica) Memoria a corto plazo fonolgica

Hemisferio izquierdo

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Tema 6
III.3 BUCLE VISUAL Y ESPACIAL (MEMORIA A CORTO PLAZO VISUAL Y
ESPACIAL)

Este subsistema est relacionado con la retencin inmediata de la informacin


visoespacial. La naturaleza precisa de la codificacin de este sistema de
memoria a corto plazo es menos conocida que la del bucle fonolgico. Por
analoga con la memoria fonolgica a corto plazo, el sistema visual espacial
puede estar constituido por subcomponentes de almacenamiento y de
repeticin. Adems se considera que pueden existir subsistemas separados:
visual, espacial y visoespacial.

Estudios neuropsicolgicos sobre la memoria a corto plazo para localizaciones


visuales en el espacio se han llevado a cabo de forma anloga al span auditivo
verbal. La forma en la que esto se hace es a travs del Test de Corsi, que
consiste en un panel con 9 cubos de madera situados aleatoriamente. Se le
pide al sujeto que reproduzca, inmediatamente despus de la presentacin por
parte del examinador, la secuencia de bloques que han sido tocados. El
nmero de bloques que se tocan se van aumentando progresivamente.

Hemisferio derecho

Las alteraciones en el span visoespacial (memoria a corto plazo para


localizaciones en el espacio) se ha asociado con lesiones en diferentes

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 10
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
regiones. Estudios con PET indican que las tareas de memoria a corto plazo del
span visual para localizaciones en el espacio se correlacionan con activacin en
el cortex visual de asociacin (rea 19), en el giro supramarginal derecho
(rea 40) y en la corteza prefrontal (rea 8, 9 y 46). Esta activacin diferencial
en distintas regiones sugiere que el rea 19 intervendra en la generacin de la
imagen, el rea 40 en calcular las coordenadas de los estmulos visuales en el
espacio, el rea 8 en dirigir los ojos hacia los lugares donde se sitan los cubos
que se van tocando y las reas 9 y 46 en recordar la secuencia de cubos que
se tocaron.

CALCULO DE
COORDENADAS
ESPACIALES DIRIGE OJOS HACIA ESTIMULO

RECUERDAN SECUENCIAS
GENERACION DE ESTIMULOS QUE SE
IMAGEN VISUAL TOCARON

III.4 BUCLE EPISDICO

Es el cuarto componente de la memoria de trabajo. Ha sido propuesto ms


recientemente que los anteriores por Baddeley (2000). Este bucle
proporcionara un almacenamiento temporal y de capacidad limitada de tipo
multimodal, integrando la informacin procedente de los bucles fonolgico y
visual con la memoria a largo plazo. Se considera que este bucle es importante
para manejar eficazmente la informacin en la memoria a corto plazo. A nivel
operativo, nos permitira beneficiarnos del conocimiento que ya disponemos
para agrupar la informacin que tenemos en la memoria a corto plazo de la
forma ms efectiva y, por consiguiente, favorecer el almacenamiento y la

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 11
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
posterior recuperacin de la informacin. Por ejemplo, una secuencia de dgitos
que hace referencia a fechas de acontecimientos familiares (1492, 1776 y
1945) podra ayudarnos a recuperar los 12 dgitos en orden aleatorio. Se
considera tambin que el bucle episdico desempea un papel importante en la
memoria inmediata para la prosa, permitindole al paciente amnsico, con
inteligencia y funciones ejecutivas preservadas mostrar una memoria
inmediata normal aunque exceda la capacidad de sus bucles fonolgico y
visual.

En cuanto a la localizacin anatmica, parece improbable que el bucle


episdico se site en un lugar especfico, aunque es probable que las reas
frontales estn especialmente implicadas.

IV. MEMORIA A LARGO PLAZO EXPLICITA

Como ocurre en la memoria a corto plazo, la memoria a largo plazo tampoco


es unitaria, dividindose en dos grandes tipos: memoria explcita (o
declarativa) y memoria implcita (o no declarativa). A su vez, la memoria
explicita se subdivide en episdica y semntica, y la memoria implcita en
habilidades, priming, condicionamiento clsico simple y aprendizaje no
asociativo.

MEMORIA A LARGO PLAZO

EXPLICITA (DECLARATIVA) IMPLICITA (NO DECLARATICA)

EPISODICA SEMANTICA HABILIDADES CONDICIONAMIENTO


(EVENTOS) (HECHOS) Y HABITOS CLASICO SIMPLE

APRENDIZAJE NO
PRIMING ASOCIATOIVO

La memoria explicita hace referencia al recuerdo consciente e intencionado de


experiencias previas. Son ejemplos de memoria explicita recordar lo que
hemos desayunado esta maana, donde estuvimos ayer por la tarde, como

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 12
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
hemos ido hasta el trabajo, con quin hemos estado hablando, cul es la
capital de Espaa, donde desemboca el ro Ebro, cual es la frmula qumica del
agua, etc. Estas experiencias pueden estar relacionadas con hechos
particulares y concretos de la vida de una persona (memoria episdica) o con
el conocimiento que tenemos del mundo que no es de tipo autobiogrfico
(memoria semntica).

IV.1. MEMORIA EPISDICA (EVENTOS O AUTOBIOGRFICA)


La memoria episdica se acompaa de una conciencia de experiencia de
aprendizaje y es sensible al grado de profundidad con el que procesamos la
informacin que recibimos. Es un sistema neurocognitivo nico, diferente de
otros sistemas de la memoria que permite a los seres humanos recordar las
experiencias personales pasadas. Es la memoria de las experiencias vitales
relativas a la propia persona, por eso tambin se denomina memoria
autobiogrfica.

En la prctica neuropsicolgica se identifica el funcionamiento de la memoria


episdica pidindole al paciente que recuerde hechos particulares que han
sobresalido en su vida. El siguiente caso, adaptado de Levine (2000)
ejemplifica bien a que nos referimos cuando hablamos de memoria episdica.

N (neuropsiclogo): Recuerda alguna vez que haya hablado en pblico?.


P (Paciente): S trabajo en una oficina de atencin telefnica, lo que me hace que tenga que hablar
permanentemente porque atiendo a muchas personas.
N: Recuerda una vez en concreto en la que haya hablado en pblico? Podra contarme algn episodio?
P: S!, aconsej a miles de clientes sobre una amplia variedad de temas, tambin he trabajado en el
servicio de atencin al cliente.
N: Recuerda alguna situacin concreta en la haya tenido que hablar pblicamente para explicar algunos
aspectos sobre la nueva telefona.
P: S, por ejemplo, siempre les he recomendado a los clientes que primero se dirijan al servicio de
atencin al cliente.
N: Lo que quiero es que me cuente algo concreto que le sucediera o algo que comento especficamente
cuando habl en pblico.
P: Por supuesto, fue en la oficina central y haba mucha gente
N: Pero ese episodio cuando ocurri?
P: Mmm.bien, comenc en las oficinas centrales.
N: Entonces no hay ningn episodio en el que algo haya salido mal o algo extrao ocurriera?
P: No, siempre fui un buen empleado.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 13
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Tema 6

Si bien todos los animales, incluido el hombre, viajan en el tiempo hacia


adelante y se basan en el aprendizaje y en la memoria para adquirir
habilidades, Tulving (2002) considera que slo el hombre tiene la capacidad de
viajar hacia atrs en el tiempo en su mente y volver a visitar sus experiencias
pasadas gracias a la memoria episdica. La memoria episdica depende de la
maduracin y, por lo tanto, no la encontramos ni en los bebs ni en los nios
pequeos.

Los pacientes que padecen una amnesia grave para las experiencias
personales no pueden recordar un hecho concreto que haya vivido, ya sean
sucesos ocurridos una sola vez o que se hayan repetido. Su dificultad para
recordar episodios o situaciones en las que estuvo presente abarca la totalidad
de su vida, desde el nacimiento hasta el presente, aunque puede retener
experiencias durante uno o dos minutos. Sin embargo, estos pacientes son
capaces de discutir sobre s mismos o sobre el tiempo fsico, conoce muchas
cosas de s mismo y sabe lo mismo que la mayora de las personas sobre el
tiempo fsico, sus unidades, su estructura y su medida utilizando relojes y
calendarios. Sin embargo no pueden viajar en el tiempo, ni hacia el pasado ni
hacia el futuro; no pueden decir que harn esa misma tarde, al da siguiente o
el resto de su vida. Es decir, no pueden imaginar el futuro en mayor medida de
lo que recuerda del pasado, a pesar de poseer la mayor parte de las
capacidades cognitivas intactas en la misma medida que el resto de personas.

IV.2 MEMORIA SEMNTICA

Al conocimiento del mundo, todo lo que no es recuerdo de tipo autobiogrfico,


se le conoce con el trmino memoria semntica o de hechos. Este tipo de
memoria incluye toda aquella informacin que hemos aprendido en el colegio,
mediante la lectura, con lo amigos, etc. As, podemos recordar cual es la
capital de Francia, donde compramos las medicinas, quien fue Pitgoras o
Cristbal Coln, o cual es la frmula qumica del agua aunque no sepamos ni
donde ni cuando lo aprendimos.

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6

IV.3 BASES NEUROLGICAS DE LA MEMORIA EXPLICITA


A diferencia de la memoria implcita, la memoria explicita debe ser organizada
por el sujeto para su posterior almacenamiento, es decir, depende de procesos
controlados conceptualmente en los que el sujeto reorganiza los datos para
almacenarlos.

Petri y Miskin (1994), basndose en estudios de animales y humanos


propusieron la existencia de circuitos neuronales distintos para la memoria
explicita y la implcita. La mayor parte de las estructuras neurolgicas
relacionadas con la memoria explcita se encuentran en el hipocampo,
desempeado un papel crtico en la formacin de memorias autobiogrficas y
de hechos. Otras estructuras estrechamente relacionadas con l hipocampo
como la amgdala, corteza olfatoria del lbulo temporal, corteza prefrontal y
ncleos talmicos tambin se encuentran relacionadas con la memoria
explicita.

Hipocampo (Regin temporal medial


El hipocampo se extiende siguiendo una curva desde el neocortex lateral del
lbulo temporal medial hasta la lnea media del encfalo. Est aceptado que
desempea un papel crtico en la formacin de memorias autobiogrficas.

El hipocampo est formado por dos circunvoluciones, el asta de Ammon y la


circunvolucin dentada. Cada una de estas circunvoluciones contiene un tipo
de clulas distinto.

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Tema 6

El asta de Ammon es la regin eferente del hipocampo (contiene clulas


piramidales) y contiene cuatro grupos celulares (CA1, CA2, CA3 y CA4) que
proyectan a diferentes lugares. La Circunvolucin Dentada es la regin
aferente (contiene clulas granulares que recogen las aferencias procedentes
de los sistemas sensoriales.

Tanto las clulas del asta de Ammon como las de la circunvolucin dentada son
especialmente sensibles a la anoxia y a muchas toxinas, hecho este que
explica por qu condiciones tales como ataques cardacos, fallos respiratorios,
apnea del sueo, intoxicacin por monxido de carbono y sndrome de cuasi-
ahogamiento, el hipocampo se ve afectado. As mismo, al ser el hipocampo o
regiones temporales mediales un lugar frecuente de focos epilpticos la
memoria tambin se ve comprometida en la patologa epilptica.

El hipocampo est conectado al resto del encfalo a travs de dos importantes


vas. Una es la Va Perforante (perfora el hipocampo) que conecta el
hipocampo con el neocortex posterior y la otra la denominada Fimbria-Fornix
que conecta el hipocampo con el tlamo y la corteza frontal. A travs de las
conexiones con estas dos vas el hipocampo acta como una estacin de relevo
entre el neocortex posterior por un lado y la corteza prefrontal, ganglios
basales e hipotlamo por el otro.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 16
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6

Varios tipos de lesiones cerebrales pueden daar no slo el asta de Ammon o


la circunvolucin dentada, sino tambin las vas que conecta el hipocampo con
el resto del encfalo, hecho este que dificulta al neuropsiclogo determinar, en
muchas ocasiones, si un problema de memoria procede de una lesin
especfica en el hipocampo, una lesin en las vas o en las estructuras de
conexin. Puesto que las conexiones entre la circunvolucin dentada y el asta
de Ammon son amplias, casi todas la clulas granulares se conectan con todas
las clulas piramidales, se ha sugerido que despus de una lesin parcial las
partes que quedan pueden conservar intactas algunas de las funciones de la
estructura.

El conocimiento de la contribucin del hipocampo a la memoria resulta algo


complicado debido tanto a la variedad en el tamao y etiologa de las lesiones
como a la edad y mtodo de estudio. Existen al menos cuatro teoras que
explican la funcin que ejerce el hipocampo en la memoria:

1. El hipocampo como lugar de almacenamiento. Esta teora ha sido


muy criticada ya que de ser cierta, la lesin conllevara la prdida de
recuerdos tanto lejanos como cercanos, hecho este que no ocurre y, en
general, se preservan los remotos.
2. El hipocampo como consolidador de los recuerdos nuevos. Esta
teora mantiene que el papel del hipocampo consiste en consolidar los
recuerdos nuevos, proceso por medio de cual los recuerdos se vuelven
permanentes. Cuando la consolidacin se ha completado los recuerdos se
almacenan en algn otro sitio. De acuerdo con esta concepcin, los
recuerdos se mantienen en el hipocampo durante un periodo, esperando
la consolidacin antes de ser transferidos al neocortex. La teora de la
consolidacin explica porqu los recuerdos ms antiguos tienden a

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 17
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
preservarse en los casos de lesiones hipocmpicas, mientras que los ms
recientes es probable que se pierdan ya que an estaran en el
hipocampo. Una dificultad de la teora de la consolidacin es que la
amnesia retrgrada, algunas veces, se extiende hacia atrs durante
dcadas, lo que implicara que el hipocampo tendra que mantener los
recuerdos un tiempo extremadamente largo y el proceso de
consolidacin sera extremadamente largo.
3. El hipocampo como bibliotecario. Una tercera teora sugiere que el
hipocampo desempea el papel de bibliotecario para las funciones de
memoria. Sabe como y donde estn almacenados los recuerdos en algn
otro lugar del cerebro y puede recuperarlos cuando son requeridos. Un
problema que surge con esta teora es que no explica por qu los
recuerdos explcitos no pueden ser recuperados y los implcitos si.
4. El hipocampo como codificador de los recuerdos en relacin al
contexto. Una cuarta teora propone que el hipocampo es el responsable
de codificar los recuerdos con respecto al contexto, es decir, segn el
lugar y el tiempo en que ocurrieron. De acuerdo con este enfoque, el
hipocampo es slo uno de los muchos sistemas que intervienen en la
memoria, pero tiene un papel especial en el almacenamiento de los
recuerdos que son significativos slo si tambin se recuerda su contexto.
La memoria explicita episdica o autobiogrfica es especialmente
dependiente del contexto.

Corteza temporal (regin temporal no medial)

La corteza temporal, conocida como regin temporal no medial, podemos


dividirla en tres sectores principales, el polo anterior (rea 38 de Brodmann),
la regin inferotemporal (reas 20/21, 36 y parte de la 37 de Brodmann) y la
regin de transicin entre el lbulo temporal posterior y el lbulo occipital
inferior.

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Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6

En general, la regin temporal no medial es importante para la recuperacin


del conocimiento aprendido previamente (memoria retrograda). Las lesiones
en la regin temporal no medial pueden alterar significativamente la capacidad
para recuperar la informacin aprendida previamente. As, no podramos
recordar detalles sobre nuestros familiares, lugares donde hemos vivido, o
donde hemos estudiado. Adems, si pudiramos recordar algo en concreto no
podramos situarlo en el contexto adecuado de la autobiografa.

La regin temporal no medial presenta una lateralizacin hemisfrica. El


lbulo temporal izquierdo est especializado en material verbal. As, se
relaciona con el recuerdo de listas de palabras, trigramas de consonantes y
asociaciones no espaciales. El lbulo temporal izquierdo tiene un papel
importante en la recuperacin del conocimiento lxico (vocabulario),
particularmente nombres comunes y propios que denotan entidades no nicas
(ej. nombres comunes) y nicas (nombres propios). El lbulo temporal derecho
estara especializado en el reconocimiento de rostros, en la ubicacin de los
objetos en el espacio y en las pruebas de laberintos (memoria espacial).

En cuanto al conocimiento nico y no nico, existe una considerable


especializacin en la regin temporal no medial. El conocimiento relacionado
con categoras conceptuales en las cuales hay muchos miembros (Ej.
herramientas) estara asociado a la regin temporal no medial posterior,
mientras que el conocimiento relacionado con categoras conceptuales nicas
(Ej. Cristbal Coln) lo estara a la regin anterior.

La regin temporal no medial inferior (reas 20/21, 36 y 37) se encuentra


relacionada con procesos de memoria visual de orden superior, en concreto

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Tema 6
con la recuperacin del conocimiento conceptual relacionado con entidades no
nicas (animales, frutas y vegetales).

Lbulo frontal y parietal


A nivel de lbulo frontal se ha sugerido que la corteza prefrontal dorsolateral
izquierda se encuentra implicada en la codificacin de la memoria explcita
(informacin episdica y semntica), mientras que la regin dorsolateral
derecha y la corteza parietal posterior lo estaran en la recuperacin de la
informacin.

Amgdala

La amgdala desempea un papel importante en los procesos de la memoria


asociados a hechos que tienen un significado emocional en la vida de los
sujetos.

V. MEMORIA IMPLICITA
La memoria implcita hace referencia a una forma de memoria inconsciente
que se codifica, en su mayor parte, en la misma forma en la que se recibe.
Depende de la recepcin de la informacin sensorial y no requiere ninguna
manipulacin del contenido de la informacin por parte de los procesos
corticales superiores. Debido a que la persona tiene un papel relativamente
pasivo en el proceso de decodificar la memoria implcita, puede tener
dificultades para recordar voluntariamente (ej. explicar como se monta en

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Tema 6
bicicleta, como se habla o como se lleva a cabo una jugada de golf), pero no
tendr ningn problema en llevar a cabo la conducta implcita cuando realice
alguno de los movimientos de la accin). Caractersticamente, mientras que en
el recuerdo de la memoria explicita podemos explicar perfectamente que es lo
que aprendimos, en el recuerdo de la memoria implcita no podemos
explicarlo. Por ejemplo, somos capaces de explicar en que consiste el teorema
de Pitgoras para que otra persona lo aprenda, pero no podemos explicar
como se monta en bicicleta, es algo experiencial desde el punto de vista
sensoriomotor.

Las estructura neuroanatmicas claves en la memoria implcita son el


neocortex, los ganglios basales (caudado y putamen) y el cerebelo. Los
ganglios basales reciben proyecciones desde todas las regiones del neocortex y
envan proyecciones a travs del globo plido y del tlamo ventral a la corteza
premotora. Las regiones motoras de la corteza cerebral tambin reciben
proyecciones desde el cerebelo a travs del tlamo. De esta manera se
establece un circuito en el que a partir de la neocorteza pueden iniciarse
acciones las cuales son procesadas por los ganglios basales y cerebelo y, de
esta manera se instauran como automticas una vez que se inicia una accin.

VI. RESUMEN DEL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMORIA


De los trabajos procedentes tanto con animales como de humanos se han
derivado las siguientes pautas del funcionamiento de la memoria. En primer
lugar, para que la informacin se mantenga como una huella mnsica en la
memoria a largo plazo tras el procesamiento perceptivo que se lleva a cabo en
la neocorteza, la informacin ha de llegar a las estructuras mediales del lbulo
temporal (formacin hipocmpica). Adems de archivar la informacin, estas
estructuras son necesarias para evocarla mientras sta no se ha consolidado
en la corteza (hacia donde es devuelta a travs del tlamo medial) en forma
de memoria a largo plazo de tipo declarativo. Una vez que la informacin se ha
consolidado en la corteza (es decir, que se ha completado el almacenamiento
de la informacin), ya no es necesaria la participacin del hipocampo para la

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 21
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
evocacin de la informacin, sino que sta se rescata a la conciencia por la
propia corteza cerebral.

Durante el tiempo en que la informacin se transforma en memoria declarativa


los elementos del recuerdo convergen en las estructuras del lbulo temporal
medial, siendo el hipocampo capaz de reproducir los distintos componentes
que forman el recuerdo completo. Este nivel de procesamiento se realiza
utilizando mecanismos asociativos a nivel de receptores neuroqumicos,
mediante uniones neuronales que responden nicamente a seales
simultneas (receptores NMDA). Esto posibilita que la informacin se almacene
en los lugares de la neocorteza que le corresponda. De este modo, la
informacin almacenada depende de amplios almacenes de informacin
asociada a contenidos en diferentes reas de la neocorteza. En este sentido, la
memoria declarativa se encuentra: a) localizada, ya que diferentes regiones de
la corteza cerebral almacenan distintos aspectos de la informacin, y b)
distribuida, ya que distintas regiones de la neocorteza participan de forma
conjunta en la representacin de los recuerdos.

La memoria no declarativa, al igual que la memoria a corto plazo, es


independiente de este sistema. As, la memoria procedimental y los hbitos
dependen de la neocorteza y del neoestriado, el priming perceptivo depende
de reas corticales posteriores y el condicionamiento clsico de las vas
cerebelosas. En este sentido, diversos estudios sugieren que la codificacin de
la memoria procedimental puede estar situada en los ganglios basales.

VII. AMNESIAS
La amnesia hace referencia a una afectacin de la memoria. Esta afectacin
estara compuesta por dos tipos de dficits generales que varan en gravedad y
extensin: amnesia antergrada y amnesia retrgrada. Ambos tipos de
amnesia pueden aparecer de forma conjunta o independientemente. La
amnesia antergrada se refiere a la afectacin de la capacidad de adquirir
informacin nueva procedente de cualquier modalidad sensorial. El trmino
antergrado se refiere al futuro con respecto al tiempo en el que el paciente

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 22
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
sufri la lesin. La amnesia retrgrada se refiere a la afectacin de la
capacidad de evocar informacin adquirida con anterioridad al momento en el
que se produjo la afectacin cerebral. Este tipo de amnesia puede comportar
una laguna amnsica que abarque desde unos meses hasta aos, existiendo
un gradiente temporal en la amnesia retrgrada. A su vez la informacin ms
antigua (memoria remota) se conserva ms que la ms moderna (memoria
reciente).

La forma de presentacin de las amnesias es variable, pudindonos


encontrar con amnesias persistentes, transitorias y disminucin en la
capacidad de memorizar sin que esto suponga una prdida grave fcilmente
objetivable asociada a la edad.

La etiologa de las amnesias es amplia y variada, pudindose producir


alteraciones mnsicas por patologa vascular (de la arteria comunicante
anterior que afecta al cerebro basal anterior, y cerebrales posteriores que
irrigan el hipocampo y las circunvoluciones parahipocmpicas), enfermedades
infecciosa como la encefalitis herptica (por afectacin del cerebro basal
anterior y el lbulo temporal medial), anoxias, tumores y lesiones cerebrales
por TCE. Tambin condiciones como el alcoholismo, la desnutricin, epilepsia e
ingestin de determinados psicofrmacos pueden producir amnesias.

Para nuestro estudio dividiremos las amnesias en dos grupos. En el primero


incluiremos aquellas amnesias consecuencia de una afectacin anatmica
especfica y conocida (Amnesias bitemporales, dienceflicas, del cerebro basal
anterior y selectivas) y en el segundo aquellas cuya localizacin anatmica no
es bien conocida (amnesia postraumtica, amnesia asociada a terapia
electroconvulsiva, amnesia asociada a epilepsia, amnesia global transitoria y
afectacin de la memoria asociada a la edad).

VII.1 AMNESIA BITEMPORAL O SNDROME AMNSICO PURO


(LESIONES BITEMPORALES MEDIALES)

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 23
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
Las lesiones que afectan de forma bilateral a los hipocampos los pacientes
suelen quedar con una amnesia antergrada grave e irreversible que afecta a
cualquier modalidad sensorial de entrada de la informacin. As mismo,
tambin suele presentarse algn grado de amnesia retrgrada, estando la
memoria remota preservada y la reciente alterada. Se afecta exclusivamente
la memoria explicita (tanto episdica como semntica), quedando preservada
la memoria implcita. As mismo, estos pacientes conservan el resto de sus
capacidades cognitivas complejas tales como las funciones perceptivas, las
manipulativas, lenguaje, razonamiento abstracto y su nivel premrbido de CI.
El caso H.M. es el ms conocido de este tipo de amnesia. La alteracin de la
memoria en pacientes con lesiones bitemporales mediales es de tipo
declarativo e implica tanto a la memoria episdica como a la semntica.

Adems de la extirpacin neuroquirrgica de estructuras temporales mediales,


como ocurri en el caso H.M. condiciones como la anxia, la encefalitis
herptica y tumores puede producir sndromes amnsicos puros o
bitemporales.

La anoxia cerebral durante el curso de una parada cardiorrespiratoria puede


llevar a una destruccin selectiva de grupos celulares de la formacin
hipocmpica. La extensin del dao est en relacin con los minutos de
duracin de la parada. La encefalitis herptica causa una necrosis severa en
la circunvolucin parahipocmpica, amgdala y cerebro basal anterior,
normalmente de tipo bilateral. Dependiendo de variables tales como la rapidez
y eficacia del tratamiento, las lesiones pueden ser ms extensas o restringidas
y en consecuencia implicar ms o menos reas corticales. La amnesia
producida por la encefalitis herptica es parecida a la de H.M., pero supone
una mayor afectacin de la memoria retrgrada o remota. Los tumores
localizados alrededor del sistema ventricular, a menudo conllevan amnesia por
afectacin del fornix. Los quistes coloides que se forman en el III ventrculo se
forman en el plexo coroideo y en los agujeros de Monro y no en el tejido
nervioso, por lo que su crecimiento no tiene porque afectar directamente las
funciones cognitivas. No obstante, cuando se han de extraer quistes coloides

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 24
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
del III ventrculo ubicados inmediatamente por debajo del fornix, si el fornix no
se daa no se producen alteraciones de memoria, pero cuando se daa las
alteraciones de memoria aparecen.

VII.2 AMNESIA DIENCEFLICA


La amnesia dienceflica es producida por afectacin del tlamo y/o e
hipotlamo fundamentalmente. Los estudios ms numerosos sobre la amnesia
dienceflica provienen de los estudios de pacientes con sndrome Korsakoff,
seguido de pacientes con lesiones de tipo vascular y tumoral.

En el Sndrome de Korsakoff la amnesia que se produce es debida a un


dficit de Tiamina (vitamina B1) como resultado de una ingesta prolongada de
grandes cantidades de alcohol. Aunque existe controversia sobre el efecto
exacto de la deficiencia de tiamina en el cerebro, se considera que produce una
lesin en el tlamo medial y, posiblemente, en los cuerpos mamilares del
hipotlamo, as como una atrofia cerebral generalizada. Los sntomas
principales en este sndrome son: 1) amnesia antergrada severa, 2) amnesia
retrgrada de tipo episdico con gradiente temporal, estando afectados los
episodios ocurridos en los ltimos aos y no los ocurridos en un tiempo lejano,
3) confabulacin, especialmente en la fase aguda, 4) escaso contenido de la
conversacin, 5) apata y 6) anosognosia.

El sndrome, que generalmente es progresivo, se puede detener administrando


dosis masivas de vitamina, pero no es reversible. El pronstico es limitado y
slo el 20% de los pacientes muestra recuperacin despus de un ao de
ingesta de una dieta rica en vitamina B1. En muchos pacientes no existe
recuperacin aun despus de 10 20 aos.

Los tumores que se forman alrededor de las paredes y suelo del III ventrculo
pueden causar un sndrome amnsico. Este tipo de pacientes pueden presentar
adems de la alteracin de la memoria, alteraciones de la atencin y de la
vigilancia que hacen difcil la evaluacin e interpretacin de los dficits de

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 25
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
memoria. Las lesiones vasculares bilaterales de tlamo implicando a los
ncleos dorsomediales producen tambin amnesias.

VII.3 AMNESIA POR LESIONES EN EL CEREBRO BASAL ANTERIOR


El cerebro basal anterior (ncleo acumbens, ncleo septal, hipocampo anterior,
ncleo basal de Meynert y corteza prefrontal basal) es la principal fuente de
inervacin colinrgica a la corteza. Se abastece de las arteriolas que provienen
de la arteria comunicante anterior (arterias perforantes), por lo que la ruptura
de cualquiera de estas arterias (suele ser por aneurisma de la comunicante
anterior) provoca una alteracin unilateral o bilateral. Existe una alta incidencia
de amnesias postquirrgicas en los aneurismas de la arteria comunicante
anterior (50%).

Los pacientes con este tipo de amnesia suelen presentar:

a) Dificultades en la integracin de los componentes aislados de los


estmulos, aunque aprenden estmulos de forma aislada. Por ejemplo,
los pacientes pueden aprenderse la cara y el nombre de una persona
pero son incapaces de integrar adecuadamente los componentes
aislados.
b) Fabulaciones, sin deformaciones perceptivas ni contenido paranoico.
Suelen mezclar su memoria pasada con sueos o cosas vistas, ledas
u odas en el presente.
c) Las fabulaciones se incorporan a su memoria, existiendo temas
constantes y repetitivos.
d) Sienten la necesidad de decir lo que les est pasando por su mente
aunque sepan que no es cierto y desmientan ms tarde lo dicho.
e) En fases avanzadas suelen ser conscientes de su propia fabulacin.

VII. 4 AMNESIAS SELECTIVAS

Las amnesias selectivas se caracterizan por ser alteraciones de la memoria


ms especficas que las alteraciones del sndrome amnsico por lesiones

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 26
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
bilaterales. En este sentido, y a diferencia del sndrome amnsico, suelen
producirse por lesiones unilaterales de las estructuras temporales mediales o
por desconexiones lmbicas.

Las alteraciones temporales unilaterales dan lugar a una prdida de


memoria de material especfico, es decir, las lesiones temporales izquierdas
comportan una alteracin en la memoria de tipo verbal, mientras que las
temporales derechas afectan a la memoria no verbal. Los dficits resultantes
de estas lesiones son proporcionales a la extensin posterior de dao
hipocmpico y son independientes de la modalidad sensorial por la que se
presente el material. Estas alteraciones de memoria son dependientes del
material presentado e independientes de la modalidad por la que se presenta
la informacin.

La desconexin entre las estructuras corticales en las que se realiza el


procesamiento de la informacin sensorial y las estructuras del lbulo temporal
medial dan lugar a un tipo de amnesias especficas (o amnesias por
desconexin) que se van a caracterizar por las reas que han sido
desconectados. En este sentido la desconexin entre las reas visuales y las
estructuras temporales mediales (debido a la lesin del fascculo longitudinal
inferior) produce una prdida de memoria para las ubicaciones espaciales. As
mismo, se ha considerado que la agnosia visual, la prosopagnosia y la anomia
podran formar parte de las amnesias por desconexin.

VII.5 AMNESIAS DE LOCALIZACIN ANATMICA DESCONOCIDA

Las amnesias de localizacin desconocida hacen referencia a un grupo de


afectaciones de la memoria en las que, con los mtodos de visualizacin y
localizacin lesional actuales, no es posible apuntar a un rea especfica que
explique la aparicin del trastorno de memoria que presenta el paciente.

VII.5.1 Amnesia postraumtica

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 27
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
Tras un TCE es habitual encontrar una amnesia porstraumtica y/o trastornos
residuales de memoria. La amnesia postraumtica alude al intervalo de tiempo
comprendido entre el traumatismo y la restauracin de la memoria para los
hechos cotidianos. La duracin de sta, como hemos visto en temas anteriores,
es uno de los ndices que ms correlaciona tanto con la gravedad del TCE como
con las secuelas de memoria. La interpretacin de estas alteraciones son muy
difciles debido a la gran cantidad de factores que estn interviniendo, como la
posible multiplicidad de lesiones que son difciles de localizar, los trastornos
cognitivos asociados al TCE, los posibles cambios de personalidad que se
pueden dar y la posibilidad de estar inmerso el paciente en un litigio con una
consiguiente ganancia secundaria.

Las lesiones en el TCE suelen ser multifocales, no existiendo dos traumatismos


idnticos. No obstante, las reas cerebrales ms susceptibles de encontrarse
daadas tras la contusin son los polos temporales, la superficie rbitofrontal,
las fibras comisurales, el frnix y las reas lmbicas y paralmbicas (que son
especialmente vulnerables a un TCE).

Por lo general, suele haber una correlacin entre la severidad de la amnesia


antergrada y el alcance de la amnesia retrgrada, aunque esta ltima suele
ser de corta duracin no alcanzando ms all de los 30 minutos previos al TCE.
La amnesia suele ser reversible en la mayora de los casos, aunque en
pacientes con una amnesia postraumtica superior a una semana, el 50%
presenta dificultades de memorizacin de nueva informacin (afectacin de la
memoria como secuela postraumtica). Por ltimo, la memoria a corto plazo
suele ser resistente al TCE.

VII.5.2 Amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva (TEC)


La TEC suele usarse como tratamiento de distintas enfermedades psiquitricas,
particularmente la depresin. Uno de los efectos secundarios ms palpables es
una afectacin transitoria de la memoria. Las alteraciones neuropsicolgicas de
la TEC son: a) un perodo variable de desorientacin tras la convulsin, b) tras
este estado confusional se puede apreciar una alteracin de la memoria

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 28
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
retrgrada y amnesia antergrada. Este estado confusional y las alteraciones
amnsicas son sensibles tanto al nmero de tratamientos administrados, como
al tiempo transcurrido entre cada tratamiento y a la intensidad del
tratamiento.

Tras la TEC, la funcin cognitiva se restaura de forma normal en un perodo de


tiempo comprendido entre las 24h. y los 7 das. Sin embargo, los pacientes
pueden quedar amnsicos para la informacin aprendida durante varios das
tras la TEC. La TEC unilateral produce alteraciones de memoria en funcin del
hemisferio que ha recibido el tratamiento, afectando, por tanto, menos que las
bilaterales. En la actualidad se conoce muy poco acerca de las consecuencias
neurobiolgicas de la TEC, aunque se ha propuesto que afecta a los
mecanismos hipocmpicos relacionados con la consolidacin de la memoria.

VII.5.3 Amnesia asociada a la Epilepsia


Los pacientes epilpticos, con frecuencia, pueden presentar dficits de
memoria, particularmente cuando el foco est ubicado en el lbulo temporal.
En este tipo de pacientes la anatoma patolgica revela una degeneracin
hipocmpica a nivel de CA1, no estando an claro si esto puede ser
considerado como causa (anoxia perinatal que afecta de forma preferente a
CA1 y provoca el foco epilptico) o efecto de la epilepsia (las crisis continuadas
producen una degeneracin de CA1).

Los mecanismos neurofisiolgicos por los cuales la epilepsia interfiere en la


capacidad de aprendizaje son:
a) Una interrupcin directa del proceso de codificacin por la actividad
epileptiforme (interfiere en los procesos de atender, procesar,
almacenar y recuperar la informacin).
b) Interrupcin del proceso de consolidacin de la informacin. Esta
interrupcin es provocada por descargas temporalmente distantes al
proceso de aprendizaje.
c) Lesiones permanentes del tejido neural.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 29
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
d) Cambios en el funcionamiento neuronal debido a los frmacos
antiepilpticos.
e) Interrupcin de la funcin cerebral por la ocurrencia de forma crnica
de frecuentes descargas durante el sueo.
f) Presencia de descargas intercrticas que se acompaan de afectacin
cognitiva y que pueden impedir el aprendizaje normal y a la
consolidacin de la informacin aprendida.

En funcin de la ubicacin del foco epilptico, los pacientes presentarn un tipo


especfico de alteracin de la memoria. As, las focalizacin en el temporal
izquierdo conllevar alteraciones de la memoria verbal, las de temporal
derecho implicar a la memoria no verbal y la focalizacin frontal no difiere de
los sujetos normales en el rendimiento en memoria.

VII.5.4 Amnesia global transitoria


Este tipo de amnesia se caracteriza por ser una amnesia de varias horas que
oscilan entre 3 y 24h., con una media de 6h. Suele presentarse en sujetos con
una edad comprendida entre los 50 y 70 aos, siendo ms proclives a
padecerla los hombres que las mujeres. El tipo de amnesia que aparece es
antergrada de predominio verbal, estando poco afectada la memoria remota y
preservada la memoria a corto plazo, as como el conocimiento general. El
inicio de la amnesia ocurre de forma repentina, quedando el paciente ansioso y
perplejo y repitiendo las mismas preguntas porque no recuerda haberlas
realizado antes. La recurrencia de la amnesia es rara y, aunque su etiologa es
desconocida se han propuesto como explicaciones una alteracin de tipo
vascular (Vasoespasmos migraosos con efectos de tipo isqumico temporal
transitorio en las estructuras hipocmpicas. Alteraciones del tono vascular en
las arterias del territorio vrtebro-basilar. Disfuncin vascular en el territorio
de la arteria cerebral posterior dada la presencia de dificultades
visoconstructivas) o bien de tipo epilptico, hiptesis esta ltima poco probable
debido a la edad de aparicin y a la no identificacin de anomalas
electroencefalogrficas. Para su diagnstico las tcnicas de neuroimagen

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 30
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
estructural no deben mostrar una lesin que explique el episodio y la
recuperacin suele ser rpida pero no repentina.

VIII.5.5 Afectacin de la memoria asociada a la edad (AMAE).


Las quejas ms frecuentes relacionadas con la memoria en el envejecimiento
normal son la dificultad en evocar datos concretos y la de rememorar
fragmentos de propia experiencia. El dficit de memoria es del tipo
forgetfulness, o incapacidad de evocar un tipo de informacin determinada,
aunque se pueden dar detalles y elementos relacionados. Los nombres con
difcil acceso en un momento determinado pueden ser evocados en un
momento posterior. En general, el sujeto es consciente del dficit y se muestra
preocupado. Esta disfuncin fue denominada como forma benigna de alteracin
de la memoria por Kral en 1962.

La AMAE es una afectacin de la memoria leve. Para establecer un diagnstico


de AMAE es necesario que el pacientes supere los 50 aos de edad, presente
quejas subjetivas de prdida de memoria en su vida diaria y que el
rendimiento en pruebas de memoria se site por debajo de una desviacin
tpica por debajo de su grupo normativo. Adems, tiene que haber un
diagnstico diferencial de ausencia de demencia, siendo normal su funcin
intelectual general. La explicacin de este trastorno a nivel neurobiolgico
parece centrarse, principalmente en un dficit colinrgico, aunque tampoco
hay que ignorar otras alteraciones neurales que podran estar contribuyendo,
como las alteraciones hipocmpicas y la disminucin de catecolaminas y
fosfolpidos.

La capacidad de fijar informacin nueva es una de las funciones que se ven


mermadas de un modo ms importante durante el envejecimiento, siendo la
tarea ms sensible el asociar nombres con caras. Distintos estudios han
demostrado que el envejecimiento afecta a la memoria en casi todas las
modalidades (corto, medio y largo plazo, verbal y visual, memoria episdica y
semntica), aunque no todas las modalidades se afectan por igual y no todos
los individuos padecen el mismo tipo de defecto amnsico.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 31
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Tema 6
Por ltimo, la presencia de leucoaraiosis (cambios degenerativos de la
sustancia blanca debidos a factores vasculares) puede contribuir a la dificultad
para evocar informacin previamente aprendida y consolidada.

VIII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS


Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis
Psicologa.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica Panamericana

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de


Neuropsicologa. Barcelona. Viguera Editores.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 32
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 6

1. Explica en que consiste la alteracin de H.M.


2. Cual es la diferencia a nivel fisiolgico entre la memoria a corto plazo y la
memoria a largo plazo segn Hebb en 1949.
3. Qu tipo de pacientes se identifican a partir de los aos 1960 a travs de los
cuales se establecen los conceptos de memoria a corto plazo y largo como
dos sistemas de memoria independientes.
4. Qu modelo proponen Atkinson y Shiffrin en 1968 para representar el
sistema dual de memoria (memoria a corto y largo plazo).
5. Cuales son los problemas que se le han atribuido al modelo de Atkinson y
Shiffrin.
6. Explica el modelo de memoria de trabajo propuesto por Baddeley y Hitch en
1974, y ampliado por Baddeley en el 2000.
7. Indica las regiones cerebrales implicadas en la memoria a corto plazo
fonolgica.
8. Indica que regiones cerebrales estn implicadas en la memoria a corto plazo
visoespacial.
9. Indica que regiones cerebrales estn implicadas en el bucle episdico.
10. Enumera los diferentes componentes y subcomponentes de la memoria a
largo plazo.
11. Explica en que consiste la memoria semntica y cmo su alteracin afecta
a la persona.
12. Explica la participacin del hipocampo en la memoria explicita.
14. Qu implicaciones tiene el hecho de que las clulas del asta de Ammon y
de la circunvolucin dentada sean especialmente sensibles a la anoxia y a
muchas toxinas.
15. Cuales son las dos vas ms importantes de conexin del hipocampo con el
resto del encfalo.
16. Qu implicaciones tiene la lesin de las vas indicadas en la pregunta
anterior.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 1
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Pruebas de evaluacin
17. Indica y explica las cuatro teoras propuestas sobre la funcin que ejerce el
hipocampo en la memoria (como lugar de almacenamiento, como
consolidador de recuerdos nuevos, como bibliotecario, como codificador de
los recuerdos en relacin al contexto).
18. Explica la participacin de la corteza temporal (regin no medial) en la
memoria.
19. Explica la lateralizacin hemisfrica de la regin temporal no medial en la
memoria.
20. Cual es la participacin del lbulo frontal en la memoria explicita. Hacer
referencia a prefrontal derecho e izquierdo.
21. Cual es la participacin de los lbulos parietales en la memoria explcita.
22. Cual es la participacin de la amgdala en la memoria.
23. Explica en que consiste la memoria implcita.
24. Indica cuales son las regiones neuroanatmicas implicadas en la memoria
implcita.
25. Explica resumidamente como tiene lugar el funcionamiento de la memoria
haciendo referencia a las estructuras neuroanatmicas implicadas.
26. Explica que es la amnesia antergrada.
27. Explica que es la amnesia retrgrada.
30. Que posibles causas pueden producir amnesia.
31. Explica en que consiste la amnesia bitemporal
32. Explica como la anoxia, encefalitis herptica y tumores pueden producir
amnesia.
33. Explica en que consiste la amnesia dienceflica.
34. Explica en que consiste el sndrome de Korsakoff.
35. Explica en que consiste la amnesia por lesiones del cerebro basal anterior.
36. Explica los efectos de las lesiones en temporal izquierdo y temporal
derecho.
37. En que consisten las amnesias por desconexin.
38. Explica la amnesia postraumtica.
39. Explica la amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva.
40. Explica la amnesia asociada a la epilepsia.
41. Explica la amnesia global transitoria.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 2
Neuropsicologa Memoria y Amnesias
Pruebas de evaluacin
42. Explica la afectacin de la memoria asociada a la edad (AMAE).
43. Define los siguientes conceptos:
 Memoria de trabajo
 Sistema ejecutivo central
 Sndrome disejecutivo
 Bucle fonolgico para la memoria a corto plazo verbal
 Bucle fonolgico para la memoria visual escrita
 Bucle episdico
 Memoria explicita
 Memoria implcita
 Memoria episdica
 Memoria semntica
 Amnesia
 Amnesia antergrada
 Amnesia retrgrada
 Amnesia bitemporal
 Amnesia dienceflica
 Amnesia del cerebro basal anterior
 Amnesia temporal izquierda
 Amnesia temporal derecha
 Amnesia postraumtica
 Amnesia asociada a terapia electroconvulsiva
 Amnesia epilptica
 Amnesia Global Transitoria
 Afectacin de la memoria asociada a la edad (AMAE)

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 3
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7

TEMA 7
PERCEPCION Y AGNOSIAS

I. INTRODUCCION: CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LOS


SISTEMAS SENSORIALES.
II. CONCEPTO DE AGNOSIA
III. PERCEPCION Y AGNOSIA VISUAL
III.1 PERCEPCION VISUAL
III.2. LOBULO PARIETAL POSTERIOR Y VISION
III.2.1 Consideraciones generales
III.2.2 Alteraciones asociadas al lbulo parietal posterior
III.3. LOBULO TEMPORAL Y VISION
III.3.1 Consideraciones generales
III.3.2 Alteraciones visuales asociadas al lbulo temporal
IV. PERCEPCION Y AGNOSIA AUDITIVA
IV.1. ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE LOS SONIDOS
RELACIONADOS CON EL HABLA.
IV.2. ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE LOS SONIDOS
RELACIONADOS CON LA MUSICA.
V. PERCEPCIN Y AGNOSIA SOMESTESICA
V.1. ALTERACIONES SOMATOSENSITIVAS
VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
I. INTRODUCCION: CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LOS
SISTEMAS SENSORIALES.

Cuando sentimos algo creemos estar viendo, oyendo, tocando, oliendo o


saboreando las cosas reales tal y como se nos presentan, sin embargo, los
nicos estmulos que recibe nuestro cerebro por parte del mundo real son
una serie de potenciales de accin que pasan a lo largo de las neuronas de las
distintas vas sensitivas. Aunque experimentamos diferentes tipos de
sensaciones, los impulsos nerviosos de las neuronas de cada uno de los
sistemas sensoriales son muy similares, al igual que lo son las neuronas que
los componen. Aunque la ciencia ha conseguido conocer, en gran medida, la
manera en la que los nervios pueden modificar la energa procedente de cada
estimulacin sensorial (ondas luminosas en el caso de la visn, ondas de
presin en el caso de la audicin o agentes qumicos en el caso del gusto y el
olfato) en impulsos nerviosos, o identificar las vas a travs de las cuales los
impulsos nerviosos llegan al cerebro, todava no ha conseguido explicar como a
partir de un conjunto de impulsos nerviosos podemos ver el mundo, or los
sonidos, oler un determinado alimento o identificar su sabor.

Como todos sabemos, disponemos de cinco modalidades sensoriales


(vista, odo, olfato, gusto y tacto) a travs de las cuales recibimos la
informacin procedente del medio externo e interno. A su vez cada una de
estas modalidades sensoriales se compone de submodalidades que pueden
diferenciarse entre s en relacin a los receptores sensoriales, el tamao de las
fibras que discurren desde los receptores hasta el cerebro o las conexiones
dentro del cerebro.

Para que tenga lugar una percepcin a partir de un determinado estmulo


sensorial, es necesaria la presencia y participacin de las siguientes
estructuras y procesos:
a) Receptores sensoriales
b) Transduccin de energa
c) Campos receptivos

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
d) Localizacin e identificacin de los estmulos
e) Relevos nerviosos
f) Codificacin de la informacin
g) Representaciones mltiples

a) Receptores sensoriales
Los receptores sensoriales son partes especializadas de clulas que
traducen o convierten la energa sensitiva, procedente de los estmulos
(fotones, ondas de presin, etc.) en actividad nerviosa. Cada sistema sensorial
tiene un tipo de receptor distinto, especializado para ser sensible a una
determinada forma de energa. Sin embargo, todos lo receptores sensoriales
actan como filtros, es decir, estn diseados para responder slo a una banda
estrecha de energa. As, por ejemplo, el ojo humano slo es capaz de detectar
una determinada longitud de onda. Si nuestros receptores visuales fuesen
diferentes, podramos ver en la escala ultravioleta o infrarroja del espectro
electromagntico como pueden hacer algunos animales.

Existen personas que carecen de receptores para partes del espectro


habitual, como por ejemplo en el daltonismo que se presenta ceguera para los
colores. Alrededor del 60% de los hombres tiene un tipo de receptor para el
rojo y el 40% tiene otro tipo. Muchas mujeres pueden tener ambos, de ah que
diferentes personas puedan ver diferentes rojos. Para la audicin, los
receptores del odo humano responden a ondas sonoras entre 20 y 20.000 Hz
(ciclos por segundo), pero los elefantes pueden or y emitir sonidos hasta
120.000 Hz. Los perros domsticos tienen capacidades sobrehumanas,
pueden detectar olores que no percibimos, pueden or los sonidos de baja
frecuencia de los elefantes, pueden percibir los ultrasonidos emitidos por
murcilagos y roedores y pueden ver en la oscuridad. Las diversas especies
tienen diferentes conjuntos de filtros en el sistema sensorial y cada uno
produce una visin idiosincrsica de la realidad.

b) Transduccin de energa

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
Cada tipo de receptor realiza el cambio de la energa captada a un
potencial de accin. As, por ejemplo, los conos y bastones experimentan
reacciones qumicas inducidas por los fotones que se transforman en
potenciales de accin, los receptores gustativos responden a las molculas de
los alimentos dando lugar a energa qumica que se transforma en potencial de
accin o el desplazamiento de un solo pelo del brazo produce un potencial de
accin que interpretamos como tacto.

c) Campos receptivos
Hace referencia a la parte especfica del mundo a la que responde cada
rgano y clula receptora. Por ejemplo, si fijamos los ojos directamente sobre
un punto que tenemos delante, la parte del mundo que vemos es el campo
receptivo de los ojos. Si cerramos un ojo, lo que ve el otro ojo es el campo
receptivo de ese ojo. Si consideramos el sistema somestsico, la parte de la
piel sobre la cual se localiza un receptor cutneo forma el campo receptivo de
ese receptor. Los campos receptivos no slo toman muestras de la informacin
sensitiva, sino tambin, a diferencia de lo que detectan los receptores
colindantes, localizan los receptores sensitivos en el espacio.

d) Localizacin e identificacin de los estmulos


Los sistemas sensoriales son capaces de localizar estmulos porque los
campos receptivos de los receptores individuales se superponen. Si un receptor
es activado en mayor medida por un estmulo que otro receptor cercano a l,
una parte mayor de ese estmulo se localizar en el campo receptivo del primer
receptor. La identificacin de los estmulos se encuentra relacionada con la
densidad, por ejemplo, en el tacto los receptores tctiles de la yema de los
dedos son muy numerosos en comparacin con los del dorso. Esta diferencia
explica porqu los dedos pueden discriminar notablemente bien y el dorso de
la mano no.

e) Relevos nerviosos
En cada sistema sensitivo el receptor se conecta con la corteza a travs
de una secuencia de tres o cuatro neuronas mediadoras. En las sinapsis entre

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Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
un relevo y el siguiente pueden tener lugar tres tipos importantes de
fenmenos:
 Se puede producir una respuesta motora. Por ejemplo, los axones
provenientes de receptores del dolor comienzan haciendo sinapsis en la
mdula espinal, donde pueden producir un reflejo de retirada de la mano
o del pie. A continuacin, hacen sinapsis en el tronco del encfalo; se
pueden generar movimientos de todo un miembro o de todo el cuerpo,
presumiblemente de alejamiento del estmulo doloroso. Por ltimo, hacen
sinapsis en el tlamo, donde, en conjuncin con sus conexiones en la
corteza, pueden llevar a la toma de conciencia del estimulo nocivo e
intentar evitarlo.
 Los mensajes transportados por estos sistemas se pueden modificar.
Por ejemplo, los impulsos que descienden desde la corteza pueden
bloquear o intensificar las seales dolorosas. Cuando estamos interesados
en una actividad, como ocurre cuando practicamos un deporte, es posible
no advirtamos una lesin, porque un mensaje que desciende desde el
cerebro inhibe la transferencia de un estimulo doloroso desde la mdula
espinal hasta el cerebro. Mas adelante, cuando pensamos en la lesin,
comienza a ser mucho ms dolorosa porque una seal descendente desde
el cerebro intensifica la seal dolorosa que procede de la mdula espinal.
 Los sistemas pueden interactuar entre si. Por ejemplo, a menudo
friccionamos la zona que rodea a una lesin para disminuir el dolor. Esta
activacin de los receptores de tacto fino y de presin puede bloquear la
transmisin de la informacin a lo largo de las vas del dolor.

f) Codificacin de la informacin
Despus de haber sido traducida la informacin del estmulo a un
potencial de accin se produce la codificacin de los diferentes aspectos del
estmulo como la intensidad (aumento o reduccin en la frecuencia de
descarga de las neuronas) y la cualidad (activacin de diferentes grupos de
neuronas y/ distinta frecuencia de descarga). Las diferentes sensaciones se
tienen como consecuencia de la activacin diferencial de diferentes regiones
corticales, pero esta distincin no siempre es clara: hay personas que pueden

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 5
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
or en colores o identificar olores por la forma en que estos les suenan. Esta
mezcla de sentidos se denomina sinestesia. Cualquiera ha podido
estremecerse al escuchar una determinada pieza musical o determinadas
notas.

II. CONCEPTO DE AGNOSIA

El trmino agnosia significa ausencia de conocimiento y fue introducido


por Freud en 1891 para designar la afectacin del reconocimiento de un
estmulo, diferencindolo del desconocimiento del nombre o anomia. As, por
ejemplo, un paciente con afasia puede no saber decir el nombre del objeto que
se le presenta, fenmeno conocido como anomia, pero sin embargo sabe de
que objeto se trata, para que sirve, y como se utiliza. Por el contrario, en el
caso de la agnosia el sujeto podra decir el nombre del objeto y para que sirve
pero no lo puede hacer porque es incapaz de reconocer el objeto que se le
presenta, es como si no lo hubiese visto, odo o tocado nunca, dependiendo de
la modalidad sensorial que se encuentre afectada.

La agnosia es una afectacin especfica de la capacidad para reconocer


estmulos previamente aprendidos o de reconocer estmulos que pueden
habitualmente ser aprendidos, despus de una exposicin adecuada, sin que
exista una alteracin de la sensacin, lenguaje o intelecto. Las agnosias se
producen como consecuencia de una lesin cerebral adquirida, lo que da lugar
a un mal funcionamiento del reconocimiento. Este mal funcionamiento est
asociado a un canal sensorial pero no a todos. La agnosia, adems de afectar
al reconocimiento de los estmulos aprendidos previamente, altera la capacidad
de aprender nuevos estmulos de la modalidad implicada.

A partir de los diferentes sistemas sensoriales podemos dividir las


agnosias en: visuales, auditivas, tctiles, gustativas y olfativas. A su vez,
dentro de cada modalidad sensorial es posible establecer subdivisiones dentro
de las agnosias. En el sistema visual, por ejemplo, podemos clasificar las

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Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
agnosias en relacin a la especificidad del material que no puede ser
reconocido: agnosia para las caras (prosopagnosia), agnosia para los colores
(acromatopsia), agnosia para las letras (alexia agnsica), etc. Las distintas
categoras de reconocimiento pueden verse afectadas selectivamente por
diferentes lesiones cerebrales focales.

El reconocimiento de un determinado estmulo, aunque se presente en


una nica modalidad sensorial, evoca numerosos recuerdos del estmulo ya
sean de la misma modalidad sensorial del estmulo entrante o de otras
modalidades. Este hecho es debido a que cada estmulo tiene una
representacin en mltiples lugares del cerebro, en diferentes mapas
sensoriales, en diferentes modalidades sensoriales y adems posee una
significacin afectiva. De este manera, la identificacin de una parte del
estmulo puede evocar el todo o hacer que la significacin del mismo no sea
siempre la misma dependiendo del estado emocional del sujeto. Para Luria, el
autntico reconocimiento del estmulo tiene lugar en las reas asociativas
terciarias parieto-occipito-temporales que es donde se asocia toda la
informacin unimodal del objeto percibido, con el resto de informacin
polimodal de que disponemos del objeto. El tipo e intensidad de algunas
asociaciones variarn segn el estado del momento.

III. PERCEPCION VISUAL Y SUS ALTERACIONES

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Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
III.1 PERCEPCION VISUAL

La corteza visual fue estructurada inicialmente por Brodmann en tres


regiones (17, 18 y 19), pero actualmente se est de acuerdo en considerar que
existen, al menos en el mono, nueve reas visuales diferentes (V1, V2, V3, VP,
V3a, V4d, DP y MT estas dos ltimas conocidas como V5).

Mapa de Brodmann

Mapa de Daniel Felleman y David van Essen (1991)


El sombreado indica las ubicaciones de 32 reas visuales en el macaco
A finales de la dcada de 1960 el consenso era que la corteza visual
estaba organizada jerrquicamente y la informacin visual proceda del rea 17
y de ah se diriga a las reas 18 y 19. Se consideraba que cada rea visual

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 8
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
proporcionaba cierto tipo de elaboracin en el procesamiento del rea
precedente.

AREA AREA AREA


SENSORIAL SENSORIAL SENSORIAL
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

Modelo de Luria del procesamiento jerrquico

As, por ejemplo, supongamos que observamos a varias personas que se


encuentran pescando. La posicin de las personas sentadas y con una caa en
las manos frente al mar llega hasta el rea visual primaria. El rea visual
secundaria reconocer que esta situacin hace referencia a personas que se
encuentran pescando. En la zona terciaria los movimientos de la punta de la
caa o de la bolla de un pescador nos advierte de que algn pez est
intentando comer el cebo y que posiblemente puede engancharse en el
anzuelo. Cuando la informacin pasa a la zona terciaria se produce un
conocimiento. Los efectos de las lesiones seran diferentes dependiendo del
nivel en el que se ha producido la lesin. Si la lesin se produce en el rea
visual primaria dara como resultado un punto ciego en algn lugar del campo
visual de la persona que observa a los pescadores lo que le obligara a mover
la cabeza para poder ver la caa y la bolla. Una lesin en la zona secundaria
impedira que la persona pudiera reconocer que se trata de personas pescando
(dficit perceptivo). Por ltimo si la lesin se produce en la zona terciaria le
impedira reconocer el significado de la pesca de forma abstracta y las
implicaciones que tendra, por ejemplo, en la alimentacin del pescador y en la
de su familia.

Este punto de vista estrictamente jerrquico se le considera en la


actualidad demasiado simple y se le ha reemplazado por la idea de un
procesamiento jerrquico distribuido con mltiples vas paralelas e
interconectadas en cada nivel. Analizando los patrones de conectividad entre
las reas visual, auditiva y somestsica, Felleman y van Essen encontraron

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 9
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
pruebas de lo que llamaron un sistema jerrquico distribuido. El modelo de
Felleman y van Essen en el que se aaden conexiones bidireccionales (hacia
delante y hacia atrs) o laterales, permite resolver el problema de la
integracin de los distintos elementos de la experiencia sensorial y comprender
como podramos tener una percepcin nica y coherente del mundo.

NIVEL III

NIVELII

NIVEL I NIVEL III

AREA NIVEL II
PRIMARIA
NIVEL I NIVEL III

NIVEL II

NIVEL III

Modelo de Felleman y van Essen sobre la organizacin del procesamiento sensorial


jerrquico distribuido (1991)

Para ejemplificar como trabajara este modelo supongamos que


queremos coger del interior de una caja (sin mirar) un determinado objeto de
entre varios. Lo que tendremos que hacer es introducir la mano en el interior
de la caja y tocar los distintos objetos para poder seleccionar el objeto en
cuestin cuando lo hayamos identificado. Siguiendo el modelo o mapa de
Felleman y van Essen tendremos que analizar la informacin tctil en el rea
somestsica 3b (somatosensorial primaria) y que la informacin eferente para
el agarre proceda del rea 4 (corteza motora primaria). As, para que pueda
ejecutarse correctamente la accin deben de estar unidas las dos regiones,
directa o indirectamente para que pueda realizarse la accin. Cuanta ms
complejidad tenga una tarea y ms sistemas sensoriales estn implicados
mayor ser la participacin de diferentes tipos de conexiones y por lo tanto
mayor complejidad del modelo.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 10
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Tema 7
La corteza visual se encuentra organizada en diferentes regiones con
diferentes tipos de clulas especializadas y diferentes funciones. Bsicamente,
se acepta hoy da que la corteza visual puede dividirse bsicamente en cinco
tipos principales de reas: V1, V2. V3, V4 y V5.

1. V1 (corteza estriada) es el rea primaria para la visin (rea 17). Recibe


las vas aferentes procedentes del ncleo geniculado lateral del tlamo y
se proyecta a todas las otras regiones occipitales (V2, V3, V4 y V5). V1
es el primer nivel de procesamiento en la jerarqua, por lo que la visin
comienza en la corteza primaria (V1), cuya funcin es la de separar el
procesamiento para el color, la forma y el movimiento, para que las
reas siguientes detecten dichas caractersticas y se tenga la percepcin.
Los pacientes con lesiones en el rea V1 actan como si estuviesen
ciegas, aunque mediante pruebas especiales se puede demostrar que
conservan algunos aspectos de la visin como el movimiento o identificar
bultos mediante el tlamo (ncleo geniculado lateral).
La lesin del rea V1 produce una ceguera cortical. La ceguera cortical
no es una agnosia. Se refiere a la incapacidad de decir que cosa se est
viendo aunque se tenga conciencia de que algo est presente y pueda
localizarse en el espacio. Los pacientes son capaces de referir que algo
est presente pero no que cosa es. Esta preservacin de la visin
subcortical permite evitar obstculos, lo que a menudo puede generar
una falsa idea de simulacin del dficit visual.

Las lesiones que se circunscriben a las reas visuales primarias


(reas 17) producen un escotoma o regin ciega en el campo visual. Las
capacidades visuales preservadas (localizacin de objetos en el espacio)
tras la lesin bilateral del cortex visual primario son atribuibles a la
poblacin de clulas retinianas que se proyectan a travs de las
estructuras subcorticales implicadas en la visin. En primates no
humanos existen al menos seis vas visuales subcorticales que se
originan en la retina y son independientes de las proyecciones que se
dirigen al ncleo geniculado lateral y desde all al cortex estriado. Estas

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Tema 7
vas extraestriatales o extrageniculadas permiten a la informacin
procedente de la retina alcanzar el colculo superior, el ncleo pretectal,
el ncleo de la va ptica accesoria, la regin supraquiamtica del
hipotlamo, el ncleo pulvinar y el ncleo pregeniculado. Todas estas
vas extrageniculadas permanecen activas cuando la va geniculoestriada
est bloqueada o completamente lesionada. No es sorprendente, por lo
tanto, que con una extirpacin bilateral completa del cortex estriado y
con la consiguiente degeneracin del ncleo geniculado lateral del
tlamo, sea posible hacer algunas discriminaciones visuales.

En algunos casos de ceguera cortical se produce una desconexin


respecto a la conciencia, producindose el denominado sndrome de
Anton. En este sndrome, los pacientes afirman ver cuando no ven, es
decir que a la ceguera cortical se le aade la anosognosia. El sndrome
de Antn se acompaa a menudo de alucinaciones visuales diversas.

2. V2 es el segundo nivel, despus de V1, y tambin se proyecta a todas


las otras regiones occipitales (V3, V4 y V5). Se corresponde con el rea
18 de Brodmann. Las reas V1 y V2 trabajan como apartados de correo
en los cuales se renen diferentes tipos de informacin visual y desde all
se envan a las reas visuales ms especializadas (v3, V4 y V5). El rea
V2, al igual que el rea V1, es un rea funcionalmente heterognea, cuya
funcin consiste tambin en separar el procesamiento para el color, la
forma y el movimiento. Las funciones heterogneas de las reas V1 y V2
contrastan con las funciones de procesamiento ms especfico de las
reas que les siguen en jerarqua.

3. El rea V3 est vinculada con la forma dinmica (forma de los objetos


en movimiento), encontrndose ubicada dentro de la regin del rea 19
de Brodmann, en la zona ms prxima al parietal. Las conexiones de V1
y V2 hacia V3 dan lugar a la Corriente Dorsal o Va Dorsal. La lesin del
rea V3 altera la identificacin de la forma de los objetos cuando estos
se estn moviendo, pero no la identificacin de que un objeto (aunque

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 12
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Tema 7
no se sepa cual) se est moviendo. La lesin en V3 no hace desaparecer
la capacidad para identificar la forma de los objetos, ya que esta tambin
se lleva a cabo por V4. Para eliminar la percepcin de la forma se
necesita una lesin importante tanto en V3 como en V4.
4. V4 aunque considerada como el rea encargada del color, algunas
clulas responden tanto al color como a la forma. Se encuentra ubicada
en el rea 19 de Brodmann, en la zona ms prxima al temporal. Las
personas que sufren una lesin del rea V4 pueden ver slo sombras en
gris (no pueden reconocer ni el color ni la forma). Adems de no percibir
los colores tampoco pueden recordarlos ni imaginarlos. Bsicamente la
lesin del rea V4 produce una prdida del reconocimiento de los colores
o de la capacidad de pensar en color. La capacidad de identificar la forma
no se pierde totalmente si se encuentra preservada el rea V3.
5. V5 es el rea encargada de la percepcin del movimiento de los objetos,
independiente de la forma. Se encuentra situada en el rea 19 de
Brodmann en la regin temporoparietal. La lesin del rea V5 altera la
capacidad de percibir los objetos en movimiento, independientemente de
la forma que estos tengan. Los objetos en reposo pueden percibirse pero
cuando comienzan a moverse se desvanecen. As, por ejemplo, un
paciente que sufri una lesin posterior bilateral por ACV tena dificultad
para verter el t en una taza porque el lquido pareca estar congelado. Y
no poda dejar de verterlo porque no poda ver que el nivel de lquido
suba en la taza.

6. Desde las reas V1 y V2 surgen tres vas, relacionadas con las reas V3,
V4 y V5. La conexin entre V1 y V2 con V3 da lugar a la va
occipitoparietal o Corriente Dorsal (participa en la accin visual,
ejerciendo una funcin en la gua visual del movimiento), y se dirige
desde el rea V1 hasta las reas visuales temporales. La conexin de V1
y V2 con V4 da lugar a la va occipitotemporal o Corriente ventral
(vinculada a la percepcin de los objetos incluido el color), y se dirige
desde el rea V1 hasta las reas visuales temporales. Y la conexin entre
V1 y V2 con V5 da lugar a la va del Surco Temporal Superior (STS) o

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Tema 7
Corriente del STS (importante en las funciones visoespaciales y sus reas
responden a distintas combinaciones de vas aferentes, auditivas,
visuales y somatosensitivas). Se dirige desde el rea V1 hacia el surco
temporal superior.

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Tema 7

En el dibujo podemos ver un resumen del procesamiento de la jerarqua del


procesamiento visual. La corriente dorsal que toma parte en la accin visual
gua los movimientos para la postura de la mano necesaria para coger una taza
o un lpiz. Las corrientes dorsal y ventral intercambian informacin a travs de
neuronas polisensitivas en la corriente del surco temporal superior, como
indican las flechas de dos puntas.

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Tema 7
Si bien es cierto que los lbulos occipitales son los centros de la visin,
tambin es cierto que el procesamiento visual no slo tiene lugar en los lbulos
occipitales sino tambin fuera de ellos. El procesamiento visual en los seres
humanos no termina en las reas V3, V4 y V5, sino que contina dentro de
mltiples regiones visuales en los lbulos parietal, temporal y frontal. Hoy da
se sabe que, al menos en el cerebro de los primates, existe ms cantidad de
corteza cerebral relacionada con la visin que con cualquier otra funcin. El
mapa de Felleman y van Essen demuestra que de un total de 70 reas
corticales, 32 tienen funciones visuales en cerebro del mono y slo 9 se
encuentran en el lbulo occipital. La superficie total de las regiones
relacionadas con la visin es de un 55% de la superficie cortical, en
comparacin con el 11% y el 3% para las regiones somatosensitivas y
auditivas respectivamente. La representacin tan escasa de la audicin en el
mono es una diferencia importante con el ser humano, que tiene una
representacin auditiva mucho mayor, lo cual estara relacionado con las
capacidades para el lenguaje y la msica.

III.2. LOBULO PARIETAL Y VISION

III.2.1 Consideraciones generales


El lbulo parietal se encuentra dividido en 4 regiones principales:
Circunvolucin postcentral (reas 1,2 y 3), lobulillo parietal superior (reas 5 y
7), oprculo parietal (rea 43), circunvolucin supramarginal (rea 40) y
circunvolucin angular (rea 39). La circunvolucin angular y la supramarginal
se denominan en conjunto lbulo parietal inferior. Funcionalmente el lbulo
parietal puede dividirse en dos zonas: la zona anterior (corteza
somatosensitiva) incluye las reas 1, 2, 3 y 43, y la zona posterior que se
denomina corteza parietal posterior y se corresponde con las restantes reas.
La zona anterior procesa sensaciones y percepciones somticas (somestsicas
y gustativas), mientras que la zona posterior est especializada,
fundamentalmente, en integrar las vas aferentes sensitivas de las regiones
somticas y visual, y en menor grado de otras regiones sensitivas,
principalmente para el control del movimiento.

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Tema 7

Los lbulos parietales han experimentado un crecimiento importante en


el curso de la evolucin humana, principalmente en la regin inferior. Este
aumento de tamao dificulta las comparaciones de las distintas reas del
cerebro humano y las del cerebro del mono, sobre todo porque Brodmann no
identific las reas 39 (giro angular) y 40 (giro supramarginal) en el mono.

Si los monos tienen o no reas equivalentes a las 39 y 40 que tiene el


hombre es algo que se discute en la actualidad. Von Economo describi tanto
en el hombre como en el mono tres reas parietales posteriores PE, PF y PG.

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Tema 7

a) El rea PE (rea 5 de Brodmann) es bsicamente somatosensitiva y


recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza somatosensitiva
primaria (reas 1, 2 y 3) y enva proyecciones a las regiones motoras
(reas 4, rea motora suplementaria y premotora-6 y 8). Interviene en la
gua del movimiento porque aporta informacin sobre la posicin de los
miembros.
b) El rea PF (reas 43 y 40). Recibe conexiones desde la corteza
somatosensorial, a travs del rea PE, de la corteza motora y premotora
y de la corteza visual a travs del rea PG. Aporta informacin similar a la
del rea PE para los sistemas motores.
c) El rea PG es un rea fundamentalmente visual, con una expansin
importante en el cerebro humano que recibe vas aferentes polimodales
(informacin visual, somestsica, propioceptiva, auditiva, vestibulares y
oculomotoras). A esta regin se le ha denominado tambin encrucijada
parietotemporooccipital y forma parte de la corriente dorsal. Tiene un
papel importante en el control de las conductas guiadas espacialmente en
relacin con la informacin visual y tctil. As mismo, la alta conectividad
que presenta con la regin prefrontal indica que esta relacin
frontoparietal es importante para el control de la conducta guiada
espacialmente. El aumento en el tamao del rea PG es de inters ya que
esta regin es anatmicamente asimtrica en el cerebro humano, siendo
mayor en el hemisferio derecho que en el izquierdo, lo que indica una
mayor participacin del hemisferio derecho en el componente visual que
el izquierdo. As mismo, el rea PG es mayor en el hemisferio izquierdo
del hombre que del mono, lo que implica que la regin parietal izquierda

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 18
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Tema 7
est implicada en el procesamiento de componentes lingsticos (lectura y
escritura) en el hombre pero no en el mono.
d) Existe una estrecha relacin entre las conexiones parietales posteriores
(PG y PF) y la corteza prefrontal dorsolateral (especialmente el rea 46,
implicada en la memoria a corto plazo de la localizacin de los
acontecimientos en el espacio), relacin que es importante en el control
de la conducta guiada espacialmente.

La informacin espacial que proporciona el lbulo parietal sobre la


localizacin de los objetos es necesaria tanto para dirigir las acciones hacia
stos como para asignarles significado e importancia. En este sentido, la
informacin espacial es simplemente otra propiedad de la informacin visual, al
igual que la forma, el movimiento y el color.

La visin evolucion primero para detectar el movimiento, no para el


reconocimiento. A medida que los animales primitivos interactuaban con el
ambiente se adaptaban para aprender ms acerca de ste. De esta manera se
produjo la evolucin de dos sistemas visuales diferentes: uno relacionado con
el control de la gua visual del movimiento (corriente dorsal- parietal-) y otro
implicado en el reconocimiento del objeto (corriente ventral temporal-). A
continuacin nos centraremos en la corriente dorsal.

Corriente dorsal (Gua visual del movimiento)


La corriente dorsal debe considerarse como un conjunto de sistemas para
el control visual necesario para dirigir movimientos especficos, o lo que es lo
mismo la visin para la accin. Veamos en un ejemplo los diferentes sistemas
que pueden estar implicados en la realizacin del movimiento guiado
visualmente. Cuando se alcanza un objeto particular, como una taza, los dedos
forman un patrn especfico que permite cogerla. Este movimiento,
lgicamente, est guiado por la visin, porque las personas no necesitan dar
forma a sus manos conscientemente a medida que realizan el alcance. Adems
de la ejecucin del movimiento de prensin guiado visualmente, deben existir
diferentes reas visuales capaces de dirigir todos los tipos de movimientos

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 19
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Tema 7
especficos, como los de los ojos, la cabeza y el cuerpo. Un solo sistema no
podra orientar fcilmente todos los movimientos porque los requerimientos
son muy diferentes. El movimiento, por ejemplo, para parar un baln exige un
tipo de control motor muy diferente al que se necesita para esquivar una bola
de nieve que nos han lanzado, aunque ambos estn guiados visualmente.
Igualmente, la visin para la accin debe ser sensible al movimiento del
blanco. Detener un baln en movimiento requiere informacin especfica
acerca de localizacin, trayectoria, velocidad y forma del objeto. Se considera
que la visin para la accin es una funcin de las reas visuales parietales.

Se han reconocido muchas reas visuales en la regin parietal posterior y


mltiples proyecciones desde las regiones parietales posteriores hacia las
estructuras motoras para los ojos (campos oculares frontales, rea 8) y los
miembros (corteza premotora y motora suplementaria). Tambin existen
regiones hacia la regin prefrontal (rea 46) que desempea un papel en la
memoria a corto plazo de la localizacin de los acontecimientos en el espacio.
La mayora de las neuronas del parietal posterior se activan tanto durante los
estmulos sensitivos como durante el movimiento. Por ejemplo, algunas clulas
muestran slo respuestas dbiles a los estmulos visuales estacionarios, pero
si el animal realiza un movimiento activo de los ojos o de los brazos hacia el
estmulo o, incluso, si slo desplaza su atencin hacia el objeto, la descarga de
estas clulas aumenta intensamente. Una caracterstica comn de las neuronas
parietales posteriores es su reactividad a los movimientos de los ojos y a la
localizacin del ojo en su cavidad, es decir, las clulas parietales posteriores
detectan la informacin visual y luego mueven el ojo con el fin de obtener la
visin fina de la fvea para examinarla. Cuando se presenta un estmulo se
produce una respuesta en los potenciales evocados parietales entre 100 y 200
milisegundos antes de que se produzcan los movimientos oculares. Muchas
clulas parietales posteriores son particularmente reactivas a estmulos
visuales conductualmente significativos, como si constituyesen un indicio que
seala la disponibilidad de una recompensa. Se ha interpretado que esa
reactividad sugiere que las clulas estn influenciadas por las caractersticas
motivacionales de la informacin.

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En general, podemos considerar que la regin parietal posterior


desempea una funcin importante en la direccin de los movimientos en el
espacio y la deteccin de estmulos en el espacio. Por lo tanto, puede
suponerse que las lesiones parietales posteriores afectarn la gua de los
movimientos y tal vez la deteccin de los acontecimientos sensoriales.

III.2.2 Alteraciones visuales asociadas al lbulo parietal posterior


La sintomatologa de las lesiones parietales posteriores es muy amplia y
compleja, como puede desprenderse de su conectividad con diferentes
regiones cerebrales. Un paciente puede mostrar signos leves tras la lesin
parietal posterior y otros, sin embargo, muestran un cuadro clnico bastante
florido con sntomas complejos. Aunque no se conoce exactamente cual es la
causa de esta gran diversidad interindividual, debemos tener siempre muy
presente este aspecto, especialmente cuando consideramos las lesiones
parietales derechas. No obstante es posible identificar diferentes tipos de
alteraciones ms frecuentes: Sndrome de Balint, Negligencia contralateral,
Dificultad en el reconocimiento de los objetos en imgenes poco familiares,
Apraxia, Dificultades con el dibujo, problemas de la atencin espacial y
trastornos de la cognicin espacial.

Muchos de los dficits que se describen asociados a la regin parietal


relacionada con la visin, se encuentran relacionados con la va o corriente
dorsal, la cual se proyecta a travs de la corteza parietal. La funcin bsica de
esta corriente parietal es la recoordinar el espacio visual y localizar objetos en
el espacio. En ausencia de este sistema, el paciente podr ver un objeto pero
no lograr dirigir con precisin los movimientos de los ojos o de las manos
hacia aqul.

Sndrome de Balint

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Tema 7
El sndrome de Balint es un trastorno adquirido que se caracteriza por la
dificultad de percibir el campo visual como un todo, mantenindose el
reconocimiento de las partes. Se produce por lesiones bilaterales del parietal
posterior o zonas parieto-occipitales. Cuando Balint describi por primera vez,
en 1909, un paciente cuya lesin parietal bilateral se asociaba con sntomas
visuales peculiares, el paciente tena campos visuales completos y poda
reconocer, utilizar y nombrar objetos, dibujos y colores normalmente. No
obstante presentaba 3 sntomas inusuales:

a) Parlisis psquica de la mirada o apraxia oculomotora o apraxia


ptica. El paciente, aunque puede mover sus ojos no puede fijarlos
sobre estmulos visuales especficos. Por ejemplo, cuando se le
coloca al paciente un objeto delante de l dirige su mirada 35 o 40
grados hacia la derecha y slo percibe lo que se encuentra en esa
direccin. La mirada se describe como desorganizada, herrtica y
sin puntera. La apraxia oculomotora constituye un sntoma muy
frecuente tras lesiones uni o bilaterales del parietal posterior.
b) Restriccin espacial de la atencin. Cuando el paciente dirige su
atencin hacia un objeto no advierte otros objetos, siendo incapaz
de de liberar la mirada de un objeto en el que previamente se ha
fijado. Sin embargo, cuando se le estimula para que cambie su
atencin a otro estmulo rpidamente lo desatiende. As, el campo
visual del paciente se encuentra limitado a un objeto cada vez,
trastorno que se ha denominado simultagnosia (incapacidad de
percibir el campo visual como un todo). Este trastorno hace muy
difcil la lectura porque cada letra se percibe por separado y no
puede articularse dentro de la palabra.
c) Ataxia ptica. Consiste en la dificultad de alcanzar los estmulos
presentados visualmente mientras que los estmulos no visuales se
localizan correctamente (ruidos, palabras, msica). El paciente
puede hacer movimientos precisos y dirigidos hacia cualquier parte
del cuerpo utilizando la informacin tctil o propioceptiva pero no
puede realizar movimientos guiados visualmente. Por ejemplo,

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puede quitarse una mosca que se ha detenido en su mano
(mediante sensacin somestsica), pero no puede quitarse la mosca
que se le ha detenido en la manga de su camisa (porque no la
siente somestsicamente) aunque la est viendo perfectamente.

Este hecho sugiere claramente que los mecanismos responsables de la


percepcin consciente de la forma de los objetos son disociables de los
mecanismos que controlan los movimientos guiados visualmente

Aunque el sndrome de Balint es muy poco frecuente, la ataxia ptica


constituye un sntoma frecuente de las lesiones parietales posteriores
bilaterales, pero tambin puede desarrollarse tras lesiones unilaterales. Los
dficits en la mirada y el alcance se deben a lesiones en la regin parietal
superior (rea PE). La ataxia ptica no acompaa a las lesiones en la regin
parietal inferior, lo cual sugiere una disociacin funcional clara de las dos
regiones parietales posteriores.

Damasio y Benton realizan la siguiente descripcin de un paciente:


Siempre llegaba mal a los objetos situados en el espacio cercano, como
lpices, cigarrillos, cerillas, ceniceros y cubiertos. Por lo general, su alcance
fallaba en 5 a 12.5 centmetros y luego, exploraba, mediante el tacto, el
camino que conduca al objeto. Esta exploracin, realizada en uno o dos
intentos a tientas, a menudo tena xito y llegaba directamente al objeto. Estas
dificultades contrastaban notablemente con la ejecucin de movimientos que
no requeran gua visual, como abotonarse y desabotonarse las vestimentas,

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llevar un cigarrillo a la boca, o sealar alguna parte del cuerpo. Estos
movimientos eran suaves, rpidos y llegaban al objeto.

Negligencia contralateral (Sndrome de heminegligencia espacial)


La negligencia contralateral es un trastorno perceptivo resultante,
principalmente, de lesiones parietales inferiores derechas. Algunas veces se ha
observado tambin tras lesiones parietales izquierdas, frontales, infartos
talmicos y lesiones en ganglios basales. Aunque la heminegligencia
contralateral se manifiesta mediante una gran variedad de sntomas que van
desde manifestaciones sutiles hasta graves. Se produce en la estimulacin
visual, auditiva y somestsica del hemicuerpo o del espacio opuesto a la lesin.
Las principales caractersticas relacionadas con la negligencia contralateral
son:

a) Los pacientes desatienden (visual, auditiva y somestsicamente) el


lado izquierdo de su cuerpo y del medio externo. As, por ejemplo,
si se les pide que lea palabras como rompecabezas y sacacorchos
leen cabezas y corchos. Cuando se visten no intentan ponerse el
lado izquierdo de la ropa, o cuando se afeitan solo lo hacen del lado
izquierdo de la cara. Si realizan la copia de un dibujo omiten el lado
izquierdo. Ignoran la sensibilidad tctil de su hemicuerpo izquierdo
y no suelen ser conscientes de sus dficit (anosognosia).

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En ambos dibujos el paciente omite el campo izquierdo. En la
multiplicacin ignora los nmeros de la izquierda.

b) Apraxia constructiva. Ver apartado siguiente de apraxia.


c) Discapacidad topogrfica: Dificultad o incapacidad para dibujar de
memoria un mapa de un lugar sobradamente conocido por el
paciente. La ejecucin que realiza est muy distorsionada en
relacin con las direcciones, la disposicin espacial de las seales y
las distancias, sin embargo, puede saber sonde se encuentra, qu
da es y a quin pertenecen los rostros que est viendo.
d) Anosognosia. Normalmente la heminegligencia se acompaa de
anosognosia.
En cuanto a la etiologa de la heminegligencia existen dos teoras
explicativas: 1) una relaciona el fenmeno con una sensacin o percepcin
defectuosa o 2) con una alteracin en la atencin u orientacin:
1) La heminegligencia como sensacin o percepcin defectuosa. Esta
teora sostiene que puesto que es la regin parietal la que recibe
estmulos de todas las regiones sensoriales, su lesin puede alterar
la integracin de la sensacin en la percepcin. La funcin de
integracin de la sensacin en la percepcin se denomina
morfosntesis y la alteracin amorfosntesis.
2) La heminegligencia como alteracin en la atencin. Esta teora
propone que tras una lesin parietal derecha se produce una
inatencin porque se altera la integracin de las propiedades
espaciales de los estmulos. Aunque los estmulos se perciben, su
localizacin es incierta para el sistema nervioso y, como
consecuencia, se ignoran, Se considera que la negligencia es
unilateral porque en ausencia del hemisferio derecho, el hemisferio
izquierdo es capaz de cierta sntesis espacial rudimentaria que
impide la negligencia del lado derecho. Ms recientemente,
Heilmann y Watson, proponen que la negligencia se manifiesta por
un defecto en la orientacin a los estmulos; el defecto sera el

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resultado de la interrupcin de un sistema cuya funcin es alertar
a la persona cuando se presenta una nueva estimulacin sensorial.

Dificultad en el reconocimiento de los objetos en imgenes poco


familiares
Otro sntoma frecuente que se presenta en pacientes con lesiones
parietales derechas era la capacidad para reconocer objetos que se mostraban
en imgenes familiares pero no para reconocer objetos en imgenes poco
familiares.

El dibujo A es la imagen de un cubo en una posicin de visin habitual,


mientras que la imagen B es el mismo cubo visto desde arriba. Los pacientes
con dao parietal inferior derecho tienen dificultades para saber que es lo que
ven en la figura B pero no en la A. El dficit no se encuentra en la formacin de
la gestalt o concepto, sino en la clasificacin perceptiva, es decir en el
mecanismo para categorizar la informacin como parte de la idea de cubo.

Apraxia
La apraxia es un trastorno en el que la prdida del movimiento hbil no
se debe a debilidad, incapacidad para moverse, tono postural o postura
anormales, deterioro intelectual, mala comprensin u otros trastornos del
movimiento, como el temblor. Entre los diferentes tipos de apraxia
mencionaremos la apraxia visoconstructiva y la ideomotora.

En la apraxia visoconstructiva o constructiva existe un trastorno


visomotor en el que la organizacin espacial se encuentra alterada. Los

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pacientes no pueden realizar tareas de construccin con cubos, montar un
rompecabezas, dibujar copiando o sin copiar al carecer de las relaciones
espaciales precisas. La apraxia constructiva puede desarrollarse despus de la
lesin de cualquiera de los lbulos parietales, aunque se discute si los sntomas
son iguales despus de las lesiones izquierdas y derechas. No obstante, la
apraxia constructiva se presenta en lesiones parietales posteriores. Puede
considerarse como una interrupcin de las conexiones parietofrontales que
controlan el movimiento.

En la apraxia ideomotora los pacientes no pueden copiar movimientos ni


hacer gestos (por ej. Saludar con la mano, hacer como que est moviendo una
cucharilla del caf, etc.). La apraxia ideomotora suele presentarse con lesiones
parietales inferiores izquierdas.

Problemas de la atencin espacial elemental


Son trastornos que presumiblemente ocurren en los primeros estadios
del procesamiento visoespacial, pero su relacin con los trastornos de ms alto
nivel de procesamiento est poco delimitada. A este tipo de trastorno
correspondera, por ejemplo, la alteracin de la percepcin de la profundidad,
la orientacin de lneas y el no poder identificar pares de puntos en el espacio.

La visin de la profundidad es una clave importante para identificar la


localizacin espacial de los objetos. Este fenmeno puede apreciarse con
claridad si se intenta atrapar una pelota con un ojo cerrado. La percepcin de
la profundidad puede estar muy alterada en presencia de una agudeza visual
normal. La lesin del lbulo parietal derecho afecta la visin de la profundidad.
En el hombre las lobectomias parietales derechas alteran las estereopsia
(visin de la profundidad) pero no las izquierdas. As mismo, las lesiones
focales parieto-occipitales, especialmente derechas, alteran la capacidad de
reproducir lneas verticales y horizontales (por dibujo o por construccin con
palitos)

Trastornos de la cognicin espacial.

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Los trastornos de la cognicin espacial consisten en alteraciones de las
funciones visoespaciales de mayor complejidad pero que no llegan a formar un
sndrome, como el de Balint o el de Negligencia contralateral, ya que se
observan de forma aislada o en diversas combinaciones. Incluyen tareas de
aprendizaje, memoria o razonamiento espacial. La memoria de localizacin
espacial, por ejemplo, se diferencia de la memoria visual de tipo perceptivo
(memoria de objetos o caras) en que lo que debe de recordarse es la posicin
del objeto en el espacio. Para evaluar esta memoria Smith y Milner idearon
una tarea en la que se colocaban pequeos objetos de una casita de muecas
en un tablero, se peda al sujeto que dijese el precio aproximado de cada
objeto en la realidad y que recordase todos los elementos posibles. Despus se
le peda que recordaran los objetos y el lugar donde estaban ubicados. Los
pacientes con lobectomias temporales derechas cometan ms errores de
posicin que con izquierdas o que los grupos controles. Igualmente, el
aprendizaje de laberintos se altera especialmente en lesiones derechas. En
tareas de rotacin mental, los pacientes con lesiones parietales derechas
tienen una mayor alteracin que las correspondientes izquierdas.

Alteraciones visoespaciales
Los trastornos visoespaciales incluyen todo un conjunto de actividades
tales como olvidar donde se ha aparcado, incapacidad de localizar los objetos
dentro del supermercado habitual donde compramos, dificultad de poner los
brazos o piernas en el lugar apropiado de las prendas de vestir, chocar
constantemente con el bordillo de la acera al conducir, ignorar la parte
izquierda del espacio, dificultad de decir la hora en un reloj de agujas, perdida
de la habilidad para conducir, dibujar o pintar, dificultad para mantener la lnea
de la escritura o el margen, etc.

III.3 LOBULO TEMPORAL Y VISION

III.3.1 Consideraciones generales


Aunque Brodmann identific 10 reas temporales en humanos, en el
mono se han identificado muchas ms reas, lo que sugiere que es probable

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 28
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Tema 7
que existan ms de 10 reas en el hombre. Las regiones temporales de la
superficie lateral se pueden dividir en auditivas (reas 41, 42 y 22) y las que
forman la va visual o corriente visual ventral (reas 20, 21, 37 y 38 reas
que en conjunto reciben la denominacin de corteza inferotemporal o TE).

Las proyecciones desde V1 hasta las reas de TE forman la va ventral del


procesamiento visual o va del qu. Esta va est relacionada con el
reconocimiento de objetos visualmente.

El reconocimiento de objetos mediante la modalidad visual implica que el


sujeto tome conciencia de los colores, formas y tamaos especficos de los
objetos. As mismo, tambin debe de ser capaz de categorizar los objetos, ya
que pueden ser vistos desde diferentes posiciones y con diferentes colores. La

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 29
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
categorizacin puede requerir atencin dirigida porque es probable que ciertas
caractersticas de los estmulos desempeen un papel ms importante en la
clasificacin que otras. Por ejemplo, clasificar dos aves amarillas requiere
desviar la atencin del color y centrarla en la forma, el tamao y otras
caractersticas. De esta manera, una lesin en la corteza temporal conduce al
dficit en la identificacin y categorizacin de los estmulos. Sin embargo no
hay dificultad para localizar el estmulo ni para reconocer que est presente,
porque estas actividades son funciones de las reas parietales posteriores.

Los pacientes con lobectomas temporales, aunque no tienen grandes


limitaciones en sus campos visuales presentan un dficit de la percepcin
visual. Por ejemplo, en un dibujo en el que se ve un mono en una jaula se
destaca un cuadro en la pared al leo (rareza o anomala obvia). Pero, aunque
los pacientes con lesiones temporales derechas pueden describir el contenido
del dibujo con precisin, tienen problemas para reconocer los aspectos
anmalos del mismo, discriminar patrones visuales complejos o completar un
dibujo al que le faltan partes. As mismo presentan dificultades en el
reconocimiento y recuerdo del rostro o fotografas de rostros. Tampoco
parecen poder percibir seales sociales sutiles, como miradas discretas pero
obvias, un gesto que a menudo representa una seal para cortar una
conversacin.

Gran parte de la literatura muestra que los monos con lesiones temporales
inferiores tienen graves dficit y selectivos en las tareas de aprendizaje que
requieren reconocimiento visual de objetos. Adems, durante mucho tiempo se
ha reconocido que las neuronas de la corteza temporal inferior en los monos
tienen caractersticas selectivas, como la preferencia por las caras o las manos.

Las clulas de la corteza temporal inferior presentan tres caractersticas


bsicas:
a. La mayora de las clulas del rea TE requieren elementos complejos
para su activacin. Estos elementos contienen una combinacin de
caractersticas como orientacin, tamao, color y textura. Adems,

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 30
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
las clulas con una selectividad similar, aunque ligeramente diferente,
tienden a agruparse en columnas, por lo que parece probable que un
objeto no est representado por la actividad de una sola clula, sino
por el funcionamiento de muchas clulas dentro de un mdulo
columnar. Este hecho proporciona una explicacin al fenmeno de la
equivalencia de estmulos, es decir, la observacin frecuente de que
un objeto visualizado en diferentes orientaciones sigue siendo el
mismo objeto.
b. La especificidad del estmulo de las neuronas temporales inferiores se
altera por la experiencia, no pareciendo que el papel del lbulo
temporal en el procesamiento visual est determinado
genticamente, sino que depende de la experiencia incluso en el
adulto. Se considera que esta caracterstica dependiente de la
experiencia le permite al sistema visual adaptarse a demandas
distintas en un medio visual cambiante. Esta caracterstica es de gran
importancia para las capacidades de reconocimiento visual humanas
que tienen demandas muy diferentes en el bosque, la llanura o el
mbito urbano. Adems, las neuronas dependientes de la experiencia
aseguran que podamos identificar estmulos visuales nuevos.
c. Las neuronas temporales inferiores, adems de procesar estmulos
visuales proporciona un mecanismo para la representacin interna de
las imgenes de los objetos. Si se muestra a monos objetos
especficos que deben recordar, las neuronas de la corteza temporal
inferior siguen descargando durante el periodo de memorizacin.
Estas descargas selectivas de neuronas pueden proporcionar la base
de la memoria de trabajo para los estmulos y tambin para la
imaginacin.

III.3.2 Alteraciones visuales asociadas al lbulo temporal

Las lesiones en el cortex inferotemporal (rea TE) causan dficits en


muchas tareas de discriminacin de objetos, pero no alteran las tareas
visoespaciales. El cortex TE es parte de un sistema (va o corriente ventral)

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 31
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
que se origina en el rea V1 y alcanza V4 para dirigirse posteriormente a TE.
Esta va es necesaria para el reconocimiento visual de los objetos.

La sintomatologa asociada a las lesiones en la regin temporal implicada


en la visin (rea TE) es amplia y variada, hecho este que lleva a que no exista
un acuerdo ampliamente aceptado sobre la taxonoma de la agnosia visual, lo
que hace muy difcil clasificar diferentes categoras de sntomas. El trmino
agnosia visual hace referencia a una alteracin del reconocimiento visual de los
objetos u otras categoras de estmulos como caras o colores, mantenindose
preservada la agudeza visual, los campos visuales, el rastreo visual, la
sensibilidad al contraste espacial, las funciones lingsticas y las funciones
mentales superiores. Adems, para el diagnstico de la agnosia visual debe de
excluirse la ceguera cortical. Aunque los sujetos con agnosia visual presentan
defectos visuales, estos no pueden explicar la sintomatologa. Por ejemplo, los
pacientes a menudo presentan hemnianopsia o hemicuadrantanopsia (prdida
de visin de un hemicampo o de un cuadrante), pero colocando el objeto en el
espacio preservado continan sin identificarlo.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 32
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
A continuacin separaremos las agnosias visuales en agnosia para los
objetos, prosopagnosia (agnosia para las caras), agnosia topogrfica,
acromatopsia y alexia agnsica.

Agnosia para los objetos

Desde un punto de vista amplio, podemos dividir la agnosia visual para los
objetos en dos categoras: Agnosia Aperceptiva y Agnosia Asociativa.
 En la agnosia aperceptiva estn preservadas las funciones visuales
relativamente bsicas (agudeza, color, movimiento,) existiendo
problemas a nivel perceptivo, por lo que si falla la percepcin no es
posible el reconocimiento. El dficit fundamental reside en la
capacidad para desarrollar una percepcin de la estructura de los
objetos. No se pueden distinguir figuras geomtricas, ni caras ni
tampoco objetos. Muchos pacientes con agnosia aperceptiva
presentan tambin otro sntoma poco comn denominado
simultagnosia (incapacidad de percibir el campo visual como un
todo). As, si se le presentan dos objetos juntos slo ven uno. Estos
pacientes a menudo actan como si fueran ciegos, posiblemente
porque estn abrumados por la tarea que necesitan hacer.
Imaginmonos el trabajo que nos costara interpretar el mundo si
slo fusemos capaces de ver el mundo viendo un objeto slo cada
vez. As mismo, pueden tener tambin dificultades para reconocer
objetos comunes como consecuencia de no poder integrar en un todo
las partes que lo forman.
La agnosia aperceptiva no es el resultado de una lesin limitada, sino
que habitualmente sigue al dao bilateral macroscpico de las partes
laterales de los lbulos occipitales, que incluyen las regiones que
envan vas aferentes a la corriente ventral. Estas lesiones se asocian
comnmente con la intoxicacin por monxido de carbono, que
parece producir muerte neuronal en las reas situadas en las zonas
de diferentes sistemas arteriales.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 33
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Tema 7
 En la agnosia asociativa adems de encontrarse preservadas las
funciones visuales relativamente bsicas (agudeza, color,
movimiento), como ocurre en la agnosia aperceptiva, en la agnosia
asociativa se encuentra tambin preservada la percepcin. As, la
caracterstica fundamental es la alteracin del reconocimiento a pesar
de la percepcin normal. La preservacin de la percepcin se puede
demostrar con tareas de apareamiento de objetos idnticos, dibujo de
un objeto real presentado o copia de un esquema del objeto,
descripcin lingstica de los detalles, etc. El agnsico asociativo
puede copiar un dibujo con precisin, lo cual indica una percepcin
coherente, pero no puede identificarlo. Por lo tanto, la agnosia
asociativa se concibe como situada en un nivel cognitivo superior de
procesamiento, asociado con la informacin almacenada acerca de los
objetos, es decir, con la memoria. Es como una desconexin entre los
sistemas visuales y lmbicos. El sustrato residira en la lesin bilateral
del fascculo longitudinal inferior desde el cortex asociativo occipital
hasta el lbulo temporal medio, que comporta una interrupcin entre
los mecanismos visuales y la memoria. Es decir, lesiones en regiones
de la corriente ventral que estn en una posicin ms alta en la
jerarqua del procesamiento de la informacin visual como es el
lbulo temporal anterior.

Los lugares crticos para la produccin de agnosias visuales son:


a) El cortex visual asociativo occipital inferior
b) El cortex asociativo temporal posterior
c) El cortex asociativo occipital superior y parietal visual
d) Las estructuras lmbicas (memoria)y el cortex temporal anterior

En 1985 Warrington plantea un modelo de la agnosia visual segn el cual


existen dos tipos de anlisis perceptivo, uno precategorial y otro categorial. El
anlisis precategorial no estara lateralizado y se llevara a cabo por el cortex
primario, mientras que el anlisis categorial estara lateralizado y se llevara a
cabo en las reas asociativas. Estos dos tipos de anlisis se realizacin a travs

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 34
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
de tres niveles de procesamiento de la informacin: El nivel A permite el
anlisis sensorial del estmulo en ambos hemisferios, el nivel B que est
lateralizado al hemisferio derecho permite la categorizacin perceptiva y el
nivel C, lateralizado al hemisferio izquierdo, permite la categorizacin
semntica.

Prosopagnosia
La prosopagnosia se refiere a la dificultad o alteracin para reconocer las
caras de personas previamente conocidas. Los pacientes con prosopagnosia no
pueden reconocer ningn rostro que previamente conocan, incluido su propio
rostro cuando lo ven en un espejo o una fotografa. Sin embargo pueden
reconocer a las personas por la informacin de los rostros, como una marca de
nacimiento, el bigote, un peinado caracterstico, la voz, la postura al caminar o
las gafas.

La prosopagnosia se produce cuando existe una lesin bilateral en la


regin occipito-temporal (regin subyacente a la cisura calcarina en la unin
temporal). Los pacientes con prosopagnosia pueden estimar si las caras que se
le presentan son humanas o no, si son de sexo masculino o femenino, la edad
que tienen aproximadamente, e incluso qu tipo de emociones est
expresando la cara. Muchos de los pacientes con agnosia para las caras
presentan adems agnosia para los colores y para la textura, debido a la
proximidad de las zonas corticales especializadas en estas percepciones. La
prosopagnosia supone un fallo ms general que el del reconocimiento de caras,
considerndose que lo que se ve afectado es la capacidad para identificar la
individualidad dentro de un conjunto de objetos similares comprendidos dentro
de una clase, como hombres o mujeres, automviles, animales, etc. El
prosopagnsico sabe que una cara es una cara pero no a quien pertenece.

Agnosia topogrfica
La agnosia topogrfica se refiere a la incapacidad de identificar lugares
y edificios concretos, aunque se reconozca que, efectivamente, lo que se est
viendo son edificios, iglesias, parques, etc. Tambin se presenta dificultad para

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 35
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
reconocer los alrededores en los que vive el paciente. En general, la agnosia
topogrfica va acompaada de acromatopsia, prosopagnosia, alucinaciones
visuales y apraxia del vestir. Se observa en lesiones bilaterales posteriores y
en lesiones derechas temporomediales.

Acromatopsia
Se refiere a la incapacidad de designar el color como consecuencia de una
alteracin perceptiva. A pesar de ello, el paciente puede aparear colores,
guiado por el brillo y resolver correctamente el tests de 100 matices de colores
de Farnsworth-Munsell. Las lesiones se observan en el rea V4 (rea 19 de
Brodmann circunvolucin fusiforme-). Si la lesin, adems de afectar a la
circunvolucin fusiforme afecta a la cisura calcarina se produce una ceguera
del hemicampo que no permite comprobar la acromatopsia. La acromatopsia
hay que distinguirla de la agnosia cromtica que se refiere a la incapacidad
de denominar y designar colores siendo la ejecucin en el tests de percepcin
del color normal. Su lesin se encuentra en la desconexin entre el cortex
visual derecho y los centros del lenguaje.

Alexia agnsica
La alexia agnsica se denomina tambin alexia sin agrafa, alexia pura o
ceguera pura para las palabras. Desde el punto de vista de la localizacin
anatmica que produce el dficit, se puede llamar tambin alexia preangular,
por la situacin respecto a la circunvolucin angular. En general va
acompaada de hemianopsia (prdida de visin en una mitad del campo
visual), acromatopsia unilateral o agnosia cromtica y afasia ptica.

La preservacin de la escritura puede no ser total. La alexia pura,


habitualmente, procede de lesiones vasculares por infartos isqumicos en el
territorio de la arteria cerebral posterior izquierda, cuya lesin implica el cortex
calcarino, la sustancia blanca occipital, las circunvoluciones lingual y fusiforme,
el esplenio del cuerpo calloso, el lbulo temporal medial y el tlamo posterior.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 36
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
Evidentemente, no todas estas estructuras estn implicadas en todos los
casos, lo que explica la variabilidad de la sintomatologa.

IV. PERCEPCION AUDITIVA Y SUS ALTERACIONES

Los dficit auditivos relacionados con la corteza auditiva pueden agruparse


en dos grandes categoras, una relacionada con el procesamiento de los
sonidos relacionados con el habla y otra relacionada con el procesamiento de
los sonidos relacionados con la msica.

IV.1. ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE LOS SONIDOS


RELACIONADOS CON EL HABLA.
A diferencia de lo que ocurre en el sistema visual y el somestsico, en los
cuales la lesin de la corteza primaria conduce a una prdida de la sensacin
consciente (ej. ceguera cortical), la lesin lateral de la corteza auditiva no
produce sordera cortical, como ha sido puesto de manifiesto mediante estudios
clnicos y estudios con animales. La corteza auditiva primaria (reas 41 y 42 de
Brodman) desempean un papel real en la discriminacin de dos formas de
procesamiento auditivo: a) Procesamiento de estmulos de presentacin rpida
(el lenguaje es rpido y debe ser analizado rpidamente y b) patrones
complejos de estmulos auditivos.

El deterioro del procesamiento auditivo se aprecia en la dificultad que


tienen los pacientes con lesiones de la corteza auditiva primaria para
discriminar los sonidos del habla. Aunque estos pacientes suelen referir
que las personas hablan muy rpido, el problema real que tienen no es tanto el
de la velocidad en el habla como la incapacidad que presentan para discriminar
los sonidos que le llegan rpidamente. Esta dificultad se observa, por lo
general, en las personas normales que intentan aprender un nuevo idioma.

Adems de la dificultad para discriminar los sonidos del habla, los


pacientes con lesiones en la corteza auditiva primaria tambin tienen dificultad
para discriminar el orden temporal de los sonidos que se escuchan. Si a

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 37
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
un sujeto normal se le presentan dos sonidos con una separacin temporal de
slo 50 a 60 mseg. es suficiente para identificar qu sonido lleg primero. Sin
embargo, los pacientes con lesiones en la corteza auditiva primaria pueden
necesitar hasta 500 mseg. de diferencia entre los dos sonidos (un aumento de
10 veces) para rendir al mismo nivel que los sujetos normales.

Tanto la discriminacin de los sonidos del habla como la discriminacin del


orden temporal de los sonidos se ven mayormente afectados despus de
lesiones en la corteza auditiva primaria del hemisferio izquierdo que del
derecho. Este hecho sugiere que estas capacidades auditivas son
especialmente importantes en la discriminacin de los sonidos del lenguaje.

El trmino sordera verbal pura (o sordera para las palabras) se ha


utilizado para referirse a la alteracin en la repeticin, comprensin y escritura
al dictado, mantenindose preservado el lenguaje oral, la escritura
espontnea, la lectura y una audiometra normal. El paciente en la sordera
verbal pura no puede comprender el lenguaje oral, pero no existe otra
evidencia de afasia de Wernicke como por ejemplo alteracin del lenguaje oral
y escrito. La sordera verbal pura se observa en accidentes cerebrovasculares
que han ocasionado lesiones bitemporales cortico-subcorticales en las que se
ha producido la interrupcin de las fibras auditivas ascendentes al rea
auditiva del lbulo temporal.

IV.2. ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE LOS SONIDOS


RELACIONADOS CON LA MUSICA.
Los sonidos musicales pueden diferir unos de otros en tres aspectos:
intensidad (magnitud de la sensacin auditiva), timbre (caracterstica distintiva
de un sonido-ej. flauta o trombn) y tono (posicin de un sonido en la escala
musical. Est relacionado con la frecuencia del sonido).

La corteza auditiva primaria del lbulo temporal derecho parece


participar en la discriminacin del tono. Los pacientes con lobectomas
temporales derechas, que incluyen la corteza auditiva primaria, presentan un

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 38
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Tema 7
deterioro en la discriminacin del tono. Por el contrario las lesiones temporales
derechas que respetan la corteza auditiva no deterioran el rendimiento en la
discriminacin del tono. Se sugiere que la corteza auditiva derecha tiene la
funcin especfica de extraer el tono del sonido, independientemente de que
este sea palabra o msica. En relacin con la palabra, esto contribuira al tono
de la voz, lo cual se conoce como prosodia.

Otros aspectos de la msica como el timbre, escalas, acordes y


progresiones se construyen a partir de notas musicales simples. Aunque es
hipottico, parece probable que los seres humanos desarrollen un almacn
musical semejante a como desarrollan un almacn sintctico de palabras.
De tal manera que ante una escala o progresin musical la reconocemos como
tal. Se considera que el almacn musical puede ser una funcin de la corteza
de asociacin auditiva derecha.

Aunque resulta interesante compartimentalizar el lenguaje y la msica,


lenguaje en hemisferio izquierdo y msica en el derecho, parece ser poco
probable que estn tan dicotomizados. En este sentido, Zatorre destac que la
diferencia entre lenguaje y msica a nivel hemisfrico resida en que el
hemisferio izquierdo estara vinculado con la velocidad y el derecho con la
distincin de las diferencias de frecuencias (tono).

Un nmero considerable de personas normales presentan amusia


congnita, es decir, que son sordas para los tonos. Las personas amsicas
tendran una anomala en sus redes nerviosas para la msica y el
entrenamiento no modifica este estado.

V. PERCEPCIN Y AGNOSIA SOMESTESICA

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 39
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Tema 7

La somestesia se encuentra representada en las reas 1,2 y 3 (regin


somestsica primaria), rea 5 (PE) y rea 7 (PF).

El rea PE desempea una funcin en la gua del movimiento aportando


informacin acerca de la posicin de los miembros. Es bsicamente
somatosensitiva y recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza
somestsica. Sus vas eferentes se dirigen a la regin motoras (rea motora
primaria-4-, rea motora suplementaria, rea premotora (6 y 8) y rea PF).

El rea PF (rea 7b) aporta cierta elaboracin de la informacin sobre la


posicin de los miembros a los sistemas motores. Sus conexiones eferentes
son similares a las del rea PE. Recibe aferencias de las cortezas motoras y
premotoras y una pequea aferencia visual a travs del rea PG.

V.1. ALTERACIONES SOMATOSENSITIVAS

Alteracin de los umbrales somatosensitivos

Las lesiones de la circunvolucin postcentral (reas 1, 2, 3) producen


umbrales sensitivos anormalmente altos, deterioro del sentido de la posicin y
dficit de la percepcin tctil (estereognosia). Los pacientes presentan un
rendimiento bajo en la deteccin del tacto leve de la piel (sensibilidad a la
presin) para determinar si eran tocados por una o dos puntas agudas (umbral
para dos puntos) y para localizar puntos de tacto en el hemicuerpo
contralateral a la lesin. Con los ojos vendados, los pacientes tambin tenan
dificultad para referir si se movan pasivamente los dedos de la mano
contralateral.

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Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7

Las lesiones de la circunvolucin postcentral pueden producir tambin


paresia aferente que consiste en que los movimientos de las manos son
torpes porque la persona ha perdido la retroalimentacin necesaria sobres su
posicin correcta.

Astereoagnosia

La presencia de umbrales somatosensitivos normales no impiden la


posibilidad de otros tipos de anomalas somatosensitivas. La astereognosia se
refiere a la incapacidad para reconocer la naturaleza de un objeto por el tacto.
Las lesiones se localizan en las reas PE y PF. La astereognosia se compone de
tres partes: amorfognosia (incapacidad de reconocer tamao y forma),
ahilognosia (incapacidad de descifrar la densidad, peso, conductividad
trmica, tosquedad) y agnosia tctil (incapacidad de identificar un objeto en
ausencia de amorfognosia y ahilognosia. Estos trastornos deben diferenciar se
de la afasia o anomia tctil en la que los pacientes reconocen el objeto pero
fallan en nombrarlo.

Asomatoagnosia
La asomatognosia se refiere a la prdida del conocimiento o del sentido
del propio cuerpo o del estado corporal. La asomatogosia se presenta de varios
modos: anosognosia (inconsciencia o negacin de la enfermedad),
anosodiaforia (indiferencia ante la enfermedad), autopagnosia (incapacidad
para localizar y nombrar las diferentes partes del cuerpo) y asimbolia para el
dolor (ausencia e reacciones normales al dolor, como la retirada refleja por un
estmulo doloroso.
La asomatognosia puede afectar a uno o ambos lados del cuerpo, aunque
ms comnmente al lado izquierdo, como resultado de lesiones en el
hemisferio izquierdo. Una excepcin es la autopagnosia que normalmente
deriva de lesiones en la corteza parietal izquierda. La autopagnosia ms
frecuente es la agnosia de los dedos (incapacidad para sealar los distintos
dedos de la mano o mostrarlos al examinador. Existe una relacin curiosa

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 41
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7
entre la agnosia de los dedos y la discalculia. Cuando los nios aprenden
matemticas, normalmente utilizan los dedos de las manos para contar. Es
posible predecir que los nios que no pueden utilizar los dedos para contar,
como los que padecen agnosia de los dedos, tendrn dificultad para aprender
aritmtica. En efecto, los nios afectados de espina bfida tienen agnosia de los
dedos y se ha observado que son muy torpes para la aritmtica.

Sndrome de Gerstmann
El sndrome de Gerstmann abarca gran parte de la somatognosia, ya que
supone la presencia de agnosia de los dedos y la desorientacin entre la
derecha y la izquierda (incapacidad de reconocer las partes derechas e
izquierdas de propio cuerpo y del de los dems). Este sndrome fue descrito en
1924 por Joseph Gerstmann, quin destac que su paciente no era capaz de
identificar los dedos de la mano. Posteriormente, con el estudio de otros casos
observ que adems de la agnosia digital, los pacientes presentaban
desorientacin derecha-izquierda, dificultades en la escritura y alteraciones en
el clculo.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 42
Neuropsicologa Percepcin y Agnosias
Tema 7

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS


Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis
Psicologa.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica Panamericana

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de


Neuropsicologa. Barcelona. Viguera Editores.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 43
Neuropsicologa PERCEPCIN Y AGNOSIAS
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 7

1. Explica en que consiste la participacin de los receptores sensoriales en la


percepcin.
2. Explica en que consiste la transduccin de energa en la percepcin.
3. Explica que los sistemas sensoriales son capaces de localizar los estmulos.
4. Explica que son los relevos nerviosos y los tres tipos importantes de
fenmenos asociados (respuesta motora, modificacin de mensajes e
interaccin entre sistemas).
5. Explica en que consiste la codificacin de la informacin.
6. Explica el concepto de agnosia, cuando se producen, tipos.
7. Explica por qu el reconocimiento de un determinado estmulo, aunque se
presente en una nica modalidad sensorial, evoca numerosos recuerdos del
estmulo por otras modalidades sensoriales.
8. Qu son los mapas de Brodmann y de Felleman y van Essen.
9. Explica el modelo de Luria del procesamiento jerrquico.
10. Explica en que consiste el modelo del procesamiento sensorial jerrquico
distribuido.
11. Indica las divisiones de la corteza visual y las funciones asignadas a las
reas V1, V2, V3, V4 y V5 y los efectos de sus lesiones.
12. Explica en que consiste la ceguera cortical y los efectos de las lesiones en
V1.
13. Explica porque los pacientes con lesiones en V1 son capaces de referir que
algo est presente y localizarlo en el espacio pero son incapaces de saber
que de cosa se trata.
14. Explica en que consiste la corriente dorsal, la ventral y la del surco
temporal superior (STS).
15 Explica la relacin entre lbulo parietal y visin.
16. Enumera las diferentes alteraciones que pueden producirse tras la lesin
del lbulo parietal posterior.
17. Explica en que consiste el sndrome de Balint.
18. Explica en que consiste la negligencia contralateral.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 1
Neuropsicologa PERCEPCIN Y AGNOSIAS
Pruebas de evaluacin
19. Explica en que consiste la dificultad para reconocer los objetos en
imgenes poco familiares.
20. Explica en que consiste la apraxia constructiva o viso constructiva.
21. Indica en que consisten los problemas de la atencin espacial elemental.
22. Que tipo e alteraciones relacionadas con la cognicin espacial se producen
tras lesiones en parietal posterior.
23. En que consisten las alteraciones visoespaciales.
24 Explica la participacin del lbulo temporal en la visin.
25. Explica los efectos de las lesiones en el rea TE (reas 20, 21, 37 y 38 de
Brodmann)
26. Que es la agnosia aperceptiva.
27. Qu es la agnosia asociativa.
28. En que consiste la simultagnosia.
29. Cuales son los lugares crticos para la produccin de las agnosias visuales.
30. En que consiste el anlisis perceptivo precategorial y categorial propuesto
por Warrington
31. Explica en que consiste la prosopagnosia.
32. Explica en que consiste la agnosia topogrfica.
33. Explica en que consiste la acromatopsia.
34. Explica en que consiste la alexia agnsica.
35. Explica la funcin del cortex auditivo primario (reas 41 y 42 de
Brodmann) y las alteraciones asociadas
36. Explica en que consiste la sordera verbal pura
37. Explica las alteraciones de los sonidos relacionados con la msica y las
regiones corticales implicadas.
38. Explica la funcin del rea PE en la percepcin somestsica.
39. Que alteraciones se producen tras la lesin de la circunvolucin postcentral
(reas 1, 2 y 3 de Brodmann).
40. Explica en que consiste la astereoagnosia, donde se localizan las lesiones y
los tipos o partes que constituyen la astereoagnosia.
41. Explica en que consiste la asomatognosia, los modos en los que puede
presentarse y donde se localiza la lesin.
42. Explica en que consiste el sndrome de Gerstmann

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 2
Neuropsicologa PERCEPCIN Y AGNOSIAS
Pruebas de evaluacin
43. Define los siguientes conceptos:

 Acromatopsia.
 Agnosia
 Agnosia aperceptiva
 Agnosia asociativa
 Agnosia de los dedos o digital
 Agnosia para los dedos
 Agnosia para los objetos.
 Agnosia tctil
 Agnosia topogrfica
 Ahiloagnsia
 Alexia agnsica
 Amorfognosia
 Amusia congnita
 Amusia.
 Anosidiaforia
 Anosognosia
 Apraxia constructiva (visoconstructiva)
 Apraxia oculomotora (ptica).
 Asimbolia para el dolor
 Asomatognosia
 Astereoagnosia
 Ataxia ptica.
 Autotopagnosia
 Ceguera cortical
 Corriente del STS.
 Corriente dorsal
 Corriente ventral
 Discapacidad topogrfica
 Estereopsia
 Negligencia contralateral
 Prosopagnosia

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 3
Neuropsicologa PERCEPCIN Y AGNOSIAS
Pruebas de evaluacin

 Simultagnosia
 Sndrome de Anton
 Sndrome de Balint
 Sndrome de Gerstmann
 Sordera verbal pura

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 4
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8

TEMA 8
EL LOBULO FRONTAL Y SUS DISFUNCIONES: FUNCIONES EJECUTIVAS

I. PRINCIPALES DIVISIONES FUNCIONALES DEL LOBULO FRONTAL

II. CORTEZA PRECENTRAL

II.1. Corteza Motora Primaria

II.2. Corteza Premotora

III. CORTEZA PREFRONTAL

III.1. Consideraciones Generales

III.2. Funcin de la Corteza Prefrontal: Concepto de Funciones

Ejecutivas

III.3. Sintomatologa Disejecutiva

III.4. Caractersticas Principales de las tres reas funcionales de la

Corteza Prefrontal

III.5. Impacto De Las Disfunciones Ejecutivas en las Actividades de

la Vida Diaria

IV. SNDROMES Y SIGNOS FRONTALES

V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
I. PRINCIPALES DIVISIONES FUNCIONALES DEL LOBULO FRONTAL
En el cerebro humano, los lbulos frontales abarcan todos los tejidos situados
por delante de la cisura de Rolando, o surco central. Esta rea extensa, que
constituye el 20% del neocortex, est formada por varias regiones
funcionalmente distintas con una organizacin jerrquica bien estructurada. En
la base de la jerarqua nos encontramos con la corteza precentral (motora),
en la cual podemos distinguir dos niveles: uno encargado de la representacin
y ejecucin de los movimientos esquelticos elementales (corteza motora
primaria) y otro relacionado con la organizacin secuencial de los diferentes
movimientos elementales que han de realizarse para conseguir un determinado
programa de accin en funcin de una finalidad concreta. (corteza
premotora). El ltimo escaln de la organizacin jerrquica lo tendramos en
la corteza prefrontal, regin encargada de la elaboracin y ajuste de los
esquemas o planes de accin tanto a nivel esqueltico como de lenguaje
expresivo (organizacin temporal de la conducta).

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8

Los lbulos frontales se encuentran conectados recprocamente con las


cortezas temporales, parietales y occipitales, de las que reciben informacin
auditiva, visual y somatosensorial. Adems, estn altamente inteconectados
con estructuras lmbicas (hipocampo y amigdala), las cuales mediatizan el
aprendizaje y la memoria, el tono emocional y afectivo, la regulacin
autonmica, el impulso y la motivacin. Desde esta perspectiva, el lbulo
frontal puede ser visto como un lugar en el que se integra la informacin del
medio externo e interno. Aunque determinadas porciones del lbulo frontal
estn implicadas en el procesamiento de la informacin sensorial olfativa y
gustativa, su funcin principal en relacin a estos sentidos es mediatizar la
accin.

El output motor desde el lbulo frontal se dirige hacia el tronco y la mdula


espinal, constituyendo, a travs de la va piramidal, la nica influencia cortical
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
sobre estas estructuras. Las regiones motoras y prefrontales del lbulo frontal
se encuentran tambin conectadas mediante circuitos en paralelo con regiones
del estriado y el tlamo, regiones que se encuentran implicadas en los
procesos de regulacin cognitiva, motora y conductual.

II. CORTEZA PRECENTRAL (MOTORA)


Como ya hemos indicado anteriormente, la corteza precentral podemos
dividirla en dos regiones con diferentes significacin: la corteza motora
primaria, encargada de la representacin y ejecucin de los movimientos
esquelticos simples o elementales y la corteza premotora relacionada con la
organizacin secuencial de los diferentes movimientos elementales que han de
realizarse para conseguir un determinado programa de accin en funcin de
una finalidad concreta. Forma parte de esta corteza premotora el rea de
Broca (44 de Brodmann).

Tomada en conjunto, la corteza precentral (reas, 4, 6 y 8) se caracteriza


citoarquitectnicamente por presentar una estructura agranular, presentando
una capa IV (granular interna) con una baja densidad de clulas granulares en
comparacin con la densidad que se observa en las reas sensoriales. El rea 4
se caracteriza por presentar clulas piramidales gigantes o de Betz en la capa
V (piramidal interna), enviando sus axones al tracto corticoespinal o piramidal,
lo que permite que la corteza motora ejerza a un control directo en la actividad
neuronal del sistema motor esqueltico.

II.1 Corteza motora Primaria


La corteza motora primaria se corresponde con el rea 4 y algunas porciones
posteriores del rea 6. Desde un punto de vista funcional, el rea motora
primaria y el rea somestsica primaria (reas 3,1 y 2) estn ntimamente
interconectadas, por lo que a ambas regiones en conjunto se les ha
denominado corteza somatomotora. Las proyecciones axonales de la corteza
somatomotora dan lugar a la va piramidal, responsables de la regulacin del
movimiento voluntario tanto grueso como fino. El rea motora primaria, al

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 4
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
igual que la somestsica, contiene una representacin detallada del
hemicuerpo contralateral, el denominado homnculo motor.

Todas las zonas del homnculo estn interconectadas a travs del cuerpo
calloso con las reas homlogas contralaterales, a excepcin de la mano y el
pie. La lesin de las reas motoras primarias produce parlisis. Las lesiones
unilaterales dan lugar a hemplejia contralateral, pudiendo reaparecer los
movimientos gruesos pero no los finos tras la evolucin de la lesin.

II.2 Corteza Premotora


Incluye la parte dorsal del rea 6, la porcin medial del rea 6 (rea motora
suplementaria), la regin posterior de la 8 y el rea 44. Mientras que la corteza
motora primaria proporciona el mecanismo para la ejecucin de los
movimientos individuales, la corteza premotora selecciona y coordina los
movimientos que deben realizarse.

Tomemos el siguiente ejemplo para ilustrar esta diferencia. Consideremos la


conducta de un perro descansando. En un momento determinado puede
levantarse como consecuencia de habrsele llamado, o por el contrario puede
levantarse sin ninguna razn aparente y pasearse. El primer movimiento se
realiza en respuesta a una seal ambiental especfica, mientras que el segundo
se realiza en respuesta a un estmulo interno. La corteza premotora dorsal
funcionara, principalmente, para elegir la conducta en respuesta a una seal
externa, mientras que el rea motora suplementaria lo hara en ausencia de
seal externa. Una diferencia ms entre el rea premotora dorsal y el rea
motora suplementaria reside en que el rea premotora participa en el

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 5
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
aprendizaje de un programa motor (ej. realizar una secuencia de movimientos
determinados con los dedos), el rea motora suplementaria lo hace durante la
ejecucin de una secuencia previamente aprendida. Este hecho sugiere que
durante la ejecucin de un movimiento previamente aprendido se producen
seales internas, mientras que para el aprendizaje de un movimiento nuevo se
atiende a seales externas.

El inicio del movimiento, en ausencia de un estmulo externo que provoque la


respuesta, se ha relacionado con el rea motora suplementaria, no existiendo
un cambio significativo en esta regin, durante la evolucin de los homnidos.
Este hecho, sugiere que no se ha producido tampoco un cambio en la forma en
la que se inicia el movimiento voluntario. Sin embargo, en dicha evolucin, el
desarrollo del rea premotora es mucho mayor que la del rea 4, lo que estara
indicando una ventaja evolutiva para la adquisicin del aprendizaje de
secuencias de movimientos complejos.

En general, la corteza premotora (rea 6 y rea motora suplementaria)


proporciona la mayor cantidad de inputs a la corteza motora primaria,
modulando e influyendo en el control de los impulsos motores. Funcionalmente
est implicada en la programacin de los movimientos, en el aprendizaje de
nuevos programas motores, preparacin de movimientos guiados por
estmulos externos y con la recuperacin de respuestas asociadas a estmulos
sensoriales especficos. La lesin produce movimientos lentos e incoordinados,
dificultades en la alternancia del movimiento, alteracin de la coordinacin
bimanual y agrafia. Aunque la lesin de la corteza premotora no produce una
parlisis duradera, al principio de la misma se observa mutismo y
pseudoparlisis y, es posteriormente cuando aparece la alteracin en la
capacidad para realizar patrones motores secuenciados.

En el rea 8 (y porciones de la 6 y 9), se encuentra el campo ocular frontal, el


cual recibe proyecciones de la corteza visual primaria (17) y secundaria (18 y
19), de las reas de asociacin visual multimodal (20) y del rea de asociacin
auditiva (22). El campo ocular frontal desempea una funcin importante en la

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Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
mirada y focalizacin voluntaria de la atencin visual, siendo su funcin bsica
la de la coordinacin oculomanual (dirigir el movimiento de los ojos en relacin
al movimiento que vamos a ejecutar con la mano). El movimiento ocular puede
realizarse en funcin de un estmulo externo o interno. Su lesin ocasiona
enlentecimiento en el rastreo visual, inatencin y localizacin incorrecta de los
sonidos. Como consecuencia de estos dficits, se pueden producir trastornos
perceptivos debidos, fundamentalmente, a la falta de rastreo visual.

Los patrones de conexin que tienen lugar entre las reas 6 y 8 con otras
cortezas sensoriales y frontales dan lugar a dos sistemas paralelos para el
control del movimiento: un sistema somatomotor (relacionado con el
movimiento de los miembros y el cuerpo en el espacio) y otro visomotor
(relacionado con la orientacin de la cabeza y los ojos hacia el ambiente).

SISTEMA SOMATOMOTOR
(Controla los movimientos de los miembros y
el cuerpo en el espacio)

Area premotora Areas de asociacin


(rea 6) somatosensoriales parietales

SISTEMA VISOMOTOR
(Orienta la cabeza y los ojos hacia el
ambiente)

Areas de Asociacin Visual


(Occipital / Parietal)
Campo Ocular Frontal
(rea 8)
Areas de Asociacin Auditiva
(Temporal superior)

III. CORTEZA PREFRONTAL

III.1 Consideraciones generales

La corteza prefrontal ocupa la mayor porcin de los lbulos frontales. Se divide


en tres regiones funcionalmente distintas: corteza prefrontal dorsolateral,

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Tema 8
corteza prefrontal medial o paralmbica y corteza prefrontal orbital (ms
adelante explicaremos las caractersticas funcionales de tales regiones).
Respecto a la distribucin de las reas frontales segn los territorios
vasculares, debemos mencionar que el crtex dorsolateral est esencialmente
irrigado por la arteria cerebral media y el crtex orbital y medial por la arteria
cerebral anterior. As, los grandes infartos de la arteria cerebral media
izquierda que causan afasias, producen tambin alteraciones motoras,
premotoras y prefrontales.

La corteza prefrontal es una de las ltimas regiones de la neocorteza que se


desarrolla, tanto a nivel filogentico como ontogentico. Alcanza su mximo
crecimiento en la especie humana. Durante el desarrollo ontogentico, la
corteza prefrontal, es la ltima regin en alcanzar la mielinizacin de sus
proyecciones aferentes, eferentes e intrnsecas. As mismo, tambin es la
ltima en alcanzar la madurez teniendo en cuenta otros criterios tales como el
nmero y volumen de sus clulas y el tamao y nmero de sus espinas
dendrticas. En humanos, la madurez de la corteza prefrontal no se alcanza
hasta la adolescencia tarda. Este largo proceso de desarrollo est relacionado
con la lenta maduracin de las funciones cognitivas asociadas a la corteza
prefrontal, entre las que se incluyen todas las actividades cognitivas que
caracterizan a la especie humana, especialmente el razonamiento abstracto y

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 8
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
el lenguaje hablado. Estas actividades se encuentran organizadas,
principalmente, por el cortex dorsolateral del lbulo frontal, el cual
experimenta un crecimiento relativamente mayor, tanto filogentico como
ontogentico, que la corteza prefrontal orbital y medial.

Otra caracterstica del lbulo frontal es su escasa lateralizacin. Dado que el


crtex asociativo temporal y parietal est claramente lateralizado, sera
tambin de esperar que lo estuviese el lbulo frontal; sin embargo, las
asimetras en los tests frontales son, en el caso de existir, cualitativa y
cuantitativamente escasas. Cabe resaltar a este respecto, el hecho de que
mientras las lesiones unilaterales pueden tener efectos discretos o nulos en
una determinada funcin, las bilaterales son capaces de anular totalmente
estas mismas funciones.

La regin prefrontal de la corteza cerebral es la zona ms interconectada de


todas las regiones neocorticales. Recibe fibras aferentes de tronco, hipotlamo,
sistema lmbico (amigdala e hipocampo), tlamo (especialmente de los ncleos
anteriores y dorsomedianos) y de otras reas neocorticales, especialmente de
la corteza de asociacin postrolndica:
- Los inputs procedentes del tronco, hipotlamo y sistema lmbico hacia la
corteza prefrontal llevan informacin procedente del medio interno. Las
aferencias hacia la corteza prefrontal procedentes del sistema lmbico
integran las funciones lmbicas con la conducta neocortical. As mismo a
partir de las conexiones aferentes procedentes del sistema lmbico,
estructuras dienceflicas, hipocampo y amigdala, la memoria a corto y
largo plazo alcanza la corteza prefrontal y se integra en el control de la
conducta. Los inputs procedentes desde el hipocampo son esenciales
para la formacin de la memoria motora. El sistema lmbico, va lbulo
temporal, se encuentra bajo la influencia de la accin neocortical y, al
mismo tiempo, la actividad neocortical alcanza la corteza prefrontal
directamente mediante fibras de asociacin. Este hecho implica que la
corteza prefrontal establece una representacin de la emocin y la
motivacin en un contexto social y cognitivo y, a travs de las

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 9
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
conexiones eferentes adapta el control sensoriomotor neocortical de la
conducta al contexto emocional y social.
- Los inputs procedentes de la corteza posterior (postrolndica) estn
implicados en la integracin sesoriomotora a nivel superior.
- A travs de las proyecciones eferentes desde la corteza prefrontal hacia
ganglios basales, estructuras mesenceflicas y ncleos del puente se
ejerce una influencia sobre el sistema motor.
- Desde la corteza prefrontal se proyectan fibras eferentes hacia todas las
regiones de las cuales recibe aferencias.

III.2 Funcin Del Lbulo Prefrontal: Funcin Ejecutiva


El trmino funciones ejecutivas hace referencia a las capacidades de la persona
para establecer nuevos patrones de conducta y reflexionar sobre ellos. Las
funciones ejecutivas se requieren, principalmente, en situaciones novedosas o
no familiares, en donde la persona no sabe exactamente qu es lo que tiene
que hacer o cmo hacer algo. Estn ntimamente relacionadas con la bsqueda
de la conducta ms adecuada cuando las conductas previamente establecidas
no resultan tiles o apropiadas. As, estas funciones estaran haciendo
referencia a un amplio rango de capacidades adaptativas tales como la
creatividad o el pensamiento abstracto, la introspeccin y todos aquellos
procesos que permiten al individuo analizar lo que quiere, como puede
conseguirlo y como puede establecer el plan de actuacin ms adecuado para
su consecucin.

Probablemente, no existe ninguna actividad, excepto aquellas ms rutinarias,


en la que no se encuentren implicadas las funciones ejecutivas. Aunque por el
momento no est suficientemente aclarado el solapamiento que pueda existir
entre los diferentes procesos incluidos dentro del trmino funciones ejecutivas,
el englobar dentro de un mismo concepto a diferentes procesos proviene de la
consideracin de que todos ellos se encuentran relacionados con el
funcionamiento del lbulo frontal, operando en conjunto como una capacidad
supervisora o ejecutiva sobre el resto del cerebro.

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Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
Kolb y Wishaw, en 1999, ejemplifican de la siguiente manera el concepto de
funcin ejecutiva:

Imaginmonos el siguiente escenario. En el ltimo momento usted invita a


sus amigos a cenar en su casa. No tiene nada para preparar la cena, por lo que
debe de salir a comprar despus de terminar su trabajo a las 5 de la tarde.
Antes de marcharse prepara una lista con las cosas que tiene que comprar. Va
muy pillado de tiempo. Tiene que hacer la compra, llegar a casa y preparar la
cena antes de que lleguen sus invitados. Las cosas que tiene que comprar no
estn todas en el mismo supermercado, por lo que tiene que establecer un
plan eficiente sobre la ruta que debe realizar. Adems, cuando entre en el
supermercado no debe distraerse comprando cosas que no necesita o
saludando a amigos o conocidos que se encuentre en el camino. La tarea que
se ha impuesto es la de comprar lo que necesita en el menor tiempo posible,
sin distraerse y evitando cualquier situacin que le quite tiempo. La persona
con una lesin frontal tendra dificultades para conseguir los objetivos. La tarea
exige: a) Planificar la conducta futura y seleccionar la ms adecuada entre
diferentes posibilidades, b) En vista del poco tiempo del que se dispone deben
ignorarse estmulo que no son significativos y persistir en la conducta eficaz, c)
Saber en que tiendas hemos entrado y lo que hemos comprado ya.

Los requerimientos que exige la tarea que acabamos de indicar pueden


describirse en trminos de organizacin temporal de la conducta, y es esta
funcin general temporal la que podra considerarse que subyace al concepto
de funcin ejecutiva.

III.3 Sintomatologa disejecutiva


Los sntomas disejecutivos son amplios y variados, pudiendo encontrarnos con
cierta frecuencia los siguientes: Pobre pensamiento abstracto, impulsividad,
confabulacin, dificultades de planificacin, euforia, deficiente secuenciacin
temporal, falta de insigth, apata, desinhibicin social, motivacin variable,
afecto superficial, agresin, falta de inters, conducta perseverativa, inquietud,
dificultad para inhibir una respuesta, disociacin del conocimiento,

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 11
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
distractibilidad, toma de decisiones deficiente e indiferencia hacia las normas
sociales. En algunos pacientes tambin pueden aparecer conductas de
utilizacin y el sndrome de la mano ajena. Esta sintomatologa no siempre
aparece junta en un mismo paciente, pudiendo presentarse unos sntomas y
no otros. En este sentido hay que tener en cuenta que cuando se indica que un
paciente presenta una sintomatologa disejecutiva, de ninguna manera se est
queriendo decir que presenta todos estos sntomas, sino algunos de ellos. Sin
embargo, no es infrecuente en la prctica clnica identificar pacientes con
determinados clusters de unos sntomas y no de otros. La razn a este hecho
obedece a que las lesiones en diferentes regiones de la corteza prefrontal
estn asociadas a ciertos grupos de sntomas, aunque esta asociacin no es del
todo absoluta, ya que la sintomatologa mostrada por un paciente depende de
la localizacin, extensin y profundidad de la lesin. Estas asociaciones han
conducido a la conceptualizacin de tres sndromes prefrontales, relacionados
con las funciones principales de las distintas reas que componen la corteza
prefrontal: dorsolateral, orbital y medial.

El sndrome prefrontal dorsolateral con dficit neuropsicolgicos que


incluyen un decremento de la fluencia verbal y de dibujos, anomalas en la
programacin motora, afectacin de la capacidad de cambiar de actividad o
estrategia, reduccin de la memoria de trabajo y aprendizaje asociativo, y
dificultades en la resolucin de problemas complejos. El sndrome
orbitofrontal, que comporta alteraciones de la inhibicin, cambios en la
conducta social e irritabilidad, y el sndrome del cingulado anterior, que
supone apata o disminucin de la motivacin e iniciativa. A continuacin
detallamos las principales caractersticas funcionales de cada una de estas
regiones:

III.4. Caractersticas Principales de las tres reas funcionales de la


Corteza Prefrontal

CORTEZA PREFRONTAL DORSOLATERAL: ORGANIZACIN TEMPORAL


DE LA CONDUCTA

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Tema 8

La corteza prefrontal dorsolateral es considerada como la regin cortical que


permite el uso del conocimiento cognitivo. Es una regin de asociacin
polimodal. Incluye las reas 9, 10, 11, 45, 46, 47 y zona anterior del rea 8 de
Brodmann

La corteza prefrontal dorsolateral propicia la interaccin inicial entre la


informacin sensorial procesada y el input lmbico-paralmbico, lo que explica:
- Que el humor y los impulsos modifiquen las impresiones sensoriales, as
como que el pensamiento y la experiencia influyan en el humor.

- Que su activacin no dependa tanto de las cualidades sensoriales como


de la significacin conductual del estmulo. As, pueden presentar una
respuesta intensa a un elemento cuando es contingente a un refuerzo,
dejando de activarse ante l cuando se asocia a un resultado neutro o
aversivo, siendo ste el principio del aprendizaje asociativo.

Estudios actuales sobre neuropsicologa y fisiologa consideran que la corteza


prefrontal es la encargada de la organizacin de la conducta en el aspecto
temporal, siendo esencial para la secuenciacin del comportamiento, incluido el
habla y el razonamiento lgico En esta regin de la neocorteza, especialmente
en la porcin dorsolateral, es donde tiene lugar la representacin y formacin
de los planes de conducta bajo la influencia y control de inputs procedentes del
sistema lmbico (especialmente amgdala e hipocampo), de la neocorteza
posterior y del tronco del encfalo

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Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
Para que la conducta llegue a organizarse temporalmente en la ejecucin del
plan de accin, se tiene que dar en el organismo dos aspectos:
- El organismo tenga la capacidad de establecer contingencias en el
tiempo. Es decir, para que se forme una estructura temporal de
conducta se necesita que el organismo tenga la capacidad de anticipar o
predecir el futuro y, por tanto que pueda realizar las siguientes
operaciones lgicas: si ahora es esto, despus ser lo otro y si antes
es esto, despus ser lo otro. Este tipo de operaciones se aplica tanto al
pensamiento, como al habla o a la conducta motora esqueltica. En el
mono se han identificado neuronas que parecen predecir acciones
futuras, al menos a corto plazo, lo que sugiere la existencia de
mecanismos en la corteza prefrontal dorsolateral tanto para evocar el
futuro como para preparar al sistema motor (corteza premotora, ganglios
basales y sistema piramidal) hacia esas acciones futuras. Estas
descargas observadas en el mono presentan un paralelismo con la
funcin que la corteza prefrontal humana tiene en la elaboracin y
ejecucin de los planes de accin. La persona con una alteracin en la
capacidad de establecer contingencias temporales depende de seales
ambientales para llevar a cabo su conducta, conducta que no se
encuentra regulada por el conocimiento sino por los estmulos
ambientales que le rodean (conducta contexto-dependiente),
presentando dificultades para inhibirla ante seales externas. As,
aunque la conducta pueda ser adecuada en un momento determinado no
lo es en otro, cuando se han producido cambios sutiles en el contexto.

- Adems de las clulas que preparan para la accin (clulas que miran al
futuro), en la corteza prefrontal del mono tambin se han encontrado
clulas, relacionadas con la memoria, que miran al pasado, hacia la
informacin sensorial que ha ocurrido unos segundos o minutos antes y
de la que depende en parte la accin. La denominada memoria de
trabajo (Trmino introducido por Baddeley en 1986).Los estudios
neuropsicolgicos realizados en mono y humanos sobre el sndrome
prefrontal, indican que las alteraciones en la memoria reciente o

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 14
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
memoria de trabajo es uno de los componentes que se encuentran
presentes en este sndrome. En este sentido, los sujetos con lesiones
prefrontales dorsolaterales presentan importantes dificultades para
aprender y realizar tareas demoradas (tareas en las que se requiere
retener una determinada informacin en la memoria para llevar a cabo,
posteriormente, una tarea especfica). A nivel neuropsicolgico, se
considera que la memoria de trabajo consiste en la activacin transitoria
de una amplia red de neuronas neocorticales. Esta activacin es
mantenida activa por la corteza prefrontal mientras que la informacin
que contiene deba ser utilizada para la accin futura. Aunque la
participacin de la corteza prefrontal dorsolateral en la memoria de
trabajo es fundamental, hay que tener en cuenta que dicha funcin est
basada esencialmente en interacciones corticocorticales, y no de forma
exclusiva por la corteza prefrontal. Las interacciones corticocorticales se
producen entre la corteza prefrontal y las reas de la corteza
postrolndica. No sera correcto, pues, atribuir la localizacin de la
memoria de trabajo exclusivamente a la regin prefrontal dorsolateral.
El lenguaje es una forma de conducta dependiente totalmente de la
memoria de trabajo.

CORTEZA PREFRONTAL ORBITAL: INHIBICIN DE LA INTERFERENCIA


La corteza prefrontal orbital incluye las siguientes reas de Brodman:
porciones de las reas 10, 11,12 as como el rea 13 y 47.

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Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8

Los pacientes con dao prefrontal presentan una importante distractibilidad,


perseveraciones, y dificultad para controlar la impulsividad y la conducta
instintiva. Esta sintomatologa es ms frecuente cuando la lesin se
circunscribe a la corteza orbitofrontal que cuando se produce en otra regin de
la corteza prefrontal. Puesto que los sntomas indicados se presentan
normalmente juntos y la anatoma y conectividad de la corteza prefrontal
orbital tienen una patofisiologa comn, se considera que todos las
manifestaciones que son consecuencia del dao orbitofrontal derivan de la
alteracin de una funcin comn. Esta funcin se ha definido como la
capacidad para proteger de la interferencia las estructuras de conducta
dirigidas a una meta.

Existen muchas formas de interferencia. La interferencia puede proceder de


estmulos sensoriales que aparecen en el contexto de estructuracin de la
conducta y que, en caso de no ser suprimidos, pueden alejar la conducta de su
objetivo. La interferencia tambin puede proceder de tendencias internas, ya
sean innatas o producto del aprendizaje. Por ejemplo, un impulso instintivo
como el hambre puede imponerse a la conducta de estudio que estamos
teniendo y hacer que nos levantemos de la mesa para ir al frigorfico. As
mismo, una conducta muy bien aprendida que tengamos, como puede ser el
conducir un coche con marchas, puede resultar un impedimento para llevar
uno automtico.

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Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8

En general, se considera que la funcin de la corteza orbitofrontal es la del


control inhibitorio de la interferencia, aunque sus correlatos electrofisiolgicos
no son tan conocidos como los de la regin prefrontal dorsolateral.

El sndrome orbitofrontal conlleva alteraciones de la inhibicin, cambios en la


conducta social e irritabilidad. Las lesiones bilaterales del crtex orbitofrontal
producen moria, jocosidad, euforia, irritabilidad, intolerancia, depresin sbita
y afectacin del juicio social. La jocosidad a menudo tiene un contenido sexual
verbal, sin embargo los pacientes no realizan los actos que dicen verbalmente,
ni tampoco existe evidencia de que las manifestaciones verbales les causen
placer. No expresan placer ni alegra ante recompensas sociales, estticas o
intelectuales. Existe una falta de apreciacin de las reglas sociales. No se
aprecia autntica depresin. Aunque los pacientes parecen psicpatas, no se
observa la organizacin de la clsica conducta psicoptica. La mayora de casos
descritos son tumorales, traumticos, o causados por encefalitis herptica; en
muchos de ellos las lesiones van ms all del cortex orbital bilateral.

CORTEZA PREFRONTAL MEDIAL/PARALMBICA: ATENCIN Y


MOTIVACIN DIRIGIDA A LA ACCIN

Otra funcin de la corteza prefrontal, especialmente relacionada con la regin


medial/paralmbica es la de la atencin y motivacin dirigida a la accin. El
sndrome del cingulado anterior se acompaa de apata o disminucin de la
motivacin y la iniciativa.
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Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8

El crtex paralmbico hace referencia a las reas que rodean al sistema lmbico
(corteza orbitofrontal medial y cingulado anterior, reas 24 y 33, regin
paraolfatoria, reas 25 y 32, y zonas posteriores de las reas 11 y 12.

El crtex cingulado anterior tiene importantes conexiones con la amgdala,


hipocampo, septum, hipotlamo anterior, caudado y putamen, ncleo
dorsomedial del tlamo, lbulo parietal inferior y lbulos frontales, por lo que
la regin paralmbica tiene una posicin intermedia entre el sistema lmbico y
el neocortex, por lo que integra la informacin elaborada por el resto de la
corteza prefrontal con los inputs procedentes del sistema lmbico, ejerciendo,
probablemente, una funcin de conexin entre los aspectos volicionales,
motores, cognitivos, emocionales y mnsicos; por lo que estas regiones son
cruciales para canalizar la motivacin y la emocin a dianas apropiadas al
medio, interviene adems en los aspectos de modulacin de la voz (tristeza,
felicidad.

Las lesiones en monos producen una alteracin de las respuestas emocionales


a los estmulos y, aunque no pierden la capacidad emocional, pierden la
capacidad de modular la intensidad del afecto de acuerdo con la significacin
ambiental del evento. Las lesiones experimentales en el crtex paralmbico
interfieren la integracin social, es decir, la capacidad de emplear unos
recursos conductuales determinados acordes al contexto social. Los animales y
pacientes con lesiones paralmbicas presentan una conducta mal adaptada e
inapropiada desde el punto de vista social y emocional.

Su lesin produce efectos similares a la del rea motora suplementaria:


mutismo, conductas de imitacin (ecopraxia), utilizacin compulsiva de
objetos, apata, incapacidad de tomar respuestas de evitacin activa, estados
hipocinticos, indiferencia social y al medio y baja capacidad de respuesta. La
lesin bilateral del crtex cingulado anterior produce mutismo acintico. Las
lesiones bilaterales tambin pueden causar incontinencia de esfnteres,
tendencia a la fabulacin, distractibilidad y docilidad. Los pacientes tienen

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 18
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
dificultad en distinguir entre los hechos que les ocurren interna o
externamente.

III.5. Impacto de las disfunciones ejecutivas en las actividades de la


vida diaria

A diferencia de la mayora de las funciones neuropsicolgicas, las disfunciones


ejecutivas, por muy leves que estas sean, tienen un gran impacto en las
actividades de la vida diaria de una persona y en la relacin con los dems.
Muchos sntomas disejecutivos son versiones exageradas de la conducta que
algunas veces se presenta en personas sanas y que pueden ser fcilmente
malinterpretadas. Lo que dificulta la convivencia con un paciente con
disfunciones ejecutivas son los cambios en las relaciones sociales, tales como
la falta de inters o el aumento de las reacciones agresivas ante situaciones
problemticas. Los amigos o familiares suelen afirmar que el paciente ha
experimentado un cambio de personalidad, que ya no es la misma persona de
antes.

Tambin pueden producirse cambios en esferas distintas a la social. As, por


ejemplo, un paciente con dificultades en realizar las diferentes tareas que
componen su trabajo habitual, como puede ser un enlentecimiento en el
tiempo de ejecucin o dificultades en organizarse, conlleva importantes
problemas para volver a realizar su trabajo con la misma efectividad que lo
haca anteriormente. Las quejas ms frecuentes que suelen referir sus jefes y
compaeros de trabajo estn relacionadas con que el hecho de que el paciente
suele empezar muchas cosas pero no acaba ninguna y no tienen conciencia de
las prioridades en las diferentes tareas del trabajo. En estos casos, estas
disfunciones ejecutivas son ms graves que una alteracin del lenguaje o
visual, ya que en estos ltimos casos pueden utilizarse estrategias
compensatorias y la discapacidad es ms fcilmente entendida por los
superiores y compaeros.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 19
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
Una complicacin bastante importante asociada a las disfunciones ejecutivas
es el hecho de que los pacientes presentan una gran dificultad para aprender
nuevas formas de comportamiento, especialmente en aquellos casos en los
que se encuentra asociada anosognosia (incapacidad de reconocer los deficits).

Desde un punto de vista clnico, es importante identificar las disfunciones


cognitivas del crtex prefrontal, dado que la exploracin neuropsicolgica
puede completar la exploracin neurolgica y as facilitar la deteccin precoz
de determinadas patologas cerebrales. Finalmente, la identificacin de los
trastornos conductuales que se derivan de una lesin frontal es bsica para la
definicin de las secuelas profesionales, acadmicas y sociales que conllevan
gran parte de los traumatismos craneoenceflicos.

IV. SNDROMES Y SIGNOS FRONTALES


La sintomatologa prefrontal es muy variada y depende de la localizacin,
extensin, profundidad y lateralidad de la lesin. Tras una lesin frontal se han
descrito trastornos afectivos, de carcter, personalidad, humor, motivacin,
atencin, percepcin, memoria, razonamiento, solucin de problemas, lenguaje
y control del movimiento. Es decir, se pueden observar alteraciones de
funciones cognitivas, adems de las afectivas. Los lbulos frontales
representan la confluencia y sntesis de los aspectos perceptivos, volitivos,
cognitivos y emocionales. Modulan y dan forma al carcter y la personalidad.
Cuando se lesionan, se puede observar un exceso o defecto de activacin,
desintegracin de la personalidad y del funcionalismo emocional, dificultad en
iniciar y planificar una actividad, alteracin de la atencin y capacidad de
concentracin, apata y euforia, desinhibicin y reduccin de la capacidad de
monitorizar el autocontrol de los pensamientos, habla o acciones.

A continuacin detallaremos de forma esquemtica cmo acta el lbulo


prefrontal en distintas reas

ATENCIN:

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 20
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
Como ya hemos comentado en el tema 4 y en la seccin anterior, el lbulo
prefrontal, en concreto el lbulo prefrontal medial, es la sede de la atencin
voluntaria. Su lesin produce distractibilidad, una atraccin anormal por todo
el medio circundante. El paciente es incapaz de resistir a la interferencia de un
estmulo que habitualmente sera ignorado o suprimido, existiendo en esta
condicin una atencin al medio exagerada o dependencia del medio. En
algunos casos, la distractibilidad va asociada a hiperactividad, siendo los
sntomas observados semejantes a los de un Trastorno de Atencin con
hiperactivad, pero en este caso, secundario a un dao cerebral.

La dificultad de inhibir la interferencia puede afectar tambin a estmulos


internos. En estos casos, la distractibilidad originada por un pensamiento
autogenerado o evocacin de memorias de la propia persona. Cuando las
emergencias emocionales, de memoria o pensamiento, no se controlan como
tales, emergen al exterior como si fuesen realidades vividas en el momento;
de este modo aparecen, por ejemplo los elementos activos de las
confabulaciones.

MEMORIA:
El lbulo frontal est involucrado, en tareas de memorizacin que requieran
una organizacin temporal o memoria contextual. En este sentido, debemos
distinguir entre memoria para los hechos (qu informacin se ha aprendido) y
la memoria para el contexto espacio-temporal (dnde y cundo se ha
aprendido esta informacin).

Los pacientes con lesiones frontales tienen, adems, dificultades en recordar el


orden temporal, estimar la frecuencia de ocurrencia de eventos, evocar la
informacin aprendida y en ubicar el contexto espaciotemporal de su memoria
autobiogrfica. Por otro lado, tambin fallan en la capacidad de apreciar la
propia capacidad de memoria, capacidad denominada metamemoria. Es decir,
alteraciones en la autovaloracin de las capacidades de memoria o sentimiento
de saber. Los pacientes infra o supra valoran sus conocimientos y
aprendizajes.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 21
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8

Por ltimo y como se ha hincado en apartados anteriores, el lbulo frontal est


implicado en la memoria de trabajo.

EMOCIN Y AFECTO:
En 1975, Blumer y Benson describen dos sndromes frontales que se asemejan
a patologas psiquitricas: la pseudodepresin (apata, falta de motivacin,
incapacidad de planear el futuro y ausencia de autocrtica) y la
pseudopsicopata (actitud jocosa, pueril, inapropiada, autoindulgente, humor
sexualmente desinhibido y falta de consideracin hacia los dems).

La pseudodepresin se observa en lesiones masivas de ambos lbulos


frontales, en lesiones que afectan ambas circunvoluciones cinguladas
anteriores y en tumores cerebrales mediales bihemisfricos. La
pseudodepresin forma parte del sndrome apato-ablico. Los pacientes
afectados de este sndrome presentan un decremento de la actividad,
abandonan su trabajo, abandonan sus aficiones habituales, permanecen
callados, responden de forma lacnica y no inician conversaciones. Sus parejas
acostumbran a referir un decremento de la actividad sexual. A diferencia de la
autntica depresin, en estos pacientes no aparece tristeza, ideas de muerte o
sentimientos de inutilidad y culpabilidad. Asociado a este sndrome
encontramos un trastorno del movimiento por lesin frontal, la hipocinesia,
que se observa como consecuencia de lesiones frontales dorsolaterales
extensas. Consiste en un decremento en general del movimiento y se
acompaa de apata y abulia (sndrome acineto-apato-ablico).

La pseudopsicopata puede observarse en lesiones frontales orbitales


bilaterales. En ella, los cambios conductuales evidentes son un incremento de
la agresividad, una importante impulsividad, un incremento sexual, un
incremento de los hbitos adictivos, presencia de conductas socialmente
inaceptadas y de conductas fuera del contexto y a menudo actos delictivos. Los
actos delictivos no estn correctamente planeados, a menudo carecen de
finalidad y pueden no estar de acuerdo con los gustos del propio sujeto. En

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 22
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
estos casos no existe premeditacin, sino que los actos estn desencadenados
por un estmulo visual o acstico que comporta una accin compleja no
contrastada con la motivacin instintiva o planificacin a largo plazo respecto a
la obtencin de un beneficio. En este sndrome el paciente muestra euforia,
irritabilidad, puerilismo, hiperactividad, hiperrreactividad y distractibilidad. Se
da, a menudo, un incremento de la sexualidad y del apetito, desinhibicin de
los instintos, irresponsabilidad profesional y familiar y falta de principios ticos
(Fuster, 1989). Asociado a este sndrome encontramos un trastorno del
movimiento por lesin frontal, la hipercinesia, que se observa como
consecuencia de lesiones orbitales, se acompaa de mana, hiperrreactividad,
distractibilidad y desinhibicin.

LENGUAJE:
Un paciente con lesin prefrontal suele presentar Afasia Dinmica, un concepto
introducido por Luria para describir un trastorno del lenguaje en el que el
paciente puede comprender lo que se le dice, repetir, denominar sin dificultad,
es capaz de leer sin errores, pero su emisin espontnea de palabras es
prcticamente nula y, a menudo el paciente responde de forma lacnica, con
monoslabos. En lesiones prefrontales se observan otras alteraciones
lingsticas, tales como la dificultad en interpretar refranes y proverbios y de
las frases con doble sentido.

DFICIT DE LA CONCIENCIA: confabulacin, negligencia, Anosognosia,


paramnesia reduplicativa y sndrome de Capgras.

El trastorno ms comn de la conciencia es la falta de crtica tanto para los


hechos sociales externos como para la propia conducta. El paciente con
lesiones frontales extensas puede dejar de asistir a su trabajo, gastar los
ahorros familiares en caprichos banales, sin que ello le cause preocupacin ni
remordimiento alguno. El paciente no hace referencia a los cambios de
conducta o personalidad que suceden en el curso de su enfermedad. En el
sndrome de reduplicacin, el paciente conoce el nombre del hospital pero

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 23
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8
lo coloca en otra ciudad (su ciudad natal, por ejemplo). En el sndrome de
Capgrass, la reduplicacin hace referencia a los familiares los cuales son
impostores segn el paciente. En la confabulacin, los pacientes presentan
falsos reconocimientos, evocacin de la informacin fuera del contexto
espacio-temporal (recuerdan hechos pasados como si fueran presentes) y
mezcla de la intencin y la realidad. La negligencia contralateral comporta
la ignorancia, especialmente para su utilizacin, del hemicuerpo contralateral.
Se observa especialmente en lesiones frontales derechas, aunque puede
tambin estar presente en lesiones izquierdas.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 24
Neuropsicologa Funciones ejecutivas
Tema 8

V. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS


Junqu C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicologa. Madrid. Sntesis
Psicologa.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicologa Humana. Mdica Panamericana

Tirapu Ustrroz J, Ros Lago M, Maest Unturbe F. (2008). Manual de


Neuropsicologa. Barcelona. Viguera Editores.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 25
Neuropsicologa FUNCIONES EJECUTIVAS
Pruebas de evaluacin

PREGUNTAS TEMA 8

1. Explica que se entiende por funciones ejecutivas


2. Expn en que consiste la sintomatologa disejecutiva
3. Como afectas las disfunciones ejecutivas en las actividades de la vida diaria.
4. Cual es la funcin de la corteza premotora
5. Cual es la funcin de la corteza motora primaria
6. Realiza un dibujo esquemtico de la corteza frontal e indica las reas
incluidas en la demarcacin motora y en la prefrontal
7. Explica los aspectos funcionales de la corteza prefrontal Dorsolateral
8. Explica los aspectos funcionales de la corteza prefrontal Orbital
9. Explica los aspectos funcionales de la corteza prefrontal Medial o
paralmbica.
10. Explica cmo afecta la lesin en el lbulo prefontal en la atencin
11. Explica cmo afecta la lesin en el lbulo prefontal en la memoria
12. Explica cmo afecta la lesin en el lbulo prefontal en el lenguaje
13. Explica cmo afecta la lesin en el lbulo prefontal en los aspectos
emocionales y afectivos
14. Explica cmo afecta la lesin en el lbulo prefontal en la conciencia.

Francisco Romn Lapuente; Mara Jos Rabadn Pardo; Mara del Pino Snchez Lpez 1
Neuropsicologa Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

PRACTICA 1

VASCULARIZACION CEREBRAL

OBJETIVOS
1. Conocer la vascularizacin cerebral y saber situar los territorios de las principales
arterias cerebrales.
2. Identificar las posibles disfunciones cognitivas y conductuales que podran producirse
por alteracin en cada una de las principales arterias cerebrales.

I. CONSIDERACIONES GENERALES

II. IRRIGACION DEL TRONCO DEL ENCEFALO

III. POLIGONO DE WILLIS

IV. IRRIGACION HEMISFERIOS CEREBRALES


IV.1 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
IV.2. ARTERIA CEREBRAL MEDIA
IV.3 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

I. CONSIDERACIONES GENERALES
I.1. Demanda sangunea cerebral
Un cerebro humano adulto necesita como promedio unos 150 g. de glucosa y 72 litros de
oxgeno cada 24 h. Consume el 20% del oxgeno sanguneo, para lo que necesita el 15% del gasto
cardaco. Estas exigencias metablicas se satisfacen mediante el aporte aproximado de 800 ml. de
sangre arterial por minuto, de los cuales, 600 ml. entran por el territorio carotdeo y 140 ml. por el
vrtebrobasilar. Esto corresponde a una perfusin cerebral aproximada de 60 ml./min. por cada 100
g. de tejido cerebral.
Dado que la neurona carece de metabolismo anaerobio (sin oxgeno), es especialmente frgil
a la falta de aporte sanguneo (isquemia). Descensos temporales de flujo regional por debajo de 20-
25 ml./min./100 g. detienen la funcin neuronal (dficit neurolgico transitorio). La disminucin del
flujo por debajo de 10 ml./min./100 g. origina lesiones neuronales irreversibles.

I.2 Aporte sanguneo cerebral


La principal fuente de aporte sanguneo al cerebro procede de dos sistemas arteriales que
reciben sangre de distintas arterias:
a) Sistema arterial anterior: La circulacin anterior la proporcionan las arterias cartidas
internas que aportan el 70% de la irrigacin cerebral (dos tercios anteriores de los
hemisferios cerebrales).
b) Sistema arterial posterior: La circulacin posterior o vrtebrobasilar la proporcionan
las arterias vertebrales que aporta el 30% de la irrigacin cerebral (tercio posterior de los
hemisferios cerebrales, gran parte de los tlamos, tronco enceflico y cerebelo).
Sistema Origen Territorio irrigado
 2/3 anteriores de los
Sistema cerebral anterior Arterias cartidas internas
hemisferios cerebrales
 1/3 posterior de los
hemisferios cerebrales
Sistema cerebral posterior Arterias vertebrales  Gran parte del Tlamo
 Tronco
 Cerebelo

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

Actividades a realizar
1. Qu cantidad de oxgeno sanguneo consume el cerebro?
2. Qu cantidad de sangre necesitan cada 100 gramos de tejido cerebral al minuto?
3. Cul es el lmite de flujo sanguneo cerebral para que no se produzcan dficits neurolgicos
transitorios?
4. Cul es el lmite de flujo sanguneo cerebral para que no se produzcan lesiones neuronales
irreversibles?
5. Cules son los dos sistemas de circulacin cerebral y de que arterias reciben el aporte
sanguneo?
6. Qu sistemas circulatorios cerebrales irrigan los hemisferios cerebrales, el tronco y el
cerebelo?
7. Seala en el siguiente dibujo el nombre de las arterias que componen los sistemas anterior y
posterior de la circulacin cerebral.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

II. IRRIGACION DEL TRONCO DEL ENCEFALO Y CEREBELO

El tronco del encfalo se encuentra irrigado por las arterias vertebrales y espinales. Las
arterias vertebrales , a nivel del surco bulboprotuberancial, se anastomosan para formar la arteria
basilar (recorre la protuberancia por encima del surco basilar en su cara anterior). De la arteria
basilar nacen las cerebelosas anteroinferiores, cerebelosas superiores y las cerebrales posteriores

El bulbo raqudeo recibe aporte sanguneo a partir de las arterias vertebrales y espinales. La
protuberancia por la arteria basilar. El mesencfalo por la arteria cerebral posterior (rama de la
basilar en su porcin superior) y en menor medida por la basilar. El cerebelo recibe su aporte
sanguneo mediante algunas ramas de las arterias vertebrales (cerebelar posterior inferior), de la

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Neuropsicologa Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

basilar en su porcin inferior (cerebelar anterior inferior) y de la basilar en su porcin superior


(cerebelar posterior superior).

Estructura Irrigada por


Bulbo  Arterias vertebrales y espinales
Protuberancia  Arteria basilar
Mesencfalo  Arteria cerebral posterior
 Cerebelar posterior inferior (rama de arteria vertebral)
Cerebelo  Cerebelar anterior inferior (rama de la basilar)
 Cerebelar posterior (rama de la basilar)

Actividades a realizar
1. Indica que arterias irrigan el bulbo, la protuberancia, el mesencfalo y el cerebelo.
2. Seala, en el siguiente dibujo, el nombre de las arterias que intervienen en la irrigacin del tronco
y el cerebelo.

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Neuropsicologa Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

Como hemos indicado anteriormente, la irrigacin del cerebro es doble, proviniendo de dos
orgenes distintos: de la arteria basilar y de la cartida interna (es la que tiene mayor importancia en
el aporte sanguneo al cerebro). A partir de esta doble irrigacin, podemos identificar dos grandes
regiones en los hemisferios cerebrales en relacin al origen de su irrigacin, una sera la regin
relacionada con la cartida interna y la otra con la basilar.

La separacin de la parte del cerebro irrigada por cada una de estas arterias y sus afluentes
viene dada por una lnea que va de arriba a abajo y de atrs a adelante y que pasa por la cisura
perpendicular interna, tal y como se aprecia en el dibujo.

La cartida interna penetra en la cavidad craneal por el agujero rasgado anterior y despus
de perforar la duramadre emite sus ramas principales:

 Arteria cerebral anterior  Arteria oftlmica


 Arteria cerebral media  Arteria coroidea anterior
 Arteria comunicante anterior

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Neuropsicologa
Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

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Neuropsicologa
Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

III. POLIGONO DE WILLIS

Las ramas comunicantes posteriores (derecha e izquierda) se anastomosan con las


arterias cerebrales posteriores, las arterias cerebrales anteriores se anastomosan entre s por
medio de la arteria comunicante anterior, formndose as el polgono de Willis. Este
polgono se encuentra delimitado por delante por las arterias cerebrales anteriores
anastomosadas por la arteria comunicante anterior, por detrs por las arterias cerebrales
posteriores y por los lados por las arterias comunicantes posteriores.

De esta manera, mediante estas anastomosis, se forma un circuito de vital


importancia para la recuperacin de la perfusin arterial cuando un sistema (el basilar o el
carotdeo) deja de funcionar debido a una oclusin.

Actividades a realizar
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Neuropsicologa
Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

1. Realiza un dibujo esquemtico e indica las dos grandes regiones en las que pueden
dividirse los hemisferios cerebrales en relacin a la irrigacin procedente del sistema
arterial cerebral anterior (carotdeo) y del sistema posterior (vertebrobasilar). Dibuja los
dos hemisferios (derecho e izquierdo).
2. Enumera las principales ramas de la cartida interna.
3. Indica en el siguiente dibujo el nombre de las diferentes arterias que componen el
polgono de Willis.

IV. IRRIGACION DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES

Los hemisferios cerebrales se encuentran irrigados a partir de tres troncos arteriales:


arteria cerebral anterior, media y posterior. Estos troncos, a partir de ramas distales irrigan
la corteza cerebral (ramas distales corticales) y el diencfalo, ganglios basales, cpsula
interna y cuerpo calloso. Veamos a continuacin cada uno de estos troncos arteriales,
algunas de sus ramas distales y las zonas que irrigan.

IV.1. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Es una rama de la cartida interna y se origina en el lugar donde sta se divide en


cerebral anterior y cerebral media. Se introduce por la cisura interhemisfrica y rodea la
rodilla del cuerpo calloso. En su recorrido da ramas corticales y profundas. Las ramas
corticales irrigan la porcin superior (convexidad) de la cara dorsal de los lbulos
frontales y parietales, la cara medial de los lbulos frontales y parietales (a excepcin del
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Neuropsicologa
Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

ltimo tercio del parietal) y el cuerpo calloso. Las ramas profundas irrigan la cabeza del
ncleo caudado, la rodilla de la capsula interna y parte del tlamo e hipotlamo (mediante
la arteria de Heubner).

La oclusin de las arterias cerebrales anteriores y de sus ramificaciones producen


infarto de la superficie anteromedial de los hemisferios cerebrales, dando como resultado
paraplejia de las extremidades inferiores y en menor grado en cara y manos, incontinencia,
afasia ablica y motora, y sintomatologa del lbulo frontal (cambios de personalidad ). La
oclusin unilateral produce dficits sensoriales contralaterales, con implicacin principal
de la extremidad inferior y en menor medida de la cara y las manos, tal y como podemos
comprobar en el humnculo motor

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Neuropsicologa
Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

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Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

Actividades a realizar

1. En cuantas ramas se divide la cartida interna


2. Indica qu regiones irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral anterior.
3. Indica qu regiones irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral anterior.
4. Enumera que alteraciones se producen tras la oclusin bilateral y unilateral de la arteria
cerebral anterior.
5. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral anterior.

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IV.2. ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Al igual que la cerebral anterior es una rama de la cartida interna que se inicia en
la bifurcacin antes descrita. Inmediatamente despus de su origen se introduce en la cisura
de Silvio y en la nsula de Reil. En su trayecto distinguimos ramas corticales y profundas.
Las ramas corticales emergen a lo largo de la cisura de Silvio para irrigar la corteza de la
cara lateral, Exceptuando una franja paralela al borde cncavo (que es irrigada por la
cerebral anterior), el polo occipital y otra franja paralela al borde cncavo inferior (que es
irrigada por la cerebral posterior). Las ramas profundas salen por los orificios del espacio
perforado anterior y se dirigen a irrigar el Caudado (excepto su cabeza que la irriga la
cerebral anterior), Tlamo (excepto su polo posterior), Plido, Putamen, Claustro o
Antemuro, Rodilla del brazo anterior de la cpsula interna, cpsula externa y cpsula
extrema. Entre las arterias que van a la cpsula externa hay que destacar una que se rompe
con facilidad, es la llamada arteria de la hemorragia cerebral de Charcot. En general las
ramas profundas de la cerebral media se conocen como lenticuloestriadas.

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Prctica 1
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Actividades a realizar
1. Indica por donde discurre la arteria cerebral media
2. Enumera las regiones que irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral media
3. Enumera las regiones que irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral media
4. Indica que alteraciones neuropsicolgicas se encuentran relacionadas con una alteracin
en la arteria cerebral media
5. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral media

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Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

IV.3. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

A diferencia de la cerebral anterior y media, que se originan a partir de la cartida interna, la


cerebral posterior se origina en la arteria basilar. Va a irrigar la parte posterior del lbulo temporal
y el lbulo occipital por numerosas ramas terminales, algunas de estas ramas penetran, por
medio de la cisura mediana, en la cara interna e irrigan la parte que no ha sido irrigada por
la arteria cerebral anterior. De estas ramas terminales hay varias que destacan por la
importancia de la zona que les corresponde irrigar, as distinguimos: La arteria calcariana
que irriga las reas visuales. Ramas que penetran por el espacio perforado posterior e
irrigan a la epfisis, parte posterior del trgono y parte posterior del tlamo. Arteria
coroidea posterior que atraviesa el espacio perforado posterior y va a irrigar a los plexos
coroideos, fundamentalmente a los del III ventrculo. Arteria coroidea anterior, rama de la
cartida interna. Se introduce por el espacio perforado anterior en los hemisferios
cerebrales para irrigar a los plexos coroideos de los ventrculos laterales y al brazo
occipital de la cpsula interna.

Arteria pericallosa
posterior

Arteria parieto-
occipital

Arteria
calcarina

Arteria cerebelosa
Arteria temporal
superior
posterior
Arteria cerebelosa
inferior anterior
Arteria basilar

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Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

Actividades a realizar
1. Indica a partir de que arteria se origina la arteria cerebral posterior
2. Indica que regiones irriga la arteria cerebral posterior
3. Qu ramas terminales importantes se originan en la arteria cerebral posterior
5. Indica que alteraciones neuropsicolgicas se encuentran relacionadas con una alteracin
en la arteria cerebral posterior
5. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral posterior

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Neuropsicologa
Prctica 1
Vascularizacin Cerebral

Relacin arteria-estructura (resumen)

ESTRUCTURA ARTERIA
Mdula Espinales, anterior y posterior; radiculares
Bulbo Vertebral
Protuberancia Basilar
Cerebelo Vertebral y basilar (cerebelares)
Basilar, cerebral posterior, coroideas
Mesencfalo
anterior y posterior
Comunicante posterior, coroidea posterior
Tlamo
y cerebral posterior
Cerebral anterior, comunicante posterior y
Hipotlamo
cerebral posterior
Coroideas anterior y posterior,
Subtlamo
comunicante posterior y cerebral posterior
Hipocampo Cerebral posterior
Globo plido Coroidea anterior
Cuerpo estriado Cerebral media
Lbulo frontal Cerebral anterior y media
Lbulo parietal Cerebrales anterior y media
Lbulo occipital Cerebrales media y posterior
Cerebrales media y posterior y coroidea
Lbulo temporal
posterior
Brazo anterior de cpsula interna Cerebrales anterior y media
Rodilla de cpsula interna Cerebral media
Brazo posterior de cpsula interna Cerebral media y coroidea anterior

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Neuropsicologa PRCTICA 1
Pruebas de evaluacin VASCULARIZACIN CEREBRAL

ACTIVIDADES A REALIZAR:

1. Qu cantidad de oxgeno sanguneo consume el cerebro?


2. Qu cantidad de sangre necesitan cada 100 gramos de tejido cerebral al
minuto?
3. Cul es el lmite de flujo sanguneo cerebral para que no se produzcan
dficits neurolgicos transitorios?
4. Cul es el lmite de flujo sanguneo cerebral para que no se produzcan
lesiones neuronales irreversibles?
5. Cules son los dos sistemas de circulacin cerebral y de que arterias
reciben el aporte sanguneo?
6. Qu sistemas circulatorios cerebrales irrigan los hemisferios cerebrales, el
tronco y el cerebelo?
7. Seala en el siguiente dibujo el nombre de las arterias que componen los
sistemas anterior y posterior de la circulacin cerebral

8. Indica que arterias irrigan el bulbo, la protuberancia, el mesencfalo y el


cerebelo
9. Seala, en el siguiente dibujo, el nombre de las arterias que intervienen en
la irrigacin del tronco y el cerebelo

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo; 1
Neuropsicologa PRCTICA 1
Pruebas de evaluacin VASCULARIZACIN CEREBRAL

10. Realiza un dibujo esquemtico e indica las dos grandes regiones en las que
pueden dividirse los hemisferios cerebrales en relacin a la irrigacin
procedente del sistema arterial cerebral anterior (carotdeo) y del sistema
posterior (vertebrobasilar). Dibuja los dos hemisferios (derecho e izquierdo).

11. Enumera las principales ramas de la cartida interna.

12. Indica en el siguiente dibujo el nombre de las diferentes arterias que


componen el polgono de Willis

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo; 2
Neuropsicologa PRCTICA 1
Pruebas de evaluacin VASCULARIZACIN CEREBRAL

13. En cuantas ramas se divide la cartida interna


14. Indica qu regiones irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral
anterior.
15. Indica qu regiones irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral
anterior.
16. Enumera que alteraciones se producen tras la oclusin bilateral y unilateral
de la arteria cerebral anterior.
17. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral anterior.

18. Indica por donde discurre la arteria cerebral media


19. Enumera las regiones que irrigan las ramas corticales de la arteria cerebral
media
20. Enumera las regiones que irrigan las ramas profundas de la arteria cerebral
media
21. Indica que alteraciones neuropsicolgicas se encuentran relacionadas con
una alteracin en la arteria cerebral media
22. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral media

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo; 3
Neuropsicologa PRCTICA 1
Pruebas de evaluacin VASCULARIZACIN CEREBRAL

23. Indica a partir de que arteria se origina la arteria cerebral posterior


24. Indica que regiones irriga la arteria cerebral posterior
25. Qu ramas terminales importantes se originan en la arteria cerebral
posterior
26. Indica que alteraciones neuropsicolgicas se encuentran relacionadas con
una alteracin en la arteria cerebral posterior
27. Marca en los siguientes dibujos el territorio de la arteria cerebral posterior

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo; 4
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

PRCTICA 2

TCNICAS DE NEUROIMAGEN

OBJETIVOS

1. Conocer las caractersticas bsicas de la tomografa axial


computerizada y de la resonancia magntica.
2. Conocer las ventajas y limitaciones de ambas tcnicas de
neuroimagen.
3. Aprender la orientacin espacial de las imgenes cerebrales.
4. Aprender a identificar las distintas regiones cerebrales.

I. TCNICAS DE NEUROIMAGEN MORFOLGICA O ESTRUCTURAL

II. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC)

III. RESONANCIA MAGNTICA (RM)

IV. TECNICAS DE NEUROIMAGEN FUNCIONAL


IV. 1. Resonancia Magntica Funcional
IV. 2. Tomografa por Emisin de Positrones (TEP)
IV. 3. Tomografa por Emisin de Fotn nico (SPECT)

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

I. TECNICAS DE NEUROIMAGEN MORFOLOGICA O ESTRUCTURAL


La tomografa axial computerizada (TC o TAC) y la resonancia magntica
(RM) son tcnicas de neuroimagen que permiten obtener imgenes en vivo del
sistema nervioso con bastante definicin anatmica, especialmente la RM. La
Neuropsicologa se ha servido de tales tcnicas para establecer una correlacin
entre reas cerebrales y funciones cognitivas, conducta y personalidad.
En esta prctica revisaremos las bases que subyacen a la TAC y a la RM.
Asimismo, expondremos un mtodo para realizar el anlisis de lesiones
cerebrales a partir de las pruebas de neuroimagen.

II. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC)

La TAC surgi en 1972 y fue la primera tcnica de neuroimagen


disponible, proporcionndole el premio Nobel en 1979 a sus descubridores,
Allan Cormack y Godfrey Hounsfield.

Consiste en una exploracin de rayos X que produce imgenes detalladas


de cortes axiales (perpendiculares al eje cefalocaudal) del cuerpo. En lugar de
obtener una imagen como la radiografa convencional, la TAC obtiene mltiples
imgenes al rotar alrededor del cuerpo. Una computadora combina todas estas
imgenes en una imagen final que representa un corte del cuerpo como si
fuera una rodaja. Esta mquina crea mltiples imgenes en rodajas (cortes) de
la parte del cuerpo que est siendo estudiada. Se trata de una tcnica de
visualizacin por rayos X. Podramos decir que es una radiografa de una fina
rodaja obtenida tras cortar un objeto

El aparato de TAC consiste en un tubo de rayos-X, que puede girar de


180 a 360 alrededor del rea que se pretende examinar, y un conjunto de
detectores situados en el lado opuesto de tal modo que se pueden obtener
mltiples proyecciones angulares del rea de inters. Los detectores pueden
rotar con en conjuncin con el tubo de rayos-X o pueden mantenerse estticos
en un crculo de 360 alrededor de la superficie a examinar.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Estos detectores son ms sensibles que la pelcula de rayos-X, siendo


capaces de detectar variaciones de densidad del tejido blando tan pequeas
como de un 1%, mientras que las radiografas convencionales slo detectan
entre un 10% y un 15%. La informacin obtenida por los detectores se analiza
mediante ordenador, empleando una tcnica llamada retroproyeccin filtrada.

Empleando esta tcnica en los datos de densidades de las mltiples


proyecciones angulares, se construye una imagen de la seccin transversal
(horizontal) de la regin en el plano del haz de rayos-X. La seccin puede
tener un grosor entre 10mm y 2mm. La resolucin (menor distancia
detectable) puede estar situada entre 5mm y 1mm, siendo los aparatos ms
recientes o de ltima generacin los que ofrecen mayor resolucin.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

1977 1983 Actual

La caracterstica ms importante del tejido que analiza el ordenador es la


densidad, atribuyendo un valor de -1000 al aire, 0 al agua y +1000 al hueso
compacto. A partir de esta escala, el ordenador asignar valores numricos a
las densidades recogidas por los detectores (es decir, cuanta ms radiacin
absorba un tejido, menos radiacin ser captada por los detectores y se le
asignar un valor mayor). Las zonas hipodensas aparecen en oscuro (como el
aire de los senos frontal y esfenoidal, el lquido cefalorraqudeo y la grasa),
mientras que las zonas hiperdensas aparecen claras (como el hueso, las
estructuras calcificadas o la hemoglobina).

Con esta tcnica es posible visualizar: el espacio subaracnoideo,


ventrculos, ganglios basales, tlamo, cpsulas interna y externa, sustancia
blanca y gris de los hemisferios cerebrales, cisura de Silvio y otros surcos

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 4
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN
corticales, y el hueso de la bveda craneal. Con la administracin de un
contraste yodado tambin se pueden visualizar la hoz del cerebro, tienda del
cerebelo, plexos coroideos, senos venosos durales, principales venas profundas
y vasos sanguneos mayores del cerebro.

La deteccin de cambios patolgicos mediante la TAC depende de la


deteccin en una regin del cerebro de una absorcin de rayos X que se aparta
del valor normal estndar. As, la presencia de edema, infarto o tumor alterar
la absorcin estndar de los rayos X en esta regin y producir una imagen
anormal. Los infartos isqumicos aparecen en un progresivo color gris oscuro,
llegando con el tiempo a aparecer en negro (debido a la ocupacin del espacio
necrosado por el lquido cefalorraqudeo). Las hemorragias cerebrales
aparecen, por el contrario, en blanco y progresan reducindose hasta quedar
una zona de hipodensidad (debido a la necrosis tisular).

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 5
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Aunque la TAC supuso una revolucin tanto para la el diagnstico e


intervencin neurolgicas como para el estudio de la relacin cerebro-
conducta, la TAC no se encuentra carente de limitaciones. El principal
problema que presenta la TAC es la iatrogenia, es decir, el efecto nocivo que
provoca debido a la utilizacin de radiaciones ionizantes. Una segunda
limitacin proviene del hecho de la baja resolucin de imagen que ofrece en
comparacin con otras tcnicas (como la resonancia magntica), aunque los
escneres de ltima son capaces de alcanzar una resolucin de 1mm en el
plano de la seccin analizada (frente a los 0,5mm de la resonancia magntica).

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 6
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Actividades a realizar
1. Explica en que consiste la TAC.
2. Indica la diferencia entre los rayos X convencionales y la TAC.
3. Indica la caracterstica ms importante del tejido que analiza el ordenador.
4. Indica las desventajas de la TAC
5. Seala las siguientes imgenes donde se encuentran: a) Lbulos frontales,
parietales temporales y occipital, b) astas anteriores y posteriores de los
ventrculos laterales, c) tlamo y ganglios basales, d) Cisura interhemisfrica
y cisura de Silvio.

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TECNICAS DE NEUROIMAGEN

III. RESONANCIA MAGNTICA (RM)

La Resonancia Magntica Nuclear (RMN o RM) permite obtener imgenes


tomogrficas en cualquier direccin del espacio. Esta tcnica permite un mayor
contraste en tejidos blandos que la TAC y, a diferencia de esta no utiliza
radiaciones ionizantes, por lo que no produce iatrogenia.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 10
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN
TAC RM
Tambin hay que destacar su sensibilidad al movimiento de los lquidos,
con lo que posibilita obtener angiografas1 sin utilizar contraste

Tambin permite realizar anlisis bioqumicos en vivo mediante la


espectrometra, permitiendo analizar los diferentes elementos qumicos que
forman un compuesto y estudiar de forma directa procesos metablicos sin
interferir en ellos ni utilizar tcnicas agresivas.
La RM es un fenmeno fsico por el que ciertas partculas como los
electrones, protones y ncleos atmicos con un nmero impar de protones,
neutrones o ambos, pueden absorber energa electromagntica de
radiofrecuencia al ser colocados bajo un potente campo magntico.
En las Imgenes por RM (IRM) se aprovechan las propiedades
magnticas de los ncleos de hidrgeno (H-1) o del sodio (Na-23). Por su
abundancia y por su alta seal, el ncleo de H-1 es el que se utiliza
habitualmente. En general, obtener una IRM significa realizar un anlisis
tomogrfico seriado por resonancia magntica de los ncleos de H-1.

La unidad de campo magntico utilizada para medir la RM es la tesla (T)


que equivale a 10.000 gauss (el valor del campo magntico terrestre se sita
alrededor de los 0,5 gauss). Las RM ms utilizadas oscilan entre 0,5T y 1,5T
(aunque ya se estn utilizando las de 2, 3 y 4T). Al colocar un cuerpo en un
campo magntico ste se comporta de forma particular en funcin de su
configuracin interna, es decir presenta una determinada susceptibilidad
magntica. Segn esta susceptibilidad magntica, los cuerpos pueden dividirse

1
La angiografa es un proceso de diagnstico por imagen cuya funcin es el estudio de los vasos circulatorios que no
son visibles mediante la radiologa convencional.
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TECNICAS DE NEUROIMAGEN
en diamagnticos y paramagnticos. Los cuerpos diamagnticos presentan
una susceptibilidad magntica menor que cero es decir, que el campo
magntico originado por el interior de estos cuerpos es menor que el campo
magntico externo al que est sometido. Estos cuerpos no presentan
movimiento al colocarlos en un campo magntico (por ejemplo, la plata, el
agua, el plomo y el grafito). Los cuerpos paramagnticos son aquellos cuya
susceptibilidad magntica es superior a cero, por lo que en su interior el campo
magntico es mayor que el campo al que est sometido. Estos cuerpos, en
condiciones normales, presentan movimientos como con una determinada
orientacin (momento magntico) como podemos ver en el conjunto de
ncleos de H1 del siguiente dibujo.

Momentos magnticos de los ncleos de Hidrgeno orientados al azar

En el cuerpo humano el momento magntico total es cero debido a la


orientacin arbitraria de los momentos magnticos de todas las partculas.

Cuando se someten a un campo magntico externo los ncleos de los


tomos de H1, o cualquier otro, los diferentes momentos magnticos en los
que se encuentran tienden a sincronizarse alinendose de forma paralela a
dicho campo magntico (B0).

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Esta alineacin se consigue pasando de un estado menos energtico a otro


ms energtico (absorcin de energa) y es precisamente este cambio en el
que cosiste el fenmeno de la RM.

RESONANCIA

ABSORCIN SELECTIVA
DE ENERGIA

Posteriormente, el exceso energtico es liberado mediante un proceso


denominado relajacin, y esta energa que se libera hace volver de nuevo a la
imantacin inicial de los cuerpos, es decir, a su estado de equilibrio inicial.

RELAJACION

DEVOLUCION DE
ENERGIA

Es precisamente la energa liberada durante el proceso de relajacin la


que se utiliza para obtener la seal y trasformarla en una imagen.

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PROCESO DE
ADQUISICION Y
FORMACION DE LA
IMAGEN

Esquemticamente el proceso de formacin de la IRM sera el siguiente

En la IRM se miden, bsicamente, dos parmetros


Constante de tiempo longitudinal (T1)
Constante de tiempo transversal (T2)

T1 y T2 se encuentran relacionados con la rpidez o lentitud con la que se


produce la relajacin. Esta rapidez o lentitud depende del tipo de molcula en
la que se encuentran inmersos los tomos de H. Desde un punto de vista
pragmtico indicaremos que la IMR potenciada en T1 permite visualizar los
lquidos en negro

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Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Por el contrario, en una imagen potenciada en T2 los lquidos aparecen en


blanco

La patologa que conlleva cambios morfolgicos se detecta igual que con


la TAC, pero con la ventaja de poderla examinar en cualquier orientacin (en
los tres planos), buscndose bsicamente en imgenes potenciadas en T1. En
las patologas que suponen un aumento de agua libre extracelular (edema,
necrosis, etc.) o agua libre intracelular (neoplasias) es til la potenciacin en
T2.

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TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Tumor cerebral

hematoma capsular derecho

Actividades a realizar
1. Explica el proceso bsico del funcionamiento y obtencin de una IRM
2. Indica como se ven los lquidos en T1 y en T2
3. Indica en las siguientes imgenes las estructuras que se visualizan

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IV. TECNICAS DE NEUROIMAGEN FUNCIONAL

IV: 1. Resonancia Magntica funcional:

La resonancia magntica funcional (RMF) utiliza los principios generales


que relacionan estrechamente la actividad neuronal con el metabolismo y el
flujo sanguneo. Puede registrar cambios hemodinmicos cerebrales que
acompaan la activacin neuronal y permite la evaluacin funcional de
regiones responsables de la sensorialidad, motricidad, cognicin y procesos
afectivos en cerebros normales y patolgicos.

Ogawa et al.(1990), en experimentacin con ratas haban probado que la


deoxihemoglobina en la sangre podra ser usada como un medio de contraste
intrnsico en imgenes obtenidas por RM, fenmeno que recibi la
denominacin de contraste-Bold (blood oxigenation level dependent) o
dependiente del nivel de oxigenacin sangunea.

La metodologa de la RMF esta basada en la substraccin entre las


seales emitidas en la RM obtenida en condiciones basales y las obtenidas
durante la actividad neuronal. Para estudios funcionales se requiere un equipo
de al menos 1.5 Tesla, aun cuando se han descrito registros exitosos con 1
Tesla. Con campos magnticos mayores (3 Tesla o ms) se obtiene una seal
de mejor calidad.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 19
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN
Las neuronas necesitan nutrientes para funcionar y dada su incapacidad
para almacenar contenidos energticos, el cerebro depende del flujo vascular
que le entrega glucosa, oxgeno, vitaminas, aminocidos y cidos grasos. As el
incremento regional de la actividad neural est asociado a un incremento local
del metabolismo y perfusin cerebral. Basados en este principio y considerando
que la deoxihemoglobina acta como un agente de contraste endgeno e
intravascular, tenemos que este efecto se incrementa en relacin directa con la
concentracin de deoxihemoglobina, que va a afectar la conducta por RM de
los protones de hidrgeno contenida en las molculas de agua, lo que genera
un acortamiento de los tiempos de relajacin (T1 y T2), lo cual atena la
intensidad de seal en imgenes de RM.

El incremento de la actividad neuronal se traduce en dilatacin de lechos


capilares con el objeto de proveer mayor cantidad de glucosa y oxgeno al rea
de actividad neuronal aumentada. No obstante, aunque exista una mayor
demanda energtica el consumo de oxgeno permanece ms o menos
constante y lo que aumenta es la oferta de glucosa al tejido. Por lo tanto,
ocurre un aumento en el flujo sanguneo sin un incremento de similar
magnitud de la extraccin de oxgeno, con reduccin de la deoxihemoglobina y
aumento de la oxihemoglobina en el lado venoso del lecho capilar, generando
ello un aumento de la intensidad de seal por RM.

Es muy difcil aislar y obtener una estimulacin exclusiva del rea


neuronal de inters, por ello la elaboracin del Test o paradigma a aplicar,
debe ser cuidadosa en su elaboracin y diseo. Adems debe considerarse un
entrenamiento previo del paciente para que pueda reaccionar adecuada y
rpidamente durante el examen. Una forma de disear los paradigmas es
hacerlo en "bloque", en este caso se realiza una aplicacin repetida o seriada
de un estmulo seguido de un periodo de descanso. Con lo anterior se puede
realizar una sustraccin entre el periodo de actividad neuronal y el de
descanso o inactividad.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 20
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Grfico que muestra el


diseo de un test con
perodos alternados
cada 30 segundos de
estimulacin y reposo.
Se obtuvieron en este
caso un total de 80
volmenes, en 10
niveles diferentes, a
su vez en 6 diferentes
localizaciones.

El procesamiento de datos comprende varias etapas: primeros los datos


son analizados para realizar una correlacin temporal entre los cambios de los
niveles de seal por RM y el paradigma impuesto. Despus debe trazarse un
umbral estadstico para distinguir las regiones inactivas del cerebro de aquellas
seales ms consistentes con actividad relativa al paradigma empleado. Estos
anlisis son realizados revisando pxel a pxel, empleando diferentes
procedimientos estadsticos como "T" de Student, mtodo de correlacin
cruzadas u otros, que permiten trazar un mapa estadstico que provea la
medida de localizacin espacial, extensin y magnitud de la actividad cerebral.
Finalmente los resultados del anlisis de activacin son sobreimpuestos en
imgenes estructurales de alta resolucin espacial obtenida en el mismo
tiempo de examen generalmente en secuencia T1.

Areas de inters para el estudio con RMF

I. Area Motora: Diversos autores han trazado mapas somatotpicos de la


corteza motora primaria con RMF obteniendo una buena correlacin con las
reas determinadas por Brodmann como 4 y 6.

II. Lenguaje Expresivo: Las reas correspondientes al lenguaje expresivo


(reas de Broca), pueden ser activadas pidindole al paciente que genere
palabras, ya sea que las piense o las pronuncie.

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III. Lenguaje comprensivo: En este tipo de Test se puede hacer escuchar al


paciente textos narrativos. Para esto se debe contar con un sistema adecuado
de audfonos que permitan disminuir el ruido inherente al equipo y permitir
que el paciente escuche las instrucciones y el texto deseado. La activacin se
observa en este caso en forma bilateral en la circunvolucin temporal superior
(Brodmann 22).

IV. Areas Visuales: La estimulacin visual se realiza directamente con la


presentacin de imgenes. Estas al ser oscilantes van a provocar una
activacin mayor a lo largo de la cisura calcarina.

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Neuropsicologa Prctica 2
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V. Memoria: Se ha realizado una gran cantidad de trabajos para la


investigacin de algunos tipos de memoria, como la memoria de trabajo,
observndose en este caso activacin de las porciones ventrales y frontales de
la corteza prefrontal lateral.

VI. Afectos: Se ha estudiado la respuesta ante estimulo visuales que son


capaces de generar emociones placenteras o desagradables. Las emociones
positivas activan bilateralmente la nsula, la circunvolucin frontal inferior
derecha, el splenium y precuneus. En cambio las emociones negativas activan
bilateralmente la circunvolucin medial frontal, la circunvolucin del cngulo en
su porcin anterior, la circunvolucin precentral derecha y el ncleo caudado
izquierdo.

RMF como herramienta de planificacin neuroquirrgica

El papel de la RMF en el plano neuroquirrgico es un aspecto importante


para decidir la extensin de la reseccin quirrgica a nivel cerebral. En este
sentido se deben tomar en cuenta dos factores: la extensin del tejido alterado
y la funcin del tejido vecino. La extensin del tejido alterado se puede
determinar con RM convencional y la funcin del tejido adyacente con RMF
teniendo sta un rol determinante. Esta tcnica permite realizar ms
fcilmente mapeos corticales, que ayudan en la planificacin neuroquirrquica,
tanto en patologas tumorales, como en ciruga de epilepsia y donde sea
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 23
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN
necesario ubicar con precisin reas crticas motoras o de lenguaje para evitar
el dao de estas o bien donde sea necesario determinar dominancia cerebral.

IV. 2. Tomografa por Emisin de Positrones (TEP)

La tomografa por emisin de positrones, TEP o PET (por las siglas en


ingls de Positron Emission Tomography), es una tcnica propia de una
especialidad mdica llamada medicina nuclear y de la radiologa, al combinar
imgenes de TAC. Es una tcnica no invasiva de diagnstico por imagen capaz
de medir la actividad metablica de los diferentes tejidos del cuerpo humano,
especialmente del sistema nervioso central. Al igual que el resto de tcnicas
diagnsticas en Medicina Nuclear, la TEP se basa en detectar y analizar la
distribucin que adopta en el interior del cuerpo un radioistopo administrado
a travs de una inyeccin.

Lo que hace es medir la produccin de fotones gamma (resultado de la


destruccin de un positrn). Se utiliza para medir el paso de una sustancia por
la barrera hematoenceflica. Se inyecta la sustancia que se desea investigar
unida a un istopo que emite positrones. Es en tiempo real y se ve de forma
de una imagen dimensional del cerebro usando tcnicas matemticas de
imagen.

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Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Esquema del proceso de captura de la PET

Existen varios radioistopos emisores de positrones de utilidad mdica.


El ms importante de ellos es el Flor-18, capaz de unirse a la glucosa para
obtener el trazador 18-Flor-Desoxi-Glucosa (18FDG), para medir la tasa de
consumo de glucosa cerebral regional (rCGC). Es decir, se obtiene glucosa
detectable mediante la emisin de seal radiactiva.

La posibilidad de poder identificar, localizar y cuantificar el consumo de


glucosa por las diferentes clulas del organismo, ofrece un arma de capital
importancia al diagnostico mdico, puesto que muestra qu reas del cuerpo
tienen un metabolismo glucdico elevado. Un elevado consumo de glucosa es,

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 25
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN
precisamente, la caracterstica primordial de los tejidos neoplsicos. La mayor
captacin la presenta la sustancia gris y los ganglios basales; la sustancia
blanca presenta menor actividad al estar menos perfundida. Los ventrculos
laterales no presentan actividad. Las patologas que producen un descenso del
rFSC (flujo sanguneo cerebral regional) se presentan como hipoactivas,
mientras que los incrementos fisiolgicos o patolgicos del flujo y del
metabolismo cerebral regional producen reas hiperactivas.

La PET es superior a la SPECT por tener mayor resolucin espacial y


exacta correccin de atenuacin, lo que mejora la visualizacin de estructuras
profundas. La dosis de radiacin que recibe el cerebro es igual en ambas
tcnicas (aproximadamente 0,3 cGy). Existe la posibilidad de realizar
superposiciones de las imgenes funcionales de la PET con imgenes
morfolgicas de TC o RM.

La TEP, por tanto, permite localizar los focos de crecimiento celular


anormal en todo el organismo, en un solo estudio e independientemente de la
localizacin anatmica donde asiente la neoplasia (primaria o metastsica), ya
que la TEP no evala la morfologa de los tejidos, sino su metabolismo.
Adems de la oncologa, donde la TEP se ha implantado con mucha fuerza
como tcnica diagnstica, otras reas que se benefician de este tipo de
exploraciones son la cardiologa, la neurologa y la neuropsicologa, dada la
posibilidad de cuantificar el metabolismo tanto cardiaco como de sistema
nervioso central.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 26
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Imgenes capturadas en una PET cerebral tpica

IV. 3. Tomografa por Emisin de Fotn nico (SPECT)

La tomografa por emisin de fotn nico (SPECT) (del ingles single


photon emission computerized tomography) es una tcnica que ha mostrado
un creciente inters en Neurologa, ya que proporciona informacin funcional y
metablica y permite el estudio de imgenes por la administracin de un
radiofrmaco (radioistopo), usualmente por va intravenosa o inhalatoria.
Estas sustancias siguen distintas rutas metablicas y de difusin en el
organismo, de manera que son captadas especficamente por diferentes
rganos y tejidos, a la vez que son capaces de emitir radiacin gamma que se
detecta mediante una gamma cmara.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 27
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

La irradiacin del paciente es comparable a la recibida durante una


exploracin rutinaria de rayos X. Este proceso dura entre 20 y 30 minutos, y
una vez finalizado, el paciente puede reincorporarse a sus actividades
normales.

La mayora de sistemas de SPECT utilizan una gran gamma cmara


rotatoria suspendida, que puede girar alrededor del paciente, lo cual permite
obtener imgenes coronales, sagitales, transversales y oblicuas de cualquier
parte del cerebro. Desde su aparicin hasta la actualidad, los sistemas de
SPECT han evolucionado rpidamente, pasando por los sistemas de cabeza
nica, cabeza doble y triple, luego los sistemas multidetectores de 4 cabezas
hasta los detectores Harvard que han alcanzado una sensibilidad 75 veces
superior a los primeros sistemas. Se conocen ms de 1000 radioistopos entre
los que existen en la naturaleza y los creados por el hombre; sin embargo en
la medicina nuclear solo se utilizan cinco: Xenn 133 y 127 (133Xe, 127
Xe),
Tecnecio 99 (99mTc), Yodo 123 (123I) y Talio 201(201Tl); de estos, los 4
primeros son qumicamente inertes (no son retenidos en el cerebro) y el ltimo
es qumicamente activo (es retenidos en el cerebro). Los ms ampliamente
133
utilizados son el Xe (administrado por va inhalatoria o intravenosa) y el
99m
Tc. Estos nclidos son fuertemente lipoflicos, lo cual les permite ligarse a
los eritrocitos y una fcil difusin desde la sangre al tejido cerebral. As se
obtienen imgenes tomogrficas del rVSC (tasa de perfusin cerebral regional)
y de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica. Dependiendo del
trazador utilizado, el SPECT puede proporcionar informacin del rFSC (tasa de
flujo cerebral regional, del rVSC (tasa de perfusin cerebral regional) y de los
receptores de los neurotransmisores cerebrales.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 28
Neuropsicologa Prctica 2
TECNICAS DE NEUROIMAGEN

SPECT con corte axial de un infarto extenso del territorio de la arteria cerebral
media derecha.

Obsrvese la ausencia de perfusin en dicho territorio

La distribucin del FSC puede ser mapeada tomogrficamente con


microesferas qumicas, molculas qumicamente activa que son atrapadas
localmente en el cerebro en proporcin al flujo sanguneo. Al obtener imgenes
calientes o de alta perfusin (como la corteza) e imgenes fras o de baja
perfusin (como los ventrculos), permitir detectar zonas infartadas o zonas
isqumicas o de penumbra. De esta manera puede diferenciar una epilepsia
transitoria (zona caliente) de AITs (zonas fras). Ha puesto de tambin de
manifiesto alteraciones fisiopatolgicas de la isquemia cerebral como la
perfusin de lujo, la diasquisis cerebral y los efectos distales del vasoespasmo
que suele acompaar a la hemorragia subaracnoidea. Tambin es til para
valorar la reserva vascular en un territorio particular.

Las limitaciones de esta tcnica son: a) La necesidad de usar un sistema


especial de rotacin rpida alrededor del paciente, b) La pobre resolucin
espacial, y la presencia de artefactos debido a radioistopos presentes en la
nasofaringe (cuando se administra el trazador por va inhalatoria), y c) Esta
contraindicada durante el embarazo.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 29
Neuropsicologa PRCTICA 2
Pruebas de evaluacin TECNICAS DE NEUROIMAGEN

ACTIVIDADES A REALIZAR

1. Explica en que consiste la TAC.


2. Indica la diferencia entre los rayos X convencionales y la TAC.
3. Indica la caracterstica ms importante del tejido que analiza el
ordenador.
4. Indica las desventajas de la TAC
5. Seala las siguientes imgenes donde se encuentran: a) Lbulos
frontales, parietales temporales y occipital, b) astas anteriores y
posteriores de los ventrculos laterales, c) tlamo y ganglios basales,
d) Cisura interhemisfrica y cisura de Silvio.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa PRCTICA 2
Pruebas de evaluacin TECNICAS DE NEUROIMAGEN

6. Explica el proceso bsico del funcionamiento y obtencin de una IRM


7. Indica como se ven los lquidos en T1 y en T2
8. Indica en las siguientes imgenes las estructuras que se visualizan

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa PRCTICA 2
Pruebas de evaluacin TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa PRCTICA 2
Pruebas de evaluacin TECNICAS DE NEUROIMAGEN

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 4
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

PRCTICA 3

ANLISIS DE LESIN EN TAC Y RMN

OBJETIVOS

1. Conocer los procedimientos de anlisis de lesiones en Neuropsicologa.


2. Realizar anlisis de lesin.

I. CONSIDERACIONES GENERALES
I. 1. Tcnicas de anlisis de lesiones en Neuropsicologa
I. 2. Descripcin de alteraciones
I. 3 Procedimiento estndar para el anlisis de imgenes TC y RM

II. ACTIVIDADES A REALIZAR


II. 1 Glioblastoma multiforme
II. 2. Infarto Agudo
II. 3 Encefalitis herptica
II. 4 Demencia

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
I. CONSIDERACIONES GENERALES

I. 1. Tcnicas de anlisis de lesiones en Neuropsicologa

Antes de la aparicin de las tcnicas de neuroimagen, el nico modo de


conocer la lesin cerebral exacta del paciente era a travs del anlisis
macroscpico del cerebro. El advenimiento de las tcnicas de neuroimagen
hizo posible el estudio de las lesiones del cerebro del sujeto vivo. Sin embargo,
la mayor depuracin de este mtodo se ha realizado en los ltimos aos
gracias al desarrollo tanto de la resonancia magntica como de las tcnicas
informatizadas.
Anteriormente, el anlisis de lesiones se realizaba mediante la inspeccin
visual de un experto de las imgenes obtenidas. Esto conllevaba varios
problemas metodolgicos. En primer lugar, la subjetividad individual a la hora
de detectar una lesin. En segundo lugar, el problema de la medicin precisa
de la extensin y volumen de la lesin. Y en tercer lugar, debido a la dificultad
para establecer las fronteras entre las diferentes estructuras, estaba el
problema a la hora de comunicar la ubicacin de la lesin.
Varios autores intentaron solventar el problema de la ubicacin de la
lesin. En 1988, Talairach y Torunoux idearon un sistema de coordenadas a
partir de un nico cerebro. Damasio y Damasio (1989), con el objetivo de
solucionar el problema de la correcta ubicacin y medicin de la lesin, as
como para favorecer una comunicacin clara entre distintos laboratorios,
idearon un sistema de plantillas sobre las cules se trazaba la lesin. Estas
plantillas se acompaaban de un sistema codificado de smbolos (as como el
nmero de las reas citoarquitectnicas de Brodmann) que permitan conocer
qu regiones cerebrales se encontraban afectadas por la lesin con mayor
exactitud que la simple inspeccin visual. Este procedimiento aport una
herramienta estndar que poda ser empleada por los distintos laboratorios
para ubicar la lesin (y que an hoy se sigue utilizando en algunos
laboratorios). Sin embargo, este mtodo no est exento de problemas, siendo
el ms importante, de nuevo, la subjetividad y la pericia del investigador a la
hora de trazar la lesin en las plantillas.
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
Actualmente, el anlisis de lesiones se realiza mediante software capaz
de mostrar las imgenes obtenidas mediante neuroimagen (particularmente
RM). Existen varios programas que permiten realizar el trazado de la lesin.
Entre ellos, podemos citar el desarrollado en la Universidad de Iowa por el
grupo de Damasio, llamado Brainvox. Este programa permite dibujar la lesin
cerebral en un cerebro no lesionado. De nuevo, se trata de copiar la lesin y de
estimar su forma y tamao en un cerebro no lesionado, lo que conlleva, de
nuevo, subjetividad y errores de apreciacin, aunque el grupo de Damasio ha
mostrado que entre sujetos entrenados el grado de desviacin es muy
pequeo.
Otro tipo de software (como el MRIcro desarrollado por Chris Rorden) es
el que posibilita el trazado de la lesin sobre la propia imagen del paciente. En
este caso no hay que copiar la lesin, lo que disminuye la variabilidad entre
investigadores, aunque, de nuevo, se ha de tener pericia para identificar
correctamente la lesin. Sin embargo, este mtodo comporta el problema de la
comparacin entre sujetos, ya que los cerebros de los sujetos son distintos
tanto en forma, como tamao y posicin dentro del escner (este problema se
evita con Brainvox, ya que las lesiones de todos los cerebros se copian en un
mismo cerebro modelo). Para solventar este problema, las lesiones trazadas
en las propias imgenes de los pacientes se normalizan respecto a un cerebro
estndar. Una vez normalizados, se supone que se han eliminado las
diferencias debidas a tamao, forma y posicin dentro del escner y que, por
lo tanto, son directamente comparables. Una vez que tenemos ubicada la
lesin de cada paciente, se puede obtener una medicin precisa del volumen
de la lesin, as como su localizacin atendiendo a los atlas neuroanatmicos
disponibles (esto ltimo lo suele hacer tambin directamente el software, es
decir, ofrece las coordenadas de ubicacin de la lesin dentro del cerebro).

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 3
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

Imgenes tomadas de: http://www.cabiatl.com/mricro/mricro/mricro.html

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 4
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
Adems, estas tcnicas avanzadas de localizacin de la lesin permiten
realizar estudios de grupos de pacientes (que presentan una potencia
estadstica mucho mayor que el estudio de caso nico), ya que muestran el
rea de solapamiento de las lesiones de todos los pacientes. De este modo,
podemos poner en relacin el rendimiento conductual de un grupo de sujetos y
la localizacin exacta de la lesin que todos ellos comparten.

I. 2. Descripcin de alteraciones
En la descripcin de la TC o la RM es necesario tener en cuenta:
a) Forma y tamao de los ventrculos: determinar si existe asimetra y si
se muestran encogidos o dilatados. Prestar atencin a la forma de las astas
anteriores y posteriores. Observar si existe oclusin de los pasos de LCR.
b) Desplazamiento de la lnea media, que estara indicando compresin.
c) Presencia de imgenes brillantes, tales como UBOs (unidentified
brilliant objects u objetos brillantes no identificados), calcificaciones, etc., de
imgenes hipodensas o hipointensas anormales.

I. 3 Procedimiento estndar para el anlisis de imgenes TAC y RM


Una vez que se dispone de las imgenes que contienen los diferentes
cortes cerebrales realizados, el procedimiento que se utiliza para analizar las
lesiones en Neuropsicologa es el siguiente:

1- En el caso de la TAC se determina el ngulo de incidencia con el que se


tomaron los cortes, basndonos en un corte piloto incluido en la impresin y
en la posicin relativa de las referencias anatmicas, cerebrales y seas.
2- En el caso de la RM, se realiza la misma determinacin pero basndonos
en el corte piloto sagital medio. Las imgenes de RM no muestran
referencias seas pero su resolucin permite identificar los surcos y
circunvoluciones sin dificultad.
3.- Seleccionamos el conjunto de plantillas que mejor se ajusta a las
imgenes.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 5
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
4.- Representamos la lesin en las plantillas, utilizando si es necesario un
aproximacin grfica X/Y.
5.- Superponemos a la plantilla una transparencia de registro adecuada que
contenga las celdas anatmicas que representan las reas funcionales (por
ejemplo, reas de Brodmann).
6.- Asignamos al rea daada representada en la plantilla el cdigo de las
celdas que abarcan las imgenes anormales.
7.- Estimamos la cantidad de afectacin, codificando como 0, si est afectada
menos del 25% del rea, 1 si est entre 25 y 75, y 2 si supera el 75%. Este
paso puede llevarse a cabo mediante la utilizacin de papel milimetrado, o
bien digitalizando las imgenes para realizar el marcado y el clculo del
porcentaje de rea lesionada mediante programas computarizados
diseados para tal fin.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 6
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
II. ACTIVIDADES A REALIZAR
II. 1 Glioblastoma multiforme

R L

Imagen de RM Flair
R L
Historia:

Mujer de 64 aos de edad que acude al mdico por presentar un


aumento gradual de hemiparesis derecha y hemianopia, disatria, cambios de
comportamiento y desorientacin. Se encontr un glioblastoma multiforme.

Hoja de registro
1.- Sealar el tipo de potenciacin (T1 o T2)

2.- Indicar la lateralidad de la lesin


a) H derecho b) H izquierdo c) Bilateral

3. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

4. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin.


Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 7
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
II. 2. Infarto Agudo

1 2 3

R L

4 5 6

7
8

Imagen TAC

Historia:
Varn de 86 aos de edad, con historia de fibrilacin atrial y diabetes
mellitus, que sufri un ataque repentino de afasia fluente.

Hoja de registro
1.- Indicar la lateralidad de la lesin a) H derecho b) H izquierdo c)
Bilateral
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 8
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

2. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

3. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin.

II. 3 Encefalitis herptica

L
R L

Imagen de RM Flair

Historia:
Paciente de 32 aos de edad, saludable, sin antecedentes de patologas
inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por
fiebre, temblores, mioclonas del sueo y lateropulsin derecha. Estas
caractersticas clnicas llevaron al diagnstico de una meningoencefalitis
herptica. Fue tratado con aciclovir durante 14 das (frmaco que se usa para
tratar algunas infecciones virales. No destruye los virus, sino que detiene su
reproduccin) y clonazepn. Un mes despus presenta discreta mejora clnica,
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 9
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
pero persiste la fiebre vespertina que alcanza cifras entre 38 y 38,5 oC y
latero-pulsin derecha. Es ingresado nuevamente una semana despus, por
persistir la fiebre, la marcha era inestable con aumento de la base de
sustentacin temblores, as como hemiparesia espstica derecha. Durante su
evolucin sufri crisis alucinatorias visuales, agitacin psicomotora y cambios
de conducta. El examen clnico neurolgico revel ataxia sensorial, mioclonas,
signo de Babinski e hiperreflexia policintica del lado derecho, no rigidez de
nuca, el resto del examen fsico fue normal.

Hoja de registro

1.- Indicar la lateralidad de la lesin


a) H derecho b) H izquierdo c) Bilateral

2. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

3. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 10
Neuropsicologa PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
II. 4 Demencia

R L

Imagen TAC

Historia:
Mujer de 67 aos con demencia tipo Alzheimer que ha progresado en los
ltimos 5 aos. Presenta prdida de memoria, anomia y problemas
conductuales.

Hoja de registro
1. Indica la lateralidad de la lesin
a) H derecho b) H izquierdo c) Bilateral
2. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

3. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin

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Plantilla casos Glioblastoma multiforme e infarto agudo
Plantilla casos Encefalitis Herptica y Demencia
Neuropsicologa PRACTICA 3
Pruebas de evaluacin ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
ACTIVIDADES A REALIZAR

1 Glioblastoma multiforme

R L

Imagen de RM Flair
R L
Historia:

Mujer de 64 aos de edad que acude al mdico por presentar un


aumento gradual de hemiparesis derecha y hemianopia, disatria, cambios de
comportamiento y desorientacin. Se encontr un glioblastoma multiforme.

Hoja de registro
1.- Sealar el tipo de potenciacin (T1 o T2)

2.- Indicar la lateralidad de la lesin


a) H derecho b) H izquierdo c) Bilateral

3. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

4. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin.


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Pruebas de evaluacin ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

2. Infarto Agudo

1 2 3

R L

4 5 6

7 8

Imagen TAC

Historia:
Varn de 86 aos de edad, con historia de fibrilacin atrial y diabetes
mellitus, que sufri un ataque repentino de afasia fluente.

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Pruebas de evaluacin ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

Hoja de registro
1.- Indicar la lateralidad de la lesin a) H derecho b) H izquierdo c) Bilateral

2. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

3. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin.

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Neuropsicologa PRACTICA 3
Pruebas de evaluacin ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
3 Encefalitis herptica

L
R L

Imagen de RM Flair

Historia:
Paciente de 32 aos de edad, saludable, sin antecedentes de patologas
inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por
fiebre, temblores, mioclonas del sueo y lateropulsin derecha. Estas
caractersticas clnicas llevaron al diagnstico de una meningoencefalitis
herptica. Fue tratado con aciclovir durante 14 das (frmaco que se usa para
tratar algunas infecciones virales. No destruye los virus, sino que detiene su
reproduccin) y clonazepn. Un mes despus presenta discreta mejora clnica,
pero persiste la fiebre vespertina que alcanza cifras entre 38 y 38,5 oC y
latero-pulsin derecha. Es ingresado nuevamente una semana despus, por
persistir la fiebre, la marcha era inestable con aumento de la base de
sustentacin temblores, as como hemiparesia espstica derecha. Durante su
evolucin sufri crisis alucinatorias visuales, agitacin psicomotora y cambios
de conducta. El examen clnico neurolgico revel ataxia sensorial, mioclonas,
signo de Babinski e hiperreflexia policintica del lado derecho, no rigidez de
nuca, el resto del examen fsico fue normal.

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Neuropsicologa PRACTICA 3
Pruebas de evaluacin ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

Hoja de registro

1.- Indicar la lateralidad de la lesin


a) H derecho b) H izquierdo c) Bilateral

2. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

3. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin

4. Demencia
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Pruebas de evaluacin ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM

R L

Imagen TAC

Historia:
Mujer de 67 aos con demencia tipo Alzheimer que ha progresado en los
ltimos 5 aos. Presenta prdida de memoria, anomia y problemas
conductuales.

Hoja de registro
1. Indica la lateralidad de la lesin
a) H derecho b) H izquierdo c) Bilateral

2. Indica en que regiones o lbulos se sita la lesin.

3. Indica las reas de Brodmann afectadas por la lesin

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Neuropsicologa PRACTICA 4
LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA
EN NEUROPSICOLOGIA

PRACTICA 4

LA HISTORIA NEUROLOGICA/NEUROQUIRURGICA EN
NEUROPSICOLOGIA

OBJETIVOS
1. Aprender a interpretar una historia mdica en un paciente con afectacin
cerebral.
2. Conocer el significado de la terminologa mdica utilizada con ms
frecuencia en los pacientes con dao cerebral.
3. Aprender a interpretar razonadamente un informe de alta de pacientes con
afectacin cerebral.
4. Aprender a interpretar los resultados bsicos de una evaluacin
neuropsicolgica
5. Aprender a analizar la concordancia y discrepancia entre informe mdico y
resultados neuropsicolgicos.

I. CONSIDERACIONES GENERALES

II. ORGANIZACIN DE LOS CASOS CLINICOS

III. CASO 1 (TCE)

IV. CASO 2 (ACV)

V. CASO 3 (Tumor)

VI. CASO 4 (demencia)

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 1
Neuropsicologa PRACTICA 4
LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA
EN NEUROPSICOLOGIA

I. CONSIDERACIONES GENERALES

Los resultados reflejados en el informe neurolgico, procedentes de la


historia y exploracin neurolgica, poseen una especial relevancia en el mbito
neuropsicolgico. Esta relevancia se debe a la importante informacin que
podemos extraer sobre las repercusiones que a nivel de funcionamiento cognitivo,
conducta, personalidad, emocin, motivacin y actividades de la vida diaria y
laboral tienen o pueden tener las diferentes afectaciones neurolgicas. Por ello,
una buena comprensin de la informacin recogida en la historia neurolgica va a
ayudar al psiclogo a interpretar las manifestaciones neurolgicas patolgicas en
el contexto de las diferentes actividades y funciones de la vida del paciente.
Adems, le va a servir en el establecimiento de un diagnstico diferencial entre
qu es debido a una alteracin neurolgica, qu es debido al efecto de la
discapacidad que genera en el paciente una determinada afeccin y qu es debido
a una disfuncin estrictamente psicolgica sin una base neuropatolgica. En
definitiva, el informe neurolgico / neuroquirrgico nos va a proporcionar, en la
mayora de los casos, una informacin muy valiosa para conocer el alcance de la
alteracin y, de esta manera, poder enmarcar las posibles alteraciones
neuropsicolgicas del paciente y su probable pronstico. Todo ello, tiene especial
importancia tanto en el momento de la fase aguda (para proporcionar informacin
a la familia, o al propio paciente si es consciente, sobre su manejo y estrategias
de rehabilitacin), como en la crnica (para poder establecer programas realistas
de intervencin y asesoramiento a la familia).

Las diferentes pruebas clnicas neurolgicas y mdicas que puede tener un


paciente en un momento determinado no pueden ser consideradas de forma
aislada como indicadores indiscutibles de una alteracin Neuropsicolgica
especfica, sino ms bien como informacin a tener en cuenta para identificar en
que manera el sistema nervioso se encuentra alterado y cmo puede afectar al
rendimiento del paciente.

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo 2
Neuropsicologa PRACTICA 4
LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA
EN NEUROPSICOLOGIA

A la hora de interpretar un informe neurolgico hemos de tener en cuenta


los siguientes aspectos:

Conocer con la mxima precisin el significado de los trminos


empleados. En este sentido, saber el significado de los trminos neurolgicos
y mdicos se convierte en un punto clave a la hora de inferir las posibles
afectaciones neuropsicolgicas, adems de permitirnos poder establecer una
adecuada comunicacin con otros profesionales mdicos. As, por ejemplo, si
se indica que un paciente ha sufrido un Shock hipovolmico debemos estar
informados que el paciente ha sufrido un estado clnico en el que la cantidad
de sangre que llega a las clulas es insuficiente o inadecuado para que puedan
realizar su funcin normal. Desde esta perspectiva, podemos inferir que dicho
estado podra dar como resultado una disfuncin cerebral generalizada y, por
consiguiente, producir alteraciones neuropsicolgicas generales ms que
focales.
Determinar con la mxima exactitud posible las partes o estructuras del SN
afectadas, es decir, localizar la lesin.
Identificar si existe alguna enfermedad sistmica subyacente que pueda
afectar de manera secundaria al sistema nervioso. Por ejemplo, pacientes que
han sufrido un ACV o un TCE con antecedentes importantes de alcoholismo,
podra manifestar una sintomatologa Neuropsicolgica mayor que la que
podran presentar slo en relacin al traumatismo o al ictus sufrido.
Identificar el grado y tiempo de coma (si es inducido o no), as como el
periodo de amnesia postraumtica.
Presencia de alteraciones secundarias a la lesin (Ej. Ceguera, parlisis,
epilepsia, etc.).
Evolucin de la enfermedad.
Identificacin de posibles limitaciones sensoriales (visuales, auditivas,
somestsicas, olfativas o gustativas).

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Neuropsicologa PRACTICA 4
LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA
EN NEUROPSICOLOGIA

Identificacin de posibles limitaciones motoras (reflejos, motilidad


voluntaria, fuerza muscular, tono muscular, coordinacin motora gruesa y
fina).
Informacin referida a funciones cognitivas.

II. ORGANIZACIN DE LOS CASOS CLINICOS

Los casos clnicos que se presentan a continuacin se encuentran


estructurados en tres apartados principales: Informe clnico de alta,
Terminologa y actividades a realizar.

Informe clnico de alta

En el informe clnico de alta queda recogida toda aquella informacin de


carcter mdico, especialmente la referida a los aspectos neurolgicos y/o
neuroquirrgicos, del paciente. Esta informacin se encuentra estructurada,
generalmente en tres bloques. El primero va referido al motivo por el cual el
paciente ingresa en el hospital (TCE, ACV, Tumor, etc.) y los signos y sntomas
iniciales que presenta (si hay prdida de conocimiento, puntuacin en la escala de
Glasgow, estado de los reflejos, si ha necesitado una intervencin de urgencia en
los primeros momentos como por ejemplo una intubacin, un tratamiento
antiepilptico, u otras). El segundo bloque recoge las condiciones en las cuales
ingresa en urgencias hospitalarias, los resultados de la exploracin
mdico/neurolgica, las pruebas complementarias que se le realizan (anlisis,
neuroimagen, etc.) y la intervencin a la que se somete. Por ltimo, el tercer
bloque hace referencia a los tratamientos administrados durante su
hospitalizacin (tanto en UCI como en Planta), la evolucin, las posibles
complicaciones sufridas y el tratamiento al que se somete.

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Neuropsicologa PRACTICA 4
LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA
EN NEUROPSICOLOGIA

Terminologa

Con la finalidad de que el alumno adquiera una adecuada comprensin de la


situacin clnica especfica del paciente, se incluye un apartado especfico en el
que se proporciona una explicacin de toda la terminologa especfica aparecida
en el informe clnico de alta. Terminologa que el alumno debe aprender e
interpretar adecuadamente en el contexto de la situacin del paciente. Al tiempo
que se proporciona la definicin de los trminos, tambin se ofrecen explicaciones
adicionales o se presentan dibujos aclaratorios para ilustrar mejor los conceptos o
procedimientos sealados.
Actividades a realizar

Mediante este bloque, se pretende que el alumno adquiera las suficientes


destrezas relacionadas con la interpretacin de los datos clnicos que le permitan
establecer hiptesis acerca de los posibles efectos que las alteraciones
neurolgicas pueden tener tanto en el funcionamiento cognitivo del paciente
durante el periodo de hospitalizacin como posteriormente. En este ltimo sentido
se intenta que pueda establecer hiptesis sobre el pronstico a nivel
neuropsicolgico en funcin de las condiciones mdicas en las que se encuentran
as como su posible evolucin.

De forma especfica, el alumno deber responder a las siguientes


cuestiones:
Explicar cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el
paciente.
Indicar que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad
neurolgica, efecto difuso o generalizado y afectacin cortical y/o
subcortical.
Identificar si existe alguna enfermedad sistmica subyacente que pudiera
contribuir o afectar al funcionamiento cerebral.

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Neuropsicologa PRACTICA 4
LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA
EN NEUROPSICOLOGIA

Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado.


Indicar si existe alguna alteracin secundaria a la lesin.
Sealar como ha sido la evolucin del paciente y de la/s lesin/es.
Indicar si se ha producido alguna limitacin sensorial como consecuencia de
la lesin y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolucin.
Sealar si existe alguna informacin referida al funcionamiento cognitivo
superior, conducta, emocin o personalidad. Y, en caso de existir, indicar
razonadamente si esta queda justificada por el informe neurolgico.
Establecer una hiptesis sobre el pronstico del paciente en cuanto a su
funcionamiento neuropsicolgico (cognitivo, conductual y de personalidad)
y actividades de la vida diaria, bsicas e instrumentales, en relacin a su
historia neurolgica.

III. CASO 1 (TCE)

III.1 HISTORIA CLNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO:
Varn de 20 aos que ingresa en UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) el 7 de
septiembre de 2000 tras accidente de trfico (accidente de moto sin casco en una
probable colisin con un coche), trasladado por el 061 que refiere un SCG (Score
Coma Glasgow) inicial de 3-4 puntos. Ante la dificultad para la IOT (Intubacin
Orotraqueal) se le coloca una mascarilla larngea, manteniendo la saturacin de
O2 >90% en todo momento.

ANTECEDENTES PERSONALES:
No alergias medicamentosas conocidas, No HTA (Hipertensin arterial), No DM
(Diabetes mellitus), No intervenciones quirrgicas ni ingresos hospitalarios. No

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Neuropsicologa PRACTICA 4
LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA
EN NEUROPSICOLOGIA

patologa cardiopulmonar, No frmacos crnicos, Tabaco y alcohol espordicos,


No reconoce la familia otros hbitos txicos.

ENFERMEDAD ACTUAL:
A su ingreso en UCI el paciente est en coma, pupilas de tamao medio
arreactivas (no responden a la estimulacin luminosa). Otorragia izquierda.
Abundante sangre en fosas nasales y por la boca. Se le cambia mascarilla
larngea por tubo endotraqueal (se le administra 1 ampolla de dormicum y 1
ampolla de anectine (frmacos inductores del sueo de corta duracin indicado
para producir un estado de sedacin)

EXPLORACIONES, INTERVENCIONES Y EVOLUCIN:


TAC de crneo inicial: fractura temporoparietal izquierda con ligero
desplazamiento con hematoma subdural izquierdo, edema cerebral importante y
fractura de huesos propios de la nariz.

Se consulta al neurocirujano de guardia que desestima evacuacin del hematoma


y coloca sensor de PIC (Presin Intracraneal) por mostrar presiones superiores a
35mmhg que no respondieron a hiperventilacin (respiracin rpida y profunda) y
manitol (diurtico osmtico que se utiliza par la aliviar la PIC) por lo que a las 24
horas de su ingreso se inici tratamiento con barbitricos durante varios das.

Present adems las siguientes complicaciones por infecciones:


pseudomona con punto de entrada en catter venoso que se trata con
antibiticos, infeccin pulmonar. Igualmente ha presentado conjuntivitis izquierda
siendo visto por Servicio de Oftalmologa y en tratamiento con colirio de
cloranfenicol (antibacteriano oftlmico). Presenta tambin una inflamacin con
aumento de tamao y temperatura de rodilla derecha que est siendo vista por el
Servicio de Traumatologa, no habiendo fractura a ese nivel aunque s un derrame

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articular ambarino (derrame de liquido articular de color amarillento) pendiente


del resultado de ese lquido en el momento de emitir este informe.

TAC a los 11 das: contusin temporal izquierda y temporoparietal derecha


y ocupacin del seno esfenoidal (inflamacin o presencia de lquido en los senos
paranasales, entre los que se encuentran los senos esfenoidales que son
cavidades areas, en nmero de 2, situadas en el cuerpo del esfenoides y se
comunican con el meato nasal superior a travs de unas pequeas aberturas.
Como el resto de los seos paranasales- maxilar, etmoidal y frontal- interviene en
funciones de esttica facial; proteccin trmica; cavidades de resonancia -funcin
muy importante en los cantantes y profesionales de la voz-; funcin protectora de
los diversos rganos sensoriales frente a traumatismos craneo-faciales. As
mismo intervienen en la funcin ventilatoria, intercambios gaseosos sinusales y
en las variaciones de presin de los diversos gases existentes dentro de los
senos. La sinusitis se refiere a la inflamacin de los senos paranasales y,
generalmente, las causas son una infeccin viral, bacteriana o mictica.)

A los 23 das de su ingreso se le da el alta en la UCI y pasa a planta de


neurociruga para continuar control y tratamiento.
A su ingreso en neurociruga su estado neurolgico permanece sin cambios, se
encuentra en coma vigil (sinnimo de estado vegetativo: paciente con los ojos
abiertos, ausencia de conciencia del medio, adecuado ciclo vigilia sueo,
vocalizaciones o gruidos espordicos), con actitud de hiperflexin en miembros
superiores derechos y con un reflejo plantar derecho en extensin. Pupilas
isocricas (pupilas de igual tamao), con pobre reaccin

La TAC craneal a los 5 meses del TCE indica lesiones corticales residuales
(encefalomalacia) a nivel frontotemporal derecho, pequeo foco temporal
izquierdo que retraen sistema ventricular y lesin axonal difusa.

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TRATAMIENTO FARMACOLGICO EN EL MOMENTO DE ALTA:


Ninguno

FECHA DE LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA: Marzo de 2001 (6 meses


despus del TCE)

III. 2 TERMINOLOGA

Intubacin Orotraqueal (IOT) y Traqueostoma

Mascarilla larngea (intubacin orotraqueal) Tubo endotraqueal


(Traqueostoma)

Existen dos trminos parecidos que tenemos que diferenciar, la


traqueostoma y la traqueotoma. El trmino traqueostoma implica la insercin de
un tubo o cnula para facilitar el paso del aire a los pulmones) mediante la
realizacin de un traqueostoma (abocadura de la trquea a la superficie del
cuello) como se hace en pacientes laringectomizados). Por su parte, la
traqueotoma hace referencia a un procedimiento quirrgico mediante el cual se
hace una incisin en la trquea para extraer cuerpos extraos, tratar lesiones

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locales u obtener muestras para biopsias y, a diferencia de la traqueostoma,


supone el cierre inmediato de la incisin traqueal. Son muchas las enfermedades
y situaciones de urgencia que hacen necesaria la traqueotoma.

Presin Intracraneal (PIC)

La presin intracraneal se mide en milmetros de mercurio (mm Hg) y


puede hacerse durante una puncin lumbar) o puede medirse directamente por
medio de un dispositivo calibrado, el cual se introduce a travs del crneo para
medir la presin en la superficie del cerebro, o se inserta un catter que permita
medir la presin en el interior del mismo. La presin intracraneal se considera
normal cuando se mantiene entre 10 y 15 mm de Hg en adultos. Segn la teora
de Monro-Kellie la presin intracraneal depende del volumen de sangre
intracraneal, el volumen de LCR y el volumen de parnquima cerebral. Si se
produce un aumento de alguno de stos, inicialmente se desencadena un
mecanismo compensatorio de reduccin de volumen de los otros, una vez que
este mecanismo se descompensa se produce una elevacin de la presin
intracraneal, producindose el cuadro clnico de hipertensin intracraneal. La
elevacin de la presin intracraneal es una condicin grave y a menudo mortal,
pero si la causa subyacente de esta condicin se puede tratar, entonces el
pronstico generalmente es mejor. La compresin de las estructuras cerebrales
vitales y de los vasos sanguneos puede llevar a que se presenten deficiencias
neurolgicas graves y permanentes o incluso la muerte.

Esta condicin es crtica. El paciente ingresa en la unidad de cuidados


intensivos y frecuentemente se le revisan los signos vitales y neurolgicos. El
tratamiento puede incluir alteracin de la frecuencia respiratoria, medicamentos
para disminuir la inflamacin o drenaje del lquido cefalorraqudeo para bajar la
presin en el cerebro. Si la elevacin de la presin intracraneal es causada por

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una lesin que forma masa, como un tumor o una hemorragia, entonces se debe
tratar dicha causa.

Hematoma subdural:

El trmino hematoma subdural se refiere a una acumulacin de sangre en


la superficie del cerebro Los hematomas subdurales son con mucha frecuencia el
resultado de un traumatismo craneal grave y, cuando ocurren de esta manera, se
les denomina hematomas subdurales "agudos", los cuales estn entre los ms
letales de todos los traumatismos craneales. El sangrado llena el rea cerebral
rpidamente, dejando poco espacio para el cerebro, y estn asociados con lesin
cerebral.

Los hematomas subdurales tambin se pueden presentar despus de un


traumatismo craneal leve, especialmente en las personas de edad avanzada.
Estos hematomas pasan inadvertidos por perodos de muchos das a semanas y
se les denomina hematomas subdurales "crnicos". Durante un hematoma
subdural, las pequeas venas que corren entre la superficie del cerebro y su
cubierta externa (la duramadre) se estiran y se rompen, permitiendo que la
sangre se acumule. En las personas de edad avanzada, las venas a menudo ya se
han estirado debido a la atrofia cerebral (encogimiento). Algunos hematomas
subdurales ocurren sin causa (espontneamente). Entre los factores que
incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural se encuentran los TCEs,
ser muy joven o de avanzada edad, medicamentos anticoagulantes y consumo de
alcohol durante mucho tiempo. El hematoma cerebral aumenta la PIC y puede
producir desplazamiento y compresiones del tejido cerebral.

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Edema cerebral:

El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido


cerebral de magnitud suficiente para producir sntomas clnicos. Esta alteracin,
est asociada a una amplia variedad de condiciones patolgicas, que incluyen,
neoplasmas, infecciones, trauma e isquemia. Actualmente se clasifica al edema
cerebral en dos principales tipos: 1) edema vasognico, secundario a un
incremento en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y 2) edema
citotxico, caracterizado por captacin anormal de agua por los elementos
celulares del cerebro. El edema cerebral aumenta la PIC y puede producir
desplazamiento y compresiones del tejido cerebral.

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Cerebro normal

Cerebro con edema


Lesin axonal difusa

Ruptura de axones localizados en la sustancia blanca subcortical, cuerpo


calloso y del tallo cerebral. Se reconoce como una de las formas ms importantes
de lesin primaria del cerebro La lesin axonal difusa (LAD) aislada, sin otras

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lesiones intracraneales, ocurre en el 50% de pacientes con TCE a cabeza cerrada


grave, y es la causa de muerte en el 35% de pacientes. La teora ms aceptada
para explicar la LAD es la de un proceso de axonotoma que empieza en el
momento del acceso, pero que termina varias horas despus. La mayora de
estos pacientes terminan en un estado vegetativo o gravemente incapacitados.
Los hallazgos neuropatolgicos el TCE severo, apoyan la idea que la mayora de
los estados de inconciencia inmediata y coma son debido a injuria axonal difusa
severa, resultado de un impacto producido por fuerzas inerciales de aceleracin y
desaceleracin ("fuerzas cizallantes") en la sustancia blanca. En los meses o aos
siguientes a la injuria, la sustancia blanca pierde volumen, observndose
aumento del tamao ventricular y de surcos (atrofia cerebral).

a.-Alteracin mecnica y funcional por fuerzas de tensin


y cizallamiento.

b.- Alteracin focal del flujo axoplsmico

c.- edema axonal local ("Bolas de retraccin").

Las alteraciones que tienen lugar en los axones produce una despolarizacin
y liberacin de neurotransmisores inmediatamente despus de la injuria, lo que
aade una injuria neurocitotxica adicional.

Encefalomalacia

Encefalomalacia es un trmino genrico que indica la necrosis (muerte) del


tejido cerebral, resulta de la reduccin del aporte sanguneo o de una hemorragia

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en el territorio de un tronco arterial. Las causas pueden ser: infarto cerebral,


hidrocefalia, etc. Si afecta al tejido neuronal se la denomina poliomalacia y si
afecta a la sustancia blanca se denomina leucomalacia. La poliomalacia es la ms
frecuente. El pronstico depende de la extensin de la lesin y de la ubicacin
que tenga.

Retraccin ventricular
Reduccin del volumen ventricular

Retraccin ventricular

Dilatacin ventricular

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III.3. ACTIVIDADES A REALIZAR

III.3.1. Explica cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el
paciente.
III.3.2 Indica que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad
neurolgica, efecto difuso o generalizado y afectacin cortical y/o subcortical.
III.3.3 Identifica si existe alguna enfermedad sistmica subyacente que pudiera
contribuir o afectar al funcionamiento cerebral.
III.3.4 Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado.
III.3.5 Indicar si existe alguna alteracin secundaria a la lesin.
III.3.6 Sealar como ha sido la evolucin del paciente y de la/s lesin/es.
III.3.7 Indicar si se ha producido alguna limitacin sensorial como consecuencia
de la lesin y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolucin.
III.3.8 Indicar si se ha producido alguna limitacin motora como consecuencia de
la lesin y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolucin.
III.3.9 Seala si existe alguna informacin referida al funcionamiento cognitivo
superior, conducta, emocin o personalidad. Y, en caso de existir, indicar
razonadamente si esta queda justificada por el informe neurolgico.
III.3.10 Establece una hiptesis sobre el pronstico del paciente en cuanto a su
funcionamiento neuropsicolgico (cognitivo, conductual y de personalidad) y
actividades de la vida diaria, bsicas e instrumentales, en relacin a su
historia neurolgica.

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IV. CASO 2 (ACV)

IV.1 HISTORIA CLNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Mujer de 34 aos que en la maana de su ingreso (16 de


octubre de 2001) sufre episodio de cefalea intensa brusca, con vmitos
alimenticios y deterioro del nivel de conciencia.

ANTECENDENTES PERSONALES: No HTA, No DM. No alergias. Diagnosticada de


craneosinostosis en la infancia, rechazando operacin. Apendicectoma
(extraccin del apndice). Ciruga esttica de ambas mamas, con prtesis.

EXPLORACIONES/INTERVENCIN Y EVOLUCIN:
GCS: 10 (O4, V1, M5-6). Pupilas medias reactivas. Mueve mejor el lado izquierdo.

TAC Craneal: hemorragia en ventrculo lateral izquierdo con hidrocefalia aguda.


Intervencin (15/10/2001): trpanos frontales bilaterales y colocacin de dos
cnulas ventriculares para inyeccin de Urokinasa (tromboltico parenteral
indicado para la lisis de los mbolos pulmonares, los trombos de las arterias
coronarias y la eliminacin de oclusiones en los catteres intravenosos)
monitorizacin de PIC y evacuacin de LCR.
Pasa a UCI donde permanece conectada a respirador. El da 29/10/2001 se
suspende la sedacin.
Nuevo TAC: Disminucin de la hemorragia ventricular y aparicin de zona
hemorrgica temporal profunda izquierda. Se le realiz angiografa carotdea
(prueba que emplea radiografas para examinar las arterias cartidas) que
muestra MAV (Malformacin Arteriovenosa) temporoparietal izquierda, que ha
sido parcialmente embolicada mediante oclusin del aneurisma.
Se presentan complicaciones infecciosas:

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- en drenaje externo
- infeccin respiratoria
- infeccin urinaria
Presencia de hemiplejia derecha
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Tryptizol (antidepresivo), Epanutin (antiepilptico), Clexane (anticoagulante).

FECHA DE LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA: diciembre de 2001


(aproximadamente 2 meses despus del ACV)

IV. 2 TERMINOLOGA

Craneosinostosis:
La craneosinostosis o cierre prematuro de las suturas es una alteracin
congnita en la que se produce el cierre prematuro de una o ms de las suturas
que separan los huesos del crneo de un beb. Ocasionalmente los nios tienen
otros problemas congnitos, pueden tener retraso mental, aunque por lo general,
el nico defecto es el crecimiento longitudinal y angosto de la cabeza, en lugar de
crecer a lo ancho.
Las causas de la craneosinostosis permanecen an desconocidas. Se sabe que su
origen es principalmente gentico. A pesar del notorio componente gentico, la
mayora de los casos de craneosinostosis ocurren en familias sin antecedentes de
la enfermedad y los nios que la padecen, tienden a ser sanos con una
inteligencia normal.
Rara vez ocurre que la craneosinostosis cause sntomas. Pueden verse trastornos
de la conducta, depresin, etc., en nios no tratados. Algunos sntomas
reportados incluyen vmitos, dolor de cabeza, y dficit neurolgicos tales como
retraso mental y ceguera.

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Hemorragia intraventricular

La hemorragia intraventricular es el sangrado dentro o alrededor de los


ventrculos, mientras que la hemorragia intraparenquimatosa es el sangrado
dentro del parenquima cerebral como consecuencia de la rotura de un vaso por
debilitamiento de su pared por procesos degenerativos (arteriolosclerosis,
hipertensin arterial, angiopata amiloide). Otras veces la hemorragia se produce
por la rotura de vasos congnitamente anormales (aneurismas, malformaciones
arteriovenosas y cavernomatosas). La hipertensin es el factor causal ms
importante. Otras causas son la ruptura de un aneurisma, malformacin
arteriovenosa o angioma cavernoso, abuso de cocana, anfetaminas y alcohol,
terapia anticoagulante tumores cerebrales.

Hidrocefalia

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La hidrocefalia se refiere a aquella condicin en la que existe una acumulacin de


lquido en el cerebro, normalmente LCR (Lquido Cefalorraqudeo) aunque
tambin puede existir sangre dependiendo de la lesin. La acumulacin excesiva
de l