MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación –SCARE
Comité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar Manual de reanimación avanzada Guía para el entrenamiento del estudiante 2011

Reanimación avanzada • Cambios de las guías de RCCP 2010: Ricardo Navarro, MD • Terapia eléctrica: José Ricardo Navarro Vargas, MD • Manejo avanzado de la vía aérea: Diana Chávez, MD • TV sin pulso y FV: Johanna Mendieta, MD Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación –SCARE Comité de Reanimación Cerebro Cardiopulmonar Manual de reanimación avanzada Guía para el entrenamiento del estudiante 2011 Presidenta de la SCARE Yazmín Higgins Turbay, MD Director ejecutivo Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE Diego Peláez Mejía, MD Subdirector científico Gustavo Reyes, MD Coordinadora de socialización del conocimiento Lina María Manrique, Mg Editores José Ricardo Navarro Vargas, MD Coordinador del Comité Nacional de Reanimación de la SCARE Instructor AHA de BLS-ACLS Profesor asociado de anestesiología Universidad Nacional de Colombia. Rafael Sarmiento Montero, MD Fundador del Comité Nacional de Reanimación de la SCARE Ex-Miembro del Comité Mundial de Reanimación (WFSA) Se contó con la colaboración de los instructores de reanimación del Comité para la Actualización de los temas, de acuerdo a los nuevos lineamientos 2010. • Asistolia y actividad eléctrica sin pulso • Taquiarritmias supraventriculares estables e inestables: Johanna Vanegas, MD • Taquiarritmias ventriculares estables e inestables: Jenny Amparo Castro, MD • Bradiarritmias sintomáticas: Andrés Corrales, MD • Síndrome de pre-excitación WPW: Yuri Bustos, MD • Síndromes coronarios agudos: Santos Góngora, MD • Ataque cerebrovascular: Luis Eduardo Vargas, MD • Farmacología: Hans García, MD • Manejo Integrado posparo cardiaco: Douglas Leal – Camilo Pizarro, MD Ilustraciones Ángela Moreno Sebastián Reyes Sergio Perea ISBN 978-958-97432-9-4 Este libro se publica bajo la supervisión del proceso de Socialización del Conocimiento de la Sociedad Colombiana de Anestesiología Y Reanimación, SCARE. Todos los derechos reservados. © COPYRIGHT Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE 2011. Cuarta Edición. Bogotá, D.C. Colombia La reproducción total o parcial está prohibida sin el permiso escrito de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación.

www.scare.org.co

MD Diana Chávez. MD Susana Borrero. Monsalve A. MD Miembro Pionero de la Reanimación en Colombia Alexánder Paz Velilla. MD Javier Enrique Osorio E. MD Javier Mendoza. MD Douglas Leal. MD Rosendo Cáceres. MD Johanna Mendieta. MD Wilson Valencia.co Cra 46 No 103b . MD Nilson Roldán Rafael A. Santos Fidel Góngora. MD Johanna Vanegas.610 9375 Bogotá. MD Roberto Rodríguez.com. MD Jenny Castro Canoa. MD Fanuel Ballen.A. Colombia 2011 . MD Camilo Pizarro. MD Yuri Bustos. MD Andrés Corrales.32 Teléfonos: (57+1) 610 9373 . MD Hans García.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Comité nacional de reanimación Ricardo Navarro Vargas. MD Jonhie Smith Husbands. MD Miembros Correspondientes Guillermo Avella. MD Miembro Fundador Fernando Flórez Burgos. MD Jorge Luis Corredor. MD Jorge Osorio Reyes. MD María Carolina Fernández. MD Vivian Andrea Hernández F. Gerente General Luis Fernando Garzón M.eml. MD Mauricio Vasco R. MD Juan Manuel Gómez.MANUAL DE RCCP AVANZADA . MD Gerente Comercial Mónica Franco Corrección y estilo Alex Baudelino García Gómez Diseño Alexandra López Torres Diagramación Alexandra López Torres Dolly Borja González Diseño de portadas Efrain Díaz www. MD Rafael Sarmiento Montero. MD Publicidad & Mercadeo en salud Ediciones Médicas Latinoamericanas S. MD William Amaya.. MD Luis Eduardo Vargas.

............................................................................................................................ 19 Capítulo 3 Ritmos desfibrilables Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular ............................ 41 Taquiarritmias ventriculares estables e inestables ................. 27 Capítulo 4 Arritmias ............................................................................................................................................................................ 17 Presión cricoidea .......................................................................................................................................................................................................... 32 Taquairritmias supraventriculares estables e inestables ................................................... 15 Ventilación durante la RCP .................CONTENIDO INTRODUCCIÓN Reanimación cerebro cardiopulmonar avanzada ........................................................ 8 Capítulo 2 Manejo de la vía aérea en reanimación avanzada .......... 1 Capítulo 1 Cambios de las guías 2010 en reanimación cerebro cardiopulmonar........................................ 13 Procedimiento de la intubación traqueal................................................................... 6 Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso .................... 14 Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea ................................. 21 Terapia medicamentosa en FV/TVSP ............. 23 Tratamiento de causas reversibles de FV / TVSP ............................ 18 Presión de perfusión coronaria (PPC) y presión arterial de relajación ..................................... 23 Asistolia ........................................................................................................................ 17 Oxígeno durante la RCP .............................................................................. 44 .......................................... 19 Gases arteriales ......................... 31 Ondas y sus medidas ............. 25 Actividad eléctrica sin pulso (AESP) .......................................................................... 19 Saturación venosa mixta (SvO2) ................................................................................................................................... 19 Pulso oximetría ............................................................................... 17 Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria .

...................................................................................................................................................................................... 46 Bloqueos auriculoventriculares ...... 83 Vía aérea y ventilación ....................... atropina y vasopresina ................................................... epinefrina........................................................................................................................................................................................... 47 Preexcitación ventricular – Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) ........................................................................................MANUAL DE RCCP AVANZADA ............. lidocaína....................... 70 Antiarritmicos...................... 50 Capítulo 5 Síndromes coronarios agudos Objetivos principales en el manejo temprano de los síndromes coronarios agudos ................................................................................................ procainamida....................................................................... 56 Capítulo 6 Atraque cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular (ECV) ............. 86 ................. 78 Medicamentos complementarios: dopamina......GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Bradicardia sintomática .................................................................... 55 Contraindicaciones absolutas de la reperfusión farmacológica ..................................... 59 Diagnóstico y manejo del ECV isquémico ..... 54 Manejo del síndrome coronario agudo ................................................................................ sotalol........................................ bicarbonato ............................................................................................ 53 Criterios para definir un síndrome coronario con supradesnivel del segmento ST ............................................. 66 Capítulo 7 Farmacología en reanimación ........................ 71 Otros fármacos usados en los algoritmos ................ 61 Cuidado general del paciente con ataque cerebral .................. 69 Medicamentos en ritmos de paro Vasopresores .... verapamilo ................... adenosina................ 80 Capítulo 8 Consideraciones especiales Cuidados posreanimación........................................ 72 Medicamentos esenciales: oxígeno...... 84 Circulación ......................... 75 Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona....

.................................... 89 Metabólico .................................................................................................................................................................................................................. Proveedor AVB adulto ........................... 93 Anexos Protocolo de manejo 1.......................................... 89 Sedación y relajación neuromuscular .............. Paro sin pulso ................................................................................ 90 Sistema nervioso central .... 104 ................. 89 Sistema pulmonar ............................................................. 91 Conclusión Conclusiones ..................................................... 87 Evaluación y soporte específico de órganos .......................................................................................................................... 92 Referencias ...................................................................................................................................... Taquicardias con pulso .................. 86 Manejo de la temperatura ... 102 Clasificación arritmias: gambito siciliano ................... 100 Protocolo de manejo 3.......................... 99 Protocolo de manejo 2... Bradicardias ..Diagnóstico diferencial de déficit neurológico .......................... 103 Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar ........................................................................................................................................................ 89 Sistema cardiovascular ................................................................................................ 101 Protocolo de manejo 4......................

Si labora en una unidad de urgencias o de cuidados intensivos. a través de su vocero de comunicación. con el tiempo de preparación y de discusión adecuado. es posible que el desenlace sea positivo y se supere la cifra de 6. debe saber qué hacer.4% de sobrevida del paro a nivel extrahospitalario (1). No importa quién o cuál grupo ofrece la capacitación en reanimación cerebro cardiopulmonar RCCP desde que esta actividad se realice de acuerdo a los lineamientos . sin embargo han sido los miembros de más experiencia. precisamente la AHA (American Heart Association) y el ERC (European Resuscitation Council). hoy hacen un llamado de atención a simplificar el conocimiento en las maniobras de reanimación y a insistir en que si se realiza una reanimación básica con calidad. en salas de cirugía o de recuperación posanestésica. a una víctima de paro cardiorrespiratorio o en trance de entrada en él. el ILCOR (The International Liason Committee on Resuscitation). o presta servicios médicos o de enfermería a nivel prehospitalario. para que el equipo de reanimación avanzada se haga cargo posteriormente de la situación. tanto en forma teórica como práctica. de ninguna manera se podrá explicar adecuadamente”. instructor de instructores en reanimación en el país. es perentorio que esté actualizado en los últimos lineamientos. ni tener muchos años de experiencia en el ejercicio de las ciencias de la salud. En nuestro medio. conocer los protocolos y algoritmos de manejo del paciente en estado crítico. va a presentar un buen aprendizaje. en sus actividades y desempeños. los abanderados de la reanimación básica. El Comité Nacional de Reanimación de la SCARE. saber actuar con liderazgo en la reanimación básica y avisar de manera oportuna. con las horas de práctica suficientes.Introducción Reanimación cerebro cardiopulmonar avanzada El doctor Hernando Matiz Camacho. que de acuerdo a la evidencia. han demostrado efectividad para reanimar a una víctima de paro cardiorrespiratorio. El profesional de la salud debe tomar como una obligación o por lo menos como una norma ética. mundiales. para aplicar exitosamente los protocolos estandarizados en reanimación. la actualización permanente. está conformado por miembros jóvenes en su mayoría. el Comité Nacional . o si el caso es de inestabilidad hemodinámica. dice que “si no se domina un tema específico. no basta ser profesional de la salud. y para esto debe existir en cada país un comité nacional que vele por la calidad de los cursos – talleres de reanimación y que facilite la actualización en la implementación de las medidas efectivas y eficaces validadas por la investigación o por la evidencia.

de ahí la justificación de utilizar el registro de paro cardiaco. los centros particulares de capacitación en RCP. Se requiere de la participación de las Universidades. cuando 2 . interviniendo sobre los mecanismos por los cuales se puede afectar el cerebro. la persona víctima del paro cardiorrespiratorio. Hace algunos años el director del CRUE (Centro Regulador de Urgencias y Emergencias del Distrito) preocupado por el impacto de la enfermedad cardiaca en la sociedad y sus consecuencias. presenta súbitamente una inestabilidad hemodinámica.de Resucitación-Colombia (CNR-C). las sociedades científicas. si no hay registros de estas actividades. sujeto a los cambios fisiológicos de su ambiente interno y externo. del cual nadie es dueño. y en una sola palabra. según los lineamientos Utstein (2).talleres de RCP y han realizado las prácticas con los maniquíes. Hay un botón (color azul) que al presionarlo indica paso a paso las maniobras de RCP La evidencia ha . respiratorio. De igual manera. todos ellos aunando esfuerzos. con actos multitudinarios (los curso-talleres de primer respondiente) a toda la comunidad. primero a nivel de la prevención con todas las campañas sobre los riesgos cardiovasculares. la retroalimentación no será eficaz y la investigación quedará incompleta. Los estudiantes siempre serán el motor que exija la difusión de este conocimiento. y cuyo fin más valioso es la humanidad misma. ¿Por qué hay que reanimar? porque seguramente no hubo una adecuada prevención. por el tiempo requerido. El dispositivo. demostrado que las comunidades que han tomado cursos . en fin. como la Cruz Roja Colombiana. lo importante es que el dispositivo se acompañe de un video formativo en el que se advierta a las personas que no son profesionales sanitarios que. el corazón. pero aún así no podremos llegar a capacitar siquiera un 20% de la población en un plazo de 20 años”. mediante un sistema de voz ofrece instrucciones a la persona que lo usa en situaciones de emergencia y le informa si el paciente necesita una descarga. La FDA (Food and Drug Administration) ha aprobado recientemente la venta del DEA (desfibrilador externo automático) sin necesidad de que el paciente presente al vendedor una prescripción médica respecto del mismo. y después con el conocimiento básico de reanimar para preservar el cerebro y desfibrilar para preservar el corazón y la vida. Lo importante es saber actuar cuando ocurran los problemas. decía que: “El propósito del gobierno es capacitar de manera gratuita. deben avisar al servicio de emergencias. En caso negativo. o porque el ser humano. que conlleva al paro cardiaco. el dispositivo indica que se deben realizar las maniobras de reanimación cardiopulmonar. o cardiorrespiratorio. las instituciones con trayectoria en servirle a la comunidad. es el encargado de hacer cumplir esta función y requiere del apoyo de cada uno de los centros de capacitación. antes de colocar las almohadillas del desfibrilador en el tórax de la víctima.

Mayo 2005. Un estudiante de medicina de la Universidad Nacional de Colombia hizo su aporte al diagnóstico de las taquicardias inestables. Otro de los cambios de las guías 2010 es el énfasis en la capacitación evaluando al equipo. llegar al reanimador con la sencillez con que se debe tratar todo conocimiento. El desarrollo de tales recomendaciones requiere la participación y el consenso de los profesionales más capacitados y con mayor experiencia en las intervenciones a recomendar. 3 . está actualizada con las guías 2010 y está dedicada a todas aquellas personas que se quieren capacitar en RCP y pretende. dudas que se resolverán incluso mediante consenso de los instructores o a través de organismos como la AHA o el ILCOR. otro preguntaba qué hacer frente a un paciente con un infarto en curso que había sido trombolizado exitosamente pero a quien se le debía asegurar un catéter venoso central. y que con su experiencia. como ocurre en la escena real.taller de RCP no todo está dicho. “Uno de los mecanismos que permiten acelerar la aplicación de los avances registrados en la investigación clínica en la práctica médica cotidiana es el desarrollo. más que con profundidad. de la intervención de un experto que pueda estar al tanto de la reanimación. además de la presión sistólica. Esta nueva versión de la cartilla de RCCP Básica y Avanzada del Comité de Reanimación. no sólo al líder. Cuando se realiza un curso . la existencia de recomendaciones presentadas sobre la base del consenso alcanzado por los líderes de opinión resulta útil también para la toma de decisiones a nivel de los sistemas de salud tanto gubernamentales como privados”. la publicación y la difusión de recomendaciones basadas en la evidencia científica más actualizada. ¿se toma el pulso cada dos minutos. Pediatrics in Review en Español. surgirán . lo han hecho con la responsabilidad y de manera óptima (3). dentro del medio hospitalario. Además. mediante las 4 Ds. qué hacer si no hay cambio del ritmo y se está frente a una fibrilación ventricular refractaria. o se sigue creyendo en el monitor y no se examina el paciente?. Xavier Carbonell-Extrany. Uno de los pocos cambios en el manejo avanzado de la RCP es la libre solicitud por .GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE se presenta la oportunidad de entrar en la cadena de supervivencia.MANUAL DE RCCP AVANZADA . parte del líder. pueda dar luces a un manejo específico y difícil.

.

-1 sola dosisCorrija las causas reversibles RCCP 2 minutos Considere: Soluciones amortiguadoras. el izquierdo cuya importancia radica en reconocer una de las 5 Hs o 5 Ts como causas del paro cardiorrespiratorio. Algoritmo soporte vital básico Paro cardiaco SVB con secuencia CAB Primero el paciente. antiarrítmicos. luego el monitor Chequear pulso FV TV sin pulso Durante la RCCP si no hay ritmo: Desfibrilación 1 sola descarga. Verifique intubación traqueal y acceso intravenoso.V. 360J. Monofásica 120-200 J. Bifásica Revise: Electrodos/Posición paleta/Contacto.1 CAPÍTULO Fibrilación A continuación se describe el algoritmo de Soporte Vital Básico que semeja a un individuo con los brazos abiertos: el brazo derecho encargado de los ritmos desfibrilables. Causas potencialmente reversibles: Hipoxia Hipovolemia Hiper / Hipokalemia y transtornos metabólicos Hipotermia /Hipoglicemia Neumotórax a tensión Intoxicaciones por fármacos Tromboembolia / Obstrucción mecánica / Trauma Trombosis coronaria (infarto) NO FV/TV sin pulso (asistolia / AESP) RCCP por 2 minutos Valorar cambio de ritmo / chequear el pulso Considere antiarrítmico: Amiodarona IIB Magnesio IIB Procainamida IIB Lidocaína: Clase indeterminada Bicarbonato IIB Algoritmo 1. SVB. Comience epinefrina 1 mg cada 3-5´ o vasopresina 40 U. E. .

en adultos y de al menos un tercio del diámetro torácico anteroposterior en lactantes y niños (1. en que se adicionó un último eslabón que corresponde a los CUIDADOS INTEGRADOS POSPARO CARDIACO. La cadena de supervivencia. En estas guías. con el cambio a la secuencia CAB en lugar de la ABC. Tercer eslabón: inicie el CAB. que se les liberó la carga de 6 . que la mejor terapia para las taquiarritmias inestables es la cardioversión eléctrica (6). de 29 países. se requirió el concurso de 356 expertos en reanimación. no había presentado cambios en sus eslabones hasta el año 2010. 123) y solicitar un desfibrilador externo automático. el propósito fundamental es simplificar las maniobras de reanimación teniendo en cuenta las investigaciones y la mejor evidencia acaecida en los últimos 5 años. con una PROFUNDIDAD DE 2 PULGADAS. en lactantes y 2 pulgadas. introducida por Cummins en 1991 (5). 5 cm. al igual. visual. en niños). 5 cm. El único tratamiento que ha demostrado terminar el paro tipo taquicardia ventricular sin pulso o tipo fibrilación ventricular es la DESFIBRILACIÓN.Cambios de las guías 2010 en reanimación cerebro cardiopulmonar En este año 2011 se cumplen más de 50 años de la primera publicación médica con revisión científica válida en la que se pudo demostrar supervivencia tras las maniobras de reanimación (4). no respira o sólo tiene boqueos (está inconsciente) y proceder con las compresiones a una FRECUENCIA DE AL MENOS 100/ minuto. DEA. Si el reanimador es un individuo lego en salud (no hace parte de los servicios de salud) debe asegurar que la víctima no responde. Cada vez que hay un cambio en las guías de reanimación. Primer eslabón: asegure la escena y diagnostique inconsciencia a través de los 3 contactos. físico y verbal. no tose. 4 cm. Segundo eslabón: una vez se haya diagnosticado la inconsciencia. Reanimación básica Se resalta la importancia del soporte vital básico de alta calidad. se debe pedir ayuda al código de reanimación de cada lugar (en Colombia.5 pulgadas. Para los legos la reanimación se simplificó a tal punto.

Para ello se insiste en varios aspectos. en primera instancia. Como en las guías 2005. sigue vigente que es importante tener en cuenta las fases eléctrica. aún en lactantes. proporcionar un volumen corriente de 7 ml/kg. y la amiodarona como el antiarrítmico recomendado después de la terapia eléctrica y los vasoconstrictores.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE dar ventilaciones. Cuarto eslabón: terapia eléctrica precoz. se debe comenzar con las 30 compresiones en lugar de las 2 ventilaciones. y finalmente la fase metabólica que requiere de los cuidados posparo. circulatoria después. en las unidades de cuidado intensivo. Se debe considerar el uso de los DEA dentro de los hospitales. no desfibrilables. en la práctica. y como grandes cambios. niños se abrió una ventana de posibilidades para aumentar el nivel de energía hasta 9-10 J/kg. Las 30 compresiones se deben realizar en un tiempo de 18 segundos (7). El monitoreo del CO2 espirado es fundamental para evaluar la calidad de la reanimación. cuando el paciente ha sido intubado. una frecuencia respiratoria de 8 -10/minuto y una relación inspiración/ espiración de 1:1. En los 7 . 9 No se recomienda utilizar presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la ventilación. se excluye la hipoglicemia (cuyo manejo se traslada a la UCI) y el trauma (considerado en las situaciones especiales de paro). el equipo del código azul cumple con varias acciones a la vez: 9 A: vía aérea. aplicada vía endovenosa o intraósea. su manejo definitivo no es necesariamente lo primero que hay que hacer en la reanimación avanzada. se recomienda la secuencia de compresiones y ventilaciones. cuando no se dispone de un desfibrilador manual. ya no se habla de 6 sino de 5 Hs y 5 Ts. 9 La C del manejo avanzado involucra la terapia farmacológica. no se deben intercalar las compresiones con las ventilaciones. ya no se recomienda la atropina para el manejo de la actividad eléctrica sin pulso de frecuencia baja. sin embargo. Para los proveedores de la salud. a menos que la víctima presente vómito o tenga alto riesgo de broncoaspiración. en lugar de un voltaje fijo. con el fin de proporcionar 100 compresiones/ minuto y 8 a 10 ventilaciones/minuto. Frente a un paro cardiaco presenciado hay prelación de la descarga de desfibrilación con respecto a la RCP (en los adultos no cambió la recomendación del nivel de energía). era un factor negativo a nivel prehospitalario por parte de los primeros respondientes (7). Aunque las fases propuestas por los médicos Norteamericanos Myron Weisfeldt y Lance Becker (9) no quedaron explícitas en estas nuevas guías. La evidencia demostró que el tiempo perdido al realizar el MES (diagnóstico de paro respiratorio) y en proporcionar de una manera adecuada las ventilaciones. sino que se debe proceder de manera sincrónica. con el objetivo de acortar el período de la fibrilación ventricular. La epinefrina y la vasopresina continúan como fármacos únicos para lograr la vasoconstricción y mejoría de la presión diastólica. en estos dos tipos de paro cardiaco. 9 D: Diagnóstico diferencial. Hoy se recomienda el uso del DEA. Reanimación avanzada Quinto eslabón: es imperioso trabajar en equipo. Así mismo. los DEA deben implementarse cada vez más en los sitios públicos. Se insiste en que. ni para la asistolia. 9 B: asegurar la vía aérea. y así se debe enseñar en los talleres de reanimación. Hay que recordar que el paro cardiaco es más frecuente a nivel prehospitalario (8).MANUAL DE RCCP AVANZADA . como es el caso de una embarazada con paro cardiorrespiratorio. HABIENDO REALIZADO EL DIAGNÓSTICO DE PARO CARDIACO MEDIANTE LA PALPACIÓN DEL PULSO CAROTÍDEO en un tiempo no mayor de 10 segundos.

Identificar y tratar de manera adecuada los síndromes coronarios agudos. Convertidor de corriente alterna (CA) a corriente directa (CD) Capacitador para almacenar energía. • • Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso Desfibrilador y desfibrilación El desfibrilador es un aparato que transmite una descarga eléctrica al paciente para terminar una arritmia cardiaca. Interruptor de descargas. 11). para completar el circuito del capacitador a los electrodos. Paletas. La hipotermia terapéutica se está imponiendo como un recurso de protección cerebral demostrable y todos los equipos humanos de reanimación deben implementar técnicas y procedimientos que permitan la preservación de tejidos y órganos que.La evidencia no ha podido demostrar que la intubación temprana o el manejo de fármacos hayan mejorado la sobrevida sin secuelas neurológicas al egreso hospitalario y el manejo de las arritmias continúa siendo esencialmente el mismo de las guías 2005. como dice la AHA. ofrezcan apoyo a los familiares y respeten los deseos del paciente (7. Sexto eslabón: es el nuevo y último eslabón de la cadena de supervivencia. con cinco objetivos prioritarios: • • • Trasladar a una unidad de cuidado intensivo que disponga de un completo servicio de manejo de pacientes inestables hemodinámicamente. y de otras causas de paro reversibles (trastornos de la glicemia). Interruptor de carga. que continúan como la primera causa de paro cardiaco en el adulto. Controlar la temperatura para facilitar la recuperación neurológica. 8 . 10. que incluye evitar la hiperventilación y la hiperoxia. Prevenir y tratar la disfunción multiorgánica. sean oportunos y eficaces. que permite al capacitador cargarse. El desfibrilador de uso clínico es de corriente directa y consta de: • • • • • • Transformador variable que permite seleccionar el potencial de voltaje. Optimizar la función cardiopulmonar posparo.

el aparato indicará mediante un mensaje pregrabado que está indicada una descarga.MANUAL DE RCCP AVANZADA . de tal manera que si va en ambulancia debe ser detenida completamente y suspenderse el masaje. Si el paciente está en fibrilación ventricular. Desfibrilación en paciente adulto. permitiendo descargas con menor cantidad de joules y sin necesidad de ser escalonadas. Desfibrilación en niño. recibe su nombre porque tiene microprocesadores internos que hacen análisis del ritmo cardiaco y avisan al reanimador para que libere la descarga. para ser manejados por cualquier miembro de la comunidad. La mayoría de estos aparatos son de onda bifásica. Por lo tanto se debe oprimir el botón ‘descargar’. 9 . como cuando se usan ondas monofásicas (200 – 300 – 360) sino que son fijas. teniendo en cuenta que nadie debe estar en contacto con el paciente. El desfibrilador externo automático DEA. de 150 o de 170 joules. ya que cualquier movimiento puede ser malinterpretado por el aparato. Estos aparatos son de diseño sencillo.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Figura 1. e iniciar el proceso de desfibrilación. para proceder a presionar el botón analizar. autorizados por la FDA desde 1996 para el uso clínico. lo único que se requiere es que el paciente esté quieto. Figura 2.

la presión de contacto paleta-tórax. Los nuevos DEA vendrán con ciertos cambios: la selección de energía va a ser de 120 joules (onda bifásica rectilínea) o 170 joules (onda exponencial truncada). o también: potencial por corriente por duración. la distancia entre las paletas. La resistencia a la corriente eléctrica se denomina impedancia. La energía E (joules) está dada por el producto de fuerza (watios) por duración d (segundos). y se mide en ohmios (Ω). por un período breve de tiempo a través de una sustancia (gel conductor) para disminuir la resistencia ofrecida desde la piel hasta el corazón. el tamaño de la paleta. Los factores que afectan la impedancia son: la energía seleccionada. V1 V2 I= V1 .V2 R Corriente (amperios)= Potencial (voltios)/Impedancia (ohmios). La fuerza F (watios) se define como el producto del potencial de energía P (voltios) por la corriente C (amperios). programados para liberar una sola descarga cada 2 minutos si se reconoce un ritmo de fibrilación ventricular (FV) o de taquicardia ventricular (TV) sin pulso. El flujo de energía efectivo con el desfibrilador manual. De acuerdo a la ley de Ohm. Impedancia. ésta puede estar entre 15 a 150 ohmios (promedio 70 – 80 ohmios). el número e intervalo de tiempo de descargas previas. Gráfica 1. la corriente es directamente proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia. el material de acople piel-paleta. se hace mediante las paletas aplicadas al tórax del paciente con cierta presión (12 kg). órgano efector. 10 . la fase de la ventilación.Los aparatos que funcionan actualmente en nuestro país continúan con el mismo esquema de tratamiento.

GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Protocolo de manejo del desfibrilador • Conecte el aparato a la toma de corriente alterna. que en derredor de la víctima nadie la está tocando. comience con el número uno. • • • • • • 11 .MANUAL DE RCCP AVANZADA . tres. Recuerde que se deben oprimir simultáneamente los dos botones. Seleccione el nivel de carga: 360 joules. la del ápex en el 5o espacio intercostal con línea axilar media izquierda. observando que usted no tiene contacto con el paciente. • Aplique las paletas al tórax del paciente: la del esternón a nivel subclavicular con línea medioclavicular derecha. Se debe dar una sola descarga e inmediatamente reanudar las compresiones torácicas y las ventilaciones con la nueva relación 30:2. Realice la descarga ejerciendo una presión de 12 kg sobre las paletas y oprimiendo con sus dos pulgares los botones de descarga que se encuentran localizados en las paletas. que se detiene en el nivel de carga seleccionado). Los desfibriladores de onda bifásica por lo regular inician en el nivel de selección de carga de 120 – 200 joules. • Tome las paletas y aplíqueles gel. dos. onda monofásica (para ello tenga en cuenta la alarma sonora y la alarma visual. que de su lado nadie tiene contacto con el paciente. • Encienda el aparato. Avise de manera clara y fuerte que nadie debe tocar al paciente. Debe observar tanto al paciente como al monitor cada vez que realice alguna conducta. • Revise que la pantalla del aparato esté monitorizando en modo paletas (PAD-ALM o Ele). durante 2 minutos. Una vez termine con el acto de la desfibrilación. esto obedece a que este acto es eminentemente deliberado. ya que se dispone a realizar la descarga a la voz de tres. deje las paletas nuevamente en su sitio.

.

separando la lengua del paladar. Son mejor toleradas en los pacientes semiinconscientes. Cánula nasofaríngea: Se usan para el manejo de la obstrucción de la vía aérea cuando una mandíbula rígida o apretada impide colocar una cánula orofaríngea. su colocación incorrecta puede causar obstrucción de la vía aérea. sin tos ni reflejo de náusea. Se debe elegir el tamaño adecuado midiendo desde la fosa nasal hasta el lóbulo de la oreja ipsilateral. Su inserción puede producir sangrado o invasión errática o inadvertida en la fosa anterior del cráneo. Cánula orofaríngea: Su uso previene o hace que la lengua no ocluya la vía aérea. a medida que ingresa en la boca se realiza simultáneamente un giro de 180o hasta su inserción completa. a su ingreso en la fosa nasal. Dispositivos adicionales pueden ser usados para contribuir en el mantenimiento de una vía aérea permeable como son la cánula orofaríngea y nasofaríngea (12).2 CAPÍTULO Manejo de la vía aérea Manejo de la vía aérea en reanimación avanzada El manejo inicial consiste en la apertura de la vía aérea con maniobras manuales como la maniobra de frente-mentón y la subluxación o tracción mandibular. Se inserta lubricando la cánula y dirigiéndola. fracturas de la base del cráneo o severo trauma craneofacial. debe ser usada en pacientes inconscientes. se deben evitar en pacientes con coagulopatías. midiendo desde la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja o ángulo mandibular. Recuerde Se inserta entrándola en la boca con su concavidad hacia la arcada dentaria superior. hacia el tabique o línea media hacia abajo y atrás hasta su inserción completa. por esto. Importante . Se debe elegir el tamaño adecuado.

Manejo avanzado de la vía aérea Procedimiento de la intubación traqueal Realice la laringoscopia directa sujetando el mango del laringoscopio con la mano izquierda. abriendo la boca del paciente con los dedos índice y pulgar de la mano derecha. Cuando la ventilación con dispositivo máscara-bolsa es inadecuada. No se ha establecido el momento adecuado para la colocación de un dispositivo avanzado de manejo de la vía aérea durante la RCP (12). Figura 3. Procedimiento intubación traqueal. 14 . el reanimador debe estar entrenado y tener la experiencia en la inserción de un dispositivo avanzado de manejo de la vía aérea. a través de los pliegues vocales. en el soporte vital avanzado. desplazando la lengua hacia la izquierda y luego introduciendo el tubo (tomándolo desde su extremo proximal) por el lado derecho de la boca. teniendo en cuenta que debe minimizar o evitar las interrupciones en las compresiones torácicas durante este procedimiento.

MANUAL DE RCCP AVANZADA . Facial 1. De fácil colocación. Una pequeña proporción de pacientes no puede ser ventilada con este dispositivo (13). Máscara laríngea. Figura 5. por eso. Son insertados sin necesidad de interrumpir las compresiones torácicas. tiene menos riesgo de broncoaspiración que con el dispositivo máscara-bolsa. se debe tener más de una alternativa en el manejo de la vía aérea. como en el trauma cervical. Figura 6. proporcionando una alternativa cuando el acceso a la vía aérea es limitado. Figura 7.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea: Dispositivos supraglóticos: son dispositivos diseñados para mantener la permeabilidad de la vía aérea y facilitar la ventilación. Figura 4. Facial 3. aunque en general. Máscara laríngea: proporciona más seguridad y facilidad en la ventilación. Facial 2. 15 . el riesgo de broncoaspiración es bajo.

aunque puede ser acomodado en la tráquea. Hay dos tamaños. Un neumotaponador sella el esófago y el otro la orofaringe aislando la laringe entre los dos. permite liberar altas concentraciones de oxígeno. El reanimador debe tener un entrenamiento apropiado y experiencia en intubación traqueal para evitar complicaciones como trauma orofaríngeo. paro cardiaco). hipoxemia y falla en reconocer un tubo mal puesto o desplazado. disminución del riesgo de broncoaspiración y ventilación más confiable comparado con la ventilación máscara-bolsa. permite succionar secreciones. Sus ventajas son el aislamiento de la vía aérea. para el manejo de la vía aérea en paro cardiorrespiratorio. la luz proximal tiene una terminación ciega y presenta 8 perforaciones que permiten el paso del aire hacia la laringe. interrupción de las compresiones y ventilaciones por largos períodos de tiempo. y con el uso de neumotaponador puede proteger la vía aérea de la broncoaspiración. Tubo traqueal: mantiene la vía aérea permeable. Con respecto al tubo traqueal es más fácil de usar. facilita administrar un volumen corriente seleccionado. El Combitubo es una alternativa aceptable tanto para la ventilación con máscara-bolsa (clase IIa LOE C) como el tubo traqueal (clase IIa LOE A). con 2 neumotaponadores. 16 . Sus complicaciones están relacionadas a la confirmación errónea de su ubicación esofágica o traqueal y a trauma esofágico. Combitubo: es un tubo de doble luz. • La ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (coma.La máscara laríngea es un recurso aceptable para la ventilación con máscarabolsa (clase IIa LOE B) o la intubación traqueal (clase IIa LOE C) para el manejo de la vía aérea durante el paro cardiorrespiratorio. La otra luz distalmente se encuentra abierta hacia el esófago. en el esófago. su colocación se realiza a ciegas. 37 y 41 Fr. Tiene 2 lúmenes. Recomendaciones Las indicaciones para la intubación traqueal de urgencia son: • Cuando un paciente inconsciente no puede ser ventilado adecuadamente con el dispositivo máscara-bolsa.

suficiente para producir la elevación del tórax en un segundo. Durante los estados de bajo flujo sanguíneo. tanto. Se debe realizar una confirmación tanto clínica como con dispositivos para verificar la posición del tubo inmediatamente después de su inserción. se da una (1) ventilación cada 6 a 8 segundos y las compresiones contínuas sin interrupciones. Así. estos métodos pueden ser usados junto con la clínica como un método inicial cuando la onda de capnografía no está disponible (clase IIa LOE B). a una relación de compresiónventilación de 30:2 y de 15:2 en niños con 2 reanimadores. por eso.MANUAL DE RCCP AVANZADA .GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Las compresiones deben ser suspendidas sólo por el tiempo requerido para la laringoscopia y la inserción del tubo. Con los dispositivos supraglóticos. la onda de capnografía puede ser usada durante la RCP . use el laringoscopio para confirmar. se usa una bolsa de 1 a 2 litros y el reanimador debe liberar aproximadamente 600 ml de volumen corriente. 17 . un solo reanimador podría no interrumpir las compresiones torácicas por la ventilación. La perfusión sistémica y pulmonar están sustancialmente reducidas durante la RCP por lo . Si hay duda sobre la correcta colocación del tubo. Ventilación durante la RCP No se ha identificado el volumen corriente. y podrían reducir la eficacia de la RCP (debido a la interrupción de las compresiones torácicas y el aumento de la presión intratorácica que acompaña a la ventilación a presión positiva). La onda de capnografía contínua es recomendada junto con la evaluación clínica como los métodos más confiables para confirmar y monitorizar la correcta colocación del tubo traqueal (clase I LOE A). Oxígeno durante la RCP Empíricamente el uso de oxígeno inspirado al 100% durante la RCP optimiza el contenido arterial de oxihemoglobina y por tanto la liberación de oxígeno. la frecuencia respiratoria y la concentración inspirada de oxígeno óptimos requeridos durante la reanimación del paro cardiorrespiratorio (12). una relación ventilación/perfusión normal puede ser mantenida con una ventilación minuto mucho más baja que lo normal. En la ventilación con máscara-bolsa en el adulto. las ventilaciones de rescate son menos importantes que las compresiones durante los primeros minutos de reanimación de un paro cardiaco por fibrilación ventricular. Dada la simplicidad de capnógrafos colorimétricos y sin registro de onda. Con una vía aérea avanzada. Esta maniobra puede impedir una adecuada ventilación o la colocación de una vía aérea avanzada (15). con efectiva ventilación. La evaluación clínica consiste en la visualización de la expansión bilateral del tórax y auscultar sobre el epigastrio (los sonidos respiratorios no deben ser escuchados) y luego sobre los campos pulmonares (los sonidos respiratorios deben ser adecuados y simétricos). Por eso. durante los primeros minutos del paro cardiaco. idealmente menos de 10 segundos. y nuevamente cuando la víctima ha sido movilizada. Esta evaluación no requiere la interrupción de las compresiones torácicas. Presión cricoidea El uso rutinario de la presión cricoidea en paro cardiorrespiratorio no es recomendado (clase III LOE C). tales como la RCP la liberación de oxígeno al corazón y . es razonable durante la reanimación del paro cardiaco (clase IIa LOE C). el uso de una fracción inspirada de oxígeno al 100% tan pronto como sea posible. cerebro es limitado por el flujo sanguíneo más que por el contenido arterial de oxígeno (14).

por el aumento de la poscarga puede disminuir el gasto cardiaco). además. Con la iniciación de la RCP el gasto cardiaco es el mayor determinante de la liberación de CO2 a los . cuando está disponible. Usar este monitoreo. circulación espontánea durante las compresiones o cuando al examinar el ritmo se evidencia un ritmo organizado (clase llb LOE C) (26). el CO2 no es liberado por los pulmones. Otras variables fisiológicas se han venido evaluando en este escenario con el fin de mejorar las intervenciones y evaluar los resultados. 18 . que el CO2 espirado se correlaciona con la presión de perfusión coronaria y cerebral durante la RCP (22. • Parámetros fisiológicos Estudios en animales y humanos han indicado que el monitoreo con el CO2 espirado (PETCO2).23). un abrupto aumento en cualquiera de estos parámetros es un indicador sensible del retorno a la circulación espontánea que puede ser monitorizado sin interrumpir las compresiones torácicas (18). un aumento abrupto sostenido a valores normales (35-40 mmHg) es un indicador de retorno a la circulación espontánea (25). El CO2 espirado puede variar durante la RCP con el uso del bicarbonato (aumento de producción de CO2) o de vasopresores (disminución del CO2. Es razonable considerar el uso de la capnografía cuantitativa en pacientes intubados para el monitoreo de la calidad de la RCP optimizar las compresiones torácicas y detectar el retorno de la . el CO2 espirado se correlaciona bien con el gasto cardiaco durante la RCP . durante un paro cardiaco no tratado. pulmones.21). optimiza las compresiones torácicas y guía la terapia durante el paro cardiorrespiratorio (clase llb LOE C) (19). la presión de perfusión coronaria (PPC) y la saturación venosa (SvO2) ofrecen valiosa información tanto de la condición del paciente como de su respuesta a la terapia. guía la optimización individual de la profundidad y frecuencia de las compresiones. sin que esto signifique cambios en la calidad de la RCP (20. Por eso. Valores persistentemente bajos de CO2 espirado (<10 mmHg) durante la RCP en pacientes intubados sugiere que el retorno de la circulación espontánea es poco probable (24). Aunque un valor óptimo no ha sido establecido. Estudios en animales y humanos han mostrado también. Estas variables fisiológicas se correlacionan con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCP (16-18). • CO2 espirado El CO2 (dióxido de carbono) es producido en el organismo y liberado a los pulmones por la circulación sanguínea.Monitoreo durante la reanimación cardiorrespiratoria El paro cardiorrespiratorio todavía es típicamente monitorizado por evaluación del ritmo cardiaco con la electrocardiografía contínua y el chequeo del pulso como los únicos parámetros fisiológicos para guiar la terapia. Si la ventilación es relativamente constante.

un razonable sustituto para la PPC es la medición de la presión arterial de relajación (diastólica) que puede ser medida con la línea arterial (28). La presión de relajación durante la RCP es la deflexión de la onda de presión durante la fase de relajación de las compresiones torácicas y es análoga a la presión diastólica cuando el corazón está latiendo.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Presión de perfusión coronaria (PPC) y presión arterial de relajación: La PPC (PPC = P aórtica relajación “diastólica” – P auricular relajación “diastólica”) durante la RCP se correlaciona tanto con el flujo miocárdico como con el retorno a la circulación espontánea (27). Si la SvO2 es < 30 mmHg es razonable tratar de mejorar la calidad de la RCP (clase llb LOE C). ayuda a detectar el retorno de la circulación espontánea sin interrumpir las compresiones torácicas para chequear el ritmo y pulso.MANUAL DE RCCP AVANZADA . y evaluación de una adecuada oxigenación posteriormente. Los valores normales de SvO2 están en un rango de 60 a 80%. Si la presión arterial de relajación diastólica es < 20 mmHg (17). es razonable tratar de mejorar la calidad de la RCP por optimizar las compresiones torácicas o dando un vasopresor o ambos (clase b LOE C). guiar la terapia vasopresora (clase llb LOE C). cambios en la saturación venosa reflejan cambios en la liberación de oxígeno dados por cambios en el gasto cardiaco. 19 . Gases arteriales Durante el paro cardiorrespiratorio su valor no es un indicador confiable de la severidad en la hipoxemia. Durante el paro cardiorrespiratorio y RCP estos valores se encuentran entre un 25 y 35% indicando el inadecuado flujo sanguíneo que produce la RCP . Cuando está disponible antes del paro cardiaco. la pulso oximetría no da una señal confiable porque el flujo sanguíneo es inadecuado en los lechos periféricos. la saturación arterial de oxígeno y la hemoglobina son constantes. Saturación venosa mixta (SvO2) Cuando el consumo de oxígeno. El monitoreo de la presión arterial invasiva puede también ser usada para detectar el retorno de la circulación espontánea durante las compresiones torácicas o cuando al comprobar el ritmo muestra un ritmo organizado (clase llb LOE C). Puede ser medida continuamente por un catéter central con oximetría en la punta. Durante la RCP la medición directa de la PPC no es posible. En un estudio clínico la dificultad en alcanzar una SvO2 de 30% durante la RCP fue asociada con fracaso en alcanzar el retorno a la circulación espontánea (28). colocado en la vena cava superior. pero la presencia de onda de pletismografía refleja el retorno de la circulación espontánea. Es razonable considerar la presión arterial de relajación diastólica para monitorizar la calidad de la RCP optimizar las compresiones torácicas y . Pulso oximetría Durante el paro cardiaco. hipercapnia o acidosis (29).

.

se deben suspender las compresiones para exponer el tórax del paciente. 9 Cuando hay evidencia de que el ritmo es FV o TVSP (con un desfibrilador manual) el primer reanimador debe dar RCCP compresión-ventilación 30:2 mientras el segundo reanimador carga el desfibrilador. una descarga. 9 El segundo reanimador da un sola descarga y rápidamente el primer reanimador reasume las compresiones (sin verificar el ritmo o el pulso). Continuar RCCP por Recuerde Importante . ninguno de estos dos ritmos tienen flujo sanguíneo. luego reiniciar las maniobras de compresión-ventilación (sin verificar el ritmo o el pulso) y continuar por dos minutos antes de verificar nuevamente el ritmo. 9 Si se identifica FV o TVSP el DEA le indicará que el ritmo es desfibrilable y generará . la desfibrilación eléctrica temprana es la terapia más importante para el tratamiento de estos pacientes.3 CAPÍTULO Ritmos desfibrilables Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular La principal causa de paro cardiaco en el adulto es la FV / TVSP con una prevalencia del 80-85%. porque producen una actividad mecánica insuficiente. Pasos Los pasos a seguir frente a paro cardiorrespiratorio son: 9 Pedir ayuda (123 en Colombia) y solicitar desfibrilador. 9 Una vez el desfibrilador está cargado (120 . incapaz de generar pulso. 9 Iniciar RCCP empezando con compresiones torácicas (relación ventilación compresión de 30:2) (30).200 Joules bifásico y 360 Joules monofásico) (31). 9 Identificar el ritmo y tratar según el algoritmo. La FV es una actividad eléctrica desorganizada a diferencia de la TV. Las tasas más bajas de sobrevida ocurren cuando el tiempo transcurrido entre el inicio de la FV / TV y la desfibrilación es mayor a 5 minutos y se asume que una víctima que lleve más de 8 minutos en paro cardiaco entrará en asistolia. 9 Cuando tenga el desfibrilador continuar con las compresiones torácicas mientras aplica las palas o los parches adhesivos en el tórax desnudo del paciente.

por lo menos. Adulto con paro. Si hay cambio de ritmo y no tiene pulso continuar con el algoritmo correspondiente. Si hay cambio de ritmo. dar una ventilación cada 6 a 8 segundos. Adulto con paro cardiaco Activar SEM Administre oxígeno Conecte desfibrilador SI Ritmo desfibrilable NO FV / TV Shock RCCP 2 min Acceso IV / IO NO FV / TV Ritmo desfibrilable SI Shock Si no retorna circulación espontánea ir al algoritmo asistolia / AESP RCCP 2 minutos Amiodarona Tratar causas reversibles Si retorna circulación espontánea ir a manejo posreanimación RCCP 2 minutos Epinefrina c/3-5 min Manejo avanzado VA Capnografía Ritmo desfibrilable 22 . se debe valorar la ventilación. Se debe relevar al primer reanimador cada 2 minutos para garantizar compresiones torácicas de alta calidad y se debe hacer monitoreo de las compresiones con parámetros fisiológicos. Si no ventila espontáneamente o la respiración es inadecuada. suspender las compresiones torácicas y continuar manejo posreanimación. (ver algoritmo). Asegurar la vía aérea (se recomienda luego de 2 minutos de RCCP) y continuar con. si se encuentra pulso se debe tomar presión arterial.9 9 9 9 2 minutos. el paciente no necesariamente puede reasumir la función respiratoria. Algoritmo 2. 100 compresiones torácicas por minuto y una ventilación cada 6 a 8 segundos. tomar pulso. Si se encuentra pulso y presión. luego repetir la secuencia iniciando por verificar el ritmo.

pero en estudios clínicos no se han demostrado que mejore la circulación espontánea o la admisión hospitalaria comparada con amiodarona. El efecto pico de un vasopresor endovenoso o intraóseo administrado en bolo en RCCP es de 1 a 2 minutos. La dosis es de 300 mg en bolo IV o IO. Si no hay disponibilidad de amiodarona.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Sin embargo. si no responde luego de 2 minutos más de RCCP y desfibrilación. para detectar la recuperación de la circulación espontánea durante las compresiones torácicas. podría utilizarse lidocaína (35). control de la presión intraarterial y SvO2 contínua. reduciendo la posibilidad de lograr circulación espontánea. si se produce ritmo de reperfusión luego de una descarga eléctrica y se administra una dosis en bolo de vasopresor durante los siguientes dos minutos de RCCP (antes de verificar el ritmo) teóricamente podría tener efectos deletéreos sobre la estabilidad cardiovascular. En casos de FV / TVSP refractaria el síndrome coronario agudo se debe considerar como la posible etiología. tener siempre en cuenta las 5 Hs y las 5 Ts como sus diagnósticos diferenciales. Si la descarga no genera un ritmo de reperfusión se administra el vasopresor para aumentar el flujo miocárdico previo al próximo choque.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Terapia medicamentosa en FV / TVSP Cuando la FV / TVSP persiste después de la primera descarga eléctrica y un período de 2 minutos de RCCP se debe administrar un vasopresor (epinefrina . La AHA es clara en mencionar que la adición de una pausa para verificar el ritmo y pulso luego de la descarga eléctrica y antes de la administración del vasopresor. su dosis es de 40 UI en bolo IV o IO (33). El momento óptimo para su administración en la RCCP ininterrumpida aún no ha sido establecido (32). La dosis de epinefrina es de 1 mg cada 3 a 5 minutos en bolo intravenoso (IV) o intraóseo (IO). y/o vasopresina) para incrementar el flujo sanguíneo miocárdico durante la reanimación. se administra una segunda dosis de 150 mg IV o IO. Esto se puede evitar con el monitoreo fisiológico de la reanimación como la capnografía cuantitativa (34). La amiodarona es el antiarrítmico de primera línea durante el paro porque ha demostrado mejorar la tasa de circulación espontánea y regular la FV / TVSP refractaria. la vasopresina puede reemplazar la primera o la segunda dosis de epinefrina. El sulfato de magnesio debe ser considerado solamente para Torsades de Points. Se debe administrar cuando la FV / TVSP no responde a la RCCP desfibrilación y . 23 . disminuiría la perfusión miocárdica durante el período crítico. Tratamiento de causas reversibles de FV / TVSP Recuerde • Es importante que el reanimador recuerde que debe diagnosticar y tratar la causa de la FV / TVSP. Las estrategias de reperfusión como angiografía coronaria más PCI durante RCCP Importante o el uso de fibrinolíticos no han demostrado mejorar los resultados finales en los pacientes. terapia vasopresora (primera dosis).

Amiodarona .Algoritmo FV y TV sin pulso RCCP básica monitor FV o TV sin pulso SVB 30 compresiones por 2 ventilaciones (5 ciclos/2 minutos) 360 J onda monofásica 200 J onda bifásica Recuperación ritmo efectivo. Asistolia /AESP Intubar / vía endovenosa Persiste NO Protocolo adecuado Epinefrina 1mg IV o vasopresina 40 U.V.si hay hipomagnesemia .I. FV y TV sin pulso.indeterminada .Magnesio . Considere antiarrítmicos (No administrar más de un antiarrítmico) . dosis única Epinefrina 1mg c/3-5 360 J cada 2 minutos SVB Persiste NO Algoritmo 3.II b 24 .IIb .Procainamida .Lidocaína .indeterminada .Considerar Bufferes .

realizar el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano del IAMCEST y no olvidar la hipotermia terapéutica en paciente comatoso. dosis única. SVB 30 compresiones por 2 ventilaciones (5 ciclos/2 minutos) Intubar y ventilar vía E. Asistolia.Hipotermia . bien sea seleccionando una nueva.Hipoglicemia .V.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Recuperación de la circulación espontánea Si el paciente presenta recuperación espontánea de la circulación se debe iniciar el manejo posparada cardiaca.Acidosis preexistentes .Sobredosis de drogas . 25 . Se define como la ausencia de ritmo cardiaco o presencia de una línea plana en más de una derivación.Hipoxia .Hiper / Hipokalemia . Es de particular importancia manejar la hipoxemia e hipotensión. Algoritmo de asistolia RCCP básica Asistolia La asistolia es un ritmo de mal pronóstico al que generalmente llevan todos los tipos de paro cuando las maniobras de resucitación son tardías o fracasan.No está indicado el marcapaso 3-5m Persiste ritmo SI Epinefrina 1mg 3-5m NO Algoritmo adecuado Epinefrina 1mg ¿Bicarbonato? SI Persiste ritmo NO Algoritmo 4. Causas .MANUAL DE RCCP AVANZADA . Monitor: asistolia consideraciones causas Persiste NO Epinefrina 1mg c/3-5´o vasopresina 40 U.

sin embargo en las últimas guías se considera un tiempo entre 10 y 20 minutos para suspender maniobras si persiste el ritmo de asistolia cuando se ha hecho un manejo adecuado. Asistolia como la confirmación de muerte La asistolia usualmente representa isquemia miocárdica extensa debida a períodos prolongados de perfusión coronaria inadecuada. y que en el caso de la hipotermia la recuperación de la función miocárdica es mucho más lenta.o cambiando las paletas del desfibrilador a 90°. también se recomienda aumentar la ganancia del registro electrocardiográfico y verificar siempre que los electrodos estén bien colocados. Trombosis coronaria). El diagnóstico diferencial incluye: las 5 Hs (Hipovolemia. Hipo/ hiperkalemia. Tóxicos. Hipoxia.Realizar SVB contínuo. Tensión neumotórax. El paro cardiaco en el contexto de situaciones especiales como hipotermia.Intubación traqueal. electrocución y sobredosis de drogas. El líder del grupo de reanimación o como se conoce en el mundo: código mega o código azul. recibido SVB contínuo y soporte cardiaco avanzado contínuo. protocolos específicos y control médico directo no se ha establecido un tiempo límite para cesar la reanimación. La colocación de marcapaso transcutáneo (MTC) es una recomendación clase III. 9 2. Hipotermia. puede terminar los esfuerzos de resucitación si confirma asistolia persistente luego de que el paciente haya sido intubado de manera adecuada. 9 3. que se traduce en confirmación de muerte más que un ritmo a ser tratado. H+ion) y las 5 Ts (Taponamiento cardiaco. 26 . implica un manejo diferente debido a que se asume una función cardiaca previa normal. El manejo incluye secuencialmente: 9 1. De acuerdo al criterio clínico.Epinefrina (vasopresina).

ya que el shock. 9 Alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina u otras drogas (barbitúricos). hipoxia. embolismo pulmonar masivo. comprende un grupo heterogéneo de ritmos que incluyen la disociación electromecánica. que es un estado en el cual la despolarización eléctrica organizada ocurre a través del miocardio pero las fibras miocárdicas no responden con acortamiento sincrónico. la hipoxia e hipoventilación son causas frecuentes de AESP . La actividad eléctrica sin pulso (AESP). 9 Si retorna la acidosis en paros prolongados. 9 CLASE III: acidosis láctica o hipercárbica. los ritmos idioventriculares. infarto agudo de miocardio masivo (IAM). Cuando la actividad eléctrica es estrecha y no hay pulso. Para recordar las posibilidades diagnósticas.MANUAL DE RCCP AVANZADA . 9 CLASE IIb: pacientes intubados y ventilados con paros prolongados (más de 8 minutos). acidosis preexistente. hiperkalemia. vasopresina (clase indeterminada) y si la frecuencia es baja (< de 60). los ritmos idioventriculares posdesfibrilación y los ritmos bradisistólicos. Cinco T: 9 9 9 9 9 Tensión neumotórax Taponamiento cardiaco Tóxicos (sobredosis de drogas) Tromboembolismo pulmonar Trombosis coronaria (IAM) Cinco H: 9 9 9 9 9 Hipovolemia Hipotermia Hidrógeno ion (acidosis) Hipoxia Hipokalemia/hiperkalemia Actividad eléctrica sin pulso (AESP) La actividad eléctrica sin pulso se define como la ausencia de pulso detectable con presencia de algún tipo de actividad eléctrica. 9 Sobredosis de antidepresivos tricíclicos. no son detectadas por los métodos convencionales. β-bloqueadores. calcioantagonistas). los cardiólogos la han denominado disociación electromagnética. atropina. de tal manera que hay ausencia de contracciones mecánicas o. las intervenciones terapéuticas inespecíficas incluyen epinefrina. En cuanto al manejo. La causa más común es la hipovolemia. si se producen. neumotórax a tensión.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE 9 USO DEL BICARBONATO (1 mEq/kg) 9 CLASE I: hiperkalemia preexistente. se deben tener en cuenta las cinco Ts y las cinco Hs. 27 . la pseudodisociación electromecánica. 9 CLASE IIa: acidosis preexistente que responde a bicarbonato. La presencia de complejos QRS anchos generalmente no se asocian a hipovolemia y son de mal pronóstico. La administración agresiva de líquidos y el manejo de la oxigenación y la ventilación deben realizarse rápidamente. sobredosis de drogas (antidepresivos tricíclicos. El diagnóstico diferencial debe establecerse rápidamente ya que se asocian frecuentemente a estados clínicos reversibles. digoxina. hipotermia. otras causas incluyen el taponamiento cardiaco.

3-5m RCCP (cinco ciclos de 30 compresiones por dos ventilaciones) Persiste ritmo NO Algoritmo adecuado Epinefrina 1mg 3-5m Persiste ritmo NO Epinefrina 1mg Algoritmo 5.Algoritmo actividad eléctrica sin pulso (AESP) RCCP Básica AESP incluye: Disociación electromecánica PSEUDO .V. AESP . 28 .DEM Ritmos idioventriculares Ritmos de escape ventriculares Ritmos bradisistólicos posdesfibrilación Intubar y ventilar vía I. Considerar: Hipovolemia Taponamiento neumotórax a tensión TEP Hipotermia Sobredosis Hiper K Acidosis ¿Bradicardia? NO Algoritmo adecuado Epinefrina 1mg Vasopresina 40 U. Monitor AESP Considerar causas.

mediante la evaluación de pulso (amplitud. se procede a realizar: A.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE En el caso de una AESP rápida se debe descartar una variación de taquicardia sintomática profunda y en tal caso. ritmo. auscultando y percutiendo el tórax. hasta un volumen máximo de 1. siempre y cuando no haya contraindicaciones. C. Se controla la presencia de hemorragias externas y se hace el diagnóstico de shock.000 cm3. permeabilizar la vía aérea. llenado capilar (normal de 2’’). B. 29 . En el manejo del paciente politraumatizado. considerarse la cardioversión eléctrica. descartar cuerpos extraños.MANUAL DE RCCP AVANZADA . toma de presión arterial y monitorización del paciente. se estabiliza la columna cervical con un collar rígido o semirrígido (más que inmovilizar lo que se pretende es cuidar de que no se presenten movimientos bruscos en la columna). . color y temperatura de la piel. D. una vez establecido el diagnóstico de inconsciencia. Diagnosticado paro respiratorio. E. Abrir la boca. la clave en este paso es descartar la presencia del taponamiento cardiaco. sin pruebas cruzadas. Es prioritario en este paso descartar la presencia de neumotórax a tensión y obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño. inspeccionando cuello y tórax. gelatinas e incluso sangre O negativo o del mismo grupo y Rh de la víctima. manejar la ventilación. Se establece el déficit neurológico valorando la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar. De existir AESP es prioritario el manejo agresivo con cristaloides. Se desnuda completamente al paciente y se pasan sonda vesical y nasogástrica. frecuencia).

.

despolarizando el ventrículo. Posteriormente se repolarizan los ventrículos representados por la onda ‘T’ en el EKG. Este puede servir como marcapaso opcional cuando falla el marcapaso sinusal. El electrocardiograma (EKG) es una herramienta valiosa y única para diagnosticar las arritmias cardiacas. se registra una línea recta denominada isoeléctrica. feocromocitoma. Igualmente algunas patologías con distorsión del tejido cardiaco pueden repercutir sobre el sistema de conducción. alteraciones electrolíticas. medio y posterior. En otras ocasiones. • El nódulo auriculoventricular que recibe el estímulo del anterior a través de tres tractos de conducción: anterior.4 CAPÍTULO Arritmias Las arritmias se consideran ritmos irregulares que pueden presentarse aun en corazones completamente sanos. indicando el voltaje sobre el eje vertical y el tiempo sobre el eje horizontal. es el marcapaso principal del corazón. El corazón se considera un músculo automático. representado en el EKG como el complejo QRS. Cuando no existe diferencia de voltaje entre los electrodos de las derivaciones. Algunas causas pueden originarse dentro del mismo corazón. El impulso de aquí parte por el haz de His y las ramas derecha e izquierda al sistema de ramas de Purkinje. en menor proporción por el automatismo y mínimamente por el fenómeno denominado “gatilladas”.. ya que identifica los potenciales eléctricos del corazón. con dos centros de estimulación propia: • El nódulo sinusal. representado en el EKG como la onda ‘P’. o por efecto proarrítmico de medicamentos antiarrítmicos. . principalmente por el fenómeno de reentrada. hipotiroidismo. por ejemplo en el hipertiroidismo. etc. la arritmia puede presentarse por alteraciones sistémicas. encargado de despolarizar las aurículas.

10 s. Intervalo QT: 0. El infradesnivel aceptado como normal debe ser menor de 1 mm en el punto ‘J’ con segmento ST ascendente.12 a 0. Marcapasos del corazón.10 s. Intervalo PR: 0.20 s.06-0. NAV: Nódulo auriculoventricular.12 . NSA NAV 0. NSA: Nódulo sinoauricular.40 seg.Ondas y sus medidas Onda P: amplitud 0. Duración 0.06 a 0.23 PR 32 .0. Marcapasos del corazón. Punto J: unión del QRS y el segmento ST. QT corregido = QT leído R-R Figura 8. Complejo QRS: 0.25 mV.

¿El intervalo de P-P es regular? 7. Protocolo de reconocimiento de arritmias. ¿Todas las P van seguidas de QRS? 4. ¿Qué ritmo hay? 10.MANUAL DE RCCP AVANZADA . 4) Ventrículos. ¿Hay onda P? 2. ¿El QRS es ancho? 6. 2) Aurículas. 6) Haz de His. Purkinje. ¿La P es positiva D II? 3. ¿El intervalo R-R es regular? 8. ¿El intervalo P-R está prolongado? 9. Sistema de conducción del corazón. 5 1 2 3 4 6 7 1) Nodo SA. 3) R. QRS P PR R R T R P P P P SCARE 1. 5) Nodo AV. 7) Ramas HH. ¿Todas las QRS están precedidas de P? 5.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Figura 9. 33 . ¿A qué frecuencia? Trazado 1.

se aprecia la onda P lo que demuestra actividad auricular . La duración del QTc es menor de 0. 34 . pero con una frecuencia menor de 60 por minuto. Bradicardia sinusal. SCARE Bradicardia sinusal: es un ritmo regular originado en el nodo sinoauricular y conducido hasta el nodo AV y el haz de His de manera normal. indicando que no hay trastornos en la conducción a través de las aurículas hasta el nodo AV y el haz de His. Bradicardia Sinusal SCARE Trazado 3. Ritmo Sinusal Trazado 2. Ritmo sinusal.Ritmo sinusal normal: en derivación DII.40 s. organizada. mientras no haya retrasos en la conducción y se origine por encima de las ramas del haz de His. La amplitud del QRS es suficientemente alta como para disparar el medidor de frecuencia y será siempre estrecho. El intervalo PR es normal.

Fibrilación auricular SCARE Trazado 5. Vale la pena mencionar que las aurículas le “obedecen” al nervio vago. pero una vez se suspenda la maniobra vagal. Esta última responderá todo o nada al masaje carotídeo. Hay que recordar el gran riesgo que existe de embolismo hacia el cerebro en esta arritmia. por lo cual hay 3 claves para su diagnostico: No hay ondas P el complejo QRS es estrecho y los . la taquicardia paroxística supraventricular de reentrada nodal. por lo cual se precisa anticoagular al paciente cuando tiene más de 48 h de establecido. Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) SCARE Trazado 4. las taquiarritmias auriculares y una arritmia muy frecuente y clave para aclarar el diagnostico que es.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Taquicardias supraventriculares: comprende aquellas frecuencias cardiacas que están por encima de 100 por minuto. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). disminuirá la frecuencia. casi siempre con frecuencias entre 100 y 150/min. 35 . La fibrilación auricular rápida. la taquicardia sinusal. Se pueden encontrar entre estas. No hay despolarización auricular uniforme. Fibrilación auricular: es la arritmia más frecuente en el adulto mayor.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Fibrilación auricular. intervalos RR son variables. el ritmo retornará a la frecuencia que tenía antes. el aleteo auricular.

Por lo cual las ‘P’ van a ser negativas. es decir. la mayoría de las veces. Si el paciente está inestable hemodinamicamente. cuando se originan en la parte baja del nodo AV. es que la despolarización auricular se produce de manera retrógada. utilizando descargas entre 5 y 20 joules. Puede ser regular o irregular. complejos QRS estrechos. En esta arritmia son características las ondas en serrucho o en aleta de tiburón. Aleteo auricular. Como la conducción desde la unión hasta el ventrículo se hace a través de vías normales. el QRS va a ser estrecho. es de 300/min. cayendo dentro del QRS. La frecuencia auricular. SCARE Ritmo de la unión AV: ocurre cuando el ritmo es originado no en el nodo sinusal. Los pacientes presentarán frecuencias cardiacas bajas. 36 . precediendo el QRS con intervalos PR cortos.Aleteo auricular (Flutter auricular): se presenta como resultado de un circuito de reentrada dentro de la aurícula. es la arritmia más sensible a la cardioversión eléctrica. excepto en casos de bloqueo de rama o de conducción aberrante. entre 40 y 60 /min. por lo cual suele haber bloque AV con frecuencias ventriculares de 150/min. Ritmo de la unión A-V (alto) SCARE Trazado 7. sino en el tejido del nodo AV. Aleteo Auricular Trazado 6. o manifestándose después del QRS. Ritmo de la unión AV. cuando se originan en la parte media del nodo AV. el tratamiento de elección es la cardioversión sincronizada. invertidos y lo característico.

con una secuencia de despolarización lenta. ya que si lo tratamos sólo con lidocaína.V.). Complejo Ventricular Prematuro SCARE Trazado 8. Serán uniformes en la medida en que sean producidos en un mismo foco. con ritmo irregular. nitroglicerina.MANUAL DE RCCP AVANZADA . con oxígeno. SCARE Trazado 9. se llama fenómeno de R en T. Los complejos pueden presentarse aislados (sin onda ‘P’ precedente) o en pares repetidos (2 en línea). Complejo ventricular prematuro. 37 . Cuando el complejo cae en la onda T. manifestándose gráficamente con QRS ensanchados y de diversas formas. Complejos ventriculares prematuros polimórficos: son producidos en diferentes focos dentro de los ventrículos.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Complejo ventricular prematuro: son extrasistolias producidas en el ventrículo. Complejos ventriculares prematuros polimórficos. cuando ocurre se denomina T. morfina y tratamiento trombolítico. por lo tanto su característica morfológica será tener QRS anchos (0.12 seg o más) y apariencia deforme. se puede disminuir en frecuencia. indicando la necesidad de manejo urgente y agresivo para la isquemia. y habrá un 30% de posibilidades de que se desencadene una fibrilación ventricular. no existen tripletas. Se puede presentar acompañando al infarto agudo de miocardio. dando una falsa seguridad clínica. cuando se presentan 3 o más en línea se estará frente a una taquicardia ventricular (es decir.

Torsión de puntas. con una frecuencia de más de 100 por minuto. estamos frente al tipo de paro cardiaco más frecuente (TV/FV sin pulso) y se debe proceder inmediatamente a desfibrilar. si lo tiene. “¿tiene pulso?”. Tiene un apellido paterno y uno materno. la hipomagnesemia y las bradicardias severas. Otros factores son la hipokalemia. inmediatamente hay que preguntarse “¿estable o inestable?” En la medida en que esté comprometido el miocardio y de la frecuencia de la taquicardia. Es decir. El tratamiento fundamental será la desfibrilación. Torsión de puntas Trazado 10. seguidos. la suspensión de los agentes etiológicos y la administración de magnesio. La verdadera torsión de puntas tiene una secuencia de complejos anchos irregulares hacia arriba o abajo que se tuercen y se orientan luego en el otro sentido. Por lo regular su etiología obedece a intoxicación con fármacos antiarrítmicos o a una respuesta de idiosincrasia a antiarrítmicos del tipo IA según la clasificación de Vaughman Williams. Taquicardia ventricular. vamos a tener la sintomatología que cuando definitivamente no se produce pulso.Taquicardia ventricular helicoidal o torsión de puntas (torsade de pointes): la actividad eléctrica parece estar torcida en forma de hélice. En general se acompaña de QT prolongado. Taquicardia Ventricular Trazado 11. SCARE Taquicardia ventricular: se define como la aparición de 3 o más latidos de origen ventricular. SCARE 38 .

Si tiene QT prolongado. es el ritmo cardiaco más frecuente de paro. cuando es gruesa. Fibrilación ventricular: es el ritmo caótico originado en los ventrículos que no produce gasto cardiaco y da una apariencia macroscópica del corazón. cursa los primeros 4 minutos (fase eléctrica) es óptimo el tratamiento con la desfibrilación. haciendo la reanimación menos exitosa. corregir los electrolitos y administrar cualquiera de los siguientes agentes: β-Bloqueadores. es la expresión del deterioro energético del corazón.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Cuando hay estabilidad hemodinámica se tratará con procainamida. Fibrilación ventricular gruesa. No existen complejos QRS.75 mg/kg EV en bolo) o con cardioversión eléctrica sincronizada. En general. con ondas eléctricas de distintas formas y tamaños. procainamida o sotalol. Para diferenciar la fibrilación fina de la asistolia. como si estuviera temblando. El tratamiento fundamental es la desfibrilación. lidocaína. Los términos gruesa o fina se refieren a la amplitud de las ondas en el trazado electrocardiográfico. Si hay inestabilidad hemodinámica o función cardiaca comprometida. sin embargo si van más de 4 minutos (paro no presenciado – fase circulatoria) se debe proceder a RCP antes de desfibrilar. cuando la FV. fenitoina o marcapaso. según los estudios de Weitsfeld y Becker. Fibrilación ventricular gruesa SCARE Trazado 12. ni ondas P ni ondas T. El trazado electrocardiográfico se manifiesta como un ritmo completamente irregular. es fundamental aumentar la ganancia o amplitud del trazado y cambiar la derivación o el ángulo de las paletas del desfibrilador. Junto a la taquicardia ventricular sin pulso. administrar sulfato de magnesio. La fibrilación fina. se deberá tratar la isquemia. . amiodarona. producido por isquemia o por infarto miocárdico. indica aparición reciente.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Hay que tener en cuenta que. sotalol. que se corrige con facilidad mediante la desfibrilación precoz. 39 . Si la taquicardia tiene un intervalo QT normal y es polimórfica. se debe cardiovertir farmacológicamente con amiodarona (150 mg en 10 minutos) o lidocaína (0. amiodarona o lidocaína (uno exclusivamente de estos fármacos). Los agentes farmacológicos vasoconstrictores/antiarrítmicos son de ayuda pero se desconocen claramente sus beneficios en lo que respecta a la normalización del ritmo cardiaco (considerados clase IIb).

perpendiculares entre sí y tener los electrodos. muy aislados (latidos agónicos). Para su manejo es fundamental realizar compresiones torácicas. Las descargas eléctricas en la asistolia están contraindicadas (clase III). considerándose este ritmo como el ritmo de la muerte. En algunos trazados pueden verse ondas P aisladas. se consume toda la energía celular y el corazón entra en asistolia. o apreciarse latidos ventriculares de escape. Asistolia ventricular: es la parada cardiaca total. buscar la causa desencadenante (5 Hs y 5 Ts). se debe aumentar la ganancia del monitor cardiovisoscópico. 40 . Algunos dicen que después de 8 minutos de actividad fibrilatoria miocárdica. adecuadamente puestos en el tórax de la víctima. No se cansará de advertir que para diferenciarla de la fibrilación fina. También puede presentarse en pacientes con bloqueos cardiacos de 2° grado Mobitz II o con bloqueo AV completo en quienes no tengan marcapasos de escape. apreciar dos derivaciones diferentes. representando ausencia de actividad eléctrica ventricular.Trazado 13. sean paletas o cables. Fibrilación ventricular fina. Asistolia. Asistolia SCARE Trazado 14. administrar epinefrina (hoy se acepta igualmente la vasopresina). Puede ocurrir como evento primario o ser consecutiva a una fibrilación ventricular o a una actividad eléctrica sin pulso.

Determine si el ritmo es REGULAR o IRREGULAR. 6.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Taquiarritmias supraventriculares estables e inestables La taquicardia es definida como una arritmia en la cual la frecuencia cardiaca es el factor más importante en la generación de los síntomas. 4.1 Ritmo REGULAR ESTABLE considere: maniobras vagales revierten el 25% de las TSV maniobras de Valsalva o masaje carotídeo.12 s: ver protocolo taquiarritmias ventriculares. Si no revierte: Abordaje 1. COMPLEJO ESTRECHO <0. si no revierte en 1 a 2 minutos. 3. procainamida y sotalol para el tratamiento de TSV las hacen menos deseables por el riesgo de toxicidad y la capacidad proarrítmica. Si tiene signos de inestabilidad. siendo estos evidentes con frecuencias superiores a 150 latidos por minuto.12 s) con R-R regular administre ADENOSINA mientras prepara la cardioversión (clase IIB) (36). Si es INESTABLE prepárese para cardioversión.diltiazem o verapamilo) (ver contraindicaciones). 8. Cardioversión: tipo de onda y nivel energía (37) 5.diltiazem o verapamilo) (ver contraindicaciones). Valoración y soporte básico. es recurrente o se convierte a taquicardia con ritmo ESTABLE IRREGULAR considere: • β-bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de canales de calcio (clase IIa.12 s. La dosis inicial debe disminuirse a 3 mg en pacientes que toman dipiridamol. por ello al encontrarnos frente a una taquicardia nuestros esfuerzos deben estar encaminados a determinar si la taquicardia es la causa primaria de los síntomas o si es una condición subyacente a la causa de los síntomas y de la taquicardia como tal (36). tienen trasplante cardiaco o la dosis es administrada por acceso venoso central.12 s. 6. fiebre. El uso de antiarrítmicos tipo amiodarona. considere nuevo bolo de ADENOSINA 12 mg IV empuje con 20 cm3 de solución salina. 6. Una frecuencia cardiaca rápida puede darse en respuesta a condiciones de estrés fisiológico (por ej. carbamezepina. COMPLEJO ANCHO > 0. deshidratación) u otras condiciones subyacentes.2 Ritmo IRREGULAR ESTABLE (fibrilaciónfluter auricular) considere: • β-bloqueadores (clase IIa) o bloqueadores de canales de calcio (clase IIa. excepto en síndrome de Wolf Parkinson White donde están completamente contraindicados los bloqueadores de canales de calcio y los β-bloqueadores. Si es ESTABLE determine si el complejo QRS es ancho o angosto < o > 0. Determine si la taquicardia es ESTABLE o INESTABLE. es de complejo estrecho (QRS <0. Criterios de INESTABILIDAD hemodinámica: 4Ds • • • • Disnea Dolor torácico Desorientación mental Diaforesis-palidez Adenosina: 6 mg IV rápido. 41 . 2. excepto hipotensión y la taquicardia.MANUAL DE RCCP AVANZADA . monitorización básica. Vía aérea permeable-oxígeno si hay hipoxemia. 7. esta puede ser de origen ventricular o supraventricular. acceso venoso. Si no revierte.

oxigenación EKG (ritmo) TA Identifique y trate causas reversibles Persiste síntomas Vía venosa (muestras para laboratorio) EKG 12 derivaciones SI ¿Está estable?. (10 min.T.Algoritmo de taquicardia Taquicardia con pulso Valoración y soporte básico o.Maniobras vagales .Diltiazem / -bloqueadores .FA con aberrancia diltiazem / -bloqueadores .Valore por un experto OJO: Antes de cardiovertir eléctricamente. .Si hay TSV con aberrancia use adenosina .TV de origen incierto .Dolor torácico .Aleteo auricular .Posible aleteo .A.Observación. . Calcioentagonista .Criterios de inestabilidad .) . Vía venosa: sedación / analgesia.M.12 segundos Ritmo regular Ritmo Irregular Ancho >0.T. Diaforesis. ectópica . Buscar las 4 D: (Disnea.IAM .F.Si la TV es polimórfica recurrente consulte con el experto.FA-S de preexcitación consulte al experto evite bloqueadores del nodo AV (Adenosina -bloqueadores .Trate la causa .Si la TV es torsión de puntas use magnesio.A. Algoritmo 6.12 segundos Ritmo regular Ritmo Irregular . .digital) .Controle la FC .Shock .T Unión . Considere consulta con un experto si hay deterioro clínico QRS Estrecho <0.Amiodarona 150 mg. .A .Prepare cardioversión sincronizada .Hipotensión . 42 .Use amiodarona .Disminución del nivel de conciencia .Congestión pulmonar . Taquicardia con pulso. alistar equipo de paro y equipo de succión y explicar el procedimiento al paciente.Adenosina 6mg/ 12mg/ 12mg Revierte No revierte .Adenosina si hay recurrencias .Disnea . Dolor. se debe sedar (Midazolam) aplicar analgésico (Fentanyl).Valoración por experto: Diltiazem II a -bloqueadores II a . Desorientación) NO Cardioversión sincrónica.

43 .C.MANUAL DE RCCP AVANZADA .12 s NO SI Acceso IV. estrecho/irregular: 120-200 bifásico / 200 J.mg/min Algoritmo 7. disnea? NO SI CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA Sedación – Explicar al paciente Si complejo regular angosto considere adenosina Acceso IV. EKG de 12 derivaciones Adenosina si complejo regular monomórfico Considere infusión antiarrítmicos Considere consultar a un experto DOSIS/DETALLES CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA . Simplificado taquicardia con pulso. Infusión 1mg/min Procainamida 20-50mg/min max17mg/kg Mantenimiento 1. . monofásico .C. dolor torácico? ¿Falla cardiaca.A. ancho/irregular: DESFIBRILACIÓN ADENOSINA IV DOSIS: 6 mg bolo/12 mg si es requerido ANTIARRÍTMICOS: Amiodarona: 150 mg / 10 minutos. ancho/regular: 100 J.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Algoritmo simplificado de taquicardia (con pulso) Evalúe la condición clínica FC > 150 por minuto-taquiarritmia IDENTIFIQUE Y TRATE LA CAUSA SUBYACENTE Mantenga V. estrecho/regular: 50-100 J. EKG de 12 derivaciones Maniobras vagales (si ritmo regular) Adenosina (si ritmo regular) β-bloqueadores/bloqueadores de canales de calcio Considere consultar a un experto COMPLEJO QRS>0.C. bisoscopio) LA TAQUIARRITMIA ESTÁ CAUSANDO: ¿Hipotensión? ¿Alteración mental? ¿Shock. .C. permeable Oxígeno (si hipoxemia) Monitorización (tensiómetro. oxímetro.

2. podemos estar ante una FA con aberrancia. edema pulmonar. Debe evaluarse si hay o no QT prolongado. la amiodarona (clase IIb) y el sotalol (clase IIb). Por el contrario. Taquicardia de complejo ancho irregular estable: en esta no se debe utilizar la adenosina ante el riesgo de causar FV. La taquicardia ventricular inestable responde muy bien a la cardioversión con 200 Joules en un desfibrilador monofásico o con 120-150 Joules en un desfibrilador bifásico (40). Si hay QT prolongado no se debe administrar procainamida y sotalol. Si es una TV. Deterioro del estado de conciencia) más la presencia de hipotensión y signos de falla cardiaca (ingurgitación yugular. taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia. Las dosis de los medicamentos se encuentran en el algoritmo de taquicardias ventriculares al final de este capítulo. 3. Se puede considerar la administración de procainamida (clase IIa). Recuerde que las taquicardias de complejo ancho tienen QRS > 0. Diaforesis. si el ritmo es irregular. Si es una TSV aberrante. TV polimórfica asociada a síndrome de QT largo familiar.Taquiarritmias ventriculares estables e inestables (38) La taquicardia ventricular se define como la presencia de tres o más extrasístoles de origen ventricular (por debajo del haz de His) con una frecuencia > 100 latidos/minuto. Taquicardia de complejo ancho regular estable: como primera línea puede utilizarse la adenosina para diagnóstico y tratamiento. Determine si la taquicardia es estable o inestable: recuerde los criterios de inestabilidad como las 4D (Disnea.12 segundos y dentro de ellas se encuentran la FV. Tratamiento 1. Suspenda las medicaciones que puedan prolongar el QT. edema de miembros inferiores) (39). 6. Corrija las alteraciones electrolíticas. Si los medicamentos fallan en la reversión del ritmo. probablemente no va a funcionar la adenosina. Tratamiento con amiodarona y β-bloqueadores reduce la recurrencia 10. Si la taquicardia es estable: obtenga un electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar el ritmo. con la adenosina va a retornar muy probablemente al ritmo sinusal (41). 5. una FA preexcitada o una TV polimórfica/torsión de puntas. Para su abordaje se deben seguir los siguientes pasos: 1. puede tratarse de una TV o de una TSV aberrante. El algoritmo de taquicardia ventricular se muestra a continuación: 44 . 2. Si la taquicardia es inestable: debe realizar cardioversión inmediata. taquicardias preexcitadas. tratamiento con magnesio. 3. marcapasos y β-bloqueadores. se puede realizar cardioversión eléctrica de forma programada (39). Mayoría de las ocasiones debido a isquemia miocárdica 9. 7. TV. ritmos ventriculares producidos por el marcapaso. ¿El ritmo es regular o irregular?: si encontramos que el ritmo es regular. QT prolongado: 4. 4. Dolor torácico. QT normal: 8. en cuyo caso los antiarrítmicos son la elección.

.MANUAL DE RCCP AVANZADA .Cardioversión eléctrica: .Corrija electrolitos.5 mg/min en las siguientes 18 horas.Amiodarona: 150 mg IV en 10 min. . .Monofásico: 200 J.5 mg/min en las siguientes 18 h. luego 1 mg/min en 6 horas y 0. . . signos de falla cardiaca) . continuar 1 mg/min en las próximas 6 horas y 0k. Suministre O2 y obtenga acceso IV.5 mg/kg) en 5 minutos. Identifique y trate causas reversibles. Algoritmo 8.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Algoritmo Taquiarritmias Ventriculares Evalúe ABCD.TV polimórfica con QT largo adquirido: magnesio. Estable Regular Irregular Inestable (signos de shock (4D). No dar si hay QT prolongado o ICC. betabloqueadores.Bifásico: 120-150 J. se presenta hipotensión o máx. EKG de 12 derivaciones. si no cede administrar segunda y tercera dosis de 12 mg. . Monitorización hemodinámica. Taquiarritmias ventriculares. . 45 .Adenosina 6 mg. .Procainamida: 20-50mg/min hasta que la arritmia ceda. .Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos.TV polimórfica con QT largo familiar: magnesio 2 g IV en 10 min.Suspenda medicaciones que prolonguen el QT. 17mg/kg.Betabloqueadores. Evitar si hay QT prolongado. Infusión de mantenimiento: 1-4 mg/min.Sotalol: 100 mg (1. hipotensión. isquemia miocárdica. QT prolongado QT normal . .

.Glucagón 3 mg indicado en toxicidad por B bloqueadores y calcioantagonistas. .Rx tórax potátil.Dopamina 2-10 mcg/Kg / min.Consulte al experto.Signos vitales.Epinefrina 2-10 mcg/Kg / min. Toma de muestras Monitor LEV. Adecuada perfusión SI. BRADICARDIA FC<60 X min ABCD Primario ABCD Secundario . .Manejo invasivo de vía aérea si es necesaria.Si el marcapaso transcutáneo no es efectivo recurra a marcapaso transvenoso. . aunque la definición de trabajo de la AHA es menor que 50 lpm.G. Bradicardia sintomática.Acceso E.Diagnóstico diferencial. Sintomas y signos serios debidos a la bradicardia NO.Marcapaso transcutáneo clase I.Historia enfocada a problemas. Algoritmo 9. pues produce más sintomatología. . entendiendo que puede ser fisiológicamente normal para algunos pacientes. . . . .Trate causas. .5 mg IV (II a). . (II b).Atropina 0.Bradicardia sintomática Definición de bradicardia como frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm). Pobre perfusión Monitorice Observe .Examen físico enfocado a problemas.V.Revisar las 12 derivaciones de E. (II b). .K. . .02 . 46 .

Dentro de las etiologías están. aumento del tono parasimpático o efecto de fármacos proarritmogénicos (digital. Bloqueo AV de primer grado.20 segundos. Bloqueo AV de Primer grado SCARE Trazado 15. verapamilo).GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Enfocar evaluación inicial buscando hipoxemia y signos de trabajo respiratorio: taquipnea. malestar torácico isquémico. propranolol. aumento en el período refractario de alguna parte de la vía de conducción o a períodos refractarios normales que no permiten el paso de frecuencias auriculares demasiado altas como en el aleteo auricular. Puede aparecer como un signo que acompaña a la fiebre reumática.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Las causas pueden ser de tipo degenerativo a nivel de las vías de conducción. mayor de 0. retracciones costales supraesternales e intercostales. para determinar la colocación de O2 suplementario. respiración paradójica abdominal y pulsioximetría. Bloqueos auriculoventriculares Son retrasos o interrupciones de la conducción entre las aurículas y los ventrículos. Por lo regular es de buen pronóstico. hasta que se bloquea por completo un impulso. En general sólo se bloquea un impulso y el ciclo se repite. donde se aprecia un PR largo. 47 . falla cardiaca aguda. De acuerdo al grado de bloqueo se clasifican: Bloqueo AV de primer grado: como el que aparece en el trazado. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Mobitz I o con fenómeno Wenckebach): el bloqueo casi siempre se produce a nivel del nodo AV. hipotensión u otros signos de shock. Iniciar monitoreo de tensión arterial. Por lo regular no se trata. acceso venoso y si es posible EKG de 12 derivaciones. Por lo regular no amerita tratamiento distinto al de corregir la bradicardia si está produciendo síntomas y corregir las causas subyacentes. representando un retraso en la conducción del impulso de las aurículas o los ventrículos. Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR. Recomendar tratamiento inmediato si produce un estado mental alterado.

en el haz de His o en sus ramas. cuando se origina en el haz de His. El QRS es normal. Si se origina en una de las ramas. es de mal pronóstico porque se debe a una lesión más extensa en el sistema de conducción. En el trazado se apreciará un ritmo auricular regular (P-P regulares) y un ritmo QRS en general regular (QRS-QRS) de baja frecuencia. posee una frecuencia por debajo de 40/minuto. el PR será variable. SCARE Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II): ocurre por debajo del nodo AV. excepto en la(s) onda(s) ‘P’ bloqueada(s). Bloqueo de segundo grado Mobitz II. Se presenta siempre que haya alguna lesión orgánica en la vía de conducción. Bloqueo AV de Segundo grado M:2 SCARE Trazado 17. en el haz de His o en una de sus ramas. Bloqueo AV de tercer grado o completo: su característica es que no hay comunicación entre las aurículas y los ventrículos. por lo regular hay un marcapasos de escape de la unión. y tendrá marcapaso de escape muy variable. se acompaña de QRS ensanchados. Cuando el bloqueo es infranodal.Bloqueo AV de Segundo grado M:1 Trazado 16. Bloqueo AV de II grado Mobitz I. siendo de mal pronóstico. Cuando el bloqueo ocurre a nivel del nodo AV. los complejos serán anchos. con frecuentes episodios de asistolia ventricular. con una frecuencia cardiaca de 40 a 60/minuto. La característica es que el PR es fijo y todas las ondas ‘P’ van seguidas de QRS. ya que puede dar lugar a un bloqueo AV completo. Por la independencia entre ritmos auriculares y ventriculares. 48 . No necesariamente el PR es prolongado. El nivel anatómico del bloqueo puede ser en el nodo AV.

no hay grandes diferencias versus la aplicación de medicamentos en cuanto a resultado y sobrevida. como la adenosina. puesto que menos de 0. calcio. en este último por falta de inervación vagal (48). además algunos medicamentos tienen varios mecanismos de acción y no pueden encasillarse en una clase específica. La dosis recomendada es de 0. EV B). pero presenta 49 . Actualmente existe una clasificación. El marcapaso transcutáneo puede ser útil.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Bloqueo AV completo Trazado 18. potasio y de los receptores muscarínicos (M2). De acuerdo a esta clasificación se deduce que la amiodarona es un agente versátil. signos y síntomas y es considerada como medida transitoria en espera de marcapaso en pacientes sintomáticos. ST y del complejo QRS. etc. se ha considerado sencilla y fácil de interpretar. denominada Gambito Siciliano (ver anexos). se debe utilizar con precaución en isquemia coronaria y trasplante cardiaco. pero quedan por fuera gran cantidad de fármacos antiarrítmicos. de los efectos clínicos en función ventricular izquierda. La atropina continúa como medicamento de primera línea en bradicardia sintomática (clase IIb. frecuencia sinusal.5 mg EV cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total máxima de 3 mg.MANUAL DE RCCP AVANZADA . mejora la frecuencia cardiaca. de receptores alfa y beta adrenérgicos de la bomba sodio-potasio ATPasa. el sotalol. la digoxina y el magnesio. la amiodarona. que trata de clasificar los distintos agentes antiarrítmicos de acuerdo a la acción a nivel de los receptores de sodio. bloqueo AV o arresto cardiaco (42-46).5 mg puede provocar bradicardia paradójica (47). SCARE La clasificación de las arritmias de acuerdo a Vaughman Williams. Bloqueo AV completo. como por ejemplo la propafenona. acción extracardiaca y por último la acción a nivel de los intervalos PR.

Una vez instaurada la taquicardia puede ser difícil de diagnosticar el WPW identificándose comúnmente sólo la taquicardia como supraventriculares paroxísticas o taquicardia ventricular. evitando así el retraso normal que realiza el nodo auriculoventricular (50). Hay medicamentos alternativos que no son de primera línea para el tratamiento de bradicardia sintomática. Conducción normal que muestra el retraso fisiológico normal a nivel del nodo AV lo que se traduce en un trazo electrocardiográfico normal. es una medida temporal mientras se implanta un marcapasos transvenoso. Preexcitación ventricular – Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) Existen condiciones especiales que a pesar de tener una baja prevalencia determinan establecer medidas terapéuticas diferentes a las convencionalmente utilizadas para el manejo de las taquiarritmias. se utiliza en bradicardia asociada a hipotensión si la atropina no da resultados favorables. titulando la infusión de 2 a 10 ug/min. EV B). la dopamina utilizada a bajas dosis tiene beneficios sobre inotropía y frecuencia cardiaca. llevando esto a que se tomen conductas terapéuticas que pueden ser deletéreas para el paciente (51). EV C). 50 . en estos casos se puede utilizar (clase IIb.frecuencias cardiacas más consistente (42). dependiendo el sentido de la conducción. se debe considerar su utilización inmediata en pacientes inestables sin acceso venoso (clase IIb. Uno de los síndromes de pre excitación más conocidos es el WPW en el cual se presenta una vía accesoria de tejido miocárdico que comunica la aurícula con el ventrículo. EV B). a altas dosis mayores de 10 ug/kg/min se adicionan los efectos vasoconstrictores (49). Conducción a través de una vía accesoria produciendo alteración en el PR (corto + onda delta) y ensanchamiento QRS característicos del síndrome de WPW. el isoproterenol produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasodilatación en una dosis de infusión igual a la epinefrina. La epinefrina tiene las mismas indicaciones de uso con el mismo nivel de evidencia. permitiendo una conducción (anterógrada o retrógrada) que puede llevar a la aparición de taquicardias sintomáticas (por reentrada) e incluso muerte súbita. Esquema del síndrome de Wolff Parkinson White. Los síndromes de preexcitación corresponden a entidades en las cuales la activación de miocardio ventricular se da por un impulso que es conducido a través de una vía anómala y/o accesorias. Es razonable utilizarlo en pacientes inestables que no responden a atropina (clase IIb. derecho o izquierdo.

Onda delta (componente inicial en el QRS). debe cuestionarse la existencia de este síndrome preguntando al paciente si se le ha sido diagnosticada previamente y por supuesto tratando de identificar sus características en el trazo electrocardiográfico. Pueden identificarse alteraciones de la repolarización (cambios del ST). el uso de bloqueantes del nodo AV (adenosina. • Eco transesofágico (descartar trombos intracavitarios).12 s.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Para manejo de la taquicardia estable sintomática podría utilizarse el manejo general descrito por las arritmias de complejo ancho o angosto. 51 . Tabla 1. • Cardioversión en las siguientes 24h. Configuración anormal del QRS (ensanchamiento).GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Las características electrocardiográficas que permiten su diagnóstico son (51): PR corto < 0. • Inicie Heparina (bolo 80-100 U/kg. El manejo agudo del paciente con taquicardia inestable con síndrome de WPW requiere cardioversión eléctrica inmediata. Paciente con Wolf Parkinson White. • Anticoagulación por 4 semanas más. Sin embargo. Siempre que se tenga un paciente con episodios de taquicardia sintomática. Infusión 1000 U/h. verapamilo. diltiazem y β-bloqueadores) podría llevar a acelerar la respuesta ventricular en el contexto de una fibrilación auricular asociada y generar una fibrilación ventricular. Paciente con Wolf Parkinson White (Control de frecuencia cardiaca) FUNCIÓN CARDIACA TIEMPO DE ARRITMIA NORMAL AMIODARONA (llb) PROCAINAMIDA (llb) SOTALOL (llb) PROPAFENONA (llb) <48h CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA O •AMIODARONA •PROCAINAMIDA •PROPAFENONA •SOTALOL ANORMAL CARDIOVERSIÓN (<48h o que esté anticoagulado) AMIODARONA (llb) NO CARDIOVIERTA >48h • Anticoagule por 3 semanas • Luego cardiovierta • Continúe anticoagulación por 4 semanas más y adicione antiarrítmico. por lo tanto en estos casos se aconseja el uso de medicamentos con diferente mecanismo de acción como procainamida y amiodarona (52-55).

.

vértigo. cuello. disnea o síntomas vegetativos tales como diaforesis. 9 Prevenir y tratar las arritmias malignas como la fibrilación ventricular. dorso o epigastrio. La muerte súbita es la primera forma de presentación de la cardiopatía isquémica hasta en un 26% de los pacientes (56). con o sin irradiación a maxilar inferior.5 CAPÍTULO Síndromes coronarios agudos La enfermedad coronaria es considerada como la pandemia más importante del siglo XXI. a una serie de síntomas sugerentes de isquemia miocárdica aguda. La fibrilación ventricular se presenta en el 75% de las muertes cardiacas súbitas o traumáticas. preservar la función ventricular izquierda. La mortalidad por infarto agudo de miocardio a los 28 días se calcula en 49% para los hombres y 53. Luego se define como síndrome coronario agudo. miembros superiores. representando aproximadamente el 13.5% de la mortalidad mundial. cefalea. hombro. la taquicardia ventricular sin pulso. como producto de un trombo oclusivo que se origina sobre una placa ateroesclerótica no oclusiva rota o erosionada (57). 9 Reducir la lesión miocárdica por la isquemia. náuseas. deben ser: 9 Prevenir la muerte súbita. La etiopatogenia de los síndromes coronarios agudos obedece a la oclusión o estrechamiento de la(s) arteria(s) coronaria(s). lo cual abarca desde la muerte súbita hasta los diagnósticos de infarto agudo de miocardio con o sin elevación del segmento ST. y la angina inestable (58). pérdida de conciencia. limitar su extensión.8% para las mujeres. etc. las arritmias inestables. Los objetivos principales en el manejo temprano de los síndromes coronarios agudos. Por lo que está indicado el establecimiento de programas de: . actualmente se recomienda identificar síntomas como dolor torácico. Dos terceras partes fallecen fuera del hospital sin asistencia médica alguna. las bradiarritmias sintomáticas. prevenir la falla cardiaca y limitar otras complicaciones cardiacas. 9 Establecer una terapia de reperfusión temprana (59) Por lo anterior.

manejo y remisión temprana en ambulancias equipadas para tal fin. 54 .Recomendaciones 1. en dichas ambulancias. cuya elevación. define la presencia de infarto agudo de miocardio. a hospitales de alta complejidad. • Identificación y remisión a centros de alta complejidad que ofrezcan la posibilidad de protocolos de manejo que incluyan reperfusión temprana como cateterismo cardiaco más angioplastia primaria o medicamentos fibrinolíticos y cuidados intensivos. 59).1 mV (1 mm) en dos más derivaciones contiguas. • Disponibilidad de biomarcadores institucionales que permitan establecer la lesión miocárdica en ausencia de elevación del segmento ST. en el contexto clínico adecuado. 2. En caso de resultado negativo puede repetirse entre las seis a doce primeras horas (58. Los criterios para definir un síndrome coronario con supradesnivel del segmento ST son: • Supradesnivel del segmento ST de más de 0. reanimación cerebro cardiopulmonar básica. que permitan su identificación. por lo que está indicada la disponibilidad prehospitalaria del electrocardiograma. así como de otros cambios de isquemia y de potenciales arritmias. que se presuma nuevo. Nota: hay estudios que evidencian beneficio del inicio prehospitalario de medicamentos fibrinolíticos. Toma de electrocardiograma de doce derivaciones e identificación del supradesnivel del segmento ST. identificación temprana de síntomas. • Bloqueo de rama izquierda de haz de His. así como del contínuo monitoreo electrocardiográfico y de signos vitales. como la troponina. desfibrilación temprana. 3.

siempre y cuando no cursen con hipotensión o bradicardia extremas. Actualmente se limita su uso en los síndromes coronarios sin supradesnivel del segmento ST. en pacientes con tensión arterial sistólica mayor de cien. han evidenciado reducción en indicadores de inflamación y estabilización de la placa ateromatosa. es decir. se deben tener dos de tres parámetros. como sildenafilo. clínica. el cual sólo se deberá administrar de manera rutinaria a pacientes con disnea. se debe tener en cuenta que sólo está indicada para los síndromes coronarios agudos con supradesnivel del segmento ST. que puede ser mecánica como en el cateterismo cardiaco más angioplastia primaria. Anticoagulantes. por no disponibilidad. De igual manera a nivel hospitalario deberá disponerse de clopidogrel para todos los síndromes coronarios agudos. en las primeras 24 horas. iniciados en las primeras 24h. en infarto de cara inferior y ventrículo derecho. con reducción de reinfarto. con extrema bradicardia o taquicardia. Ácido acetil salicílico como antiagregante plaquetario a pacientes sin alergia a este medicamento ni historias de sangrado digestivo o úlcera péptica. que administrados tempranamente.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE De acuerdo a la OMS. se deberá administrar evitando su uso en pacientes hipotensos. por disminución del consumo de oxígeno. elevación de biomarcadores (60). como heparina no fraccionada. Para esto último paso. reperfusión. así como en pacientes con antecedente de uso de inhibidores de fosfodiesterasa. se prefieren estas últimas por su mejor perfil de seguridad y fácil manejo. infarto agudo de miocardio sin supradesnivel 55 . que se presuma nuevo. falla cardiaca o saturación de oxihemoglobina menor de 94%. así como reinfartos. como enoxaparina. del segmento ST y angina inestable. tópica o sublingual. ya referidos: 1. que debe ser el objetivo principal y no puede ser retrasado por los anteriores. 2. o heparinas de bajo peso molecular. infarto agudo de miocardio con elevación del ST y síndrome coronario agudo con bloqueo de rama izquierda de haz de His que se presuma nuevo. han demostrado reducción en la mortalidad. cambios de supradesnivel del segmento ST o bloqueo de rama izquierda. Para lograr una oportuna reperfusión en estos pacientes se deberá ofrecer como primera opción reperfusión mecánica con angioplastia primaria. dolor típico. o demora Una vez identificado un síndrome coronario agudo. por evidencia de potenciales efectos adversos. Analgésicos. para establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. 3. o fibrinolíticos como los derivados del activador tisular del plasminógeno recombinante RTP (59. como la morfina tiene clara indicación en los infartos agudos de miocardio con supradesnivel del segmento ST. angina recurrente y arritmias. con el riesgo de choque cardiogénico.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Oxígeno. β-bloqueadores. si en su defecto. 61-63). Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Nitroglicerina oral. Estatinas. o farmacología con trombolíticos como estreptoquinasa. Reperfusión. previenen arritmias malignas. se debe asegurar el manejo temprano con: Reposo absoluto.

9 Antecedente de enfermedad cerebrovascular aguda hemorrágica previa. 9 Hipoglicemia menor de 50 mg/dl.mayor a 30 minutos en el traslado a esta. infusión de 50 mg (0. Sin disponibilidad de reperfusión mecánica. en ampollas de 50 mg.000 UI IV diluidas en 100 cm3 de SSN en 30 a 60 minutos. 9 Trauma cráneo encefálico en los últimos tres meses. La reperfusión farmacológica tiene como contraindicaciones absolutas: 9 Neoplasia intracraneal. trombolítico. con sospecha de síndrome coronario agudo como causa de paro cardiorrespiratorio. se deberán considerar estrategias de reperfusión (60). en ausencia de estas contraindicaciones absolutas. 9 Punción arterial no comprimible en los últimos siete días. 9 Diátesis hemorrágica aguda.500. bajo permanente y contínuo monitoreo electrocardiográfico y de signos vitales: Estreptoquinasa. fibrinolítico. 56 .5 mg/kg sin pasar de 35 mg) en 60 minutos. para una dosis total de 90 a 100 mg en 90 minutos.000 y 1. 9 Hemorragia activa.500. y con los criterios de síndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST se procederá a realizar la reperfusión farmacológica con alguno de los siguientes medicamentos disponibles en nuestro medio. en ampollas de 750. infusión de 35 mg (0. 9 Infarto multilobar demostrado por TAC (64).75 mg/kg sin pasar de 50 mg) en 30 minutos. De igual manera. 9 Enfermedad cerebrovascular isquémica de más de tres horas y menos de tres meses. Bolo 15 mg IV. Infundir 1. en todos los pacientes en estado posreanimación. es obligatorio garantizar la opción de cateterismo cardiaco y angioplastia en el término de la distancia (59).000 UI. 9 Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea. Alteplasa.

000 UI). usar Alteplasa (y tenecteplasa). como omeprazol. se debe recordar que un paciente con un síndrome coronario agudo está sometido a un alto estrés.MANUAL DE RCCP AVANZADA . 57 . usar estreptoquinasa” (61). Por otra parte. fibrinolítico. en ampollas de 50 mg (10. existen datos experimentales que muestran que los trombolíticos pueden atenuar el daño neurológico producido tras el paro cardiorrespiratorio (67). Finalmente. Bolo único de 0.5 mg/kg IV en cinco a diez segundos (65. por lo que se debe considerar siempre un control de ansiedad con benzodiacepinas de bajo efecto sedante y acción prolongada. tarde y pequeño. como alprazolam. y garantizar un adecuado y fácil tránsito intestinal con laxantes como bisacodilo.66) Los derivados del activador tisular del plasminógeno recombinante parecen tener mayor beneficio en pacientes con infartos extensos que se presentan precozmente con riesgo bajo de hemorragia intracerebral. protección gástrica contra úlceras y sangrados con inhibidores de bomba de protones. La estreptoquinasa es más económica pero conlleva mayor riesgo de presentar hemorragia intracerebral. La mayoría de estudios muestran que la trombólisis aplicada durante y tras el paro cardiorrespiratorio es una opción terapéutica que no se asocia con un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas graves.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Tenecteplasa. Se debe recordar que “precoz y extenso.

.

Importante . así como el desarrollo de unidades de ECV y especialistas en medicina de emergencias en los servicios de urgencias con apoyo de un grupo interdisciplinario en neurología. Los avances que se han logrado a nivel mundial son basados en el desarrollo y fortalecimiento académico del personal médico. investigación en medicamentos trombolíticos y neuroprotectores. afecta cerca de 795.9/100. recomienda 8 pasos para estandarizar y facilitar la calidad en el tratamiento de los eventos cerebrovasculares (70). de los servicios de emergencias médicas (SEM).0/100. está entre las 5 primeras causas y según estadísticas de los Estados Unidos. neurorradiología. • Entrega: la identificación rápida de la patología por parte del personal de SSEM/ APH comunicación con la central y traslado inmediato a un hospital con capacidad de manejo del ECV.000) (69).UU. • Detección: reconocimiento rápido de los síntomas del accidente cerebrovascular por parte del paciente y familiar o testigo.000 personas por año (68).000.000. Nueva Zelanda 94. • Despacho: activación temprana del código ECV prehospitalario y despacho de la unidad móvil para atenderlo según el sistema de emergencias médicas. de los servicios de urgencias. Colombia (88. La incidencia en otras partes del mundo es variable. Recuerde Cadena de supervivencia del ECV: La American Heart Association en su revisión de las guías 2010. en Shanghái 76. neurocirugía y cuidados críticos.. SEM usado en cada país / ciudad. mejor disponibilidad de equipos para diagnóstico clínico.1/100.6 CAPÍTULO Ataque cerebrovascular Ataque cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular (ECV) La enfermedad cerebrovascular sigue siendo una de las más importantes causas de muerte y discapacidad en Latinoamérica y EE.

Factores de riesgo en ECV. • Medicamentos: tratamiento fibrinolítico que incluyen estrategia intraarterial. idealmente especialista en emergencias. El objetivo de los grupos de ECV (en inglés.• Puerta: triage adecuado del hospital para ingreso rápido del paciente con accidente cerebrovascular al servicio de urgencias. 60 . Factores de riesgo en ECV: No modificables Edad (>60 años) Sexo Raza Herencia Modificables HTA Diabetes Tabaquismo Obesidad – sobrepeso Dislipidemia Síndrome metabólico Arritmias cardiacas Enfermedad coronaria Anticonceptivos orales Drogas psicoactivas Nuevos Ateromatosis arco aórtico Aneurisma del septum interauricular Foramen oval permeable Bandas auriculares Flujo lento en cavidades cardiacas Migraña Tabla 2. • Decisión: selección del tratamiento adecuado según la experiencia y la terapia indicada. • Datos: aplicación de escalas de ECV en el triage y evaluación por el médico de urgencias. 2005 (71). para manejo conjunto con el grupo de ECV que se activa en urgencias. Milionis HJ. “stroke team”) es minimizar los daños ocasionados por un evento cerebrovascular y maximizar la recuperación del paciente dentro de unos intervalos de tiempo donde se ha demostrado que es adecuada la intervención aguda bajo un concepto denominado “tiempo es cerebro”. • Disposición: ingreso rápido a la unidad de ECV (unidades de accidentes cerebrovasculares) o a la unidad de cuidados intensivos según el esquema de manejo del hospital receptor. Tomado de: Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke in erderly individuals. et al.

en la misma publicación se toma como modelo la cadena de supervivencia del ECV para enfocar su diagnóstico y manejo. El ECV hemorrágico se presenta en la forma intraparenquimatosa (60%) y hemorragia subvenciona (HSA) (40%). ECV criptogénico 30%. Signos y síntomas más frecuentes: Ataque isquémico transitorio (AIT) • Transitorio • Sin secuelas • Signo premonitorio de ACV • Riesgo de infarto cerebral: • 5% en el primer mes • 12% al año • 5% adicional por año Hemorragia subaracnoidea • Náusea-vómito • Intolerancia a ruido y luz • Escala de Hunt y Hess • “Aura premonitoria” ACV hemorrágico • Más gravemente enfermo • Evolución más rápida • Alteraciones de conciencia • Náusea y vómito ACV isquémico • Inicio súbito de déficit focal (igual que AIT) • Nivel de conciencia puede o no estar deprimido Tabla 3. Signos y síntomas más frecuentes. Lo primero es que un paciente que tiene factores de riesgo para ECV debe ser educado por parte de su médico tratante en la posibilidad de sufrir un evento isquémico y basado en eso que conozca pautas para reconocer cuando se 61 .MANUAL DE RCCP AVANZADA . publicadas en Circulation actualizando las previas de 2005.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Clasificación del ECV: Para poder enfocar el estudio y manejo del ECV se ha dividido en dos grandes grupos dependiendo de sus manifestaciones clínicas: Isquémico y Hemorrágico. ECV isquémico: corresponde al 83% de las presentaciones clínicas entre las cuales la distribución aproximada es: trombosis arterial 20%. enfermedad de pequeños vasos 25%. Diagnóstico y manejo del ECV isquémico Siguiendo el esquema propuesto por la AHA en las guías 2010. embolismo 25%.

Una vez el paciente presenta los síntomas de un evento cerebrovascular isquémico o “ataque cerebral” debe pedir ayuda y pedir la activación del sistema de emergencias local (72). tomaremos las fases antes descritas para revisar este capítulo. El llamado a emergencias no debe demorar. Asimetría facial: se le pide al paciente que muestre una sonrisa y se verifica si hay asimetría facial que presume parálisis facial. La preparación y capacitación adecuada de los sistemas de emergencias médicas (SEM) favorecen el reconocimiento rápido de la persona que llama y manifiesta síntomas de ataque cerebral. no se deben tomar medidas en casa y no se debe asistir o tratar de ubicar el médico local pues el manejo finalmente en caso de ser un ECV isquémico depende de una fibrinólisis. a saber: 1. Se recomienda que esta prueba se haga pidiéndole al paciente que cierre los ojos pues puede compensar visualmente esta asimetría y sesgar la prueba. Determinación y traslado (Delivery). Detección. 62 . en varias ciudades de Colombia éste se realiza por medio del número único de emergencias “123”. como ocurre en Bogotá y Medellín. Para este reconocimiento una de las escalas más recomendadas es la escala de Cincinnati (75) que evalúa tres aspectos principales.presenta y consultar de inmediato a un servicio de emergencias por medio de la activación de un sistema de emergencias médicas (SEM) local. Sin embargo. lo que debe dar pautas al telefonista y despachador de ambulancias para enviar la ambulancia avanzada lo más rápido posible e informar al paciente que debe esperar a su arribo (73. 74). de requerirse esta sólo puede realizarse en un entorno de emergencias hospitalarias. Despacho. en otras ciudades este número no se ha implementado y debe pedir ayuda activando el sistema de emergencias local. Así mismo el personal de la ambulancia al llegar debe tener protocolos rápidos y efectivos para reconocer un ECV en curso y comenzar el manejo que incluye traslado rápido a un hospital con capacidad de manejo de ECV. Caída de un brazo: se le pide al paciente que extienda ambos brazos al frente y se evalúa si uno de ellos presenta una caída anormal o si el nivel es más bajo. 2. Con base en esto.

Si uno de los tres signos es anormal. y después de capacitar al personal técnico o de enfermería la sensibilidad es del 86 al 97% (76). Otra escala de diagnóstico y triage aplicable a ambulancias y triage es Los Ángeles Prehospital Stroke Scale (LAPSS). Figura 10. 78). Habla incomprensible (disartria): se le pide al paciente que repita una frase cualquiera y se evalúa la fluidez con la que pronuncia o si presenta disartria. respiratorio. Figura 12. la cual no se revisará dentro del alcance de este manual pero se deja la referencia para futuras consultas (77.MANUAL DE RCCP AVANZADA . así como establecer el soporte de la vía aérea. la probabilidad de un ataque cerebral es del 72%. Asimetría facial. Figura 11. o cardiovascular que se requiera durante el traslado. Caída de un brazo.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE 3. Dentro de las obligaciones del equipo de APH (atención prehospitalaria) o EMS está determinar la hora exacta de comienzo de los síntomas (hora cero) y desde ahí se cuenta el tiempo de la ventana para tratamiento fibrinolítico. control de glicemia y chequeo de hipertensión 63 . Normal.

signos vitales. administrar oxígeno si la SaO 2 es menor a 94%. UU.Otros agentes (hidralazina. se canaliza en vena periférica y se toman los laboratorios iniciales. para lo cual se usa también la escala de Cincinnati y verifica la hora de inicio de los síntomas e ingresa el paciente a la sala de reanimación. no administrar rtPA (factor activador del plasminógeno tisular o alteplasa). Confirmar el acceso venoso. Al ingreso a urgencias.org (79). Si la presión arterial no se mantiene por debajo de 185/110 mmHg. ordenar el TAC de cráneo y activar el “Código de ECV” hospitalario. Se debe tomar un EKG de 12 derivaciones aunque no es prioritario sobre el TAC cerebral. FA (fibrilación auricular) u otras arritmias.5 mg/hora cada 5-15 minutos.Nicardipino IV 5 mg/hora. Datos. 64 . realizar un examen neurológico completo.Labetalol 10-20 mg IV en 1 a 2 minutos.Monitorizar la presión arterial cada 15 minutos durante 2 horas desde el inicio de la terapia con rtPA. titulable hasta 2.) pueden ser considerados. excepto que la presión arterial del paciente sea 185/110 mmHg. incluyendo escala de coma de Glasgow. . También es de vital importancia el aviso al hospital receptor (el más adecuado para tratar ataque cerebral. etc. Door (puerta de urgencias). Se debe realizar además el control de la HTA para obtener niveles de sistólica menor a 180 mmHg y diastólica menor a 120 mmHg que limita el riesgo de sangrado en caso de trombosis y el manejo recomendado de esta es con labetalol. bajar a 3 mg/hora. (NIHSS) o la escala neurológica Canadiense (CNS). Si la presión arterial (PA) sistólica es de 180-230 mmHg o diastólica 105-120 mmHg. . . ya existen aplicaciones para dispositivos móviles en la web. Manejo de la presión arterial durante y después de rtPA u otra terapia de reperfusión aguda. máximo 15 mg/ hora.strokeassociation. no el más cercano) del paciente para que esté preparado entes de su arribo a urgencias (70). metabólico. la enfermera de triage debe realizar una evaluación rápida. sí lo está el manejo con líquidos en casos de hipotensión sistólica menor a 90 mmHg. El personal médico de urgencias en cabeza del especialista de emergencias debe en menos de 10 minutos del arribo establecer las necesidades de soporte en vía aérea. enalaprilato. Cuando se alcanza la presión arterial deseada.arterial. ventilación. cardiovascular. luego cada 30 minutos durante 6 horas y luego cada hora durante 16 horas. puede repetirse. inclusive tiempos de coagulación y glucometría. Aunque no está indicado el manejo prehospitalario de la hipertensión. . Terapia antihipertensiva en ECV: (78) Elegibles para la terapia de reperfusión aguda. para determinar IAM (infarto agudo de miocardio). El médico de emergencias verifica el tiempo de inicio de los síntomas y realiza la evaluación del déficit con la escala de ECV del Instituto Nacional de Salud de EE. ambas pueden ser consultadas y revisadas en la página web: www.

4% de los 312 pacientes tratados en el NINDA trial (80) y 4. el grupo debe tomar la decisión de administrar el tratamiento trombolítico para lo cual revisa la lista de chequeo de las contraindicaciones. máximo 15 mg/hora. tenga en cuenta nitroprusiato de sodio (71). titulable hasta efecto deseado por 2. 65 . Una vez revisados la lista de inclusiones y exclusiones para trombólisis y consentimiento firmado se procede a la preparación y administración.5 mg/ hora cada 5-15 minutos. en caso de hemorragia no es candidato de fibrinólisis y continúa el manejo por neurología o neurocirugía. esta complicación ocurre en el 6. estos estudios no deben demorar la iniciación del rtPA en pacientes que tengan la indicación (79). Si la presión arterial no está controlada o la PA diastólica es mayor de 140 mmHg.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE . y que no ha presentado recuperación de su estado neurológico o en el puntaje de la escala NIHSS. idealmente neurorradiólogo y se interpreta teniendo en cuenta que no debe presentar ninguna anormalidad si el ECV es agudo. Se prepara la administración del fibrinolítico rtPA.Nicardipino IV 5 mg/hora. lo que lo hace no elegible para fibrinólisis o que sea un ECV tan grande que se corre el riesgo de transformación hemorrágica y tampoco sería elegible (79). los estudios de laboratorio y revisando las exclusiones o contraindicaciones de ECV. Se monitoriza al paciente y se inicia el tratamiento. El TAC debe ser evaluado por un experto en esta área. Revisa que se logró el control de la tensión arterial. . La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es el sangrado intracerebral. si presenta isquemia es muy probable que se trate de un ECV previo. Decisión. TAC de perfusión o angiografía por TAC.135 pacientes tratados en 60 sitios de Canadá (80). Aunque los centros pueden realizar imágenes neurológicas avanzadas como resonancia magnética nuclear multimodal. (podría tratarse de un AIT).6% de los 1. Medicamento. Con los datos del TAC de cráneo. explica al paciente riesgos y beneficios. obtiene una firma en el consentimiento informado para ser aprobada esta conducta por el paciente y su familia.MANUAL DE RCCP AVANZADA . El TAC de cráneo debe ser completado a los 25 minutos del arribo e interpretado dentro de los 45 minutos.Labetalol 10 mg IV seguido de infusión contínua IV 2-8 mg/minuto.

No se debe administrar ningún anticoagulante ni antiplaquetario concomitante al rtPA.5%). trombosis venosa profunda. El paciente debe estar admitido en estas unidades en un lapso de 3 horas desde el ingreso. favorables. Además.5 °C) y soporte nutricional e inicio de la rehabilitación. aumento de presión intracraneana. Así mismo. del estatus neurológico. Disposición. ventilación y oxigenación. hipotensión aguda y sangrado sistémico. 66 . infecciones urinarias.5 horas con resultados favorables. mantenimiento de la eutermia (84) (siempre es menor a 37. hay estudios que han aumentado esta ventaja terapéutica a 4. a un año. (81) como el ECASS-3 que tenía criterios de inclusión muy similares a los del NINDS con la diferencia de que el ECASS-3 excluye pacientes de más de 80 años que tengan NIHSS mayor de 25. disfagia. Sin embargo. que tomen anticoagulantes orales o que tengan la combinación de diabetes con ECV previo. También hay estudios sobre el uso de la trombólisis intraarterial en pacientes no elegibles para incluir en los protocolos de trombolisis IV. prevenir complicaciones relacionadas con el ECV como son neumonía por aspiración. el manejo de hipertensión. etc. Cuidado general del paciente con ataque cerebral. la optimización del control de glucosa (83) (sólo se recomienda el uso de insulina si es mayor a 185 mg %). complicaciones en vía aérea. convulsiones. LOE B) (82). en caso de deterioro neurológico se debe realizar nueva TAC cerebral urgente y manejar las complicaciones en caso de presentarse sangrado o edema. Se han obtenido excelentes resultados con el tratamiento de los pacientes con ECV isquémico dentro de las 3 horas del comienzo de los síntomas con estudios de seguimiento. Los estudios demuestran mejor pronóstico en las unidades de ECV que en la hospitalización general. no está aprobada por la FDA (clase I.Otras complicaciones incluyen angioedema orolingual (1. la prevención de hipoxemia. esta ampliación de la ventana. aunque es recomendada por AHA. esta ventaja se ve en el monitoreo de la presión sanguínea.

Criterios de inclusión y exclusión adicional en terapia entre las 3 a 4. no compresible en los últimos 7 días. Evidencia de sangrado activo en el examen.MANUAL DE RCCP AVANZADA . • Síntomas menores de ECV o que mejora rápidamente (de forma espontánea). NIHSS >25. 67 . Protocolo de 3 horas NINDS (71). • Infarto agudo de miocardio reciente (3 meses anteriores). • Inicio de los síntomas de 3 a 4. • Inicio de los síntomas <3 horas antes de comenzar el tratamiento. Criterios de exclusión • • • • Edad >80 años.000/mm3. Síntomas que sugieren una hemorragia subaracnoidea. • Diagnóstico de ECV isquémico causando déficit neurológico medible. Historia de diabetes y ECV isquémico previo. • Cirugía mayor o traumatismo grave dentro de los 14 días previos. • Edad ≥ 18 años. Aumento de la presión arterial (sistólica >185 mmHg o diastólica >110 mmHg). Punción arterial en el sitio.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE *-Tabla de inclusión y exclusión para trombólisis con rtPA. Uso de anticoagulantes orales. • TAC muestra infarto multilobar (hipodensidad >1/3 del hemisferio cerebral). Diátesis hemorrágica aguda. Criterios de exclusión relativa Considere la posibilidad de riesgo/beneficio de la administración de rtPA cuidadosamente en cualquiera de estas contraindicaciones relativas.7 mmol/L).5 horas antes de comenzar el tratamiento. • • • • • • • Tabla 4. Criterios de exclusión. • Hemorragia reciente del tracto gastrointestinal o urinario (21 días). Traumatismo craneal o un accidente cerebrovascular en los 3 meses previos. • Convulsión al ingreso con deficiencias neurológicas residuales posictales. independientemente del INR. heparina recibida dentro de 48 horas resultando en un PTT prolongado. uso actual de anticoagulantes con INR >1. incluyendo pero no limitado a: recuento de plaquetas <100. Protocolo de 3 horas NINDS (71) Criterios de inclusión.7 o PT >15 segundos. • Glucosa en la sangre <50 mg/dl (2. Historia de hemorragia intracraneal previa. Inclusión y exclusión para trombólisis con rtPA.5 horas (71) Criterios de inclusión • Diagnóstico de ECV isquémico causando déficit neurológico mensurable.

• En pacientes sin uso reciente de anticoagulantes orales o heparina. el tratamiento con rtPA puede iniciarse antes de la disponibilidad de recuento de plaquetas.7 o el PT es elevado. el tratamiento con rtPA puede ser iniciado antes de la disponibilidad de los resultados de laboratorio.Nota: • La lista incluye algunas indicaciones aprobadas por la FDA y contraindicaciones para la administración de rtPA para el ECV isquémico agudo. pero suspenderse si el recuento de plaquetas es de 100.000/mm3. • La hora de inicio del evento no es claro. . pero debe ser interrumpido si el INR es >1. • En pacientes sin antecedentes de trombocitopenia.

pero se debe continuar con el fortalecimiento de la adquisición no solo de conocimientos sobre farmacología.90) y todos los medicamentos necesarios durante la reanimación se pueden administrar por esta ruta. Recomendaciones Algunas recomendaciones adicionales para la administración de fármacos se deben tener siempre en cuenta (87. 9 La consideración de lograr un acceso central para administrar medicamentos ofrece la opción de lograr niveles centrales óptimos y tempranos. considerando los efectos adversos a los que se exponen los pacientes y por supuesto las contraindicaciones para cada caso. Pero debe ser por personal con el entrenamiento adecuado.7 CAPÍTULO Farmacología en reanimación La utilización de fármacos por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO) para el soporte hemodinámico de un paciente inestable o incluso durante un paro cardiorrespiratorio ha dejado de ser un mito para el personal médico y paramédico. por sus siglas en inglés). 9 Para pacientes en paro. no existe una evidencia adecuada o con un valor estadístico significativo en relación a secuelas neurológicas o sobrevida (85. Tampoco se ha demostrado que los tiempos o la secuencia ideal en la cual la administración de medicamentos impacten de forma importante las tasas de sobrevida (86). si es una vía periférica se debe elevar la extremidad y lavar con un bolo de 20 cm3 de la solución que se este utilizando. 9 En pacientes en los cuales no se logra un acceso venoso está indicada la canulación intraósea (89. Se ha demostrado que el objetivo primordial es mantener una reanimación cardiopulmonar de excelente calidad y solo en un segundo plano está la administración de fármacos. .88): 9 La administración de medicamentos no debe interrumpir la realización de compresiones torácicas.86). se puede afirmar que a pesar de que algunos trabajos han reportado una diferencia en la recuperación de la circulación espontánea asociada al uso de fármacos durante la reanimación. Con la aplicación de la medicina basada en la evidencia al desarrollo de las guías de reanimación cardiopulmonar 2010 de la Asociación Americana del Corazón (AHA. así como las tendencias de facilitar el aprendizaje por el personal que recibe entrenamiento en reanimación. se espera que la utilización de estas herramientas farmacológicas en situaciones que lo requieran estén siempre bien indicadas. pues se requiere de destrezas y habilidades para lograr los accesos venosos.

No hay diferencia con significancia estadística que esté a favor de utilizar uno de estos dos vasopresores con relación a sobrevida. Tabla 5. No hay evidencia a favor de otros vasopresores en paro cardiaco.Hipotensión.Soporte vasopresor en shock distributivo.5 U/h Efecto esperado En paro cardiaco: efecto alfa 1. vasoconstricción incremento presión de perfusión coronaria y cerebral.0.Incremento en la tensión arterial y frecuencia cardiaca que en algunos pacientes puede aumentar el consumo de oxígeno. cronotrópico. dromotrópico positivo.IO): 1 mg cada 3 .5 min Infusión (IV -IO): 0. .reemplaza hasta la segunda dosis de epinefrina.Paro cardiaco.Bradicardia sintomática. recuperación de circulación espontánea o secuelas neurológicas.5 mg Vasopresina Ampollas 20 U = 1 cm3 Bolo (IV-IO) 40 U Infusión 1. .2.5 µg/k/min si no se logra acceso IV se puede considerar traqueal 2 . 70 .Paro cardiaco: . . . Vasopresores. . Precauciones .Shock anafiláctico. Receptores β2: broncodilatación Vasoconstricción Indicaciones . Receptores β1 inotrópico. Medicamentos en ritmos de paro Vasopresores Nombre Epinefrina (Ampollas 1 mg = 1cm3) Bolo (IV . .1 . Puede incrementar las resistencias vasculares y producir angina o isquemia miocárdica.A continuación se presentará un resumen de los fármacos más usados durante la reanimación cardiopulmonar o para el manejo de pacientes estables o inestables de acuerdo a las últimas recomendaciones disponibles en la literatura.Altas dosis pueden producir daño miocárdico en fase posreanimación.

Prolonga el QT.Bolo sólo en sobre: o TV refractaria a pacientes en paro . .Bicarbonato de sodio en paro cardiaco.Paro cardiaco: FV .0. Bloqueador canales de sodio. .= 2. .Mejor evidencia en pacientes con QT prolongado.75 mg/kg cada 5 . sodio.Toxicidad por anestésicos locales. o supraventriculares inestables debe estables. calcio.Arritmias ventriculares . Medicamentos .Atropina excluidos del manejo .2 g/día.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Antiarritmicos Nombre Amiodarona 150 mg = 5cm3 vía IV. cardiaco. .Fibrinolíticos Tabla 6.5 mg/kg 0. . Antiarritmicos.arritmias ventriculares estables. .No considerar su uso como profiláctico. Lidocaína 1 o 2% Bolo: 1 . ser administrado lentamente. Sulfuro de magnesio 2 g =1 0cm3 1 a 2 g IV Interviene en mecanismos de transporte del sodio y del potasio.5 mg/min por 18 h dosis máx. Efecto esperado Indicaciones Precauciones Antiarrítmico con efectos .5 .Receptores β1. terapia eléctrica.MANUAL DE RCCP AVANZADA .Sólo en caso de no disponer de Amiodarona. .Paro cardiaco: FV o TV refractaria a terapia eléctrica .En pacientes . . Paciente inestable bolo lento: 150 mg en 10 min DAD 5% mantenimiento: -1mg/min/ 6h y luego 0.No se recomienda como rutina en paro cardiaco.10 min hasta un máximo de 3 mg/kg. 71 . .Taquicardias ventriculares con QT prolongado.Calcio .Canales de potasio. . .Torsade de pointes .1. Paro cardiaco 300 mg o 5 mg/kg -considere segundo bolo de 150 mg.Puede inducir bradicardia o hipotensión.

Puede incrementar el consumo de oxígeno. Nombre Adenosina Ampolla 6 mg. Bolo: 6 mg IV – IO administrado en 1-3 seg.NO es efectiva en bloqueos infranodales. Efectos secundarios: Hipotensión. . .Taquicardia supraventricular regulare estable.Requiere menor dosis en pacientes postransplante cardiaco o en los que reciben dipiridamol. .Evite en pacientes con bradicardia por hipotermia. Dolor torácico.Inotrópico positivo de acción lenta.Puede producir bradicardia. Atropina Anticolinérgico 3 Ampolla 1mg = 1 cm Bolo: 0.2 mg=2ml Dosis: 5 – 6 µg/kg Repetir segundo y tercer bolo cada 4-8h 2-3 µ/kg Completar 8 -12 µg/ kg Inhibe la bomba Na K-ATPasa.En fibrilación auricular (FA) o Flutter auricular de respuesta ventricular rápida.Bradicardia sinusal sintomática. Se puede usar en pacientes embarazadas. Segundo bolo de 12mg (requiere ser lavado inmediatamente por 20 cm3 de SSN conectadas en una llave de tres vías en dos jeringas diferentes). .Estrecho margen terapéutico que puede llevar a toxicidad por acumulación.Intoxicación por organofosforados. . Precauciones . . carbamazepina o si se administra por catéter central. Broncoespasmo. Indicaciones Primera línea en: . . .Pacientes con WPW.Monitorizar durante su administración. . Disminución de la respuesta ventricular. .Requiere mayor dosis en quienes reciben xantinas.5 mg cada min Dosis máx: 3 mg Digoxina Ampolla 0.Otros fármacos usados en los algoritmos. Bradicardia-asistolia. . . . Efecto esperado Disminuye la conducción en el nodo AV. 72 .Taquicardia supraventricular regular inestable (mientras se alista la cardioversión eléctrica). puede exacerbarse en estados hipokalémicos. . .Taquicardia ventricular de reentrada nodal. En asistolia o actividad eléctrica sin pulso no tiene beneficio demostrado. .Pacientes asmáticos.Taquicardia de complejo ancho regular monomórfica.

20 mg (0.Inotrópico negativo. Dosis máx: 0. CALCIO ANTAGONISTAS Verapamilo Ampolla 5 mg = 2cm3 Bolo:2.Control de respuesta ventricular en fibrilación auricular (FA) y Flutter auricular. Dosis máx: 150 mg Infusión: 2-8 mg/ min Propanolol 0. .Pacientes con baja fracción de eyección.Pacientes con preexcitación puede desencadenar aumento de la respuesta ventricular.1 mg/kg si lo requiere.3 mg/kg respuesta ventricular. periodo refractario 1 min . 73 .Uso en conjunto con β-bloqueadores puede producir hipotensión . min. .Pacientes con trastorno de la conducción AV.5 -5 mg IV lento Segunda dosis: 5-10 mg cada 15-30 min Dosis máx: 20 mg Diltiazema Ampolla 25 mg.Infarto de miocardio Metoprolol 3 efectos de las o angina inestable Ampolla 5mg= 5 cm catecolaminas Bolo: 5mg IV cada 5 (disminución del circulantes.No usar en taquiarritmias de complejo ancho. . . . Bolo:15 mg .Control de la en el nodo AV.Antecedentes de asma o enfermedad pulmonar obstructiva.No usar en síndrome de preexitación. puede desencadenar falla cardiaca. Labetalol Bolo: 10mg en 1-2 min cada 10 min.Reducen la Esmolol y disminuye la 3 frecuencia cardiaca.1 mg en 1 min dosis máxima 0.Alternativa en conducción en el nodo taquiarritmia de AV con incremento del complejo estrecho periodo refractario. .Reducen los . . .Aumentan el ventriculares).No usar en bloqueos de alto grado. estable en especial la supraventricular de reentrada nodal. hasta 15 mg. consumo de oxígeno .GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Nombre Efecto esperado Indicaciones Precauciones .MANUAL DE RCCP AVANZADA .Enfermedad de Raynaud. . Frasco 100 mg =10 cm incidencia de arritmias Infusión: 0.5 . .25 mg/kg) en 2 min Bolo adicional 2025 mg infusión de mantenimiento 5mg/h hasta 15 mg/h Bloquea la .5mg/kg en .

. Indicaciones Fibrilación auricular con preexitación. .Efecto α1: aumento Shock (cardiogénico y 3 Ampollas 4mg = 4cm distributivo).bloqueadores no selectivos). si se prolonga el QRS mas del 50 % o dosis superior a 17 mg/kg acumulada.Hipotensión.Nombre Procainamida Vial 1g a 100 mg=1 cm3 Dosis: 20 -50 mg/min o 100 mg cada 5 min hasta que la arritmia cese o presente efectos adversos. Noradrenalina .A altas dosis Kg/min puede aumentar la frecuencia cardíaca. . sistémica. . .Gasto cardiaco Dobutamina Ampolla 250 mg/ 20 ml resistencia vascular bajo (falla cardiaca descompensada. Infusión: 0.Shock (cardiogénico y receptores β1 y distributivo). .05 – 1 µg/ . Mantenimiento 1 – 4 mg/min en SSN o DAD 5% Efecto esperado Bloqueador de canales de sodio y potasio. . . 74 . frecuencia cardiaca. . .Isquemia miocárdica por incremento del consumo de oxígeno. Infusión: .Disminuya la dosis en pacientes con enfermedad renal. .Aumento de la inducida por sepsis). responde a atropina o .Aumento del gasto shock cardiogénico.Hipertensión (en pacientes con consumo crónico de β. α1. Dopamina Ampolla 200 mg/5 ml Infusión: 3 – 10 µg/kg/min 10 – 20 µg/kg/min . .Estímulo sobre los .Taquicardias de complejo ancho monomórficas. *Efectos adversos: suspenda si se presenta hipotensión.Arritmias supraventriculares. Precauciones .Aumento de la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular. cardiaco. .Falla cardiaca.Bradicardia . en la resistencia vascular sistémica. disfunción miocárdica 2 – 20 mcg/Kg/min . del gasto cardiaco.Efecto proarrítmico.de acuerdo a la .Aumento de la resistencia vascular sistémica.Inotrópico positivo y sintomática que no vasopresor. .Evite en pacientes con QT prolongado.Bradicardia sintomática que no responda a atropina o marcapasos. .Disminución de la .Aumento de la marcapaso. dosis.Isquemia miocárdica por incremento del consumo de oxígeno. .Isquemia periférica. frecuencia cardiaca. .Fibrilación o taquicardia ventricular recurrente.Isquemia tisular.Taquicardia supraventricular de reentrada nodal posterior a maniobras vagales y adenosina.

β-bloqueadores . aumenta 5 – 100 mcg/min flujo colateral y la perfusión subendocárdica. Nitroglicerina .GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Nombre Milrinone Ampolla 10 mg/10 ml Efecto esperado Indicaciones .Síndrome de Brugada. consumo de oxígeno.Incremento del 0. atropina y vasopresina. . - Precauciones Arritmias ventriculares.Hiper e hipotensión.2.MANUAL DE RCCP AVANZADA . .Inodilatador por su acción inhibidora sobre la fosfodiesterasa III. Taquifilaxia en infusiones prolongadas. sotalol. Taquicardia. verapamilo. . . Cefalea. Isoproterenol Ampolleta 1 mg/ 1 ml Infusión: 2 – 10 µg/min . adenosina.75 µg/kg/ min gasto cardiaco. procainamida. 75 . Bolo 50 µg/kg en 10 a .375 – 0. La evidencia que avala los antiarrítmicos no es concluyente.Disminuye la resistencia vascular pulmonar y a altas dosis la resistencia vascular sistémica.Gasto cardiaco bajo (falla cardiaca descompensada).Vasodilatador Ampolleta 50 mg/ 10 ml. .Crisis hipertensiva (órgano blanco: corazón. Isquemia cardiaca.Efecto sobre receptores β1.Isquemia miocárdica responde a sulfato de por incremento del magnesio. Otros fármacos usados en los algoritmos.Angina inestable o Infarto Agudo de miocardio. . Metahemoglobinemia. . esto explica que el mejor antiarrítmico en reanimación sea considerado clase IIb. . epinefrina.Arritmias ventriculares. Infusión: . Hipotensión. Medicamentos complementarios: dopamina. pulmón). bicarbonato. venoso y arterial. Medicamentos antiarrítmicos: amiodarona.Disminución de 30 min la resistencia vascular sistémica y pulmonar.Toxicidad por . Medicamentos esenciales: oxígeno.Falla ventricular derecha.Disminución de la resistencia vascular sistémica. . lidocaína. bradicardia que no .Disminuye la resistencia vascular Infusión: coronaria.Torsión de puntas con . Tabla 7. .Aumento del gasto cardiaco. Torsión de puntas.

Disminuye el tono vagal.5 mg. Está claramente demostrado que mejora la perfusión miocárdica por su efecto vasoconstrictor. • Dosis: 100% o FiO2: 1. Administración • Conexión a ventilador manual. • Mejora la conducción auriculoventricular (AV). Volumen corriente: 300-700 cm3 (5-7 cm3/kg). fuerza contráctil del miocardio. pese a toda la controversia actual. Atropina Acción. Dosis total: 3 mg (0.5 mg. • Aumenta la frecuencia del nódulo sinusal. • Ventilación espontánea con mascarilla con reservorio de oxígeno. Dosis: 1 mg cada 3 a 5 minutos. La dosis estandarizada por manejo de bradicardia sintomática es de 0. • Ventilación asistida o controlada.04 mg/kg). Epinefrina Es el medicamento maestro de la reanimación. • Asistolia. presión arterial. • Bloqueos AV de alto grado (supraHis). Frecuencia: 8-10 por minuto. No usar dosis menores de 0.5 mg. • Medicamento parasimpaticolítico. demanda de O2 por miocardio y automatismo. Dosis para bradicardia: 0. Indicaciones • Bradicardias sinusales severas. • Actividad eléctrica sin pulso. ¿Bloqueo AV de 3er grado? Sólo si el QRS es estrecho (supraHis). 76 . Mecanismo de acción: • Aumenta: frecuencia cardiaca.Oxígeno • Medicamento esencial en reanimación. • Flujo: 15 litros por minuto. Su indicación. mejora la perfusión coronaria. resistencia vascular periférica.

1 cm3= 4µg/min. (dos frascos) dosis única. Lidocaína Mecanismo de acción: Disminuye: el automatismo. flujo sanguíneo a órganos vitales y liberación de oxígeno cerebral. la excitabilidad de la célula miocárdica. Estimula receptores V1 de músculo liso (los receptores V2. • Ritmo idioventricular – AESP – asistolia – falla cardiaca crónica y aguda. Indicaciones: • FV fina – paro cardiaco: genera actividad eléctrica. Vida media: 10 a 20 minutos. sino también en asistolia (clase IIb) y en AESP (clase indeterminada). Perfusión continua (sólo si el paciente ha salido del paro): 1 mg en 250 cm3 SSN. Dosis: 40 unidades IV. Pasar de 1 a 4µg/min. están ubicados en los tubos colectores renales). Tiene la ventaja de que no se inactiva con la acidosis y tiene un perfil de efectos adversos más bajo que la epinefrina.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE • Convierte la FV fina en FV gruesa. Indicaciones • FV/TV sin pulso que persiste después de la desfibrilación y administración de epinefrina.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Actualmente está indicada la dosis de 40 unidades IV o IO para remplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina. Dosis: 1 mg EV c/3-5 minutos. La gran desventaja es su costo. Elimina: arritmias ventriculares por reentrada. • Contracciones ventriculares prematuras (CPV) inestables. 77 . especialmente la polimórfica (clase IIB). vasopresina. • Aumenta la perfusión miocárdica antes de las descargas de desfibrilación. • TV hemodinámicamente estable. Incrementa: presión de perfusión coronaria. Vasopresina Vasoconstrictor periférico no adrenérgico. no sólo en FV o TV sin pulso. amiodarona (clase indeterminada).

pero como deprime la función ventricular. • Adjunto de cardioversión eléctrica en la TPSV refractaria. por lo cual se debe tener precaución en situaciones de bajo gasto y hepatopatía.2 g para paciente de 70 kg). • La evidencia actual la avala como clase indeterminada en FV y TV sin pulso. convulsiones).Precauciones • Produce depresión miocárdica y circulatoria. • Alteración del sistema nervioso central (SNC) por sobredosis (somnolencia. K+ y Ca++. Precauciones Siempre se debe monitorizar el trazado del EKG y la presión arterial. Procainamida Acción – indicaciones • Suprime arritmias ventriculares y auriculares (clase IIa). Actúa sobre canales de Na+. 78 . • Se degrada en el hígado. Dosis: Total: 17 mg/kg (1. Administración • Bolo de 100 mg. QRS prolongado >50%. especialmente cuando hay historia clínica de baja reserva cardiaca. se recomienda administrar en infusión 20 mg/minuto (o no más de 50 mg/minuto). • Mantenimiento: 1-4 mg/min. • Clase IIb en cardioversión farmacológica de fibrilación auricular. Dosis total: 3 mg/kg. parestesias. Amiodarona • • • • Es el medicamento versátil de la reanimación. Útil para el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares. alargamiento PR-QT y cuando se supere la dosis 17 mg/kg. • Taquicardias de complejo ancho (clase IIb). delirios. • Dosis: 1 mg/kg. Infusión: 1-4 mg/min. Produce efectos bloqueadores alfa y beta. Se debe suspender en caso de hipotensión. • Peligro: si se observa QT prolongado o torsión de puntas.

• Prohibido administrarlo por vía traqueal. en intoxicación exógena por ácidos (IIa). no mejora el pronóstico de la reanimación. Infusión 1 mg/min por 6 horas y luego 0. las inactiva. • Siempre administrar solo. para alcalinizar la orina en sobredosis de barbitúricos (IIa) y en hiperkalemia (I). • Si se administra junto con catecolaminas. lo que se traduce en menos efectos de hipotensión. • No mejora la capacidad de desfibrilación. Empíricamente la mitad de la dosis a los 12-15 minutos. en intoxicación por antidepresivos tricíclicos (IIa). • La terapia con amortiguadores. TV polimórfica. • Produce hiperosmolaridad. • Efectos adversos: hipotensión y bradicardia. • • • • Dosis en arritmias inestables: 150 mg en 10 min. Actualmente se está usando una fórmula acuosa sin solventes vasoactivos. Dosis: inicial 1 mEq/kg.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE • Clase IIb después de desfibrilación y epinefrina en TV o FV persistente. es una adecuada ventilación alveolar. Dosis máxima diaria 2g. • Altera la curva de disociación de la hemoglobina. Básicamente se recomienda en paro cardiaco prolongado (IIb). Dosis en TV o FV: 300 mg en infusión rápida. no mezclar. • Es un medicamento altamente lipofílico de estructura química similar a la hormona tiroidea. diluida en 20 a 30 cm3 de dextrosa en AD. 79 . • Produce acidosis paradójica por el CO2. • Taquicardia de complejo ancho de origen incierto. Bicarbonato de sodio La clave del control del equilibrio ácido-base.MANUAL DE RCCP AVANZADA .5 mg/min. • Arritmias auriculares rápidas con compromiso de la función del ventrículo izquierdo. Continuar dosis suplementaria de 150 mg en infusión de 1 mg/min por 6 horas y luego 0. • Taquicardia ventricular estable.5 mg/min (el medicamento se adhiere a las paredes de las jeringas plásticas y se precipita con la SSN).

5 a 5 mg IV en 2 minutos (lenta). • Controla la respuesta ventricular en FA – Flutter A y TA. 80 . • Vida media menor de 5 segundos. • Dosis >10µg/kg/min estimula receptores alfa-adrenérgicos. • Disnea – dolor torácico. • Disminuye la conducción y aumenta el período refractario en el nodo AV. • Dosis máxima: 20 mg. • Tener precaución con medicamentos que estuviera tomando la víctima ya que la teofilina y la cafeína interfieren con su acción. • Estimula receptores alfa y beta y en dosis bajas (1-2µg/kg/min). • Como la digoxina. tiene la desventaja de producir alta tasa de recaídas. • Puede producir broncoespasmo severo en pacientes asmáticos. repetir dosis de 5 a 10 mg en 15-20 min. • Efectos secundarios: enrojecimiento (pasajeros). receptores dopaminérgicos. Verapamilo Acción • Bloqueador de los canales del calcio. • Dosis de 2 a 10µg/kg/min estimula receptores beta. Antes de su administración se le debe advertir al paciente el dolor torácico pasajero. • Dosis: 2. Indicaciones: • TSVP – Flutter – FA – TA – • Respuesta farmacológica corta. • Muy útil en arritmias de reentrada que requieren de la conducción nodal AV. Dopamina Acción • No debe usarse en dosis menores de 5µg/kg/min. también el dipiridamol y la carbamacepina aumentan su acción. produciendo vasodilatación real y mesentérica.Adenosina Acción: Depresor de los nódulos AV y sinusal. • Dosis inicial: 6 mg en bolo rápido (2-3 s). • Si no responde en 2 min repetir 12 mg.

MANUAL DE RCCP AVANZADA - GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE

• Ha desplazado a la infusión del isoproterenol en las bradicardias que no responden a la atropina. Está indicada como medicamento vasoactivo para incrementar la TA en condiciones posparo.

Sotalol
• • • • • • Agente antiarrítmico clase III, según la clasificación Vaughan Williams. Prolonga la duración del potencial de acción. Aumenta la refractariedad del tejido cardiaco. Posee propiedades β-bloqueadoras no selectivas. Uso endovenoso y oral para arritmias supraventriculares y ventriculares. Útil en TV monomorfa y polimorfas estables.

Dosis IV: 1 a 1,5 mg/kg a una tasa de 10 mg/min. Efectos colaterales: bradicardia, hipotensión, proarritmia (taquicardia helicoidal) su infusión debe ser muy lenta. Aún no se encuentra disponible en el país.

Magnesio
Indicado en el manejo de la torsión de puntas (TV polimórfica helicoidal) asociada con QT prolongado (no es útil cuando el QT es normal). Dosis en paro: 1 a 2 g diluido en 10 ml de LR IV/IO (IIa). En torsión de puntas con pulso, 1 a 2 gr en 50-100 ml de LR o dextrosa al 5% en AD, en 5-60 minutos IV.

Isoproterenol
Agonista beta adrenérgico puro, con potentes efectos crono e inotrópicos. En pacientes con enfermedad isquémica puede exacerbar la isquemia y arritmias. Indicado en caso de que el marcapaso no funcione, y en algunos casos de torsión de puntas; también se indica en corazones denervados (algunos le denominan marcapaso farmacológico). Dosis: 2-10µg/min (de una dilución de 1 mg en 250 de SSN). Clase IIb, sólo en dosis bajas.

81

Las dosis altas producen aumento del consumo de oxígeno por el miocardio, aumento del tamaño de zonas infartadas, y precipita arritmias ventriculares malignas, por lo cual se considera opción terapéutica clase III. No está indicado en paro cardiaco ni en hipotensión. Actualmente no se indica en bradicardias severas. Ver anexo No.1 donde se describen los distintos fármacos con sus presentaciones comerciales.

Correcciones de causas reversibles
El algoritmo universal orienta al reanimador o reanimadores a identificar y tratar las causas reversibles del paro cardiaco. Esta recomendación está basada en el hecho que muchas víctimas, especialmente aquellas que no tienen FV/ TV, tienen alguna causa identificable que los llevó al paro cardiaco. Desde el punto de vista práctico hay una lista de causas frecuentes y reversibles de paro cardiaco que incluye: hipoxia, hipovolemia, hiper/hipokalemia y trastornos metabólicos, hipotermia, hipoglicemia, acidosis, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, toxicidad por drogas, tromboembolismo/obstrucción mecánica y trauma. Cabe resaltar que de un enfoque de manejo basado en el diagnóstico del ritmo cardiaco se pasa a un diagnóstico etiológico y clínico.

82

8
CAPÍTULO

Consideraciones especiales

El uso de soluciones amortiguadoras, antiarrítmicas, atropina y marcapasos debe considerarse en situaciones especiales de reanimación de acuerdo a la etiología del paro. En resumen, el algoritmo universal es un esquema simple que facilita el aprendizaje visual y la memoria con los siguientes pasos secuenciales. 9 Realizar SVB todo el tiempo mientras el paciente no cambie de ritmo (no tenga pulso), excepto cuando se evalúe el pulso o se esté realizando la descarga de desfibrilación. 9 Desfibrilar siempre que exista ritmo de FV/TV. 9 Dar bolos intravenosos de epinefrina cada 3 a 5 minutos. 9 Identificar y corregir causas reversibles. 9 De la calidad del SVB dependerá el éxito del SVA. 9

Cuidados posreanimación
En los últimos años se le ha dado cada vez más importancia a los cuidados luego de un paro cardiaco cuando se logra retorno de la circulación espontánea (RCE), dado que esto mejora la sobrevida con menor morbilidad, con menor inestabilidad hemodinámica impactando en menor falla multiorgánica y menor lesión cerebral; documentado en varios ensayos clínicos aleatorizados y controlados (91, 92) que además describen el síndrome posparo cardiaco (93). Se intentará describir las alteraciones hemodinámicas, neurológicas y metabólicas del paciente en posparo cardiaco.

Los objetivos iniciales de la atención después del paro cardiaco son: • Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de los órganos vitales. • En paro cardiaco extrahospitalario, transporte del paciente al hospital más adecuado, con infraestructura para el cuidado posreanimación que incluya hemodinamia, neurología, cuidados intensivos y la posibilidad de hipotermia terapéutica. • Tratar de identificar y tratar las causas desencadenantes del paro y prevenir su recurrencia.

Los programas deben incluir como parte de las intervenciones la hipotermia terapéutica. La mayoría de las muertes ocurren durante las primeras 24 horas después del paro cardiaco (94). • Objetivamente evaluar el pronóstico para la recuperación. La oxigenación del paciente debe ser observada con oximetría de pulso. deben ser controladas con capnografía como se ha descrito en otras secciones de esta cartilla.Los objetivos posteriores de atención después del paro cardiaco son: • Control de temperatura corporal para mejorar la supervivencia y la recuperación neurológica. NDE B). • Identificar y tratar los síndromes coronarios agudos. La correcta colocación de una vía aérea avanzada y su vigilancia. Vía aérea y ventilación El equipo de reanimación debe asegurar la vía aérea y el apoyo adecuado para la asistencia respiratoria luego de que el paciente sale a un ritmo de perfusión. Existe un interés creciente en la identificación y optimización del manejo del paciente posparo cardiaco que pueda impactar en los resultados (95). si se tolera.hoja pegada-) se han introducido como parte de un paquete de atención para mejorar la supervivencia en lugar de una sola intervención (96. deben elevar la cabecera de la cama 30°. Un completo sistema estructurado y multidisciplinario de atención debe ser aplicado de manera coherente para el tratamiento de pacientes posparo cardiaco (clase I. 84 . • Reducir el riesgo de lesión multiorgánica y soporte de la función orgánica si es necesario. principalmente durante el transporte. Los pacientes inconscientes requieren generalmente un dispositivo avanzado como la intubación orotraqueal. 97). manejo y pronóstico neurológico. la aspiración y la neumonía asociada a ventilación mecánica. control de la glucemia y el diagnóstico. Asimismo. optimización hemodinámica y del intercambio gaseoso. • Asistir a los sobrevivientes con los servicios de rehabilitación cuando sea necesario. la reperfusión coronaria inmediata cuando esté indicado. La optimización hemodinámica y los protocolos de terapia multidisciplinaria temprana dirigida a objetivos (Flujograma 1. • Optimizar la ventilación mecánica para minimizar la lesión pulmonar. La hipotermia terapéutica y el tratamiento de la causa subyacente del paro cardiaco han mostrado un impacto en la supervivencia y en los resultados neurológicos. para reducir la incidencia de edema cerebral.

MANUAL DE RCCP AVANZADA . . TRATE LA HIPOTENSIÓN SI LA PAS es < 90 mmHg .Considere bolos IV/IO.Considerar potenciales donantes. . . Algoritmo 10. Responde comandos verbales? SI NO Considere hipotermia 12 a 24 horas Sospecha de IAM NO SI Reperfusión coronaria Cuidado crítico avanzado . .Tome un EKG de 12 derivaciones. hipotermia terapéutica e intervención coronaria percutánea. 85 .No hiperventile. . mantenga normocapnia.Vigilancia neurológica y establecer pronóstico.Mantenga la SaO2 mayor o igual a 94%. .Traslado a UCI con posibilidades de cuidados neurológicos.Considere vía aérea avanzada y capnografía. .Control metabólico.Infusión de vasopresores. . Optimice la oxigenación y la ventilación . . 5T).Monitoría hemodinámica invasiva si es necesaria.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Cuidados posreanimación Retorno a la circulación espontánea (RCE).Ventilación mecánica protectora. .Considere las causas reversibles (5H. Cuidados posreanimación.

se pueden considerar bolos líquidos y según la etiología definir el uso de medicamentos vasoactivos. los protocolos de tratamiento y la reperfusión coronaria deben ser activados (101) y no deben ser aplazados en la presencia de coma o en 86 . La ventilación se puede iniciar de 10 a 12 respiraciones por minuto y titularse hasta alcanzar normocapnia. Circulación Se deben evaluar los signos vitales y monitorear con electrocardiograma contínuo dado el riesgo de arritmias recurrentes. la causa más frecuente de paro cardiaco es la enfermedad cardiovascular y de ésta la isquemia miocárdica (99. 100). en los cuales podría considerarse el uso de accesos centrales útiles también para monitoría. El acceso endovenoso debe obtenerse si no se ha establecido y verificar la posición y adecuado funcionamiento de cualquier catéter intravenoso. Se deben solicitar estudios que orienten a la etiología que llevó el paro cardiaco y tratar cualquier precipitante de manera temprana. Si el paciente está hipotenso (presión arterial sistólica <90 mmHg). Por esto. Debido a que la hipotermia terapéutica es la única intervención demostrada para mejorar la recuperación neurológica. debe ser considerada en cualquier paciente que es incapaz de seguir órdenes verbales después de RCE.Se recomienda valorar la fracción inspirada de oxígeno. La disminución de la presión arterial de CO2 puede potencialmente reducir el flujo sanguíneo cerebral. La lesión cerebral y la inestabilidad cardiovascular son las principales determinantes de la supervivencia después del paro cardiaco (98). En general. para usar la mínima necesaria con el fin de mantener la saturación arterial de oxígeno en 94% y así evitar la toxicidad potencial del oxígeno. Diagnóstico diferencial de déficit neurológico La atención debe ser dirigida a tratar la causa desencadenante de un paro cardiaco después de RCE. La hiperventilación es común después de un paro cardiaco y debe evitarse debido a los posibles efectos hemodinámicos adversos. un electrocardiograma de 12 derivaciones debe realizarse tan pronto sea posible y cuando hay alta sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM). La hiperventilación aumenta la presión intratorácica e inversamente disminuye el gasto cardiaco.

estudios que lo soporten con otros ritmos de paro (103. ningún método ha demostrado ser óptimo. la atención y seguimiento neurológico avanzado que incluyan pruebas avanzadas para determinar el pronóstico. Manejo de la temperatura Para la protección del cerebro y otros órganos.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE la combinación con la hipotermia. y cuando es mayor a 12 horas no es claro el beneficio en neuroprotección (105. una serie de casos (107) basada en el registro de 986 pacientes de paro cardiaco en estado de coma después sugirió que el tiempo de inicio de la hipotermia entre 1 y 1. ej. la hipotermia es una gran estrategia terapéutica útil en pacientes que permanecen en estado de coma (por lo general se define como la falta de respuesta significativa a las órdenes verbales) después de RCE. además puede iniciarse de forma segura en el medio prehospitalario. sin impacto en la oxigenación. Los estudios de modelos animales en los que se demuestra que existe un efecto beneficioso de la hipotermia de corta duración. Un ensayo aleatorizado [1] y otro pseudoaleatorizado [2] relatan una mejora en la supervivencia neurológicamente intacta hasta el alta hospitalaria cuando los pacientes comatosos con fibrilación ventricular (FV) fuera del hospital se enfrían a 32°C durante 12 o 24 horas a partir de minutos a horas luego de RCE. El enfriamiento se puede iniciar de forma segura con líquidos intravenosos helados (500 ml a 30 ml/kg de solución salina al 0. Con posterioridad a estos estudios. Otras técnicas (p. el cual puede ser difícil de determinar en las primeras 72 horas y un poco mayor en los pacientes que son sometidos a hipotermia (102). Las preguntas siguen siendo las indicaciones específicas sobre las poblaciones. aún no ha sido estudiado mayor tiempo a diferencia en recién nacidos que pueden durar hasta 72 horas (107-109).104). El impacto del tiempo de inicio de la hipotermia después de un paro cardiaco no se conoce con exactitud.7 horas no se asociaron con mejorar los resultados neurológicos.8 horas y el tiempo para alcanzar la temperatura deseada entre 3 y 6. pero pueden requerir trabajo y vigilancia más estrecha. Los pacientes que están inconscientes o no responden después de un paro cardiaco deben dirigirse a un centro médico de cuidados intensivos con un plan de atención integral que incluyen las intervenciones cardiovasculares agudas.106). Aunque existen varios métodos para inducir la hipotermia. 103). y los métodos para la inducción. Entre el 20% y 50% o más de los sobrevivientes de paro cardiaco extrahospitalario pueden tener un buen resultado neurológico a un año (91. el uso de la hipotermia terapéutica.112). 92. Muchos sobrevivientes inicialmente en estado de coma de un paro cardiaco tienen el potencial para una recuperación completa de tal manera que son capaces de llevar una vida normal (91. 98).92).92). mantas de enfriamiento y la aplicación frecuente de bolsas de hielo) son fácilmente accesibles y eficaces. Catéteres endovasculares controlados con retroalimentación de temperatura y dispositivos de enfriamiento de superficie están disponibles (110). el mantenimiento y posterior reversión de la hipotermia. La medición de la temperatura más recomendada es esofágica. pero hay pocos 87 .MANUAL DE RCCP AVANZADA . El tiempo de duración de la hipotermia en adultos entre 12 a 24 horas.9% o lactato de Ringer) (111. el tiempo. La mayor evidencia está descrita en pacientes con FV. y la duración de la terapia. 92. de catéter vesical en pacientes anúricos o el catéter de arteria pulmonar en paciente con indicación de inserción (91. con buenos resultados reportados para algunos pacientes en estado de coma que se someten a angioplastia. Dos ensayos clínicos prospectivos en los que la hipotermia se alcanzó a las 2 horas o en una mediana de 8 horas (rango de 4 a 16 horas) demostraron mejores resultados en los tratados con hipotermia vs los tratados con normotermia (91.

la elevación de la temperatura por encima de lo normal puede poner en peligro la recuperación del cerebro. Las series de casos y los estudios sugieren (94. NDE C). debe ser enfriado a 32°C a 34°C por 12 a 24 horas en: • Paro cardiaco extrahospitalario con ritmo de paro FV (clase I. y la hipotermia prolongada se conoce que disminuye la función inmunológica. Los pacientes pueden desarrollar hipertermia después del recalentamiento luego del tratamiento de hipotermia. El recalentamiento activo debe evitarse en pacientes comatosos que desarrollan espontáneamente un grado leve de hipotermia (>32°C) después de la resucitación de un paro cardiaco durante las primeras 48 horas después de RCE (clase III. y paro cardiaco hospitalario con cualquier ritmo de paro (clase IIb.6°C. las infecciones son comunes en esta población.Una serie de complicaciones potenciales asociadas al enfriamiento incluyen coagulopatía. 88 . Nivel de Evidencia (NDE) B). Después de la reanimación. Esta hipertermia tardía también debe ser identificada y tratada. arritmias y la hiperglucemia. A pesar de que estas complicaciones no fueron significativamente diferentes entre los grupos en los ensayos clínicos publicados. el cual debe ser controlado antes de disminuir la temperatura. la falta de respuesta significativa a las órdenes verbales) de los pacientes adultos con RCE. La hipotermia también afecta la coagulación y el sangrado. NDE C) (94).92). Se debe controlar de cerca la temperatura central del paciente e intervenir activamente para evitar la hipertermia (clase I. NDE B). La probabilidad de neumonía y sepsis puede aumentar en pacientes tratados con hipotermia terapéutica (91. se recomienda que en estado de coma (es decir. en particular con un descenso extremo no deseado (107). • Paro cardiaco extrahospitalario con ritmo de paro asistolia o actividad eléctrica sin pulso. No hay ensayos aleatorios controlados que evalúen el efecto del tratamiento de fiebre. 114) que existe una asociación entre pobres resultados de supervivencia y fiebre 37. En resumen (94). La etiología de la fiebre después de un paro cardiaco puede estar relacionada con la activación de citoquinas inflamatorias en un patrón similar al observado en la sepsis (113).

también ocurre edema pulmonar no cardiogénico por inflamación. La ventilación mecánica se debe mantener por lo menos mientras el paciente permanece en estado de choque y la ventilación espontánea se iniciará en la medida que las condiciones médicas lo permitan. NDE B). atelectasias o aspiración. protección pulmonar. Sedación y relajación neuromuscular Los pacientes después de un paro cardiaco generalmente son intubados y mantenidos durante un período de tiempo con ventilación mecánica. NDE C). El FIO2 ideal después de la RCP es controversial pues valores de FIO2 de 100% (que generen PaO2> 350 mmHg durante 15 a 60 minutos después de RCE) pueden llevar a generar producción de radicales libres de oxígeno. hipnóticos. fracturas costales. Se prefieren utilizar medicamentos que permitan una interrupción rápida de sus efectos e intervenciones clínicas adecuadas y evaluaciones del estado neurológico. además de ser utilizados durante el menor tiempo posible. 89 . Siempre se debe evaluar al paciente con un EKG de 12 derivaciones para determinar la alteración del segmento ST (clase I. en cambio se debe propender por mantener la paciente normocápnico. Después de alcanzar RCE viene una fase hiperémica durante 10 a 30 minutos seguido por un período más largo de bajo flujo (116) y durante este período de hipoperfusión la hiperventilación causa disminución del PaCO2 llevando a mayor isquemia cerebral (clase III. alfa 2 agonistas y butirofenonas se pueden usar en diversas combinaciones para mejorar la interacción pacienteventilador. y titulación de FIO2 para mejorar la función pulmonar y la PaO2. NDE C). Se presenta una alteración de la relación ventilación/perfusión que lleva a una disminución del contenido arterial de oxígeno.MANUAL DE RCCP AVANZADA . El tratamiento con hiperventilación para corregir la acidosis metabólica generada por el paro cardiorrespiratorio tiene aspectos fisiológicos adversos no sólo por el compromiso a nivel del retorno venoso generado por el autoPEEP al no permitir la exhalación completa del aire inspirado sino también por manipulación de PaCO2 que puede llegar a afectar el flujo sanguíneo cerebral ya que no se ha perdido la reactividad al CO2 hasta 1 a 3 horas después de la reperfusión (115). Los opioides. Se deben utilizar medidas de protección pulmonar tales como utilización de PEEP ventilación de .GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Evaluación y soporte específico de órganos Sistema pulmonar La disfunción pulmonar posparo cardiorrespiratorio es común y es producida por un edema pulmonar hidrostático secundario a una disfunción ventricular izquierda. (PaCO2 40-45 mmHg o PETCO2 (35-40 mmHg) (clase IIb. ansiolíticos. Los regímenes de sedación bien sea contínuos o intermitentes se pueden utilizar de acuerdo a los objetivos de tratamiento de cada paciente. No hay razón para recomendar la hiperventilación ni la hipercapnia permisiva. Sistema cardiovascular Los síndromes coronarios son las causas más comunes de paro cardiaco. Los bloqueadores neuromusculares se pueden utilizar para evitar los escalofríos durante la hipotermia y deben ser monitorizados con estimulador de nervio periférico. lo cual puede resultar en disconfort. Los test diagnósticos incluyen la toma de radiografía de tórax (descartar neumotórax. derrames pleurales) y gases arteriales. dolor y ansiedad. por lo tanto se debe buscar titular el FIO2 para lograr mantener una SaO2 entre 94% y 96% (clase I NDE C).

el tratamiento del STEMI se debe iniciar como en los pacientes que no presentaron paro cardiaco a pesar de estar en coma o en hipotermia inducida (117-120). lo que se sabe es que los regímenes de control estricto de la glicemia llevan a más episodios de hipoglucemia severa (< 40 mg/dl o 2. 90 . La monitoría invasiva es obligatoria para guiar la terapéutica y hacer una medición hemodinámica precisa. El soporte circulatorio mecánico no se recomienda como uso rutinario después de paro cardiaco. Medicamentos vasoactivos La inestabilidad hemodinámica después del paro cardiaco es muy común. el gasto cardiaco y la perfusión sistémica (94) (clase I. la acidosis metabólica y la isquemia/reperfusión que sumado al tratamiento eléctrico puede causar un aturdimiento miocárdico transitorio y puede mejorar con el uso de medicamentos vasoactivos. NDE B).122) por eso esta terapia no se debe implementar en el manejo posparo cardiaco (clase III. inotrópicos.2 mmol/L) (121. Metabólico Control de glucemia El paciente posparo cardiaco desarrolla anormalidades metabólicas como hiperglucemia y existen estudios que sugieren la asociación de niveles altos de glucosa con aumento de la mortalidad y mala evolución neurológica (120). se puede presentar como causa de vasodilatación que ocurre por la pérdida del tono simpático. inodilatadores y líquidos endovenosos para optimizar la presión arterial. Actualmente se desconoce el objetivo de concentración de glucosa en el período posparo cardiaco. NDE B).A pesar de no poderse evaluar el estado neurológico posterior a paro cardiaco. Los objetivos hemodinámicos son PAM > = 65 mmHg y una ScvO2 > = 70%. Actualmente se acepta un control moderado de la glucemia (144-180 mg/dl o 8-10 mmol/L) en pacientes posparo cardiaco (clase IIb LOE B). La muerte secundaria a disfunción orgánica múltiple asociada a bajo gasto persistente durante las primeras 24 horas después de la reanimación. Los objetivos son la titulación de vasoactivos. La evaluación ecocardiográfica en las primeras 24 horas después del paro cardiaco es útil para guiar el manejo posterior.

En el momento no existe ningún estudio sobre el uso de corticoides después de paro cardiaco y su utilidad es aún más incierta. NDE B). con ayudas diagnósticas tales como neuroimágenes. mioclonías. Los medicamentos que se pueden utilizar son benzodiacepinas. potenciales evocados. glucocorticoides. NDE C) (94). Esto debe ser realizado por el servicio de neurología.MANUAL DE RCCP AVANZADA . La monitoría con EEG para diagnosticar convulsiones se debe realizar lo más pronto posible (clase I. Sistema nervioso central La lesión cerebral es una causa común de morbimortalidad posterior al paro cardiaco y es la causa de muerte en el 68% de los pacientes de paro extrahospitalario y el 23% de paro intrahospitalario (124). Medicamentos neuroprotectores No se ha observado beneficio en pacientes que NO recibieron hipotermia y fueron tratados 91 . Las convulsiones prolongadas no tratadas conllevan a un detrimento cerebral y estas pueden ocurrir desde un 5% a un 20% de los pacientes comatosos con y sin hipotermia. electroencefalograma. el uso de terapia eléctrica) que solos o combinados puedan predecir con seguridad la evolución de los pacientes que llegaron a RCE. Manejo de convulsiones El manejo específico de las convulsiones después de paro cardiaco aún no se conoce y pueden ser refractarias al tratamiento médico usual. Se necesita una evaluación neurológica precisa que pueda pronosticar la evolución del paciente. biomarcadores y tener en cuenta que el uso de estas herramientas no es confiables para predecir una evolución en pacientes tratados con hipotermia y se debe realizar una observación durante más de 72 horas después de paro cardiaco (clase I. la calidad de la reanimación. Las manifestaciones clínicas neurológicas incluyen coma. disfunción neurocognitiva. con el protocolo de evaluación. Los estudios demuestran que no hay diferencias en la evolución funcional de órganos trasplantados de pacientes en muerte cerebral por paro cardiaco que por otras causas. un estado de no respuesta persistente o incapacidad de realizar actividades de forma independiente después de 6 meses. Pronóstico de la evaluación neurológica El objetivo es llevar al paciente al estado neurológico previo al paro cardiaco. valproato de sodio. con medicamentos (tiopental. desde déficit de memoria hasta estado vegetativo y muerte cerebral (125). convulsiones. Los pacientes en muerte cerebral por paro cardiaco se deben considerar donantes de órganos (clase I. propofol y barbitúricos. No hay parámetros preparo cardiaco o durante el paro cardiaco (incluye el tiempo de reanimación. El clonazepam es el medicamento de elección para las mioclonías. Donación de órganos después de paro cardiaco Después de soporte máximo y adecuada observación algunos pacientes desarrollan muerte cerebral. la ventilación. lidoflazine.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Esteroides Los corticosteroides juegan un papel esencial en la respuesta fisiológica al estrés que incluye mantener el tono vascular y la permeabilidad capilar. Algunos autores han reportado una insuficiencia adrenal relativa a posparo cardiaco (123) que se asocia con mayor mortalidad. fenitoina. LOE C). diazepam y sulfato de magnesio) (94). Un pronóstico neurológico pobre es llevar al paciente a la muerte. nimodipina.

Apoyo y tratamiento de la disfunción aguda de miocardio y de la isquemia miocárdica pueden aumentar la probabilidad de supervivencia. es importante derivar a los pacientes a las unidades apropiadas de cuidados intensivos con un plan de manejo instaurado y con protocolos claros de manejo para prever. La hipotermia terapéutica. puede mejorar la supervivencia y la recuperación neurológica. Por esta razón.CONCLUSIÓN 92 Conclusiones El objetivo de la atención inmediata después del paro cardiaco es optimizar la perfusión sistémica. con alto riesgo de desarrollar disfunción orgánica múltiple. El período después del paro cardiaco a menudo está marcado por la inestabilidad hemodinámica. El tratamiento integral de los diversos problemas después de un paro cardiaco requiere un apoyo multidisciplinario de cuidados intensivos. restaurar la homeostasis metabólica y soportar la función de órganos para aumentar la probabilidad de supervivencia neurológica. cardiología y neurología. controlar y tratar cada uno de estos diversos problemas. También es importante tener en cuenta las fortalezas y debilidades relativas de las diferentes herramientas para estimar el pronóstico de los pacientes después de un paro cardiaco. . así como las alteraciones metabólicas.

Circulation. Schneider A.38(5):614-621. 1995 Ene. Okuyama T. JAMA. Part 6: electrical therapies: automated external defibrillators. Hazinski MF. Callaham M. J Crit Care. Tseng ZH. Cortés M. 1992 Sep.21(9):1094-1101. Barton C. 1985 Mar. 1993 Jun. 3. different airway management strategies to ventilate apneic. Smithline H. Martin GB. Paradis NA.20(3):337-343. Miller CC. Effect of epinephrine on the ability of end-tidal carbon dioxide readings to predict initial resuscitation from cardiac arrest. Rubio R. and pacing: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. et al. Matthay M. Rivers EP Lozon J. 23. Tsitlik JE. et al. Ann Emerg Med. DM. Crit Care Med. 2007 Ago. Takahashi S. .122(18 Suppl 3):S729-767. 2010 Nov 2. 1992 Sep.102(8 Suppl):I1-11. Chandra NC. Expired PCO2 as an index of coronary perfusion pressure. 5. Martin GB.108(3):971979.122(18 Suppl 3):S685-705. nonpreoxygenated patients. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. Niemann JT. 16. Volume 16 (4). 2003 Mar. Liu EHC. Use of end-tidal carbon dioxide to predict outcome in prehospital cardiac arrest. Wenzel V. Salto ML. 26.32(9):501-546. End-tidal carbon dioxide measurements as a prognostic indicator of outcome in cardiac arrest. Kronick SL. 1994 Dic. Andrlík M. Kratochvíl J. 8. American Heart Association.14(6):521-528. Circulation. 14. Kawasaki T. Cricoid pressure prevents placement of the laryngeal tube and laryngeal tube-suction II.21(6):878-883. Lewis LM. Improving survival .3:196-203. Schallom L. Brower R.21(9):1131-1134. et al. Castrejón S. 2010.288(23):30353038. Ann Emerg Med. et al.99(2):282-285. Passman RS. Weil MH.16(4):241-250. Sanders AB. Sudden cardiac death: epidemiology. 25. Criley JM. Circulation. Griffel MI. 1991 May. Hemphill R. 10. 12. Lewandowski CA. 6. Gruben KG. Myocardial perfusion pressure: a predictor of 24-hour survival during prolonged cardiac arrest in dogs. Circulation. Böttiger BW. Otto CW.10(6):391-398. Rosborough JP Niskanen RA. Samson RA. Juárez M. Am. Rev Fac Med Univ Nac Colomb. 2000 Ago 22. A statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee. 9. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 2. Babbs CF. et al. 2009. and therapy. Appleton . Wayne MA. mechanisms. 2010 Nov 2. Atlas M. Trevino R. Ewy GA. et al. 7. Link MS. Neumar RW. 17. Currents in Emergency Cardiovascular Care. 2005 (53). 18. Okamoto H. Changes in end-tidal carbon dioxide tension following sodium bicarbonate administration: correlation with cardiac output and haemoglobin concentration. Necas E. 2010 Nov 2. Difference in acid-base state between venous and arterial blood . 13.83(5):1832-1847. The clinical implications of continuous central venous oxygen saturation during human CPR. 1988 Oct. 28. Comparison of . Link MS. Am J Emerg Med. Observations of ventilation during resuscitation in a canine model. 29. Knacke P Gerlach K. Benittez LC. Knickerbocker GG. femoral. 27. Pokorná M. 1995 Jun. Correlation of end-tidal CO2 to cerebral perfusion during CPR. et al. Feingold M.62(07):733–41. Ornato JP Thies WH. JAMA.25(6):762-767. et al. Kern KB. Enriquez E. Schultz CH. Predictive indices of successful cardiac resuscitation after prolonged arrest and experimental cardiopulmonary resuscitation. 22. Goetting . 2007 Sep. 2001 Nov. Grundler W. Shuster M. Care Med. A sudden increase in partial pressure end-tidal carbon dioxide (P(ET)CO(2)) at the moment of return of spontaneous circulation. Rev Esp Cardiol. Weisfeldt ML. 1992 Mar. Rackow EC. O’Mara V. Ewy GA. 19. Kurtz M. Alferness . Stothert J. Acta Anaesthesiol Scand.122(18 Suppl 3):S706-719. Atkins DL. Registro de paro cardiaco en el adulto. 24. 2010 Jun. 1990 Feb 23. 15. 1960 Jul 9. Bragg S. 4. Crit. et al.Referencias 1. 2009 Mar. Curr Probl Cardiol.90(6):3070-3075. Voorhees WD. Callaway CW. JAMA. Guerci AD. White RD. Falk JL. Part 1: Introduction to the International Guidelines 2000 for CPR and ECC : a consensus on science. cardioversion. Rivers EP Martin GB. Simultaneous radial. Part 5: adult basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Hurt G. Berg RA. Havstad SV. American Heart Association. Goy RWL. 2002 Dic 18. Halperin HH. Winter 2005-2006. Jude JR. Chandel B. Closed-chest cardiac massage. 31(3):800-804. Kouwenhoven WB. and aortic arterial pressures during human cardiopulmonary resuscitation. Ellner S. Skripský R. Ann Emerg Med. Rivers EP Goetting MG.173:1064-1067. 1985 Jun. Rady MY. 11. Pepe PE. Becker LB.39(1):79-84. Kern KB. Hoka S. Ann Emerg Med.3(2):147-149. Navarro JR. Circulation. MG. Asai T. Dörges V. Cummins RO. Standeven J. Aufderheide TP Cave .263(8):1106-1113. Fortney J. Mejora del pronóstico tras parada cardiorrespiratoria de causa cardiaca mediante el empleo de hipotermia moderada: comparación con un grupo control. TJ. J Emerg Med. Franek O. Levine RL. from sudden cardiac arrest: the “chain of survival” concept. Ahrens T. Bettorf K. Turakhia M. Popp E. Anesth Analg. Br J Anaesth. Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association para RCP y ACE. Halperin HR. Circulation. Tacker WA. Highlights. 20. defibrillation. 21. Abella BS. Crit Care Med. Resuscitation. Cerebral resuscitation after cardiocirculatory arrest. C.

17(suppl 3):131-33. 315(3):153-156. Peberdy MA. Rankin AC. during cardiopulmonary resuscitation. Aufderheide TP . 47. Am J Cardiol. 60. Schwartz B. Circulation. Böttiger BW. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Fisiopatología del síndrome coronario agudo.73(1):131-136.122(16 Suppl 2):S250-275. White PF. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Schuilenburg RM. Woodman RJ. 2006. 346(12):884890. Brunner-La Rocca HP Atropine often results in complete .30.25(5):576-583. 1993 Ago. 1975 Ago. Hayes OW. et al. Lichstein E. 2010. Thowsen J. Callaway CW.17(7):647-652. and limitations of adenosine in the diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardias. Dorian P Cass D. Comparison of hands-off time during CPR with manual and semi-automatic defibrillation in a manikin model. of atropine in patients with bradyarrhythmia complicating myocardial infarction. Kourtesis P Effects . 56.27(7):878-888. 2007 Jun. Yealy DM.41(1):47-55. Defibrillation or cardiopulmonary resuscitation first for patients with out-of-hospital cardiac arrests found by paramedics to be in ventricular fibrillation? A randomised control trial. Baker PW. 1999 Jun. Oldroyd KG. 46. Otto CW. Cotton C. Anesth. Ann Emerg Med. Grmec S.78(2):245-252.8(4):263-269. Schwartz B. Value . Lichstein E. et al. Geocadin RG. Part 1: Executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation. DeBehnke DJ. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Protocolos de Cardiología: Taquiarritmias supraventriculares. Atrial fibrillation in the WolffParkinson-White syndrome: ECG recognition and treatment in the ED. Kienzle MG. atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable and dose-independent phenomenon.122(18 Suppl 3):S787-817. Kiowski W.53(2):208-210. Therapeutic and diagnostic efficacy of adenosine in wide-complex tachycardia.77(8):1181-1185. 37. Ilkhanipour K. Aldana J. 2007 Abr. 51. Chadda KD. Pytte M. Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST. MA OJ. 2009.22(8):1360-1364. Caen AR. Kronick SL. Am J Emerg Med. 2008 Dic.122 (5):351-352. Callaway CW. Olasveengen TM. 1970 Jun. Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for transthoracic cardioversion. Am J Emerg Med. Steen PA. Neumar RW. Pedersen TE.17(suppl 3):123-30. Ma OJ. Ashby DT. Indian Heart J. Lokhandwala YY. Vermeulen M. Chong E. Diercks D. Hazinski MF. Bradycardiahypotension syndrome in acute myocardial infarction. 43. 33. Transplantation. Revista Colombiana de Cardiología. et al. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. electrocardiogram in different age groups. Revista Colombiana de Cardiología. Reappraisal of the overdrive effects of atropine. Berrol R. Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST.62(3):195-203. 34. Brady WJ. Chadda KD. Med. Swart G. 55. Am J Emerg Med. Mark DG. 45. Crit Care. Evaluación y reconocimiento inicial del paciente con sospecha d síndrome coronario agudo. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. Adenosine-induced ventricular fibrillation. 2010. Weilenmann D. Definición. Brady WJ.302(20):2222-2229. Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative bradycardia. 32. Am J Med. Rokvam AS. Shah CP Gupta AK. Morrison LJ.122(18 Suppl 3):S729-767. Durrer D. J. Exner DV. 2010 Nov 2. 1971 Abr. En: Guías Colombianas de Cardiología. Resuscitation. 35. 2009 Sep. Wik L. 2001 Abr. Waldo AL. Wellens HJ. 50. et al. Circulation. 42. 38. Circulation. Proarrhythmia in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome after standard doses of intravenous adenosine. de . 48. O’Connor RE. 2001 Dic.85(1):158-163. 1989 Sep. Gupta PK. Timeliness of administration of vasopressors in CPR. Olshansky B. Klemen P Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) . Gillis AM. Mally S. N Engl J Med. Muzyka T. Ghaemmaghami C.25(6):690-697. Conway J. N Engl J Med. 44. Thakur RK. Frank J. Pines JM.12(2):274-280. Intravenous drug administration during out-ofhospital cardiac arrest: a randomized trial. Analg. Smith I. Rae AP Cobbe SM. Barr . 2010. Plautz CU.59(2):158-164. A. 1986 Jul 17. Kerber RE. 2005 Dic 13. Wilber D. 49. Acute myocardial infarction complicated by hemodynamically unstable bradyarrhythmia: prehospital and ED treatment with atropine. 53. JAMA. 2008 Mar. Choy R. Cooper R. Smyth J. 39. Ann Intern Med. Effects of atropine on the . 1992 Ene. Ottem J. Am. Nolan JP Billi JE. Ardura J. 40. Sunde K. 1977 Oct. Long J. En: Guías Colombianas de cardiología.13(1):401. 94 . Grmec S. Pre-excitation revisited. 2010 Oct 19. 46(Suppl 1):29-34. Brady WJ. Aufderheide TP . 41. Resuscitation. 1994 Feb. Sawadsky B. Monk TG. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: ‘PrePACE’. Circulation. Gupta PK. Neumar RW. 31. Carlson MD. Fatio R. Bernheim A. Dauchot P Gravenstein JS. Swart G. 2009 Nov 25. DeBehnke DJ. Mehrotra A. 36.17(suppl 3):131-47.76(3):341-349. Brady WJ. 57. Resuscitation.112(24 Suppl):IV1-203. 63(4):503-510. 1999 Nov. Egan J. Preexcitation syndromes: diagnostic consideration in the ED. Circulation. Shuster M. 2002 Mar 21. Link MS. 1995 Mar 1. 52. Br Heart J. Rickli H. Clin Pharmacol Ther. 59. Gelaznikas R. Brunborg C. Usefulness of an optimum dose for overdrive. et al.79(3):424-431. 58. Fengler BT. 2010 Nov 2. 2004 Abr 27. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. . Epidemiología del síndrome coronario agudo: Guías Colombianas de Cardiología. Brady W. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. et al. Bossaert L. concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest? Eur J Emerg Med. Sunde K. Brooks SC. 54.

Tilley BC. Hajat C.40(8):2945-2948. Olasveengen TM. 1998 Dic. Brott TG. Cucchiara B. Stroke. Johnson A. Latchaw RE. 2010 Nov 2. Ruiz Bailén M. Stroke. Circulation. Revista Colombia de Cardiología. Spaite DW. Neurol. Prehosp Emerg Care. Morris DL. 2010 Nov 2. Huang R.17(suppl 3):160-2. Field B. 65. et al. Colombia (1992-1993). The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Revista Colombiana de Cardiología. Kidwell CS. 69.35(1):122-126. JAMA. En: Consenso Colombiano de Trombolisis y Terapias de Reperfusión. Starkman S. 2005 Mar. Evenson KR.25:1008-1012. Liberopoulos E. Guinness M. Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease.p 14-47. 68. Mozaffarian D. Hildreth AJ.172(10):1307-1312. Hill MD. Alberti GKMM. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Identifying stroke in the field. Adams HP Expansion of . Stroke. Brice J. Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST. 86.351(7):647-656.MANUAL DE RCCP AVANZADA . 77. Appel LJ. 2009 Ago. et al. Grotta JC. the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator: a science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. 83. 2000 Feb.21(4):414-417. 2005 Sep.122(18 Suppl 3):S729-767. CMAJ. 74. Calling emergency medical services for acute stroke: a study of 9-1-1 tapes.30(2):62–67.17(suppl 3):163-71. Trombolisis en la parada cardíaca. Overby BA. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Tercera edición. Marler JR.. Buck BH. 72. Brunborg C.121(4):586-613. Corry MD.302(20):2222-2229. Bogotá D. Ann Emerg Med. 2010 Nov 2. 70. Del Zoppo GJ. Jauch EC. 95 . Circulation.122(18 Suppl 3):S818-828. Mora MO: Epidemiología de las Enf. Morante Valle A. Stroke. Rev. 89. Lyden PC. Brickman KR. Lev MH. 2010 Feb 2. Kidwell CS. Red Nacional de Trombolisis. Neumar RW. Rucabado Aguilar L. Bogotá D. Sharma P Effects of poststroke pyrexia on . Alberts MJ. 2000 Ene. Directed use of the Cincinnati Prehospital Stroke Scale by laypersons.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE 61. Eckstein M.2(4):267-273. Part 11: adult stroke: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Sarmiento R y Navarro J Infarto Agudo de Miocardio: Manual Actualizado de RCCP Avanzada. 1999 Sep. 82. Jiménez I. En: Guías Colombianas de Cardiología. Starkman S. Steen PA. Dzavík V. Hong Y. Kidwell CS. 2010. 63.2009. Brice JH. Eckstein M. Schroeder EB. 73. Evenson KR. 84. Defining and setting national goals for cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association’s strategic Impact Goal through 2020 and beyond. Tratamiento. 80. Medicina Intensiva. Stiell IG. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. Tercera Edición. et al. stroke outcome : a meta-analysis of studies in patients. 76. Thowsen J. 2005 May 10. Kronick SL. 2000 Dic 12. Hajat S. Terapia anti-isquémica en el infarto agudo del miocardio con elevación del ST.40(6):2027-2030. et al. Circulation. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE. Int J Cardiol. En: Guías Colombianas de Cardiología. Saver JL. Sunde K. Nesbitt LP De Maio VJ. and screening of blood from intraosseous access.122(18 Suppl 3):S768-786. Poststroke hyperglycemia: natural history and immediate management. En: Síndromes Coronarios Agudos. Isaacs SM. 75. . Bogotá D. Typing . Trombolisis en infarto agudo de miocardio con elevación del ST. 88. Circulation. Seferiadis K.C. 62. Timerman A y Hernández E. 87. Cucchiara B. p 34-5. 2009 Nov. Starkman S. 1992 Abr. Trombolisis en infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Rosamond WD.C.. Eckstein M. Fazackerley J. et al. Prehosp Emerg Care. Stroke. Milionis HJ. Krupp K. Goudevenos J.3(3):207210. Bairaktari ET. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. et al. 71. Hurwitz AS. Elisaf MS. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Dispatcher recognition of stroke using the National Academy Medical Priority Dispatch System. 19978. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. O’Connell JE. Jauch EC.99(2):269-275. Connors JJ. Brice JH.C. 67.118(10):1047-1056. 79.p 14-9. Prospective validation of the Los Angeles prehospital stroke screen (LAPSS). Wik L. Donnino M. 2008. 2006.122(18 Suppl 3):S818-828. Lu M.55(11):16491655. Saver JL. et al. Wells GA. Callaway CW. Labarthe D. Harbaugh RE. Zimmerman JL. 2004 Ene. 2009 Nov 25. Neurology. Weems K. Shuster M. Rega P Alexander J. et al. Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST. Brice J.333 (24):15811587. Meurer W. Proyecto Emerge Colombia. N Engl J Med.9(3):292-296. Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS). Circulation. Early stroke treatment associated with better outcome: the NINDS rt-PA stroke study. Chan YY. Improved paramedic sensitivity in identifying stroke victims in the prehospital setting. Part 11: adult stroke: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Gray CS. Thrombolysis for acute ischemic stroke: results of the Canadian Alteplase for Stroke Effectiveness Study. Intravenous drug administration during out-ofhospital cardiac arrest: a randomized trial. 64. 78. Haines J. 2004 Ago 12. Buchan AM. Adeoye O. et al.31(2):410-414. 2010. Link MS. 2005 Mar 18. Overgaard CB. Prehosp Emerg Care. 2010 Nov 2.31(1):71-76. Higashida RT. Van Horn L.. Chan YY. 2008 Sep 2. Smith WS. Lloyd-Jones DM. 85.2008. Jauch EC. Saver JL. Recommendations for imaging of acute ischemic stroke: a scientific statement from the American Heart Association. Prehosp Emerg Care. 1995 Dic 14.9(1):19-23. N Engl J Med. Meurer W. 66. Otto CW. Uribe CS. Schubert GB. 2009 Jun. Castillo Rivera A.40(11):3646-3678. Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke in elderly individuals. Adeoye O. Cerebrovasculares en Sabaneta. 81. Circulation. Stroke.

et al. Wyatt JS. Berg RA. 105. Sunde K. 2007 Abr. Mangschau A. Abella BS. Am Heart J. Adrie C. Ferriero DM. 2009 Ago.7(2):109-118. Gersh BJ. Gutteridge G. 2004 Nov. 100. Gray TW. et al. Smedsrud C. Aubry P Himbert D. A multiple logistic regression analysis of in-hospital factors related to survival at six months in patients resuscitated from out-of-hospital ventricular fibrillation. et al.20(3):520-530. Feldman LJ. 2004 Jun. Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest--a feasibility study. 97. Clark JM. 101. Hypothermia during reperfusion after asphyxial cardiac arrest improves functional recovery and selectively alters stress-induced protein expression. Intensive Care Med. Rittenberger JC. therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest. 107. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association. N Engl J Med. 103. DeFranco DB. 99.19(7):742-749. Buist MD. 2005 Oct 13. N Engl J Med. 2003 Jun 26.348(26):2626-2633. 1999 Jul. Aufderheide TP Cave . 111. 115.291(7):870-879. European Resuscitation Council. N Engl J Med. Neurosci Lett. 2009 Abr. et al. 110. Arch.10(3):208-212. and the Resuscitation Council of Southern Africa). Hemphill R. 2005 Feb 19. Uray T. Boone RH. et al. Nolan J. N Engl J Med. timing and adverse events in . Skrifvars MB. Acute coronary angiographic findings in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Spaulding C. 2009 Feb. Australian and New Zealand Council on Resuscitation. Cariou A. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Böttiger . Dhainaou J.122(18 Suppl 3):S685-705.336(23):1629-1633. 108. Buchan AM. InterAmerican Heart Foundation. Band RA. et al. the Council on Clinical Cardiology. Losert H. Treatment of comatose survivors of outof-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. Pettilä V. Gur D. Resuscitation. 91. Stammet P Sunde K. and Critical Care. Perioperative. Spaulding CM. Heart and Stroke Foundation of Canada. Early goal-directed hemodynamic optimization combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Detsky AS. Jensen LP . Laurent I. Kliegel M. Donovan EF. Bernard SA. 2001 Sep 10. Li H. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Donnino M.122(18 Suppl 3):S768-786. 116. Janata A. Hovdenes J. Azzopardi D. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. Tyson JE.90. 2003 Dic. Ballard R. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. 93. Circulation.118(23):2452-2483. 109. Monchi M. the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Part 5: adult basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Ballman KV. Circulation. Rosenberg PH. Ehrenkranz RA. 113. Indefatigable CA1 sector neuroprotection with mild hypothermia induced 6 hours after severe forebrain ischemia in rats. 98. 2002 Feb 21. McDonald SA. Hodge DO. Shankaran S. the Council on Cardiopulmonary. Peberdy MA. Holzer M. et al. Bunch TJ.40(12):2110-2116. Eisenburger P Havel . 102. Geocadin RG. Wolfson SK. . et al. .161(16):2007-2012. Marsala M. Castrén M. 96. Outcome. Nilsson F. Stezoski W. Aibiki M.80(4):418-424. or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. Resuscitation. Rosenberg A. Jacobsen D.59(3):319-328. 2008 Dic 2. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: performance characteristics and safety of surface cooling with or without endovascular cooling. J Intensive Care Med. Prolonged postischemic hyperventilation reduces acute neuronal damage after 15 min of cardiac arrest in the dog. Monchi M. Vanicky I. Nolan JP Adrie C. Joly LM. 114.353(15):1574-1584. Monchi M. BW. El Khoudary SR. Silvester W. Neurocrit Care. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Cereb Blood Flow Metab. Weber SN. Laver S. Rubertsson S. Edwards AD. 2010 Nov 2. et al. 2002 Feb 21.135(2):167170. Flint AC. J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Abr. Spiel A. Med. Kliegel A. Laurent I. Spaulding C. Kliegel A. Hazinski MF. Lancet. Sterz F. Farrow C. Neumar RW. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Intern. Coronary angiography predicts improved outcome following cardiac arrest: propensity-adjusted analysis. Turner D. Callaway CW. Callaway CW. Colbourne F. Resuscitation Council of Asia. Kolansky DM. 106. 2005 Mar. Hicks SD. Chiche J.53(7):926-934.346(8):557-563. 2009 Jun. Bonovich DC. Resuscitation. 112. 2010 Nov 2. Laptook AR. 2002 Dic 18. Abella BS. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care. Bourgeois B. et al. Safar P Reich H. Jones BM. et al. White RD. 104. Schörkhuber W. et al. Resuscitation. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Uray T. Tomlinson G. Alvarez RJ. Anyfantakis ZA.346(8):549556. Is this patient dead. Wandaller C. et al.365(9460):663-670. Sterz F.64(3):347351. Gluckman PD. C. Zimmerman JL. Zeiner A. et al. Holzer M. treatment. Resuscitation. Fuchs BD.73(1):29-39. Gaieski DF. Reynolds JC. 95. pathophysiology. JAMA. Nielsen N. Dhainaut JF. DM. Marsala J. Juliard J. Booth CM. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology. Pytte M. 1992 Feb 3. vegetative. Berg RA. et al. Dynamic heterogeneity of cerebral hypoperfusion after prolonged cardiac arrest in dogs measured by the stable 96 .30(11):2126-2128. Losert H. Murár J. Baron G. et al. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation. and prognostication. 2000 Mar. Moore CG. N Engl J Med. Neumar RW.73(1):46-53. 1997 Jun 5. Callaway CW. Cold infusions alone are effective for induction of therapeutic hypothermia but do not keep patients cool after cardiac arrest.157(2):312-318. Meverden RA.24(3):179-186. 94. J Am Coll Cardiol. Hemphill JC. 2007. Acta Anaesthesiol Scand. Neumar RW. 2004 Feb 18. Joly L. et al. Circulation. 92. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. and the Stroke Council.

the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Hovdenes J. 122. 119. BW. Pierau C. JAMA. Shin JH. InterAmerican Heart Foundation. Kurowski V. 121. Resuscitation.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE xenon/CT technique: a preliminary study. Resuscitation Council of Asia. Kuitunen A. Gupta V. 2008 Ago 27. and Critical Care. Turner D. Pytte M. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Varpula T. Nolan JP Laver SR. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Wolfrum S. Crit Care Med. Hyun SY.36(6):1780-1786. Mild therapeutic hypothermia in patients after out-of-hospital cardiac arrest due to acute ST-segment elevation myocardial infarction undergoing immediate percutaneous coronary intervention. 117. Acta Anaesthesiol Scand. Berg RA. Böttiger . K. Circulation. Wiener RS. Kim JJ. 125. Yang HJ. Kim JK. Aibiki M. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology. Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: experiences with patients treated with percutaneous coronary intervention and cardiogenic shock. et al. Resuscitation.MANUAL DE RCCP AVANZADA . Wiener DC.24(6):684-688. Schunkert H. Smedsrud C. and the Stroke Council. Australian and New Zealand Council on Resuscitation. Relative adrenal insufficiency after cardiac arrest: impact on postresuscitation disease outcome. Farrow C. 2006 Oct.62(12):1207-1216.118(23):2452-2483. Intensive Care Med. Nurmi J. Anaesthesia. European Resuscitation Council. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. 2007 Feb.33(12):2093-2100. et al. Oksanen T. 123. et al. Pettilä V.23(1):1-20. 118.51(2):137-142. 2004 Nov. treatment. 2008 Jun. Rowan . the Council on Clinical Cardiology. Neumar RW. Welch CA. the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. 120. Heart and Stroke Foundation of Canada. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association. 2007 Abr. 1992 Feb. Jensen LP . Aaberge L. Perioperative.73(1):29-39. 97 . et al. Laver S. the Council on Cardiopulmonary. and prognostication. Radke PW. Am J Emerg Med. Nolan J. Mangschau A. Harrison DA. 124. Bugge JF. Larson RJ.300(8):933-944. 2008 Dic 2. and the Resuscitation Council of Southern Africa). Jacobsen D.30(11):2126-2128. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. 2007 Dic. Haugaa H. pathophysiology. Laake JH. Skrifvars MB. Lim YS. Nolan JP Adrie C. Intensive Care Med. 2007 Dic. Sunde K.

.

chequee el ritmo cada 5 ciclos continúe soporte hasta que llegue la ayuda avanzada o la víctima comience a moverse AVB. Apoyo Vital Básico .132 o al número de emergencia y pida un DEA o envie al segundo rescatista (si no lo hay) para hacerlo De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones hasta que llegue el DEA.Anexos Protocolo de manejo 1. llegue la ayuda avanzada o la víctima comience a moverse. Proveedor AVB adulto Sin movimiento y sin respuesta Llame al 123 . No trate de interrumpir las compresiones Llega el DEA o el desfibrilador Chequee el ritmo. Comprima el tórax fuerte y rápido (100 por minuto) y deje que vuelva a su posición normal. ¿Es desfibrilable? SI NO De una descarga reanude la RCCP inmediatamente por 5 ciclos Reanude la RCCP por 5 ciclos.

aplique marcapaso. Considere epinefrina (2 a 10 microgramos minuto) o dopamina (2 a 10 microgramos minuto) en infusión mientras espera el marcapaso o si el marcapaso es inefectivo. Si es inefectivo. Oxígeno Monitor Vía venosa ¿Signos o síntomas de mala perfusión causada por la bradicardia? (estado mental agudamente alterado. • Busque y trate posibles factores contributorios: . hipotensión u otros signos de shock) Observe/Monitorice Perfusión adecuada Perfusión pobre RECORDATORIO: • Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo de actividad eléctrica sin pulso.Monitorice el EKG (identifique ritmos).5 mg IV mientras espera el marcapaso.De oxígeno.Protocolo de manejo 2. puede repetir hasta una dosis total de 3 mg. trate causas contributorias. . Bradicardias Bradicardia Frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos minuto o pulso inadecuado para la condición clínica .Hipo-hiperkalemia .Mantenga vía aérea abierta. Apoye la respiración cuanto sea necesario. . use sin demora para bloqueos de alto grado (tipo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV de III grado). tensión arterial y oximetría. Considere atropina 0. dolor torácico en curso.Hidrogeniosis .Hipotermia Tóxicos Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión Trombosis Tromboembolismo pumonar Prepárese para marcapaso transcutáneo.Hipovolemia . .Hipoxia . Prepárese para marcapaso transvenoso. disnea. considere interconsulta especializada. diaforesis.

5 mg/kg primera dosis y luego 0. Dar compresiones intercalando a 10 respiraciones por minutos Chequee el ritmo cada2 minutos . 2 SI 3 Fibrilación ventricular.DEA Según carga del Aparato .Considere antiarritmicos: administre durante la RCP (Antes o después del choque) . los reanimadores descontinúan los ciclos de 30 por 2. 4 De un choque .Mono fásico 360 Joules Reactive nuevamente el RCP después de la descarga si tiene una vía venosa o IO Drogas vasopresoras durante la RCP (Antes o Después del Choque.Lidocaína (1 a 1.Desfibrilación bifásico manual (120-200 Joules) .75 mg/kg IV/IO máximo 3 dosis.Busque y trate causas posibles 5H-5T Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo-hipercalemia Hipotermia Toxicos ( intoxicación tabletas) Taponamiento Cardiaco Tensión neumotórax Trombosis coronaria Tromboembolismo pulmonar . administre un vasopresor Epinefrina 1 mg IV/10 Repita cada 3 a 5 minutos o de una dosis de vasopresina 40 unidades IV/IO para reemplazar la primera y segunda dosis de epinefrina.Si hay asistolia vaya al numeral 10 .5 a 0. Después de 5 siclos de RCP vaya al numeral 5 - Comprima fuerte y rápido(100 por minuto) Asegúrese que el tórax vuelva a su posición Evite interrupciones durante las compresiones cardiacas De un ciclos de RCP:30 compresiones por respiraciones (5 ciclos durante 2 minutos) Evite la hiperventilación Asegure vía aérea y confirme su posición Una vez la vía aérea a sido asegurada. adminístrese oxígeno si lo tiene conecte monitor /desfibrilador cuando lo tenga. 10 Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos cuando tenga vía endovenosa o intraosea lista. 3 mg/kg) Considere magnesio dosis de carga 1 a 2g IV/IO para torsión de puntas Nota: Desde las guías 2000 se recomienda usar un solo tipo de medicamento antirritmico. .Aparato bifásico manual (igual al primer choque) Nota: si es de onda desconocida use 200 Joules . Chequee el ritmo desfibrilable.Amiodarona 300 mgIV/IO 1 vez si no hay respuesta.Si hay actividad eléctrica chequee el pulso y si no hay pulso vaya al numeral 10 Durante la RCP SI NO 13 Vaya al numeral 4 11 Asistolia.GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Protocolo de manejo 3.Considere adicionalmente 150 mg IV/IO de la misma droga por una vez .Use el DEA según carga . actividad eléctrica sin pulso.Monofásico 360 Joules Reanude RCP inmediatamente.Rótense las personas que dan compresiones cada 2 minutos cuando se chequea el pulso . De 5 ciclos de RCCP Chequee el ritmo ¿ritmo desfibrilable? 12 .MANUAL DE RCCP AVANZADA . 5 De 5 ciclos de RCCP Chequee el ritmo ¿ritmo desfibrilable? 6 Continúe RCP mientras el Desfibrilador se carga De una Descarga . taquicardia ventricular. NO 9 7 De 5 ciclos de RCCP Chequee el ritmo ¿ritmo desfibrilable? NO 8 Continúe RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga .Monofásico de 360 Joules Reactive nuevamente RCP después de la descarga .Aparato bifásico manual como arriba (igual al primer choque) .DEA según carga . Epinefrina 1mg IV/IO Repita cada 3 a 5 minutos o puede dar una dosis de Vasopresina 40 Unidades IV/IO Para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina. Paro sin pulso 1 Paro sin pulso algoritmo AVB: pida ayuda y de RCP.

diaforesis o hipotención (por debajo de 90 mm Hg. -Prepárese de cardioversión electiva sincronizada. Considere consulta con especialista. Observe por recurrencia. Durante la Evaluación Trate Factores Contributivos 14 Si se trata de fibrilación auricular con aberrancia: -Vea taquicardia de complejo angosto irregular en el numeral 11 si se trata de una fibrilación auricular preexitada (fibrilación auricular mas WPW) consulte con especialista -Evite agentes bloqueadores AV tales como adenosina. 12 Irregular 4 Irregular 11 Taquicardia de QRS angosto irregular probablemente es Fibrilación auricular o taquicardia atrial multifocal (TAM) -Considere consulta con especialista -Controle frecuencia (Diltiazem betabloqueador.Protocolo de manejo 4 Taquicardias con pulso 1 Taquicardias con pulso 2 Evalúe e inicie CAB como se indica. ¿tiene ritmo regular? 13 Si es taquicardia ventricular o ritmo no determinable -Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos. diltiazem. Si el paciente se torna inestable. Ejecute inmediatamente cardioversión sincronizada . Regular No convirtió 10 Si el ritmo no convierte se trata posiblemente de fluter auricular. disnea. vaya al numeral 4 •Asegure y verifique vía área y acceso •Tóxicos ( intoxicación tabletas) vascular cuando sea posible •Taponamiento cardiaco •Considere consulta con especialista •Tensión neumotórax •Prepare para cardioversión •Trombosis coronaria •Tromboenbolismo pulmonar •Hipovolemia •Hipoxia •Hidrogeniones (acidosis) •Hipo. 6 QRS ANGOSTO Es regular el ritmo Regular 7 Regular: Intente maniobras vagales de adenosina 6 mg rápido IV seguido de lavado de solución salina con elevación del brazo. o procainamida 100 mg IV lentos -Si recurre la taquicardia ventricular polimórfica.2g/24h. Trate la recurrencia con adenosina o con agentes tipo bloqueadores de larga duración AV tipo Diltiazem o Betabloqueadores.Considere la consulta con especialista . de adenosina (vaya al numeral 7). no demore la cardioversión .Trate la causa subyacente. dolor toraxico en curso.Controle frecuencia (ditiazem Beta bloqueadores: use betabloqueador con precaución en enfermedad pulmonar o falla cardiaca). de magnesio (dosis de carga 1-2g entre 5 a 60 minutos en infusión. 8 ¿Convirtió el ritmo? Nota: considere consulta con especialista 9 Convirtió Si el ritmo convierte probablemente era una taquicardia supraventricular de reentrada nodal.hiperkalemia •Hipotermia . 3 5 Establezca acceso venoso obtenga electrocardiograma de 12 derivaciones cuando sea posible o un trazo del ritmo. presión arterial. Repita cuando sea necesario para una dosis total máxima de 2. Si se trata de taquicardia supraventricular con aberran cia. busque consulta con experto -Si es torsión de puntas. de oxígeno (identifique ritmo.Establezca inmediatamente acceso venoso y administre sedación si el paciente está consciente. oximetría. verapamilo -Considere antiritmicos (tales como amiodarona 150mg IV en 10 minutos. Si no convierte. la sistólica) Nota: no es común encontrar estos síntomas si la frecuencia cardiaca está por debajo de 150 minutos. taquicardia auricular ectópica o taquicardia de la unión AV . . ¿Está el paciente inestable? Los signos de inestabilidad influyen la 4 D: Desorientación mental. identifique y trate causas reversibles).Si se desarrolla paro sin pulso vea el algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso Taquicardia de QRS ancho. usando este último con precaución en enfermedad pulmonar y falla cardiaca. digoxina. de 12 mg rapido IV de igual forma y puede repetir 12 mg.

GUÍA DE ENTRENAMIENTO PARA EL ESTUDIANTE Clasificación arritmias: gambito siciliano DROGAS Na RAPIDO MODERADO LENTO CANALES Ca K I1 a RECEPTORES B M2 A1 BOMBAS Na-k ATP asa EFECTOS CLINICOS FUNC VENT IZQ FREQUE SINUSAL EFECTOS CLINICOS INTERVALO PR QRS INTERVALO QT EXTRA CARDIACA Lidocaína Mexiletina Tocainida Moricizina Procainamida Disopiramida Quinidina Propafenona Flecainida Encainida Bepridil Verapamilo Diltiazem Bretilium Sotalol Amiodarona Alindine Nadolol Propranolol Atropina Adenosina Digoxina Potencia relativa de bloqueo: baja moderado alto = agonista = agonista / antagonista A = bloqueo en estado activado I = bloqueo en estado inactivado TABLA: Nueva clasificación de fármacos antiarritmicos denominada “GAMBITO SICILIANO” ? ? ? .MANUAL DE RCCP AVANZADA .

como analgésico fentanyl 1 a 5 µg o morfina de 1 a 5 mg. Poner en dispositivo en Modo Sincrónico cada vez que vaya a darse una descarga. No desfibrilar una AESP ni una asistolia. Se pueden dar hasta cuatro (4) descargas continuas. 6. Una sola descarga cada dos (2) minutos. 4. El paciente puede o no tener conectados electrodos de cable. 2. tomar pulso. No hacer protocolo a la inversa (manejo expectante de los ritmos de salida). 5. 4. Pacientes en paro tipo FV o TV sin pulso. 2. Procurar no suspender las compresiones torácicas (excepto al ventilar si no está intubado. 7. . El paciente está en paro. Si hay cambio de ritmo. 4. Poner el dispositivo en Modo Asincrónico. 3. Se debe explicar al paciente el procedimiento y posteriormente sedarlo con midazolam de 1 a 3 mg. Liderar con claridad y responsabilidad. No se requiere información.Diferencias entre cardiovertir y desfibrilar Cardiovertir 1. . Iniciar con dosis alta: 360 Joules. 7. 10. si hay pulso tomar presión arterial. Se debe iniciar con dosis menores: 100 a 200 Joules. Despegar la paletas del pecho del paciente una vez se de la descarga. Primero el paciente luego el monitor. 8. 7. No administrar amiodarona a torción de puntas. Tomar pulso cada dos minutos. 6. Pacientes vivos con taquiarritmia inestable o estable que no haya a antiarritmicos. 3. NO despegar las paletas del pecho del paciente al dar la descarga. 2. El paciente debe tener conectados electrodos de cables para que el aparato cense la R. Desfibrilar 1. 5. 5. No administrar lidocaína a taquiarritmias supraventriculares. 3. Los diez mandamientos de la reanimación 1. o cuando se vaya a desfibrilar o tomar pulso). 6. No administrar atropina a ritmos acelerados. 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful