ESCABIOSIS

Concepto La escabiosis o sarna es una infestacin por el caro Sarcoptes scabiei var. hominis. Se trata de una ectoparasitosis relativamente frecuente que se contagia por contacto directo de piel con piel y, a veces, a travs de fmites (sbanas, toallas y ropas). En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infestados, sobre todo perros (S. scabiei var. canis). El periodo de incubacin de la sarna es de 1 a 3 semanas. Las hembras del parsito son capaces de poner entre 10 y 40 huevos que maduran en 1 semana. Los caros alcanzan el estadio adulto en 3 semanas y son capaces de reiniciar el ciclo. Clnica El sntoma fundamental es el prurito de predominio nocturno que suele afectar a varios miem bros de una familia o comunidad cerrada. Inicialmente es localizado y en pocos das se genera liza (Fig. 1). Probablemente se debe a una sensibilizacin a antgenos del caro. En lactantes menores de 2 3 meses, el prunito puede estar ausente. Las lesiones patognomnicas son el surco y la ppula acarina (Fig. 2). El primero consiste en una elevacin lineal de la piel de pocos milmetros de longitud que corresponde al tnel subcrneo excavado por la hembra del caro, capaz de desplazarse unos 5 mm cada da. Al

 nal del mismo existe una ppula o vescula de 2-3 mm de dimetro, donde est el parsito. En nios pequeos es frecuente observar ppulas, pstulas y vesculas (Fig. 3). A veces tambin existen pequeos ndulos eritematosos, in ltrados al tacto, preferentemente en el pene y en el escroto, e incluso ampollas. Las lesiones estn enmascaradas por excoriaciones en muchos casos. Las zonas afectadas son los espacios interdigitales de las manos, la super cie de exin de las muecas (Fig. 4), los glteos, la zona genital y la areola mamaria. A diferencia de Figura 1. La presencia de prurito generalizado de predominio nocturno en varios miembros de una familia debe sugerir como primer diagnstico la escabiosis. Este sntoma puede estar ausente en lactantes pequeos.
La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el caro parsito Sarcoptes scabiei, llamado comnmente arador de la sarna. Es una ectoparasitosis de distribucin mundial en todas las razas. Es una afeccin cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de la poblacin y constituye una dermatosis muy frecuente y de fcil tratamiento.
ndice
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1 El arador de la sarna (Sarcoptes scabiei) 2 Clnica 3 Formas clnicas 4 Tratamiento

4.1 Galera de infecciones por escabiasis

5 Referencias 6 Enlaces externos

[editar]El

arador de la sarna (Sarcoptes scabiei)

Sarcoptes scabiei

Sarcoptes scabiei es un caro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas. La hembra mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras. Husped: el humano, no vive ms de 2 a 4 das en el ambiente. Contagio: la enfermedad es fcilmente transmisible por el contacto directo, o a travs de fomites (prendas, ropa, sabanas, toallas).

En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infectados, sobre todo perros (Sarcoptes scabiei var. canis) y gatos. Incubacin

Primoinfestacin (personas sin exposicin previa al caro): 15 a 50 das Reinfestacin (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 das La fecundacin ocurre en la superficie de la piel, despus de la cpula el macho muere. La hembra se introduce en el estrato crneo de la piel y va desarrollando tneles, esta va dejando los huevos a medida que penetra en la piel (2 a 3 huevos por da) en total 30 a 50 huevos, finalmente muere en el tnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 das y posteriormente en adultos en 12-15 das. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos. [editar]Clnica El principal sntoma es la pinchazn insistente, que se intensifica durante las noches y con el calor. El picor est causado por la reaccin alrgica del cuerpo ante el parsito, que se manifiesta con pequeos granos, ampollas y pequeas lceras con costras. No causa fiebre, a menos que exista infeccin.

Las lesiones ms frecuentes son las ppulas eritematosas y las costras hemticas, estas ltimas, productos del rascado, sin embargo, las lesiones ms tpicas y que son de gran ayuda para el diagnstico son los surcos, lneas grisceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galera excavada en la epidermis por la hembra con el fin de desovar, y las vesculas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secrecin del parsito. Las lesiones que predominan en las muecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente presentes: en el varn, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en la sarna); en el nio y el lactante, la planta de los pies. La escabiosis puede ir acompaada por lesiones inducidas por microbios (piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas limpias no se traduce ms que por un mnimo de sntomas y no es pruriginosa. No obstante, es igualmente contagiosa. [editar]Formas Sarna mitis Sarna nodular Sarna noruega (en inmunodeprimidos): forma muy contagiosa, se produce una infestacin masiva, miles de hembras estn presentes siendo lo habitual 10 a 20 hembras.

clnicas

[editar]Tratamiento La sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las partes infectadas, ya que no se sabe exactamente la localizacin del parsito, puesto que si son adultos se pueden ir a todo el cuerpo. Entre los escabicidas ms usados estn la permetrina, el Lindano, el benzoato de bencilo, el crotamitn y el blsamo de El Salvador. Se debe tener especial cuidado a la hora de aplicar el tratamiento, evitando las mucosas y esparciendo el producto por todos los pliegues de la piel, los espacios interdigitales y la zona que queda entre las uas y la piel, dado que el parsito puede usar estas zonas como reservorios. El tratamiento dura de 3 a 5 das si es realizado de manera adecuada y es necesario repetir la aplicacin una semana despus por otros 3 das. Algunos accidentes graves han ocurrido cuando personas se aplican Lindano, este acaricida y pesticida slo puede aplicarse bajo una dilucin y posologa suministrada por un [cita requerida] facultativo . Esta enfermedad es muy contagiosa y por lo tanto el tratamiento lo deben hacer todas las personas que habitan en la misma casa. El caro puede vivir hasta treinta horas en la ropa y por lo tanto sta debe desinfectarse, ya sea pasndola por agua hirviendo o bien 1 exponindola al sol por cuatro horas. [editar]Galera

de infecciones por escabiasis

Escabiasis del pie

Escabiasis del brazo

Escabiasis de la mano

Escabiasis de un dedo

DENGUE
El dengue es una enfermedad viral aguda, producida por el virus del dengue, transmitida por el mosquito Aedes aegypti o el mosquito Aedes albopictus que se cran en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 DEN-4; estrechamente relacionados con los serotipos del 1 gnero Flavivirus, de la familia Flaviviridae. Esta enfermedad es ms frecuente en nios, adolescentes y adultos jvenes. Se caracteriza por una fiebre de aparicin sbita que dura de 3 a 7 2 das acompaada de dolor de cabeza, articulaciones y msculos. Una variedad potencialmente mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave odengue hemorrgico que cursa con prdida de lquido o sangrados o dao grave de rganos, que puede desencadenar la muerte. Es una misma enfermedad, con distintas manifestaciones, transmitidas por el predominante en reas

tropicales y subtropicales (frica, norte deAustralia, Sudamrica, Centroamrica y Mxico); aunque desde la primera dcada del s. XXI se han reportado casos epidmicos en otras regiones de Norteamrica y en Europa. [editar]Historia El origen del trmino Dengue no est del todo claro. Una teora dice que viene de la frase de la lengua swahili : "Ka-dinga pepo", describiendo esa enfermedad como provocada por 3 un fantasma. Aunque quizs la palabra swahili "dinga" posiblemente provenga del castellano "dengue" para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el tpico dolor 4 5 de huesos del dengue. El primer registro potencial de un caso de dengue viene de una enciclopedia mdica china de la Dinasta Jin de 265 a 420. Esa referencia asocia agua venenosa 5 con el vuelo de insectos. El primer reporte de caso definitivo data de 1789 y es atribuido a Benjamin Rush, quien acua el trmino "fiebre rompehuesos" por los sntomas 6 de mialgias y artralgias. La etiologaviral y su transmisin por mosquitos fue descifrada solo en el s. XX. Y los movimientos poblacionales durante la segunda guerra mundial expandieron la 7 enfermedad globalmente, a nivel depandemia. Las primeras epidemias se produjeron casi simultneamente en Asia, frica y Amrica del Norte en 1781. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779. Una pandemia mundial comenz en el sudeste de Asia en los aos 1950 y 1975 por dengue hemorrgico que se ha convertido en una de las principales causas de muerte entre los nios de diversos pases de esa regin. El dengue como epidemia se ha vuelto ms comn desde la dcada de 1980. A principios de los aos 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad ms comn de las transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres humanos despus de la malaria. Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrgico cada ao. Hubo un grave brote en Ro de Janeiro en febrero de 2002 que afect a alrededor de un milln de personas y mat a diecisis. [editar]Epidemiologa

Distribucin mundial del dengue en 2006.

Distribucin mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007.

En todo el mundo se estima que el nmero de afectados por Dengue se encuentra entre los 50 a los 100 millones de personas cada ao, con un total de 1/2 milln que necesitan atencin [cita requerida] 8 hospitalaria por tener en riesgo su vida y que dan lugar a unos 12,500 fallecimientos. El dengue es conocido como fiebre rompe-huesos, fiebre quebrantahuesos y la quebradora en pasescentroamericanos. Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis aos. La ciclicidad en el nmero de casos de dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactan con una corta duracin de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la poblacin es ms susceptible a la transmisin, sobre todo cuando la prxima temporada de transmisin se produce. As, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran nmero de personas susceptibles entre la misma poblacin a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la poblacin, ya sea a travs de la inmigracin el parto. La enfermedad posee una extensin geogrfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de sta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los pases tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe proteccin y las epidemias causadas por mltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque tambin es 9 10 transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio directo de una persona a otra. Se cree que los casos notificados son una representacin insuficiente de todos los casos de dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclnicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento mdico. Con un tratamiento mdico adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1 en 1000. Durante la ltima dcada, en Sudamrica se ha registrado el ms dramtico incremento de la incidencia del dengue, especialmente 11 enColombia, Ecuador, Paraguay, Per, Venezuela y Brasil. Actualmente, en este ltimo pas se produce aproximadamente el 70% de todos los casos en Amrica, mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor nmero de casos de dengue hemorrgico y de casos fatales en 11 los ltimos aos. En Chile slo existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los 10 casos reportados de dengue en ese pas desde 2004 han resultado infectados fuera del mismo.

Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en la dcada de 1970, en las que el dengue hemorrgico es ms probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infeccin primaria. Un modelo para explicar este proceso que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM) permite el aumento de la captacin y reproduccin virin durante una infeccin secundaria con una cepa diferente. A travs de un fenmeno inmunitario, conocido como el pecado original antignico, elsistema inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infeccin, y la infeccin secundaria se convierte 12 13 en mucho ms grave. Este proceso tambin se conoce como superinfeccin. [editar]Transmisin

Mosquito o zancudo Aedes aegyptihembra ingiriendo sangre humana.

Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, de origen africano pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de clima tropical y ecuatorial del mundo. Tambin es un vector el Aedes albopictus, cuya mxima actividad se desarrolla durante el da. El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media maana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domsticas como en jarrones, tarros, neumticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a ms de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposicin puede volar hasta 3km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha criado. Solo pican las hembras. Los machos se alimentan de savia de las plantas. Cuando pica puede transmitir el virus del dengue y de la fiebre amarilla. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los nios que en los adultos. La infeccin genera inmunidad de larga duracin contra el serotipo especfico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el dengue hemorrgico. Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el verdadero agente etiolgico: el virus del dengue. La infeccin se produce cuando el mosquito pica a una persona enferma y capta el virus, y despus pica a otra sana (hospedador) y se lo trasmite. [editar]Epidemia

de dengue de 2008

El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Ro de Janeiro, Srgio Crtes, anunci que 23.555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado en menos de tres meses. Crtes dijo, Estoy tratando esto como una epidemia debido a que el

nmero de casos es muy elevado. El ministro federal de salud del estado, Jos Gomes Temporo, tambin anunci que estaba formando una brigada para responder a la situacin. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Ro de Janeiro, neg que exista un grave motivo de preocupacin, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminucin de su punto mximo a principios 14 15 de febrero. El 3 de abril de 2008, el nmero de casos notificados aument a 55.000 Para finales de marzo de 2008 la OMS haba reportado 120 570 casos de dengue y dengue hemorrgico en 16 Brasil, siendo el serotipo principal el DEN-3. [editar]Epidemia

de dengue de 2009

Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue desde principios de 2009, con casos espordicos en el resto del pas. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de 2009) a ms de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de dengue hemorrgico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramern; con 64 casos de dengue hemorrgico y 6 personas fallecidas (incluido un nio proveniente de la zona de Los Yungas, en La Paz). En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en nios y adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue hemorrgico. En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi toda la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una cantidad aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la regin. Alarmantemente los nmeros siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de infectados ascenda a 14.500. Un trabajo en 2009 del ingeniero agrnomo Alberto Lapolla vincula la epidemia de dengue con la sojizacin. En su estudio se seala la equivalencia del mapa de la invasin de mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil y Uruguay, donde el poroto de soja transgnico de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y con 2-4D,Atrazina, Endosulfn, Paraquat, Diquat y Clorpirifs. Todos estos venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval como de adultos. Esto se comprueba en la casi desaparicin de la poblacin de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua principales, ros, arroyos, lagunas, as como el elevado nmero de peces que aparecen muertos o con deformaciones fsicas y afectados en su capacidad reproductiva. A esto debe sumarse la deforestacin en las reas boscosas y de monte del Noreste y el Noroeste argentino, que destruy su equilibrio ambiental, liquidando el refugio y hbitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento descontrolado de su poblacin. En Per tambin se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara, Jan, Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba. [editar]Epidemia
17

de dengue de 2010

En Honduras desde el inicio de temporada de dengue en el pas, se han detectado 39.618 casos de dengue clsico y 1.099 casos de dengue hemorrgico a nivel nacional. Las cifras oficiales de muertes por dengue se elevan a 43 a nivel nacional y 27 en el municipio del Distrito Central.

[editar]Etiologa

Dengue
Clasificacin de los virus

Grupo:

IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Familia:

Flaviviridae

Gnero:

Flavivirus

Especies

dengue (DHF)

Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrgico son causados por el virus del dengue, un virus ARN pequeo pertenecientes al grupo de losarbovirusllamados as por ser virus transmitidos por artrpodos, del cual se han descrito cuatro tipos en la actualidad, cada uno con propiedades antignicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clsico. Se plantea que una infeccin inicial crea las condiciones inmunolgicas para que una infeccin subsecuente produzca un dengue hemorrgico; sin embargo, otros plantean que una 18 primera infeccin por dengue sea capaz de producir de una vez un dengue hemorrgico. Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4, siendo el virus tipo 2 el ms 18 inmunognico de los cuatro. El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por una nucleocpside de simetra icosadrica, de 30 nm dedimetro, la cual est constituida por la protena Cde 11 kdy una envoltura lipdica de 10 nm de grosor asociadas a una protena de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que sobresalen de la 19 superficie de los viriones. [editar]Ciclo

de Transmisin

1. El ciclo comienza cuando un mosquito hembra ingiere sangre que contiene el virus del dengue. Este se replica en el epitelio intestinal, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glndulas salivales del mosquito.

2. El virus entra a la clula por endocitosis mediada por receptor, la replicacin se realiza en el citoplasma y es acompaada por la proliferacin del retculo endoplasmatico liso y rugoso. 3. El ARN genmico sirve directamente como mensajero, este contiene un fragmento de lectura grande de ms de 10 Kb y es trasladado completamente desde su extremo 5 para producir una poliproteina grande precursora la cual luego es dividida para generar las protenas virales individuales. El ensamble del virion ocurre en las clulas vertebradas sobre la membrana del retculo endoplasmatico y en las clulas del mosquito en la membrana plasmtica, pero la conformacin de una capside y proceso de gemacin no se observa. Una vez se forma totalmente el virion dentro de la cisterna del retculo endoplasmatico, este es liberado va lisis de la clula. 4. Este ciclo en el mosquito dura de ocho a doce das dependiendo de las condiciones ambientales; una vez infectado, el mosquito permanece as toda su vida. [editar]Cuadro

clnico

El cuadro clnico de la fiebre dengue y la presentacin de las diversas manifestaciones y complicaciones, vara en ocasiones de un paciente a otro. Despus de un perodo de incubacin entre 5 a 8 das, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y msculos (mialgia) por eso se le ha llamado fiebre rompehuesos, inflamacin de los ganglios linfticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el traxde los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen: Gastritis con una combinacin de dolor abdominal Estreimiento Complicaciones renales Complicaciones hepticas Inflamacin del bazo Nuseas Percepcin distorsionada del sabor de los alimentos Vmitos Diarrea Sangrado de nariz Sangrado de encas

Algunos casos desarrollan sntomas mucho ms leves que pueden, cuando no se presente la erupcin, ser diagnosticados como resfriado u otras infecciones virales. As, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus pases de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infeccin slo a travs de mosquitos o productos derivados de la sangre y slo mientras se encuentren todava febriles. Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso circulatorio 2 inminente incluyen:

Distensin y dolor abdominal Frialdad en manos y pies y palidez exagerada Sudoracin profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo Sangramiento por las mucosas, como encas o nariz Somnolencia o irritabilidad Taquicardia, hipotensin arterial o taquipnea Dificultad para respirar Convulsiones

[editar]Diagnstico Desde finales de 2008 la definicin de dengue cambi, debido a que la antigua clasificacin de la OMS era muy rgida y los criterios que utilizaban para la definicin de caso de fiebre del dengue hemorrgico requeran la realizacin de exmenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares. Por esta razn hasta en el 40% de los casos no era posible aplicar la clasificacin propuesta. Adicionalmente entre el 15 y 22% de los pacientes con shock por dengue no cumplan los criterios de la gua, por lo cual no se les daba un tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y Amrica, la realizacin de varios estudios, como el Dengue Control (DENCO), la clasificacin cambi a dengue y dengue grave. Esta clasificacin es 20 21 ms dinmica y amplia, permitiendo un abordaje ms holstico de la enfermedad. La enfermedad (que es una sola) tiene dos formas de presentacin: dengue y dengue grave. Despus de un periodo de incubacin de 2 a 8 das, en el que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma tpica se expresa con los sntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80% de los casos la enfermedad puede ser asintomtica o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe tpicamente tres fases clnicas: Una fase febril, que tiene una duracin de 2 a 7 das, una fase crtica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vmito, sangrado de mucosas, alteracin del estado de consciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de dao de rgano (hepatopatas, miocarditis, encefalopata, etc), el shock por extravasacin de plasma o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vas digestivas). Finalmente, est la fase de recuperacin, en la cual hay una elevacin del recuento plaquetario y de linfocitos, estabilizacin hemodinmica, entre 23 otros. La definicin de caso probable de dengue Un cuadro de fiebre de hasta 7 das, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o ms de los siguientes: Cefalea Dolor retrocular Mialgias Artralgias Postracin Exantema Puede o no estar acompaado de hemorragias Antecedente de desplazamiento (hasta 15 das antes del inicio de sntomas) o que resida en un rea endmica de dengue.
24 22

La definicin de dengue grave:

25

Extravasacin de plasma conducente a:

Shock o acumulacin de lquidos (edema) con dificultad respiratoria. Sangrado severo Afectacin severa de rgano (hgado, corazn, cerebro)

El diagnstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en mtodos 26 directos e indirectos. Dentro de los mtodos directos tenemos: Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72 horas. RCP: Deteccin del cido nucleico NS1: Deteccin de una protena de la cpsula viral

Mtodos indirectos: IgM dengue: Deteccin de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre despus del quinto da de la enfermedad.

Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar: Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentracin con aumento del hematocrito

Este ltimo hallazgo es secundario a la extravasacin de plasma que sufren los pacientes, en donde tambin se puede encontrar Ascitis y derrame pleural. [editar]Diagnstico

diferencial

Artculo principal: Fiebre hemorrgica viral.

El diagnstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiolgicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres vricas transmitidas por artrpodos, sarampin, rubola y otras enfermedades febriles sistmicas, adems de la malaria, leptosporiosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como tcnicas auxiliares en el diagnstico pueden utilizarse las pruebas de inhibicin de la hemaglutinacin, fijacin del complemento, ELISA, captacin de anticuerpos IgG e IgM, as como las de neutralizacin. El virus se asla de la sangre por inoculacin de mosquitos o por tcnicas de cultivo celular de mosquitos o vertebrados y despus se identifican con anticuerpos monoclonales con especificidad de tipo. [editar]Profilaxis Especfica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando proteccin contra los cuatro serotipos,

porque un anticuerpo del dengue heterotpico preexistente es un factor de riesgo para el 27 dengue grave. Inespecfica: Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET (dietiltoluamida) en concentraciones de 30 a 35% y deben aplicarse durante el da en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa. Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros. La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados. Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero en su habitacin (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre. Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes capaces de contener agua quieta, es donde comnmente se cra el mosquito: Estos criaderos se deben eliminar: Colocando tapaderas bien ajustadas en los depsitos de agua para evitar que los mosquitos pongan all sus huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el mosquito podr entrar y salir. Se deben tapar fosas spticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos. En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo, siempre que est permitido. [1] [editar]Tratamiento A pesar de que no existe un medicamento especfico para tratar esta enfermedad, actualmente s existe un tratamiento basado en las manifestaciones clnicas que ha demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guas de la OMS establecen tres grupos teraputicos: Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteracin hemodinmica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de lquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratacin. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los frmacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la 28 hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes, en su lugar los pacientes deben tomarparacetamol (acetaminofn) para el manejo de la fiebre y el dolor. Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertencen a un grupo de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalizacin por al menos 72 horas para hacer reposicin de lquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medicin de hematocrito. Limpiar peridicamente los canales de desage.

Grupo C: Pacientes con diagnstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.

La bsqueda de tratamientos especficos para la enfermedad ha llevado a acadmicos a realizar estudios para reducir la repliacin del virus, que est relacionada con la gravedad de las manifestaciones clnicas. Existen varios ensayos clnicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatologa de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clnicos graves tienen el antecedente de exposicin al virus, que genera una memoria inmunolgica. Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposicin desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunolgico. Teniendo en cuenta esta explicacin de la fisiopatologa, se sugiere que medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como esteroides,cloroquina, cido 29 micofenlico y la ribavirina inhiben la replicacin del virus. Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente. [editar]Medidas

preventivas

Nebulizacin producida durantefumigacin de insecticida en contra deculcidos en Venezuela.

Tpicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas reas: Realizacin de encuestas epidemiolgicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la poblacin de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo comn comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumticos viejos y otros objetos). Los neumticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los hbitats ms comunes de los mosquitos del dengue. Promocin de conductas preventivas por parte de la poblacin .

-Educacin sobre el dengue y su prevencin. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue, incluido el hemorrgico. Descripcin del vector, horarios de actividad, radio de accin, etc. Descripcin de las medidas preventivas. - Eliminacin de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumticos simplemente vacelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulacin de lquido. Otra solucin es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comern las larvas.

-Utilizacin de barreras fsicas (utilizacin de mosquiteros en ventanas, telas al dormir) -Utilizacin de repelentes de insectos. Especificar cules y cmo deben usarse. Eliminacin de criaderos de larvas por el mismo sector pblico. Debido a la falta de xito en la adopcin de estas conductas, usualmente el sector pblico termina realizndolas. Comunicacin de riesgos a travs de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de la poblacin para que esta las adopte.

[editar]Controles Notificacin a la autoridad local de salud. Notificacin obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4. Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metlica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabelln de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algn insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga accin residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida. Desinfeccin concurrente. Ninguna. Cuarentena. Ninguna. Inmunizacin de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selvticos de fiebre amarilla, habr que inmunizar a la poblacin contra sta ltima, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. Investigacin de los contactos y de la fuente de infeccin

Identificacin del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y bsqueda de casos no notificados o no diagnosticados. [editar]Medidas

en caso de epidemia

Bsqueda y destruccin de especies de mosquitos en las viviendas y eliminacin de los criaderos, aplicacin de larvicida "abate"(supresor del crecimiento de la larva en estado de pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferacin de St. aegypti. Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Adems existen varios elementos de destruccin de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas. [editar]Repercusiones

en caso de desastre

Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones. Cuando estalla un brote epidmico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulizacin o por rociado de volmenes mnimos del producto. De este modo se reduce el nmero de mosquitos adultos del dengue frenando la propagacin de la epidemia. Durante la

aspersin, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior. Imprescindible la eliminacin de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada. [editar]Medidas

internacionales

Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagacin de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones. [editar]Erradicacin

Bacterias Wolbachiadentro de una clula de insecto infectada.

Se ha observado que la bacteria Wolbachia reduce la sensibilidad de Aedes aegypti al virus del dengue, por lo que se ha propuesto introducirla en poblaciones salvajes de este insecto para 30 reducir la poblacin de mosquitos infectados. Un ensayo preliminar confirm que mosquitos inoculados con Wolbachia y liberados al ambiente transmitieron la bacteria a la poblacin local de Aedes aegypti, lo cual sugiere que el uso 30 de Wolbachia podra disminuir drsticamente la incidencia de la enfermedad. [editar]Uso

como arma biolgica

El dengue form parte de una docena de agentes que EE.UU. estudi como potenciales armas 31 biolgicas antes de suspender su programa de armas biolgicas.

FIEBR4E TIFOIDEA
La fiebre tifoidea o fiebre entrica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella typhi (bacilo de Eberth), o Salmonella paratyphiA, B o C. Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a travs de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. No confundir con tifus que se produce por varias especies de bacterias del gnero Rickettsia transmitidas por parsitos externos (piojos). La bacteria ingresa por va digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se localiza en diversos rganos y produce fenmenos inflamatorios y necrticos, debidos a la liberacin de endotoxinas. Finalmente, las salmonelas se eliminan al exterior por las heces. En el perodo de incubacin, que dura de 10 a 15 das, se aprecian trastornos del estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40 C, en

cuyo momento se mantiene, cefalea, estupor, rosola en el vientre, tumefaccin de lamucosa nasal, lengua tostada, lceras en el paladar y, a veces, hepatoesplenomegalia y diarrea. La enfermedad puede evolucionar a la curacin en 2 semanas o prolongarse con localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como hemorragia y perforacin intestinal, shock sptico. Se produce un cierto grado de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando stas se producen son ms benignas. El estado de portador puede ser transitorio o crnico.
ndice
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1 Infeccin

1.1 Tratamiento

2 Transmisin 3 Epidemiologa 4 Prevencin 5 Sntomas 6 Diagnstico microbiolgico

o o o o o

6.1 Hemocultivo 6.2 Coprocultivo 6.3 Serologa 6.4 Diagnstico Diferencial 6.5 Tratamiento

7 Tcnica de Widal

7.1 Interpretacin de los resultados

8 Tratamiento 9 Historia 10 Vase tambin 11 Referencias 12 Enlaces externos

[editar]Infeccin Las Bacterias del tipo Salmonella typhi o bacilo de Eberth, y Salmonella paratyphi A, B o C. ingresan por va digestiva y llegan al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase debacteremia hacia la primera semana de la enfermedad. La cantidad necesaria para producir la 5 9 infeccin es de 10 y 10 . Las Salmonellas penetran por la boca llegan al intestino delgado y se multiplican durante un periodo de incubacin de 3 a 4 das implantndose en las vellosidades del

leon. A travs de las placas de Peyer llegan al Epitelio Intestinal. A continuacin se desplazan a los folculos linfoides intestinales que invaden reproducindose en su interior. A travs de los monocitos llegan a los vasos linfticos mesentericos, desplazndose al torrente sanguneo. [editar]Tratamiento Es bsica la deteccin precoz para realizar el aislamiento entrico que consiste en lavar aparte la ropa y los tiles de vajilla utilizados por el enfermo sumergindolos en una solucin con 200 mililitros de leja por cada cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado con temperaturas superiores a 80 grados. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisin mdica. El antibitico ms utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad en Espaa se utiliza ms frecuentemente el cotrimoxazol o la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas. La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibiticos disminuyen la gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, as como la duracin de los sntomas. Tambin es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido a las hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentacin por va intravenosa hasta que se puedan digerir los alimentos. [editar]Transmisin Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higinicos transportando las bacterias a la comida y a la bebida. Tambin se transmite de persona a persona va fecal-oral, en ambientes poco higinicos donde las aguas fecales pueden entrar en contacto con la comida y bebida, o debido a una pobre higiene personal en la manipulacin de alimentos, incluso las personas convalecientes de fiebre tifoidea y los portadores asintomticos pueden transmitirla durante largo perodo, ya que puede haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5% de los casos) que se liberan por las deyecciones. [editar]Epidemiologa Con 16 -33 millones de casos estimados en el mundo, Causando entre 500,000 y 600,000 muertes, la OMS identifica la fiebre tifoidea como un problema serio de salud pblica. Su incidencia 1 es mayor en personas de edades comprendidas entre los 5 a 19 aos de edad . La enfermedad esta casi ausente en los pases desarrollados, pero an es frecuente en los pases en desarrollo. Su prevalencia es frecuente en el suroeste de Asia, Asa central, algunos pases de Amrica del sur, y frica Subsahariana. Pases como Chile, en Amrica del sur han logrado en pocos aos reducir eficazmente la incidencia, es as como en el ao 2006 este pas logro una tasa histrica de 2 1.2 cada 100.000 hab. En Espaa la incidencia es escasa registrndose en 2004 una tasa de 3 0,25 casos por 100.000 hab. puede ser por infeccin respiratoria. [editar]Prevencin

Vacuna contra la fiebre tifoidea en el ao 1944.

Saneamiento e higiene son las medidas crticas que deben ser tomadas para prevenir la fiebre tifoidea. Debido a que la causa de la fiebre tifoidea es la falta de higiene, la adecuada manipulacin de alimentos con las manos limpias, cocinar bien los alimentos y hervir el agua son cruciales para 4 prevenir la fiebre tifoidea. Si hay enfermos tambin es conveniente aislarlos. Tambin es recomendable el tratamiento adecuado del agua y las basuras y la adecuada conservacin de los alimentos, resguardndolos de los focos de infeccin. Los portadores de la bacteria no deben 5 trabajar como manipuladores de alimentos. En la poca de la II guerra mundial Ralph Walter Graystone Wyckoff desarroll una 6 vacuna elaborada con clulas muertas, que aun es usada en los pases en que las nuevas preparaciones an no estn disponibles, pero su uso no es recomendable ya que tiene una alta 7 tasa de efectos secundarios (principalmente dolor e hinchazn el rea de inyeccin). Actualmente hay dos vacunas recomendadas por La OMS: Dichas son la vacuna viva oral Ty21a y la vacuna 8 inyectable Vi capsular polysaccharide (ViCPS). Ambas protegen en el 50 a 80% de los casos y son recomendadas a los viajeros que se desplazan a los lugares donde la fiebre tifoidea es endmica. [editar]Sntomas La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante (40), sudoracin profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comnmente puede aparecer 9 un sarpullido de manchas aplanadas de color rosceo. Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente. 2121 Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. Segunda semana: Durante esta fase se produce la postracin. Llegando la fiebre al culmen de los 40 C. Hay bradicardia con un pulso dicrtico. El delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiracin agitada. El abdomen est distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. Puede orse borborigmo. La diarrea puede tambin ocurrir en esta fase (6 - 8 deposiciones por da), de apariencia verde y olor caracterstico con apariencia de pur de guisantes. No obstante el estreimiento tambin es frecuente. El Bazo e hgado estn inflamados con un aumento del nivel de transaminasas.

Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestin de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales); Perforacin intestinal en el leon que puede dar lugar 10 a peritonitis; abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis, miocarditis, sndrome hemoltico 11 urmico, pneumona , coagulacin intravascular diseminada (CID), hepatitis con la 10 consecuente insuficiencia heptica, a dems de ostetis; y fallo renal. La fiebre es alta. Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va 12 restableciendo, pero el debilibitamiento aun persiste.

La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no tratados, con tratamiento temprano se reduce al 1% de los casos y suele curarse en una o dos semanas, siendo generalmente el pronstico 13 favorable. La infeccin es ms benigna en nios que en personas maduras.
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Puedes aadirlas as o avisar al autor principal del artculo en su pgina de discusin pegando: {{subst:Aviso referencias|Fiebre

tifoidea}} ~~~~ [editar]Diagnstico

microbiolgico

Se efecta por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o bien por la demostracin de anticuerpos (Ac) en el suero mediante tcnicas de aglutinacines [editar]Hemocultivo El Hemocultivo es fundamental para el diagnstico en el periodo de invasin. En la primera semana de enfermedad el 85-90% de resultados son positivos. [editar]Coprocultivo La fiebre tifoidea no siempre se acompaa de diarrea. El germen se elimina por las heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo en portadores crnicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la enfermedad, pues las salmonelas se eliminan de manera intermitente. [editar]Serologa Para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera semana de enfermedad. Widal aplic el fenmeno de la aglutinacin al diagnstico de las enfermedades infecciosas, a propsito precisamente de la fiebre tifoidea. La tcnica inicial de Widal se ha sustituido por una tcnica ms precisa que investiga por separado las aglutininas O y las H aparecidas en el suero como respuesta a la estimulacin creada por los antgenos (Ag) somticos O y flagelares H de la salmonella. El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el diagnstico serolgico porque los Ac que produce tienden a desaparecer de la sangre inmediatamente despus de la mejora clnica. Las aglutininas O aparecen con precocidad, alcanzan ttulos bajos y desaparecen rpidamente; las H aparecen ms tarde, alcanzan ttulos

elevados y se conservan ms tiempo, pudiendo demostrarse ttulos bajos durante ms de un ao. La (vacunacin) no aumenta el ttulo de aglutininas O pero s el de aglutininas H. Se han desarrollado otras tcnicas, pero la seroaglutinacin de Widal sigue siendo la ms empleada. [editar]Diagnstico

Diferencial

En clnica es importante hacer el diagnstico diferencial con una apendicitis o una peritonitis ya que es muy frecuente la inflamacin de los ganglios en el tracto gastrointestinal. En la fiebre tifoidea es notoria la inflamacin que se ve a simple vista en el yeyuno-leon caracterizada por un aumento de volumen en la insercin del mesenterio, esta corresponde a la inflamacin de las placas de Peyer, caracterstico en esta patologa. [editar]Tratamiento Es bsica la deteccin precoz para realizar el aislamiento entrico que consiste en lavar aparte la ropa y los tiles de vajilla utilizados por el enfermo sumergindolos en una solucin con 200 mililitros de leja por cada cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado con temperaturas superiores a 80 grados. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisin mdica. El antibitico ms utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad en Espaa se utiliza ms frecuentemente el cotrimoxazol o la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas. La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibiticos disminuyen la gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, as como la duracin de los sntomas. Tambin es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido a las hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentacin por va intravenosa hasta que se puedan digerir los alimentos. [editar]Tcnica

de Widal

La aglutinacin se considera como una reaccin en 2 etapas. Cuando se aade el Ag al suero se produce una combinacin fisicoqumica en la que el Ac se fija a la superficie del Ag; va seguido de una aglutinacin en presencia de solucin salina. El grado de aglutinacin depende de la composicin de la solucin salina y de la temperatura de la reaccin. [editar]Interpretacin

de los resultados

El ttulo del suero es la dilucin ms alta que muestra aglutinacin frente al Ag. Ningn ttulo aislado puede considerarse diagnstico. En los individuos no vacunados es significativo un ttulo igual o superior a 1/160 para los Ag O y H; pero en los vacunados, estos ttulos pueden aumentar hasta 4 veces en el curso de enfermedades febriles no relacionadas con la fiebre tifoidea, por lo que no debe utilizarse la serologa como nico mtodo de diagnstico. Los ttulos altos frente al Ag O significan infeccin en la fase aguda; los ttulos altos frente al Ag H corresponden a la fase de convalecencia. [editar]Tratamiento

Antibiticos como la ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, conocido tambin como cotrimoxazol, y ciprofloxacina han sido comnmente usados para tratar la fiebre tifoidea en los pases desarrollados reduciendo la tasa de mortalidad al 1% de los casos. Debido a la resistencia que est desarrollando la Salmonella Typhi a estos medicamentos se est 14 considerando el uso de otros antibiticos como la Fleroxacina. A causa del riesgo de deshidratacin causado por las diarreas tambin es recomendable reponer 15 los electrolitos por va intravenosa. Tambin se recomienda suministrar a los enfermos dieta 4 blanda. [editar]Historia

Typhoid Mary.

Hacia 430426 antes de Cristo una devastadora pandemia, que algunos piensan que se debi a la fiebre tifoidea, mat un tercio de la poblacinateniense, incluyendo a su lder Pericles, poniendo fin a la Edad Dorada de Pericles. El historiador Tucdides tambin contrajo la enfermedad pero el sobrevivi y pudo escribir sobre la pandemia. Sus escritos nos dan una pista sobre el origen. La causa de la pandemia ha sido discutida durante largo tiempo. La mayora de los acadmicos piensa que se debi al tifus epidmico. Un estudio de 2006 detect secuencias de ADN similares a 16 las de las bacterias causantes de la fiebre tifoidea. Otros cientficos se oponen a esta tesis, 17 alegando numerosos errores metodolgicos en el estudio del ADN dental. Pero sin duda, las duras condiciones de higiene durante el asedio del tica debieron causar la epidemia. Es probable que la desconocida enfermedad que detuvo el avance de los ndgenas mapuches, liderados por Lautaro, sobre Santiago de Chile en 1554, haya sido tifoidea, los mapuches le llamaron "chavalongo" (fuego en la cabeza). A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanz 65 casos por cada 100,000 hab. El peor ao fue 1891 cuando la tasa de de mortalidad por fiebre tifoidea fue de 174 casos por

100,000 hab. La ms notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon conocida como 19 Typhoid Mary. En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada. Algunos creen que contagi la enfermedad a centenares de personas. Est asociada con al menos 47 casos y tres 20 muertes. Mary Mallon trabajaba como camarera en Nueva York. La autoridades encargadas de la salud pblica la conminaron a que renunciara a su trabajo o a que se le extirpara la vescula biliar. Dej su trabajo pero volvi bajo un alias. Le descubrieron, la detuvieron y la sometieron a cuarentena despus de otro brote de fiebre tifoidea. En Espaa la ltima gran epidemia se dio en Barcelona en 1914. La epidemia que caus 2.500 21 muertes se debi al agua de bebida contaminada procedente de Moncada. La ltima epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la Repblica Democrtica del Congo entre 2004-2005, la cual report ms de 42,000 casos, de los cuales murieron 214. La 'Salmonella' 'typhi' fue descubierta en 1880 por el Patlogo Alemn Karl Joseph Ebert. 1897, Almroth Edward Wright, desarroll la primera vacuna.
22

18

Y en

La fiebre tifoidea es una infeccin que causa diarrea y una erupcin cutnea, que se debe ms comnmente a un tipo de bacteria llamada Salmonella typhi (S. typhi).

Causas
La bacteria que causa la fiebre tifoidea, Salmonella typhi, se propaga a travs de alimentos, agua o bebidas contaminadas. Si usted come o bebe algo que est contaminado, las bacterias ingresan al cuerpo, viajan hacia el intestino y luego hacia al torrente sanguneo, de donde puede llegar hasta los ganglios linfticos, la vescula, el hgado, el bazo y otras partes del cuerpo. Algunas personas pueden convertirse en portadores de la bacteria Salmonella typhi y continuar expulsando la bacteria en sus heces por aos, diseminando la enfermedad. La fiebre tifoidea es comn en pases en desarrollo, pero menos de 400 casos se notifican en los Estados Unidos cada ao. La mayora proviene de otros pases en donde la fiebre tifoidea es comn.

Sntomas
Los sntomas iniciales incluyen fiebre, indisposicin general y dolor abdominal. A medida que empeora la enfermedad, se presenta una fiebre alta (tpicamente por encima de 39.5 C/103 F) y diarrea profusa. Algunas personas con fiebre tifoidea presentan una erupcin llamada "manchas rosas", que son pequeos puntos rojos en el abdomen y el trax. Otros sntomas que se presentan abarcan: Sensibilidad abdominal Agitacin Heces con sangre Escalofros Confusin

Dificultad para fijar la atencin (dficit de atencin) Delirio Fluctuaciones del estado de nimo Alucinaciones Sangrado nasal Fatiga intensa Lentitud, inactividad, sensacin de letargo Debilidad

Pruebas y exmenes
Un conteo sanguneo completo (CSC) mostrar un alto nmero de glbulos blancos en la sangre. Un hemocultivo durante la primera semana de la fiebre puede mostrar la bacteria Salmonella typhi. Otros exmenes que pueden ayudar a diagnosticar esta afeccin son: Examen de orina ELISA para buscar la bacteria que causa la fiebre tifoidea. Estudio de anticuerpos fluorescentes para buscar sustancias especficas para la bacteria de la fiebre tifoidea. Conteo de plaquetas (ser bajo). Coprocultivo.

Tratamiento
Se pueden suministrar lquidos y electrolitos a travs de una vena (va intravenosa) o le pueden solicitar que beba agua no contaminada con paquetes de electrolitos. Se administran antibiticos apropiados para destruir las bacterias. Hay crecientes tasas de resistencia a los antibiticos en todo el mundo, de manera que el mdico verificar las recomendaciones actuales antes de escoger uno.

Pronstico
Los sntomas por lo general mejoran en dos a cuatro semanas con tratamiento. El pronstico probablemente sea bueno con tratamiento oportuno, pero se vuelve desalentador si se presentan complicaciones. Los sntomas pueden retornar si el tratamiento no ha curado por completo la infeccin.

Posibles complicaciones
Hemorragia intestinal (sangrado gastrointestinal severo) Perforacin intestinal Insuficiencia renal Peritonitis

Cundo contactar a un profesional mdico

Consulte con el mdico si: Ha tenido alguna exposicin a la fiebre tifoidea. Ha estado en un rea endmica y presenta sntomas de fiebre tifoidea. Ha tenido fiebre tifoidea y los sntomas reaparecen. Presenta dolor abdominal fuerte, disminucin del gasto urinario u otros sntomas nuevos.

Prevencin
Se recomiendan las vacunas para viajar por fuera de los Estados Unidos, Canad, Europa del Norte, Australia y Nueva Zelanda y durante brotes epidmicos. Si va a viajar a un rea donde hay fiebre tiroidea, pregntele al mdico si debe llevar paquetes de electrolitos por si se enferma. La vacuna no siempre es completamente efectiva y los viajeros en riesgo deben beber slo agua hervida o embotellada e ingerir alimentos bien cocidos. Estn en marcha estudios para desarrollar una vacuna oral viva atenuada contra la tifoidea que parecen ser prometedores. El tratamiento del agua, la eliminacin de desechos y la proteccin de los suministros de alimentos contra la contaminacin son importantes medidas de salud pblica. No se debe permitir que los portadores de tifoidea trabajen como manipuladores de alimentos.

FIEBRE REUMATICA

Fiebre reumtica
Fiebre Reumtica

Streptococcus pyogenes bacteria Pappenheim's stain

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

I00-I02

CIE-9

390-392

CIAP-2

K71

DiseasesDB

11487

MedlinePlus

003940

eMedicine

med/3435

MeSH

D012213

Aviso mdico

La fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas, a los antgenos de la bacteria estreptococo del grupo A betahemoltico, a partir de las dos o tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda. La fiebre reumtica es una complicacin tarda que puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal rgano afectado es el corazndonde puede afectar el pericardio pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio endocarditis y en la fase aguda produce una pancarditisque provoca valvulopatas cardacas en la fase crnica. Afecta tambin la piel (eritema marginado), las articulaciones (poliartritis migratoria), elcerebro (corea de Sydenham) y el tejido celular subcutneo (ndulos subcutneos).

[editar]Etiologa
El agente etiolgico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemoltico del grupo A y persistir stos despus de que la infeccin haya sido superada. Ocurre por factores que an no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentndose como una inflamacin difusa del tejido conjuntivo.

[editar]Epidemiologa
La fiebre reumtica afecta principalmente y tiende a ser recurrente en nios de 5-15 aos de edad.1 Es la causa ms comn de cardiopatas en personas entre los 5-30 aos de edad en pases subdesarrollados, donde tambin es la principal causa de muerte por enfermedades cardacas en menores de 45 aos. La fiebre reumtica tiene una incidencia muy baja en los pases desarrollados y relativamente alta en los pases en vas de desarrollo. Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre reumtica.1 La desnutricin es uno de los factores que podran incrementar el riesgo de padecer fiebre reumtica.2

[editar]Patogenia
El estreptococo beta hemoltico del grupo A representa el estmulo antignico de esta enfermedad a travs de una protena en su membrana llamada protena M la cual se une al monocito y lo activa, cuando este monocito activado entra en el torrente sanguneo estimula la produccin de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor. En los tejidos, el monocito se convierte en macrfago y presenta el antgeno a los linfocitos T los cuales al ser activados por ste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes. Por lo general se ven afectadas las vlvulas mitral y artica. El dao a la vlvula tricspide suele ser inusual y mucho ms leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las vlvulas mitral y artica.

[editar]Cuadro

Clnico

El cuadro clnico se presenta de 2 a 3 semanas despus de haberse producido la faringoamigdalitis. 1. Astenia 2. Adinamia 3. Anorexia 4. Febrcula 5. Artritis-Artralgia 6. Pancarditis (es cuando el ataque agudo afecta las tres capas del corazn). 1. Pericarditis - Caracterizado por dolor pericrdico el cual es continuo y empeora con la respiracin y movimientos de flexin del tronco.

2. Miocarditis - Provoca insuficiencia cardaca, taquicardia, disnea, hepatomegalia congestiva y cardiomegalia. 3. Endocarditis- Afecta principalmente las vlvulas cardacas, prioritariamente: vlvula mitral, artica, tricspide y pulmonar. 7. Corea de Sydenham - Cursa con debilidad muscular, trastornos emocionales y fasciculaciones. 8. Ndulos de Meynet- Subcutneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2 semanas, se presentan en la superficie de extensin de las articulaciones. 9. Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes y de borde eritematoso, se presentan en el tronco. La duracin de un ataque reumtico puede durar de 3 semanas a 6 meses siempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infeccin estreptoccica que lo prolongue.

[editar]Diagnstico
Con el fin de estandarizar el diagnstico de la fiebre reumtica en 1944, el Dr. T. Duckett Jones,3 desarroll una lista de criterios donde debe encajar los signos y sntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infeccin reciente por estreptococos. Basado en ello, la presentacin en la clnica de un criterio o signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores por s mismos, puede establecer, con gran probabilidad, el diagnstico definitivo de la fiebre reumtica, adems de la evidencia objetiva de una previa infeccin postestreptoccica.4 5 Peridicamente se han revisado estos criterios por la Asociacin Americana del Corazn, en colaboracin con otros grupos.6

[editar]Criterios

mayores

1. Miocarditis: inflamacin del msculo cardaco, el cual puede manifestarse como insuficiencia cardaca con dificultad respiratoria, pericarditis acompaado con estertor crepitante o unsoplo cardaco. 2. Poliartritis migratoria: una migracin temporal inflamatoria de grandes articulaciones, comenzando usualmente en las piernas y migrando hacia arriba. 3. Corea de Sydenham (baile de San Vito): un serie de movimientos rpidos caractersticos y sin propsito de la cara y brazos, por lo general tarda en la enfermedad. 4. Ndulos subcutneos (un tipo de ndulo de Aschoff): coleccin de colgeno, firme e indolora, en el dorso de la mueca, la parte de afuera del codo y el frente de las rodillas. Estos ahora ocurren muy infrecuentemente. 5. Eritema marginado: un sarpullido o erupcin en la piel, duraderos que comienza en el tronco o brazos en la forma de una mcula y que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido

con un centro descolorado. Este es una reaccin que nunca empieza en la cara y empeora con el calor.

[editar]Criterios
1. Fiebre

menores

2. Artralgias: dolor de articulacin sin inflamacin. 3. Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo grupo A, sea por un cultivo positivo o una elevacin serolgica de antiestreptolisina O. 4. Irregularidades de laboratorio, como VSG acelerada, incremento en la protena C reactiva o leucocitosis. 5. Anormalidades en el electrocardiograma, como un alargamiento del intervalo PR. 6. Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica inactiva (CRI).7

[editar]Otros

signos y sntomas

Dolor abdominal Epistaxis o hemorragias nasales1 Lesiones cardacas durante un ataque agudo: - Miocarditis (por cuerpos de Aschoff), endocarditis (lesiones valvulares) y/o pericarditis fibrosa

[editar]Diagnstico

diferencial

Se realiza fundamentalmente con padecimientos que cursan con dolor e inflamacin articular.

Artritis reumatoide Artritis infecciosa

[editar]Tratamiento
Se sugiere que el individuo cumpla medidas generales, como el reposo en cama de 6-8 semanas, que por lo general es el tiempo que dura el brote reumtico. Si la infeccin por el microorganismo an persiste, se tienden a usar antibiticos especficos contra el estreptococo, como la Penicilina Procanica va intramuscular cada 24 horas por unos 10 das. En pacientes alrgicos a la penicilina se suele recomendar usar sulfametoxipiridacina a razn de 500 mg/da o bien eritromicina en dosis de 500 mg/da en caso de alergia medicamentosa a las sulfas. Para el manejo de la fiebre, dolor y los sntomas articulares se recomiendan los salicitatos. Los corticoides se indican para los casos ms graves.

Si existe la enfermedad de Corea, sedacin.

Se recomienda el tratamiento profilctico de por vida.

[editar]Prevencin
Para prevenir la recurrencia se debe erradicar la infeccin agudo y mantener una profilaxis con antibiticos. La American Heart Association norteamericana recomienda que la profilaxis diaria o mensual contine a largo plazo o an, de por vida.8 Se ha concluido que no existen evidencias convincentes que demuestren una relacin directo entre procedimientos dentales, gastrointestinales o genitourinarios y la aparicin de endocarditis. El uso profilctico de antibiticos antes de un procedimiento odontolgico solo se recomienda en pacientes con los factores de riesgo mayores, tales como quienes tengan una vlvula cardaca, hayan tenido endocarditis en el pasado o aquellos con cardiopata congnita.8 Las enfermeras escolares juegan un papel importante en la prevencin de la fiebre reumtica, especialmente al buscar evidencias en nios escolares con dolor de garganta causada por el estreptococo grupo A, en especial el beta-hemoltico Streptococcus pyogenes.

GIARDIASIS
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia intestinalis (conocido tambin como Giardia lamblia), un parsitomicroscpico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porcin anterior (duodeno)) y se transmite en las hecesde una persona o animal infectado. Este parsito est protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos perodos. Durante las dos ltimas dcadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas ms comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos, por comer frutas y verduras no lavadas de una forma adecuada o que fueron cultivadas usando fertilizante contaminado, tener contacto con personas que no se lavan bien las manos y no lavarse las manos luego del contacto. El parsito se encuentra en todas las regiones del mundo. Considerada tambin como enfermedad de transmisin sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin proteccin.
Contenido
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1 Epidemiologa 2 Cuadro clnico 3 Diagnstico 4 Tratamiento 5 Enlaces externos

[editar]Epidemiologa Es una parasitosis cosmopolita y predominante en nios quienes por lo general son asintomticos y, en casos crnicos, causa mala absorcin ydesnutricin. Los casos sintomticos suele ser en adultos. [editar]Cuadro

clnico

Gran parte de los portadores son asintomticos. En los pacientes en los cuales se producen sntomas, aparece una diarrea repentina de caracterstica forma pastosa o lquida, amarilla, maloliente con moco y acompaada por clicos y malestar general. En la fase subaguda, la diarrea tiende a ser intermitente en particular despus de las comidas. Suele haber dolor abdominal, nuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo,aerogastria y prdida de peso. Se han descrito otros sntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad como rash, urticaria, habones. En nios con giardiasis crnica se percibe retardo en el crecimiento y sndrome de malabsorcin con prdida considerable de peso. [editar]Diagnstico Ante la presencia de sntomas caractersticos y elementos epidemiolgicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces, por la observacin directa de los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque stos no son visibles sino solo en aproximadamente el 50% de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la infeccin por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnstico especfico se debe hacer mediante diagnstico coproparasitoscpicos (CPS), ya sea delmtodo Faust (por flotacin) o el mtodo del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno. Tambin existe una pruebainmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimtico. Estas pruebas muestran una tasa de un 90% o ms de acierto en la deteccin. [editar]Tratamiento Secnidazol: ADULTOS: 2 g va oral. Cpsula(s) en toma nica. Metronidazol: ADULTOS: 250 mg va oral 1 cpsula c/8 h por 5 das. Tinidazol: 600 mg/kg de peso/da, va oral por 3 das o 2 g en dosis nica en adultos. Furozalidona: 7 mg/kg de peso/da, va oral por 8 das. Albendazol: 400 mg/ va oral por 5 das.

Las Medicinas varan mediante la edad hay que tener un recite medico para estas medicinas. Introduccin. Giardia duodenalis (Sn: G. lamblia; G. intestinalis) es el nombre del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis (Monis et al., 2009), una parasitosis de intestino delgado proximal, cosmopolita, que puede manifestarse como un sndrome diarreico agudo, crnico o intermitente. Tambin existe el estado de portador asintomtico. La giardiasis es la protozoosis entrica ms frecuente en el mundo. Desde el ao 2004 fue incluida como una "enfermedad descuidada" (neglected disease) en la iniciativa de la OMS.

Epidemiologa. Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, frica, Latinoamrica, con 500 000 casos nuevos/ao. (Thompson RCA. 2008), observndose un mayor grado de riesgo en la poblacin peditrica. Las ms altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de pases en desarrollo. Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidmicos importantes en pases altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderas. Actualmente, se reporta un aumento en el nmero de casos. Afecta a diversos mamferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domsticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mencin de brotes zoonticos aislados). Se ha demostrado la contaminacin de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisin para humanos y animales. Cabe resaltar que en Mxico, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia ms altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares. <1 1 044 1-4 5 706 5-9 4 739 10 - 14 15 - 19 20 - 24 3 133 1 923 1 885 25 - 44 45 - 49 50 - 59 60 - 64 4 058 1 008 1 168 503 65 y + 807

Distribucin de casos nuevos por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. Anuario de Morbilidad 2008. FUENTE: Sistema nico de Informacin para la Vigilancia Epidemiolgica/Direccin General Adjunta de Epidemiologa, SSA

- Pueden acceder a informacin epidemiolgica en el Boletn de Epidemiologa, disponible desde el 2003. Secretara de Salud. CENAVECE. Hasta ahora, los estudios moleculares han identificado diversas especies y 7 grupos genticos (A G). Se considera que los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoontico. (Monis et al., 2009, Caccia et al., 2010). Especies: G. duodenalis - principalmente en mamferos; G. agilis - en anfibios; G. ardeae y G. psittaci - en aves; G. microti y G. muris - en roedores. Transmisin. La enfermedad se contrae principalmente a travs de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoontico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compaa infectados. (Monis et al. 2009; Ballweber et al., 2010). Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente tambin puede ser transmitido por contacto sexual, exposicin oral-fecal, reportado sobre todo entre sujetos del sexo masculino, y a travs de fomites. Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderas y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento. Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, slo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos (PROFECO).

Morfologa. Giardia es un protozoo no invasivo, microaeroflico. Reside y se multiplica por divisin binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe evidencia gentica y epidemiolgica sobre su capacidad de recombinacin sexual. (Monis et al., 2009; Caccia et al., 2010). Presenta dos formas: trofozoto y quiste.

Trofozoto G. duodenalis. S.J. Upton, Kansas University

Los trofozotos, formas vegetativas, miden 10 - 12 m de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cncava. Sus movimientos en espiral dan la impresin de "una hoja de rbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos ncleos con endosoma, cuerpos medianos en nmero variable*, disco adhesivo, ventral, con estructura cncava, rgida, en espiral, de ~9 m de dimetro, compuesto por microtbulos y protenas asociadas* ubicado en la mitad anterior ventral, con capacidad contrctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales en posicin anterior con respecto a los ncleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos pares laterales y par posterior) con el tpico arreglo de microtbulos 9+2. Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minsculos <2 m y nucleolos. El retculo endoplsmico rugoso y Golgi son aparentes durante la secrecin de componentes requerida para el enquistamiento. Cabe mencionar que todos los organismos que poseen mitosomas son parsitos eucariontes unicelulares. En comparacin con la mitocondria, el mitosoma presenta una importante reduccin de protenas y retiene una funcin mitocondrial: la biosntesis de Fe/S. (Heinza E &Lithgow T. 2012).

Protozoos con mitosomas. Modificado de: Heinza E, Lithgow T. Back

to basics: A revealing secondary reduction of the mitochondrial protein import pathway in diverse intracellular parasites. BBA - Molecular Cell Research. Available
online 16 February 2012 In Press.

* El citoesqueleto, necesario para la adhesin, desprendimiento y movimiento, trfico intracelular, est compuesto principalmente por los 8 axonemas y sus cuerpos basales, los cuerpos medianos, el funis (capas de microtbulos asociados a los axonemas de los flagelos caudales) y el disco adhesivo, en cuya composicin se encuentran: alfa y beta tubulinas, giardinas, entre otras protenas. Morfologa y movimiento de trofozotos en los videos: Giardia - trofozoito. Animacin. 3D4Medical. Giardia lamblia y Giardia swimming. YouTube.

Giardia sp. Trofozotos. Microscopa de barrido: Se observa disco ventral, axonemas. Imgenes: Dra. Martha Ponce Macotela. Laboratorio de Parasitologa Experimental del Instituto Nacional de Pediatra, Mxico, D.F.

Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 m de longitud y contienen 4 ncleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared qustica est formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 m. El principal carbohidrato del componente glicoprotico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc). Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a travs de vehculos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como dosis

infectante. Despus de la ingestin, la exposicin al cido gstrico induce la activacin del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y sealizaciones propias del parsito, emerge una clula que se divide 2 veces sin replicacin del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos. Ciclo biolgico.

Ciclo biolgico, muy sencillo "Life Cycle of G. lamblia". YouTube. Ciclo biolgico de Giardia spp. Facultad de Ciencias, Universidad de Alberta, Canad. Patogenia. Sus mecanismos no estn bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios sobre la infeccin en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en el que se encuentran involucrados aspectos inmunolgicos y funcionales de hospedero y parsito (Ortega-Pierres et al. 2009; Cotton et al. 2011): El factor mcanico: adhesin mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unin entre clulas epiteliales - Factina, zonula occludens -ZO-1, claudin-1, y a-actinina, con aumento en la permeabilidad intestinal. Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el ndice mittico: rpido recambio celular (con clulas inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 - 6 das. Acortamiento de las microvellosidades, malabsorcin, hipersecrecin de aniones (hipersecrecin de Cl-, con malabsorcin de glucosa, sodio y agua) y aumento del trnsito intestinal (en conjunto con aumento de permeabilidad) Insuficiencia y disminucin de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas); Las diferencias genticas entre grupos de Giardia; Variacin antignica - protenas de variacin de superficie (VPSs); Edad, y estado nutricional del hospedero; Respuesta inflamatoria local; Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolpidos; Giardia no sintetiza de novo fosfolpidos y esteroles celulares. (Cotton et al. 2011). Patologa. Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales. Atrofia o acortamiento de vellosidades. Hiperplasia de las criptas. Incremento en la permeabilidad celular. Inflamacin de la mucosa. Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas. Espectro clnico. Los cuadros clnicos oscilan entre el estado de portador asintomtico y las enfermedades aguda y crnica.

El perodo de incubacin es de 1 - 2 semanas. Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomticas, con malabsorcin intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe dao celular, con improntas circulares en los sitios de adhesin del disco suctorio. Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y ftidas), dolor epigstrico postprandial, anorexia, distensin abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrcula, manifestaciones alrgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, an sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crnica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioqumica de malabsorcin de grasas, lactosa y otros disacridos, vitamina A y vitamina B12, disminucin de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. Tambin se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el sndrome de intestino irritable. Diagnstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus,adenovirus, Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, Escherichia colienteropatgena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, lcera duodenal. Diagnstico. - Antecedentes epidemiolgicos y cuadro clnico. - Observacin microscpica de trofozotos (en materia fecal acuosa - mediante el examen directo en fresco, con solucin salina y lugol) y quistes (en materia fecal slida o semislida - se utilizan exmenes coproparasitoscpicos de concentracin por flotacin), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad. - ELISA para captura de coproantgenos e inmunoelectrotransferencia. - Tcnicas basadas en la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). - Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un recurso ms en el diagnstico de giardiasis son la endoscopa con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal.

Examen directo. Solucin salina. Quistes deGiardia. J.C.Fox, Oklahoma State University

Examen directo. Solucin salina. Trofozoitos deGiardia. J.C.Fox, Oklahoma State University

Quiste de Giardia. Tincin: lugol. DPDx/CDC.

Biopsia duodenal. Trofozotos. R. Acua Soto, Facultad de Medicina, UNAM

Tratamiento. Albendazol 400 mg/d x 5 d, Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d, Furazolidona,100 mg c/6h x 7-10 d, Tinidazol 2 g x DU, Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d, Nitazoxanida 500 mg c/12h x 3 d. Se estn realizando estudios para dar apoyo cientfico al uso tradicional de plantas para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos.

CARIES DENTAL
La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destruccin de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralizacin provocada por los cidos que genera la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese cido a partir de los restos de alimentos de la dieta que se les quedan expuestos. La destruccin qumica dental se asocia a la ingesta de azcares y cidos contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental se asocia tambin a errores en las tcnicas de higiene as como pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia de hilo dental, as como tambin con una etiologa gentica. Se ha comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relacin a la caries. Tras la destruccin del esmalte ataca a la dentina y alcanza lapulpa dentaria produciendo su inflamacin, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamacin del rea que rodea el pice (extremo de la raz) producindose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso una angina de Ludwig.

ndice
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1 Caries coronal y radicular

o o

1.1 Caries coronal 1.2 Caries radicular

2 Sntomas 3 Cariologa 4 Etiologa de la caries 5 Tejidos dentales 6 Factores de riesgo 7 Principales microorganismos implicados en la caries dental 8 Tratamiento 9 Referencias 10 Referencias bibliogrficas 11 Vase tambin

[editar]Caries [editar]Caries

coronal y radicular
coronal

La caries es un proceso infeccioso en el que varios microorganismos de la placa dentobacteriana como Streptococcus mutans y Lactobacillus acidofilus producen cidos que atacan principalmente el componente inorgnico del esmalte dental y provocan su desmineralizacin. De no ser revertido este fenmeno a travs de la remineralizacin, propicia la prdida de sustancia dentaria, que trae consigo formacin de cavidades en los dientes. Regularmente el proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migracin gingival el proceso carioso puede establecerse tambin en la porcin radicular e invadir el cemento dentario y, posteriormente, la dentina radicular. La caries se define como un padecimiento multifactorial, en el que para iniciar el proceso de la enfermedad se establece la intervencin simultnea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y elementos propios del sujeto afectado [editar]Caries

radicular

La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es secundaria a la exposicin bucal del cemento por retraccin gingival fisiolgica, senil o por enfermedad periodontal. La caries radicular es la ms frecuente en los ancianos y ser un reto muy grande en el futuro tanto para los pacientes como para los odontlogos. Hay grandes evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, cardiovascular y pulmonar, particularmente en personas frgiles. [editar]Sntomas

Dolor en los dientes o en las muelas que muchas veces se inicia comiendo algo dulce, muy caliente, o muy fro. Sabor bucal desagradable y mal aliento. En algunos casos se puede complicar y producir un flemn dental.
1

[editar]Cariologa As se denomina la disciplina que estudia las caries dentales y comprende el estudio del diagnstico, etiologa, prevencin y tratamiento de los mismos. Hoy en da es posible estudiar Cariologa como especialidad odontolgica en Buenos Aires Argentina y en las naciones escandinavas como Finlandia, Suecia es posible incluso hacer posgrados como maestra o doctorado. [editar]Etiologa

de la caries

Las caries comienzan en el esmalte exterior y se extienden por la dentina y la pulpa interior.

La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo que significa que deben concurrir varios factores para que se desarrolle. Hasta el momento las investigaciones han logrado determinar cuatro factores fundamentales: 1. Anatoma dental: la composicin de su superficie y su localizacin hace que los dientes retengan ms o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son ms susceptibles a la caries ya que su morfologa es ms anfractuosa y adems presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia tan fcilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Adems es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad gentica heredada o bien por problemas socioeconmicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos ltimos condicionarn sus hbitos dietticos y de higiene oral). 2. Tiempo: recordemos que la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidognica y acidurica que poseen los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que adems stos deben actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH cido constante a nivel de la interfase placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiologa de la caries. Un rgano dental es capaz de resistir 2 h por da de desmineralizacin sin sufrir lesin en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenmeno pero el cepillado dental proporciona esta proteccin, es decir, 20 min posterior a la ingesta de alimentos el rgano dental tiene an desmineralizacin(segun la curva de stephan), la presencia de azcar en la dieta produce

18 h de desmineralizacin posterior al cepillado dental asociado como destruccin qumica dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente. 3. Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparicin de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidn hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podra escindirla hasta glucosa, esto produce una disminucin en el pH salival que favorece la desmineralizacin del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolizacin produce cidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la desmineralizacin del esmalte. Adems la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azcar como mximo, de esta manera la disminucin brusca del pH puede restablecerse por la accin de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el cido carbnico/bicarbonato y el sistema del fosfato. 4. Bacterias: aquellas capaces de adherirse a la pelcula adquirida (formada por protenas que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm" (comunidad cooperativa) de esta manera evaden los sistemas de defensa del husped que consisten principalmente en la remocin de bacterias saprfitas y/o patgenas no adheridas por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de bacterias gram positivas con poca capacidad de formar cidos orgnicos y polisacridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las condiciones de anaerobiosis de las capas ms profundas son reemplazadas por un predominio de bacterias gram negativas y es en este momento cuando se denominada a la placa "cariognica" es decir capaz de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre s pero es necesario una colonizacin primaria a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans adems se encuentran Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, etc. En condiciones fisiolgicas la ausencia de uno de estos factores limita la aparicin o desarrollo de caries. [editar]Tejidos

dentales

Los diferentes tejidos dentales son: El esmalte, la dentina, el cemento radicular.

El esmalte dental es un tejido duro, acelular (por lo tanto no es capaz de sentir estmulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Est compuesto por: Un 96% de materia inorgnica (cristales de hidroxiapatita).

Un 2% de materia orgnica. Un 2% de agua.

La dentina es un tejido duro y con cierta elasticidad, de color blanco amarillento, no vascularizado, que est inmediatamente por debajo del esmalte. Es un tejido que en su parte ms interna contiene los procesos de una clula llamada odontoblasto localizada en la pulpa. Est compuesta por: Un 70 % de tejido inorgnico compuesto por cristales de hidroxiapatita. Un 18% formado por materia orgnica (protenas colgenas) responsables de esa elasticidad. Un 12% de agua.

El cemento radicular es un tejido duro, parecido al hueso, que rodea la superficie externa de la raz. Est en ntimo contacto con unas fibras llamadas ligamento periodontal que une este tejido al hueso. La composicin del cemento posee distintos factores que modifican esta composicin, normalmente: En el adulto consiste en alrededor de 45-50% de sustancias inorgnicas (fosfatos de calcio). 50-55% de material orgnico (colgeno y mucopolisacridos) y agua.

[editar]Factores

de riesgo

Los factores de riesgo son circunstancias que aumentan la propensin de los pacientes a desarrollar caries dental por lo que deben ser controlados como un mecanismo de prevencin de caries. Lactancia y amamantamiento: el beb no debe ser lactado por medio de bibern o seno materno, despus de la erupcin del primer rgano dental y mucho menos deben aadirse compuestos azucarados a la leche Higiene Bucal: Contrario a la creencia de que no se debe cepillar la boca si no hay dientes, es recomendable limpiar la boca de los bebs con una gasa enredada en el dedo y mojada en suero fisiolgico despus de cada comida. cuando ya existen dientes en boca es necesario comenzar el cepillado dental, nunca dejar que un beb se duerma sin lavarse los dientes e ingiriendo leche pues la leche que quede en su boca fomentar la aparicin de caries. Chupn endulzado: se debe evitar la costumbre de endulzar el chupn, pues los azcares son convertidos a cidos por las bacterias del medio ambiente bucal Hbitos de los padres: un padre con boca sana y libre de caries constituye un factor de riesgo menor para el hijo, an as todos los padres deben evitar, soplarle a la comida de sus hijos, darles besos en la boca o compartir cubiertos, puesto que de esta manera transmiten bacterias cariognicas (capaces de producir caries) a la boca de sus hijos Medicamentos: es comn que los padres refieran que despus de un tratamiento mdico se le "destruyeron" los dientes a sus hijos, pero lo que sucede es que los medicamentos para nio contienen mucha azcar con la finalidad de que tengan un sabor agradable, as que no se debe olvidar el cepillado dental despus de la ingesta de medicamentos

pH bucal: el pH es el grado de acidez o alcalinidad de la boca y es diferente en cada ser humano el pH cido es un factor importante para el inicio o evolucin de la caries, existen pruebas que se pueden hacer para determinarlo. Ingesta de golosinas Dientes apiados (chuecos), con restauraciones defectuosas o defectos en el esmalte, o con anatoma muy profunda.

Ilustracin medieval de un dentista extrayendo un diente con caries.

[editar]Principales

microorganismos implicados en la caries dental

Streptococcus mutans (Ms encontrado en cultivos de dientes maltratados) Streptococcus sobrinus Streptococcus mitis Streptococcus salivarius Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Streptococcus oralis Actinomyces Haemophilus Lactobacillus acidophilus Neisseria flava, Bifidobacterium, Rothias, ClostridiumPropionibacterium y Eubacterium, poseen un potencial acidgeno y acidotolerante, pero no como el que tiene S. mutans, y por lo tanto tienen un bajo potencial cariognico.

[editar]Tratamiento El tratamiento de la caries como enfermedad infecciosa constara de dos partes fundamentales. La primera consiste en la eliminacin del agente infeccioso y tejidos dentales afectados. La segunda parte consiste en la restauracion o rehabilitacion de diente. En el primer caso,la exodoncia ser el tratamiento a realizar. Si el diente extraido es un diente permanente se reemplazara por un impliante,un puente (protesis fija) u otro tipo de prtesis.

INTRODUCCIN
En este trabajo veremos el concepto, como se produce, la prevencin y tratamiento de la caries dental. Segn estudios realizados la caries dental es una enfermedad infecto contagiosa muy comn en la especie humana. El estudio del presente trabajo es muy importante, por qu en la actualidad la caries dental se puede prevenir y tratar para lo cual se deben tomar encuenta las recomendaciones y precauciones que se dan en el presente trabajo. La caries dental es una enfermedad infecciosa de etiologa multifactorial que produce una infeccin final destructiva sobre el esmalte, la dentina y elcemento dentario. La caries dental puede ser detectado y tratado por el Odontlogo en un examen de rutina, que se le efecta al paciente. Este trabajo explica a todo aquel interesado en la materia la aplicacin clnica de conceptos actualizados, prevenciones, tratamiento y recomendaciones que se deben seguir para combatir la caries dental, y sobre todo concienciar al que la lea la importancia que tiene el cuidado y el buen habito del higienebucal. El adecuado tratamiento de la caries dental requiere de un correcto diagnstico. Ello significa que no solamente se contabilizan el nmero de lesiones de caries, sino adems debe observarse su localizacin y su apariencia. Deben estudiarse los factores y las condiciones que pueden potenciar la actividad de la enfermedad adems de establecerse los tratamientos y terapias adecuados para desminuir al mximo la incidencia de la caries dental en la especie humana. El objetivo de este trabajo es concienciar a la sociedad sobre el cuidado y el higiene de nuestros dientes, para as combatir la caries dental que es muy frecuente en la vida del ser humano. LA CARIES DENTAL CAPTULO I:

CONCEPTO:
La caries dental es una de las enfermedades infecciosas de mayor prevaleca en el hombre y aunque algunos estudios en la pasada dcada han indicado reduccin en la prevalencia de la caries dental en algunos pases del mundo, esta enfermedad continua mantenindose coma uno de los principalesproblemas de salud publica a nivel mundial. La caries dental ha sido definida como la destruccin localizada de los tejidos duros del diente, por la accin bacteriana, donde dichos tejidos son modificados y eventualmente disueltos. Otros autores lo definen como la descomposicin molecular de los tejidos duros del diente que involucra un proceso histoqumica bacteriano, el cual termina con la descalcificacin y disolucin progresiva de los materiales inorgnicos y desintegracin de su matriz orgnica. Aquellas reas de los dientes que no estn protegidas por la autolimpieza, tales como fosa, fisuras y puntos de contacto, son ms susceptibles a presentar caries dental que aquellas expuestas a la autolimpieza, tales como superficies bucales y linguales. 1. CAPTULO II:

2. ETIOLOGA DE LA CARIES DENTAL:

Existen numerosas evidencias que han permitido demostrar que la placa dental es un prerrequisito indispensable para la iniciacin de la caries dental y la enfermedad pariodental. El grado de la cariogenicidad de la placa dental es dependiente de una serie de factores que incluyen: 1. La localizacin de la masa de microorganismos en zonas especficos del diente como en las superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares. 2. El gran nmero de microorganismos concentrados en reas no accesibles a la higiene bucal o a la autolimpieza. 3. La produccin de gran variedad de cidos (cido lctico, actico, propinico, etc.) capaces de disolver las sales clcicas del diente. 4. La naturaleza gelatinosa de la placa favorece la retencin de los compuestos formados en ella y disminuye la difusin de elementos neutralizantes hacia su interior. La caries dental es una enfermedad multifactorial asociada a la interrelacin de varios factores, imprescindible para que se inicie la lesin. Dichos factores son el husped, las bacterias y la dieta. Posteriormente fue adicionado un nuevo factor: el tiempo, que permiti esclarecer de una forma ms precisa la formacin de la caries dental. Como decamos, para que se desarrolle la caries se necesita el factor tiempo, por lo que cuanta ms edad tenga un nio, ms probabilidades tendr de presentar caries. No obstante, en la denticin temporal o de leche, puede desarrollarse un tipo de caries particularmente extensa, que afecta prcticamente a todos los incisivos y que suele presentarse en nios alimentados durante largo tiempo con bibern o bien por el uso de chupetes. CAPTULO III: 1. Leber y Rottenstein en 1867 y Millar en 1890, dedujeron los principios fundamentales implicados en el desarrollo de la caries dental. En su famosa teora qumica parasitara, Millar sugiere que las bacterias bucales convierten los carbohidratos de la dieta en cidos, que son capaces de solubilizar el fosfato de calcio del esmalte y producir la lesin cariosa. Experimentos iniciales demostraron que ratas libres de grmenes eran capaces de desarrollar caries dental cuando se infectaban con bacterias. Las evidencias de la transmisibilidad de la caries dental provienen de estudios realizados en hmster. Animales libres de caries dental no desarrollaban la enfermedad an cuando se les diera una dieta altamente cariognica. Ello solo ocurra cuando estos animales eran puestos en contacto con animales que si presentaban caries dental. Posteriormente se comprob que cuando los Stretococus aislados de lesiones cariosas en ratas, eran inoculados en la cavidad bucal de animales libre de grmenes, estos eran capaces de desarrollar la enfermedad. La importancia de la dieta comienza a tomarse en consideracin, al observar que la colonizacin y produccin de caries por muchos Streptococus bucales ocurra solamente en presencia de sacarosa.

2. EVIDENCIAS DE QUE LA CARIES DENTAL ES UNA ENFERMEDAD INFECTO CONTAGIOSA: 3. CAUSAS DE LA CARIES DENTAL:

Los dientes estn recubiertos de un esmalte especial que los protege de cualquier agresin externa. Cuando esta capa va desapareciendo progresivamente por su descalcificacin, deja de protegerlos y permite a los grmenes presentes en la boca que puedan atacarlos. El Streptococcus Mutans (o S. Mutans). Es considerado el principal agente etiolgico de la caries dental en humanos y animales experimentales. Esta bacteria se transmite mayormente por la salida por ejemplo: de la saliva de la madre o cuidadora al nio durante sus 30 primeros meses de vida y reside en la denticin, por lo que al menos el nio debe tener un diente para que se produzca la transmisin efectiva. La bacteria se alimenta de sucrosa y produce cido como subproducto, degradando con ello el esmalte dentario. En 1996, cientficos de la Universidad de Helsinki observaron que los nios sin caries, tenan niveles muy bajos de esta bacteria. En cambio, los nios con caries tenan concentraciones extremadamente altas, como unas 100 veces superiores. Antes de la aparicin del primer diente, alrededor de la mitad de los nios de 6 meses ya estn infectados con Streptococcus Mutans. Segn unainvestigacin, a los 24 meses de edad el 84% de los nios haba desarrollado una colonia considerable. Los factores asociados a estos casos fueron la ingesta de bebidas dulces antes de dormir, tomar demasiados alimentos dulces, picar entre comidas, compartir comida con adultos y una presencia muy alta de dichas bacterias en la madre. Por el contrario, la falta de bacterias se asoci bsicamente con el cepillado habitual de los dientes. 1. OTRAS CAUSAS QUE SE PUEDEN OBSERVAR:

Varios factores pueden producir la caries dental. La principal causa es una alimentacin rica en azcares que ayudan a las bacterias a corroer el esmalte, aunque, dependiendo del tipo de azcar, su incidencia vara. Otras causas son una mala higiene dental, la ausencia de flor en el agua y la propiagentica, que como se ha demostrado provoca la aparicin de caries en algunos nios especialmente sensibles a pesar de seguir unos hbitos profilcticos correctos. Si bien la bacteria S. Mutans es la principal responsable de la caries, se han encontrado otros factores que tambin muestran una inesperada correlacin con este problema: complicaciones durante el embarazo o el parto, nacimiento prematuro o por cesrea, diabetes materna, enfermedades renales, incompatibilidades del Rh, alergias, gastroenteritis frecuentes y diarrea crnica. Adems, una dieta rica en sal o baja en hierro y el uso de chupete parecen favorecer tambin la aparicin de caries.

Caries causadas por biberones:

Una vez que los dientes empiezan a salir, una de las causas ms habituales de su aparicin se denomina caries del bibern, producida por un contacto frecuente con la leche o zumos, especialmente si se deja al beb con el bibern para dormir, usndolo como un chupete. Si el beb necesita del bibern para usarlo como chupete, es imprescindible que slo contenga agua. Nunca se debe mojar con miel o azcar.

La lactancia materna:

Segn La Liga de la Leche Internacional (LLLI), "habitualmente se considera que la lactancia materna es la causa de la caries dental, puesto que no se hace distincin entre las diferentes

composiciones de la leche materna y artificial, y entre los diferentes mecanismos de tomarla. Al pecho, el pezn se sita al final de la cavidad bucal, evitando que la leche caiga alrededor de los dientes, a diferencia de cuando se succiona de una tetina. Slo tenemos que considerar la abrumadora mayora de nios amamantados con dientes sanos para saber que deben haber otros factores implicados." Kevin Hale, asesor de pediatra dental de la academia Americana de Pediatra, comenta que "la mayora de dentistas y madres lactantes no se llevan muy bien porque los dentistas no acaban de creerse los estudios cientficos que demuestran que la lactancia no contribuye a la caries." Aunque la leche humana no provoca caries, algunos estudios han mostrado que puede contribuir a su desarrollo en aquel pequeo porcentaje de nios que estn en la zona de riesgo (por razones hereditarias, por ejemplo).

La dieta:

La verdad es que a pesar de que la alimentacin es uno de los factores que ms pesan en la aparicin de la caries, puede haber gente con dietasdesaconsejables que nunca la padezca; en cambio, otras personas pueden comer muy bien y tener graves problemas. Pero nunca est de ms tener precauciones, as que un buen cepillado, evitar dulces y una dieta equilibrada es fundamental. CAPTULO IV: 1. Qu se puede hacer? Las recomendaciones bsicas se centran en aquellos casos en que las personas que estn en contacto ms estrecho con el nio tengan problemas de caries. Es bsico que estas personas sigan una dieta equilibrada y tengan una buena higiene dental para disminuir considerablemente el riesgo de caries del beb. Una vez se ha diagnosticado caries en un beb, el tratamiento debe ser para frenar su desarrollo y evitar la ciruga. Algunos dentistas recomiendan usar una minscula cantidad de pasta de dientes fluorada, mientras que otros prefieren un cambio en la dieta. Consideran que lasalud dental de un beb empieza desde el momento de su fecundacin, con lo que la dieta materna es fundamental. Lo mismo se puede decir una vez nacido, pues la dieta del beb depende bsicamente de lo que coma su madre. Un estudio publicado en la revista Lancet informa de la relacin existente entre la ingesta de plomo por parte de la madre y la incidencia de caries en sus hijos, y explica con ello el incremento de caries en nios que habitan en zonas industriales. La vitamina D incrementa la absorcin de calcio, por lo que ayuda a tratar la caries, pero es txica si se toma en grandes cantidades. En un estudio de 1996, se encontr que una combinacin de vitamina D, C y calcio, mejor la salud bucal de los nios. Como el flor es una neurotoxina que inhibe la absorcin de calcio, muchos mdicos estn en contra de tratamientos con flor y prefieren un cambio de dieta (sin dulces y con vitaminas) e higiene dental. Utilidad del Flor El flor es una sustancia natural que refuerza el esmalte dental hacindolo ms resistente a la caries. Tambin interfiere en el proceso en el que las bacterias metabolizan el azcar

para producir cido, denominado gliclisis. Normalmente se presenta como pasta de dientes fluorada (usada por 450 millones de personas), sal (50 millones) o aadida al agua de beber (210 millones). La principal fuente de flor natural se presenta en el agua de beber, aunque tambin en algunos lugares puede encontrarse en el aire y en ciertas plantas. Se ha demostrado que una proporcin de 0,5 a 1,0 mg/litro reduce la aparicin de la caries dental. Pero la ingesta excesiva puede causar fluorosis dental, que se caracteriza por la aparicin de manchas, falta de brillo o cambio de color de la dentadura a amarillo o marrn. Remineralizar los dientes tan pronto como se detecta el problema, mediante un cambio en la dieta y la ingesta de flor, puede repararlos pero no destruir las bacterias. Para ello es primordial cepillarse o enjuagarse los dientes. Las estructuras principales del diente son la dentina, la pulpa y otros tejidos, vasos y nervios alojados en la mandbula sea. Por encima de la lnea de la enca, el diente est protegido por una cubierta dura de esmalte.

2. PREVENCIN DE LA CARIES DENTAL: 3. SNTOMAS DE LA CARIES DENTAL:

Dolor en los dientes, sobre todo despus de comer dulces y de tomar bebidas o alimentos fros o calientes. Orificios o cavidades visibles en los dientes

La mayora de las caries son descubiertas en sus fases preliminares durante los controles de rutina. La superficie dental puede estar suave al urgarla con un instrumento puntiagudo. El dolor puede no presentarse hasta las etapas avanzadas de la caries dental. Las radiografas dentales pueden mostrar algunas caries antes de que sean visibles para el ojo. CAPTULO V:

1. TRATAMIENTO DE LA CARIES DENTAL:

Las estructuras dentales que han sido destruidas no se regeneran, sin embargo, el tratamiento puede detener el progreso de la caries dental con el fin de preservar el diente y evitar complicaciones. En los dientes afectados, se elimina el material cariado con el uso de una fresa dental para reemplazarlo con un material reconstructivo como lasaleaciones de plata, oro, porcelana y resina compuesta. Estos dos ltimos materiales se asemejan a la apariencia natural del diente, por lo que suelen preferirse en los dientes anteriores. Muchos odontlogos consideran las amalgamas o aleaciones de plata y de oro como ms fuertes y suelen usarse en los dientes posteriores, aunque hay una fuerte tendencia a utilizar la resina compuesta para los dientes posteriores tambin. Las coronas se usan cuando la caries es muy grande y hay una estructura dental limitada, la cual puede ocasionar un diente debilitado. Las obturaciones grandes y la debilidad del diente aumentan el riesgo de ruptura del mismo. El rea cariada o debilitada se elimina y se repara mediante la colocacin de una cubierta o "tapa" (corona) sobre la parte del diente que queda. Dichas coronas suelen estar hechas de oro o porcelana mezclada con metal.

Se recomienda hacer un tratamiento de conductos en los casos en que ha muerto el nervio o pulpa del diente a consecuencia de una caries o de un traumatismo por golpe. En este procedimiento, se elimina el centro del diente, incluidos el nervio y el tejido (pulpa) vascular (vasos sanguneos), junto con la porcin cariada del diente y las races se rellenan con un material sellante. El diente se rellena y se le puede colocar una corona por encima en caso de ser necesario. Debe ser diagnosticada por el odontlogo o el estomatlogo, Inicialmente la lesin se manifiesta como un cambio de color (oscuro o blanquecino) en el esmalte del diente. Cuando la lesin progresa, aparece prdida de sustancia y socavacin del esmalte, lo cual da un aspecto de mancha griscea. Finalmente, el esmalte se rompe y la lesin se hace fcilmente detectable. Cuando la caries afecta slo al esmalte, no produce dolor. Si la lesin avanza y llega al tejido interior del diente, es cuando aparece el dolor, que a veces es intenso y se desencadena al tomar bebidas fras o calientes. A medida que la infeccin progresa, se produce el paso a los tejidos blandos que rodean el diente, apareciendo el flemn que buscar salida hacia el exterior a travs de la enca. El tratamiento debe ser aplicado por el odontlogo o el estomatlogo y se basa en tres puntos bsicos:

El control de la infeccin. La remineralizacin de los tejidos. El tratamiento de las complicaciones.

Situaciones que requieren asistencia mdica:

Se debe acudir al odontlogo si se presenta dolor en el diente. Se debe acudir al odontlogo para el examen y limpieza de rutina cuando han pasado de 6 meses a un ao desde la ltima visita.

1. PREVENCIN DE LA CARIES DENTAL:

La higiene oral es necesaria para prevenir las caries y consiste en la limpieza regular profesional (cada 6 meses), cepillarse por lo menos dos veces al da y usar la seda dental al menos una vez al da. Se recomienda tomarse unos rayos X selectivos cada ao para detectar posible desarrollo de caries en reas de alto riesgo en la boca. Los alimentos masticables y pegajosos, como frutas secas y caramelos, conviene comerlos como parte de una comida y no como refrigerio; y de ser posible, la persona debe cepillarse los dientes o enjuagarse la boca con agua luego de ingerir estos alimentos. Se deben minimizar los refrigerios que generan un suministro continuo de cidos en la boca; adems, se debe evitar el consumo de bebidas azucaradas o chupar caramelos y mentas de forma constante. El uso de sellantes dentales puede prevenir las caries. Los sellantes son pelculas de material similar al plstico que se aplican sobre las superficies de masticacin de los dientes molares y previene la acumulacin de placa en los surcos profundos de estas superficies vulnerables. Los sellantes suelen aplicarse a los dientes de los nios, poco despus de la erupcin de los molares. Las personas mayores tambin pueden beneficiarse con el uso de los selladores dentales. Se suele recomendar fluoruro para la proteccin contra las caries dentales, pues est demostrado que las personas que ingieren fluoruro en el agua que beben o que toman

suplementos de fluoruro, tienen menos caries. El fluoruro, cuando se ingiere durante el desarrollo de los dientes, se incorpora a las estructuras del esmalte y lo protege contra la accin de los cidos. Existen diversas medidas preventivas. En cualquier caso, conviene tener presente que el mejor tratamiento es la prevencin, y que sta debe empezar a aplicarse desde los primeros meses de vida de los nios. 1. 2. Medidas dietticas. Tienen como misin disminuir la materia prima (azcares) sobre la que actan las bacterias, para lo cual se debe disminuir la frecuencia de exposicin a azcares, en lugar de reducir la cantidad total de los mismos. a. Cepillado dental. Debe iniciarse tan pronto como aparezcan los primeros dientes. Se utilizar un cepillo dental apropiado para nios y se seguir una tcnica correcta. No es recomendable emplear pasta dental fluorada en menores de 5-6 aos, por la tendencia a tragarla que tienen los nios a esas edades. b. Hilo dental. Es til para eliminar la placa interdental. 3. Higiene dental. Los padres han de asumir la responsabilidad de la higiene bucal hasta que el nio adquiera suficiente destreza. Se emplearn dostcnicas: 4. Fluoracin. Es la medida ms eficaz en la lucha contra la caries. El flor se almacena en los dientes desde antes de su erupcin y aumenta laresistencia del esmalte, remineraliza las lesiones incipientes y contrarresta la accin de los microorganismos responsables de la caries. 5. Resinas y selladuras. Aplicadas por profesionales, son la medida ms eficaz para evitar las caries de fositas y fisuras de las superficies de oclusin. Aqu podemos incluir tambin las fluoraciones aplicadas en las consultas de odontlogos y estomatlogos. CAPTULO VI:

1. ENCUESTAS REALIZADAS SOBRE LA SALUD BUCAL

ESTUDIO NACIONAL DE SALUD BUCAL ENSAB III

Segn el estudio realizado en 1980, report un aumento en el nmero de personas con historia de caries, 12 aos llev a la Organizacin Mundial de la Salud a clasificar a Colombia dentro de los pases con alto ndice de caries, en Amrica Latino y en Amrica del Norte en Mxico la prevalencia de caries tambin es muy alta llega casi a 90%. En relacin con el cuidado bucal de los nios, en una encuesta realizado entre otros aspectos se destaca que el 88.5% de las mujeres con nios a su cargo, estuvo de acuerdo con que "los nios son ms propensos (que los adultos) a la caries dental", el 83.9% consideran que "el cuidado de la boca del beb comienza con la salida del primer diente", el 94.5% es consciente que "es perjudicial o daino para el nio dormir con el tetero en la boca" y que "la alimentacin es un factor importante que influye en la formacin de los dientes". Entre las prcticas que citan las madres para garantizar el cuidado de la boca de los nios, la ms frecuente es cepillarles los dientes con crema dental (87%) y en segundo lugar llevarlos al odontlogo peridicamente (16.3%).

CONCLUSIONES

La caries dental es reconocida hoy en da como una enfermedad infecto-contagiosa de origen multifactorial. La bacteria Streptococcus Mutans, es el principal agente etiolgico de la caries dental en los seres humanos. Los dienten estn recubiertos de un esmalte especial que los protege de cualquier agresin externa, cuando esta capa va desapareciendo por la descalcificacin progresiva, deja de protegerlos y permite a los grmenes presentes en la boca que puedan atacarlos. El mejor tratamiento de la caries dental es la prevencin, que debemos de tener para no sufrir esta enfermedad. Los padres son los llamados a asumir la responsabilidad de la higiene bucal de los sus hijos hasta que adquiera suficiente destreza para parta el auto cuidado de sus dientes. Estudios cientficos realizados recientemente, demuestran que la lactancia materna no contribuye al desarrollo de la caries. El flor es una sustancia natural que refuerza el esmalte dental hacindolo ms resistente al ataque de la caries dental.

RECOMENDACIONES

Establecer un programa de educacin para la salud bucal, donde con tcnicas educativas se ofrezca la informacin necesaria para la prevencin de la caries dental. Promover campaas de divulgacin referente a cultura sanitaria bucal, tendentes no slo a informar sobre la existencia del Servicioestomatolgico, sino a orientar a la comunidad para que las personas acudan al Servicio al menos una vez al ao y aumenten su cultura sanitaria bucal. Establecer la atencin estomatolgica escolar con carcter obligatorio incorporando a la planificacin de los servicios de estomatologa al consejo de salud de la comunidad, a los maestros junto con los padres y representantes para fomentar y divulgar los servicios del rea. Incluir en el programa docente temas de salud que bien pudieran complementarse con la participacin del personal medico del rea. Instituir la prevencin con Fluor a centros educativos y a los pacientes. Evitar alimentos que se peguen a los dientes (chicles, caramelos blandos, etc.), por su permanencia prolongada en las superficies masticatorias. Evitar el uso de sacarosa. Utilizar, en su lugar, xilitol y sorbitol que desarrollan una flora bacteriana con menor capacidad de producir caries. En los lactantes, evitar el contacto prolongado de los dientes con la tetina de los biberones (no ms de 15-20 minutos por toma). Evitar biberones nocturnos o en la siesta. No endulzar chupetes con miel o con azcar y no ofrecer zumos de frutas en bibern. Promover la ingesta de alimentos ricos en fibra (manzana, zanahorias, etc.).

La formacin de cavidades cariosas comienza como pequeas reas de desmineralizacin en la superficie del esmalte, pudiendo progresar a travs de la dentina y llegar hasta la pulpa dental. La desmineralizacin es provocada por cidos, en particular cido lctico, producido por la fermentacin de loscarbohidratos de la dieta por los microorganismos bucales. La formacin de la lesin involucra la disolucin del esmalte y la remocin de los iones de calcio y fosfato, as como el transporte hacia el medio ambiente circundante. Esta etapa inicial es reversible y la remineralizacin puede ocurrir particularmente con la presencia de fluoruros.

La caries aparece en los dientes como manchas blancas, depsitos de placa o sarro marronoso, y puede llegar a causar pequeas fracturas o cavidades. La destruccin del diente se extiende propagndose al diente definitivo que an se encuentra escondido. Una vez empieza, es cuestin de tiempo que se extienda y ataque a toda la dentadura.

INFECCION DE VIAS URINARIAS

Qu son las vas urinarias?
Sus vas urinarias son los rganos que acumulan y almacenan orina, y la liberan de su cuerpo. Entre estos rganos se encuentran los riones, que eliminan los desechos lquidos de la sangre en forma de orina, mantienen el balance de sales y otras sustancias en la sangre, y producen una hormona que ayuda a formar glbulos rojos. Tambin se encuentran los urteres, delgados tubos que llevan la orina desde los riones hasta la vejiga, una cmara triangular en la parte inferior del abdomen que almacena orina; y la uretra, un tubo por el que pasa la orina al salir del cuerpo. (Vea el diagrama ).

Qu son las infecciones de las vas urinarias (IVUs)?

Una infeccin de las vas urinarias (IVU) es una infeccin en cualquier parte de las mismas. La orina normal es estril. Contiene fluidos, sales y desechos, pero est libre de bacterias, virus, y hongos. Cuando microorganismos, generalmente bacterias del tubo digestivo, se aferran a la uretra, que es la abertura a las vas urinarias, y comienzan a reproducirse, ocurre una infeccin.

Qu causa las IVUs?

La mayor parte de las infecciones es causada por una clase de bacterias, Escherichia coli (E. coli), que habitan normalmente en el colon. En la mayor parte de los casos, las bacterias comienzan a crecer en la uretra y a menudo se desplazan a la vejiga, causando una infeccin de la vejiga o cistitis. Si la infeccin no se trata rpidamente, las bacterias pueden ascender a travs de los urteres e infectar los riones. Esta grave afeccin se llama pielonefritis. Unos microorganismos llamados clamidia y micoplasma tambin pueden causar IVUs tanto en mujeres como en hombres. Estas infecciones suelen ocurrir en la uretra y en el sistema reproductor (el tero, o matriz, y los ovarios y trompas de Falopio). A diferencia del E. coli, la clamidia y el micoplasma pueden transmitirse sexualmente, y ambos miembros de la pareja deben tratarse por la infeccin. Algunas mujeres tienen una afeccin de largo plazo llamada cistitis intersticial, tambin conocida como sndrome de vejiga dolorosa o sndrome de frecuencia-urgencia-disuria. En esta afeccin, la pared de la vejiga se inflama o se irrita, lo que afecta la cantidad de orina que la vejiga puede almacenar. La cistitis intersticial puede causar cicatrizacin, rigidez y sangrado en la vejiga. Esta compleja afeccin es distinta a una IVU, y los cientficos no saben cul es su causa.

Cules con los sntomas de una IVUs?

No todo el que padece una IVU tiene sntomas, pero la mayor parte de las personas muestran por lo menos algunas seales. Pueden variar desde levemente molestas hasta muy dolorosas. Algunos de los sntomas son sentir una necesidad urgente de orinar pero slo expulsar una pequea cantidad de orina, y una sensacin de quemazn, presin o dolor en el rea de la vejiga o al orinar. La orina puede parecer lechosa o nebulosa, hasta rojiza si tiene sangre. No es poco comn sentirse cansada, temblorosa o sin energa. A menudo, las mujeres sienten una presin incmoda por sobre el hueso pbico, y algunos hombres tienen una sensacin de plenitud en el recto. Una fiebre puede indicar que la infeccin ha llegado a los riones. Otros sntomas de una infeccin renal pueden ser el dolor en su espalda, o en su costado por debajo de las costillas, nusea o vmitos, y escalofros. Es muy importante ver a su proveedor de atencin mdica a la primera seal de dolor, irritacin, o sangre al orinar, o si tiene un malestar en su abdomen o la cercana del mismo, en la espalda o en

los lados. Una IVU no tratada puede conducir a una infeccin renal. Una infeccin renal no tratada o recurrente puede conducir a la cicatrizacin de los riones y dao permanente a los mismos.

Quines estn en riesgo de padecer IVUs?

Algunas personas tienen mayores probabilidades de padecer una IVU que otras, pero aproximadamente una de cada cinco mujeres tendr una IVU en algn momento de su vida. Las mujeres padecen ms IVUs que los hombres. Puede ser porque la uretra de una mujer es relativamente corta, lo que les permite a las bacterias un acceso rpido a la vejiga. Tambin puede ser porque la abertura de la uretra de las mujeres est cerca de fuentes de bacterias tales como el ano y la vagina. Para muchas mujeres, el coito parece provocar una infeccin. De acuerdo a muchos estudios, las mujeres que utilizan un diafragma tienen una mayor probabilidad de padecer una IVU que aquellas que utilizan otros mtodos anticonceptivos. Recientemente, los investigadores han descubierto que las mujeres cuyas parejas usan preservativos con espuma espermicida tienden a tener un crecimiento de bacterias E. coli en la vagina. Los preservativos no lubricados y aquellos con espuma espermicida aumentan la irritacin y ayudan a que las bacterias causen sntomas de IVU. Otras opciones son utilizar preservativos lubricados sin espermicida o un lubricante no espermicida. Las mujeres tienen un mayor riesgo de padecer IVUs luego de la menopausia. Las paredes de las vas urinarias se tornan ms delgadas luego de la menopausia, lo que debilita sus recubrimientos mucosos. Entonces, los recubrimientos mucosos son menos capaces de resistir a las bacterias. Los msculos de la vejiga tambin se tornan menos elsticos (o no pueden extenderse como lo hacan antes) y puede que la vejiga no se vace completamente. Esto puede contribuir a una IVU. Cualquier anomala de las vas urinarias que obstruya el flujo de orina (un clculo renal, por ejemplo) hace ms probable la infeccin. Los catteres, tubos que se colocan en la vejiga para ayudar a orinar a quienes que estn inconscientes o gravemente enfermos, son una causa de infeccin habitual. Las bacterias en el catter pueden infectar la vejiga, y es por eso que el personal del hospital se ocupa especialmente de mantener estril el catter y de quitarlo lo antes posible. Los diabticos tienen un mayor riesgo de padecerIVU debido a los cambios en el sistema inmunolgico. Cualquier enfermedad que inhiba el sistema inmunolgico, tal como la diabetes, aumenta el riesgo de padecer una IVU.

Se padecen ms infecciones de las vas urinarias durante el embarazo?

Las mujeres embarazadas no parecen tener ms probabilidades de padecer IVUs que otras mujeres. Sin embargo, una vez que ocurre una IVU en una mujer embarazada, es ms probable que sta de desplace a los riones. Los cientficos piensan que los cambios hormonales y los cambios de posicin de las vas urinarias durante el embarazo hacen que sea ms fcil para las bacterias ascender a travs de los urteres hasta los riones. Por esta razn, muchos proveedores de atencin mdica analizan la orina de las mujeres embarazadas durante sus visitas de rutina. Si usted tiene sntomas de una IVU mientras est embarazada, visite inmediatamente a su proveedor de atencin mdica, ya que la infeccin podra causar un parto prematuro, y tener otros riesgos tales como la hipertensin arterial.

Cmo se diagnostica una IVU?

Para determinar si usted tiene una IVU, su proveedor de atencin mdica analizar una muestra de orina en busca de pus y bacterias. Se le solicitar que proporcione una muestra "limpia" de orina lavndose el rea genital y tomando una muestra de orina "a medio flujo" en un recipiente estril. Este mtodo para tomar la muestra de orina ayuda a evitar que las bacterias del rea genital ingresen a la muestra y confundan los resultados del anlisis. La muestra de orina se enva entonces al laboratorio para que se la examine en busca de glbulos blancos y rojos, y de bacterias. Seguidamente, se permite que las bacterias se reproduzcan en un cultivo. Luego de que las bacterias crecen, se las evala contra distintos antibiticos, para ver qu medicamento las destruye mejor. A este ltimo paso se lo llama un examen de sensibilidad. Aunque su proveedor de atencin mdica puede comenzar el tratamiento antes de que los cultivos bacterianos lleguen del laboratorio, stos confirmarn el diagnstico y pueden producir un cambio en el antibitico que su proveedor de atencin mdica elija para usted.

Si la IVU no se cura con el tratamiento, o si usted tiene varias infecciones de la vejiga, puede que necesite un examen llamadocistoscopia. Un tubo flexible con una luz y una cmara se inserta dentro de la vejiga para tomar muestras de orina y tejido. Su proveedor de atencin mdica puede pedir otros exmenes que producen imgenes de las vas urinarias, tales como el pielograma intravenoso (IVP). Este examen brinda imgenes de rayos x de la vejiga, los riones, y los urteres. Otro examen de imgenes que usted puede necesitar es un examen de ultrasonido, que suministra imgenes de los patrones de eco de ondas de sonido que rebotan en los rganos internos. Existe un examen que le permite a mujeres con infecciones frecuentes analizar por s mismas su primera orina de la maana. Ahora hay dipsticks (un tipo de papel de prueba que se parece a un palillo, y que usted puede sumergir en una muestra de su orina) disponibles sin receta en las farmacias, que cambian de color si existe una infeccin.

Cul es el tratamiento para una IVU?

Las IVUs se tratan con antibiticos (un medicamento que mata bacterias), generalmente por entre siete y diez das. Para algunas infecciones, sin embargo, puede que slo necesite una nica dosis de antibiticos. La eleccin del antibitico y la duracin del tratamiento dependen de su historia clnica y del tipo de bacteria que est causando la infeccin. Los medicamentos antibiticos que se utilizan ms frecuentemente para tratar las IVUs son:

trimetoprima (Trimpex); trimetoprima/sulfametoxazol o TMP/SMZ (Bactrim, Septra, Cotrim); amoxicilina (Amoxil, Trimox, Wymox); nitrofurantoina (Macrodantin, Furadantin), y ampicilina.

A veces tambin se utilizan otros antibiticos, incluyendo ofloxacina (Floxin), norfloxacina (Noroxin), ciprofloxacina (Cipro), ytrovofloxacina (Trovan). Algunos antibiticos no son seguros para su consumo durante el embarazo. Hable con su proveedor de atencin mdica acerca de los riesgos y los beneficios de tomar los distintos medicamentos. Obtener tratamiento adecuado impedir que los problemas de sus vas urinarias empeoren y afecten otras partes de su cuerpo. Usted puede prevenir las infecciones renales viendo a su proveedor de atencin mdica apenas tenga sntomas de una IVU. Si siente dolor, pdale a su proveedor de atencin mdica que le recete un analgsico, ya que hay varios medicamentos disponibles. Una almohadilla trmica puede tambin ser til.

Qu hago si sigo contrayendo IVUs?

La mayor parte de las mujeres saludables no padecen infecciones reiteradas. Sin embargo, es probable que las mujeres que han padecido tres IVUs continen contrayndolas. Cuatro de cada cinco de estas mujeres contraen otra IVU dentro de los 18 meses posteriores a su ltima IVU. Muchas mujeres las padecen inclusive con ms frecuencia. Si usted padece infecciones frecuentes (tres o ms por ao), pregntele a su proveedor de atencin mdica acerca de una de las siguientes opciones de tratamiento:

Tomar dosis pequeas de un antibitico, tal como TMP/SMZ o nitrofurantoina, diariamente por seis meses o ms. Las investigaciones han demostrado que esta terapia es efectiva sin causar efectos secundarios graves. Tomar una nica dosis de un antibitico luego del coito. Tomar una serie corta (de uno o dos das) de antibiticos cuando aparecen los sntomas.

Existen pasos que pueda tomar para prevenir una IVU?

Beba mucha agua todos los das para ayudar a expulsar las bacterias de su organismo. Algunos proveedores de atencin mdica sugieren beber jugo de arndano o tomar complementos alimenticios de vitamina C (cido ascrbico), que mantienen baja la cantidad de bacterias en su organismo. Limpie el rea cercana al recto y la vagina todos los das. Orine cuando sienta necesidad (o alrededor de cada dos a tres horas, y antes y

despus del coito). Limpie el rea genital de adelante hacia atrs, para evitar que las bacterias ingresen a la vagina o la uretra. Tambin ayuda tomar duchas en lugar de baos de inmersin, evitar el uso de duchas vaginales y aerosoles de higiene femenina irritantes, y usar bragas con entrepiernas de algodn, que absorben la humedad. Algunas mujeres dicen que beber mucha agua luego de la actividad sexual ayuda a prevenir nuevas infecciones.

La infeccin urinaria, infeccin de orina, o infeccin del tracto urinario (ITU), es la existencia de grmenes patgenos en la orina porinfeccin de la uretra, la vejiga, el rin o la prstata. Los sntomas que acompaan a una infeccin de orina son los que componen el sndrome miccional, teniendo en cuenta que las infecciones de orina tambin pueden ser asintomticas. Desde el punto de vista microbiolgico, cuando se detecta un crecimiento de 10.000 unidades formadoras de colonia por mililitro (ufc/ml) en una muestra de orina bien recogida, puede existir una infeccin urinaria. Cuando existen sntomas urinarios o piuria se considera ITU con valores mucho menores (hasta 100 ufc/ml). Cuando el recuento de colonias es superior a 10.000 ufc/ml y hay ms de dos especies de grmenes indica contaminacin de la muestra. Se considera bacteriuria asintomtica cuando, en ausencia de sntomas, hay ms de 10.000 ufc/ml de unmicroorganismo en cultivo puro en dos muestras diferentes. Ante un sndrome miccional en el que se excluyen otras causas del mismo (vaginitis, uretritis, prostatitis) y se confirma la presencia deleucocitos en orina se puede hacer el diagnstico de infeccin urinaria sin necesidad de realizar urocultivo. Las infecciones del tracto urinario pueden ser tratadas con xito con antibiticos. En casos no complicados, a menudo la enfermedad cede sin medicamentos.
ndice
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1 Epidemiologa 2 Etiologa de la infeccin de la orina 3 Patogenia 4 Clasificacin 5 Cistitis no complicada en mujeres jvenes

o o o

5.1 Patogenia 5.2 Diagnstico 5.3 Tratamiento

6 Cistitis recurrentes en mujeres jvenes 7 Infecciones urinarias complicadas 8 Referencias

[editar]Epidemiologa El nmero de casos nuevos en un ao (incidencia) se acerca al 5% en el sexo femenino en los grupos de menor edad. A mayor edad se eleva alrededor del 20%. Aunque son infrecuentes las

infecciones del tracto urinario en los hombres jvenes, su riesgo se vuelve similar a la de las mujeres con el paso de los aos. Existen tres picos de frecuencia para las infecciones del tracto urinario en la poblacin. Una primera aparicin de casos agrupados se encuentra en lactantes y nios pequeos, ya que todava no reciben tratamiento de posibles malformaciones del tracto urinario. Asimismo, en este grupo de edad se vuelven frecuentes las infecciones con repeticin. El segundo pico de frecuencia se encuentra entre las mujeres adultas, probablemente por el aumento en la actividad sexual y una mayor susceptibilidad durante el embarazo. Las personas mayores de ambos sexos, son el tercer grupo con mayor incidencia de la enfermedad. Las razones de ello son el estrechamiento de las vas urinarias por la degeneracin relacionada con la edad, tales como la hiperplasia prosttica en hombres y trastornos del tero en mujeres.

Las infecciones urinarias son la principal causa de bacteriemia por bacterias Gram negativas. [editar]Etiologa

de la infeccin de la orina

Muchos grmenes distintos pueden invadir el tracto urinario, pero los microorganismos ms frecuentes son los bacilos gramnegativos como: Escherichia coli: Provoca el 80% de las infecciones urinarias agudas en general. Proteus y Klebsiella son las bacterias aisladas con ms frecuencia en personas con litiasis. Enterobacter, Serratia y Pseudomonas.

Entre las bacterias Gram positivas encontramos: Staphylococcus saprophyticus Streptococcus agalactiae Enterococcus: Indica infeccin mixta o patologa urinaria orgnica. Staphylococcus aureus: Cuando est presente debe descartarse la contaminacin urinaria por va hematgena si el paciente no es portador de sonda urinaria.

Entre los diferentes hongos que pueden causar la enfermedad encontramos: Candida: Es el hongo ms frecuente en pacientes con diabetes mellitus, pacientes con sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibitico previamente.

[editar]Patogenia Una infeccin del tracto urinario se produce en el 95-98% de casos con aumento de agentes microbianos instalados a travs de la uretra. En los dems casos, la infeccin del tracto urogenital se instala a travs del torrente sanguneo. El agente, generalmente bacterias, en la mayora de los casos proviene del mismo cuerpo, fundamentalmente de la microbiota intestinal, va la apertura exterior de la uretra y viajan por la uretra hasta la vejiga, donde se instala una inflamacin de la vejiga llamada cistitis. Cuando la colonizacin asciende en direccin al rin, puede conducir a la inflamacin de la pelvis renal, incluyendo la infeccin del propio tejido renal (pielonefritis), y, por ltimo, colonizacin de la sangre (Urosepsis).

Algunos factores que aumentan el riesgo de una ITU incluyen: Actividad sexual Embarazo Obstruccin urinaria Disfuncin neurgena Reflujo vesicoureteral Factores genticos

El agente colonizante debe valerse de elementos propios para superar los mecanismos de defensa del hospedador. Algunos de estos mecanismos de defensa consisten en el flujo de lquido durante la miccin, el urotelio o epitelio del tracto urinario, as como los anticuerpos IgA que se encuentran en el urotelio. Esto hace que la vejiga en individuos sanos se mantenga estril. La orina de por s es eficaz nicamente frente a unas pocas especies bacterianas y puede incluso promover el crecimiento de muchos tipos de agentes patgenos. Los factores que afectan la germinacin del patgeno durante el ascenso urinario incluyen la formacin de una cpsula bacteriana, la produccin de hemolisina para la disolucin de los glbulos rojos y la formacin de filamentosos pilosos celulares que permiten la fijacin de las bacterias a la superficie del tejido de las vas urinarias. La mayor densidad de receptores sensibles a estos pili se encuentra en la entrada de la vagina, la vejiga, urter y pelvis renal. [editar]Clasificacin Segn la localizacin principal del tracto urinaria donde se localiza la infeccin se considera: Uretritis: Infeccin urinaria localizada en la uretra. Cistitis: Localizada en la vejiga urinaria. Pielonefritis: Localizada en los riones. Prostatitis: Localizada en la prstata.

Recientemente se ha discutido la utilidad de clasificar las infecciones urinarias basadas en los hallazgos clnicos porque tiene la ventaja de dividir a los pacientes en grupos basados en factores 2 clnicos comunes, lo que puede tener impacto sobre la morbilidad y el tratamiento. Basado en ello, 3 se clasifican las infecciones urinarias en: Cistitis no complicadas en mujeres jvenes Cistitis recurrentes en mujeres jvenes Pielonefritis agudo no complicada en mujeres jvenes Infeccin urinaria complicada y sus variedades Infeccin urinaria asociada a colocacin de catteres Infeccin urinaria en hombres Bacteriuria asintomtica

[editar]Cistitis

no complicada en mujeres jvenes

Las mujeres jvenes sexualmente activas son quienes tienen un mayor riesgo de infecciones urinarias. Esta propensidad se debe a su anatoma, especialmente a una uretra corta y a factores 2 de conducta, incluyendo el posponer la miccin, actividad sexual y el uso de diafragmas y espermicidas que promueven la colonizacin de bacterias coliformes en el rea periuretral. Afortunadamente la mayora de las ITU en esta poblacin no son complicadas y rara vez se ven 2 asociadas con anormalidades funcionales o anatmicas. En estudios de mujeres que consultan por dolor al orinar y frecuencia urinaria aumentada, al realizar en ellas estudios de pielografa intravenosa y ultrasonido se demostr una muy baja cantidad (tasas menores al 1%) de anormalidades del tracto urinario. Por lo tanto, no se justifica insistir en planes diagnsticos agresivos en mujeres jvenes que presentan un episodio de cistitis. Un estimado de 40% de mujeres reportan haber tenido una ITU al menos una vez en sus vidas. [editar]Patogenia La cistitis no complicada se limita a pocos patgenos. Hasta un 90% de episodios no complicados de cistitis son causados por E. coli y el resto por Staphylococcus saprophyticus coagulasa negativa y otros Enterobacteriaceae y enterococos. Adicionalmente la susceptibilidad antimicrobiana de estos organismos es altamente predecible. La mayora, hasta un tercio, son resistentes a la ampicilina y sulfonamidas pero la mayora, entre 85-95%, persiste susceptibles al trimetoprimsulfametoxazol (TMP-SMX) y fluoroquinolonas. [editar]Diagnstico El diagnstico de una ITU se basaba en cultivos urinarios que presentaban ms de 100 mil unidades formadoras de colonias (UFC) por cada mililitro de orina, un valor con gran especificidad para el diagnstico de una verdadera infeccin, an en pacientes asintomtica. Sin embargo, en estudios recientes se ha establecido que un tercio o ms de los casos de mujeres asintomticas tenan UFC por debajo al acostumbrado de 100 mil por mililitro. Un contaje de 100 CFU/mil result ser un valor altamente predictivo de una cistitis en mujeres asintomticas. Desafortunadamente, algunos laboratorios clnicos no reportan conteos menores de 10 mil CFU por mil de orina. En vista de ello, las infecciones urinarias causadas por un reducido nmero de bacterias, muchas veces no llegan a ser detectadas. En vista del limitado espectro de organismos que causan cistitis no complicada en mujeres jvenes y que la susceptibilidad de esos organismos es tan predecible, los cultivos de orina y antibiogramas en estos pacientes no aaden informacin adicional en trminos del antibitico a ser usado en el tratamiento de la infeccin. Por lo tanto, no se justifican los cultivos de orina como parte de los 2 perfiles rutinarios en estas pacientes. [editar]Tratamiento Las opciones de tratamiento en mujeres jvenes sospechadas o diagnosticadas con cistitis no complicada incluye una dosis de antibioticoterapia o cursos de tres a siete das con antibiticos. El tratamiento por ms de siete das, aunque efectivo, se asocia a mayores efectos secundarios por lo que no suele indicarse ms; El tratamiento con una sola dosis ofrece la ventaja de costos reducidos, mejor adherencia al tratamiento y una efectividad comparable a otros regmenes. Se ha estudiado el uso de una sola dosis de 3 g de amoxicilina, 400 mg de trimetoprima y TMP-SMX a dosis dos o tres veces ms altas de lo usualmente indicado, 800 mg de norfloxacina, 125 mg

de ciprofloxacina y 200 mg de ofloxacina, los cuales confirmaron que la terapia con una sola dosis es altamente efectiva en el tratamiento de la cistitis no complicada con tasas de curacin que van de 80 a 90%. La fosfomicina puede indicarse como dosis nica de 3 g para el tratamiento de ITU no complicadas. El medicamento es activo en contra de E. coli, enterococos y Citrobacter, Enterobacter,Klebsiella y Serratia. Las tasas de curacin suelen alcanzar el 99% y puede ser usada en mujeres embarazadas. El uso de antibiticos en una sola dosis ha perdido preferencia cuando se observ que las pacientes tenan un mayor riesgo de recurrencia en las primeras seis semanas posterior al tratamiento inicial. El riesgo se le atribuye que el antibitico tomado una sola vez no eliminaba las bacterias gram negativas del recto, la fuente o reservorio de los patgenos causantes de la ITU. A diferencia del tratamiento con una sola dosis de antibiticos, la terapia por tres das reduce la carga bacteriana del recto y no suele estar asociado a recurrencias. Por lo tanto, el tratamiento por tres das parece ofrecer la combinacin ms ptima en cuanto a conveniencia, bajo costo, 2 efectividad y menores efectos secundarios en comparacin con tratamientos por siete das o ms. La terapia menos costosa suele ser dosis dobles dos veces al da de TMP-SMX por tres das. Otros antibiticos usados por tres das incluyen la nitrofurantona (100 mg cuatro veces al da),cefadroxilo (500 mg dos veces al da) y amoxicilina (500 mg diarios). Las fluoroquinolonas, 250 mg de ciprofloxacina dos veces al da y 200 mg de ofloxacina dos veces al da, suelen tener menos toxicidad que la trimetropim-sulfa y tienen mejores efectos curativos aunque son ms costosas. Las quinolonas usadas para el tratamiento de cistitis complicada y no complicada incluyen la ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, enoxacina, lomefloxacina, esparfloxacina y la levofloxacina. La fluoroquinolona de nueva generacin esparfloxacina (400 mg el primer da y luego 200 mg los siguientes dos das) tiene efectos comparables a la ofloxacina o la ciprofloxacina, pero causafototoxicidad y est asociada a prolongacin del intervalo QT. Las fluoroquinolonas deben ser reservadas para pacientes que no toleran las sulfonamidas o el tripetropim o que tengan una mayor frecuencia de resistencia a estos antibiticos. La duracin ptima es por tres das. Las terapias por siete das se consideran en pacientes embarazadas, diabticas y mujeres con sntomas por ms de una semana y, por lo tanto, con una mayor probabilidad de pielonefritis por retardo en el tratamiento. [editar]Cistitis

recurrentes en mujeres jvenes

3

La cistitis aguda recurrente puede aparecer hasta en 20% de mujeres jvenes. La identificacin del organismo causante de episodios de infeccin recurrente permite distinguir entre una recada por el mismo organismo o una recurrencia por un organismo diferente a los anteriores, por este 4 motivo es tan importante la realizacin de un urocultivo . Las infecciones causadas por el mismo microorganismo son, en principio, infecciones urinarias complicadas y requieren cursos ms prolongados de antibioticoterapia, as como otras posibles medidas de diagnstico. Afortunadamente, las estadsticas demuestran que las ITU recurrentes por lo general no se 3 asocian con el mismo organismo. Estas infecciones tampoco suelen ser causadas por anomalas anatmicas y en la mayora de los casos no requieren extensas medidas genitourinarias diagnsticas.

Las pacientes con ms de tres infecciones urinarias documentadas por cultivo urinario en el ltimo ao, suelen ser manejadas por una de tres medidas preventivas: 1. Tratamiento con un curso de tres das con el antibitico de costumbre 2. Profilaxis post-coital con media dosis de trimetropim-sulfa de doble fuerza (40/200 mg) si se ha determinado que la ITU se relaciona con la actividad sexual 3. Profilaxis continua por seis meses con uno de los siguientes: 1. Trimetoprim-sulfametoxazol, media tableta de 40/200 mg diarios 2. Nitrofurantona, 50 a 100 mg diarios 3. Norfloxacina, 200 mg diarios 4. Cefalexina, 250 mg Se ha demostrado que cada uno de los anteriores disminuye la morbilidad de ITU recurrentes sin un aumento concomitante en la resistencia a estos antibiticos. [editar]Infecciones

urinarias complicadas

Las infecciones urinarias complicadas son aquellas que se presentan en cualquiera de las siguientes situaciones: Embarazo Paciente varn Trastornos estructurales o funcionales del tracto urinario, incluyendo malformaciones, procesos obstructivos como tumores de prstata y prolapsos genitales Diabetes mellitus. Inmunosupresin, cualquier estado fisiopatolgico en donde haya una disminucin de las defensas como en el caso de tratamientos oncolgicos, neutropenia, esplenectoma, SIDA, ancianos Manipulacin urolgica reciente Sntomas de ms de una semana de evolucin o cuando se aslan grmenes resistentes o atpicos como la Pseudomonas; E. coli resistentes a antibioticoterapia convencional Enfermedad mdica subyacente como cardiopatas o enfermedad respiratoria crnica.

Las infecciones de vas urinarias constituyen una causa muy importante de morbilidad con grandescostos; comnmente son producidas por bacterias gram (-). Qu es infeccin de vas urinarias? Es la presencia de bacterias en la orina acompaada de sintomatologia irritativa urinaria y leucocituria (presencia de leucocitos en orina) .Definiciones. Infeccin del tracto urinario: es la respuesta inflamatoria de urotelio a la invasin bacteriana, que usualmente se acompaa de bacteriuria y piuria.

Bacteriuria: es la presencia de bacterias en la orina, la cual est normalmente libre de ellas, e implica que ellas provienen del tracto urinario y no de contaminanates de la piel, vagina, o prepucio. Rara vez las bacterias pueden colonizar el tracto urinario sin causar bacteriuria. Piuria: es la presencia de leucocitos o glbulos blancos en la orina y generalmente indica una respuesta inflamatoria del urotelio a invasin bacteriana. Bacteriuria sin piuria indica colonizacin ms que infeccin. Piuria sin bacteriuria implica la evaluacin en busca de tuberculosis, clculos o cncer. No complicada: es un trmino usado para describir una infeccin en un paciente sano con una estructura y funcin normal del tracto urinario. La mayora de estos pacientes son mujeres con cistitis bacteriana aisladas o recurrentes o pielonefritis aguda en la cual los patgenos infectantes son usualmente susceptibles a o erradicadas por un corto y barato tratamiento microbiano oral. Complicada: describe una infeccin en un paciente que est comprometido y/o tiene un tracto urinario con una estructura o funcin anormal que aumentara la posibilidad a adquirir una infeccin y/o reducir la eficacia de la terapia. Las infecciones son frecuentemente causadas por bacterias con una virulencia aumentada y son resistentes a muchos antimicrobianos. La mayora de las infecciones en los hombres son complicadas. Infecciones recurrentes (recidivantes): son debidas ya sea a reinfeccin o persistencia bacteriana. Ms del 95% de las infecciones recidivantes en mujeres son reinfecciones. Reinfeccin: es una infeccin recurrente con diferentes bacterias provenientes del exterior del tracto urinario. Cada infeccin es un nuevo evento; la orina no debe mostrar algn crecimiento despus de la infeccin previa. Persistencia bacteriana: se refiere a una IVU recurrente causada por la misma bacteriana desde un foco que est dentro del tracto urinario, como un clculo infectado o desde la prstata. El trmino recada o reincidencia es un trmino frecuentemente usado como similar.

Infecciones no resueltas: indica que la terapia inicial ha sido inadecuada. La clasificacin de las IVUs es: I. II.

Primoinfeccion, significa que es la primera vez que una persona tiene infeccin de vas urinarias. Infecciones recidivantes, pueden ser causadas por: Por un tratamiento inadecuado Dosis inadecuada Medicamento inadecuado, por tiempo y con dosis inadecuada. Que el Paciente no se tome la medicina Nueva infeccin.

I.

Clasificacin segn la Urologa de Campbell 8va Ed.: (1) infecciones aisladas, (2) infecciones no resueltas, (3) IVU recurrente que son reinfecciones, e (4) infecciones recurrentes que resultan por persistencia bacteriana.

El doctor menciona que desde su experiencia las infecciones son recidivantes ya sea porque el paciente lo primero que hace es automedicarse, no sabe que medicamentos puede tomar, usa por ejemplo penicilinas por un periodo muy corto, en dosis inadecuada, entonces al mes vuelve el mismo cuadro. Por ende al ver un paciente se pregunta si es la primer vez del cuadro, cuntas veces lo ha tenido, por qu lo ha tenido o si se ha curado y ha vuelto ha tener una infeccin que puede ser con la misma bacteria o con una bacteria diferente. Las bacterias ms comunes causantes de IVU son: 1 causa: E. coli (en el 80% a 90% de los casos) 2 causa: Proteus 3 causa: Kleibsella 4 causa: Pseudomona 5 causa: Enterobacter Segn sexo: es ms frecuente en las mujeres que en los hombres en una relacin de 10:1, se debe a:

La distribucin de los genitales femeninos: la cercana a la regin perineal y perianal en la mujer. Las mujeres tienen la vagina (que es potencialmente contaminada, lo que es normal) a una distancia de 2 cm. de la regin perianal: se han encontrado que E. coli marcadas con radiocarbonos radiactivos puestas para experimento en la vagina o en la regin perianal aparecen dentro de la vejiga; las bacterias pueden migrar. La cortedad de la uretra femenina es bien importante: la uretra femenina es de apenas 3.5 cm. de largo y 1.2 cm. de ancho, entonces no colapsa bien. Adems la uretra desemboca en el introito vaginal, donde la contaminacin que puede pasar a la vagina o en la regin perianal entran tambin a la uretra. Aparecimiento temprano de las relaciones sexuales (14 a 15 aos). Las relaciones sexuales no generan una infeccin de vas urinarias pero s mantienen una infeccin de vas urinarias, son de comorbilidad. El movimiento del pene en la vagina puede hacer que bacterias entren a la uretra.

Hombres jvenes rara vez padecen de IVU, hay que buscarle alguna anormalidad. Sin embargo jvenes entre 20 y 40 aos es lo ms comn. Urlogos ven ms prstata, clculos e IVUs. Como la mayora de las infecciones son ascendentes se deben revisar los genitales cuando hablan, haya, sientan o les consulten por infeccin de vas urinarias especialmente si est repitiendo sintomatologa, podra tener un ectoprin de la mucosa, vaginitis (Tricomonas vaginalis) o unas relaciones sexuales inadecuada. Como corolario siempre se deben tener los genitales limpios por ser parte de la prevencin de la infeccin. Segn la distribucin o la va de entrada de la infeccin puede ser:

Infeccin ascendente: 80 al 90% de los casos, la infeccin empieza abajo y se dirige de forma ascendente a los riones as: genitales, meato, uretra, vejiga, urteres, rin. Es ms comn en mujeres. Va hematgena: segunda va de distribucin, una infeccin de odos o garganta podra propagarse al rin, prstata en hombres. Es menos frecuente, los grmenes que invaden

esta va son destruidos por los mecanismos de defensa pero si sobreviven a estos pueden ser potencialmente infecciosos. Va linftica.

Segn el germen infectante las IVUs se clasifican en:

IVU especificas, con solo observar genitales durante el examen fsico sabe que bacteria tiene (pueden ser de transmisin sexual), e.g. el cuadro de gonorrea es clsico, clamidias, hongos, tricomonas y virales, sfilis es raro. IVU inespecfica o no especifica, producen una serie de sntomas pero no se sabe que bacteria tiene.

Segn el nivel anatmico de la infeccin:

Infeccin de vas urinarias altas: riones y urteres. Infeccin de vas urinarias bajas: vejiga, uretra y/o prstata.

Sntomas La gran mayora de pacientes tienen sntomas que se denominan irritativos: dolor (disuria), ardor, frecuencia, urgencia, malestar general, decaimiento, postracin, fiebre y dolor lumbar. Sntomas irritativos y dolor lumbar es patognomnico de pielonefritis: una infeccin que inicia siendo baja, mal tratada, asciende y aparecen dolores lumbares severos que se caracterizan por dolor al movimiento, fiebre, decaimiento, postracin, disuria, frecuencia urinaria, palpacin en el espacio costoilaco. La pielonefritis, bacterias en el parnquima renal haciendo microabscesos, son graves, muy dolorosas y con consecuencias graves a largo plazo, a 15 a 20 aos es la primera causa de destruccin de los riones y pacientes que necesitan transplante renal. Lo que conocemos como "mal de orn" generalmente es un proceso infeccioso; el orinar no arde a menos que tenga un problema inflamatorio y sobreagregado un problema infeccioso. Arde por la cantidad de orina con la cantidad de sal, el sodio se excreta en grandes cantidades, y entre ms concentrada ms concreciones de cido rico, fosfato, calcio y sodio, entonces cuando hay una lesin ya sea en la uretra o en su cuello al pasar la orina arde y entre ms concentrada arde ms ya que el sodio concentrado lastima las paredes de la uretra. Es por eso que decimos que tenemos que tomar bastante agua, para diluir la sal y as sentir menos las molestias. Sntomas irritativos Frecuencia Nicturia Disuria (si al inicio indica patologa uretral, si al final indica patologa vesical) Sntomas obstructivos Disminucin del chorro (de su fuerza) Vacilacin ("hesitancy") Intermitencia

Goteo postmiccional Pujo o utilizacin de musculatura abdominal al orinar Tipos de incontinencia Incontinencia continua Incontinencia de stress (al toser, ejercicio) Incontinencia urgencia Incontinencia paradjica Segn la gravedad de la infeccin las IVUs pueden ser:

No complicada = sntomas leves a moderados, irritativos, transitorios, de poca duracin, sin fiebre, sin decaimiento, sin postracin, sin ascender hacia los riones. Complicada = si hay fiebre, se siente mal (decaimiento), postracin (no va a trabajar), se acuesta, tiene hematuria o disuria. Toda infeccin que va hacia los riones es grave. El tratamiento de una u otra es diferente al igual que la gravedad para el paciente

Diagnstico Se hace a travs de:

Historia clnica Examen fsico Examen general de orina Cultivo

En la historia clnica es importante que preguntemos: desde cundo?, cuntas veces ha padecido de infeccin?, tiene relaciones sexuales?, con qu frecuencia?, con qu intensidad o entusiasmo (trmino denominado violencia)?, uso de alcohol?; como el alcohol es un depresor del SNC la sensibilidad se pierde y con frecuencia algunas parejas especialmente jvenes tienen relaciones sexuales con ms entusiasmo, duran ms y el roce del pene con la vagina y la uretra provoca sntomas irritativos importantes, lo que antes se conoca como cistitis de luna de miel. Tambin preguntar uso de talcos, perfumes, cremas, uso de ropa interior ajustadas (licra), son factores que coadyuva a la aparicin de IVU. Hay que clasificar la IVU: dnde est localizada?, por qu pas?, es grave?, no es grave?, es recidivante?, se tom la medicina?, por qu no se la tom?, qu pas?, reacciones adversas al medicamento? (e.g. nitrofurantona da molestias estomacales). No slo dejen garamicina!. Cmo saber si un paciente tiene infeccin en uretra o ya lleg a vejiga? Se queja de disuria: cundo le arde o duele cuando empieza o cuando termina? Si esta es inicial = es en uretra Si es terminal = es en vejiga En el examen fsico es importante revisar la uretra, realizar extraccin de uretra; e.g pacientes mujeres jvenes que se quejan de ardor al orinar, les dejan garamicina (que para el

caso de nada sirve) y al realizar la extraccin de la uretra se encuentra una gota de pus, eso es gonorrea hasta no demostrar lo contrario. Es obligatorio examinar genitales: si se le explica al o la paciente por qu tiene que hacerlo no se resiste; se examina porque es ah donde empiezan las IVUs. Se debe examinar la vagina, preguntar por problemas de vaginitis, si tienen gineclogo y si las ve; gran nmero de veces son problemas de vaginitis que deben ser reconocidos con la experiencia y con la clnica porque generalmente les arde y no saben explicar si es al orinar, slo les arde abajo, entonces hay que tener bastante clnica, examinar y preguntar para distinguir si se trata de una disuria intrnseca, cuando es propia de lesiones de la va urinaria, y de una disuria extrnseca, cuando arde pero no por lesiones de va urinaria sino por lesiones de los genitales, cuando pasa la orina les arde pero no puede identificar dnde les arde. En el examen general de orina es necesario tomar en cuanta lo siguiente: - Extraccin a chorro de la muestra de orina Preferentemente la mejor muestra es la de la maana, porque es la orina que tiene por toda la noche la vejiga, es una muestra fidedigna, pero casi todos los salvadoreos se levantan a las 5 de maana y no van a encontrar un laboratorio a esas horas; si no se encuentra laboratorio lo ms recomendable es guardarla en la refrigeradora a 4C para que se conserve porque las caractersticas no cambian o cambian muy poco, pero si dejan la orina afuera (temperatura ambiente) por ms de 40 minutos las caractersticas de la orina cambian (he ah la importancia de llevar la muestra lo mas pronto posible al laboratorio de preferencia inmediatamente): el pH aumenta, se hace ms alcalina, el nmero de bacterias aumenta, los leucocitos se lisan, la densidadde la orina cambia y si es un buen laboratorista va a encuentrar una condicin de orina que no es la del paciente. El examen de orina debe ser elaborado no ms de una hora despus de ser emitido, de preferencia inmediatamente despus de ser emitido.Coleccin de la muestra: la mujer hay que explicar que debe sentarse en una silla o bao con una mano abrirse los labios mayores y con la otra tomar el frasco con que va a tomar la muestra, previamente debe lavarse de adelante hacia atrs (las mujeres siempre deben lavarse o limpiarse de adelante hacia atrs nunca de atrs hacia delante porque las bacterias las llevara hacia la vagina o la uretra), luego dejar que escape la primera parte de la orina, adems esta es la parte que est ms concentrada y tiene ms cosas que se asientan durante la noche, y cuando sientan que van a la mitad tomen la muestra, no la contaminen con nada, cierre el frasco y la lleva al laboratorio. Se llama chorro espontneo a orinar y poner el frasco. El 99.99% de las veces se toma por este mtodo, pero es el 100% de las veces la peor forma de tomarla. La mejor forma de tomar la orina es a travs puncin suprapbica. - Extraccin de orina por puncin suprapbica: En El Salvador nadie la hace. Desventajas: es necesario saber cmo hacerlo (riesgo de perforacin de visceras), saber por qu est indicada. Con jeringa esteril bajo asepsiaantisepsia se toca dnde est ubicada la vejiga y se punciona y se saca 10cc. Es tan especfica que con una sola bacteria que se encuentre es patognomnico de una infeccin. La desventaja con la muestra a chorro espontneo es que arrastra bacterias en su camino, pasa a travs de los genitales y por las piernas, por eso es el peor mtodo de recoleccin.

-Extraccin de orina con sonda estril: Es otra buena forma de realizar el examen de orina; tampoco nadie la hace porque la de chorro es ms fcil, es por eso que la prefieren, adems del gasto que genera el uso de sonda y equipo. La toma de muestra con sonda y con puncin suprapbica se realiza especialmente en aquellos pacientes que recidivan o para descartar problemas genitales. De las tres formas la peor es la de chorro, le sigue el cateterismo estril y la mejor forma es la puncin suprapbica; se practica chorro espontneo por lo econmico y lo fcil que es, por ende debemos dar las indicaciones necesarias para que la muestra nos revele los datos necesarios.Siempre junto con el examen general de orina debemos de mandar un cultivo; el examen de orina proporciona excelente informacin pero el cultivo sirve para saber qu bacteria est infectando, la cantidad de bacterias, la sensibilidad de la bacteria (a qu antibitico o antisptico es sensible) o suresistencia, pero los mdicos generalmente les mandan un cultivo pero no un examen general de orina (EGO), este da ms informacin que el cultivo pero se debe saber interpretar: Las partes del examen general de orina son: Fsico-qumica Cualitativa= se realiza con una tira reactiva (es un indicador). Se evala: color, olor y aspecto (e.g. turbio +, ++ 4+ si es pus) de orina, la presencia de sustancias como bilirrubina (hepatitis, si la colocan observen los ojos y ordenen bilirrubinas en sangre), cuerpos cetnicos (diabticos), glucosa(diabticos), estas tres deben normalmente estar negativas. Todos los humanos expulsamos nitratos en orina pero en la presencia de bacterias lo nitratos se convierten en nitritos y pueden ser medidos (le ponen nitritos positivos) y eso da idea de que hay infeccin; nitritos positivos acompaado de orina turbia, olor ftido, ardor al orinar nos indica la presencia de infeccin. Cuantitativa= es la parte que ve el laboratorista con el microscopio. Si adems en el caso anterior encontramos leucocituria (presencia de leucocitos en la orina que es normal hasta 10 leucocitos por campo) de 100 leucocitos por campo esto nos indica proceso inflamatorio, infeccioso o ambos. Aclaremos de donde vienen los leucocitos: los leucocitos se encuentran en todas las membranas, son neutrfilos que recurren donde hay procesosinflamatorios e infecciosos a la defensa del organismo. Son producidos en la mucosa vesical y hasta cierto punto es normal pero si llega una bacteria la mucosa vesical empieza a producir para defenderse de la lesin y como se descaman aparecen en la orina, son indicativos de infeccin, est produciendo bastantes porque se est defendiendo de la lesin. Puede encontrar cilindros en pielonefritis. Por ejemplo: bacterias abundantes, le arde y duele un poco al orinar, antecedentes de otra infeccin, malestar general, orina turbia, examen general de orina con nitritos (+), ftida, 50 leucocitos por campo. Mandan un cultivo y regresa positiva para E. coli ms de 100,000 unidades de bacteria /mm3 y con sensibilidad a nitrofurantoa, quinolonas, penicilinas, etc. Tratamiento Depende del tipo de bacteria, si es complicada, primoinfeccin, si es recidivante (seora que le da cistitis severas 5 ms veces al ao), si es transitoria, si fiebre, postracin, hematuria (antibiticos ms fuertes). Se puede dar nitrofurantona hasta un ao: pacientes que tienen 5 aos de sufrir infecciones y no se curan. En transitorias se deja nitrofurantona por corto

tiempo, quinolonas e.g. ciprofloxacina 500mg. c/12 h x 3v en transitorias y sin sntomas importantes, no complicada. En general den medicamentos que sean bactericidas y los bacteriostaticos, antibioticos y antispticos. - El antibitico: se toma, se absorbe, pasa a la sangre, y su efecto es sistemico.

- Antisptico: activo slo en vas urinarias o en heces, se toma, se absorbe y se elimina (es aqu donde ejerce su accin local, no sistmica. El medicamento a escoger debe reunir ciertas caractersticas: buen medicamento, efectivo, no tan caro (barato), no tenga reaccin cruzada con otros medicamentos, cree poca resistencia y que pueda darse por largo tiempo. Los antibiticos y antispticos (ATS) ms recomendados son: 1. Quinolonas:

a. Ciprofloxacina 500mg c/12h x 5dias si es leve, x 7-8 das si es moderado y si es severo 10 das o ms b. Norfloxacina 400mg c/ 12 h idem c. Ofloxacina 400mg (Floxstat) d. Levofloxacina 1. Trimetropin-sulfametoxazol (Bactrim o Septram): las sulfas tienen excelente accin contra bacterias urinarias, son asociacin de dos drogas. Forte: 800 mg. sulfametoxazol y 160 mg. trimetroprim c/ 12 hrs x 7dias si es leve, 14 diassi es moderado y 20 dias si es severo. Nitrofurantona (Uvamn) (ATS) 100 mg. maana y tarde, es efectivo pero suave y lento. Si tiene fiebre, escalofrros, ardor no den uvamn por ser suave y lento, de ciproxina y cefalosporina y luego uvamn. Se da a crnicas repetitivas 100 mg. 2v/d por largo tiempo 3 meses, un ao. Se pueden dejar por largo tiempo; slo en la noche cuando ya ha pasado la infeccin para mantener dosis pequeas, y en la noche porque se excreta por VU y la orina se mantiene depositada toda la noche en la vejiga y ejerce su accin local por contacto. Acido mandlico o mandelato de metenamina (ATS) por largo tiempo es un acido tambin (Hiprex) 1 gr. c/12 h x 10 d, 20 d, 3 meses, 1 ao. Penicilina-cefalosporinas poco se usada en vas urinarias porque pronto dan resistencia, se cruzan con otros antibiticos, caras, bastante alergia, por corto tiempo. E.g. cefadroxilo. Tambin tetraciclina Aminoglucosidos casi no se usa, se recomienda en problemas spticos importantes, urosepsis, se deja aminoglicsidos. E.g. gentamicina, pero pregunte primero cmo est el rin, no se debe de dar en pielonefritis, pueden ponerle ceftriaxona (Rocephin) u otras cefalosporinas. No se receta gentamicina en pacientes con pielonefritis severa, va a terminar de destruir al rion. Tampoco en pacientes con pielonefritis se deja nitrofurantona, es muy suave, denle ceftriaxona u otro antibitico fuerte.

2.

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5.

Si est repitiendo infecciones mndenle un pielograma para reconocer o buscar una anomala en la anatoma estructural, congnita o clculos, especialmente si es bien tratada y bien examinada. Pregunte si uretra permeable, estrechez de la uretra, hace fuerza para orinar, orina con dificultad, se le escapa la orina, asocien con otras enfermedades, pueden hacer interconsulta con urlogo para realizar una cistoscopa o que le revisen la uretra. Hay muchas cosas que hacen persistir las IVUs. En caso de que el pH de la orina sea alcalino (generalmente por Proteus), en la que la orina huele acernada, a castaa, tenemos que acidificar la orina, se da 500 mg. de vitamina C todos los das. Orinas cidas mejor actividad de antibiticos, orinas alcalinas menos actividad de antibiticos. El pH normal de la orina es de 5 a 7. Si no se acidifica la actividad antibacteriana va a ser menor. Hay que acidificar si es muy alcalina.

INTOXICACION ALIMENTARIA BACTERIANA

Una intoxicacin alimentaria es la manifestacin clnica de toxicidad (intoxicacin) consecuente a la exposicin a sustancias txicasvehiculizadas por los alimentos tanto slidos como lquidos. La intoxicacin ocurre tras la ingestin de alimentos que estn contaminados con sustancias orgnicas o inorgnicas perjudiciales para el organismo, tales como: venenos, toxinas, agentes biolgicos patgenos, metales pesados, etc. La mayora de los casos de intoxicaciones alimentarias son en realidad toxiinfecciones 1 alimentarias, provocadas por bacterias patgenas,virus, priones o parsitos, y/o sus productos metablicos. Estas contaminaciones suelen surgir por manipulaciones, preparacin o conservacininadecuadas de los alimentos. Unas buenas prcticas higinicas antes, durante y tras la preparacin de los alimentos pueden reducir las posibilidades de sufrir una intoxicacin. La vigilancia y control de los alimentos para asegurar que no producirn intoxicaciones alimentarias se denomina bromatologa. Para la intoxicacin alimentaria provocada por agentes qumicos, vase contaminacin alimentaria.
Contenido
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1 Vas de contaminacin 2 Sntomas y mortalidad 3 Periodo de incubacin 4 Dosis infecciosa 5 Agentes patgenos

5.1 Bacterias

5.1.1 Exotoxinas 5.1.2 Patgenos alimentarias emergentes

 o o o o o

5.1.3 Prevencin de las intoxicaciones alimentarias bacterianas

5.2 Virus 5.3 Parsitos 5.4 Micotoxinas y micotoxicosis alimentarias 5.5 Toxinas naturales 5.6 Otros agentes patgenos

6 Tomanas 7 Estadsticas

o o

7.1 Estados Unidos 7.2 Francia

8 Brotes 9 Vase tambin 10 Fuentes 11 Enlaces externos

[editar]Vas

de contaminacin

Las personas enfermas o portadoras de alguna enfermedad infectocontagiosa que manipulan alimentos son una de las causas ms comunes de intoxicaciones alimentarias por contaminacin con agentes patgenos. Algunas enfermedades comunes son ocasionalmente transmitidas a la comida mediante el vector agua. Entre ellas se incluyen infecciones provocadas por Shigella,hepatitis A y los parsitos Giardia lamblia y Cryptosporidium parvum. Otra causa importante para la contaminacin de alimentos es la interaccin de los alimentos con plagas, especialmente moscas, roedores y cucarachas, que funcionan como vectores contaminantes. Las intoxicaciones alimentarias tambin pueden estar provocadas por la presencia de cualquier sustancia txica: pesticidas, medicamentos, solventes, metales pesados, etc., en la comida o bebida. Tambin ocurren por el consumo inintencionado de productos naturales no alimenticios (no comestibles) que tienen sustancias txicas naturales como setas venenosas o peces de arrecife. [editar]Sntomas

y mortalidad

Los sntomas y signos que se manifiestan en una intoxicacin por alimentos contaminados dependen de la cantidad y calidad de los txicos ingeridos. Generalmente, los sntomas empiezan tpicamente de varias horas a varios das despus de la ingestin y, dependiendo del agente involucrado, pueden incluir uno o ms de los siguientes: nuseas, dolor abdominal, vmitos, diarrea,fiebre, dolor de cabeza y fatiga. En la mayora de los casos el cuerpo es capaz de recuperarse totalmente tras un corto periodo de malestar y enfermedad agudos. Sin embargo, las intoxicaciones alimentarias pueden provocar problemas de salud permanentes e incluso la muerte, especialmente

en bebs, mujeres embarazadas (y sus fetos), ancianos, enfermos y otras personas con sistemas inmunolgicos dbiles. De la misma forma, las personas con enfermedades hepticas son especialmente vulnerables a infecciones por Vibrio vulnificus, que puede hallarse en ostras y cangrejos. [editar]Periodo

de incubacin

La demora entre el consumo de un alimento contaminado y la aparicin de los primeros sntomas de enfermedad se denomina periodo de incubacin. ste es muy variable, y puede ir desde unas pocas horas a varios das (y raras veces meses e incluso aos, como en el caso de la listeriosis o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), dependiendo del agente y la dosis consumida. Si los sntomas aparecen de 1 a 6 horas tras la ingesta, sugiere que la intoxicacin es debida a una toxina bacteriana o sustancia qumica, ms que a bacterias vivas. En una toxoinfeccin alimentaria, durante el periodo de incubacin, los microbios pasan del estmago al intestino, se sujetan a las clulas de las paredes intestinales y empiezan a multiplicarse all. Algunos tipos de microbio permanecen en el intestino, otros producen toxinas que son absorbidas por la corriente sangunea y otros pueden invadir directamente tejidos corporales ms profundos. Los sntomas que provocan dependen del tipo de microbio. [editar]Dosis

infecciosa

La dosis infecciosa es la cantidad de agente que debe ser consumida para dar lugar a las manifestaciones clnicas de intoxicacin alimentaria. La dosis infecciosa depende del agente y de otras variables de la persona que lo ingiere, como la edad y estado de salud. En el caso de la Salmonella, en voluntarios humanos saludables, es necesaria una inoculacin 2 relativamente grande, entre 10 a 100 millones de organismos para provocar los sntomas, al ser estas bacterias muy sensible al cido. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente elevado reduce enormemente el nmero de organismos necesario para provocar sntomas (de 10 a 100 rdenes de magnitud). [editar]Agentes

patgenos

Vase tambin: Patgeno.

Una antigua teora sobre las causas de la intoxicacin alimentarios involucraba a las tomanas, alcaloides presentes en la materia animal y vegetal en descomposicin. Aunque algunos alcaloides venenosos provocan envenenamientos, el descubrimiento de las bacterias dej obsoleta la teora de la tomanas. [editar]Bacterias Las bacterias son una causa comn de intoxicaciones alimentarias. En el Reino Unido durante el 2000, las bacterias implicadas en intoxicaciones fueron: Campylobacter 3 jejuni 77,3%,Salmonella 20,9%, Escherichia coli O157:H7 1,4%, y todas las dems <0,1%. En los Estados Unidos, los norovirus son la causa ms comn de intoxicaciones alimentarias, provocando el 75% de los brotes en 2004. En el pasado se crea que las infecciones bacterianas eran ms prevalentes debido a que pocos lugares tenan la capacidad de comprobar la presencia

de norovirus y no se haca una vigilancia activa para este organismo particular. Los sntomas de infecciones bacterianas se demoran debido a que las bacterias necesitan tiempo para multiplicarse, por lo que no aparecen hasta pasadas unas 12-72 horas o ms desde la ingesta de comida contaminada. Los patgenos bacterianos comunes en intoxicaciones alimentarias son: Bacillus cereus

Listeria monocytogenes.

Brucella spp. Campylobacter jejuni, que puede provocar sndrome de Guillain-Barr secundario Corynebacterium ulcerans Coxiella burnetii o fiebre Q Escherichia coli O157:H7 enterohemorrgico (EHEC) que provoca sndrome hemoltico urmico

Salmonella.

Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) Escherichia coli enteropatgena (EPEC) Escherichia coli enterotoxignica (ETEC) Escherichia coli enterohemorrgica (EHEC) Escherichia coli enteroagregativa (EAEC o EAgEC) Listeria monocytogenes Plesiomonas shigelloides Salmonella spp. Shigella spp. Streptococcus Vibrio cholerae, incluyendo O1 y no-O1 Vibrio parahaemolyticus Vibrio vulnificus Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis

[editar]Exotoxinas Adems de las intoxicaciones provocadas por infeccin bacteriana directa, algunas intoxicaciones alimentarias se deben a exotoxinas que sonexcretadas por las propias bacterias en crecimiento. Las exotoxinas pueden provocar enfermedades incluso cuando los microbios que las produjeron han sido eliminados. Los sntomas aparecen tpicamente tras 1-6 horas segn la cantidad de toxina ingerida. Clostridium botulinum Clostridium perfringens Staphylococcus aureus Bacillus cereus

Por ejemplo, el Staphylococcus aureus produce una toxina que provoca intensos vmitos. La rara pero potencialmente mortal enfermedad del botulismo aparece cuando la bacteria anaerbicaClostridium botulinum en alimentos poco cidos inadecuadamente envasados y produce una poderosa toxina paralizante. [editar]Patgenos alimentarias emergentes Todava se sabe poco sobre las intoxicaciones alimentarias. Aproximadamente el 60% de los brotes se deben a fuentes an desconocidas. Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria

[editar]Prevencin de las intoxicaciones alimentarias bacterianas La prevencin es una tarea primordialmente estatal, mediante la definicin de normas de higiene estrictas y un servicio pblico de inspeccin veterinaria en la cadena alimentaria, desde la granjahasta la industria de transformacin y distribucin (tiendas y restaurantes). Esta regulacin incluye:

Trazabilidad: en un producto final, debe ser posible conocer el origen de los ingredientes (granja de origen, identificacin de la cosecha o del animal) y dnde y cundo fue procesado, de forma que sea posible localizar y resolver (y posiblemente sancionar) el origen de la intoxicacin, as como retirar los productos del mismo lote en venta cuando se detecta un problema. Respetar los protocolos de seguridad alimentaria como el HACCP y la cadena de fro. Poder de control y aplicacin de la legislacin para los veterinarios.

En casa del consumidor, la prevencin consiste principalmente en buenas prcticas de seguridad alimentaria. En agosto de 2006, las Food and Drug Administration estadounidense aprob la terapia fgica, que incluye aplicar a la carne virus que infectan a las bacterias y previenen as las infecciones bacterianas. Esto ha causado preocupacin debido a que sin un etiquetado obligatorio los 4 consumidores no sabrn qu carnes y productos avcolas han recibido este tratamiento. [editar]Virus Las infecciones vricas suponen quiz un tercio de los casos de intoxicaciones alimentarias en pases desarrollados (en los EE.UU. ms de la mitad de los casos son vricos). Suelen tener unperiodo de incubacin intermedio (1-3 das), provocan enfermedades autolimitadas en individuos por lo dems sanos y son parecidas a las formas bacterianas descritas anteriormente.

Rotavirus.

Norovirus (anteriormente virus de Norwalk) Rotavirus Hepatitis A, que se distingue de otras causas vricas por su prolongado (2-6 semanas) periodo de incubacin y su capacidad de propagarse ms all del estmago y los intestinos, hasta el hgado. A menudo provoca ictericia y rara vez lleva a una disfuncin heptica crnica. Hepatitis E

[editar]Parsitos La mayora de los parsitos alimentarios son zoonsicos. Platelmintos:

Diphyllobothrium sp. Nanophyetus sp. Taenia saginata Taenia solium Fasciola hepatica

Nematodos: Anisakis sp. Ascaris lumbricoides Eustrongylides sp. Trichinella spiralis Trichuris trichiura

Giardia lamblia.

Protozoos: Acanthamoeba y otras amebas de vida independiente Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Entamoeba histolytica Giardia lamblia Sarcocystis hominis Sarcocystis suihominis Toxoplasma gondii

[editar]Micotoxinas

y micotoxicosis alimentarias

El trmino micotoxicosis alimentaria hace referencia al efecto del veneno por micotoxinas adquiridas a travs del consumo de alimentos. Las mictoxinas a veces tienen efectos importantes a nivel de la salud de los animales y humanos. Por elejemplo, un brote que ocurri en Reino Unido en 1960 caus la muerte de 100.000 pavos tras el consumo de man contaminado por aflatoxina. En la Unin Sovitica durante la segunda guerra mundial, 5000 personas murieron debido a la Aleukia txica alimentaria (ALA). [editar]Toxinas

naturales

En contraste con lo anterior, varios alimentos pueden contener toxinas de forma natural y no producida por otros agentes infecciosos . Son ejemplos los siguientes: Aflatoxinas Alcaloides Alcaloides de pirrolizidina Ciguatera Fitohemaglutinina Grayanotoxina (intoxicacin por miel) Intoxicacin escombroide Tetrodotoxina (envenenamiento por pez globo) Toxinas de mariscos, incluyendo las intoxicaciones paralticas, diarricas, neurotxicas, amnsicas y ciguatera Toxinas de setas

[editar]Otros

agentes patgenos

Priones, que provocan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

[editar]Tomanas Tomana es un antiguo nombre para un supuesto grupo de sustancias qumicas sobre los que se teorizaba que provocaban intoxicaciones alimentarias. El descubrimiento de las bacterias dej obsoleta esta teora, y el trmino tomana ya no se usa cientficamente. [editar]Estadsticas Cada ao hay unos 76 millones de intoxicaciones alimentarias en los Estados Unidos (26.000 casos por cada 100.000 habitantes), 2 millones en el Reino Unido (3.400 casos por cada 100.000 habitantes) y 750.000 en Francia (1.210 casos por cada 100.000 habitantes). [editar]Estados

Unidos

En los Estados Unidos se dan aproximadamente 76 millones de casos de intoxicacin alimentaria 5 (26.000 casos por cada 100.000 habitantes), de los que: 350.000 son hospitalizados (111 por 100.000 hab.) 5.000 mueren (1,7 por 100.000 hab.)

Se estima que el coste de estas intoxicaciones asciende a unos 35.000 millones de dlares en gastos mdicos y prdida de horas de trabajo (1997) [editar]Francia En Francia se dan aproximadamente 750.000 de casos de intoxicacin alimentaria (1.210 casos 6 por cada 100.000 habitantes), de los que: 70.000 acudieron a un hospital de urgencia (113 por 100.000 hab.) 13.000 fueron hospitalizados (24 por 100.000 hab.) 400 murieron (0,9 por 100.000 hab.)

Las causas de intoxicacin son: Causas de intoxicaciones alimentarias en Francia

Causa

casos anuales

1 Salmonella

~8.000 casos (13 por 100.000 hab.)

2 Campylobacter

~3.000 casos (4,8 por 100.000 hab.)

Parsitos ~500 casos (0,8 por 100.000 hab.) (incl. toxoplasmosis) ~400 casos (0,65 por 100.000 hab.)

4 Listeria

~300 casos (0,5 por 100.000 hab.)

5 Hepatitis A

~60 casos (0,1 por 100.000 hab.)

La causas de muertes provocadas por intoxicaciones alimentarias son: Causas de muertes por intoxicacin alimentaria en Francia

Causa

casos anuales

1 Salmonella

~300 casos (0,5 por 100.000 hab.)

2 Listeria

~80 casos (0,13 por 100.000 hab.)

3 Parsitos

~37 casos (0,06 por 100.000 hab.) (toxoplasmosis en el 95% de los casos)

4 Campylobacter

~15 casos (0,02 por 100.000 hab.)

5 Hepatitis A [editar]Brotes

~2 casos (0,003 por 100.000 hab.)

La inmensa mayora de las intoxicaciones alimentarias son casos individuales o espordicos. El origen de la mayora de los casos espordicos es indeterminado. En los Estados Unidos, donde la poblacin como fuera del hogar con frecuencia, la mayora de los brotes (58%) se originan 7 en restaurantes. Se dice que ocurre un brote cuando dos o ms personas experimentan enfermedades parecidas tras consumir alimentos de una fuente comn. A menudo es una combinacin de sucesos lo que contribuye a la aparicin de un brote. Por ejemplo, los alimentos pueden quedar a temperatura ambiente varias horas, permitiendo que las bacterias se multipliquen, lo que combinado con un proceso de coccin inadecuado que no las elimine resulta en unos niveles bacterianos peligrosamente altos. Los brotes se suelen identificar cuando los afectados saben unos de otros. Sin embargo, cada vez con ms frecuencia los brotes son identificados por el personal sanitario pblico gracias a incrementos inesperados en resultados de laboratorio para ciertas cepas de bacterias.

LINFOGRANULOMA VENEREO
El linfogranuloma venreo (o granuloma venreo ) es una infeccin de transmisin sexual 2 causada por los invasivos serovares L1, L2, o L3 de la bacteria Chlamydia trachomatis; los primeros sntomas se presentan a los 3 a 12 das despus del contagio y aparece una ampolla indolora, que se convierte en una lcera, es curable tan rpido que puede pasar inadvertida. Luego los ganglios linfticos de la ingle aumentan de tamao y se sensibiliza al tacto. Fue descrito primero por Wallace en 1833 y nuevamente por Durand, Nicolas, & Favre en 1913.
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La enfermedad se caracteriza por ulceraciones indoloras genitales que pueden confundirse 6 con sfilis. Adems, van progresando para destruir tejidos internos y externos, con pus y sangre. Es corriente que haya fstulas, abscesos y estenosis. La naturaleza destructiva del linfogranuloma tambin incrementa el riesgo de sobreinfeccin por otros microorganismos patgenos. En la actualidad es una enfermedad que se considera emergente entre la juventud, sobre todo, en varones menores de 35 aos heterosexuales y adolescentes. El tratamiento de eleccin es: tetraciclina 500mg/7das. Otros tratamientos alternativos son: azitromicina o eritromicina. Siempre, como en todas las enfermedades de transmisin sexual, es necesario hacer un estudio de contactos y realizar tratamiento a la pareja o parejas sexuales del enfermo.

Linfogranuloma venreo
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El linfogranuloma venreo (LGV) es una infeccin crnica (prolongada) del sistema linftico causada por tres tipos diferentes de la bacteria Chlamydia trachomatis que se disemina a travs del contacto sexual. La infeccin no es ocasionada por la misma bacteria que causa la clamidia genital. El linfogranuloma venreo es ms comn en Centro y Suramrica que en Amrica del Norte. Cada ao, se diagnostican unos cuantos cientos de casos en los Estados Unidos. Sin embargo, el nmero real de infecciones se desconoce. El linfogranuloma venreo es ms comn en hombres que en mujeres y el principal factor de riesgo es ser VIH positivo. Sntomas Los sntomas del linfogranuloma venreo pueden comenzar desde unos cuantos das hasta un mes despus de entrar en contacto con la bacteria y abarcan: Pus o sangre del recto (sangre en las heces) Supuracin a travs de la piel de los ganglios linfticos inguinales Dolor con las deposiciones (tenesmo) lcera pequea e indolora en los rganos genitales o en el tracto genital femenino Hinchazn y enrojecimiento de la piel en el rea inguinal Hinchazn de los labios Ganglios linfticos inguinales inflamados en uno o ambos lados (tambin puede afectar los ganglios linfticos alrededor del recto en personas que tienen relaciones sexuales anales)

La infeccin puede causar diarrea y dolor abdominal bajo. Pruebas y exmenes El mdico o el personal de enfermera lo examinarn y le harn preguntas acerca de la historia clnica y los antecedentes sexuales. Comntele siempre al mdico si usted tuvo contacto con alguien que haya tenido linfogranuloma venreo. Un examen fsico puede mostrar: Una conexin anormal (fstula) con supuracin en el rea rectal Una lcera en los genitales Supuracin a travs de la piel desde los ganglios linfticos inguinales Hinchazn de la vulva o labios en las mujeres Inflamacin de los ganglios linfticos inguinales (linfadenopata inguinal)

Los exmenes pueden abarcar: Biopsia del ganglio linftico Examen de sangre para la bacteria que causa el linfogranuloma venreo Prueba de laboratorio para detectar clamidia

Tratamiento Entre los antibiticos ms comnmente formulados para tratar el linfogranuloma venreo se encuentran la tetraciclina, la doxiciclina, la eritromicina y la azitromicina. Pronstico Con tratamiento, el pronstico es bueno. Posibles complicaciones Conexiones anormales de tejido entre el recto y la vagina Inflamacin cerebral (muy rara) Infecciones en las articulaciones, los ojos, el corazn o el hgado Inflamacin e hinchazn prolongada de los genitales Cicatrizacin y estrechamiento del recto

Las complicaciones pueden ocurrir muchos aos despus de resultar infectado por primera vez. Cundo contactar a un profesional mdico Consulte con el mdico si: Usted ha estado en contacto con alguien que pueda tener una infeccin de transmisin sexual, como el linfogranuloma venreo. Presenta sntomas de linfogranuloma venreo.

Prevencin No tener ninguna actividad sexual es la nica manera de prevenir una infeccin de transmisin sexual. Las prcticas sexuales con precaucin pueden reducir el riesgo. El uso apropiado de condones, ya sea masculinos o femeninos, reduce enormemente la probabilidad de contraer una infeccin de transmisin sexual. El condn se debe usar desde el inicio hasta el final de cada actividad sexual. Qu es el linfogranuloma venereo (LGV)? El LGV es una enfermedad transmitida sexualmente (ETS STD en Ingls) causada por un tipo especfico de bacterias llamadas Chlamydia. Afecta generalmente las glndulas del sistema linftico en el rea genital. Quin contrae el LGV? La mayora de LGV se encuentra entre personas sexualmente activas que viven en climas tropicales subtropicales. LGV no es muy comn en los Estados Unidos.

Cules son los sntomas de LGV? El primer sntoma puede ser una lesin como espinilla lesin pequea, sin dolor que ocurre en el pene vagina. A menudo pasa inadvertida. La infeccin entonces se esparce a los nodos de linfa en el rea de la ingle y de all a otros tejido circundantes. Las complicaciones incluyen glndulas de la linfa inflamadas e hinchadas que pueden drenar y sangrar. Qu tan pronto despus del contagio aparecen los sntomas? El inicio de sntomas vara extensamente. La primera lesin puede aparecer a partir 3 a 30 das despus del contagio. Cmo se trasmite el LGV? La infeccin se trasmite a travs del contacto directo con lesiones abiertas de gente infectada, generalmente durante el contacto sexual. Por cuanto tiempo puede una persona infectada trasmitir las bacterias? Un individuo puede trasmitir la enfermedad mientras hay lesiones activas presentes en el cuerpo. Cul es el tratamiento para el LGV? El LGV se trata con antibiticos generalmente por la via oral durante dos semanas. importante terminar la medicina resetada por su doctor. Cmo puedeprevenirse el LGV? No tener contacto sexual es la nica manera segura de evitar contagiarse con LGV. no, el limitar el nmero de parejas sexuales reduce el riesgo de infeccin. Usar condones (profilcticos preservativos) con todas las parejas disminuir la posibilidad de infectarse con LGV cualquier otra ETS (STD). Si usted piensa que le han infectado, evite cualquier contacto sexual hasta que vea un doctor, vaya a un hospital Si Es

 una clnica de ETS. Si le infectan, notifique a sus parejas sexuales inmediatamente para que as pueden ser examinadas y tratadas.

OTITIS MEDIA AGUDA

La otitis media es la inflamacin del odo medio, por lo general, como consecuencia de la disfuncin de la trompa de Eustaquio y que, contaminado por bacterias o virus de la nasofaringe, producir una infeccin aguda o, a veces crnico. La otitis media tiende a verse acompaada de diversas enfermedades concomitantes respiratorias como la rinosinusitis. La reaccin inflamatoria en cuadros no infectados permite que se genere un transudado estril dentro de las cavidades del odo medio y de la apfisis mastoides.
Contenido
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1 Epidemiologa 2 Clasificacin

o o

2.1 Otitis media aguda 2.2 Otitis media crnica

3 Causas 4 Signos y sntomas 5 Diagnstico 6 Tratamiento 7 Pronstico

[editar]Epidemiologa

AVPP para otitis media por 100000 habitantes en 2004.

no data < 10 10-14 14-18 18-22 22-26 26-30 30-34 34-38 38-42 42-46 46-50 > 50

La otitis media es una patologa muy comn en la infancia, con un promedio de dos a tres episodios anualmente y casi siempre acompaada de una infeccin respiratoria alta, generalmente, un resfro. El rinovirus, causante del resfro comn, infecta la trompa de eustaquio que conecta el odo medio con la parte posterior de la nariz, causando edema y compromiso en la regulacin de la presin, funcin propia de la trompa. La otra funcin principal es el drenaje de fluido desde los tejidos de otros lados del crneo. En el recin nacido la trompa es ms horizontal, haciendo ms

difcil el drenaje, adems de estar formada 100% por cartlago, con tejido linfoideo que se extiende desde el tejido adenoidal desde la parte posterior de la nariz. [editar]Clasificacin La otitis media se clasifica, segn su evolucin en otitis media agudas, subagudas y crnicas. Las otitis medias agudas duran menos de 4 semanas, las subagudas entre 4 y 8 semanas y las otitis medias crnicas tardan ms de 8 semanas. [editar]Otitis

media aguda

Otitis media aguda a tmpano cerrado

Otitis media por efusin Otitis media aguda recurrente duramente

[editar]Otitis

media crnica

Otitis media crnica supurativa: caracterizada por perforacin mesotimpnica con supuracin mucopurulenta abundante pero no ftida y no se presentan complicaciones endocraneanas a no ser que se produzca una reagudizacin. Otitis media crnica colesteatomosa: se caracteriza por perforacin del epitmpano, membrana de Shrapnell o marginal superior con supuracin ftida y en general poco abundante. Se acompaa con peligro de una complicacin endocraneana grave, an sin agudizacin. Otitis media crnica tuberculosa: se caracteriza por perforaciones irregulares mltiples, pus grumos con un BK positivo y pueden aparecer parlisis facial o laberintitis, pero no complicaciones

[editar]Causas Etiologia bacteriana: neumococo H.influenzae Moraxella.catarrhalis

Etiologia viral: VSR AdenovirusCorona virus Rinovirus [editar]Signos

y sntomas

[editar]Diagnstico

Otitis media aguda

Influenza

Otitis media aguda

Otitis media crnica mesotimpnica

Otitis media crnica mesotimpnica

Otitis media crnica mesotimpnica

Otitis media crnica mesotimpnica

Membrana timpnica en otitis media aguda

[editar]Tratamiento Existen diversos tratamientos entre ellos podemos mencionar: Tratamiento con antibioticos Como: La penicilina, la amoxicilina, entre otros. Si luego de estos tratamientos medicos persiste la presencia de secrecin en el oido medio, se vuelve necesario el tratamiento quirurgico; este tratamiento consiste en realizar una puncin en la membrana timpanica y colocar unos tubos de ventilacin. este procedimiento se llama miringotoma. Qu es? Es la infeccin aguda del odo medio que es el espacio que se encuentra detrs del tmpano. Esta infeccin es muy comn en nios de edades entre los 6 meses y los 2 aos. La mayora de los nios (70-80%) han tenido una infeccin de odo antes de haber cumplido los 6 aos. Aproximadamente un tercio de ellos presentan 3 ms episodios. El 5-10% de los nios que sufren una otitis padecen una nueva en el plazo de un mes. Las infecciones del odo frecuentemente van acompaadas u ocurren despus de un catarro comn. El otoo y el invierno son las pocas en las que ms habitualmente se presenta esta infeccin. Causas: las infecciones en el odo medio son causadas por bacterias o por virus. Las otitis no son contagiosas en s mismas, pero los resfriados que a menudo las acompaan si pueden ser transmitidos a otros nios, por ello durante los primeros das no deberan acudir a la escuela o

jardn infantil_sala cuna, y hacerlo slo cuando el odo no duela, no tengan fiebre y se sientan ya bien.

Signos y sntomas: El dolor intenso de odo es el sntoma principal y con frecuencia nocturno. Es causado por los cambios que experimenta la presin en la parte interna del odo de su nio. Tragar, masticar o sonarse la nariz, pueden empeorar el dolor. Su hijo se lleva la mano al odo con frecuencia (es consecuencia del dolor). Fiebre (no siempre presente y ms habitual en los ms pequeos). "Zumbidos" en los odos. Al tocarle la oreja a su hijo le duele. Su nio suele llorar ms e inquietarse ms de lo normal. Llora especialmente en mitad del sueo y al succionar. Adems oye menos por ese odo y esta situacin puede persistir varias semanas.

Qu sucede si el tmpano se rompe? Si hay mucha presin detrs del tmpano, ste puede romperse. Generalmente esta lesin cicatriza por s sola. Los signos que indican la rotura del tmpano son la salida de pus (supuracin) o sangre por la entrada del odo. Una vez perforado el tmpano, desaparece el dolor, puesto que ya no existe la tensin a la que estaba sometido. Qu se puede hacer para prevenir una infeccin en el odo? A continuacin vamos a mencionar lo que usted puede hacer para disminuir el riesgo de que su nio contraiga una infeccin en el odo, si bien hay que tener presente, y esto es "inevitable", que existe una predisposicin personal en ciertos nios a padecer otitis, que habitualmente se hereda de los padres. Lactancia. Su hijo est menos predispuesto a contraer una infeccin en el odo cuando es alimentado con leche materna. Dle el pecho, es lo mejor.

No le d el bibern al nio mientras se encuentre acostado. Esto puede permitir que el lquido penetre en las trompas de Eustaquio. Estos conductos conectan el odo medio con la parte posterior de la nariz. Aleje a su nio de las personas que fuman. Los nios que permanecen alrededor de los fumadores estn ms predispuestos a contraer infecciones en los odos. Aydele a tener una buena higiene nasal: sonarse con frecuencia y suavidad, si se tiene mucosidad, y hacer lavados nasales con suero fisiolgico, ayuda a prevenir las otitis. No existe nada eficaz para evitar los catarros causados por virus (ni "defensas", ni "vitaminas", ni los remedios caseros). Su pediatra, en el caso de otitis recurrentes, le recomendar qu tratamiento debe seguir. No hay ninguna base para pensar que un gorro que cubra las orejas sirva para prevenir las otitis infantiles. Cmo se trata?

El pediatra usar un otoscopio para mirar el interior del odo del nio y as saber si tiene o no una infeccin.

Los antibiticos Puede ser que su nio necesite recibir estos medicamentos para tratar la infeccin; uno de los ms adecuados es la amoxicilina, aunque tambin existen otros tipos de antibiticos que pueden

indicarse, pero siempre bajo estricta prescripcin mdica para evitar, entre otros problemas, el desarrollo de resistencias bacterianas. Nunca administre antibiticos a su hijo por su cuenta. El paracetamol o el ibuprofeno disminuyen el dolor de odos y la fiebre. Colocar sobre el odo un pao tibio, calentado con una plancha, tambin puede ayudar a aliviar el dolor. No administre gotas ticas sin indicacin expresa de su pediatra. Recuerde que una vez comenzado el tratamiento antibitico, la fiebre, si existiera, y el dolor pueden persistir entre uno y tres das. Si despus de este tiempo no cediesen las molestias o el estado general no mejorase, sera entonces conveniente volver a consultar con su mdico. Cundo consultar? En los ltimos tiempos existen grmenes que se han vuelto resistentes a ciertos antibiticos, por lo que se recomienda no automedicar con antibiticos sino aprender a manejar el dolor y visitar al pediatra cuando el nio presenta alguno de los sntomas y signos expuestos anteriormente, para que diagnostique de forma correcta el cuadro e indique, si fuera necesario, el medicamento adecuado para la infeccin

RUBEOLA
La rubola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los nios) causada por el virus de la rubola; un virus de RNA perteneciente al gnero Rubivirus de la 1 Familia Togaviridae. Slo al ser contrada por la madre durante el embarazo, supone una grave 2 amenaza para el feto; con abortos espontneos en el 20% de los casos. Se caracteriza por una erupcin en la piel, la inflamacin de las glndulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupcin en la piel dura unos tres das y puede presentarse acompaada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningn sntoma en absoluto.
ndice
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1 Epidemiologa 2 Etiologa 3 Patogenia 4 Cuadro clnico 5 Diagnstico 6 Tratamiento 7 Rubola congnita 8 Prevencin 9 Referencias

10 Enlaces externos

[editar]Epidemiologa

Imagen del virus de la rubola al microscpio electrnico

El ltimo brote epidmico sucedi durante los aos 1964 y 1965, en estos aos nacieron ms de 20.000 nios con defectos congnitos. En este brote epidmico se dieron al menos 3 10.000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos. [editar]Etiologa
Artculo principal: Virus de la rubola.

La enfermedad es causada por el virus de la rubola, un togavirus que se desarrolla en una sola 4 cadena genmica de ARN. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los ndulos linfticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 das despus del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Adems es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se est desarrollando y detener la multiplicacin celular de las clulas del feto 5 provocndole la muerte. [editar]Patogenia Se transmite entre personas a travs de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pauelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glbulos blancos, que a su vez transmiten la infeccin a las vas respiratorias,la piel y otros rganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. El periodo de incubacin de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los sntomas) suele oscilar entre 6 dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada por el virus de la rubola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos das antes de que los sntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana despus de la aparicin de los signos de la enfermedad. [editar]Cuadro

clnico

Piel mostrando signos ms suaves de rubola

La rubola se caracteriza por la aparicin de pequeas erupciones en la piel de un color rosceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, hacindose ms intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazn y suelen desaparecer en pocos das. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos das despus del contagio. Junto a las manchas rojizas, los sntomas de la rubola son bastante similares a los de un sndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamacin 5 dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la regin posterior de las orejas; conjuntivitis. Mientras que en los nios la rubola suele revestir escasa gravedad, acompandose algunas veces de otitis (infecciones de odos), es ms frecuente la complicacin de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologas ms graves provocadas por bacterias, comoneumona o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta ltima consiste en una infeccin que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato decoma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente. Los sntomas incluyen: adenopatas (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 C 100,4 F) irritacin (usualmente en el rea de la cara, aunque tambin se extiende al tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer da de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos das, sin dejar daos permanentes) la seal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesculas rojas pequeas en el paladar piel reseca inflamacin de los ojos congestin nasal dolor e inflamacin en las articulaciones dolor en los testculos prdida de apetito dolor de cabeza

[editar]Diagnstico

El diagnstico de la rubola es difcil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duracin. No obstante, se puede conocer mediante un anlisis de sangre (serologa) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exmenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG. y la prueba del hemograma y celulas E positivas [editar]Tratamiento No existe un tratamiento especfico para la rubola. La actuacin de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los sntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el nio con rubola respira con dificultad o la tos dura ms de cuatro o cinco das. Se administran antibiticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumona). Normalmente, los sntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubola congnita. [editar]Rubola

congnita

Artculo principal: Sndrome de rubola congnita.

Los problemas ms graves asociados a la rubola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestacin. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrin se contagie y desarrolle 7 el "Sndrome de rubola congnita", que puede provocar la aparicin de defectos congnitos en el nio, tales como prdida de visin y ceguera, prdida de audicin, patologas cardacas, 8 discapacidad cognitiva y parlisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prcticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos. Los bebs con este sndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea, neumona y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestacin son las ms susceptibles para el embrin, con mayor probabilidad de defectos congnitos, ya que es una poca muy importante del desarrollo prenatal, con numerosos rganos y sistemas en plena formacin, que pueden verse daados por el virus. Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad frtil estn inmunizadas contra la 7 enfermedad para evitar el "Sndrome de rubola congnita", o someterse a un anlisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubola. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepcin y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubola. [editar]Prevencin Complicaciones de la enfermedad en comparacin con despus de la vacunacin con MMR. 9 (Adaptado de Chen, 1999) Sntomas/enfermedades Complicacin de la Rubola Complicacin en personas vacunadas

Variados, en mujeres Encefalitis Trombocitopenia Sndrome de rubola congnita

40 a 70 %, persistentes 1/6000 1/3000 > 60%

12 a 26 %, leves y de corta duracin 0 1/30 000 a 1/50 000 0

La vacuna triple vrica (MMR), que protege frente a la rubola, el sarampin y las paperas, se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarroll una vacuna en 1969, pero la disminucin de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en pases como el Reino Unido), dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el nio cumple 15 meses, en alguno pases se inicia la inmunizacin a los 12 meses de edad, aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarizacin (entre los cuatro y los seis aos) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece aos). En cualquier caso, tambin se recomienda la vacunacin en personas adultas que no recibieron la inmunizacin durante la infancia. En la mayora de los pases occidentales, casi la totalidad de la poblacin est vacunada contra la rubola, tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Un refuerzo se requiere antes de que el nio cumpla 13 aos. La vacuna provee de proteccin a lo largo de toda la vida, y entre sus efectos secundarios, se puede mencionar una artritis transitoria.

Rubola
Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir La rubola, tambin conocida como sarampin alemn, es una infeccin en la cual se presenta una erupcin en la piel. Ver tambin: rubola congnita, cuando una mujer en embarazo resulta infectada de rubola y se la transmite a su beb mientras ste an est en el tero. Causas La rubola es causada por un virus que se propaga a travs del aire o por contacto cercano. Una persona con rubola puede transmitirle la enfermedad a otros desde una semana antes de la aparicin de la erupcin hasta 1 o 2 semanas despus de que sta desaparece. Debido a que la vacuna contra el sarampin, las paperas y la rubola (triple viral) se le administra a la mayora de los nios, la rubola es mucho menos comn ahora. Casi cualquier persona que reciba la vacuna tiene inmunidad contra la rubola. Inmunidad significa que el cuerpo ha creado defensas contra el virus de la rubola. En algunos adultos, la vacuna puede desaparecer y no protegerlos del todo. Las mujeres que puedan resultar en embarazo y otros adultos pueden recibir una dosis de refuerzo.

Los nios y los adultos que nunca fueron vacunados contra la rubola an pueden contraer esta infeccin. Sntomas Los nios por lo general presentan pocos sntomas, mientras que los adultos pueden experimentar fiebre, dolor de cabeza, indisposicin general (malestar) y secrecin nasal antes de la aparicin de la erupcin cutnea. Ellos pueden no notar los sntomas. Otros sntomas pueden abarcar: Hematomas (raro) Inflamacin de los ojos (ojos inyectados de sangre) Dolor muscular o articular

Pruebas y exmenes Un exudado farngeo o nasal se puede enviar para cultivo. Se puede hacer un examen de sangre para ver si una persona est protegida contra la rubola. Todas las mujeres que puedan resultar embarazadas deben hacerse este examen. Si es negativo, recibirn la vacuna. Tratamiento No existe tratamiento para esta enfermedad. Los pacientes pueden tomar paracetamol para reducir la fiebre. Se pueden tratar los defectos que se presentan con la rubola congnita. Pronstico La rubola generalmente es una infeccin leve. Despus de una infeccin, las personas tienen inmunidad para la enfermedad por el resto de sus vidas. Posibles complicaciones Las complicaciones pueden ocurrir en el feto si la madre resulta infectada durante el embarazo. Igualmente, se puede presentar aborto espontneo o mortinato. El nio puede nacer con anomalas congnitas. Ver tambin: rubola congnita. Cundo contactar a un profesional mdico Solicite una cita con el mdico si: Es una mujer en edad de procrear y no est segura de haber sido vacunada contra la rubola.

Usted o su hijo desarrollan un dolor de cabeza fuerte, rigidez cervical, dolor de odo o perturbaciones visuales durante o despus de un caso de rubola. Usted o su hijo necesitan recibir la vacuna triple viral.

Prevencin Hay una vacuna segura y efectiva para prevenir la rubola. La vacuna contra la rubola se recomienda para todos los nios y rutinariamente se administra entre los 12 y 15 meses de edad, pero a veces se aplica antes durante las epidemias. Una segunda dosis (refuerzo) se le aplica normalmente a los nios entre los 4 y 6 aos. La triple viral es una vacuna combinada que protege contra el sarampin, las paperas y la rubola. A las mujeres en edad de procrear se les puede hacer un examen de sangre para ver si tienen inmunidad contra la rubola. Si no estn inmunes, las mujeres deben evitar quedar en embarazo durante 28 das despus de recibir la vacuna. Las personas que no deben hacerse vacunar abarcan: Mujeres en embarazo Cualquier persona cuyo sistema inmunitario est afectado por cncer, corticosteroides o tratamiento de radiacin.

Se tiene mucho cuidado de no aplicarle la vacuna a una mujer que ya est en embarazo. Sin embargo, en los casos raros en donde se ha vacunado a mujeres embarazadas, no se han detectado problemas en los bebs.

Qu es la rubola?en directorio de enfermedades de la a-z de entorno medico

La rubola es una enfermedad infecciosa transmisible, de evolucin generalmente benigna. Sus efectos ms llamativos y permanentes se pueden producir en el feto, si la infeccin se presenta durante el primer trimestre del embarazo. Las personas adultas presentan inmunidad activa si contrajeron la enfermedad durante la niez. Esta inmunidad dura toda la vida.

Qu la ocasiona?
La infeccin se transmite por contacto directo con los enfermos, a travs de gotitas o secreciones de las vas nasales y de la faringe. El perodo de incubacin de la enfermedad es de 14 a 23 das y se puede transmitir una semana antes del perodo de erupcin y, por lo menos, cuatro das despus que ste empiece. Dado que no siempre se presentan sntomas, es posible que una persona aparentemente sana transmita el virus.

Los lactantes con rubola congnita eliminan grandes cantidades de virus en las secreciones farngeas y en la orina y son una importante fuente de infeccin para sus contactos. La rubola se puede presentar en forma subclnica o asintomtica en un 25 a 50% de los pacientes. El reservorio de esta enfermedad es el ser humano.

SNTOMAS
La enfermedad generalmente comienza con fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general y, en ocasiones conjuntivitis y romadizo, esto en los adultos. En los nios, habitualmente se presentan pocos sntomas generales o bien no existen. Al 5 da de iniciados esos sntomas, aparecen pequeas y finas manchas rosadas difusas que pueden confundirse con sarampin o escarlatina. Se inician en la cara y, despus de un da, se generalizan a todo el cuerpo, mantenindose durante alrededor de tres das. El signo ms caracterstico de la enfermedad se presenta antes de la erupcin, como ganglios hinchados detrs de la orejas y en la zona del cuello. En mujeres adultas se produce a menudo dolor o inflamacin de articulaciones. Cuando se presenta el Sndrome de Rubola Congnita (SRC), puede ocasionar una o ms anomalas en el nio, como sordera, ceguera, malformaciones cardacas y retraso mental, entre otras.

DIAGNSTICO
La rubola se puede confundir con suma facilidad con el sarampin o la escarlatina. De ah que sea necesario realizar estudios de laboratorio para diferenciarlas. Estas muestras se toman de las secreciones de la faringe o de sangre.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Lo recomendable es prevenir, por lo que hay que vacunar a los nios con la vacuna especfica contra la rubola. Esta se aplica al ao de edad y se refuerza durante el primer ao de Educacin Bsica con una vacuna Bivrica (contra Sarampin y Rubola). Las mujeres embarazadas debern de evitar la exposicin al virus, no teniendo contacto con personas enfermas, principalmente durante el primer trimestre del embarazo, ya que existe de un 80 a 90% de probabilidades de que el feto nazca con una malformacin congnita, o se presente aborto espontneo o muerte intrauterina.

El riesgo desciende a un 10% aproximadamente, si la embarazada se infecta en la semana 16; y es raro que se produzcan malformaciones si la infeccin se produce despus de la semana 20. El tratamiento farmacolgico es sintomtico y algunos mdicos recomiendan el uso de antivirales para acortar el periodo de estado.

SHIGELASIS
La shigelosis es una forma de disentera, una enfermedad infecciosa ocasionada por un grupo de bacterias Gram negativas llamadas Shigella.
ndice
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1 Etiopatogenia 2 Cuadro clnico 3 Evolucin 4 Tratamiento 5 Vase tambin 6 Referencias 7 Enlaces externos

[editar]Etiopatogenia Son patgenos exclusivamente humanos. La transmisin es fecal-oral. La presencia de shigellas en alimentos o aguas es indicativo de contaminacin fecal de los mismos. La infeccin se puede producir a travs de alimentos, agua, objetos o moscas que estn contaminados. Las shigellas requieren un bajo inculo de bacterias para dar lugar a la gastroenteritis infecciosa (10-200 unidades formadoras de colonias). Puede considerarse una enfermedad de transmisin sexual al transmitirse por contacto con las heces de la persona infectada. Si realiza un contacto sexual de manera oral-anal. [editar]Cuadro

clnico

La mayora de las personas infectadas con shigela presentan: diarrea inflamatoria, fiebre elevada y dolor abdominal agudo,vmitos y nuseas un da o dos despus de infectarse. La diarrea es a casi siempre mucosanguinolenta e inodora. [editar]Evolucin

En algunas personas, especialmente en los nios de corta edad y los ancianos, la diarrea puede ser tan grave que el paciente necesite ser hospitalizado. Una infeccin aguda con fiebre elevada tambin puede ir acompaada de ataques o convulsiones en nios menores de 2 aos. [editar]Tratamiento El tratamiento para la shigelosis consiste en restitucin de lquidos perdidos por el enfermo como consecuencia de la diarrea. La rehidratacin oral es generalmente satisfactoria para la mayora de los pacientes, pero ocasionalmente es necesario apelar a hidratacin intravenosa en ciertos casos especiales. Sin antibiticos, la infeccin se resuelve entre 4 a 8 das para la mayora de los casos. Las infecciones severas pueden durar de 3 hasta 6 semanas. El uso de antibiticos como trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino, norfloxacin y ampicilina, por lo general, se reserva para pacientes muy jvenes o ancianos y aquellos con infecciones severas con gran prdida de lquidos o donde hay un alto riesgo de contagio hacia otras 1 2 personas. Algunas cepas de la bacteria han desarrollado resistencia a los antibiticos.

Shigelosis
Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es una infeccin aguda del revestimiento del intestino. Causas La shigelosis es causada por un grupo de bacterias llamadas Shigella. Existen varios tipos de Shigella: La Shigella sonnei, tambin llamada Shigella del grupo D, es responsable de la mayora de los casos de shigelosis en los Estados Unidos. La Shigella flexneri, o Shigella del grupo B, causa casi todos los dems casos. La Shigella dysenteriae tipo 1 es rara en los EE. UU., pero puede llevar a brotes mortales en pases en desarrollo.

Las personas infectadas con la bacteria la excretan en sus heces. Las bacterias se pueden diseminar desde una persona infectada hasta contaminar el agua o los alimentos, o directamente a otra persona. Recibir tan slo un poquito de la bacteria Shigella en la boca es suficiente para causar sntomas. Los brotes de shigelosis estn asociados con condiciones sanitarias deficientes, agua y alimentos contaminados, al igual que condiciones de vida en hacinamiento. La shigelosis es comn entre los viajeros a pases en desarrollo y obreros o residentes de campos de refugiados. La afeccin se observa ms comnmente en guarderas y lugares de vivienda en grupos.

Sntomas Los sntomas generalmente se desarrollan alrededor de 1 a 7 das (con un promedio de 3 das) despus de que uno est en contacto con la bacteria. Los sntomas abarcan: Dolor abdominal agudo (sbito) o calambres Fiebre aguda (sbita) Sangre, moco o pus en las heces Dolor rectal con clico (tenesmo) Vmitos y nuseas Diarrea acuosa

Pruebas y exmenes Deshidratacin con frecuencia cardaca rpida y presin arterial baja Sensibilidad abdominal Conteo de glbulos blancos elevado Coprocultivo Glbulos blancos en las heces

Tratamiento El objetivo del tratamiento es reponer los lquidos y electrlitos (sal y minerales) perdidos a causa de la diarrea. Por lo general, no se administran medicamentos para detener la diarrea, ya que pueden provocar que la infeccin tarde ms en desaparecer. Una de las medidas de cuidados personales para evitar la deshidratacin es tomar soluciones electrolticas para reponer los lquidos que se pierden debido a la diarrea. Ahora hay disponibilidad de diversas variedades de estas soluciones electrolticas sin necesidad de receta mdica. Los antibiticos pueden ayudar a acortar la duracin de la enfermedad y a impedir que se disemine hacia otras personas que viven en grupos o en guarderas. Tambin se pueden recetar para pacientes con sntomas graves. Los antibiticos de uso frecuente abarcan: sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim), ampicilina, ciprofloxacina (Cipro) o azitromicina. Si usted tiene diarrea y no puede tomar lquidos por va oral debido a las nuseas podran requerir atencin mdica y lquidos a travs de una vena (intravenosos). Esto es especialmente comn en nios pequeos. Es posible que las personas que toman diurticos necesiten suspenderlos si tienen un episodio agudo de enteritis por Shigella. Sin embargo, nunca deje de tomar ningn medicamento sin consultarlo primero con el mdico. Expectativas (pronstico)

Con frecuencia la infeccin es leve y desaparece espontneamente. El pronstico es excelente para la mayora de los pacientes, excepto en los nios desnutridos y con sistemas inmunitarios dbiles. Posibles complicaciones Las complicaciones pueden abarcar: Deshidratacin grave Sndrome urmico hemoltico (SUH): una forma de insuficiencia renal con anemia y problemas de coagulacin Artritis reactiva

Aproximadamente 1 de cada 10 nios con enteritis por Shigella grave desarrollan problemas neurolgicos, como convulsiones febriles o enfermedad cerebral (encefalopata) con dolor de cabeza, letargo, confusin y cuello rgido. Cundo contactar a un profesional mdico Consulte con el mdico si la diarrea no mejora, si se nota sangre en las deposiciones o si hay signos de deshidratacin. Acuda a la sala de urgencias si lo siguiente se presenta en una persona con shigelosis: Confusin Dolor de cabeza con rigidez en el cuello Letargo Convulsiones o crisis epilpticas

Tales sntomas son ms comunes en los nios. Prevencin La prevencin implica el manejo, almacenamiento y preparacin de los alimentos de forma adecuada, adems de buenas condiciones sanitarias, pero el lavado de las manos es la medida de prevencin ms efectiva. Se recomienda evitar igualmente el agua y los alimentos contaminados.

INFECCIONES POR SHIGELLA SPP

Dr. Jos Molina Lpez joseml@unam.mx Dra. Teresa Uribarren Berrueta berrueta@unam.mx Departamento de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM Las enfermedades diarreicas causadas por agentes patgenos bacterianos, virales o parasitarios constituyen un severo problema de salud. De acuerdo a estimaciones de la Organizacin Mundial de la Salud, cada ao mueren 1.5 millones de nios por enfermedad diarreica y se presentan 2 billones de episodios/ao a nivel mundial. /WHO, Agosto 2009). Shigella es una bacteria altamente enteroinvasiva; su hbitat es el colon y el humano es el principal reservorio. Se transmite a travs de contacto directo o indirecto (alimentos y lquidos contaminados, principalmente) con heces de personas infectadas.

Caractersticas del gnero Shigella. El gnero Shigella se incluye en la familia Enterobacteriaceae; est constituido por bacilos cortos gramnegativos sin agrupacin, que miden de 0.7 m x 3 m; son inmviles, no esporulan ni presentan cpsula y su DNA alcanza una similitud de hasta 70-75% en relacin con el de Escherichia coli, lo cual indica una gran relacin con esta ltima especie.

Shigella. Morfologa. CDC.

De acuerdo con su antgeno O, el gnero se divide en cuatro grupos o especies que, a su vez, abarcan 43 serotipos (42, de acuerdo a algunos autores). La estructura antignica de Shigella se caracteriza por presentar antgeno somtico O y pueden o no poseer antgeno K. Cada serogrupo puede subdividirse en tipos, sobre la base de variantes del antgeno O, y estos serotipos se designan mediante nmeros arbigos. Shigella dysenteriae se puede dividir en 1, 2, 3, 4, 5 siendo el 1 el ms patgeno. Todas las especies poseen una exotoxina, en mayor cantidad Shigella dysenteriae 1. Se caracteriza porque produce accin citotoxica, entetoxica y neurotoxica. Especies o serogrupos de Shigella; los dos primeros se asocian con mayor frecuencia a patologa en pases en desarrollo: S. dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos) S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos) S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos) S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)
(Hayford et al. 2011)

Factores de virulencia. Shigella se adhiere a las clulas HeLa (lnea celular de cncer crvico-uterino humano), provoca que estas lo internalicen en su citoplasma y escapa del fagosoma para reproducirse en el citoplasma eucarionte. Posteriormente, se disemina a clulas vecinas, sin entrar en contacto con el medio extracelular. - Plsmido de virulencia. Este plsmido de 220 kb es esencial en el proceso de invasin; las cepas que carecen de l son incapaces de promover su internalizacin, y cuando es transferido experimentalmente a otras especies, se obtienen cepas transformadas capaces de ingresar a las clulas HeLa. A este respecto, el plsmido de virulencia es fundamental en las siguientes funciones bacterianas: Produccin de adhesinas e invasinas. Diseminacin intercelular de la bacteria. Secrecin de diversos factores de virulencia. La regin plasmdica que determina la entrada bacteriana a la clula hospedadora codifica para la sntesis de las protenas Ipa (Invasion Plasmid Antigens), de su chapern molecular IpgC y un sistema de secrecin de las Ipa, conocido como Mxi-Spa

(Membrane excretion of Ipa and surface presentation of Ipa). Las protenas IpaA, IpaB, IpaC e IpaD son indispensables para la adherencia e invasin de Shigella; IpaD funciona como la adhesina primaria, en tanto que IpaB e IpaC actan como invasinas, solamente se detectan en el medio extracelular despus del contacto entre la bacteria y la clula epitelial, y ambas conforman un complejo extracelular que promueve la internalizacin bacteriana. Por lo que se refiere al Mxi-Spa corresponde a un clsico sistema de secrecin proteica tipo III y manifiesta su relevante funcin hasta que han interactuado las superficies del bacilo y de la clula hospedera; adems, incluye la participacin de IpgC, para estabilizar a IpaB e impedir que sta interacte con IpaC en el citoplasma bacteriano, ya que ello impedira el traslado y la exportacin de ambas molculas. Patogenia. Shigella desencadena su captacin por las clulas M del colon, donde las bacterias son tomadas en el inicio por las clulas presentadoras de antgenos (macrfagos, clulas dendrticas) y posteriormente invaden los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se multiplican en citoplasma y diseminan a clulas adyacentes. El sistema de secrecin tipo III (TTSS - siglas en ingls), un sistema de translocacin de protenas conservado en bacterias patgenas gram negativas y que est codificado en un gran plsmido, se encarga, mediante sus protenas efectoras, de los procesos de citotoxicidad de macrfagos, la invasin a enterocitos y la modulacin de la respuesta inmune celular. Durante la multiplicacin y diseminacin bacteriana en la regin basal de las clulas hospederas, el lipopolisacrido (LPS) y peptidoglicano son liberados e inducen la expresin de citocinas proinflamatorias y quimiocinas que activan la respuesta inmune innata. (Ranallo et al., 2010). Las toxinas de Shiga (Stx) son una familia de protenas estructural y funcionalmente relacionadas que se expresan en Shigella dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos de Escherichia coli; penetran los enterocitos e inhiben la sntesis proteica por inactivacin cataltica de los ribososomas eucariotes, aunque tambin desencadenan apoptosis en diversos tipos celulares. Cuadro clnico: La shigelosis es una enteritis aguda que presenta un perodo de incubacin de 1 - 5 das. las manifestaciones clnicas oscilan desde una infeccin asintomtica o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa con fiebre, dolor abdominal tipo clico, tenesmo y evacuaciones con sangre, moco y pus (disentera bacilar), nusea con /sin vmito.

Petequias en ciego de mono Rhesus debidas a Shigella sp. Los sujetos

infectados habitualmente presentan diarrea, fiebre, calambres abdominales, 1 - 2 das depus de la exposicin. La infeccin se resuelve usualmente en 5 - 7 das. Imagen: CDC.

La enfermedad se autolimita y llega a curar en pocos das, aunque puede prolongarse durante una a cuatro semanas en los nios y ancianos, en quienes la deshidratacin, los trastornos del equilibrio cido-base y el estado de choque pueden resultar letales. Las complicaciones no son frecuentes. Cabe destacar el sndrome urmico hemoltico. Tambin se han reportado desequilibrio hidroelectroltico, convulsiones en nios pequeos, megacolon txico, prolapso rectal, bacteriemia, sepsis. Cerca del 3% de las personas con infeccin por S. flexneri y con una predisposicin gentica pueden desarrollar el sndrome de Reiter. Diagnstico. Shigella se desarrolla bien en medios sencillos y en los enriquecidos (agar nutritivo, agar tripticasena-soya, agar sangre y agar chocolate), as como en los agares eosina-azul de metileno (EMB), MacConkey, Salmonella-Shigella (SS), agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), verde brillante (VB) y Hecktoen. Shigella crece en 24 h, a 35C, condiciones aerobias, formando colonias blanquecinas o grisceas de 1 - 2 mm de dimetro, convexas, de bordes regulares, consistencia butircea y aspecto hmedo. El gnero se considera no fermentador de lactosa (lactosa-negativa), lo cual determina que sus colonias adquieran coloracin amarillenta en las placas de MacConkey y SS, o roja en las de XLD y VB. Una identificacin confiable tambin contempla la complementacin de los resultados positivos, empleando reacciones de aglutinacin en placa, con sueros anti-A, anti-B, anti-C y anti-D, ya que las pruebas bioqumicas requieren de confirmacin inmunolgica. El aislamiento y la secuencial identificacin bioqumica e inmunolgica del agente causal continan representando la metodologa a la que el laboratorio recurre con regularidad. Los coprocultivos correspondientes se basan en la siembra de las evacuaciones y, en particular, del moco y/o de la sangre presentes en la materia fecal. En algunos laboratorios de investigacin se utiliza la lnea celular HeLa (derivada de carcinoma crvico-uterino humano) para realizar una prueba in vitro y determinar si la bacteria es invasiva y consiste en inocular una concentracin determinada de la bacteria en una monocapa de clulas HeLa e incubar durante 6 horas, posteriormente se fijan las clulas y se tien para ser observadas al microscopio.

Microscopia ptica a 100 x en inmersin. Ensayo de invasividad in vitro a seis

horas, en clulas HeLa con gentamicina. Se observan mltiples bacilos dentro de la clula (centro de la imagen). CDC.

Existe un ensayo de invasividad in vivo, llamado prueba de Sereny (el estndar de oro), la cual consiste en la inoculacin de una concentracin determinada de Shigella en la conjuntiva de un cobayo; el animal se revisa a las 72 horas y si se observa queratoconjuntivitis, se considera que la bacteria es invasiva. Algunos laboratorios ya empiezan a incorporar pruebas moleculares al diagnstico y el estudio epidemiolgico de la shigelosis y de otros padecimientos entricos, usando iniciadores (primers) dirigidos contra segmentos especficos del DNA de Shigella, tales como el que contiene los genes que codifican para las protenas Ipa. Tratamiento. Restituir y mantener el equilibrio hidroelectroltico. El uso de antibiticos se reserva para la disentera por Shigella moderada a grave. La eleccin del antibitico para usar como primera lnea debe regirse por patrones de cepas de Shigella, de sensibilidad a los antibiticos locales, actualizados peridicamente. Tambin deben implementarse otras medidas preventivas y de apoyo. Entre los antibiticos recomendados por la Organizacin Mundial de la Salud se encuentran: ciprofloxacina (quinolona) o uno de tres de segunda lnea - pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona. Se han identificado altos niveles de resistencia ante antibiticos como la ampicilina y trimetroprim-sulfametoxazol y an a las quinolonas. (WHO, 2009; Traa et al., 2010; Christopher et al., 2010) En resumen, la utilizacin de antibiticos debe fundamentarse en pruebas de sensibilidad in vitro, la gravedad del paciente y su estado inmunolgico. Los agentes antiperistlticos estn contraindicados. Epidemiologa. La infeccin es altamente contagiosa; se transmite predominantemente de persona a persona, a travs de los alimentos, manos, heces fecales y las moscas. La dosis infectante oscila entre 10 100 organismos viables (FDA: Bad Bug Book). Aunque se presenta de manera endmica y epidmica, la baja dosis infectante es relevante ya que incide en el potencial de brotes epidmicos de importancia, sobre todo en condiciones de hacinamiento, mala higiene y manipulacin de alimentos por personas infectadas. (Iwamoto et al., 2010). En Mxico, los estados de la Repblica que reportan un mayor nmero de casos son: Oaxaca, Guerrero, Chiapas y Veracruz. Incuestionablemente, dado que el humano representa el hospedero y transmisor natural del microorganismo, es necesaria la observancia de medidas que eviten la diseminacin del agente causal, tales como: - El control sanitario de agua, alimentos y leche; el tratamiento de las aguas negras y el control de la proliferacin de las moscas. - La supervisin de los enfermos, as como la desinfeccin de los materiales con los que entran en contacto y la adecuada disposicin de los desechos biolgicos que se generan dentro de los hospitales. - La deteccin de los casos subclnicos y de portadores, especialmente entre quienes manejan alimentos o bebidas. Por otra parte, es importante establecer que an no existen vacunas anti-shigelosis autorizadas. Sin embargo, en las ltimas dcadas se han venido efectuando importantes intentos por desarrollar alguna con altos niveles de proteccin en nios y ancianos. De hecho, se ha experimentado con

cepas inactivadas y atenuadas, incluidas mutantes viables no invasivas o que pueden internalizarse en las clulas eucariontes pero sin desarrollo intracelular.

Sfilis adquirida

Introduccin
Su nombre se debe al pastor Syphilus del poema que escribi el mdico y filsofo Frascatoro (1.483-1.553), en el que el dios Apolo le castiga con padecer la enfermedad. El nombre de Lues proviene del latn Lues Venereum que significa enfermedad o pestilencia, al principio se aplic de forma vaga a cualquier enfermedad venrea, se convirti en sinnimo de sfilis al comienzo del siglo XX, tambin significa epidemia. Al principio del siglo XX fue una causa importante de enfermedad neurolgica y cadiovascular en USA, pero con la llegada de la penicilina su incidencia disminuy mucho. Sin embargo, desde principios de los 80 se observa un resurgimiento mundial de la infeccin. Este aumento se achaca a la infeccin por VIH, al cambio de prcticas sexuales y a la introduccin de la cocana-crack. A pesar de ser prontamente prevenida y curada eficazmente persiste como problema importante de salud pblica. La sfilis es una enfermedad de transmisin sexual, causada por la espiroqueta treponema pallidum, en la mayora de los casos se contrae por contacto sexual directo con una persona en el estadio primario, secundario y de latencia pero no durante el perodo de sfilis tarda. La contagiosidad decrece a partir de los dos primeros aos de la infeccin, el perodo secundario es el ms contagioso, ya que existe una gran variedad y cantidad de lesiones con capacidad de contagiar. El riego de adquirir sfilis con una persona infectada vara del 10-60%: como regla general un 1/3 de personas con exposicin a sfilis precoz llega a infectarse, incluyendo factores como nmero de exposiciones, modalidad sexual, morfologa y distribucin de las lesiones en la pareja infectada. Para el contagio de sfilis es imprescindible una puerta de entrada por donde el treponema pallidum penetre hasta los queratinocitos de la capa basal, donde se multiplica y alcanza los vasos sanguneos, en raras ocasiones se puede transmitir por transfusiones o jeringuillas. La particular preferencia de los treponemas por los tejidos ricos en muco polisacridos, hace que se acantonen en la membrana basal de la epidermis, en los pequeos vasos sanguneos de la dermis y en las clulas endoteliales donde algunos permanecen y se multiplican in situ y otos pasan a la corriente linftica para llegar a los ganglios regionales y comenzar la fase inmunolgica y otros van por la corriente sangunea a diversos rganos. La imagen histolgica del Treponema Pallidum es de una basculitas, el infiltrado es caractersticamente de plasmocitos. La inmunidad celular inicial del chancro permite la activacin de linfocitos, histioctos, cels. Plasmticas, etc y por tanto la destruccin y limpieza de los treponemas, con la consiguiente cicatrizacin. Los treponemas que ya se han diseminado y acantonados en nidos sistmicos estimulan la inmunidad celular y humoral. La inmunidad celular sera la responsable de lo granulomas y sfilis terciaria.

La antigua sfilis maligna y la actual de las inmunodeficiencias, no son ms que el resultado de la inhibicin de la respuesta inmunocelular lo que da lugar a clnicas floridas y atpicas.

Etiologa
La sfilis epidmica es una enfermedad contagiosa, crnica, producida por la espiroqueta Treponema Pallidum, se transmite por va sexual y transplacentaria. Es la ETS ms grave de las clsicas y la ms rica en manifestaciones clnicas: genitales, cutneas o sistmicas. Es conocida como la gran simuladora. Curable siempre en perodo precoz, en cambio las formas de Lues tarda con clnica neurolgica o vascular son irreversibles y pueden ser mortales. AGENTE CAUSAL Es el Treponema Pallidum, es una espiroqueta fina, en forma de sacacorcho que mide entre 5 15 mm de largo. El citoplasma est rodeado de una membrana trilaminar tiene una capa de peptidoglicano, una capa interna de mucopptido llamada periplasto y una membrana externa lipoprotica que contiene liposacridos. Tiene de 6-14 espirales y se divide por fisin transversal cada 30-36 horas. El microorganismo se desplaza en movimientos rotatorios y un movimiento flexuoso u ondulante caracterstico alrededor de su centro. No sobrevive cuando falta la humedad o a temperaturas elevadas, ni aguanta el jabn ni otros antispticos. En sangre sometida a refrigeracinsobrevive menos de tres das y a temperatura ambiente puede sobrevivir hasta siete das. No puede ser cultivado in vitro, aunque si mantenerlo vivo en pases sucesivos en tejidos susceptibles. Existen treponemas saprofticos en boca y genitales que ocasionalmente se comportan como patgenos oportunistas dando lugar a cuadros de balanitis.

Epidemiologa
La sfilis puede ser adquirida por: Contacto sexual, a travs de la placenta(sfilis congnita), por un beso, por contacto ntimo con lesin activa, por inoculacin accidental bien por pinchazo o manipulacin de material clnico infectado. En la dcada de los 70 e inicio de los 80, hubo una recrudescencia en todo el mundo occidental, fueron las prostitutas y los homosexuales masculinos los casos que ms se vieron de sfilis precoz, la presencia del SIDA ha frenado la epidemia sifiltica, aunque dista mucho de estar bajo control. La sfilis contina siendo un problema mundial de salud, con ms de 12 millones de casos en el mundo, especialmente en pases subdesarrollados y enEuropa del Este. La mayora de casos se da entre adolescentes y adultos jvenes.

Historia de evolucin natural de la sfilis

Se divide las siguientes fases:

1. Perodo de incubacin aproximadamente tres semanas, lmites 9-90 das. Evoluciona directamente a sfilis primaria pero tambin puede evolucionar a sfilis secundaria sin pasar por sfilis primaria. 2. Sfilis primaria, caracterizado por lesin cutnea no dolorosa, que se llama chancro evoluciona directamente a sfilis secundaria o puede volver a dar de nuevo un chancro. 3. Estadio secundario florido diseminado o bacterimico, acompaado de exantema cutneo generalizado, lesiones mucocutneas, adenopatas y hallazgos clnicos variables. El perodo entre la aparicin de sfilis primaria y la sfilis secundaria puede oscilar entre seis semanas y seis meses. La sfilis secundaria puede evolucionar directamente a sfilis latente precoz o pasar directamente a dar una neurosfilis 4. Un perodo de infeccin subclnica llamado sfilis latente precoz comprende los dos primeros aos desde la sfilis secundaria y puede evolucionar directamente sfilis latente tarda aunque tambin puede dar una sfilis secundaria. 5. Sfilis latente tarda , un pequeo nmero de pacientes llega al estadio terciario que comprende desde los dos primeros aos hasta el final de la vida, se caracteriza por enfermedad progresiva que afecta sobre todo a la Aorta ascendente (Sfilis Cardiovascular), al SNC (Neurosfilis) o ambos o la aparicin de una lesin granulomatosa caracterstica conocida como Goma que puede afectar a cualquier rgano, tambin puede aparecer anormalidades oftlmicas o auditivas.

Estados de la sfilis adquirida

Tanto desde el punto de vista epidemiolgico como clnico conviene dividir la sfilis en dos estadios: Sfilis Precoz: Comprende el perodo contagioso que es de aproximadamente dos aos, e incluye Sfilis Primaria, Sfilis Secundaria y Sfilis Latente Precoz. Sfilis Tarda: Incluye el perodo de Latente Tarda, La Sfilis Tarda Benigna, la Sfilis Tarda Maligna (Sfilis Cardiovascular y todas las formas de neuroles, excepto la meningitis basal sifiltica del perodo secundario).

A) SFILIS PRECOZ;

1 SFILIS PRIMARIA: Aparece tras un perodo de incubacin de 18-27 das (Limites entre 9 a 90 das), y se manifiesta por la aparicin de una lesin erosiva-ulcerativa en la puerta de entrada del agente causal (genitales masculinos o femeninos, regin anal, ocasionalmente en boca y raramente en cualquier otra parte del cuerpo). La lesin que puede iniciarse como una maculo-ppula, se transforma en una lesin erosivoulcera que tpicamente rene estas caractersticas: Suele ser nica, indurada e indolora, superficial, no supurativa aunque suele producir un exudado seroso caracterstico. Es el llamado Chancro Sifiltico. El chancro no se desarrolla en todos los casos o puede ser tampoco llamativo que pase desapercibido o permanecer oculto, bien cuando han tomado antibiticos a dosis insuficiente o se encuentra en lugares poco accesibles que escapan a la observacin directa (prepucio fimo tico, regin anal, pared de vagina o cervix). Pueden aparecer mltiples en especial en VIH.

Las espiroquetas se demuestran fcilmente en las lesiones. Los Chancros por lo general curan de forma espontnea entre 2-8 semanas, a veces pude persistir ms tiempo en especial en inmunodeprimidos Ej. VIH, involucionan sin dejar cicatriz. El chancro se acompaa siempre de adenopatas regionales, que suelen ser mltiples, aunque hay siempre una de mayor tamao (ganglio prefecto), suelen ser rodaderas, indoloras y no inflamatorias. Por desgracia el chancro tipo es poco frecuente, pudindose observar chancros mltiples, con caracteres inflamatorios y que suelen ser muy dolorosos. 2 SFILIS SECUNDARIA: Las manifestaciones clnicas de la sfilis secundaria se presentan al cabo de 4-6 semanas desde la aparicin del chancro, aunque puede presentarse hasta seis meses despus. La cnica de la les secundaria da siempre manifestaciones generalizadas como expresin de la septicemia treponmica. Hay que destacar:

Los exantemas cutneos de diversa presentacin, suelen ser recidivantes, generalizados y no pruriginosos Las adenopatas generalizadas. Las lesiones hmedas, bien en mucosas o pliegues cutneos. La afectacin del estado general, que es relativamente poco comn, que suele ser leve y precede o acompaa a los exantemas cutneos del secundarismo.

Las lesiones cutneas son la sintomatologa principal del secundarismo sifiltico. La forma ms precoz y la ms fugaz es la Rosola Sifiltica, es una erupcin macular que afecta sobre todo a tronco, especialmente paredes torcicas y abdomen, que suelen ser asintomticas y a veces difciles de ver. Respetan palmas y plantas y desparecen en 15 das. En un estadio ms avanzado, las lesiones ms comunes y caractersticas son maculo-papulosas, o simplemente papulosas, generalmente pequeas de color ajamonado, asintomticas, que se distribuyen por tronco y extremidades y que tienen un granvalor diagnstico si son periorificiales, aparecen en zonas seborreicas y sobre todo si afectan a palmas y plantas. Pueden observarse lesiones psoriasiformes, anulares, circinadas y a veces vesiculo-pustulosas. Las lesiones hmedas o mucosas suelen presentarse como placas erosivas o lesiones de aspecto liquenoide en mucosa yugal, mucosa geniana o mucosa genital; en la lengua se presentan en forma de placas depapiladas. Las lesiones del secundarismo adquieren el carcter de lesiones hmedas y aplanadas cuando se dan en pliegue genital, comisuras bucales, o grandes pliegues axilares o inguinales. Las adenopatas suelen ser generalizadas, elsticas, duras, y no dolorosas. Estas lesiones cursan en brotes sucesivos, que duran entre uno y dos meses y que suelen desaparecer definitivamente pasados dos aos. Ya hemos dicho que las manifestaciones generales son raras y raramente severas. Si aparecen (meningticas, hepticas o nefrticas) suelen aparecer precediendo a los exantemas caractersticos del perodo secundario, siendo muy difciles filiarlas en el perodo preexantemtico.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA SFILIS SECUNDARIA PIEL--------------------------------------------------------------------------------------------90% Exantema macular, maculo-papular, papular, pustuloso, condilomas planos y adenopatas generalizadas. BOCA Y FARINGE ------------------------------------------------------------------------35% Placas mucosas, erosiones y ulceras (aftas) LESIN GENITAL-------------------------------------------------------------------------20% Chancro, condiloma plano y placas mucosas SINTOMAS GENERALES---------------------------------------------------------------70%

Fiebre de origen desconocido Malestar Faringitis y laringitis Anorexia y prdida de peso Artralgias

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL--------------------------------------------------8-40%

Asintomtico 1-2 % Sintomtico: Cefaleas, meningsmo, meningitis, ocular(diplopa, alteraciones visuales), ticas(tinitus y vrtigo) y afectacin de pares craneales VIII y II

RENALES--------------------------------------------------------------------------------RARAS - Glomerulonefritis - Sndrome nefrtico GASTROINTESTINALES------------------------------------------------------------RARAS

Hepatitis

SEAS------------------------------------------------------------------------------------RARAS Artritis, ostetis y periostitis 3 SFILIS LATENTE PRECOZ: Son los perodos asintomticos que se dan durante los dos primeros aos de evolucin de la enfermedad, pero en el que es positiva la prueba de anticuerpos treponmicos especficos: FTAABS, Hemaglutinacin de treponemas (TPHA), Microhemaglutinacin para treponema pallidum (MHATP), ELISA o Inmovilizacin de treponema pallidum.

El recuento celular, glucosa y protenas en el LCR son normales, la radiografa de trax es normal. El 90% de las recidivas se presentan el 1 ao, y cada episodio sucesivo es menos florido. Las recidivas mucocutneas son las ms frecuentes.

La sfilis no tratada o insuficientemente tratada puede recidivar:

- En forma de nuevos brotes de lesiones como se explico arriba.

Recidiva serolgica, que a veces precede a la recidiva clnica Neurorrecidiva con signos precoces de sfilis meningo-vascular y anomalas del LCR estas formas de neurorrecidiva se ha descrito reiteradamente en paciente con sfilis que a su vez eran portadores de anticuerpos VIH aunque hubieran sido con terapia adecuada para la sfilis. Recidiva oftalmolgica, casi siempre en forma de Iritis generalmente en enfermos insuficientemente tratados. Se puede hablar incluso de recidiva transplacentaria, cuando una madre asintomtica infecta a su hijo en el tero.

B) SFILIS TARDA:

1. Sfilis Latente Tarda

Es el perodo de latencia que precede a la Sfilis Tarda Benigna o Maligna. Suele ser de uno diez aos. Pueden darse recidivas mencionadas en el prrafoanterior. En este perodo la nica prueba de la sfilis es la persistencia de una serologa especfica positiva.

2. Sfilis Tarda Benigna:

Un 1/3 de los enfermos no tratados pueden presentar esta forma de sfilis. Hoy da es rara incluso en el trpico, pues pocos enfermos se escapan de ser tratados alguna vez en su vida con antibiticos treponemicidas con ocasin de padecer otro tipo de infecciones. Las lesiones caractersticas son los gomas superficiales y profundos, que pueden afectar a cualquier rgano, pero son ms frecuentes en piel, mucosas yhuesos.

3. Sfilis Tarda Maligna a) Sfilis Cardiovascular que puede cursar con Aortitis simple, Insuficiencia artica, Angor Pectoris o Aneurisma artico b) Neuroles Sintomtica Tarda que puede tener diferentes presentaciones:

- Sfilis Parenquimatosa:

Parlisis General Progresiva, aparece a los 15-20 aos (afeccin cortical). Tabes Dorsal aparece a los 25-30 aos del inicio (afeccin medular)

- Sfilis Meningovascular: Cerebral, espinal o cerebroespinal. Aparece a los 5-10 aos del inicio de la enfermedad. - Gomas (lesin granulomatosa inespecfica) del cerebro y mdula espinal - Sfilis Ocular: Atrofia ptica Coroidorretinitis. El trmino de neurosfilis meningovascular se debe a una endartertis obliterante tpica que afecta a pequeos vasos de las meninges, encfalo y mdula espinal y produce mltiples reas

de infarto. La neurosfilis parenquimatosa se refiere a la destruccin de clulas nerviosas en especial de la corteza cerebral. Siempre hay una mezcla de ambos procesos anatomopatolgicos. C) SFILIS CONGNITA: La infeccin del feto a travs de la placenta en el tero puede ocurrir en cualquier estadio de la infeccin, en cualquier madre no tratada o tratada inadecuadamente, pero es ms probable que ocurra durante la sfilis precoz. La madre enferma permanece infecciosa para el feto hasta 4 aos despus de haber adquirido la enfermedad; a partir de esta fecha la infeccin ya es improbable. La infeccin del feto antes del 4 mes es rara, por tanto el aborto precoz es improbable que sea por sfilis. Dependiendo de la severidad puede observarse:

Aborto tardo Parto con feto muerto Neonato con clnica de sfilis congnita

A veces el nio nace aparentemente sano pero desarrolla posteriormente un cuadro florido de sfilis congnita precoz o tarda, las principales manifestaciones clnicas son: 1) Sfilis Congnita Precoz (Equiparable al secundarismo lutico del adulto) - Afectacin del estado general - Exantemas polimorfos - Lesiones de mucosas - Afectacin sea (Epifistis) 2) Sfilis Congnita Tarda: - Signos de persistencia de sfilis (Queratitis parenquimatosa, sordera, y afectacin osteoarticular) - Cicatrices de la Sfilis Congnita Precoz no tratadas (Rgades, nariz en silla de montar, dientes Hutchinson y frente olmpica)

Diagnstico de laboratorio de la sfilis

1. PRUEBAS DIRECTAS Se basan en la visualizacin del Treponema Pallidum con el microscopio de campo oscuro. Es un mtodo sencillo y rpido. Despus de limpiar la lcera con suero fisiolgico, aparece un lquido seroso del que se toma una muestra con un porta o un asa bacteriolgica y se le aade una gota de suero fisiolgico y se examina inmediatamente en el microscopio de campo oscuro. Esta prueba es insustituible en las fases iniciales del chancro cuando an no se ha producido la seroconversin, sirve tambin para la les secundaria y la sfilis congnita.

Una lesin debe considerarse como no sifiltica, slo despus de tres exmenes negativos. Las muestras de lesiones orales no son tiles, ya que el treponema pallidum no puede distinguirse del saproftico. 2 PRUEBAS INDIRECTAS: SEROLOGA LETICA La serologa es el mtodo diagnstico ms utilizado. Pone de manifiesto los anticuerpos contra los antgenos del Treponema Pallidum. Hay dos tipos de pruebas:

Con antgenos inespecficos o Pruebas Reagnicas. Con antgenos especficos o Pruebas treponmicas.

a) Pruebas con Antgenos Inespecficos o REAGNICAS Se utiliza como antgeno una mezcla de cardiolipna purificada (un fosfolpido), con lecitina y colesterol. Estas pruebas detectan anticuerpos antilipodeos. Que aparecen como respuesta a los antgenos lipoideos que estn presentes en la treponema, aunque no sean especficos del mismo. Estos tests son de floculacin, sencillos de realizar y baratos por lo que han sustituidos a los clsicos de Reaccin de Fijacin del Complemento o de Waserman. Los tests de floculacin ms usados son VDRL y el RPR. La positividad se manifiesta por la formacin de grumos fcilmente detectables. Los sueros positivos pueden titularse y permite dar as un resultado cuantitativo. La titulacin se modifica con el tratamiento, por lo que son las ms adecuadas para seguir la evolucin de la sfilis despus del tratamiento. El ttulo del denominador debe dividirse por 4 a los tres meses del tratamiento, Ej. De 1/32 a 1/4 El RPR (Rapad Plasma Reagin) es el test ms utilizado. Hace servir el mismo antgeno pero coge partculas de carbn, cosa que permite la visualizacin directa de la prueba. Es un test simple y rpido. La utilidad principal de la pruebas reagnicas cuantificadas es que permiten seguir la eficacia del tratamiento, aunque slo se negativizan si el tratamiento es precoz. Tienen el inconveniente de dar fasos positivos biolgicos. Las limitaciones de la inespecficidad se resuelven con las pruebas treponmicas. Las reaginas sifilticas son anticuerpos IgG e IgM dirigidas contra un antgeno lipdico que es un producto de induccin de los tejidos del husped con el treponema pallidum. Con el tiempo al menos en un 25% de las personas no tratadas se negativiza el VDRL o el RPR. Una de las situaciones ms difcil de interpretar es el paciente con VDRL persistentemente positivo, tras un tratamiento adecuado (Persistente crnico). Esto puede ser una reaccin biolgica falsa, una infeccin persistente o una reinfeccin, en especial si el ttulo es mayor de . Un ttulo persistente de VDRL o RPR es ms frecuente en pacientes VIH, debido a la estimulacin policlonal de anticuerpos. La prueba cuantitativa de VDRL/RPR se vuelve negativa un ao despus del tratamiento con xito en la Sfilis Primaria y dos aos despus de una Sfilis Secundaria

La mayora de pacientes con Sfilis Tarda deben ser negativos en el 5 ao despus del tratamiento. b) Pruebas con Antgenos Especficos o Treponmicos. Son pruebas que detectan anticuerpos especficos contra antgenos especficos del treponema. Las principales pruebas para detectar anticuerpos especficos son el FTA-Abs y la prueba de aglutinacin del T. Pallidum(TPHA y MHATP) La FTA-Abs es una prueba de Inmunofluorescencia Indirecta, es un test muy especfico, no es til para el despistaje. Es la prueba serolgica que 1 se positiviza y que puede detectar IgG y/o IgM. La determinacin de IgM se utiliza para determinar la infeccin del neonato. Los anticuerpos de la claseIgM slo se encuentran al inicio de la enfermedad, por lo que suelen ser utilizados para valorar la actividad clnica de la sfilis. Las pruebas treponmicas nos permite excluir falsas positividades biolgicas, pero no nos sirven para seguir la respuesta al tratamiento. El FTA-Abs puede dar falsas positividades biolgicas en las enfermedades autoinmunes. El TPHA (test de hemaglutinacin indirecta), utilizan como antgenos una suspensin de hemates tamizados recubiertos con extracto de Treponema Pallidum. S el suero testado tiene anticuerpos, se produce una hemaglutinacin. Es fcil de realizar y de ver. El principal uso de las pruebas treponmicas es para confirmar un resultado positivo de una prueba reagnica no treponmica, una vez es positiva permanece toda la vida. Sin embargo hasta el 10% revierten a negativos, especialmente los tratados precozmente. La prueba de TPI o test de Nelson. Mide la capacidad del suero del enfermo para inmovilizar una suspensin de treponemas patgenos. Es el test ms especfico, pero requiere mantener un estabulario, es complejo y caro, por lo que se practica en pocos laboratorios, tiene inters histrico y raramente se utiliza en la actualidad. TRATAMIENTO DE LA SFILIS:

a) SFILIS PRECOZ: ( Sfilis Primaria, Secundaria y Latente Precoz de menos de un ao de evolucin) en adultos. Pacientes sin alergia a la penicilina: Penicilina G Benzatina 2.400. 0000 uds. I.M. dosis nica. Se han comunicado fracasos al tratamiento con penicilina benzatina. Los pacientes tratados con Peni Benzatina deben ser estudiados de neurosfilis a intervalos de 6 meses, los pacientes VIH cada tres meses. Penicilina Procana 2.400.000 uds I.M. al da ms Probenecid 500 mgrs v.o. cuatro veces al da x 14 das. Ceftriaxona 250 mgrs IM o I.V. al da durante 5 das o 1 gr I.M. al da durante 14 das. Se ha informado de fracasos al tratamiento. til el seguimiento serolgico. Azitromicina 2 grs v.o. despus 1 gr v.o. x 8 das Pacientes con alergia a la Penicilina: Doxiciclina 100 mgrs v.o. dos veces al da x 15 das o clorhidrato de tetraciclina 500 mgrs v.o. / cada 6 horas x 15 das o Azitromicina 2 grs dosis nica o desensibilizacin a la

penicilina en mujeres embarazadas. No han sido bien estudiadas las pautas diferentes a la penicilina, en especial en pacientes con sfilis de ms de un ao de duracin, es obligatorio un seguimiento estrecho. Debido al gran nmero de fracasos teraputicos demostrados y a los estudios de laboratorio que lo confirman, la eritromicina ya no se recomienda para el tratamiento de la sfilis. Seguimiento: Hay que hacer VDRL o RPR cuantificada cada 3 meses. Si la respuesta es buena, las pruebas reagnicas se dividen por 4 cada tres meses, hasta llegar a ttulos < 1/8 . Si la titulacin se mantiene alta se habla de serorresistencia, si la titulacin inicialmente disminuida aumenta en ms de dos diluciones (se multiplica por 4) se habla de serorrecidiva, en estos dos casos o bien si hay una recidiva clnica, hay que descartar una neurosfilis y hacer un tratamiento adecuado. A todos los enfermos de sfilis se les ha de recomendar que se hagan las pruebas HIV. En los paciente HIV positivos, hay que hacer un seguimiento ms frecuente, con serologa a los 3, 6, 9, 12, y 24 meses.

b) Sfilis Latente Tarda (ms de un ao de evolucin) o Sfilis Latente de duracin desconocida en adultos o Sfilis Terciaria (gomas y sfilis cardiovascular) o sfilis con VIH en adultos ( algunos expertos la tratan igual que sin infeccin VIH) o Neurosfilis en adultos:

-Paciente sin alergia a la Penicilina Penicilina Benzatina 2.400.000 uds. I.M. /semana x 3 semanas Penicilina Cristalina Acuosa 3-4 millones I.V: cada 4 horas durante 10-14 das Ceftriaxona 1 gr. I.M. o I.V. x 14 das Penicilina Procana 2.400.000 uds. I.M. ms probenecid 500 mgrs. v. o. al da x 10 das o Amoxicilina 3 grs. v.o. dos veces al da con 500mgrs de probenecid v.o. 2 veces al da x 14 das Pacientes con alergia a la penicilina Doxiciclina 100 mgrs/ 2 veces al da x 28 das. Es obligado hacer un examen del LCR en los casos siguientes:

Si presenta clnica neurolgica Si fracasa el tratamiento Cuando haya evidencia de sfilis activa (Aortitis, Gomas e Iritis) Cuando se haya de administrar un tratamiento diferente a la penicilina Cuando los anticuerpos contra el VIH sean positivos

Seguimiento: Se tiene que repetir el VDRL y cuantificar a los 6 y 12 meses. En caso de serorresistencia o serrecidiva hay que descartar una neuroles.

c) Neurosfilis:

Para asegurar mejor los niveles adecuados de antibiticos en el NSC. Penicilina G Cristalina Acuosa 12-24 millones de uds./EV/da x 8-10 das.

Algunos han utilizado Amoxicilina (3 grs dos veces al da) ms probenecid (0.5 a 1 gr v.o.) durante 14 das o Doxiciclina (200 mgrs. vahados veces al da) durante 21 da, pero estas pautas no estn recomendadas por la CDC. Otras pautas Bencilpenicilina procana (1gr. i.m.) ms probenecid ( 1 gr.v.o. diario) y ceftriaxona ( 1 gr i.m. diario) durante 14 das se ha usado con xito pero se ha comunicado fracasos. Se puede escoger Penicilina G Benzatina 2.4 millones uds. / I.M./semana x 3 semanas pero esta pauta rara vez produce niveles detectables de penicilina en el LCR y no puede confiarse en esta forma de penicilina para el tratamiento de la neurosfilis. Las alternativas teraputicas a la penicilina no han sido bien valoradas. En caso de alergia a la penicilina hay que hacer una desensibilizacin. Seguimiento: En todos los casos se debe hacer exmenes de LCR cada 3 a 6 meses, al menos durante tres aos o hasta que desaparezcan los anticuerpos sricos no treponmicos, los anticuerpos locales treponmicos del SNC o las bandas oligoclonales del LCR. En el caso de pleocitosis en el LCR, hay que repetir la puncin lumbar cada 6 meses hasta conseguir la normalidad. Si no disminuye 6 meses despus o no es normal dos aos despus se ha de volver a tratar. d) Sfilis en la Embarazada: Se usa el mismo rgimen que para pacientes no embarazadas; slo la penicilina trata de forma segura a los recin nacidos. Se trataran todas las embarazadas que no hayan recibido una pauta adecuada. Las pacientes embarazadas recibirn penicilina con pautas de dosificacin apropiadas al estadio de la sfilis que padezcan. Si hay alergia a la penicilina bien documentada, la eficacia para el feto no est bien documentada, por eso se recomienda la desensibilizacin a la penicilina. La eritromicina se us en el pasado, pero debido a las tasas inaceptables de fracaso, slo debe usarse como ltimo recurso. La Ceftriaxona y la Azitromicina constituyen un tratamiento adecuado. Las tetraciclinas, doxiciclina, eritromicina y el Cloranfenicol no se recomiendan por los potenciales efectos adversos en la madre, feto o ambos. La madre debe ser controlada estrechamente durante y despus del embarazo; si hay un aumento del ttulo de las pruebas reagnicas no treponmicas o PCR positiva, ella y su recin nacido deben tratarse de nuevo. El riesgo de infeccin para el recin nacido es mnimo si la madre ha recibido tratamiento adecuado con penicilina durante el embarazo. No obstante, el nio debe ser evaluado mensualmente despus del parto y hasta que la prueba de anticuerpos reagnicos no treponemicos o la PCR se vuelvan negativos. Todo recin nacido de madre sifiltica debe ser tratado de forma inmediata, a menos que pueda documentarse serolgicamente la eficacia del tratamiento penicilnico adecuado ms de un mes antes del parto. No existe ninguna evidencia de que la eficacia del tratamiento de la sfilis con penicilina haya disminuido en los ltimos 50 aos. Sin embargo, existen pruebas de que el treponema pallidum pueda aceptar plsmidos de resistencias y existe la probabilidad de que el tratamiento con penicilina pueda volverse inadecuado en el futuro.

Las gestantes con serologa lutica positiva se habrn de considerar infectadas a pesar de que haya constancia de un tratamiento adecuado y una buena respuesta serolgica. Las mujeres embarazadas en la 2 mitad del embarazo tienen mayor riesgo de parto prematuro y de padecimiento fetal si el tratamiento precipita una reaccin de Jarisch-Herxheimer. Seguimiento: El estudio de serologa ha de ser trimestral. e) Sfilis Congnita: Penicilina Procana 50.000 uds./kgrs I.M. al da x 10 das. Penicilina G Cristalina Acuosa 100-150.000 uds./kgr i.v. al da en dos o tres dosis divididas durante un mnimo de 10 das. f) Nios: Penicilina G Benzatina 50.000 uds/kgr/da i.m.en una sola dosis hasta alcanzar los 2.400.000 uds g) Tratamiento de la sfilis en personas coinfectadas con VIH La alteracin inmune concurrente y la propensin a desarrollar formas ms graves, hace que la mayora de los expertos piensen que deba tratarse con una pauta de antibiticos similar a la Sfilis Latente Tarda. Se han informado fracasos en el tratamiento con Ceftriaxona, Penicilina Procana y Azitromicina.

RESUMEN

La sfilis es una enfermedad de variable sintomatologa, que puede simular las ms dismiles enfermedades; no respeta edad, sexo ni raza, y aunque la trasmisin sexual es la forma de contagio ms frecuente, no debemos olvidar otras, como la sfilis adquirida secundaria al contacto directo con tejidos infectados. En nuestro trabajo se presenta un transicional de 17 meses de edad con una sfilis adquirida secundaria por lactancia materna que ingres en el servicio de pediatra del Hospital General Provincial Docente de Morn. Se describen las caractersticas clnicas y los exmenes de laboratorio realizados, as como el tratamiento impuesto y se compara con la literatura mdica revisada. Palabras claves: SFILIS, TREPONEMA.
1. 2. 3. 4. Especialista de primer grado en dermatologa. Especialista de primer grado en pediatra. Intensivista. Especialista de primer grado en dermatologa. Especialista de primer grado en pediatra. Intensivista.

INTRODUCCIN

La sfilis es una enfermedad infecto contagiosa crnica y sistmica, vascular desde el comienzo hasta el final, por lo que puede afectarse cualquier rgano o sistema, simulando diversas entidades. Dentro de las manifestaciones clnicas pueden presentarse una gran variedad que pueden ser a nivel de mucosas, de piel, anejos cutneos, sistmicos o generales,

siendo muchas veces confundida con otras enfermedades, por lo que se denomina" la gran simuladora" (1,2). Es producida por el Treponema Pallidum, una espiroqueta fina, alargada, estrechamente enrollada y mvil de extremos finamente apuntados, que pertenece a la familia Spirochaetaceae y gnero Treponema, se trasmite a travs de la piel o mucosas, fundamentalmente por contacto sexual; se puede encontrar la sfilis congnita, que se debe a la trasmisin transplacentaria de la espiroqueta; es raro que el contacto del lactante con el chancro materno sea causa de infeccin postnatal (2,3). La sfilis adquirida es consecuencia casi exclusiva de contactos sexuales, aunque existen otros modos de transmisin como la transfusin de sangre contaminada y el contacto directo con tejidos infectados, constituyendo un riesgo en los casos de madres infectadas que estn lactando, pues del tejido mamario erosionado (pezn, areola) puede escapar sangre o linfa capaz de transportar la bacteria hasta la mucosa del nio (3). Por lo ilustrativo de un nio muy pequeo, con una sfilis secundaria adquirida por lactancia materna que ingreso en el servicio de pediatra del Hospital General Provincial Docente de Morn, es que decidimos hacer esta presentacin.
REPORTE DEL CASO

Paciente RYP, de un ao y 5 meses, que es trado al cuerpo de guardia de pediatra por presentar lesiones en los espacios interdigitales de los pies, eritemato-pstulo-exudativas y vegetantes, con la sospecha de micosis. Se solicita valoracin por el dermatlogo, constatndose adems lesiones ppulo vegetantes en comisuras labial y regin perianal; se decide su ingreso con la impresin diagnstica de secundarismo sifiltico. Se le indican los estudios pertinentes: serologa(VDRL), campo oscuro de lesiones, ecografa abdominal, hemograma, V.S.G., TGP, VIH, Ag de superficie para hepatitis B, y Rx de huesos largos. Tambin se indica serologa(VDRL) a la madre. Se le completa un buen examen fsico al nio, pudiendo constatarse poliadenopatas y discreta hepatomegalia. Tambin la madre presentaba lesiones cutneas tpicas de secundarismo sifiltico (leucoderma sifiltica) y adenopatas. Como dato de inters se recoge que el nio recibi lactancia materna hasta el ao de edad y en ocasiones posteriormente. La conducta social e higinica de la madre result ser psima, caracterizndose por la promiscuidad y la poca atencin a su hijo. Se revis la historia clnica de la madre durante el embarazo y el puerperio, siendo todos sus estudios serolgicos no reactivos. Se reciben los estudios complementarios del nio, siendo positivos los siguientes: serologa(VDRL) reactiva 1: 64 dil, campo oscuro de lesiones: se observan estructuras espirales compatibles con Treponema Pallidum, ecografa: hgado que rebasa 28 mm el reborde costal, hemograma con diferencial: Hb 94 g/l , leucositos 10,6 x10 9/l (p-0,25; l-0,71; eo-0,04), V.S.G.

44mm/h. Serologa de la madre 1:32 dil. El resto de los estudios resultaron negativos. Se confirma el diagnstico inicial. Con ayuda de la enfermera encuestadora se entrevista a la madre del nio por la posibilidad de que esta Infeccin de Transmisin Sexual (ITS) se hubiera trasmitido mediante abusos lascivos de algn adulto, pero no se confirma esta posibilidad. Se tiene en cuenta la trasmisin congnita, pero la madre durante el embarazo y el puerperio, no present manifestaciones de la enfermedad y las serologas realizadas como est establecido resultaron negativas; adems, la sfilis congnita resulta de mayor gravedad y las manifestaciones de secundarismo no suelen demorar tanto en aparecer. Se le impuso el tratamiento normado con penicilina rapilenta por 10 das y tambin a la madre; ambos remitieron su cuadro clnico rpidamente. Fue egresado para el seguimiento y encuesta epidemiolgica por su rea de salud.
DISCUSIN

Las manifestaciones de sfilis secundaria estn relacionadas con la espiroquetemia y consiste en una erupcin mculo papulosa no pruriginosa que puede cubrir la totalidad de la superficie corporal, incluidas las palmas de las manos y la plantas de los pies; tambin pueden aparecer lesiones pustulosas. En las reas hmedas alrededor del ano y la vagina puede desarrollarse condiloma latum (placas verrugosas de coloracin blanco griscea a eritematosa), mientras que en las mucosas pueden aparecer placas blancas llamadas parches mucosos. A menudo, el paciente presenta un sndrome seudogripal con febrcula, cefalea, malestar general, anorexia, prdida de peso, dolor de garganta, mialgias, artralgias y adenopatas generalizadas. Tambin puede presentar manifestaciones renales, hepticas y oftalmolgicas, as como meningitis (4-6). En nuestro caso las manifestaciones dermatolgicas estaban caracterizadas por lesiones en los espacios interdigitales de los pies, eritemato-pstulo-exudativas y vegetantes; lesiones ppulo vegetante en las comisuras labiales y regin perianal, tal como se describe en la literatura revisada (4-6). Son frecuentes la hepatoesplenomegalia, la ictericia y la elevacin de las enzimas hepticas. Las adenopatas tienden hacer difusas y a ceder de manera espontnea, aunque pueden persistir ganglios duros como perdigones. Es caracterstico la anemia hemoltica con reaccin de coombs negativa; a menudo, el atrapamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamao produce trombocitopenia (7,8). En el examen clnico de nuestro caso pudimos encontrar palidez cutneo mucosa como expresin de anemia, poliadenopatas y discreta hepatomegalia como se describe en diferentes literaturas consultadas (7,8). La serologa se mostr reactiva 1:64 dil, la microscopa de campo oscuro de las lesiones mostr estructuras espirales compatible con Treponema Pallidum, la ecografa abdominal inform un hgado que rebasa el reborde costal derecho aproximadamente 28 mm, la Hb

94 g/l, V.S.G.44mm/h, la serologa materna se mostr reactiva 1:32 dil. El resto del estudio result ser negativo. El diagnostico de la sfilis puede hacerse con certeza mediante la demostracin del Treponema Pallidum en un estudio microscpico de campo oscuro o con inmunofluorescencia de las muestras tomadas de las lesiones cutneas. En los casos asintomtico el diagnstico se basa en las pruebas serolgicas hechas a la madre y al hijo y en la historia clnica materna(8). El Treponema es extraordinariamente sensible a la penicilina, pero existen pruebas de que la resistencia a dicho antibitico halla aumentado; para garantizar la eliminacin de las espiroquetas basta una concentracin de 0.018mcg/ml en el suero y en el LCR (7,8). Nuestro caso recibi tratamiento con penicilina rapilenta por 10 das como est normado, remitiendo su cuadro clnico rpidamente. Se indic tratamiento a la madre con igual medicamento y durante el mismo tiempo.