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Rubéola Congénita

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Rubéola Congénita

Pediatra Neonatólogo HNGAI Lima

 

Descrita en el siglo 18 en Alemania.

Variación de Sarampión o Escarlatina.

Manton 1815 como entidad aparte.  1881 Congreso Mundial de Medicina.  Veale 1861 “RUBEOLA”.  1941 Gregg, describió malformaciones congénitas: Cataratas y cardiacas.  1962 Weller & Neva aíslan el virus.

Epidemia de 1962 al 1964: 11000 muertes fetales y 20000 con malformaciones.  1969 se licencia 3 diferentes vacunas.  2003 OPS erradicación de rubeola para el 2010.

virus  Togavirus   Genero: Rubivirus (único) Virus RNA de 60 nm de diametro. nucleocapside de 30 nm. .

 Distribución mundial.2 por 1000 nacidos vivos y 1 a 4 por 1000 nacidos vivos en epidemias.Epidemiologia Humano único huesped.1 – 0. (prevacunación)  .  SRC: 0.  Predominio e fines de invierno y primavera.

epidemias cada 6-8 años. Perú: Endemico. 5 casos/100000 y 20casos/100000 anual.  .1% de casos probables y confirmados de 91102 egresos.  SRC: Prevalencia 1/1000. Entre 1998 y 2000 11.

CASOS NOTIFICADOS Y CONFIRMADOS POR SEMANA EPIDEMIOLOGICA PERU 2000 . 534 300 200 100 0 1 7 1319 31 43 52 7 25 37 491 1319 31 43 52 7 25 37 49 7 25 37 491 1319 31 25 37 491 1319 31 43 52 7 25 37 491 1319 31 43 52 1319 31 43 52 7 1 25 FUENTE:OGE/MINSA SE 31 (*) . 1723 2005 Casos 1576 Conf. 1484 2002 Casos 1571 Conf.2005 (*) 500 CONFIRMADOS SOSPECHOSOS 400 2000 Casos 4993 Conf. 328 2004 Casos 3906 Conf. 428 2003 Casos 1413 Conf. 2320 2001 Casos 3864 Conf.

1998-2000 .SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA EN DIECISIETE HOSPITALES DEL PERÚ.

Paola Gonzales 2002 .7 1. n Sospechosos Probables Confirmados Otros diagnósticos 187 35 5 134 % 51. 361 100.Casos de síndrome de rubéola congénita en niños de 12 años y menos hospitalizados en 17 establecimientos de salud.0 Dora Blitchtein-Winicki1.1 Total* * Historias clínicas incluidas .4 37.8 9.

placenta.Patogénesis de Rubéola Congénita   Secuencia Lógica:  Infección materna. nacer con malformaciones. aparecer normal al nacimiento y desarrollar luego alteraciones. y feto. Feto: No infección. viremia. fallecer in útero.  Factor determinante: edad gestacional al momento de la infección.  Antes de las 8 semanas: múltiple compromiso .

 Embriopatía: Inhibición de división celular.  Secreciones y fluidos corporales.  Alteración de receptores de crecimiento.  Infección crónica.  LCR.   Lo importante de la infección fetal: Crónica Meses después del nacimiento.  . medula y leucocitos circulantes.

1967 . Krugman S.Tasa de excreción viral en infantes con infección por Rubéola congénita Cooper LZ.

1972 . semanas gestación total 8 semanas 9 .20 sem 23% 52% 36% 10% seropositivos Dos años Seis años 38% 75% 52% 18% 59% > de 20 sem 0% 0% Peckman 1970.Riesgo de Defectos Congénitos  Depende del estado serológico y la edad de la evaluación del niño.12 sem 13 .

al 1982 .Riesgo de Infección por Rubéola Congénita Confirmada Serologicamente y Defectos Asociados En Niños Expuestos A Infección de Rubéola Materna Sintomática por EG INFECCION EG N° % DEFECTOS N° % Riesgo total de defectos % < 11 sem 11-12 sem 13-14 sem 15-16 sem 17-18 sem 19-22 sem 23-26 sem 27-30 sem 31-36 sem 10 6 18 36 33 59 32 31 25 90 (9) 67 (4) 67 (12) 47 (17) 39 (13) 34 (20) 25 (8) 35 (11) 60 (15) 9 4 12 14 10 100 50 17 50 90 33 11 24 53 > 36 total 8 258 100 (8) 45 (117) 102 20 Miller et.

IgG entre 9 y 11 semanas.  Transferencia de 5 a 10% de los maternos.  Abs circulantes IgA.  Respuesta humoral fetal tardía para limitar el efecto del virus.Respuesta Inmune Humoral La respuesta humoral y celular es diferente a la infección adquirida.  A pesar de altos títulos de virus y desarrollo de receptores de antìgenos de superficie. IgM. bajos hasta ½ gestación.  .

IgG materno mayor que las Igs fetales.  IgG alto por años y cae hasta ser indetectables en un 20% de niños.  No se detectan Abs contra el core y montos variables contra las proteinas E1 y E2.  .  IgM se mantiene elevado y cae con la disminución de la excreción viral.

Respuesta inmune Celular  Linfocitos: frente a antigenos del virus Pobre o no respuesta proliferativa  Baja producción de Interferón. .   Defectos en la inmunidad mediada por células.  Poco factor de inhibición migratoria.

Respuesta Humoral de Infección Congénita .

Respuesta inmune de infección adquirida .

IgG Materna Pasan al feto desde las 16 semanas. 5 a 10% del nivel materno. . Ig G Desde mediados del 2do trimestre. Se eleva y permanece por años.Respuesta Humoral Ig M Detectable desde las 20 semanas. Se eleva y declina hacia los 6 meses.

 Se pueden comprometer 1 o todos los órganos del feto y puede permanecer por mucho tiempo.Clínica Clásico: Malformación cardiaca.  .  Desde muerte fetal hasta aparentemente sin signos clínicos al nacimiento. ocular y defectos de audición con o sin retardo mental y microcefalia.  Compromiso según edad de infección.

Manifestación Clínica Según Infección y EG Horstmann DM 1982 .

Clínica y Tiempo de Infección Materna corazón catarata sordera púrpura Best Jm. 1989 SNC . O’Shea S.


La infección silenciosa es mas frecuente. Muchos defectos se hacen evidentes y progresan en el transcurso de los años. Manifestaciones clínicas en tres categorías que se superponen:
1. 2. 3.

TRANSITORIAS PERMANENTES DEL DESARROLLO Y TARDIAS

Transitorias

Resultado de la infección viral activa y la respuesta inmune anormal del RN.
Hepatomegalia, hepatitis, ictericia  Trombocitopenia: petequias y purpúra  Eritropoyesis dérmica “blueberry muffin”  Rash crónico, adenopatías, córnea opacas  Neumonía intersticial, miositis, miocarditis  MEC, fontanela anterior amplia.

Autolimitados y desaparecen en semanas.

 

> 50% con RCIU y con mala ganancia de peso. Con una mortalidad de hasta un 35%.
Trombocitopenia  Prematuridad  Cardiopatías severas o miocarditis  Hepatitis rápidamente progresiva  MEC  Neumonitis intersticial fulminante

.

Categoría Común Infrecuente Presentes al nacimiento Bajo Peso Al Nacer Corneas Opacas Púrpura trombocitopénica Hepatitis Transitoria Hepatomegalia Esplenomegalia Lesiones Óseas Linfadenopatía generalizada Anemia Hemolítica Neumonitis .

Permanentes  Producto de una organogénesis defectuosa Malformaciones cardiacas  Defectos oculares   y por destrucción y cicatrización de tejidos Sordera  Daño cerebral  Cataratas  Corioretinits  Estenosis vasculares  .

  Retinopatía causada por alteración de la capa pigmentaria. PCA solo en 1/3 de los casos.  Asociado frecuentemente a estenosis pulmonar valvular o periférica. Malformaciones cardiacas en > 50% de infectados durante los 2 primeros meses. Más común defecto ocular. .

 Otras alteraciones aparecen despues en la vida.  .  Cataratas bilateral en la mitad de los niños.Cataratas con microftalmia en 1/3 de los casos de rubéola congénita.  No hay glaucoma en el ojo con cataratas.  Glaucoma primario infrecuente.

Retardo mental y motor comunes y en relación directa con la MEC del nacimiento (10 a 20% de los RN con SRC)  La sordera en un 80% de los infectados.  Comúnmente bilateral.  Órgano de Corti susceptible hasta las 20 sem.  .  Usualmente periférica (neurosensorial).  Usualmente la única secuela significativa.

Categoría Presente al nacimiento Común Sordera Neurosensorial Estenosis Pulmonar Periférica Estenosis valvular pulmonar Ductus arterioso Defecto Septal Ventricular Infrecuente Miopía Severa Desordenes Tiroideos Anormalidades dermatogliflicas Glaucoma Anormalidades Corazón Permanente Retinopatia Cataratas Microphthalmia Retardo psicomotor Criptorquidea Inguinal hernia Diabetes mellitus .

.

.Del desarrollo y Tardías  Los mecanismos de estas manifestaciones: Infección viral persistente  Reactivación viral  Insuficiencia vascular  Daño inmunológico (complejos autoinmunes y Anticuerpos circulantes). efectos vasculares y progresión de compromiso del SNC. daño ocular.   Endocrinopatias. sordera.

 Disfunción tiroidea en un 5%. keratocono.Diabetes Mellitus insulino dependiente es lo más frecuente de estos: 20% en la adultez. hydrops corneal.  Glaucoma.  .  Sordera neurosensorial puede aparecer después de años de audición normal.

  Panencefalitis progresiva: Disfunción metal.  Virus presente. Cambios vasculares: HTA por estenosis real. Abs elevados en suero y LCR complejos inmunes específicos. Ataxia. virus en linfocitos.  Capacidad del virus para sobrevivir y reactivarse.  . convulsiones.  Progresivo hasta estado vegetativo y muerte.  Retinopatía por neovascularización retinal.

Categoría Común Infrecuente Sordera neurosensorial Estenosis pulmonar periférica Retardo mental Del Alteración del lenguaje Desarrollo central y Tardías Diabetes mellitus Enfermedad autoinmune Niopía Severa Tiroiditis Hipotiroidismo Deficiencia hormona de crecimiento Rash Crónico Neumonitis Panencefalitis progresiva Hipogamaglobulinemia .

Hallazgos clínicos son sensibles pero no específicos. Considerar si hay RCIU y otro estigma de infección congénita. Presuntivo: Todo bebé nacido de madre con infección confirmada o sospecha durante la gestación. .Diagnóstico   1.

 En niños mayores se aísla del tejido corneal con catarata.  Conjuntiva.  En niños con encefalitis el virus puede permanecer en el LCR por varios años. LCR. orina.Diagnostico: Cultivo  Aislar el virus en cultivos celulares. De la faringe posterior.  .

 . Falsos positivos: factor reumatoideo.  Falsos negativos: infección tardía en la gestación no da tiempo a producir IgM para el momento del nacimiento.Diagnostico Serológico  IgM del suero del cordón umbilical. IgG no removido (materno generalmente).

.Diagnostico: serológico  IgG: Monitorizar los niveles a través del tiempo. 6 meses y analizar simultáneamente. repetir a los 12 meses si es necesario. Persistencia de anticuerpos IgG altos entre los 6 y 12 meses de edad.  Se debe recolectar suero a los 3.   Limitación: demora en el diagnostico y una infección al nacimiento se confunda con una infección congénita.

(si cultivo.  Medir inmunidad celular y respuesta a la vacuna: falla en la elevación de títulos de anticuerpos).  . IgM y HI son negativos).Diagnostico Detectar anticuerpos a los componentes proteicos virales.

Manejo Materno  Inmunoglubulima: No protege al feto.  Terminación de la gestación . solo reduce clínica en la madre más no la replicación viral.

cardiaco.  Intervención temprana sobre los defectos de audición y retrazo psicomotor. Sea o no sintomático en recién nacido. audilógico.  Examen completo pediátrico. Hemograma. Radiografía de huesos.Manejo multidisciplinario de acuerdo a los defectos al nacer. oftalmológico. y LCR.  .

 .Prevención Vacunación y campañas  Vacuna  Eficacia de vacunación  Riesgo de vacuna a gestantes  Se estimó 5871 casos de Rubéola congénita entre 2004 y 2018.

Inmunización universal de la infancia Inmunización selectiva de adolescentes y mujeres en edad reproductiva. Dos estrategias: 1. 2. .Inmunización   Inmunización activa está dirigida para proteger al feto.

    Inmunización Universal de la infancia Interrumpir la transmisión del virus. . Reduce el riesgo total en la población.1. Protección indirecta de:   Mujeres postpuberes No vacunados. Vacunando al reservorio de la infección.

 .  A mayor cobertura infantil hay una población cada vez mayor susceptible.  Como resultado un mayor numero de casos de SRC que en la era prevacunación.Pero deja una población adulta susceptible.

2. Protección directa sobre quienes pueden infectarse cuando estén gestando.   Inmunización Selectiva de adolescentes y mujeres en edad reproductiva. . Limita el sobreuso de la vacunación y permite que circule el virus y refuerce la inmunidad inducida en la población.

La epidemiología de la rubeola casi no se afecta.  La mayoría de los casos son en la infancia.  .  El declive del SRC sería muy lento y tomaría muchos años para que un efecto significativo.

 .Mejor estrategia es la combinación de ambas para un control en el menor tiempo posible.  Implantar un programa de inmunización con campañas de inmunización masiva.

Incidencia de Rubeola y SRC en EEUU 1966-1982 .

Reporte de Rubéola y SCR EEUU 1980-1996 .

.

.

.

.Vacuna  1969: 3 vacunas licenciadas HPV-77  DK-12  RA27/3   Actualmente mayoría de las vacunas son de la cepa RA27/3.

 .  Altamente eficaz.  No en gestantes aunque no se ha demostrado SRC en mas de 1000 casos.  A 4°C dura 5 años. lejos de la luz.RA27/3 Cultiva en células diploides humana. desarrollando anticuerpos 21 a 28 días después.  Vacuna entre 2 y 8°C.

Vacunación y Gestantes Potencial efecto fetotrópico y teratogénico teórico de la vacuna.2% comparable la tasa de malformaciones mayores en la población. no se recomienda la vacunación en gestantes.  Aunque riesgo teórico de infección por la vacuna es de 1.  Evitar salir gestando en los 28 días siguentes.  .

Reporte CDC 1971-1988   321 gestantes susceptibles. Riesgo de SRC Vacuna RA 27/3 HPV 77 NN TOTAL Gestante Susce.8 0 – 3. 1/3 entre 1 semana antes y 4 después. 226 94 1 321 RN 229 94 1 324 observado 0 0 0 0 teórico 0 – 1.2 .8 0 – 1. 3 meses antes y después.

Brasil (OPS Washington 2004) Campaña de vacunación 2001-2002  16 millones de mujeres y 2327 gestantes susceptibles. pero sin evidencia de:  Abortos  Natimuertos  Prematuros  Síndrome de Rubéola Congénita  .2%.  Seguimiento del 76%: tasa de infección de 3.

 Seis con evidencia de Infección por serología.RFA (Enders G.  .) Reporte de 365 gestantes.  Ninguno con SRC.  194 recién nacidos. 98 de madres susceptibles al momento de la vacunación.

dos natimuertos y 51 vivos. dos con defectos cardiacos.  .  1 aborto.) Reporte de vacunación 1971-1984  54 madres notificadas. evaluados serológicamente: IgM especifica y HI más allá de los 8 meses.  Todos negativos.  44 de los vivos. (Sheppard S. 34 vacunadas antes y 20 después de la concepción.Inglaterra.

 No existe tratamiento.  La mejor forma de prevención es la vacunación mediante un esquema de inmunización con campañas dirigidas a poblaciones especificas.Conclusión El SRC se presenta aún a edades mayores. solo prevención.  .

GRACIAS .

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