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Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica

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"Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica" (SRIS

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INTRODUCCIÓN: La agresión al organismo humano por cualquier noxa externa (incluyendo infección y trauma por ejemplo), origina como respuesta, la activación de mecanismos inmunológicos defensores, tendientes a limitar los daños y restablecer la Homeostasia. El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce con el nombre de "Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica" (SIRS, por sus siglas en inglés). En el caso particular de una Infección importante, la respuesta en cuestión, es dada por la primera línea defensiva de componentes inmunológicos que son atacados por el agresor bacteriano Gram (-) o Gram (+) y sus Endo o Exotoxinas. Esta línea, está constituida por el Sistema Monocito/Macrofágico, leucocitos PMN y linfocitos, los que responden al estímulo con la producción de un gran espectro de mediadores endógenos inflamatorios (citosinas) los que, dependiendo de su actividad y dirección tendrán los efectos benéficos esperados de destruir a las bacterias y reparar los daños. Sin embargo y desafortunadamente, ésta respuesta de mediadores se establece, y es lo más frecuente, de manera exagerada y no controlada y termina por revertirse, auto agredir y lesionar, principalmente a los endotelios vasculares alterando su funcionalidad, produciendo vasodilatación y modificando su permeabilidad, tanto en los endotelios locales, como (lo que es grave), en los lejanos, de una manera generalizada (SIRS). Ante esta situación coyuntural, el organismo está demostrando que no es un simple hospedero pasivo, cuyos tejidos están siendo lesionados por las bacterias invasoras, sino que él mismo, es un activo participante en éste proceso agresivo, con la producción de citosinas pro inflamatorias y de una disonancia inmunológica que se auto magnifica progresivamente, creando un estado de anarquía metabólica que no puede controlar y que se revierte contra si mismo, conduciéndolo a la Disfunción Orgánica Múltiple (DOM) y finalmente a la Falla Orgánica Múltiple (FOM). INFECCIÓN Cuando los gérmenes logran traspasar las primeras barreras defensivas del organismo (piel y mucosas) y se alojan en tejidos considerados normalmente como estériles, tiene lugar la infección.

Cininas). vasodilatación) d) Sistema de Contacto (F.LAS BARRERAS MECÁNICAS: a) La piel intacta. Citotóxicos y NK). HMK. con su pH específico. b) Granulocitos PMN. . las defensas inmunológicas locales pueden ser superadas. quimiotáxis.-LAS DEFENSAS HUMORALES: a) Linfocitos B (Células Plasmáticas.LAS DEFENSAS CELULARES: Son los componentes celulares del Sistema Inmunológico: a) Sistema Monocito-Macrofágico (quimiotáxis. opsonización. Las defensas del hospedero contra la infección. b) La capa mucosa.Hageman. con sus secreciones. fagocitosis). Supresores. así como de la inmunocompetencia del paciente. fagocitosis). c) Linfocitos T (Auxiliares. inmunoglobulinas.(quimiotáxis. pH. lisis.. y el establecimiento de una bacteriemia.(Producción de fibrina limitante. grasa y flora autóctona.) b) Cascada de la Coagulación. Produciéndose entonces la irrupción de los gérmenes al torrente circulatorio.Dependiendo de la virulencia del inóculo. 3. movimiento ciliar. 2. son de tres órdenes: 1.. lisis.) c) Cascada del Complemento (opsonización. calicreina. queratinizada. lisozimas.

2. 5.sepsis severa. por tres o más de las condiciones siguientes: 1. Así tenemos: 1. FUNGEMIA y PARASITEMIA.tanto externas como endógenas al organismo humano. De la misma manera se describen: VIREMIA. sepsis .cirugía electiva. definió los procesos patológicos relacionados con la respuesta inflamatoria del organismo a la invasión bacteriana o a la agresión por diferentes noxas. . SIRS se identifica clínicamente. 3.000 o = o < de 4.-. son signos comunes a muchos padecimientos críticos. Agresiones no infecciosas que pueden producir SIRS: 1.-Choque hemorrágico. en la cuenta diferencial.-Pancreatitis 2.. el resultado es la contención y resolución del proceso infeccioso. Conteo de leucocitos: Leucocitos= o > de 12. pero habitualmente es secundaria a un foco de infección intra o extravascular. Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min o PaCO2 < de 32. Puede ser primaria y transitoria.-Lesión orgánica inmunológica o administración de mediadores de la inflamación. Fiebre o hipotermia: Temperatura= o > de 38°C o = o < de 36°C.Presencia de bacterias viables en la sangre. 2. Cursa implícitamente con alteraciones y sintomatología locales y a distancia.000 o > 10% de "bandas". un grupo de expertos(1). etc. 4. Existen situaciones como la desnutrición y la presencia de trauma o de estrés intenso que pueden en un momento dado.-Isquemia.-BACTEREMIA. la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada. Se definen pacientes en varios estadios de infección. choque séptico y con Síndrome de Disfunción Orgánica múltiple(SDOM).-SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Expresa clínicamente.6.con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación.-Politrauma3. bacteriemia. Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de 90/min. 4. independientemente de la causa productora.Se propone u nuevo término: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica(SIRS).Cuando las defensas del organismo actúan armónica y controladamente. bloquear la contención y resolución del proceso infeccioso. Los criterios que se incluyen en el síndrome. por producir déficit de los mecanismos de defensa del propio organismo NUEVA TERMINOLOGIA A partir de1992.para describir un estado de inflamación generalizada que ocurre a consecuencia de una amplia variedad de agresiones(bacterianas o no).

-Oliguria .Sepsis que se acompaña de: 1.-SEPSIS SEVERA. Fiebre o Hipotermia: Temperatura >de 38°C o < de 36°C 2.000 o > de 10% de "bandas".-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs. . con Índice Cardíaco y gasto altos y abatimiento de la resistencia vascular periférica (vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento de la TA media.-Alteraciones en la coagulación 5.-SEPSIS. Taquicardia: Frecuencia cardiaca >de 90/min 3. documentada por hemocultivo o por evidencia clínica de un foco séptico. Se manifiesta clínicamente por tres o más de los siguientes criterios: 1.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volúmenes.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella 2.-Hipotensión. Es un estado hiperdinámico. Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12. 3.000 o> de 4. 4. b.-CHOQUE SÉPTICO. alteraciones en el estado mental. pero no está limitada a.A lo que se agregan los siguientes criterios: 1. 4.-Se define como. oliguria y c. 2. en la diferencial. 5.-Disfunción Orgánica. Taquipnea: Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa CO2< de 32.-Hipoperfusion. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica a la Infección.. 4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C).3. 4. que incluye.-TA sistólica >de 90mmm/hg 3. acidosis láctica.

000 o leucopenia de > 4. ictericia). 9. 7.-SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM).P de protrombina prolongado.T. g.000.Denota la presencia de una alteración funcional de un órgano o sistema (inducida por la sepsis). c.-Alteraciones mentales agudas. b. 10. Digestiva (Ileo.30) 7.-Presencia de Dímero D. Renal (oliguria de 0. CID) f.Bloqueo funcional completo de uno o más órganos o sistemas.-Leucocitosis de >15. Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg).-FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM). Hematológica (plaquetopenia. que generalmente ocurre en el orden siguiente: Disfunción: a. hiperazohemia). Pulmonar (SIRPA) . Puede tratarse de una disfunción mono/orgánica. d. h. Hepática (PFH alteradas. 8. e.. Neurológica (nivel de conciencia alterado).6. de tal magnitud que la homeostasia no puede ser mantenida sin intervención médica.-Lactoacidosis. pero habitualmente implica una disfunción órgano/sistémica secuencial.-Presencia de Marcadores Biológicos de la infección (PCR) y (PCT) 6.. premonitorio a defunción de ser dos o más. sangrado).5ml/gk/hr por una hora. inducido por sepsis. Acidosis metabólica inexplicable (pH<7. los órgano/sistemas "en Falla" .

con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. evolucionar a grados mayores de gravedad como son Sepsis Severa. Aunque las bacterias son los patógenos más comúnmente asociados con Sepsis. .virus o parásitos. que el organismo orquesta para limitar y reparar el daño. torrente sanguíneo (meningococemia). SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO Sepsis es la principal causa de morbimortalidad hospitalaria. trauma. abdomen.000. Dependiendo de la intensidad del inóculo y de las condiciones inmunológicas propias. Anualmente a nivel mundial afecta a un millón y medio de habitantes. Choque Séptico. el daño puede ser controlado o bien. quemadura-) irrumpe en la economía y altera la homeostasia. ésta puede ser producida también por hongos . La sepsis se presenta cuando una agresión bacteriana (pero que pude ser también de otra naturaleza –pancreatitis. piel. o de partes blandas. especialmente en las unidades de terapia intensiva.SEPSIS. tracto urinario. La Sepsis y la Sepsis Severa pueden ser consecutivas a una infección en cualquier parte del cuerpo incluyendo pulmón. MODS y FOM. Tiene lugar entonces la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.

el resultado puede ser Choque Séptico y Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y SDOM. Como resultado de esta activación. Este mecanismo conforma el Síndrome de Respuesta Anti-inflamatoria Compensadora: CARS. al secretar tanto el Monocito. el que por un lado. a la vez que inducen la producción de proteasas y radicales libres(O2). como la Interleucina-10.que tienen efectos lesiónales directos sobre la superficie endotelial vascular. como fiebre. Factor Ttisular.a los linfocitos T y a la función de los macrófagos y por otro. activándolos.-En el caso de patógenos bacterianos. la fisiopatología es iniciada por los componentes de la membrana externa de las bacterias G (-) (Endotoxinas) o de las bacterias G(+)(Exotoxinas). el sistema inmune puede ser deprimido de tal manera que deja al paciente. cuya mortalidad aumenta proporcionalmente al número de órganos afectados y a la duración de la disfunción de los mismos. la Interleucina1(IL-1) y la Interleucina-6(IL-6). fundamentalmente en los endotelios. Algunas de estas citocinas (selectinas e integrinas) promueven la adherencia y penetración de los leucocitos al endotelio. Simultáneamente. Si tiene lugar un desequilibrio evidente entre SIRS y CARS. de lo que resulta que si bien en el ámbito . y finalmente entre otras acciones. se ocasiona una violación de la homeostasia cuyas consecuencias no se hacen esperar: Si predomina SIRS.Fisiopatología de la Sepsis. anti-inflamatorias. Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior Es evidente que el amplio espectro de mediadores endógenos daña en un momento dado los propios tejidos. como el endotelio lesionado. a la IL-6.capaces de unirse por intermedio de una proteína transportadora al receptor CD14.y la IL-4. anormalidades de la ventilación perfusión y acidosis láctica. taquicardia. citosinas contrarreguladoras. de metabolitos del ácido araquidónico . Si predomina CARS. y transmigración en el sitio donde fagocitan y matan a las bacterias. como tromboxano A2. por sus siglas en inglés-Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome-. a merced de infecciones potencialmente letales. modulador de estas acciones pro-inflamatorias y desencadenantes de la coagulación. taquipnea.prostacilina y PG-E2. desencadenan l a Cascada de la Coagulación . explican muchos de los signos y síntomas asociados con SIRS.en la superficie de los Monocitos. alpha) .ofrecen un mecanismo compensador. los Monocitos secretan multitud de mediadores proinflamatorios (citocinas) como el Factor de Necrosis Tumoral alpha (FNT. Las acciones de las citocinas y derivados descritos. inhibe al FNT. promueve la acción de los reactantes de fase aguda y de las inmunoglobulinas.

queda bloqueado por la presencia del (PAI-1)Activador-Inhibidor del Plasminógeno Tipo-1. como un elemento fisiopatológicamente clave para el manejo de la Sepsis Severa. es la presentación sucesiva y en orden de gravedad. dependiente de la Trombina: el TAFI (Inhibidor de la fibrinólisis Derivado de la Trombina Activada). de Trombosis microvascular. El resultado. hipoperfusión. el cual ve a la Sepsis como una pérdida de la Homeostasis debida a una incontrolada cascada de Inflamación. producido por el endotelio lesionado. De este modo. coagulación y Fibrinólisis bloqueada. la Coagulación y la Cascada Inflamatoria trabajen en concierto. queda referido a la participación conjunta y mutuamente amplificada. la respuesta pudiera ser beneficiosa para combatir la infección. potenciándose los efectos de una con los de la otra.-La Plasmina es el cimógeno que disuelve al coágulo y permite el restablecimiento de la circulación una vez que la coagulación normal ha cumplido su cometido-. de tres grupos de alteraciones metabólicas y sus consecuencias. en la vasculatura de la microcirculación. que inhibe la transformación del Plasminógeno Tisular en Plasmina. SDOM y FOM. Estudios recientes han ubicado a la Proteína C Activada (PCA). Sepsis Severa. hace que ambos sistemas. A este proceso antifibrinolítico.local. Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior Se ha desarrollado un nuevo paradigma en la fisiopatología de la Sepsis. de tal manera que el proceso de la coagulación está notablemente estimulado (CID) y caracterizado por un gran incremento en la formación de depósitos de fibrina en forma de microtrombos. que implica la Sepsis. el proceso de desbalance homeostático. Además. isquemia y lesión tisular. a) La activación de la Cascada de la Inflamación. que es la fibrinólisis. dadas sus propiedades: a. b) La activación de la Cascada de la Coagulación c) El bloqueo de la Vía de la fibrinólisis . Choque Séptico. La activación de la coagulación por los Monocitos y endotelios lesionados (Ft). Anti-coagulantes . dando lugar a isquemia de órganos y tejidos. a escala general ocasiona daño a tejidos sanos que no estaban comprometidos previamente. el último tiempo del proceso de la coagulación. se suma otro bloqueador más del mismo.

que implica pérdida de volúmenes hacia el intersticio. Es el primer agente que ha probado ser TERAPIA EFECTIVA para pacientes con Sepsis Severa. La Fisiopatología del Choque Séptico Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas.-Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales sistémicas.Taquicardia. limitando la formación de depósitos de fibrina en la microcirculación. c) Propiedades Pro-fibrinolíticas.-Finalmente. al bloquear tanto al Inhibidor-activador del plasminógeno-1.. 3. La Proteína C activada puede trabajar entonces.la licuefacción de los microtrombos obstructivos y el restablecimiento de la circulación órganotisular.-Merced a sus propiedades anti-inflamatorias. como al TAFI.La vía de la Proteína C (Proteína C/S). de hemostasia)e impide la formación de la Trombina. Pro-fibrinolíticas a) Propiedades Anticoagulantes.b. proteína C Activada.reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco 5. han demostrado una disminución del riesgo relativo de muerte en 28 días de tratamiento con Proteína C Recombinante humana. expresa sus propiedades pro-fibrinolíticas.. en un ambiente hiperdinámico manifestado por: 1. es un componente clave de la Anticoagulación en la Cascada de la Coagulación.-Indice Cardíaco elevado .por hipovolemia relativa. es capaz de inhibir la activación de los neutrófilos y de bloquear la producción de Citoquinas a partir de los Macrófagos. 4. liberando la vía de la fibrinólisis y permitiendo la conversión del plasminógeno tisular en plasmina y a ésta . supresión de la Fibrinólisis y supresión de la Inflamación. lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes de sangre. del 19. Efectivamente estudios en grande escala.4%. b) Propiedades Anti-inflamatorias. 2. en los tres principales procesos que conducen a la Sepsis Grave: Coagulación. ya que inactiva directamente a los Cofactores Va y VIIIa (ver cap.-Disminución de la TA Media (<70-65).-Abatimiento de la resistencia vascular periférica por acción del Oxido Nítrico. para reinstalar el balance. causan inicialmente un choque circulatorio de tipo distributivo. Anti-inflamatorias y c.

En el punto más extremo de esta línea. como son la proteína C Reactiva (PCR) y la Pro Calcitonina (PCT).. Sepsis Severa y Choque Séptico. en la disfunción de mecanismos opuestos que normalmente mantienen la Homeostasia.-Los cambios clínicos que incluyen vasodilatación periférica importante con disfunción cardíaca . Por un lado un incremento no controlado de la Inflamación y de la Coagulación. Por el otro lado se encuentra la Fibrinólisis suprimida por los niveles elevados de PAI-1 y el TAFI. con trombosis microvascular. lesión de los tejidos endoteliales. consecutivas a la acción de los mediadores proinflamatorios.5. 11. así como por la Hiper-lactacidemia (>2mleq/l) secundaria a metabolismo anaeróbico.-Reducción de la diferencia de oxígeno arteriovenoso (en venas pulmonares).-Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina) 7.-La hipo perfusión tisular. 9. esta basado en dos principios fundamentales : A) Detección precoz y control del Foco séptico . se instala una coagulopatía diseminada. MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO El control y manejo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico. produciendo SDOM y FOM. al SDOM y finalmente a la FOM. hepática y endócrina Debe hacerse notar que en la Sepsis.-La existencia de Marcadores Biológicos de la Infección. 10. que atestiguan la presencia de infección en la Sepsis y en el Choque Séptico.lo que revela un déficit celular de la capación de O2(VO2) 8. se hace aparente en la oliguria y en el llenado capilar retardado. expresión del Factor Tisular y producción de Trombina y fibrina.D.-Presencia del Dímero.que bloquea el aflujo de sangre a tejidos y órganos.Síndrome de Insuficiencia respiratoria progresiva del adulto presuponen también reducción de la perfusión gastrointestinal (con translocación bacteriana a través de la pared intestinal) y deterioro de la función renal. Testigo de la Coagulación Intravascular subyacente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada (CID). con niveles descendidos de Proteína C. pero sus niveles bajos o su no identificación. esta rosada y caliente. se establece una línea de gravedad creciente. son un razonable parámetro para descartar la Infección como causa de disfunción orgánica o de Choque Séptico 12.-La vasodilatación periférica permite observar que la piel del paciente con choque séptico.(CID).sobre todo esta última cuyo niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis.

a) El drenaje de los abscesos superficiales se hará a cielo abierto y el de los profundos abdominales. el amplio rango de bacterias (G-) productoras de Sepsis Severa y de Choque Séptico. b) La Desbridación de los tejidos desvitalizados (que son campo propicio para la proliferación bacteriana). En términos generales un antibacteriano b-lactámico adicionado de un aminoglucósido. con una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial. se hará de preferencia hasta que esté bien demarcada la línea de separación con los tejidos sanos a fin de evitar sangrados innecesarios durante el procedimiento. por bacteriemia(20%). 2) Terapia Antimicrobiana apropiada. urinarios. c) Remoción de cuerpos extraños infectados como catéteres intra-vasculares. Pseudomona species y Enterobacter species. Por lo tanto el manejo empírico debe cubrir antibacterianos tanto para G (+). Estos criterios son guiados por el conocimiento del sitio más común de asiento del foco y por el de los gérmenes infectantes más comunes en ese tipo de foco. de agentes vasopresores.seguido en frecuencia. Desbridación de tejidos infectados desvitalizados y Remoción de cuerpos extraños (catéteres) colonizados.como para G(-).más frecuentes son: Estafilococus Aureus y Estreptococo Neumoniae y los más comunes G(-). 1) Control de la Fuente de Contaminación. como los cuatro sitios más frecuentes. por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico.el abdomen(20%) y aparato urinario(15%).mientras se tienen los resultados del frotis de Gram y sobre todo . los Gram (+) y los Gram (-).B) Medidas de soporte Hemodinámico.el de los cultivos. A. En términos del tipo de germen. de preferencia por punción drenaje percutáneo bajo control ultrasonográfico o tomográfico. en el manejo empírico . Que permiten por un lado un adecuado control de la fuente de infección y por el otro el empleo de una terapia antibacteriana apropiada. la Monoterapia tiende a sustituir a las combinaciones que incluyen aminoglucósidos (de oto y nefrotoxicicidad comprobada). prótesis articulares o vasculares etc.son Escherichia coli.-Incluye tres grandes campos de acción como son: Drenaje de abscesos.Los gérmenes G(+). Sin embargo desde el advenimiento de antibióticos bactericidas de amplio espectro como las Cefalosporinas de tercera y cuarta generación (Cefpirona y Ceftazidime) o los Carbapenemes (Imepenem-cilastatina o Meropenem). Klebsiella species. causan Sepsis con igual frecuencia .-Cuando el clínico se enfrenta por primera vez al paciente con Sepsis Severa o Choque Séptico. abdominales. El pulmón es el sitio de infección más común(40%). desconoce la bacteria causal.

el débito cardiaco . consecutiva a la perdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis. a pesar de una adecuada reposición de volúmenes. MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO. Otros candidatos para Monoterapia en esta patología son: la Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam. es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular. La hipotensión persistente. revierte las anormalidades hemodinámicas y metabólicas del Choque Séptico.Mx . ya que mejora marcadamente la presión arterial media. pancreatitis). Cuando el débito cardíaco sea bajo. cubren el espectro específico Anti-G(+)./kg/Min.la Vancomicina y la Eitcoplanina. requiriendo en ocasiones de 4 a 8 lts (20 a 30 ml /Kg.sino también contra Anaerobios. deben mencionarse la administración suplementaria de O2. la oxigenación y la filtración glomerular. será manejada con el apoyo de fármacos vasopresores. la perfusión tisular.de los pacientes con Sepsis Severa o con Choque Séptico.0Mcg. La primera medida en el manejo de este problema será entonces corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones de cristaloides o coloides. puede dejarse elevar hasta 18 mmHg. que a la dosis de 0. en el paciente con Choque Séptico.con el uso de sistemas simples o con . que no solo han mostrado actividad contra G (-) y G(+)./ Hora)para alcanzar una presión en cuña pulmonar de 12 a 15 mmHg.o por pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. El de elección es la Noradrenalina(NA). B. Aunque con poca incidencia (5%). la estabilidad hemodinámica. La que en caso necesario. el aumento del débito cardiaco y aumento del DO2. la perfusión tisular. para mantener una saturación oximétrica de 90%. En los casos de G(+). DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO.El Choque Séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta. cuando se contempla su uso.catecolamina de propiedades puramente a-adrenérgicas. Como medidas complementarias. para la reposición de volúmenes. La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el Choque Séptico.para recuperar con solo reinfusión de líquidos. Debe por lo tanto. utilizarse precozmente. con objeto de prevenir daño orgánico de manera oportuna y no utilizarla como último recurso. la Dobutamina es el agente Inotrópico de elección.5 a 5. Los cristaloides son los líquidos de elección. debe mencionarse que los casos de Candidiasis (y Fungosis en general) corresponde manejarlos ya sea con Fluconazol o con Anfotericina B.secuestro de líquidos en la vasodilatación sistémica (mala distribución).C.

para prevenir la translocación bacteriana.60). los cuales han proporcionado resultados decepcionantes hasta el momento. Desde e punto de vista histórico. se recomienda apoyo nutricional de preferencia por vía enteral. Finalmente prevenir tromboflebitis.llegándose al conocimiento de que la Proteína C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia . casi todas dirigidas a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso o a su contrastación con antagonistas específicos. una reducción de riesgo relativo de mortalidad en la Sepsis Severa y Choque Séptico de 19. profibrinolíticas y antinflamatorias.intubación endotraqueal para procurar entonces presión positiva al final de la inspiración. De la misma manera tomando en cuenta que Sepsis es un estado hipercatabólico. Es evidente que por primera vez se tiene un fármaco que muestra una acción realmente curativa en este problema de tan difícil manejo y que es el principio tal vez de nuevos enfoques terapéuticos que permitan el manejo cada vez más efectivo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico. siempre existía una disminución o abatimiento de la proteína C (junto con otros factores como la ATIII. para reducir la concentración de O2 por debajo de potenciales tóxicos(FIO<0. se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la Sepsis Severa y el Choque Séptico.llevó a estudiar a fondo las funciones de esta proteína .4% y de un 6% de reducción absoluta en la mortalidad. de manera de que se ha logrado con su empleo a gran escala. por ejemplo).la inflamación y la fibrinólisis. con bloqueadores de la bomba de protones. Sin embargo la observación de que en los casos de gravedad o mala evolución. Las dosis profilácticas de heparina para estos fines están contraindicadas cuando exista trombocitopenia o hemorragias activas o recientes. con medias elásticas y ejercicios. a través de sus propiedades antitrombóticas. con una ingesta d 25 a 30 kcal/kg del peso habitual. . en pacientes graves con dos o más fallas y con un Apache II de 25. Es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlcera de stress.

CONCLUSIONES PERSONALES: Con la lectura de la bibliografía comprendí que si un paciente esta con SIRS y se detecta noxa infecciosa. estamos en presencia de una sepsis. Por lo que la sepsis es un cuadro muy complejo. que constituye una urgencia medica. La sospecha clínica es fundamental para implementar precozmente la terapéutica adecuada a cada caso. . y si ese paciente tiene una disfunción orgánica será mas grave pudiendo evolucionar a Shock toxico.

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