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Tiroides y Paratiroides

Tiroides y Paratiroides

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 

Historia clínica y examen físico glandular. Complemento con pruebas para función tiroidea.
› Hormona estimulante de tiroides (TSH) › T4 libre  Hipotiroidismo e Hipertoriodismo › T3 en suero  Tirotoxicosis  Sx eutiroideo enfermo con T3 baja. › Captación de yodo radiactivo  Dx de hipertiroidismo o tiroiditis subaguda. › Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides.

 

HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)  de la secreción de hormona tiroidea Trastornos que aumentan la concentración de hormona CAUSAS
› Bocio hipersecretor difuso › Bocio nodular  rara vez provoca manifestaciones

Variaciones:

extratiroideas.

Pueden desarrollar hipotiroidismo

› Tirotoxicosis por T3 › Seudotirotoxicosis por T4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS TAQUICARDIA BOCIO NERVIOSISMO

% 100 98 99

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEBILIDAD AUMENTO DE APETITO MOLESTIAS OCULARES 70 65 54

%

CAMBIOS CUTÁNEOS
TEMBLOR DIAFORESIS HIPERSENSIBILIDAD AL CALOR PALPITACIONES FATIGA

97
97 91 89 89 88

EDEMA DE PIERNAS
EVACUACIONES FRECUENTES DIARREA FIBRILACION AURICULAR ESPLENOMEGALIA GINECOMASTIA

35
33 23 10 10 10

PERDIDA DE PESO
SOPLO TIROIDEO DISNEA SIGNOS OCULARES

85
77 75 71

ANOREXIA
PALMAS HEPATICAS ESTREÑIMIENTO AUMENTO DE PESO

9
8 4 2

Supresión de TSH  Elevación de T3 y T4 libre  Concentración alta de inmunoglobulina estimulante de tiroides

IMPORTANTE: Datos de fármacos previos

Neurosis de ansiedad  Cardiopatias  Miastenia  Tuberculosis  Cirrosis  Sindrome menopausico  Feocromocitoma  Oftalmopatía primaria

ANTITIROIDEOS

YODO RADIACTIVO

› Propiltiouracilo › Metamizol

 

TRATAMIENTO QUIRURGICO Control rápido de enfermedad,  frecuencia de hipotiroidismo
› Tiroidectomia Subtotal

› Durante periodo eutiroideo › >40 años › Esteroides

 

 


Bocio muy grande o multinodular Nodulo tiroideo sospecha de maligno Oftalmopatía Embarazadas o se quieren embarazar Niños Problemas psicológicos

  

Volver al paciente eutiroideo Yoduro de K o sol yodada de lugol En urgencia, controlar el hipertiroidismo. Bloqueador b adrenergico (propanolol) Reserpina

Varía desde la falta de signos hasta la pérdida de la visión  Alteración en los tejidos blandos

› › › › › ›

Quemosis Conjuntivitis Edema Queratitis Diplopía Oftalmoplejia

Emplear glucocorticoides, no yodo.

Bocio benigno, quistes intratiroideos, tiroiditis, tumoraciones, metastasis.  HISTORIA CLINICA

› Duración de la tumefacción
› Desarrollo reciente › Sintomas locales

› Sintomas generales
› Edad, sexo, lugar de nacimiento,

antecedentes de radiación

TSH SENSIBLE

Biopsia percutanea con aguja fina
Cancer 99%
Operar
Indeterminado o sospechoso 20%
Benigno <5% Muestra inadecuada Repetir Tratar supresion de TSH y operar

Operar generalmente

Sospecha de cancer  Sintomas de presión  Hipertiroidismo  Extension subesternal  Deformidad estetica  Nodulos frios y solidos.


 


 

Fisiológico De regiones endemicas Respuesta compensadora Crecimiento simetrico Función normal SINTOMAS
› › › ›

Masa cervical Disnea Disfagia Retorno venoso alterado

TIROIDITIS SUPURANTE AGUDA
› Rara, dolor cervical súbito, disfagia, fiebre,

escalofrio › Sigue a una infeccion de vias aereas altas › Tratamiento mediante drenaje.

TIROIDITIS SUBAGUDA
› No infeccioso, con inflamación de tiroides. › Dolor de cabeza, torax, fiebre, debilidad,

perdida de peso. › Se autolimita, uso de glucocorticoides y AAS

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
› Autoinmune, crecimiento con o sin dolor e

hipersensibilidad › Más frecuente en mujeres › Causa disfagia e hipotiroidismo › Dosis de hormona tiroidea y cirugía si sospecha cancer o comprime.

TIROIDITIS DE RIEDEL
› Rara, masa con dureza de madera, fibrosis,

inflamación, infiltra musculos, compresión traqueal, con hipotiroidismo

Adenomas tipo folicular  Nodulos involutivos  Quistes  Tiroiditis localizada  Solitarios y encapsulados

Amplia gama de desarrollo y comportamiento maligno.
Carcinoma indiferenciado

Adenocarcinoma papilar  Jóvenes  Lento crecimiento  Metástasis linfática

Edad mayor No encapsulado Muy invasivo Forma tumores infiltrantes  Metastasis en 6 meses    

ADENOCARCINOMA PAPILAR
› 85% de cancer tiroideo. › Aparece en el adulto joven

› Metástasis a pulmón y hueso
› Crece por la hormona estimulante de tiroides


     

Corresponde a 10% de carcinomas Aparece a una edad mas avanzada Consistencia elastica y suave La invasion capsular y vascular lo distingue de un adenoma Diseminación hematógena a pulmon, hueso e higado Carcinoma de cels de Hürthle Pronostico malo


  

7% de tumores malignos Causa 15% de muertrs por cancer tiroideo Contiene amiloide y es un tumor duro, solido y nodular, originado en céls parafoliculares. Carcinoma medular familiar, hacer pruebas de deteccion y si son positivas, realizar tiruidectomia profilactica antes de los 6 años.

Extirpación quirurgica  Lobectomia total  Tiroidectomia total  Diseccion radical de cuello  Laparotomia para verificar metastasis hepaticas  Metastasis: reseccion y tratamiento con I, y dosis supresivas de H tiroidea  Radiación y quimioterapia.

Se debe a un exceso de secreción de hormona por:
› Adenoma simple (83%)

› Adenoma multiple (6%)
› Hiperplasia (10%) › Carcinoma (1%)

Es la causa más común de hipercalcemia  Se manifiesta entre los 30 y 50 años, siendo más común en las mujeres 3:1

HISTORIA CLÍNICA
› Duración de sintomas relacionados con › › › › ›

hipercalcemia Sintomas relacionados con enfermedad maligna Transtornos concurrentes como colico renal Exceso de consumo de leche, antiacidos, bicarbonato o vitaminas Hematuria (lito) Antecedentes de calculos renales

Moviliza el calcio oseo provocando hipercalcemia e hipofosfatemia, perdida osea mineral y osteoporosis  También se presenta en sondrome de Werner, Sindrome de Sipple, pero es raro que se presente en el NEM2B  El tamaño de los adenomas de paratiroides son proporcionales al grado de hipercalcemia  El carcinoma de paratiroides es raro.

Dolor y deformación ósea, complicaciones renales, fatiga muscular, depresion moderada, debilidad, estreñimiento, polidipsia, poliuria.  Hipercalcemia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, hipertension, ulcera peptica, pancreatitis y gota.

El hiperparatiroidismo y el cancer causan 90% de los casos de hipercalcemia.  Hormona paratiroidea  Calcio serico Hiperparatiroidismo  Fosfato  Cloruro  Fosfatasa alcalina  Creatinina, ac. Urico, nitrogeno, urea

La radiografía del sitio de dolor con elevada fosfatasa alcalina muestran lesiones en sacabocados.  Una radiografía de torax que muestra infiltrado difuso fibronodular sugiere adenopatía del hilio.  Prueba de supresión de hidrocortisona.

Causas de hipercalcemia
CANCER De mama, Metastatico Secretor de peptidos relacionados con PTH Mieloma multiple Leucemia Otros TRANSTORNOS ENDOCRINOS Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo, Feocromocitoma Enfermedad de Addison, Hipotirodismo VIPoma MAYOR INGESTA Sindrome de leche alcali Sobredosis de vit D y A, Tiazidas, litio, aluminio ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Sarcoidosis, tuberculosis, etc HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURIA FAMILIAR BENIGNA Y OTROS TRANSTORNOS Enfermedad de Paget, Inmovilización Hipercalcemia idiopatica de la infancia Intoxicación con aluminio Disproteinemias, Rabdomiolisis

Frecuencia aproximada EN % 45

46

4

3 2

Densitometría osea, revela osteopenia 70%, u osteoporosis  Resorcion subperiostica de las falanges y quistes óseos  Cráneo como vidrio esmerilado y desmineralización de los bordes exteriores de las claviculas.

Paciente con insuficiencia renal, hipoalbuminemia, deficiencia de vitamina D o Mg y exceso de P dan cifras de calcio serico normal  Si un paciente tiene cifras altas de calcio serico ionizado y de PTH, el dx se confirma.

Hay 3 causas principales de hipercalciuria y nefrolitiasis: 1. Mayor absorción de calcio 2. Incremento en la perdida de calcio renal 3. Hiperparatiroidismo primario  En la hipercalcemia de fuga renal, la PTH se normaliza porque las tiazidas corrigen la perdida de calcio

Hay disminución de la capacidad de los musculos respiratorios  Mayor frecuencia de cardiomiopatia hipertrófica con hipertrofia ventricular izquierda y disminución de la distensibilidad vascular  Hipertensión, nefrolitiasis, osteopenia, ulcera peptica, gota, disfunción renal, pancreatitis  En 80% de los pacientes, estas manifestaciones clínicas mejoran tras Paratiroidectomia.

PARATIROIDECTOMIA.  Establecidos los transtornos concomitantes, no puede haber reversibilidad con la cirugía, es por ello que debe hacerse de manera oportuna, en etapa temprana

Iniciar con hidratación, corrección de hiponatremia e hipopotasemia  Suspender leche, alcalinos, estrogenos, tiazidas, vit A y D.  Furocemida  la excresión de calcio  Glucocorticoides son ocasionales

USG Y RASTREO SESTAMIBI  Recomendable el cateterismo venoso selectivo con inmunovaloración de PTH en quienes persistieron con HPT 1º.  La angiografía ayuda a localizar.

TRES MÉTODOS:
1. Acceso Bilateral 2. Acceso Unilateral 3. Endoscópica

  

>80% el tumor paratiroideo se hallará en la capsula posterior de la tiroides Otra localización común es sobre el nervio laríngeo recurrente La rotura de las glandulas da Paratiromatosis

La presencia de una glándula normal, descarta proceso de hiperplasia, pues ésta afecta a todas las paratiroides, y también permite que la glandula permanezca y solo sea biopsiada  El indice de recurrencia de hiperparatorioidismo tras resección es de menos de 2%  Paratoriodectomía total con autotransplante en antebrazo,

La cifra de calcio reduce a un 50% de la cifra mayor previamente tomada  Los pacientes pueden desarrollar hipocalcemia intensa con parestesias, espasmo carpopedal, convulsiones.  Gluconato de calcio IV  Calcitrol diario

Hiperparatiroidismo recurrente, persistente  USG, TC, IRM, GAMMAGRAMA,  ANGIOGRAFÍA Y CATETERISMO VENOSO

Aumento en secreción de PTH debido a una cifra baja de Calcio debido a nefropatía o malabsorción  El P esta elevado  Osteodistrofia renal como complicación de la hemodialisis

RETENCIÓN DE FOSFATO  INCAPACIDAD POR EL RIÑON EN HIDROXILAR LA VIT D  RESISTENCIA DEL HUESO A PTH  AUMENTA CALCITONINA SERICA

CALCIO X FOSFATO > 70  ENFERMEDAD OSEA GRAVE Y DOLOR  PRURITO  CALCIFIACION DE TEJIDOS BLANDOS  CALCIFILAXIS

Raro, complicación de tiroidectomía  Idiopatico, autoinmunitario con insuficiencia corticosuprarrenal  Estruma de riedel

Hipocalcemia, tetanos, signos de chvostek o trousseau  Parestesias, calambres, entumecimientos, irritabilidad, espasmocarpopedal, convulsiones, opistotonos, ansiedad, piel seca, uñas quebradizas, alopecia  Más pronto aparecen las manifestaciones clínicas, mas grave.

Hipocalcemia, hiperfosfatemia,  Radiografías: alcificación de ganglios basales, arterias y conducto auditivo externo

Alcalosis e hiperventilacion.  Cirugia previa  Diarrea, pancreatitis, esteatorrea, nefropatía

Elevar calcio y disminuir P  TETANIA AGUDA

› Via permeable, adecuada

› Evitar hiperventilación
› Gluconato de calcio › Administrar magnesio

CRONICO
› Calcio via oral › Limitar ingestión de P

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
› Sindrome autosomico ligado al X › Cara redonda, cuerpo corto, grueso, dedos

redondos y cortos, huesos pequeños, deficiencia mental, calcificaciones. Aumento de resorción osea y osteitis fibrosa. › TRATAMIENTO: vit D

SEUDOSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
› Transmisión genetica. Valores normales de

calcio y P. Hipocalcemia en periodos de estes, signos de seudohipoparatiroidismo.

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