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TEMA 11 Bacterias Anaerobias

TEMA 11 Bacterias Anaerobias

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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

Tema 11:

Bacterias Anaerobias estrictas
Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, JUNIO 2012.

BACTERIAS ANAEROBIAS DEFINICIÓN
• Bacterias incapaces de desarrollarse en presencia de oxígeno • Carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno es tóxico para ellas:
– Catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxico sobre ellas – Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica la toxicidad del anión superóxido

Anaerobios
ESPORULADOS
Género: Clostridium Bacilos Gram (+)

NO ESPORULADOS
Múltiples géneros y especies Variadas formas Gram (+) – Gram (-)

Anaerobios No Esporulados
Gram (-) COCOS Gram (+) Peptococcus Peptostreptococcus Veillonella

Gram (-) BACILOS

Porphyromonas Prevotella Bacteroides Mitsoukella Leptotrichia Actinomyces Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

Fusobacterium Selenomonas Centípeda Bilophila Mobiluncus

Gram (+)

Bacilos Gram (+) Género Clostridium

Anaerobios Esporulados

• Clostridium tetani • Clostridium botulinum

• Clostridium difficile • Clostridium sporogenes • Clostridium tertium • Clostridium histolyticum

• Clostridium perfringens
• Clostridium septicum • Clostridium ramosum • Clostridium bifermentans

• Clostridium novyi
• Clostridium cadaveris • Otros

Roles e importancia de la Microbiota intestinal

• Rol fisiológico:
– Estimula el peristaltismo intestinal

• Rol nutricional:
– Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del complejo B

Mecanismos de defensa
• Barrera inespecífica, al bloquear receptores
• Estimulación del peristaltismo intestinal

• Estimulación de inmunidad humoral y celular • Elaboración de sustancias bacteriostáticas y bactericidas: Bacteriocinas

Patogenia

Patogenia
• Las infecciones por microorganismos anaerobios no esporulados tienen origen endógeno y su principal causa desencadenante son factores que comprometen al huésped como: traumatismos, quimioterapia antibiótica, ruptura de barreras mucosas o enfermedades subyacentes • El establecimiento de la infección se relaciona con:
– virulencia del microorganismo. –  de la tensión de oxígeno del tejido. –  del potencial de óxido reducción del mismo.

Patogenia
• Factores que  potencial Eh
– Pérdida de irrigación vascular por lesiones, cuerpos extraños, presión de yesos, etc. – Infección por bacterias facultativas, las que producen ácidos en proceso de fermentación,  pH del tejido – Necrosis por traumatismos, infecciones, tumores o maniobras quirúrgicas (destrucción celular y liberación de enzimas) – Hemorragias: destrucción de GR   pH – Inflamación  liberación metabolitos ácidos

Patogenia
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS (Flora endógena)

INFECCIONES ENDOGENAS

MECANISMO DE PATOGENICIDAD: INVASIVIDAD

COLECCIONES SUPURADAS NECROSIS POLIMICROBIANAS

Localizaciones habituales de infecciones por Anaerobios

• • • • • •

Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis Prevotella Porphyromonas Fusobacterium nucleatum Clostridium perfringens Clostridium ramosum

Signos Clínicos de Infección Anaerobia
• Olor fétido del pus • Localización de la infección cercana a una superficie mucosa • Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos • Infecciones consecutivas a mordeduras • Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: aborto séptico, infección post cirugía abdominal, etc. • Endocarditis con hemocultivos negativos • Presencia de “granos” de azufre en una lesión • Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios

Bacteroides fragilis Prevotella Porphyromonas Fusobacterium

Bacteroides fragilis
• Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomórfico pequeño • Hábitat: microbiota intestino grueso hombre • Factor de virulencia: cápsula polisacárida – Antigénica, promueve formación de abscesos – Resiste fagocitosis

Bacteroides fragilis
Produce:
• • • • • • superóxido dismutasa  aerotolerante catalasa  aerotolerante lactamasas  resistencia a penicilinas Enzimas lipo y proteolíticas  invasividad Importante patógeno humano Líder en infecciones intrabdominales

Bacteroides fragilis
ADHESINAS
• Cápsula • Fimbrias: adherencia e inducción de expresión de citocinas proinflamatorias

PROTECCIÓN FRENTE A LA FAGOCITOSIS
• Polisacárido capsular • Ácidos grasos de cadena corta (ácido succínico) generado durante el metabolismo anaerobio. • Proteasas de inmunoglobulinas.

PROTECCIÓN FRENTE A LA TOXICIDAD DEL OXÍGENO

DESTRUCCIÓN TISULAR PRODUCCIÓN DE TOXINAS
Toxina metaloproteasa termolábil de zinc  induce cambios en el epitelio intestinal a través de la organización de actina, estimulando secreción de cloruro y pérdida de líquidos

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
Gastroenteritis Infecciones del tracto respiratorio

Bacteremia

Absceso cerebral

Infecciones cutáneas y de partes blandas
Infecciones ginecológicas

Infecciones intraabdominales

Bacteroides fragilis Colonias en Agar Sangre

Crecimiento de B. fragilis en agar bilis-esculina. La mayoría de las bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis y la gentamicina en este medio, mientras que los del grupo de B. fragilis se estimulan con la bilis, son resistentes a la gentamicina y son capaces de hidrolizar la esculina produciendo un precipitado negro.

Género Prevotella
• Se definen como bacilos Gram negativos formadores de pigmento. • Principales especies
Prevotella melaninogenicus Prevotella corporis
Prevotella denticolis

• La mayoría de las Prevotellas se aíslan de la cavidad oral

• Polisacárido capsular: Inhibe la fagocitosis Promueve la formación de abscesos Facilita adherencia células epiteliales • Pilis • Enzimas: Promueven la invasión y la propagación Contribuyen al daño tisular

Prevotella melaninogenica Colonia en Agar Sangre

Fusobacterium nucleatum
• Bacilos Gram negativos delgados y largos con extremos aguzados, a menudo dispuestos en pares unidos por sus puntas. • Anaerobio oral importante • Elabora endotoxina lipopolisacárida

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium nucleatum Colonia en Agar Sangre

Género Actinomyces
• Especies:
– A. israelii – A. viscosus – A. naeslundii – A. meyeri – A. odontolyticus – A. pyogenes – A. georgiae

Actinomyces israelii
• Bacilos Gram (+) no esporulados • Anaerobios • Aislados o agrupados en empalizadas o letras chinas, ramificados, rectos o incurvados • Hábitat: – Cavidad oral – Animales y ser humano

Actinomyces
• Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad
– Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas – Capacidad de formar filamentos y gránulos en tejido inflamado, secretando una sustancia polisacárida que une filamentos y forma una sustancia homogénea macroscópica color amarillo, que dificulta la fagocitosis  gránulo de azufre

• Cuadro Clínico: Actinomicosis
– Infección crónica. – Insidiosa y lentamente progresiva. – Lesiones granulomatosas, con supuración y fistulización – Principal localización cérvico - facial – Puede localizarse en tórax (por aspiración) o intrabdominal (por perforación intestinal) o en cualquier otro parénquima (< frecuencia)

Actinomicosis facial

Paciente aquejado de actinomicosis cervicofacial. Se observa la presencia de una fístula que drena.

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

• Diagnóstico
– Las manifestaciones de la enfermedad son muchas, suele confundirse con un tumor – Tomografía – Biopsia e histología – En caso de supuración por fístula: tomar muestra y realizar Tinción de Gram  observación bacilos Gram (+) filamentosos – Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4 semanas

Colonias macroscópicas y tinción de Gram de Actinomyces.

Grano de azufre
Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)

Grano de azufre
Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)

Actinomyces israelii Cultivo en Agar Sangre

• Tratamiento
– En caso de colecciones supuradas o fístula el tratamiento es médico quirúrgico – Penicilina en dosis altas por tiempo prolongado y luego seguir durante meses hasta 1 año con Amoxicilina oral

Anaerobios Esporulados
• Género Clostridium
– Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (espora terminal o subterminal) – Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes – Móviles (excepto Clostridium perfringens) – Algunos capsulados: Clostridium perfringens – Familia Clostridiaceae (25 géneros). Dentro del género Clostridium existen 202 especies y 5 subespecies. Sólo alrededor de 30 son patógenos humanos. – Hábitat: suelo, intestino humano y animales, genitales femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en porcentaje  de portadores

Patogenia
ANAEROBIOS ESPORULADOS
Presentes en ambiente (Flora endógena, salvo Clostridium botulinum)

INFECCIONES ENDOGENAS Y EXOGENAS

MECANISMO DE DAÑO: TOXICIDAD PRINCIPALMENTE

PATOGENIA
La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a las siguientes características: 1) Capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas. 2) Rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno, y 3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium: Patogenia
• Neurotóxicos:
– C. tetani – C. botulinum

• Histotóxicos:
– C. perfringens – C. septicum – C. fallax – C. bifermentans – C. ramosum – C. tertium – C. novyi, etc.

• Piógenos

• Enterotóxicos:
– C. perfringens – C. difficile

Clostridium tetani
• • • • • Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 µm. Móvil, en forma de palillo de tambor Espora terminal, longitud 3-6 m Hábitat: suelo, intestino hombres y animales Elemento infectante: espora, que es altamente resistente a antibióticos y desinfectantes • Mecanismo de patogenicidad: toxicidad • Carece poder invasivo, penetra a través de heridas punzantes, quemaduras, úlceras o infección cordón umbilical

Clostridium tetani
• A diferencia de C. perfringens tiene dificultades para crecer debido a su sensibilidad a la toxicidad del oxígeno y cuando se detecta en medios de agar aparece generalmente formando una película en lugar de colonias.
• Actividad proteolítica. • Incapaces de fermentar CHO.

Clostridium tetani

TOXINAS

Tetanolisina Tetanoespasmina

Tetanolisina
• Hemolisina lábil al oxígeno.
• Serológicamente relacionada con la Estreptolisina O y las hemolisinas de C. perfringens y L. monocytogenes.

Tetanoespasmina
• Neurotoxina termolábil codificada en un plásmido no conjugativo, por lo que una cepa no toxigénica no puede transformarse en toxigénica.

Tetanoespasmina
• Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétano.

• Exotoxina tipo A-B.
• Inhibe proteínas que regulan la liberación de neurotransmisores inhibidores (glicina y ácido gammaaminobutírico GABA), lo que conlleva a una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca “parálisis espástica”.

• La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales.

Clostridium tetani
Mecanismo de Acción Neurotoxina
Asta anterior médula espinal (neurona motora) bloquea sinapsis inhibidora impulso nervioso  liberación  contracción mantenida  parálisis espástica

Un niño con tétanos y opistótonos, como resultado de los espasmos persistentes de los músculos de la espalda. (De Emond RT, Rowland HAK, Welsby P: Colóur atlas of infectious diseases, ed3, London, 1995, Wolfe.)

Tétanos
Mayor frecuencia en países pobres, con baja cobertura de vacunas, zonas rurales
Espasmo facial y risa sardónica en un paciente con tétanos. (Tomado de Cohén J, Powderly WG: Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)

• Trismus: contracción de maseteros (risa sardónica) • Rigidez de nuca • Rigidez musculatura paravertebral: opistótonos • Cuadro grave, alta mortalidad

Clostridium tetani Colonia en Agar Sangre

Tétanos
• Prevención
– Vacuna
• Toxoide tetánico • Unido a toxoide diftérico y componente pertussis, se administra a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años • Revacunación sólo con toxoides tetánico y diftérico en 1° año básico • Idealmente revacunar cada 10 años

Clostridium perfringens

• Bacilo Gram (+) de gran tamaño: 0,6 a 2,4x1,3 a 19 µm. • Ancho, inmóvil, capsulado • Espora oval subterminal • Hábitat: suelo, intestino de animales y ser humano, piel perianal, genitales femeninos y cavidad oral (en un porcentaje variable de la población)

Clostridium perfringens:
Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)

Clostridium perfringens
• Mecanismos de Patogenicidad
– Invasividad – Toxicidad Cápsula Enzimas Varias toxinas histotóxicas 1 enterotoxina

– Origen de las Endógeno infecciones Exógeno

• Patogenia
Herida contaminada con tierra o contenido intestinal Condiciones que favorecen  pot. Eh (necrosis, isquemia, cpos. extraños)

Espora  revierte forma vegetativa
Liberación toxinas  daño tisular

Clostridium perfringens
• Patogenia
– De acuerdo a las toxinas producidas, las cepas de C. perfringens se clasifican en 5 tipos: • A, B, C, D, E

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.

Clostridium perfringens
• Patogenia
– α toxina: lecitinasa, producida por todos los tipos. Destruye membranas celulares de glóbulos rojos, plaquetas, leucocitos, células endoteliales y músculo, daño vascular. – Principal responsable de mionecrosis en la gangrena gaseosa.

Infecciones por Clostridium perfringens
• De piel y tejidos blandos: generalmente polimicrobianas, supuradas • Infección intrabdominal por perforación de víscera hueca • Infección pelviana en la mujer • Celulitis y fasceítis: supuración y formación de gas  crepitación subcutánea difusa. Cuadro grave asociado a shock e insuf. renal, alta letalidad

Infecciones por Clostridium perfringens
• Gangrena Gaseosa o mionecrosis:
– Destrucción rápida dolorosa del tejido muscular asociado a signos sistémicos de toxemia – Generalmente por C. perfringens, pero puede ser producido por otros Clostridium histotóxicos: C. septicum, C. novyi, C. ramosum, C. fallax, C. tertium, etc. – Gangrena Uterina:
• Generalmente post-aborto séptico • α toxina  Síndrome hemorragíparo, IR • Alta mortalidad

Clostridium perfringens: Gangrena de pared abdominal

Clostridium perfringens tipo A
Enterotoxina termolábil (superantígeno)
Vehículo: carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero 108 -109 mo/g)

Intoxicación alimentaria
• Período incubación: 8-24 horas • Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni náuseas ni vómito. • Evolución clínica 24-48 h • Cuadro autolimitado

Clostridium perfringens tipo A
Intoxicación alimentaria
• El mantenimiento de alimentos contaminados por debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación de las esporas que han sobrevivido a la cocción y la posterior multiplicación bacteriana. • La refrigeración de los alimentos después de su preparación evita la síntesis de la enterotoxina. • El recalentamiento de los alimentos destruye la enterotoxina termolábil.

Clostridium perfringens tipo C

“Enteritis necrosante”
• Destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis. • Mortalidad 50%.

Clostridium perfringens: Cultivo en Agar Sangre

Clostridium perfringens Colonia en Agar Sangre

Clostridium botulinum

• Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m • Sin cápsula, espora oval subterminal • Bajo crecimiento rápido libera potente neurotoxina, toxina botulínica, es la más potente conocida • 7 tipos toxigénicos:
– A, B, E y F  causan botulismo humano

• Hábitat:
– Suelos, sedimentos marinos

Clostridium botulinum
• Mecanismo de Patogenicidad
– Toxicidad

• Mecanismos de Transmisión
– Conservas caseras – Contaminación heridas: inyecciones de heroína en adictos – Botulismo infantil: por ingestión de miel contaminada, principalmente en lactantes < 6 meses

• Patogenia
– Principal mecanismo mediante el cual se contrae botulismo es ingestión de conservas caseras (verduras, pescados, frutas contaminadas con esporas, resistentes a ebullición) – Esporas germinan en la conserva bajo condiciones de anaerobiosis y elaboran toxina que no altera características del alimento, siendo absorbida en estómago e intestino delgado

Clostridium botulinum:
Mecanismo de Acción Toxina Botulínica

–Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora
–Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa, paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplopia, dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipotonía, etc.

Clostridium botulinum
1-2 díasDebilidad, mareo, visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía (sequedad en la boca), estreñimiento, dolor abdominal sin fiebre, parálisis flaccida y muerte. Neurotoxina producida in vivo por células bacterianas que colonizan intestino del lactante. Estreñimiento, llanto débil, dificultad para moverse, parálisis flaccida, insuficiencia respiratoria.

Botulismo alimentario

Botulismo del lactante

Botulismo de las heridas

Producción de toxina en heridas contaminadas. Síntomas idénticos al Botulismo alimentario. 4 días o más. Síntomas digestivos prominentes

Clostridium botulinum

• Bacilo Gram (+) • Hábitat:
– Suelo, intestino ser humano – Intestino recién nacidos, 50% colonizados

• Principal reservorio: hospitales y jardines infantiles

Clostridium difficile
• Agente de Infecciones Intrahospitalarias
– Factores de riesgo para adquirir IIH:
•  exposición al agente •  efecto de barrera de microbiota intestinal, que permite proliferación del agente y elaboración de toxina in vivo • Hospitalización prolongada • Compañero de habitación colonizado • Enemas repetidos • Tratamiento AB de amplio espectro • Uso prolongado sondas nasogástricas • Operaciones tracto gastrointestinal

• Patogenia
– Período de incubación desconocido

• Mecanismo patogenicidad
– Toxicidad – Toxinas: A y B (acción citotóxica)

• Espectro Clínico
– Variable desde diarrea leve, hasta colitis pseudomembranosa con fiebre, dolor abdominal y signos sistémicos tóxicos con deposiciones sanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave – Generalmente aparece durante hospitalización y tratamiento antimicrobiano, pero puede ser al alta una vez suspendido tratamiento

• Diagnóstico
– Detección de toxinas en deposiciones mediante técnicas inmunológicas, ej.: enzimoinmunoensayo

• Tratamiento
– Suspensión de terapia antimicrobiana – En casos graves se utiliza Metronidazol o Vancomicina

Clostridium difficile Colonias en Agar Sangre

Tratamiento Infecciones por Anaerobios
• Drenaje de abscesos y colecciones supuradas • Resección de tejido necrótico • Tratamiento antimicrobiano:
– Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se sospeche participación de Bacteroides fragilis – Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas y activos frente a anaerobios: Metronidazol, Clindamicina, Cloranfenicol – Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que las bacterias anaerobias son naturalmente resistentes a ellos.

Diagnóstico Infecciones por Anaerobios
• Toma de muestra evitando microbiota normal, aspirando mediante jeringa (pus) o tomando trozo de tejido para biopsia • Transporte inmediato al laboratorio • Aviso previo al laboratorio para que preparen medios de anaerobiosis • Siembra en medio reductor líquido: thioglicolato • Tinción de Gram de la muestra

Diagnóstico Infecciones por Anaerobios
• Procesamiento adecuado de la muestra • Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y vitamina K • Incubación en anaerobiosis por tiempo prolongado (mínimo 48 hrs) • Identificación:
– Aspecto de la colonia – Pruebas bioquímicas – Morfología a la Tinción de Gram

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