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Anticoagulación

Anticoagulación

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Instituto Mexicano del seguro Social Hospital General de Zona No.

4
Ciudad Guadalupe, Nuevo León, México.

Anticoagulación.
Eder Emilio Aguilar y Méndez.
R1 – Geriatría

Coagulación.
Proceso complejo que se desarrolla para mantener la hemostasia
   

Vasoespasmo

respuesta autonómica

Tapón plaquetario Coágulo sanguíneo Proliferación del tejido fibroso

Martinez-murillo. Mecanismos de la activación de la coagulación; Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc. 2006; 44:51-58

componente tromboplastínico Factor X Factor de Stuart-Power. Factor XIII Factor estabilizante de fibrina.Nomenclatura de los factores de coagulación               Factor Factor Factor Factor Factor Factor Fibrinógeno Protorombina Proacelerina. FT Factor tisular o celular. I II V VI VII VIII . factor lábil No asignado Proconvertina. Factor XII factor de Hageman. autoprotrombina III. trombocinasa. Factor XI Antecedente tromboplástico del plasma. autoprotombina I Factor antihemofílico A. Cininógeno de alto peso Factor de Fitzgerald-Wiliams-Flaujeauc (CHWM). Precalicreína Factor de Fletcher. globulina antihemofílica Factor IX Factor de Christmas.

precalicreína) XI activado Calcio VÍA EXTRÍNSECA Traumatismo tisular Factor tisular VII IX VIII Trombina IX activado VIII activado Calcio Fosfolípidos plaquetarios VII activado Calcio Factor tisular X V X activado Calcio Protrombina Trombina Activador de protrombina Calcio Trombina .VÍA INTRÍNSECA Traumatismo sanguíneo o contacto con colágeno XII XI XII activado (Cininógeno HMW.

CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Protrombina Activador de protrombina Calcio Trombina POLIMERIZACÓN DEL FIBRIONÓGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA Fibrinógeno Monómero de fibrinógeno Calcio Fibras de fibrina Trombina → factor estabilizador de la fibrina activado (XIIIa) Fibras de fibrina entrecruzadas .

Anticoagulantes

Son medicamentos que, actuando sobre los elementos de la coagulación de la sangre, hacen que esta esté mas líquida, impidiendo de esta forma que se formen coágulos y se desprendan, provocando embolias.

¿Quiénes requieren anticoagulación?
 

Riesgo de trombosis venosa. Enfermedades cardiovasculares
(por riesgo de embolia)

Prótesis valvulares.

Tromboembolsimo venoso
 

Afecta a 1 a 2 adultos por cadar 1000 al año. Tercer causa más común de muerte cardiovascular tras el IAM y EVC. El estándar actual de tratamiento consiste en el inicio rápido de anticoagulación por 5 a 7 días vía parenteral seguidos de 3 meses con antagonistas de la vitamina K.

Requieren de un monitoreo frecuente del INR y vigilancia de las interacciones alimentarias y farmacológicas.
N Engl J Med 2009;361.

CHADS2 Puntos Falla Cardiaca 1 1 1 1 2 Hipertensión Ed Ad (≥ 75 años) Diabetes Ataque iSquémico transitorio ó Evento vascular cerebral .

.

CHA2DS2-VASc Puntos Falla Cardiaca congestiva 1 Hipertensión Ed 1 2 1 Ad (≥ 75 años) Diabetes Ataque iSquémico transitorio ó Evento vascular cerebral Enfermedad Ed 2 1 1 1 Vascular Ad 65 – 74 años Categoría de Sexo (género) .

ataque AIT ó embolismo sistémico. EVC previo. . Falla cardiaca o disfución sistólica del ventrículo izquierdo de moderada a severa (FE≤ 40%). Hipertensión. enfermedad arterial periférica o placas aórticas). Diabetes melllitus. Edad ≥ 75 Edad de 65 a 74 años.Factores de riesgo para EVC y tromboembolismo por FA de acuerdo con CHA DS -VASc 2 2 Factores de riesgo de relevancia clínica no mayor. Enfermedad vascular (infarto de miocardio previo. Factores de riesgo mayor.

.

.

Dosis diaria.       Tratamiento complejo.  Complicaciones de hemorragia. Dieta.  Margen estrecho de seguridad. .Principales problemas. Diferencias entre los resultados de laboratorio.   Pueden ser graves. Factores hereditarios. Interferencia con muchos medicamentos. Ocurrir a pesar de un buen control.

.INR (International Normalized Ratio).  Rango normalizado Internacional.

0 a 3. INR Sano Fibrilación auricular cercano o igual a 1.0 2.5 a 3.0 a 3.0 Prótesis valvulares mecánicas 2.INR (Rango normalizado Internacional).0 .5 TVP ó TEP 2.

   No necesitan control. No interfieren con otros medicamentos.Ventajas de los nuevos anticoagulantes. No interfieren con la dieta. .

.Disminuir factores de riesgo.

Precauciones generales        Medicamento. presentación y marca. ¿Con la comida? Saber cuando suspender. Posología indicada. . Reserva. Horario y habituación. Temperatura y humedad.

Suplementos de Vitamina K. Algas. Vitamina E.Precauciones Herbolaria. Riesgo de hemorragias y medicamentos . Vitamina K.

per no de una manera simple” Albert Einstein ..“Hay que hacer las cosas de la manera más simple posible… .

Heparinas Antiagregantes plaquetarios Anticoagulantes orales Fibrinolíticos y antifibrinolíticos .

.

Mex. 32 (2): S258. 2009.Características de la administración de heparina Subcutánea Dosis inicial 10 % mayor a la usada IV Intravenosa 60 a 80 U/Kg Bolo inicial Dosis 5 000 U IV 35 000 U en 24 horas en 2 dosis 5 000 U IV 12 a 15 U/Kg/Hr infusión Aparición a nivel plasmático 3 horas 30 min con dosis 25 U/Kg 60 min con dosis 100 U/Kg 150 min con dosis 400 U/Kg Renal a los 10 min Adulto 40 a 60 mL/Kg Depuración Volumen de distribución Renal - Vida media alfa Vida media beta - No directamente mesurable 1 a 5 horas Rev. . Anestesiol.

cambiando su conformación y aumentando 1000 veces la velocidad con que inactiva varios enzimas de la cascada Actividad inhibitoria equivalente frente a la trombina y factor X Dosis altas interfieren agregación plaquetas HBPM aumentan los efectos de ATIII sobre el factor X pero no su acción sobre la trombina No se fijan a las plaquetas y no inhiben agregación     .Mecanismo de acción  Heparina: Inhibe la coagulación (in vivo e in vitro) al unirse a la antitrombina III.

en bolo administrada recientemente (menos de 60 min)  Si la heparina es s. las dosis mas altas y mas repetidas  Puede producir hipotensión y bradicardia (tras administración rápida) o reacciones alérgicas.v.  Más frecuente al principio del tratamiento  Tratar con sulfato de protamina i. trauma reciente. menor hasta 24% de los pacientes)  Más riesgo  Dosis altas  Antecedentes hemorrágicos del paciente  Uso concomitante de antiplaquetarios o fibrinolíticos  Cirugía. .c.Efectos adversos Hemorragia (severa 1-5%.v.  Mas eficaz frente a heparina que HBPM  50 mg para cada 5000 UI de Heparina i.

000 plaquetas ul).. . urticaria. 0. Tromboembolismos Osteoporosis tras tratamientos prolongados (3-6 meses o más) con dosis elevadas. reacciones de hipersensibilidad (raras con HBPM)..5%)  Otra grave (<100. de mecanismo inmunológico con riesgo (50-75%) de complicaciones trombóticas (arterial o venosa)  Menos frecuente con HBPM  Interrumpir tratamiento. poco frecuente 5-15 días después de comenzar tratamiento..Efectos adversos (II) Trombocitopenia  Leve y transitoria que aparece al comienzo (5-10 días) del tratamiento (frecuente. Otros lesiones dérmicas.

Anestesiol.2 a 4. 2001. 48 (6): 270 – 8. Fármaco Vida media (min) 129 a 180 90 144 a 240 200 132 a 162 > 300 Pico de acción (hrs) 2a4 2. Heparínicos y heparinoides.5 mg/Kg/12 hrs 8.5 mg SC Extracto modificado de: Rev. . Esp.Farmacología resumida de los fármacos modificadores de la coagulación.5 a 5 UI/24 hrs 50 UI/Kg dos aplicaciones 2 500 U 2 500 a 3 500 5 000/24 hrs (24 hrs previas a la cirugía ó 5 a 9 días postcirugía. dosis única) Dosis terapéutica 1 a 1. Reanim.5 UI/Kg/12 hrs 100 UI/Kg/24 hrs 85 U/Kg/12 hrs 115/Kg/24 hrs < 50 Kg: 7 500/24 hrs > 70 Kg: 10 000/24 hrs - Enoxiparina Tinzaparina Dalteparina Ardeparina Nadroparina Bemiparina Reviparina Fondopariniux 60 17 2.6 3a6 Dósis Profiláctica (24 hrs) 2 000 a 4 000 50 a 75 UI/Kg/24 hrs 2.

Mecanismo de acción Antitrombinas .

y es capaz de actuar sobre la trombina unida la coágulo  Buena relación dosis-efecto  No trombocitopenia  Más efectiva que la heparina por vía parenteral  Produce una hemorragia que no puede ser tratada con protamina y son difíciles de controlar Se utiliza en pacientes con trombosis arterial o venosa que presentan trombopenia inducida por heparina .O. Otros antitrombóticos  Antitrombinas: Hirudina (lepirudina y desidurina)  Inhibe todas las acciones de la trombina sin actuar sobre ATIII.En el futuro V.

de los factores de coagulación o del propio anticoagulante)  Interacción con otros fármacos que modifiquen los niveles . metabolización o eliminación  En la capacidad absortiva (síndromes de pobre absorción en grasa o diarreas)  Estado función hepática (metabolismo de la Vit K.Variabilidad en la respuestas e interacciones (II)  Cambios en los niveles de Vit K  Modificaciones en la dieta o por fármacos que afectan órganos implicados en su síntesis.

urticaria. renales.. .) y por causas diversas (traumatismos.. necrosis de la piel . necrosis del intestino delgado. alopecia.Efectos adversos  Hemorragia (visible u oculta) Relaciónado con niveles plasmáticos (<5% año con INR 2-3) Aparece en lugares distintos (TD. ulceraciones. mucosas.…) Consumo de AAS concomitante Si el INR es adecuado: sospecha de cáncer u otro proceso en lugar de hemorragia  Otras: diarrea.

.  Tercer trimestre: hemorragias en el recién nacido. falanges cortas. obstrucción vías respiratorias superiores.Efectos adversos (II) Pasa la barrera placentaria  Primer trimestre: cuadro (5-10%) con hipoplasia nasal. en ocasiones. retraso mental. calcificación condral generalizada. y.

tirofibán. eptifibatida (péptidos sintéticos)  Inhibición de mecanismos dependientes de ADP: ticlopidina  Modulación de mecanimos relacionados con AMPc y GMPc  PgI2 y derivados (iloprost)  Inhibición de fosfodiesterasas: dipiridamol . trifusal.Antiagregantes plaquetarios  Modulando la vía del ácido araquidónico e indobufeno  Inhibición tromboxano sintetasa  Bloqueo receptores TXA2  Inhibición COX-1: AAS. sulfinpirazona. flubiprofeno  Interferencia con la función del complejo GPIIb/IIIa y clopidogrel  Antagonistas del complejo: abciximab (anticuerpos monoclonales).

Antiagregantes plaquetarios  Modulando la vía del ácido araquidónico e indobufeno  Inhibición tromboxano sintetasa  Bloqueo receptores TXA2  Inhibición COX-1: AAS. eptifibatida (péptidos sintéticos)  Inhibición de mecanismos dependientes de ADP: ticlopidina  Modulación de mecanimos relacionados con AMPc y GMPc  PgI2 y derivados (iloprost)  Inhibición de fosfodiesterasas: dipiridamol . trifusal. tirofibán. sulfinpirazona. flubiprofeno  Interferencia con la función del complejo GPIIb/IIIa y clopidogrel  Antagonistas del complejo: abciximab (anticuerpos monoclonales).

5% tras AAS o estreptoquinasa 8% tras AAS + estreptoquinasa No se incrementó el riesgo de ictus o sangrado .Uso clínico de los antiagregantes Prevención de troboembolismo cerebral (aspirina) Prevención secundaria tras infarto de miocardio (aspirina. clopidogrel + fibrinolítico)  Mortalidad tras infarto 13.2% sin tratamiento 10.

AAS  Antiagregante débil pero muy barato  Inhibición irreversible de la COX manifestada a los 30 min de su administración.  El rango de dosis más habitual (50-75/165-325 mg/día) consiguen inhibición completa COX-1 a AAS. donde empleamos dosis > 500 mg  Dosis mayores no más efectivas salvo pequeño % resistentes  30% cardíacos responden poco o nada Tras infarto 300 mg cuanto antes y 75-300 mg a continuación .

8: 337-348. por lo tanto pueden ser mantenidos hasta 12 horas antes de aplicar procedimiento. Soc.Efecto antiagregante y tiempo de seguridad de los AINE Fármaco Ácido acetil salicílico Prioxicam Meloxicam Indometacina Efecto antiagregante Importante Importante Débil Importante Tiempo de seguridad 7 días 7 días 12 horas 3 días 12 horas 24 horas 24 horas 2 días 12 horas 24 horas 24 horas 12 horas 12 horas 24 horas - Sulindaco Ketorolaco Ibuprofeno Naproxeno Paracetamol Diclofenaco Dextetoprofeno Metamizol Clonixinato de lisina Nimesulina Rocecoxib Débil Importante Moderado Moderado Débil Moderado Sin datos Débil Sin datos Moderado Débil o nulo Celecoxib Nulo - *Poseen vida media plasmática de eliminación prolongada pero con débil o nulo efecto antiagregante. Dolor. . 2011. Modificado de: Rev. Esp.

.Farmacología resumida de los diferentes fármacos antiagregantes plaquetarios. Anestesiol. Mex. Fármaco Tiempo de seguridad Dosis Metabolismo Eliminación Recuperación de la función plaquetaria Bloqueadores de los recetores ADP y GP IIB/IIIa Ticlopidina Clopidogrel Axcicimab Tirofibam 10 días 7 días 48 Hrs 24 hrs Hepático Hepático Hepático Hepático Orina y heces Orina y heces Orina y heces Orina y heces Una semana Una semana 24 a 48 horas Inmediatamente a la suspensión Inhibición de las fosfodiesterasas Dipiridamol Dipiridamol + AAS 7 días 7 días Biliar Biliar/orina Inhibición de la síntesis de tromboxano A2 Ácido acetil salicílico (AAS) 7 días 325 mg VO Hepático Orina 96 hrs Rev. 2009. 32 (2): S260.

Dipiridamol Vasodilatador e inhibidor moderado de la agregación  Efecto:   Inhibe la fosfodiesterasa ( AMPc intraplaquetario) Pocas ventaja sobre AAS ni solo ni asociado a él Ùnica indicación aceptada: + anticoagulantes en profilaxis de tromboembolismos tras cirugía válvulas cardíacas .

agranulocitosis. vómitos. diarrea). creciente interés en complicaciones de angina inestable…sin embargo por su toxicidad se reserva para pacientes intolerantes o donde fracasa AAS  . serios (neutropenia severa.… monitorizar células blancas y plaquetas) Usos: Tan bueno como AAS en prevención secundaria stroke. Tienopiridina que inhibe de forma irreversible el receptor purinérgico plaquetario P2Y12   Ticlopidina Profármaco que requiere conversión en su forma activa por el P450 hepático Efecto prolongado (persiste varios días tras su retirada) independiente de su permanencia en plasma  Efectos adversos: frecuentes (nausea.

Clopidogrel  Tienopiridina. acción mas prolongada y mejor tolerado (?)  Inhiben la agregación inducida por ADP de forma selectiva y no competitiva. Su efecto es dosis dependiente y aumenta conforme el tiempo de acción se prolonga (Profarmaco)  La acción antiagregante plena tarda 4-7 días y su efecto perdura 5-7 tras cesar dosis (75 mg/día)  Dosis agudas elevadas (>300 mg) consiguen efecto en 4-6 h  Combinación con AAS en la mayoría de indicaciones . relacionado con y más activo que la ticlopidina.

pero no afecta su actividad  No atraviesa BHE pero sí pasa a leche. .Clopidogrel (II)  Se absorben bien v.o. y la biodisponibilidad mejora al ingerirse con alimentos  La concentración plasmática aumenta en el anciano y en insuficiencia hepática.

.

Mex.Farmacología resumida de los anticoagulantes orales. Anestesiol. Concetrados de protombina. Plasma Rev.5 a 5 2 a 10 Tomas al día INR terapéutico. K epóxido reductasa 4a8 1a8 2. Efecto Duración Vida media (hrs) Unión a proteínas Metabilismo Eliminación Antídoto 24 a 48 horas < 2 días 5a9 . 2009. Riesgo de hemorragia Menor 1 2a3 Mayor 36 a 72 < 5 días 30 a 40 98 % Hepático Renal Vitamina K. Acenocumarol Vías de administración Biodisponibilidad Mecanismo de acción Dosis inicial (mg/día) 3 días Dosis de mantenimiento (mg/día) Warfarina Oral > 98 % Inhibición de vit. 32 (2): S261. rFIIa.

5-4. bilateral. Hart RG et al. por análisis de intención de tratamiento.2 0. Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators. para estudios de prevención primaria.2 2.8 2. †Reducción de riesgo del EVC isquémico y hemorrágico combinados. 1991. 7.0 1. NO DISTRIBUIR . 2007. N Engl J Med.4 Reducción del riesgo relativo (%) † 54 60‡ BAATAF CAFA SPINAF EAFT§ 6 Estudios¶ 420 378 571 439 2.5-2.0 — . ‡p <0. EVC hemorrágico o sangrado fatal (CAFA). placebo)*2-7 2. 7. 3. 6.2 para homogeneidad).146:857-867. EVC. Adaptado con autorización de Hart RG et al.84:527-539. and the CAFA Study Coinvestigators.7 2.5 Tasa de eventos (%/año warfarina. Petersen P et al. ictus y embolia sistémica (SPAF I). 5. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. 1. ¶Estimaciones del metanálisis de la reducción de riesgo relativo (p> 0. 2. embolismo sistémico.323:1505-1511.5 2. Ann Intern Med. European Atrial Fibrillation Study Group. 1992.0-4. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. Circulation.98 3. Lancet.Warfarina reduce eficazmente el riesgo del EVC en pacientes con fibrilación auricular no valvular (FANV)1 Dosis ajustadas de warfarina comparadas con placebo1 Estudio AFASAK SPAF I Participantes (n) 671 421 RNI objetivo 2.3 4. 5. 5. evento vascular cerebral isquémico (BAATAF).3.0-3. 4. Ezekowitz MD et al. 12 — 78‡ 33 70‡ 68‡ 64 (IC del 95%:49 a 74) Complicaciones tromboembólicas (AFASAK). Lancet.9. 1991. 1993. J Am Coll Cardiol. Connolly SJ et al.342:1255-1262.41. 1990.1:175-179. 1989.18:349-355. EVC (EEFA y SPINAF). §Warfarina no fue el único antagonista oral de la vitamina K utilizado. 2. 4.5.327:1406-1412.05.4-2. N Engl J Med.900 1.8-4.

113 Ciegos para la dosis Pradaxar® 110 mg dos veces al día N= 6. •Adjudicación ciega de los eventos de los resultados. subaracnoideo y sangrado subdural.0-3.* •Resultado primario de eficacia: incidencia del EVC (isquémico y hemorrágico) y embolismo sistémico en pacientes con FANV. NO DISTRIBUIR . et al.2 Parámetros del estudio •Estudio abierto. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. Sangrado intracraneal incluido el intracerebral (EVC hemorrágico).0) N= 6. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico. o sangrado sintomático en un área u órgano crítico. transfusión de al menos cuatro unidades de sangre. Un sangrado que amenace la vida con uno o más de los siguientes criterios: fatal. Ezekowitz MD. para evaluar la eficacia de la anticoagulación oral para la prevención del EVC en pacientes con fibrilación auricular no valvular (FANV)1. de no inferioridad. 1. •Resultado primario de seguridad: incidencia de sangrados mayores. Connolly SJ. Pradaxar ® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir].076 Warfarina (INR 2. 2009.015 Pradaxar® 150 mg dos veces al día N= 6. asociado con hipotensión que requiera del uso de agentes inotrópicos por vía intravenosa o que requiera de intervención quirúrgica. reducción de la hemoglobina de al menos cinco gramos por decilitro. 2. † Sangrados mayores que cumplen con uno o más de los siguientes criterios: sangrado asociado a una reducción en la hemoglobina de al menos dos gramos por decilitro o que conduzca a una transfusión de al menos dos unidades de sangre. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15. N Engl J Med.022 *Exposición total en toda la vida <2 meses. sangrado intracraneal sintomático.RE-LY® es el estudio más grande hasta la fecha. •50% de los pacientes nunca estuvo en contacto con un AVK.361:1139-1151 Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar ®. de intención de tratamiento.† Flujo de pacientes Asignados aleatoriamente N= 18. 2011.

predecible de PK/PD •Rápido inicio y fin de la acción Una estrecha relación entre la concentración plasmática y el efecto clínico •Sin interacciones fármaco-alimentos clínicamente significativas •Con bajo potencial para interacciones farmacológicas PD = farmacodinámica. incluyendo los usos autorizados. así que revise la información para prescribir local para más detalles. Por favor tenga en cuenta que pueden existir diferencias nacionales entre los países en relación a la información médica específica. NO DISTRIBUIR . Junio de 2011 PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE.Resumen del perfil de PK/PD de dabigatrán Etexilato de dabigatrán es un inhibidor oral directo de la trombina con: •Un perfil lineal. PK= farmacocinética Notificación: Etexilato de dabigatrán solo está aprobado en ciertos países para su uso clínico en la prevención de eventos vasculares cerebrales en la fibrilación auricular.

– Edad ≥ 75 años – Edad ≥ 65 años y uno o más de los siquientes: • Diabetes mellitus • Enfermedad coronaria • Hipertensión 1. Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir]. paroxística. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15. o embolismo sistémico.157:805-810. – Fracción de eyección ventricular < 40% – Insuficiencia cardiaca sintomática. 2. Am Heart J. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico. 2011. o permanente. ataque isquémico transitorio.Criterios de inclusión y principales criterios de exclusión del estudio RE-LY® aplicados a una amplia gama de pacientes de riesgo Criterios de inclusión1 • Fibrilación auricular no-valvular persistente.e2. NO DISTRIBUIR . Clase ≥ 2 de la New York Heart Association. • Uno o más de los factores de riesgo adicionales para EVC1: – EVC previo. Ezekowitz MD et al. 2009. Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar ®.

• Insuficiencia renal severa (DCr < 30 mL/min) Se permitieron tratamientos concomitantes que incluyeron aspirina (≤ 100 mg/día). verapamilo)2 1. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15. Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar ®. 2011.e2.Criterios de inclusión y principales criterios de exclusión del estudio RE-LY® aplicados a una amplia gama de pacientes de riesgo Principales criterios de exclusión2 • Antecedentes de alteraciones valvulares (ie. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico. NO DISTRIBUIR . amiodarona. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. clopidogrel.157:805-810. Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir]. Ezekowitz MD et al. 2009. • Condiciones asociadas con un incremento en el riesgo de sangrado. Am Heart J. en los seis meses previos o cualquier EVC en los últimos 14 días. agentes antiarrítmicos (eg. prótesis valvular o enfermedad valvular hemodinámicamente relevante) • EVC grave incapacitante. 2. antihipertensivos. • Contraindicación al tratamiento con warfarina. inhibidores de la bomba de protones (IBPs).

9 37.6 40. Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir].2 63.1 19. 3. Inc.6 63.361:1139-1151. N Engl J Med. 2. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals.2 32. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE.3 2.1 30.6 20.2 32. media 0-1* (%) 2 (%) 3+ (%) EVC previo / AIT (%) Pradaxar® 150 mg dos veces al día (N= 6. media (años) Edad ≥ 75 años (%) Masculino (%) Puntuación de CHADS2. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico.2 2.0 32. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15. † Exposición total en la vida < 2 months. Connolly SJ. Ezekowitz MD.2 35. 2011. et al. NO DISTRIBUIR . 2009.5 40. 1. Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar ®. Adaptado con autorización de Connolly.076) 71.3 Warfarina (N= 6.8 * Solo 2% de los pacientes tuvo una puntuación de CHADS2 = 0.022) 71. datos en archivo.Las características basales de los pacientes del estudio RE-LY® fueron similares en todos los grupos de tratamiento1-3 Característica Edad.

Adaptado con autorización de Connolly.Las características basales de los pacientes del estudio RE-LY® fueron similares en todos los grupos de tratamiento1-3 Característica Diabetes (%) Hipertensión (%) Aspirina al ingreso(%) Sin contacto previo con AVKs (%)† Pradaxar® 150 mg dos veces al día (N= 6. NO DISTRIBUIR .076) 23.7 49.022) 23. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico. Inc. Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar ®. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15. † Exposición total en la vida < 2 months. N Engl J Med.4 * Solo 2% de los pacientes tuvo una puntuación de CHADS2 = 0.6 51. 2009. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals. Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir]. 1.1 78. et al.361:1139-1151. Connolly SJ. 2011.4 78. Ezekowitz MD. 2.8 Warfarina (N= 6. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE.9 38. 3. datos en archivo.9 40.

Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar ®. 2011.52.65 (IC del 95% 0.02 0.0001 1. demostró significativa reducción del riesgo del EVC y embolismo sistémico vs. warfarina Los efectos de Pradaxar® comparados con los de warfarina. 0.03 0. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico.04 Warfarina (N= 6. . PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE.. NO DISTRIBUIR .81) valor de p para superioridad = 0.01 0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 Tiempo desde la asignación aleatoria (meses) 36 39 Pradaxar® 150 vs warfarina: RR 0. fueron más obvios en los pacientes con los niveles más bajos de control de la INR 0.05 0.Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir]. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15.022) Pradaxar® 150 mg dos veces al día (N= 6.Pradaxar®150 mg dos veces al día.076) 35% RRR Probabilidad 0.

PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE.Reducción significativa del riesgo del EVC isquémico y hemorrágico vs.5% para la dosis de 150 mg).076) 150 Número de eventos 122 100 134 103 50 45 12 21 13 0 EVC RR: 0.81) EVC isquémico RR: 0. . IPP A Boehringer Ingelheim Mexico. 0.022) Pradaxar® 150 mg dos veces al día (N= 6.1%) 1. que para aquellos que recibieron warfarina (1.61 IC del 95%(0. (1. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15.75 IC del 95% (0.21) • El riesgo de infarto al miocardio fue numéricamente más grande en los pacientes que recibieron Pradaxar®. 0.97) EVC hemorrágico RR: 0.51.26 IC del 95% (0.14. 0. warfarina 200 186 Warfarina (N= 6.Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir]. Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar ®. 1. NO DISTRIBUIR ..30.49) Embolismo sistémico RR: 0. 2011.58.64 IC del 95% (0.

891 4. .331 6.01 1.221 3.62 0.07 1. Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar®. fue similar al de warfarina en los principales subgrupos.39 0.00 1.35 1.113 2.88 1.203 4.91 1. NO DISTRIBUIR .45 0. 0 0.38 2.66 1..73 Valor de p Interacción 0.904 13.62 PRADAXAR 150 vs Warfarina RR & IC del 95% 0.84 1. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico.52 2.894 7.43 1.74 1.15 0.La eficacia de Pradaxar® 150 mg dos veces al día fue.84 0.71 1. Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15.981 7.126 8.91 El riesgo de sangrado mayor con Pradaxar® 150 mg dos veces al día.283 5.984 14.15 1.46 2.89 Warfarina % por año 1.35 1. en general.09 1.69 1.11 0.876 PRADAXAR 150 % por año 1. 2011.453 5.5 2 Warfarina Mejor 1.64 1.829 14. total 18.20 0.75 0.68 0.953 13.238 9.46 0.Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir].5 1 PRADAXAR Mejor 1.69 0. excepto el de la edad.45 2. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. donde se observó una tendencia hacia una mayor incidencia de sangrado mayor con Pradaxar® en los pacientes ≥ 75 años de edad. consistente en los principales subgrupos Subgrupo Todos los pacientes Edad (años) < 65 65 ≤ and < 75 ≥ 75 Uso de AVK al ingreso Sin uso previo Con uso previo EVC/ES/AIT No Si Insuficiencia cardiaca No Si Diabetes No Si Hipertensión No Si Puntuación CHADS2 1 2 3+ Pacientes No.81 1.44 1.78 1.98 1.36 1.92 1.159 3.

3% 218 1.0%) de warfarina] •Menor tasa de sangrados intracraneales [38 (0. 0. IC del 95%: 1. 1.166 1. 452 (4. ‡ Los pacientes tuvieron múltiples eventos y estos fueron contados en varias categorías.0 a 1. 1.6% Warfarina (N= 6.96) IC del 95% (0. 90 (0.74 IC del 95% (0. 3. en ocasiones.3% 0 •Tasa más alta de sangrados gastrointestinales mayores (1.28. PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. Consulte la información completa para prescribir y la Guía de uso de Pradaxar®.07) IC del 95% (0.80 RR: 0.5% 125 1.4).1% de warfarina) •Tasas similares de sangrado mayor (3. † Se observó una tendencia hacia una mayor incidencia de sangrados mayores con PRADAXAR en los pacientes ≥ 75 años de edad (RR 1.8%) de warfarina] Sangrados totales Sangrados mayores Sangrados que ponen en riesgo la vida Sangrados GI mayores Sangrado Intracraneal RR: 0. 0.1. El riesgo de accidente vascular cerebral y de sangrado aumenta con la edad.85.60) * Pradaxar® aumenta el riesgo de sangrado y puede causar sangrados importantes y.6% 399 3.3% vs.91 RR: 0.2.022) Pradaxar® 150 mg dos veces al día (N= 6. mortales.1%) vs.66.6% 90 0. 2011.81.9% 179 1. pero el perfil de riesgo-beneficio es favorable en todos los grupos de edad.El número total de sangrados fue menor en los pacientes tratados con Pradaxar® 150 mg dos veces al día.4% 16.93 HR: 0. Pradaxar® (Dabigatrán etexilato mesilato) cápsulas [información para prescribir]. que con warfarina* 2400 Número de eventos de sangrado‡ (por 100 pacientes-años) 2000 1600 1200 800 400 Criterio de valoración primario de seguridad 2.6% vs. .41 RR: 1.17.3%) vs. NO DISTRIBUIR . Consulte importante información de seguridad en las diapositivas 11 a 15. 0.076) 421 3. IPP A Boehringer Ingelheim Mexico.993 18.85) IC del 95% (0.98) IC del 95% (1.1% 186 1.6% de warfarina)† •Tasa más alta de sangrados gastrointestinales totales [681 (6.8% 38 0.

Dabigatrán ahora se recomienda en las nuevas guías de fibrilación auricular (FA) GPC México 2011 PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. NO DISTRIBUIR .

Hemodiálisis • La Hemodiálisis elimina ~62% del dabigatrán en dos horas y ~68% en cuatro 25 Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 Paciente 4 Paciente 5 Paciente 6 10 Concentración de dabigatrán (ng/mL) 20 15 5 0 Entra Sale Entra Sale Entra Sale 0. Por favor tenga en cuenta que pueden existir diferencias nacionales entre los países en relación a la información médica específica. NO DISTRIBUIR . así que revise la información para prescribir local para más detalles. Junio de 2011 PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. Clin Pharmacokinet 2010.5 h 2h 4h Concentración plasmática de dabigatrán total en las líneas de entrada y salida del dializador tras la administración oral de 50 mg de dabigatrán a pacientes con enfermedad renal terminal Stangier J et al. incluyendo los usos autorizados.49:259–68 Notificación: Etexilato de dabigatrán solo está aprobado en ciertos países para su uso clínico en la prevención de eventos vasculares cerebrales en la fibrilación auricular.

103:doi:10.Revisión de las estrategias de reversión Paciente con sangrado en tratamiento con dabigatrán Sangrado moderado a severo Sangrado leve Tratamiento sintomático Compresión mecánica Intervención quirúrgica Restitución de líquidos y soporte hemodinámico • Transfusión de productos sanguíneos • Aplicación de carbón vía oral* (si se ingirió etexilato de dabigatrán <2 hrs antes) • Hemodiálisis • • • • Sangrado que pone en riesgo la vida Retrasar la siguiente dosis o interrumpir el tratamiento. incluyendo los usos autorizados.1160/TH09-11-0758 Notificación: Etexilato de dabigatrán solo está aprobado en ciertos países para su uso clínico en la prevención de eventos vasculares cerebrales en la fibrilación auricular. así que revise la información para prescribir local para más detalles. no clínica. Junio de 2011 PARA EFECTOS DE PRESENTACIÓN ÚNICAMENTE. Por favor tenga en cuenta que pueden existir diferencias nacionales entre los países en relación a la información médica específica. no hay experiencia en voluntarios o pacientes PCC = concentrados de complejo de protrombina (activada o no activada). rFVIIa = factor VII activado recombinante Van Ryn J et al. NO DISTRIBUIR . según sea apropiado • Considerar rFVlla o PCC* • Filtración con carbón* *Recomendación basada solo en información limitada. Thromb Haemost 2010.

. Fármaco Inhibodores monovalentes Argotroban Dabigatran Melagatran Ximelagatran 45 minutos 12 horas 2 a 3 horas 3 a 5 horas Oral Oral IV ó SC Oral Tiempo de vida media Vía de administración Inhibidores bivalentes Hirudina Deshirdina Lepidurina 1 a 2 horas 35 minutos 13 horas IV SC IV Rev. 32 (2): S260. Mex. 2009. Anestesiol.Farmacología resumida de los inhibidores directos de la trombina.

activador del plasminógeno de tipo uroquinasa de cadena única (rscu-PA ó saruplasa) activador tisular del plasminógeno o alteplasa. anistreplasa. reteplasa. tecnecplasa. lanoteplasa. estafiloquinasa recombinante uroquinasa.Fibrinólisis  Fibrinolíticos    estreptoquinasa.    Todos activadores del plaminógeno Administración parenteral Estreptoquinasa muy antigénica y no se puede administrar más de una vez en 4-5 años ( y nunca trascurridas 48 de la 1ª dosis) .

Fibrinólisis  Administración en la fase inicial del infarto de miocardio (en las primeras 6 h)   Con independencia de edad. sexo o localización infarto Retinotapia diabética proliferativa o la menstruación no son contraindicación .

sangrado interno. embarazo. cirugía/traumatismo/sangrado reciente. … Relativas: Hipertensión severa incontrolada. historia de aneurisma cerebral o malformación arterio-venosa. hemorragia cerebral previa.…  Cesar tratamiento y administrar plasma fresco o crioprecipitado . neoplasia intracraneal. uso de anticoagulantes.Fibrinólisis: Complicaciones    Hemorragia Arrítmias transitorias tras reperfusión miocardio isquémico Contraindicaciones   Absolutas: disección aórtica.

6 % dosis administrada (hrs) 3. Sigla Fibrinolítico T½ (min) 15 a 25 7 a 18 90 a 105 35 a 40 129 90 Tiempo de eliminación 99. Anestesiol.4 14 5. Rev. 32 (2): S261. Mex. .3 17. 2009.Farmacología resumida de los fibrinolíticos.2 12 Tiempo d seguridad recomendable (hrs) 24 24 24 a 36 24 24 a 36 24 a 36 SK UK APSAC RtPA TNK-tPA R-PA Estreptoquinasa Uroquinasa Anistreplasa Alteplasa Tenecteplasa Reteplasa Modificado de.3 2.

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