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Artritis Reumatoidea

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ARTRITIS REUMATOIDEA

ARTRITIS REUMATOIDEA • Es una enfermedad crónica y multiorgánica de causa desconocida cuya alteración principal es una sinovitis inflamatoria que afecta a las articulaciones periféricas. • El signo esencial es la capacidad de la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformaciones articulares en fases posteriores.

ARTRITIS REUMATOIDE FUERA DE LAS ARTICULACIONES
• Aunque la localización fundamental de las lesiones producidas por la artritis reumatoide está en la membrana sinovial de las articulaciones, a veces se pueden alterar otras estructuras.

• En la piel pueden encontrarse los llamados nódulos reumatoides que son abultamientos duros (nódulos) que aparecen en zonas de roce, como son los codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies, la parte posterior de la cabeza, la zona del talón, etc.

pero es mas frecuente entre los 25 y los 50 años. . • Las mujeres se afectan de 2 a 3 mas que los varones.ETIOLOGÍA E INCIDENCIA • La etiología es desconocida. • El inicio puede ocurrir a cualquier edad. • Las alteraciones inmunológicas pueden ser desencadenadas por múltiples factores.

. • En la mayoría de las articulaciones activas aparece casi siempre un engrosamiento sinovial.SIGNOS Y SÍNTOMAS • Dolor a la presión en casi todas las articulaciones “activas” (inflamadas) es el signo mas evidente. • Afección simétrica de las articulaciones • Aparición de rigidez superior a 30 min de duración al levantarse por la mañana o después de una actividad prolongada.

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD .

T. Ambiente. neutrófilos Ninguna Ninguna Inmunomodu lación Anticélulas T. macrófagos. ligamentos Cambios degenerativos 1A + pérdida de Pannus (IRM) la función 1 o más graves Erosiones Antiangiogéne sis.ETAPAS PATOGÉNICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE Etapa Patogenia Clínica Radiología Terapéutica 0 Inmunogenética. antimoléculas de adhesión 1A Malestar. osteopenia 1B 2 Proliferación sinovial Activación de condrocitos. capsular. soporte . DMARDs Como en 1 3 Deformación Deformación destrucción articular Anquilosis DMARDs 4 Incapacidad Cirugía. B. Invasión por pannus Daños subcondral. rigidez Edema de partes blandas. autoinmunidad Activación sinovial. anticitocinas. artritis.

febrícula vespertina Progresiva: enfermedad crónica con remisiones y exacerbaciones pero con una persistencia de la actividad Intermitente: Crisis breves con remisiones intermitentes sin actividad de la enfermedad . Intermitente 70% o Progresiva 10% • Manifestaciones generales: astenia.CLÍNICA • Comienzo gradual de poliartritis simétrica 50% • Comienzo brusco 10 a 20% • Comienzo oligo o monoarticular • Remitente 20%. anorexia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Derrame y engrosamiento sinoviales • Inestabilidad articular • Atrofias musculares • Deformaciones .

DEFORMACIONES • Dedos en ojal • Dedos en cuello de cisne • Articulación radiocarpiana en flexión • Desviación cubital de los dedos • Dedo en martillo • Hallux valgus • Rodilla en flexo. varo o valgo • Engatillamiento de los dedos .

ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS Inicio • MCF • Muñecas • IFP • MTF • Rodillas 52% 48% 45% 43% 24% Tardío 87% 82% 63% 48% 56% • Hombros • Codos • Caderas 30% 14% 18% 47% 21% 53% .

DIAGNÓSTICO • El cuadro clínico típico de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afectación de articulaciones pequeñas y grandes. tanto en extremidades superiores e inferiores sugiere el diagnóstico. como la rigidez matutina. . apoyan el diagnóstico. • Las alteraciones generales indicativas de la naturaleza inflamatoria del proceso.

. liquido de derrame sinovial inflamatorio con aumento del numero de polimorfonucleares y las alteraciones radiológicas de desmineralización y erosión ósea yuxtaarticular en las articulaciones afectadas.DIAGNÓSTICO • Esto es respaldado por la presencia de factor reumatoide. anticuerpos anti-CCP.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE RA Según el American College of Rheumatology: Rigidez matutina Dolor al movimiento o a la presión en al menos una articulación Tumefacción en al menos una articulación Tumefacción en una segunda articulación (cualquier intervalo libre de síntomas articulares entre dos ataques articulares que no suele ser superior a tres meses) Afección simultánea de la misma articulación en ambos lados del cuerpo .

Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas o superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares. Signos radiográficos típicos de artritis La prueba de aglutinación resulta positiva para el factor reumatoide Se obtiene un precipitado deficiente de mucina al añadir líquido sinovial al ácido acético diluido Cambios histológicos característicos en la sinovial Cambios histológicos característicos en nódulos subcutáneos Afección simultánea de la misma articulación en ambos lados del cuerpo .

DATOS DE LABORATORIO • VSG acelerada • PCR +++ • FR +++ • Trombocitosis • ANA a títulos bajos ++ • Anticuerpos AntiCCP: Sensibilidad 76% Especificidad 96% .

000 a 50. el líquido sinovial es turbio y estéril. .DATOS DE LABORATORIO • La presencia de un titulo alto de FR proporciona una confirmación útil cuando existe el síndrome clínico típico.000 leucocitos. de viscosidad reducida. • Durante la inflamación articular. y suele contener del 3.

estrechamiento del espacio articular y erosiones marginales. al igual que el ritmo de deterioro clínico. Mas adelante. . es muy variable. • El ritmo de deterioro radiológico.DATOS RADIOLÓGICOS • En los primeros meses de la enfermedad solo se aprecia tumefacción de partes blandas. puede haber osteoporosis periarticular.

CRITERIOS DE REMISIÓN • Rigidez matutina de -15 minutos • Ausencia de astenia • Ausencia de dolor articular • Ausencia de signos inflamatorios • VSG menor a 30 en mujeres y de 20 en hombres .

• Ausencia de dolor articular en la anamnesis • Ausencia de dolor articular a la presión. tumefacción sinovial y • Eritrosedimentación normal.CRITERIOS DE REMISIÓN DE LA AR SEGÚN ACR • Rigidez matinal ausente o no mayor a 15 minutos. • Ausencia de tenosinovial. . • Ausencia de cansancio.

.6 se considera ingreso en remisión.CRITERIOS DE REMISIÓN DE LA AR SEGÚN EULAR • DAS 28 < 2.

GRADOS DE CAPACIDAD FUNCIONAL • Estadio I: capacidad funcional completa que puede realizar cualquier tipo de tarea habitual • Estadio II: capacidad de realizar labores habituales a pesar de presentar dolor o limitación de movilidad en una o más articulaciones • Estadio III: incapacidad de realizar algunas o todas las labores de su trabajo habitual o aseo personal • Estadio IV: paciente confinado en cama o silla de ruedas .

PREDICTORES DE MAL PRONÓSTICO • Varón con inicio de la AR antes de los 50 años • Más de 20 articulaciones afectadas • Incapacidad funcional al cabo de una año del inicio • Afectación extraarticular • Marcadores de inflamación persistentes .

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Suprimir / disminuir la inflamación articular • Aliviar el dolor • Prevenir o retrazar la destrucción articular • Preservar / restaurar la capacidad funcional • Corregir las deformidades articulares • Mantener la calidad de vida • Impedir la mortalidad prematura .

≤ 5.DAS 28 (DISEASE ACTIVITY SCORE) • Número de articulaciones dolorosas (N. Rango: 0-28 • Númerode articulaciones tumefactas (N.).D. • Evaluación global de la enfermedad por el paciente.A.).1 = alta actividad .T.A.1 = moderada actividad • DAS 28 > 5.2 . por EAV Interpretación del DAS 28: • DAS 28 ≤ 3.2 = baja actividad • DAS 28 > 3. Rango 0-28 • Eritrosedimentación o Proteína C Reactiva.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO • Reposo • Terapia fisica • Psicoterapia • Terapia ocupacional • Férulas de reposo • Educacion del ahorro articular .

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • AINES: COX-I. • Retardan la progresión de erosiones radiológicas. COX-2 • Corticoides: • En dosis bajas (5-10 mg de prednisona o equivalente) y junto con DMAR • Son útiles para calmar la inflamación y secundariamente el dolor. • En reemplazo de los AINEs en pacientes con riesgo vascular y renal • Inmunomoduladores: Metotrexato .

PCR y FR • Aumenta IL-10 .METOTREXATO • Antifólico. IL-6 e IL-8 • Inhibe síntesis de leucotrienos • Disminuye los niveles de FR • Inhibe la proliferación de fibroblastos • Inhibe la angiogénesis • Disminuye la VSG. libera adenosina que tiene efecto antiinflamatorio e inmunosupresor • Disminuye la actividad de la IL-1.

MTX EFECTOS SECUNDARIOS • Hepáticos: Elevación de transaminasas. (la neutropenia es de aparecimiento tardío) • Suprime actividad osteoblástica y aumenta la osteoclástica • Pulmonar: Neumonitis intersticial • Acción teratogénica: evitar la concepción en varones y el embarazo en mujeres • Monitoreo c/4-8 s: Hemograma completo Creatinina TGO. Fibrosis • Hematológicos: Leucopenia. Trombocitopenia. Anemia megaloblástica. TGP Albúmina .

.

caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal de carácter agudo. la obesidad. sexo femenino. embarazo. • La prevalencia de la Colecistitis Crónica es afectada por muchos factores que incluyen la raza. problemas médicos.COLECISTITIS CRÓNICA • La Colecistitis crónica es la inflamación de la vesícula biliar durante un largo periodo. . una dieta rica en lipoproteína de baja densidad. edad.

• La mayoría de estos ataques son causados por cálculos biliares.CAUSAS • La colecistitis crónica generalmente es causada por ataques de colecistitis aguda. • Estos ataques llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. .

CAUSAS • La vesícula comienza a encogerse y con el tiempo pierde su capacidad para concentrar. • Un mal drenaje de la bilis hacia el duodeno. • Menor circulación sanguínea en la vesícula biliar (en algunos casos como la diabetes). • Una infección en el conducto biliar. • Un tumor en el hígado o en el páncreas. . almacenar y secretar la bilis.

SÍNTOMAS Los síntomas pueden ser muy variados: • Dolor abdominal • Nauseas • Ictericia • Fiebre • Escalofríos. .

• Proporciona además información acerca del grosor de la pared vesicular. el calibre de la vía biliar principal. el tamaño y la homogeneidad del parénquima hepático. .DIAGNOSTICO • Los exámenes de imágenes. obtenidas por ultrasonido son la ayuda más importante de que dispone el clínico para el diagnóstico de la litiasis biliar.

• Corresponden a cálculos y pueden detectarse con facilidad.DIAGNÓSTICO • Los hallazgos de una ecografía vesicular normal son la pared delgada (grosor inferior a 3 mm) sin imágenes ecogénicas en su interior. incluso si son de pequeño tamaño. . Imágenes ecogénicas que generan una "sombra acústica" y se desplazan con los cambios de posición del paciente.

• Sin embargo. • En pacientes que están demasiado enfermos para someterse a la cirugía debido a otras enfermedades o padecimientos. esto puede tardar dos años o más para hacer efecto y los cálculos pueden retornar después del tratamiento.TRATAMIENTO • La cirugía es el tratamiento habitual. . los cálculos biliares pueden disolverse con medicamentos tomados por vía oral.

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