P. 1
Encefalopatia Hepatica

Encefalopatia Hepatica

|Views: 41|Likes:

More info:

Published by: Sebastian Florentino Vereus on Sep 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/20/2013

pdf

text

original

ACTUALIZACIÓN

Encefalopatía hepática
H. Córdovaa y J. Córdobab
a

PUNTOS CLAVE Fisiopatología. El aspecto fundamental es el acceso de sangre del territorio portal a la circulación sistémica • Esto causa la exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas, principalmente el amoníaco, que provocan alteraciones en los astrocitos y defectos en la neurotransmisión. Manifestaciones clínicas. Existen diversas formas de presentación clínica que dependen de las características de la enfermedad hepática (cirrosis hepática, colaterales portosistémicas) y de la intensidad y duración de las manifestaciones neurológicas (aguda, crónica, mínima). Diagnóstico. El diagnóstico se establece al demostrar manifestaciones neurológicas compatibles, signos de enfermedad hepática y haber descartado otras enfermedades neurológicas que pueden ocasionar manifestaciones similares. Tratamiento. El tratamiento se basa en la corrección de los factores desencadenantes y el empleo de fármacos que disminuyen la producción de amoníaco (disacáridos no absorbibles, neomicina, rifaximina) o antagonizan el efecto de las toxinas en el sistema nervioso central (flumazenilo).

Servicio de Aparato Digestivo. bServicio de Medicina Interna-Hepatología. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona. España.

Introducción
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico secundario a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea portosistémica1,2. Pertenece al grupo de las encefalopatías metabólicas, y se caracteriza por ser reversible una vez corregido el factor desencadenante o haber mejorado la función hepática.

Fisiopatología
Toxinas
Conceptualmente, la encefalopatía hepática se produce a consecuencia del déficit de depuración de sustancias que ejercen un efecto nocivo sobre el sistema nervioso central3,4. Estas sustancias alcanzan la circulación sistémica debido a la derivación de sangre portosistémica o la presencia de una insuficiencia hepática. Se considera que el principal mecanismo patogénico de la encefalopatía hepática es el efecto tóxico de sustancias nitrogenadas procedentes del tubo digestivo. De entre ellas, el amoníaco es la principal toxina. El amoníaco se produce en su mayor parte en el intestino, procedente de la flora saprófita y del metabolismo intestinal de glutamina. La concentración de amoníaco en sangre portal es muy elevada, y el 90% se metaboliza en el hígado, donde se transforma principalmente en urea. El riñón se encarga de la excreción de urea en la orina, por lo que regula la eliminación del producto final del metabolismo nitrogenado (fig. 1). En caso de insuficiencia hepática el tejido muscular esquelético desempeña un papel muy importante en el metabolismo del amoníaco mediante su transformación en glutamina5. Otro órgano que influye en la concentración del amoníaco es el riñón, donde se elimina el producto final del metabolismo nitrogenado, la urea. Otra sustancia que puede afectar la función neuronal en la encefalopatía hepática es el manganeso. Estudios de resonancia magnética cerebral han demostrado incremento de la señal en ganglios basales (en especial núcleo pálido), que se

atribuye a acumulación de manganeso en esta zona y que podría ser responsable de las manifestaciones extrapiramidales, similares a las de la enfermedad de Parkinson6, que se ven en pacientes con encefalopatía crónica.

Efecto de las toxinas en el sistema nervioso central
El astrocito es la célula del sistema nervioso central más afectada en la encefalopatía hepática7. Los astrocitos se encargan de regular y mantener el microambiente extracelular y de la sinapsis en el sistema nervioso central. Algunas de sus funciones son la captación de iones y neurotransmisores, por lo que determinan el grado de excitabilidad neuronal y la correcta neurotransmisión. Se ha postulado que la disfunción de los astrocitos provocaría secundariamente una disfunción neuronal8. El principal responsable de la lesión astrocitaria, que se observa en la encefalopatía hepática (astrocitosis de Alzheimer tipo 2), podría ser el amoníaco. En el interior del
Medicine. 2008;10(11):713-9

713

Los principales sistemas de neurotransmisión afectados son la neurotransmisión mediada por glutamato (principal neurotransmisor exciFormas clínicas tador) y la mediada por GABA (principal neurotransmisor inhibidor). como los errores congénitos del ciclo de la urea o derivaciones portosistémicas congénitas11. Un factor que podría explicar el desarrollo de encefalopatía hepática episódica en la cirrosis es la inflamación12. cia de una alteración de la neurotransmisión. manifestaciones clínicas: desde signos mínimos. Es posible que la resastrocito el amoníaco se metaboliza a glutamina. Glu: glutamato. BHE: barrera hematocon insuficiencia hepática aguda. Gnasa: glutaminasa. Factores que determinan el metabolismo del amoníaco en la cirrosis hepática.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI) Factores desencadenantes Además del amoníaco existen otros factores que parecen tener importancia en el desarrollo de la encefalopatía hepática. permite tratar la encefalopatía tualmente se consideran 4 tipos de encefalopatía hepática hepática actuando sobre el sistema nervioso central10. hasta coma profundo. se encefálica. 1. NH3: amoníaco. 2008. TABLA 1 Tipos de encefalopatía hepática Encefalopatía hepática Episodio agudo En cirrosis En insuficencia hepática aguda grave Crónica Recurrente Persistente Mínima Cirrosis Cirrosis Cirrosis Importantes Importantes Variable Episodios recurrentes de encefalopatía aguda Trastornos cognitivos y motores persistentes Ausentes Sin factores precipitantes Relacionado con derivaciones quirúrgicas o DPPI Alteración pruebas neuropsicológicas o neurofisiológicas Raro. (tabla 1)17. matoencefálica que desencadenen episodios de encefalopatía Se considera que la encefalopatía hepática es consecuenhepática15. Se han descrito múltiples alteraciones9. Acmisión. Esto es evidente a partir de las diferencias existentes entre la encefalopatía hepática en la cirrosis y otras enfermedades que presentan niveles altos de amoníaco pero con diferente traducción clínica.10(11):713-9 . sólo discerEl desarrollo de fármacos que interfieren con la neurotransnibles con pruebas psicométricas. siendo esta puesta inflamatoria produzca alteraciones en la barrera heúltima una reacción que consume gran cantidad de energía. 714 Medicine.16. pero es difícil interpretar correctamente el papel que desempeñan La encefalopatía hepática presenta un amplio espectro de cada una de ellas en la génesis de la encefalopatía hepática. Secundario a colaterales congénitas o quirúrgicas Cirrosis Insuficiencia hepática aguda grave Variable Ausentes Desorientación-coma Desorientación-coma Factores precipitantes Edema cerebral e hipertensión intracraneal Enfermedad hepática Colaterales portosistémicas Manifestaciones neurológicas Características Colaterales portosistémicas sin enfermedad hepática No enfermedad hepática Grandes colaterales Episodios frecuentes y alteraciones persistentes DPPI: derivación percutánea portosistémica intrahepática. En pacientes Fig. como el flumazenilo. Gln: glutamina. La presencia de marcadores de respuesta inflamatoria sistémica ha sido asociada a la encefalopatía hepática13. encuentra bien documentado que la progresión hacia la encefalopatía hepática grave está asociada con la infección14.

que se pueden explicar por diferencias en los criterios usados para el diagnóstico y la población estudiada. corresponde a la presencia de trastornos cognitivos leves que no se observan en la exploración física y precisan pruebas neuropsicológicas o exploraciones neurofisiológicas para el diagnóstico. En primer lugar. Debido a que la encefalopatía pocos días. su diagnóstico puede conllevar implicaciones sociales. Además de la función hepática. En los pacientes con un episodio de encefalopatía. faetor hepático e hiperventilaneuropsicológica tras el tratamiento. la demero importante de pacientes en los que coexiste la encefalomostración de signos de insuficiencia hepática y haber despatía con enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso. Es Encefalopatía aguda por ello que algunos autores han propuesto que todos los pacientes con cirrosis hepática deben ser sometidos a pruebas psicométricas para valorar la presencia de la encefalopatía míLa encefalopatía aguda se caracteriza por el desarrollo de una nima27. episodios frecuentes de encefalopatía hepática aguda (encefaAsimismo es útil realizar pruebas diagnósticas para aclarar el lopatía crónica-recurrente). En pacientes con cirrosis hepática. la DPPI. Tratamiento de la hemorragia endoscopia digestiva cefalopatía mínima son la edad. trabajos de riesgo). los episodios previos de encePsicofármaco Historia clínica. Factores desencadenantes en la encefalopatía hepática TABLA 2 Encefalopatía mínima La encefalopatía mínima. o manifestaciones neurológicas origen de quejas cognitivas (disminución de la atención. existen dudas de que la mejoría neuropsicológica se acompañe de una ción. Sin embargo. persiste un núsencia de manifestaciones neurológicas compatibles. enzimas hepáticas. otros factoFactor precipitante Diagnóstico Tratamiento res asociados a la presencia de enHemorragia gastrointestinal Examen del contenido gástrico y rectal. iniciar antibióticos corporales. determinación del fármaco Antídotos (flumazenilo. mientras en los pacientes con ci- Graduación de la encefalopatía aguda La clasificación de la intensidad de la encefalopatía puede hacerse de forma simple siguiendo el algoritmo que se muestra en la figura 2. cir vehículos y favorecer los accidentes de tráfico28. Esta propuesta se ve apoyada por los resultados de dialteración del nivel de conciencia que oscila entre ligera confusión hasta coma profundo. Diagnóstico La encefalopatía hepática crónica es menos frecuente tras la disminución del número de pacientes tratados con derivacioEl diagnóstico de la encefalopatía hepática se basa en la prenes portosistémicas quirúrgicas. antes denominada subclínica21. También presentan Insuficiencia renal Determinación de creatinina en plasma. tía crónica se asocia a la presencia de derivaciones portosistémicas quirúrgicas. El inicio suele ser agudo y se desarrolla en horas o en mejoría en la calidad de vida. la Enema de limpieza etiología alcohólica. Suspender diuréticos y fármacos ecografía renal nefrotóxicos encefalopatía hepática mínima los Tratamiento específico de la causa pacientes sin lesión hepática pero Alteración de electrolitos Determinación de electrolitos plasmáticos Suspender diuréticos. y que puede acompañarse de alversos estudios que han demostrado mejoría de la función teraciones neuromusculares. con buena función (Child A). la presencia de confusión. la prevalencia es baja (< 15%). las Estreñimiento Historia clínica Enema de limpieza derivaciones portosistémicas quirúrDieta hiperproteica Historia clínica Dieta normoproteica gicas. Se han documentado cifras de prevalencia muy variables. La recuperación cursa sin secuelas. Lesión hepática sobreañadida Historia clínica. es frecuente que exista un factor desencadenante hepática mínima puede interferir con la capacidad de condu(tabla 2). que ha sido recientemente soMedicine. corregir con derivación del flujo portosistéalteración de electrolitos mico por colaterales de origen conInfección Cultivos de sangre u otras muestras Ante la sospecha. de laboratorio o de neuroimagen que permitan confirmar el diagnóstico. naltrexona) falopatía y la presencia de varices en plasma u orina esofágicas23. En cartado otras causas de alteración mental. escapersistentes (encefalopatía crónica-persistente). ecografía Algunos casos pueden beneficiarse Se ha demostrado que la encefahepática.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA rrosis avanzada (Child B/C) puede afectar a la mitad de ellos22. La encefalopasa memoria) o disminución en el rendimiento laboral29. paracentesis (ascitis) o de amplio espectro en espera de génito o secundarias a trombosis toracocentesis (derrame pleural) los resultados de los cultivos portal24. No existen datos estos casos la diferenciación de ambos componentes es difícil20. 2008. se gradúa la gravedad de la misma con la escala de West-Haven17 o con la escala CHESS. puede confirmarse con las 4 preguntas del método CAM (Confussion Assessment Method)30. derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) o colaterales espontáneas de gran diámetro19. Es por ello que Encefalopatía crónica se recomienda realizar pruebas para el diagnóstico de encefalopatía hepática mínima en pacientes que presentan un riesgo La encefalopatía crónica18 tiene dos formas de presentación: elevado de accidentes (conductores activos. que define el episodio agudo de encefalopatía.10(11):713-9 715 . No obstante. biopsia hepática de medidas específicas lopatía hepática mínima tiene efectos sobre la calidad de vida25 y es un indicador de peor pronóstico26.

o no habla que un consenso17 recomendó el 6. Una EH mínima Ausencia de EH iniciativa que está refrendada por su uso internacional es la escala Fig. ¿Es capaz de contar hacia atrás de 10 a 1 de forma seguida (sin equivocarse ni pararse)? Sí No. CAM: Confussion Assessment Method. ¿Puede hablar bien. EH: encefaPHES (Psychometric Hepatic Enceplopatía hepática. La puntuación de la escala CHESS consiste en Pruebas de neuroimagen la suma de los diversos signos. En los pacientes con cirrosis hepática es característico que la resonancia magnética muestre un aumenPruebas psicométricas to de la señal T1 en los ganglios de la base.10(11):713-9 . Una alternativa es el empleo 2. La escala CHESS (tabla 3) la edad o el nivel de educación. pero no revela ningún signo específico de encefalopatía hepática. La venmayoría de médicos la utilizan de forma intuitiva. en especial en el núcleo pálido40. Algoritmo para graduar la encefalopatía hepática. Se ha relacionado la 716 Medicine. la percepción visuoes0 1 pacial. ¿Sabe el día de la semana en el que está (por ejemplo: jueves. ¿El paciente presenta una alteración del nivel normalidad. La escala de WestHaven clasifica los pacientes en 4 estadios en función de la momento en que la luz roja parpadea. Sin embargo. 9. o no habla do la memoria33. Esta batería incluchometric Hepatic Encephalopathy Score. sin valorar taja de la FCP es que es fácil de aplicar y no está influida por la existencia de los diversos signos. sobre todo en los enfermos en coma. La mayor limitación es la MMEC anormal MMEC normal 3. domingo)? Sí No. ¿El paciente tiene dificultad para enfocar la atención o es muy difícil que retenga lo que se de baterías de varias pruebas psicoestaba diciendo? métricas. por lo que son difíciles de reaestado mental? ¿Esta conducta anormal fluctúa Evaluar el estado cognitivo con el MMEC durante el día? lizar. El resultado abarca desde 0 (ausencia de encefalopatía) a 9 (coma profundo). prueba de puntos TABLA 3 seriados y prueba de la línea queEscala CHESS brada. ¿Existe evidencia de un cambio agudo del No sas. que permitan ajustar de conciencia? los efectos de la educación y la FCP/PHES anormal FCP/PHES normal Confusión = respuesta positiva a 1 + 2 + (3 o 4) edad en la población a evaluar. ¿El enfermo está muy dormido y cuesta despertarle? No Sí nima.38. la validez de esta batería es 8.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI) cognitivo del paciente con encefalopatía hepática crónica. prueba de la conexión numérica A y B. o no habla de normalidad para la población 3.redeh. la atención y en menor gra1. febrero)? Sí No. la valoración con la escala de Glasgow. viernes. o no habla española35. 2008. se entiende todo lo que dice y no se traba la lengua? Sí No habla o La frecuencia crítica de parpano habla bien deo (FCP) es una prueba que evaPuntuación total: lúa el grado de atención. que ha Para obtener la puntuación se suma la respuesta a cada una de las preguntas. traduciendo así el presencia de diversas manifestaciones neurológicas. Existen tablas 2. sido introducida recientemente para el diagnóstico de la encefalopatía hepática mínima37. ¿Puede hablar? Sí No habla controvertida36. Este incremento de señal se debe al depósiLas pruebas psicométricas son útiles en el diagnóstico de la encefalopatía hepática mínima y en la evaluación del estado to de manganeso en el tejido cerebral. que están disponibles 4. En ella. Se ha demostrado una buena asociación dio32. pero en la práctica resulta excesivamente complejo y la entre la FCP y los resultados de la batería PHES39. ¿levanta los brazos? Sí No en Internet (www. el paciente debe identificar el metida a una evaluación métrica formal31. La tomografía computarizada cerebral puede mostrar atrofia cerebral. que son sencillos de explorar y que sólo admiten respuestas dicotómicas (presencia/ausencia). Con ella se evalúa la velociPreguntas Puntuación dad motora. esMétodo de Valoración de la Confusión (CAM) tas evaluaciones son largas y costo1. ¿Sabe el mes en el que está (por ejemplo: enero. MMEC: mini-mental examen cognoscitivo. ¿El enfermo está despierto y alerta? Sí No. ¿El paciente presenta un pensamiento EH persistente Realizar FCP/PHES desorganizado o incoherente? necesidad de disponer de tablas de 4. está empleo de la batería PHES en el somnoliento o muy dormido diagnóstico de la encefalopatía mí7. consiste en la evaluación de 9 signos. ¿Entiende lo que se le dice? (en función a las respuestas 1 a 4) Sí No. En los casos Las pruebas de neuroimagen son útiles para descartar otras con West-Haven = 4 o CHESS = 9 se recomienda completar lesiones neurológicas.org). La mejor puntuación es 0 y la peor es 9. ye 5 pruebas: la prueba de la clave de números.34. Si se le pide. 2. FCP: frecuencia crítica de parpadeo. La mejor Sí: EH episódica evaluación del estado cognitivo es Graduación: CHESS/West Haven la que realiza un neuropsicólogo Escala de Glasgow para pacientes en coma (CHESS = 9 o West Haven = 4) ¿El paciente presenta confusión? con experiencia. Recientecambio de elevada frecuencia (luz continua) a baja frecuencia mente se han propuesto definiciones operativas de cada esta(luz intermitente). Aun5. PHES: Psyhalopathy Score).

como la trombosis portal o las colaterales congénitas44.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA intensidad de la señal T1 con la presencia de manifestaciones extrapiramidales. La presencia de hiperintensidad T1 no tiene valor diagnóstico respecto a la encefalopatía. por lo que se recomienda iniciar un tratamiento empírico mientras se identifica este factor. el músculo esquelético suple al hígado en su función de regulación del amoníaco plasmático5. por lo que de forma rutinaria. Tomografía axial computarizada abdominal Se recomienda examinar la presencia de grandes derivaciones portosistémicas en pacientes con cirrosis que presentan encefalopatía hepática recurrente o persistente43. Se pueden administrar por vía oral o en forma de enema. es posible que sea necesario aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto laxante. de los pacientes con cirrosis hepática. Lactulosa y lactitol Los disacáridos no absorbibles favorecen la incorporación de productos nitrogenados a la flora intestinal y la expulsión de la misma al exterior. Medicine. Nutrición Clásicamente se ha recomendado la ingesta de dietas con un contenido bajo en proteínas con el objetivo de prevenir el desarrollo de encefalopatía hepática. Los preparados nutricionales ricos en aminoácidos de cadena ramificada son útiles en el tratamiento de la encefalopatía hepática crónica48. y su interés se centra en el estudio de los mecanismos fisiopatológicos de la encefalopatía hepática. que se ajustará o suspenderá tras conocer el resultado de los cultivos y analizar la evolución clínica.10(11):713-9 Corrección de los factores desencadenantes El curso de la encefalopatía hepática aguda en los pacientes con cirrosis suele depender del control de los factores desencadenantes. Tratamiento La mayoría de los estudios clínicos que evalúan los diversos tratamientos que se han propuesto para la encefalopatía hepática tienen defectos en el diseño que dificultan la interpretación de los mismos.2 g/kg/día de proteínas para mantener un balance nitrogenado estable47. Deben excluirse infecciones ocultas. Se observa en cualquier situación en la que existan derivaciones portosistémicas. es posible establecer una serie de recomendaciones generales45. Su eficacia ha sido cuestionada en un metaanálisis50. ni con otras manifestaciones de la encefalopatía hepática. Con el tiempo. pero no con la disminución de conciencia. Ante la mínima sospecha clínica se iniciará tratamiento antibiótico. Se ha estimado que en pacientes con cirrosis hepática es necesaria una ingesta diaria de 0. A pesar de ello. a pesar de la ausencia de síntomas orientadores o fiebre. Además. La espectroscopia por resonancia magnética muestra una elevación de las concentraciones de glutamina y una disminución de myoinositol en el sistema nervioso central. Una vez iniciado el tratamiento se ajustará la dosis para conseguir dos o tres deposiciones blandas al día. lo que resulta en una disminución del amoníaco plasmático. Estas alteraciones se han relacionado con el desarrollo de encefalopatía hepática42. ya de por sí habitualmente malo. que puede desencadenar alteraciones hidroelectrolíticas y de forma secundaria empeorar la encefalopatía hepática. dos a tres veces al día. Es preferible repartir la comida en 5-6 tomas y evitar periodos prolongados de ayuno. La restricción proteica no mejora la evolución de la encefalopatía aguda46 y en cambio puede empeorar el estado nutricional. se consideran el tratamiento de elección. 2008. réticos. el episodio de encefalopatía hepática tiende a resolverse con la corrección del factor desencadenante. los hallazgos de la resonancia magnética cerebral son poco útiles en la práctica clínica. que muestran igual eficacia y similar perfil de efectos secundarios49. Debe vigilarse la aparición de diarrea y deshidratación. Por estos motivos es habitual iniciar el tratamiento de la encefalopatía con la administración de enemas de disacáridos no absorbibles que favorecen la eliminación de productos nitrogenados en las heces. En la cirrosis hepática. Esta permite estudiar la vascularización hepática y detectar además otras alteraciones que favorecen el desarrollo de encefalopatía. Un incremento en la masa muscular podría facilitar el metabolismo del amoníaco mediante su transformación a glutamina. debido a que existe una amplia experiencia clínica y que son fármacos que se toleran bien. Son frecuentes las alteraciones hidroelectrolíticas. Sin embargo. Por lo general. lactulosa y lactitol. Sin embargo existen pocos fundamentos para esta recomendación45. A pesar de estas limitaciones. se tomarán muestras para cultivos de sangre y orina y se analizará el líquido ascítico. por lo que es difícil valorar el beneficio de añadir un tratamiento dirigido a la encefalopatía. Otro de los factores más comúnmente implicados en la encefalopatía hepática es el estreñimiento o la ingesta de dosis elevadas de proteínas. en algunos casos de diagnóstico difícil pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial con otras entidades neurológicas41.8 a 1. No se recomienda su uso durante el episodio de encefalopatía aguda. Una técnica muy útil para el diagnóstico es la angio-tomografía axial computarizada abdominal. Existen dos preparados. en especial las inducidas por diu- 717 . Los disacáridos pueden producir flatulencia y molestias gastrointestinales. Con frecuencia es difícil determinar la causa desencadenante de forma rápida. Disacáridos no absorbibles. En estas circunstancias el paciente puede mantenerse con aportes de suero glucosado durante las primeras 48 horas y posteriormente iniciar una dieta oral o enteral que aporte un contenido nutricional sin restricciones. Se favorecerá un buen estado de hidratación y se corregirán las alteraciones de los iones plasmáticos. En general se suspenderán los diuréticos y se administrarán sueros por vía parenteral.

Foster N. Wendon J. Reisch J. nomenclature. Screening of subclinical hepatic encephalopathy. ✔ 21.16:235-44. Hop WCJ. 2003. Watanabe A. Uno de los principales problemas después de la implantación de la DPPI es el desarrollo de encefalopatía hepática. ✔ 15. p. Fischer R. 2007. Moerland W. Schalm SW. Cordoba J. 1996.16:245-53. Delavelle J. Larsen FS. 1996. Colaterales portosistémicas Los pacientes con colaterales portosistémicas de gran diámetro pueden ser tratados con oclusión de las mismas si presentan episodios recurrentes de encefalopatía. En el caso de colaterales portosistémicas congénitas. inflammation and hepatic encephalopathy. Salat ✔ troenterol Hepatol. Bernuau J. ✔ seen after simulated or actual GI bleeding in patients with cirrhosis. A pesar de su escasa absorción intestinal puede provocar toxicidad renal y auditiva. et al. Quero JC.Schiff ER. El mecanismo de acción es en parte sobre la flora colónica y en parte sobre la generación de amoníaco por la mucosa intestinal. Encefalopatía Guardia J.47(2):168-71. DuPasquier R. Philadelphia: Lippin2. Sin embargo. Hepatology. Efrati C. Norenberg MD. Hyperammonemia acts synergistically with lipopolysaccharide in inducing changes in cerebral hemodynamics in rats anaesthetised with pentobarbital. 595-623. En:Masson. 2000.15(9):969-79. Gastroenterology. The kidney hyperammonemia 6.32:734-9. ✔• 9. Vingerhoets F. WC. Schalm SW. ✔ •• 18. Catalano C.40(2):327-30. ✔ 8. En los pacientes con cirrosis la técnica de elección es por radiología intervencionista. 1996.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI) Neomicina y otros antibióticos Se emplean diversos antibióticos. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: a clinical manifestation of astrocyte swelling and low-grade cerebral edema? J Hepatol. Bidmon HJ. 13:721-7. Schiodt FV.28:1499-500. J Hepatol. Portal-systemic encephalopathy in non-cirrhotic patients: classification of clinical types.44:345-96. • Córdoba J. and quantification: final report of the working party at the 11th World Congress of Gastroenterology. valorando previamente los riesgos de hemorragia secundarios a dicha intervención. 5. Astrocytic-ammonia interactions in hepatic encephalopathy. Accornero N. La rifaximina52 se puede utilizar a dosis de 400 mg cada 8 horas y se debe combinar con un laxante (hidróxido de magnesia). 2005. Blei AT. Medicine. diagnosis and treatment. 2003. Cole M. Hepatology. Butterworth RF. Tarter RE. The acquired (non-wilsonian) type of chronic hepatocerebral degeneration. Giostra E. et al. Induction of cerebral hyperemia by ammonia plus endotoxin: Does hyperammonemia unlock the blood-brain barrier? J Hepatol. No obstante el efecto es parcial y transitorio. p. Schiff’s diseases of the liver. Alonso J. Polson J. et al. Aparece en una tercera parte de los pacientes. 2007. Patogenia de la encefalopatía hepática. ✔ 12. Hepatology. Dejong CH. et al. 2000. 1998. Quero JC.47(2):245-52. Los factores de riesgo para su desarrollo son los episodios previos de encefalopatía hepática. 2000. 4.35:716-21. 32:748-53. Gas1999. Blei AT. Davalos M. cott Williams & Wilkins. La dosis no debe superar 1-2 g/día. Sorrell MF.37(2):334-42. Tratado de Medicina Interna. Semin Liver Dis. Hongen A. un estudio no demostró que ello disminuyese la incidencia de encefalopatía56. The neurobiology of hepatic encephalopathy. Haussinger D. P. Reinehr R. Pediconi F. Infection. Hepatic encephalopathy: a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems. ✔ 14. 2007. Decrease in the volume of white matter lesions with improvement of hepatic encephalopathy. Jalan plays a major role in the DN. J Hepatol. Am J Neuroradiol. Ferenci P. Schliess F. Olde R. edi✔ tores. 19. Mullen KD. Otra indicación sería en pacientes con encefalopatía hepática secundaria a ingesta de benzodiazepinas.22:247-57. Victor M. ✔ 13. Philpott-Howard J. 1997. en el tratamiento de la encefalopatía hepática. ✔ .16:321-8. Semin ✔ Liver Dis. Subclinical hepatic encephalopathy. ✔ 16. Benzodiazepine-induced protein tyrosine nitration in rat astrocytes. Curr Opin Neurol. la edad avanzada (> 65 años) y una mala función hepática (Child C)55. En: ✔ Maddrey J. Hepatology. 2004. La DPPI es una opción terapéutica en pacientes con hemorragia por varices o ascitis refractaria. Adams RD. ✔ 20.10(11):713-9 10.42:115865. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. ✔ 11. Lockwood AH. Kircheis G. Helenowski I. Gorg B. Debido a la frecuencia elevada de encefalopatía se ha propuesto tratamiento profiláctico con rifaximina o lactulosa/lactitol en esta situación. Hepatic encephalopathy–definition. pues el cierre de la colateral podría desencadenar hipertensión portal y hemorragia por varices esofágicas. D. Hepatology. En caso de episodios graves 718 Medicine. 2000. ✔ 17. Riggio O. Aunque los resultados de un metaanálisis sugieren que estos tienen una eficacia superior a los disacáridos no absorbibles50. Jalan R. como la neomicina y la rifaximina. la función hepática está relativamente preservada y el riesgo de hemorragia por hipertensión portal es bajo. Hepatic encephalopathy. debe descartarse previamente la presencia de hipoplasia severa de la vena porta. ✔• 7. Se recomienda su utilización en pacientes con grados avanzados de encefalopatía. Butterworth RF. et al. Mínguez B. 2002. Bleieditors. La neomicina es el antibiótico con el que se tiene mayor experiencia clínica51. Deutz NE. 2003.125(3):755-64. se consideran una alternativa debido a los posibles riesgos de toxicidad. Rovira A. Córdoba J. con severa disminución del nivel de conciencia. Semin Liver Dis. Flumazenilo El flumazenilo es un fármaco antagonista del receptor de benzodiazepinas que contrarresta la hiperactividad GABAérgica de la encefalopatía hepática53. por lo que no se recomienda administrar este tratamiento durante más de 6 meses.hepática. Weissenborn K. Gastroenterology. Blei AT. Cordoba AT. 1965. Groeneweg M. Lazeyras F. Ring-Larsen H. Vienna. no se recomienda administrar tratamiento preventivo. vom Dahl S. Williams R. Infection and the progression of hepatic encephalopathy in acute liver failure. 2000. Rodes J. synergism redefined. The systemic inflammatory response syndrome in acute liver failure. 2003. et al. por ser más segura y presentar menos complicaciones que la cirugía54. habitualmente durante los primeros meses después del procedimiento. diagnosis. Pedersen HR. Magnetic resonance imaging and proton spectroscopic alterations correlate with parkinsonian signs in patients with cirrhosis. 2008.32:1035-8. 1515-9. Haussinger D.37:1277-85. Wade J. J Gastroenterol Hepatol.119:774-81. ✔ 22. Rolando N. Por dicho motivo. 2000. Redhead ✔ Hynd Damink SWM. Krabbe P. Olsen NV. High prevalence of spontaneous portal-systemic shunts in persistent hepatic encephalopathy: a case-control study. J Hepatol. y sólo se produce en un tercio de los pacientes. Barcelona: 3. Mecarelli O. Spahr L. Chung C. de encefalopatía hepática puede plantearse la colocación de una prótesis de menor calibre57. Vaquero J.

Critical flicker frequency: Diagnostic tool for minimal hepatic encephalopathy.org www. Lionetti R. ✔ 54. Quero JC. Hepatic encephalopathy.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 23. Ramírez M.95:2029-34. Hilsabeck RC.11:92-101. ✔ •• 44.org www. Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: systematic review of randomised trials. ✔• 46. Haussinger D. 2002. Mecarelli O. ✔ 53.102:1903-9. Meulstee J. Weintraub JL. Angeloni S. et al. et al.127:246-9. Groeneweg M. ✔ 27. 2004. Marchesini G. Dig Dis Sci. Dig Dis Sci. et al. Med Clin (Barc). Riggio O. Sanpedro F. 2008. et al. Ann Intern Med. 2007. 2001. Sanpedro F. Bellati G. lactulose in the treatment of acute hepatic encephalopathy in cirrhotic patients: a double-blind. Rovira A. Rovira A. Roffi L.53(2):529-38. Sanpedro F. Córdoba J. ✔ 35. 1996. clinical significance and recommendations. Alonso J. 2005. et al. The development of low-grade cerebral edema in cirrhosis is supported by the evolution of 1H-magnetic resonance abnormalities after liver transplantation. Turnes J. et al. ✔ 36. 2005. 2002. Weiss ME. et al. Corsi L.34:176-8. A double blind controlled trial. Alonso J. Groeneweg M. Ortiz M.328:1046. 2007. Development of a clinical hepatic encephalopathy staging scale. 2001. Flumazenil vs. Castro F. ✔ 33. et al. Córdoba J. J Hepatol. Dig Dis Sci. 2001. 2002. Masini A. The diagwith cirrhosis 24. 2001.34:768-73. placebo in hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: a meta-analysis. BMJ. ✔ •• 30. Hecker H. Pedretti R. Arguedas MR. Doval E. 2004.41:38-43. Ennen JC. Córdoba J. Alonso J. ✔ 31. Ruckert N. ✔ 56. Alonso J. Córdoba J. Morgan MY. Rovira A. 2002. Schomerus H. Jover R. Siegal AP. Jiménez Sáenz M. Gluud L. Mobley DG.aasld. J Hepatol.35:357-66. Fleig WE. ✔ 25. J Hepatol. Haussinger D.18:563-6. A novel endovascular adjustable polytetrafluoroethylene-covered stent for the management of hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt.org Medicine. Mínguez B. Flavia M. Venturini I. J Hepatol. Value of the critical flicker frequency in patients with minimal hepatic encephalopathy. Als-Nielsen B. Assessment of low-grade hepatic encephalopathy: A critical analysis.94:544-57. ✔ 45. Romero-Gómez M. Salvatori FM. J Hepatol. Sharma BC. Accornero N.72:573-83. van Dyck CH. Rovira A. Leevy CM. Herrerias Gutiérrez JM. Quiroga S. ✔ 34. Nicolao F. Herrerías JM. Hassanein TI. Quero JC. Saeian K. Dig Dis Sci. Riggio O. Minimal hepatic encephalopathy: a vehicle for accidents and traffic violations. Wettstein M. Am J Gastroenterol. et al. ✔ 41. 2003. Hepatology. del Olmo J. de Man RA. et al.10(11):713-9 719 . Efrati C. et al. Córdoba J. J Hepatol. Am J Gastroenterol. Ortiz M. Introduction to the Hepatic Encephalopathy Scoring Algorithm (HESA). 2007. Jacas C. Assis-Camilo M. Hop WCJ.26:859-67.47: 67-73. 2005.redeh. Jacas C. 2008. Hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Rovira A. et al.7:1278-84. ✔ 42. 43. J Hepatol. Grafe S. Bosch J. Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal-systemic encephalopathy.46:2451-5. Clarifying confusion: the confusion assessment method. Am J Gastroenterol. Timmermann L. 1H-magnetic resonance in the study of hepatic encephalopathy in humans. Gortelmeyer R. Baraldi M. ✔• 57. Schalm SW. 1990. Merli M. Oral glutamine challenge and magnetic resonance spectroscopy in three patients with congenital portosystemic shunts. ✔ 29. Hoffmann RG. Cabré E. Catalano C. Alonso J. Aliment Pharmacol Ther. Jacas C. García-Pagán JC. 2006. Balkin S. 1990. Jacas C. 2006. randomized trial. ✔ 26. Hawley KE.41:578-84. Bianchi GP. ✔ 50. et al. Rey R. ✔ •• 51.45:879-85. Clin Chim Acta. 2004. Minimal hepatic encephalopathy: diagnosis. ✔ using neuropshychological tests and automated electroencephalogram analysis. Hepatology. Rossi P. Olive G. Hinojosa C. Goulenok C. Hepatology. Meddi P. 1996. Thabut D. ✔ •• 48. Córdoba J. Opolon P. ✔ 49. Ortiz M.easl. Normality tables in the Spanish population for psychometric tests used in the diagnosis of minimal hepatic encephalopathy [in Spanish]. Di Martino V. Usefulness of magnetic resonance spectroscopy for diagnosis of hepatic encephalopathy in a patient with relapsing confusional syndrome. High prevalence of spontaneous portal-systemic shunts in persistent hepatic encephalopathy: a case-control study. ✔ 40. Zoli M. ✔ •• 37. ✔ Páginas web www. Hafeezullah M. Kircheis G. Schnitzler A. Gluud C. Sharma P. Red Nacional de Investigación en Encefalopatía Hepática. Kothary N. Efrati C. 2006. Bajaj JS. Schalm ✔ nosis of subclinical hepatic encephalopathy in patients SW. Puri V.ch www. Sarin SK. Plauth M. Critical flicker frequency for quantification of low-grade hepatic encephalopathy. Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study. Cadranel JF. J Hepatol. ✔ 47. et al.25:28594. 2007. ✔ 28. ✔• 38. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease.42:1158-65. A randomized double-blind casein-controlled trial. Long-term oral branched-chain amino acid treatment in chronic hepatic encephalopathy. Romero-Gómez M. Jover R.42(5):674-9. Córdoba J. Esteban R. Conn HO. Weissenborn K. Hepatology. Gastroenterology. 2001. 1987. Kircheis G. 2006. ✔ 39. Beijeman SJ. Improvement of magnetic resonance spectroscopic abnormalities but not pallidal hyperintensity followed amelioration of hepatic encephalopathy after occlusion of a large spleno-renal shunt.ishen. Hop WCJ. Segarra A. Pediconi F. 1977.51:90-5. Is it a medical error if we do not screen cirrhotic patients for minimal hepatic encephalopathy? Rev Esp Enferm Dig.16:361-72. et al. DeLawrence TG. López-Hellín J. ✔ 55. Zeneroli ML. Metab Brain Dis. Pérez M. Vlahcevic ZR. Maddrey WC. Baraldi C. Córdoba J. Castells L. Perry W. ✔• 32. del Olmo JA. Lactitol vs. Dioguardi FS. Bernard B. Hepatology. Swanson E. 2000. J Hepatol. Alessi CA. McGuire BM. Riggio O.48:1622-6. ✔ 52. 2007. Incidence and risk factors.113(12):941-8. Sabín P. 2005. Córdoba J. Rodgers JB. Pharmacological prophylaxis of hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a randomized controlled study. Aliment Pharmacol Ther.40:552-7. Quero JC. A new method for detection of delirium. J Vasc Interv Radiol.43:707-14. et al. Córdoba J. Pujadas F. The prognostic significance of subclinical hepatic encephalopathy. Chemotherapy. Quiroga S. Diagnostic methods in hepatic encephalopathy. Influence of hepatic encephalopathy on health-related quality of life in patients with cirrhosis. 17:415-29. 2007. Noncirrhotic portal vein thrombosis exhibits neuropsychological and MR changes consistent with minimal hepatic encephalopathy. Sanpedro F. Blei AT. Hartmann IJC.96:1968-76. The Italian Multicenter Study Group. Inouye SK. Planas M. Córdoba J. Seeff L. Rovira A. Horwitz RI. Quero JC.24:556-60. Clin Nutr.47:642-50.42:45-53. Hartmann IJC. Neuropsychological characterization of hepatic encephalopathy. Alonso J.35:598-604.365:1-8. Riggio O. Fernández A. Hepatology. Management of hepatic encephalopathy: role of rifaximin. Avallone R. J Hepatology.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->