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resumen respiratorio

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Oxigeno: Total: 20,4 mL 1g Hem: 1,34mL O2 Libre: 0,03mL PAO2 =(PA-47)* PIO2 – PCO2 /0,8 ↑T°, ↑PCO2, ↓pH → ↓ afinidad O2 Valores PaO2

: 90 mmHg PaCO2: 40 mmHg ±5 PAO2: 100 mg Hg HCO3 : 24 mEq ↑Vent→ ↓PCO2 Receptores Centrales En el cerebro, censan el LCR. Sensibles a: ↑CO2, ↓pH ↓ capacidad tampón.

Musculos intercostales, diafragma. Provocan disnea si hay exceso de actividad. EJERCICIO ↑Consumo O2, ↑producción CO2. ↑Ventilación pH constante→ hasta producción ácido láctico. Estímulos del encéfalo, movimientos extremidades, → ↑Ventilación. ↑producción CO2 →↑ sensibilidad centros bulbares → ↑ Ventilación SUEÑO Hipotonía múscuos dilatadores faringe → ↑ resistencia vía aérea. → ↓ Ventilación, ronquidos PLEURA EL movimiento del líquido pleural se produce:

La diferencia Alveolo-capilar, es normalmente de 10, por lo que la PaO2 es de 90. Si aumenta al doble la PACO2

K([P. Hidrostática capilar – P.Hidrostática Intersticio] – Const. Permeabilidad Periféricos endotelio*[P. Oncótica capilar – P. Cuerpos carotideos → IX, X par Sensible a: ↓PaO2 (50 – 70 mmHg), ↑pH, Oncótica Intersticio]) Hipoventilación → Hipercapnia → Ultrafiltrado: 1,5 g/dL proteínas ↓ flujo sanguíneo Criterios de Light Hipoxemia → muerte No miden CaO2→ insensible a falta En los derrames pleurales exudativos se hemoglobina, ↓ entrega O2 Causas hipoventilación encuentra al menos uno de los siguientes (intoxicaciones) 1. Alteración en la formación o criterios, mientras que en los derrames ↑Frec → ↑68% integración de estímulos en los Insensible a depresión del centro pleurales transudativos no se encuentra respiratorio → Vital en problemas de SNC. ninguno: centros respiratorios Hipoxemia crónica → ↑8 veces tamaño 2. Drogas depresoras del SNC 1. Proteínas del líquido pleural/proteínas centro carotideo 3. Traumatismo encefalocraneano + Potenciación → ↑PaCO2, ↑H séricas >0,5 4. Accidente vascular encefálico REFLEJOS PULMONARES 5. Síndrome de hipertensión 1. Distensión 2. LDH del líquido pleural/LDH sérica endocraneana (meningitis, >0,6 encefalitis, tumor endocraneano, Adaptación lenta 3. LDH del líquido pleural más de dos Ubicación: músculo liso vía aérea. etc) tercios del límite superior normal para el Función: En la frenación de la inspiración 6. Síndrome de hipoventilación suero (Hering-Breuer). → Activo recién nacido, alveolar primaria o idiopática, por volúmenes muy grandes. Estos criterios no identifican el 25% de los alteración de los centros Inspiración profunda → transudados como exudados. respiratorios de causa broncoconstricción desconocida Irritación Adaptación lenta. Función: HIPOVENTILACION ALVEOLAR 7. Alteración del control respiratorio Defensivos, 1.↑ PACO2 Estimulados : Gases irritantes, alergia, durante el sueño embolia pulmonar, congestión pasiva.. Efectos: Broncoconstricción, tos. 2. Alteración de la conducción de los Ubicación: Laringe, vía área central. estímulos: 2. Receptores J o yuxtacapilares a) Lesiones medulares Ubicación: Intersticio alveolar, cercano a (traumatismos, mielitis, 2. ↓Ventilación → ↓PAO2 los capilares. poliomelitis, tumores, Estimulados: Edema intersticial, irritantes b) etc.). químicos. Efectos: Taquipnea, disnea. RECEPTORES MUSCULARES

c)

b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria d) aguda intermitente. 3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: a)

3. 4.

Hipoxemia → Hipoxia tisular Falta expansión alveolar → ↓Surfactante → Microatelectasia, ↓ volumen del pulmón, ↓ distensibilidad, ↑ sangre venosa

Mezcla de gases rica en CO2 → Respirar en bolsa plástica TRANSTORNO DE LAS RELACIONES VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR ↑Volumen corriente, ↑ frecuencia Miastenia gravis, succinilcolina, respiratoria → Sin aumento de demanda curare, toxina botulínica. metabólica a) 1. 2. 3. Efectos en la sangre: ↓ PCO2 alveolar y arterial. Alcalosis respiratoria ↑ recambio del aire → ↓ del espacio ocupado por CO2 en el alvéolo → ↑ leve de la PAO2 a) b) Orina: Alcalinización→ ↑Eliminación bicarbonato, ↓ excreción fosfatos c) Tetanía: ↑Fosfatos sangre → ↓Calcio → ↑excitabilidad neuromuscular → tetanía d) Cambios cardiovascular: b) 1. Ausencia de perfusión con ventilación conservada ( V& /Q = ∞), o sea, aumento del espacio muerto anatómico. Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc. Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc.

4. Alteraciones del efector muscular: a) Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis b) periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos). 5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica: a) Traumatismos torácicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplastía 6. Enfermedades broncopulmonares:

Sistémico: ↓P.A por la alcalosis. Cerebro: Vasocontricción (sirve para a) Aumento global de la resistencia de la edema cerebral) vía aérea: Causas hiperventilación 1. Ansiedad  Obstrucción laringotraqueal por 2. Lesiones SNC →↑ centros cuerpos extraños, tumores, respiratorios 2. Desequilibrio de las relaciones secreciones. 3. Hormonas: Epinefrina, ventilación-perfusión con predominio progesteona → ↑ centro  Obstrucción de las vías aéreas de la perfusión, o sea, áreas con respiratorio superiores por hipotonía de los relaciones V /Q bajas (< 0,10) 4. ↑ metabolismo (en ejercicio músculos faríngeos en trastornos del violento, falta de entrenamiento, sueño. CAUSAS DE DISMINUCION DE V /Q hipertiroidismo, fiebre) a) Aumentos regionales de la 5. Hipoxemia (compensación de) Obstrucción bronquial difusa marcada y resistencia de la vía aérea. 6. Acidosis metabólica (para extensa: casos graves de asma, limitación disminuir la PaCO2) crónica del flujo aéreo. b) Aumentos regionales de la 7. Aumento reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los perfusión capilar que no son b) Aumento de la relación volumen del receptores J por infiltración del acompañados de un ajuste suficiente espacio muerto/volumen corriente, intersticio pulmonar, colapso de de la ventilación. debido a un incremento del espacio alvéolos,hipertensión pulmonar, muerto o a una disminución del volumen etc. c) Alteraciones regionales de la corriente o a una combinación de ambos. 8. Hipotensión arterial: ↓presión estructura pulmonar con cambios arterial → ↑ receptores c) Enfermedades pulmonares intersticiales locales de distensibilidad y de carotideos en etapa terminal. resistencia friccional de los tejidos. 9. Ventiladores mecánicos mal regulados. Consecuencias de hipoventilación d) Alteraciones regionales de la 10. Dolor. 1. Hipercapnia→ índice de movilidad torácica. hipoventilación más sensible Tratamiento hiperventilación 2. Acidosis respiratoria

contenido de O2 son mínimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire. En suma, la administración de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminución de la relación VQ (< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V /Q = 0). En el primer caso, la elevación de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a la membrana alvéolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composición de la sangre venosa en la unidad alterada y sólo logra un mínimo aumento del contenido de O2 en solución física en la sangre que pasa por la unidad normal. TRANSTORNOS DE DIFUSIÓN Los trastornos de difusión se traducen básicamente por hipoxemia que aumenta con el ejercicio. En este caso el fenómeno se explica porque la aceleración de la circulación acorta el tiempo de tránsito de cada eritrocito por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo normal, la Hb sólo alcanza a saturarse parcialmente. HIPOXEMIA E HIPOXIA Hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial 1. Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado:   Disminución de la presión barométrica: altitud Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: consumo del O2 por

anestesia, etc.), o en procesos de combustión (incendios, estufas, etc.)  Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrógeno, metano (minas, pozos).

2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:  Hipoventilación, trastornos de la relación &V /Q o de la difusión.

Una característica importante de los trastornos con disminución de V /Q es que su distribución no es homogénea, existiendo áreas capaces de hiperventilar. Si las áreas con relaciones V /Q bajas son muy extensas, la hiperventilación del resto del pulmón es incapaz de compensar, y se produce no sólo hipoxemia, sino que también hipercapnia. 3. Desequilibrio con predominio de la ventilación con relaciones elevadas V& /Q (> 10). 4. Ausencia de ventilación con perfusión normal o aumento de la admisión venosa V /Q = 0), o sea, un cortocircuito.

3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda  aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardíacas).

HIPERCAPNIA EN SNC PCO2 en LCR = plasma ↑PCO2 en en plasma → ↑ en LCR ↑PCO2 → ↓pH →↑ vasodiltación cerebral → hipertensión endocraneana y edema de papila Depresión de actividad de músculo extensor de extremidad superior → temblor llamado asterixis (aleteo de la mano)

Efectos sobre la circulación ↑catecolaminas → ↑ tono vasomotor→ despúes se insensibiliza → ↑ vasodilatación por efecto directo CO2 ↑ flujo cerebral y coronario (insensible a estimulación adrenérgica) Acidosis respiratoria → ↑ presión arteria pulmonar (vasocontricción precapilar)

EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE O2

Secreción gástrica ↑PaCO2 → ↑HCl (por efecto parasimpático del CO2 ) → úlceras en insuficiencia pulmonar crónica

Existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100% de O2 aumenta más la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de

Efecto renal + ↑Eliminarción H , retención bicarbonato CO2 + H2O = H2CO3 → H + HCO3
+ -

respiración en espacios cerrados (minas, equipos de sumersión, aparatos de

Causa: Hipoventilación Si se hiperventila muy rápido→ Potasio: Acidosis desplaza potasio desde bronoespasmo intracelular → plasma → hiperkalemia Acidosis metabólica En el riñon: aumentada por corticoides. ↓10mmHg PaCO2 → ↓2 mEq/L HCO3 A las cifras así calculadas hay que agregar 1. ÁCIDO-BASE - Existen cuatro tipos básicos de trastornos: • • • • acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metabólica alcalosis metabólica. a) Exceso de producción de frenada por competencia con hidrogeniones. En estos casos es cuando se haya producido un equilibrio en generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis. a vómitos o sondas nasogástricas. puede deberse a las siguientes debido a que la barrera hemato-encefálica condiciones: es poco permeable al HCO3-. siendo el valor normal 0 ±3 mEq/L. Demora días en compensarse. Eliminación de Cl por el riñón como ↓pH → ↑ centro respiratorio → ↑ NH4Cl. La máxima estimulación respiratoria sólo de que haya cesado la pérdida de H+ o el se logrará después de algunas horas. lactato. c) Hipokalemia : en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. Esta intensidad hasta después de 12 a 24 horas. ingreso de bases. d) Falta de eliminación de ácidos fijos en ALTERACIONES EQUILIBRIO insuficiencia renal. eritrocito por fenómeno de Compensación ácido-base Hamburger. Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampón que el sujeto tiene y lo que debiera tener. tales como salicilatos y alcohol metílico. la disminución de la concentración de HCO3. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. Una alteración en la función renal que La compensación no alcanza su máxima impida la excreción de bicarbonato. El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbonato que tendría un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Efecto de algunas medidas Acidosis respiratoria + terapéuticas corrientes en estos Riñon→ ↑eliminación H . pacientes como aspiración gástrica. Sólo se altera cuando el trastorno es de tipo metabólico. ácidos orgánicos en insuficiencia renal. + ventilación → ↓PaCO2 → ↓H → ↑pH 3.) = AG Cushing. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas).(Cl + HCO3.a) Hipovolemia: en estos casos prima la producida por una acidosis metabólica va reabsorción de Na+ . así como también al uso excesivo de diuréticos. Acidosis metabólica 2. (aldosterona) como en el síndrome de Na+ . hipoxemia cuya corrección debe ser c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía paulatina y controlada digestiva (diarrea profusa) o urinaria. Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. bicarbonato. Acidosis respiratoria diuréticos y régimen sin sal. En estos casos hay retención de 140 -(104 + 24) = 12 En condiciones normales el AG es de 12 ± Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+. que es probablemente la causa más frecuente. diabética y la acidosis láctica en casos de La hipercarpnia denota una insuficiencia shock.Efecto electrolitos Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por: ↑10mmHg PaCO2 → ↑1 mEq/L HCO3 En las alcalosis respiratorias agudas. ion que se reabsorbe a ser más lenta en el encéfalo que en el junto con bicarbonato. por lo cual. cuyas causas más frecuentes son la ketoacidosis hidrogeniones. intoxicaciones por salicílicos y Metanol) → ↓HCO3 HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2 Alcalosis metabólica 1. . respiratoria grave con múltiples efectos b) Intoxicación con substancias cuyo sobre todo el organismo y se acompaña de metabolismo produce ácidos. la alcalosis persiste a pesar plasma. Desplazamiento de Cl del plasma al un margen de variación de aproximadamente ± 2 mEq/L. Esta cifra se obtiene mediante cálculos matemáticos y normalmente es de 24 ± 2 mEq / L ↓ Acidosis metabólicas ↑ Alcalosis metabólicas Exceso de base (base excess = BE). acetato (diálisis) y citrato (transfusiones). retiene HCO3 . La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas. Acidosis metabólica → ↓BE Alcalosis metabólica → ↑BE Acidosis respiratorias agudas ↑acidos no excretables (ketoácidos. Si no se corrige la hipovolemia. la concentración de bicarbonato en b) Aumento de mineralo-corticoides todo el organismo. d) Hipocloremia : cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. 2. que impiden la eliminación de 4 mEq/L.

Aumento del volumen residual • parálisis de cuerdas vocales. • edema e infiltración celular inflamatoria. óptima para la hematosis. segmentos o lóbulos hiperinsufados. Consecuencias: Volúmenes pulmonares ↓Volumen corriente → ↑ Frecuencia respiratoria Capacidad vital → ↓ en lesiones extensas Espacio alveolar comprometido → No ventila → No aumenta resistencia vía área ( no hay obstrucción) → Poco efecto oxigenoterapia Alteraciones funcionales por compromiso del intersticio En los alvéolos pueden distinguirse dos áreas: . como el enfisema. Exudados →Neumonia Ultrafiltrado→ Edema pulmonar Sangre → Hemorragia Células → Neoplasia 2. masas. acceso diafragmático por ascitis. b) Aumento del tono de músculos inspiratorios al final de inspiración Pequeña área sección → ↑resistencia c) Disminución de la retracción elástica. Alteraciones metabólicas (ver bicarbonato. En las vía aéreas periféricas (bronquios y bronquíolos) los mecanismos de obstrucción son: • contracción del músculo liso. pH básico = compensación respiratoria de alcalosis metabólica ↓. • disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares En el engrosamiento intersticial se observa una disminución de la distensibilidad específica determinada por el pulmón más rígido. Volúmenes dinámicos ↓VEF1 . pH ácido = compensación de acidosis metabólica ↓. Cicatrices. = flujo espiratorio.. altera el FEF25-75 • cuerpo extraño. quistes pulmonares. ya que contacta íntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar (donde hay edema) ... • estenosis cicatricial. hiperreactividad • estenosis cicatricial. pH ácido = acidosis respiratoria ↑. 3. pH básico = alcalosis respiratoria 3. Capacidad vital.Secuencia detección transtorno ácidobase 1. derrame pleural. BE) En el enfisema pulmonar hay una disminución de la tracción radial debido a la destrucción de los tabiques alveolares. Ver el pH (↓ acidosis. • retención de secreciones. bronquial. ↓↓FEF25-75 Mecánica ventilatoria Distensibilidad pulmonar: Asma (N) / Enfisema (↑) ↑Trabajo respiratorio (Por insuflación) AutoPEEP (positive and expiratory pressure) Normal: Presión fin espiración = ambiental Retención: P. luego a negativa Ventilación alveolar Enfermos limitación crónica flujo aéreo (LCFA) → ↑ actividad centros respiratorios Enfermedad avanzada → insuficiente ventilación→ hipercapnia Enf cróncia → fatiga músculos respiratorios Enfisema → ↓ capacidad de transferencia de gases → ↓ reducción del área de membrana Alteraciones funcionales por compromiso del espacio alveolar 1. ENFERMEDADES PULMONARES extratorácica → ↑ resistencia inspiratoria. • cuerpo extraño.Eliminación quirúrgica de áreas del pulmón. Obstrucción difusa • neoplasias. Causas Infiltración intersticial (edema) Células (inflamatorias o neopásicas) Tejido fibroso → distorsión pulmonar Consecuencias Disminución de distensibilidad pulmonar ↓Volumen corriente. ↓distensibilidad → ↓volumen zonas comprometidas → ↓ ventilación → ↓V/Q ↑engrosamiento pared → ↓ difusión de gases Patrones espirométricos obstructivos y restrictivos .• Muy fina. fin espiración > ambiental ↑ trabajo músculos inspiratorios para llegar a cero. Reabsoción de aire distal a obstrucción bronquial → Neumotorax. Ver la PaCO2 ↑. Noxas como tabaco. Vía área central intratorácica → ↓flujo espiratorio • inflamación.Atelectasia o colapso alveolar.Gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. ↓ alcalosis) 2. • neoplasias. Esto trae como consecuencia una disminución del calibre de estas vías PATRONES FUNCIONALES EN aéreas. • hipotonía de los músculos Alteración vía aérea pequeña (↓ 2 mm) → faríngeos durante el sueño. Obstrucción de la vía área ↓ flujo inspiratorio. ↓ distensibilidad pulmonar. No altera VEF1.Ocupación del espacio alveolar. a) Atrapamiento del aire por oclusión • compresión extrínseca.

7. lecho distal. síncope. disnea y taquipnea súbitas de gran magnitud ( oclusión vascular mayor) y del dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. Hemodinamia ↓ área de sección lecho vascular → ↑ resistencia vascular pulmonar → hipertensión pulmonar → Taquicardia.Neumotórax . Estados de hipercoaguabilidad primario: Deficiencias de antitrombina III. etc. (2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD). 2. palidez. taquicardia. 3. hipercoagulabilidad. 10. 2 -3 hr. bronquial.Dolor musculoesquelético . patología cardiaca. ↓ débito cardiaco. Edad aumentada. ventrículo derecho palpable. y 3) la sobrecarga de presión común a todas las formas de hipertensión pulmonar (HP) Clínica Síncope (bajo gasto cardíaco ). → Falla ventrículo derecho. débil y filiforme ( bajo gasto ). taquipnea asociada a alteraciones del ECG) • Signo de Homans: Dorsiflexión del pie con una mano mientas se presiona gastronemio. Período postparto. inferiores. insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas. Reposo prolongado en cama. Fisiopatología Resultado inmediato → obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar Consecuencia respiratoria Zona ventilada.Ansiedad .Fracturas costales . Carcinoma. Paciente hipotenso: Factores predisponentes TVP + Cor pulmonar agudo (claudicación aguda ventrículo derecho: distensión venosa yugular. posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). NO perfundida → ↑ espacio muerto intrapulmonar → Hipocapnia → Broncoconstricción (para ↓ ventilación zona afectada) → Pérdida surfactante (no inmediatamente. presencia de R3. Insuficiencia venosa crónica extrem. 8. tromboxano → Vasocontricción arterial Depende de reserva cardiovascular. presencia de anticoagulante lúpico.Insuficiencia cardíaca congestivo .Hipertensión pulmonar primaria. hipotermia de extremidades y diaforesis fría (manifestaciones de descarga adrenérgica asociada) Diagnóstico diferencial . Obesidad.Obstructivo: Enf via aérea. Puede haber. falla bomba músculo-torácica. Rara vez hay infarto vascular → Tres vías de oxigenación pulmonar: circulación pulmonar. trauma paredes vasculares. 10% TEP → infarto / 30% en insuficiencia ventricular izquierda. cianosis → TEP grave Dolor pleurítico → embolía pequeña. 9. LCFA Clínica del TEP Principales: Disnea y taquipnea Disnea. proteína C.Osteocondritis . estenosis mitral.Infarto agudo al miocardio . Positivo si duele) • Falla del ventrículo derecho Fisiopatología: (1) sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda-a-derecha). proteína S y componentes del sistema fibrinolítico. Fracturas y traumatismos. 4. Con una oclusión vascular mayor el enfermo está aprensivo.Cáncer intratoráxico . vía aérea. 6. . TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Patogenia Extremidades inferiores: 95% de los trombos de circulación venosa Resto émbolos: Cavidades cardiacas derechas o otras venas (con factor como catéter central o marcapaso). completa 12 – 15 hrs) → Atelectasia (48 hrs) Hipoxemia → no siempre presente Transtorno relación V/Q. Uso de estrógenos. con pulso rápido. Si existe ↑ 50% obstrucción del área de sección → ↑presión arteria pulmonar. Factores de riesgo para TVP 1. Liberación serotoninta.Neumonía .Pericarditis . intersticio.Asma . Considerar TEP → Consecuencia de un TVP Triada coaguabilidad Estasis venosa. 5. Insuficiencia cardíaca. control neurológico respiración. Cirugía que requiera más de 30’ anestesia general. Restrictiva: Enf espacio alveolar.

práctica. hipokinesia de VD. atelectasias. 5. Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. b.Cintigrafía de ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la radioactividad en los alvéolos. 3. Embolia pulmonar moderada a severa 3..5 mm. Niveles elevados se encuentran en el postoperatorio hasta una semana. La frecuencia de dilatación de VD excede el 90% cuando hay hipertensión pulmonar. S en DI y aVL mayor de 1. Ecocardiografía: Es una técnica rápida.. Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural. 2. movimiento anormal del septum. a. Embolia pulmonar masiva 2. Embolia pulmonar leve a moderada 4. pero no en D2. Embolia paradójica 6. neumonía. Heparina de BPM Angiografía pulmonar: Es el examen más confiable y específico para establecer el diagnóstico definitivo. ilíaca interna. Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 . Bajo voltaje en derivaciones de los miembros. insuficiencia tricuspídea. 4. Demuestra un defecto de llene intraluminal en forma constante. Cintigrafía a proximal). Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro).. Dímero D: 90% de sensibilidad para identificar pacientes con TEP demostrado por cintigrafía o angiografía. regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar. anticoagulantes orales o dosis ajustada de heparina. Manejo de la trombosis venosa profunda y del TEP Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la mortalidad debida al TEP y la morbilidad por síndrome post trombótico. normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP. para identificar la sobrecarga del VD.Cintigrafía de perfusión: Consiste en inyectar macroagregados de albúmina humana marcadas con un radioisótopo. Embolia pulmonar no trombótica Diagnóstico de la trombosis venosa profunda a) la venografía b) la pletismografía de impedancia c) la ultrasonografía Menos del 20% de los pacientes con TEP demostrado. sepsis y otras enfermedades agudas. trauma. Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP pierna y da presión máxima en tobillo que disminuye menores.Cirugía general y enf. sensible. Gases en sangre arterial: La medición es raramente útil ya que no tiene especificidad y sólo una sensibilidad moderada. 7. permite establecer el diagnóstico. ↓ / NO perfusión Diagnóstico de tromboembolismo pulmonar Electrocardiograma:Útil para el diagnóstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. Si hay riesgo de sangramiento se debe usar compresión neumática (banda elástica que se asegura a la . En el contexto de un TEP. Caro e invasivo. Radiografía de torax: Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). tienen síntomas y signos de TVP y más o menos 70% de ellos tienen evidencia de trombosis a la venografía. 1. se originó en las venas femoral profunda. dilatación de VD. Infarto pulmonar 5. Los que presentan disfunción de VD tienen un pronóstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte.. la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente. Eje QRS mayor a 90º o indeterminado. los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribución del flujo.V4. infiltrados pulmonares. Zona de transición desplazada a V5.Presentación del TEP 1. Un test negativo para TVP no debe ser usado como argumento para descartar un TEP. 6. También es infarto agudo al miocardio. por cuanto puede verse en otras condiciones: LCFA. elevación del hemidiafragma. rápidamente disponible. falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior.c. 2. Elección de la profilaxis: 1. atelectasias subsegmentarias. Pero ninguna de estas alteraciones es diagnosticada. TEP: Ventilación normal. QS en D3 y aVF. Es muy útil por cuanto es una prueba segura. venas renales o la vena cava inferior que no se visualizan bien a la flebografía. crónicas: Dosis bajas de heparina s.Cirugía de cadera: Heparina de bajo pulmonar: PM*. Se modula los factores de coagulación o previniendo el éxtasis venoso. 30% no tienen una TV demostrable: Trombo se embolizó en forma completa. dilatación de la arteria pulmonar..

La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento. debido a la disminución de los niveles de Proteína C antes de que se produzcan los efectos en los factores X y II en forma completa. El anticoagulante oral puede iniciarse ya en las primeras 24 hrs. acelerar la fibrinolisis. quimioterapia intensa.24 Anticoagulante orales Efecto antitrombótico: Durante las primeras 24 hrs. de 17. • Régimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg. Bolo de infusión continua. La actividad antitrombótica requiere una disminución del factor II que tiene una vida x de 60 horas. y la heparina se continúa por 5 días o más hasta que el tiempo de protrombina esté. proteína C. seguida de una infusión continua 100. proteína S.400 U/h o una inyección sbc.. Efecto dura más tiempo. radiológicos y patológicos.. fisiológicos. Inicio rápido. Anticoagulación (AC) *Heparina no fraccionada: Se fija a Antitrombina II y factor Xa → ↑actividad ATIII → Inhibe la trombina → Destruye coágulos. terapéutico por 2 días.NO requiere monitoreo de laboratorio. asociada a neoplasia o idiopática. Interrupción de vena cava inferior (filtro) Se usa cuando existe una contraindicación para el tratamiento anticoagulante: presencia de sangramiento activo. Dosis Estreptokinasa: 250. trombocitopenia. si hay fracaso del tratamiento anticoagulante y como profilaxis en enfermos de alto riesgo. Se dan vía oral. Rango terapéutico: TTPa (vía intrínsica) x 1.. La dosis luego se ajusta con un control de TTPa a las 6 hrs. Warfarina. Evita formación nuevos coágulos. Los anticoagulantes reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP. estructuras vasculares. Es mejor la primera. pero no así en TVP.000 UI como dosis de carga en 30 min. . 4.Cirugía genitourinaria. No necesitan control de laboratorio. Antes: Enfermedades intresticiales Ahora: Enfermedades difusas del pulmón (por compromiso del paréquima) NEUMONITIS El término exacto y más correcto es el de neumonía intersticial. Remoción quirúrgica trombo → rara. debido a la ausencia de exudado alveolar.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. Menor capacidad antitrombótica. mientras que el efecto anticoagulante se refleja ± dentro de los 2 días. urokinasa y el activador tisular del plasminógeno (ATP) aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo. 3. o sea ± 4 días. Interactúan con varios medicamentos. anticoagulante lúpico y en los que tienen 2 episodios documentados de TVP. Tratamiento de la TVP y del TEP Objetivos tto: Impedir la extensión del trombo. por lo tanto el uso debe restringirse en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor. El riesgo de recurrencia es baja en TVP de la pierna y con factor reversible (2ª cirugía o trauma). Uso de Heparina • Bolo de 5000 U. segundo por una infusión continua de 1. por 12 . neurocirugía y cirugía ocular: compresión neumática intermitente con o sin compresión graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de sangramiento.Cirugía mayor de cadera: Heparina de bajo peso molecular y compresión neumática intermitente. RAM: hemorragia. pero no asegura 100% anticoagulación.6 meses. del tratamiento existe el riesgo potencial de un estado de hipercoagulabilidad. seguida de infusión de 4. Primer episodio TVP: 6 semanas a 3 meses TVP idiopática: 3 a 6 meses Duración indefinida: déficit de anti trombina III. *Cumarínicos: Inhiben la síntesis de los factores dependientes de vitamina K. en rango. hipotensión. alveolo. Urokinasa: 4. vías aéreas.500 U dos veces al día.400 UI/ Kg/Hr. Compromenten: interesticio. Contraindicada: post operatorio y otras situaciones con alto riesgo de sangramiento La Trombolisis puede ser potencialmente la única manera de salvar la vida en pacientes con TEP masivo y debe ser considerada seriamente como medida terapéutica en TEP severo con síncope. pero modulan la generación posterior disminuyendo los factores funcionales Duración tto: TEP mayor → 7 – 10 días TEP moderado: 4 – 5 díasFibrinolisis Streptokinasa. TEP puede ser prevenido por AC. Este hecho apoya la racionalidad de sobreponer heparina + warfarina hasta que el factor II esté bajo. Duración del tratamiento: En general varía de 3 . hipoxemia o insuficiencia cardíaca. Acenocumarol. • Heparina de BPM: Inactiva factor Xa unido a las plaquetas. complicación del tratamiento anticoagulante.000 U/Hr por 24 hrs. Efecto antitrombótico requiere 6 días. Este cuadro se denomina también neumonía atípica primaria.5 – 2 rango normal. con variedad etiológica con elementos comunes clínicos. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS DEL PULMÓN Grupo heterogéneo de enfermedades. Corresponde a un proceso respiratorio agudo y febril que se caracteriza por lesiones inflamatorias focales esparcidas en ambos pulmones y que comprometen los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar. impedir la embolia y en ciertas situaciones. seguido de una infusión continua de 18 U/kg x hr. Las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente. post operado de neurocirugía.

Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial difusa. Características: Compromiso intesticial pulmonar → patrón restrictivo espirometría . Se puede encontrar elementos como embolías. • Bronquiolitis obliterante. que es el que corresponde al distres respiratorio. como Sílice. Si el agente es microbiano o particulado (Sílice. que son enfermedades características de los mineros o trabajadores del cobre. Reacción inflamatoria: Aparecen células inflamatorias. Causan: Reparación o más daño.1 . • Neumonía intersticial aguda (AIP). reacción inflamatoria y activación fibroblástica que conducen a diferentes formas de reparación. Celulas inflamatorias → ↑ liberación enzimas y mediadores → Atracción celular → ↑ células inflamatorias. micóticas y parasitarias Causa desconocida -Sarcoidosis -Enfermedades del colágeno -Neumopatía eosinofílica -Histiocitosis X (de células de Langerhans) -Fibrosis pulmonar idiopática La más importante es la fibrosis pulmonar idiopática. capacida residual funcional ( VR+VE) VEF1/CV normal o aumentada Hipoxemia: Infiltrado inflamatorio. Existen patrones. se llama bronquiolitis obliterante (tapones de tejido fibroso en los bronquíolos) Patrones anatomopatológicos • Neumonía intersticial usual. ↓ volumen corriente. forma cavidades quísticas → panal de abejas (sin capacidad funcional). Epidemiología 26.31. linfocitos) y de la atracción quimiotáctica de células circulantes (neutrófilos. que es la más común. agregados plaquetarios. alteraciones pared capilar. remodelación o destrucción. • La neumonía intersticial descamativa se llama igual. Casos extremos oblitera (obstruir o cerrar un conducto o cavidad del cuerpo) espacios alveolares. hepáticas o renales) Mecanismos básicos daño daño alveolar difuso. se extiende a espacios alveolares. y membranas hialinas (son una mezcla de edema alveolar rico en fibrina entremezclado con restos de citoplasma y lípidos (entre ellos los del surfactante pulmonar) de las células destruidas. y Coxiella burnetti. Inflamación: En el intersticio primero. Si está en el bronquiolo. Esta produce un síndrome de distres respiratorio. asbesto) está en la muestra.) Nomenclatura Neumopatías intersticiales: Causa conocida -Neumoconiosis -Fármacos y tóxicos -Infecciones virales. • La bronquiolitis respiratoria: la bronquiolitis intersticial con enfermedad pulmonar de los fumadores. • Neumonía intersticial descamativa. las neumocomisis. rubéola y varicela y microorganismos como Micoplasma pneumoniae. • La neumonía intersticial no específica se llama igual en el patrón antes mencionado. Anatomía patológica La clasificación final de la enfermedad intersticial radica en su patrón anatomopatológico. • Neumonía organizada. • La neumonía organizada con bronquitis obliterante (BOOP) pasa a llamarse COP (neumonía criptogenica organizada). Células inflamatorias difusas o granulomas. Fisiopatología Disminución de la distensibilidad pulmonar: ↑ rigidez intersticio y obliteración alveolos → ↓ elasticidad pulmonar→ Necesidad generar mayor presión negativa → ocupación musculatura accesoria → cansacio musculatura → taquipnea. Edema. conocida popularmente como BOOP. Estas están asociadas a componentes externos. La neumonía criptogenica organizada. linfocitos. virus respiratorio sincicial. etc. (enfermedades colágenas. bacterianas. membrana hilalina →↑ diferencia A-a → ↓ capacidad de difusión CO → Hipoxemia en ejercicio La injuria inicial → daño alveolar → reacción inflamatoria o una activación proliferativa.). Proliferación fibroblástica: Proporcional a la inflamación previa o focos de escasa inflamación. enfermedades crónicas intestinales. característico de los fumadores. provenientes de la transformación y activación de células tisulares (histiocitos. ↓ Capacidad pulmonar total. que infiltran el intersticio y pueden ocupar el alvéolo. Resultado: Fibrosis progresiva. plasmocitos. UIP (neumonía intersticial común): fibrosis pulmonar idiopática fibrosis pulmonar idiopática. • Neumonía intersticial no especifica o NSIP (Nonspecific interstitial pneumonia). Compromiso vía aérea: Defectos obstructivos reversibles (neumonías eosinofílicas. Ósea BOOP=COP. también conocida como BOOP (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia).Causas Neumonitis: adenovirus. • El daño alveolar difuso. eosinófilos. que son combinaciones de: Efectos directos de la injuria: Daño epitelio alveolar.000 habitantes Pueden ser difusas o ser exclusivamente del pulmón.5 casos /100. bronquios. La neumonía intersticial descamativa también es de los fumadores. fibrosis. se refiere a la neumonía intersticial aguda. Chlamydia psitacci. Vascultis tipo Churg-Strauss asculitis primaria de tipo necrotizante de pequeños y medianos vasos asociada a asma y eosinofilia periférica y tisular. Membrana basal epitelio alveolar relativamente indemne: reparación adintegrum Fibrosis intensa (con membrana basal): arquitectura distorcionada. tracciona pared bronquio. vaso pulmonares. Daño alveolar difuso: Agente causal → pared alvolar por vía inhalatoria o sanguínea → daño parénquima y estroma. lípidos). Inflamación crónica → Autoinmunidad Activación fibroblástica: Consecuencia de la inflamación o fenómeno primario. asbesto o carbón.

como neoplasias. Aceites minerales. 5. etc. 8.-NEOPLASIAS MALIGNAS: Cáncer bronquioloalveolar. Azatioprina. Tos (relativo).-AGENTES FISICO-QUIMICOS: Inhalatorios: Partículas: Neumoconiosis (silicosis.-INFECCIONES: Bacterias : Tuberculosis miliar. amoníaco. Paraquat. Leucemias 4. Diagnóstico Radiografía de torax → imagen compatible Infiltrado nodular. Clorambucil. hemoptisis y sibilancias. proteínas aviarias. embolia de cuerpo extraño en drogadictos (talco) Hemodinámicas: Edema crónico por hipertensión pulmonar postcapilar: estenosis mitral. Lípidos Transtorácicos: Radiación Hematógenos: Antibióticos: Nitrofurantoína. aspergilio. etc.→ hipoxemia en reposo (etapas terminales) Hipertensión pulmonar y cor pulmonare: ↓ Distensibilidad → ↓ Ventilación → ↓Oxigeno → Vasocontricción pulmonar→ Hipertensión pulmonar → Falla ventrículo derecho Regiones obliteradas. panal de abeja. posible disminución del pulmón. TAC → Corte finos de 1mm. enzimos. etc. • Compromiso radiográfico retículonodular difuso. asbestosis). expectoración. 7. enfermedad reumatoídea. Gases : NO2. Hongos : Neumocistes jiroveci. intersticial. con hipoxemia que se acentúa o aparece en ejercicio. L-triptófano. Nitrosureas) Drogas: Heroína. Metotrexato. asbestosis y neumonía intersticial descamativa (NID). con o sin elementos de relleno alveolar . coccidioides etc. cloro. 2. Isoniacida Antiinflamatorios: AAS. Radiación. etc. con líneas irregulares e imágenes en vidrio esmerilado. orientan a patologías específicas Puede haber alteración de la radiografía en paciente asintomático: la que en general presenta un patrón retículo nodular con distintos grados de relleno alveolar.-METABOLICAS: Uremia 6. patrón lineal. La presencia de dolor torácico. esclerosis tuberosa. NO: Fiebre. geográfica. histoplasma. bronquiectasias por tracción. Reacción alérgica a drogas Enfermedades sistémicas o colagenopatías: Esclerosis sistémica progresiva. lupus eritematoso diseminado. SO2. escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad . enfermedades del tejido conectivo e infección por VIH. colapsadas. Por aspiraciones recurrentes: Contenido gástrico (Reflujo gastroesofágico).-CIRCULATORIAS: Embolias: Tromboembolismo múltiple. insuficiencia cardíaca congestiva. El hipocratismo digital se asocia más frecuentemente a enfermedades del tipo FPI. Metadona. Patrón reticular.).-GENETICAS O FAMILIARES: Enfermedad de Gaucher. Cuadro clínico • Disnea de esfuerzos. Sulfazalasina. Talco Neurotrópicos/Sicotrópicos:Clorpromazina Misceláneas: (Oxígeno. Virus : Planteados como precursores en algunas formas de causa desconocida. El examen físico no es uniforme. patrón vidrio esmerilado. prueba de caminata en 6 minutos. dermatomiositis. Niemann-Peak. Mitomicina. Enfermedades linfoproliferativas. embolia grasa. Linfangiosis carcinomatosa. aumenta con ejercicio.-INMUNOLOGICAS: Neumonitis por hipersensibilidad: Alveolitis alérgica extrínseca por hongos. drogas y/o vasculitis y otras con importante compromiso del estado general. enfermedad veno-oclusiva. Infiltrado nodular. Granulomatosis de Wegener Histiocitosis X o histiocitosis de células de Langerhans Hemosiderosis idiopática. Medfalán. asbestosis. • Limitación ventilatoria restrictiva. Linfangiomiomatosis. Neumonía intersticial descamativa Neumonía organizativa criptogénica o BOOP Neumonía intersticial linfocítica Sarcoidosis. Penicilamina Antiarrítmicos: Amiodarona Quimioterápicos: Bleomicina. compromiso estado general. relleno alveolar → shunt (0 ventilación) Causas 1. Precoz: El aumento de la diferencia alvéolo arterial detectable primero en ejercicio. Sales de Oro. Agentes tocolíticos) 3. Síndrome de Goodpasture Proteinosis alveolar. Ciclofosfamida. NO mejoran luego del uso de broncodilatadores Evolución lenta: Disnea de meses de evolución. Auscultación pulmonar normal: (sarcoidosis. granuloma eosinófilo pulmonar) Crepitaciones finas bibasales: (fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Radiografía de torax anormal (Al principio está normal) Evolución rápida (menor 3 semanas): cuadros infecciosos. siderosis. Más adelante la caída de la PaO2.-DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS: Neumonias intersticiales idiopáticas Fibrosis pulmonar idiopática Neumonía intersticial inespecífica Neumonía intersticial aguda Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria. Cocaína. oxígeno en concentración alta por tiempo prolongado. generalmente progresiva.

intersticio).Opacidades reticulares como “red”. tiende a ser basal y Lavado bronco-alveolar: inyección. • alteraciones radiológicas bilaterales con disminución del volumen pulmonar de predominio bibasal y con tendencia a ser corticales (en la corteza del pulmón) y reticulares.Escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad Criterios diagnósticos Fibrosis pulmonar en el pulmón que puede ser inflamación. gran zona de obtenido de preferencia por tóracoscopia Neumonía intestiticial usual: Biopsia intercambio. para luego progresar a severo. que es la extensión del cáncer por vía linfática. vasculitis. geográfica (zonas Intersticio → Tejido fibrótico → escasa • Infecciones e infiltrado pulmonares en blancas-negras como mar y continente) ventilación los pacientes inmunodeprimidos. que se ml de suero fisiológico en un segmento puede ver incluso en la radiografía. descartarse metódicamente la existencia . un terminal. . embolias. La muestra tiene células intra. Paciente sano → 20 mese después • la biopsia transbronquial nos sirve para Pulmón fibrótico. bilateral. granulomatosis. • TBC miliar. etc. • La bronquiectasia.Si el diagnóstico es muy precoz la rx alveolares. de manera que se Fibrosis pulmonar idiopática: Clínico Pulmón con UIP pueda elegir el sitio de la biopsias evitando Rx de torax áreas de pulmón sano o de pulmón .Adulto mayor de 50 años del adulto. síndromes eosinofilicos.Crépitos bibasales tipo velcro de infecciones. • La linfangitis carcinomatosa. tiende ser a basal. pulmonar y su recuperación por . exposición a agentes inhalatorios. Diagnóstico diferencial • La insuficiencia cardiaca congestiva. Anatomía patológica Confirmar enfermedad o parte de otro • lavado bronqueoalveolar (LBA) es útil Pulmón normal cuadro: para diagnosticar por ejemplo los Enfermedad sistémica (colágenas. etc. a periférico o cortical través de un broncoscopio. tiende ser a basal. . distress respiratorio . diagnosticar cáncer.).Disnea que no se explica e insidiosa de Si es exclusivamente pulmonar debe evolución de más de 3 meses. periférica y en por BSG que da un compromiso difuso y rotos) parches. Que es una enfermedad viral . patrón lineal..Puede haber panal de abejas. . Espirometría: Al principio de la enfermedad se va a encontrar un patrón restrictivo leve. periférica y Criterios mayores: en parches.Bronquiectasias por tracción (por • Hemorragias pulmonares difusas.Disminución del volumen pulmonar aspiración.) Efecto de patología de otro órgano Criterios menores (metástasis. con su edema pulmonar. • Excluir causa conocidas de enfermedad pulmonar intersticial • tener pruebas funcionales características. que es rara . de 100 a 300 . esta se puede parecer mucho a una TAC de torax alta resolución enfermedad intersticial. . Escaso instersticio. sarcoidosis.Patrón reticular. etc. • Las neumonías bilaterales. idiopática liquido).en el pulmón que puede ser inflamación. tracción de bronquios) • La neumonía grasa. efectos tóxicos de drogas . o por toracotomia. hipoxemia en reposo.Panal de abeja (quistes de alveolos liquido). un patrón restrictivo. (espacios alveolares y en el parece normal al comienzo. Paciente inmunocompetente: 3 criterios Biopsia pulmonar: El tejido debe ser mayores + 4 menores. Muestras más de un lóbulo .

sin hipocratismo.125 o Anatomía patológica: 0. que el compromiso difusional. Cuadro clínico: Disnea.25 pr 8 semanas. pero es mal Si se suspende bruscamente los definido. .Aziatoprina: 2-3 mg/ kg/dia. Presentación fibrosis: Depende del genoma.Hipertensión pulmonar . multiples. Vidrio esmerilado son zonas del pulmón que tiene mayor densidad que el pulmón y de menor densidad que una condensación. marcadores de inflamación. Estos focos pueden aparecer en varias partes del pulmón y tienen a ser peribronquiales. Genoma: fibrótico. neumonitis por radiación. fibrosis pulmonar idiopática familiar. SIN relación con observa condenasacion multilobular tabaco. igual ambos sexos. 0. . severa que consulta en menos de 3 Neumonia criptogénica organizada semanas. estos pueden cambiar. bula enfisematosa. Se igual en ambos sexos. importante es que han recibido terapia con . patrón restrictivo. reacciones de hipersensibilidad. Cuadro clínico: Disnea.Tapones de tejido fibroso en los bronquíolos (bronquiolitis obliterante) y en los alvéolos. puede tener distres respiratorio.Falla ventricular derecha . 0. Caracteristicas: Edad media 55 años. procesos reumatológicos y la Antes: Corticoide → inmunosupresión.Evolución > 6 meses . esputo. . comenzar con 25-50 mg incrementando 25 mg por c/7-14 dias . corticoides el paciente puede tener una Examen físico: Patrón restrictivo es menor recaída. menor difusión CO El patrón BOOP se puede ver también en otras enfermedades que no sean neumonía criptogenica organizada.Hipoxemia .5 años Los patólogos la llaman bronquiolitis obliterante con neumonía organizada o BOOP. Una NISP muy avanzada prácticamente es Clínica: Cuadro gripal seguido de disnea igual a la FPI. UIP no es sinónimo de fibrosis pulmonar idiopática. . menor edad de disminuyendo las alteraciones inicio. tos. no llegan hasta la corteza. alta mortalidad.Infiltrado inflamatorio variable formado por células mononucleares y desarrollo de un tejido granulatorio como manifestación de intento por resolver la lesión pulmonar. mejoría. (neumonitis por radiación). pulmonares. Patrón físico artritis + patrón UIP no es fibrosis intesticial idiopática. Patrón UIP: Daño por drogas. Tratamiento fármacos. igual en ambos sexos. Artritis reumatoidea. Neumonia intesticial aguda Neumonia intersticial rapidamente progresiva Características: Parecida al síndrome de Se pueden ver 3 focos. obstrucción bronquial. Causas: Infecciones respiratorias ya sean de tipo viral o bacteriana. Relación 2:1 no fumador/ fumador. Un antecedente No responde bien a corticoides. Estos focos se diseminan por los poros de Kohn. Examen físico: Crujidos. Edad media 50 años.5 mg/kg peso ideal por 4 ATB sin respuesta semanas.5-3. Otras características . El uso de corticoides: 3 meses y se va Neumonia intesticial no específica o NSIP bajado la dosis a medida que van Mejor pronóstico de FPI. maximo 150 responde bien a esteroides. síntomas sistémicos. síntomas postcuadro viral.Sobrevida media 2.Prednisona: 0.25 dia por medio Tratamiento: No responde antibióticos. Es un cuadro que se presenta en pacientes que han sufrido una cuadro respiratorio anterior. tóxicos. Radiografía: Poca fibrosis y más vidrio esmerilado. Anatomía patológica: . no por los canales de Lambert. tos.El patrón UIP puede estar en otras patologías: Enfermedades de colágeno. mg/dia.

proteínas de origen animal y esporas de hongos. DLCO < moderada Anatomía patológica: acumulación de una gran cantidad de macrófagos dentro de los espacios aéreos. falla respiratoria progresiva. falla respiratoria Examen físico: Hipocratismo 50%. Pa/fi O2 < 200. Según la fuente que predomina se denominan como pulmón de granjero. no progresa a fibrosis. ventilación mecánica y ATB para tratar la infección agregada. sepsis. también se puede ver en enfermedad del colágeno. • Neumonía intersticial no especifica. respiratorios Radiografía de torax: Se confunde con otras porque tiene un patrón de vidrio esmerilado con nódulos centrolubulillares que son las pequeñas inflamaciones del bronquiolo que par por centro del lobulillo secundario. Rx de torax: Consolidaciones. DLCO disminuidia Tratamiento: Dejar de fumar. . Neumonia intersticial descamativa Forma mas avanzada de RB-ILD Características: En la 4 a 5 décadas de la vida se empiezan acumular los pacientes que fuman de 30 paquetes años. AIP el patrón de daño alveolar difuso. catéter Swan Ganz. • Neumonía intersticial aguda. Grandes fumadores.El síndrome de Sjogren se asocia con la neumonía intersticial linfoidea. . es recomendable realizar una biopsia. • Fibrosis pulmonar idiopática. etc. patrón obstructivo/restrictivo. Rel. pacientes fumadores 30 o mas paquetes /año. Clínica: Disnea insidiosa. oxigenoterapia. por su excelente respuesta a esteroides y también separaron las enfermedades relacionadas con el tabaco ya que estas últimas se solucionan dejando de fumar. -Fibrosis intersticial. . disnea y leucocitosis. Tratamiento: es solo de sostén tal como kinesioterapia. Otras enfermedades con compromiso respiratorio . pattern restrictivo con alteracion difusional. fumadores pasivos. El patrón histológico es el mismo que el del distres respiratorio y se llama daño alveolar agudo. 2:1 hombre/ mujer (por tabaco). Clasificación actual propuesta Algunos han tendido a clasificar las: • Neumonías intersticiales idiopáticas. Radiografía: infiltrado nodular Patrón pulmonar: Restrictivo agudo. . porque las demás tienen pronostico diferente. inhalación de humo. Mecanismo patogénico: Inmunocomplejos o tipo III y la hipersensibilidad retardada o tipo IV.La polimiocitis se asocia a más con la neumonía criptogenica organizada. • lo primario del escáner es separar la fibrosis pulmonar idiopática de las otras entidades. Bronquiolitis respiratoria asociada enfermedad intersticial (RB-ILD) Caracteristicas: Asociado a DIP (neumonía intersticial descamativa). uremia. -Bronquiolitis obliterante.El lupus generalmente da hemorragia pulmonar aguda. pulmón del criador de aves. Puede evolucionar a una neumopatía crónica fibrosa de no ser tratada. 4ª a 5ª década. Clínica: tos. Resumir: • Son 7 entidades que se pueden diferenciar entre si y se clasifican en la forma que ya hemos revisado. muy similar a la neumonía bacteriana de la comunidad. clínicamente llamado COP. Se acompaña de una neumonitis intersticial y una hiperplasia de células epiteliales de revestimiento Tratamiento: Buena respuesta a corticoides y supresión del tabaco. • el diagnostico de estas enfermedades es un proceso multidisciplinario. Algunos de los macrófagos contienen glóbulos de surfactante pulmonar en su citoplasma.Examen físico: Crujidos y condensación. • si no hay contraindicaciones y el paciente sin cuadro clínico y con radiografía que presenta fibrosis pulmonar idiopática. . Anatomía patológica: Neumonitis intersticial constituida por linfocitos.La esclerosis sistémica se asocia con la NSIP. función pulmonar o restricción leve. Responde a esteroides. relación hombre/mujer 2:1. policontuciones y trauma. tos seca.Las enfermedades mixtas del tejido conectivo se asocian más a UIP. Examen físico: Sin hipocratismo. Anatomía patológica: Macrófagos pigmentados en b. • el patrón histológico nos da la base para que haya un diagnóstico clínicoradiológico-patológico definitivo. plasmocitos y macrófagos con citoplasma espumoso. inhalación de contaminantes. • Son todas poco frecuentes a excepción de la fibrosis pulmonar idiopática que es una enfermedad frecuente. Neumonitis por hipersensibilidad Es una serie de procesos pulmonares intersticiales por hiperinmunidad bronquial. Separaron al BOOP. es decir. Causas: Inhalación de polvos que contengan esporas de bacterias. Un vidrio esmerilado en forma bilateral. fiebre. -Formación de granulomas. Clínica: Poco sintomática. • todavía no se define bien lo que es la NSIP pero su relación tiende a ser cada vez más fuerte con enfermedades del tejido conectivo. asociada a la UIP.

Patogenia: la concentración. Las lesiones fibrosas pueden afectar incluso a la pleura y a los ganglios adyacentes. reconoce necrosis. hay anticuerpos cicatrices negruzcas de más de 2 cm de antimembrana basal glomerular) diámetro que. -Síndrome de Goodpasture. Estas lesiones están constituidas por fibras -Hemosiderosis pulmonar idiopática de colágeno denso y pigmento de carbón. habitualmente se visualizados por radiografías). -Tamaño. Sarcoidosis Enfermedad de causa desconocida que afecta predominantemente los pulmones. pero también muchos otros órganos. -Solubilidad de las partículas.Síndrome de hemorragia aguda pulmonar La evolución de esta lesión es hacia la Complicación temible de algunos procesos dilatación de los alvéolos adyacentes. Los granulomas. se pueden observar los cristales de sílice en el espesor de la lesión. fibrosis intersticial. cáncer. Anatomía patológica: fibrosis pulmonar intersticial. El polvo de carbón inhalado es fagocitado por macrófagos alveolares o se acumula en el intersticio. están constituidos por las clásicas células epiteloideas y células de Langhans. Macrófgagos intentan fagocitar fibra → ↑inflamación → no hay fagocitosis → ↑↑ inflamación → inflamación crónica → insuficiencia respiratoria. Al usar un microscopio con luz polarizada. la forma y la solubilidad son las que determinan la aparición de la enfermedad. El nódulo. (sangre en el esputo. originando Presencia de anticuerpos anti membrana enlaces químicos entre los silicatos y los basal que se depositan en los capilares fosfolípidos y proteínas de la membrana. Se puede encontrar macrófagos rodeando fibra de asbesto (tiñe azul de Prusia por hierro). Anatomía patológica: Granulomas no caseificantes presentes en todos los órganos afectados. de granulomatosis de Wegener [hinchazón Actualmente es probablemente la e inflamación de los vasos sanguíneos. intersticiales. (enfermedad Toma varios años en desarrollarse. causando denaturación y lesión tisular La muerte generalmente se produce debido a la insuficiencia renal. forma y facilidad con que estas partículas quedan suspendidas en el aire ambiental. carcinoma broncogénico y mesoteliomas. La exposición profesional a compuestos que contienen asbesto se ha relacionado con placas fibrosas pleurales. . Las manchas de carbón tienen 1 a 2 mm de diámetro. formada por macrófagos cargados de carbón. lupus eritematoso). contiene además de los macrófagos. Otras sustancias co-carcinógenas: 5X riesgo cáncer pulmón. Anatomía patológica:Las lesiones están formadas por capas concéntricas de colágeno. Neumoconiosis Enfermedades intersticiales ocupacionales El desarrollo de las neumoconiosis depende de: -Cantidad de polvo retenido en la vía aérea. Asbestos: 55X riesgo cáncer pulmón. derrame pleural. autoinmune. -Reactividad fisicoquímica. anemia ferropénica e infiltrados pulmonares transitorios En el centro de la lesión. una fina red de fibrina. Silicosis -Hemorragia pulmonar asociada a Producida por la inhalación durante vasculitis pulmonar (como ocurre en casos décadas de polvo de dióxido de sílice. neumoconiosis sintomática con más dificultando así el flujo de la sangre] y prevalencia del mundo. Entre ellas están: Neumoconiosis complicada del carbón. alcanzan los 10 cm. Mecanismo: Reacción química entre la sílice y la superficie celular. • Condiciones asociadas (como el tabaquismo). pulmonares y glomerulares. a veces. Asbestosis El asbesto es un grupo de cristales de silicato que forman fibras. Neumoconiosis no complicada del carbón: Manchas de carbón y los nódulos de carbón. el tamaño. Radiografía: Pulmón en panal de abejas. Neumoconiosis del carbón Antracosis: Es una lesión pulmonar de las más inofensivas que hay.

Cuando las células neoplásicas ocupan todo el espesor del epitelio. se habla de carcinoma escamoso in situ Clasificación Histológica: Según la OMS Tumores epiteliales malignos: . es frecuente diagnosticar inicialmente una metástasis del tumor antes que el primario pulmonar. los cuales se observan Lesiones epiteliales preinvasivas: . gas mostaza. Más de alguna vez. oncogenes c-myc y K-ras y pérdida de p-53 algunas veces. separados y con escamoso in situ.Carcinomas de tipo glándulas salivales.El bazo se afecta en el 75 % . .Carcinoma de células pequeñas.  5º en frecuencia en la mujer adenomas). Adenocarcinoma .Carcinoma de células grandes.Las amígdalas palatinas: 25 % . en la boca. .Displasia escamosa y carcinoma aumentados de tamaño.  1º en mortalidad en hombre y mujer Tumores linfoproliferativos.Hiperplasia neuroendocrina idiopática CANCER PULMONAR difusa. moteado blanco amarillento.Hiperplasia adenomatosa atípica. Factores genéticos: -Mayor frecuencia de mutaciones en los Corte: Se reconocen zonas de hemorragia. sarcomatoides. Se inicia como una zona de carcinoma in situ que en un plazo de aproximadamente 3 años progresa a un carcinoma invasor Radiografía: Aumento de la densidad en ambos campos pulmonares. pavimentoso o epidermoide Puede subclasificarse como bien. dióxido de azufre.  2ª causa de muerte por cáncer después Tumores metastásicos del cáncer gástrico. Los órganos más frecuentemente afectados por procesos metastásicos son las suprarrenales (más del 50 %). laringe y vía aérea superior. ocurre que las zonas Lesiones precursoras necróticas tienden a cavitarse • Hiperplasia adenomatosa atípica: Tiende a ser multifocal en el 20 % de los precursor del adenocarcinoma pulmonar. con la arquitectural del epitelio (estratificación. Diseminación: superficie pleural. al pericardio o al mediastino y lo hace por vías de diseminación linfática y hematógena. etc.Adenocarcinoma . calcificación . Es frecuente en hombres y está muy relacionado al hábito de fumar.Tumor carcinoide. mediana o pobremente diferenciado.Se han descrito lesiones granulomatosas . Carcinoma escamoso. .lesiones en los ganglios linfáticos hiliares y del mediastino. hígado (30 %).000 casos nuevos al año  Frecuente en el hombre Tumores epiteliales benignos (papilomas.Las lesiones en la piel:30 y 50 % . . .  1.Carcinoma escamoso. berilio. Factores ambientales: -Tabaco -Asbesto -Otras sustancias (níquel. . casos. Estos tumores malignos aparecen con mayor frecuencia en el hilio pulmonar o en sus alrededores. se afecta en un porcentaje algo inferior al del bazo .Carcinoma con elementos localizaciones más frecuentes. monóxido de carbono. Histología: muestra células grandes. 1/3 muertes por cáncer en el hombre y Tumores mesenquimáticos.000. • Hiperplasia neuroendocrina idiopática difusa: asociada a tumor carcinoide. De hecho. . 20% lesiones evidentes en radiografía.Carcinoma adeno-escamoso. Otros órganos afectados: .La médula ósea es una de las . ¼ en la mujer Tumores misceláneos.• hígado. necrosis dando un aspecto y Rb. presencia de puentes intercelulares y grosor irregular. con • Displasia escamosa: distorsión moderada cantidad de citoplasma. cerebro (20 %) y hueso (20 %). arsénico) -Contaminación atmosférica: cantidad de sustancia particulada y gases : el oxido nitroso. discontinuidad de la queratinización de células individuales membrana basal) y reemplazo de células (disqueratocitos) normales por células atípicas.

pero del doble de tamaño. Mayor incidencia de síndrome paraneoplásico (secretor ACTH) en carcinoma de células pequeñas. Su frecuencia es de 1 a 9 % de todos los tumores en algunas series. Diagnostico pre-clínico: 1. de tal forma que casi el 80 % de los pacientes tiene extensión extratorácica al momento del diagnóstico. vacuolas citoplasmáticas con mucus o estructuras glanduliformes o papilares. Citoplasma con vacuolas con secreción mucinosa. anorexia. hay 2 posibilidades de tratamientos quirúrgicos.  Masa nueva o creciente. con escaso citoplasma. Corresponden a neoplasias en las que se demuestran áreas con patrones de los dos primeros tipos celulares mencionados Tumores Epiteliales Malignos: Para el manejo del cáncer se estableció que existían los tipos: o Cáncer células no pequeñas (NSCLC): en este tipo. o Cáncer células pequeñas (SCLC): son muy pocos los que pueden llegar a cirugía. hemoptisis. Carcinoma indiferenciado de células grandes Con queratinización. Afecta predominantemente a los hombres en una proporción de 19:1 con respecto a las mujeres. Fume una cantidad importante de paquete/año • Antecedente de Cáncer en la familia Factores de riesgo elevado Bases Diagnosticas  Tos nueva o cambio en una tos crónica.Dentro de los cuales se pueden categorizar el acinar. Diagnostico Precoz . redondas y ovaladas que se parecen a los linfocitos. Casi el 99 % de los casos se da en fumadores Este tumor es agresivo y avanza rápidamente. Macroscópico: Nódulo blanquecino o una masa de bordes mal delimitados en las regiones periféricas del pulmón. liquido pleural o pieza de biopsia Síntomas y Signos La mayor parte de los pacientes van a estar asintomáticos (75-90% de los casos) cuando consulten.20 % Quirúrgicos: es decir. con una sobrevida tan pobre como 2 % a 5 años. tuberculosis y otros granulomas. Histología carcinoma clásico: Estructuras glandulares o estructuras papilares y. Tiene gránulos de secreción similares al sistema neuroendocrino del epitelio bronquial. el papilar y el bronquiolo alveolar. Carcinoma anaplásico→ NO diferenciado. cilíndricas o cúbicas que tapizan en toda su extensión los tabiques alveolares y que sobresalen al espacio alveolar como formaciones ramificadas múltiples y papilares. atelectasia o derrame pleural en RX o TAC de tórax  Histología o citopatologia positiva en esputo.Determinada edad.  Disnea. Rx de tórax 2. el tipo intermedio o fusiforme o poligonal y mezclas de estos tipos celulares. Histología: Células epiteliales. tiene posibilidades de tratamientos quirúrgicos.Sobrevida a 5 años 10-14%: Es bajísimo. Estos son más sensibles a la quimioterapia. TAC de tórax Carcinoma bronquiolo-alveolar Se origina en regiones bronquiolares periféricas del pulmón. Se origina predominantemente en regiones periféricas del pulmón. El screening se hace en pacientes con: . Citología de esputo 3. infiltrado persistente. Histología: Células epiteliales pequeñas. La mayoría de los tumores bronquioloalveolares son bien diferenciados. a medida que pierde diferenciación. 1 de cada 5 pacientes. 65 % a cicatrices de infarto. Carcinoma indiferenciado de células pequeñas Dentro de los cuales se encuentran las variedades de células en avena o tipo linfocítico. También va a depender de:  Tipo de tumor Tumores mixtos .Estadio I: Hay un 70% de estar vivo a los 70 años si se diagnostica el cáncer en esta etapa. forma estructuras sólidas Diagnóstico citológico: Secreción mucosa. se cree que deriva del componente neuroendocrino. Más frecuente entre los NO fumadores. . con un aspecto de consolidación que recuerda a una neumonía. lo cual es un dato importante para sospecharlo. . mucina extracelular y formación de acinos o glándulas.

Carcinoma Bronquiolo Alveolar Significa que si tumor es muy secretor Adenocarcinoma.• Nódulos pulmonares benignos tiene EPOC . transbronquial.Tos nueva o cambio en tos crónica (60%)  Marcadores tumorales son .Síndrome de Claude Bernard Horner Diagnostico .• Cuerpo extraño retenido Clasificación TNM. Util la broncoscopía. transaminasas (buscando • Se caracteriza por la consolidación de compromiso hepático).• Sarcoidosis . T3 Pared. baja de peso.SBO localizado: sibilancias en un solo  VEF1 < 2 lts requiere mas estudio lado  Un VEF1 > 800 ml o 40% del teórico es . Adenocarcinoma Tiende a ser más periférico (cerca de la pleura) Carcinoma bronquioloalveolar Son difusión intracaniliculares. tráquea. pero sin síntomas de neumonía.• Linfoma Localización Grado de diseminación En ocasiones el paciente va a debutar con un Síndrome Paraneoplasico (acordarse de que el pulmón posee células neuroendocrinas. T2 Tumor mayor a 3 cm. Carcinoma de células pequeñas . tipo neumónico o se presenta como un creatinina nódulo.) pronostico.• Enfermedad por Mycobacterias atípicas . Metástasis Sobrevida según TNM: Etapa TNM 5 TNM (p) años 1 años IA 61 94 IB 38 87 II A 34 89 II B 24 73 III A 13 64 III B 5 32 IV 1 20 TNM (p) 5 años 67 57 55 39 23 3 1 Carcinoma Epidermoide Nace en el bronquio fuente derecho y compime incluso la carina.  Confirmación histopatológica Diagnostico Diferencial  TAC de hígado . quedara con falla . . grandes vasos. este examen sirve para saber que VEF1 va a tener después de la cirugía. supraclavicular. cambios en el  Biopsia pleural con aguja estado mental)  Biopsia por fibronoscopia (FBC): Si esta central va a tener mayor rendimiento Sindromes Paraneoplasicos (90%). calcio.  TAC de tórax con cortes en las • El paciente va a tener tos acompañada suprarrenales: porque son muy de expectoración mucosa muy abundante frecuentes las metástasis en las y tos.Derrame Pleural respiratoria global. diafragma.Síndrome de vena cava superior . FBC >2cm. metastmetástasislobar. mediastino contra lateral. mejor en tumores centrales .• Metástasis pulmonares  Función pulmonar de paciente: por si . astenia especifica. Muchas veces se diagnostica del pulmón. pero periférico tendrá menor o Síndrome de Cushing rendimiento (10%). baja de  Toracocentesis en derrames malignos peso) (50-65%) .Carcinoma central.Cambios de la voz (N. esófago.Metástasis hepáticas (Astenia. síndrome muy frecuente)    .  Videotoracoscopia con biopsia vómitos.Neumonía post obstructiva: en las adecuado para el post operatorio: esto normas se recomienda siempre que se explica porque los 800 ml. pleura mediastinica. percutanea o por videotocascopia Otros síntomas:  Citología poco sensible aunque . mujeres (1:1) albúmina.• Neumonía fúngica . No necesariamente indica metástasis.. Es un tumor periférico Estudio bien diferenciado. Ganglios Extensión N1 N2 N3 M1 Descripción Ganglios Peribronquiales Ganglios subcarinales. el cual tiene mal . Se disemina por vía  Vamos a partir con la Radiografía de intracanalicular (como la TBC) por dentro Tórax. o SIADH: Síndrome de la secreción  Punción transtoraxica 50 -90% adecuada de vasopresina  Mediastinoscopia/ Mediastinostomia o Hipercalcemia  Toracotomia: en algunos casos hay que o Dermatomiositis/Polimiositis abrirle el tórax al paciente. de 800 ml. esta en el un paciente de alto riesgo (fumador): límite para que el paciente comience a Hay que derivarlo al broncopulmonar tener hipercapnia. vertebras.Dolor óseo 25-40% de los pacientes  VEF1 > 2 lts adecuado para cirugía .Metástasis cerebrales (Cefalea. Laringeo R. Cintigrama de perfusión: si el paciente tiene que someterse a cirugía.• Tuberculosis  Cintigrafia ósea . • Sin relación con el tabaco  Biometría hemática completa • Afecta de igual forma a hombres y  Electrolitos. bilirrubina. FBC <2cm T4 Invade mediastino. nauseas.• Neumonía  TAC de cerebro o RNM . pleura visceral.• Tumor carcinoide bronquial .Anorexia. suprarrenales.  Consumo de oxigeno  PET SCAN  Biopsia bronquial.Hemoptisis 5-30% de los casos inespecíficos . atelectasia. Extensión Descripción T1 Tumor menor a 3 cm. convulsiones. corazón. con esta. neumonitis obstructiva lobar. mediastino ipsilateral Ganglios escalenicos. derrame. Si queda con menos para descartar un cáncer pulmonar. fosfatasas alcalinas.

Diagnóstico precoz equivale a Cáncer pulmonar en estadío T1n0m0 (Tu < 3cm). .95% y 100% en lesiones benignas • 70% y 93% en lesiones malignas • Permite evaluar lesiones <1 cm (cosa que no permite la Rx de tórax) • Mejor método de seguimiento De acuerdo al nivel de sospecha: • Si el nódulo es pequeño y es de bajo riesgo.5 cm= 10%. • Hamartomas: Calcificaciones en “pop corn” • Cáncer Pulmonar: Calcificaciones excéntricas. bordes mal definidos. se sigue. duplicándose. Diagnostico por imágenes: Patrones radiológicos según probabilidad de cáncer y tipo de borde.  40% a 60% lesiones benignas. es asintomático.  Cicatriz de infarto pulmonar.000 nódulos son identificados cada año (USA).Técnicas invasivas.  Etapa IIIB: 22%  Etapa IV: 32% Etapa I y II se cura con cirugía. En esta etapa es un tumor menor a 3 cm que se llama nódulo (*porque sobre los 3 cm se habla de masa). Indicadas en aquellas lesiones que no se han podido diagnosticar mediante procedimientos no invasivos. bordes bien definidos. Causas: Principal: Granulomas. No cirugía.  Menor de 3 cm. Es muy variable. de 20 y mayor de 450 días. Tienden a concentrarse debajo de la pleura. requiere seguimiento en: • Nódulos de mayor tamaño. benigno que se caracteriza por tener unas calcificaciones como en “palomitas de maiz”.  Sin otras alteraciones. o requerido para doblar el tamaño de un nódulo. Si tiene un nodulo. va a tener un 70% de probabilidades de estar vivo a los 5 años. si es agresivo se Características NPS puede duplicar en 30 días. • Lesiones Benignas.  Anamnesis: orientada a pesquisar  40 a 50% lesiones malignas (primarias) factores de riesgo.  Lesiones > 3 cm son masas.  Etapa II: 13%  Etapa IIIA: 22%: La mayoría se presentan de esta etapa hacia adelante.  Estudio de seguimiento: indicado en  2-3% Tumores carcinoides.  Metástasis pulmonar cáncer 2º (tu cabeza y cuello.Toracotomía y resección del nódulo. colon.  Linfomas. IIIB y IV no sirve cirugía. • Sirve para comparar evolución TAC de tórax: • Sensibilidad y Especificidad: . es porque esta calcificado. que da metástasis muy grandes llamadas “en bala de cañón” debido a su diámetro. Tercera: Hamartoma.  Exámenes diagnósticos: orientados a  10% lesiones metastásicas precisar la naturaleza de la lesión. Etiología • Lesiones Malignas.  Baja: borde liso Benignidad: Conotrno redondo.  Malformación vascular. Será necesaria si a pesar de otros procedimientos el NPS permanece sin diagnóstico .  Cáncer pulmonar broncogénico. puede estar más de un año  Esférica. IIIA se beneficia.Fibrobroncoscopia: Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm. • Nódulo Benigno: DT entre menor  Localizada en el parénquima pulmonar. o Presentación de entidades tanto benignas como malignas. Puede ser un carcinoma bronquiolo alveolar el que da origen al nódulo.  Granuloma TBC.09% y 0.  Vasculitis (Wegener). • Si es de alto riesgo: se interviene con una punción del nódulo. Se trata con radioterapia. . mama. agresivo.  Alta: borde espiculado. Estudio Nódulo solitario . >2 – 3 cm= 4060%). será mayor la sensibilidad. (secundarias). o Pacientes con nódulos resecados la sobrevida supera en 80% a 5 años. pero si no es  Lesión única. • Nódulo Maligno: DT entre 30 – 400 días. Nódulo pulmonar solitario Cáncer pulmonar incidentalmente en esta etapa. o Hallazgo radiológico. o Dejados a libre evolución es menor del 5% de sobrevida a los 5 años.Tiende a ser invasor. Segunda: Cáncer pulmonar.2% de las radiografías de tórax o 150.  Neumonitis crónica. • Granuloma: Calcificaciones centrales o laminares. Mientras más grande y más cerca de la vía aérea.  Hamartoma  Leiomioma • Lesiones no neoplásicas. secundarios a tuberculosis. algunos casos. o Se estima entre 0. Patrones Radiológicos: Probabilidad de cáncer y tipo de calcificaciones. • Sensibilidad depende del tamaño del nódulo (<1. renal. Estudio frecuentemente malignas. T.  Mediana: borde dentado o lobulado. Fibronoscopía: • Permite evaluar lesiones en ubicación cercana a un bronquio. Presentación por estadios  Etapa I: Solamente un 10%. Carcinoma metastásico Puede ser provocado por un hipernefroma. hongos. Malignidad: Cortorno lobulado. Patrón de crecimiento y malignidad: Tiempo de duplicación (DT): tiempo Alto riesgo. • Permite realizar cepillado endobronquial y estudio citológico. sarcomas y melanoma). • A mayor edad • Fumadores >20 cigarros/día • No dejo el cigarro • Nódulo radiado o especulado Exámenes Diagnósticos: Radiografía de Tórax: • Hallazgo radiológico • Orientación diagnostica • Baja sensibilidad y especificidad • No detecta nódulos <1 cm: Si es que se llegase a ver. o Problema clínico frecuente.

Revestimiento epitelial: Se disponen como Neumotorax estructuras tipo papilar o tubular. mesotelioma) así como tumores secundarios. a pleura da derrame hemorrágico o seroso. Tomografía de emisión de positrones (PET) • Administración de fluordeoxiglucosa F18. gelatinosa. morfológicamente. cercanos a la superficie pulmonar. la bronconeumonía o la tuberculosis. la insuficiencia renal crónica. ENFERMEDADES DE LA PLEURA La pleura es un revestimiento seroso que tapiza la pared del tórax y la superficie pulmonar. la cavidad pleural. obstrucción del conducto torácico o metástasis en el tórax. Tumores pleurales En la pleura es posible encontrar tumores primarios (fibroma pleural. con diverso grado de atipía celular y que pueden aparecer como células del estroma o como células de revestimiento epitelial. que llevan a la ruptura de los conductos linfáticos principales. la diálisis peritoneal. Se observa como una masa blanquecina rosada. ya que también tienen alta actividad metabólica). ubicadas predominantemente en el ápice pulmonar Produce colapso o atelectasia del pulmón y puede ser causante de dificultad respiratoria Neumotorax a tensión: Una bula pulmonar o la solución de continuidad de la pared torácica. • Medición de actividad metabólica • Sensibilidad y especificidad de 96. . Celulas del estroma: Mesotelioma tipo sarcomatoso. En forma normal no hay más de 15 cc de líquido claro entre ambas hojas Inflamatorios: Pleuritis (Si hay exudado pleural puruleno: Empiema) No inflamatorio: Hidrotorax: Se dan principalmente en la ICC. el síndrome nefrótico. Mesotelioma Tumor maligno primario de la pleura. La mayoría son metástasis. produciéndose un efecto análogo al taponamiento cardiaco. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Las infecciones del sistema respiratorio son las más frecuentes de entre todos lo órganos. • Se utiliza la anamnesis. actúa como una válvula. Son las más prevalentes.8% en lesiones malignas • Falsos negativos: tumores <1 cm. traumatismo vascular) Quilotorax: colección pleural de líquido de origen linfático. faringe y laringe.Punción Transtoráxica guiada por TAC • Depende del tamaño del nódulo (> 1cm. Derrame pleural Manifestación inespecífica de compromiso pleural por algún proceso ya sea primario o secundario. Hemotórax (complicaciones de aneurimas aórtico. Vía respiratoria alta: Corresponde a estará compuesta por nariz. 90% son virales. Evaluación y seguimiento • Se determina el grupo de riesgo. Histología:Células mesoteliales de diferentes tamaños. carcinoides y cáncer bronquiolo-alveolar. • Si la lesión es benigna: resección económica (mortalidad <0. • Falsos positivos: procesos infecciosos o inflamatorios (como granulomas. Las infecciones respiratorias bajas como la neumonía. Causa: Complicación de cualquier proceso que produzca ruptura de los alvéolos o a la entrada de aire al espacio pleural cuando una noxa comunica la cavidad con la vía aérea.) • identifica lesiones malignas o benignas en un 95% • Posee falsos negativos 3 – 29% • Complicación mayor: neumotórax 10-20% Toracotomía Exploradora: • Permite evaluar nódulos centrales. Más frecuentes: Mama y pulmón. Contiene grasa emulsionada. que envuelve todo el pulmón. secundaria a alguna enfermedad de base. Rx de tórax y TAC de tórax. Vía respiratoria baja: Corresponde a tráquea y bronquios. casi siempre.8% y 77. La afectación patológica de la pleura es. Procesos primarios: Infecciones pleurales → bacteria → neoplasia primaria (mesotelioma). ambas se ven separadas por el cartílago cricoides. son de tipo predominantemente bacteriano. Neumonia en la comunidad: Más frecuente. Desplaza el pulmón contra-lateral y el corazón. • Resección de nódulos centrales y periféricos. permitiendo la entrada pero no la salida de aire. Frente al tumor. el 80% son derrames bilaterales. Se produce frecuentemente por traumatismo. El neumotórax espontáneo se observa generalmente en gente joven y se debe a la rotura de pequeñas burbujas de aire sub-pleurales. Otras causas son la cirrosis hepática.5%) • En lesiones malignas: lobectomía pulmonar (mortalidad 3-7%) Videotoracoscopía (VATS): nos permite biopsiar al nódulo. • Baja morbimortalidad • Permite ahorrar costos de hospitalización. es una lesión que se extiende por toda la superficie pleural y se asocia a derrame pleural importante. Presencia de aire o gas entre las hojas de mesotelioma tipo epitelial.

a veces. Histología: Los focos corresponden a exudado purulento que rellena bronquíolos. expectoración muco-purulenta y dificultad respiratoria que una variable que puede estar o no. fiebre. Colonización de patógenos desde la faringe (más común) También puede ser por aspiración. tos.Más de 10 micrones: Impactan vías respiratorias altas. deterioro neurológico. Material particulado . granulosas y gris-rojizas. Neumonía bacteriana Corresponde a la invasión pulmonar por bacterias. Afecta a varios lóbulos a la vez. se da en inmunocomprometidos. Complicaciones neumonía Abseso pulmonar: La inflamación aguda extensa puede causar formación de abscesos (el material purulento se ha drenado después de la sección dejando una cavidad) en lóbulos superior e inferior. 3. que se caracteriza por compromiso del estado general. secas. Macroscopía: Lesiones miden de 3 a 4 cm de diámetro. Bronconeumonia: Focos separados. dispersos con poca consodilación. elevadas. Mecanismos de depuración Función mucociliar: Movimiento de batido rítmico: depuración nasal y la depuración bronquial que realizan los cilios alejando las sustancias hacia el esófago donde son expectoradas o deglutidas. Son fagocitadas o depuradas hacia el esófago por los cilios. anorexia nerviosa. el contenido licuado puede aparecer como un nivel hidroaéreo. que pueden ser matidez. disminución del murmullo pulmonar. Etiología: 1. de consistencia firme. edema intra-alveolar con escasos neutrófilos y. broncofonía y egofonía. con predominio bilateral. son depuradas. . con ingurgitación vascular. fiebre. La aparición de los macrófagos es el signo histológico más precoz del inicio de la resolución. Bronconeumonía Los focos corresponden a zonas consolidadas de inflamación aguda supurada que se disponen en focos dispersos. bronquios y los espacios alveolares. Resolución: el exudado de la consolidación va siendo digerido por la acción de los macrófagos transformándolo en un exudado semi-líquido que es reabsorbido y expectorado. Hepatización roja: el pulmón contiene abundante exudado confluente e intraalveolar de glóbulos rojos. Del alveolo a la sangre (raro) Etapas Congestión /-Hepatización roja / -Hepatización gris / -Resolución. Las lesiones no alcanzan a comprometer a un lóbulo completo. Posteriormente estos macrófagos se adosan a la corriente ascendente de mucus y llegan a la orofaringe para ser deglutidos. Interferencia función fagocítica: Tabaquismo. calosfríos. Quedan suspendidas en aire alveolar o expulsadas en inspiración ( más peligrosas) Fallo factores de depuración Pérdida o inhibición reflejo de tos: Anestesiados. larga estadía en el hospital. . -Organización del exudado dejando una porción del pulmón convertido en un tejido sólido. Patógenos llegan al alveolo. 2. crepitaciones. sin aire. con la consistencia del hígado (hepatización) Hepatización gris: los glóbulos rojos se van destruyendo pero persiste el exudado fibrino-purulento que se observa macroscópicamente como una superficie blanquecina y seca. Depuración alveolar: Participan los macrófagos alveolares que fagocitan bacterias o partículas que se depositan en los alvéolos. aumento de la FR. lo cual se denomina consolidación. cerebro y articulaciones. Congestión: El pulmón está levemente aumentado de peso. fracturas de costillas (provocan dolor).Neumonia intrahospitalaria: Menos frecuente. Definición Cuadro que se adquiere en la comunidad. Examen físico Alteración de los signos vitales. Fisiopatología Inflamación de origen infeccioso. En una radiografia pulmonar. y signos focales. Compromete el espacio alveolar por relleno alveolar. . Favorecida por daño a las células del epitelio ciliado (humo cigarrillo). Alteración de la corriente muco-ciliar: Enfermedades como cilio inmóvil. neutrófilos y escasa fibrina (consolidación) Macroscópicamente el segmento afectado está claramente más rojo. -Diseminación bacteriana con focos infecciosos metastásicos en el endocardio valvular. Empiema pleural: Propagación de la infección al espacio pleural derramando pus en la cavidad. lo cual lleva a la solidificación exudativa de un lóbulo o una porción del pulmón. bacterias. desnutrición o la intoxicación con oxígeno.3 a 10 micrones: Atrapadas en la traquea y bronquio. La necrosis de licuefacción drena material purulento de la cavidad.1 a 5 micrones: Alcanzan los alveolos.

TUBERCULOSIS OBSTRUCCION ENDOBRONQUIAL : ANAEROBIOS ANTIBIOTICO TERAPIA RECIENTE : NEUMOCOCO RESISTENTE. plaquetopenia. respiratoria y entre 200-300 se habla de injuria respiratoria aguda.Pacientes mayor a 65 años. Si está comprometido de conciencia y/o descompensación patología de base 3. . Paciente con insuficiencia cardiaca. falla renal. Hay distintos valores radiológicos. shock séptico Criterios menores: Pafi ↓250 */ PAS ↓90 / neumonía bilateral o multilobar. alcohólicos. *: PAFI: relación entre la Po2 y la fracción inspirada. sospecha de aspiración.Antibioterapia reciente Pseudomona aeruginosa . INFLUENZAE. NEUMONITIS QUIMICA. AUREUS Criterios de hospitalización Agente etiológico Edad avanzada. esplenectomizados. . ↓30. MORAXELLA CATHARRALIS. BACILOS GRAM NEGATIVOS.21= 476. H. pero no hay una radiografía o cuadro clínico que nos oriente claramente hacia un microorganismo. factores socioeconómicos. Solicitar Rx torax en: 1.Neumonias segmentarias no dan signos focales en etapa inicial. ESTAFILOCOCO AUREUS. IRC. ANAEROBIOS CHLAMYDIA PNEUMONIAE MALA HIGIENE DENTAL : ANAEROBIOS SISTEMAS DE AGUAS CONTAMINADAS: LEGIONELLA EXPOSICION A AVES ENFERMAS : CHLAMYDIA PSITTACI PERIODO DE INFLUENZA : NEUMOCOCO. siendo el de condensación el más frecuente.Pacientes con enfermedades crónicas → Diabetes.000 / ↓1. disfunción orgánica severa.35. E. Virus respiratorios.Exposición a niños en guarderías Gran negativo entérico . PaCO2 ↑50 mmHg / BUN ↑20 mmg/dL / hematocrito ↓30% / pH ↓7. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIECTASIAS : P.Alcoholismo . AUREUS. hospitalización 12 meses previos. cáncer. cambios en el estado mental.Inmunosupresión (uso de corticoides) .Comorbilidad múltiple . EPOC u otra enfermedad pulmonar crónica (más síntomas conocidos) Criterios Ingreso UCI Criterios mayores: Necesidad de ventilación mecánica.21: 100/0. E. TUBERCULOSIS EPOC / FUMADOR : H. Es una Etiología hospitalizados: Neumococo era el medida para la insuficiencia respiratoria. Grupos de riesgo: . P. INFLUENZAE. CID. GRAM NEGATIVOS. los virus un 33% y los atípicos un 10%. AUREUS. Laboratorio: Leucocitos: ↓4000.000 neutrófilos / PaO2 ↓60 mmHg. AUREUS. etc. etilismo y desnutrición. Mientras más oxigeno requiere el paciente.Enfermedades neurológicas → disfunción glótica → neumonía de aspiración ALCOHOLISMO : NEUMOCOCO ( S Y R ).Residencia casa de reposo . y presenta algún signo focal en el examen pulmonar.Terapia betalactámico úlimos 3 meses . Por ejemplo si nuestra Po2 es 100 y la fracción inspirada 0. ANAEROBIOS.Edad ↑ 65 años .Comorbilidad múltiple . Examen físico alterado para hospitalización: Alteración signos vitales: FR ↑30 x´ / FC ↑ 125 x´ / PAS ↓90mmHg FAD: ↓60 mmHg / T° ↑40°c o ↓35°C. AERUGINOSA DIABETES MELLITUS : E. saturación ↓90% Evidencia infecciosa secundaria: Signos de sepsis. Con una PAFI bajo 200 se habla de distress primero con un 53%. . Paciente ↑65 años que consulta por expectoración.Enfermedad cardiopulmonar . . fiebre y/o dificultad respiratoria aguda. Pero qué sucede. ANAEROBIOS ABUSO DE DROGAS EV : E. AERUGINOSA. Radiografía de torax: Infiltrados multilobulares / cavitación / progresión ↑50% en 48 horas / derrame pleural ↑ 10 mm. LEGIONELLA CASA DE REPOSO : NEUMOCOCO. tendrá una PAFI más baja.Esplectomizados → gérmenes encapsulados. 2.Enfermedad pulmonar estructural (bronquiestasia) Etiología ambulatoria: Neumococo y Mycoplasma. necesidad ventilación mecánica. comobilidad. el diagnostico etiológico es: • De resultados tardíos • De bajo rendimiento • Y no cambia el panorama Factores que aumentan riesgo infección agentes específicos Neumocoo resistente a penicilina . INFLUENZAE MACROASPIRACION : ANAEROBIOS. H. ANAEROBIOS. B.

haemophilus influenzae. haemophilus influenzae. No Hospitalizado: 7 – 10 días Hospitalizado: 10. ↓60 D. Escalas para diagnóstico CURB65 CRB65  C: confusión mental  U: urea ↑20mg/dL  R: Frecuencia respiratoria ↑30x´ (respiratory frequency)  B: presión arterial (blood pressure) ↓90 S. influenzae. • Puntaje 0 : Tratamiento ambulatorio • Puntaje 1-2: Considerar hospitalización • Puntaje 3-4 : Hospitalización urgente Tratamiento empírico Solamente se hará un estudio etiológico exhaustivo de aquellas neumonías que son Gérmenes: Neumococo (S y R). tuberculosis. Legionella. Legionella. que es un patógeno importante en el paciente fumador.Leucocitosis al 4to día . tratamiento con prednisona (↑10mg/día) Ceftazima 2g/8hrs o piperacilina/tazobactam 4. en el paciente EPOC. EPOC. mycoplasma pneumoniae.21 días Evaluación de la terapia . enfermedad periodontal severa. Carinii. Tratamiento: Amoxicilina/Clavulánico x 7 días ( 500mg/125 mg / 8hrs ) (875mg/125mg /12hrs) Cefuroxima 500m/ 12 hrs VO x 7 días Tratamiento alternativo Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 días Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 días Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días Este tratamiento tiene la característica de cubrir el Haemophilus influenzae.Casa de reposo: El staphylococus multiresistente. Tratamiento: Amoxicilina 1g/8hrs x 7 días Tratamiento alternativo Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 días Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 días Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulánico 1000mg/200 mg / 8hrs EV x 7 días Amoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV Si hay fracaso B-lactámicos o Mycoplasma. E. Vía oral: Clindamicina 300mg/6 hrs + amoxi/clavulánico 500/125 mg/8hrs 875/125mg /12hrs. para UTI o Tratamiento: UCI.15 días. Si sospecho Pseudomona En bronquiestasias. alcoholismo. cavitación o abseso pulmonar en Rx torax).6 meses . clamydia ingresan a la UCI por circunstancias pneumoniae (mixta). virus respiratorios Infrecuentes: Legionella. clamydia ATS IV: Hospitalizados en UCI + Pseudomona Gérmenes: Neumococo. y que tiene comorbilidades. Chamydia o Legionella agregar: Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 días VO Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 días VO Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días VO ATS II: Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores Gérmenes: Neumococo (S y R). virus + P. primeras 8 hrs.En una neumonía no grave se aconseja Infrecuentes: Moraxella catarrhalis. luego mensual Tratamiento: Ceftriaxona 1-2g/día EV Paso a terapia oral Buena respuesta clínica 3er día . Aureus. La clindamicina y metronidazol se dan si: Espectoración pútrida. ATS III: Hospitaizados no UCI Cefotaxima 1 g/8rs EV (betalactámico + macrólido o quinolona) Eritromicina 500 mg/6hrs EV Levofloxacino 500 mg -1g/día EV Moxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulánico 1000mg/200 mg / 8hrs EV ) x 7 días Amoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV (betalactámico + macrólido o quinolona) Eritromicina 500 mg/6hrs EV Levofloxacino 500 mg -1g/día EV Moxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV Si sospecho neumonía aspirativa Ceftriaxona 1-2g/día EV o Cefotaxima 1g/8hrs EV + Clindamicina 600mg/8hrs o metronidazol 500 mg/8hrs EV. Amoxicilina 750-1000mg /8hrs + metronidazol 500mg/8hrs. anaerobios (aspiración). Legionella. Legionella. las más complicadas. la TBC. E. G(-).Resolución radiológica 1. influenzae. graves y que mycoplasma pneumoniae. p. tuberculosis. anaerobios (aspiración). empezar el tratamiento dentro de las aureus.5g/8hrs EV + Ciprofloxano 500-750 mg 12hrs EV o VO Alternativo: Imipenen 500mg/6hrs EV o cefepime 1-2g/12hrs EV + ciprofloxacino 500-750 mg/12 hrs VO. aureus. pneumoniae (mixta). haemophilus especiales. los virus y también el neumococo. Duración de la terapia Infrecuentes: C. Duración tto: 10.Si la neumonía es grave. mycoplasma pneumoniae. Gérmenes: Neumococo.Respuesta clínica 48-72 horas . S. Legionella.  ↑ 65 años.Control radiológico 7. tuberculosis. Aeruginosa.14 días. clamydia pneumoniae (sola o mixta). Pneumoniae. 4 hrs Ceftriaxona 1-2g/día EV Cefotaxima 1 g/8rs EV Clasificación ATS 2001 ATS I : Paciente ambulatorio sin factores modificadores de enfermedad y sin enermedad cardiopulmonar. virus respiratorios . . los gram (-). sospecha aspiración gástrica mayor. tuberculosis. H. virus respiratorios Infrecuentes: Moraxella catarrhalis.

Condensación + edema alveolar → embolía pulmonar. poca reserva fisiológica y posiblemente daño neurológico (alzheimer pesquisar) 6. cuerpo extraño. provocando la enfermedad) meningitis aséptica. Radiológico: Estas son neumonías lobares empiema. PROBLEMAS DEL PATÓGENO: patógenos atípicos. artritis. debido a que . no siguen el .Vasculitis que afectan el pulmón estafilococo. polineuritis. pancreatitis. insuficiencia cardiaca. TUBERCULOSIS Bacilo de Koch: 1. poli artropatía. autovalente.Reacciones a drogas (nitrofurantoína) exacerbación patología base. primera infecciosa. excavación. hemocultivos. mayor colonización orofaringea. extensas que van a estar muy graves. diagnostico se ignora.Neumonía esosinofílica mismas. abceso. accidentes vasculares. .Insuficiencia cardiaca + gripe . Las causas siguen siendo más o menos las . Es un parásito estricto 2.Hemorragia alveolar metabólicas.En fumador (↑20 paquetes año) las vías aéreas que elimina bacilos descartar cáncer. huésped (el bacilo puede erradicarse. Hepatitis. alteraciones Historia natural . atelectasia. éste presentará una Tuberculosis FACTORES LOCALES: Obstrucción bacteremia e indirecta por la primaria. . Forma transmisión: Vía aérea a través de compromiso de muchos órganosla vía aérea en las gotitas de Pflugüer. No tiene toxicidad primaria.Mayor riesgo en pacientes cuyo . y herpes labial. Puede dar quedar latente o multiplicarse. Mal diagnóstico infectados se enferma en toda la vida) . meningoencefalitis. pleuritis. cultivos de expectoración. aumentan los gram (-). resolución descompensación de otras patologías. Si la neumonia es segmentaria o subsegmentaria. Cuando un individuo interacciona por 2. falla multiorgánica.Afebril.Enfermedad inflamatoria pulmonar diabético). de hongos.Enfermo con lesiones pulmonares o de . pericarditis. sin problemas absorción GI. absceso cerebral. guillian barré.Las lesiones más contagiosas son las . citología en general. Es aerobio estricto (prefiere las zonas Complicaciones (sobre 65 años). poco una gran cantidad de antígenos (difícil de artritis. Problemas de huésped primera vez con el bacilo de Koch y Complicaciones: Mortalidad directa por la enferma. insuficiencia renal. infeccciosa Cuadro clínico: Confusión. y el . RAM o interacción farmacológica. puede servir hacer un lavado bronco alveolar vía broncoscopio para tomar muestras y mandarlas a estudios bacteriológicos. (COP) influenzae. Su virulencia es variable y cuenta con meningitis. medicamento. 5. lenta. Etiología Falla de respuesta a tratamiento Infecciosa Predisposición genética ( 10 % de los 1. endocarditis. (sube la azúcar si es . inmunológico o inflamatorias. Paciente con parkinson. el Estreptococo pneumoniae. con Diseminación: Segmentos subpleurales (tercios medios) → vía ganglionar → distress respiratorio. sino que el daño que se produce por la TBC es Neumonía en Geriatría provocado por la respuesta inmunológica del organismo Tercera causa de muerte en ancianos 3. altas del pulmón donde existe una presión alveolar más alta)* Neumococo: empiema pleural. mayores alteraciones fisiopatológicas. antígeno urinario para legionella y neumococo y en algunos casos. de Koch. bronquial. atelectasia. mucha fiebre con un síndrome de sangre condensación muy claro. falta de adhesión. secuelas. septicemia. El daño depende de la inmunidad del Mycoplasma pneumoniae: Tipo o secuela de AVE).Distress respiratorio → Causa no tienen una mayor carga bacilar. multi 4. infección no bacteriana PROBLEMAS DEL ANTIBIÓTICO: Selección inadecuada. buena tolerancia digestiva. cavitadas y las ulceradas. pericarditis. Fuente de contagio neoplasia .. COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES: Derrame pleural. podemos no tener ningún signo clínico al comienzo y la radiografía puede engañarnos. ↓leucocitos. ausencia leucocitosis y Primoinfección neutrofilia.Neumonía criptogénica organizada aumenta un poco el Hemophillus tratamiento y aislamiento indicados. endocarditis. Se multiplica de forma lenta neumotórax. COMPLICACIONES EXTRAPULMONARES: Meningitis. caídas. Estudio paciente en UCI Si el paciente va a la UCI o a la UTI nosotros vamos a pedir.

Mientras exista TBC latente → no se podrá . hay 10 millones de casos nuevos tuberculosis. Pero los mycobacterium quedan latentes en los granulomas (en el caseum y en algunos macrófagos).Pacientes expuestos a TBC Prueba de tuberculina Diagnóstico de TBC con clínica negativa. No en TBC activa. Componente alterativo: Leve. ↑10mm adulto inmunocompetente Componente productivo: Lesiones clásicas ↑ 6mm menores 6 años de la tuberculosis: exudativo-caseosa y la ↑ 8 mm niños sobre 7 años productiva. .PPD negativo con antecedentes de PPD Los pacientes con tuberculosis latente y + previo* algún grado de inmunosupresión. Este exudado tiende a sufrir necrosis caseosa. Falso positivo: Vacuna BCG. ↑↑ resistencia → lesión productiva → granulomas + células epiteliodes.Pacientes VIH e inmunodeprimidos . Respuesta Linfocitos T: Destrucción macrófagos infectados → → hipersensibilidad retardada → necrosis y caseificación (forma exudativo-caseosa). alterándose los con enfermedades del tejido conectivo) resultados del segundo examen) . En chile: Mayor infección Arica / Menor IGRA infección: Aconcagua. ↑ número de bacilos. Macrófagos aún no sensibilizados → NO DESTRUYEN MYCOBACTERIUM → viven dentro del macrófago → infección a otros macrófagos → diseminación. Isoniazida (INH) en grupos riesgo. Falso negativo: Menor a 4 años.Mayor valor que tuberculina. por lo que la infección queda controlada. especificidad que el PPD. Grupos de riesgo → Adultos mayores (llevan mayor tiempo infectados.TBC no-tratada ser tratados como si tuvieran la TBC activa. Tuberculosis primaria Inhalación → fagocitado por macrófagos → ganglios linfáticos hilio pulmonar. se le debe pedir al paciente que vuelva al día siguiente Los pacientes inmunodeprimidos se para leer los resultados. vacuna 10-14 años. deben . Activación mácrófagos → destrucción mycobacterium → formación de granulomas y la aparición de células epiteloideas (forma productiva). Las micobacterias no son capaces de crecer en el extracelular. Mínima toxicidad Eficacia 0 – 80% Exudativo-caseosa: edema inflamatorio con polimorfonucleares y luego con macrófagos.La TBC altamente contagiosa es cuando ↑ 5 mm en pacientes VIH+ por tiene cavitaciones → Disminuye 2 semanas inmunosupresión de tto. .No hay reacción cruzada con la Baciloscopía: Muy sensibe. ↑ virulencia. Interferón gamma en respuesta a dos antígenos del Mycobacterium En teoría. ↑ sensibilidad huésped → exudativa → caseificación. tienen otras enfermedades asociadas) → Presos (hacinamiento. a pesar de que cumple un rol similar. poco mayoría de las mycobacterias atípicas específico. sino que van variando. mala nutrición) → Alcoholicos (desnutrición) → VIH + → Inmigrantes → Inmunodeprimidos (cáncer. Patogenia de la TBC Macerado de Bacilo de Koch. ↓ número de bacilos.No tiene efecto busted (cuando se →No VIH (tratamientos realiza un PPD el paciente queda inmunosupresores. personas con cáncer o sensibilizado. Necesita paciente altamente Desventajas contagiante para ser +. por la baja Positivo virulencia del bacilo y no tiene toxinas. 5-9 años Europa Occidental y Cuba: cerca de los reactores débiles. Resultado final: cicatriz calcificada en el pulmón (foco de Ghon) y en un ganglio . con los IGRA pueden dividir en dos grupos: no pasa esto) → VIH + . cada año. embarazadas) Profilaxis Vacuna BCG: Protege contra TBC grave. Chile se encuentra entre los niveles más bajos junto a Estados Unidos.No tiene sesgos de lectura Diagnóstico de TBC .000 casos. infección otras Epidemiología mycobacterias. en el tiempo. enf del tejido conectivo. Para infección latente. 2 millones de muertos y 2 Ventajas billones de infectados (1/3 de la población . . reacción cruzada con 14/100.Los valores obtenidos no son estables erraidcar. Reducción incidencia 60 – 70% por 15 años. en un medio carente de oxígeno. Pacientes con profilaxis .Requiere una sola visita (cuando se Inmunodeprimidos realiza un PPD. Fases de la tuberculosis 1. Canadá.Radiografía sugerente de TBC . Productiva: macrófagos que rápidamente adoptan una forma de células epiteloideas y que se disponen en empalizada alrededor de la lesión.Tienen una mayor sensibilidad y mundial).

Es una lesión pulmonar parenquimatosa subpleural situada inmediatamente por encima o por debajo de la cisura que separa los lóbulos superior e inferior o medio . el  Sintomas sistemicos inespecíficos: bazo y la retina. 3. el hígado. En la mayoría de los casos estos pacientes no presentan síntomas y el foco de Ghon tiende a la calcificación distrófica y la fibrosis. • TBC fibrocaseosa cavitaria: Se produce cuando un foco caseoso produce erosión de un bronquio y se vacía en su lumen. los testículos y el  Expectoracion hemoptoica epidídimo. sintomas respiratorios altos  Derrame tuberculoso ( ruptura de foco subpleural)  Neumonia caseosa  Sindrome de obstruccion Bronquial por ganglios tuberculosos  Diseminacion endobronquial  Diseminacion via sanguinea (TBC miliar) Tuberculosis miliar: Existe diseminación linfo-hematógena de los bacilos se produce la tuberculosis miliar. Pueden deberse a 3 tipos diferentes de situaciones: Reinfección por el bacilo Bacilos en estado latente proliferan a Cuadro clínico Puede aparecer con síntomas extra o intrapulmonares. La diferencia principal con la primoinfección es la presencia de . Etiología: vía linfática → cavidades— derechas del corazón → disemina sólo a los pulmones→ TBC miliar. con necrosis de tipo caseoso que drenan el foco pulmonar (complejo de Ghon). Esta puede estar circunscrita sólo a los pulmones o afectar a otros órganos. Clínica de la primoinfección  Asintomatico ( Gran Mayoria)  Linfoadenopatia hiliar con neumonitis en niños  Febriculas. por una primoinfección (niños o jóvenes) o infección post-primaria (adultos). Foco de Ghon: es el foco inicial de la TBC primaria o primoinfección. Consecuencias: tuberculosis fibrocaseosa cavitada. Tuberculosis reinfección secundaria o de órganos distantes → compromiso sistémico. el foco caseoso se transforma en una cavidad. El conjunto se denomina complejo de Ghon*. Fiebre.linfático hiliar aumentado de tamaño. Baja de peso Órganos menos afectados: Riñón. Antes de los controles veterinarios y la pasteurización era una forma frecuente. la médula ósea. - partir de lesiones primarias (SIDA o cáncer) [Reinfección endógena] Lesiones primarias evolucionan hacia una enfermedad diseminada. Requieren tratamiento y llevan a la muerte. Se asocia a ganglios linfáticos aumentados de tamaño.  Hemoptisis  Disnea Otras formas de TBC: Infección intestinal  Meses o años post primo infección por leche contaminada (Mycobacterium  Rara vez reinfeccion exogena bovis) o ingesta de expectoración en pacientes con TBC pulmonar. Tuberculosis pulmonar progresiva Evolución de las lesiones de TBC durante meses o años → nuevas lesiones en Cuando los bacilos traspasan las Las dos formas más graves de TBC son: anastomosis linfático-vasculares y pasan a  Tuberculosis miliar la circulación general. 2. la tuberculosis miliar y la bronconeumonía tuberculosa. Clínica de la post-primaria Órganos más afectados: El mismo  Asintomatico pulmón. se producen  Meningitis tuberculosa siembras en órganos distantes. El foco primario de la infección se observa en la faringe o en el intestino con compromiso de los ganglios linfáticos mesentéricos. Complicaciones: Formación de cavidades→ rompimiento → vasos sanguíneos → diseminación al cuerpo. las  Tos y expectoración glándulas suprarrenales.

podemos observar un granuloma tuberculoso (lado izquierdo).expectoración hemoptoica y hemoptisis. por lo que es importante tenerla en cuenta. La TBC post-primaria suele asentarse justamente en esta zona. Neumonía tuberculosa del lóbulo superior derecho. pero esta puede no darse también. . Vemos múltiples nódulos pequeños bilaterales. Sobre todo en casos en que el paciente responde de mala forma al tratamiento de la NAC. menores a 3 mm. las cuales presentan cavitación. pero ocurre. perdida de volumen o Opacidades nodulares. se sabe que corresponde a un complejo 3 primario . Derrame pleural tuberculoso e imágenes parenquimatosas apicales derechas. Imagenología de la TBC Rx de torax o Opacidades no homogeneas ls sup predominio seg post. El diagnóstico diferencial de esta Radiografía debería considerar linfoma y cáncer pulmonar. Se puede observar un gran número de lesiones en ambos campos pulmonares. Neumonía caseosa o tuberculosa. Poner ojo en los derrames pleurales en pacientes jóvenes relativamente asintomáticos. característico del complejo primario en los niños. se pueden observar lesiones en el otro pulmón. produce constricción del corazón. Es la forma más grave de TBC pulmonar. micronodulares (TBC Miliar) Tuberculosis miliar. Además. Además. Adenopatías a nivel del hilio pulmonar derecho asociado a imágenes parenquimatosas. Se ve claramente la una opacidad importante en la base del pulmón derecho. Condensaciones múltiples en ambos pulmones con cavitaciones. Esta presentación de la TBC es muy poco frecuente. Podemos observar una condensación basal izquierda que mostró mala respuesta al tratamiento para Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad. Se encuentran distribuidos de forma difusa en ambos campos pulmonares. provocando un paro cardíaco)  TBC de aparato digestivo (diferencial de la enf. pues es muy sugerente de TBC. o Cavitación o Fibrosis. Se caracteriza por presentar un exudado linfocitario. La baciloscopía mostró TBC. de inflamación intestinal) Las primeras 4 son las más comunes. Se presenta como una neumonitis con adenopatías. Factores de riesgo de la reactivación TBC  Desnutricion  Alcoholismo  Diabetes Miellitus  Inmunodepresion  Post parto  Silicosis  Gastrectomia  Hemodialisis Cronica  Derivaciones yeyuno-ileales TBC extrapulmonar  Tuberculosis Miliar  Meningitis tuberculosa  Pleuresia tuberculosa (derrame pelural)  Adenitis tuberculosa (TBC ganglionar)  Tuberculosis osteoarticular  Tuberculosis genital  Peritonitis tuberculosa  Pericarditis tuberculosa(grave. Al ser de un niño.

Baciloscopía es positiva y el PCR negativo. los cuales viajan por los bronquios para ir infectando el resto del pulmón. Una baciloscopía y PCR positivos descartan la infección por mycobacterias atípicas. . Esto se puede confirmar con el hecho de que se encuentra todo el contenido traccionado hacia arriba. podemos observar la presencia de granulomas tuberculosos. por lo que desarrollan fácilmente la TBC. Pruebas genéticas: 2 horas hay resultado. No son capaces de formar granulomas ni cavitaciones (se forman con los tubérculos de Köster) por su baja respuesta inmune. En las zonas excavadas se pueden encontrar gran cantidad de bacilos. Prácticamente se encuentra destruido el pulmón izquierdo. En pacientes VIH+. Se puede observar claramente la presencia de múltiples nódulos en el pulmón izquierdo. VIH y TBC. Nódulo excavado e imágenes parenquimatosas nodulares por diseminación broncógena.Múltiples condensaciones con excavación. VHS elevada). El diagnóstico se realiza por baciloscopía (tinción de Ziehl Nielsen para bacilos alcohol-ácido resistentes). el diagnóstico sería infección por una mycobacteria atípica. Además. Podemos observar una tuberculosis más crónica. la tráquea hacia la derecha (lado “sano”). Cultivo: Convencional → 30 – 60 días Cultivo rápido: 7.15 días Biología molecular PCR: más rápido. linfocitosis. todas diseminaciones de la TBC. Laboratorio de la TBC El laboratorio es inespecífico (anemia leve. con disminución del volumen pulmonar. Como los pacientes con VIH no tienen un buen funcionamiento de los linfocitos. En la imagen podemos observar un mediastino algo ensanchado y múltiples adenopatías características de una TBC ganglionar mediastínica. por lo que el bacilo de Koch se va difundiendo hacia los ganglios sin problemas. no logran controlar la infección por el BK.

Pericarditis tuberculosa Baciloscopía +: 20% casos /cultivo 75% Taponamiento cardiaco Etambutol (EMB): Pericarditis cronica constrictiva 4. sudoración nocturna. TBC genito-urinaria Síntomas generales: febrícula. Primera línea Isoniazida (HIN): Mecanismo acción: Inhibe la biosíntesis de ác. ↑ interacciones con retrobilateral. Síntomas urinarios: hematuria indolora. RAM: Hepatotoxicidad. Reactivación Inflamatoria. Tiende a fistulizarse y a RAM: Hepatotoxicidad. glóbulos blancos o linfocitos en la orina sin RAM: Ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina. Tuberculosis miliar Se da en pacientes inmunodeprimidos. cianosis. Por deglución: TBC gastrointestinal 2. falta de apetito. En casos especiales puede presentar también tenesmo intenso. clinica Alto porcentaje PPD negativo Puede regresar espontáneamente Pirazinamina (PZA): No hay formación de granulomas Mecanismo de acción: Análogo de la Compromiso de ganglios. ↑ reacciones por resistitución de reactivarse por reactivación inmunológica sistema inmune.micólico de la membrana bacteriana Bactericida → División permanente. Podría llegar a afectar testículos. malestar general. Mal de pot o TBC de columna . epidídimo u ovarios. RAM: fototoxicidad y nefrotoxicidad 6. hiperuricemia virales. incontinencia urinaria o urgencia miccional imperiosa. Medicamentos anti-TBC  Isoniazida (HIN)  Rifampicina (RMP)  Pirazinamida (PZA)  Estreptomicina (SM)  Etambutol (EMB) TBC se trata con + de un fármaco. TBC ganglionar nicotinamida. Se diagnostica por anamnesis. Los granulomas pueden ubicarse en el pulmón. Localmente provoca dolores. neurotoxicidad (neuritis) Rifámpicina (RMP) [Mejor anti TBC]: Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de Tiene una imagen radiológica ARN bacteriano → Bactericida → En característica: patrón micronodular división → inhibe proliferación Puede dar piuria estéril (presencia de bilateral extenso. arritmia no Derrame Pleural unilateral competitivamente la transferencia de los explicada en pacientes TBC Puede asociarse a TBC pulmonar ipsilateral Cultivo positivo 50% ácidos micólicos al interior de la pared Exudado linfocitico celular. 3. pericardiocentesis. (no es que el paciente tenga bacilos vivos. Meningitis tuberculosa de hipersensibilidad. DG 80-90% de los casos RAM: Neuritis óptica retrobulbar (rara y VIH y tuberculosis En jovenes PPD + puede tratarse con bases dosis dependiente) y hepatotoxicidad. síntomas locales. decaimiento. Esto último Mecanismo de acción: Aminoglicósido. Lupus Facial Lesiones en la piel de la cara. Se caracteriza por presentar abcesos fríos. ins cardiaca. Síndrome meníngeo. disnea. por lo que se puede/debe biopsiar las tres zonas. ADA e interferon Gamma elevados en LP Bacteriostático → Proteger de la pericardiectomia Toracocentesis y Biopsia pleural confirman resistencia de otros medicamentos. La mortalidad va a aumentando en la medida en que el diagnóstico es más tardío y alcanza entre un 5-15%. y puede llegar a un distrés respiratorio (PaFi < 200). abandono. Afecta el gen que sintentiza cavitaciones → mayor mortalidad Es principalmente cervical. Foco hematógeno latente. examen físico. Dg: Baciloscopía → Dos semanas tos + expectoración + Rx torax patrones radiológicos. Puede ser concomitante con TBC pulmonar. Corresponde a la segunda localización más frecuente después de la TBC pulmonar (40% de las osteoarticulares). polaquiuria (orinar muchas veces). Por contiguidad: TBC Laringea y pericárdico. Diagnóstico y tratamiento es conocido como Síndrome de Inhibe subunidad 30s. Produce ácido micólicos. Sd pseudogripal. instalación insidiosa. hígado o médula ósea. rigidez de columna y dificultad de la deambulación. Biopsias. 50% o más tendrán un PPD negativo. ↑↑ proteínas anticonceptivo oral 8. radiografías y exámenes de laboratorio. ↑ sistémicos y es un proceso crónico uni o ácido. ↓ efecto LCR: ↓↓ glucosa(20%). reacciones presencia de bacterias). Estreptomicina (SM) sino que su SI se activa solo). Bactericida a altas dosis. 7. compromiso del estado general (fiebre. baja de peso).TBC extrapulmonar 1. El paciente presentará fiebre. inapetencia y pérdida de peso. trombocitopenia inflamación linfocítica Interacción: hepatotoxicidad que se (Meningituis bacteriana: neutrófila) potencia con HIN y PZA. Pleuresía tuberculosa Mecanismo de acción: inhibe Cardiomegalia. menos 5. escasos síntomas Bacteriostático → Latentes en medio Tratamiento TBC VIH+: Mayor RAM.

quimioprofilaxis. RMP. Tratamiento prolongado (Dependiendo niños de la diseminación de la de la potencia de las drogas) enfermedad.  Inmovilización de Columna (mal de cual cicatriza (fibrosis) como forma de POTT) curación. Kanamicina 3. TBC miliar Köster termina destruyendo el pulmón. Lentitud de la negativización bacteriológica (cultivos positivos al segundo mes de tratamiento) 3. reintegración forma paulatina. por efecto de la terapia Y luego 32 dosis bisemanales. por 16 PZA y EMB) es capaz de curar antiretrovirica. meningitis. Cirugía epidemiológico. semanas más. Capreomicina 2. donde se quita la PZA y se 2. que 1. pericarditis. ↑ abandono → reactivación enfermedad (es supervisado) Duración de la terapia  Mínimo 6 meses  Extensión en casos especiales 1. Es una estructura tratamiento inicial con los otros cuatro defensiva muy eficaz formada por fármacos (25 dosis diarias por 1 mes) Terapia TBC extrapulmonar linfocitos y macrófagos que rodean al  Segunda fase con 25 dosis diarias de  Pueden usarse menos drogas bacilo de Koch. RMP. Tubérculo de Köster. rifampicina y ethambuthol personas con su inmunidad intacta. Presencia de cavidad inicial en la radiografía de tórax. el medicamentos (HIN. cultivos. de: prácticamente el 100% de los casos  A veces requiere un ciclo corto de  800 mg de Isoniazida  A todos los enfermos antes tratados corticoides  600 mg de Rifampicina (casos de reinfecciones) se les debe practicar un estudio de sensibilidad a Tuberculosis multiresistente (TBC MR) Bacteriología negativa drogas antituberculosas Se quita etambutol. Fármacos segunda línea  Aminoglicosidos (más usados) 1. PZA. EMB). RMO. Amikacina  Acido paraamino salicilico (PAS)  Etionamida  Cicloserina  Quinolonas (moxifloxacino) [Igual a Rifampicina] Adultos mayores y TBC       Mayor incidencia Mayor mortalidad. de:  El cultivo de Koch tiene alta sensibilidad  Exacerbación transitorias de  300 mg de Isoniazida y especificidad síntomas en pacientes VIH recibiendo  Método más eficiente de pesquisa: dos  600 mg de Rifampicina terapia antiretrovirica  1500 mg de Pirazinamida baciloscopías de esputo en los pacientes  Recuperación de la hipersensibilidad sintomáticos respiratorios  1200 mg de Etambutol retardada frente a anfígenos del BK  El tratamiento con 4 drogas (HIN. se considera el uso de 50 dosis diarias. suspensión cuatro fármacos. mantiene dosis demás  3ª Epidemia  Los pacientes con TBC MR deben ser  Multiresistencia ( RMP-HIN) fármacos.  Mayor frecuencia de mycobacterias atípicas 6 meses tto → bastante tiempo. En inmunocompetentes y HIN. Mayor incidencia de TBC miliar. Reactivación de la enfermedad Cuatro meses: 75% negativo  Se agrega 750 mg de estreptomicina al Seis meses: 95 % Negativo 1.  Corticoides (controversial en adultos.  Mayor toxicidad con terapia. TBC osteoarticular demasiado elevado de BK).  El gold-estándar es el cultivo positivo Reacción paradojal durante 10 semanas. Tres o mas drogas nunca usadas  La vacuna anti-TBC (BCG) protege a los 2. Meningitis infantil (Corticoides) infecciones muy generalizadas (número dura 7 meses. En inmunodeprimidos o en  Tercera fase de 56 dosis diarias. Localización radiológica atípica. Mutiresistencia ( RMP-HIN) Tratamiento actual Resumen TBC  El diagnostico se basa en la En pacientes con TBC pulmonar o demostración del mycobacterium en los extrapulmonar con bacteriología positiva. el tubérculo de duplica la cantidad de los otros tres 3. 2. derivados a especialista y serán tratados  Tratamiento con fármacos de segunda línea 1. pleuresia) . 4 veces mas frecuente en casas de reposo  Diagnostico mas difícil ( FBC). pero no influye en su control 3. negativos en cultivo. la para pacientes TBC con bacteriología atraviesan la barrera hematoencefalica infección suele erradicarse mediante estas positiva.Para hepatotoxicidad: NO alcohol. EMB en las dosis indicadas  Isoniazida. Los protege de la TBC grave Respuesta al tratamiento  Deben identificarse los infectados de Dos meses: Negativo baciloscopía en 50% alto riesgo para realizarles pacientes.  Puede extenderse a 12 meses en: estructuras. Menor reactividad del PPD.

Bronquio rudimentario que termina en fondo de saco. Pus en bronquio y bronquiolo. Enfisema Aumento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo . Compromiso pulmonar frente a la TBC.Fibrosis. mucus. No se da en TBC activa. asma. Existe masa crítica. para-septal (acinar distal). inflamación. enfisema. Microscopía: . Rx alterada. Se observa un aumento homogéneo del tamaño de los acinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo distal de los alvéolos. silicosis. Aplasia: Órgano rudimentario. mientras que en la tuberculosis post-primaria las lesiones se ubican en postero-superior. Localización: Centro –acinar. se comprometen las zonas inferiores de pulmón. Enfermedad pulmonar obstructiva EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Aumento de glándulas que secretan mucus en tráquea y bronquio. Bronquitis Respuesta inflamatoria de la vía aérea. Centro-acinar Se conoce también como centro-lobulillar. sin vacuna. la anti-elastasa. Falta de masa crítica → no hay generación.2. . ATELECTASIA. edema membrana mucosa. frecuentemente rodeados por un infiltrado inflamatorio peri-bronquial y en los tabiques. irregular. Las partes centrales del lobulillo están afectadas en tanto que los alvéolos distales están indemnes Ubicación: Lóbulos superiores. DM II. Se ha visto que en primoinfección. terminal + destrucción de paredes. Se da Isoniacida. EPOC. Quimioprofilaxis VIH+.Estrechamiento de bronquiolos por metaplasia de células caliciformes. Atelectasia: Colapso del pulmón por llenado incompleto de aire. pan-acinar. ENFERMEDADAES VASCULARES PULMONARES Anomalías congénitas Agenesia: Ausencia de tejido pulmonar. Por compresión o reabsorción. MALFORMACIONES. Secuestro pulmonar: Tejido pulmonar accesorio que no es funcional. Asociaciones: Predominantemente al humo del tabaco y al polvo de carbón. especialmente en los segmentos apicales. Bloqueo vía aérea → aire atrapado → reabsorbido → alveolo colapsado. bronquiestasias. Bronquitis crónica. Hipoplasia: Peso pulmón ↓40% esperado. Alteraciones cuali-cuantitativas. Vacunación BCG Recién nacidos peso mayor a 2kg al egresar de maternidad.Casos más severos: Bronquiolitis Fibrosa Obliterante (se cierra vía aérea). contacto con personas TBC. bronquiolitis. sin fibrosis. Patogenia: Noxas (humo cigarrillo) → degradación fibras elásticas → ↑elastasa Desequilibrio de la acción de la enzima elastasa y su antagonista.. secreciones mucinosas a mucopurulentas. Macroscopía: hiperemia. Celulas normales. Pan-acinar Se denomina también como panlobulillar. . ↓ células del órgano.

siendo más intenso en las bases.potenciando contracción paroxística de las vías aéreas bronquiales. Infección crónica necrotizante de Ubicación: Preferentemente en las bases. capacidad funcional → vasos comprimidos Clínica: Tos. crepitación disminuída. Daño alveolar difuso. -Infección. Irregular Se asocia preferentemente a procesos de cicatrización. Alteración de la microcirculación Inmunodeficiencia. se compromete. En este tipo de enfisema. -Aumento del tamaño de glándulas mucosas de la submucosa. en cambio. Ulceración necrotizante. con predominio de eosinófilos (5-50% del infiltrado celular). Asociación: Se asocia al déficit congénito de alfa-1-anti-tripsina. Oclusión bronquios y bronquiolos por tapones mucosos. alvéolo y paredes septales. fibrosis quística. fiebre. (inflamación) Focal: Neumonias Etiopatogenia: Difuso: Síndrome distress respiratorio del Obstrucción e Infección. Se observan grandes burbujas o ampollas apicales. Causa: Lesión alveolar y capilar difusa Desarrollo: Aparición rápida de insuficiencia respiratoria. que es una 1. -Enfisema. adulto (SDRA) Cilindroideas. Asociación: explica los casos de neumotórax espontáneo en pacientes jóvenes. adulto Examen macroscópico: Lóbulos inferiores bilaterales. Fenestraciones anormales en las paredes Adoptan una consistencia gomosa y de los alvéolos. (bronquiectasias congénitas. Sindrome de Cilio Lesiones en el endotelio de los capilares Inmovil. la parte distal del acino es anormal. fusiformes o saculares. bronquios y bronquiolos debida o asociada pero en casos avanzados todo el pulmón Fusión espacios → burbujas de aire → ↓ a dilatación anormal de la vía aérea. sangre y líquido del 2. Se observan pulmones voluminosos. pulmón en shock. destrucción de la pared del BRONQUIECTASIAS elástica. Enfermedades vasculares del pulmón Congestión y edema pulmonar Hemodinámico: ↑ presión hidroestática (ejemplo: Insuficiencia cardiaca izquierda) Macroscópicamente: los pulmones se observan aumentados de peso y con Microscopía enfisema mayor contenido líquido que lo normal. cianosis e ASMA BRONQUIAL hipoxemia arterial. Seudoestratificación de las células columnares o metaplasia escamosa del epitelio remanente. En la mayoría de los casos este enfisema es asintomático. Vías aéreas dilatadas. especialmente los más Síndrome de distress respiratorio del verticales. Ubicación: Se observa frecuentemente en regiones sub-pleurales y a lo largo del tejido conectivo del lobulillo. inflamación exudativa aguda y crónica en paredes de bronquio y bronquiolo. la parte proximal es normal. escapa cantidad variable de liquido Causas espumoso sanguinolento. -Bronquitis. -Edema e infiltrado inflamatorio en las paredes del bronquio. Pequeñas áreas de atelectasia. secuestro intralobar del pulmón. la cual es refractaria a Respuesta exagerada del árbol la oxigeno-terapia y que empeora traqueobronquial a varios progresivamente hasta causar falla . Este enfisema aparece alrededor de las zonas de fibrosis o atelectasia. estímulos. Morfología: Pulmones distendidos por sobreinsuflación. que tienden a ocultar el corazón. Microscopía: -Tapones de mucus -Aumento del grosor membrana basal del epitelio bronquial. -Hipertrofia de la pared muscular bronquial.Ubicación: En zonas inferiores y en porciones anteriores del pulmón. Obstrucción bronquial mezcla de aire. y deformados purulenta y maloliente. Condiciones hereditarias o congénitas edema. Histología: En fase activa. Para-septal Se conoce también como enfisema acinar distal. expectoración Corte: Húmedos.) alveolares.

Prostaglandinas. capilar delgado. Arteriopatía pulmonar plexogénica o lesiones plexogénicas las que se caracterizan por grupos de capilares que forman una red que atraviesa el lumen de las arterias dilatadas. ↓ tensoactivo → atelectasia alveolar. cardiopatías de tipo congénito o adquirido y la embolia pulmonar recidivante) → ↑ Presión pulmonar *Poco frecuente: Hipertensión pulmonar primaria. Patogenia: Lesión endotelios pulmonares → lesión epitelio alveolar → ↑ Radicales libres → permeabilidad vascuar. Recuperación: Proliferación neumocitos tipo II → ↑ secreción surfactante → Regeneración epitelio alveolar Exudado → Se organiza → fibrosis intraalveolar → engrosamiento tabiques Hipertensión pulmonar Dato: Circulación pulmonar→ baja presión. Causas -Infecciones pulmonares difusas -Inhalación de oxígeno o de otros agentes irritantes -Aspiración de contenido gástrico -Sepsis -Shock de diversos orígenes -Quemaduras graves -Poli-traumatismos -Pancreatitis. se observan membranas hialinas Membrana hialina: Edema alveolar + fibrina + restos de citoplasma + lípidos + surfactante = ↓ transferencia Alveoloarteria → shunt . .multiorgánica con grave amenaza para la vida. baja resistencia. edema. etc. edema alveolar e inflamación. detritus celulares → ↑ neutrófilos alveolares activados. Histología: congestión. exudación fibrina. macrófagos pulmonares. Histología Lesiones vasculares. Hipertrofia e hiperplasia de la mediafibrosis de la íntima: Las más afectadas son las arteriolas de 40 a 300 micrones de diámetro las cuales presentan engrosamiento de la media y fibrosis de la íntima que puede llegar a prácticamente ocluir el lumen vascular. En los espacios alveolares. edema intersticial. ↑ Resistencia pulmonar (enfermedades pulmonares intersticiales crónicas.Placas de ateroma en la arteria pulmonar. Estas placas son más pequeñas que las de la circulación mayor.

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