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TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

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edema pulmonar
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DEFINICION :
El trombo embolismo pulmonar (TEP) , Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (90%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y 10% en VCI , cava derecha , sist venoso pelvico , venas renales , y venas auxiliares .

*Image via Bing

TEP y TVP deben considerarse parte de un mismo proceso fisiopatológico

INCIDENCIA :

El TEP es un problema frecuente e infradiagnosticado. Probablemente es el problema médico grave que más frecuentemente se queda sin diagnosticar.

 El TEP es una enfermedad potencialmente letal que se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1.000 habitantes de la población general. Es ligeramente más frecuente en varones, y casi el doble en negros que en blancos.

La incidencia real de TEP es difícil de establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida (hasta el 70%) y gran parte de ellos son asintomáticos.

Los episodios recurrentes en forma de TEP tienen una probabilidad unas 3 veces mayor después de un TEP inicial que después de una TVP (alrededor del 60% después de TEP frente al 20% después de TVP). Aproximadamente el 2.6% de los pacientes con cáncer en quienes se realiza tomografía computada para su estadificación o seguimiento presentan en las imágenes un embolismo pulmonar incidental. La intensidad mdepende del grado de oclusion del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorespiratoria previa del paciente

Etiología :
El 95% de los TEP se originan por TVP de miembros inferiores y principalmente de las venas femorales.ocasionalmente los trombos pueden nacer de las venas uterinas ,prostaticas,renales,de e3xtremidades superiores o de las cavidades derechas del corazon 2/3 de las trombosis venosas profundas (TVP) son clínicamente silentes y el TEP tiene sintomas de TVP en menos de un tercio de los pacientes El TEP no puede entenderse como una enfermedad en sí misma sino como una complicación de la TVP en la mayoria de los casos.

La trombosis venosas es favorecida por tres factores que fueron identificados por Virchow el siglo pasado

a.- Estasia venosa :que puede ser producida por ICC,insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades,reposo en cama , obesidad y embarazo. b.-Daño endotelial : por traumatismos,quemadura local,cirugía e infecciones, tabaquismo. c.-Aumento de la coagulablidad :por cirugía mayor,cáncer,uso de anticonceptivos y síndromes de hipercoagulabilidad

Fisiopatologia :
Durante los primeros 7-10 días de formación, la trombosis venosa es friable y existe riesgo de desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la pared de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye. Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial pulmonar se desencadena una serie de fenómenos que obedecen, por un lado, al efecto mecánico de la oclusión vascular y, por otro, a la liberación plaquetaria de sustancias broncoactivas y vasoactivas

Los efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratorios y hemodinámicas.
Efectos respiratorios: Aumento del espacio muerto alveolar. Bronco constricción. Taquipnea. hipoxemia

Efectos hemodinámicas :
La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar. Si excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión en el lecho pulmonar. Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación pulmonar, se desencadena un cor pulmonar agudo, con disminución brusca del gasto cardíaco.

-

-

Clinica :
Las manifestaciones clínicas de la TEP son totalmente inespecíficas
Por lo general, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y del estado cardiorrespiratorio previo del paciente. Los síntomas más frecuentes son: La disnea (57-91%), que suele aparecer de forma súbita, El dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico (5076%). Otros síntomas menos habituales son:  la tos y la hemoptisis.  En ocasiones puede producirse broncospasmo.  El síncope y el colapso son manifestaciones raras.

Examen fisico :
La taquipnea y la taquicardia son los signos más constantes. La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y duración. En la auscultación cardiopulmonar puede hallarse taquicardia, un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias. En las extremidades inferiores es posible observar signos de TVP (calor, rubor y edema) en un tercio de los casos.

Síntomas del TEP (%)

Disnea de aparición súbita inexplicable 84%
Dolor torácico de tipo pleurítico 76%

Sígnos del TEP

(%)

    


  

Tos 50% Dolor en pantorrilla 39% Sudoración - ansiedad 36 Hemoptisis 28 Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre. 10 Dolor no pleurítico 17 Síncope 13 Palpitaciones 10 Dolor anginoso 1 Asintomático --

Taquipnea (> 20 r.p.m) 85% Taquicardia (> 100 l.p.m) 58% Aumento del 2º tono pulmonar 57% Estertores pulmonares 55% Fiebre > 37.5ºc % Signos de TVP en extremidades inferiores 41 Roce pleural 18 Cianosis 18 Hepatomegalia 10 Reflujo hepatoyugular 5

Protocolo de Wells Signos y síntomas de TVP TEP más probable que un diagnóstico alternativo Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas Frec. Cardiaca > 100 l.p.m 3 3 1,5 1,5

Puntos

Antecedentes de TVP o TEP
Hemoptisis Enf. Neoplásica

1,5
1 1

Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).

DIAGNOSTICO : Las pruebas complementarias básicas: laboratorio,
electrocardiograma y radiografía de tórax son útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso. 1.- ECG. En el que podemos encontrar: Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas. Taquicardia sinusal. Bloqueo de rama derecha. Arritmias supraventriculares. Trastornos de la conducción. Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar. 2.- Pruebas de laboratorio: Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda. Aumento de productos de degradación del fibrinógeno. Aumento del dimero-D en plasma. Aumento de la LDH. Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2 . El dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinolisis, sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares.

EXAMENES RADIOLOGICOS RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX: Es el primer estudio ante la sospecha de TEP hasta 76% pueden tener una o más anomalías pero de tipo inespecifico,24% pueden tener Rayos X normales. Embolismo sin infarto  Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido.  Signo de Fleischner: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal.  Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma.  Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos. Embolismo con infarto:  Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio embólico.  Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.  Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.  Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo.

La Radiografía del tórax Aspecto normal
Tiene muy poco valor en el diagnóstico de Embolismo Pulmonar. Su principal valor es descartar otras causas que justifiquen los síntomas o estratificar la estrategia para investigaciones futuras.

Signo de westermark :
Se produce en TEP sin infarto pulmonar y se produce por la vasoconstriccion de los vasos distales al embolo.

Esta mujer de 55 años de edad, fue ingresado en la UCI con una gran embolismo pulmonar. Ella fue intubado en la UCI la imagen supina portátil de pecho demuestra tubo endotraqueal y la sonda nasogástrica. .

Hay pruebas de la prominencia anormal de las arterias pulmonares centrales con brusca de corte de la arteria pulmonar izquierda sugiriendo un signo de Westermark

Signo de Fleishner : Las arterias pulmonares centrales pueden ser prominentes bien por una hipertensión pulmonar, bien por la presencia de un coágulo en dichas arterias.

Cambio brusco en el calibre de la arteria descendente ampliada pulmonar (flecha)

Joroba de Hamptom
Son opacidades perifericas con base en la pleura en forma de cupula Estas pueden indicar infarto pulmonar. Es mas frecuente en base pulmonar derecha, raramente tiene broncograma aereo

Joroba de Hampton

ATELECTASIA EN BANDA

Se ven con fercuencia en areas de TEP con o sin infarto

Efusion pleural Es la regla en los casos de infarto pulmonar , generalmente es unilateral , pero puede ser bilateral aunque es generalmente asimetrico.

Cambios cardiacos (corpulmonale) Es un hallazgo inespecífico, pero que puede implicar un ventrículo derecho aumentado es mas frecuente en los TEP perifericos multiples.

Arteriografia pulmonar
Es la técnica individual más fiable y con mayor utilidad para el diagnóstico de TEP, aunque hay dificultades para interpretar en algunos casos las embolias subsegmentarias. presenta 4% de morbilidad y 0.2% de mortalidad. Consiste en inyectar contraste con un catéter con el extremo en la arteria pulmonar derecha o izquierda (también se puede medir la presión en la arteria pulmonar). existen trabajos que demuestran que solo del 12-14% de los pacientes con una gamagrafia no diagnostica son examinados con una angiografia,pues muchos casos las medidas terapeuticas son adoptadas sin elemento de juicio completamente objetivos

El signo primario para el diagnóstico es la observación directa de un defecto de replección intraluminal. Puede verse como una radiolucencia intraluminal persistente, central o marginal, sin obstrucción completa al flujo sanguíneo.

Otros criterios, secundarios, no son diagnósticos pero pueden orientarnos hacia algunas áreas y hacer una arteriografía segmentaria o con enclavamiento.

Obstrucción brusca, amputación, de una arteria pulmonar sin visualizar un defecto de llenado intraluminal. Defectos focales de perfusión (llenado asimétrico).

Arteriografía pulmonar con tromboembolismo con gran trombo en rama principal derecha.

Gamagrafia de perfusion : Es en muchos casos el examen de eleccion como procedimiento especial en el Dx de TEP, se trata de una evidencia indirecta de TEP ya que existe muchas causas que alteran la perfusion pulmonar.

El PIOPED determino que una que una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo. solo son normales el 14% de los pacientes estudiados,son mas frecuentes los estudios indeterminados una gamagrafia de probabilidad intermedia representa un 30% de TEP. una gamagrafia de probabilñidad alta representa un 85% de probabilidades de ser TEP por tanto un valor positivo tiene un valor diagnostico limitado

Gammagrafía de perfusion. Se aprecia la Ausencia de perfusion del pulmón izquierdo.

AngioTEM Pulmonar
Indicación: TEP agudo-crónico, malformacion vascular. V/Q scan: S: 98%, E: 10% AngioTem: S: 90-100%, E: 89-94% (hasta nivel de art subsegmentarias) Angiografia Pulmonar: gold standar Inicio/ termino scan: 1cm inferior < costofrenicos / 1cm superior apices pulmonares.

Técnica
   

Contraste
*Volumen y tipo: 100-130cc a [ 300mg/ml I] *Catéter venoso antecubital 18G o 20G *Velocidad: 4-5 cc/seg *ROI del SmartPrep (GE) en art pulmonar principal y umbral de 80 UH. * Inspiración sostenida

 

Dirección: caudocraneal Scan: helicoidal Espesor de corte: 1.25mm Intervalo de reconstrucción: 1.25mm para mediastino y 5mm para pulmón DFOV: 36cm Kv/mA: 140 / 300

TEP agudo

TEP

SIGNOS DIRECTOS.  Areas de baja atenuación intraarteriales que no se realzan con el contraste (defectos de replección):  Oclusión total de la luz.  Defecto mural.  Signo de "raíles de tren", (tromboémbolo flotante)  Calcificaciones en el trombo crónico. SIGNOS INDIRECTOS.  Aumento proximal de calibre de la arteria pulmonar obstruida.  Oligohemia.  Infarto pulmonar.  Derrame pleural.

Reconstrucción tridimensional 3D-SSD,

AREAS DE BAJA ATENUACION INTRAARTERIALES (SIGNO DIRECTO). TCH con contraste. Areas de baja atenuación que ocluyen totalmente la arteria pulmonar derecha (APD) y la arteria pulmonar interlobar izquierda (APILI).

AREAS DE BAJA ATENUACION INTRAARTERIALES (SIGNO DIRECTO). TCH con contraste.. Area de baja atenuación que ocluye totalmente la arteria pulmonar izquierda (API). .

Defecto de llenado, intraluminal que tiene ángulos agudo respecto a la pared arterial

Se observa material hipodenso que dilata y ocupa casi totalmente la arteria para el segmento basal lateral izquierdo, el que corresponde a un émbolo (flecha).

Hombre de 47 años sano con disnea súbita. La angiotac demuestra un defecto de llenamiento alargado que ocupa parcialmente ambas arterias pulmonares, compatible con EP.

Angio-TAC de tórax demostrando TEP manifestado como defectos de llene en ramas segmentarias basales derechas (flechas).

Mujer de 46 años en la angiotac revela imágenes de defecto de relleno En la arteria del lobulo medio derecho y del lobulo inferior izquierdo

mujer de 49 años en la angiotac imágenes hipodensas en arteria interlobar derecha y y arteria interlobar izquierda con extension a la arteria lingular izquierda

AUMENTO DE CALIBRE DE LA ARTERIA PULMONAR OBSTRUIDA. TCH .. Signo INDIRECTO. Trombo localizado a nivel de arteria pulmonar lobar inferior derecha (APLID), con aumento de calibre preobstructivo (signo de Fleischner)

INFARTO. TCH. Corte axial.. Signo INDIRECTO. Opacidad parenquimatosa en forma de cúpula, con base localizada en la pleura, correspondiente al infarto pulmonar.

TCH.. En este paciente se demuestra una asociación de los signos INDIRECTOS anteriores. El trombo localizado a nivel de arteria pulmonar interlobar derecha, justifica el aumento de calibre preobstructivo (signo de Fleischner), con infarto pulmonar, derrame pleural y atelectasia pasiva.

OLIGOHEMIA. TC Helicoidal. Signo INDIRECTO. Disminución de la vascularización en hemitórax derecho por vasoconstricción local (signo de Westermark).

Rendimiento diagnóstico y ventajas de la Angiotac

Se han realizado varios trabajos prospectivos utilizando angiotac pulmonar y corroborando sus resultados con la angiografía pulmonar como estándar de referencia. Estos demuestan que el angiotac es altamente sensible y específico en la detección de trombos hasta el nivel segmentario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%. El valor predictivo positivo alcanza prácticamente el 100%.

ECOCARDIOGRAFIAcrítica y con En un paciente en situación
 

sospecha de TEP, la ecocardiografía a la cabecera del paciente es particularmente útil en las decisiones de manejo urgentes. En un paciente con shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP como causa del deterioro hemodinámico. El principal papel de la ecocardiografía en el TEP de no alto riesgo es la estratificación pronóstica siguiente en las categorías de riesgo intermedio o bajo.

Criterio de sobrecarga del VD: 1.-Trombo en el hemicardio derecho; 2.-Dimensión diastólica del VD (vista paraesternal) > 30 mm o relación VD/VI > 1; 3.-Aleteo sistólico del septo interventricular, 4.-Tiempo de aceleración < 90 ms o gradiente de presión de la insuficiencia tricuspídea > 30 mmHg en ausencia de hipertrofia del VD

RESONANCIA MAGNETICA
La RM ha demostrado ser una técnica prometedora en la identificación de émbolos pulmonares centrales. Los émbolos se visualizan como areas de señal alterada que se mantienen en todas las fases del ciclo cardiaco. La angiorresonancia magnética con gadolinio constituye un excelente método no invasivo en el diagnóstico de la TEP, su sensibilidad y especificidad son elevadas, Las ventajas que ofrece sobre la angio-TAC multidetectora es la posibilidad de obtener imágenes de ventilación si se usan gases nobles como el helio 3 o el xenón 129, el hecho de que carece de contraindicaciones y de que es inocua en el embarazo.

Fin

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