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Encefalopatías por Hiperperfusión Encefálica
Dr. Patricio Sandoval(1), Eva Retamal (a) Departamento de Neurología a) Interna séptimo año Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile Resumen El flujo sanguíneo encefálico se mantiene estable a pesar de importantes cambios en la presión arterial media, hecho que se conoce como autorregulación hidráulica encefálica. Cuando la presión arterial media se eleva por sobre la capacidad de autorregulación, se produce disrupción de la barrera hematoencefálica, con edema encefálico vasogénico, característicamente mayor en la zona parieto-occipital, dado que existe menor inervación simpática en la circulación vértebrobasilar. Esta hiperperfusión encefálica es global cuando afecta a todo el encéfalo, o regional cuando afecta sólo a una zona de éste, por ejemplo, después de la restitución de un flujo crónicamente disminuido (endarterectomía carotídea). Los síntomas son: compromiso de conciencia, convulsiones, cefalea y síntomas visuales corticales. La resonancia magnética es el mejor examen para el diagnóstico y seguimiento. El tratamiento de la presión arterial debe ser en una unidad de cuidados intensivos (UCI), con línea arterial y drogas intravenosas, cuidando de no bajar la presión de forma muy rápida en las primeras horas.

Palabras claves: hyperperfusion, hypertensive encephalopathy, autoregulation, vasogenic edema.

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Introducción La disminución del flujo sanguíneo encefálico (FSE) es reconocidamente perjudicial y patogénica. En cambio, el efecto del aumento del FSE sobre el parénquima encefálico es menos conocido a pesar del conocimiento de la eclampsia y la encefalopatía hipertensiva (1). Los avances en las técnicas de neuroimágenes nos han permitido comprender mejor los mecanismos de daño a nivel encefálico, pudiendo por ejemplo, distinguir entre edema vasogénico y citotóxico (2, 3). De este modo, se reconocen distintas entidades que comparten una fisiopatología común, hoy en día conocidas como encefalopatías por hiperperfusión encefálica (EHE) (1). El objetivo de esta revisión es, usando la encefalopatía hipertensiva como modelo, describir los mecanismos fisiopatológicos de las EHE, sistematizar su nosología, profundizar en la utilidad de las neuroimágenes y sugerir estrategias de enfrentamiento. En particular, no se desarrollará el tema de la eclampsia, la que será revisada por los Drs. Jorge Tapia y Victoria Mery en este mismo número de los Cuadernos de Neurología.

Fisiología del Flujo Sanguíneo Encefálica y de su Autorregulación El encéfalo adulto corresponde al 2 a 4% del peso corporal, pero consume el 15 a 20% del gasto cardíaco, el 20% del oxígeno y el 25% de la glucosa. Este gasto energético se emplea fundamentalmente por las neuronas para el funcionamiento de la bomba de Na+/K+-ATPasa y la mantención de gradientes iónicos y potenciales de membrana (4-6). Por lo tanto, el encéfalo es un órgano con una alta tasa metabólica y sin capacidad de reserva energética, donde existe una estricta relación entre demanda

prostaglandinas. evitando la hiperperfusión. autorregulan con cifras de PAM más elevadas (fig 1).9). Basándose en el principio de Fick. es decir. Pacientes que padecen de hipertensión arterial crónica (HTA) tienen esta curva desplazada a la derecha. sino también mecánicos. PO2. Esta relación se conoce como acople metabólicohidráulico y la función que las vincula. Así. a través de gradientes de presión transmural en la pared arteriolar.8). Los mecanismos de autorregulación del FSC no son sólo metabólicos (PaCO2. determinados por la existencia de inervación simpática que permite una respuesta . óxido nítrico.3 metabólica y suministro de sustratos. Esto es lo que se conoce como autorregulación hidráulica del FSE. adenosina. y neurogénicos. su principal determinante es el diámetro del vaso. H+. (tabla 1). al bajar la PAM se produce vasodilatación para evitar la caída en el FSE y la consecuente isquemia. Según la ley de Hagen-Poiseuille. manteniéndose estable en rangos de PAM entre 50 y 150 mmHg (fig 1). se produce vasoconstricción. etc. K+. permitió medir por primera vez el FSE. que describe el comportamiento de un fluido en un cilindro. utilizando un gas inerte (NO2) como trazador y calculando la diferencia arterio-venosa del gas. a la entrada y salida del encéfalo versus el tiempo que tardaba en equilibrarse (tabla 1) (5). se observó que el FSE se mantenía constante a pesar de importantes cambios en la presión arterial media (PAM). que en este caso es la arteriola encefálica (5. tienen la curva de autorregulación desplazada a la izquierda en ese hemisferio cerebral (8. mientras que los pacientes con una estenosis carotídea hemodinámicamente significativa. De este modo. el método de Ketty y Smith en los años 40.) (6). mientras que si sube la PAM. fracción de extracción de oxígeno (FEO) (6.7).

Los pacientes hipertensos crónicos. Estructuralmente. produciéndose una vasodilatación paradójica (fig 1) con disrupción de la BHE y desarrollo de edema encefálico vasogénico por paso de agua a través de la uniones estrechas (1). Barrera Hematoencefálica y Fisiopatología de la Hiperperfusión Encefálica La existencia de edema en un tejido se rige por la fuerzas de Starling (tabla 1). el capilar es altamente restrictivo al paso de moléculas a través del endotelio. En la circulación encefálica.11.8).4 vasoconstrictora protectora frente al aumento en la PAM (5. por la capacidad de un determinado soluto para transitar a través de la membrana. la BHE está constituida por las células del endotelio capilar encefálico. es más difícil que desarrollen una EHE. En las EHE se sobrepasa la capacidad autorregulatoria de la arteriola encefálica frente a un alza significativa de la PAM. es decir. a través de la membrana celular separando un compartimento intersticial de uno citoplasmático (11). y por el coeficiente de filtración. transendotelial por la apertura de microporos (13). los pies astrocíticos y los pericitos (5. Estas fuerzas además se modifican por el coeficiente de reflexión. que refleja la conductividad hidráulica de ésta (11). donde existe un balance entre fuerzas oncóticas e hidrostáticas. Esta última es mucho más abundante en la circulación carotídea que en la vértebrobasilar (10). y en menor grado. las uniones estrechas entre ellas. con cifras en promedio superiores a .12). La BHE indemne no permite la difusión pasiva de solutos (sólo de gases y sustancias altamente lipofílicas) y su coeficiente de filtración tiende a cero. lo cual funcionalmente se conoce como barrera hematoencefálica (BHE) (12). al tener la curva de autorregulación desplazada a la derecha.

cuando el compromiso encefálico es difuso.5 220/110 mmHg.18). que van desde visión borrosa. como sucede con el uso de ciertas drogas inmunosupresoras como ciclosporina (15). o regionales. en el contexto de una HTA sistémica. alucinaciones visuales.19). cefalea (75%). Los reflejos osteotendíneos pueden estar . Cuadro clínico Es importante tener un alto índice de sospecha. escotomas. con o sin HTA. y signos focales. tacrolimo (16) o la combinación de citotóxicos en quimioterapia (tabla 2) (17. Clasificación Las EHE pueden clasificarse en: globales. reconociendo en la historia clínica la presencia de condiciones que impliquen riesgo de desarrollar una EHE (tabla 2). hasta ceguera cortical y síndrome de Anton (1. náuseas y vómitos. crisis convulsivas (66%). Múltiples condiciones han sido asociadas a EHE (tabla 2). o con cifras de PAM escasamente elevadas. fotopsias. Los signos y síntomas más frecuentes en la EHE global son: compromiso de conciencia de magnitud variable (desde confusión hasta coma). mientras en que en pacientes normotensos. Otras veces la hiperperfusión se produce debido a una lesión endotelial directa. las cifras tensionales necesarias para provocar una EHE son alrededor de 160/100 mmHg (14). si hay aumento del FSE localizado secundario a la intervención de un determinado territorio vascular con restitución del flujo a la normalidad. especialmente alteraciones visuales (50%).

disección aórtica. insuficiencia cardiaca y falla renal (14). bilaterales. se puede presentar una EHE aun cuando los niveles plasmáticos del fármaco estén en rango terapéutico (3. el umbral de PA para el desarrollo de una EHE es menor (160/100 mmHg) (14). Suele haber un aumento en la presión arterial (PA). Denominaron a esta entidad clínico-radiológica como “síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible” (SLPR) (19). En la HTA maligna es importante buscar compromiso de otros órganos blanco: alteraciones del fondo de ojo (edema de papila. la mayoría asociado a HTA. En estos pacientes. de mayor magnitud en pacientes con historia de HTA crónica (>220/110 mmHg). las EHE son más frecuentes en pacientes previamente normotensos que presentan un alza brusca de la PA. hemorragias en llama). Hinchey et al. Leucoencefalopatía Posterior Reversible En 1996. En general. a través de un mecanismo multicausal que incluye daño endotelial directo.6 aumentados (19). En los pacientes tratados con inmunosupresores. exudados. . la instalación del cuadro es aguda a subaguda (horas a días) (1). las neuroimágenes mostraban la presencia de edema encefálico. describieron un grupo de 15 pacientes que presentaron un cuadro reversible caracterizado por cefalea. inducción de HTA y efecto vasoconstrictor encefálico (20). como ciclosporina. isquemia miocárdica. habitualmente en el contexto de una patología aguda (ej: glomerulonefritis). principalmente en regiones parietooccipitales. no obstante.15). crisis convulsivas y alteraciones visuales. alteraciones del estado mental. edema pulmonar. término ampliamente difundido. como se comentó.

y . esa zona del cerebro puede caer en hiperperfusión y desarrollar edema vasogénico. Es más frecuente entre el 2° y 5° día post-procedimiento. la curva de autorregulación se desplaza a la izquierda. pero es en pacientes sometidos a endarterectomía carotídea (EAC). presentando una menor respuesta vasoconstrictora frente a los aumentos de la PA (1. algunos autores la atribuyen a que en esta ubicación existe una menor distribución de la inervación simpática. Encefalopatías por Hiperperfusión Encefálica Regional Al existir una zona del encéfalo que crónicamente está recibiendo un FSE menor. Por consenso. De modo que hoy en día se entiende al SLPR como un subtipo de EHE. siendo en la mayoría de los estudios entre 0-3% de las EAC (22). dado que esta condición no es siempre reversible (8% quedan con secuelas). sin embargo. Este fenómeno fue descrito originalmente por Spetzler en cirugías de malformaciones arterio-venosas cerebrales (21) y posteriormente en una serie de otros procedimientos de cirugía vascular o endovascular (tabla 2).10). Su incidencia es variable. de modo que si bruscamente el FSE se corrige a rangos normales. concepto aplicable sólo cuando éste se restringe a la sustancia blanca supratentorial dependiente de la circulación vertebrobasilar. La explicación fisiopatológica de la predilección de esta entidad nosológica de comprometer preferentemente la sustancia blanca supratentorial irrigada por la circulación vertebrobasilar es desconocida. en un 94% existe compromiso cortical o de ganglios de la base asociado y con frecuencia se observan cambios similares en la circulación anterior (60%) (ver neuroimágenes) (18). donde se describe con más frecuencia.7 aunque en el último tiempo se ha cuestionado su utilidad.

redondeadas. bilaterales. Característicamente no brillan en difusión (diffusion weigthed imaging. La discriminación se realiza observando el coeficiente . crisis convulsivas de inicio focal. aunque ocasionalmente pueden observarse en las zonas de mayor edema vasogénico. Cuando este aumento del FSE es sintomático. medido con ecografía Doppler transcraneano (DTC) (22). se considera una EHE. Se han identificado múltiples potenciales factores de riesgo en estos pacientes. se ha definido el síndrome de hiperperfusión cerebral post EAC cuando el aumento del FSE es > al 100% de la basal pre procedimiento. En los pacientes con EHE global. especialmente en lóbulo occipital y regiones parieto-occipitales. DWI). Neuroimágenes Si bien el edema encefálico puede apreciarse en casos graves en la tomografía computarizada (TC) como zonas hipodensas. Las lesiones suelen ser múltiples. ya sea por efecto T2 (“shine–through”) o por auténtico edema citotóxico (24).8 dado que un alto porcentaje de los pacientes sometidos a EAC presentan un grado subclínico de hiperperfusión. compromiso de conciencia de grado variable y signos focales contralaterales al territorio comprometido. El cuadro clínico se caracteriza por cefalea hemicránea ipsilateral a la EAC. simétricas y abarcan más de un territorio arterial (19). destaca la presencia de edema vasogénico en la sustancia blanca visible en secuencias T2 y FLAIR. a veces siguiendo la banda limítrofe de la arteria cerebral media con las arterias cerebral anterior y posterior. además. tiene mejor sensibilidad para detectar lesiones corticales asociadas (23). destacando aquellos relacionados al FSE (tabla 3). la resonancia magnética (RM) de encéfalo es por lejos el mejor examen para estudiar a estos pacientes.

pues esta última resulta del promedio de señal de áreas de edema vasogénico y citotóxico (3). Los pacientes con EHE regional presentan edema vasogénico localizado. sólo visibles en secuencias de eco gradiente (25). se han descrito alteraciones metabólicas difusas. En casos reportados de pacientes evaluados con espectroscopía por RM. Existen casos descritos de compromiso grave troncoencefálico.9 de difusión aparente (apparent diffusion coeficient.3). lo que no debe confundirse con lesiones desmielinizantes. La evaluación de la perfusión encefálica con métodos funcionales como SPECT (2) y RM (1) muestran característicamente hiperperfusión en las zonas afectadas. Otras zonas que pueden comprometerse son el cerebelo. Ocasionalmente pueden haber hemorragias intraparenquimatosas. tálamo y troncoencéfalo (1). pudiendo estar presente en 60 a 91% de los pacientes (1.27).19).19). sugerente de disrupción de la BHE (1. en relación a los territorios irrigados por la arteria . A veces las lesiones pueden presentar refuerzo con gadolinio. El compromiso de circulación anterior es variable. tanto en corteza cerebral (hasta 94%) como en ganglios basales (23). generalmente unihemisférico. Con frecuencia existen alteraciones en la sustancia gris. así como microhemorragias. incluso con hidrocefalia secundaria (28). sin alteraciones supratentoriales o muy leves (26. La presencia de zonas hiperintensas en DWI e isointensas en ADC (pseudonormalización) se correlaciona con daño irreversible.30). compatibles con disfunción neuronal y activación microglial (29. esplenio del cuerpo calloso. ADC) donde característicamente las lesiones se observan hiperintensas más que hipointensas como cuando hay genuina isquemia (1.

La evaluación con DTC permite realizar un seguimiento comparativo en relación a las velocidades de FSE previo a la intervención.10 intervenida. microhemorragias perivasculares. estas alteraciones se han encontrado en zonas vecinas a la hemorragia (35).33). edema cerebral. En pacientes que han presentado hemorragia intracerebral post-revascularización. Un estudio con secuencias de DWI y perfusión mostró un aumento del FSE ipsilateral (comparado con el hemisferio contralateral). trombosis de arteriolas y capilares. sin alteraciones en DWI sugerentes de edema citotóxico (31). permitiendo un diagnóstico precoz y guiando la terapia. microinfatos y hemorragias petequiales (32. efecto de masa. Anatomía patológica La anatomía patológica en pacientes con EHE muestra característicamente alteraciones tanto vasculares como parenquimatosas: necrosis fibrinoide de arteriolas. En casos de EHE regional estos hallazgos se encuentran en el hemisferio ipsilateral al territorio intervenido (34). Las imágenes (TC y RM) pueden mostrar edema de sustancia blanca difuso o en parches. infartos focales y hemorragias petequiales o masivas (22). Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial es muy importante en estos pacientes pues suelen tener factores de riesgo para múltiples condiciones que pueden imitar la sintomatología de la . Las lesiones se ubican predominantemente en la sustancia blanca supratentorial irrigada por la circulación vertebrobasilar (31).

con diferencias diametrales en su enfrentamiento y. por tanto. y acompañarse de infartos en mesencéfalo y tálamo (síndrome del “top” de la basilar).11 EHE (tabla 4). El objetivo es bajar la PAM no más de un 20-25% . entendiendo que la EHE global se da en el contexto de una enfermedad sistémica con múltiples órganos blanco. El tratamiento agresivo de PA requiere hospitalización en una UCI. el aspecto de las lesiones en secuencias de DWI difiere de la isquemia (hiperintensa en DWI e hipointensa en ADC).36). este último suele comprometer las regiones calcarina y paramediana (19. realización de neuroimágenes y evaluación del FSE con DTC (22). monitorización invasiva con línea arterial y uso de fármacos intravenosos (tabla 5). fenómenos embólicos y estados de bajo flujo. En pacientes con EHE global es importante el diagnóstico diferencial con infarto encefálico. así como complicaciones de la hiperperfusión (hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoídea). identificación de la etiología. Estos últimos se prefieren por tener una acción más rápida. Tratamiento El tratamiento de las EHE considera el control de la PA. En las EHE regional. de los factores desencadenantes y de las complicaciones asociadas (36). en su pronóstico. Como se ha comentado. ser más fácilmente titulables y ser de acción más corta. mayor potencia. especialmente infarto bilateral de arteria cerebral posterior. El estudio implica: evaluar la permeabilidad del vaso (eco dúplex carotídeo). el diagnóstico diferencial más importante es: oclusión de la arteria intervenida.

sin embargo. hipercalcemia. con riesgo de hipertensión intracraneana sintomática. especialmente fármacos inductores de EHE y descartar alteraciones metabólicas concomitantes (por ejemplo: hipomagnesemia en pacientes tratados con ciclosporina. debido a la vasoconstricción que afecta a los distintos lechos vasculares (14). aunque este fenómeno tiende a anularse por el efecto del nitroprusiato sobre la resistencia vascular sistémica. como clonidina. Una disminución más rápidas de la PA pueden provocar isquemia en órganos blanco. esta elección debe considerar el contexto clínico de cada paciente y el grado y tipo de repercusión de los otros órganos blanco. En los casos de EHE regional. por lo que se ha sugerido que los fármacos de primera línea deben ser: labetalol o antagonistas de canales de calcio intravenosos (nicardipino). etc. pues dificulta la evaluación clínica de los pacientes. aun en ausencia de HTA (22). . Dado el aumento del volumen sanguíneo encefálico.). se contraindica el uso de vasodilatadores y se privilegia el uso de labetalol. El uso de vasodilatadores.) para realizar el tratamiento de soporte correspondiente (36). hipertensión intracraneana. debe ser con precaución pues pueden aumentar la PIC (14). ya que no modifican la presión intracraneana (PIC). Se aconseja evitar el uso de fármacos depresores del sistema nervioso central. como nitroprusiato de sodio. los pacientes con EHE se encuentran en una situación de baja distensibilidad. Se han reportado casos de infarto encefálico debido a la normalización acelerada de la PA (37). etc. Es importante monitorizar la aparición de posibles complicaciones (convulsiones.12 las primeras 1-2 horas o llevar la PA diastólica a 100 mmHg. Debe buscarse dirigidamente la presencia de condiciones que puedan exacerbar los síntomas (tabla 2).

Por otro lado. durante las 2 semanas siguientes al inicio del cuadro (19). hemorragia encefálica) o muerte (1). en la EHE regional se han reportado hasta 30% de secuelas (38) y 50% de mortalidad (39).13 Pronóstico El pronóstico de la EHE depende de la identificación del cuadro y tratamiento oportuno. Las alteraciones clínicas y de neuroimágenes suelen revertir en la mayoría de estos pacientes en respuesta al tratamiento. No obstante. 8% de los pacientes con EHE global pueden presentar secuelas (infarto. . siendo favorable cuando esto ocurre precozmente.

Pi) – _(!c .8.5.11) Ecuación de Fick FSC x CMRO2 = DAVO2 Ley de Hagen –Poiseuille Flujo = (P1 – P2) ! r 4 = (PAM – PIC) ! r 4 = PPC ! r 4 = PPC 8_l 8_l 8_l RVC P1 P2 L ! r : presión inicial : presión final : longitud : pi : radio _ PAM PIC PPC RVC : viscosidad : presión arterial media : presión intracraneana : presión de perfusión cerebral : resistencia vascular cerebral FSC CMRO2 DAVO2 : flujo sanguíneo cerebral : tasa metabólica cerebral : diferencia arterio-venosa de O2 Ecuación de Starling Jv = Kf [(Pc . Ecuaciones de interés (4.14 Tabla 1.!i)] Jv Pc Pi !c !i Kf _ : Movimiento neto de fluidos : Presión hidrostática capilar : Presión hidrostática intersticial : Presión oncótica capilar : Presión oncótica intersticial : Coeficiente de filtración : Coeficiente de reflexión .

15 FSC ml/100 gr/min Arteriolas Hiperperfusión Isquemia 50 150 PAM mmHg Figura 1. . Curva de autorregulación de flujo sanguíneo cerebral (FSC) según presión arterial media (PAM). En línea discontinua se muestra el desplazamiento a la derecha de la curva en pacientes hipertensos crónicos. En la parte superior se muestra el diámetro arteriolar.

corticoides. Vasculitis i. Porfiria aguda intermitente e. . Citoquinas. Inmunosupresores. 3. Feocromocitoma ii. Subclavia e. Encefalopatía hipertensiva a. Carotídea b. vincristina. Poliarteritis nodosa c. Regional 1. Transfusiones b. citarabina. Eritropoyetina iv. 3. Hiperaldosteronismo primario d. Transplante de médula ósea c. 4. Simpaticomiméticos i. etc. Púrpura trombocitopénico trombótico / síndrome hemolítico urémico iii. ciclofosfamida. quimioterapia combinada. anfetaminas ii. Vertebral d. Ciclosporina. Condiciones asociadas a EHE global y regional (modificado de ref 17. cisplatino.18. Antirretrovirales anti-VIH iii. Lupus eritematoso sistémico ii.16 Tabla 2. tacrolimus. Droga de abuso: cocaína. ii. Post-revascularización (quirúrgica o endovascular) a. Hipercalcemia 2. anticuerpos monoclonales: interferón alfa. Golpe de calor Eclampsia Drogas y fármacos a. 4. Otros: i. Inmunoglobulina endovenosa Edema cerebral de alturas Otros a. Descongestionantes c. Nefropatías i. b. etc. 5. antineoplásicos i. Glomerulonefritis ii. Medio de contraste d. Cerebral media c.22) Global 1. Tronco braquicefálico Post-tratamiento de malformación arteriovenosa cerebral Post-clipaje de aneurisma gigante Post-embolización de fístula arteriovenosa dural 2. Síndrome hepatorrenal b. Endocrinopatías i.

Relacionados al flujo • Disminución de la reserva cerebrovascular • Hipertensión postoperatoria • Persistencia de hiperperfusión post-procedimiento 3. 22). Fármacos antihipertensivos intravenosos (modificado de ref. 22) .17 Tabla 3. Factores de riesgo potenciales para EHE regional post-endarterectomía carotídea (modificado de ref. territorios limítrofes) Trombosis venosa encefálica Vasculitis encefálica Encefalomielitis aguda diseminada Encefalitis infecciosa Leucoencefalopatía multifocal progresiva Encefalopatía hipóxico-isquémica Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob • • • • • • • • Tabla 5. Comorbilidad • Diabetes mellitus • Hipertensión arterial crónica • Microangiopatía hipertensiva • Accidente vascular menor reciente • Edad > 72 años • EAC contralateral reciente (< 3 meses) • Estenosis carotídea de alto grado 2. 1. 17) Accidente vascular isquémico (circulación posterior. Misceláneos • Uso de gases anestésicos hidrocarburos halogenados • Uso de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios • Infarto cerebral periprocedimiento Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la EHE Global (modificado de ref.

toxicidad por cianatos Náuseas.0 mg bolo 2–10 mg/h 5–10 min 2– 6 h Hidralazina Enalapril Nicardipino 10 min 15 min 5–10 min 2– 6 h 4– 6 h 2– 4 h . bloqueo cardíaco. broncoespasmo Taquicardia refleja Hipotensión arterial insuficiencia renal Taquicardia refleja.18 Fármaco Nitroprusato sódico Labetalol Dosis 0.25–10 ug/kg /min Inicio Inmediato Duración 1–2 min Efectos adversos Hipotensión.25–5. náuseas. vómitos. Enrojecimiento facial 20–80 mg bolo (cada 10 min) 2 mg/min infusión 10–20 mg bolus 1. vómitos.

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