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Callo Oseo

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA CURSO DE CIRUGIA CAPITULO TRAUMATOLOGIA ORGANIZADOR PREVIO Tema: Callo óseo Autor: Dr. Ricardo Luis Zavaleta Alfaro Año 2010

osteocitos. fase inflamatoria Esta fase dura 4 días. 1. organización del hematoma (1.1.CALLO OSEO Entender los procesos de la regeneración de los tejidos en el ser humano. resulta siendo un tema apasionante y controversial por la diversidad de opiniones que existen al respecto.. con el avance del conocimiento de la genética celular y molecular. cuando ocurre una lesión. En lo que respecta al hueso se consideran las siguientes líneas celulares: células estromáticas osteoprogenitoras. El callo óseo podríamos definirlo como la regeneración biológica de un hueso fracturado. permitiendo el paso de leucocitos. de la edad del paciente y de la personalidad de la fractura (1. en un tiempo promedio determinado. en el que participan multiplicidad de células con sus respectivos elementos moleculares. a una semana. 1. como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el TGF –BETA que promueven el reclutamiento y la activación de los osteoblastos. ¿qué elementos celulares y moleculares participan en su formación?.. la participación de los elementos moleculares se describirá al tratar las fases del callo. inflamatoria. ayuda a comprender la maravilla de este tema. 1. osteoclastos. osteoblastos. ¿ cuáles son las fases y tiempos de duración de cada fase del callo óseo? y.2. También inicia la neovascularización. Formación del hematoma El sangrado del periostio. Para ello es necesario preguntarnos ¿qué es el callo óseo?.4). necrosis local. sucediendo tres eventos celulares importantes: formación del hematoma. los macrófagos y los leucocitos polimorfonucleares aparecen en la zona de fractura y bajo ciertas circunstancias los condroblastos ( 1. 4). el daño vascular hace que el microambiente de la fractura se convierta en hipóxico y ácido. el endostio y de la médula ósea . 2. que se denomina callo óseo. Las células endoteliales responden incrementando la permeabilidad vascular. 3. en el caso que nos ocupa la regeneración del tejido óseo en una fractura.1. monocitos y macrófagos al foco de fractura. se interrumpe temporalmente el aporte vascular. del hueso adyacente y de las partes blandas lesionadas pone en marcha el proceso de regeneración a través de la liberación de factores de crecimiento. ¿cuántos tipos de callo óseo hay? (1. formación del callo duro y remodelación. creándose un hueso trabecular y cortical avascular y yuxtapuesto. pero a su vez genera tanto mediadores inflamatorios como factores angiogénicos. sin embargo. además existen células de los sistemas vascular y nerviosos y de otros componentes del periostio. de manera operatoria o conservadora. en un tiempo determinado y dependiendo de la forma como la fractura sea tratada. Es . 3.1.1. La activación de la coagulación y las plaquetas detiene el sangrado. 4. 3. formación del callo blando.Callo ósea sin intervención operatoria 1.4). superpuestas una de otra. 5). Necrosis local En unos cuantos milímetros a cada lado de la fractura. Fases del callo óseo La mayoría de autores consideran que la formación del callo óseo pasa por cambios progresivos en 4 fases. desde el momento que ocurre la fractura. también los mastocitos. de las que proceden otras células. citoquinas y prostaglandinas.

mientras que el primero procede de las células endostales. estos factores de crecimiento pueden colaborar promoviendo la diferenciación de las células mesenquimales circundantes hacia células formadoras de hueso. III y V . . es probable que en esta organización celular participen activamente los miembros de las proteínas morfogenéticas (BMP) y posiblemente sus inhibidores. se desarrolla un blastema de tejido blando entre y alrededor de los fragmentos óseos.1..4. FGF-1 Y FGE-2. sobre todo mediante osificación endocondral.3 Fase del callo duro Esta fase comienza unas 3 a 4 semanas después de la fractura y continúa hasta la obtención de unión ósea firme 3 o 4 meses más tarde. III y V.3. de forma que se restaura la cavidad medular en el sitio de la fractura 2 callo óseo con tratamiento operatorio. el PH de la matriz del callo aumenta poco a poco hasta llegar a nivel de neutro.5) . En esta fase ocurre la organización celular. la cual sufrirá una osificación encondral (1. Esta matriz permite la condrogenesis o formación intramembranosa de hueso 1. el callo blando queda constituido por una membrana cartilaginosa. el callo blando externo e interno es convertido poco a poco en hueso trenzado.probable que la necrosis también conlleve la liberación de los factores de crecimiento retenidos en el interior del hueso. en la que crecen nuevos vasos sanguíneos. 1. formado el callo blando reduce la movilidad entre los fragmentos óseos. Durante esta fase de la regeneración de la fractura . el cual se subdivide en interno y externo. para la mayoría de los huesos largos del adulto. siguen aumentando tanto la celularidad como la vascularización . transforman el lugar en una matriz que sustentará las células que facilitan la formación de nuevo hueso. TGF-BETA. Organización del hematoma El proceso celular inicial de regeneración supone la organización del hematoma de fractura. es decir la mineralización del callo blando.4. 1. embebidos dentro de una matriz rica en glucoprpoteinas y colágeno . Los osteoclastos y macrófagos erosionan hueso necrótico y vivo y eliminan los detritus titulares del área de la fractura. por ejempo IGF-1. el callo blando contiene preosteoblastos en proliferación . donde el calcio es predominante.Al finalizar esta fase. Mientras siguen progresando los procesos de osteogénesis y condrogénesis en el foco de fractura (1.3. puede durar esta dos años en el adulto y en el niño hasta terminar su crecimiento y desarrollo óseo. pero conservando los gradientes de oxígeno.4). El tejido fibrovascular sustituye al coágulo por una matriz rica en colágeno I. fibroblastos y muchas veces condroblastos. y algo antes en los individuos jóvenes. Los osteoclasta a través de sus lisosomas elimina el exceso de hueso del exterior del collar perióstico y remodelan su cara endostal.Fase de remodelación Esta fase es la más larga de todas. este último derivado de la proliferación de progenitores osteoblásticos en la capa osteogénica del periostio. constituyendo el callo blando. Fase de formación del callo blando Esta fase tiene una duración de 3 a 4 semanas. 1.2. y el trabajo mayor lo realiza el osteoblasto a través de la mitocndria. El hueso trenzado del callo duro se convierte poco a poco en hueso laminar . y junto a las células fibroblásticas. Esta matriz preliminar a menudo contiene colágeno de tipo I.

por ejemplo con un tornillo de compresión.uv.Lawrence H.www. en la superficie fracturaria estabilizada por compresión interfragmentaria .. bases anatómicas de la medicina y la cirugía Tomo I Harcourt Brace Madrid 38 ava edición 1998 2.4). J..2.Cotran. Tecnica AO 1980: Editorial Científico –Médica Barcelona.. editorial Marbán Mdrid. Julian E. Dussek. Bibliografía 1. 4.Beaty James.. encontrándose dos tipos de consolidación ósea primaria: la regeneración por contacto y la regeneración por hendidura que radiograficamente no son posibles de ver callo exuberante.Müller M. entonces la regeneración ósea ocurre como un proceso regenerativo bajo condiciones de estabilidad y buena vascularidad. Kasser James (2007) Fracturas en el niño quinta edición. donde hay micromovimientos se obserba un callo hiperplasico (2).3. Mark W. tal proceso es conocido como consolidación ósea primaria angiógena . 5. con la excepción de que no se forma cartílago durante la segunda fase de callo blando.E.doc Recuperado el 03-01-2209 ). no se detecta movimiento entre fragmentos óseos ni siquiera a nivel microscópico . Patricia Collins Mary Dyson. Algöwer M.es/=pepem/Trauma/T7. Willenegger Manual de Osteosíntesis.. Martin M Berry... En cambio en el tratamiento operatorio con tutores internos (clavo endomedular .En las fracturas estabilizadas se encuentran las mismas cuatro fases superpuestas de regeneración. Freguson Antomía de Gray. Bannister. sino un callo blando fibroso (1. Sin embargo.. Kumar. Collins: Patología estructura y funcional sexta edición MaGraw-hill Interamericana Madrid. 3. 2000. HU UH . Schneider R.

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