Medicina Veterinaria Apéndices/Signos clínicos Acidosis metabólica Definición Es un trastorno ácido - base caracterizado por depleción del

bicarbonato plasmático, acompañado o no de desviación del pH sérico por debajo de 7.35. Causas Aumento en la producción de iones hidrógeno a partir de un aporte interno o externo Aporte endógeno Cetoacidosis diabética. Hipoxia tisular. Enfermedades hipercatabólicas y consuntivas (infecciones, convulsiones, tirotoxicosis) Insuficiencia cardíaca o pulmonar. Intoxicación por salicilados. Fiebre y ayuno prolongado. Aporte exógeno Administración terapéutica o accidental de cloruro de amonio. Intoxicaciones por alcohol metílico o ácido bórico. Administración de metionina o acetazolamida. Disminución de la capacidad del riñón para excretar ácidos Insuficiencia respiratoria. Acidosis tubular distal. Deshidratación. Insuficiencia suprarrenal. Pérdidas de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o del riñón. Nivel intestinal Diarreas severas tipo cólera. Succión intestinal. Fístula intestinal. Nivel renal Acidosis tubular proximal.

Estrés pulmonar Los músculos pulmonares, que abarcan los pulmones, son altamente susceptibles a la condición de acidosis láctica. Cuando se produce la constricción muscular, también hay una fuerza restrictiva correspondiente a los pulmones. Durante los períodos de ejercicio intenso, los pulmones están sometidos a estrés extraordinaria debido a esta restricción de la fuerza. Por lo tanto, es muy probable que un elevado nivel de la acidosis láctica es responsable de la aparición de capilar y Vénula rompiéndose dentro de los pulmones y sangrado de los pulmones. Contracción muscular El efecto de la acidosis láctica al tejido muscular es muy visible en la forma de un síndrome ” tyingup ”. La contracción del tejido muscular es resultado de cambios bioquímicos que son iniciadas por la formación de ácido láctico. Una escalada de ácido láctico dentro de los tejidos altera la utilización de combustible y priva a tejido muscular de productos metabólicos esenciales para mantener el uso de músculo. Ejercer la fatiga relacionado

Los tendones se admiten periféricamente por los músculos y cuando esos músculos contratación y luego está situado en el tendón de estrés un aumento significativo. disminuir la probabilidad de que un caballo sufrirán una carrera que amenazan la lesión. Con una pérdida de la función celular en el músculo tejido viene atrofia muscular y necrosis. Restricción de aire Los músculos del diafragma requieren una cantidad extraordinaria de oxígeno. Daño muscular Ácido láctico introduce cambios dentro de la celda que interferir con los procesos fisiológicos normales. es severamente restringida. como el estrés. entonces es lógico que también es un factor en las lesiones del tendón. una molécula de glucosa producirá sólo ocho de la ATP. para eludir láctica acidosis puede reducir las instancias de agotamiento y por lo tanto. Se sabe que existe una correlación definitiva entre estrés atribuible de transporte y una reducción del rendimiento potencial. la formación y de la liberación de los elementos de la energía. En la aplicación equina. Estrés Se reconoce que un problema que ocurren en el transporte de caballos es el desarrollo de estrés. Exámenes exhaustivas de inducción de estrés se han realizado en una relación de estrés a regatas de la capacidad de análisis. Lesiones del tendón Como acidosis láctica metabólica es claramente responsable de la constricción de tejido muscular.En presencia de una fase aeróbica de ejercicio. Las lesiones También cabe señalar que la historia de las lesiones que ocurren a caballos durante la competición refleja que más graves lesiones ocurren durante un período de agotamiento. Esto es muy importante en la comprensión de la extrema gravedad de la acidosis láctica en que es el factor fundamental para disminuir la capacidad de músculo. Con el oxígeno. Estos cambios se sabe que poco a poco después de la función celular de forma permanente. Con la ausencia de oxígeno para facilitar las conversiones metabólicas. Es probable que las complicaciones de estrés mecánico colocado a los tendones pueden reducirse sustancialmente a través de reducción de la aparición de la acidosis láctica aguda. y que el caballo de transporte es probable que sufren. Se sabe que láctica acidosis se desprende de trastornos fisiológicos. esto se traduce a una disminución de la capacidad como los músculos más dañados debido a ácido láctico. y para satisfacer estas necesidades de que este grupo muscular recibe siete veces la sangre normal suministro a otro tejido muscular. una molécula de glucosa formará cuatro CO y cuatro HO t treinta ocho ATP. como se demuestra en el infarto de miocardio. En virtud de una deuda anaeróbica efectuada durante el ejercicio intenso el diafragma es también más . Como agotamiento es la culminación de los cambios bioquímicos debido a la acumulación de ácido láctico.

desorientación. Concomitante: Aliento cetónico. Clinica Característica principal: Aumento de la ventilación pulmonar. IC. Tendencia a la fibrilación ventricular. Estrategia Diagnóstica . Manifestaciones cardiovasculares: Disminución de la resistencia periférica y disminución de la contractilidad cardíaca Hipotensión. Hiporexia. por lo tanto restringir el flujo de aire a los pulmones. y diarrea. pero contribuye a una pérdida gradual y permanente de la función de diafragma.sensible a ácido láctico. Puede ser producida por incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o los riñones. Manifestaciones gastrointestinales: Nauseas. vómitos. y en casos graves.base caracterizado por disminución de la concentración de bicarbonato de la sangre. Signo patognomónico: Hiperpnea. Puede haber cianosis La acidosis metabólica es un trastorno ácido . Es razonable considerar la constricción del diafragma y puede contribuir algo de pérdida de función factores en peligro pulmonar. Alteraciones metabólicas: Hiperkalemia. Acumulación de ácido láctico en el diafragma resultados con muscular constricción no sólo. debilidad. aumento del calcio iónico. estupor y coma.

ocurre generalmente por hipoxia tisular secundaria a hipovolemia. sepsis o insuficiencia respiratoria.C. E Desencadenada por la fiebre y el ayuno prolongado. D Diarrea. fiebre o convulsiones. diarrea. interrupción de la vía glicolítica aeróbica e inicio de la glicólisis anaeróbica con incremento de lactato. falta de crecimiento. diabetes mellitus. que provoca una mayor producción endógena de ácidos por el hipercatabolismo y la oxidación imperfecta de los carbohidratos y lípidos. sepsis o trastornos del S. poliuria. se produce acidosis metabólica por 3 mecanismos diferentes: Desencadenada por la pérdida de líquidos. síndromes hipoglicémicos o errores innatos del metabolismo. en muchas oportunidades basta para mejorar la acidosis. lo cual produce una hipovolemia e hipoperfusión lo cual.N. Desencadenada por la pérdida de bicarbonato por . Con niveles superiores a 5 mEq/l. el estado circulatorio y signos que orienten hacia la presencia de una enfermedad respiratoria. En el recién nacido es mas frecuente la asfixia perinatal con alteraciones de la perfusión. Es importante tener en cuenta que si se trata de hipovolemia. hipotermia. Es una de las causas mas frecuentes de acidosis metabólica. B Se debe practicar un examen clínico minucioso haciendo hincapié en signos vitales del paciente. debemos administrar una terapia hídrica inicial la cual. . trae como consecuencia una caída de la filtración glomerular y luego una incapacidad para excretar H+. En casos de diarrea importante. Es importante identificar factores predisponentes tales como enfermedad renal. Debe interrogarse acerca de historia familiar de muerte neonatal o trastornos metabólicos. diarrea y vómitos. Las siguientes son las causas mas importantes de acidosis metabólica en el niño: C Acidosis Láctica.A Al tener un paciente con acidosis metabólica se impone inicialmente realizar una buena historia clínica haciendo especial énfasis en el interrogatorio acerca de la presencia de vómitos. ingestión de tóxicos.

F En casos crónicos. drenaje biliar y pancreático. El fluido perdido por diarrea tiene un alto contenido de HCO3 y bajo contenido de Cl-. o ambos. producto del metabolismo normal que no pueden ser excretados al disminuir la filtración glomerular. debido al alto contenido de HCO3 de estos líquidos Insuficiencia Renal Aguda. Se produce acidosis metabólica por dos mecanismos fundamentales: Retención de ácidos fijos. .con la consecuente producción de acidosis metabólica hiperclorémica. la cual debe estar normal (menos de 16 mEq/l) y la brecha aniónica urinaria.las heces. cursando con acidosis sistémica y una función glomerular normal o comparativamente menos afectada. G Acidosis Tubular Renal (ATR). En casos de diarrea severa se pierden grandes cantidades de HCO3 pero no de Cl. Incremento en la producción endógena de ácidos. La ATR se caracteriza por la disminución de la reabsorción de bicarbonatos. Iguales características encontramos en casos de drenaje intestinal. se agregan otros mecanismos: Reducción de la síntesis de NH3 en células tubulares. Cuando se sospecha una ATR es necesario determinar el Anion Gap sérico (Brecha Aniónica). defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. Transporte defectuoso del NH3 hacia la luz tubular. Disminución de la eliminación de H+ como ácidos titulables. Umbral renal de bicarbonato muy disminuido con lo cual disminuye su reabsorción.

5 o menos. Pérdida importante de potasio. Hipokalemia. hipercalciuria. ATR tipo II o proximal Disminución en el umbral para la reabsorción de bicarbonato a nivel de la célula del túbulo proximal. no hay pérdida urinaria de HCO3 y el pH urinario puede llegar a valores de 5. Pérdida renal importante de HCO3. Cuando el bicarbonato plasmático es menor al umbral de reabsorción tubular (aprox. hiperuricosuria)./día). (Uropatía obstructiva. Disminución de la excreción de ácidos titulables NH4.H ATR tipo I o distal Según su etiología puede ser: Primaria o esporádica. ATR tipo IV Es el único tipo de ATR que cursa con hiperkalemia y está asociada con deficiencia de aldosterona o con resistencia total o parcial del túbulo distal a la acción de la misma. Asociada al síndrome de Fanconi (aminoaciduria. glucosuria. uropatía obstructiva o patologías renales unilaterales. Consecuencia: Incapacidad para bajar el pH urinario debajo de 5. Hoy se piensa que es una etapa transitoria de la ATR tipo I. 15 mEq/l). Consecuencia: Se requieren grandes cantidades de álcali para corregir la acidosis (5 a 15 mEq/l/kg. etanol). ATR tipo III Se debe a la contribución del defecto de reabsorción de HCO3 a nivel proximal con el defecto de secreción de H+ a nivel distal. Manifestaciones clínicas: . fosfaturia. Fisiopatología: Defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. hipercalciuria). Según su etiología: Primaria. La forma mas común es la asociada con pseudohipoaldosteronismo en la cual hay una resistencia de la célula tubular a la acción de la aldosterona secundaria a: inmadurez renal. Requieren altas dosis de alcalinizantes: 5 a 25 mEq/kg. Asociada con drogas o toxinas (Anfotericina B. Asociada con otra patología renal./día y de potasio.5. Asociada con deficiencia o inhibición de la anhidrasa carbónica.

Valores aumentados de la brecha aniónica encontramos cuando hay aumento de la producción de ácidos orgánicos tales como en la ingestión de tóxicos. Si hasta el momento no hemos determinado la causa de la acidosis metabólica. por ejemplo.([Cl-] + [HCO3]) El valor normal del anion gap sérico es de 12 mEq ± 4. errores innatos del metabolismo. Anion Gap = [Na+] .73 m2 en el niño y orienta a pensar en una acidosis tubular distal. Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metabólica tiene un anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excreción de NH4 es menor de 80 mmol/día en adultos o de 50 mmol/día/1. en diarreas. polidipsia y pérdida de peso infieren el diagnóstico de diabetes mellitus. Teniendo en cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina.representa la cantidad de NH4 excretado. debemos calcular la brecha aniónica sérica mediante la diferencia entre la concentración de sodio sérico y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato. generalmente se presentan después del 3º mes de edad. J Cetoacidosis Diabética. que se confirma con la presencia de . en presencia de anion gap positivo. La presencia de poliuria. el cálculo de la brecha aniónica urinaria queda reducida a: [Na+] + [K+] = [Cl-] en donde el Cl. Adicionalmente si los niveles de potasio sérico han sido elevados. Si la brecha aniónica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis tubular proximal. acidosis tubular proximal. Es importante además determinar este valor. inapetencia. Encontramos valores normales del anion gap en situaciones en las cuales hay pérdidas de sodio mayores que de bicarbonato. falta de progreso de peso. permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV. Anion Gap Urinario. cetoacidosis diabética. la ausencia de bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y aniones orgánicos. I Anion Gap Sérico (Brecha Aniónica Sérica).Vómitos.

La presencia de palidez. hiporexia.C. taquicardia.base mas común en adultos. causando una alcalosis respiratoria primaria. letargia e hipotermia. De 12 a 18 horas después de la ingestión de 30 ml de metanol se ha observado síntomas gastrointestinales y del S. Los salicilados inicialmente producen hiperventilación e hipercapnia como resultado directo de la estimulación del centro respiratorio. sudoración. La ingestión tóxica de ácido acetil salicílico es una causa común de acidosis con brecha aniónica alta en pediatría. falla respiratoria y colapso cardiovascular con acidosis metabólica severa e insuficiencia renal. sugieren el diagnóstico de hipoglicemia. La ingestión de etilenglicol puede producir manifestaciones del S. La comprobación de hipoglicemia.N. etanol) y uso de insulina (diabetes mellitus). trastornos mentales y convulsiones.hiperglicemia. temblores.N. Puede presentarse acidosis metabólica por administración de drogas.. cetonas urinarias positivas y un anion gap elevado sugiere un trastorno de glucogenolisis o gluconeogénesis. en el paciente pediátrico el acúmulo de ácido láctico. Ocasionalmente encontramos acidosis metabólica con anion gap muy elevado después de la ingestión de metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (radiadores anticongelantes). En el recién nacido se agregan apnea. K Síndromes Hipoglicémicos. la cual es la alteración ácido . La excesiva producción de cetonas se debe a la utilización de las grasas de depósito (para proveer energía en ausencia de glucosa) que excede la capacidad del hígado para metabolizar los productos de desecho de la oxidación de los ácidos grasos. En estos pacientes es importante investigar factores precipitantes o predisponentes tales como ingestión de drogas (aspirina. confusión. . La hiperglicemia produce deshidratación intracelular y diuresis osmótica por aumento de la carga filtrada.C. L Intoxicación por drogas. Consecutivamente hay depleción de líquido extracelular y exceso de ácidos grasos libres los cuales son transportados al hígado para ser degradados y aumentar la formación de ácidos orgánicos especialmente cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético) causantes de la acidosis metabólica. piruvato. cetonas y aminoácidos produce una acidosis metabólica con anion gap muy elevado. Por el contrario.

AINES y otros. El NH4Cl se metaboliza de inmediato a urea. . pueden llegar a producir acidosis metabólica. se ha comprobado que el riñón es capaz de aumentar la excreción urinaria de ácidos como respuesta a una infusión rápida de soluciones de aminoácidos. de HCl genera 19 mmol de HCl. El NH4Cl se encuentra en muchos expectorantes y aunque su dosis es baja (20 mgs./ml) en concentraciones altas podría provocar acidosis metabólica en lactantes. Su empleo en la alimentación parenteral puede asociarse con acidosis metabólica si la tasa de infusión supera los requerimientos para la síntesis proteica. El stress causado por el frío. La degradación de los aminoácidos catiónicos libera H+. N Hiperalimentación. En el RN podría provocar acidosis metabólica si la producción de ácidos es mayor que la capacidad de excreción renal. La alimentación parenteral con soluciones que contengan sales hidroclóricas en cantidad mayor que las sales básicas. evitando así la aparición de acidosis metabólica. Ingestión de ácidos. Recién nacidos prematuros pueden desarrollar acidosis metabólica cuando reciben una carga de ácidos que excede su capacidad renal (excesivo fosfato o proteína de la leche de vaca). La administración terapéutica o accidental de NH4Cl o de Ca4HCl determina acidosis metabólica hiperclorémica por titulación directa y disminución de los depósitos corporales de bicarbonato. Los neonatos se recuperan en aproximadamente 2 horas si se colocan en ambiente de temperatura adecuada. cuando la función renal es normal.Cuadro similar puede aparecer con la ingestión tóxica de paraldehído. especialmente si hay cierto grado de compromiso de la función renal. M Prematuridad. Esta acidosis es de leve intensidad y no se acompaña de manifestaciones clínicas evidentes. pero si siguen en ambientes fríos puede agravarse el componente metabólico y respiratorio de la acidosis asociada con asfixia perinatal. Cl. Sin embargo.e H+ y 1 gr. produce en el neonato acidosis metabólica por el aumento de los niveles séricos de lactato y piruvato.

inhibidores de la anhidrasa carbónica. Cuando la masa muscular se reduce mucho. Eventualmente corrección medicamentosa directa de la acidosis si es grave. los vómitos. Eliminar fuente de sobreproducción de lactato./día à 15 a 20 Acidosis tubular distal HCO3 à 1 a 3 mEq/kg. Tetania: gluconato de calcio./día à 10 a 15 Insuficiencia Renal . Acidosis tubular renal. podría encontrarse creatinina normal en presencia de deterioro de la función renal. Cetoacidosis diabética. hiperkalemia. La hipoproteinemia de la desnutrición grave suele asociarse a disminución de la tasa de filtración glomerular. HCO3 à 10 mEq/kg. El descenso de potasio provocado por la hipoproteinemia podría contribuir a la tasa de filtración glomerular normal o baja que se registra con frecuencia en el síndrome nefrótico. Tratamiento de la acidosis. Acidosis láctica. que caracteriza a la hiperplasia suprarrenal congénita. Ocurre en la deficiencia primaria de aldosterona con pérdida renal de sal. El perfil de laboratorio muestra: hiponatremia. Cirugía por enteritis necrotizante. Tratamiento: Tratamiento de la enfermedad basal. Inducción del vómito o lavado gástrico. Rehidratación.O Desnutrición. Remover la causa de la acidosis es en muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido base normal. la pérdida urinaria de Na y HCO3 y al efecto de excreción de H+ y potasio a nivel del túbulo distal. Intoxicación por salicilados. Remoción del exceso de lactato (diálisis). Q Causas menos frecuentes de acidosis metabólica con anion gap normal. Esta podría pasar inadvertida si la creatinina es normal. La acidosis en estos casos es secundaria a la deshidratación. La disminución de la tasa de filtración glomerular provoca acidosis metabólica por falta de excreción de hidrogeniones. Corrección de la acidosis. Medios físicos para controlar la hipertermia. P Deficiencia de mineralocorticoides. niveles bajos de bicarbonato sérico. Na y K. Restauración de pérdidas de agua. Control de la diabetes misma (insulina). Evitar medicamentos que depriman la respiración. resinas de intercambio iónico en riñones insuficientes.

Repercusiones psíquicas. En ausencia de acidosis respiratoria concomitante. Acidosis (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg. Dieta. Si se conoce el EAB: Déficit de HCO3 = EB x Peso Corporal (kgs) x 0. Pérdida intestinal de base Cirugía de la enfermedad causal. Balance hídrico. Reposición adecuada de la volemia. Si la concentración de bicarbonato plasmático está solo moderadamente disminuido y si la causa de la acidosis puede ser tratada o auto limitada.Aguda. Administrar calorías suficientes. esta terapia puede no ser necesaria debido a que el riñón normal puede compensar la recuperación posteriormente. Terapia alcalinizante. Evitar sobrehidratación. por el contrario. En casos en los cuales la causa subyacente puede ser removida rápidamente (cetoacidosis diabética) al menos parte del álcali necesita ser administrado si el HCO3 ha disminuido suficientemente para reducir el pH a menos de 7. Si. Corregir trastornos electrolíticos y ácido . Osteodistrofia.20. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables. Anemia. Solo cuando la severidad o naturaleza de la acidosis así lo amerite./día) Hipertensión.15 o 7. Tratar la acidosis. de HCO3 a pasar en 15 a 30 minutos. . Corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados. Insuficiencia Renal Crónica.base si es necesario. Infecciones.3 = 30% del peso correspondiente al volumen estimado de LEC. Si no se conoce el EAB: 1 a 2 mEq/kg. una severa acidemia no está presente a menos que la concentración de HCO3 del plasma llegue por debajo de 10 mEq/l. la causa de la acidosis no puede ser eliminada (IRC) una terapia alcalina a largo plazo debe ser necesaria.

No corregir totalmente el déficit. 1 mEq de Na/ml). Durante el tratamiento de una acidosis metabólica severa pueden ocurrir dos fenómenos: Hiperventilación secundaria persistente. convulsiones generalizadas.Uso estimado de requerimientos de bicarbonato solo como lineamientos groseros al planificar la terapia. Frecuentemente presente hipernatremia. situación peligrosa en pacientes recibiendo digitálicos debido a potenciación del efecto hipokalémico en arritmias inducidas por digitálicos. hipervolemia o ambos. trastornos mentales. debido a que el HCO3 viene en una solución hipertónica (aprox. Puede haber ocasionalmente alcalinemia transitoria severa debido a haber recibido gran cantidad de agentes alcalinizantes además de la generación de alcali endógeno. Este trastorno es disipado rápidamente por la pronta excreción renal de HCO3 . Estas complicaciones son atribuibles a la alcalinemia transitoria que puede ocurrir en estas circunstancias. Bajo estas circunstancias. En cada circunstancia debe hacerse un juicio razonable basado en la respuesta a la terapia para poder planear las dosis subsecuentes del álcali. Complicaciones de la terapia alcalinizante: Corrección rápida de la acidosis metabólica severa puede dar como consecuencia: tetania. Hiperkalemia. y en raras ocasiones. . la terapia antidiurética podría ayudar a prevenir estas complicaciones excepto en los casos en que existe insuficiencia renal. puede tambien ocurrir con la rápida correción de la acidosis metabólica. esto es debido a que el HCO3 atraviesa la barrera hemato-encefálica y el centro respiratorio puede continuar estimulado por una alta concentración de iones hidrógeno. diálisis peritoneal o hemodiálisis pueden ser requeridas. La cantidad de bicarbonato total requerida para elevar la concentración de bicarbonato del plasma no puede ser predeterminada cuando los aumentos en la producción de ácidos o las pérdidas de bicarbonato continúan durante la terapia.

lactato. se rompe fácilmente. El control del dolor es la primera acción a realizar: dipirona. Primero se rompe el estómago del caballo antes que el caballo regurgite porque el cardias se lo impide. El efecto alcalinizante del lactato y citrato requiere conversión metabólica a bicarbonato. El segundo paso es sondear al animal (es salvadora y diagnóstica) Una vez que estómago se dilata más allá de su capacidad explota. que el administrar el HCO3 mismo. Control Manejo del cólico: controlar el dolor o sedar el animal para poder controlarlo.Otros agentes alcalinizantes (Thaun. meglumina de flunixina. el estómago requiere 90 o menos para romperse. citrato) a menudo no ofrecen ventajas en el tratamiento urgente de la acidosis metabólica. . El intestino delgado requiere 120 mm de mercurio de presión para romperse. un proceso menos predictible para aumetnar la concentración de HCO3 plasmático.

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