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Medicina Veterinaria

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Medicina Veterinaria Apéndices/Signos clínicos Acidosis metabólica Definición Es un trastorno ácido - base caracterizado por depleción del

bicarbonato plasmático, acompañado o no de desviación del pH sérico por debajo de 7.35. Causas Aumento en la producción de iones hidrógeno a partir de un aporte interno o externo Aporte endógeno Cetoacidosis diabética. Hipoxia tisular. Enfermedades hipercatabólicas y consuntivas (infecciones, convulsiones, tirotoxicosis) Insuficiencia cardíaca o pulmonar. Intoxicación por salicilados. Fiebre y ayuno prolongado. Aporte exógeno Administración terapéutica o accidental de cloruro de amonio. Intoxicaciones por alcohol metílico o ácido bórico. Administración de metionina o acetazolamida. Disminución de la capacidad del riñón para excretar ácidos Insuficiencia respiratoria. Acidosis tubular distal. Deshidratación. Insuficiencia suprarrenal. Pérdidas de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o del riñón. Nivel intestinal Diarreas severas tipo cólera. Succión intestinal. Fístula intestinal. Nivel renal Acidosis tubular proximal.

Estrés pulmonar Los músculos pulmonares, que abarcan los pulmones, son altamente susceptibles a la condición de acidosis láctica. Cuando se produce la constricción muscular, también hay una fuerza restrictiva correspondiente a los pulmones. Durante los períodos de ejercicio intenso, los pulmones están sometidos a estrés extraordinaria debido a esta restricción de la fuerza. Por lo tanto, es muy probable que un elevado nivel de la acidosis láctica es responsable de la aparición de capilar y Vénula rompiéndose dentro de los pulmones y sangrado de los pulmones. Contracción muscular El efecto de la acidosis láctica al tejido muscular es muy visible en la forma de un síndrome ” tyingup ”. La contracción del tejido muscular es resultado de cambios bioquímicos que son iniciadas por la formación de ácido láctico. Una escalada de ácido láctico dentro de los tejidos altera la utilización de combustible y priva a tejido muscular de productos metabólicos esenciales para mantener el uso de músculo. Ejercer la fatiga relacionado

Lesiones del tendón Como acidosis láctica metabólica es claramente responsable de la constricción de tejido muscular. Se sabe que láctica acidosis se desprende de trastornos fisiológicos. Estrés Se reconoce que un problema que ocurren en el transporte de caballos es el desarrollo de estrés. Con una pérdida de la función celular en el músculo tejido viene atrofia muscular y necrosis. Daño muscular Ácido láctico introduce cambios dentro de la celda que interferir con los procesos fisiológicos normales. Exámenes exhaustivas de inducción de estrés se han realizado en una relación de estrés a regatas de la capacidad de análisis. Es probable que las complicaciones de estrés mecánico colocado a los tendones pueden reducirse sustancialmente a través de reducción de la aparición de la acidosis láctica aguda. Esto es muy importante en la comprensión de la extrema gravedad de la acidosis láctica en que es el factor fundamental para disminuir la capacidad de músculo. Estos cambios se sabe que poco a poco después de la función celular de forma permanente. y para satisfacer estas necesidades de que este grupo muscular recibe siete veces la sangre normal suministro a otro tejido muscular. para eludir láctica acidosis puede reducir las instancias de agotamiento y por lo tanto. esto se traduce a una disminución de la capacidad como los músculos más dañados debido a ácido láctico. Las lesiones También cabe señalar que la historia de las lesiones que ocurren a caballos durante la competición refleja que más graves lesiones ocurren durante un período de agotamiento. como se demuestra en el infarto de miocardio. una molécula de glucosa formará cuatro CO y cuatro HO t treinta ocho ATP. Los tendones se admiten periféricamente por los músculos y cuando esos músculos contratación y luego está situado en el tendón de estrés un aumento significativo. y que el caballo de transporte es probable que sufren. como el estrés.En presencia de una fase aeróbica de ejercicio. entonces es lógico que también es un factor en las lesiones del tendón. la formación y de la liberación de los elementos de la energía. Como agotamiento es la culminación de los cambios bioquímicos debido a la acumulación de ácido láctico. una molécula de glucosa producirá sólo ocho de la ATP. En la aplicación equina. disminuir la probabilidad de que un caballo sufrirán una carrera que amenazan la lesión. es severamente restringida. Con el oxígeno. En virtud de una deuda anaeróbica efectuada durante el ejercicio intenso el diafragma es también más . Se sabe que existe una correlación definitiva entre estrés atribuible de transporte y una reducción del rendimiento potencial. Con la ausencia de oxígeno para facilitar las conversiones metabólicas. Restricción de aire Los músculos del diafragma requieren una cantidad extraordinaria de oxígeno.

Manifestaciones gastrointestinales: Nauseas. Estrategia Diagnóstica . Puede haber cianosis La acidosis metabólica es un trastorno ácido . Alteraciones metabólicas: Hiperkalemia. Manifestaciones cardiovasculares: Disminución de la resistencia periférica y disminución de la contractilidad cardíaca Hipotensión. y diarrea. pero contribuye a una pérdida gradual y permanente de la función de diafragma. Clinica Característica principal: Aumento de la ventilación pulmonar. Concomitante: Aliento cetónico. Puede ser producida por incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o los riñones. Tendencia a la fibrilación ventricular. estupor y coma. desorientación. Hiporexia. y en casos graves.base caracterizado por disminución de la concentración de bicarbonato de la sangre. por lo tanto restringir el flujo de aire a los pulmones. IC. vómitos. Es razonable considerar la constricción del diafragma y puede contribuir algo de pérdida de función factores en peligro pulmonar. Signo patognomónico: Hiperpnea.sensible a ácido láctico. Acumulación de ácido láctico en el diafragma resultados con muscular constricción no sólo. debilidad. aumento del calcio iónico.

C. síndromes hipoglicémicos o errores innatos del metabolismo. . Desencadenada por la pérdida de bicarbonato por . En el recién nacido es mas frecuente la asfixia perinatal con alteraciones de la perfusión.A Al tener un paciente con acidosis metabólica se impone inicialmente realizar una buena historia clínica haciendo especial énfasis en el interrogatorio acerca de la presencia de vómitos. ingestión de tóxicos. diarrea. se produce acidosis metabólica por 3 mecanismos diferentes: Desencadenada por la pérdida de líquidos. trae como consecuencia una caída de la filtración glomerular y luego una incapacidad para excretar H+. que provoca una mayor producción endógena de ácidos por el hipercatabolismo y la oxidación imperfecta de los carbohidratos y lípidos. hipotermia. E Desencadenada por la fiebre y el ayuno prolongado. sepsis o trastornos del S. B Se debe practicar un examen clínico minucioso haciendo hincapié en signos vitales del paciente. D Diarrea. Las siguientes son las causas mas importantes de acidosis metabólica en el niño: C Acidosis Láctica. interrupción de la vía glicolítica aeróbica e inicio de la glicólisis anaeróbica con incremento de lactato. Es importante identificar factores predisponentes tales como enfermedad renal. En casos de diarrea importante.N. falta de crecimiento. ocurre generalmente por hipoxia tisular secundaria a hipovolemia. debemos administrar una terapia hídrica inicial la cual. en muchas oportunidades basta para mejorar la acidosis. Es importante tener en cuenta que si se trata de hipovolemia. sepsis o insuficiencia respiratoria. Debe interrogarse acerca de historia familiar de muerte neonatal o trastornos metabólicos. Es una de las causas mas frecuentes de acidosis metabólica. el estado circulatorio y signos que orienten hacia la presencia de una enfermedad respiratoria. diarrea y vómitos. lo cual produce una hipovolemia e hipoperfusión lo cual. fiebre o convulsiones. poliuria. diabetes mellitus. Con niveles superiores a 5 mEq/l.

drenaje biliar y pancreático. G Acidosis Tubular Renal (ATR). Se produce acidosis metabólica por dos mecanismos fundamentales: Retención de ácidos fijos.con la consecuente producción de acidosis metabólica hiperclorémica. defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. Umbral renal de bicarbonato muy disminuido con lo cual disminuye su reabsorción. debido al alto contenido de HCO3 de estos líquidos Insuficiencia Renal Aguda. F En casos crónicos. La ATR se caracteriza por la disminución de la reabsorción de bicarbonatos. Incremento en la producción endógena de ácidos.las heces. Cuando se sospecha una ATR es necesario determinar el Anion Gap sérico (Brecha Aniónica). Disminución de la eliminación de H+ como ácidos titulables. se agregan otros mecanismos: Reducción de la síntesis de NH3 en células tubulares. Iguales características encontramos en casos de drenaje intestinal. o ambos. . En casos de diarrea severa se pierden grandes cantidades de HCO3 pero no de Cl. producto del metabolismo normal que no pueden ser excretados al disminuir la filtración glomerular. El fluido perdido por diarrea tiene un alto contenido de HCO3 y bajo contenido de Cl-. cursando con acidosis sistémica y una función glomerular normal o comparativamente menos afectada. Transporte defectuoso del NH3 hacia la luz tubular. la cual debe estar normal (menos de 16 mEq/l) y la brecha aniónica urinaria.

Fisiopatología: Defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. Cuando el bicarbonato plasmático es menor al umbral de reabsorción tubular (aprox. Manifestaciones clínicas: . etanol). Hoy se piensa que es una etapa transitoria de la ATR tipo I. hipercalciuria). hipercalciuria. Asociada con otra patología renal. Hipokalemia. no hay pérdida urinaria de HCO3 y el pH urinario puede llegar a valores de 5. 15 mEq/l). Asociada con drogas o toxinas (Anfotericina B. glucosuria.5 o menos. Disminución de la excreción de ácidos titulables NH4.H ATR tipo I o distal Según su etiología puede ser: Primaria o esporádica. Consecuencia: Se requieren grandes cantidades de álcali para corregir la acidosis (5 a 15 mEq/l/kg./día y de potasio. fosfaturia. Asociada al síndrome de Fanconi (aminoaciduria. hiperuricosuria). (Uropatía obstructiva./día). ATR tipo II o proximal Disminución en el umbral para la reabsorción de bicarbonato a nivel de la célula del túbulo proximal. Requieren altas dosis de alcalinizantes: 5 a 25 mEq/kg. Asociada con deficiencia o inhibición de la anhidrasa carbónica.5. uropatía obstructiva o patologías renales unilaterales. ATR tipo III Se debe a la contribución del defecto de reabsorción de HCO3 a nivel proximal con el defecto de secreción de H+ a nivel distal. Pérdida renal importante de HCO3. Consecuencia: Incapacidad para bajar el pH urinario debajo de 5. La forma mas común es la asociada con pseudohipoaldosteronismo en la cual hay una resistencia de la célula tubular a la acción de la aldosterona secundaria a: inmadurez renal. Pérdida importante de potasio. Según su etiología: Primaria. ATR tipo IV Es el único tipo de ATR que cursa con hiperkalemia y está asociada con deficiencia de aldosterona o con resistencia total o parcial del túbulo distal a la acción de la misma.

representa la cantidad de NH4 excretado. Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metabólica tiene un anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excreción de NH4 es menor de 80 mmol/día en adultos o de 50 mmol/día/1. que se confirma con la presencia de . debemos calcular la brecha aniónica sérica mediante la diferencia entre la concentración de sodio sérico y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato.([Cl-] + [HCO3]) El valor normal del anion gap sérico es de 12 mEq ± 4. Si hasta el momento no hemos determinado la causa de la acidosis metabólica. acidosis tubular proximal. el cálculo de la brecha aniónica urinaria queda reducida a: [Na+] + [K+] = [Cl-] en donde el Cl. en diarreas.73 m2 en el niño y orienta a pensar en una acidosis tubular distal. en presencia de anion gap positivo. Si la brecha aniónica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis tubular proximal. falta de progreso de peso. Valores aumentados de la brecha aniónica encontramos cuando hay aumento de la producción de ácidos orgánicos tales como en la ingestión de tóxicos. Adicionalmente si los niveles de potasio sérico han sido elevados. errores innatos del metabolismo. Anion Gap Urinario. Teniendo en cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina. inapetencia. J Cetoacidosis Diabética. Anion Gap = [Na+] . La presencia de poliuria. I Anion Gap Sérico (Brecha Aniónica Sérica). Es importante además determinar este valor. cetoacidosis diabética. por ejemplo. generalmente se presentan después del 3º mes de edad.Vómitos. permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV. polidipsia y pérdida de peso infieren el diagnóstico de diabetes mellitus. la ausencia de bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y aniones orgánicos. Encontramos valores normales del anion gap en situaciones en las cuales hay pérdidas de sodio mayores que de bicarbonato.

causando una alcalosis respiratoria primaria. La ingestión de etilenglicol puede producir manifestaciones del S. La comprobación de hipoglicemia.C. trastornos mentales y convulsiones. etanol) y uso de insulina (diabetes mellitus). taquicardia. Ocasionalmente encontramos acidosis metabólica con anion gap muy elevado después de la ingestión de metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (radiadores anticongelantes). En el recién nacido se agregan apnea. falla respiratoria y colapso cardiovascular con acidosis metabólica severa e insuficiencia renal. De 12 a 18 horas después de la ingestión de 30 ml de metanol se ha observado síntomas gastrointestinales y del S. hiporexia. piruvato. letargia e hipotermia.C. Por el contrario. La hiperglicemia produce deshidratación intracelular y diuresis osmótica por aumento de la carga filtrada. La presencia de palidez. K Síndromes Hipoglicémicos. Puede presentarse acidosis metabólica por administración de drogas. La ingestión tóxica de ácido acetil salicílico es una causa común de acidosis con brecha aniónica alta en pediatría. en el paciente pediátrico el acúmulo de ácido láctico. En estos pacientes es importante investigar factores precipitantes o predisponentes tales como ingestión de drogas (aspirina. temblores. confusión. sudoración. la cual es la alteración ácido . La excesiva producción de cetonas se debe a la utilización de las grasas de depósito (para proveer energía en ausencia de glucosa) que excede la capacidad del hígado para metabolizar los productos de desecho de la oxidación de los ácidos grasos. sugieren el diagnóstico de hipoglicemia.base mas común en adultos.N. L Intoxicación por drogas. Consecutivamente hay depleción de líquido extracelular y exceso de ácidos grasos libres los cuales son transportados al hígado para ser degradados y aumentar la formación de ácidos orgánicos especialmente cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético) causantes de la acidosis metabólica. cetonas y aminoácidos produce una acidosis metabólica con anion gap muy elevado. cetonas urinarias positivas y un anion gap elevado sugiere un trastorno de glucogenolisis o gluconeogénesis. .hiperglicemia..N. Los salicilados inicialmente producen hiperventilación e hipercapnia como resultado directo de la estimulación del centro respiratorio.

. El NH4Cl se encuentra en muchos expectorantes y aunque su dosis es baja (20 mgs. N Hiperalimentación.e H+ y 1 gr./ml) en concentraciones altas podría provocar acidosis metabólica en lactantes. M Prematuridad. pero si siguen en ambientes fríos puede agravarse el componente metabólico y respiratorio de la acidosis asociada con asfixia perinatal. En el RN podría provocar acidosis metabólica si la producción de ácidos es mayor que la capacidad de excreción renal. AINES y otros. El NH4Cl se metaboliza de inmediato a urea. Esta acidosis es de leve intensidad y no se acompaña de manifestaciones clínicas evidentes. Recién nacidos prematuros pueden desarrollar acidosis metabólica cuando reciben una carga de ácidos que excede su capacidad renal (excesivo fosfato o proteína de la leche de vaca). se ha comprobado que el riñón es capaz de aumentar la excreción urinaria de ácidos como respuesta a una infusión rápida de soluciones de aminoácidos. Los neonatos se recuperan en aproximadamente 2 horas si se colocan en ambiente de temperatura adecuada. evitando así la aparición de acidosis metabólica.Cuadro similar puede aparecer con la ingestión tóxica de paraldehído. cuando la función renal es normal. La alimentación parenteral con soluciones que contengan sales hidroclóricas en cantidad mayor que las sales básicas. Su empleo en la alimentación parenteral puede asociarse con acidosis metabólica si la tasa de infusión supera los requerimientos para la síntesis proteica. Cl. La administración terapéutica o accidental de NH4Cl o de Ca4HCl determina acidosis metabólica hiperclorémica por titulación directa y disminución de los depósitos corporales de bicarbonato. produce en el neonato acidosis metabólica por el aumento de los niveles séricos de lactato y piruvato. El stress causado por el frío. de HCl genera 19 mmol de HCl. Sin embargo. Ingestión de ácidos. La degradación de los aminoácidos catiónicos libera H+. pueden llegar a producir acidosis metabólica. especialmente si hay cierto grado de compromiso de la función renal.

que caracteriza a la hiperplasia suprarrenal congénita. Evitar medicamentos que depriman la respiración. Corrección de la acidosis./día à 15 a 20 Acidosis tubular distal HCO3 à 1 a 3 mEq/kg.O Desnutrición. Remover la causa de la acidosis es en muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido base normal. Esta podría pasar inadvertida si la creatinina es normal. Rehidratación. Cuando la masa muscular se reduce mucho. Restauración de pérdidas de agua. La hipoproteinemia de la desnutrición grave suele asociarse a disminución de la tasa de filtración glomerular. los vómitos. resinas de intercambio iónico en riñones insuficientes. Eventualmente corrección medicamentosa directa de la acidosis si es grave. Na y K. P Deficiencia de mineralocorticoides. Medios físicos para controlar la hipertermia. Inducción del vómito o lavado gástrico. Acidosis tubular renal./día à 10 a 15 Insuficiencia Renal . Control de la diabetes misma (insulina). Eliminar fuente de sobreproducción de lactato. El perfil de laboratorio muestra: hiponatremia. HCO3 à 10 mEq/kg. Acidosis láctica. El descenso de potasio provocado por la hipoproteinemia podría contribuir a la tasa de filtración glomerular normal o baja que se registra con frecuencia en el síndrome nefrótico. Tratamiento: Tratamiento de la enfermedad basal. La acidosis en estos casos es secundaria a la deshidratación. Intoxicación por salicilados. Cetoacidosis diabética. Tetania: gluconato de calcio. Tratamiento de la acidosis. La disminución de la tasa de filtración glomerular provoca acidosis metabólica por falta de excreción de hidrogeniones. inhibidores de la anhidrasa carbónica. Cirugía por enteritis necrotizante. la pérdida urinaria de Na y HCO3 y al efecto de excreción de H+ y potasio a nivel del túbulo distal. hiperkalemia. Ocurre en la deficiencia primaria de aldosterona con pérdida renal de sal. Remoción del exceso de lactato (diálisis). podría encontrarse creatinina normal en presencia de deterioro de la función renal. niveles bajos de bicarbonato sérico. Q Causas menos frecuentes de acidosis metabólica con anion gap normal.

Evitar sobrehidratación. Si la concentración de bicarbonato plasmático está solo moderadamente disminuido y si la causa de la acidosis puede ser tratada o auto limitada. Si. Tratar la acidosis.Aguda. Insuficiencia Renal Crónica. esta terapia puede no ser necesaria debido a que el riñón normal puede compensar la recuperación posteriormente. Infecciones. Osteodistrofia. Si no se conoce el EAB: 1 a 2 mEq/kg. Repercusiones psíquicas. En ausencia de acidosis respiratoria concomitante. Terapia alcalinizante.15 o 7. por el contrario. la causa de la acidosis no puede ser eliminada (IRC) una terapia alcalina a largo plazo debe ser necesaria. Corregir trastornos electrolíticos y ácido .20. . Acidosis (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg. una severa acidemia no está presente a menos que la concentración de HCO3 del plasma llegue por debajo de 10 mEq/l.base si es necesario. En casos en los cuales la causa subyacente puede ser removida rápidamente (cetoacidosis diabética) al menos parte del álcali necesita ser administrado si el HCO3 ha disminuido suficientemente para reducir el pH a menos de 7. Si se conoce el EAB: Déficit de HCO3 = EB x Peso Corporal (kgs) x 0. Corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados. Reposición adecuada de la volemia. Pérdida intestinal de base Cirugía de la enfermedad causal./día) Hipertensión. Administrar calorías suficientes. de HCO3 a pasar en 15 a 30 minutos. Dieta. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables. Solo cuando la severidad o naturaleza de la acidosis así lo amerite. Anemia. Balance hídrico.3 = 30% del peso correspondiente al volumen estimado de LEC.

No corregir totalmente el déficit. Bajo estas circunstancias. . Frecuentemente presente hipernatremia. la terapia antidiurética podría ayudar a prevenir estas complicaciones excepto en los casos en que existe insuficiencia renal. La cantidad de bicarbonato total requerida para elevar la concentración de bicarbonato del plasma no puede ser predeterminada cuando los aumentos en la producción de ácidos o las pérdidas de bicarbonato continúan durante la terapia. trastornos mentales. convulsiones generalizadas. Este trastorno es disipado rápidamente por la pronta excreción renal de HCO3 . hipervolemia o ambos. Durante el tratamiento de una acidosis metabólica severa pueden ocurrir dos fenómenos: Hiperventilación secundaria persistente. 1 mEq de Na/ml).Uso estimado de requerimientos de bicarbonato solo como lineamientos groseros al planificar la terapia. debido a que el HCO3 viene en una solución hipertónica (aprox. esto es debido a que el HCO3 atraviesa la barrera hemato-encefálica y el centro respiratorio puede continuar estimulado por una alta concentración de iones hidrógeno. En cada circunstancia debe hacerse un juicio razonable basado en la respuesta a la terapia para poder planear las dosis subsecuentes del álcali. Complicaciones de la terapia alcalinizante: Corrección rápida de la acidosis metabólica severa puede dar como consecuencia: tetania. y en raras ocasiones. Hiperkalemia. Puede haber ocasionalmente alcalinemia transitoria severa debido a haber recibido gran cantidad de agentes alcalinizantes además de la generación de alcali endógeno. situación peligrosa en pacientes recibiendo digitálicos debido a potenciación del efecto hipokalémico en arritmias inducidas por digitálicos. diálisis peritoneal o hemodiálisis pueden ser requeridas. Estas complicaciones son atribuibles a la alcalinemia transitoria que puede ocurrir en estas circunstancias. puede tambien ocurrir con la rápida correción de la acidosis metabólica.

El segundo paso es sondear al animal (es salvadora y diagnóstica) Una vez que estómago se dilata más allá de su capacidad explota. Control Manejo del cólico: controlar el dolor o sedar el animal para poder controlarlo. El efecto alcalinizante del lactato y citrato requiere conversión metabólica a bicarbonato. se rompe fácilmente. El intestino delgado requiere 120 mm de mercurio de presión para romperse. un proceso menos predictible para aumetnar la concentración de HCO3 plasmático.Otros agentes alcalinizantes (Thaun. que el administrar el HCO3 mismo. Primero se rompe el estómago del caballo antes que el caballo regurgite porque el cardias se lo impide. lactato. meglumina de flunixina. El control del dolor es la primera acción a realizar: dipirona. citrato) a menudo no ofrecen ventajas en el tratamiento urgente de la acidosis metabólica. . el estómago requiere 90 o menos para romperse.

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