Medicina Veterinaria Apéndices/Signos clínicos Acidosis metabólica Definición Es un trastorno ácido - base caracterizado por depleción del

bicarbonato plasmático, acompañado o no de desviación del pH sérico por debajo de 7.35. Causas Aumento en la producción de iones hidrógeno a partir de un aporte interno o externo Aporte endógeno Cetoacidosis diabética. Hipoxia tisular. Enfermedades hipercatabólicas y consuntivas (infecciones, convulsiones, tirotoxicosis) Insuficiencia cardíaca o pulmonar. Intoxicación por salicilados. Fiebre y ayuno prolongado. Aporte exógeno Administración terapéutica o accidental de cloruro de amonio. Intoxicaciones por alcohol metílico o ácido bórico. Administración de metionina o acetazolamida. Disminución de la capacidad del riñón para excretar ácidos Insuficiencia respiratoria. Acidosis tubular distal. Deshidratación. Insuficiencia suprarrenal. Pérdidas de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o del riñón. Nivel intestinal Diarreas severas tipo cólera. Succión intestinal. Fístula intestinal. Nivel renal Acidosis tubular proximal.

Estrés pulmonar Los músculos pulmonares, que abarcan los pulmones, son altamente susceptibles a la condición de acidosis láctica. Cuando se produce la constricción muscular, también hay una fuerza restrictiva correspondiente a los pulmones. Durante los períodos de ejercicio intenso, los pulmones están sometidos a estrés extraordinaria debido a esta restricción de la fuerza. Por lo tanto, es muy probable que un elevado nivel de la acidosis láctica es responsable de la aparición de capilar y Vénula rompiéndose dentro de los pulmones y sangrado de los pulmones. Contracción muscular El efecto de la acidosis láctica al tejido muscular es muy visible en la forma de un síndrome ” tyingup ”. La contracción del tejido muscular es resultado de cambios bioquímicos que son iniciadas por la formación de ácido láctico. Una escalada de ácido láctico dentro de los tejidos altera la utilización de combustible y priva a tejido muscular de productos metabólicos esenciales para mantener el uso de músculo. Ejercer la fatiga relacionado

es severamente restringida. Con una pérdida de la función celular en el músculo tejido viene atrofia muscular y necrosis. Estos cambios se sabe que poco a poco después de la función celular de forma permanente. la formación y de la liberación de los elementos de la energía. una molécula de glucosa formará cuatro CO y cuatro HO t treinta ocho ATP. Las lesiones También cabe señalar que la historia de las lesiones que ocurren a caballos durante la competición refleja que más graves lesiones ocurren durante un período de agotamiento. como el estrés. disminuir la probabilidad de que un caballo sufrirán una carrera que amenazan la lesión. Se sabe que láctica acidosis se desprende de trastornos fisiológicos.En presencia de una fase aeróbica de ejercicio. Lesiones del tendón Como acidosis láctica metabólica es claramente responsable de la constricción de tejido muscular. Restricción de aire Los músculos del diafragma requieren una cantidad extraordinaria de oxígeno. En virtud de una deuda anaeróbica efectuada durante el ejercicio intenso el diafragma es también más . y para satisfacer estas necesidades de que este grupo muscular recibe siete veces la sangre normal suministro a otro tejido muscular. Los tendones se admiten periféricamente por los músculos y cuando esos músculos contratación y luego está situado en el tendón de estrés un aumento significativo. Es probable que las complicaciones de estrés mecánico colocado a los tendones pueden reducirse sustancialmente a través de reducción de la aparición de la acidosis láctica aguda. Se sabe que existe una correlación definitiva entre estrés atribuible de transporte y una reducción del rendimiento potencial. En la aplicación equina. Como agotamiento es la culminación de los cambios bioquímicos debido a la acumulación de ácido láctico. esto se traduce a una disminución de la capacidad como los músculos más dañados debido a ácido láctico. como se demuestra en el infarto de miocardio. y que el caballo de transporte es probable que sufren. Esto es muy importante en la comprensión de la extrema gravedad de la acidosis láctica en que es el factor fundamental para disminuir la capacidad de músculo. entonces es lógico que también es un factor en las lesiones del tendón. Exámenes exhaustivas de inducción de estrés se han realizado en una relación de estrés a regatas de la capacidad de análisis. Daño muscular Ácido láctico introduce cambios dentro de la celda que interferir con los procesos fisiológicos normales. para eludir láctica acidosis puede reducir las instancias de agotamiento y por lo tanto. Con el oxígeno. una molécula de glucosa producirá sólo ocho de la ATP. Con la ausencia de oxígeno para facilitar las conversiones metabólicas. Estrés Se reconoce que un problema que ocurren en el transporte de caballos es el desarrollo de estrés.

base caracterizado por disminución de la concentración de bicarbonato de la sangre. Clinica Característica principal: Aumento de la ventilación pulmonar. Puede haber cianosis La acidosis metabólica es un trastorno ácido . vómitos. IC. Hiporexia. Estrategia Diagnóstica . estupor y coma. por lo tanto restringir el flujo de aire a los pulmones. Alteraciones metabólicas: Hiperkalemia. Manifestaciones cardiovasculares: Disminución de la resistencia periférica y disminución de la contractilidad cardíaca Hipotensión. y diarrea. y en casos graves. Tendencia a la fibrilación ventricular. Signo patognomónico: Hiperpnea. aumento del calcio iónico. Concomitante: Aliento cetónico. Es razonable considerar la constricción del diafragma y puede contribuir algo de pérdida de función factores en peligro pulmonar. Acumulación de ácido láctico en el diafragma resultados con muscular constricción no sólo. debilidad. Puede ser producida por incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o los riñones. Manifestaciones gastrointestinales: Nauseas.sensible a ácido láctico. desorientación. pero contribuye a una pérdida gradual y permanente de la función de diafragma.

Es importante identificar factores predisponentes tales como enfermedad renal. B Se debe practicar un examen clínico minucioso haciendo hincapié en signos vitales del paciente. diarrea y vómitos.C. En el recién nacido es mas frecuente la asfixia perinatal con alteraciones de la perfusión. interrupción de la vía glicolítica aeróbica e inicio de la glicólisis anaeróbica con incremento de lactato. En casos de diarrea importante. Es una de las causas mas frecuentes de acidosis metabólica. E Desencadenada por la fiebre y el ayuno prolongado. Con niveles superiores a 5 mEq/l. sepsis o trastornos del S. ocurre generalmente por hipoxia tisular secundaria a hipovolemia. Es importante tener en cuenta que si se trata de hipovolemia. falta de crecimiento. poliuria. . ingestión de tóxicos. diarrea. lo cual produce una hipovolemia e hipoperfusión lo cual.A Al tener un paciente con acidosis metabólica se impone inicialmente realizar una buena historia clínica haciendo especial énfasis en el interrogatorio acerca de la presencia de vómitos. Desencadenada por la pérdida de bicarbonato por . el estado circulatorio y signos que orienten hacia la presencia de una enfermedad respiratoria. D Diarrea. diabetes mellitus. en muchas oportunidades basta para mejorar la acidosis. hipotermia. debemos administrar una terapia hídrica inicial la cual. que provoca una mayor producción endógena de ácidos por el hipercatabolismo y la oxidación imperfecta de los carbohidratos y lípidos. fiebre o convulsiones. síndromes hipoglicémicos o errores innatos del metabolismo.N. trae como consecuencia una caída de la filtración glomerular y luego una incapacidad para excretar H+. Las siguientes son las causas mas importantes de acidosis metabólica en el niño: C Acidosis Láctica. sepsis o insuficiencia respiratoria. se produce acidosis metabólica por 3 mecanismos diferentes: Desencadenada por la pérdida de líquidos. Debe interrogarse acerca de historia familiar de muerte neonatal o trastornos metabólicos.

La ATR se caracteriza por la disminución de la reabsorción de bicarbonatos. G Acidosis Tubular Renal (ATR). Se produce acidosis metabólica por dos mecanismos fundamentales: Retención de ácidos fijos. producto del metabolismo normal que no pueden ser excretados al disminuir la filtración glomerular. Transporte defectuoso del NH3 hacia la luz tubular. Disminución de la eliminación de H+ como ácidos titulables. .las heces. defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. Umbral renal de bicarbonato muy disminuido con lo cual disminuye su reabsorción. Cuando se sospecha una ATR es necesario determinar el Anion Gap sérico (Brecha Aniónica).con la consecuente producción de acidosis metabólica hiperclorémica. cursando con acidosis sistémica y una función glomerular normal o comparativamente menos afectada. En casos de diarrea severa se pierden grandes cantidades de HCO3 pero no de Cl. drenaje biliar y pancreático. Incremento en la producción endógena de ácidos. o ambos. la cual debe estar normal (menos de 16 mEq/l) y la brecha aniónica urinaria. Iguales características encontramos en casos de drenaje intestinal. F En casos crónicos. El fluido perdido por diarrea tiene un alto contenido de HCO3 y bajo contenido de Cl-. debido al alto contenido de HCO3 de estos líquidos Insuficiencia Renal Aguda. se agregan otros mecanismos: Reducción de la síntesis de NH3 en células tubulares.

Asociada con deficiencia o inhibición de la anhidrasa carbónica. etanol). hipercalciuria). uropatía obstructiva o patologías renales unilaterales. hipercalciuria. Asociada al síndrome de Fanconi (aminoaciduria. Según su etiología: Primaria. fosfaturia.H ATR tipo I o distal Según su etiología puede ser: Primaria o esporádica. glucosuria. Disminución de la excreción de ácidos titulables NH4. ATR tipo III Se debe a la contribución del defecto de reabsorción de HCO3 a nivel proximal con el defecto de secreción de H+ a nivel distal. ATR tipo II o proximal Disminución en el umbral para la reabsorción de bicarbonato a nivel de la célula del túbulo proximal.5 o menos. 15 mEq/l). Consecuencia: Incapacidad para bajar el pH urinario debajo de 5. (Uropatía obstructiva. no hay pérdida urinaria de HCO3 y el pH urinario puede llegar a valores de 5. Manifestaciones clínicas: . Pérdida importante de potasio. ATR tipo IV Es el único tipo de ATR que cursa con hiperkalemia y está asociada con deficiencia de aldosterona o con resistencia total o parcial del túbulo distal a la acción de la misma. Asociada con drogas o toxinas (Anfotericina B. Consecuencia: Se requieren grandes cantidades de álcali para corregir la acidosis (5 a 15 mEq/l/kg. Asociada con otra patología renal. Hoy se piensa que es una etapa transitoria de la ATR tipo I. Hipokalemia. Cuando el bicarbonato plasmático es menor al umbral de reabsorción tubular (aprox. Fisiopatología: Defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. Requieren altas dosis de alcalinizantes: 5 a 25 mEq/kg. Pérdida renal importante de HCO3. hiperuricosuria).5./día). La forma mas común es la asociada con pseudohipoaldosteronismo en la cual hay una resistencia de la célula tubular a la acción de la aldosterona secundaria a: inmadurez renal./día y de potasio.

Es importante además determinar este valor. en diarreas.73 m2 en el niño y orienta a pensar en una acidosis tubular distal. el cálculo de la brecha aniónica urinaria queda reducida a: [Na+] + [K+] = [Cl-] en donde el Cl. Adicionalmente si los niveles de potasio sérico han sido elevados. Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metabólica tiene un anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excreción de NH4 es menor de 80 mmol/día en adultos o de 50 mmol/día/1. que se confirma con la presencia de . Anion Gap = [Na+] . Encontramos valores normales del anion gap en situaciones en las cuales hay pérdidas de sodio mayores que de bicarbonato. generalmente se presentan después del 3º mes de edad. debemos calcular la brecha aniónica sérica mediante la diferencia entre la concentración de sodio sérico y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato. en presencia de anion gap positivo. acidosis tubular proximal.representa la cantidad de NH4 excretado. por ejemplo. la ausencia de bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y aniones orgánicos. polidipsia y pérdida de peso infieren el diagnóstico de diabetes mellitus. falta de progreso de peso. La presencia de poliuria. I Anion Gap Sérico (Brecha Aniónica Sérica). Si la brecha aniónica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis tubular proximal. Valores aumentados de la brecha aniónica encontramos cuando hay aumento de la producción de ácidos orgánicos tales como en la ingestión de tóxicos. cetoacidosis diabética. Anion Gap Urinario.Vómitos. permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV.([Cl-] + [HCO3]) El valor normal del anion gap sérico es de 12 mEq ± 4. Teniendo en cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina. Si hasta el momento no hemos determinado la causa de la acidosis metabólica. errores innatos del metabolismo. J Cetoacidosis Diabética. inapetencia.

trastornos mentales y convulsiones. letargia e hipotermia. En estos pacientes es importante investigar factores precipitantes o predisponentes tales como ingestión de drogas (aspirina. piruvato.C. falla respiratoria y colapso cardiovascular con acidosis metabólica severa e insuficiencia renal. K Síndromes Hipoglicémicos. etanol) y uso de insulina (diabetes mellitus). en el paciente pediátrico el acúmulo de ácido láctico. De 12 a 18 horas después de la ingestión de 30 ml de metanol se ha observado síntomas gastrointestinales y del S. La hiperglicemia produce deshidratación intracelular y diuresis osmótica por aumento de la carga filtrada. . La ingestión tóxica de ácido acetil salicílico es una causa común de acidosis con brecha aniónica alta en pediatría. Por el contrario.C. La presencia de palidez. La comprobación de hipoglicemia. Los salicilados inicialmente producen hiperventilación e hipercapnia como resultado directo de la estimulación del centro respiratorio. La excesiva producción de cetonas se debe a la utilización de las grasas de depósito (para proveer energía en ausencia de glucosa) que excede la capacidad del hígado para metabolizar los productos de desecho de la oxidación de los ácidos grasos.base mas común en adultos.hiperglicemia. temblores. la cual es la alteración ácido . taquicardia.. sudoración. La ingestión de etilenglicol puede producir manifestaciones del S. sugieren el diagnóstico de hipoglicemia.N. cetonas y aminoácidos produce una acidosis metabólica con anion gap muy elevado. cetonas urinarias positivas y un anion gap elevado sugiere un trastorno de glucogenolisis o gluconeogénesis. confusión. hiporexia. En el recién nacido se agregan apnea. Ocasionalmente encontramos acidosis metabólica con anion gap muy elevado después de la ingestión de metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (radiadores anticongelantes).N. Consecutivamente hay depleción de líquido extracelular y exceso de ácidos grasos libres los cuales son transportados al hígado para ser degradados y aumentar la formación de ácidos orgánicos especialmente cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético) causantes de la acidosis metabólica. L Intoxicación por drogas. Puede presentarse acidosis metabólica por administración de drogas. causando una alcalosis respiratoria primaria.

N Hiperalimentación. Los neonatos se recuperan en aproximadamente 2 horas si se colocan en ambiente de temperatura adecuada. especialmente si hay cierto grado de compromiso de la función renal. La alimentación parenteral con soluciones que contengan sales hidroclóricas en cantidad mayor que las sales básicas. La administración terapéutica o accidental de NH4Cl o de Ca4HCl determina acidosis metabólica hiperclorémica por titulación directa y disminución de los depósitos corporales de bicarbonato. Cl. AINES y otros. M Prematuridad. El NH4Cl se metaboliza de inmediato a urea. La degradación de los aminoácidos catiónicos libera H+./ml) en concentraciones altas podría provocar acidosis metabólica en lactantes. Sin embargo. Su empleo en la alimentación parenteral puede asociarse con acidosis metabólica si la tasa de infusión supera los requerimientos para la síntesis proteica. produce en el neonato acidosis metabólica por el aumento de los niveles séricos de lactato y piruvato. En el RN podría provocar acidosis metabólica si la producción de ácidos es mayor que la capacidad de excreción renal. . El stress causado por el frío. Recién nacidos prematuros pueden desarrollar acidosis metabólica cuando reciben una carga de ácidos que excede su capacidad renal (excesivo fosfato o proteína de la leche de vaca). cuando la función renal es normal. Ingestión de ácidos. Esta acidosis es de leve intensidad y no se acompaña de manifestaciones clínicas evidentes.Cuadro similar puede aparecer con la ingestión tóxica de paraldehído. se ha comprobado que el riñón es capaz de aumentar la excreción urinaria de ácidos como respuesta a una infusión rápida de soluciones de aminoácidos. pero si siguen en ambientes fríos puede agravarse el componente metabólico y respiratorio de la acidosis asociada con asfixia perinatal. El NH4Cl se encuentra en muchos expectorantes y aunque su dosis es baja (20 mgs. evitando así la aparición de acidosis metabólica.e H+ y 1 gr. pueden llegar a producir acidosis metabólica. de HCl genera 19 mmol de HCl.

Q Causas menos frecuentes de acidosis metabólica con anion gap normal. hiperkalemia. Cirugía por enteritis necrotizante. P Deficiencia de mineralocorticoides. inhibidores de la anhidrasa carbónica. Esta podría pasar inadvertida si la creatinina es normal. Tratamiento: Tratamiento de la enfermedad basal. podría encontrarse creatinina normal en presencia de deterioro de la función renal. Restauración de pérdidas de agua. Cuando la masa muscular se reduce mucho./día à 15 a 20 Acidosis tubular distal HCO3 à 1 a 3 mEq/kg. El descenso de potasio provocado por la hipoproteinemia podría contribuir a la tasa de filtración glomerular normal o baja que se registra con frecuencia en el síndrome nefrótico. Cetoacidosis diabética. HCO3 à 10 mEq/kg. Eventualmente corrección medicamentosa directa de la acidosis si es grave. Corrección de la acidosis. resinas de intercambio iónico en riñones insuficientes. Eliminar fuente de sobreproducción de lactato. El perfil de laboratorio muestra: hiponatremia. Tetania: gluconato de calcio. Rehidratación. niveles bajos de bicarbonato sérico.O Desnutrición. La hipoproteinemia de la desnutrición grave suele asociarse a disminución de la tasa de filtración glomerular. Acidosis tubular renal. Remover la causa de la acidosis es en muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido base normal. Na y K. Intoxicación por salicilados. la pérdida urinaria de Na y HCO3 y al efecto de excreción de H+ y potasio a nivel del túbulo distal. Tratamiento de la acidosis. Remoción del exceso de lactato (diálisis)./día à 10 a 15 Insuficiencia Renal . los vómitos. Control de la diabetes misma (insulina). Ocurre en la deficiencia primaria de aldosterona con pérdida renal de sal. Evitar medicamentos que depriman la respiración. Acidosis láctica. La acidosis en estos casos es secundaria a la deshidratación. Inducción del vómito o lavado gástrico. Medios físicos para controlar la hipertermia. que caracteriza a la hiperplasia suprarrenal congénita. La disminución de la tasa de filtración glomerular provoca acidosis metabólica por falta de excreción de hidrogeniones.

esta terapia puede no ser necesaria debido a que el riñón normal puede compensar la recuperación posteriormente. Solo cuando la severidad o naturaleza de la acidosis así lo amerite. de HCO3 a pasar en 15 a 30 minutos. Dieta. Reposición adecuada de la volemia. Si se conoce el EAB: Déficit de HCO3 = EB x Peso Corporal (kgs) x 0. Evitar sobrehidratación. Pérdida intestinal de base Cirugía de la enfermedad causal. la causa de la acidosis no puede ser eliminada (IRC) una terapia alcalina a largo plazo debe ser necesaria. Tratar la acidosis.Aguda. Infecciones. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables./día) Hipertensión. por el contrario. una severa acidemia no está presente a menos que la concentración de HCO3 del plasma llegue por debajo de 10 mEq/l. Repercusiones psíquicas. Osteodistrofia. Si. En casos en los cuales la causa subyacente puede ser removida rápidamente (cetoacidosis diabética) al menos parte del álcali necesita ser administrado si el HCO3 ha disminuido suficientemente para reducir el pH a menos de 7. Terapia alcalinizante.20. Administrar calorías suficientes. .15 o 7.3 = 30% del peso correspondiente al volumen estimado de LEC. Balance hídrico. Anemia. Corregir trastornos electrolíticos y ácido . Si no se conoce el EAB: 1 a 2 mEq/kg. Corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados. Insuficiencia Renal Crónica. Acidosis (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg.base si es necesario. Si la concentración de bicarbonato plasmático está solo moderadamente disminuido y si la causa de la acidosis puede ser tratada o auto limitada. En ausencia de acidosis respiratoria concomitante.

la terapia antidiurética podría ayudar a prevenir estas complicaciones excepto en los casos en que existe insuficiencia renal. . No corregir totalmente el déficit. puede tambien ocurrir con la rápida correción de la acidosis metabólica. hipervolemia o ambos. En cada circunstancia debe hacerse un juicio razonable basado en la respuesta a la terapia para poder planear las dosis subsecuentes del álcali. convulsiones generalizadas. 1 mEq de Na/ml). diálisis peritoneal o hemodiálisis pueden ser requeridas. Hiperkalemia. Estas complicaciones son atribuibles a la alcalinemia transitoria que puede ocurrir en estas circunstancias. Bajo estas circunstancias. debido a que el HCO3 viene en una solución hipertónica (aprox. esto es debido a que el HCO3 atraviesa la barrera hemato-encefálica y el centro respiratorio puede continuar estimulado por una alta concentración de iones hidrógeno. Frecuentemente presente hipernatremia. y en raras ocasiones. situación peligrosa en pacientes recibiendo digitálicos debido a potenciación del efecto hipokalémico en arritmias inducidas por digitálicos.Uso estimado de requerimientos de bicarbonato solo como lineamientos groseros al planificar la terapia. La cantidad de bicarbonato total requerida para elevar la concentración de bicarbonato del plasma no puede ser predeterminada cuando los aumentos en la producción de ácidos o las pérdidas de bicarbonato continúan durante la terapia. Durante el tratamiento de una acidosis metabólica severa pueden ocurrir dos fenómenos: Hiperventilación secundaria persistente. Este trastorno es disipado rápidamente por la pronta excreción renal de HCO3 . Complicaciones de la terapia alcalinizante: Corrección rápida de la acidosis metabólica severa puede dar como consecuencia: tetania. Puede haber ocasionalmente alcalinemia transitoria severa debido a haber recibido gran cantidad de agentes alcalinizantes además de la generación de alcali endógeno. trastornos mentales.

que el administrar el HCO3 mismo. Control Manejo del cólico: controlar el dolor o sedar el animal para poder controlarlo. se rompe fácilmente. El intestino delgado requiere 120 mm de mercurio de presión para romperse. Primero se rompe el estómago del caballo antes que el caballo regurgite porque el cardias se lo impide.Otros agentes alcalinizantes (Thaun. un proceso menos predictible para aumetnar la concentración de HCO3 plasmático. citrato) a menudo no ofrecen ventajas en el tratamiento urgente de la acidosis metabólica. El segundo paso es sondear al animal (es salvadora y diagnóstica) Una vez que estómago se dilata más allá de su capacidad explota. . el estómago requiere 90 o menos para romperse. El efecto alcalinizante del lactato y citrato requiere conversión metabólica a bicarbonato. El control del dolor es la primera acción a realizar: dipirona. meglumina de flunixina. lactato.

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