Medicina Veterinaria Apéndices/Signos clínicos Acidosis metabólica Definición Es un trastorno ácido - base caracterizado por depleción del

bicarbonato plasmático, acompañado o no de desviación del pH sérico por debajo de 7.35. Causas Aumento en la producción de iones hidrógeno a partir de un aporte interno o externo Aporte endógeno Cetoacidosis diabética. Hipoxia tisular. Enfermedades hipercatabólicas y consuntivas (infecciones, convulsiones, tirotoxicosis) Insuficiencia cardíaca o pulmonar. Intoxicación por salicilados. Fiebre y ayuno prolongado. Aporte exógeno Administración terapéutica o accidental de cloruro de amonio. Intoxicaciones por alcohol metílico o ácido bórico. Administración de metionina o acetazolamida. Disminución de la capacidad del riñón para excretar ácidos Insuficiencia respiratoria. Acidosis tubular distal. Deshidratación. Insuficiencia suprarrenal. Pérdidas de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o del riñón. Nivel intestinal Diarreas severas tipo cólera. Succión intestinal. Fístula intestinal. Nivel renal Acidosis tubular proximal.

Estrés pulmonar Los músculos pulmonares, que abarcan los pulmones, son altamente susceptibles a la condición de acidosis láctica. Cuando se produce la constricción muscular, también hay una fuerza restrictiva correspondiente a los pulmones. Durante los períodos de ejercicio intenso, los pulmones están sometidos a estrés extraordinaria debido a esta restricción de la fuerza. Por lo tanto, es muy probable que un elevado nivel de la acidosis láctica es responsable de la aparición de capilar y Vénula rompiéndose dentro de los pulmones y sangrado de los pulmones. Contracción muscular El efecto de la acidosis láctica al tejido muscular es muy visible en la forma de un síndrome ” tyingup ”. La contracción del tejido muscular es resultado de cambios bioquímicos que son iniciadas por la formación de ácido láctico. Una escalada de ácido láctico dentro de los tejidos altera la utilización de combustible y priva a tejido muscular de productos metabólicos esenciales para mantener el uso de músculo. Ejercer la fatiga relacionado

En presencia de una fase aeróbica de ejercicio. Se sabe que existe una correlación definitiva entre estrés atribuible de transporte y una reducción del rendimiento potencial. Los tendones se admiten periféricamente por los músculos y cuando esos músculos contratación y luego está situado en el tendón de estrés un aumento significativo. Es probable que las complicaciones de estrés mecánico colocado a los tendones pueden reducirse sustancialmente a través de reducción de la aparición de la acidosis láctica aguda. Exámenes exhaustivas de inducción de estrés se han realizado en una relación de estrés a regatas de la capacidad de análisis. es severamente restringida. entonces es lógico que también es un factor en las lesiones del tendón. Con la ausencia de oxígeno para facilitar las conversiones metabólicas. esto se traduce a una disminución de la capacidad como los músculos más dañados debido a ácido láctico. Las lesiones También cabe señalar que la historia de las lesiones que ocurren a caballos durante la competición refleja que más graves lesiones ocurren durante un período de agotamiento. Estos cambios se sabe que poco a poco después de la función celular de forma permanente. y para satisfacer estas necesidades de que este grupo muscular recibe siete veces la sangre normal suministro a otro tejido muscular. En la aplicación equina. Con una pérdida de la función celular en el músculo tejido viene atrofia muscular y necrosis. como el estrés. una molécula de glucosa producirá sólo ocho de la ATP. Esto es muy importante en la comprensión de la extrema gravedad de la acidosis láctica en que es el factor fundamental para disminuir la capacidad de músculo. la formación y de la liberación de los elementos de la energía. para eludir láctica acidosis puede reducir las instancias de agotamiento y por lo tanto. Restricción de aire Los músculos del diafragma requieren una cantidad extraordinaria de oxígeno. En virtud de una deuda anaeróbica efectuada durante el ejercicio intenso el diafragma es también más . Daño muscular Ácido láctico introduce cambios dentro de la celda que interferir con los procesos fisiológicos normales. y que el caballo de transporte es probable que sufren. Con el oxígeno. disminuir la probabilidad de que un caballo sufrirán una carrera que amenazan la lesión. Lesiones del tendón Como acidosis láctica metabólica es claramente responsable de la constricción de tejido muscular. Como agotamiento es la culminación de los cambios bioquímicos debido a la acumulación de ácido láctico. como se demuestra en el infarto de miocardio. Se sabe que láctica acidosis se desprende de trastornos fisiológicos. Estrés Se reconoce que un problema que ocurren en el transporte de caballos es el desarrollo de estrés. una molécula de glucosa formará cuatro CO y cuatro HO t treinta ocho ATP.

Puede ser producida por incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o los riñones. desorientación. Clinica Característica principal: Aumento de la ventilación pulmonar.sensible a ácido láctico. debilidad. Concomitante: Aliento cetónico. Alteraciones metabólicas: Hiperkalemia. y en casos graves.base caracterizado por disminución de la concentración de bicarbonato de la sangre. IC. por lo tanto restringir el flujo de aire a los pulmones. estupor y coma. aumento del calcio iónico. vómitos. Puede haber cianosis La acidosis metabólica es un trastorno ácido . pero contribuye a una pérdida gradual y permanente de la función de diafragma. Hiporexia. y diarrea. Tendencia a la fibrilación ventricular. Manifestaciones cardiovasculares: Disminución de la resistencia periférica y disminución de la contractilidad cardíaca Hipotensión. Manifestaciones gastrointestinales: Nauseas. Acumulación de ácido láctico en el diafragma resultados con muscular constricción no sólo. Estrategia Diagnóstica . Signo patognomónico: Hiperpnea. Es razonable considerar la constricción del diafragma y puede contribuir algo de pérdida de función factores en peligro pulmonar.

fiebre o convulsiones. diarrea y vómitos. diarrea. síndromes hipoglicémicos o errores innatos del metabolismo. sepsis o trastornos del S. ingestión de tóxicos. se produce acidosis metabólica por 3 mecanismos diferentes: Desencadenada por la pérdida de líquidos. debemos administrar una terapia hídrica inicial la cual.N. diabetes mellitus. D Diarrea. lo cual produce una hipovolemia e hipoperfusión lo cual. . Es importante tener en cuenta que si se trata de hipovolemia. En casos de diarrea importante. el estado circulatorio y signos que orienten hacia la presencia de una enfermedad respiratoria. E Desencadenada por la fiebre y el ayuno prolongado. en muchas oportunidades basta para mejorar la acidosis. Las siguientes son las causas mas importantes de acidosis metabólica en el niño: C Acidosis Láctica.C. hipotermia. poliuria. Es importante identificar factores predisponentes tales como enfermedad renal. trae como consecuencia una caída de la filtración glomerular y luego una incapacidad para excretar H+. Con niveles superiores a 5 mEq/l. B Se debe practicar un examen clínico minucioso haciendo hincapié en signos vitales del paciente.A Al tener un paciente con acidosis metabólica se impone inicialmente realizar una buena historia clínica haciendo especial énfasis en el interrogatorio acerca de la presencia de vómitos. interrupción de la vía glicolítica aeróbica e inicio de la glicólisis anaeróbica con incremento de lactato. que provoca una mayor producción endógena de ácidos por el hipercatabolismo y la oxidación imperfecta de los carbohidratos y lípidos. ocurre generalmente por hipoxia tisular secundaria a hipovolemia. Desencadenada por la pérdida de bicarbonato por . Es una de las causas mas frecuentes de acidosis metabólica. falta de crecimiento. Debe interrogarse acerca de historia familiar de muerte neonatal o trastornos metabólicos. sepsis o insuficiencia respiratoria. En el recién nacido es mas frecuente la asfixia perinatal con alteraciones de la perfusión.

producto del metabolismo normal que no pueden ser excretados al disminuir la filtración glomerular. Incremento en la producción endógena de ácidos.con la consecuente producción de acidosis metabólica hiperclorémica. . Se produce acidosis metabólica por dos mecanismos fundamentales: Retención de ácidos fijos. Transporte defectuoso del NH3 hacia la luz tubular. El fluido perdido por diarrea tiene un alto contenido de HCO3 y bajo contenido de Cl-. Disminución de la eliminación de H+ como ácidos titulables. la cual debe estar normal (menos de 16 mEq/l) y la brecha aniónica urinaria. o ambos. debido al alto contenido de HCO3 de estos líquidos Insuficiencia Renal Aguda. Umbral renal de bicarbonato muy disminuido con lo cual disminuye su reabsorción.las heces. se agregan otros mecanismos: Reducción de la síntesis de NH3 en células tubulares. F En casos crónicos. cursando con acidosis sistémica y una función glomerular normal o comparativamente menos afectada. En casos de diarrea severa se pierden grandes cantidades de HCO3 pero no de Cl. Cuando se sospecha una ATR es necesario determinar el Anion Gap sérico (Brecha Aniónica). drenaje biliar y pancreático. La ATR se caracteriza por la disminución de la reabsorción de bicarbonatos. Iguales características encontramos en casos de drenaje intestinal. G Acidosis Tubular Renal (ATR). defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal.

Cuando el bicarbonato plasmático es menor al umbral de reabsorción tubular (aprox. Consecuencia: Incapacidad para bajar el pH urinario debajo de 5.5 o menos. hipercalciuria). ATR tipo II o proximal Disminución en el umbral para la reabsorción de bicarbonato a nivel de la célula del túbulo proximal.H ATR tipo I o distal Según su etiología puede ser: Primaria o esporádica. Pérdida importante de potasio. Asociada con deficiencia o inhibición de la anhidrasa carbónica. glucosuria. Pérdida renal importante de HCO3. Fisiopatología: Defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. fosfaturia. ATR tipo III Se debe a la contribución del defecto de reabsorción de HCO3 a nivel proximal con el defecto de secreción de H+ a nivel distal. Consecuencia: Se requieren grandes cantidades de álcali para corregir la acidosis (5 a 15 mEq/l/kg./día y de potasio. Según su etiología: Primaria. (Uropatía obstructiva. hipercalciuria. Disminución de la excreción de ácidos titulables NH4. uropatía obstructiva o patologías renales unilaterales./día). Requieren altas dosis de alcalinizantes: 5 a 25 mEq/kg. 15 mEq/l). La forma mas común es la asociada con pseudohipoaldosteronismo en la cual hay una resistencia de la célula tubular a la acción de la aldosterona secundaria a: inmadurez renal. Asociada con drogas o toxinas (Anfotericina B. etanol). Hoy se piensa que es una etapa transitoria de la ATR tipo I. ATR tipo IV Es el único tipo de ATR que cursa con hiperkalemia y está asociada con deficiencia de aldosterona o con resistencia total o parcial del túbulo distal a la acción de la misma. hiperuricosuria). Asociada con otra patología renal.5. Manifestaciones clínicas: . Hipokalemia. Asociada al síndrome de Fanconi (aminoaciduria. no hay pérdida urinaria de HCO3 y el pH urinario puede llegar a valores de 5.

por ejemplo. generalmente se presentan después del 3º mes de edad. Valores aumentados de la brecha aniónica encontramos cuando hay aumento de la producción de ácidos orgánicos tales como en la ingestión de tóxicos. Adicionalmente si los niveles de potasio sérico han sido elevados. Teniendo en cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina. falta de progreso de peso. Anion Gap = [Na+] . I Anion Gap Sérico (Brecha Aniónica Sérica). Encontramos valores normales del anion gap en situaciones en las cuales hay pérdidas de sodio mayores que de bicarbonato. inapetencia. Es importante además determinar este valor. polidipsia y pérdida de peso infieren el diagnóstico de diabetes mellitus. errores innatos del metabolismo. Si la brecha aniónica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis tubular proximal.representa la cantidad de NH4 excretado. que se confirma con la presencia de . La presencia de poliuria.73 m2 en el niño y orienta a pensar en una acidosis tubular distal. en presencia de anion gap positivo. permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV. el cálculo de la brecha aniónica urinaria queda reducida a: [Na+] + [K+] = [Cl-] en donde el Cl. acidosis tubular proximal.([Cl-] + [HCO3]) El valor normal del anion gap sérico es de 12 mEq ± 4. Anion Gap Urinario. en diarreas. Si hasta el momento no hemos determinado la causa de la acidosis metabólica. cetoacidosis diabética.Vómitos. J Cetoacidosis Diabética. la ausencia de bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y aniones orgánicos. debemos calcular la brecha aniónica sérica mediante la diferencia entre la concentración de sodio sérico y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato. Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metabólica tiene un anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excreción de NH4 es menor de 80 mmol/día en adultos o de 50 mmol/día/1.

La hiperglicemia produce deshidratación intracelular y diuresis osmótica por aumento de la carga filtrada. falla respiratoria y colapso cardiovascular con acidosis metabólica severa e insuficiencia renal. causando una alcalosis respiratoria primaria. etanol) y uso de insulina (diabetes mellitus). . letargia e hipotermia. La ingestión de etilenglicol puede producir manifestaciones del S. sudoración. La comprobación de hipoglicemia.C.C. Puede presentarse acidosis metabólica por administración de drogas. sugieren el diagnóstico de hipoglicemia. L Intoxicación por drogas. cetonas urinarias positivas y un anion gap elevado sugiere un trastorno de glucogenolisis o gluconeogénesis. en el paciente pediátrico el acúmulo de ácido láctico. piruvato. Por el contrario. trastornos mentales y convulsiones. temblores.hiperglicemia.. Los salicilados inicialmente producen hiperventilación e hipercapnia como resultado directo de la estimulación del centro respiratorio. K Síndromes Hipoglicémicos. La presencia de palidez. La excesiva producción de cetonas se debe a la utilización de las grasas de depósito (para proveer energía en ausencia de glucosa) que excede la capacidad del hígado para metabolizar los productos de desecho de la oxidación de los ácidos grasos. confusión.N. la cual es la alteración ácido . Ocasionalmente encontramos acidosis metabólica con anion gap muy elevado después de la ingestión de metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (radiadores anticongelantes). Consecutivamente hay depleción de líquido extracelular y exceso de ácidos grasos libres los cuales son transportados al hígado para ser degradados y aumentar la formación de ácidos orgánicos especialmente cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético) causantes de la acidosis metabólica.base mas común en adultos. taquicardia. De 12 a 18 horas después de la ingestión de 30 ml de metanol se ha observado síntomas gastrointestinales y del S. cetonas y aminoácidos produce una acidosis metabólica con anion gap muy elevado. hiporexia. En el recién nacido se agregan apnea. La ingestión tóxica de ácido acetil salicílico es una causa común de acidosis con brecha aniónica alta en pediatría. En estos pacientes es importante investigar factores precipitantes o predisponentes tales como ingestión de drogas (aspirina.N.

/ml) en concentraciones altas podría provocar acidosis metabólica en lactantes. Su empleo en la alimentación parenteral puede asociarse con acidosis metabólica si la tasa de infusión supera los requerimientos para la síntesis proteica. de HCl genera 19 mmol de HCl. evitando así la aparición de acidosis metabólica. produce en el neonato acidosis metabólica por el aumento de los niveles séricos de lactato y piruvato. . Cl. Esta acidosis es de leve intensidad y no se acompaña de manifestaciones clínicas evidentes. N Hiperalimentación.Cuadro similar puede aparecer con la ingestión tóxica de paraldehído. cuando la función renal es normal. pero si siguen en ambientes fríos puede agravarse el componente metabólico y respiratorio de la acidosis asociada con asfixia perinatal. especialmente si hay cierto grado de compromiso de la función renal. El stress causado por el frío. AINES y otros. El NH4Cl se encuentra en muchos expectorantes y aunque su dosis es baja (20 mgs. La administración terapéutica o accidental de NH4Cl o de Ca4HCl determina acidosis metabólica hiperclorémica por titulación directa y disminución de los depósitos corporales de bicarbonato. Sin embargo. La degradación de los aminoácidos catiónicos libera H+. se ha comprobado que el riñón es capaz de aumentar la excreción urinaria de ácidos como respuesta a una infusión rápida de soluciones de aminoácidos. En el RN podría provocar acidosis metabólica si la producción de ácidos es mayor que la capacidad de excreción renal. Ingestión de ácidos.e H+ y 1 gr. La alimentación parenteral con soluciones que contengan sales hidroclóricas en cantidad mayor que las sales básicas. El NH4Cl se metaboliza de inmediato a urea. Los neonatos se recuperan en aproximadamente 2 horas si se colocan en ambiente de temperatura adecuada. M Prematuridad. pueden llegar a producir acidosis metabólica. Recién nacidos prematuros pueden desarrollar acidosis metabólica cuando reciben una carga de ácidos que excede su capacidad renal (excesivo fosfato o proteína de la leche de vaca).

/día à 10 a 15 Insuficiencia Renal . HCO3 à 10 mEq/kg. Remover la causa de la acidosis es en muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido base normal. La acidosis en estos casos es secundaria a la deshidratación. Tratamiento de la acidosis. niveles bajos de bicarbonato sérico. Medios físicos para controlar la hipertermia. Eventualmente corrección medicamentosa directa de la acidosis si es grave. P Deficiencia de mineralocorticoides. Corrección de la acidosis.O Desnutrición. Esta podría pasar inadvertida si la creatinina es normal. hiperkalemia. Intoxicación por salicilados. El descenso de potasio provocado por la hipoproteinemia podría contribuir a la tasa de filtración glomerular normal o baja que se registra con frecuencia en el síndrome nefrótico. Cetoacidosis diabética. Evitar medicamentos que depriman la respiración. resinas de intercambio iónico en riñones insuficientes. El perfil de laboratorio muestra: hiponatremia. que caracteriza a la hiperplasia suprarrenal congénita. los vómitos. Tetania: gluconato de calcio. Eliminar fuente de sobreproducción de lactato. Control de la diabetes misma (insulina). Cirugía por enteritis necrotizante. Acidosis tubular renal. Na y K. Q Causas menos frecuentes de acidosis metabólica con anion gap normal. Remoción del exceso de lactato (diálisis). Ocurre en la deficiencia primaria de aldosterona con pérdida renal de sal. la pérdida urinaria de Na y HCO3 y al efecto de excreción de H+ y potasio a nivel del túbulo distal. Rehidratación. inhibidores de la anhidrasa carbónica. Cuando la masa muscular se reduce mucho. Tratamiento: Tratamiento de la enfermedad basal. Inducción del vómito o lavado gástrico. La disminución de la tasa de filtración glomerular provoca acidosis metabólica por falta de excreción de hidrogeniones. Acidosis láctica. podría encontrarse creatinina normal en presencia de deterioro de la función renal. Restauración de pérdidas de agua./día à 15 a 20 Acidosis tubular distal HCO3 à 1 a 3 mEq/kg. La hipoproteinemia de la desnutrición grave suele asociarse a disminución de la tasa de filtración glomerular.

Si no se conoce el EAB: 1 a 2 mEq/kg. Solo cuando la severidad o naturaleza de la acidosis así lo amerite. por el contrario. Insuficiencia Renal Crónica. Si se conoce el EAB: Déficit de HCO3 = EB x Peso Corporal (kgs) x 0. una severa acidemia no está presente a menos que la concentración de HCO3 del plasma llegue por debajo de 10 mEq/l.3 = 30% del peso correspondiente al volumen estimado de LEC. Si la concentración de bicarbonato plasmático está solo moderadamente disminuido y si la causa de la acidosis puede ser tratada o auto limitada. . Balance hídrico. Repercusiones psíquicas. Reposición adecuada de la volemia. Evitar sobrehidratación. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables. Terapia alcalinizante. la causa de la acidosis no puede ser eliminada (IRC) una terapia alcalina a largo plazo debe ser necesaria. Dieta.15 o 7. Pérdida intestinal de base Cirugía de la enfermedad causal. Corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados. Corregir trastornos electrolíticos y ácido . esta terapia puede no ser necesaria debido a que el riñón normal puede compensar la recuperación posteriormente. Acidosis (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg. de HCO3 a pasar en 15 a 30 minutos.20. Osteodistrofia.Aguda. En casos en los cuales la causa subyacente puede ser removida rápidamente (cetoacidosis diabética) al menos parte del álcali necesita ser administrado si el HCO3 ha disminuido suficientemente para reducir el pH a menos de 7. Infecciones./día) Hipertensión. Administrar calorías suficientes.base si es necesario. Tratar la acidosis. Si. Anemia. En ausencia de acidosis respiratoria concomitante.

Estas complicaciones son atribuibles a la alcalinemia transitoria que puede ocurrir en estas circunstancias. La cantidad de bicarbonato total requerida para elevar la concentración de bicarbonato del plasma no puede ser predeterminada cuando los aumentos en la producción de ácidos o las pérdidas de bicarbonato continúan durante la terapia. debido a que el HCO3 viene en una solución hipertónica (aprox. Frecuentemente presente hipernatremia. Durante el tratamiento de una acidosis metabólica severa pueden ocurrir dos fenómenos: Hiperventilación secundaria persistente. . hipervolemia o ambos. 1 mEq de Na/ml). convulsiones generalizadas. trastornos mentales. Puede haber ocasionalmente alcalinemia transitoria severa debido a haber recibido gran cantidad de agentes alcalinizantes además de la generación de alcali endógeno. situación peligrosa en pacientes recibiendo digitálicos debido a potenciación del efecto hipokalémico en arritmias inducidas por digitálicos. No corregir totalmente el déficit. puede tambien ocurrir con la rápida correción de la acidosis metabólica. diálisis peritoneal o hemodiálisis pueden ser requeridas. Bajo estas circunstancias. esto es debido a que el HCO3 atraviesa la barrera hemato-encefálica y el centro respiratorio puede continuar estimulado por una alta concentración de iones hidrógeno. En cada circunstancia debe hacerse un juicio razonable basado en la respuesta a la terapia para poder planear las dosis subsecuentes del álcali. Complicaciones de la terapia alcalinizante: Corrección rápida de la acidosis metabólica severa puede dar como consecuencia: tetania. Este trastorno es disipado rápidamente por la pronta excreción renal de HCO3 .Uso estimado de requerimientos de bicarbonato solo como lineamientos groseros al planificar la terapia. y en raras ocasiones. la terapia antidiurética podría ayudar a prevenir estas complicaciones excepto en los casos en que existe insuficiencia renal. Hiperkalemia.

El control del dolor es la primera acción a realizar: dipirona. . El intestino delgado requiere 120 mm de mercurio de presión para romperse. se rompe fácilmente. el estómago requiere 90 o menos para romperse. El efecto alcalinizante del lactato y citrato requiere conversión metabólica a bicarbonato. un proceso menos predictible para aumetnar la concentración de HCO3 plasmático. meglumina de flunixina. que el administrar el HCO3 mismo. El segundo paso es sondear al animal (es salvadora y diagnóstica) Una vez que estómago se dilata más allá de su capacidad explota. Control Manejo del cólico: controlar el dolor o sedar el animal para poder controlarlo. lactato. Primero se rompe el estómago del caballo antes que el caballo regurgite porque el cardias se lo impide.Otros agentes alcalinizantes (Thaun. citrato) a menudo no ofrecen ventajas en el tratamiento urgente de la acidosis metabólica.

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