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(2) Respiracion de Cheyne-stokes

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VIA: IQB - MEDCICLOPEDIA Respiración de Cheyne-Stokes: un tipo común y extraño de respiración caracterizada por períodos alternantes de apnea

e hiperapnea. Por lo general, en 1 minuto, se observa un período de 10 a-20 segundos de apnea o hipopnea seguido de respiraciones de frecuencia y profundidad crecientes. Pese a la apnea, raras veces se dan casos de hipoxia. Este tipo de respiración es frecuente en la encefalitis y alteraciones de la circulación cerebral y pone de manifiesto una lesión del centro bulbar de la respiración. Se da, a veces, en los niños y en adultos desplazados a grandes alturas o en el sueño.

VIA: FISIOLOGÍA – GUYTON El tipo más frecuente de respiración periódica, la respiraci6n de Cheyne-Stokes, se caracteriza por respiraciones que aumentan y disminuyen lentamente, y ocurre una y otra vez cada 40 a 60 segundos aproximadamente. MECANISMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES. La causa básica de la respiración de Cheyne-Stokes es la siguiente: cuando una persona hiperventila, y por tanto expulsa demasiado dióxido de carbono de la sangre pulmonar y aumenta también el oxígeno sanguíneo, pasan varios segundos antes de que la sangre pulmonar modificada pueda transportarse a] cerebro e inhibir la ventilación excesiva. En este momento, la persona ya ha hiperventilado unos segundos adicionales. Por tanto, cuando el centro respiratorio termina por responder, se deprime en exceso debido a la hiperventilación, e inicia el ciclo opuesto. Es decir, el dióxido de carbono asciende y el oxígeno baja en la sangre. Una vez más, transcurren unos segundos antes de que el cerebro pueda responder a estos nuevos cambios. Cuando el cerebro responde, la persona respira intensamente y el ciclo se repite de nuevo una y otra vez. La causa básica de la respiración de Cheyne-Stokes es común a todos nosotros. Sin embargo, en condiciones normales, este mecanismo está muy «amortiguado». Es decir, que los líquidos de la sangre y de las zonas de control del centro respiratorio tienen grandes cantidades de dióxido de carbono y de oxígeno almacenado y ligado químicamente. Por tanto, en condiciones normales, los pulmones no pueden aumentar tanto el dióxido de carbono, o deprimir el oxígeno lo suficiente en unos pocos segundos como para causar el siguiente ciclo de respiración periódica. Sin embargo, en dos trastornos independientes se superan los mecanismos amortiguadores, y se produce la respiración de Cheyne-Stokes. 1. Cuando existe un retraso largo en el transporte de la sangre desde los pulmones al encéfalo, las alteraciones de los gases de la sangre se mantienen durante muchos más segundos que en condiciones normales. En estas circunstancias, las capacidades de almacenamiento de gases de la sangre y los tejidos son superadas, el impulso respiratorio periódico se hace excesivo y la respiración de Cheyne-Stokes comienza. Este tipo de respiración es frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave con gran dilatación de la mitad izquierda del corazón y un flujo sanguíneo muy lento que retrasa el transporte de los gases sanguíneos desde los pulmones al

en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. o de ambas cavidades. produciendo hiperventilación e hipocapnia. Este tipo de respiración alterada se da con más frecuencia entre los pacientes con ateroesclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales. después. como edema intersticial. redistribución vascular pulmonar y acumulación de líquidos en los planos septales y en la cavidad pleural. en lugar de un aumento de la ventilación de 2 ó 3 veces cuando la PCO2 se eleva 3 mm Hg. en la exploración clínica. disminución de la fracción de expulsión y los trastornos de la motilidad de la pared ventricular izquierda pueden ser indicios del origen cardíaco de una disnea inexplicada. que puede ser la causa de la disnea. De forma específica. De hecho. el ascenso del dióxido de carbono lo reactiva con energía. Este tipo de respiración de Cheyne-Stokes se produce sobre todo en las personas con daño cerebral. Una respiración de Cheyne-Stokes de este tipo suele presagiar la muerte por un mal funcionamiento cerebral. A menudo. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido. 2. Una segunda causa de respiración de Cheyne-Stokes es el aumento de la ganancia de la retroacción negativa en las zonas de control respiratorio. Existe una fase apnéica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la Pco2 arterial. El daño cerebral inactiva con frecuencia el impulso respiratorio durante unos pocos segundos. La tendencia a la respiración periódica por retroacción en el cerebro es entonces lo suficientemente fuerte como para producir la respiración de Cheyne-Stokes sin que exista un retraso adicional del flujo sanguíneo entre los pulmones y el cerebro. distensión de las venas yugulares cervicales y edema periférico. El diagnóstico de la disnea cardíaca depende de la identificación de alguna cardiopatía. y haber signos de hipertrofia ventricular izquierda. Por ejemplo. VIA: MEDICINA INTERNA DE HARRISON. la hipertrofia ventricular izquierda. complementada por resultados de estudios no invasivos. particularmente de los pacientes con hipertensión y enfermedad coronaria. Respiración de Cheyne-Stokes También denominada respiración periódica o cíclica. la respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. se pueden oír un tercero y un cuarto tonos cardíacos.cerebro. existen signos radiológicos de insuficiencia cardíaca. la presencia de auriculomegalia y ventriculomegalia izquierdas. seguidas posteriormente de apnea. . los mismos 3 mm Hg pueden incrementar la ventilación de 10 a 20 veces. como en la insuficiencia cardíaca. es probable que la respiración de Cheyne-Stokes se produzca de forma intermitente durante meses. Esto significa que la variación del dióxido de carbono o del oxígeno produce cambios de la ventilación superiores a los normales. La ecocardiografía transtorácica resulta de particular utilidad para corroborar el diagnóstico de cardiopatía orgánica. Puede obtenerse el antecedente de infarto del miocardio. pero también parece desencadenarse cuando se prolonga el tiempo de circulación desde el pulmón al cerebro.

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