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EXAMEN DIAGNOSTICO

EXAMEN DIAGNOSTICO

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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Diagnóstico.

Nombre: Examen Diagnóstico. Número de intentos: 3. Vigencia: 1° de Febrero del 2012. Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Femenino que presenta insuficiencia suprarrenal primaria en éste caso podemos encontrar las siguientes alteraciones de laboratorio: a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hipercalemia e hipoglucemia

En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio, cloruro y bicarbonato, mientras que el potasio sérico se eleva. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona, reducción del filtrado glomerular y acidosis. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa.

• 1.

Datos de laboratorio

Hiponatremia: Los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. 2. Hiperkalemia: Aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. 3. Hipocortisolemia: Los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. 4. Hipercalcemia: Aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida.

5. Cambios electrocardiográficos: Suelen ser inespecíficos, aunque con ldentificación generalizada del trazado. 6. Hemograma: Puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. 7. Prueba de estimulación de ACTH: Prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. 8. Determinación de la ACTH: En la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisariosuprarrenal. 9. Hipertermia: La hormona del hipotálamo no controla la homeostasis.

Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed.) Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 137-138.

2.- Un niño de 7 meses presenta fiebre alta desde hace 3 días, acompañada de hiperemia faríngea. La fiebre cede al cuarto día de la enfermedad, momento en que aparece un exantema morbiliforme, que desaparece en un plazo de 3 días. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Rubéola Reacción medicamentosa a antitérmicos Infección por enterovirus Infección por herpes virus humano 6

Nos encontramos ante un caso de exantema súbito tópico (también llamado roséola infantil o 6ª enfermedad). Se trata de una enfermedad exantemática, de mayor incidencia entre los 6 y 12 meses (como el caso de la pregunta) y que se presenta con una frecuencia del 90% antes de los años de vida. No muestra preferencia por ningún sexo y es algo más frecuente al final de la primavera y principios del verano. En el 80-92% de los casos de exantema súbito el agente etiológico es el Herpes Virus Humano. Lo más característico de este período febril es la ausencia de hallazgos físicos suficientes para explicar la fiebre, así como el buen estado general del lactante a pesar de la misma. Al tercer o cuarto día cede la fiebre y aparece una erupción maculosa o maculopapulosa que comienza en tronco y se extiende a los brazos y al cuello. También afecta algo a piernas y

cara. La erupción desaparece en unos 3 días, normalmente no dejando descamación ni despigmentación residual. El diagnóstico de este proceso es fundamentalmente clínico, por la edad y la secuencia de las manifestaciones clínicas. Es característico una BHC realizada en 24 -36h puede mostrar leucocitosis con neutrofilia, pero más allá de 48h aparece el patrón típico de leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa.

Nelson, Tratado de Pediatría 15ª Ed., págs. 1120-21

3.- Madre primigesta de 28 años con control prenatal regular, cursa con ruptura de membranas a las 30 semanas de gestación, se interrumpe el embarazo por cesárea. Es probable que el recién nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicación materna: a) Oxitocina IV b) Sulfato de magnesio IV c) Antibioticos IV d) Esteroides IM

Uso prenatal, un pilar en neonatología Por su efecto en la maduración fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente desde hace más de tres décadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los efectos benéficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduración pulmonar y en la disminución de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recién nacido pretérmino. Ahora se sabe que la administración de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminución en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia bronco–pulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el máximo beneficio en el recién nacido se obtiene de 24 horas a siete días después de la administración materna de esteroides. Sin embargo, aún antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los cambios bioquímicos generados con los esteroides desaparecen después de siete días, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clínicos han demostrado efecto benéfico de esteroides aún después de siete días de administrados. Un metanálisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostró que el uso prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional; sin embargo, también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR en neonatos de mayor edad gestacional.18

Infant. Antenatal administration of betamethasone to prevent respiratory distress syndrome in preterm infants: Report of a UK multicentre trial.Chalmers I. La disminución en mortalidad se ha detectado aún en pacientes menores de 800 g. con más de 3. Is there an equilibrium? Liggins GC.The effect of antenatal dexamethasone administration on the prevention of respiratory distress syndrome in preterm gestations with premature rupture of membranes. /oct. intervalo de confianza =0. Br. 1990. Van Marter LJ. Hosp. Dash CH. Young BK. 97: 11–25. Morales WJ.Probablemente el efecto benéfico más importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la disminución en la mortalidad neonatal. Intravenous dexamethasone for prevention of neonatal respiratory distress: A prospective controlled study. Kuban KCK. Diebel D. 1990. 50: 515–25. 96:401–10. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery: An overview of the evidence from controlled trials. J Obstet Gynaecol.62 n. Pediatrics. que ésta disminuía considerablemente (razón de momios 0. Lazar AJ. Klein SA. Br J Obstet Gynaecol. 1989. Mullinger BM. 86: 331 –6. Katz M. Crowley y Col demostraron en el metanálisis. ¿Dónde está el justo medio? Steroids in neonatology: Enthusiasm. Maternal glucocorticoid therapy and reduced risk of bronchopulmonary dysplasia.5 México sep. Donnai P. Zadrozny D. Howie RN. Am J Obstet Gynecol 1986. use. 138:203–9. Leviton A. v.59.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants Pediatrics. 1980. Esteroides en Neonatología: Entusiasmo.47–0. Mex. Referencia bibliográfica: Bol. 1972. abuse and disuse.75). Am J Obstet Gynecol. Crowley P. 154:591–5. 000 neonatos. Med. . Keirse MJNC. Gamsu HR. uso. 2005. abuso y desuso.

subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). 1992. 32: 193–5. dolor pélvico y síntomas de presión local. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma. No se demuestra patología asociada. d) Derivados del cornezuelo del centeno. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día). no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986. Friedman et al 1989. En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) la repuesta es también menor. el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987. Matta WH et al 1989). obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. . Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua. y se ha observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento.Paciente de 50 años. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina. con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas.Doyle LW. Permezel MJ. Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10. Kitchen WH. Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo. Matta et al 1989. Williams y Shaw 1990). La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%. 4. los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. Is there a lower limit for birth– weight/gestational age and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet Gynaecol. Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales. Se encuentra en espera para la práctica de una histerectomía programada a realizar en 4 meses. En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) Estrógenos. que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%.. c) Análogos de la GnRH. éste ya no debe ser esperado y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia AF et al 1998). b) Inhibidores de la fibrinólisis.

Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001. En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones de distintos factores de crecimiento. su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2).13(3):257-62. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH. permitiría hablar de una solución médica del problema. y necrosis. factores de crecimiento y otras sustancias. . la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención. Albano C.5(1):15-29. la Marca A.30(1):44-47. Etiopatogenia. Clin Obstet Gynecol 2001.En casos próximos a la menopausia.47(4):258-262. Chavez NF. 3. y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente. Devroey P. la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología. 2. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. BIBLIOGRAFÍA 1. pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma. 4. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. De Leo V. no existiendo pues un patrón histológico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. 5. así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis.Treatment of large fibroids with high doses of gestrinone. infiltración linfocitaria. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: Es necesario mantener la hipoestrogenemia. Platteau P. Medical treatment of uterine fibroids. Cambios histológicos: El tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja. Papel de las hormonas esteroideas. Gynecol Obstet Invest 1999. pudiendo volver a crecer durante la THS). No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero. Morgante G. Abad de Velasco L. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. Abad L. Coutinho EM. Gynecol Obstet Invest 1990. Cuad Med Reprod 1999.44(2):327-84. algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). Stewart EA. Parilla JJ.

7.. Riethmuller-Winzen H. anemia hemolítica. Eldar-Geva T. mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio. Trombocitosis. sobre todo en las 48 hrs. trombocitosis.12(2):269-88. aprecia moderada ictericia. Reissmann T. . Engel J. Diedrich K.6.13(6):1660-8. enzimas hepáticas elevadas. Healy DL. Buttge I. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general. DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica. enzimas hepática elevadas. Bauer O. nausea y vómito. diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas. iniciales. Leucopenia. • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%.Femenino que cursa con 36. hipertensión arterial. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. Felberbaum RE. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998. trombocitopenia. Ludwig M. • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas. EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing hormone antagonist Cetrorelix. Heise S. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta. Trombocitopenia. fosfenos.HumReprod 1998. enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas. Germer U. fosfatasa alcalina elevada. Other medical management of uterine fibroids. usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico? a) b) c) d) Anemia Hemolítica. 5. Anemia hemolitica.

el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. Clasificación de Mississipi. CLASE 1 2 Plaquetopenia Severa <50000 Moderada >50000 <100000 Ligera >100000 <150000 >150000 LDH >600 IU/L >600 IU/L AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L 3 PE severa Eclampsia (sin HELLP) >600 IU/L <400 IU/L >40 IU/L <70 IU/L <40IU/L MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA.CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. petequias en los sitios de presión del brazo. además de las molestias abdominales. .

excepto en el 15-20%. DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. además de las molestias abdominales. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. . el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acúfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA.• En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. petequias en los sitios de presión del brazo. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal.

Universidad de Valencia. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada.000/mm3 BIBLIOGRAFIA: Sibai baha. Octubre 2003. El síndrome HELLP. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Abelardo. revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología. Toirac. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. excepto en el 15-20%. Enero de 2003.DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados) • Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1. Cararach. V. Junio 2002 .2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L • AST >30UI/L • ALT >37UI/L PLAQUETAS BAJAS <100.

Esta situación nos indica que estamos ante un(a): a) Brote b) Endemia c) Epidemia d) Pandemia De acuerdo a la NOM. 447 . Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea. Sibai. Greenberg R.. Erupción discoide: Placas eritematosas altas. Epidemiología médica. puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas. 2ª. DO. Síndrome HELLP. CIFUENTES B. Manual Moderno. 7. Febrero 1999.Se presenta ante usted femenino de 34 años con referencia por diagnóstico de lupus eritematoso generalizado. por lo común indolora. Baha M. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes.283 p. ¿Cuál es el síntoma dentro de los criterios de clasificación de de éste padecimiento? a) Alopecia b) Fotosensibilidad c) Artralgias d) Pérdida de peso Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Erupción malar: Eritema fijo. S. Rodrigo.4%. plano o alto. Sexta edición. Ed. Witlin. referida por el paciente u observada por el médico. David. Págs. 2006.De la Fuente. Medicina Universitária 2003.. La medida cuantitativa de la extensión de un brote es la Tasa de Ataque (TA) que se calcula dividiendo el número de casos nuevos entre el total de personas expuestas por 100. La tasa de ataque es de 26. sobre las eminencias malares. observada por un médico. 77-79. Bogotá: Distribuna. que no suele afectar los surcos nasogenianos. MD. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar. lugar y persona) entre sí. and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. con descamación queratósica adherente y tapones foliculares.En su jurisdicción se reportaron 44 casos de hepatitis A entre los alumnos de segundo grado de una escuela secundaria durante la primera quincena del mes de septiembre. . Hospital Physician. 6. 5 (19): 101 -9 Andrea G.017 un brote se define como la ocurrencia de dos o más casos asociados epidemiológicamente (tiempo.

31(2):245-54. Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico.. 2005 May. tumefacción o derrame. Transtorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida. bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente. Rheum Dis Clin North Am. Trastorno inmunológico: Anti-DNA. y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL). se calcula que al final de la tercera semana de positividad solamente alcanza un 50%. la confirmación del diagnóstico de estas infecciones. Mielocultivo: el cultivo del aspirado de médula ósea se considera como el mejor método para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea.5g/día o 3+ o cilindros celulares. en general es bien tolerado y los . caracterizada por dolor a la palpación. Aunque el procedimiento produce una molestia transitoria.Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. requiere de métodos microbiológicos que permitan el aislamiento o identificación del agente causal o de pruebas serológicas que facilitan reconocer anticuerpos específicos presentes en el suero de los pacientes. 8. cultivos permite aislar con mayor frecuencia éste agente causal? ¿Cuál de los siguientes a) b) c) d) Hemocultivo Coprocultivo Mielocultivo Urocultivo DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Dadas las variadas manifestaciones clínicas de las salmonelosis.500/mm3) o trombocitopenia (< 100. hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75% respectivamente). Coincidiendo con la fisiopatología de la infección. son positivos especialmente durante la primera semana de la infección.000/mm3) o linfopenia: (<1. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericárdico.Femenino que cursa con diagnóstico de Salmonella Typhy. cuando se realiza apropiadamente y en medios selectivos a base de bilis. anti-Sm. Transtorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4. Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios. Hemocultivo: Es el procedimiento de elección. Petri M.

del líquido articular. Las aglutininas contra el antígeno "H" no tienen valor diagnóstico aunque puedan observarse títulos elevados de ellas. y en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente común de infección. En los estudios epidemiológicos se usan las pruebas de fagotipificación.cultivos son más rápidamente positivos. las cuales han demostrado ser útiles y complementarias para el estudio de cepas aisladas de alimentos. Con fines de investigación se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales están la reacción de polimerasa en cadena (PCR). las pruebas de fagotipificación. Es particularmente útil para el control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos. La Salmonella también puede ser aislada de otros productos como las manchas rosadas o reoseolas tíficas. Se recomienda sea practicado por personal con experiencia. Su máxima positividad está en la tercera semana. debido a reacciones cruzadas. de susceptibilidad contra los antimicrobianos y el perfil plasmídico. Diagnóstico inmunoenzimático: La detección de anticuerpos IgM e IgG contra el lipopolisacarido por técnica ELISA aún no está disponible para uso rutinario. . Pueden ser positivos aún cuando los hemocultivos sean negativos. En la infección no tratada sólo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento significativo de las aglutininas contra el antígeno "O". Coprocultivo: Puede ser positivo desde el comienzo de la infección. aunque su máxima positividad en la infección aguda. En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a la asociación del hemocultivo con el coprocultivo. o de aguas contaminadas. las de susceptibilidad antimicrobiana y la investigación del perfil plasmídico de algunas cepas. etc. Cultivo de bilis duodenal: Obtenido por aspiración o utilizando la técnica que lleva un dispositivo en cápsulas de gelatina. se observa durante la tercera semana. Urocultivo: Su valor diagnóstico es muy limitado pues la bacteriuria no es continua. en algún momento de la enfermedad. DIAGNOSTICO SEROLOGICO Reacción de seroaglutinación (Widal): Es de poco valor como prueba diagnóstica. de la secreción bronquial.

a nivel de la lámina lúcida. Epidemiologic Reviews 11:99. Salmonelosis: Revisión de conceptos. El diagnóstico más probable es: a) Dermatitis herpetiforme. que presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e inferiores. Editorial Presencia. Santafé de Bogotá. Sumary of an international workshop on typhoid fever. Chalem. 4. . c) Toxicodermia ampollosa. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno del penfigoide. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. 2. una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD (antígeno mayor. Jiménez Notorio M. Luque A.LECTURAS RECOMENDADAS 1. Comportamiento epidemiológico en Antioquia. 5. Inf Dis 8:329. Molecular epidemiology of salmonella. Rev. Castro D. Prada G. Escandón. Restrepo J. Edelman R. Campos.Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años. Carvajal CD. Tacket C. d) Porfiria cutánea tarda.. 1996. Bol Epidenmol Antioquia 7:19. 9. En: Medicina Interna. Esguerra editores. Rodríguez Avial C. se dan con mayor frecuencia al mismo grupo de edad. 3. Penfigoide ampolloso Casi siempre afecta a mayores de 60 años. De Los Rios O. Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico. se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. Comparison of epidemiological markers of salmonella strains isolated from differents sources in Spain. 1992. J Clin Microbiol 30: 3058. Picazo JJ. existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas asociados se debe unicamente a que ambas patologías. Borrego JJ. desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal. Levine MM. Infecciones por especies de Salmonella. el penfigoide y el cáncer. La biopsia cutánea muestra una ampolla subepidérmica. y erosiones a nivel de la mucosa bucal. b) Penfigoide ampolloso.

Los eosinófilos reclutados liberan enzimas lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida. localizadas o generalizadas. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca el factor quimiotáctico de los eosinófilos. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro urticarial o eczematoso. La inmunofluorescencia indirecta. Clínica Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o serohemático. Pueden ser o no pruriginosas. con distribución preferente en flexuras y que curan sin dejar cicatriz residual. lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan desgranulación de los mastocitos. Penfigoide ampolloso Diagnóstico: El diagnóstico se establece por criterios clínicos. En cerca del 30% de los casos existe afectación mucosa (generalmente mucosa oral). histológicos e inmunopatológicos. utilizando fluido de la ampolla u orina. pone de relieve en cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes. Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de IgG y/o C3 en la región de la membrana basal. En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis.Patogénesis Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce activación del complemento. .

. Breneman D. J Am Acad Dermatol 1990. 4. Chosidow O. 4. 10. Kirtschig G. c) Carcinoma renal. 6. Eisen D. Br J Dermatol 1992.-.Forma ovoide o esférica 2. 147:214-221. Korman NJ. Arch Dermatol 1994. d) Quiste renal simple. 43:571-591. 114:1639-1642. Cicatricial pemphigoid. sin presencia de ecos en su interior y refuerzo posterior. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su contenido líquido. Diquet B. Downham TF. Br J Dermatol 2002. Fleming TE. 3. Arch Dermatol 1978.Bibliografía: 1. 5.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo. 130:753-758. b) Hipertrofia de columna de Bertin. J Am acad Dermatol 2000. en el que se interrumpe el contorno renal. Voorhees JJ. Worjnarowska F. Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar la masa. Guidelines for the management of bullous pemphigoid. Bullous pemphigoid. Rosen G et al. 23:936-937. 2. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous pemphigoid.Al realizar ultrasonografía renal usted observa una masa bien delimitada. Saas V.. 5. Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes: 1. Ellis CN.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico) 3. 127:185-195.. Highet AS. Khumalo NP. ¿Qué diagnóstico es el más probable? a) Absceso renal.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima. Fiveson D. Chapel TA. Venning VA. Correlation between the pretreatment number of blisters and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day.

se puede curar sola y es benigna. . cupuliformes. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm. éste es hemorrágico o existen múltiples quistes). in diameter with central umbilication. la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13. generalmente se agrupan en un área específica. Es frecuente. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años. Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas. autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo). abdomen y cara interna de los muslos. y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. tronco. siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). 11. aunque pueden llegar a medir 3 cm (13. aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. en otras series no hay diferencia (17). transmisible. las lesiones tienen predilección por genitales. pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida. A halo is seen around those lesions undergoing regression. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días.14). . Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Verruca vulgaris Molluscum contagiosum Keratoacanthoma Herpetic whitlow El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. -Brenner and rector The Kidney 2 volúmenes 2004 Saunders 2525 pag. algunas (20%) tienen una umbilicación central(15).A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic.14) son hemisféricas. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm. lisas. ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento. del color de la piel o perladas. adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA. brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual. En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara. ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por ejemplo cuando hay calcificación de la pared del quiste.Sin embargo. Afecta más a hombres que a mujeres.

Myskowwski PL. J. Paller. 10. pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. 95: 978-79. Puede realizarse microscopía electrónica. Intern J Dermatol 1994. . Overfield TM. J Pediatr 1966. 5. CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco (inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson. Briody JA. J Am Acad Dermatol. 8 Rosenberg EW. aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. Schwartz JJ. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1. Myskowski PL.Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición. Nlake NW. Molluscum contagiosum: a marker for advanced HIV infection. PCR. Koopman JJ. Molluscum contagiosum. Gottlieb SL. Int J Dermatol1992. 31: 142-44. A. Br J Dermatol 1992. 33: 45361. Solomon LM.18). 120: 37-41. Atopic dermatitis. Lucky. Lin. Moluscum contagiosum. P. Porter CD. Archard LC et al. Can Med Assoc J 1966. Se pueden propagar por auto inoculación. J Infect Dis 1988. 4. 3. 114: 391-93. Jones HE. 9. 2006. Dolmans WMV. 69: 640-42. Dohil.Arch Dermatol 1970.54:47-54. Artis WM. Yusk JW. Vreden SGS. Arch Dermatol 1978. impaired cellular immunity and molluscum contagiosum. Van Merrienboer FCJ. Rosen-Wolft A. Pauly CR. Telner P. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage. 158: 898-900. Lee. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13. Alaska. Eruption following treatment with prednisone and methotrexate. 6. 126: 528-29. A. 2. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. L The epidemiology of molluscum contagiosum in children. Br J Dermatol 1989. Bugert J et al. Elisa. e inmunohistoquímica. 7. Schotz J. 101: 439-41. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis.

. pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente. . de los cuales el 72% eran en forma subclínica es decir no había ningún tipo de lesión visible o síntoma.23(1):1-5. refiere que su pareja ha sido diagnosticada por infección de virus del papiloma. 13. La paciente no refiere diminución de visión ni alteraciones tipo visión doble y toma presión intraocular con parámetros dentro de los normales.12. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos. b) Enfermedad de Graves-Basedow. Otros estudios han demostrado que hasta el 66% o mas de los compañeros de mujeres con neoplasias intraepiteliales cervicales tienen infecciones subclínicas por virus del papiloma humano en el pene. En la exploración se aprecia una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema.Masculino que se presenta a consulta externa. permitiéndonos visualizar la esclerótica. una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal y se sospecha una retracciónpalpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. OFTALMOPATÍA TIROIDEA Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. ¿La forma más frecuente de la infección por papiloma virus en varones es? a) b) c) d) Verrugas plantares Verrugas laríngeas Subclínica en genitales Condilomas prepuciales En diferentes estudios de varones compañeros de mujeres con lesiones cervicales por virus del papiloma humano se demostró que el 88% tenían signos histológicos de condilomas. en los que podemos encontrar exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. Kurtycz DFI. Obstet Gynecol 2001.Femenino de 39 años de edad la cual inicia con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución.185:308-17. c) Queratoconjuntivitis epidémica. con predominio en su ojo derecho. Diag Cytopath 2000. d) Tumor intraocular.. Thin-Layer Technology: Tempered Enthusiasm. Hoerl HD. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro? a) Tumor intraorbitario.

Thyrotoxicosis. Puede afectar al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. 2002. Pa: Saunders Elsevier.. Larsen PR. Philadelphia. 11th ed. In: Kronenberg HM. eds. DIAGNÓSTICO. Hay fibrosis de la grasa y vientres musculares. Endocr Pract. Melmed S. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico? a) CPK b) Transaminasa c) Troponina d) Deshidrogenada láctica . el engrosamiento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC. como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular). la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica. 2008: Chap 11.CLÍNICA Se distinguen dos formas clínicas: a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitualmente hay hipertiroidismo) exoftalmos moderado depresible. la radiología (aumento de densidad de los tejidos blandos). Hay edema del contenido orbitario. 14.8 (6). • Davies TF. Larsen PR. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism.Ante un probable infarto agudo al miocardio. Manifestaciones oculares asociadas: Retracción palpebral bilateral que permite ver la esclera por encima del limbo. Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias. pero no fibrosis ni oftalmoparesia. Bibliografía: • AACE Thyroid Task Force. b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con oftalmopejia progresiva y queratitis por exposición. Polonsky KS. alteración de la pigmentación palpebral. Williams Textbook of Endocrinology. disminución de la motilidad palpebral. hiperemia conjuntival.

Desciende bruscamente hasta las 48 horas. M. y permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas10. C. convulsiones1. 4. lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco J. y se siguen realizando. miopatías agudas y crónicas2. la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio.M. considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. L. alcanzando valores 16 veces superiores al normal.5. con un pico máximo a las 18-20 horas. Metola1. La T se encarga de la unión a tropomiosina. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB.Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. . El complejo de las troponinas T. puede detectarse todavía el 7º-8º día11. que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco. con un valor máximo a las 16 horas. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del comienzo del IAM. Rivero2. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas11 Utilidad de la troponina-I. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas. 2. Además de ser muy específicas. insuficiencia renal en diálisis3 e incluso en el ejercicio intenso4. 3. Mair y Col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor9. las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. Por ello en los últimos años se han realizado. E. I. Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco. Sobrado1. Berrozpe1. Sesma1 Use of troponin-I. está descrita su elevación en traumatismos. CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J. Entre ellos. Ibáñez1. rabdomiolisis. e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. I. R. Arina1. La mioglobina es la primera que se eleva. J.8. Olite3.I. la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado. Idoate3. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas. y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina6. y a partir de entonces se produce un lento descenso. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2 días11. y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo7. Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado2. La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma: 1.

sensación de ahogo o de paro respiratorio. sin un factor externo que las desencadene. 15. La característica fundamental del Trastorno de Pánico es la presencia de Crisis de Pánico recurrentes. esto es miedo al miedo y se lo denomina Ansiedad Anticipatoria. mareo. dolor abdominal. 3. “siente que se desmaya”. . es decir que no son desencadenadas por una exposición a una situación social (como es el caso de la Fobia Social) o frente a un objeto temido (en cuyo caso se trataría de una Fobia Específica ). Palpitaciones (percepción del latido cardíaco) o pulsaciones aceleradas (taquicardia) Sudoración.1. Náuseas. Hospital Virgen del Camino Pamplona. palpitaciones o taquicardia. Sensación de ahogo o falta de aire. ¿Cuál de los siguientes el diagnóstico mas probable? a) Trastornos de ansiedad generalizada. Esta ansiedad puede a llegar a ser tan importante que puede llevar a confundir el diagnóstico de Trastorno de Pánico con el de Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG). Otra característica del Trastorno de Pánico es el miedo persistente a padecer una nueva Crisis de Pánico. Sensación de irrealidad (sentir al mundo externo como algo extraño) Sensación de no ser uno mismo (despersonalización) Hormigueos (parestesias) Escalofríos o sensación de sufrir frío intenso. d) Trastorno mixto ansioso-deperesivo..Masculino de 40 años que de manera inesperada y espontánea inicia cuadro constituido por disnea. mareos o desmayos. c) Trastorno de pánico. b) Trastorno fóbico. inesperadas y recidivantes. Estas Crisis (o Ataques) de Pánico. Temblores o sacudidas musculares. suelen presentar cuatro o más de los siguientes síntomas: • • • • • • • • • • • • • • Miedo intenso a morir o a estar sufriendo un ataque cardíaco o alguna enfermedad física grave que ponga en riesgo la vida. Inestabilidad. 2. Servicio de Bioquímica Clínica. Servicio de Medicina Interna. Miedo intenso a volverse loco o a perder el control de si mismo. nauseas. vómitos o molestias y dolores abdominales. Palidez. sensación de inestabilidad. Opresión en la garganta (sensación de no poder respirar) o en el pecho. inesperadas y que no se encuentran relacionadas con ninguna circunstancia en particular (es decir son espontáneas). Unidad de Urgencias.

retraimiento social. American Psychiatric Association. no podía parar de temblar. Referencias Bibliográficas: . 2000. sentía que no podía respirar. abandono de sus actividades laborales o académicas. También pueden aparecer síntomas de tipo depresivo. piensan que se están volviendo locos. 9° edition. ni desencadena con el tiempo en un cuadro de locura. o los familiares del mismo. Dejan a quien las sufre en un estado de total agotamiento psicofísico y con un gran temor (ansiedad anticipatoria) a volver a padecer una nueva crisis (miedo al miedo). Sentía que me moría. me faltaba el aire. . 4° edition (DSM-IV TR). Es importante recalcar esto ya que muchos pacientes que sufren este trastorno. . alcanzan su máxima intensidad en los primeros diez a 15 minutos y suelen durar menos de una hora. el corazón latía tan fuerte que parecía que iba a salirse por mi boca. Muchas veces la persona que se encuentra padeciendo una Crisis de Pánico tiene la necesidad de "salir corriendo" del lugar donde se encuentra o de consultar urgentemente a un médico en el caso que crea que se esta muriendo de verdad. fobias múltiples (especialmente agorafobia) o abuso de sustancias (alcohol o drogas).Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. cuadros de tipo depresivos. ganas de vomitar. desarrollándose de este modo una fobia al mismo. Lo que sí es frecuente es que las personas que padecen de Trastorno de Pánico desarrollen. tenía mareos. 2003. Era como una agonía mortal que nunca terminaba" Este trastorno se lo clasifica dentro de las neurosis. si no son tratados a tiempo y adecuadamente. Si esta crisis se experimenta por primera vez en un lugar determinado. miedo a salir o alejarse del hogar o necesidad de hacerlo acompañado por una ser muy cercano (familiar). American Psychiatric Press. La persona suele sentirse muy hipersensible y vulnerable. un tren o autobús por ejemplo.Las crisis se inician bruscamente. Me dolía el pecho. Un paciente que sufría de Crisis de Pánico describió su primera crisis de la siguiente forma: "Súbitamente sentí una oleada de miedo sin que hubiera razón alguna. Lippincott Williams & Wilkins Press. suele quedar temor de volver a ese mismo sitio o medio de locomoción. Este tipo de trastorno es tan traumático de experimentar que quien lo padece suele cambiar en forma brusca y desfavorable sus hábitos de vida: No querer salir solo de la casa o viajar. no tiene nada que ver con la locura (psicosis). El corazón me latía apresuradamente.

Ruiz E. surgen en forma inmediata y persisten durante varias horas. como la taquipnea. indigente. y es factible que el paciente expectore grandes volúmenes de esputo sanguinolento y espumoso. 4ª edición. En radiografía de tórax se observan opacidades en lóbulos medio e inferior de pulmón derecho. La auscultación torácica indica la presencia de jadeos. Georges CB.Masculino de 56 años. estertores y roncus. es traído por paramédicos quienes refieren tos purulenta y mal oliente. Ceftriaxona IV. La broncoaspiración grave da por resultado insuficiencia respiratoria con una combinación de acidosis metabólica y respiratoria. 17. ¿Qué tratamiento está indicado en este paciente? a) b) c) d) Cefuroxime IV. Clindamicina IV. México.Masculino con diagnóstico de Displasia del desarrollo de cadera. Neumonía por broncoaspiración. Los signos de hipoxemia. En: Tintinalli JE. Krome RL. empiema y absceso pulmonar. taquicardia y cianosis. Medicina de Urgencias.. teniendo como función el mantener la cadera centrada y de esta forma se permita un mejor desarrollo de la misma . Interamericana McGraw Hill. La neumonía por aspiración se desarrolla después de la inhalación de material orofaríngeo colonizado. Los antibióticos de elección para los casos de neumonía por aspiración son la penicilina y la clindamicina. A su ingreso al servicio de urgencias saturación de oxígeno de 72%. Metronidazol IV..16. La aspiración de secreciones colonizadas de la orofaringe es el mecanismo primario por el cual la bacteria gana entrada a los pulmones. El método más frecuentemente usado para el tratamiento conservador de ésta patología es: a) Uso de triple pañal b) Uso de cojín de Frejka c) Uso de arnés de Pavlik d) Uso de cojín de Creig ARNES DE PAVLIK La displasia en el desarrollo de la cadera es la principal indicación para el uso del arnés de pavlik.

Uribe i.Gelfer P. 2006. 5.Femenino de 45 años que tras 20 min. Decima edicion. por lo que usted sospecha: a) Reacción hemolítica aguda b) Reacción febril c) Toxicidad por citrato d) Hepatitis . Lancet 2007. J Pediatr Health Care. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre. 78B47:1-6.. Editorial Panamericana. American Family Physician Volume 73. 18. J Bone Joint Surg 2004. Number 11.. Ortopedia Infantil. 318-322.. 4.1. Preventive services task force.Rachio KH. ansiedad.Dezateux C. nausea y enrojecimiento facial. Simultaneuos open reduction and salter innominate osteotomya for developmentaldysplasia of the hip. 3. 7. 2. Panamericana. 369: 1541–52.. Junio 1. Screening for Developmental Dysplasia of the Hip: Recommendation Statement.Lee M. Growth and Development of the Child’s Hip.Developmental dysplasia of the hip.S.Langman S. 22. Duplat J.U. Turriago C.. Embriologia Medica con orientacion clinica. Orthop Clin N Am 37 (2006) 119 –132. dolor lumbar severo. 6.Rosselli P. Kennedy K. Developmental Dysplasia of the Hip. Rosendahl K. (2008). Craig P.

000 unidades transfundidas. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca. Del total de las reacciones hemolíticas agudas. dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear. nauseas con ó sin vomitos e incluso shock. el 6% resultan fatales. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa. cefalea. Reacción hemolítica retardada. 6.500 a 1 en 4. REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30. así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional. con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. dolor opresivo en torax. 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. Interleucina 1. . La mortalidad es de 1 en 3.15 millones de pacientes transfundidos. por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada. Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. con una tasa de mortalidad de 1 en 500.R e a c i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito.85 millones de unidades y de 1 en 1. escalofrios. tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre. dolor lumbar. 8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP).000 unidades transfundidas. lo que conduce a hemólisis intra o extravascular. La incidencia es de 1 en 2.

Abril. Núm.Mecánica .si persiste la transfusión puede aparecer oliguria. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004. por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión.Térmica .CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock. .Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. Vol. La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas. pp 18-21 • Enero . 1. 3.hemoglobinuria. Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: .Osmótica Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran.

barbilla. Otras alteraciones andrógeno-dependientes pueden asociarse. el acné se desencadena generalmente en la fase de recuperación. El cortisol plasmático está elevado con vida media prolongada y pérdida de la variación diurna. como el síndrome de ovario poliquístico o la hiperplasia suprarrenal congénita. donde puede coexistir con un ovario poliquístico. Síndrome de masculinización. pápulas y pústulas. y en raras ocasiones es signo de un trastorno subyacente grave. LH. Los pacientes con acné presentan de un modo más o menos frecuente seborrea de cuero cabelludo. refiere caída de pelo exagerada. .con niveles de testosterona sérica superiores a 300 ng/dl sugiere la presencia de un tumor ovárico. como sucede con el hirsutismo y la alopecía. pero puede estar relacionado al exceso de andrógenos. El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrón masculino de distribución. en zonas andrógeno-dependientes: patillas. En el síndrome de poliquistosis ovárica (Stein-Leventhal). tórax. La hipersecreción de andrógenos dotados de bioactividad puede inducir acné e hirsutismo. En fase de amenorrea LHRH. en área inmediatamente superior o inferior al ombligo. Por lo general. Alopecia androgenética.19. lo que representa una variación del patrón de crecimiento normal. la ACTH estimula la producción suprarrenal de hormonas andro-génicas. calvicie con patrón masculino (alopecia androgénica) e irregularidades menstruales. es idiopático. espalda. En el Síndrome de Cushing Hipofisario. En la Anorexia Nerviosa. pero no de un modo habitual. FSH. hay un incremento de la secreción gonadal de andrógenos a nivel del hilio y de la teca interna. que pueden presentarse en menos del 10% de las pacientes. La presencia de acné en una mujer -adolescente o adulta .Mujer de 25 años de edad que presenta en la cara diseminado comedones. Frecuentemente se asocia a acné. Lupus eritematoso discoide. areolas mamarias. crecimiento excesivo de vello en mejillas mentón y cuello. y puede ser leve. otro factor que puede producir acné. Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad fértil. resultando esto en acné e hirsutismo.. Inició desde la adolescencia. estrógenos y progesterona están disminuídos. acompañada de seborrea. cuello. así como en muslos. con o sin pitiriasis. ¿El diagnóstico clínico es? a) b) c) d) Acné e Hirsutismo.

– Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal.21:347-62.y en pacientes psiquiátricos (maníaco-depresivos y obsesivo-compulsivos). Azziz R.No hay que olvidar aquellos síndromes donde el acné coexiste con importantes trastornos osteoarti-culares. • Acido gammaaminobutírico (GABA) – Incrementado significativamente en la encefalopatía. Es importante tener en cuenta la asociación de una neurosis de angustia inespecífica y el acné.Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. – Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. Servicio de dermatología. Carmina E. Hirsutismo. en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma. 1. – Toxinas no son inactivadas y excretadas. • Fisiopatologia: – Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática? a) b) c) d) Ictericia Asterixis de las manos Hemangiomas superficiales Signo de la ola positivo ENCEFALOPATÍA • Alteración en el estado mental. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. El acné se halla generalmente presente en los pacientes epilépticos .. • Aminoácidos aromáticos: – Son precursores de neurotransmisores. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000.Fundación Jiménez Díaz (Madrid) 20. como ser el Síndrome de Apert y el Síndrome SAPHO. TOXINAS • Amonio: – Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. • Indica una insuficiencia hepática severa. . Gonzalez Guerra. Sawaya ME.tal vez provocado en gran medida por la medicación .

Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. Atrofia testicular. La asterixis es un temblor por sacudidas. Rinofima. puede ser causa de una hepatopatía crónica. debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos. irregular y bilateral de las manos. tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis. . En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos. ginecomastia. RESUMEN: • • • • • • • • Petequias.• Benzodiacepinas endógenas: – Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia. Telangiectasias en el tronco. como la metildopa. venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. atrofia testicular. Eritema palmar. hasta las enfermedades crónicas. desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos. nevus en araña. una historia de alcoholismo o de hepatitis. hedor hepático y asterixis. La utilización de fármacos hepatotóxicos. la nitrofurantoina o la isoniácida. Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). Asterixis. CUADRO CLINICO El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental. mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. Ascitis.

y un cultivo fue positivo para estreptococo hemolítico. 5a. Glycomics. Serum laboratory test in cirrhosis.Blibliografía: Shakelford’s. Soplo sistólico apical. Ireland. Manifestaciones Mayores Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado Clínicas Artralgias Fiebre Antecedentes de brote reumático Laboratorio y Gabinete Elevación de reactantes de fase aguda Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A): Manifestaciones Menores . El niño se trató desde entonces con un ciclo de 3 días de penicilina oral. Tomo 3. 21. Católica de Chile. La carditis es el síntoma diferenciador de fiebre reumática. 2005. Anatomía y fisiología del hígado. 2005. Paradis. Journal of hepatology. Bratiz. y un soplo sistólico apical. Agosto 2005. del diagnóstico de fiebre reumática aguda? a) b) c) d) Velocidad de sedimentación eritrocitaria elevada. Gastroeneterology.Un niño de 10 años acude a su pediatra con fiebre e inflamación dolorosa de la rodilla izquierda. es el hallazgo inicial más común. 2002. Journal of Hepatology. Los demás casos enumerados en la lista son propios de pacientes con fiebre reumática. Ed. pero también se encuentran en otros trastornos. Surgery of the alimentary tract. Feldman´s. por si sola. Hace 2 semanas tenía la garganta irritada. 2002. Perez. Intervalo PR prolongado visible en el electrocardiograma. Alta valoración de anticuerpos estreptocócicos. ¿Cuál de las siguientes ofrece la mejor evidencia. Slovakia. Univ..

hace torres de 7 cubos. Vol. Frases de 3 palabras (sujeto. hace torres de 4 cubos y nombra partes de su cuerpo. hace torres de 3 cubos y nombra objetos familiares.7. Dr. gatee escaleras.: "Test Guestáltico Visomotor de Bender". presenta un desarrollo psicomotor propio de la siguiente edad: a) b) c) d) 15 meses 18 meses 24 meses 36 meses Durante el desarrollo neurológico lo esperable es que a los 15 meses camine solo. Ediciones Paidós .Broderick P. Gobernador por México del American College of Cardiology. • • • • Jefe de Servicio Clínico. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina.: "Pediatric vision screnning for the Family Physycian". 58 No 3 (1998) 1.. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología.Un niño capaz de correr. A los 18 meses sube escaleras cogido de una mano. J. José F.Barcelona (2006) 2. escaló a escalón. American Family Psysician Journal. . verbo y complemento). 3.K. A los 24 meses sube y baja escaleras escaleras. Libro 1. Brazelton. "Escala para la evaluación del comportamiento neonatal". Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Referencias: Bender L. sin alternar los pies. subir escaleras solo. . 22. Barcelona (1997)3 3.Antiestreptolisinas Exudado faríngeo PAC. Paidós. hacer una torre de seis cubos y elaborar frases de tres palabras. y Nugent. T. Parte A Fiebre Reumática Pag. Guadalajara Boo.B.

Van der Spuy ZM.Femenino de 19 años.com. 2007. UK: John Wiley & Sons. La causa más probable de la sintomatología de esta paciente es: a) Laceración vaginal por coito b) Cervicitis c) Placenta previa d) Abruptio placentae .update-software. Oxford. d) Acetato de ciproterona. fatiga. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno. Update Software Ltd. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos.23. número 4. b) Estrógenos.) 24. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida).Femenino al que se diagnostica hirsutismo asociado a ovario poliquístico. Ltd. c) Corticoide. En: La Biblioteca Cochrane Plus. depresión. síntomas mamarios y disfunción sexual. Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. le Roux PA. Exploración Física: En trabajo de parto. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. 2007 Issue 4. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. Disponible en: http://www.. atendida en sala de urgencias ginecoobstétricas. (Traducida de The Cochrane Library.. Chichester.

7ª edic. Ricci diferenció la separación prematura de una placenta de inserción normal. complicaciones secundarias a la hemorragia. TA: 140/100. Duverges. Desde el punto de vista materno. Sala. perímetro abdominal 108 cm. Edit. Tiene antecedente de DM en padre.62. 25. GLUCOSA: <100 mg/dl = normal ≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 1 40 mg/dl = normal 1 40 a 1 99 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus . a la primera llamó “hemorragia accidental”. Couvelaire introdujo el término de “desprendimiento prematuro de placenta” y describió la aparición de la “apoplejía uterina” (útero de Couvelaire) Obstetricia. UNNE). El Ateneo. Desde la antigüedad se identificó al cuadro clínico caracterizado con la tríada sintomática de hipertonía. prematuridad.DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI): Constituye la separación de la placenta de su área de inserción antes del 3º período del parto. .Mujer de 42 años. La mortalidad fetal es muy alta (superior al 15%) y la materna es tres veces superior a la esperada. (Biblioteca Fac. hace que el número de secuelas tanto sensitivas como motoras sea alto. Obesidad e intolerancia a la glucosa. Síndrome metabólico y diabetes mellitus. Scwarcz. estatura 1. Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) b) c) d) Obesidad y diabetes mellitus. prueba de tolerancia a la glucosa. resultado a las 2 horas de 189. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. metrorragia y muerte fetal. con pronóstico materno comprometido. La aparición frecuente de SFA. En 1775. y a la segunda “hemorragia imprevisible”.. Laboratorio: glucosa de ayuno 116. a las alteraciones de la coagulación o bien a la embolia pulmonar también tienen una tasa muy alta. Med. Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa. EF: peso 78 kg. etc. anemia. de aquella de inserción baja..

tensión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento para la hipertensión y obesidad abdominal detectada mediante medición del perímetro abdominal (> 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres). como la disfunción endotelial. 4. Volumen 78. Estudios recientes indican que la prevalencia del síndrome metabólico en la población general en México es de aproximadamente 26. dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. Esta definición establece que se requiere la presencia de tres o más de los siguientes cinco criterios: glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dl. por lo tanto. México ocupa el segundo lugar a nivel mundial en sobrepeso y obesidad.1 La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en los países occidentales y. ** Eduardo Almeida. Marzo-Abril 2010 Alejandra Madrid.Sánchez. El diagnóstico es sencillo.Gutiérrez. 6. colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en el hombre o < 50 mg/dl en la mujer). la prevalencia aumenta conforme avanza la edad. es la más empleada en la práctica clínica. impacto clínico y angiográfico en pacientes con síndrome coronario agudo. * Gabriela Borrayo. * Antonio Alcaraz.7 %. El síndrome metabólico no sólo incluye algunos factores de riesgo cardiovascular tradicionales. los cuales están al alcance de cualquier sistema de salud Síndrome metabólico.Miller.6 %. es un importante problema de salud.5 Más aún.El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol. llegando a ser hasta de 44 % en individuos mayores de 50 años. El síndrome metabólico es uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI. similar a los resultados informados por la Tercera Encuesta de Evaluación Nacional en Salud y Nutrición en población de Estados Unidos. La resistencia a la insulina que se promueve por la obesidad abdominal o fenotipo de obesidad androide se considera la responsable de algunos factores de riesgo que se agrupan en el síndrome metabólico 2. * Rosa María Vargas. De hecho. principalmente con base en datos clínicos y bioquímicos sistemáticos. Los pacientes que completan criterios para síndrome metabólico tienen tres veces más riesgo de padecer enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular. marcadores de inflamación y alteraciones en la coagulación. * Ricardo JáureguiAguilar*** . 2. en pacientes con enfermedad vascular sintomática se encontró que el síndrome metabólico se asociaba con la extensión del daño vascular. sino otros componentes que representan aspectos involucrados en el desarrollo y progresión de enfermedades cardiovasculares. que fue de 26. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome. No.7. La sinergia de la combinación de estos factores se considera causante del aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada con enfermedades cardiovasculares en este grupo de pacientes.Guzmán.3 Sin embargo. triglicéridos ≥ 150 mg/dl. Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII). En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico.Ruiz.

con aumento desproporcionado de las extremidades inferiores y con inversión del cociente: segmento superior/inferior. reflejando un cariotipo 47 XXY. y se adopta ya en la infancia un cierto hábito eunucoide. y en varones con retraso mental moderado la frecuencia aumenta a 8/1000 aproximadamente. Se comprobó posteriormente que el cuadro corresponde a una patología genética. La edad ósea es normal ó poco retrasada. ¿El diagnóstico a considerar es? a) Síndrome de Noonan b) Síndrome de Turner c) Síndrome de Klinefelter d) Varón XX SINDROME DE KLINEFELTER (SK) Es la cromosomopatía más frecuente y la causa más habitual de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón. Esto hace que estos sujetos presenten una cromatina de Barr con masa presente. Cuando este cociente es inferior a 1 en la edad puberal. tiene fenotipo eunucoide. siendo más frecuente la aparición de SK en relación a la edad materna más avanzada.Se trata de masculino de 24 años que acude por esterilidad. sugiere fuertemente la existencia de un SK si se asocia a un cuadro de hipogonadismo aunque sea leve. etc. Su frecuencia se estima en 1/1000 recién nacidos varones. siendo esto propio de las mujeres por la presencia de 2 cromosomas X. y formas con más de un cromosoma X ó Y (48XXYY ó 47XXY/46XX/poliX). es azoospérmico.26. 49XXXXY. que representa el 80% de los casos de SK. pero se han descrito otras variantes como mosaicismos: 47XXY/46XY. CLINICA: en general el diagnóstico es tardío. pero no lo es en la época prepuberal de forma habitual. La velocidad de crecimiento suele aumentar a partir de los 4 – 5 años. testes pequeños y duros. azoospermia y ginecomastia. ginecomastia. Las proporciones corporales son eunucoides. La fórmula XXY se debe a una no disyunción del cromosoma X en la primera ó segunda división meiótica. 47XXY/46XX. Descrito en 1942 como un síndrome caracterizado por hipogonadismo.. coincidiendo con el marcado retraso de otras variantes benignas de retraso puberal. 1) Talla alta: Es propia del síndrome de Klinefelter en la edad de la adolescencia. cuya alteración cromosómica más habitual es la presencia de un cromosoma X adicional. pero posiblemente sea más elevada: en torno a 1/500 concepciones masculinas. debido a la pobre expresividad clínica de este síndrome en la infancia. testículos pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. 47XXY/46XY/45X. ocasiona una patología que se diferencia del cuadro clásico de SK y se denomiona polisomía X del varón: 48XXY. La aparición de más de 2 cromosomas X. distribución feminoide del vello púbico. .

5) Alteraciones hormonales: En la edad prepuberal. cúbito valgo etc. y con otros tumores en la edad adulta. pueden presentarse en ocasiones. La presencia de criptorquídea. micropene.Am J of Med Genet 1994. los testes son pequeños y su tamaño va involucionando con el tiempo. 6) Otras alteraciones asociadas: Anomalías del tracto urinario.. hipospadias etc. La histología del testículo demuestra atrofia testicular con hialinización de los túbulos seminíferos.2) Alteraciones genitales: Los testes pequeños y duros en la edad prepuberal. especialmente el nivel de FSH que se eleva de forma llamativa. 4) Desarrollo intelectual: La inteligencia en general suele ser normal. . lo que condiciona dificultades de aprendizaje y en general peor rendimiento escolar. y a veces un fenotipo peculiar. c) Los sujetos del grupo control no conocen a los sujetos del grupo en estudio. Colabucci F. tanto basal como tras estímulo. 27. ¿Qué condición deben cumplir los participantes del estudio? a) Ni el grupo de estudio ni el grupo control conocen a los observadores. siendo el riesgo de neoplasia mamaria 20 veces superior al de la población normal. especialmente es el área verbal la más precoz y afectada. 3) Ginecomastia: Está presente en un elevado nº de casos (más del 60%). Especial relevancia por la ayuda que puede suponer para el pediatra. 49:244-6. En la edad puberal. puede orientar al diagnóstico. tanto el nivel de gonadotrofinas como de testosterona se encuentran en rango normal. Rossodivita A. En la pubertad se va estableciendo ya respuesta propia del hipogonadismo hipergonadotrópico. es la relativamente aumentada incidencia de incontinentia pigmenti. ó “bordeline”. siendo por el contrario un hallazgo típico pasada la adolescencia. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency.Al realizar un ensayo clínico controlado doble ciego para evaluar un nuevo antiinflamatorio. contrastando con un desarrollo normal del pene y del relativamente normal desarrollo puberal. b) Ni el observador ni los sujetos conocen cual grupo recibe el nuevo medicamento y cual el placebo. (se recogen en la tabla adjunta). Son frecuentes las asociaciones del SK con neoplasias especialmente las de células germinales mediastínicas. la atrofia testicular es un signo constante. d) La asignación del tratamiento no es conocida por los pacientes.

Masculino de 34 años con diagnóstico de absceso hepático amibiano.Para considerar el efecto de placebo y reducir los sesgos debido a las concepciones de los pacientes y los investigadores el estudio puede conducirse bajo un patrón ciego. Ed.Un paciente de 65 años presenta dolor. Epidemiología médica. El hallazgo de un menisco calcificado en la radiografía de la rodilla afectada es un dato diagnóstico de enfermedad por dihidrato de pirofosfato de calcio. de líquido sinovial.. 2ª. 28. Hay muchas causas de derrame inflamatorio aparte de esta entidad. (capítulo 10 IV B 5 b). es específico para el diagnóstico de seudogota. calor y tumefacción en la rodilla derecha. S. 29. 2006. Allen R.. b) Cristales con birrefringencia negativa del líquido de la rodilla. Manual Moderno. Graw Hill. El crecimiento de las articulaciones interfalángicas proximales y distales sugiere sólo osteoartritis y no una causa específica. b) Altas concentraciones séricas de ácido úrico. M. 1 1 6. que sugiere que la inflamación de la rodilla es causada por seudogota. National Medical Series. la asignación al tratamiento no es conocida por los pacientes ni por los médicos. El aumento de cristales con birrefringencia en examen de luz polarizada compensada roja. con lo que se observó respuesta clínica favorable. 5ª. Pág. ¿Cuál de los siguientes hallazgos sería más útil para establecer el diagnóstico de pseudogota en este enfermo? a) Crecimiento de articulaciones interfalángicas proximales e interfalángicas distales. d) Calcio en el menisco en una radiografía de la rodilla afectada. Indicó tratamiento con Metronidazol. Greenberg R. MMS Medicina Interna. En un estudio doble ciego. Mc. El aumento sérico de urato se relaciona con gota. Posteriormente complementa el tratamiento con el siguiente fármaco: a) b) c) d) Emetina Cloroquina Albendazol Iodoquinol (hidroxiquinoleína) . Edición.

Psoriasis: La psoriasis es una enfermedad cutánea caracterizada por un curso crónico. Kasper DL. 16 Ed. como el iodoquinol o la Paromomicina. pero sobre el que tienen también efectos la emetina. Es probablemente la enfermedad dermatológica mediada inmunológicamente más prevalente. McGraw Hill. 30. Las manifestaciones cutáneas de esta enfermedad son tan características (Tabla 1) que el diagnóstico suele realizarse con facilidad. Cloroquina y tinidazol.. c) Psoriasis. estamos hablando de: a) Icitiosis. 4. Tabla 1 Características clínicas de la psoriasis 1.Posterior al tratamiento para la forma invasiva (trofozoito). 5. Longo DL. Placa eritematosa Escamas blanquecinas Buena delimitación Signo de Auspitz Fenómeno de Koebner . que asocia inflamación dérmica y secundariamente hiperplasia epidérmica. hiperparaqueratosis y acúmulos epidérmicos de leucocitos polimorfonucleares. se recomienda utilizar un agente con actividad cisticida (actividad luminal). d) Epidermólisis. Harrison´s Principles of Internal Medicine. que cursa a brotes y tiene hallazgos clínicos variables. Fauci AS.Cuando se observa una imagen histológica de acantosis con elongación de las crestas interpapilares-que incluso se fusionan entre sí. 2. b) Dermatitis (eccema). 3. 1214-1217 pp. mediada por los linfocitos T. Braunwald E. En la actualidad se contempla la psoriasis como una enfermedad de base inmunológica. Hauser SL. para el cual el tratamiento más efectivo al momento es el Metronidazol. Jameson JL.

2ª ed. con hipogranulosis. Oxford: Update Software. Griffiths CEM. Proliferación de vasos capilares dilatados ocupando las papilas. New York: McGraw-Hill. Williams H C. hiperqueratosis y paraqueratosis. Ferrándiz Foraster C. O'Sullivan T. Griffiths CE. 2002. Andrews : tratado de dermatología. Riffiths C E. Health Technology Assessment. A systematic review of treatments of severe psoriasis. 1999. Rzany B. Ashcroft DM. Systematic review of comparative efficacy and tolerability of Calcipotriolin treating chronic plaque psoriasis. Li Wan Po A. [Medline][Texto completo] Chalmers RJG. 165-175. p. Eisen A. 1993. Hiperparaqueratosis con acúmulos intracórneos de neutrófilos (microabscesos de Munro). Atrofia epidermica suprapapilar. James WD. Intervenciones para la psoriasis guttata (Revisión Cochrane). 320:963-967.Psoriasis. Dermatology in general medicine. x 400 Cambios histológicos de la psoriasis: Infiltración de células mononucleares. eds. 2001. Owen CM. Acantosis epidermica regular. Microabscesos de Munro. En: La Cochrane Library Plus. Clin Evid 2002. Dermatosis eritematoescamosas (I). Naldi L. Po AL. ed. Katz SI. 4ª ed. HE. Cambios vasculares. Barcelona: Masson. Freedberg I. Infiltrado de linfocitos CD4 y CD8 en dermis. Williams HC. 2000.4(40):1-125. Eritrodermias. 7: 1488-1507. En: Ferrándiz C. Fitzpatrick TB. 5th ed. Infiltracióninflamatoria. Hiperplasia epidérmica. Pustula espongiforme de Kogog. Bibliografía: • • Arnold HL. Chronic plaque psoriasis. Goldsmith LA et al. • • • • • . Madrid: Harcourt. Wolff K. 1993. BMJ 2000. Chalmers R J. Odom RB. Número 2. Clark C M. Psoriasis. Dermatología Clínica.

la ortopnea y la tos.Un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas. Harrison´s Principles of Internal Medicine.Which of the following physical sings and syntoms is indicative of left ventricular failure? a) b) c) d) Neck vein distensión Ascites Anorexia Orthopnea INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: Los síntomas más característicos son la disnea paroxística nocturna. 32. Cuadro hemático . Algunas veces se auscultan sibilancias.. Longo DL. Al examen físico se constata la existencia de taquicardia. . 16 Ed. (patrón en "alas de mariposa" por edema pulmonar gravitacional) y derrame pleural. Fauci AS. R3 y/o R4. y persistente ha la que tiene una duración menor del mes. Gases arteriales c. crónica con duración de más de 4 semanas.31. b. líneas B de Kerley. 225 p. Hauser SL. vasos sanguíneos prominentes. pulso alternante. McGraw Hill. Jameson JL. con duración de menos de 14 días. estertores inspiratorios de predominio en las bases. y mayor a las dos semanas. pero que generalmente no se extiende por más allá de cuatro se define como: a) b) c) d) Diarrea aguda Diarrea persistente Diarrea crónica Diarrea acuosa La clasificación de la diarrea de acuerdo al tiempo de duración de este síntoma la divide en: aguda. Radiografía de tórax. Braunwald E. Kasper DL. Para confirmar su existencia se deben solicitar los siguientes estudios: a. Para constatar la existencia de cardiomegalia.

d. Creatinina

e.

Electrocardiograma

f.

Ecocardiografía

LECTURAS RECOMENDADAS: Bigger JT. Why patients with congestive heart failure die. Circulation 75 (suppl, IV):28, 1997. Braunwald E. Heart Disease. En: Textbook of Cardiovascular Medicine. WB Saunders Co. Philadelphia, 1990. Matiz H. Insuficiencia cardiaca congestiva En: Diagnóstico y Tratamiento Integral en Medicina. Editado H Matiz. Colección Educación Médica Vol. 5. Fundación Escuela Colombiana de Medicina Santafé de Bogotá, 1991.

33.- Un hombre de 35 años acude a consulta porque tiene dolor sordo perineal y persistente, disuria de 6 meses de evolución. Niega IVUS y descarga uretral. Su temperatura es de 37°C. Al examen rectal la próstata es ligeramente dolorosa, pero no esta aumentada de tamaño ni indurada. Uroanálisis normal. Secreción prostática, muestra 30 leucos por campo sin bacterias. Cultivos de secreción prostática y orina negativos. Cuál es el diagnóstico más probable.

a) b) c) d)

Cistitis aguda. Prostatitis aguda. Prostatitis bacteriana crónica. Prostatitis no bacteriana crónica.

La Prostatitis es uno de los más comunes problemas urológicos. Cerca del 50% de los hombres experimentan un episodio de prostatitis una vez en la vida. Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la Prostatitis Crónica Abacteriana (PCA) pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades.

Los síntomas de PCA y de HPB se superponen de tal forma que muchos ancianos reciben equivocadamente éste último diagnóstico. Aunque a diferencia de la HPB y el CP que son preferentemente del hombre anciano, la PCA puede presentarse a cualquier edad. La Prostatitis puede elevar los niveles de Antígeno Prostático Específico (PSA) lo que conduce a la realización de un gran número de biopsias prostáticas innecesarias. En la Prostatitis Crónica se desconoce no sólo qué la causa sino cuál es la mejor forma de manejarla. Drach y Col clasificaron y definieron a la Prostatitis de la siguiente forma: * Prostatitis Bacteriana Aguda: Se define por la recuperación de bacterias del fluido prostático, fluido purulento y síntomas sistémicos de infección (fiebre, mialgia, etc.) * Prostatitis Bacteriana Crónica: Recuperación de bacterias en número significativo del fluido prostático en ausencia de infección urinaria o signos significativos de infección sistémica. * Prostatitis Abacteriana: Sin recuperación de número significativo de bacterias del fluido prostático pero con pus microscópica en el mismo. * Prostatodinia: sin recuperación de bacterias o pus en el líquido prostático, pero el paciente tiene urgencia urinaria persistente, disuria, discomfort prostático. El National Institute of Health (NIH) de USA estableció en 1995 un nuevo sistema de clasificación. Es el siguiente:

* Prostatitis Tipo I: infección aguda de la próstata. Corresponde a la Prostatitis bacteriana aguda de la antigua clasificación.

* Tipo II: infección recurrente de la próstata. Corresponde a la Prostatitis Bacteriana Crónica.

* Tipo III: Sin infección demostrable. Corresponde a Prostatitis Crónica Abacteriana/Sindrome de Dolor pélvico crónico. Tipo III A: leucocitos en semen. Tipo III B: Sin leucocitos en semen.

* Tipo IV: sin síntomas subjetivos, detectado por biopsia prostática o por la presencia de leucocitos en secreciones prostáticas. Corresponde a la Prostatitis inflamatoria asintomática.

La etiología de la Prostatitis es desconocida en el 90% de los casos, siendo bacteriana en el 10% de los casos. La literatura antigua describe como determinantes potenciales de esta condición los niveles de hormonas sexuales, dieta, enfermedades del tracto urinario, stress, factores psicológicos, alergia. Estudios más recientes examinaron la edad, etnicidad, agentes infecciosos, niveles de ácido úrico, actividad sexual, cálculos y quistes prostáticos, citoquinas proinflamatorias y biopsia prostática. Bibliografía: 1- McNaughton C. Diagnosis and Treatment of Chronic Abacterial Prostatitis: a Systematic review. Ann Intern Med 2000 ; 133 : 367-381. 2- Leskinen M , Lukkarinen O, Marttila T. Effects of finasteride in patients with inflammatory chronic pelvic pain syndrome: a double blind, placebo-controlled, pilot study. Urology 1999 ; 53 : 502-505.

34.- Masculino recién nacido que presenta una conjuntivitis neonatal, para indicar el tratamiento usted relaciona los siguientes gérmenes por ser los de mayor frecuencia causantes de esta enfermedad: a) b) c) d) Clamidia, gonococo, estafilococo aureus. Clamidia, treponema, gonococo. Estreptococo grupo A, listeria. Listeria, pseudomonas.

Las conjuntivitis neonatales (CN) siguen siendo uno de los motivos más frecuentes de consulta, pudiendo llegar a comprometer seriamente la capacidad visual del bebé, conduciendo incluso a la ceguera. La incidencia de esta enfermedad oscila entre 1,6%-12% en el primer mes de vida. Las CN pueden ser de origen infeccioso o químico. Las CN de origen infeccioso pueden ser adquiridas durante la gestación, durante el parto por contacto con la secreción uretrovaginal, o bien en el post-parto y el ámbito de convivencia diaria. Las CN que se manifiestan entre las 24 y las 48 horas del nacimiento son de origen químico, debidas a la profilaxis efectuada por instilación de solución de nitrato de plata en el saco conjuntival del neonato, para prevenir la proliferación de Neisseria gonorrhoeae. Se debe tener presente la adquisición de la infección perinatal a partir del ambiente en que se halla el bebé. La etiología más frecuente en este caso corresponde a Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae).

Tanto el médico como el paciente saben que la isquemia miocárdica puede ser causa de muerte súbita.En las últimas décadas.Masculino de 56 años que llega al servicio de urgencias con dolor torácico de más de 12 hrs. localización y características peculiares de dicho dolor. nervios sensoriales o . Vol II. con una prevalencia del 2 al 35% en embarazadas. no tiene antecedentes de importancia. es muy importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón. mejora al estar sentado.. trachomatis en todo recién nacido con conjuntivitis. la infección ocular puede complicar el cuadro con ceguera y artritis. que inicia en forma súbita. 1997. mediastino. Manis. pleura. Holland. en nuestro hospital se lleva a cabo en forma rutinaria la búsqueda de gérmenes comunes (GC) y C. se añade la dificultad de etiquetar el dolor en poco tiempo (ayudados sólo por la clínica. esófago y diafragma. mamas. Aunque el dolor o la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales de cardiopatía. En el caso de N. 1999. Mosby. Bibliografía: Krachmer.El riesgo de adquirir conjuntivitis en estos bebés es del 18 al 60%. región cervicodorsal. la arteria pulmonar. una Rx de tórax y un ECG). dada la importancia de iniciar con prontitud el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología potencialmente letal. pudiendo generar ansiedad en ambos. Mosby. Al problema diagnóstico inherente a un síndrome esencialmente clínico. uniones costocondrales. requiere una evaluación de la severidad. Yanoff. mientras que el de neumonía es del 10 al 25%. Muy pocos síntomas suponen una urgencia tan obligatoria como lo es el dolor torácico. 35. gonorrhoeae . tejidos del cuello o la pared torácica. músculos torácicos. sino también en: estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta. Desde el año 1995. La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico según la patología subyacente. incluidos piel. Chlamydia trachomatis ha resultado ser el microorganismo prevalente entre los agentes causales de enfermedades de transmisión sexual. de evolución. Ophtalmology. habrá que descartar de primera instancia: a) b) c) d) TEP Enfermedad ácido péptica Cardiopatía isquémica Lesión de grandes vasos El manejo de un paciente con este tipo de dolor. La transmisión vertical se da entre el 60 y 70% en los hijos de madres infectadas . Cornea and External Disease: Clinical Diagnosis and Management. árbol broncopulmonar.

Principios de Medicina Interna. F.. 165-172. Jimenez Murillo.. Muerte súbita cardíaca : Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte. Gonzalez E.. FJ. duodeno. Montero Pérez. Mcgraw-Hill. la de prinzmetal y la inestable. Martinez Guillén.. Interamericana de España. Cardiopatía Isquémica ( I ): Angor. Molestias torácicas y Palpitaciones.. Goldman L. eds. M.. Clin Geriatric Med 1996. McGraw-Hill.. Morales JM.Dolor Torácico. Braunwald E. Causas: aterosclerosis coronaria. hay tres tipos que son la angina estable. trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria.médula espinal y órganos abdominales como estómago..M.. Wilson JD. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. Fauci AS. Tratado de Cardiología. L. . Coto lópez. J. Madrid. Harrison. Kasper DL. hipertensión sistémica. Braunwald E. Manifestaciones clínicas en cardiopatía isquémica Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. En Isselbacher KJ. 1990. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. pág. las cuales son: persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias... Cardiopatía isquémica crónica : son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos.. 3. pag. J. páncreas o vesícula biliar. A. estenosis aórtica. 5. Calderón de la Barca Gázquez. Jimenez Murillo L y Montero Pérez FJ. Romero Moreno M. 51-56. 1993. . Geriatric pain. o no se presentaron nunca. Braunwald E.. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4. 2. Pain perceptions in the old age. Gutierrez Rodero. Harkins SW.. además de dolor artificial o funcional. Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. Durán Serantes. Mosby/Doyma Libros SA.. Gutierrez Rodero F y García Díaz JD. 1994. Interamericana. Barcelona 1996.. 2ª ed. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) BIBLIOGRAFIA: 1.

Textbook of Internal Medicine. American College of Cardiology.. Williams. Lippincott Company. Aronow Ws. que cuenta con cinco años de edad. Owens. Rutherford. Interamericana McGraw-Hill. 374-379. G. 1998. E.: Diagnóstico diferencial del dolor precordial. pág: 1448-1449.: Chest pain. Despertares repetidos durante el período de sueño mayor o en las siestas diurnas. seguridad o autoestima. 7. el niño les mira y dice palabras que no tienen ningún significado. Chesebro. La clínica del dolor torácico en el Servicio de Urgencias: abordaje de los pacientes y relación coste-eficacia. provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. Madrid. Braunwald. Primary Care. pág: 55-61.M. 8.: Approach to the patient with chest pain. Al despertarse del sueño terrorífico. Al cabo de un rato vuelve a dormirse y por la mañana no recuerda nada de lo ocurrido. Cuando acuden a su lado por la noche. B. 4ª edición. Los despertares suelen ocurrir durante la segunda mitad del período de sueño.S. J. ed.. . provocados por sueños extremadamente terroríficos y prolongados que dejan recuerdos vividos.5 Pesadillas (307.47) A. E. 1996. C. 13. laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Clin Geriatr Med.D. 36. o la alteración del sueño determinada por los continuos despertares. y cuyo contenido suele centrarse en amenazas para la propia supervivencia. Pesadillas Disomnia. El diagnóstico sería: a) b) c) d) Terrores nocturnos. Grandes temas de la cardiología: avances hacia el cambio de siglo. James H. 10. Filadelfia. lleva varias noches despertándose agitado como si hubiera soñado algo que le angustia. Criterios para el diagnóstico de F51. la persona recupera rápidamente el estado orientado y despierto (a diferencia de la confusión y desorientación que caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia). 1989. 1986. Tresch DD.B. 9.6. Las pesadillas.Recurren a consulta los padres de un menor. J. 1993. Clinical manifestations and clinical diagnosis of coronary artery disease. Sonambulismo. En: Braunwald E: Tratado de Cardiología. pág. En: Kelly WN.

2006. Estos episodios provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social. ej. percusión y radiográficos del tórax son normales.. Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental (p.46) A. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. National Medical Series. que se producen generalmente durante el primer tercio del episodio de sueño mayor y que se inician con un grito de angustia. MMS Medicina Interna.Una mujer de 40 años de edad en buena salud general experimenta dolor retroesternal súbito con fiebre y falta de aire..4 Terrores nocturnos (307. (capítulo 2 VIII E 1. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Traqueobronquitis b) Neumonía atípica c) Embolia pulmonar d) Neumonía bacteriana Allen R. . ej. taquicardia. Criterios para el diagnóstico de F51. drogas. fármacos) o de una enfermedad médica. 5ª. laboral. En la exploración física se encuentran taquipnea y temperatura de 38°C. B. C. o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. 2 a. Existe amnesia del episodio: El individuo no puede describir recuerdo alguno detallado de lo acontecido durante la noche. El individuo muestra una falta relativa de respuesta a los esfuerzos de los demás por tranquilizarle. Episodios recurrentes de despertares bruscos. D. Mc. taquipnea y sudoración. M. trastorno por estrés postraumático) y no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. 37. Los datos de auscultación. por ejemplo. 4). fármacos) o de una enfermedad médica. E. ej. Es fumadora y no toma medicamentos excepto anticonceptivos orales. capítulo 8 V C 3.D. Edición.. delirium. F. drogas. Graw Hill.. Aparición durante el episodio de miedo y signos de activación vegetativa de carácter intenso.

eds. El inicio agudo descarta neumonía atípica y hace poco probable el cáncer pulmonar. Philadelphia.El diagnóstico más probable es embolia pulmonar. fatiga. Referencias Antony AC. La neumonía bacteriana es muy improbable junto con la radiografía de tórax. . Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan: • • • Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica) El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas) Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí. Megaloblastic anemias. 23rd ed. El tabaquismo y el uso de anticonceptivos orales predisponen a trombosis venosa profunda y embolias pulmonares. Cecil Medicine. Una carencia del factor intrínseco ocasiona anemia perniciosa y deficiencia de vitamina B12. 2007: chap 170. Aunque la forma congénita ocurre en niños. se sospecha de deficiencia de factor intrínseco lo que produce el siguiente tipo de anemia: a) Micorcítica b) Drepanocítica c) Talasémica d) Perniciosa Carencia del factor intrínseco El factor intrínseco es una sustancia natural que normalmente se encuentra en el estómago y es necesaria para absorber la vitamina B12 de los alimentos. El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo.. trastorno también subagudo. In: Goldman L. Sin pruebas de tos productiva es poco probable que haya traqueobronquitis. palidez de tegumentos.Masculino de 58 años que cursa con gastritis atrófica. 38. lo cual puede causar anemia y problemas del sistema nervioso y del cerebro. la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años. Ausiello D. Pa: Saunders Elsevier.

glucosa 70 mg/dl. ¿Para valorar la ocupación del canal raquídeo.40-41. tiroidea normales). Antecedentes: Traumatismo craneoencefálico.39. pero con orina no diluida al máximo (>50 mOms/kg H2O en jóvenes). Ed. cursando 24 horas de postquirúrgico por drenaje de hematoma subdural..0 mg/dl. Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. Panamericana. Ausencia de edema.0 mEq/l. Mejoría de la natremia a la restricción acuosa. suprarrenal.Masculino de 25 años. ortostatismo. al mismo tiempo solicita laboratorios reportando: Na 127 mEq/l. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: Es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados. Cl 97 mEq/l. FR 17 x´. 40. En un paciente que se presenta con hiposmolalidad sérica. Hernando L. Sx de hipernatremia. Sx hipoglucémico. Sodio urinario semejante al ingerido. El diagnóstico inicial en este paciente es: a) b) c) d) Sx de Diabetes insípida. 3ªEdición. cual de las siguientes pruebas indicaría? a) Una gammagrafía ósea. la cual usted mitiga con un bolo de diacepam.5°. Osmolaridad urinaria > Osmolaridad plasmática. Test de sobrecarga de agua (evalúa osmolaridad plasmática y urinaria). Temp 36. K 4. FC 78 x´. hormona antidiurética (ADH) plasmática no suprimida. Súbitamente presenta crisis convulsiva tónicoclónica generalizada. creatinina 1. los reflejos osteotendinosos están abolidos. deshidratación. Exploración física: T/A 110/70 mmHg. c) Rx ap y lateral con foco en L5 d) Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar. b) Una tomografía cervical. . Nefrología Clínica. Pág.Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores. Ausencia de otras causas que alteren la dilución de orina (función renal. Sx de secreción inapropiada de hormona antidiurética. . Criterios: Hipoosmolaridad (<300mmol/Kg) + hiponatremia. 2008.

y en aquellos con déficit neurológico. factor importante en el manejo de los traumatismos. e incluso de forma rutinaria. Los hematomas epidurales. puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico. pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones. preferentemente incompleto. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular. generalmente C1-C2 y C6-Dl. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas. podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM.. evaluando la estabilidad vertebral. cuantificando exactamente los desplazamientos. la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales. hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC. Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse. dada la frecuente asociación de estas lesiones. luxaciones y fracturas-luxaciones inestables. aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados. o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical. La mielo-TC se realiza con inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas. son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples. La contusión y el edema medular. En la práctica. por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. y en definitiva. La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción. así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. aunque la RM define mejor estas lesiones. Tomografía computarizada (TC) En líneas generales. Habitualmente se realizan cortes de 5 mm. lo que alargará el tiempo de estudio. Una ventaja adicional es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal. de espesor. que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables). mejorando la definición y la evaluación del canal medular. como la de odontoides o algunas por compresión. . Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además. Asimismo. que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical. por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM. además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas. suele indicarse también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna. definiendo claramente las líneas de fractura.

W. Radiología oral (principios e interpretación). La causa mas común de inicio agudo de somnolencia en un niño que empieza a caminar. Hospital de Pediatría.-Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología. Traumatismo craneoencefálico no observado. España. 41.1995.. Hemorragia intracraneal.ª ed. Cerril.ª Ed. es la intoxicación. ¿Cuál es la etiología más probable para el letargo del niño? a) b) c) d) Convulsiones no observadas.-Miembro de la Academia Nacional de Medicina. El niño hasta entonces estaba sano. 2. La miosis también sugiere intoxicación y la falta de signos de traumatismo o anomalías focales hace que una hemorragia sea poco probable.-Goaz P.Referncias Bibliográficas: 1. En la historia familiar aparece como dato importante que uno de sus hermanos tiene epilepsia y toma fenobarbital. LECTURA RECOMENDADA: PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA Dr. Phillip W. La presencia de agentes tóxicos potenciales en la casa es importante en la historia clínica. 7. Instituto Mexicano del Seguro Social. Miguel Angel Montoya Cabrera 1.. Mosby. 3. La exploración revela un niño letárgico sin fiebre que abre brevemente los ojos ante estímulos dolorosos. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos.-Balliger. con un desarrollo normal.-Centro Médico Nacional Siglo XXI. España: Masson. de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. 3. No hay signos de traumatismo ni anomalías focales.. ed. . .Un niño de 2 años acude al centro de urgencias con letargo después de haber estado jugando sin vigilancia. Las pupilas son pequeñas pero reactivas. 2. Intoxicación.

que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil. la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. en la vejiga urinaria o en el intestino. La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?: a) Insuficiencia luteínica. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. aunque algunas veces. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas. dispareunia. sangrados . d) Endometriosis.Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción. Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: Foliculogénesis pélvico. detrás del útero. generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión. laborales y de reproducción. puede dar dispareunia. sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios. dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. desde la menarquia hasta la menopausia. dolor intermestruales y en muchos casos. familiares. en los ligamentos uterinos. b) Enfermedad inflamatoria pélvica.42.. c) Dismenorrea funcional. afectando a sus relaciones de pareja. que desde hace 1 año presenta dismenorrea. La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero. esterilidad. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo.

Steril 1985. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria. Endometriosis y fertilidad. 6. Fertil Steril 1990. 2. 7. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado. fagocitosis espermática. Acosta y Warman. Fert. Referencias bibliográficas: 1. Simposio El rostro cambiante de la endometriosis panamá 3.VH. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis gamete interaction in vivo.alterada. 54: 917. 9. Lópes. mala calidad ovocitaria. Fertil Steril 1990. 4. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. Besch PK. 54:725. .proposed classfication of pelvic endometriosis. Fertil Steril 1990. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses autoantibodies in endomeriosis. 1993.42:19. 5. Guatemala. Fertil Steril 1990. pp. Buttram VC Jr. et al. 43: 347. 1993. 99. A. A paradigm fo endometriosis associted subfertility. la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Ed. Buttran VC Jr. 54: 927. Effect of serum from patients with minimal to mild endometriosis on mouse embryo growth. Proug S. 54:725. fase lútea inadecuada. Damewood M. Obstet Gynecol 1973. embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación. 3. Palomo E. Malinak LR. El-Eoley. Peritoneal fluid fracctions from patients with endometriosis do not promote two-cell mouse embryo growth. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Acosta AA. Steinleitner A. Ruiz V. Incidencias de endometriosis en una población infértil. 8.. López VH. Van Der Heyden J. Tratamiento médico-quirúrgico de la endometriosis. 12. XXI Congreso nacional de Ginecología y Obtetricia.

Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. dentro de los cuales se encuentran: 1. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. (Miller Da. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. en el 25% de los casos. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. esta infiltración puede ser focal. Cesárea anterior. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. (Oishi A 1999. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. 5. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. Después de éste. siendo muy rara en primíparas. Hung TH 1999. se indica una extracción manual de placenta. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. A su vez esta condición se subdivide en acreta. en el segundo trimestrre. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento.000 partos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. 6. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. La PA está limitada a la superficie miometrial. en la percreta además las vellosidades. 1997).43. Edad y multiparidad: La presentación AP. 2. increta y percreta. . Dilatación y legrado. (Hung TH. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. parcial o total. 4. 3. Zaki ZM. En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. El diagnóstico generalmente se realiza. 1998). especialmente la vejiga. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. 1999). 1997). aumenta con la paridad de la paciente y la edad. remoción manual de la placenta. Infección uterina previa. c) Placenta circunvalata d) Placenta adherente por acretismo placentario. no aprecian signos de desprendimiento placentario.. Igualmente se ha visto PA en el 9. después de intentar la extracción manual de la placenta.

. 89(5): 545-7. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Risk factors for placenta accreta. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. Stanco L. et al. Kirkinen P. 37-10. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. Yusumizu T. Managing placenta previa/accreta. 1990. J Clin Ultrasound 1998. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. Obstec Gynecol 1999. Shau WY. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. Contemp Obstet Gynecol 1996. Obster Gynecol survey 1998. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. 8. 93: 545-50. 2. South Med J. Vanninen R. Rees P. 53: 509-517. Belfort MA. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. 22: 125-8. de la placenta acreta y de la placenta increta.Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. Brody S. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. Sabella V. Ginecol Obstet Mex 1995. Hudon L. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. 7. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. Ogawa K. Dosis and management of placenta percreta: A review. Harden. Kinoshita T.MA. 10. 26: 90-4. Gist RS. Sorem KA. Arredondo-Soberon F. 75: 523. Voung V. Cantanzarite V. 5. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. Valente PT. Hsieh CC. Hung TH. 6. alumbramiento que será engorroso en. William J. Finberg G. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. La placenta adherente. Patanen K. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. Soodak L. 1992. como toda placenta retenida. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Garza-Leal J. 1996. 41: 66-95. 9. Obstet Gynecol. Journal Reproductive Medicine. 63: 279-81. Kato J. Ecker JL. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. Broome DR. Helin-Martikainen HL. Referencias Bibliográficas: 1. et al. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. Placenta increta occurring in a bligter ovum. Schrimmer S et al. 3. Landry AD. Walters MD. 4.

núm. J.  Rigidez ar t icular mat ut ina pr olongada (+ de una hor a)  Pr esencia de nódulos car act er íst icos en la piel . Ambos pies y ambas manos están calientes y las articulaciones edematizadas. si bien r el 25% de los pacientes con AR nunca desarrollarán este factor y. Los criterios diagnósticos establecidos por el Colegio Americano de Reumatología.44. Salud Pública de México vol. pero quiere comparar si tiene los mismos resultados clínicos que cuando aplica la técnica clásica .Usted es un cirujano general y descubre que haciendo algunas modificaciones a una técnica quirúrgica disminuye el tiempo de uso de quirófano. J. Calva M. ¿Qué tipo de estudio debe realizar? a) b) c) d) Casos y controles.  Posit ividad analít ica de un ant icuepo que se conoce como factor reumatoide. Cohorte. Ensayo clínico controlado. ¿Cuál de los siguientes sugiere el diagnóstico de artritis reumatoide? a) b) c) d) Rigidez matutina que dura 1 hr. Adormecimiento y palidez de los dedos al ser expuestos al frío. 4. 45.. Estudios Clínicos Experimentales. dicho anticuerpo. Transversal. Los ensayos clínicos controlados son estrategias diseñadas para evaluar la eficacia de un tratamiento en el ser humano mediante la comparación de la frecuencia de un determinado evento de interés clínico o desenlace en un grupo de enfermos tratados con la terapia en prueba con la de otro grupo de enfermos que reciben un tratamiento control. incluyen alguno de los siguientes:  Presencia de artritis de más de 6 semanas de duración.  Er osiones ar t icular es visibles por r adiología . Afección simétrica de las articulaciones distales interfalángicas.Masculino de 49 años de edad que se queja de dolor y rigidez en las articulaciones de 3 meses de evolución.. 2000 (349). Líquido sinovial con alta viscosidad y 30 mil linfocitos /mm3. puede aparecer en sujetos que no tienen AR. 42. .

Harrison´s Principles of Internal Medicine. de C. Kelley’s Textbook of Rheumatology./Intersistemas S. Budd RC. editors. 16 Ed. 8th ed. McInnes IB. por lo que su aplicación en bolos. se ha visto que los efectos adversos (nefrotoxicidad y ototoxicidad). Kasper DL. 4a ed. Harris ED Jr. McGraw Hill. con lo que se logran niveles pico más altos. es de mayor conveniencia para aprovechar este fenómeno.Femenino de 45 años de edad que se encuentra en terapia intensiva por manejo de sépsis abdominal. Sergent JS. favoreciendo una posología cómoda cada 24 horas. Además. Por otra parte.V. Philadelphia: Saunders Elsevier. Stone JH. Braunwald E. el cual provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente involucrados. disminuyendo la probabilidad de la presentación de estos efectos adversos. Después de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable. el importante efecto post-antibiótico que tiene. 13th ed.C. Introducción a la Reumatología.. Jameson JL. usted sugiere que se aplique el aminoglucósido en monodosis ya que: a) b) c) c) De esta forma aumenta su potencia. . 2009. Estos se mantienen a niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis. Longo DL. 46. Disminuyen sus efectos adversos. editor. Hace sinergismo con el Metronidazol. Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de concentración. Crofford LJ.. 3) Firestein GS. White PH. permiten que la actividad dure más allá del tiempo en que sus concentraciones se encuentran por arriba de la mínima inhibitoria. 2) Martínez-Elizondo P. New York: Springer-The Arthritis Foundation. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona. Hauser SL. editors.BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: 1) Klippel JH. Ruddy S. 2008. se encuentran más relacionados con los niveles valle. 789-806 pp. 2008.A. metronidazol y amikacina. Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor. Fauci AS. Primer on the rheumatic diseases.

b) Eritrodermia por fármacos. 3). Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados. son monomorfas. y onicolisis ungueal . DEFINICIÓN Enfermedades cutáneas que se producen por el aumento de capacidad de reacción de la piel a las radiaciones lumínicas tras la administración de una sustancia fotosensibilizante. Si existe implicación inmunológica se denomina dermatitis fotoalérgica y si no dermatitis fototóxica. dorso de las manos y antebrazos. marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas. puede afectar a muchas personas siempre que exista dosis elevada de irradiación y cantidad suficiente de sustancia química. Las lesiones aparecen tras la primera exposición.Se trata de femenino de 22 años. edema y alguna vesícula en la cara. d) Reacción fototóxica. El diagnóstico más probable es: a) Erupción lumínica poliforma. fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio). AINEs. Las lesiones tienen 12 horas de evolución y han aparecido tras una escursión al campo. clorpromacina (color gris…). y se caracterizan por eritema intenso. dermatitis de Berloque. Se conocen como reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por contacto como por la administración sistémica del agente fotosensibilizante. Entre los antecedentes personales destaca acné vulgar en tratamiento con retinoides tópicos y doxiciclicina oral. c) Urticaria solar.47. apio) (Fig. . Dermatitis fototóxica No existe un mecanismo inmunológico. fármacos (tetraciclinas. escote.. edema y vesiculación en áreas de piel fotoexpuestas. amiodarona (color azulado). que presenta lesiones eritematoescamosas.

Gigli. Litt Jz. La inflamación es por lo general inmune. 2. en el análisis de orina? a) Lipiduria. Shear NH. . Tagami H. Clinics in geriatric medicine 2002. Coincidence or specific mechanism?. Bickers DR. Arch Dermatol 1989.86:142-4. 7. aunque puede resultar ser de origen infeccioso. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más indicativo de síndrome nefrítico agudo. El síndrome nefrítico (SN) es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.1 Como resultado aparece una pérdida súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida del índice de filtrado glomerular (VFG). c) Cilindros granulosos. Elmets CA. 3. J Invest Dermatol 1986. 4. Q Rev Biophys 1984. 5. b) Cilindros hemáticos. Role of complement in chlorpromazine-induced phototoxicity. 1983:81-93. Fujita H. 2001.7:2137.18(1). Spikes JD. 1989:160-202.83:1137-43. Straub K..Ante la sospecha de síndrome nefrítico agudo. Sullivan JR. Photosensitivity diseadses. En: Daynes RA. Activation of the xantine oxidase pathway. 8. New York: Parthenon. d) Cilindros hialinos. Matsuo I.45:891-5. Hearst JE. A novel mechanism for the generation of superoxide anions in hematoporphyrin derivative-mediated cutaneous photosensitization.. J Clin Invest 1989. editors. Drug eruptions and other adverse drug effects in aged skin. Athar M. Lim HW.1. Torinuki W. Harber LC. Rapoport H. Ontario: BC Decker Inc. Possible involvement of oxidationmof lipids in inducing griseofluvin photosensitivity. Bickers DR. Boca Raton: CRC Press. Ohkido M. The reaction of the psoralens with deoxyribonucleic acid. Inukai N. Principles of diagnosis and treatment. Drug eruption reference manual 2001. 48. 9.125:824-6. Complement-derived peptides in phototoxic reaction. 6. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1990. Kockevar IE. Experimental and clinical photoimmunology. Phototoxicity of nonsteroidal inflammatory drugs. Kanne D. Issacs ST. Mukhtar H.

Maxine A. and Papadakis. Lawrence M. tardiamente. Hematuria En el 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome. orinas oscuras. entre ellas causas de origen infeccioso que afectan al glomérulo. 2003 (en inglés). 2002. . es referir edema. 2008. Total (presente en el primer. Consultado el 14 de febrero. en español.. Síndrome urémico hemolítico. Al examen microscópicos. ISBN 0-07-139593-8. (Agosto de 2007). Glomerulonefritis pos-estreptocócica.2 El examen físico puede mostrar signos de retención nitrogenada e hipertensión arterial.. Estos datos son característicos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es característica del síndrome nefrítico: 1. pág 886. Sin coágulos. McPhee. los hematíes no se observan frescos. entre otras: • • • • Nefropatía por IgA. Púrpura de Schönlein-Henoch. aparecen dolor lumbar. En jóvenes y adolescentes Las enfermedades causales que se observan con más frecuencia en niños y adolescentes son. Current: Medical Diagnosis and Treatment. Además hay causas que involucran la autoinmunidad. segundo y tercer chorro miccional) Indolora. Presencia de Cilindros Hemáticos. edición 42. dificultad respiratoria y convulsiones. Publicado por McGraw-Hill Professional Publishing.7 Características de la hematuria de origen glomerular: • • • • • • Color oscuro. lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular. 2.El síndrome nefrítico tiene múltiples causas. Enciclopedia médica Tierney. el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda. trastornos metabólicos y traumatismos entre otros. por lo general. cuyo origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico. «Síndrome nefrítico agudo» (en español). micciones de bajo volumen y poco frecuentes y. El motivo de consulta de un paciente con síndrome nefrítico. Stephen J.

b) Púrpura de Schönlein-Henoch c) Síndrome de Goodpasture. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de los casos. 3ra edición (en español). pp. España. España. Santiago de Chile: Editorial Mediterráneo. nódulos pulmonares (con o sin cavitación) o hemorragia alveolar. . Montero Pérez (2004). 255-256 3. 5. Robbins (2003). Patología humana. 4. como úlceras y púrpura. Según Goic. Semiología Médica. pág 357. ulceración de la mucosa nasal. Vinay. habitualmente con patrón de tipo citoplasmático (cANCA). d) Nefritis lúpica. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA). Medicina de urgencias. presentando enfermedades como sinusitis. hipoacusia. hematuria e insuficiencia renal. Cotran y Stanley L. Publicado por Elsevier España. la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos. 7ma edición (en español).. (1990) p. Jimenez-Murillo. 522 ISBN 8481746665. le siguen en frecuencia. pp. Se caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis necrotizante en vasos de mediano y pequeño calibre. manifestándose por proteinuria. 493 ISBN 848174672X.Masculino de 22 años presenta síndrome nefrítico. Berlango Jiménez y F. nos orienta hacia el diagnóstico de: a) Granulomatosis de Wegener. Luis. Ramzi S. La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica primaria que compromete predominantemente aparato respiratorio y riñones. 2001. A. Kumar. J. Elsevier. otitis media. Más de 90% tiene compromiso respiratorio alto o bajo. 49. o ambos. ISBN 84-8174-512-X. es un elemento de principal importancia en la orientación diagnóstica.Alan Stevens. La afección ocular y neurológica periférica (mononeuropatía múltiple) seguida de alteraciones cutáneas. Elsevier. estenosis traqueo-bronquiales. James Lowe ANATOMIA PATOLOGICA (en español).

Budd RC. Estudio clínico-biológico y radiológico de la granulomatosis de Wegener en un hospital universitario. 7th ed. Vignale R. Ruddy S. Departamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades y Hospital de infectología. López Rodríguez M.Referencias: 1. . Philadelphia. Yébenes GregorioL. 2008: Chap 82. Suárez García J. Harris ED Jr. Louis. Gómez Cerezo J. Sargent JS. Firestein GS. Budd RC. 5. Font J. Lancet 2006. Vázquez Muñoz E. Pa: Saunders Elsevier. 205(8): 367-73. Purriel P. St. Mo: WB Saunders. Centro Médico Nacional La Raza. Kelley's Textbook of Rheumatology. eds.. Granulomatosis de Wegener (a propósito de tres observaciones).F. 4. IMSS. 2005:1361-1366. Harris ED. Calabrese LH. Sledge CB.b Manuel PachecoRuelasc y José Arturo Gayosso-Rivera. 8th ed. McInnes IB. Genovese MC. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Kelley's Textbook of Rheumatology. México D. abordaje diagnóstico y terapéutico Olga Vera-Lastra.a Alejando McDonal-Vera. Duna G. Bosch X. Lectura recomendada: Granulomatosis de Wegener. Acosta-Ferreira N. Guilabert A. Ríos Blanco JJ. In: Firestein GS. et al. 368(9533): 404-18. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. Muras O. 3. Molloy ES.a* Arturo Olvera-Acevedo. 2. Rev Clin Esp 2005.

hemoglobina glucosilada de 11%. .70. Iniciar insulina rápida por requerimientos. FC 96x’. SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO DIETA + EJERCICIO Metas no obeso BIGUANIDA delgado SULFONIUREA Metas sí continuar Metas sí Metas no SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO MEZCLAS SU + BG Metas no TX COMBINADO HO día Insulina noche Metas sí Metas no INSULINA Continuar Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. TA 140/80. Iniciar insulina de acción intermedia o prolongada. Glucosa: 289 mg. EF: peso 68 kg. Añadir un tercer hipoglucemiante. La conducta terapéutica más apropiada es: a) b) c) d) Aumentar dosis de glibenclamida.. acude a consulta por descontrol glucémico. Tiene antecedente de DM tipo 2 de 13 años de evolución controlada con diferentes hipoglucemiantes orales. estatura 1. además de la dieta.Hombre de 54 años. 4 tabletas diarias. Desde hace un mes está bajando de peso y tiene polidipsia y poliuria a pesar de tomar su tratamiento con metformín 850 mg 3 veces al día y glibenclamida tab 5 mg.50.

. The patient is treated with a 1-week course of omeprazole (20 mg bid). pylori. ejercicio. pylori has been eradicated? a) Culture of gastric biopsy. Endoscopy with gastric antral biopsy demonstrates gastrids but no ulcerative lesions. The pain is sometimes relieved by food. pylori organisms are seen with special stains on the biopsy fragments. CMAJ 2005. . pylori .Dieta. b) Repeat qualitative IgA and IgG anjtibodies against H. c) Repeat quantitative IgA and IgG antibodies against H. H. Serum immunoglobulin studies for IgG and IgA antibodies directed against Helicobacter pylori are strongly positive.A 35-year-old man complains to a physician of chronic vague gastric pain of several years’ duration. Which of the following is the most appropriate test to noninvasively determine whether the H. educación y automonitoreo HbA1c > 9% 2 hipoglucemiantes Biguanida + secretagogo Biguanida + Tiazolidinediona HO + insulina Insulina basal o preprandial o ambas Cheng YY A. d) Urea breath test. plus clarithromycin and metronidazole (500 mg bid each). 51. 172(2):213-26.

Gaudreau C.Un hombre de 55 años se le diagnostica HPB. se niega a tomar tratamiento farmacológico y elige una RTUP. 52.. Helicobacter pylori antibiotic resistance: trends over time. 2000. Canadian Journal of Gastroenterology.Lahaie RG. ¿Cuál es la complicación más frecuente de este procedimiento? a) b) c) d) Contractura de cuello vesical Impotencia Incontinencia Eyaculación retrógrada .14(10):895–899.

Medina JJ. Med Clin North Am 1999 Sep. AD alta penetrancia (90-95%) 2. los datos que orientan a éste diagnóstico son: a) Dolor. Herencia 1. Esporádicos . 2. Benign prostatic hyperplasia (the aging prostate). RETINOBLASTOMA TUMOR OCULAR MÁS FRECUENTE EN INFANCIA. __ 90% mejoría importante de los síntomas. Medical and minimally invasive treatment options. b) Lagrimeo. eyaculación retrograda 50%. fotofobia y aumento del diámetro corneal. __ Morbimortalidad baja del 0. __ El 20 % debe reoperarse a los 10 años aproximadamente. N Engl J Med 1995 Jan 12.83(5):1213-29. __ En general es una cirujía corta.2%. c) Fotofobia y quemosis conjuntival. __ Complicaciones: impotencia 10%. 53. fotofobia y lagrimeo. Benign prostatic hyperplasia. incontinencia 4%. Moore RG.332(2):99-109. 1/20. d) Estrabismo y leucoria. Oesterling JE. Parra RO.Masculino de un año con sospecha de retinoblastoma.000 RN 80% en < 3 años Uni o bilaterales. BIBLIOGRAFIA: 1.Resección Transuretral (RTU): es el gold standard de las intervenciones..

M. Gil. Sánchez de Toledo. Servicio oftalmología Hospital General Vall d.Diagnóstico: •Leucocoria •Estrabismo •Mala AV •Ojo rojo y doloroso •Celulitis orbitaria •Examen de rutina Annals d.Hebron 2. García. MD. E. Coll. Departamento de biología-celular.Oftalmologia 2001. J.9(2):74-92 N. fisiología e inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona. . JJ. J.Hebron. Guitart. 1. Hospital Maternoinfantil Vall d. 3. Triviño. Martín. Unidad Oftalmología Pediátrica.

b) Ecocardiograma de reposo.Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo. por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios. como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. En la práctica diaria. de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal.5ml/kg/min de VO2. lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS). Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga. el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos. se emplean en escasas circunstancias.54.Dipiridamol. el siguiente estudio de elección es: a) Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce. el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3. habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm). c) Prueba de Talio. Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar. a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo. d) Ecocardiograma con estrés farmacológico. Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo. de corta duración. Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos. Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba. Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente. Protocolos de esfuerzo. permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos. El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología.. .

Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia. 6. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Muy muy fuerte (submáxima) Escala de 10 grados Percepción Nada Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo fuerte Fuerte o intensa Muy fuerte * A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías. 2. I. Tabla II. Con sospecha de CI silente. Fines diagnósticos A. 1. Pacientes sintomáticos. Tras IAM. Con fines valorativos y pronósticos. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI. 2. II. Seguimiento de paciente con CI conocida. Indicaciones clásicas de la ergometría. Escala de 15 grados Valor 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Percepción No se siente nada Muy muy leve Muy leve Considerablemente leve Moderadamente dura Dura Muy dura Muy muy dura Esfuerzo máximo Valor 0 0. 1. Dolor torácico: a) Típico b) Atípico 2. A. 4. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3.Tabla I. Sedentarios que inician programa de actividad física. Pacientes asintomáticos. 1. 5. Para estudio funcional de ciertas arritmias. Clínica de equivalentes isquémicos. .

10. American college of Sports Medicine. Froelicher VF. 14: 969-988. 53 (8): 1063-94 Chaitman B. Med Sci Sports Exerc 1982. 50: 6-14 Wasserman K. Alegría Ezquerra E. 4ª ed. Current status of ECG stress testing. Quirúrgico. 3. J Am Coll Cardiol 1990. p. Tratado de Cardiología. Principles of exercise testing and interpretation . Psychophysical bases of perceived exertion. Castro Beiras A. 8. Cordo Mollar JC. Philadelphia: Lea & Febiger. Goicolea de Oro A. Physiopathology and Electrocardiography Eur Heart J 1993. Respuesta de la Tensión Arterial. 9. Baltimore: Williams & Wilkins. Flipse T. En: Braunwald E. Cateterismo y angioplastia. 23(7): 353-423. p. 12. Madrid Mc-Graw-Hill-Interamericana de España. 4. 3ª ed. Alegria E. Malouf J. editors. Fletcher GF. Fernando Arós Aros F. 7. Iñiguez Romo A. Bardaji A. 13. Kligfield P. En valvulopatías o miocardiopatías. 11(2): 199-213. Umann TM. Borg GA. 1995. Rev Esp Cardiol 1997. Gibbons RJ (Edit. Schmidt DH. Leonard JJ. Guideliness for exercise testing and prescription. 1995. Myers J. 5ª ed. 95-111. 1998 Jul. ACC/AHA 2002 Guideline Update of Exercise Testing. En: Pollock ML. 51: 782796. El consentimiento informado en cardiología. En exámenes prelaborales o laborales. Exercise testing: clinical applications. Medicina Cardiovascular. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. Schlant RC. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. . 1993. 177-197. Heart disease and rehabilitation. Bibliografía 1. Rev Esp Cardiol 1998. 1994. p. Casaburi R. 5. 14: 377-381. De la eficacia del tratamiento: Médico. Alijarde Guimerá M. Funes Lopez B. IL: Human Kinetics. Hansen JE. Sue DY. Boraita A. 6. 2002 [Acceso 1-4-06]. 16: 1061-5. 7. Rev Esp Cardiol 2000. Cardiol Clin. 2ª ed.). 2002 American College of Cardiology Foundation and American Heart Association ACC/AHA. 1993. editor. Las pruebas de esfuerzo. Reyes Lopez de los M. Procedures and implementation. 2. 8. Clinical competence in exercise testing: A statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. Exercise testing. 11. Champaign. Chorro Gascó FJ. 4. Friesinger GC 2nd.57-79. Pajarón López A. 6. Curr Probl Cardiol. ESC Working Group on Exercise Physiology. 5. En cardiopatías congénitas. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Froelicher VF. Alonso AM. Whipp BJ. Guidelines for cardiac exercise testing.3. Lamiel R.

o alguien al que quieren. y causan ansiedad. otros tienen rituales que son complejos y cambiantes. Hood WB Jr. 96: 458-462. como por ejemplo. Los actos obsesivos más frecuentes en este trastorno son: a) Recuentos mentales. en general. Los más frecuentes son los rituales de limpieza y las comprobaciones. o tienen que ver con enfermedades. se preocupan irracionalmente por no contaminarse. tales como lavarse las manos). Algunas personas con TOC tienen rituales establecidos. También son corrientes los problemas mentales. hacer repeticiones." Estos pensamientos angustiosos se inmiscuyen con los otros pensamientos del paciente.Masculino de 44 años diagnosticado por trastorno obsesivo-compulsivo. A veces. . tienen por objeto proteger de peligros a la persona que padece TOC. Los pacientes suelen tener miedo a sufrir daño ellos mismos. c) Comprobaciones y rituales de limpieza. o a los otros.14. tales como repetir frases mentalmente y hacer listas. o tienen una necesidad excesiva de hacer las cosas correctamente o con perfección. y recolocaciones sin fin de objetos en un esfuerzo para mantenerlos perfectamente alineados. Síntomas del TOC Obsesiones Las obsesiones son ideas o impulsos no deseados que aparecen repetidamente en la mente de la persona que padece TOC. Hueter DC.. Ryan TJ. Estos comportamientos. b) Evitar pisar las cruces de las baldosas. Otros comportamientos compulsivos incluyen recuentos (a menudo al mismo tiempo que se realizan otras acciones compulsivas. Una y otra vez. Weiner DA. las obsesiones son de carácter violento o sexual. 55. "Mis manos pueden estar contaminadas--debo lavarlas" o "Puedo haber dejado el gas abierto" o "Estoy haciéndole daño a mi hijo. d) Acumulación y colección de objetos. acaparamiento. Am Heart J 1978. McCabe C. la persona piensa algo que le inquieta. la mayoría de las personas con TOC recurren a comportamientos repetitivos llamados compulsiones. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. Compulsiones En respuesta a sus obsesiones.

IX. p.000. VIII y V. . TP y TT normales. riñones poliquísticos. 723. pero no hacerlos incrementa la ansiedad de la persona. y en niñas puede existir útero bicorne. malrotación del colon. holoprosencefalia. Tiene TPT alargado..Masculino de 17 años. 57. sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es aún desconocida. bajo peso al nacimiento. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.. LPH (Labio paladar hendido) microftalmia. son manifestaciones de: a) b) c) d) Trisomía 21 Trisomía 13 Trisomía 18 Trisomía 11 La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana. un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo debido a nodisyunción postcigótica. La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII..El ejecutar estos rituales sólo proporciona alivio temporal de la ansiedad. XI. aplasia cutis vertex. estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de los casos corresponden a no-disyunción meiótica. por lo que tiene una alteración de la vía: a) Del Complemento b) Intrínseca c) Extrínseca d) Colinérgica Manual CTO 7° edición. que presenta hemartrosis. 56.Su frecuencia es de 1/10.

58. Diagnóstico: Manifestaciones Clínicas: 1. esqueléticas y del sistema nervioso central. mediastino y pelvis (2). . ¿La mayor probabilidad de diagnóstico es? a) b) c) d) Cistadenoma pancreático. 3.Un hombre de 47 años de edad afebril con antecedente de pancreatitis crónica. hasta un 20% de los mismos son extrapancreáticos (1). Pacientes con pancreatitis aguda que no resuelve luego de 5 a 7 días de tratamiento o luego de mejoría recae. Si pancreatitis crónica. Pseudoquiste pancreático. vómitos y pérdida de peso por obstrucción duodenal. fibrótico y de granulación. 2. Sensación de cuerpo extraño y pesadez en la mitad superior del abdomen.La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales. y que se resolvió sin necesidad de drenaje. Nauseas. Se presenta el caso de un pseudoquiste pancreático de localización hepática que apareció en el curso de una agudización de una pancreatitis crónica. como cavidad pleural. en el interior o alrededor del parénquima pancreático. presenta una masa abdominal palpable y amilasa sérica persistentemente elevada. siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato cardiovascular. El pseudoquiste pancreático está confinado por una capa no epitelializada de tejido necrótico. antecedentes etiológicos. ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%..2-6 Esto permite ofrecer estudio citogenético prenatal en casos seleccionados. establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo afectado en forma racional. dolor abdominal o síntomas por compresión de víscera. Para su formación requiere un mínimo de cuatro semanas desde que ese daño se produce. 4. que se desarrolla tras una lesión pancreática. por lo general. Si bien la mayoría de los pseudoquistes pancreáticos se localizan en la cabeza y el cuerpo del páncreas. Carcinoma pancreático. Pacientes en la cuarta o quinta década de vida. 5. genitourinario y gastrointestinal (Tabla I).1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía 13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía. Se han descrito pseudoquistes pancreáticos en múltiples localizaciones. Colección pancreática aguda El pseudoquiste pancreático es una colección de jugo pancreático localizada. El pseudoquiste pancreático es una complicación tanto de la pancreatitis aguda como de la crónica.

Kazerouni F. c) Glucocorticoides por vía intravenosa. Vitas GJ. Rofo 1993. Ultrasonografía Abdominal: Muchas veces diagnóstico. Franzen N. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2005. spleen. en este momento acude al servicio de urgencias por presentar confusión mental. ¿Cuál es la primera medida terapéutica que debería tomar ante éste paciente? a) Hormonoterapia (leuprolide y estrógenos). lisa y dura. muchas veces insensible. Farges O. diagnosticado de carcinoma de próstata. 30 (1): 81-3. Cadranel JF. 7. . TAC: Ideal para diagnóstico. 8. si compresión del colédoco. Se realizan pruebas de laboratorio y destaca una calcemia de 16mg/Dl. Hamm VB. d) Administración de Solución salina y furosemida por vía intravenosa. 111 (2): 123-30. Hadj-Nacer K. 2. et al. Masa en abdomen superior. 2. Más raramente ascitis y derrame pleural. stomach wall and mediastinum: their CT diagnosis. Kianmanesh R. Sauvanet A. Sarr MG. O'toole D. preferido para vigilancia.. Atypically located pancreatic pseudocyst in liver. Bibliografía 1. J Clin Gastroenterol 2000. Right intrahepatic pseudocyst following acute pancreatitis: an unusual location after acute pancreatitis. Levy P. Deplaix P. vómitos y estreñimiento. et al. Dautreaux M.Masculino de 70 años. náuseas. 59. Balzan S.6. Ictero. Mofredj A. Surgery 1992. 4. 159 (6): 522-7. 3. Selected management of pancreatic pseudocyst: Operative versus expectant management. Complementarios Diagnósticos: 1. Pancreatic pseudocyst located in the liver: A case report and literature review. 12 (2): 135-7. b) Difosfonatos por vía oral.

5 y 12 gr/dl no suelen provocar síntomas. Síntomas de la hipercalcemia Sistema nervioso central Desórdenes mentales Dificultades cognitivas Ansiedad Depresión Confusión. No está establecido un orden de aparición de la sintomatología. afectando con más intensidad y gravedad a todos los sistemas del organismo.Los síntomas que provoca la hipercalcemia están en relación con sus niveles en sangre. Valores comprendidos entre 10. estupor y coma Calcificación corneal Suicidios (descritos aisladamente) Sistema neuro-muscular Fatiga o cansancio muscular Mialgias Descenso de la función de músculos respiratorios Laxitud articular Sistema renal Nefrolitiasis Diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia) Deshidratación Nefrocalcinosis Sistema gastrointestinal Náuseas y vómitos Anorexia Estreñimiento Dolor abdominal Pancreatitis Úlcera péptica Sistema esquelético Dolor óseo Artritis Osteoporosis Osteítis fibrosa quística Resorción subperióstica Quistes óseos Embarazo Hipoparatiroidismo neonatal Tetania neonatal Bajo peso al nacer . ni su correspondencia con los valores de calcemia. a partir de estos valores la sintomatología es progresiva.

Retraso crecimiento intrauterino Hiperemesis gravídica Alta morbilidad neonatal y materna Partos pretérmino Sistema cardiovascular Hipertensión arterial Calcificación vascular Calcificación miocárdica Hipertrofia miocárdica Acortamiento intervalo QT Arritmias cardíacas Otros Queratitis Conjuntivitis Anemia normocítica normocrómica Gota o pseudogota El tratamiento de la hipercalcemia está orientado fundamentalmente a eliminar la causa que la produce. . deberemos controlarla con: Bisfosfonatos: Disponemos de clodronato y pamidronato. se utilizará un diurético de asa. Su administración en el caso de la hipercalcemia es intravenosa. que aumenta la excreción renal de sodio y calcio. El tratamiento siempre debe iniciarse con la rehidratación del paciente. El más empleado es el primero. porque la dosificación es más fácil. En los casos sintomáticos se requiere de un tratamiento inicial específico. Los mecanismos para actuar sobre la hipercalcemia son: Aumento de la eliminación renal de calcio. inicia el efecto a las 72 horas y alcanza el máximo a la semana. La dosis de diurético se ajustará en función de las cifras de calcio a lo largo del tratamiento.5. Disminución de la resorción ósea de calcio. Debe ser tratada la que presenta síntomas o supera los 14 mg/dl.5 litros en las primeras 24 horas. tipo furosemida. alcanzando una ganancia de volumen de 1. En los casos en los que esté implicado un aumento de la resorción ósea como causa de hipercalcemia. A continuación. que produce un aumento del volumen extracelular. Cuando la función renal está comprometida puede recurrirse a la hemodiálisis con calcio bajo en el líquido de diálisis. Disminución de la absorción intestinal de calcio.2.

Changes in plasma potassium concentration during acute acid base disturbances. 1994. pero sólo mantiene el efecto durante 72 horas. Med. Su tiroides está firme y tiene el doble del tamaño normal. Santafé de Bogotá. estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. intolerancia al frío (carácter muy friolero). Colomb. En aquellos casos en los que está aumentada la absorción intestinal de calcio. Mora JM. López C. Otros fármacos antirresortivos: Mitramicina y el nitrato de galio. Asociación Colombiana de Medicina Interna. apatía e indiferencia. México DF. Segunda edición. Ediciones Act Med Colomb. 2. Santafé de Bogotá. 60. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia . Trastornos del potasio. Los más clásicos son cansancio. Capítulo Central. En: Compendio de Terapéutica. depresión. Urgencias por trastornos en los líquidos. Capítulo Central. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. 1991. Silva E.. Editorial El Manual Moderno. Humphreys MH. 1992. Delgado VA. Madias EN. piel seca. pueden usarse en caso de fracaso de los anteriores. disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma el presunto diagnóstico de hipotiroidismo? a) b) c) d) Tiroxina sérica (T4) Triyodotironina sérica (T3) Captación de resina T3 Hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero Hipotiroidismo La instauración es habitualmente lenta y progresiva. electrolitos y equilibrio ácido básico. Ediciones Act. 4. somnolencia. D'Achiardi R. Ramírez J. 3. Editado por MT Ho y CE Saunders. piel seca.Una mujer de 43 años inicia recientemente con fatiga. aumento de peso. con menor experiencia. 1981. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. fragilidad de uñas. palidez de piel. como en la producción endógena de vitamina D (enfermedades granulomatosas o linfomas) deben tratarse con glucocorticoides. LECTURAS RECOMENDADAS: 1. Am J Med 71:456. Trastornos del potasio. cabello seco y quebradizo. Achogue HJ. estreñimiento y aumento de peso de 5 kg. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna.Calcitonina: Actúa más rápido que los bisfosfonatos.

se produce un descenso de T4. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática. molybdan und nickelmangels aauf die fortpflanzuggsleistung des wiederkauers. Generalmente. paratiroides o gónadas. la hinchazón generalizada (mixedema). es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales. J Anim Sci 40: 11301135. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Henning A. insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad. Anke M. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. 2. jod. antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. Groppel B. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales. zink. lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos. Der einluss des mangan. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo. en el hipotiroidismo establecido. Así pues. Grun M. Los recién nacidos de madres hipertiroideas. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune. REFERENCIAS: 1. 1977. el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. selen. el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. kupfer. El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. Harnes J. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico. . por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica. Al igual que el resto de enfermedades del tiroides. 1975. Partschefeld M. deben ser evaluados en este sentido. hayan recibido o no tratamiento antitiroideo durante la gestación. Thyroid hormones secretion rates in growing and mature goats. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. Anderson R. La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. cuando aparecen síntomas sugestivos. además de la elevación de TSH. Mathem Natur Reihe (Leipzig) 26: 283-292. puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea.cardiaca.

cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico. . a menudo seguida de vómito. Nicol F. Brem JJ.produccionanimal. On line: http://www. Beddows SE.ar. BH con LT 45 000. 61. con 95% de linfocitos.3. com. Beckett GJ. y que dura de uno a dos meses o más. El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral. Rev Vet 8/9: 23-26. 2003.idealibrary. Trulls H.Un niño de 5 años no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de evolución de tos paroxística. emesis post-tos y descarga nasal viscosa. 1998. www. 6. Cambios de la función tiroidea en cachorros alimentados con dietas comerciales con alto contenido de yodo. con tos irritante que poco a poco se vuelve paroxística. Los lactantes menores de 6 meses de edad. Exploración diagnóstica de la función tiroidea en ovinos. por lo regular en el término de una a dos semanas. 1987. Inhibition of hepatic deiodination of thyroxine is caused by selenium deficiency in rats. los adolescentes y los adultos frecuentemente no tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística. fiebre de bajo grado. Arthur JR. Resumen: Etiología: Bordetella pertussis. 5. Roux JP. Biochem J 248: 443447. Se auscultan estertores inspiratorios bilateralmente. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Neumonía por Chlamydia Tosferina Bronquiolitis Neumonitis por VSR La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causada por un bacilo gram (-) llamado Bordetella pertussis. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos.com. 4. Pochon DO. Morrice PC. Castillo V. Los paroxismos con frecuencia culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes. Nutrición Mineral del Ganado. 2001. Sitio Argentino de Producción Animal: 1-5.. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrágica. Balbuena O.

x 5 días. Pober. Red Book 2000. Lichtman. Vaccines. 62. Napoleón González Saldaña y Mercedes Macías Parra. Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. Vacunas en Pediatría. Interamericana. x 7 días. Plotkin. Bordetella bronchiseptica. Abbas. Chlamydia trachomatis. Orenstein. Jordan S. Andrew H. x 14 días.¿Cual de las medidas siguientes es más adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia (l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas. 25 edición 2000. Primera edición 1999. x 14 días. Periodo de incubación de 10 a 21 días. > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió tratamiento. American Academy of Pediatrics. Inmunología Celular y Molecular. W. Fuentes de contagio adolescentes y adultos. Antibiótico en fase catarral es efectivo. Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio). Frenar la propagación del germen. Leucocitosis con linfocitosis absoluta. S. Negativo en fase temprana. Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. Stanley A. Tercera edición 1999. Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos. Tratamiento: • • • • • • • Apoyo: Apnea.Otros: Bordetella parapertussis. McGrall-Hill. Bibliografía: • • • • Abul K.. TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. hipoxia y otras complicaciones. Report of the Committee on Infectious Diseases. . Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. Cuarta edición 2001. con un desarrollo y crecimiento normales. que recibe lactancia materna? a) b) c) d) Fototerapia Exanguineotransfusión Fenobarbital Esperar un par de días y repetir la prueba. McGrall-Hill Interamericana. Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados. Chlamydia pnuemoniae y adenovirus. Saunders Company. Mycoplasma pneumoniae. Walter A.

Estos isómeros de bilirrubina tienen formas diferentes del isómero natal. es absorbida por la bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor. y la forma de fotooxidación no tóxica. un notable experto en bilirrubina. isomerización estructural. sugiere que la fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. configurational isomerization. isómeros excretables. Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la conjugación en el hígado. . son más polares. una infusión de fotones de energía.La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recién nacido (RN). y pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. La eliminación urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina. Cuando la fototerapia ilumina la piel. como moléculas de una medicina. 4). La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del hígado (Fig. Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas relativamente rápido. Maisels.

lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente. El mecanismo de fototerapia. 15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. 15Z la bilirrubina. Cortesía de diagrama de María Puchalski. 2 reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z. pero su clearance es muy lento.Figura 4. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. donde puede causar serias complicaciones neurológicas . En el intestino (lejos de la luz). Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz. La lumirrubina no es reversible. y su conversión es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado. y es probable que la formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal. photobilirrubina puede ser excretado vía hepática sin la conjugación. A diferencia de 4Z. 15Z-bilirubin se convierte a 4Z. El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación tóxica en el cerebro.

63. 2005. para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina sérica. J Perinatol 2001. (OR. • En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico. d) Carbonato sódico. La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz. Phototherapy-traditional and nontraditional. Referencias: 1. 2. Maisels MJ. 21(Suppl 1):S93-S97. A diferencia de la bilirrubina no conjugada. Contemp Pediatr. ante una hiperbilirrubinemia severa del RN. Por lo tanto. J Perinatol 2001. . Early recognition of jaundice and kernicterus. 44. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. los fotoproductos de estos procesos no son neurotóxicos. 4.21:S7-S12. 38. 47. es importante comenzar la fototerapia sin retraso. Stokowski LA. Maisels MJ. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de exanguíneo transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia. 48. 54. Adv Neonatal Care 2002. 22(6): passim. 40. es administrada en dosis terapéuticas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus. c) Simpaticomiméticos. 53.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. 3..57). se presentan signos de sobre dosificación ¿Qué antídoto se debe emplear? a) Gluconato cálcico b) Nitroprusiato. La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente. • En pretérminos pequeños o RN de término. a menudo es usado profilacticamente.permanente conocido como kernicterus.2:101-114. McDonagh AF. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium.

3. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. Se debe administrar sulfato de magnesio. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables.NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente Dolor en la región abdominal superior Visión borrosa Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. como mínimo. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. se recomienda realizar un control cada 4 horas. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampolletas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. 2. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. 4. . Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria: 1. se debe establecer una vía intravenosa. Si es posible.

El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. particularmente en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. México DF: McGraw-Hill Interamericana. 64. partos-3. refiere ciclos menstruales de 31. Goodman A. de 9. abortos-1. tanto para el régimen IM como el IV. Fármacos que contraen o relajan el útero. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. E. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas. irregular. al tacto vaginal se detecta útero de consistencia firme voluminosa.F.Femenino de 43 años. pp. 1012-3.32 x 8. Molinoff P. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción.: Buen estado general. 9 ed. 1996.(1) Bibliografía: Graves C. Ruddon R. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. con diagnóstico de anemia ferropénica. Limbird L. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. aproximadamente de 12 cm. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. En: Hardman J.5 g/dl. anexos libres. eds. Inhibe también la liberación de acetilcolina. acompañados de coágulos. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. genitales con evidencia de sangrado activo. la dosis se determina en función del peso de la paciente. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. gesta-5.. El diagnóstico más probable es: . luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. Goodman & Gilman.• • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos.9 días de duración. TA 130/80. los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 13 años.

por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y. permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix.a) Adenomiosis uterina. El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina. 3. sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. El único tratamiento efectivo es el quirúrgico. c) Miomatosis uterina. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor. . Examen Físico: 1. 5. Puede haber alteración de la fertilidad. en menor medida. 4. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero. Exámenes Auxiliares: 1. d) Hiperpalsia adenomatosa de endometrio. MIOMATOSIS UTERINA Definición: Tumor benigno que se origina en el miometrio. el conectivo y fibroso. sin embargo. el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre. b) Cáncer cervicouterino. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. 2. La masa se puede asociar a dolor pélvico. o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. 2. Evaluación y Diagnóstico: Historia: 1.

2. Miomas Uterinos: Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento.5:609-14. Temas Actuales. Adenomiosis. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre. Tumor de ovario. Tratamiento Médico para Miomatosis Uterina. Novak's Gynecology. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial.2. Clinicas de Ginecología y Obstetricia.5:671-81. Adashi EY. Selwyn P. Hemoglobina. Castellano C.Tratamiento. 6. 1996:331-97. • • • • 65. Lima: Concytec.Para valorar que tan fuerte es la asociación entre una exposición y una enfermedad. Embarazo. Baltimore: Williams and Wilkins. 1995. 1996:907-25. 7. eds. ¿Cuál sería la medida de asociación a calcular? a) b) c) d) Riesgo relativo Tasa de mortalidad Incidencia Prevalencia . Diagnóstico Diferencial: 1. En: Berek JS. ed. Hutchins FL. recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. Davis KM. Diaz Huamán V. En: Friedman EA. hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado. Benign Diseases of the Female Reproductive Tract: Symptoms and Signs.. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad  sér ica): Per mit en casos de ciclos irregulares. Louis: Mosby. Ginecología y Obstetricia. tamaño y número aproximado de miomas. Referencias Bibliográficas: • Hillard PA. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre. Enfermedad inflamatoria pélvica. Tumores Benignos del Aparato Reproductor Femenino. Temas Actuales. 5. eds. 4. 1995. 6. 4. permite evaluar la localización. Cervantes R. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio. 3. Tumor extragenital: Colon. Prevención Diagnóstico . Oskowitz MB. Leiomyomata Uteri. Endometriosis. Sclass WD. 3. Gynecological Decision Making. retroperitoneo. En: Ludmir A. Greenber MD. retraso menstrual o útero de consistencia blanda. orienta en la severidad del sangrado y anemia. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema). 5. complejo inflamatorio anexial pélvico. 1983:148-9. Hillard PA. St.

balanitis circinada (es importante señalar que las lesiones son indoloras) . tenosinovitis MANIFESTACIONES GENITO-URINARIAS Uretritis. pág: 36. DIAGNOSTICO: • • • • • • • • • • • • • • • • • HISTORIA SÍNTOMAS GENERALES MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS Artralgias. 66. Ed. enfermedad pélvica inflamatoria MANIFESTACIONES CUTÁNEAS Y DE MEMBRANAS MUCOSAS: Queratodermia blenorrágica Eritema nodoso Distrofia ungueal Úlceras orales . que 10 días después de acudir a una despedida de soltero. artritis aditiva o migratoria Monoartritis u oligoartritis asimétrica Articulaciones grandes que sostienen peso: rodillas. conjuntivitis bilateral. Interamericana. de este modo. cistitis. Enfermedad de Reiter. comienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos. Infección por Staphylococcus Aureus. precedido o precipitado por una infección que ocurre fuera de la articulación. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Enfermedad de Still. Bioestadística y Epidemiología. prostatitis Cervicitis. F. 1 993. Infección gonocócica.. Morton R.Masculino de 25 años. aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande.El Riesgo Relativo mide la fortaleza de una asociación entre un factor y un cierto resultado final. un Riesgo Relativo orienta hacia causalidad y es util para investigar el origen de una enfermedad. tobillos y caderas Dactilitis o dedos en “salchicha” Afección axial: articulaciones S-I y columna lumbar Entesopatía. 3ª. Proceso inflamatorio estéril de la membrana sinovial.

Esclerosis múltiple. alteraciones de la coordinación y del equilibrio. (PML) La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad de etiología viral (virus JC. en . Sergent JS. 2008. 8th ed. México: Colegio Mexicano de Reumatología A. etcétera). McInnes IB.Un hombre de 29 años con historia de actividad homosexual hace 5 años y HIV-1 positivo con tratamiento con HAART . Primer on the rheumatic diseases. Panencefalitis subaguda esclerosante. Kelley’s Textbook of Rheumatology.• • • MANIFESTACIONES OCULARES Conjuntivitis y uveítis. tratamientos inmunosupresores. Stone JH. 4a ed.V../Intersistemas S. El diagnóstico de LMP se plantea ante un paciente inmunodeprimido. portadores de enfermedades inmunosupresoras (infección por VIH etapas finales. 2009. Introducción a la Reumatología. de curso progresivo.. • • 67. Firestein GS. Budd RC. editors. de C. New York: Springer-The Arthritis Foundation. alteraciones campimétricas. el cual hace 8 meses suspende el medicamento por sentirse bien y que ha presentado hace dos meses una neumonía por neumocictis carinii .A. Philadelphia: Saunders Elsevier.C. 13th ed. en caso de presentar una infección del SNC por papovavirus tiene un riesgo de producir: a) b) c) d) Adrenoleucodistrofia. enfermedades linfoproliferativas. MANIFESTACIONES G-I BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Klippel JH. etcétera). Ruddy S. White PH. Papovavirus). editor. o ambos. Se observa en pacientes jóvenes. Martínez-Elizondo P. Crofford LJ. Harris ED Jr. (SSPE) Leucoencefalopatia multifocal progresiva. 2008. editors. que presenta un cuadro de deterioro cognitivo o déficit focales (hemiparesia. que afecta de forma subaguda o crónica la sustancia encefálica provocando una desmielinización progresiva de ésta.

La tomografía computarizada (TC) encefálica puede ser normal al inicio de la enfermedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Dermatitis atópica Celulitis Dermatitis de contacto Liquen cimple crónico . La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. Corradi H. Uruguay 2003. Richardson EP Jr. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Brain 1958. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. Eckroade RJ. 4 . 2: 525. 1998: 105-8. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy. Temas de Neuroinfectología. Bibliografía: 1 . Este cuadro lleva inexorablemente a la muerte. 19: 78-82. Dessel BH. infrecuentemente acompañado de cefaleas y sin fiebre. Cultivation of papova-like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy. 5 . 1: 1257-60. Marshall AHE. área de pañal y extremidades. Zu Rheim GM.. Richardson EP Jr. a menudo confluentes. N Engl J Med 1961. 2 . Walker DL. 265: 815. 81: 930. Mancall EL. et al. Montevideo: Oficina del Libro-AEM. Progressive Multifocal Encephalopathy. Lancet 1959. no producen efecto de masa y respetan la sustancia gris cortical. Lancet 1971. Leucoencefalopatía multifocal progresiva Rev. Med. 3 . Astrom KE. 68. más frecuentemente ubicadas en las regiones frontales y parietooccipitales que no se realzan con el contraste. Padgett BL. desde aproximadamente los 2 meses de edad. Cerebral Demyelination associated with disorders of reticuloendothelial system. cuero cabelludo. Greenbaum D. Cavanagh JB. o mostrar lesiones hipodensas de la sustancia blanca. con costras melicéricas en la cara.cuestión de semanas o pocos meses. In: Salamano R (coord).Una niña de 2 años de edad presenta lesiones rojas. aunque se han reportado casos anecdóticos de detención y reversibilidad de la enfermedad (7).

a veces casi desde el nacimiento. Se señala su existencia hasta en el 2% de la población general y en el 14% de los niños. los pliegues. más frecuente en los niños. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrogénicamente tratado. multifactorial. por lo tanto de difícil tratamiento. la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%. en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional. 1993).y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. es ubicua. CUADRO CLÍNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. . La enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más del 60% de los casos. frente (respetando su centro). es un estado reaccional de la piel. las nalgas y el dorso de los pies. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida. afecta a todas las razas y existe en todos los países.La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger. tienen tendencia a involucionar al año de edad. llamada neurodermatitis diseminada. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema. intensamente pruriginosa. por las escuelas Europea. afectan también la piel cabelluda. muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera. Etapa de lactante. vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. Las lesiones afectan la cara: mejillas.

prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan a la piel. y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: Manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara. . el agua clorada de las albercas. en las zonas glúteas y genitales. pero nunca se ha demostrado la relación de causa efecto. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello. hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito. se presenta lesiones periorbitarias. cuando el niño empieza a ir a la escuela. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. DIAGNÓSTICO Es clínico y relativamente sencillo. Evitar el sol excesivo. La dermatitis del pañal predomina en los lactante. aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atópico. que alternan con periodos asintomáticos. se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. La enfermedad evoluciona por brotes. el uso de jabón (indicar jabones neutros o sustitutos de jabón). TRATAMIENTO Medidas generales. Etapa del adulto.Fase del escolar. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. muy pruriginosas. pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: Zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos indebidos. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. En este caso además de las zonas flexurales. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. Se inicia hacia los 3 a 7 años.

Si la piel está muy seca y liquenificada. los más hemos comprobado su inutilidad. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiológico es útil. pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas. pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas. En el caso de eritrodermia. se usan pastas inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. fresas. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal. coldcream y óxido de zinc. Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que está en perenne angustia que . etc. invariablemente se presenta el rebote y más tarde la corticodependencia. Al pasar el efecto de estos medicamentos. que sienten la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la madre. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo. los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado. hace menos daño. los fomentos y baños serán emolientes. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. solo engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos. en lo general se permite al paciente que coma de todo. si está eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. Tratamiento tópico. Tratamiento sistémico. también son de ayuda. leche. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo. que se pierde en la DA. pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. las fresas. el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos. Estos medicamentos no curan nada. La hidrocortisona es de baja potencia. algunos la recomiendan. el ketotifeno y la oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl.Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial. haciendo a la enfermedad incontrolable. pero también es menos efectiva. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito. Depende del estado de la piel. con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan vaselina. Cuando hay mucha liquenificación. Estando la piel ya seca. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua.

b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico c) Espasmo esofágico difuso. d) Acalasia. a dosis de 100 mg al día. Dr. en su fase eritrodérmica.com. Por la falta de movimientos peristálticos. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. Dermatitis atópica neurodermatitis diseminada. que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución.transmite al pequeño paciente. se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido. Manometría esofágica Debido a su sensibilidad. Por encima de la reducción. el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica. El paciente se traga una solución de bario. y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago. la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior. Luciano Domínguez-Soto. 1. Dr. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la .Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución. MedicalCriteria. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada.. Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. no tanto en los niños. Dermatología. el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. Parte C. Libro ) " o 69. estamos frente a un cuadro de: a) Esclerodermia con afectación esofágica. Amado Saúl Cano. serán necesarios cuando haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA). Los antibióticos tipo dicloxacilina.

70. La ureasa hidroliza urea a amoníaco. Esta bacteria puede encontrarse en cálculos. Acalasia esofágica.sld.p.deglución. Fareras Rozman. pueden reiniciar una infección post tratamientos antibióticos. Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta. Sección 2. y/o apatita. la hernia de hiato. García Gutiérrez A.354-9.. . mirabilis infection Double J stent placement Resorptive hypercalciuria Renal azotemia Esta bacteria de colonias redondeadas tiene la habilidad de producir grandes niveles de ureasa. . Debido a la similitud en los síntomas.pdf Consultado Mayo 27. Y al subir la alcalinidad puede liderar la formación de cristales de estruvita. 15 Edición. Acalasia de esófago.The following conditon is commonly seen in the magnesium-amonium-phosphate (struvite) stones: a) b) c) d) Recurrent P. Cap 20. (NH3) y eso hace a la orina más alcalina. y esas bacterias escondidas allí. Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas.Tratado de Medicina Interna. 2003. Al desarrollarse los cálculos. la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes. 2.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia. Disponible en: http://www. tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico. un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. e incluso trastornos psicosomáticos. carbonato de calcio. después de un tiempo pueden seguir creciendo más y causar obstrucción dando fallas renales. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago. España: Ediciones Harcourt. 2006. et al.

Sin embargo. 697-720.FA/0702761. Shapiro (1998). doi 10. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea.Proteus también puede producir infecciones de heridas. Los pacientes con aquél. and J. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Endocarditis bacteriana Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Absceso cerebral. Journal of Mathematical Biology 36 (3). es raro que haya datos de seudoapoplejía. Emmanuel (2006). Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia. http://arxiv. Meningitis criptocócica. 71. septicemia y neumonías. que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea. swarm». «Kinetic model of Proteus mirabilis swarm colony development». por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. Frénod.1007/s002850050100. A. por lo regular tienen fiebre. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. sobre todo en pacientes hospitalizados. «Existence result for a model of Proteus mirabilis Differential and integral equations 19 (6): pp.Un sujeto de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. Sergei E. Por último. Sin embargo.. . pero no se presenta déficit neurológico focal.org/abs/math. Referencias Bibliográficas: • • Esipov.

Cecil Medicine.Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Neostigmina. eds. Las dosis recomendadas de Piridostigmina son de 15-60 mg cada 4-6 horas vía oral y de Neostigmina 0.Ponsetia JM. Med Clin (Barc) 2000. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está dirigido al manejo de esta patología? a) b) c) d) Neostigmina Quinidina Sumatriptán Succinilcolina Manejo farmacológico: Existen diferentes pautas terapéuticas dirigidas a contrarrestar los síntomas de la enfermedad o el mecanismo inmunológico. M. Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. 2. 2006.5-2 mg/kg cada 4-6 horas intramuscular. Referencia bibliográfica: 1995. aumento de las secreciones respiratorias y bradicardia y se relacionan con el efecto colinérgico generado.-Ponsetia JM: Miastenia Gravis.Femenino de 62 años con diagnóstico de miastenia gravis. 115: 264-70. mejorando la fuerza motora pero no la progresión de la enfermedad. In: Goldman L. 72. La dosis a utilizar es variable y debe modificarse en distintas etapas de la enfermedad. Barcelona. Piridostigmina). El efecto se obtiene de 30 minutos a 2 horas de la administración y tiene una duración de hasta 6 horas. (Capítulo 11 XVI B 1-2). hipersalivación. lo cual genera un aumento de ACh en la placa motora. incluso siendo frecuente no lograr un efecto uniforme en los diferentes grupos musculares en un mismo paciente. Graw Hill. Mc. El objetivo por lo tanto será utilizar la dosis mínima con la que se genere la mejor respuesta clínica. 1. National Medical Series.Referencias Bibliográficas: • • Nath A. Philadelphia. Los fármacos utilizados son: . .3. Manual Terapéutico. 5ª. 23rd ed. Springer Verlag Ibérica. Las reacciones adversas asociadas son: dolor abdominal.. Espina E. por lo que es necesario administrar concomitantemente atropina2. Ausiello D. Armengola M: Diagnóstico y Tratamiento de la Miastenia grave. Pa: Saunders Elsevier. 2007: chap 438 Allen R. Edición. Dirigidos al manejo sintomático de la MG. Brain abscess and parameningeal infections. MMS Medicina Interna..

¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d) Miopía Astigmatismo Hipermetropía Miopía y presbiopía AMETROPÍAS Cuando los rayos de luz paralelos que inciden en un globo ocular enfocan a nivel de la retina. 330: 1797-810.Anlar B: Juvenile myasthenia: diagnosis and treatment. El resto de la exploración es normal. El astigmatismo es un defecto refractivo que hace que todo se vea deformado o desenfocado. se habla entonces de ametropía. o bien pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí (ASTIGMATISMO). 4. Rev. .Varón de 28 años de edad con AV en los dos ojos de 20/30. Si.3. tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía. pero se cansa al estar leyendo después de un tiempo. En esta última el foco principal se encuentra por delante (MIOPÍA) o por detras de la retina (HIPERMETROPÍA). 50: 419-23 7. por el contrario. N Engl J Med 1994. 6. Al explorarlo el paciente entrecierra los ojos. la córnea tiene forma de elipse. En el ojo astígmata. dicha condición se conoce como emetropía. Paediatr Drugs 2000. esto hace que las imágenes no enfoquen en un foco único como en el ojo normal. . Prat 2000. De cerca ve bien. .. tanto en visión cercana como en visión lejana. Semin Neurol 2004. 24: 10110 5. Diagnosis trends. estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina. 73. 2: 161-9.Andrews PI: Autoimmune myasthenia gravis in childhood.Drachman DB: Myasthenia gravis...Gajdos P: Myasthenic syndrome.

Un hombre de 55 años presenta dolor precordial que le apareció cuando estaban en reposo. se irradio al cuello y al hombro izquierdo. fatiga o eructos. la causa es una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. Clásicamente se denomina angina inestable a la que se presenta en las siguientes circunstancias: . un dolor torácico. el diagnostico mas probable es: a) b) c) d) Angina inestable. antebrazos. Angina estable. La isquemia miocárdica se presenta en ocasiones con síntomas distintos de la angina como disnea. refiere que tuvo 20 minutos de duración y cedió . quemazón o simplemente una leve pesadez. Este dolor o molestia puede irradiar o presentarse únicamente en el cuello. PAC Oftalmologia Parte B Libro 4 Errores Refractivos y Cirugía Refractiva GENERALIDADES ÓPTICAS. las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. tiene antecedentes de obesidad. Rara vez se presenta por encima de la mandíbula o debajo del epigastrio. Estos síntomas son “equivalentes anginosos” y suelen ser mas frecuentes en personas ancianas. los cuales reproducen objetos demasiado altos. la isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y. 74. demasiado anchos o demasiado delgados. que puede ser descrito como opresivo. Entendemos por angina de pecho. mandíbula. brazos. El síntoma más importante del astigmatismo es la percepción de imágenes distorsionadas. o angor. La situación en que se presenta la angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardíaco. manos. y que está motivado por la isquemia del miocardio.El astigmatismo puede combinarse con miopía.. La visión es similar al efecto de los espejos deformados. Así mismo son habituales los dolores de cabeza frontales y en algunas ocasiones inclinaciones laterales de la cabeza compensatorias. hipertensión y sedentarismo. generalmente retrosternal. Diabetes Mellitus. las imágenes tanto cercanas como lejanas se perciben deformes. Es decir. hombros. dando lugar a un astigmatismo hipermetrópico donde además de ver desenfocado de cerca. tanto de lejos como de cerca. por lo tanto. Infarto agudo al miocardio. El astigmatismo puede combinarse con hipermetropía. dando lugar a un astigmatismo miópico donde además de ver desenfocado de lejos. Pericarditis. El astigmatismo distorsiona o borra la visión a una cierta distancia. espalda o epigastrio. debilidad.

Los datos que podemos obtener de la historia clínica. dolor torácico y enfisema subcutáneo c) Fiebre. P. Claraco Vega*. 3. L. dolor abdominal y hematemesis d) Dolor torácico. Según la presentación electrocardiográfica. La elevación de marcadores de daño miocárdico como la creatínfosfoquinasa (CPK) o la troponina T o I.1. Angina de reposo: Ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo. J.. 75. La presentación clínica de la angina inestable puede ser idéntica a la de un infarto agudo de miocardio (IAM). I. vómitos y fiebre b) Vómitos. con frecuencia no permiten diferenciar entre angina inestable e infarto agudo de miocardio. la exploración física y el electrocardiograma.Se trata de masculino de 55 años alcohólico. M. Bibliografía Internacional: R. Angina de comienzo reciente: Inicio de los síntomas en el último mes. M. Franco Sorolla*. C. Esta terminología es la que actualmente se utiliza porque tiene la ventaja de clasificar el cuadro clínico del paciente a partir de datos clínicos y electrocardiográficos que pueden obtenerse de modo rápido y sencillo. Ascaso Martorell*. Calvo Cebollero** *SERVICIO DE URGENCIAS Y **SERVICIO DE CARDIOLOGÍA-UNIDAD DE HEMODINÁMICA Y CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA. Palazón Saura*. los síntomas se presentan con esfuerzos menores. identifican una necrosis miocárdica y. Marrón Tundidor*. Estratificación del riesgo. que ingresa a la sala de urgencias por sospecha de síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago. por lo tanto un IAM. Es por este motivo que actualmente tanto la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el término de síndrome coronario agudo. y de aparición con esfuerzos mínimos. dolor abdominal y vómito . que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q. 2. Povar Marco*. la diferencia es conceptual: Si hay necrosis miocárdica hablamos de infarto agudo de miocardio. en un paciente previamente asintomático. LECTURA RECOMENDADA Guías clínicas para el manejo de la angina inestable e infartosin elevación del ST. son cada vez mas frecuentes o su duración es más prolongada. Angina progresiva: En un paciente con angina estable previa. el síndrome coronario agudo (SCA) se divide en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST. ¿La triada clínica clásica de ésta patología consiste en? a) Náuseas. J.

dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical. Nagahama. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . S. Takiguchi. K.. Se diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Albert T. T. 2700 páginas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: • • C. p1008-1010. K. Vol.. 73 Issue 5. Takamatsu. N. Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). Martin... A igual que el síndrome de Mallory-Weiss. Andrew R. American Surgeon . May2004. Abraham J. Saunders. ANZ Journal of Surgery . May2007. Ochiai.. Arii.. Los síntomas son vómitos. T. Ito.. Dec2003.. Youngstein. Dado que frecuentemente está asociado al vómito. Diseases of the Esophagus . Vol.. Noguchi. Kawano. • • 76. Andrew G. Botha. N. es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo. De hecho. T.. se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y con la hernia de hiato. p511-513. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review of the literature: H. Davies.. Maruyama. Casi siempre en el lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. S. T. Hill.. K. no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. Treatment strategy for Boerhaave's syndrome. 73 Issue 12. Nagai. Mathew J. Mason. S.. Tiu. p98-103. Teramoto. Vol.. Kawamura. M. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la comida... Nishikage. Forshaw... Taryn. T. Yeo. Aamir Z. 2007. 17 Issue 1. Khan... Iwai. Iain G.Definición: Ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento vómito Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Hiranuma. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract. Hay que distinguirlo de la perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas.. Robert C. T.El signo clínico que indica irritación del nervio ciático como componente de una lumbalgia se denomina: a) Signo de Lassegue b) Signo de Galeazzi c) Signo de McMurray d) Signo de Filkestein .

La lumbalgia es una patología muy frecuente en nuestro medio, con una enorme repercusión sanitaria y sociolaboral. Con la edad, se inicia una cascada degenerativa en la columna lumbar, que comienza en el disco intervertebral, continuando por las facetas articulares y demás elementos vertebrales. Esta degeneración del raquis forma parte del envejecimiento normal del individuo, aunque en ocasiones puede causar dolor y/o alteraciones neurológicas. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar, será preciso conocer que la inervación de la columna lumbar se hace fundamentalmente por tres ramos nerviosos: ramo dorsal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal), nervio sinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadena simpática. Existen dos tipos de patrones de dolor en la columna lumbar: El dolor irradiado y el dolor referido. La cascada de la degeneración consta en tres estadios. El primer estadio sería la disfunción. El anillo fibroso se fisura y pierde la capacidad de contener al núcleo pulposo. Esto ocasiona primero el síndrome de disrupción discal y, si el núcleo supera el contorno del annulus, las hernias discales. El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad. En este estadio la movilidad en el segmento móvil aumenta de forma patológica.

Maniobra de Lassègue: Es la más importante, es casi patognomónica. Con el paciente en decúbito supino se levanta la pierna extendida. Se considera positiva cuando aparece un dolor intenso a nivel lumbar, en la pierna o en ambos niveles, entre los 30º-75º de flexión en la cadera, debido al estiramiento del nervio ciático. Pasados los 70º puede aparecer un falso positivo (dolor también en sujetos sanos) por la distensión de los isquiotibales. Para descartarlo realizaremos otras maniobras diagnósticas.

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7. Eyre DR, Muir H. Types I and II collagens in intervertebral disc. Interchanging radialdistributions in annulus fibrosus. Biochem J. 1976;157:267-70.56.-5.

77.- Un lactante menor tiene el antecedente de traumatismos leves por caídas de su propia altura, lo que le ha ocasionado la formación de hematomas en las rodillas, los tobillos y los codos. Se solicitaron estudios de laboratorio que han revelado tiempo parcial de tromboplastina prolongado y número normal de plaquetas. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Hipoprotrombinemia. Afibrinogenemia. Disfibrinogenemia. Hemofilia.

La hemofilia es una enfermedad genética ligada al cromosoma X que se expresa por una disminución de Factor de coagulación VIII o IX, según corresponda a Hemofilia A o B respectivamente. Sospecha diagnóstica: La enfermedad debe sospecharse en los varones con antecedentes familiares por línea materna de hemofilia. La edad de inicio de la sintomatología esta relacionada con el nivel de factor presente. Hemofilias graves: Pueden presentar síntomas desde el periodo de recién nacido manifestándose como un simple hematoma en la región de vacuna BCG hasta una severa hemorragia intracraneana. En periodo de lactante aparecen equimosis en las zonas de presión y al iniciar la marcha comienzan la aparición de hematomas de magnitud exagerada para traumatismos leves y las hemartrosis. Hemofilias moderadas: Puede iniciarse a temprana edad, incluso con presencia de hemartrosis y hematomas, pero en general las manifestaciones son evidentes frente a cirugías y traumas. Hemofilias leves: La clínica es muy escasa, puede haber antecedentes de epistaxis, equimosis fáciles o simplemente asintomático. Generalmente la sospecha diagnóstica es por exámenes preoperatorios de rutina, o bien cuando han sufrido traumas de cuantía o en relación a cirugía. Escenarios de sospecha Paciente de cualquier edad con hemorragias espontáneas o desproporcionadas al evento traumático.

Inicialmente el manejo de estos pacientes es realizado por el médico no especialista. Exámenes recomendados: TTPA, TP, Hemograma con recuento de plaquetas. Si el TTPA y/o el TP es prolongado con hemograma normal en paciente sintomático, se plantea la sospecha de un déficit de coagulación congénito. La decisión de hospitalizar al enfermo dependerá de la gravedad del cuadro. En general, las hemartrosis y hematomas de baja cuantía no requieren hospitalización. GRADO DE RECOMENDACIÓN C: Se recomienda el uso de antifibrinolíticos en sangrados de mucosa oral, nasal y digestiva. GRADO DE RECOMENDACIÓN B: El uso de plasma está reservado para aquellas situaciones de sangrado grave en un paciente con alta sospecha de hemofilia aún no clasificada. GRADO DE Ministerio de Salud Subsecretaría de Salud Pública 13.

Berntorp E. Tengborn L. Quality-of-life differences between prophylactic and on-demand factor replacement therapy in European haemophilia patients. . Grobbee DE. Shapiro AD. Höjgård S. REFERENCIAS: 1 Stobart K. 5 Royal S. Haemophilia. el traslado a un centro de atención de hemofilia debe ser realizado una vez estabilizado el paciente con la administración de plasma. Szucs T. De Kleijn P. Gringeri A. On-demand vs. 2002 Nov. Glomstein A. Intervenciones no recomendadas: . McRedmond K. . GRADO DE RECOMENDACIÓN C En hemorragias de riesgo vital (ver más adelante). Buchanan R. 2003 Sep. 2 Manco-Johnson MJ. Wu JK. Initial results of a randomized prospective trial of prophylaxis to prevent joint disease in young children with factor VIII (FVIII) deficiency.Trasladar pacientes sin haber sido estabilizados previamente. Molho P. Ludlam C. 2003 Jul. Haemophilia.(2):CD003429. Schulman S.8(6):745-52. van der Bom JG. Nugent D. Thomas GA. Warrier I. . Lindgren B. Giangrande P.Uso de antifibrinolíticos en hematuria. Roosendaal G.9(4):376-81. Berntorp E. Thomas R. Valentino LA. Brown D. 2002 Jan. Lusher JM. Haemophilia. Prophylactic versus on-demand treatment strategies for severe haemophilia: a comparison of costs and long-term outcome. Se sugiere. 3 Panicker J. Abshire TC. Haemophilia.Estudios de imágenes antes de tratar al paciente. Hoots WK. . Prophylaxis for severe haemophilia: clinical and economical issues.Realizar tiempo de sangría. Cochrane Database Syst Rev. Schramm W. van den Berg HM. Leissinger CA. 106: 6a (abstract). prophylactic treatment for severe haemophilia in Norway and Sweden: differences in treatment characteristics and outcome. Clotting factor concentrates given to prevent bleeding and bleeding-related complications in people with hemophilia A or B. Mauser-Bunschoten EP. Lethagen S.8(1):44-50. 4 Fischer K. Van Den Berg M. 7 Fischer K.9 (5):555-66. Lindgren A.9(3):272-8. 2003 May. Cohen AR. The overall effectiveness of prophylaxis in severe haemophilia. Blood 2005. 2006 Apr 19. Riske B. Di Michele D. 6 Steen Carlsson K. Kroner B. Iorio A. antes de iniciar tratamiento. Negrier C. for the European haemophilia economics study group.RECOMENDACIÓN C. Haemophilia. tomar una muestra de sangre en tubo citrato centrifugar y congelar el plasma a -70 ºC para el estudio inicial del caso.

Williams Jr JW. obstrucción nasal. rinorrea posterior . estornudos tienen sensibilidad del 70% al 72%. Dolor dental superior. Issue. El estándar de oro para el diagnóstico de la sinusitis maxilar es el hallazgo de material purulento a través de la aspiración del seno maxilar. depende en la presencia de por lo menos dos síntomas mayores. Holleman DR. Síntomas menores: • • • • • Cefalea. Otalgia o presión en oídos. Dolor RJ. Chiquette E. Antibiotics for acute maxillary sinusitis. tos.Se trata de paciente masculino de 33 años el cual presenta los siguientes datos clínicos.. Hiposmia o anosmia. En un estudio en Europa. Síntomas mayores: • • • • Dolor o presión facial. Halitosis. Obstrucción nasal. encontraron en hombres adultos. En estudios realizados por Williams y cols. Aguilar C. álgia facial. La combinación de tres de cada cuatro criterios ha dado una especificidad del 81% y una sensibilidad del 66%. el indicador más sensible fue el dolor en los dientes (83%). El síntoma más específico (93%) es el dolor en senos maxilares. Rinorrea purulenta.78. especialmente en niños. éstos son criterios mayores para el diagnóstico de: a) b) c) d) Sinusitis aguda Faringoamigdalitis estreptococica Rinitis vasomotora Rinitis estacional CRITERIOS CLÍNICOS El diagnostico de la sinusitis aguda es clínica. o un síntoma mayor y dos menores. Simel DL. . que la congestión nasal. Cornell J. Makela M. Tos. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003.

etc. a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico. El trauma indirecto de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. ej. la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a riesgo de flebotrombosis. El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia. puede dar origen a flebotrombosis..).Una mujer de 28 Años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. la edad sobre 50 años. estasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre.. durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. La hipertensión. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. Hoy.79. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico? a) b) c) d) Antecedente de tabaquismo Antecedente de diabetes M. . que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar. la obesidad. También refiere que en los cuatro días previos tuvo síntomas muy marcados de tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. ya próximos al siglo 21 dicha definición continúa vigente. la diabetes cademia y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. estudios cardiológicos. Daño de la Pared Vascular.. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores. El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis. Factores predisponentes generales. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar. Factores predisponentes para trombosis venosa profunda A mediados del siglo 19 Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular. ej. en la familia de la paciente Antecedente de lesión en la extremidad inferior Antecedente de hipertensión La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. En estudios epidemiológicos. anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. hiperalimentación parenteral o monitorización. siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial.

Los procedimientos quirúrgicos. Trastornos de la coagulación o trombofilias. La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores procoagulantes y factores anticoagulantes. El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca. sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas postrombóticas. por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. ovario. especialmente los ortopédicos (por ejemplo artroplastías de cadera o rodilla). La dilatación venosa. con disminución del gasto cardíaco. insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por estasis venosa. propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular. secuela de una flebotrombosis previa. La mayor viscosidad sanguínea por aumento del hematocrito. así como en el linfoma no Hodking. la inmovilidad por administración de anestesia general o regional. . mama. El desarrollo de algunos tumores. son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso. en especial en el cáncer de páncreas. la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura. también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis. tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales. La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. favoreciendo la coagulación espontánea. Estasis sanguínea. pulmón. La inmovilidad "forzada". el cual es atribuido al daño sufrido por estructuras venosas vecinas. con ausencia de la función de bomba muscular. u operaciones de la cavidad pelviana (por ejemplo ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis. como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias. El daño endotelial.La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia. probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral. la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal. próstata. también predispone a la flebotrombosis. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central. situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales. predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hipercoagulabilidad poco conocidos.

la mutación en algunos factores (ejemplo: resistencia a proteína C activada) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína. The Columbus Investigators. Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractioned heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low molecular weight heparin administered at home. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario. Piovella F et al. Hoak J. selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios. 337: 657-2. la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. Circulation 1996. A statement for healthcare professionals. usualmente es benigno. N Engl J Med 1996... Schulman S. 332: 1661-5. d) Repetir Pruebas de función tiroidea. Reerencias Bibliográficas: 1. c) Tomografía computada de cuello.Masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia. 80.. El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides. et al. N Engl J Med 1997. sus principales ventajas son: segura. A comparison of six week with six month of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism.S. proteínas C y S). son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis (ver artículo "Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento" en esta monografía). American Heart Association. 3. 93: 2212-45. 4. . reduce costos de atención médica. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa. Hirsh J. Low molecular weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. Lindmarker P. Koopman M..W. Rhedin A. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. Prandoni P. 2. b) Gammagrama tiroideo. 334: 682-7. por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas.El déficit de proteínas anticoagulantes naturales (por ejemplo antitrombina III. ¿El estudio recomendado es? a) Biopsia por aspiración con aguja fina. exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. N Engl J Med 1995.M.

debe incluir normalización de los electrolitos del suero. Rev Edocrinol Nutr 2000.Un lactante varón de 4 semanas de vida acude a consulta inicialmente con una historia de 2 semanas de vómitos crecientes y escasa ganancia ponderal. La radiografía con contraste revela un canal pilórico alargado con retraso del vaciamiento gástrico. ¿Cuál de los siguientes estudios de laboratorio debe acometerse primero? a) b) c) d) Radiografía de abdomen. Estenosis hipertrófica del píloro. Las heces han sido firmes y el niño defeca un día si y otro no. La confirmación del diagnóstico puede realizarse fácilmente en la mayoría de los casos mediante ecografía de abdomen. rara vez es de consecuencia hemodinámica. Torres AP.*** Dr. la consideración mas importante es el estado hidroelectrolítico del paciente. Sin embargo.Castellanos. Caracas PN. 8 (3): 87-93. Dr. que revela un canal pilórico alargado y engrosado. 81. Un recuento sanguíneo completo no tiene ningún valor en el diagnóstico de la estenosis Pilórica. Ecografía abdominal. La radiografía de abdomen puede mostrar un estomago distendido y lleno de aire.1. Arturo Arcos-Aponte. han persistido pese a que se ha cambiado varias veces de fórmula. y la terapia inicial anterior a la corrección quirúrgica. a menudo proyectados.* Dra. La exploración física revela un lactante delgado e irritable con abdomen plano. Los vómitos. Es más común una alcalosis metabólica hipoclorémica. La historia y la exploración física son típicas de un diagnostico de estenosis hipertrófica del piloro.** Dr. normalmente como resultado de una gastritis superficial. LECTURA RECOMENDADA: Acta Pediatr Mex 2010.31(2):50-54 INP. En las últimas 24 horas tiene vómitos en posos de café. Hernández SE. Valoración de electrólitos en suero. Recuento sanguíneo completo. Estudio clínico-epidemiológico. En muchos lactantes con estenosis Pilarica se observa hematemesis. ya que en este trastorno pueden observarse anomalías graves. Javier López. Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. Carlos Baeza-Herrera. Alín Villalobos-Castillejos.. En el hipocondrio derecho se nota una masa firme en forma de aceituna.**** Dr. En este caso. Luis Manuel García-Cabello***** .

687-694. El recién nacido postmaduro es el producto de una gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez.10.A de C. et al. talla 55cm.. En: Nuñez-Maciel E. marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio. .. puede ser apergaminada.82. Ed. Coloración verde. Signos más comunes: Peso normal o disminuido y talla aumentada. 2001. S.50. 2001. Depósitos de grasos disminuidos.. · Matute GMM.A de C. S. Comportamiento del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. ausencia de lanugo y vérmix gaseosa. Uñas largas y quebradizas. McGraw-Interamericana. Ed. Actitud vivas y facies despierta.México. Cuéllar. Álvarez-Sánchez AZ. 187194. Cuéllar.. Lugo-Sánchez AM. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Volumen II Cap. Abundante cabello. Volumen I Cap.V.. México.900kg. et al. Embarazo Prolongado en: Nuñez-Maciel E. Muñiz-Rizo ME. BIBLIOGRAFÍA: · García-Monroy L. la sospecha diagnóstica en éste paciente es: a) Prematuro b) Término c) Postmaduro d) Hipotrófico Definición: Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de gestación. pp. Inicio del trabajo de parto. Piel seca y descamada. Rev Cubana Obstet Ginecol 2004. Manos tumefactas con descamación precoz e intensa.V.Masculino recién nacido que a la exploración física presenta peso 3. pp. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Lanugo y vérmix caseoso ausentes. cualquiera que sea su peso. · Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. · Álvarez-Ponce VA.

La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). Herpesvirus infections in pregnancy. sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología: a) Tricomonas b) Gardenerella c) Herpes genital d) Gonococos Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. parejas discordantes. Weber T. títulos de anticuerpos maternos y procedimientos obstétricos invasores. Recommendations from the International Herpes Management Forum. Management Strategies Workshop and 7th Annual Meeting. La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral. puede causar parto prematuro. la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual. cicatrices. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: Herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación. Si ocurre después de las 20 semanas. Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado. si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo. puede provocar aborto en 25%. Sin embargo. puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto).Una mujer embarazada. La adquisición durante el embarazo es ~2%. Referencias Bibliográficas: • Pass R. (los que están absolutamente contraindicados). malformaciones cerebrales. Whitley RJ. . RCIU. En el caso de parejas discordantes. corioretinitis. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. o herpes neonatal. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. RCIU.83. ojo y boca. La infección en el niño. Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que infección recurrente. situación de elevada mortalidad (50%)..

editors. Bennett J. anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. pp: 1586-98. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Dolin R. Fifth edition. mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección. Seroprevalence of parvovirus B19 in urban Chilean children and young adults.• • Whitley R J. y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica. Mandell G. infertilidad por daño tubárico. embarazo ectópico. Varicella . en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. 2000 Churchill Livingstone. Epidemiol Infect 2002. Abarca K. Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. dolor abdominal o pelviano.Femenino de 23 años de edad. trachomatis en la mujer. ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos. como flujo genital. . Cohen B J. Philadelphia.. 1990 and 1996. Mandell. epididimitis. refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital. 84. actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia b) Micoplasma c) Gardnerella d) Candida Según los datos de la Organización Mundial de la Salud. Sin embargo. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer. Vial P. Manifestaciones clínicas: La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. sangrado y/o disuria. el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas. Esta infección provoca uretritis y cervicitis. 128: 59-62.Zoster virus. Su diagnóstico sigue siendo un reto. proctitis y artritis reactiva.

trachomatis y gonococo). Ed. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical. con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico. y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos).La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante. el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad. infertilidad y dolor crónico pelviano. OMS. (2002) Ginecología de NOVAK. el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI. PCR). . con una sensibilidad del 75%. Berek J. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio. México. Por lo tanto. solo la uretra está comprometida. o la detección del antígeno por técnica de ELISA. como las técnicas moleculares (test de ligasa. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles. del 30% después de dos. Pag 293. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002. Por otro lado. que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente. Mc Graw Hill Interamericana. lo que sucede en el 35% de los casos. Tratamiento CLAMIDIA TRACHOMATIS Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. En otras oportunidades.

(capítulo 10 V E 1). 1 ª.85. National Medical Series. Ed. Edición. Ruiz M. A. No hay pruebas que indiquen espondilitis anquilosante o esclerodermia. MMS Medicina Interna. Graw Hill. y una vez obtenidos se calcula el Riesgo Relativo. . M.. tumefacción y rigidez de las articulaciones interfalángicas dístales desde hace tres meses. pero no presenta otras molestias articulares. Panamericana. Posteriormente se analiza la información calculado la incidencia en el grupo de expuestos y en el grupo de no expuestos. la osteoartritis erosiva afecta las articulaciones interfalángicas dístales en mujeres de edad madura. 5ª. 2006. Mc. Típicamente. 2004. Epidemiología Clínica.Femenino de 50 años de edad. 86. radicada en la Ciudad de México refiere rubor.El estudio donde se toman un grupo de personas sanas que se clasifican en subgrupos según su exposición a una causa o enfermedad se conoce como: a) b) c) d) Cohorte Prospectivo Observacional Doble ciego En los estudios de cohorte se eligen dos grupos uno de expuesto y otro de no expuestos los cuales son seguidos a través del tiempo para detectar las posibles consecuencias. Es improbable que esos síntomas articulares dístales prominentes sucedan en pacientes con artritis reumatoide o con lupus eritematoso diseminado sin molestias articulares más generalizadas..289. págs: 287. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Osteoartritis erosiva b) Artritis reumatoide c) Espondilitis anquilosante d) Esclerodermia Allen R.

c) Pénfigo paraneoplásico. sobre todo en resonancia magnética. cefalea. Existe afectación (lesiones erosivo-costrosas) de mucosa labial. cambios del estado de ánimo. Afección de lóbulo temporal. tratado con amlodipino y hipoglucemiantes orales (glimeprida). oral y conjuntiva. 16 Ed.Paciente masculino de 58 años de edad con antecedentes de DM tipo II e HTAS. Hace unas 2 semanas presentó un cuadro de lumbalgia por el que recibió tratamiento con diclofenaco. Realiza una punción lumbar y encuentra como única alteración del líquido cerebroespinal la presencia de eritrocitos. y en el último día. Acude a urgencias del hospital por presentar desde hace 48 horas una erupción cutánea confluyente en tronco y extremidades.. Sus familiares refieren que en los 5 días previos ha presentado fiebre. Hauser SL. se observan en los lóbulos temporales.Acude a consulta un hombre de 35 años de edad. Longo DL. Jameson JL. d) Necrolisis tóxica epidérmica. El diagnóstico probable es: a) Penfigoide ampolloso. soltero. El signo de Nikolsky es positivo. previamente sano. Actualmente tratatado con TMP SMZ por IVU. Usted esperaría encontrar para apoyar su diagnóstico: a) b) c) d) Afección de ganglios basales. Se solicitó una resonancia magnética de cráneo. 2471-2490 p. 88. b) Pénfigo vulgar. El cuadro clínico y los hallazgos del líquido cerebroespinal sugieren fuertemente infección por virus del herpes simple. Fauci AS. Lesión intraaxial ocupativa en puente. Kasper DL. somnolencia que se ha convertido en estupor. Harrison´s Principles of Internal Medicine.87. McGraw Hill. Los cambios en el estudio de imagen más característicos. . Afección de lóbulo frontal. Braunwald E. A la exploración física no encuentra alteraciones.. A la exploración se observan lesiones maculares eritematovioláceas muy extensas (>70% de la superficie cutánea) sobre las cuales aparecen ampollas y erosiones.

lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. por efecto de la presión tangencial del dedo. salpicadas en la proximidad de las erosiones. aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. y pueden tener un centro más oscuro o ampolloso. NET y SSJ pueden distinguirse clínicamente del eritema multiforme. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causal y medidas de soporte. inicialmente distribuidas de forma simétrica en cara y tronco. Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. Signo de NIKOLSKY: Desprendimiento de las capas de la piel. El daño de otros epitelios. pero pronto aparece el signo característico de la enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo de Nikolsky con despegamiento de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. con una ventosa o con un esparadrapo. patogenéticos. pero el 90% tienen además lesiones aisladas. ciclosporina. evitando la administración de corticosteroides. como el respiratorio o digestivo.v. aparentemente sana. tras un pródromo «catarral». Un pequeño porcentaje de enfermos presenta sólo eritema confluente y zonas erosivas. Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas. La patogenia de la NET y del SSJ es poco conocida. compartiendo aspectos etiológicos. pero se acepta que intervienen reacciones inmunológicas y un mecanismo final de apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. que debe considerarse una enfermedad distinta.La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) constituyen un espectro de la misma enfermedad. Las lesiones comienzan siendo máculas eritematosas. de lesiones eritematosas. con forma irregular. El cuadro típico de NET. dolorosas. se caracteriza por la aparición brusca. Éstas son máculas de borde mal definido. Se han descrito tratamientos que pretenden detener la evolución del cuadro. descrito por Lyell (8). pentoxifilina e inmunoglobulinas i. y las complicaciones de la insuficiencia cutánea aguda agravan el cuadro. histológicos y terapéuticos. incluyendo erosiones dolorosas orales y faríngeas. La extensión de este despegamiento es uno de los factores pronósticos principales. entre ellos ciclofosfamida. . plasmaféresis.

En: Champion RH. etc. 89. Araújo OE. Avakian R. Textbook of dermatology. Oxford: Blackwell Scientific Publications. Nueva York: McGraw-Hill. 2. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días.38. 4. Guillaume J-C. En: Fitzpatrick TB. Burton JL. Fritsch PO. Disorders of blood vessels. 198:226-33. translocación bacteriana. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. 3. Austen KF. La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. 585-600. 1992. Dermatology in general medicine. J Am Acad Dermatol 1991. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. 1993. Roujeau J-C. Wolff K. d) Aspiración nasogástrica. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. suspensión de la vía oral. Ramos-Caro FA. Champion RH.. 25:69-79. analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. 4. Ebling FJG. eds.Referencias Bibliográficas: 1. J Am Acad Dermatol 1990. p. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome. p. Toxic epidermal necrolysis: a review. inmuno supresión. Westernholm B. c) Suspensión de la vía oral.a ed. 18. Chosidow O. Acta Med Scand 1975. eds. Flowers FP. hidratación intravenosa.a ed. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. Böttiger LE. Elias PM. Saiag P. 5.23:1039-58. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. Freedberg IM.3418.) . Strandberg I. 5. Eisen AZ.

Freeman ML.El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1.25 a 0. 101(10):2379-400. 2008.30 g/Kg. Which of the following is indicated at this point? a) b) c) d) IV antibiotics. el 40 % son normo o hipometabólicos. 90. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante.371:143-152. Am J Gastroenterol. Frossard JL.A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain. Pupelis 2000) Referencias Bibliográficas: 1. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A.5 veces el metabolismo basal). Windsor 98. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. . Surgery. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). 2006 Oct. La necesidad de aporte debe ser de 0. Lancet. and guarding on physical examination. Steer ML. E y selenio) y zinc están indicadas. La suplementación en base a glutamina. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica (Kalfarentzos 97. Colonoscopy. focal peritonitis. • En general. Acute pancreatitis. C. ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. Banks PA. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. Practice guidelines in acute pancreatitis. 2. Pastor CM. los abscesos intra-abdominales se forman por: • Fuga anastomótica = 35% • Enfermedad diverticular = 23% . CT scan. inmunomoduladores.

Am J Surg. motriz o de expresión (no fluente) De Wernicke (no comprende) De conducción (no denomina – no repite) Anómica (no denomina) Transcortical motora (no fluente) Transcortical sensitiva (no denomina – no comprende) Global (no fluente-no denomina-no repite-no comprende) Talámicas y putaminales (lenguaje espontaneo incomprensible) .164:443-8. tumoración dolorosa. usted determina que éste. al realizar exploración física. 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia.• Signos/Síntomas fiebre+/. Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples. Pubmed-Medline. Virulent diverticular disease in young obese men.Femenino de 66 años que acude al servicio de neurología para valoración.. bien definidas. Tratamiento: • • • • Absceso pericólico pequeño . Sirinek K. 91. Schauer P. ¿Que tipo de afasia tiene? a) Wernike b) Broca c) Global d) Anómica Afasia: • • • • • • • • De broca. Ghiatas A.leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados.90% responde a los antibióticos y manejo conservador. Ramos P. comprende pero no puede articular palabra.

fotofobia y sonofobia y con examen físico normal. Fluranizina. Uribe CS. Isis Medical Media. Examen clínico neurológico. Mc Graw Hill.. 1998. Profilaxis de Migraña Debe ser considerada en aquellos pacientes que tienen 2-3 ataques en el mes o en aquellos que tienen 1 ataque pero prolongado. 6. es: a) Carbonato de litio. en forma definitiva. Víctor M. 1995..-Silberstein SD. Lipton RB.G. C. Goadsby PJ. 2.-Barinagarrementería F. . USA 2001.F. Neurología. diabetes). c) Propranolol. 7th ed. Enfermedad vascular cerebral. entre los siguientes. 5ª Edición. Arana A. 2004.-Adams R. McGrawHill 92. Headache in clinical practice. Philadelphia USA. 5. La profilaxis puede ser necesaria 6-9 meses e incluso.-Bradley W. Butterworth Heinemann. UK. Corporación para investigaciones biológicas. Aronson A y cols. Pombo PL. 3ª Edición. (Excepto asmáticos. Cantú Interamericana.Referencia Bibliográfica: 1. 1997. 3. 4th ed. El tratamiento preventivo de elección.Femenino de 19 años con 7 episodios al mes de cefalea hemicraneal.. 4. Los principales agentes utilizados son los Beta bloqueadores adrenérgicos Propanolol. insuficiencia cardíaca. Principles of Neurology. Oxford University Press.. México. La Prensa Médica Mexicana. México D. Colombia. Vasodilatadores. de un día de duración.. Neurology in clinical practice. acompañada de vómitos. pulsátil. Bloqueadores de los canales del Calcio Nifedipino Diltiazem. En un estudio controlado se demostró una reducción de migraña en relación con placebo de 76%. b) Ergotamina. 1996. d) Sumatriptán. Atenolol.

10: 169-172. Retinopatía no proliferativa ligera. 4. 15:61-83. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se bloquean. 2. 5. Según avanza la enfermedad. Esta es la etapa más temprana de la enfermedad en la que aparecen los microaneurismas. MLTfeld-Hansen P Neurol Clin 1997. el gel incoloro que llena el interior del ojo. Estas son pequeñas áreas de inflamación.. haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre.Femenino de 62 años portadora de DM tipo 2 de 10 años de evolución tratada con hipoglucemiantes orales actualmente en descontrol. 15: 153-165. las señales enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. 15 (1):27-42. Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo. Diamond S. Esto se llama la retinopatía proliferativa. 3. 3.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Retinopatía no proliferativa moderada. Retinopatía proliferativa. 4. algunos vasos sanguíneos que alimentan la retina se obstruyen. La primera lesión que se observa en la retinopatía diabética temprana es: a) b) c) d) Microaneurismas Exudados blandos Exudados duros Hemorragias intrarretinianas La retinopatía diabética tiene cuatro etapas: 1.. 2. que parecen ampollas. en los pequeños vasos sanguíneos de la retina. Retinopatía no proliferativa severa. 93. Diamond ML Postgrad Med. En esta etapa avanzada. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles. 1997. Lewis PJ Neurology 1997 48 (6) 1542-50. Mathew NT Neurol Clin. Goadsby PJ Neurol Clin 1997. 1997. Entonces estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguíneos. . Se envía al servicio de oftalmología por probable retinopatía.

Retinopatía diabética. Forma leve de retinopatía diabética, en la que destacan microaneurismas /microhemorragias de predominio en arcada temporal superior, junto con exudados duros que se acercan a la mácula.

Referencia Bibliográfica:
1. The Diabetes Control and Compications Trial Research Grop. The Effect of Intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long term complications in insulin dependent Diabetes Mellitus N Engl J. Med; 1993; 329: 977-986. 2. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group Early photocoagulation for diabetic Retinopathy ETDRS Report 9. Ophthalmology, 1991; 98: 1316-26. 3. Kahn HA Hiller R. Blindness caused by diabetic retinopathy Am. J. Ophthalmol, 1974; 78; 58-67. 4. Ladas ID. Theossiadis GA Long term efectiveness of modified grid photocoagulation for diffuse Macular edema Acta Ophthalmol, 1993; 71(3); 393-7. 5. Klein R, Klein BEK , Moss SE , et al The Eisconsin Epidemiology Group Ophthalmology, 1984 ; 91 : 1464-74.

94.- Se trata de masculino de 61 años, fumador de 10 cigarrillos diarios, historia de tos y expectoración matutina habitual, consulta por disnea de mínimos esfuerzos y ortopnea de dos almohadas. Exploración física: TA 180/100 mmHg, presión venosa normal, auscultación pulmonar con crepitantes bibasales, auscultación cardíaca rítmica a 120 lpm con soplo sistólico eyectivo I/VI en foco aórtico y tercer ruido. ECG: Ritmo sinusal y criterios de hipertrofia ventricular izquierda. El diagnóstico más probable es:

a) b) c) d)

Cardiopatía isquémica con disfunción sistólica. Cardiopatía hipertensiva en insuficiencia cardíaca. Cor pulmonale crónico. Insuficiencia cardíaca congestiva en paciente con EPOC.

La cardiopatía hipertensiva constituye la complicación principal de la hipertensión arterial, pues es la primera causa de morbi-mortalidad del paciente hipertenso. En la hipertensión arterial la composición histológica del ventrículo izquierdo se altera globalmente, resultando lesiones que afectan a los propios cardiomiocitos, al intersticio miocárdico y a la pared de las arterias intramiocárdicas. En el origen del desarrollo de esas lesiones participan tanto la sobrecarga mecánica de la pared ventricular impuesta por la presión arterial elevada, como factores humorales sistémicos y locales que actúan directamente sobre el parénquima y los vasos miocárdicos, por ejemplo, la angiotensina II. Las consecuencias funcionales de las lesiones estructurales miocárdicas son diversas, aunque la más representativa es la que tiene que ver con el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) (ESC, 2008).

Cardiopatía hipertensiva MARIO BENDERSKY*, DANIEL PISKORZ#, DANIEL BOCCARDO†. * Profesor de Farmacología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. Unidad de Hipertensión Arterial. Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba. # Instituto de Cardiología del Sanatorio Británico de Rosario. † Escuela de Cardiología, Universidad Católica de Córdoba. Departamento de Técnicas No Invasivas y Arritmias, Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba.

Dirección postal: Instituto Modelo de Cardiología. Av. Sagrada Familia 359. 5003 Córdoba. Argentina. Sanatorio Británico de Rosario. Paraguay 40. 2000 Rosario. Pcia. de Santa Fe. Argentina.

95.- Al referirnos al concepto de estereotipia como síntoma psiquiátrico nos referimos a la psicopatología de: a) b) c) d) La orientación. La psicomotricidad. El pensamiento. La memoria.

La estereotipia motora consiste en una o varias secuencias de movimiento de carácter reiterativo, que no configura un programa de acción específico.

Está presente en trastornos psiquiátricos y neurológicos. Puede ser secundaria a fármacos antipsicóticos (diskinesia tardía o al uso abusivo de sustancias psicoestimulantes como la cocaína o anfetamina (punding). Cuando se trata de la reiteración insistente de pensamientos, acompañada de una viscosidad en el desplazamiento atencional y rigidez ideativa, se constituye la forma clínica cognitiva, que puede o no acompañar a la motora. Esta perseveración cognitiva es un signo deficitario o negativo del propio cuadro clínico de la esquizofrenia. Sin embargo el uso al largo plazo de agentes antipsicóticos típicos puede generar el síndrome deficitario por neurolépticos que incrementa el fenómeno de la perseverancia cognitiva y causa un déficit motor simultáneo.

En el trastorno obsesivo compulsivo la perseveración cognitiva se presenta bajo la forma compulsiva de reiteración de pensamientos, que puede generar rituales motores. El trastorno de Tourette también cursa con estereotipias, ya sean los tics motores o vocales. La enfermedad de Parkinson o la corea de Huntington también pueden presentar diskinesia como expresión de eventos de neuroplasticidad. En el Parkinson pueden presentarse en el curso del tratamiento con L-Dopa, y en el Huntington forman parte del cuadro clínico coreo-atetósico. Las estereotipias motoras y cognitivas pueden ser desencadenadas por aumento del tono dopaminérgico en el estriado, y pueden ser neutralizadas por agentes bloqueantes dopaminérgicos que actúan en el estriado. Asimismo pueden ser generadas por la disminución del tono dopaminérgico en el estriado. Ejemplos de la estimulación dopaminérgica en el estriado lo constituyen sustancias de abuso como la anfetamina o cocaína, fármacos como L-dopa, apomorfina, enfermedades como la corea de Huntington y el T. de Tourette.

Exploración Física: Sensibilidad vibratoria abolida. 66: 497504. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Bilbao. 1994.C. c) Realizar un test de Schilling. American Psychiatric Association (2002). S. Anesth Analg. (1990): Exploración del deterioro orgánico cerebral.H. Referencias Bibliográficas: American Psychiatric Association. M.Ejemplos de bloqueo dopaminérgico en el estriado lo constituyen los neurolépticos típicos usados al largo plazo que son capaces de generar diskinesia tardía. investigaciones e Berg R. . Belsky J:K. Albert.A. S. que presenta un trastorno de la marcha junto con parestesias de ambas extremidades inferiores. 4th ed. Breitbat W.S. (1996): Psicología intervenciones.. & Reilly. Eriksson B et al. 96. Existe sospecha clínica de un déficit de cobalaminas a pesar de que sus niveles plasmáticos son de 250pg/mL (normal: 200-900pg/mL). . Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. S. An interview for the detection of delirium in hospitalized patients. Roth F et al. del envejecimiento: Teoría. 14-21. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV-TR). Levkoff.. DC: American Psychiatric Association. MASSON. 13: 128-137. Wedding D. 5. Editorial Desclee de Brouwer. Washington.Femenino de 54 años.E. J Pain Symptom Manage. Rosenfeld B. El examen de laboratorio que confirma el diagnostico de esta paciente es: a) Repetir la cuantificación de cobalaminas séricas junto a la de folatos intracelulares. (1992): The delirium symptom interview. (1997): The memorial delirium assessment scale. Berggren D. Washington. Biblioteca de Psicología..: American Psychiatric Association. D. Franzen M.A. Gustafson Y. C. (1987): Postoperative confusion after anesthesia in the elderly patients with femoral neck fractures. d) Cuantificar el ácido metil-malónico y la homocisteína total plasmáticas. b) Cuantificar la homocisteína total plasmática.

Sistema Nacional de Salud. de B6 e insuficiencia renal) aunque este criterio no es admitido por todos.Diagnóstico del déficit de vitamina B12 El déficit de vitamina B12 se basa en demostrar niveles bajos de la misma en sangre. Algunos autores sugieren que se puede establecer el diagnóstico de déficit de B12 con cifras normales de esta vitamina en sangre si se demuestra una elevación concomitante de homocisteina o ácido metilmalónico y se descartan otras causas (déficit de fólico. vitamina B6 o insuficiencia renal (ya que pueden estar elevados los niveles de homocisteina y metilmalónico por una disminución de su eliminación) es otro criterio diagnóstico (tabla III)1. Madrid. d) Antibióticos. antihistamínicos y AINES.. por lo que no es recomendable realizar el diagnóstico de anemia megaloblástica con niveles elevados de estos metabolitos sino se demuestra simultáneamente una disminución de B12 y/o fólico 3.4 μmol/L) asociados a una única determinación baja de vitamina B12 en plasma (menor de 200 pg/mL) en ausencia de déficit de fólico. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Volumen 30. El tratamiento de elección en esta patología es: a) Antihistamínicos de forma exclusiva. acompañado de malestar general. actualmente cursa con otalgia. A la exploración en conducto izquierdo se aprecia Hiperemia timpánica. otorrea e hipoacusia. Existen otras causas de elevación de homocisteina y ácido metil-malónico diferentes al déficit de fólico o B12 (tabla IV). Nº 3/2006. c) Drenaje. menores de 200 pg/mL. Internista. . Médico Adjunto. Deben de demostrarse estos niveles descendidos en al menos dos ocasiones separadas 1. hipervascularización y engrosamiento timpánico. AINES y esteroides locales. La presencia de niveles elevados de homocisteina (mayores de 13 μmol/L) o ácido metil-malónico (mas de 0.Masculino de 4 años de edad con antecedentes de otitis media a los doce meses de edad. 97. Servicio de Medicina Interna. Anemias carenciales II: Anemia megaloblástica y otras anemias carenciales Javier Bilbao Garay. b) Solo medidas generales.

El drenaje del derrame solo esta indicado cuando éste persiste por más de tres semanas. Cuarta edición. con o sin fibrosis manifiesta. El deterioro progresivo de su función pulmonar. Esta enfermedad predomina en la infancia. la amoxicilina con clavulanato.. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. sino también alteraciones a nivel psicológico. aureuse. desencadena no sólo cambios físicos en el paciente. sobre todo en otoño e invierno. Pag. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina.La patología que asocia distensión de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquíolos terminales acompañada de destrucción de los tabiques alveolares: a) Bronquitis crónica b) Enfisema c) Asma d) Asbestosis Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae. en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas.1 Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Su distribución tiene una clara periodicidad estacional. de enfermedad aguda. con destrucción de la pared alveolar.Otitis media que se acompaña con secreción y signos locales. la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica. Haemophilus influenzae. o ambos. México. sin embargo también existe en el adulto. 98. Mac Graw-Hill Interamericana.2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'. o ambos.3 Fisiopatología del enfisema Le enfermedad por sus efectos incapacita y debilita enormemente la calidad de vida del paciente. 443 – 450. . sistémicos. sistémicos. Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. sometiéndolo a una vida restringida y sedentaria. Instituto Nacional de la Nutrición.

Hay hipersonoridad a la percusión y los sonidos pulmonares se encuentran muy disminuidos. ocasionan desigualdad en la relación ventilación / perfusión (V/Q). FEF 50). ocasiona una gran morbilidad. con deterioro severo de su capacidad vital (CV). esta determinado por el juego entre presión – retroceso pulmonar elástico. al pulmón con enfermedad bulosa (11-16). aumento del volumen residual (VR) de la capacidad residual funcional (CRF) y de la capacidad pulmonar total (CPT). un pulmón hiperaireado. Am. Pauli G. acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis (8) La característica más relevante de la enfermedad. caracterizada por un agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal. sino también. vemos un tórax con dimensiones mayores en el diámetro antero posterior y escaso desarrollo de la masa muscular. Referencias Bibliográficas: 1. Las más elementales necesidades fisiológicas. hipoxemia sola en fases tempranas. A historial overview. Esta limitación. Gaast A. Pelletier A. resultado de un incremento de espacio muerto. Emphysema: The first two centuries and beyond. 2. acompañadas de hipercapnia en las fases terminales. Basándose en estos datos. con escasa vasculatura pulmonar. Al final. 146:13341344. Al examen físico. Cualquier tipo de actividad física. pero estos valores se aproximan al 80% en los pacientes enfisematosos (9. El atrapamiento de aire en las zonas enfisematosas. Respir Dis. se convierte en verdadero sufrimiento y evita realizarlas. progresiva. se ve ceñido a realizar mínimos esfuerzos. Am Rev Respir Dis 1992. Todos estos cambios en la función pulmonar.10). la indicación quirúrgica no sólo se limita al pulmón enfisematoso puro. requieren de enormes esfuerzos y gastos extras de energía. 1990. Gordon LS. se traduce en hallazgos radiológicos típicos. Molard-Dietmenn A. así como. El 25% de la resistencia total pulmonar al flujo aéreo. .0 l). aplanamiento de los diafragmas y un tórax más alargado. The antielastase screen of the lower respiratory tract of alpha I-proteinase inhibitor suficiente patients with emphysema or pneumotorax. medido en valores del volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF 1) por debajo de los valores predictivos del paciente (< 1. Rev. una disminución a la prueba de difusión al monóxido de carbono (DLCO). ocurre cierre prematuro de las vías aéreas periféricas. Este flujo. El enfisema es una enfermedad crónica. Como el volumen pulmonar durante la expiración disminuye. Bieth JG.El enfisematoso. with suggestions for future research: Part I. es su limitación al flujo aéreo durante los movimientos respiratorios. Ello se traduce en disminución del VEF 1. estos pulmones enfisematosos son de mayores dimensiones a lo normal. y otros flujos (FEF 25-75. 141:880-883. debido a la pérdida de elasticidad pulmonar y a la destrucción de los alvéolos que se encuentran fijados a las delgadas paredes de los bronquiolos. ocurre normalmente en las vías aéreas < 3mm.

Se realiza diagnóstico de roséola ya que el exantema se caracteriza por ser: a) b) c) d) Máculopapular violáceo.siendo característico en estos niños que conservan un relativo buen estado general. El período de incubación es de 9 a 10 días.5°C . Exantema súbito Manifestaciones clínicas: Conocida también como "roséola infantum" o "fiebre de los tres días".5 oC de dos días de evolución controlada con paracetamol. comienza con fiebre alta . Trulock EP. Bilateral pneumonectomy (volume reduction) for chronic pulmonary disease. Se observa primero en el tronco. Máculopapular eritemotoso. Müller E. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. 7. Doloney PA. Janoff A. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días.80:501-522. Patterson GA. es de color rosado pálido y no es pruriginoso. miembro de la familia Herpesviridae. Máculopapular eritemotoso. Am Surg 1957. vesículas y costras.en ocasiones hasta de 40. 99. virus ADN. pese a la fiebre. current assesment of the ProteaseAntiprotease hypothesis. cuello y en la región retroauricular. .417-433. el día de hoy presenta datos de exantema. J T Horac. que no desaparece al dígito presión.23:789-804. Triantafillou AN.Masculino de un año de edad que acude al servicio con antecedentes de aumento de temperatura hasta de 39. Deslaries J.109:106-119. 5. Elastases and emphysema. de inicio súbito al desaparecer la fiebre. Am Rev Respir Dis 1985.3. aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso. Después de 3 a 4 días de fiebre. Med Clin North Amer 1996. No es infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Surgical treatment of pulmonary emphysema. Speizer FE.5:575-602. Máculas. Cardiovasc Surg 1995. Epidemiología: Afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida. Brantigan OC.. pruriginoso. Pohl MS. Risk factors for the development of chronic pulmonary disease. y su mecanismo de transmisión se presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté excretando el virus. Silverman EK. Chest Surg Clin North Amer 1995. Cooper JD. 6. con descamación. et al. A perspective on the role of surgery in chronic obstructive lung disease. Agente etiológico: Virus herpes tipo 6 (HHV6). su generalización es infrecuente. 4.

talla 160 cm. donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. American Academy of pediatrics. El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos). abdomen con ruidos peristálticos incrementados. México. Vacunas en pediatría. 25 ed. • 100. Yoduro. Tiroidectomía. sudoración palmar. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. Comittee on Infectious Diseases 1997-2000.. . Sin antecedentes de importancia.Femenino de 27 años. exoftalmos. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer. Exploración física: T-A 130/86 mm hg. Aislamiento del paciente hospitalizado: Precauciones estándar.Diagnóstico: Se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas. Tratamiento: Manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos. sensación de angustia. que puede aparecer a cualquier edad. Existen estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda. Macías-Parra M. acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal. Red Book 2000. con aumento en el núumero de evacuaciones. sudoración palmar. FC 110 lpm. ha perdido peso en los últimos meses. McGraw-Hill Interamericana. piel húmeda y caliente. Metimazole.. Bibliografía: • González-Saldaña N. 2000. 1er ed. El tratamiento de primera elección para esta paciente es: a) b) c) d) Yodo 131. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. 1998. peso 54 kg..

3. Aparato locomotor: • Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. • Alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres. angor pectoris. disnea de esfuerzo. • Pelo fino y frágil. que estará elevada en los casos de hipertiroidismo. • Psicosis. Sistema nervioso: • Irritabilidad.1% libre. . • Disfunción hepática: hipertransaminasemia. mioclonias.El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo. • Pruebas de función tiroidea: a) Determinación de hormonas tiroideas: – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida en su mayoría a la proteína transportadora (TBG). dermopatía. oftalmopatía. bocio difuso y elástico. • Hiperreflexia. • Insuficiencia cardiaca. es la concentración de T4 libre más que la T4 total la que indica la actividad tiroidea. es regulada por factores independientes de la función tiroidea. por lo tanto. 5. 4. • Aumento de la maduración ósea en niños. • Osteoporosis. en la mayoría de los casos sólo es necesario determinar la T4 libre. – L-triyodotironina (T3): se produce por la desyodación periférica de T4. principalmente las cardiovasculares. hipercinesia. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones. Piel: • Piel fina. • Intolerancia al calor. caliente y sudorosa. acropaquia tiroidea y onicolisis. Otros: • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. y menos del 0. 6. palpitaciones y fibrilación auricular. vasodilatación. nerviosismo e insomnio. • Disminución de la respuesta a la digital. Onicolisis. TABLA I 1. Aparato digestivo: • Hiperdefecación. • Prurito. Sistema cardiovascular: • Taquicardia. En algunos pacientes hipertiroideos la concentración de T3 está elevada cuando no lo está la de T4. temblor distal. 2. Aunque sólo esta pequeña porción está libre.

VALERA. La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico del hipertiroidismo que la T4 libre. Sin embargo. Bibliografía: Hipertiroidismo: Clínica. L. En estos casos la administración de TRH no produce ningún in cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidismos primarios (test de TRH para TSH). LEÓN. En los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará inhibida por el sistema de retroalimentación debido al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3). que controla la función tiroidea por acción directa positiva y que es controlada a su vez por la TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. M. Granada. no es del todo específica. B. es decir. para el diagnóstico de un hipertiroidismo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 libre. I. producida por células de la adenohipófisis.ª RECHE MOLINA. Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. HIDALGO. Así pues. C.– – TSH. – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. diagnóstico y tratamiento. PIÉDROLA. G. Existen algunos casos en los que la concentración de T3 yT4 se encuentran en el límite superior de la normalidad y persiste la sospecha de hipertiroidismo. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. No se suele determinar en la práctica clínica. . una TSH baja no siempre indica hipertiroidismo. TRATAMIENTO: • Drogas antitiroideas metimazol 15 a 75 mg/día propiltiouracilo 150 a 750 mg/día durante 18 a 24 meses 40 a 60% de recaídas • I 131 • Cirugía • Sintomático: β bloqueo.

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