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Guias clinicas y protocolos de urgencias

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01/08/2014

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GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA DE URGENCIAS

SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO “GREGORIO MARAÑÓN”

1

ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO 1-ANEMIA p. 3 2-ARRITMIAS p. 8 3-ASMA p. 15 4-CEFALEA p. 22 5-CÓLICO BILIAR p. 25 6-CÓLICO RENAL p. 27 7-CRISIS CONVULSIVA p. 30 8-CRISIS HIPERTENSIVA p. 36 9-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 40 10-DIABETES p. 48 11-DISNEA p. 56 12-DOLOR ABDOMINAL p. 58 13-DOLOR TORÁCICO p. 60 14-EPOC p. 64 15-HEMOPTISIS p. 66 16-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 71 17-IAM p. 74 18-ICTERICIA p. 85 19-ICTUS p. 89 20-INFECCIÓN URINARIA p. 93 21-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 97 22-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 99 23-LUMBALGIA p. 103 24-NEUMONÍA p. 108 25-PACIENTE INCONSCIENTE p. 122 26-PERICARDITIS AGUDA p. 131 27-PSICOSIS DE DEBUT p. 135 28-SEPSIS p. 137 29-SINCOPE p. 143 30-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 145 31-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 148 32-SINDROME MENINGEO p. 150 33-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 152 34-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162

2

ANEMIA
Criterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en el organismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla de anemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de un paciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica. Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada del sangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia, deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica. Exploración general Antecedentes personales Antecedentes médicos / cirugías previas Historia familiar Hábitos tóxicos y fármacos. Patología ginecológica Patología digestiva (péptica, hepática) Insuficiencia renal crónica Patología reumatológica Transfusiones previas Dietas Síntomas Datos clínicos de sangrado. Astenia, fatigabilidad. Disnea de esfuerzo. Cefalea, acúfenos. Ortostatismo. Palpitaciones. Dolores óseos. Angina Coluria Síndrome constitucional Estado general P. arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y resp. Palidez, ictericia Estado de hidratación Estigmas hepáticos Tacto rectal AP y AC (soplos o S3) Hepato-esplenomegalia Adenopatías Edemas en MMII Resto exploración por aparatos Criterios de gravedad Hipotensión Repercusión hemodinámica Compromiso órganos vitales (angina, ICC, estupor) Sangrado clínico agudo activo Pérdida aguda de >30% de la volemia.

No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su sintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión en 3 función del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.

ANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS * SINTOMATICA OLIGO/ASINTOMATICA

Transfusión en Observación

Ver anexo “recomendaciones en transfusión”

Leve / moderada AMB

grave o no autonomía

Observación

Oxígeno Tratamiento de insuficiencia cardiaca, si precisa Valorar transfusión en cifras muy bajas de Hb (p. ej. <6 g/dl), aunque sea oligosintomática •Analítica: hemograma, bioquímica completa con LDH y Bb. Coagulación. •Vía periférica •RX tórax; ECG •Aplicar clasificación etiológica según VCM. •Valorar Hematología* (frotis, Coombs) Si no se ingresa, tratamiento según sospecha diagnóstica y estudio preferente en consultas

Como norma general, una anemia grave sintomática no estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria de INGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar y tratar sin volver a precisar nueva atención urgente.

*

Solicitar IC Hematología si datos de hemólisis o afectación de más de 1 serie de posible origen hematológico

Estudio ambulatorio - tras extraer estudio básico – salvo en supuestos que aconsejen el INGRESO: grave no transfundida; no autonomía; o bien, sospecha sangrado agudo, 4 hemólisis, aplasia o infiltración tumoral

ANEMIA SEGÚN EVOLUCIÓN AGUDA Descartar sangrado activo Leve / moderada AMB grave o no autonomía CRONICA

Inestable

Estable

C. Shock •Analítica. •Cristaloides / Coloides •Transfusión •Tto. etiológico OBS UVI/REA

Observación •Hemograma, coagulación, bioquímica con LDH, Bb, GOT, urea. •Pruebas cruzadas •2 vías periféricas •O2. Vía aérea •Pruebas dirigidas a etiología o repercusión órganos (RX, endoscopia) •ECG •Aplicar clasificación etiológica según VCM. •Valorar Hematología * (frotis, Coombs) •Valorar transfusión Ingreso

OBS

•Analítica: hemograma, bioquímica completa con LDH y Bb. Coagulación. •Vía periférica •RX tórax / (otras) •ECG •Aplicar clasificación etiológica según VCM. •Valorar Hematología* (frotis, Coombs) Estudio/control ambulatorio •Valorar transfusión

Estudio y tto. específico en función de etiología.

*

Solicitar IC Hematología si datos de hemólisis o afectación de más de 1 serie de posible origen hematológico

5

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIAS

VCM < 80
Cinética del Fe. Sólo se solicitará en Urgencias si se le va a transfundir •Ferropenia •Talesemia minor •A. de trastornos crónicos •A. sideroblástica

VCM: 80-100

VCM > 100

Reticulocitos (sólo se pedirá en los casos especificados después) Consultar al Adjunto

Alcoholismo / hepatopatía
sí no

Anemia secundaria

Retic

Retic Retic

Reticulocitos. Raramente necesario en Urgencias. Consultar al Adjunto Retic

•A. posthemorrágica •Hiperesplenismo •A. hemolítica •Cuadro leucoeritroblástico

•A. de trastornos crónicos •Aplasia medular •Infiltración medular •Mielodisplasia

•A.Posthemorrágica •A. hemolítica

B12 / fólico

•Síndrome mielodisplásico

•Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.

. Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune.

•Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasifican en: bajos <2% (anemia hiporregenerativa) o altos >2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblástica o aplásica.

6 •Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.

INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍES
ANEMIA AGUDA: • Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.
Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-. La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente. Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficiencia respiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.

ANEMIA CRONICA:
•De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión. •Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.

RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION • Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado.
Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico. •Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresión de la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros tratamientos •Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico, afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudio Fe, vitamina B12 y fólico. •Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado. •1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U. •La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h. •En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemias crónicas. • El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas. •

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ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al sinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui y bradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacerse tanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizado por otro motivo. Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA, FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientes estables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía clínica Antecedentes personales Síntomas Episodios previos de arritmias Exploración general Síncope y presíncope EKG previos para comparar Nivel de conciencia Angina FRCV TA Disnea Antecedentes de cardiopatía isquémica FC central y periférica Palpitaciones Otras enfermedades concomitantes (pulso rítmico o Mareo (valvulopatías, renales, metabólicas, arrítmico) Forma de presentación endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas) AC y soplos cardiacos Fármacos ( potencial arritmógeno y FR y AP antiarrítmicos) Inspección general Situaciones favorecedoras (intoxicaciones y (livideces, palidez, drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …) Criterios de gravedad sudoración) Disminución del nivel de conciencia Pulso venoso yugular Hipotensión arterial Signos de hipoperfusión periférica Dolor torácico Insuficiencia cardiaca FC < 40 lpm FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia rítmica con QRS estrecho).

Si el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se debe registrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuesta inicial que requiere su ingreso en UCI, etc)

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APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIAS En todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica. Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) o midazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA) Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.) Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes. Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos) Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS. Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces. Taquicardia auricular monomorfa Control de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainida T.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria) Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra) Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg) Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con betabloqueantes –BB- o hipotensión) Diltiazem Prevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación con radiofrecuencia. Flutter auricular Restaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural) Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90% Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I) FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecer la conducción 1:1. FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármaco Control de la respuesta ventricular: Calcioantagonistas Digoxina Betabloqueantes Combinación de los anteriores Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia Anticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.

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Fibrilación auricular Conversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). A medida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben ser seguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia. FAA IA: no eficaces FAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) o v.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgo de TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía. Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular o cuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía) Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / año FAA IC si no contraindicación En FA vagal evitar Bbloqueantes En FA catecolamín-dependiente tratar la causa y Bbloqueantes Ablación con cateter. Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado) Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas del calcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida. Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia al esfuerzo. Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio. Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedad cardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en pacientes con historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3). La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después. si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4 semanas después. F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los calcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV

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Taquicadia ventricular Taquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarán dependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular severa ... (ablación, DAI) Taquicardias ventriculares sostenidas (> 30 seg (Tto del episodio agudo): Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v. Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato de Magnesio i.v. T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los calcioantagonistas) Procainamida o Amiodarona i.v. Si no responde Cardioversión eléctrica

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Taquicardias de QRS estrecho
(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)

Evaluación inicial: • paciente estable o inestable • Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia Estable •ECG de 12 derivaciones No

Inestable Ritmo sinusal ?

Si

Realizar y analizar EKG de 12 derivaciones. El ritmo es regular o irregular ?

CV eléctrica

• Tto adecuado de la causa

R. Irregular •Hª Clínica •Exploración •P. Complementarias: Rx torax, HG función renal, iones. •Otras pruebas si necesarias: troponina, hormonas tiroideas, GA Observación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos IC Frec auricular > 250 + ondas F P ausentes P de múltiples morfologías Flutter auricular F. A. T. A. M. (ver tto específico) y valorar control de frecuencia y cardioversión

R. Regular

Nº P > QRS

Nº P = nº QRS

P no visible

Frec auricular < 250 + ondas P

P “sinusales” Taquicardia sinusal (si persiste a = frec., descartar T aurcular con MSC, adenosina

MSC Nº P > QRS igual RS

Taquicardia auricular monomorfa

Verapamil •Ademosina Nº P > QRS igual
Reconsiderar -mayor dosis -vía venosa mal -Cardioversión?

(ver tto específico)

•metoprolol / Verapamil •Magnesio i.v.

Valorar control de FC y cardioversión •Propafenona ? •Flecainida ?

RS
T de la unión AV • nodal • ortodrómica

OBSERVACIÓN

Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean expresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...) F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeo T. A. M. – Taquicardia auricular multifocal T. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )

12

Taquicardias de QRS Ancho
(diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV ) LLAMAR AL CARDIÖLOGO Ubicar siempre en C. SHOCK Valorar signos de inestabilidad hemodinámica: -TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC -Angina -Frec > 200 lpm

(Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)

Si

No Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo. Hª Clínica •Edad (> 35 a, más frecuente TV) •Síntomas (palpitaciones, sudoración) •Episodios previos: si > 3 años → TSV si 1º episodio después de IM → TV •Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM → TV •Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI) •Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produce ritmos con QRS ancho y baja frecuencia) •Medicación: 1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) → Torsade de Pointes (TP) sobre todo. 2) Diuréticos (↓ Mg y K) → TP 3) Digoxina → cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa y TV bidereccional (2 QRS anchos alternantes)

CV eléctrica RCP

Examen físico •TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro con la utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto. Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes) •Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica, ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI. •Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV) 1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular 2) Fluctuaciones en la medida de TA 3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco •Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas: 1) Si TSV → ↓ la frec durante el masaje o cesa o no se afecta 2) Si TV → generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puede hacerse visible la disociación AV. •Comprobar criterios morfológicos de TV

Arrítmico T.V. (80%) No

Rítmico

Ritmo de MP

imán

F.A. Si Alternancia eléctrica

T.S.V. con aberrancia de conducción • bloqueo de rama previo • dependiente de la frecuencia • efecto de antiarritmicos MSC

W.P.W.

F.A. con bloqueo de rama

RS
•Procainamida •Amiodarona

Se enlentece

igual

T unión

•Probable TV •Valorar Procainida o Amiodarona

En resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodarona Las TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior. W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

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Bradiarritmias
(incluida bradicardia relativa) Hª Clínica EKG previos Fármacos Monitorización continua

BLOQUEOS A-V

BRADICARDIA

1º grado

2º grado

3º grado

Disfunción del nodo sinusal (Sindr. seno enfermo)

Ritmo Nodal

FA lenta /FA bloqueada Bradicardia sinusal

Si Ubicar siempre en C. SHOCK

Valorar signos adversos : -TAS < 90 mm Hg -FC < 40 por min. -Arritmias ventriculares -ICC -disminución conciencia

No Ubicar en OBSERVACIÓN

•Atropina 0,5-1 mg (repetir hasta máx 3 mg) •Marcapasos externo ó •Adrenalina (epinefrina) en perfusión 2-10mcg/min

Riesgo de asistolia: •Asistolia reciente •Bloqueo AV Mobitz II •Bloqueo AV completo con QRS anchos •Pausas ventriculares > 5 seg

Bradiarritmia en el contexto de: •Isquemia miocárdica •Intoxicación medicamentosa: digital, BB, Ca+ antagonistas, amiodarona, antidepresivos tricíclicos, organofosforados

•Ritmo similar a basal •B. Sinusal en jóvenes, deportistas, tto con BB •FA conocida crónica •Bloqueo AV 1º grado

Observación Tto de soporte, monitorización, Hidratación, tto específico

Alta

Preparar MP endovenoso (transitorio / definitivo)

El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación, según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.

14

ASMA Crisis asmática(CA): episodio agudo de obstrucción de la vía aérea ( broncoespasmo) 2º exposición alergenos. Clínicamente cursa con disnea, tos, sibilancias y opresión torácica. 1º-Valoración inicial breve en TRIAGE: (FC, FR, SatO2, FEM) e identificar DATOS CLINICOS DE ALARMA. 2º-Evaluación mas detallada desde ubicación inicial del paciente, PERO BREVE, que no demore el inicio del tratamiento. Siempre que situación clínica lo permita medir FEM pretratamiento. 3º-Recordar la pobre correlación entre obstrucción al flujo aéreo y signos clínicos del paciente 4º-Plantear DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¿es realmente una CA?. 5º-Decidir NIVEL DE GRAVEDAD del paciente y tratamiento adecuado. Factores de riesgo(FR) de mortalidad -Asma larga evolución en joven ->1 hospitalización en ultimo año -Tto. Urgencias en ultimo mes -Ingresos previos en UCI -Necesidad corticoides sistémicos en el ultimo año o retirada reciente -Sincope o convulsión en reagudización previa -Pluripatologias crónicas asociadas -Abuso drogas ilícitas -Factores psicosociales de riesgo Síntomas/signos de alarma -No capacidad hablar -Agitación -tiraje, aleteo nasal -Depresión torácica -Silencio auscultatorio -Pulso paradójico -FR>30 rpm -FC>120 lpm -FEM<150 L/m -SatO2< 91%-

Hª clínica -Tipo de asma crónico -Tto. Habitual. -Ultima reagudización Preciso ingreso? UCI? -Presencia de factores de riesgo de mortalidad por asma?

SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIA 15 O MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR UCI

Diagnostico diferencial -Broncoespasmo en OCFA -Obstrucción local de vía aérea -Paresia de cuerdas vocales -Aspiraciones por RGE -Asma cardial (IC Izda) -TEP -Tumores carcinoides -Neumonías eosinofilicas -Vasculitis sistémicas -ABPA -Tosferina en adultos -Tos idiopatica multifactorial

GRAVEDAD ( G I a IV) Disnea N.concienci a Hablar Diaforesis Tiraje Sibilancias P.paradójic o FC FR PCO2 PO2

G-I LEVE Caminar +/- agitado Párrafos No + No <100 lpm

G-II MOD. Hablar

G-III GRAVE

G- IV RIESGO VITAL

Reposo. No tolera decúbito Agitado Obnubilado No habla si +++ Silencio >25 mmHg >120 >30 >45 <60 SatO2<91 <150

Frases No + +++ 10-25 mmHg 100-120

Palabras ++ +/-

Aumentada pero<30 rpm <35 mmHg >80 mmHg SatO2> 95% >300 L/ m 30-45 60-80 SatO2 9195 50-300

FEM

Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índice de obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto. -GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m) -Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar petición según sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves. -Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax, atelectasia lobar o neumomediastino.

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Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM

LEVE: FEM>300l/m (>70% calculado) SatO2>95%

MODERADA: FEM 150-300l/m. (50-70% calculado) SatO2 91-95%

GRAVE: FEM<150l/ m (<50% calculado) SatO2<91%

RIESGO VITAL

C.Shock
-tto. crisis grave -Valorar beta2 parenteral -Valorar sulfato Mg IV -Valorar IOT -Avisar UCI

Ambulantes

Amb. preferente

Observación

-O2VMK 35% -Aerosoles beta2 -No pruebas complement. -Reevaluar en 30-60´

-O2VMK 35% -Aerosoles beta2 -Bolo IV corticoides -Reevaluar cada 30-60´ -Repetir 3 tandas de igual o peor aerosoles si precisa -Solicitar pruebas compl.

Igual /peor

-O2 VMK 35% -Pulsioximetria cte -Anticolinergico y beta2 inhalados -Bolo corticoides IV -Reevaluación clínica continua hasta objetivar mejoría mejor

Igual peor

mejor Observación sin tto. 1 h: Si persiste estable:ALTA

mejor Observación 12h y reevaluar Si FR mortalidad: ingresar

Ingresar en situación Clínica estable

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FEM calculado: valor real/ valor teórico (tablas FEM según edad) x 100

CRITERIOS DE INGRESO -Crisis moderada con respuesta al tto. y presencia de FR mortalidad. -Crisis moderada que no responde al tto. (FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.). -Crisis graves tras estabilización en SU. -Si no posible asegurar reevaluación medica ambulatoria en próximas 24h. -CA complicada.

CRITERIO DE ALTA -Crisis leve-moderada con respuesta al tto y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU. (FEM>70% ó >300l/m )

Tratamiento ingreso. -Hidratación adecuada. -O2 VMK 35% (mínimo). -Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h. (5 mg ventolin +500 mcg atrovent) -Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV. -Corticoide inhalado: Beclometasona 250mcg/ 6h Budesonida 400 mcg/ 12h. Fluticasona 250 mcg/ 12h. -Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas. -Ciclo antibiótico si indicado. -Evitar mucoliticos.

Tratamiento al alta. -Beta2 inhalados de acción larga /12h. - Beta2 inh. acción rápida si disnea -Corticoide inhalado. 1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2). -Corticoide VO en pauta descendente: Deflazacor 60mg/día Prednisona 30mg/día -Protección gástrica si precisa. -Ciclo antibiótico si precisa. -Reevaluación medica en 24h. -Hoja de recomendaciones al alta.
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TRATAMIENTO DE ASMA EN SERVICIO DE URGENCIAS (SU). (niveles evidencia clínica: A=beneficioso, B= probablemente beneficioso, C=efectividad desconocida) -O2 VMK >34%:Tto. Inicial en toda CA, antes de aerosoles de beta2. (evidencia A) -Beta2 inhalados de acción corta (evidencia A): -5mg salbutamol (ventolin sol 0.5% nebulización.=5mg/1ml) Diluir dosis de beta2 en 3 cc SF 0.9% con nebulizador conectado a O2 6-8l/m ¡cartuchos presurizados tienen = efectividad! Dosis: 4 disparos seguidos/ 30 seg. y luego 1/min..(disparo=100mcg) -Anticolinergicos (Evidencia A):uso asociado a beta2 inhalados en crisis graves: -0.5 mg bromuro de ipatropio (Atrovent monodosis 250 / 500 mcg en 2 ml) Cartuchos presurizados: 4-6 disparos seguidos y luego 2/ 6h.(disparo=0.02mg) -Corticoides parenteral (evidencia A): -Hidrocortisona: 2mg/kg IV bolo /4h (actocortina amp.100mg/1ml, 500mg/5ml,1000mg/10ml) -Metilprednisolona:1.5 mg/kg IV bolo/ 6h ( urbason amp. 8, 20, 40 mg) -Corticoides inhalados no tienen papel en tto. CA -Broncodilatadores parenterales (evidencia C): -Salbutamol SC: 2.5mg-5mg/4-6h. (ventolin amp.=5mg/1ml ) IV:2.5 mg en 200 SG 5% en 30 min.. -Aminofilina IV: bolo 5 mg/kg en 250 SF 0.9% en 30 min.. Mantenimiento:0.4 mg/kg/h (eufilina amp. 200mg/ 10ml) -Sulfato Mg IV (evidencia B): -tto. adyuvante en asma severo refractario: dosis única 2gr (sulmetil Mg amp.=1.5g.) -AB: únicamente fiebre o esputo purulento justifica uso antibióticos en CA. -CA en gestante:Todos fármacos de uso en CA pasan placenta. Beta2 puros (salbutamol), anticolinergicos y metilprednisolona son seguros. Es un error infratratar a gestantes: >riesgo para el feto es hipoxia!. Ninguna eficacia demostrada: antihistaminicos. Evitar: mucoliticos. Formalmente contraindicados: sedantes y fármacos con acción en sistema nervioso central.
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CRITERIOS DE INGRESO -Crisis moderada con respuesta al tto. y presencia de FR mortalidad. -Crisis moderada que no responde al tto. (FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.). -Crisis graves tras estabilización en SU. -Si no posible asegurar reevaluación medica ambulatoria en próximas 24h. -CA complicada.

CRITERIO DE ALTA -Crisis leve-moderada con respuesta al tto y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU. (FEM>70% ó >300l/m )

Tratamiento ingreso. -Hidratación adecuada. -O2 VMK 35% (mínimo). -Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h. (5 mg ventolin +500 mcg atrovent) -Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV. -Corticoide inhalado: Beclometasona 250mcg/ 6h Budesonida 400 mcg/ 12h. Fluticasona 250 mcg/ 12h. -Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas. -Ciclo antibiótico si indicado. -Evitar mucoliticos.

Tratamiento al alta. -Beta2 inhalados de acción larga /12h. - Beta2 inh. acción rápida si disnea -Corticoide inhalado. 1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2). -Corticoide VO en pauta descendente: Deflazacor 60mg/día Prednisona 30mg/día -Protección gástrica si precisa. -Ciclo antibiótico si precisa. -Reevaluación medica en 24h. -Hoja de recomendaciones al alta.
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CRITERIOS DE INGRESO -Crisis moderada con respuesta al tto. y presencia de FR mortalidad. -Crisis moderada que no responde al tto. (FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.). -Crisis graves tras estabilización en SU. -Si no posible asegurar reevaluación medica ambulatoria en próximas 24h. -CA complicada.

CRITERIO DE ALTA -Crisis leve-moderada con respuesta al tto y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU. (FEM>70% ó >300l/m )

Tratamiento ingreso. -Hidratación adecuada. -O2 VMK 35% (mínimo). -Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h. (5 mg ventolin +500 mcg atrovent) -Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV. -Corticoide inhalado: Beclometasona 250mcg/ 6h Budesonida 400 mcg/ 12h. Fluticasona 250 mcg/ 12h. -Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas. -Ciclo antibiótico si indicado. -Evitar mucoliticos.

Tratamiento al alta. -Beta2 inhalados de acción larga /12h. - Beta2 inh. acción rápida si disnea -Corticoide inhalado. 1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2). -Corticoide VO en pauta descendente: Deflazacor 60mg/día Prednisona 30mg/día -Protección gástrica si precisa. -Ciclo antibiótico si precisa. -Reevaluación medica en 24h. -Hoja de recomendaciones al alta.
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Criterio de entrada: Cefalea. El objetivo principal al evaluar una cefalea en urgencias es excluir causas que pueden llegar a amenazar la vida. Diferenciar de entrada cefaleas primarias ( Migraña, tensional, cluster) y cefaleas secundarias (HSA, Subdural, Arteritis temporal, Ictus isquémico / hemorrágico, neoplasia, infecciones SNC, trombosis senos, tóxicos, ORL o patología facial).•HICbenigna Valoración inicial: En todo paciente con cefalea hay que valorar alteraciones neurológicas, del sensorio, fiebre, signos de mala perfusión periférica y estimación de gravedad subjetiva. Exploración general Importante el perfil temporal inicio súbito o no. TA. Temperatura. ORL Registrar su incorporación a la vía clínica FONDO DE OJO Síntomas Arterias temporales. Carótidas Perfil temporal (lo más impte) Zonas gatillo Aguda única. Inicio brusco, muy intensa. Art. temporomandibular Antecedentes Personales Asumir siempre un trastorno neurológico agudo. Examen general Edad de comienzo (¡>65! ) Aguda recurrente. Migrañas o tensionales Neurológica: H. Familiar (2/3+ migraña) Subaguda progresiva (días a semanas). Nivel de conciencia TCE (agudo-epidural / crónico Trastorno neurológico orgánico Signos meníngeos subdural) Cefalea crónica no progresiva (meses, años): Sensibilidad Embarazo tensionales, migraña + tensional, abuso de Paresias analgésicos Fármacos y tóxicos (alcohol, Pares craneales. Campimetría Duración nitratos, cocaína,, glutamato <1 min. – Neuralgia. 24-72h – Migraña. Marcha. Cerebelo monosódico, CO, analgésicos) 15 min. con recurrencia y latencia --- Cluster Punción lumbar reciente Criterios de gravedad Calidad (sordo, profundo, pulsátil, latigazo Ansiedad, depresión. Insomnio Aparición súbita o reciente (1º episodio). Localización (procesos extracraneales, arteritis, / estrés (+ cefalea tensional) Empeoramiento subagudo senos, dientes, ojos, osteomuscular). Enfermedades sistémicas Aparición en edad avanzada Factores precipitantes y que la alivian. (HTA, polimialgia, alcoholismo, Intensidad. (Escala). Dificulta el sueño o aparece tras neoplasia conocida) Síntomas asociados: (auras, vegetativos, despertarse. náuseas, vómitos, fotofobia, síncope, Valsalva y cambios posturales amenorrea o galactorrea, cefalea ortostática Inicio Relacionadas con esfuerzos (postPL, HIC, hematoma subdural), cefalea de Fiebre, convulsiones, vómitos. esfuerzo (masa fosa posterior, Arnold Chiari), Exploración neurológica anormal. ojo rojo (glaucoma agudo, defectos de Edema de papila. Alteración del estado refracción, Horton), claudicación mandibular mental. Rigidez de nuca (arteritis de células gigantes), exudado nasal Padecer otra enfermedad como cáncer purulento (sinusitis) o colagenosis 22

CEFALEA

Intensidad moderada. No vómitos Cefaleas previas de iguales características No infección concomitante < 30 años Cefalea crónica que no ha cambiado

Alteración del estado mental Convulsiones Hipotensión/shock Sospecha meningitis bacteriana Box Rápido

Cuarto de shock.

Valoración TC/PL. Valorar aislamiento Valorar iniciar antibiótico Tratar convulsiones. Valorar UVI Tratamiento Responde y exploración repetida normal Alta. Valorar NL zona

Exploración neurológica normal

No cumple criterios de BR

Alto riesgo. OBSERVACION Súbita / Diferente, que alarma al paciente / Exploración anormal Algún factor de gravedad Sugiere infección SNC. Valorar aislamiento

Valoración inmediata

Bajo riesgo. AMBULANTES

Sugiere lesión focal/HSA TC sin contraste Anormal Neurocirugía

Historia sugerente de cefalea primaria y exploración neurológica normal

¿Precisa TC previo a PL?

Normal

PL para descartar HSA

Tratamiento y observación

No

Si TC previo a PL

Lesión focal o sangre Normal

Responde y expl. SNC repetida normal. Alta Duración >48 h Valorar status migrañoso

Punción Lumbar Infección SNC ↑ hematíes tubo 1 ↓ en tubo 3. No xantocromía Observación. Probable PL traumática

Antibiótico y/o antiviral apropiado

↑ hematíes tubo 1 igual ↑ en tubo 3. Con xantocromía Probable HSA

No ↑ hematíes, <5 wbc Glucosa y prot. normales Si el déficit ha desaparecido, 23 ¿migraña con aura?

Indicaciones de TC craneal •Intensa de inicio agudo •Evolución subaguda con empeoramiento progresivo •Asociada a focalidad neurológica •Papiledema o rigidez de nuca •Fiebre, náuseas y/o vómitos no explicables por enfermedad sistémica •No clasificable por historia clínica. •Reciente comienzo en ancianos

•Únicamente en pacientes con sospecha de cefalea secundaria: •Hemograma, bioquímica, VSG (obligado en mayores de 55 años con cefalea de inicio reciente), GAB (hipercapnia, carboxiHB) •Rx simple de cráneo (sinusitis, mastoiditis) •Rx columna cervical •Punción lumbar •TC craneal •RM craneal

Indicaciones de punción lumbar •Sospecha de meningitis o encefalitis •Sospecha de HSA con TC normal •Hipertensión intracraneal benigna No debemos realizar PL antes de TC: Papiledema Disminución del nivel de conciencia Focalidad neurológica

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CÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda, posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para establecer una posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente. Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura). Registrar su incorporación a la vía clínica.

Antecedentes personales: Obesidad Episodios similares Colelitiasis Colecistectomía Diabetes Mellitus.

Síntomas (Cólico biliar típico): Dolor abdominal epigástrico y/o en hipocondrio derecho Nauseas y vómitos Inicio agudo de características cólicas, en período posprandial.

Síntomas (Cólico biliar complicado-colecistitis): Dolor abdominal >6 h., no respuesta a pesar de tratamiento médico apropiado Vómitos incoercibles Fiebre Exploración abdominal: Dolor a la palpación epigástrica y/o en hipocondrio derecho. Palpación dolorosa de vesícula distendida Signo de Murphy Síntomas y signos de alerta: Afectación severa Vómitos incoercibles Ictericia mucocutánea Fiebre Hipotensión Signos de sepsis Defensa abdominal

Exploración general: Aspecto general Frecuencia cardiaca, Tensión Arterial Temperatura

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Cólico biliar

Dolor abdominal en epigastrio-HCD cólico Signos de afectación severa Ancianos, limitación funcional

AMBULANTES Valorar signos clínicos (nauseas, vómitos, fiebre, ictericia) Solicitar hemograma, EKG, perfil hepático (GOT, GPT, GGT, FAL, BIL) Amilasa

OBSERVACIÓN Hemograma, bioquímica, EKG, Coagulación, gases venosos, hemocultivos. Monitorización y fluidos iv Valoración por Cirugía Consultar Adjunto de Urgencias: Valoración por Cirugía

Resultados analíticos normales Resolución clínica tras analgesia

Cólico biliar complicado o Alteraciones analíticas Signo de Murphy +

ECOGRAFIA

ALTA Remitir a Médico de AP para ecografía ambulatoria (despistaje de colelitiasis) Si colelitiasis conocida, remitir a cirujano de zona

Diagnóstico de Colecistitis aguda o sus complicaciones

Colelitiasis sin signos ecográficos de colecistitis ni complicaciones Observación Valoración por Cirugía

Ingreso para cirugía urgente, cirugía electiva precoz o tratamiento médico si alto riesgo quirúrgico.

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Criterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales. Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica y asimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar

CÓLICO RENAL

Antecedentes personales Episodios previos Hiperuricemia Diabetes, VIH Alergia a AINE

Síntomas -Dolor típico de comienzo en fosa renal irradiado a flanco y/o genitales. -Puede haber nauseas y/o vómitos y síndrome miccional

Exploración física TA, FC, Tº, Pulsos Intranquilo PPR. Abdomen rutinaria

SHOCK Tratamiento TAC/ECO

DATOS CLINICOS DE ALERTA Hipotensión Asimetría de pulsos Palpación de una masa pulsátil Signos de irritación peritoneal Alteración del nivel de conciencia Mala perfusión periférica

Pruebas complementarias Hemograma Bioquímica con función renal e iones + LDH Orina-RX Abdomen

INICIAR TRATAMIENTO ANALGESICO SIN DEMORA, de manera escalonada

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SOSPECHA DE CÓLICO RENAL

Descartar datos clínicos de alerta

Shock Diagnostico y tratamiento

Evaluación inicial Clínica Exploración física

Considerar otro diagnóstico

Iniciar tratamiento analgésico (ANEXO1) Analítica sangre Orina RX Abdomen Confirmación diagnóstica Buena respuesta analgésica (2)

¡Recordar lo excepcional que es el debut en ancianos sin historia previa!

CRU complicado(3)

Prueba de imagen (ECO/TAC)(4) IC a Urología Tratamiento correspondiente Ingreso/Observación /Alta (5)

Alta hospitalaria Derivación a Urólogo Area

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CÓLICO RENAL: ESPECIFICACIONES

(2) Se considera buena respuesta analgésica, cuando el paciente refiere no presentar dolor alguno o midiendo con una escala analógico visual el dolor es de menos de 20 o dolor leve. (3) Se considera colico renoureteral “complicado” cuando existen: No respuesta al tratamiento analgésico intensivo Fiebre alta Sepsis Vómitos incoercibles Anuria Deterioro de la función renal progresiva Cólico normal en pacientes monorrenos (4) En todos los casos anteriores, estaría indicada la realización de prueba diagnóstica de imagen e interconsulta a Urología. Además valorar su realización en ancianos, dado el infrecuente debut en este grupo de edad. ECO Abdominal: Alta especificidad, baja sensibilidad para la detección de litiasis. Útil por su accesibilidad; exenta de radiación, lo que la hace indicada en embarazadas. TC helicoidal: Alta sensibilidad y especificidad. Menos accesible, radiación, utiliza contraste; descarta otras causas, como apendicitis, diverticulitis o enfermedad pélvica. (5) A criterio del urólogo de guardia.
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CRISIS CONVULSIVAS

DEFINICIÓN: manifestación clínica resultado de una descarga neuronal cerebral anormal y excesiva Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales transitorios y bruscos entre los que pueden incluirse alteraciones del nivel de conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o fenómenos psíquicos ESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entre las que no hay completa recuperación del nivel de conciencia CRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haber presentado momentos antes una crisis convulsiva VALORACIÓN INICIAL: antes de la valoración sistémica detenida realizaremos: - ABC (permeabilidad vía aérea, respiración, circulación) - determinación de frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de O2 - Nivel de conciencia del paciente - Si el paciente tiene convulsión en el momento actual: Cuarto de Shock - Si el paciente ha tenido una convulsión y presenta buen nivel de conciencia: Observación - Si el paciente ha tenido una convulsión y COMA: pasar a vía clínica COMA

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EXPORACIÓN FÍSICA: Constantes: ABC FC, PA, Frecuencia respiratoria Piel: estigmas de venopunción... Cuello: rigidez de nuca, cicatrices Abdomen: hepatopatía, etc Exploración neurológica: nivel de conciencia (Glasgow) Pupilas Tipo de crisis fuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus... Rigidez de nuca

SÍNTOMAS: tipo de crisis Crisis simples/ complejas (alteración del nivel de conciencia) Crisis parciales/generalizadas Crisis parciales secundariamente generalizadas Duración de la crisis Tiempo de postcrisis hasta recuperación completa

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ANAMNESIS: Antecedentes familiares Antecedentes personales: Epiléptico conocido Desencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol, estrés, estímulos lumínicos, infecciones, fiebre... Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismo Ingesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismos Intoxicación / deprivación de alcohol Intoxicación / deprivación otras drogas Enfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA, insuficiencia respiratoria, enfermedad hepática, VIH. Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)

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ETIOLOGÍA: 1.- Epilepsia / abandono de tratamiento antiepiléptico 2.-Metabólicas: hipo / hiperglucemia alteraciones hidroelectrolíticas (Calcio, Magnesio, Sodio) déficit de piridoxina encefalopatía hepática, uremia 3- Vasculares: ACV isquémico, hemorrágico 4.- TCE, Cicatriz postraumática, hematoma subdural o epidural 5.- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos 6.-Tóxicos: alcohol, drogas, plomo, magnesio, CO. abstinencia alcohol, barbitúricos, baclofén, benzodiacepinas (alprazolam)... 7.- Tumoral 8.- Anoxia o hipoxia 9.- Anomalías cromosómicas y enfermedades familiares hereditarias 10.- Utilización o sobredosificación de fármacos que disminuyen el umbral de crisis: Teofilinas, Imipenem, Elevadas dosis de Penicilina G, Quinolonas, Metronidazol, Isoniacida, Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), Litio, Clozapina, Flumacenil, Ciclosporina, Lidocaína, Bupivacaína o Fenotiazinas)

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OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA (paciente sin crisis) Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” TRATAMIENTO DE SOPORTE ABC Examen neurológico Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial Acceso venoso: analítica y glucemia capilar * ESTUDIO ETIOLÓGICO
Analítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K), etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticos Es muy importante resolver la etiología Realizar TAC craneal si: Sospecha de lesión estructural / Déficit focales Alteración del nivel de conciencia Fiebre / Sospecha de infección del SNC TCE reciente Cefalea persistente / Datos de hipertensión intracraneal Antecedentes de neoplasia Paciente anticoagulado VIH/ SIDA Paciente > 40 años

CRISIS CONVULSIVAS OBSERVACIÓN MEDICINA (Paciente sin crisis) Primera crisis generalizada Crisis de causa metabólica VIH CUARTO DE SHOCK MEDICINA INTERNA (paciente con crisis activa)

TRATAMIENTO DE SOPORTE: Evaluación ABC Examen neurológico Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial Vía aérea permeable con O2 al 100% Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar* Gasometría arterial (necesidad de intubación) PUNCIÓN LUMBAR si: Convulsión febril No recuperación del nivel de conciencia Datos de infección, signos meníngeos...
Ver algoritmo 2 de tratamiento específico de las crisis persistentes o recidivantes

Crisis generalizada de causa Metabólica ya resuelta, que no se ha repetido en las 12 horas de Observación: ALTA. Enviar a Neurólogo de Área Crisis generalizada de causa no resuelta tras 12 horas en Observación: INGRESO

El paciente debe permanecer 12 horas en Observación desde la crisis Crisis parcial y/o lesión estructural: Neurólogo de guardia y tratamiento antiepiléptico Crisis similar a las previas en paciente epiléptico conocido: Neurólogo de guardia Crisis debidas a hemorragias, hematomas, tumor cerebral, TCE: NEUROCIRUGÍA Crisis en el seno de ACV / patología por alcohol / meningitis: consultar vías clínicas

* Hipoglucemia: 50 ml de glucosa al 50%. Previamente, administrar Tiamina en pacientes OH, desnutridos, vómitos previos. Vigilar posteriormente glucemia

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ALGORITMO 2: Tratamiento de crisis epilépticas persistentes o recidivantes

STATUS EPILÉPTICO

STATUS CONVULSIVO (> 5 minutos) DIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento) Evidencia clase: A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM)

STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍA

Si persistencia de crisis >5 minutos: ELEGIR FENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g + Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas (Evidencia clase A) ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial + Perfusión a 1 mg/kg/hora Evidencia grado C Si persistencia de crisis >30 minutos: UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C) Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL / MIDAZOLAM / PROPOFOL

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CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no de presión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHg Evaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) o Urgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistema cardiovascular, neurológico y/o renal. Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínica Anamnesis •Cefalea •Náuseas/vómitos •Alteraciones visuales •Mareo/Inestabilidad •Vértigo •Alteraciones motoras •Alteraciones sensitivas •Dolor torácico •Palpitaciones •Disnea / ortopnea •Oliguria / nicturia •Hematuria •Dolor abdominal •Retraso menstrual Exploración física Toma de PA (decúbito/ ortostatismo) •Fondo de ojo •PVY •ACP •Exp. Abdominal •Pulsos (presencia/ simetrÍa) •Soplos •Exp. neurológica Pruebas complementarias •ECG •Hemograma •BQ: glucosa, creatinina, iones •SO-Sto Orina •Rx Tórax Opcionales •Ecocardiograma •Eco abdominal •TAC T-A •TAC craneal

Antecedentes personales •Edad •Sexo •Profesión y hábitos •HTA previa; • Tiempo de evolución •Grado de control •Niveles habituales de PA •Tratamiento habitual/ ACO •Cumplimiento terapéutico •Enfermedades previas •FRCV •Consumo de fármacos y •Cambios recientes •Consumo de tóxicos •Situación psicosocial •Crisis hipertensivas previas •Alergias medicamentosas

Datos clínicos de Alerta •Disminución/alteración conciencia •Focalidad neurológica •Edema de papila •Edema de pulmón •Signos de isquemia coronaria •Arritmia cardiaca •Masa pulsátil abdominal •Soplos abdominales/femorales •Pulsos ausentes/asimétricos •Hipoperfusión periférica •Oliguria/hematuria •Anticoagulación

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ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVA
Ambulantes Preferente Confirmación PA por el médico No Falsa CH Tto. Proceso base ALTA Ajuste tto Sí UH Valoración clínica Anamnesis-EF Tto. Inicial Reposo Decúbito 15-30’ No ¿Persiste PA Elevada? Sí Captopril 25 vo 60’ ¿Persiste PA Elevada?

No

¿Síntomas de alarma EH? ¿Alteración ECG?

Probable EH (EMERGENCIA HTA)

Cuarto Shock

Consultar: •Ajuste tto •Paso a Obs

Observación

No

•Vía venosa •Monitorización •Oxigenoterapia •Comprobar PA

•Monitorización •Reevaluación clínica •Ajustar tto. Sí •Buen control tensional •No factores de riesgo

¿EH? •SCA Inicio tto IC-Cardiología •IC-EAP Inicio tto IC-Cardio/UVI •Sospecha Disección Inicio tto Pedir TAC T-A •ACVA Pedir TAC craneal IC-Neurología

ALTA Ajuste tto Alteradas Normales Sí No ¿Persiste PA alta? Coulter/BQ •Rx Tórax?

•Alta •Ajuste terapéutico •Consulta externa si procede

Factores de riesgo •HTA no conocida •IC/EAP •I. Renal •Sospecha de HTA 2ª •Patología asociada

Repetir Captopril 25 vo 60’ ¿Persiste PA elevada?

Asociar: •Calcioatg ó •Alfabloq ó •Betabloq

Ingreso Hospitalario

¿Ingreso en Unidad especial?

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Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisis hipertensiva refractaria
EMERGENCIA HIPERTENSIVA LABETALOL O HIDRALACINA Sí ¿ECLAMPSIA? No NTG INDICADO: •SCA •IC-EAP LABETALOL INDICADO: •ICTUS •SCA •DISECCIÓN AO CONTRAINDICADO •IC-EAP NITROPRUSIATO PRECAUCIÓN •IRENAL •HIC CONTRAINDICADO •ECLAMPSIA •IAM URAPIDIL / LABETALOL NITROPRUSIATO

¿EFICAZ? SÍ NO

CONTINUAR

SUSTITUIR POR UNO DE LOS SIGUIENTES

LABETALOL / URAPIDIL

NTG / NITROPRUSIATO

¿EFICAZ? SÍ NO

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Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
FÁRMACO LABETALOL Amp 20ml100mg FORMA IV BOLO PERFUSIÓN COMIENZO 5-10’ DURACIÓ N 3-6 Horas PREPARACIÓN Y DOSIS 20-80mg/10’ 1 amp en 100cc SG5% a 1-2mg/min70-140ml/h COMENTARIO Max. 300mg SCA Disección Ao EH neurológica Eclampsia SCA IC-EAP Todas EH menos Eclampsia Fotosensible Precaución: •I.Renal •SCA •HIC CI: eclampsia Max.20mg Eclampsia 39

Nitroglicerina Amp 5mg URAPIDIL Amp 50mg Nitroprusiato Amp 50mg

PERFUSIÓN

2’

3-5’

BOLO PERFUSIÓN PERFUSIÓN

5’ INMEDIATO

2 Horas 2-3’

50mg en 250 cc SG5% a 10ml/h: subir de 10 en 10ml/h cada 10’ 25mg/5’X2-50mg 10-30mg/h 50mg en 500 ccSG5% a 0,25-10mg/Kg/min10-30ml/h

Hidralacina Amp 20mg

BOLO

10-20’

3-6 horas

5-10mg/20’

DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al mismo. Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta. Definición: El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol. Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcohol aparecen dos o mas de los siguientes síntomas: - hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA... - temblor de manos - insomnio - alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias - agitación psicomotriz - nauseas o vómitos - ansiedad - crisis convulsivas Y, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica Criterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinencia

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HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales: Alergias farmacológicas Edad Sexo Medicación previa Patología hepática Patología cardiaca Patología pulmonar Epilepsia previa Dosis diaria de alcohol ingerida Ultima dosis de alcohol ingerida Antecedentes de delirium tremens Exploración física: Presión Arterial, frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria, Sat. O2 Glucemia capilar Temblor, diaforesis, agitación Buscar signos de traumatismo previo Exploración física rutinaria Exploración neurológica completa

Pruebas complementarias: - Hemograma - Bioquímica completa con función hepática, función renal, CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato. - Coagulación - Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal) - ECG - RX de tórax - Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si se sospecha hematoma, hemorragia o infección del SNC

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cardiovascular: IAM Arritmias Hipertensión arterial Hipotensión arterial Endocrinológico: Tirotoxicosis/ hipotiroidismo Disfunción corteza adrenal Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Infecciones: Sepsis Meningitis Encefalitis Neumonía ITU

Metabólicas: hiponatremia hipomagnesemia hipercalcemia alteraciones equilibrio ácido- base insuficiencia renal Neurológicas: hematoma subdural hemorragia subaracnoidea sangrado intracraneal accidente cerebrovascular crisis convulsiva Pulmonar: hipoxia/ hipercapnia Medicación: amantadina, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, benzodiacepinas, betabloqueantes, cimetidina, corticoides, digoxina, insulina, analgésicos narcóticos

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TIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN

SÍNDROME

CLÍNICA

Tiempo transcurrido desde la última ingesta 6-36 horas

DEPRIVACIÓN LEVE

Temblor, ansiedad leve, cefalea, diaforesis, palpitaciones, anorexia, molestias gastrointestinales Crisis generalizadas tonicoclónicas Status epiléptico Alucinaciones auditivas, visuales o tactiles Delirium, taquicardia, HTA, agitación, fiebre, diaforesis

CRISIS CONVULSIVAS

6-48 horas

ALUCINACIONES ALCOHÓLICAS DELIRIUM TREMENS

12-48 horas

48-96 horas

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SÍNTOMAS

Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH) - temblor de manos, ansiedad - hipertermia - hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia...) - insomnio con pesadillas - alteraciones digestivas (nauseas, vómitos...) - crisis generalizadas tónico- clónicas (en el 40% preceden al delirium tremens)

Delirium tremens (5%): inicio a los 2-4 días de abstinencia - síndrome confusional con desorientación, alteraciones perceptivas con ilusiones y alucinaciones (inducibles) visuales, escenográficas, tactiles, etc... - delirios, inquietud, agitación - clínica vegetativa importante: fiebre, sudación profusa, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis... - crisis convulsivas (en este caso son marcadores de gravedad: 10-20% de mortalidad sin tratamiento)

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SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Paciente sin crisis en el momento actual

Paciente con crisis convulsivas

OBSERVACIÓN PA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilar Valorar nivel de conciencia Exploración física completa Hemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECG

CUARTO DE SHOCK (M. Interna) Vía clínica crisis convulsivas

Síndrome de abstinencia leve

Delirium tremens Monitorización cardiaca, PA, Saturación O2 continua. O2 suplementario Tiamina, Hidratación, Magnesio si precisa... 5-10 mg de Diazepam iv, repetible a los 10 minutos si el paciente continúa agitado, vigilando patrón respiratorio Si no responde: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Si buena respuesta: paciente tranquilo, alerta y fácilmente despertable: 10 mg Diazepam iv / 6 horas. Ingreso en M.I. con Diazepam iv / oral tras 12 horas en OBS. Valorar añadir Tiapride: 400-1800 mg/24 horas repartidos / 6 h

Tiamina: 100 mg iv antes de iniciar suero glucosado Hidratación con sueroterapia Magnesio si hipomagnesemia: 1.5 g iv /12 horas Benzodiacepinas: diazepam 10 mg / 6 horas vía oral; ó Lorazepam 1-2 mg / 6 horas u Cloracepato 25 mg / 8 horas en cirrosis avanzada Valorar Clormetiazol, Tiapride. VALORAR FRECUENTEMENTE ESTADO DEL PACIENTE

OBSERVACIÓN 12 HORAS: Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes: ALTA E INTERCONSULTA A PSIQUIATRÍA URGENTE Si enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNA

Descartar infección SNC u otro origen, hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos, alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangrado 45 gastrointestinal...

FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA BENZODIACEPINAS: Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica. Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media larga Diazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia leve 5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta. Posteriormente, 10 mg iv cada 4-6 horas Cloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menos alterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinas CLOMETIAZOL: Cápsulas de 192 mg Efecto sedante y anticonvulsivante Vida media: 4 horas Dosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horas NEUROLÉPTICOS: Tiapride: no se metaboliza en el hígado Poco efecto depresor del sistema respiratorio Efecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicas Dosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horas Otros neurolépticos no se utilizan porque disminuyen el umbral anticonvulsivante. 46

CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA 1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente 2.- Inestabilidad hemodinámica 3.- Alteraciones marcadas en equilibrio ácido-base 4.- Alteraciones hidroelectrolíticas importantes: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipopotasemia 5.- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave 6.- Infecciones potencialmente graves: neumonía... 7.- Patología gastrointestinal grave: pancreatitis, sangrado, insuficiencia hepática... 8.- Hipertermia persistente 9.- Evidencia de rabdomiolisis 10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas 11.- Status epiléptico 47

Complicaciones de la Diabetes Mellitus

DEFINICIONES CAD EHH Hipoglucemia

• Glucemia >250 mg/dL • pH arterial <7,3 • HCO3 <15 • Moderada cetonuria o cetonemia

• Glucemia >600 mg/dL • pH arterial >7,3 • HCO3 >15 • Cetonuria o cetonemia ausente o leve • Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2O

No hay una definición universalmente aceptada, y generalmente se define por la tríada de Whipple: • Glucemia en plasma <50 mg/dL • Síntomas compatibles con el diagnóstico • Resolución de los síntomas tras la administración de glucosa

Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock, deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal, náuseas/vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signos neurológicos focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos. Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tira reactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:

Asumir Hipoglucemia

BM Test ≤ 50 mg/dL

1. BM Test Capilar y 2. Tira Reactive de Orina (Keto-Diastix o multistix)

BM Test ≥ 250 mg/dL C. Cetónico en orina +

Asumir CAD

BM Test ≥ 400 mg/dL C. Cetónico en orina: –/débil +

Asumir EHH

Comenzar: 2. 1000 cc SF 0,9% en 1 hr 3. Bolo de 0,15 U/kg iv (~10 U) de I. Actrapid

48

El primer paso en estos pacientes consiste en una rápida pero cuidadosa historia y exploración física que permitan determinar el grado de urgencia y prioridad de las pruebas de laboratorio para poder iniciar un tratamiento sin retraso. Para ello, se debe prestar especial atención a: 1. Estabilidad de la vida aérea. 2. Estado cardiovascular y renal. 3. Estado mental. 4. Posibles fuentes de infección. 5. Estado de hidratación. Registrar su incorporación a la vía clínica
Historia Clínica y Exploración Física CAD
Síntomas • Curso de la enfermedad • Poliuria, polidipsia, polifagia, ↓ peso • Dolor abdominal, vómitos • Deshidratación, debilidad • Alteración de la conciencia, coma Signos: • Fétor (aliento afrutado, acetona) • Pliegue cutáneo • Taquicardia, hipotensión • Alteración del estado mental, shock, coma • Respiración Kussmaul <24 hr ++ ++ ++ + +++ ++ ++ + +++

Pruebas de laboratorio y complementarias
EHH
Días/semanas +++ –/+ +++ +++ – +++ +++ +++ –

Las pruebas iniciales, además de la glucemia capilar y Keto-Diastix en orina iniciales, deben incluir: • Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidad plasmática • Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Es válida la gasometría venosa si no es necesario determinar la pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menor que el arterial). • Hemograma con recuento diferencial. • Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos • ECG. • Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección. • RX de tórax.

Anamnesis de las Posibles Causas:
• Dosis y tipo de tratamiento de la diabetes • Transgresiones dietéticas. Abuso de alcohol • Ejercicio físico o estrés • Cambios o nuevos fármacos añadidos • Síntomas de enfermedades intercurrentes: fiebre, dolor torácico, dolor abdominal, focalidad neurológica, traumatismo • Los ancianos tienen riesgo de EHH porque con frecuencia no reconocen los síntomas o son incapaces de tomar líquidos

Criterios de gravedad CAD
Variable Glucemia (mg/dL) pH arterial / venoso HCO3 (mEq/L) Cuerpos cetónicos en orina Osmolalidad plasmática efectiva (mOsm/kg) Anión gap Alteración del sensorio Leve >250 7,25 – 7,30 15 - 18 Positivo Variable >10 Alerta Moderada >250 7,00 - 7,24 10 - <15 Positivo Variable >12 Alerta/ Somnoliento Grave >250 <7,00 <10 Positivo Variable >12 Estupo/ Coma

EHH
>600 >7,30 >15 –/Leve+ >320 <12 Estupor/ Coma

Calcular (Según fórmulas en anexo): • Anión gap. • Osmolalidad plasmática efectiva. • Concentración de Na corregido

Algunos aspectos a tener en cuenta:
2. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia: • Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD • Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno 5. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a la concentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección. 6. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de Na+ en suero suele estar ↓ pero puede ser normal o ↑. 7. La concentración de K+ en suero puede estar ↑. Los pacientes con K+ en suero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requieren monitorización cardiaca y aporte de K+. 8. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de una osmolalidad efectiva muy elevada (≥320 mOsm/kg) debe hacer sospechar la posibilidad de otras causas de alteración del estado mental. 49 9. Amilasa suele estar ↑ en la mayoría de CAD, pero puede ser de origen extrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa. 10. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo)

Tratamiento de la CAD y EHH

ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Líquidos IV
Determinar estado de hidratación

Insulina i.v.

Potasio

Valorar necesidad de bicarbonato

Insulina: Regular (bolo de 0,15 U/Kg)

K <3,3 mEq/L

K ≥ 3,3 y < 5,0 mEq/L

K >5,0 mEq/L

pH < 6,9

pH 6,9-7,0

Shock Hipovolémico

Hipotensión Leve

Shock Cardiogénico Infusión Insulina Regular (0,1 U/Kg/h IV) No administrar K y medir K en 2 h Dar 30 mEq K (ClK) por hr desde un principio y hasta que el K ≥3,3 mEq/L Dar 20-30 mEq K (ClK) en cada litro de líquido IV para mantener K en 4-5 mEq/L Administrar 500 ml de CO3HNa 1/6 molar a 250 ml/hr Administrar 250 ml de CO3HNa 1/6 molar a 125 ml/hr

Administrar ClNa 0,9% (1,0 L/h)

Monitorización hemodinámica

Medir Na sérico corregido

Si la glucemia no disminuye en 5070 mg en la 1ª h Na

pH > 7,0 Repetir la administración de CO3HNa cada 2 h hasta pH > 7,0. Monitorizar K

 Na

Na normal

No dar CO3HNa

Administrar ClNa 0,45% (250-500 mL/h) según el estado de hidratación

Administrar ClNa 0,9% (250-500 ml/h) según el estado de hidratación

Doblar la infusión por hora de insulina hasta que la glucemia disminuya en 50-70 mg/dL en 1 hora

Cuando la glucemia sea ≤ 250 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75125 ml/h con adecuada infusión de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance el control metabólico (pH, anión GAP).

Criterios de Resolución de CAD:
• • • • Glucemia <200 mg/dL HCO3 ≥18 mEq/L pH venoso >7,3 Anión gap calculado ≤14

Otras Intervenciones: • La monitorización continua del estado clínico y parámetros bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de registro de seguimiento): - BM test cada hora durante el tratamiento - Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina, pH venoso, cálculo de ANIÓN GAP cada 4 h hasta estabilidad del paciente. • Continuar búsqueda de causas precipitantes • Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria • Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con distensión abdominal • Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad elevada o se anticipa reposo prolongado en cama

50

Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD
(anexo 3)

ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (EHH)
Líquidos IV
Determinar estado de hidratación Insulina: Regular (bolo de 0,15 U/Kg) Shock Hipovolémico Hipotensión Leve Shock Cardiogénico K <3,3 mEq/L K ≥ 3,3 y < 5,0 mEq/L K >5,0 mEq/L

Insulina i.v.

Potasio

Infusión Insulina Regular (0,1 U/Kg/h IV) Dar 30 mEq K (ClK) por hr hasta que el K ≥3,3 mEq/ Si la glucemia no disminuye en 5070 mg en la 1ª h Dar 20-30 mEq K (ClK) en cada litro de líquido IV para mantener K en 4-5 mEq/L No administrar K y medir K en 2h

Administrar ClNa 0,9% (1,0 L/h)

Monitorización hemodinámica

Medir Na sérico corregido

 Na

Na normal

Na Doblar la infusión por hora de insulina hasta que la glucemia disminuya en 50-70 mg/dL

Administrar ClNa 0,45% (250-500 mL/h) según el estado de hidratación

Administrar ClNa 0,9% (250-500 ml/h) según el estado de hidratación

Cuando la glucemia sea ≤ 300 mg/dl

Otras Intervenciones: • La monitorización continua del estado clínico y parámetros bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de registro de seguimiento): - BM test cada hora durante el tratamiento - Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hasta estabilidad del paciente. • Continuar búsqueda de causas precipitantes. • Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria. • Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con distensión abdominal. • Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad elevada o se anticipa reposo prolongado en cama.

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,450,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la osmolalidad plasmática sea ≤315 mOsm/kg y el paciente esté alerta.

Criterios de Resolución del EHH:
• Osmolalidad <310 mOsm/kg • Paciente alerta

51 Ubicación y Tratamiento tras la resolución del EHH
(anexo 3)

ALGORITMOS: CAD y EHH: UBICACIÓN y CRITERIOS DE UVI e INGRESO
El tratamiento inicial se realiza en Observación del servicio de urgencias. Los criterios de severidad y la respuesta al tratamiento inicial deben guiar la elección del lugar más apropiado de tratamiento posterior:

¿CAD grave con pH <7,0? ¿Pacientes con hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial? ¿Pacientes con alteración grave del nivel de conciencia o coma y con hiperosmolaridad (osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg)?

Si UVI

No

Observación hasta resolución de la CAD o EHH Comentar con el Adjunto en el momento de ingresar; no debería permanecer más de 24 horas en la Urgencia sin ingreso cursado.

Algunos pacientes con CAD leve con resolución de la acidosis, que toleran alimentación oral y no tienen evidencia de enfermedad concurrente como causante de la CAD, sino transgresión dietética o infradosificación de insulina, pueden ser dados de alta desde el servicio de urgencias tras 24 horas de tratamiento en observación o ingresados en la Unidad de Corta Estancia

Cursar orden de ingreso (generalmente en Endocrinología) tras resolución de la CAD o EHH

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ALGORITMOS: TRATAMIENTO TRAS RESOLUCIÓN DE CAD/EHH

Bajo nivel de conciencia No puede comer

¿Nivel de conciencia? ¿Puede comer?

Buen nivel de conciencia Sí puede comer

• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitar hipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro del SG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero. • También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: En el paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dl de aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pauta siguiente: BMtest (mg/dL) I. Regular s.c. 150 0 151-200 5 201-250 10 251-300 15 >301 20

Guía para el cálculo de requerimientos calóricos
Adulto físicamente activo: Adulto moderadamente activo: Adulto sedentario: Adulto sedentario >55 años, obeso y/o inactivo: 31 – 35 kcal/kg peso ideal 26 – 31 kcal/kg peso ideal 22 – 26 kcal/kg peso ideal 22 kcal/kg peso ideal

• Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular e intermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. de insulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para mantener adecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD • En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis que recibían antes de desarrollar CAD o EHH • En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades iniciales diarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acción intermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias • Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente: - Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH + 1/3 regular - Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis: ½ NPH + ½ regular - Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta: ↑ En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL ↓ dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL ↓ dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dL

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ALGORITMOS: HIPOGLUCEMIA
Síntomas / Signos
Neurogénicos o Simpaticomiméticos • • • • • • Sudoración Hambre Hormigueos Temblor Palpitaciones Nerviosismo / Ansiedad Neuroglucopénicos • • • • • • • • • • Calor Debilidad / Cansancio Confusión Somnolencia Mareo Dificultad en el habla Visión borrosa Alteración de la conducta Convulsiones Coma / Muerte

Anamnesis de las Posibles Causas:
• Sepsis • Medicación / Tóxico: Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol. Salicilatos. Barbitúricos. β-bloquenates. • Endocrinopatías: Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma. • Malnutrición. Ayuno. • Intento suicida.

1. Confirmar diagnóstico con BMtest (<50 mg/dL) 2. En la medida de lo posible, inmediatamente antes de iniciar glucosa iv, mandar sangre al laboratorio para confirmación

Tratamiento Paciente inconsciente:
• 50 ml SG 50% (1 GLUCOSMON) vía i.v. en bolo. Después SG 5-10% (unos 100 mL/hr) para mantener glucemia >100 mg/dL • Medir glucemia capilar cada 30 min. en las primeras 2 hr, luego horaria • El glucagón (1 mg. i.m.) puede estar indicado en diabéticos, si no es posible el acceso i.v. La respuesta es más lenta y no es útil en alcohólicos o en ancianos con depleción de los depósitos de glucógeno • Intentar vía oral en cuanto sea posible

Paciente consciente:
• Intentar manejar siempre por vía oral. • Dar un total de 300 gr (1200 cal) de carbohidratos oralmente en forma de leche, zumos, bebidas carbonatadas. Mezclar hidratos de carbono de absorción rápida (10-15 gr) y de absorción lenta (20 gr): - Absorción rápida: 1 sobre de azúcar ó 2 cucharadas de miel - Absorción lenta: 1 vaso de leche + 2 galletas ó 1-2 piezas de fruta • Medir la glucemia capilar horaria

Algunas Situaciones Específicas:
• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede ↓ ó suspenderse • La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causas de hipoglucemia • En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v. de tiamina • Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en la asociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v)

Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo de estancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie de factores, como: • El estado mental del paciente durante su observación en urgencias • Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia • Rapidez de la respuesta al tratamiento • Necesidad de tratamiento adicional requerido • Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) por antidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor tiempo 54 de observación, ingreso en UCE. • Posibilidad de ingesta oral • Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos

ANEXO 1. FÓRMULAS A CALCULAR y VARIACIONES ÁCIDO-BASE EN LA CAD

Anión gap [Na – (Cl + HCO3)] Normal = 12 ± 2 mEq/L Cambio en el anión gap (∆ anión gap) [anión gap paciente – 8] • • •

Cambio en el HCO3 (∆ HCO3) 24 mEq/L – HCO3 medido Tipos de Acidosis Metabólica (relacionando el ∆ anión gap con el ∆ HCO3 ) Acidosis con ↑ anión gap = ∆anión gap / ∆HCO3 ≥0,8 Acidosis sin ↑ anión gap (acidosis hiperclorémica) = ∆anión gap / ∆HCO3 < 0,4 Acidosis mixta = ∆anión gap / ∆HCO3 = 0,4-0,8 Estados de CAD con variación del equilibrio ácido-Base

Na corregido (mEq/L) Na medido + 1,6 x [(glucemia – 100)/100]

Osmolalidad Plasmática Efectiva (mOsm/kg H2O) 2 x Na medido + glucemia/18 Normal = 285 ± 5

2. Compensación primaria normal en la acidosis metabólica: • pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 • pCO2 ↓ 1,25 por cada mEq que ↓ HCO3 En CAD no complicada, la respuesta respiratoria puede: • ↓ pCO2 hasta 10 mmHg • ↓ HCO3 hasta 5 mEq/L 8. Coexistencia de otras anomalías ácido-base que pueden confundir el diagnóstico de CAD: Si existe una ↓ más severa del HCO3 o una ↓ menor que la óptima de la pCO2 indica una alteración ácido-base coexistente o mixta: • Alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos): cambios opuestos en el pH con apariencia de acidosis leve, cuando en realidad se trata de una acidosis severa • Alcalosis respiratoria: fiebre, infección, sépsis • Insuficiencia respiratoria crónica: tiende a minimizar la ↓ HCO3 mientras que intensifica la acidosis

55

Criterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva de falta de aire o de una respiración anormal. Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma bronquial, EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía. Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación de gravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica Exploración Torácica ¿Necesidad de ventilación mecánica? Inspección Crepitación Ingurgitación yugular Zonas de hipoventilación Exploración general Tiraje supraclavicular A/P (crepitantes, murmullo FR y AP Síntomas Cianosis disminuido, matidez..) FC y AC Grado de disnea Enfisema subcutáneo A/C (soplos, arrtimia, taquiSaturación, TA y Tª Presentación (súbita o progresiva) Heridas abiertas bradicardia) Nivel de conciencia Acompañado de dolor torácico y Estridor Deformidades y /o Color piel y mucosas características (pleurítico, isquémico, inestabilidad torácica mecánico) Síntomas y signos de alerta Clínica infecciosa (tos, fiebre, Frecuencia respiratoria >30 o ¿ La historia hace persar expectoración) Antecedentes Personales frecuencia cardiaca > 125 que tiene..? Clínica de ICC (ortopnea, DPN, Tiempo de evolución Deterioro del nivel de Neumonía edemas) Antecedentes médicos conciencia TEP Existencia de traumatismo previo. (EPOC, asma, ICC, Signos de hipoperfusión Neumotorax espontáneo Bradipnea, alteraciones de SNC. Asociado a hipoTA o neoplasias, cardiopatía Crisis asmática Expectoración: purulenta (infección), congestión yugular intensa isquémica..) Aspiración de cuerpo rosada (ICC), perlada (asma), Silencio auscultatorio FRCV extraño hemática (TEP, tumores, tbc..) Saturación < 90% con O2 Episodios previos Disnea cardiaca (ICC) Alteración neuropsiquiática: cefalea, PH < 7,25 Tratamiento habitual y Equivalente anginoso ansiedad, .. fármacos recientemente P02 < 60 mmHg en IRA y Reagudización EPOC P02 < 50 mmHg en IRC introducidos Enfermedad pulmonar agudizada Hábitos tóxicos intersticial Signos de sepsis Edad Disociación toracoabdominal Deformidad torácica Otras:anemia, Disnea intensa grado IV hipertiroidismo Criterios de ventilación mecánica Disnea psicógena 56 ACIDOSIS METABOLICA

Disnea aguda
No

Observación

Capaz de deambular?
Si

Bajo nivel de conciencia HipoTA/Shock Taquipnea intensa Saturación < 80% Estridor, tiraje supraclavicular Preferente (nivel II) <15 minutos Evaluar síntomas /signos de alerta / Avisad residente mayor / adjunto No preferente (nivel III) < 60 minutos EF sin alteraciones No insuficiencia respiratoria Resultados normales

Cuarto de Shock

Observación / UCI

Box rápido ¿Disnea psicógena? EF Normal Glucosa Tto ansiolítico Alta si mejoría

Saturación mayor 98% A/P y A/C sin alteraciones Joven No patología de base Perfil psicógeno No criterios box rápido: AMBULANTES A/P de cardiopatía Crisis HTA Dolor torácico ECG de 12 derivaciones ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN Hemograma, GAB, Bioquímica Rx de torax Oxigenoterapia, si sat.< 95%

Resucitación (vía venosa y O2) Gases arteriales ECG, monitorización y pulsioxímetro Valorar necesidad ventilación mecánica: . Apnea . Escala Glasgow <8 . Agotamiento físico, trabajo respiratorio . Respiración caótica o irregular . P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/o PC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC . Sa02 <90% con 02 al 50% en IRA

ALTA, tras valorar criterios de Wells para TEP Valorar derivación a consultas Otras causas:Tirotoxicosis, anemia Deformidad esqueléticas Acidosis metabólica, sepsis

Inicio abrupto Diagnóstico y tratamiento rápidos. Patología potencialmente grave Joven sin A/P Dolor pleurítico NEUMOTORAX? ¿TEP?:Dolor, Taquicardia, taquipnea, FR enfermedad tromboembólica

Inicio progresivo Registrar A/P cardiopatía o enfermedad pulmonar. Determinar pro-BNP. Valoración situación basal Estridor, tiraje Aspiración Tumores, masas ¿Obstrucción vía aérea? Heimlich IC a ORL Leucocitosis, neutrofilia Dolor pleurítico, tos, fiebre expectoración, ¿NEUMONIA? ¿Inf. no consolidante?

A/P Sibilancias y roncus EPOC o Asma previo ¿REAGUDIZACIÓN? EF: Crepitantes, edemas Ortopnea, oliguria... A/P Cardiopatía ¿ICC? 57 ¿Equivalente anginoso en anciano?

Criterio de entrada: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que requiera tratamiento médico o quirúrgico urgente. Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedad subjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica Antecedentes Personales Medicación Antecedentes quirúrgicos Alimentos ingeridos Episodios similares Hábitos tóxicos Actividad laboral Fecha última regla Hábitos sexuales Anteced. cardiológicos HTA Diabetes Otros Exploración general FR y AP FC y AC Pulsos Nivel de consciencia Color piel y mucosas Inspección abdomen Lesiones cutáneas Cicatrices previas Distensión Peristaltismo Hernias, Eventraciones Heridas Hematomas Circ. colateral Criterios de gravedad Frec. respiratoria <10 ó >30 Asimetría de pulsos perif. Disminución del nivel de conciencia Signos de hipoperfusión Cicatrices de cirugía abd. Distensión Hernias o eventraciones Heridas o hematomas Signos de sepsis Ruidos de lucha o silencio Masa pulsátil Duración de más de 6 h Asociación a F Auricular Patología cardiovascular Comienzo muy agudo Dolor intenso (>6) Dolor que precede al vómito Dolor que aumenta con el movimiento Defensa Exploración abdominal Soplos, lucha o siliencio Defensa local o difusa Masas Visceromegalias Blumberg Masa pulsátil Globo vesical Percusión abdominal Tacto rectal (si procede) ¿ La historia sugiere. ..? Aneurisma abdominal Rotura esplénica IAM Embarazo ectópico Perforación víscera hueca Obstrucción intestinal Hernia incarcerada Peritonitis Isquemia mesentérica Pancreatitis aguda

Síntomas Localización Presentación (súbito o solapado) Duración prolongada (> 6 horas) Evolución (cólico, estable, discontínuo) Intensidad (graduar de 1 a 10) Factores que lo modifican Síntomas acompañantes: Digestivos Urológicos Ginecológicos Respiratorios Cardiológico Osteomusculares

Si el enfermo no tiene alteración hemodinámica o respiratoria ni impresiona de gravedad, ni tiene ninguno de los criterios de gravedad citados, ni la historia clínica hace pensar en alguno de los diagnósticos de riesgo listados, se considerará que probablemente sufre gastroenteritis, dismenorrea, dispepsia o algún otro diagnóstico de patología menos urgente. Puede ser dado de alta sin pruebas complementarias, salvo que las requiera por otro motivo de consulta. Esta alta debe ser 58 firmada por un adjunto. Considerar tratamiento sintomático. Recomendar reevaluación si los síntomas continúan o recidivan.

Dolor abdominal agudo que no tiene criterios de alta sin pruebas complementarias Historia Clínica y Exploración

Shock?

Resucitación (2 vías venosas, cristaloides y oxígeno) y tras estabilización: Considerar prueba de imagen inmediata

Dolor abdominal alto o irradiado a brazo o a mandíbula o en paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica o asociado a crisis hipertensiva: ECG de 12 derivaciones y Troponina T Comienzo rápido Dolor que precede al vómito Antecedentes de cirugía abdominal Aumento del dolor con movimiento Defensa o sensibilidad local o general

Comienzo insidioso Vómitos que preceden al dolor Antecedentes de episodios similares Ausencia de sensibilidad local o general

Hemograma, Bioquímica, Coagulación, Sedimento Radiografía de tórax Radiografía de abdomen Posible abdomen no quirúrgico, especialmente si el enfermo está con buen estado general

Posible abdomen quirúrgico Fiebre Leucocitosis o Dolor localizado Decidir si Eco o TC Apendicitis (valorar cirugía sin imagen) Colecistitis Diverticulitis Isquemia mesentérica Hidropionefrosis

Algunas posibilidades Gastroenteritis aguda Cólico biliar Úlcera gastroduodenal Cólico renal

Hiperamilasemia Si el estado general es bueno: Digestivo Si el estado general es malo: TC abdominal (puede tratarse de isquemia mesentérica). Valorar Ecografía si hay dudas en la vía biliar

Neumoperitoneo Perforación visceral Iniciar antibióticos (Imipenem o PIP-TAZ) y planear cirugía Asas dilatadas con niveles. Posible oclusión intestinal

No hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal, 59 independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.

DOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiere un diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentes Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC, TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de 12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica. Valorar posibles etiologías Dolor torácico grave: SCA con elevación de ST SCA sin elevación de ST Dolor isquémico secundario Síndrome aórtico agudo TEP Neumotórax Rotura esofágica Dolor torácico específico Pericarditis Neumonía Derrame pleural Neoplasia Herpes zóster Patología digestiva (ulcus, pancreatitis, colecistitis, hernia de hiato, espasmo esofágico) Dolor torácico banal Pleurodinia Osteomuscular Psicógeno

Antecedentes Personales FRCV Factores de hipercoagulabilidad Cardiopatía isquémica Cardiológicos Hábitos tóxicos Fármacos Antecedentes Familiares Cardiopatía isquémica

Anamnesis Inicio Desencadenantes Localización Irradiación Calidad Intensidad Duración Agravantes Atenuantes Acompañantes(vegetativos , disnea, fiebre, digestivos)

Exploración Inspección (lesiones cutáneas, signos trabajo respiratorio...) FR, FC, TA, Tª AC (tonos, soplos, roces) AP (MV, ruidos patológicos) Nivel de conciencia, coloración Pulsos periféricos, signos TVP Valoración abdominal

Clasificación ECG INDISPENSABLE DOLOR TIPO 1: ascenso de ST o BRIHH DOLOR TIPO 2: onda T negativa/descenso ST DOLOR TIPO 3: normal o alt. inespecíficas DOLOR TIPO 4: normal o alt. inespecíficas

Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECG antes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCA 60 con elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica.

DOLOR TORÁCICO Algoritmo 1: Orientación
ST elevado / BRIHH C. Shock IC inmediata Cardiología Dolor tipo 1 Dolor Tipo 2 Dolor típico Isquémico Unidad de Dolor Torácico U.D.T. Dolor que puede sugerir un origen isquémico < 60 ‘ IC Cardiología > 60’ ST descendido T negativa

ECG

Hacer antes de 5 ‘ + valorar antes de 10 ‘ No elevación ST / No BCRIHH

ECG Normal Alt. No significativas Ambulantes

Otro diagnóstico Dolor tipo 4 Algoritmo 3

Algoritmo 2
Dolor tipo 3

Otro diagnóstico Dolor tipo 4

+

Observación
Seriar ECG / troponina 61

Algoritmo 2

Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémico
2 SCA típico ó ECG con ↓ ST / T –
Con dolor presente Sin dolor

3 DT dudoso con ECG normal o no dg
Sospecha media ó alto RCV AMB / Med Baja sospecha AMB / Med Evaluación integral

ECG con ↓ ST / T – C. Shock Cardiología urgente Cardiología semiurgente

ECG normal

Cardiología preferente

UDT ?

Tratar el dolor y documentar cambios ECG

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Algoritmo 3 Dolor tipo 4

Inestabilidad hemodinámica Alteración sensorio Mala perfusión Insuficiencia Respiratoria

SI

C.Shock Hª clínica ECG

TEP SAA Neumotórax Rotura Esofágica Neumonía grave Rx / TAC inmediatos

NO
BEG
Ambulantes Perfil Mecánico Rx
Analgesia y alta Si fracturas: Cirugía general

MEG
Observación Estable No diagnóstico

Perfil Pleurítico
Rx, GAB,Hemog Dímero D, Bq Protocolo TEP Protocolo Neumonía Neumotórax: Cirugía

Perfil Disección Ao
TAC CCV/CVP

Inestable Diagnóstico

Perfil Digestivo
Hemog, Bq, Rx Tto sintomático y base Alta o IC Cirugía/Digestivo

U.C.I. CCV/CVP Cirugía General

Perfil Pericárdico
Rx Bq, Hemog.

Indeterminado
Rx, GAB, Hemog. Bq, Dímero D Indeterminado Seriar Troponinas y ECG Observación

Protocolo Derrame pleural Vía clínica pericarditis aguda Pleurodinia: tto base, analgesia y alta Neoformación: ingreso/consulta

Diagnóstico o Inclusión otro perfil Alta

-

+ Cardiología BEG/MEG: Buen/ Mal estado general Rx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría TEP: tromboembolismo IC:interconsulta

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SAA: S.Aórtico Agudo

EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente con EPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en Intranet Criterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricos que no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientes síntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, con antecedentes de tabaquismo La agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un paciente previamente diagnosticado. Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión). Exploración física completa Estado general, nivel de conciencia, coloración de la piel (la cianosis puede ser difícil de constatar si hay poliglobulia o anemia; debe buscarse en mucosa labial y lecho ungueal), hidratación y perfusión. Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp. Auscultación pulmonar: suele haber roncus y/o sibilantes. Palpación abdominal. Examen de miembros, especialmente MMII (edemas). Atención a los signos clínicos de insuficiencia respiratoria: - De tipo respiratorio: taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal y/o intercostal y disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria. - De tipo cardiocirculatorio: tanto de fallo ventricular derecho (edemas maleolares, ingurgitación yugular, hepatomegalia) como izquierdo (palidez, sudoración, frialdad, hipotensión). Criterios de gravedad Criterios clínicos: Taquipnea mayor de 30 rpm. Incoordinación respiratoria toracoabdominal. Incapacidad para toser o hablar. Signos de bajo gasto cardíaco: sudoración, frialdad, palidez, hipotensión o alteraciones de conciencia. Criterios gasométricos: - PaO2 / FiO2 < 200 - pH < 7.20-7.25

Antecedentes Personales Tabaquismo, alcoholismo Exposición laboral a polvos, sustancias químicas, polución ambiental. Tratamiento habitual Ingresos previos Estado clínico y GAB al alta Grado de gravedad Comorbilidad

Síntomas Disnea (Diferenciar la disnea de origen respiratorio de la de origen cardíaco). Tos (cambios en el ritmo habitual) Expectoración (cambios en cantidad, color, aspecto, dificultad) Dolor torácico, hemoptisis, fiebre, palpitaciones, cefalea, sudoración, desorientación, somnolencia, trastornos de conducta, convulsiones

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DISNEA en EPOC Valoración antes de 5’

CUARTO DE SHOCK

Signos clínicos de gravedad? Cianosis Taquipnea, más de 30 rpm Uso de músculos auxiliares Respiración paradójica. Inestabilidad hemodinámica Alteración del nivel de conciencia Sat. O2 < 80% NO Ambulantes en silla de ruedas (<15min) Observación si no deambula (<15min) Historia (Reflejar estado basal, grado de disnea, ingresos año previo, O2 domiciliario, progresión) Exploración Analítica RX tórax Gasometría ECG Diagnóstico etiológico de la agudización

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Disnea grave con signos de fracaso muscular Shock, EAP, alteración metabólica, sepsis, TEP masivo, barotrauma, derrame pleural masivo Deterioro marcado del estado de conciencia. Insuficiencia respiratoria grave con PaO2 < de 50 mmHg y/ó PaCO2 >60 mmHg y/ó pH < 7,25, pese a tratamiento oxigenoterápico correcto y (si existe) posibilidad VMNI (ver tabla debajo) CRITERIOS DE VMNI Criterios de inclusión: al menos dos de los siguientes criterios a pesar de tratamiento farmacológico intensivo. Taquipnea superior a 25 r.p.m Disnea con utilización de músculos accesorios. Hipercapnia con pH < 7,30-7,35 Criterios de exclusión: Deterioro de conciencia. Falta de colaboración. Traumatismo y/ó cirugía facial o gastroesofágica reciente. Riesgo de aspiración. Obesidad extrema. Deterioro hemodinámico. Parada respiratoria.

Monitorizar SaO2. Tratamiento inmediato Oxigenoterapia para mantener SaO2 > 90%. Broncodilatadores inh y corticoides iv. Información familia

Evaluar periodicamente FC, FR, Tª, SaO2, PA CRITERIOS DE INGRESO Signos clínicos de gravedad. Insuficiencia respiratoria inexistente previamente. Deterioro gasométrico sobre estado previo Pacientes con comorbilidad no controlada (neumonía, neumotórax, ICC, diabetes) Pacientes que tras tratamiento intensivo persisten muy sintomáticos o se observa deterioro gasométrico. Pacientes en los que la situación socio-familiar imposibilita el cumplimiento del tratamiento. Debe subir a la planta en situación estable

CRITERIOS DE ALTA Situación clínica y gases arteriales/oximetría próximos a los basales. No requerir tratamiento con beta-2 agonistas de acción corta con una frecuencia superior a 4 horas. Poder comer, deambular y calidad de sueño sin interferencia por disnea Capacidad del paciente y sus cuidadores de entender el tratamiento Haber hecho los arreglos necesarios para el cuidado y seguimiento del paciente (aprovisionamiento de oxígeno, aerosolterapia, conocimiento técnica inhalatoria). Revisión por MAP en menos de 72 horas. Revisión O2 domiciliario en 2 meses

65
Mantener 12 h en observación si no está clara la indicación de ingreso/alta

Criterio de entrada: Paciente con HEMOPTISIS, es decir expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica origen traqueobronquial. Se clasifica en masiva ( >600 cc en 24 h ó > 100 ml /h) y no masiva si la cuantía es inferior a estas cifras, pudiendo subdividirse en leve (< 30 ml/ 24 h), moderada (30-150 ml/ 24 h) o grave (>150 ml/24 h ó con repercusión hemodinámica). Valoracion inicial: Imprescindible control de constantes, pulsioximetría, determinar si hay insuficiencia respiratoria o hipovolemia. Valorar cuantía aproximada del sangrado. Registrar su incorporación a la vía clínica. Exploración general Antecedentes personales Antecedentes médicos Cirugías previas Historia neumológica Episodios previos similares Hábitos tóxicos: tabaquismo Riesgo de tuberculosis Traumatismos Inhalación de cuerpo extraño Medicación previa (acenocumarol, AAS) Exposición a tóxicos Síntomas Cuantía y aspecto del sangrado Tos / nauseas Presentación súbita o recurrente Duración del sangrado Fiebre, infección Dolor torácico Disnea Epistaxis Síntomas digestivos Síntomas generales Nivel de conciencia Estado general P. arterial, temperatura, frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Palidez, cianosis Telangiectasias mucocutaneas; rash ORL Auscultación pulmonar y cardiaca Signos de TVP en MMII Resto exploración por aparatos Criterios de gravedad Hemoptisis masiva Repercusión hemodinámica Anemización Insuficiencia respiratoria aguda o mala reserva respiratoria previa. Sospecha o diagnóstico de neoplasia Coagulopatía o ACO Gravedad enfermedades previas.

La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartar evolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( ver anexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.

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HEMOPTISIS
Masiva / grave Descartar falsa hemoptisis Inestable Estable Leve Moderada o no autonomía No masiva

C. Shock

Observación •O2. Vía aérea. Decúbito lateral, lado afecto abajo •Monitor y pulsioxímetro •Analítica: GAB, hemograma, bioquímica, coagulación. •Pruebas cruzadas •RX tórax •ECG •Sedimento orina •Pruebas y tto. dirigidos a etiología (BAAR esputo) •Valorar broncoscopia precoz (12-24h) •TC (de segunda línea) Ingreso Pruebas normales: alta y estudio consultas leve Pruebas anormales: valorar observación / ingreso moderada AMB OBS

UVI

Analítica, GAB Vía periférica RX tórax, ECG Sto. orina

•Fibrobroncoscopia (flexible, de inicio) •Arteriografia pulmonar (TEP, malformación) o bronquial ± Embolización •TC, si aún no tenemos diagnóstico •Cirugía

Observación 12-24 h.

Alta. Estudio en consultas

Indicios de gravedad: 67 ingreso

ANEXO I - CAUSAS DE HEMOPTISIS
1.- INFECCIONES -bronquitis aguda y crónica. -bronquiectasias. -neumonía. -absceso pulmonar. -tuberculosis pulmonar. -hidatidosis, micetoma, aspergiloma. 2.- NEOPLASIAS -carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) y carcinoma de células pequeñas (20%). 3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES -tromboembolismo pulmonar. -estenosis mitral. -insuficiencia ventricular izquierda. -fístula arteriovenosa pulmonar. -aneurisma aórtico. -hipertensión pulmonar. -telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales. -cardiopatías congénitas. 4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS -Coagulopatías / CID. -sobredosificación de dicumarínicos. -trombopenia. 5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS -enfermedad de Chürg-Strauss / LES. -hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture). -Schönlein-Henoch. 6.- OTRAS -traumatismos. -cuerpo extraño. -yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...). -drogas inhaladas (cocaína). -anomalías congénitas. 7.- IDIOPATICA (10-15%)

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ANEXO II. Diagnóstico diferencial

hemoptisis
¿Precedido de tos? ¿Precedido de nauseas? Color pH Disnea Antecedentes Síntomas acompañantes sí no Rojizo, espumoso básico sí Enfermedad pulmonar Fiebre, dolor torácico

hematemesis
no sí Rojo-negro. No espuma ácido no Enfermedad digestiva Pirosis, melenas
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Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.

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Hemorragia digestiva alta
• Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis, melenas o hematoquecia. • Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivel Exploración general de consciencia y perfusión periférica. Síntomas Nivel de consciencia Tiempo transcurrido desde el inicio Constantes: TA, FC y FR Forma de presentación: hematemesis, Coloración cutáneo-mucosa Antecedentes personales melenas, hematoquecia. Estigmas de hepatopatía Ingesta de medicación gastroerosiva Presencia de cortejo vegetativo Exploración abdominal (AINEs, corticoides) Síntomas acompañantes: epigastralgia, Tacto rectal Resto de medicación (anticoagulantes pirosis, Resto de exploración por orales, etc) dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, aparatos Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos) dolor torácico, disnea… Estimación de las pérdidas (ver Ingestión de alimentos y/o fármacos Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsas tabla 1) que puedan ocasionar pseudomelenas. Tabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico. melenas” Hepatopatía conocida o sospechada Episodios previos de hemorragia leve moderada grave masiva Enfermedades concomitantes Antecedentes quirúrgicos. volemia 500 ml 5001000>1750ml 10% Definiciones Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (en posos de café) Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Sangrado lento que requiere que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos ocho horas. Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere tránsito rápido y pérdidas importantes.
TA

1000ml 10-20% >100mmH g <100lpm

1750ml 20-35% <100mmH g >100120lpm Sudoració n Oliguria Confusión

>35%

normal

<6080mmHg >120lpm

FC

normal

clínica

Inquietud leve

Ligera frialdad Ansiedad mod

Palidez Anuria Estupor

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Hemorragia digestiva alta

Estabilidad hemodinámica (gravedad leve-moderada) OBSERVACION Anamnesis y exploración Hemograma, bioquímica, coagulación Considerar pruebas cruzadas Sonda nasogástrica: NO Sangrado objetivado Tacto rectal positivo Alta sospecha de HDA: → anemización, → urea >2 veces valor normal → urea/Cr>100 SI Valoración por Digestivo

TA, FC, nivel de consciencia Valoración de la volemia (ver tabla)

Bajo nivel de consciencia Hipotensión/ shock

CUARTO DE SHOCK

Estabilización: 2 vías periféricas de grueso calibre Reposición de fluidos: Suero salino, expansores del plasma, Oxígeno, IOT (valorar), sonda vesical. Sospecha de hemorragia por varices? Somatostatina iv: Bolo inicial: 0,25 mg Perfusión: 3 mg en 250cc / 12 h

NO

Repetir hemograma a las 6-8 horas Avisar Digestivo Ingreso en U.sangrantes

“Considerar”

Endoscopia Evaluar gravedad: índice de Rockall (anexo 1) Estigmas de sangrado Tto endoscópico No estigmas

No se objetiva sangrado Tacto rectal negativo No anemia Urea normal No ortostatismo ni taquicardia ni hipotensión

Tto endoscópico

Si Rockall es de bajo riesgo: Observación Alta

72

73

Infarto agudo de miocardio (Síndromes coronarios agudos) Vía clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón Criterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudo Valoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación) EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGO INMEDIATAMENTE ANTECEDENTES PERSONALES Marcadores de riesgo para enfermedad coronaria: Sexo Edad (>55 años en varones y postmenopausia en mujeres) Historia familiar Factores de riesgo: Tabaquismo Dislipemia Hipertensión Diabetes Sedentarismo, obesidad Alcohol, cocaina Episodios previos de isquemia Medicación ¿Eexisten contraindicaciones para la fibrinolisis SINTOMAS: Localización y cualidades Presentación (súbito/prolongado) Duración (IAM >30 min) Desencadenante Factores que lo modifican Síntomas vegetativos Formas de presentación atípica (frecuentes en ancianos, diabéticos y en mujeres): Disnea, dolor abdominal o epigástrico, síntomas vegetativos, arritmias, síncope, muerte súbita. SIGNOS DE ALARMA: Disnea insuficiencia respiratoria, ingurgitación yugular, crepitantes Hipotensión, hipoperfusión periférica EXPLORACION FISICA INICIAL: Breve y dirigida: A,B,C (Vía aérea, ventilación, circulación) Signos vitales y exploración general Presencia de ingurgitación yugular Auscultación pulmonar ¿Crepitantes? Auscultación cardiaca: Soplos/galope? Presencia o ausencia de pulsos Presencia o ausencia de hipoperfusión periférica (palidez, frialdad, relleno capilar disminuido, etc) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Disección aórtica Tromboembolismo pulmonar Ulcus gastroduodenal Neumotórax Rotura esofágica Otros: Pericarditis, miocarditis, etc E L E C T R O C A R D I O G R A M A E N 10 MIN

DOLOR TORACICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA Entrar en algoritmo correspondiente Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe ser 74 realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IMPORTANCIA: Los datos basados en la evidencia para el manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado de manera sustancial en la última década. Actualmente se reconoce que el IAM y la Angina inestable (AI) forman parte del espectro de enfermedad clínica identificado en conjunto como síndrome coronario agudo (SCA), que tienen en común la rotura o erosión de una placa de ateroma. Los principales objetivos en el tratamiento de los SCA son: Desfibrilación rápida en caso de Fibrilación ventricular: La fibrilación ventricular primaria es el mecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del IAM. La posibilidad de identificar y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente. Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador y acompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular. Reducir la necrosis miocárdica en los pacientes con infarto en evolución: La insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte hospitalaria en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que sobreviven hasta el ingreso. La reperfusión precoz limita el tamaño del infarto y reduce el efecto nocivo de la pérdida del músculo. Este beneficio se puede lograr sólo en las primeras horas después del comienzo del infarto. El tratamiento de reperfusión ha sido el avance más significativo que se ha sumado a la atención de emergencia de los pacientes cardiacos en las dos últimas décadas. Los pacientes con dolor torácico deben ser evaluados en urgencias como posibles candidatos al tratamiento fibrinolítico o a la angiografía coronaria con tratamiento con intervención coronaria percutanea (ICP) o prótesis endovascular. PROBLEMAS ACTUALES: El principal problema es el retraso en recibir el tratamiento adecuado. Este retraso tiene dos componentes: antes de la llegada al hospital, del que un componente sustancial es el tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta la demanda de asistencia y otro hospitalario con un intervalo hasta que el paciente ha sido evaluado y otro, habitualmente más prolongado, hasta que el tratamiento es indicado y administrado. Los factores que influyen en un retraso en la reperfusión son: negativa del paciente mala interpretación de los síntomas retraso en activar el sistema de emergencias (SEM) retraso en la estratificación de las prioridades del paciente por parte del SEM retraso en los tiempos dintel puerta de urgencias-droga y puerta de urgencias-balón CLASIFICACIÓN de los SCA sobre la base del ECG de 12 derivaciones: . Elevación del ST >0,5 mm o bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) de reciente aparición ( o presumiblemente reciente). Indica compromiso muscular extenso. . Descenso del ST > 0,5mm u onda T negativa . ECG no diagnóstico o normal (muchos de éstos tienen angina inestable).

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Dolor torácico sugestivo de isquemia

Evaluación inmediata (<10 min) .signos vitales (TA) .ECG de 12 derivaciones (Adjunto o residente mayor)

Elevación del ST o BCRI nuevo o no conocido: IAM CON ELEVACION DEL ST

Depresión del ST o T negativa ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO O IAM SIN ELEVACION DEL ST

ECG normal o no diagnóstico

Ver guía dolor torácico

Cuarto de shock + Avisar Cardiología SIN DEMORA Si dolor actual, cuarto de shock e intentar quitar el dolor y documentar cambios ECG Avisar Cardiología Ver guía de dolor torácico

Iniciar tratamientos sin retrasar la reperfusión: MONA: Morfina Oxígeno NTG IV Aspirina

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Tratamiento general inmediato del IAM . Oxígeno . Aspirina (160-325 mg) . Nitoglicerina SL o aerosol . Morfina IV (si el dolor no cede con NTG) MONA

El alivio del dolor es una prioridad

Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos de pacientes con dolor torácico isquémico: OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2 superior al 90%. ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP. NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay contraindicación. MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina. La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina 77 y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)

Evaluar el ECG de 12 derivaciones inicial
Siempre que se sospeche IAM o isquemia se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para que un médico experimentado (Adjunto o residente mayor) lo interprete dentro de los 10 primeros minutos desde la llegada El ECG clasifica a los pacientes en tres subgrupos: Elevación del ST o BCRI de reciente aparición Descenso del ST o T negativa Normal o no diagnóstico Si el ECG inicial no es diagnóstico y el paciente sigue con síntomas sugerentes de isquemia, se recomienda realizar ECG seriados cada 5-10 minutos para ver si se eleva el ST. Si existen cambios que obliguen a cambiar al paciente de un grupo a otro se debe modificar el enfoque terapéutico y adaptarlo a la nueva clasificación. En pacientes con infarto inferior se deben realizar las precordiales derechas (para diagnóstico de infarto de ventrículo derecho) Localizacion del IAM: Dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevación del ST podremos saber la localización del IAM: Precordiales: IAM anterior Si se extiende a V! y V2: Anteroseptal Si se extiende a V5 y V6: Anterolateral II, III, avF: IAM inferior I, avL, V5 y V6: IAM lateral Descenso persistente del ST en precordiales (de V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo)

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Elevación del ST o BCRI nuevo IAM CON ELEVACION DEL ST

Este grupo de pacientes es el único que se beneficia de tratamiento de reperfusión agudo (fibrinolisis o ICP). Excepciones a la regla de la elevación del ST (Pueden cumplirse criterios de fibrinolisis sin elevación del ST ni BCRI): IAM POSTERIOR: La obstrucción aguda de la circunfleja, descendente posterior o rama posterolateral de la coronaria derecha pueden causar infarto de ventrículo izquierdo posterior y manifestarse sólo con una marcada depresión del ST en V1-V4. ONDAS T HIPERAGUDAS: En las primeras fases del IAM se pueden ver ondas T gigantes hiperagudas y sin elevación del ST

El BCRI se debe a la oclusión de la descendente anterior de la arteria coronaria izquierda que provoca una pérdida de gran cantidad de miocardio (es frecuente la insuficiencia cardiaca y la muerte). El BCRD por lo general no interfiere con la interpretación del ECG 79

IAM: Tratamiento general inmediato . Oxígeno . Aspirina (160-325 mg) . Nitoglicerina SL o aerosol . Morfina IV (si el dolor no cede con NTG) MONA Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos de pacientes con dolor torácico isquémico: OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2 superior al 90%. ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP. NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay contraindicación. MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina. La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina 80 y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)

Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión: Beta bolqueantes NTG IV Heparina IECA

BETABLOQUEANTES
INDICACIONES: Clase I: Todos los pacientes sin contraindicaciones y con infarto de menos de 12 horas de evolución. No solo como coadyuvante de la fibrinolisis sino también como agentes con beneficio independiente: Disminuyen el tamaño de la penumbra y aumentan la recuperación miocardica, disminuyen el consumo de oxígeno y evitan la extensión del infarto, disminuyen las tasas de muerte a corto y largo plazo y disminuyen la incidencia de fibrilación ventricular. Nombre genérico Nombre comercial No selectivos Propranolol Selectivos Metoprolol Atenolol Alfa-beta no selectivos Carvedilol Alfa-beta selectivos Celiprolol Cardem Coroprés Lopresor Tenormín Sumial Sumial retard

CONTRAINDICACIONES: Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y TAS menor de 100 mmHG Disfunción moderada del ventrículo izquierdo (relativa). Signos de hipoperfusión periférica/shock (absoluta) PR mayor de 0,24 seg (relativa) Bloqueo AV segundo y tercer grados (absoluta) EPOC grave, asma y antecedentes de vasculopatía periférica (relativas) Dosis usuales 120-400 mg/día 160 mg/12-24 h 50-100 mg/8-12 h 50-100 mg/8-12 h 6,25-25 mg/12-24 h 200-400 mg/día Presentación Comp. 10-40 mg Comp 160 mg. Comp. 100 mg. Comp. 50-100 mg Comp. 25 mg. Comp. 200 mg.

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Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión: Beta bolqueantes NTG IV Heparina IECA INDICACIONES:

NITROGLICERINA IV

PRECAUCIONES:

Clase I: En las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM y cualquiera de las siguientes complicaciones: Insuficiencia cardiaca, IAM anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o hipertensión. Tras 24 horas se puede pasar a nitratos tópicos o de acción prolongada con intervalo libre. Clase IIb: (Aceptable pero sólo posíblemente útil) En IAM sin hipotensión, bradicardia ni taquicardia Clase III (contraindicados): Hipotensión <90 mmGH, bradicardia <50 lpm, taquicardia >100 lpm, infarto ventrículo derecho, Nombre comercial Verniés NTG sublingual Cafinitrina Solinitrina Nitroderm TTS Nitradisc NTG tópica Nitro-Dur Diafusor / Minitran NTG intravenosa 5-Mononitrato de isosorbide Solinitrina Uniket / Coronur Uniket retard Coronur retard

Evitar la hipotensión sistémica que agrave la isquemia (la TAS no debe bajar de 110 mmHG o del 25% de la basal si el paciente es hipertenso). En el infarto del ventrículo derecho se produce una marcada hipotensión por compromiso de la función vetricular. Está contraindicada la NTG. La asociación de NTG y Sildenafil (Viagra) produce marcada vasodilatación, hipotensión refractaria y muerte

Dosis 1-3 comp.

Presentación Perlas 0,4 mg. 5-10 mg

1 parche durante 12 horas (todas las presentaciones) 25 mg en 250 ml SG 20-40 mg/8-12 h 50 mg/día 40 mg/día

5-10 mg 5-10-15 mg 5-10-15 mg Amp. 5 mg. Comp 20-40 mg Comp. 50 mg. Comp 40 mg.

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Elegir una técnica de reperfusión: fibrinolisis, ICP

Indicaciones de fibrinolisis:
Clase I: Síntomas compatibles con dolor torácico isquémico y elevación del ST de más de 1 mm en por lo menos 2 derivaciones anatómicamente contíguas. Si no hay contraindicaciones y en menores de 75 años. Clase IIa: En mayores de 75 años (valorar riesgo beneficio) La ICP puede ser una alternativa en mayores de 75 años con riesgo de hemorragia. Clase IIb: Si el tiempo de evolución es superior a 12 horas pero en el momento de la evaluación todavía tienen dolor y ST elevado. Estos pacientes pueden ser mejor evaluados con ICP

Contraindicaciones para la fibrinolisis
ABSOLUTAS: Hemorragia intracraneal previa Lesion estructural vascular cerebral previa (malformación arteriovenosa) Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica) Ictus isquémico en los tres meses previos excepto ictus isquémico agudo de menos de tres horas de evolución Sospecha de disección aórtica Diátesis hemorrágica o sangrado agudo Trauma craneoencefálico o facial importante en los tres meses previos RELATIVAS: Hipertensión several previa mal controlada Hipertensión severa en el momento de la presentación TAS>180 mmHG o TAD >110 mmHG Ictus isquémico previo hace más de tres meses Reanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (menos de tres semanas) Sangrado reciente (2-4 semanas) Punciones vasculares no compresibles Embarazo, ulcus, anticoagulación

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Pautas de administración de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 min Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v. Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min, dosis máxima total 100 mg Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en 1 h

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ICTERICIA
• • Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valores de bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl. Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia de dolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.

Antecedentes personales Antecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca, trasplante.. Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente.. Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales, antibióticos.. Hábitos tóxicos: drogas/alcohol Uso de medicación de herbolario Exposición a sustancias tóxicas Factores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones, productos por vía parenteral. Viajes recientes HIV Embarazo Historia familiar

Síntomas

Tiempo de evolución Fiebre Dolor abdominal Síndrome constitucional Coluria/ acolia Otra sintomatología: prurito, nauséas, vómitos, malestar general, mialgias…

Diagnóstico diferencial Ingesta abundante de carotenos Tratamiento con quinacrina Exposición a fenoles Insuficiencia renal Anemia

Exploración general Coloración de la esclerótica Nivel de consciencia Signos de encefalopatía Temperatura Estado nutricional Signos de hepatopatía crónica Lesiones de rascado y xantelasmas Púrpura, petequias o equímosis Resto de exploración por aparatos

Exploración abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia Dolor abdominal Signo de Murphy Ascitis

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Ictericia AMBULANTES s i Capaz de deambular no OBSERVACION

Anamnesis Exploración física Hemograma Bioquímica completa y fracciones de la bilirrubina Coagulación Orina BR directa > 50% del total IC a Cirugía (vía de cólico biliar) Coledocolitiasis / colangitis / Dilatación vía extrahepática Si dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgente

BR indirecta > 85% del total

Ver causas (tabla 1) Valorar hemólisis Fármacos Trastornos hereditarios

No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativos aislada Patrón hepatocelular GOT y GPT > GGT y F. Alcalina Patrón colestasis GGT y F. alcalina > GOT y GPT Sin indicación ECO urgente Normal

Trastornos hereditarios

Ver causas (tabla 2) Hepatitis aguda: viral, autoinmune... Ingreso para estudio en Medicina Hepatopatía crónica Interna no Criterios de ingreso (Tabla 3) si Valoración por Digestivo Posibilidades: 1) Colestasis intrahepática (sin dilatación vía extrahepática). Ver causas (tabla 4) 2) Colestasis extrahepática (con 86 dilatación de vía extrahepática). Ver causas (tabla 4)

Alta

Anexos
HIPERBILIRUBINEMIA AISLADA •

Tabla 1

Hiperbilirrubinemia indirecta: 1. Procesos hemolíticos: - hereditarios: esferocitosis, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, anemia de células falciformes. - adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias microangiopáticas, mecanismo inmunitario. 2. Eritropoyesis ineficaz: déficit de cobalamina, folato, hierro. 3. Fármacos: rifampicina, probenecid, ribavirina, sulfamidas,novobiocina,cloranfenicol… 4. Procesos hereditarios: Crigler- Najjar, sdme de Gilbert. 5. Otros: reabsorción de grandes hematomas, ayuno prolongado, sepsis, posthepatitis viral. Hiperbilirubinemia directa: • Procesos herediatarios: sdme de Dubin- Johnson, sdme de Rotor.

Tabla 2 PATRON HEPATOCELULAR 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Hepatitis viral cirrosis Alcohol Fármacos Agentes tóxicos ambientales Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmunitaria Tabla 3 CRITERIOS DE INGRESO Esencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral, encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteraciones de la coagulación y aquellos casos que requieran completar estudio no urgente que no pueda ser realizado ambulatoriamente en un plazo adecuado

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Tabla 4 PATRON COLESTASICO Intrahepático 1. Hepatitis viral 2. Hepatitis alcohólica 3. Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales, sulfamidas, penicilinas… 4. Cirrosis biliar primaria 5. Colangitis esclerosante primaria 6. Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático, sarcoidosis, fármacos 7. Hereditarios: colestasis recidivante benigna. 8. Colestasis del embarazo 9. Nutrición parenteral total 10. Sepsis no hepatobiliar 11. Colestasis postoperatoria benigna 12. Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T, hipernefroma, neo GI. 13. Enfermedad venooclusiva 14. Enfermedad injerto contra huésped Extrahepático • Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar, ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglios linfáticos de la vena porta • Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria, pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.

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ICTUS
Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular. Valoración inicial: 1) Objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo: -ABC (vía aérea,respiración, circulación). -Exploración neurológica. 2) Si paciente es menor de 80 años, con inicio de los síntomas de menos de 3 h: C. Shock. Avisar Neurólogo de Guardia para TAC craneal sin contraste y valorar indicación de fibrinolisis

Registrar su incorporación a la vía clínica
SÍNTOMAS ANTECEDENTES PERSONALES: Inicio súbito: minutos; raro en horas. EXPLORACION GENERAL TA, FC, FR, Tª, BMTest Auscultación cardiaca y carotídea Auscultación pulmonar EXPLORACION NEUROLÓGICA: Nivel de conciencia:Confusión, somnolencia,estupor,coma: escala CGS Orientación en 3 esferas. Razonamiento. Memoria. Apraxias. Afasias. Agnosias. Marcha. Pupilas Pares craneales Campimetría; rigidez de nuca. F. ojo. Asimetría fuerza muscular, tono, ROT, clonus. RCP. Sensibilidad. Cerebelo.

Síntomas asociados: HTA fiebre,cefalea,nauseas,vómitos, palpitaciones Cardiopatía Arritmias Sintomas neurológicos(orientan a la localización ACVA previos Isquémico Carotídeo:Parálisis unilateral, Medicación alteración sensibilidad unilateral, afasia sensitivoDrogas motora, ceguera monocular, hemianopsia DM homónima, alteracion funciones cognitivas Claudicación intermitente superiores. Traaumatismo previo. Isquémico vertebrobasilar: Vértigo con o sin Relación con esfuerzo físico previo. nistagmus, asociado a otro déficit, alteración del campo visual, diplopia, parálisis alternas, disartria. Hemorrágico:Cefalea intensa aislada o síntomas de déficit neurológico asociado a pérdida de conciencia, rigidez de nuca, hemorragia subhialoidea en fondo de ojo.

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ICTUS?

CUARTO DE SHOCK Si deterioro nivel de conciencia. Si alteración de ventilación / circulación. ACVA en menor 80 años y menos 3h de inicio síntomas. Avisar Neurólogo (para valoración de tratamiento fibrinolítico)

Valorar ABC Nivel conciencia: E.Glasgow 3-15 Descartar hipoglucemia OBSERVACIÓN: Si el diagnóstico es evidente, solicitar TC craneal y AVISAR al NEURÓLOGO ya. Si es dudoso, esperar al TC craneal antes de avisar. En todo caso, completar y escribir la Historia Clínica.

Anamnesis Exploración general:TA, FC, FR, Tª,Auscultación cardiopulmonar y carotídea. Exploración neurológica detallada nos permite una aproximación etiológica y de localización del ACVA P. Complementarias: Hemograma, Bioquímica, Coagula-ción, ECG Y RX tórax.

TAC CRANEAL Menos de 30 min

 Vigilar deterioro neurológico: Hipertensión intracraneal  Crisis convulsivas

NORMAL O INFARTO

HEMORRAGIA IC a Neurocirugía

AIT Valoración por NL ALTA?  Ver artículo de Neurology 2005 (Bibliografía)  Consultar con Neurología

INFARTO CEREBRAL

INGRESO/NL

INGRESO/NL

No ingreso: Pacientes con enfermedad sistémica grave, demencia previa, secuelas importantes de ictus previos, etc. 90

(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

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ANEXO II
COMPLICACIONES Edema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamiento dependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI. Hidrocefalia: Consultar a Neurocirugía Crisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta un máximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva). Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorar evacuación del hematoma. IICTUS ISQUEMICO AIT: Antiagregación Infarto Cerebral: Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h de evolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología. Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisis Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor o en contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar. Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.  Interconsulta a Neurología y Neurocirugía Tto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosa posterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a efecto masa. Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragia intraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.

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INFECCION URINARIA (ITU) Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; o bien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario. Antecedentes Personales Edad/sexo DM Insuficiencia renal Embarazo Inmunosupresión Anomalías de la vía urinaria ITU previas Antibióticos previos Manipulación urológica Factores de riesgo sexuales Pruebas Complementarias Sistemático de orina Test de embarazo (en toda mujer en edad fértil) Hemograma y Bioquímica Urocultivo (DA EL DIAGNOSTICO) Hemocultivos, si fiebre, estado grave o sepsis. Radiografía de abdomen Anamnesis Síndrome miccional Exudado uretral/vaginal Fiebre Dolor en flanco/cólico Hematuria Nauseas/vómitos Promiscuidad sexual Exploración física Constantes Estado general Nivel de conciencia Perfusión periférica Puñopercusión (+ en 50%) Expl. por aparatos Expl. genitales externos Tacto rectal (en varones para descartar prostatitis)

Signos de alarma: Hipotensión/Shock Bajo nivel de conciencia Mala perfusión periférica

EN AUSENCIA DE PIURIA CONSIDERAR OTRO DIAGNÓSTICO

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ETIOLOGIA

PNA/Sepsis ITU inferior: E. coli (90%) Staph. saprophyticus Enterococo Paciente hospitalizado Pseudomonas Sonda urinaria Antibioterapia previa Candida Proteus Litiasis previas Klebsiella FR para microorganismos resistentes Manipulación urológica reciente Sonda urinaria Antibioterapia previa Infección hospitalaria
SI NO

E. Coli prod de betalactamasas (BLEE) Klebsiella ¨ ¨ Pseudomonas aeruginosa Enterococo S. Aureus Candida Estreptococo del grupo B

E. Coli Klebsiella Proteus S.saprophyticus

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ITU Si: Shock / Ins. Renal aguda/ Sospecha de litiasis Complicada Duda diagnóstica

Inferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis) Síndrome miccional y/o dolor suprapúbico Sistemático de orina (SO) + + Exudado vaginal/uretral Descartar vaginitis/uretritis

Superior (AMB/OBS) Fiebre + dolor flanco y/o sd miccional Hemograma/BQ/Orina Hemocultivos Urocultivo RX abdomen

Riesgo de desarrollar PNA Varón Embarazo Más de 1 s de clínica I. renal/DM Inmunosupresión Alteraciones de la vía urinaria Manipulación urológica reciente si Cultivo de orina Tto 7-14 días no Tto AB 3-5 días

ECO/TC abdominal

F. riesgo para PNA complicada Embarazo Litiasis DM/I. renal Infección hospitalaria Sonda urinaria Tto AB previo Alteración de la vía urinaria Manipulación de la vía No tiene PNA no complicada *Criterios de ingreso: Intolerancia oral Mal cumplimiento terapeútico Sintomatología severa Dudas diagnósticas No tiene ALTA si

Consulta UROLOGÍA

si

Resolución de los síntomas no si Cultivo de orina + Tto AB específico Curación

Investigar otras causas

INGRESO en H. a domicilio, salvo: Mala evolución; afectación oral Mal control de síntomas Vive solo, sin teléfono o con mala cobertura sociofamiliar Vive lejos o no acepta la HDM Que siga sin tolerancia oral Que haya dudas diagnósticas

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TRATAMIENTO
ITU INFERIOR Tratamiento por vía oral durante 3-5 días Y 7-14 días en las de alto riesgo para PNA 1) Amoxi-clavulánico 500mg/8 2) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA 3) Cefalosporinas de 2ª /3ª cefuroxima 500/12 cefixima 200/12 ceftibuteno 200/12 4) Fluorquinolona ciprofloxacino 250-500/12 5) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 h NO COMPLICADA Tratamiento durante 10-14 días, iv inicial si ingreso 1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv 2) Cefuroxima (po) o ceftriaxona iv 3) Ciprofloxacino 4) Otras: Aminoglucósido im ó iv; Cotrimoxazol iv; ampicilina + gentamicina iv. SI NO Cefalosporinas 3ª iv Aminoglucósido iv/im Quinolonas Aztreonam FR para agentes potencialmente resistentes COMPLICADA Tratamiento iv PNA/PROSTATITIS

Cefalosporina antipseudomonas (Ceftazidima/cefepime); ó aztreonam + ampicilina; ó Imipenem; ó Meropenem; ó Piperacilina/tazobactam + Aminoglucósido si shock

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INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón Criterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente y que cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En su forma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilares alveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica. Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo de respiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica. Precipitantes Trasgresión dietética o farmacológica HTA no controlada Arritmias Anemia Infección Isquemia coronaria TEP Fármacos (AINES, Antag. Ca, betabloqueantes)

Antecedentes personales Enf. Coronaria HTA Miocardiopatía Enf. Valvular Enf. Pericardio Arritmias Alcohol y fármacos Fallo VD Hipertiroidismo

Síntomas Disnea, ortopnea, DPN Clase NYHA Asma cardial Angina nocturna Síntomas GI Edemas Astenia Oliguria/nicturia Disfunción cerebral Diaforesis

Formas de IC IC derecha/izquierda IC alto gasto/bajo gasto IC crónica reagudizada/IC aguda (EAP, shock cardiogénico) IC sistólica/diastólica Síntomas y signos de alerta Hipotensión Taquicardia Taquipnea>30 resp./minuto Ritmo galope Inquietud/agitación Sudoración/frialdad Signos congestión Presentación brusca Síncope en la presentación Posible síndrome coronario PO2<50, PCO2>50, pH<7,25

Exploración FR, FC, TA AC : ritmo, soplos, roce AP: sibilancias, crepitantes PVY Perfusión cutánea Edemas MMII Nivel conciencia Abdomen: Dolor hipocondrio derecho

¿Has descartado? Síndrome coronario agudo EPOC reagudizado Asma bronquial Infección pulmonar TEP Enfermedad renal Cirrosis

97 Existe la posibilidad de determinar proBNP, según protocolo en proceso de elaboración

DISNEA SOSPECHOSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

HTA, hipotensión, mala perfusión, SAT<90 % C SHOCK PRIORIDAD I (inmediato) ECG, Hemograma, BQ, CPK, Troponinas, GAB, coagulación Iniciar tratamiento ¿Shock cardiogénico? U. Coronaria / UVI

Encamado, enf. base, sin criterios shock o alarma, taquipneico, mala saturación PRIORIDAD II OBSERVACION (<15 minutos) Anamnesis y exploración, ECG, hemograma,Bq., CPK, troponina, GAB, coagulación. Inicio tto

Preferente pero no grave, buena saturación PRIORIDAD III AMBULANTES (<60 min) Anamnesis y estudio Iniciar tratamiento

Síntomas leves; episodios previos PRIORIDAD IV AMBULANTES Anamnesis y estudio Mejoría ALTA. Tto. domiciliario (informar paciente y acompañante)

No mejoría Descartar: CI, arritmias, TEP, taponamiento Valorar ECO

No mejoría Descartar: SCA, arritmias, TEP, taponamiento Mejoría (informar acompañante)

Mejoría: informar

Empeoramiento Informar paciente y acompañante OBSERVACION INGRESO en 6-8 horas

Mejoría, pero con criterios de ingreso (anexo 2) Informar acompañante INGRESO

OBSERVACION / prueba de imagen / continuar tto / buscar etiología / desencadenante Mejoría: INGRESO

INGRESO en Unidad Coronaria / UVI

Interconsulta a Cardiología para valorar ingreso en su Servicio: Menores de 76 años y sin comorbilidad limitante de funcionalidad Sospecha de valvulopatía grave, con posibilidad quirúrgica Pacientes habitualmente seguidos por Cardiología del Hospital Sospecha de enf. coronaria subsidiaria de intervencionismo: por 98 antecedentes, alteración en la contractilidad segmentaria o FRCV Sospecha de disfunción sistólica grave

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

Un consumo >5g de bebida alcohólica en una ocasión generalmente tiene como consecuencia una intoxicación etílica En un paciente que acude con intoxicación etílica, conviene descartar: Hipoglucemia TCE (hemorragia, hematoma) Hipoxia Hipotermia Encefalopatía hepática Infecciones Shock Es importante descartar intoxicación por metanol y/o etilenglicol (debe sospecharse en pacientes con acidosis metabólica con anión gap elevado; también es elevado el gap osmolal o diferencia entre la osmolalidad medida por el Laboratorio y la calculada por la fórmula del sodio, glucosa y urea). Indicaciones de TAC craneal: - existencia de focalidad neurológica - crisis convulsivas - persistencia o agravación del estado mental tras 3-6 horas de observación

99

INTRODUCCIÓN

Antecedentes personales Alergias farmacológicas Edad, Sexo Medicación previa Patología hepática Patología cardiaca Patología pulmonar Epilepsia previa Dosis diaria de alcohol ingerida Intencionalidad de la ingesta actual

Pruebas complementarias Saturación O2 por pulsioxímetro Glucemia capilar Hemograma Bioquímica completa Gasometría venosa Gasometría arterial si sat O2<90% Coagulación ECG y RX de tórax Valorar necesidad de TAC craneal Niveles de etanol en sangre Valorar necesidad de despistaje de otras drogas

Exploración física Presión arterial Frecuencias cardiaca y respiratoria Temperatura Exploración física completa Exploración neurológica exhaustiva Buscar signos de traumatismo previo Es importante escribir nivel de conciencia a la llegada del paciente

Descartar TCE (hematoma o hemorragia) Hipoglucemia Infecciones Shock Hipoxia Hipotermia Encefalopatía hepática... Sangrado digestivo... Intoxicación por metanol

100

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

SÍ TAC craneal Neurocirugía

OBSERVACIÓN: Anamnesis y exploración física Exploración neurológica exhaustiva PA, FC, Sat. O2 con pulsioxímetro Glucemia capilar (1) ECG, RX tórax (2) Analítica: Gasometría venosa, bioquímica, coagulación y hemograma

SÍ Valorar intoxicación por metanol UVI

¿Focalidad neurológica?

NO

¿CONSCIENTE?

NO

Acidosis metabólica

SÍ 100 MG Tiamina iv 500 cc SG 5% en 6 horas Esperar 3-6 horas DESCARTAR Buena Evolución: ALTA A DOMICILIO preferible acompañado No mejoría o empeoramiento valorar: hipoglucemia TCE, Shock, infecciones, Hipotermia Encefalopatía metabólica Intoxicación por metanol Hipoxia

NO Valorar permeabilidad vía aérea Niveles etanol Valorar otros tóxicos Tiamina 100 mg iv Suero glucosado5%

Sat O2>90% Vigilar estrechamente Buena evolución ALTA (no <6 horas)

Sat O2 < 90% O2 con VMK Avisar UVI

Mala evolución

101

(1) Y (2) Pacientes con intoxicación leve sin antecedentes de interés NO es necesario realizar pruebas complementarias

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

Concentración sanguínea 20-30 mg/dl 30-50 mg/dl 60-100 mg/dl

Síntomas Sedación leve Euforia, disminución inhibición y autocontrol Excitación, defectos memoria, aumento del tiempo de reacción, incoordinación Desorientación, ataxia, alteración emocional Estupor, inconsciencia, incapacidad bipedestación Muerte (dependiendo de tolerancia ...)
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200-300 mg/dl 400-500 mg/dl >500 mg/dl

LUMBALGIA:dolor lumbar con origen en estructuras musculares, fascias,venas, anillos fibrosos, ligamentos y periostio.( discos intervertebrales no inervados).Aguda:<6 semanas; subaguda: 6sem-3 meses; crónica:>3 meses. Incidencia anual población general:14% CIATALGIA:lumbalgia irradiada por debajo de rodillas,generalmente unilateral, por radiculopatia. Lumbalgia aguda(LA) LA Mecánica (90%) Características dolor -Empeora con ejercicio -Cede con reposo y calor -No nocturno espontáneo -No afectación sistémica -Persiste en reposo -Si nocturno espontáneo -Intensidad progresiva -Frecuente afectación gral. Causas+frecuentes -LA idiomática inespecifica (70%) -Patología degenerativa (10%) -Discopatias (4%) 95% L5-S1 -Estenosis canal (3%)

LA no mecánica (10%)

-Inflamatoria (artritis, espondiloartropatias) -Infecciosa ( osteomielitis, discitis, abscesos) -Tumoral (retroperitoneal ,metástasis, mieloma) -Visceral: -Digestivo: ulcus complicado,diverticulitis -Retroperitoneo:hemorragia,linfoma,fibrosis -Genitourinario:EIP,E.ectopico,endometriosis cólico nefrítico, cistitis,ITU PNA,prostatitis. -Vascular: Aneurisma de Ao complicado Disección Ao.

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Hº CLINICA: -Sobreesfuerzo previo? -Afectación sistémica? -Sintomatología urinaria? -Tipo de dolor( mecánico o no) -Presencia de radiculopatia? -Síntomas/ signos de alarma? -Cuantificar dolor : escala visual analógica ( EVA)

DATOS DE ALARMA -Edad >65 ó< 20 años -Trauma o esfuerzo previo -Neoplasia conocida -S. Constitucional -Tto. Corticoides crónico u otros factores de riesgo osteoporótico -Uso drogas ilícitas -Fiebre -Elevación de TA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx lumbares urgente si: -L. No mecánica -Signos de alarma Rx lumbares no urgente (derivar a A.P.) -1º episodio de L. Mecánica de >6 sem. -L. Mecánica que empeora con tto.correcto. -Mecánica recurrente (>2 / año, los 2 últimos años, no estudiado) Hacer siempre 3 proyecciones( AP, lat,oblicua)

EXPLORACION FISICA: -E. General rutinaria A TODOS pulsos periféricos presentes? -E. Locomotor: -marcha y estática de columna marcha Trendelenburg? -movilidad de columna -palpación masas musculares paravertebrales y apófisis es pinosas. -sacroiliacas:Ericsen,Fabre -E. Neurológica -movilidad y fuerza en EEII -sensibilidad -signos radiculopatia: Lasségue y Bragard -ROT -Claudicación medular? -Estenosis canal? (radiculopatia que mejora sentado) -S. Cauda equina? (debilidad EEII uni/bilateral disautonomia vesical,intestinal o sexual y anestesia en “silla de montar”)
104

DOLOR LUMBAR sin traumatismo previo TRIAGE: clasificar según tipo dolor, estabilidad paciente, síntomas de alarma. estable -Mecánico -No síntomas de alarma BOX RAPIDO -No mecánico -Datos de alarma AMBULANTES Inestable

Sin radiculopatia -EF completa TODOS -No pruebas complem. -Tto. conservador 6 sem -Alta domiciliaria.

-E.fisica completa -Rx lumbar si criterios -Valorar HG, BQ, PCR según sospecha clínica. -Iniciar Tto analgésico. -Decisión final según resultados. Sospecha de? Estenosis del canal S. Cauda equina

C. SHOCK -Canalizar vía periférica -Control de constantes -Valoración clínica detallada: Defensa abdominal? Pulsos periféricos? Focalidad NL? Palidez importante? Cortejo vegetativo? -Solicitar PPCC y ECG -Valorar prueba imagen según sospecha clínica inicial. ( TAC/ ECO)

Con radiculopatia -Analgesia en SU y ver evolución

Mejoría: -Alta domicilio. -Tto. Conservador 4 sem (valorar citar.en Ext. previa consulta a neuroCIR)

No mejoría o progresión de síntomas neurológicos: VALORACION URGENTE NEUROCIRUGIA (TAC?, RMN?)

105

TRATAMIENTO DE D.L. EN URGENCIAS. -E.V.A <6: AINE * /- tto. Adyuvante. -E.V.A.> ó = 6 / anterior que no cede: AINE + opioide menor +/- adyuvante.. -D.L. que no cede con tto. anteriores:: AINE + opiode mayor + adyuvante.. -Radiculopatía: AINE + Adyuvante + corticoide im retard +/- opioide mayor. En TODOS los casos se recomienda reposo SOLO durante fase más aguda de dolor ( máximo 2-3 días) con reincorporación a actividad Física habitual lo más precoz posible. AINES Cualquier AINE esta indicado: algunos de uso más habitual disponibles en urgencias con perfil especifico de uso son: -Mayor efecto antiinflamatorio: Naproxeno 500 mg/ 6 h, vo ( naproxyn comp. 500mg) -Mayor efecto analgésico: Ketorolaco 10 mg/ 6h vo, 30 mg/6-8h i.e. ( Droal comp. 10mg, amp. 30mg) -Menos gastrolesivo: Ibuprofeno 600 mg/6h vo ( ibuprofeno comp. 400, 600 mg)/ diclofenaco No interfiere con dicumarinicos: diclofenaco 50 mg vo, 75 mg im/6-8 h ( voltaren comp. 50mg, amp.75 mg) OPIOIDE MENOR -Tramadol 50-100 mg / 6h vo, im (Adolonta comp. 50 mg amp. 100 mg) OPIOIDE MAYOR -Meperidina 100 mg /6-8 h im, i.e., sc (Dolantina amp. 100 mg) CORTICOIDES Betametasona 12 mg im / 72h ( celestone cronodose amp. 2 ml /12 mg) ADYUVANTES -Miorelajantes: benzodiacepinas; diacepam 5-10 mg /8h vo, im, i.e. ( valium comp. 5-10 mg, amp. 10 mg) -Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 25 mg / 8h vo (Tryptizol comp. 25 mg) -Gabapentina 100 mg/ 8h vo ( Neurontin 100, 300, 400 mg) -Baclofen 10-60 mg/ día vo ( lioresal comp. 10, 30 mg)

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NIVELES SENSITIVO-MOTORES Disco L1L2 L2L3 Raíz L2 L3 Reflejo abolido Cremasterico Rotuliano Dolor/explor. Flex/abd cadera Lasségue Nalga/ ant muslo y rodilla LasségueNalga/post muslo rodilla y pantorrilla Lasségue+ Post-ext muslo pierna dorso pie y 1º dedo Lasségue++ No marcha talón Post nalga muslo pierna planta y ext 5º dedo Lasségue +++ No marcha puntillas Sensibilidad -Cara ant de muslo y rodilla Medial pierna y pie Lat. Pierna y dorso pie hasta 1º dedo Lat.pie talón y planta

L3L4

L4

Rotuliano

L4L5

L5

--

L5S1

S1

aquileo

Recordar: -L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial. -Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinante provocado al levantarse, sentarse o con valsalva. -Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia y 107 el manejo del dolor agudo asociado no difiere.

Paso I: ¿El paciente tiene una neumonía? Clínica compatible + infiltrado en Rx Paso II: ¿Dónde tratar?

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE) (ANEXO I)

Valorar excepciones: Factores sociales Adherencia al tratamiento Hallazgos físicos Hallazgos complementarios

CLASES I Y II <70

CLASE III 71-90 OBSERVACION 24 H IV (91-130)

CLASES IV Y V >91

MANEJO AMBULATORIO

HOSPITALIZACION A DOMICILIO Ó INGRESO UCE

CLASE V (>130)

Antes de tratamiento valorar estudio microbiológico (Anexos II y III ) INGRESO EN PLANTA No NO

HOSPITALIZACION CONVENCIONAL CRITERIOS UCI? (ver anexo IV) Sí INGRESO EN UCI

Paso III: ¿Cómo tratar? (Ver anexos VI, VII)

FACTORES DE RIESGO? ANCIANOS, ENF. CRONICAS DEBILITANTES, FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EMPIRICO CORRECTO, ASPIRACION SI RIESGO DE ETIOLOGIA NO HABITUAL

NO SIN RIESGO DE ETIOLOGIA NO HABITUAL VO Y MONOTERAPIA CON: LEVOFLOXACINO O TELITROMICINA O AMOXICILINA-CLAVULANICO A DOSIS ALTAS + MACRÓLIDO COMO SEGUNDA LINEA CEFUROXIMA + MACRÓLIDO

CEFTRIAXONA O AMOXICLAV IV + MACROLIDO VO/IV Ó LEVOFLOXACINO VO/IV CEFTRIAXONA O CEFEPIME IV +LEVO SI PSEUDOMONAS CEFEPIME, CARBAPENEM O PIP-TAZO ± LEVO

SI RIESGO DE PSEUDOMONAS VO Y MONOTERAPIA CEFEPIME, CARBAPENEM O CON: LEVOFLOXACINO PIP-TAZO ± LEVOFLOXACINO O MOXIFLOXACINO O SI SOSPECHA ANAEROBIOS TERAPIA COMBINADA: (RX CON NECROSIS O CEFUROXIMA O AMOXI-CLAVU ALTAS CAVITACION): AMOXICLAV O DOSIS + MACROLIDO AÑADIR CLINDAMICINA

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ANEXO I
EDAD > 50 AÑOS
SÍ NO

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE)
Posteriormente se asignan a las clases II a V según la suma de FACTORES DEMOGRAFICOS EDAD Edad hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edad mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asilo o residencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES COEXISTENTES Enfermedad neoplásica* . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad hepática$ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia cardíaca congestivaº . . . . . . . . . . . . Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EXAMEN FISICO Estado mental alterado& . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min . . . . . . . . . . TA sistólica < 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tª < 35 ºC ó > 40 ºC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulso ≥ 125 l/min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RX pH arterial < 7,35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BUN ≥ 30 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Na < 130 mmol/l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glucosa > 250 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematocrito < 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pO2 < 60 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
*Neoplasia

ENFERMEDAD DE BASE ? Neoplasia Enfermedad hepatica Insuficiencia cardiaca Enfermedad cerebrovascular Enfermedad renal
NO Sí

Años Años - 10 + 10 + 30 + 20 + 10 + 10 + 10 + 20 + 20 + 20 + 15 + 10 + 30 + 20 + 20 + 10 + 10 + 10 + 10

EXAMEN FISICO Alteración de la conciencia Frec. Respiratoria > 30 rpm TAS <90 mmHg Temperatura <35º o > 40º Pulso >120 lpm
NO SÍ

CLASE I Independientemente de esta clasificación, se consideraran como predictores de mala evolución o de necesidad de ingreso: Factores sociales Adherencia al tratamiento Taquipnea, Hipoxemia Acidosis, Hipotensión Descompensación de enfermedad de base Derrame pleural, cavitación o multilobar Leucopenia/leucocitosis Insuficiencia renal aguda

se define como cualquier cáncer, excepto el basal o escamoso de piel, activo en el momento del diagnóstico de la neumonía o diagnosticado en el año previo. $Enfermedad hepática se refiere a cirrosis u otras hepatopatías crónicas. ºDefinida como disfunción ventricular documentada por hallazgos clínicos, radiológicos, ecocardiográficos o ventriculografía. &Se define como desorientación en el tiempo, personal o en el espacio que no sea crónica. Cálculo del grado de riesgo de Fine La puntuación de cada paciente es la suma total obtenida según la escala. Clase I: grupo con mínimo riesgo de complicaciones, definido por: 1. Pacientes ≤ 50 años, sin ninguna comorbilidad previa 2. Ausencia de los siguientes hallazgos físicos: Estado mental alterado, Pulso ≥ 120 lpm, Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min, 109 PA sistólica < 90 mmHg, Tª < 35 ºC ó > 40 ºC. Clase II: puntuación < 70. Clase III: puntuación entre 71 y 90 Clase IV: puntuación entre 91 y 130. Clase V: puntuación > 130

ANEXO V

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA NAC NORMAS GENERALES

A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la prevalencia de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1 mcg/ml) en nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistencia a macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml) es de 11%. La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento se debe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas. En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Se debe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos. El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan los niveles de resistencia actuales En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un betalactámico con inhibidor de betalactamasas Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pauta seleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniae Tratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos que con la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría o normalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidades inestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, la absorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la vía oral preferentemente. Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del proceso son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones: En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días. Si se sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.

110

ANEXO V

111

ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V) Tratamiento antibiótico de la NAC que ingresa en el hospital
Empírico Ingreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a azitromicina (500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IV Ingreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h) Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico (2 g/8 h) o piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional. También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL) Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2 Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) o piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y asociar aminoglucósido 3 en monodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no habitual Se realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias. S. pneumoniae a) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina (100-300 mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima (300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600 mg/12 h) Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5 Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepime o piperacilina/tazobactam o carbapenem asociado a aminoglucósido (tobramicina o amicacina) o ciprofloxacino
1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos). 2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas. 3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar la pauta empírica con otro fármaco anti-Legionella. 4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) a cefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2 µg/ml. 5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.

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ANEXO V

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO (GRUPOS I, II, Y III) (manejo ambulatorio)

– Telitromicina, 400 mg, 2 comprimidos juntos cada 24 horas vo; o bien – Quinolona de tercera-cuarta generación (levofloxacino 500 mg/24 h, moxifloxacino 400 mg/24 h vo)(g); o bien – Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias (1000/125 mg/8 h vo) o + macrólido (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo) – Cefuroxima Axetilo 1 g/12 h vo + (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo)

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ANEXO IV

CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI

Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos: Frecuencia respiratoria ≥ 30 min Saturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%* Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo PO2/FiO2 inferior a 250 (<200 si EPOC) Presencia de sepsis grave**, caracterizada por la identificación de alguna de las siguientes circunstancias: Shock Hipotensión (TA sistólica ≤ 90 mmHg, o caída ≥ 40 mmHg de los valores basales previos) refractaria a sobrecarga de volumen Hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental) Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horas Fracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisis Disminución del nivel de conciencia. Rx bilateral o multilobar extensa con progresión (aumento del 50% tras 24-48 horas de tratamiento) APACHE II > 24.

*FiO2: fracción inspirada de oxígeno. **Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección (se caracteriza por la identificación de dos o más de las siguientes alteraciones: temperatura > 38 ºC o < 36 ºC; frecuencia cardíaca ≥ 90 lat/min; frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min, o pCO2 < 32 Torr; leucocitos > 12.000 cel/mm3 ó < 4.000 cel/mm3 ó > 10% de formas inmaduras).

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ANEXO III

TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I)

NAC que no ingresa: Ninguna técnica diagnóstica (sólo RX de Tórax) NAC que ingresa en el hospital Dos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica. Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejo especial. Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células, bioquímica y pH. NAC que ingresa en UCI Dos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica. Antígeno urinario de Legionella: Urgente. Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células, bioquímica y pH. Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero de archivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y con las peticiones oportunas. Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa; CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.

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ANEXO II
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO En todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nunca deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiere el aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural o tejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos. Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 células escamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuando se aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que no pueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci. Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muy específica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad y especificidad es mejor. Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existencia de bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias como Legionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae. Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral) o una colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En la muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo para bacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad. Detección de antígenos urinarios: Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de membrana (ICT) que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la infección. Su especificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%) Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este microorganismo. Se emplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%) Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía. Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos poco estandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.

116

ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NAC HOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCI

El diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de las NAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAC hospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp . En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos. Los bacilos gramnegativos son también frecuentes. El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país, seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila. En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa. 117 Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES
Factor
Exposición aire acondicionado, estancias hotel u hospital Procedencia de residencia

Microorganismo
Legionella pneumophila S. pneumoniae, enterobacterias, H. influenzae, S. aureus (SARM), anaerobios, C.pneumoniae, M. tuberculosis, P.aeruginosa Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae S. pneumoniae, M. tuberculosis, L.pneumophila S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, Pneumocystis jiroveci (SI VIH) Burkholderia pseudomallei, coronavirus (causante del SRAG) Coccidioides immitis

Epidemia de gripe en la comunidad Residentes en prisiones Exposición a drogas vía parenteral Viajes a sudeste asiático Viajes al sudoeste de EE.UU.

NAC:neumonía adquirida en la comunidad; SRAG: síndrome respiratorio agudo grave.

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ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DEL HUÉSPED
Factor
Anciano Asilo/residencia de 3ª edad aeruginosa Adictos a drogas por vía parenteral Diabetes mellitus Alcoholismo tuberculosis EPOC/fumadores Legionella sp, Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística) Obstrucción endobronquial (por ejemplo neoplasia) Enfermedad de células falciformes, esplenectomía Enfermedad periodontal Alteración del nivel de conciencia Aspiración de gran volumen Tratamiento antibiótico previo P. aeruginosa Malnutrición Tratamiento prolongado con esteroides P. aeruginosa Legionella, Nocardia spp., Aspergillus, M. tuberculosis, P.aeruginosa

Microorganismo
S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P. S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci (si VIH) S. pneumoniae, S. aureus, Legionella S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias, M. S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarralis, Chlamydia pneumoniae, P.aeruginosa P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus Anaerobios S. pneumoniae, H. influenzae Polimicrobiana (aerobios y anaerobios) Polimicrobiana (aerobios y anaerobios) Anaerobios, neumonitis química S. pneumoniae resistente, enterobacterias,

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL

Ocupación
Mataderos

Enfermedad/microorganismo
Brucelosis Psitacosis Fiebre Q Tuberculosis Brucelosis Fiebre Q Psitacosis Turalemia Pasteurelosis Leptospirosis Gripe Virus sincitial respiratorio Tuberculosis Varicela Peste Tularemia Varicela, Adenovirus Mycoplasma Tuberculosis Tularemia Psitacosis Brucelosis Pasteurelosis Peste Psitacosis Fiebre Q Tuberculosis

Exposición
Terneros, cabras, cerdos Pollos, pavos Terneros, ovejas, cabras Terneros infectados con Mycobacterium bovis Terneros, cabras, cerdos Terneros, ovejas, cabras Patos, pavos Conejos, ardillas Perros, gatos Roedores Enfermos, Enfermos, Enfermos, Enfermos, trabajadores trabajadores trabajadores trabajadores

Granjas

Agricultores Sanidad

Caza Ejército

Roedores infectados Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos Compañeros infectados Compañeros infectados Compañeros infectados Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos Loros, periquitos Animales domésticos Gatos colonizados Animales infectados Pájaros infectados Animales domésticos Terneros infectados por M. bovis, Primates infectados por M. Tuberculosis Lana importada infectada con esporas Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetii

Tiendas animales Veterinaria

Industria textil

Carbunco Fiebre Q

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ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DE UNA NAC
DATOS RADIOLÓGICOS Localización de los infiltrados VALOR DIAGNÓSTICO Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores de lóbulos inferiores. En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más de segmento posterior) y tuberculosis Presencia de cavitación Sin niveles: tuberculosis, hongos. Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativos Derrame pleural Bacterias: S pneumoniae, S aureus, bacilos gramnegativos, anaerobios

Más raro por: M pneumoniae (20%, de escasa cantidad), Legionella (sí existe es un criterio de gravedad), o virus Tuberculosis: derrame con y sin infiltrado Hacer toracocentesis diagnóstica si es de suficiente cuantía, o si la evolución tras tratamiento no es favorable (descartar empiema o derrame complicado que precise evacuación) Adenopatías mediastínicas Radiografía de control Mycobacterias, hongos, neoplasia subyacente Resolución radiológica variable (15-30 días) Mejoría clínica, persistencia infiltrado: considerar patología subyacente (neoplasia pulmonar, bronquiectasias) Pérdida de volumen tras desaparición del infiltrado: fibrosis o atalectasia residual (valorar patología obstructiva subyacente)

La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo radiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de NAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en la respuesta terapéutica.

121

Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma). Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irá dirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica serán fundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica. Síntomas Previos Presentación (súbito o gradual) Duración Síntomas acompañantes Neurológicos Cardiológicos Digestivos Respiratorios Intensidad Antecedentes Personales Antecedentes médicos Medicación Hábitos tóxicos Episodios similares Antecedentes TCE Trastornos neurológicos previos Exposición a tóxicos ambientales Signos de alerta PCR Shock HTA Arritmias Hipoxia Hipoglucemia Convulsiones Alteraciones SNC Hipo o hipertermia Exploración neurológica Nivel de conciencia Respuesta pupilar Movimientos oculares Respuestas motoras Patrón respiratorio Historia y exploración orientan hacia Coma estructural Lesión supratentorial Lesión infratentorial Coma metabólico Estados relacionados (diagnóstico diferencial) Mutismo acinético Locked-in syndrome Estado vegetativo persistente Catatonia Histeria / simulación Estado postcrítico Síncope Demencia

PACIENTE INCONSCIENTE

Exploración general FC y A. Cardiaca FR y A. Pulmonar Presión arterial Temperatura Signos TCE Signos meníngeos Aspecto piel y mucosas Signos etilismo Signos deshidratación Olor aliento Signos IR, cardiopatía... Fondo de ojo Abdomen Movimientos anormales

La alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlación entre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siempre de igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no se corrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que se resuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementarias 122 y muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).

Paciente inconsciente Cuarto de Shock Psicógeno Historia clínica Exploración física Exploración neurológica Valorar vía aérea P.A.; Monitorización Glucemia capilar Administrar antídotos Extracción de muestras Signos de alarma: PCR Shock Emergencia HTA Arritmias Hipoxia Hipoglucemia Convulsiones Sobredosis opiáceos Herniación encefálica Hipo-hipertermia extremas Tratamiento inmediato Avisar UVI, Neurología Si traumatismo Avisar a Cirugía / COT

Psiquiatría

Signos meníngeos

Signos focales
TAC

No signos focales ni meníngeos TAC craneal, si paciente estable

Vía síndrome meníngeo

Vía ACVA

Observación y estudio, confirmar Hª clínica, análisis, punción lumbar, EEG

123

ANEXO 1. GRADOS DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. Confusión: El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, con pensamiento incoherente y puede presentar períodos alternantes de irritabilidad con otros de ligera somnolencia. Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero con respuesta adecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos. Obnubilación: El paciente responde a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos, sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas. Estupor: El paciente sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos con respuestas lentas e incoherentes. Coma: El paciente no responde a órdenes verbales ni a estímulos dolorosos de forma correcta.

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ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA I
A.NIVEL DE CONCIENCIA. Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios que van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo. Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar la profundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarse intubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse en procesos médicos, pero sin valor pronóstico. Respuesta motora Apertura ocular Nula Al dolor Al habla Espontánea 1 2 3 4 Respuesta verbal Nula Incomprensible Inapropiada Confusa Orientada 1 2 3 4 5 Nula Extensión Flexión anómala Flexión Localiza el dolor Obedece órdenes 1 2 3 4 5 6

125

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA II B-TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR. Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente no haya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamaño pupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados, antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares. Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne. Pupilas isocóricas, mióticas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo. Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos, intoxicación por organofosforados, lesiones diencefálicas. Pupila miótica unilateral: Signo de alerta de herniación transtentorial. Pupilas arreactivas en posición intermedia: Indican lesión mesencefálica, protuberancial, encefalopatía anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina. Pupilas midriáticas arreactivas: Lesión bulbar, intoxicación por glutetimida o atropina. Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiere herniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural. Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica tronco del encéfalo indemne. 126

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA III
C- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS. Mirada desconjugada: Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo. Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.

Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira al lado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada. Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud). Mirada fija hacia delante: Indica lesión mesencefálica. Mirada conjugada vertical: Indica lesión mesencefálica. Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo de coma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues son imposibles de imitar de forma voluntaria. Nistagmus convergentes y de retracción: Sugieren lesión mesencefálica. Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular): Sugieren lesión protuberancial. D-REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) Y OCULOVESTIBULARES (ROV). ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical. Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes pueden abolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares). ROV: Son menos utilizados. No realizar si existe perforación timpánica. Reflejo corneal: Oclusión palpebral al estimular la córnea. Indica tronco encefálico indemne.

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ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IV
E-PATRÓN RESPIRATORIO. Respiración de Cheyne Stokes: Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesión supratentorial extensa e intoxicaciones. Respiración de Kussmaul: Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comas metabólicos. Respiración apnéustica: Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos. Respiración atáxica: Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa. En cúmulos: Lesión de tronco. F-RESPUESTA MOTORA AL DOLOR. Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo. Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical. Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia, hipoglucemia, parálisis postconvulsiva). Respuesta de decorticación: Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembros superiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica. Respuesta de descerebración: Extensión de miembros inferiores y extensión, adducción y pronación miembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comas 128 metabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.

ANEXO 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

PRIMER NIVEL: Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático, coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario. Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos y urocultivo si fiebre. SEGUNDO NIVEL: TAC craneal. Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas, glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examen citológico. Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitis herpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. TERCER NIVEL: Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales.

129

ANEXO 4. ETIOLOGÍA.
COMA ESTRUCTURAL LESIONES SUPRATENTORIALES Vasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa. Neoplasias: Primitivas o secundarias. Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas. Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral. Vasculares: Hemorragia, infarto. Neoplasias: Primitivas, secundarias. Infecciones: Abscesos, granulomas. Traumatismos: Hematoma subdural, hematoma extradural. Otras: Migraña basilar, mielinolisis central pontina.

LESIONES INFRATENTORIALES

COMA METABÓLICO

Déficit sustancias energéticas: Hipoxia, hipoglucemia, déficit B1. Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia, hipo e hipercalcemia. Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis, alcalosis. Alteraciones endocrinas: Tiroides, Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, diabetes, paratiroides. Acúmulo toxinas endógenas: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes, gases tóxicos. Alteración temperatura corporal: Hipo e hipertermia. Inflamación SNC: Meningitis, encefalitis, HSA, vasculitis. Enfermedades diversas: LMP, Creutzfeldt-Jakob, Marchiafava-Bignani, leucodistrofias. Otras: Crisis comiciales, sepsis, enfermos terminales.

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PERICARDITIS AGUDA
Vía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. Urgencias Criterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ± alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos 2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico. Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico, realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no es indispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico. Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importante cantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.

Antecedentes personales •Edad y sexo •Hábitos tóxicos •FRCV •Enferm. Previas •Cirugías previas •Tto habitual •Antec. TBC

Anamnesis •Caract. dolor •Fiebre •Disnea •Palpitaciones

Exploración física •Tensión arterial •Temperatura •Pulso paradójico •ACP •Pulsos •Soplos

Pruebas complementarias obligadas •ECG •Hemograma •Bioquímica(GOT, LDH,CPK,PCR) •Troponina T •Rx tórax Opcionales •Ecocardio (si sospecha derrame importante o si duda diagnóstica con un síndrome coronario)

Datos clínicos de alerta •Fiebre •Comienzo subagudo •Estado de inmunosupresión •Pericarditis asociado a traumatismo previo •Cirugía cardíaca previa •Anticoagulación • Nueva cardiomegalia en Rx de tórax

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ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA

132

CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDA
Etiología
Idiopática Infecciosa Viral Bacteriana Tuberculosa IAM Disección de aorta Traumatismo Neoplasia 1-2% 1-2% 4% - (5-10% de los IAM) <1% 7% Serología, cultivos virales, serología VIH Fiebre, leucocitosis, cultivo líquido Rx tórax, mantoux, cultivos, ADA en líquido ECG, ecocardio, tropo, CK-MB TC, ecocardio transesofágico, RMM Historia clínica Síndrome constitucional, adenopatías, Rx tórax, características del líquido Historia clínica Creatinina y urea Historia clínica, poliserositis, Rx tórax, VSG FR, ANAS, complemento Historia clínica, eosinofilia AAS, aines Antibióticos Drenaje del líquido Tuberculostáticos Pregnisona AAS (no aines) Cirugía Aines (no AAS) Aines, corticoides

Incidencia
85 –90%

Hallazgos clínicos, Laboratorio y Pruebas Diagnósticas

Tratamiento
AAS, aines

Radioterapia Uremia Cirugía torácica Enfermedad autoinmune Medicamentosa

<1% -(5% de IRC) <1% 3-5% <1%

Aines Diálisis AAS, aines AAS, aines, corticoides Interrumpir droga 133 AAS, aines

Features That Differentiate Pericarditis from Myocardial Ischemia or Infarction and Pulmonary Embolism

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CRITERIOS DE ENTRADA: Paciente adulto que acude a Urgencias con síntomas PSICÓTICOS: ideas delirantes y /o alucinaciones. Ideas delirantes o delirio: Son alteraciones del contenido del pensamiento, una falsa creencia basada en una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida. Son ideas que implican una mala interpretación de las percepciones o las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas ( persecución, autorreferenciales, grandiosas, religiosas, somáticas…) Alucinaciones: Son percepciones en ausencia de un objeto o estímulo externo. El individuo está totalmente convencido de la realidad de dicha percepción. EVALUACION INICIAL. Determinar si el paciente acude por iniciativa propia, familiares o acompañantes, personal de seguridad, otros. Observación de los síntomas claves conductuales: agitación. Valoración inicial de riesgos: hetero / autoagresividad . Precisar si necesita de forma inmediata contención farmacológica o mecánica. Evitar su fuga; BUSCA urgente a Psiquiatría. ANAMNESIS Valorar nivel de conciencia y constantes vitales. EvaluarPresencia de alucinaciones y/o delirios riesgo de organicidad / toxicidad. ANTECEDENTES PERSONALES Agitación psicomotriz Edad, sexo, alergias Conducta violenta Enfermedades médico/quirúrgicas de Síntomas depresivos interés Crisis de ansiedad Enfermedades psiquiátricas. Tiempo de evolución del cuadro Antecedentes familiares Forma de comienzo Hábitos tóxicos DATOS CLINICOS DE Posibles desencadenantes ( estrés, ALERTA deprivación sensorial, del sueño…) Consumo de fármacos. Hª de abuso Auto o EXPLORACION FISICA de ellos heteroagresividad Deterioro cognitivo previo ( sobre todo Disminución del nivel de Constantes vitales Síntomas de deprivación (drogas o alcohol) en ancianos) conciencia Dolor torácico, disnea, palpitaciones Situación socio-laboral Disnea, cianosis Saturación O2 Dolor abdominal, vómitos, diarrea Dolor torácico, arritmias Aspecto general/ higiene Auscultación cardiaca y pulmonar. Abdomen Exploración neurológica: meníngeos, nivel de consciencia, focalidad, pupilas, fondo de ojo. Aspecto de la piel, señales de venopunción, Fiebre PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Síntomas neurológicos Hemograma, función renal, hepática, GAB. Iones, glucemia. Vitamina B12 y fólico EKG. RX tórax Sedimento y tóxicos en orina. Niveles de etanol. Niveles de fármacos ( ADT, antiepilépticos, digoxina…) H. tiroideas TAC craneal. Punción lumbar HTA Síntomas neurológicos Fiebre

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Agitado / Tóxicos o heteroagresividad/ autoagresividad

TRIAGE Paciente con delirios y/o alucinaciones

Taquicardia, desaturación, inestable, bajo nivel de conciencia

Contención mecánica y farmacológica si precisa

Estable, nivel de conciencia normal, no agitado y niega tóxicos

OBSERVACION MEDICINA PSIQUIATRÍA Evaluar constantes: PA, temperatura, BM Test.. Antecedentes: Si cuadros previos, PSIQUIATRÍA Anamnesis: diferenciar de un delirium / demencia Exploración física. Importante el SNC Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación. + •EKG •Tóxicos en orina y sedimento urinario •Niveles de fármacos y etanol •Rx tórax •Si se sospecha intoxicación, valorar SNG y lavado gástrico, antídotos, monitorizar y pulsioximetría Tratamiento de los síntomas psicóticos Tratamiento de la causa (infecciosa, intoxicación, metabólica…)

IC a Medicina, si procediera

CUARTO DE SHOCK -Monitor. Constantes - Sat O2 -Oxigeno, valorar IOT -Vía venosa -EKG -Niveles de etanol y fármacos -Tóxicos en orina -Si bajo nivel de conciencia: glucemia / flumazenil / naloxona -Si arritmias / HTA , tratamiento específico -Si focalidad SNC: TAC craneal -Si inestable o I. respiratoria: UCI

Si fiebre sin foco: TAC y PUNCION LUMBAR Si no hay fiebre o focalidad neurológica y pruebas normales: VALORACION PSIQUIATRICA

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SEPSIS
Criterio de entrada: Paciente con sepsis, entendida como tal la sospecha o confirmación de proceso infeccioso actual junto a criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y disfunción de al menos un órgano (sepsis grave) o con disfunción cardiovascular refractaria a sobrecarga con cristaloides, en presencia de hipoperfusión tisular (estupor, oliguria, acidosis, hiperlactacidemia) y de disfunción de otros órganos (shock séptico). En estadios avanzados tiene una alta mortalidad. Valoración inicial: En todo paciente con fiebre es imprescindible valorar inicialmente la presencia de alteraciones de la respiración, hipotensión, alteraciones del sensorio o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica Síntomas Características de la fiebre Tolerancia a la fiebre Anamnesis por aparatos Respiratorios Digestivos Urológicos Ginecológicos Neurológicos Cardiológico Osteomusculares Dermatológicos ORL Criterios de gravedad Hipotensión Disminución del nivel de conciencia Signos de hipoperfusión y shock Insuficiencia respiratoria, cardiaca o hepática Convulsiones Deterioro del estado general Abdomen agudo Granulocitopenia < 1000/mm3 Cayados > 30% Criterios de CID Acidosis metabólica

Antecedentes Personales Episodios previos similares Hábitos tóxicos Historia infectológica Antecedentes médicos Antecedentes quirúrgicos Predisposición individual Síntomas en familiares Adquisición nosocomial Uso previo de antibióticos Otros

Exploración general Nivel de conciencia Estado general PA; temperatura FR y AP; FC y AC Hidratación Exploración por aparatos Púrpura, petequias

Si el enfermo no tiene criterios de sepsis grave o shock séptico valorar su inclusión en vía clínica de fiebre. Todo paciente con criterios de sepsis grave o shock séptico sin criterios iniciales de UVI deben ser observados en cama al menos 6 horas antes de decidir su manejo definitivo. Anotad si el paciente sale de la vía clínica: ingresa en UVI, diagnóstico alternativo, etc.

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Si acude así, ubicar en CUARTO DE SHOCK desde la atención inicial

Paciente con sepsis grave que presenta en cualquier momento: Shock –necesidad de aminas- o Fallo respiratorio o Número órganos disfuncionantes > 2 ó APACHE II > 24 ó CGS < 9 ó Sospecha meningitis bacteriana NO: Observación

SI IC a UVI

Valorar golpe de calor, neuroléptico maligno,…

Diagnóstico etiológico: Historia clínica Hemocultivos; muestras biológicas según foco de sospecha Hemograma, bioquímica, coagulación. Proteína C reactiva; LACTATO. Gasometría arterial Sedimento e iones en orina Pruebas de imagen según foco de sospecha; si no foco, TC abdomen, craneal y P. Lumbar En shock descartar insuficiencia suprarrenal funcional con test de estímulo con ACTH Suero para archivo a Laboratorio Micro (serologías)

OBJETIVOS PRIORITARIOS: Observación Administración precoz de antibiótico adecuado según foco de sospecha, nosocomial, resistencias (<1h) Resucitación hemodinámica agresiva (cristaloides: 500cc cada 30 minutos) si hipotensión o lactato > 4mmol/L Abordaje invasivo de foco etiológico

Reevaluar: Análisis periódicos ( cada 4 h) Criterios de UVI (en todo momento) Mantener mínimo de 6 h en Observación antes de ingresar para comprobar estabilidad Evaluación ampliada (< 24 horas)

OBJETIVOS ADICIONALES: Diuresis y constantes horarias al inicio Valorar medir presión venosa central si previsible mala tolerancia a volumen (MC dilatada, etc.) Hidrocortisona 50 mg iv/6h + fludrocortisona oral si shock Control de glucosa estricto Profilaxis enfermedad tromboembólica Prevención gastropatía con ranitidina No usar dopamina < 5 γ

INGRESO

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Anexo 1: Definiciones Confirmación de infección: positividad del cultivo de muestras biológicas. Sospecha de infección: presencia de leucocitos en algún líquido estéril, demostración de una perforación de víscera hueca, infiltrado radiológico en presencia de esputo purulento o por el debut de síndromes clínicos muy sugestivos de infección, del tipo de colangitis ascendente, celulitis o púrpura fulminante. Criterios clásicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (1991) *Temperatura central >38º C o <36º C *Frecuencia cardiaca >90 lpm. *Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg, o bien precisa ventilación mecánica. *Leucocitos en sangre >12000/mm3 ó <4000/mm3, o porcentaje de cayados >10%.

139

Anexo 2: Definición ampliada de sepsis Tabla I: Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso 2001 Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los siguientes: Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo, hiperglucemia. Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina. Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta de oxígeno, índice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos, hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica, prolongación de tiempos de coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo, hiperbilirrubinemia. Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento, livideces.

140

Anexo 3: Criterios de disfunción orgánica para el diagnóstico de sepsis grave

Tabla II. Disfunción orgánica en la sepsis b.Disfunción cardiovascular ▪ PAs ≤ 90 mmHg ó PA media ( [2xPAD + PAS] / 3) ≤ 70 mmHg durante una hora, a pesar de volemia correcta entendiendo como tal la reposición de volumen con 500 ml SSF o 200 ml coloides en ≤ 30 minutos; o bien una PCP ≥ 12 mmHg o una PVC ≥ 8 mmHg). ▪ Necesidad de vasopresores para mantener esas cifras de presión, excluyendo dopamina a dosis < 5 γ ó dobutamina. b.Disfunción respiratoria ▪ Ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria. ▪ PaO2 / FiO2 < 250; o < 200 si el foco de sepsis es el pulmón. c.Disfunción renal ▪ Diuresis < 0,5 ml/kg/hora, pese a reposición de volumen. ▪ Duplicación de los niveles de creatinina basal (salvo basal ≥ 2,5 mg/dl). d.Disfunción hematológica ▪ Plaquetas < 100.000. ▪ Reducción del número de plaquetas a la mitad. e.Disfunción metabólica ▪ Acidosis metabólica con pH < 7,30. ▪ Lactato > valor normal del laboratorio.

141

Anexo 4 Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:820).

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Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es un síntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales. Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una exploración sistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12 derivaciones, nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la posibilidad, de mayor riesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínica
Antecedentes personales Episodios previos similares Hábitos tóxicos FRCV Riesgo hipercoagulabilidad Fármacos (dosificación) Cardiológicos Neurológicos Psiquiátricos En días previos: proceso febril, deshidratación, sangrado o encajamiento Antecedentes Familiares Muertes súbitas familiares Cardiológicos/neurológicos con componente hereditario Anamnesis Pródromos Circunstancia (postura, ejercicio...) Duración Recuperación Síntomas acompañantes (palpitaciones, disnea, dolor con distinta localización, déficit neurológico, anhidrosis, alteración esfínteres...) Causas Trastorno tono vascular / volumen (mayoría) Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidad seno carotídeo Cardiovascular Arrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM, Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)... Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos) Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos) Criterios de Ingreso -Causa cardiovascular (arrítmica / estructural) -Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...) -Hipotensión ortostática muy severa -Síncopes de repetición con repercusión importante -Síncopes con traumatismo severo -Síncopes en muy ancianos y pluripatología severa Datos de Alarma (sin diagnóstico claro) -Síncopes relacionados con el esfuerzo físico -Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea -BRDHH con elevación ST atípica V1-V3 -BRHH con BAV de 1er grado -QTlargo

SÍNCOPE

Exploración TA, FC, FR, Tª Estado hidratación/nutrición Neurológico (sensorio y déficits) AC (ritmo, soplos) AP Reproductibilidad (ortostatismo, masaje seno carotídeo, hiperventilación) Signos sangrado: coloración, tacto rectal Abdomen; Extremidades: edema, pulsos

Es importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo son como el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan el síncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia, intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificar la causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempre dirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya que 143 detecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los casos.

SÍNCOPE
BEG y < 45 años FC >50 y < 110 TA >100 y < 150 No FRCV (salvo fumador) No AP cardiológicos No AF muerte súbita No trauma importante

TRASTORNO TONO VASCULAR/VOLEMIA

VASOVAGAL HS SENO CAROTÍDEO ALTA (MAP)

REFLEJO ORTOSTATISMO FÁRMACOS (HTA, vasodilatadores) MICCIONAL Buscar sangrado ext. / interno TUSÍGENO Neuropatía periférica (DM, etílica...) DEFECATORIO DIAGNÓSTICO Desacondicionamiento físico DEGLUCIÓN Hipotensión postural idiopática VALSALVA Disautonomía Hacer hemograma y bioquímica CONTROL TA (reposición hidroelectrolítica) CARDIOVASCULAR ARRITMIA ESTRUCTURAL NEUROLÓGICO I.VERTEBROBASILAR MIGRAÑA, ROBOS... IC CARDIO (ECO) si datos de alarma (clase I) u origen incierto (clase IIb) OBSERVACIÓN 12-24 h Monitor ECG Pruebas dirigidas (tóxicos, GAB, trop, Dímero D, Rx Tórax, TAC, ECOCARDIO)

SI
AMBULANTES

NO
OBSERVACIÓN

IC CARDIOLOGÍA INGRESO

HISTORIA exhaustiva EXPLORACIÓN sistemática ECG de 12 derivaciones DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

IC NEUROLOGÍA NEUROCIRUGÍA

HSA TAC / PL

NO DIAGNÓSTICO
Hemograma Bioquímica

NO DIAGNÓSTICO DATOS ALARMA

NO SINCOPE: COMA, DROP-ATTACK, CAIDA CASUAL, MAREO, VÉRTIGO, PRESÍNCOPE, CRISIS EPILÉPTICA ALT.METABÓLICAS (hipoglucemia, hipoxemia, Hipocapnia, anemia severa, intoxicación alcohol y Otrras drogas, estados sépticos) PSICÓGENO (Ansiedad/hiperventilación, Histeria)

DIAGNÓSTICO

ORIGEN INCIERTO

SI

NO

INGRESO 144 CONSULTA

BEG: buen estado general HSA: hemorragia subaracnoidea HTA: hipertensión arterial PL: punción lumbar FRCV: factores riesgo CV

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
1 INTRODUCCIÓN A. IMPORTANCIA El síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo en ancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% en población de 18−64 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre 535%) o más en mayores de 65 años. B. PROBLEMAS ACTUALES El problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso de fármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos es una entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para poder tratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido. C. CONCEPTO (anexo1) El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por: Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación, pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistema vegetativo). Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante. Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos. 2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICA Paciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo. 3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICA Reconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo. Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el servicio de urgencias. Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación y tratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias. Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.

145

Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3) Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posterior directamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio. Antecedentes personales: Sexo, edad, hábitos tóxicos Antecedentes médicos: Cronopatías (EPOC, insuficiencia cardiaca, hepatopatía crónica, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, malnutrición, alcoholismo, enfermedades neuromusculares, esclerosis múltiple, inmunosupresión por uso de esteroides de forma crónica, esplenectomía previa, VIH o quimioterapia ) Deterioro cognitivo previo por demencia senil, vascular o enfermedad de Alzheimer Tratamientos: valorando uso de ansiolíticos, analgésicos sedantes, neurolépticos... de uso reciente o crónico. Factores epidemiológicos: Contacto con animales Brotes familiares de infecciones diarreas, cuadros respiratorios... Estancia en residencia Indigencia Falta de soporte familiar Síntomas Fiebre Síntomas respiratorios: tos con expectoración, cianosis labial, disnea. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, diarrea Síndrome miccional: disuria, tenesmo o polaquiuria Síntomas neurológicos: fluctuación nivel de conciencia, crisis comiciales, notar pérdida de fuerza A recordar que en el paciente anciano o diabético con frecuencia apenas existen síntomas previos al cuadro. Signos de alarma: Disnea, sat. 02 <90%, hipoperfusión Hipotensión Hipoglucemia Convulsiones Alteraciones neurológicas (focalidad, signos meníngeos o rigidez de nuca) Hipo/Hipertermia Exploración inicial Breve y dirigida: A, B, C vía aérea, ventilación, circulación Signos vitales y exploración general Auscultación pulmonar (frecuencia respiratoria, crepitantes, soplo tubárico, disminución del murmullo vesicular, roncus, sibilancias, roce pleural) Auscultación cardiaca (frecuencia cardiaca, soplos, galope, arritmia) Exploración abdominal (timpanismo aumentado, defensa, Murphy positivo, Blumberg localizado, RHA ausentes). Exploración neurológica Escala de Glasgow: abre ojos, dirige la mirada, moviliza extremidades, focalidad, Babinski unibilateral, anisocoria, reflejo nauseoso o corneal Presencia de rigidez de nuca o signos meníngeos. Pruebas complementarias Rx de tórax y abdomen Laboratorio: Hemograma, bioquímica, iones, orina con iones y gasometría arterial o venosa, tóxicos, estudios microbiológicos si fiebre Diagnóstico diferencial (anexo 3) Demencia, Manía, Esquizofrenia Amnesia retrograda Encefalopatía de Wernicke

La evaluación inicial debe encaminarse: 1) Intentar conocer la etiología del cuadro confusional lo antes posible 2) Evaluar la gravedad del cuadro desde el primer momento 3) Definir si el paciente tiene factores de riesgo que compliquen el cuadro y lo favorezcan. Lo habitual es que permanezcan en observación hasta que el cuadro se diagnostique y se resuelva o mejore 146 necesitando con frecuencia valoración por otras especialidades como neurología, intensivos, neurocirugía y psiquiatría.

¿Signos de inestabilidad? TA<90/50 Emergencia HTA Hipoglucemia Convulsiones Sat. 02<90% Disnea intensa Sí

SOSPECHA CLÍNICA DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
No

OBSERVACIÓN
Examenes complementarios iniciales: Analítica: glucemia capilar, hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, GOT, GPT, LDH, amilasa), GAB arterial, coagulación, orina con iones Rx de tórax (y abdomen si procede) ECG

Historia clínica (revisar medicación, fiebre, trauma) Exploración física (sat.02, TA, Tª, hidratación, piel, heridas, venopunción) Exploración neurológica: conciencia, atención, funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción y orientación) y no cognitivas (conducta, afectividad, ciclo vigilia-sueño, neurovegetativo)

C SHOCK Diagnostico clínico (cumple criterios DSM-IV, anexo3)
No Posibilidad intoxicación/ deprivación por drogas? Usar antídotos Pedir tóxicos en sangre y orina Sí

Tratamiento sintomático Uso de neurolépticos y/o BZD acción corta-intermedia (anexo 5)
Si fiebre Traumatismo/ Focalidad neurológica Signos meníngeos/ rigidez de nuca No Búsqueda foco infeccioso Pedir serologías, hemocultivos/urocultivo

TC craneal

Realizar TAC craneal y posterior punción lumbar

Diagnostico diferencial: Demencia, trastorno psiquiátrico

Avisar a Neurología/ Neurocirugía Tras evaluación inicial ¿etiología no obvia?

¿No etiología obvia?

Iniciar tratamiento antibiótico Considerar otras pruebas complementarias: T4 y TSH / Cortisol y ACTH / Vitamina B12 y ácido fólico 147 EEG, RNM

TC craneal, punción lumbar

SÍNDROME FEBRIL
Si acude en shock, coma, convulsiones, alteración del nivel de conciencia, disnea grave Cuarto de shock BOX RÁPIDO, si <40 años, con fiebre de menos de 48 h de evolución, con PAs>100 mmHg y frec. cardíaca < 120 lpm sin foco inicial (posible viriasis) o con foco ORL o respiratorio, o cuadro de fiebre y exantema no petequial Hª clínica/epidemiológica minuciosa IC Dermatología si exantema Valorar sedimento orina, si posibilidad ITU Si síntomas torácicos, RX tórax En época de influenza, no expl. complementarias con cuadro típico Otras opciones: test rápido strepto-β; Monotest; Rosa Bengala. Tratamiento sintomático (o específico si foco) Control por MAP en <48h Síndrome febril del adulto Sin criterios sepsis grave / shock ¿Buen estado general? Autonomía no preservada o MAL estado general, incluyendo: Estimación subjetiva de gravedad, pero sin criterios de cuarto de shock Comorbilidad incapacitante Sepsis grave o shock séptico Vía de sepsis grave y shock séptico Observación / UVI

SI REGULAR estado general, pero con autonomía preservada

NO

Ambulantes

Foco: tratamiento e indicaciones de observación / ingreso según vías específicas

Análisis de sangre y orina; PCR. RX tórax Hemocultivos Urocultivo Vía venosa SSF 500cc en 2 h Paracetamol 1g iv

Observación

No foco (ver algoritmo 2)

Vigilar el posible desarrollo sepsis grave / shock

148

Algoritmo 2: Síndrome febril sin focalidad

Especial trascendencia de la Hª epidemiológica

Evolución< 48 h, visto en Box Rápido; tras Hª meticulosa, sin datos significativos

Fiebre de corta evolución (2-7 días), con buen estado general, pruebas complementarias normales y PCR baja. Si citolisis hepática, valorar doxiciclina

MAP

Fiebre de duración intermedia (7-21 días)

¿Infección por VIH u otra inmunosupresión? ¿Adquisición nosocomial? ¿Cumple criterios de FOD? ¿Rosa de Bengala positivo? NO ¿Criterios de ingreso? (anexo 1) ¿Sospecha bacteriemia? (anexo 2) NO Empeoramiento, conversión en FOD, focalización, claudicación, etc

SI

Ingreso

SI

Ingreso o consulta diagnóstico rápido (aconsejable doxiciclina+ceftriaxona, salvo en procesos específicos, como brucelosis: doxi+EM)

Ingreso

Alta; seguimiento por MAP, aconsejando: Tratamiento con doxiciclina (vibracina, 100 mg/12h,po. Serologías: brucella, rickettsia, coxiella, E-B, CMV, toxoplasma, parvovirus B19, VIH, leptospira ECO abdominal 149 BAAR esputo y orina

SINDROME MENINGEO: Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio a nivel de leptomeninges. Puede aparecer en procesos infecciosos y no infecciosos. Criterio de entrada: Todo paciente que acude a urgencias con síndrome meníngeo. Valoración inicial: En todo paciente con síndrome meníngeo es imprescindible valorar inicialmente si existe o no etiología infecciosa (en este caso la causa mas frecuente es la hemorragia subaracnoidea). Estimaremos la gravedad subjetiva. Observar la respiración, alteraciones del nivel de conciencia, focalidad neurológica o signos de mala perfusión periférica. ---Registrar su incorporación a la vía clínica. ¿Criterios de ingreso en UCI?

Antecedentes Personales Patología previa (inmunosupresión, neoplasias, DM, esplenectomía, neurocirugía reciente) Edad Tiempo de evolución del cuadro Hábitos tóxicos (alcoholismo, ADVP) Tratamiento habitual (corticoides...)

Síntomas Cefalea (intensa y holocraneal) Vómitos (en escopetazo, sin relación con la ingesta) Fiebre (si origen infecciosa) Hipersensibilidad a estímulo (foto y fotofobia) Alteración del nivel de conciencia Crisis convulsivas Síntomas focales

Inspección Lesiones cutáneas (púrpura cutánea) Signos de focalidad neurológica Edema de papila

Signos y síntomas de alerta Presencia de shock Edades extremas de la vida Presencias de púrpura cutánea Inicio del cuadro < 24 horas

Exploración general Nivel de conciencia. Escala de Glasgow FR y A/P. FC y A/C Rigidez de nuca. Signos de Kerning y Brudzinski Saturación Tensión arterial Temperatura

150

Síndrome meníngeo Observación : Aislamiento respiratorio ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN Bioquímica, hemograma, coagulación y gases venosos Vía venosa Si fiebre: hemocultivos y antibioterapia Vigilar nivel de conciencia ¿INDICADA TC? - Focalidad neurológica - Deterioro del nivel de conciencia - Crisis convulsivas - Sospecha origen no infeccioso - Cuadro crónico o subagudo

Bajo nivel de conciencia? HipoTA / Shock? Taquipnea o hipoventilación? Lesiones cutáneas?

Cuarto de shock

Resucitación (vía venosa y oxigenoterapia) Glucemia capilar y analítica Monitorización y pulsioxímetro Temperatura (si fiebre hemocultivos y antibioterapia) ¿Ingreso en UCI?

Si sospecha de meningitis bacteriana, administrar antibióticos PRECOZMENTE

TC NO indicada

Punción lumbar. La punción lumbar debe realizarse de inmediato: una vez hecha la TC craneal o tras el diagnóstico clínico si la TC no es necesaria. ES PRIORITARIO EVITAR DEMORAS Extraer 3 tubos: Tinciones directas y cultivo (avisar Microbiólogo de guardia) Glucosa, proteinas, recuento celular (Lab. Urgencias) Aislamiento de virus, inmuno., ADA. Tubo en nevera (Micro)

LOE o diagnóstico alternativo que justifique clínica

No LOE o No diagnóstico LCR mixto: PMN, mononucleares a) Glucosa ↑y prots ↓: ¿Decapitada? ¿Meningitis linfocitaria? b) Glucosa y prots normales: Repetir PL en 12 horas

LCR normal: -Si persistencia de sospecha clínica, valorar nueva PL en 12-24 h

LCR: PMN , con proteínas elevadas y glucosa baja: - Meningitis bacteriana Tratamiento antibioterápico según GRAM o empírico -¿TBC?

LCR con linfocitosis: a) Glucosa normal: Meningitis viral b) Glucosa disminuida: ¿TBC?

151

Tromboembolismo Pulmonar
Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón
Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TEP. Sospecharemos la presencia de TEP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo. Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TEP se debe valorar inicialmente el estado hemodinámico del paciente (TA, Fc, signos de mala perfusión periférica, alteración del sensorio), alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica

Antecedentes personales Antecedentes médicos Antecedentes quirúrgicos Medicación Hábitos tóxicos Factores de riesgo

Síntomas Disnea

Exploración Estado general

Indice predictivo de TEP. Wells et al. Signos y síntomas de TVP No diagnóstico alternativo Frecuencia cardíaca > 100 lpm Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas TVP o TEP previos Hemoptisis Neoplasia 3 ptos 3 ptos 1,5 ptos 1,5 ptos 1,5 ptos 1 pto 1 pto

Dolor torácico pleurítico Nivel de conciencia Dolor torácico opresivo Perfusión periférica Dificultad respiratoria TA, Tª Saturación de O2 Fc (taquicardia > 100 lpm?) Fr (taquipnea > 20 rpm ?) Exploración por aparatos Signos de TVP

•Historia previa de TEPTVP Tos •Cirugía Mayor (4 w) •Traumatismo (<60 d) Hemoptisis •Inmovilización (4 w) •Viaje (>7 h) Síncope •Neoplasia Palpitaciones •ICC •IAM Inquietud, ansiedad •ACV. Parálisis •Historia familiar Dolor en miembro •Hipercoagulabilidad inferior congénita •Embarazo Tumefacción de •Tratamiento hormonal, ACO miembro inferior •Hiperviscosidad •Obesidad •Edad avanzada •Insuficiencia venosa Todo paciente con sospecha de TEP debe estar •Hospitalización ( 4 meses) periférica.

Sospecha Baja < 2 ptos. Media 2-6 ptos. Alta > 6 ptos.

en el área de Observación. Debe estar monitorizado, con oxigenoterapia y vía

Registrar si el paciente sale de la vía clínica el motivo (vía de IAM, neumonía, ...)

152

Sospecha de TEP Inestabilidad hemodinámica Dificultad o insuficiencia respiratoria severa Monitorizar ECG y Sat O2 Oxigenoterapia. Via periférica Hemograma, Bioquimica, Coagulación, GAB Rx Tórax. ECG Iniciar heparina Iniciar tratamiento Alta TC multidetector NO Área de Observación Sospecha clínica

Estabilizar. Drogas inotrópicas? IOT? SI Cuarto de Shock Llamar UVI Obtener analítica Valorar fibrinolisis Ecocardiograma

Media, tras descartar diagnóstico alternativo

Baja

Positivo

Negativo

No concluyente por motivos técnicos Gammagrafía pulmonar V/Q + ECO-Doppler MMII ± Angiografía pulmonar DSA

D-Dímero ≥ 350

D-Dimero < 350

TC Multidetector

Negativo Ingreso + Tratamiento con Heparina Investigar diagnósticos alternativos. Se descarta TEP. Ingreso / alta según situación clínica y otros diagnósticos de sospecha.

Positivo Ingreso

Negativo

Descartado TEP

Investigar otro diagnóstico

153

CONDUCTA PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES CON TEP
Sospecha de TEP Realizar hemograma con recuento y coagulación Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante Si alta sospecha clínica administrar un bolo iv de 5000 UI de HNF iv o HBPM subcutánea Poner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada caso TEP confirmad o En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM, manteniendo el mismo un mínimo de 7 días En pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 días comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de 18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener APTT entre 1,5-2,5 En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según el aclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNF Iniciar la administración anticoagulantes orales a las 48-72 horas, ajustando la dosis para mantener INR entre 2 y 3 Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR esté en rango terapéutico (INR >2) durante al menos dos días consecutivos Realizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamiento Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3 durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso

154

Contraindicaciones de la anticoagulación
CONTRAINDICACIONES DE HEPARINA. • • • • Alergia a heparina. Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina. Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):
– – – – Endocarditis bacteriana. ACV hemorrágico HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada Coagulopatía grave

155

Contraindicaciones de la anticoagulación
CONTRAINDICACIONES ANTICOAGULANTES ORALES. • • • • • • • Diátesis hemorrágicas graves. Procesos hemorrágicos activos: ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada ... Hipertensión arterial grave no controlada Hemorragia intracraneal reciente Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente (contraindicados transitoriamente los dicumarínicos). Si la evolución es correcta, los dicumarínicos pueden iniciarse a partir de una o dos semanas Aneurisma intracraneal, etc. Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):
– – – – – – – – – – – – – Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad Ulcus gastroduodenal activo Mala absorción intestinal Alcoholismo activo Disminuidos psíquicos Alteraciones psiquiátricas, especialmente con tendencia al suicidio Cirugía o traumatismo reciente. Según el riesgo hemorrágico están contraindicados transitoriamente los dicumarínicos Epilepsia Pericarditis con derrame Endocarditis bacteriana Pacientes con pronóstico vital infausto a muy corto plazo Otras situaciones individuales que pueden dificultar el correcto control del tratamiento anticoagulante Gestación: contraindicados los anticoagulantes orales el primer trimestre y ultimo mes.

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Dosificacion de HNF en función del peso del paciente APTT Cambio Otras medidas de dosis UI/kg/h +4 +2 0 -2 -3 Nuevo bolo 80 UI/kg Nuevo bolo 40 UI/kg 0 0 Suspender durante 30-60 minutos Nuevo control APTT (horas) 6 6 6* 6 6

< 35 (<1.2 control) 35-45 (1.2-1.5 control) 46-70 (1.5-2.3 control) 71-90 (2.3-3.0 control) >90 (>3 control)

*Hacer cada 6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento, y después una determinación diaria

157

Modificación de la dosis de HBPM en Insuficiencia Renal

Filtrado glomerular > 60 ml/min 60 – 30 ml/min 30 – 10 ml/min < 10 ml/min

Dosis Estándar Reducir un 20% la dosis Reducir un 40% la dosis Reducir un 50% la dosis

158

Tabla de inicio del tratamiento anticoagulante
SINTRON, comprimidos de 4 mg Peso 40-50 kg 50-60 kg < 75 años 60-70 kg 70-80 kg > 80 kg 40-50 kg 50-60 kg 75-80 años 60-70 kg 70-80 kg > 80 kg 40-50 kg 50-60 kg > 80 años 60-70 kg 70-80 kg > 80 kg Día 1 ½ ¾ ¾ ¾ 1 ½ ½ ½ ¾ ¾ ¼ ½ ½ ½ ¾ Día 2 ½ ½ ¾ ¾ ¾ ¼ ½ ½ ½ ¾ ¼ ¼ ½ ½ ½ Día 3 ½ ½ ½ ¾ ¾ ¼ ¼ ½ ½ ½ ¼ ¼ ¼ ½ ½ Día 4 Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR Control INR

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DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Primer episodio de TEP secundario a un factor de riesgo transitorio reversible Primer episodio de TEP idiopático Pacientes con TEP y cáncer

3 meses como mínimo 6 a 12 meses, al menos HBPM en los 3 a 6 primeros meses. Tratamiento a largo plazo indefinido o hasta resolución del cáncer 12 meses o indefinido

Primer episodio de TEP idiopático con anticuerpos antifosfolipido o dos o más condiciones trombofílicas Primer episodio de TEP con déficit de antitrombina, déficit de proteína C o S, o factor V Leiden o mutación del gen de a protrombina 20210, homocisteinemia o altos niveles de factor VIII 2 o más episodios de TEP

6 a 12 meses.Valorar indefinido según tipo de déficit e historia familiar de enfermedad tromboembólica

Indefinido

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FILTRO DE VENA CAVA. • Indicaciones. – Contraindicación absoluta de anticoagulación. – Hemorragia grave secundaria a anticoagulación – TEP recurrente a pesar de correcta anticoagulación. • No hay contraindicación absoluta para su colocación. • Si no está contraindicado, mantener tratamiento anticoagulante.

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Trombosis venosa profunda
Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo. Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica, alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica

Antecedentes personales Antecedentes médicos Antecedentes quirúrgicos Medicación Hábitos tóxicos Factores de riesgo
•Historia previa de TEPTVP •Cirugía Mayor (4 s) •Traumatismo (<60 d) •Inmovilización (4 w) •Viaje (>7 h) •Neoplasia •ICC •IAM •ACV. Parálisis •Historia familiar •Factores congénitos •Embarazo •Tratamiento hormonal, ACO •Hiperviscosidad •Obesidad •Edad avanzada •Insuficiencia venosa •Hospitalización ( 4 meses)

Síntomas Tumefacción de toda la extremidad Tumefacción de la pantorrilla Dolor sobre la extremidad Calor y/o enrojecimiento ¿Síntomas de TEP ?

Exploración general Estado general Nivel de conciencia Perfusión periférica TA, Tª
Exploración de la extremidad •Piel pálida o eritematosa, brillante, tensa y caliente •Edema •Aparición de nuevas venas superficiales •Venas superficiales turgentes y dilatadas •Palpación profunda dolorosa de las masa musculares •Dolor sobre trayectos vasculares •Signo de Hommans

Indice predictivo de TVP. Wells et al. Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los 6 meses previos o tratamiento paliativo) Parálisis, paresia o inmovilización con yeso del miembro sospechoso Cirugía mayor (12 semanas previas, requiriendo anestesia general o regional) o encamamiento reciente de más de 3 días Dolor sobre el trayecto venoso profundo Hinchazón de todo un miembro Hinchazón unilateral con diámetro en pantorrilla > 3 cm respecto al otro miembro (medido 10 cm por debajo de tuberosidad tibial) Edema con fovea Venas superficiales colaterales no varicosas TVP previa documentada Presencia de un diagnóstico alternativo tan probable como el de TVP Sospecha Baja < 2 puntos.. Alta ≥ 2 ptos. 1 pto 1 pto 1 pto

1 pto 1 pto 1 pto

1 pto 1 pto 1 pto -2 pto

Todo paciente con sospecha de TVP estable se valora en el área de Box de consulta (Box rápido), salvo ausencia de autonomía 162 (Observación). Debe quedarse en reposo, en silla de ruedas, con la pierna elevada. Registrar, si el paciente sale de la vía clínica, el motivo.

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVP
Probabilidad clínica de TVP

ALTA

BAJA

Iniciar tratamiento

D-Dímero

Eco-Doppler

< 350 ng/ml

≥ 350 ng/ml

Eco-Doppler Negativo Negativo TVP D-Dimero TVP ≥ 350 ng/ml < 350 ng/ml Descarta TVP Flebografía con contraste Negativa Diagnóstico alternativo Tratamiento HBPM Ingreso en Hospitalización Domicilio / Alta Tratamiento HBPM Positivo

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