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Lesión intersticial difusa

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LESIÓN INTERSTICIAL DIFUSA

Abel Chávez Maldonado
Anatomía Radiológica Dr. Daniel Aguirre

INTERSTICIO PULMONAR
• Paredes alveolares


• • • I. II.

Septos interlobulares
Espacio subpleural Espacio perivascular Espacio peribronquial Interconectados. Contienen vasos sanguíneos y linfáticos, que se continúan entre un espacio y otro. En radiografía simple no se pueden diferenciar.

III. Se distinguen en tomografía computarizada estándar o de alta resolución (TCAR).

NODULAR: componentes engrosados irregularmente y regiones normales alternadas con patológicas. . Retículo-nodular: forma combinada de parón lineal y nodular. muestran una apariencia nodular. dan como resultado la presencia de líneas anormales.• • Enfermedades del intersticio pulmonar (engrosamiento de uno o mas de sus componentes). 2. LINEAL: componentes engrosados de forma simétrica y distribución difusa. Patrones intersticiales pulmonares radiológicos: 1.

DESTRUCTIVO: «pulmón en panal» ó «en estadio final».3. Cuando el resultado especifico del engrosamiento es la fibrosis. . En ocasiones distinguible de otro patrones con radiografía simple o TCAR. y la enfermedad destruye el intersticio de forma irreversible. Forma precoz es indistinguible de otros patrones. incluso con TCAR.

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Se emplea la apariencia característica de cada patrón como criterio fundamental para el diagnostico diferencial.DIFERENCIACION DE PATRONES PULMONARES • • Anomalía (localizada o difusa): Cualquier opacidad o radiotransparencia anormal. consolidativos. • • . La distribución especifica de la anormalidad visible es una característica secundaria para diagnostico diferencial. vasculares y de vía respiratoria. Anomalía radiológica pulmonar difusa: Patrones intersticial.

«Diferenciación entre patrones intersticiales depende de la apariencia característica de cada patrón y su distribución especifica» Patrón intersticial retículo-nodular bilateral y neumotórax izquierdo.• Tanto la forma linear como nodular del patrón tendrán el mismo diagnostico diferencial sean difusas o no. . Septos y los espacios subpleural son componentes a través de los cuales se extienden las enfermedades a distintos lóbulos y segmentos. • I. Es poco habitual que el patrón intersticial presente distribución segmentaria o lobular.

• Interior del patrón puede ser sólido o ligeramente irregular pero «No contiene áreas radiotransparentes definidas». • . No contiene líneas o puntos. • Opacidades algodonosas mal definidas y coalescentes. PATRÓN CONSOLIDATIVO.

 PATRÓN VASCULAR. arterias o venas. Hipertensión pulmonar venosa y la hipertensión pulmonar arterial No hay opacidades lineales o nodulares añadidas. • • . • Cambios de diámetro de los vasos pulmonares visibles.

• Obstrucción completa o parcial de cualquier segmento de la vía respiratoria: tráquea. Obstrucción parcial: atrapamiento aéreo y expansión pulmonar. bronquio principal. completa o parcial. Cuando obstrucción. Engrosamiento de cualquier segmento de pared (bronquitis crónica y en bronquiectasias). bronquiolos o bronquiolos terminales. se aprecia el efecto sobre la zona aireada por dicho bronquio. atrapamiento de secreciones o ambos (pulmón distal a bronquio obstruido). es muy pequeña para verse en radiografía simple. • • • • . PATRÓN DE LA VIA RESPIRATORIA. bronquios pequeños. Obstrucción completa: atelectasia o colapso.

Pueden observarse.• Enfermedades de vías aéreas pueden ocasionar combinación de pequeñas opacidades y pequeñas áreas radiotransparentes interpuestas al azar. distal a bronquiolos totalmente obstruidos. Enfermedad de vía respiratoria pequeña. Radiotransparencia: obstrucción parcial de los bronquiolos. . provoca aparición de áreas diminutas de atrapamiento aéreo. Nódulos intersticiales: pequeños y nítidos. • Nódulos Alveolares: (nódulos irregulares) Bordes mal delimitados o imperceptibles. Opacidades: cumulo de secreciones. distribución y tamaño mas uniforme. áreas parcheadas de consolidación. además.

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Disponen en todas direcciones y no se ramifican ni afilan. . Se afilan a medida que se hacen divergentes.PATRÓN INTERSTICIAL LINEAL • • Presencia de opacidades sobreañadidas en el pulmón. Se ramifican en ángulo agudo. y se diferencian de las opacidades anormales por su forma y dirección característica» • Vasos pulmonares normales: - son mayores en el hilio y la región perihiliar. • «todos los vasos so visibles por su contenido sanguíneo. Tramas pulmonares normales consisten únicamente en las sombras de los vasos normales. Dejan de ser visibles al aproximarse al margen del pulmón.

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Líneas A de Kerley: septos alargados en lóbulos superior y medio. Engrosamiento Septal: (mejor desarrollados en periferia del pulmón) predominan en base del pulmón. Las mas finas son las s y las mas gruesas son las u. difíciles de distinguir de tramas vasculares normales y cisuras. 2 y 3. Líneas B de Kerley. Líneas 1. Predominan en base pulmonar. Reticulares: se distribuyen en todas direcciones. afilamiento o divergencia.• • • • Líneas s. Líneas C de Kerley. Todos los pacientes con líneas A también tienen B y C. Diferencias de profusión. Diferencias de espesor se determinan comparando con radiografía frontal estándar de tórax. basadas en el grado en el que las tramas vasculares normales quedan ocultas por las opacidades lineales añadidas. Ausencia de ramificación. • . Se disponen horizontalmente. t y u.

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demuestra predominio de engrosamiento perivascular.• • Diseminación linfangítica: (TCAR. peribronquial y Septal) Metástasis Neoplasia primaria (adenocarcinoma) Linfoma (raro) Síndrome de Sjogren (raro) Linfangioleiomiomatosis (raro) Inflamación: (engrosamiento de pared alveolar y septos) (localizada o difusa) Viral Infecciones: Micoplasmas bacterianos (fase precoz) Pneumocysis carinii Enfermedades colagenovasculares: (inflamación intersticial y vasculitis)) Artritis reumatoide Polimiositis y deramtomiositis Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) Alveolitis alérgica (neumonitis por hipersensibilidad) - Reacciones a fármacos Macroglobulinemia de Waldenstrom Amiloidosis Idiopáticas (neumonitis intersticial usual) .

Asociación a patrón vascular (por incremento del diámetro).• - Fibrosis: (destrucción pulmonar difusa y engrosamiento Septal) Postinflamatoria Asbestosis (engrosamiento pleural localizado cuando fibrosis esta lo suficientemente desarrollada para verse en radiografía o en TC) Neumonitis posradiación (muestra bordes nítidos. Necesario para distinguir el edema de otras causas del patrón lineal). mas obvios en TC) Talcosis Neurofibromatosis • Edema: (patrón lineal cuando presión del exceso no es suficiente para que este pase al espacio alveolar. lo que provoca el «patrón consolidativo del edema pulmonar»). Cardiogénico Nefrogénico Sobrecarga de liquido Anemia . Engrosamiento perivascular y Septal mas extenso que en otras enfermedades intersticiales lineales.

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Enfenfermedades granulomatosas y diseminación hematógena de tumores malignos. como granos de mijo (nódulos miliares). mas probabilidad de ser granulomas que metástasis. Forma relativamente homogénea.PATRÓN INTERSTICIAL NODULAR • • • • • • • Opacidades con márgenes bien definidos. De acuerdo a su tamaño. q o r. . p. Tamaño menor de 5 mm de diámetro. Distribución pulmonar uniforme. Nódulos pequeños y numerosos.

especialmente: Nocardiosis Actinomicosis .• - Enfermedades granulomatosas infecciosas: Tuberculosis Enfermedad por micobacterias atípicas - Micosis. especialmente: (granulomas pulmonares) (apariencia idéntica a tuberculosis. con diferencias relativas de tamaño). Histoplasmosis Coccidioidomicosis Blastomicosis Criptococosis Esporotricosis Infecciones bacterianas.

Fácil detección por TAC) «Cuanto más numerosos y pequeños sean los nódulos. similar a linfangitis carcinomatosa) (nódulos e infiltración peribronquial).• Procesos no infecciosos: - Sarcoidosis (nódulos mayores a los de las infecciones) (en TCAR. Granulomatosis/vasculitis: De Wegener Linfocítica Broncocéntrica Alérgica (Churg-Strauss) Histocitosis (granuloma eosinofilo) Metastais hematogenas (nódulos de localización periférica. es mas probable que sean granulomas» Neumoconiosis: Granulomatosas: Silicosis y Beriliosis Neumoconiosis: «benigna» De los mineros del carbón: siderosis y estanosis .

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Destrucción avanzada o «pulmón en panal o en estadio final». infartos y enfermedades inflamatorias pueden causar áreas de panalización (localizadas). Detección principalmente por TCAR.PATRÓN INTERSTICIAL DESTRUCTIVO • • Solo produce una apariencia característica en los casos avanzados y graves. Sarcoidosis. Neumonías. Destrucción precoz provoca un patrón intersticial lineal sin rasgos distintivos. Causa mas común es idiopática: fibrosis pulmonar idiopática y alveolitis fibrosante. • • • • • Formación de espacios quísticos irregulares en periferia. Linfangioleiomiomatosis (casos avanzados). • • .

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Compendio de Radiológia Clínica. R. Anatomía para el Diagnóstico Radiológico. Cesar S. McGraw-Hill. McGraw-Hill. Pedrosa. M. (1997). M. Aparato respiratorio y cardiovascular. Diagnóstico por Imagen. Diagnóstico por Imagen. C. MARBÁN. (2008).BIBLIOGRAFÍA • Stephanie Ryan. R. I: Generalidades. Vol. Pedrosa. . C. • • Cesar S. (1997).

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