Wildlife Damage Management, Internet Center for

USDA National Wildlife Research Center Staff Publications
University of Nebraska - Lincoln Year 

Las enfermedades del venado cola blanca en Norteam´rica: situaci´n actual y e o desaf´ ıos.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, Tyler.A.Campbell@aphis.usda.gov

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1. ITUEVO TEOIT la Garlz.IIPE.ill . SOBNE UITIOIT GAITA (Auditorio 9 DN OCTITBNE I}EL 2OO9 GITADAI.66.{rirercerio lt+r.2*l Llll.x('er lntr(ry:R{dn y Frtrglrn*'c IIfBDTOBIAS XI SEIrIIITA AI. N.

(2001) y Williams and Barker (2001). Los programas de manejo del venado cola blanca deberían de considerar la importancia de las enfermedades y parásitos desde el inicio durante las fases de planeación y a través de la ejecución de todo el programa. la encefalopatía transmisible del visón y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. La Enfermedad de la Caquexia Crónica (CWD) es una encefalopatía espongiforme transmisible (TSE). Animal and Plant Health Inspection Service. Samuel et al. Para informes más detallados de estas y otros agentes infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores diríjanse a Davison et al. el ganado y humanos (Davidson et al. CWD). priones infecciosos y parásitos.. 1981). Los avances recientes en nuestra comprensión de la ecología de las enfermedades y parásitos del venado cola blanca han sido realizados por científicos de las universidades y organismos estatales y federales. (198 l). resistentes a proteasas. este es un grupo de enfermedades neurológicas que incluyen a la encefalopatía espongiforme bovina. . Los agentes causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados priones. los administradores de vida silvestre han buscado conocer acerca de la ecología de las enfermedades y parásitos que afectan al venado cola blanca (Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939). bacterias. Texas A&M University-Kingsville. Este es un importante campo de estudio porque las enfermedades y parásitos pueden afectar nocivamente las poblaciones de venados. Wildlife Services. USA Desde hace mucho tiempo. incluyendo virus. El venado cola blanca ha recibido mucha atención en la literatura acerca de sus enfermedades y parásitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo. biólogos y manejadores del venado cola blanca se beneficiarían de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias comunes del venado. También se han observado alteraciones en la conducta del venado. Los priones son formas anormales. otros animales silvestres. Tyler A. vea Davidson et al. 1984). el propósito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades importantes de los venados. National Wildlife Research Center. Campbell United States Department of Agriculture. de proteínas celulares codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos linfoides (Williams y Miller 2002). 1981). Concretamente. al prurigo lumbar de ovejas. Kingsville.Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica: situación actual y desafíos. Enfermedad de la Caquexia Crónica (Chronic Wasting Disease.. TX 78363. Una gran cantidad de enfermedades y parásitos causan morbilidad y mortalidad en el venado cola blanca. La acumulación de priones conlleva a la neurodegeneración y finalmente la muerte (Sidgurson 2008). En el presente documento. el éxito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al.

La depleci6nlinfoide de las amigdalas. salivaci6n incrementadacon el babeo resultante. pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico. ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas. El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados. comportamiento anormal. emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo. ulceraci6ng6stricay peritonitis. hipertrofia de la cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003). dentro de medula 6sea y articulaciones. Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en patronesrepetitivos. Las lesionesse caracterizan por una degeneraci6n espongiformedel neur6pilo.la de mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la enfermedad. nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales. hemionus). de Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos.asi como perdida de coordinaci6n.dentro de la pelvis renal. Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de peso. alrededor del cord6n espinal. Conforme la enfermedad progresa. venado bura (O.hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente. Los signos clinicos primarios de los animales con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n. Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca.salivaci6nexcesiva. ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). Wolfe et al. Puedennotarse engrosamiento de la glSndula adrenal. tejido adiposo El atr6s del ojo. Existe gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies y silvestres ganadodom6stico. degeneraci6n vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosis moderada. la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria. aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente.2006. tales como bronconeumonia.Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady llegan a serperceptibles despu6s varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte. Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD. incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve (Spraker2003). Los cad6veres pueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados.(Williams and Barker 2001). la transmisi6n de CWD ocurre directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde . Las lesioneshistol6gicasprimarias se limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatias espongiformes. La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker 2003). y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa. La examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas secundarias.2007). Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos paraestudiosde vigilancia antemorten CWD (Sprakeret al. ataxia posterior. El diagn6sticoconfirmatorio se establece mediantela identificaci6nde la proteinaprionica anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la aparicionde cambiosespongiformes despu6s la examinaci6nhistopatologica tejidos de de del cerebro.La muerte es inevitable (Williams and Miller 2002). Dilatacion esof6gica.

hinchaz6n de la cara. la CWD no ha sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia.2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL. Adem6s. lo que sugiere que el suelo puede servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al. la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada por orbivirus. fiebre. Los priones perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros. Spraker 2003. 2009). 2007). Haley et a1. Mathiason et al. 2002c).irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica (EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al. la variaci6n en los signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus (Howerth et aI.2001). la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y otros c6rvidos es un serio problema de manejo. los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas deberian considerar analizar las canales y.2002b). con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2) han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al.inmunidad crvzada(Gaydos et al.individuos infectados. previo a su muerte. La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo periodo de incubaci6n. 2001).De los >120 serotiposvirales clasificados dentro de 14 serogrupos. No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y aparentemente una especiebarrera solida. Como CWD y las otras TSE's no se conocen es lo suficientemente bien afn. Aunque la transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae. Adem6s. Aunque no se entiende completamente.la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD. como con otras enfermedades. y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte (por ejemplo. Dos serotiposde EHD y 5 de BT ocutren en los Estados Unidos y todos. resistenciainnatadel hospedador (Gaydoset al. La reducci6n de poblaciones localizadas.la resistenciaextremadadel agente infecciosos. medidas de sentido comfn deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas. sin embargo. Enfermedad Hemorrigica. ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica) resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados. la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de transmisi6n (por ejemplo. no es recomendableconsumir carne de venados infectados. lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996). signos clinicos iniciales imperceptibles. 2004. 2006. Miller et al. Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones causadastanto para EHD y BT. Sigurdson 2008).De manera general. 2006). emaciaci6n. No se conoce tratamiento para animales afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas clinicos. los venados pueden mostrar depresi6n.. se presenta mucha variabilidad entre las poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a peragudos (Davison 2007). La vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. . Williams y Miller 2002.

incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa pueden la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al.Bisonte americano (Bison bison). 2004). Los hospedadores ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y del ovejas.2004. variipennis.Gaydoset poblacionalno est6nbien documentados al. las lesiones peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o hemorragias en el coraz6n. Los hospedadores silvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado bura (Nettles y Stallknecht 1992). Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma primaria por C. aguda y cr6nica. Las lesionesmacrosc6picas fincar la sospechade la enfermedad. la HD ha sido detectada en el antilope americano (Antilocapra americana). entre las que se incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar. De las enfermedadesvirales. los fondos para la investigaci6n de HD han sido limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado en enfermedades humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT. otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el de venado cola blanca (Howerth et al. 2001). cabeza.Flacke et aL. Las t6cnicasmoleculares como causas determinarlos en emplearse el diagn6stico. pulmones cuello y lengua (Davison 2007). 1995. 2001). El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT. Las ovejas no son susceptibles virus de la EHD pero los virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007). La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides (Gibbs y Greiner l9S9). borrego cimarr6n (Ovis canadienses). 2001). No obstante.pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007). pero raramente al muestransintomasclinicos. la seroneutralizacion y los ensayos ligados a enzimade competencia(Howert et al. Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor tener las siguientes presentacionesperaguda. 2001). los venados que manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y perdida del las papilas del rumen. Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al. . p6rdida del apetito. No obstante. los animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva. 2001). Adicionalmente. Adem6s de lo anterior. Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos. actividad reducida y complicaciones respiratorias a asociadas ED (Howerth et al. alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus) (Howerth et al. 2001).claudicaci6n. intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental. HD es el agente de mayor importancia que impacta en los hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992). Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha sido complicado. rumen y lengua (Howerth et al. En la forma clisica aguda de HD. 1997). Picos estacionales HD ocuffen al final del con los ciclos de vida de sus vectores(Davison veranoy al inicio de otofro y corresponden 2007). En la forma peraguda. Estaspruebas inmunoabsorbentes puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para puedentambi6n probablesde lesiones. omaso.los efectos a nivel (Fisher er al.

2002).llamas (Lama glama).2000.. n6dulos linfoides y el pericardio del venadocola blanca (Schmitt et al. 2002. Otras especies silvestres que pueden transmitir horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus vulpecula). 2008b). de Lisle et al.2002. Adicionalmente. Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al. no m6vil y no esporulada (Clifton-Hadleyet al.tej6n (Meles meles). Mackintosh et aL 2A02. aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores (Palmer et al. 2002).Tuberculosis Bovina. Mackintosh et al. alpacas (Lama pacos). y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996. 2002. de Lisle et al. 2002. 1997. 2001. 2004). Clifton-Hadley et al.gamo comirn (Dama dama). elaphus). La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de manera primaria en el ganadobovino.bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al. bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar varios affos(de Lisle et al. 2002). hinchaz6n de n6dulos linfoides. La examinaci6nhistopatologica de lesiones sospechosas tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos de primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M. 2001. Palmer et al.2002. 1997.Mackintosh et al. Mackintosh et al. bovis (de Lisle et al. Mackintosh et al. Palmer et al. La inspecci6nmacrosc6pica post mortem de lesionessospechosas tuberculosises usada de con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley et al. 200). 2002.Los granulomas de la tuberculosisse han observadoen pulmones. los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al. 2002).2002).lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos infectados o del medio ambiente (Schmitt et al. 2001). La restriccion de bovino la . dromedario (Camelusdromedarfuis). La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et at. tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al. 2002). Los signosclinicos incluyen: p6rdida de peso. 2001). Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la enfermedad en Norte Am6rica. de Lisle et al. 2002. Palmeret al.O'Brien et al. 2002.6rice de Arabia (Oryx leucoryx).Ciewo comfn .Palmer et al. La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuente transmisi6n al ganado puedenimpactar severamente industria local del ganadobovino. 2002). 2002). abscesossupurativosde los n6dulos linfoides. Palmer et al. La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al. Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento contaminado. e. lsaza 2003). una bacteria gram positiva.2002. Los signos clinicos de la infecci6n por M. El agente causal es Mycobacterium bovis. ciervo rojo (C.

el reno Otras especies et al. el cual se ha encontrado en Texas. de la Rua-Domenech Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado. Las Babesiasspp.2007). (Rangifer tarandus).Esto facilitarh la apropiada colecci6n. improbable. caribou). 2005).suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis (Schmitt et al. que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano.pero puedeocurrir (Wilkins et al. Los venadoscola blanca son comfnmente infectados con B.Cantu et aL. Emerson and Wright 1968. . seria necesarioque bi6logos y administradores parte.bovis y B. 1958. otros animales silvestres y ganado de aquellas que no los son.2002. Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son la raros. Conclusiones. el borrego cimarr6n del desierto (Ovis canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al. Nuevo M6xico. O'Brien et aL. sin embargo. Segundo. Oklahoma. Virginia y Florida (Spindler et al.bigemina) ha sido demostradarecientementeen venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al. Waldrup et al. microplus) y la garrapatadel ganado (B. Ambas especies garrapatas han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey de a susceptibles B odocoilei son el alce. dado que la babesiosisbovina (B. 2008a). Esto. y pueden elaborarsecon respectoa las enfermedades par6sitos del Varias recomendaciones conozcande venado cola blanca. Primero. Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten Babesia spp.annulatas). en distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos. seria prudente para biologos y administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon laboratorios de diagn6stico de enfermedades. No obstante.Palmer et al. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L scapularis) (Waldrup et al.2003. vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es 2006). existe una gran de preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependencias gobierno acercadel papel que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas hacialos EstadosUnidos. 2007. odocoilei.bajo condicionesexperimentales mortalidad es elevadaen venados que (Kocan y Waldrup 2001). El diagn6sticodefinitivo.. La transmisi6n de la tuberculosis desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada.r. en especies inmunocomprometidos son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados. 1985. Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001). 2006). 1990). Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003).Tambi6n se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto peros (O'Brien et al. 1997. tales como la ganapatadel ganado sureffo (8. el potencialde transmisionde la enfermedad para ahuyentarpueden servir para reducir el de guarda del ganadoy aparatosespecializados contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et al. las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup se 2001). implica la demostraci6n microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001).2004). se requiere de las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca. 2001. caribri (R.Palmer et aL.2006. El uso de cercas. 1989. Perry et al. VerCauterenet al. 2007). Sewardet al.

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Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges" Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history. The intended audience is cattlemen and women of northern Mexico. Interactions among species are particularly fascinating. particularly in the southeastern United States. several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research and management. Actions intended to reduce the introduction. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically. annually. . and within various portions of the population. and spread of these pathogens in Mexico are highlighted. In the past decade. establishment. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management.

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