Wildlife Damage Management, Internet Center for

USDA National Wildlife Research Center Staff Publications
University of Nebraska - Lincoln Year 

Las enfermedades del venado cola blanca en Norteam´rica: situaci´n actual y e o desaf´ ıos.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, Tyler.A.Campbell@aphis.usda.gov

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1.2*l Llll.{rirercerio lt+r. N.ill . ITUEVO TEOIT la Garlz.x('er lntr(ry:R{dn y Frtrglrn*'c IIfBDTOBIAS XI SEIrIIITA AI.66.IIPE. SOBNE UITIOIT GAITA (Auditorio 9 DN OCTITBNE I}EL 2OO9 GITADAI.

1981). bacterias. biólogos y manejadores del venado cola blanca se beneficiarían de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias comunes del venado. Campbell United States Department of Agriculture. Tyler A. . El venado cola blanca ha recibido mucha atención en la literatura acerca de sus enfermedades y parásitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo. Este es un importante campo de estudio porque las enfermedades y parásitos pueden afectar nocivamente las poblaciones de venados. el propósito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades importantes de los venados.Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica: situación actual y desafíos. Los priones son formas anormales. Samuel et al. Texas A&M University-Kingsville.. este es un grupo de enfermedades neurológicas que incluyen a la encefalopatía espongiforme bovina. la encefalopatía transmisible del visón y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. También se han observado alteraciones en la conducta del venado. En el presente documento. resistentes a proteasas. Animal and Plant Health Inspection Service. La Enfermedad de la Caquexia Crónica (CWD) es una encefalopatía espongiforme transmisible (TSE). Enfermedad de la Caquexia Crónica (Chronic Wasting Disease. Para informes más detallados de estas y otros agentes infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores diríjanse a Davison et al. CWD). USA Desde hace mucho tiempo. priones infecciosos y parásitos. Los agentes causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados priones. de proteínas celulares codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos linfoides (Williams y Miller 2002). el éxito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al. Kingsville. (2001) y Williams and Barker (2001). incluyendo virus. otros animales silvestres. TX 78363.. Los programas de manejo del venado cola blanca deberían de considerar la importancia de las enfermedades y parásitos desde el inicio durante las fases de planeación y a través de la ejecución de todo el programa. Wildlife Services. 1981). (198 l). Concretamente. el ganado y humanos (Davidson et al. National Wildlife Research Center. los administradores de vida silvestre han buscado conocer acerca de la ecología de las enfermedades y parásitos que afectan al venado cola blanca (Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939). al prurigo lumbar de ovejas. 1984). La acumulación de priones conlleva a la neurodegeneración y finalmente la muerte (Sidgurson 2008). vea Davidson et al. Una gran cantidad de enfermedades y parásitos causan morbilidad y mortalidad en el venado cola blanca. Los avances recientes en nuestra comprensión de la ecología de las enfermedades y parásitos del venado cola blanca han sido realizados por científicos de las universidades y organismos estatales y federales.

Conforme la enfermedad progresa. Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos paraestudiosde vigilancia antemorten CWD (Sprakeret al. Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de peso. Los cad6veres pueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados. hipertrofia de la cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003). La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker 2003). la transmisi6n de CWD ocurre directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde . nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales. tales como bronconeumonia. Los signos clinicos primarios de los animales con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n. emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo. ataxia posterior.hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente.La muerte es inevitable (Williams and Miller 2002). venado bura (O. Las lesionesse caracterizan por una degeneraci6n espongiformedel neur6pilo. ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas. aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente. Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en patronesrepetitivos. ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico. dentro de medula 6sea y articulaciones. La examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas secundarias.2006.dentro de la pelvis renal. de Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos. salivaci6n incrementadacon el babeo resultante. Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca. ulceraci6ng6stricay peritonitis.asi como perdida de coordinaci6n.la de mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la enfermedad.La depleci6nlinfoide de las amigdalas. y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa. hemionus). alrededor del cord6n espinal. incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve (Spraker2003). comportamiento anormal. Wolfe et al. Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD. Las lesioneshistol6gicasprimarias se limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatias espongiformes. tejido adiposo El atr6s del ojo. El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados. la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria.2007). Dilatacion esof6gica. El diagn6sticoconfirmatorio se establece mediantela identificaci6nde la proteinaprionica anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la aparicionde cambiosespongiformes despu6s la examinaci6nhistopatologica tejidos de de del cerebro.salivaci6nexcesiva. degeneraci6n vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosis moderada.(Williams and Barker 2001).Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady llegan a serperceptibles despu6s varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte. Puedennotarse engrosamiento de la glSndula adrenal. Existe gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies y silvestres ganadodom6stico.

Adem6s. como con otras enfermedades. la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de transmisi6n (por ejemplo.2002b). 2007). Adem6s.2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL. Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones causadastanto para EHD y BT. 2002c). y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte (por ejemplo. La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo periodo de incubaci6n. 2006). 2001). no es recomendableconsumir carne de venados infectados.individuos infectados. emaciaci6n. ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica) resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados.De los >120 serotiposvirales clasificados dentro de 14 serogrupos. No se conoce tratamiento para animales afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas clinicos. los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas deberian considerar analizar las canales y. con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2) han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al. . sin embargo. La vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada por orbivirus.De manera general. Spraker 2003. No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y aparentemente una especiebarrera solida. lo que sugiere que el suelo puede servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al. Enfermedad Hemorrigica. Williams y Miller 2002. medidas de sentido comfn deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas. Dos serotiposde EHD y 5 de BT ocutren en los Estados Unidos y todos.. fiebre. 2006. Como CWD y las otras TSE's no se conocen es lo suficientemente bien afn. Miller et al.irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica (EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al. Los priones perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros. Mathiason et al. 2009). se presenta mucha variabilidad entre las poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a peragudos (Davison 2007). hinchaz6n de la cara. Aunque la transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae. resistenciainnatadel hospedador (Gaydoset al.la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD. lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996). la CWD no ha sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia. los venados pueden mostrar depresi6n. la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y otros c6rvidos es un serio problema de manejo. La reducci6n de poblaciones localizadas.la resistenciaextremadadel agente infecciosos. Sigurdson 2008).inmunidad crvzada(Gaydos et al. la variaci6n en los signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus (Howerth et aI.2001). Aunque no se entiende completamente. 2004. Haley et a1. signos clinicos iniciales imperceptibles. previo a su muerte.

En la forma peraguda.los efectos a nivel (Fisher er al. El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT. En la forma clisica aguda de HD. 1997). cabeza. los fondos para la investigaci6n de HD han sido limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado en enfermedades humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT. 2001).Bisonte americano (Bison bison). No obstante.claudicaci6n. Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor tener las siguientes presentacionesperaguda. Adem6s de lo anterior. Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos.Flacke et aL. Estaspruebas inmunoabsorbentes puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para puedentambi6n probablesde lesiones. otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el de venado cola blanca (Howerth et al. rumen y lengua (Howerth et al. los animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva. Los hospedadores silvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado bura (Nettles y Stallknecht 1992). Los hospedadores ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y del ovejas. Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma primaria por C. La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides (Gibbs y Greiner l9S9). borrego cimarr6n (Ovis canadienses). 2001). 2001). 2001). la seroneutralizacion y los ensayos ligados a enzimade competencia(Howert et al. pero raramente al muestransintomasclinicos. 2001). Picos estacionales HD ocuffen al final del con los ciclos de vida de sus vectores(Davison veranoy al inicio de otofro y corresponden 2007). intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental. Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al. aguda y cr6nica. p6rdida del apetito.pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007). actividad reducida y complicaciones respiratorias a asociadas ED (Howerth et al.2004. los venados que manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y perdida del las papilas del rumen. Las t6cnicasmoleculares como causas determinarlos en emplearse el diagn6stico. No obstante. entre las que se incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar.Gaydoset poblacionalno est6nbien documentados al. 1995. alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus) (Howerth et al. . Adicionalmente. las lesiones peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o hemorragias en el coraz6n. Las lesionesmacrosc6picas fincar la sospechade la enfermedad. variipennis. HD es el agente de mayor importancia que impacta en los hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992). Las ovejas no son susceptibles virus de la EHD pero los virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007). Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha sido complicado. 2004). la HD ha sido detectada en el antilope americano (Antilocapra americana).incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa pueden la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al. pulmones cuello y lengua (Davison 2007). De las enfermedadesvirales. omaso. 2001).

Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento contaminado. Otras especies silvestres que pueden transmitir horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus vulpecula).2002. e. Mackintosh et al. Los signos clinicos de la infecci6n por M. La inspecci6nmacrosc6pica post mortem de lesionessospechosas tuberculosises usada de con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley et al. 2002). 2002). hinchaz6n de n6dulos linfoides. 2001).2002.gamo comirn (Dama dama). 200). una bacteria gram positiva. Palmeret al.2002. y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996. bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar varios affos(de Lisle et al. abscesossupurativosde los n6dulos linfoides. Mackintosh et aL 2A02.Palmer et al. 2002). Palmer et al. Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al. El agente causal es Mycobacterium bovis.Ciewo comfn .tej6n (Meles meles). 2002. La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et at. 1997. Palmer et al. dromedario (Camelusdromedarfuis).llamas (Lama glama). 2002. bovis (de Lisle et al.lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos infectados o del medio ambiente (Schmitt et al. Los signosclinicos incluyen: p6rdida de peso. 2004). 1997.Mackintosh et al. no m6vil y no esporulada (Clifton-Hadleyet al.Los granulomas de la tuberculosisse han observadoen pulmones. n6dulos linfoides y el pericardio del venadocola blanca (Schmitt et al.bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al. elaphus). La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuente transmisi6n al ganado puedenimpactar severamente industria local del ganadobovino. 2002). La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de manera primaria en el ganadobovino. 2008b). 2001. alpacas (Lama pacos). Adicionalmente.6rice de Arabia (Oryx leucoryx). 2002. 2002). de Lisle et al. 2002). Palmer et al. La restriccion de bovino la .2002). 2001). de Lisle et al. 2001. 2002.. tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al. los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al. Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la enfermedad en Norte Am6rica. Mackintosh et al. lsaza 2003). 2002. 2002). La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al. Clifton-Hadley et al. Mackintosh et al. de Lisle et al.Tuberculosis Bovina. La examinaci6nhistopatologica de lesiones sospechosas tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos de primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M.O'Brien et al. aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores (Palmer et al.2000. 2002. ciervo rojo (C.

Ambas especies garrapatas han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey de a susceptibles B odocoilei son el alce. 2005). 2006). El diagn6sticodefinitivo. que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano. Conclusiones. Sewardet al. 1989. y pueden elaborarsecon respectoa las enfermedades par6sitos del Varias recomendaciones conozcande venado cola blanca. (Rangifer tarandus). microplus) y la garrapatadel ganado (B. las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup se 2001). 2007). Virginia y Florida (Spindler et al. el potencialde transmisionde la enfermedad para ahuyentarpueden servir para reducir el de guarda del ganadoy aparatosespecializados contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et al. Waldrup et al.2007). el cual se ha encontrado en Texas. 1958. Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001). Los venadoscola blanca son comfnmente infectados con B. Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten Babesia spp. 1985. Emerson and Wright 1968.suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis (Schmitt et al. Primero. 1990). odocoilei. seria necesarioque bi6logos y administradores parte. Nuevo M6xico. 2007. se requiere de las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca.annulatas). dado que la babesiosisbovina (B. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L scapularis) (Waldrup et al.Cantu et aL.Palmer et aL. sin embargo. La transmisi6n de la tuberculosis desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada. improbable. seria prudente para biologos y administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon laboratorios de diagn6stico de enfermedades. No obstante.2004). tales como la ganapatadel ganado sureffo (8. el reno Otras especies et al. caribri (R. vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es 2006). 2001. VerCauterenet al.pero puedeocurrir (Wilkins et al. Esto. implica la demostraci6n microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001). el borrego cimarr6n del desierto (Ovis canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al. otros animales silvestres y ganado de aquellas que no los son. Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son la raros. Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003). 1997..Palmer et al. Oklahoma.bigemina) ha sido demostradarecientementeen venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al.Tambi6n se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto peros (O'Brien et al. en distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos.2002. . caribou).bajo condicionesexperimentales mortalidad es elevadaen venados que (Kocan y Waldrup 2001). de la Rua-Domenech Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado.2003.r. existe una gran de preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependencias gobierno acercadel papel que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas hacialos EstadosUnidos. Perry et al.Esto facilitarh la apropiada colecci6n. O'Brien et aL. El uso de cercas. Segundo. 2008a). en especies inmunocomprometidos son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados.bovis y B.2006. Las Babesiasspp.

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particularly in the southeastern United States. establishment. The intended audience is cattlemen and women of northern Mexico. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically. . In the past decade.Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges" Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history. several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research and management. and spread of these pathogens in Mexico are highlighted. Interactions among species are particularly fascinating. and within various portions of the population. Actions intended to reduce the introduction. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management. annually.