Wildlife Damage Management, Internet Center for

USDA National Wildlife Research Center Staff Publications
University of Nebraska - Lincoln Year 

Las enfermedades del venado cola blanca en Norteam´rica: situaci´n actual y e o desaf´ ıos.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, Tyler.A.Campbell@aphis.usda.gov

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Una gran cantidad de enfermedades y parásitos causan morbilidad y mortalidad en el venado cola blanca. También se han observado alteraciones en la conducta del venado. En el presente documento. Concretamente. Para informes más detallados de estas y otros agentes infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores diríjanse a Davison et al. el éxito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al. La Enfermedad de la Caquexia Crónica (CWD) es una encefalopatía espongiforme transmisible (TSE). vea Davidson et al. resistentes a proteasas. Samuel et al. Animal and Plant Health Inspection Service.Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica: situación actual y desafíos. al prurigo lumbar de ovejas. La acumulación de priones conlleva a la neurodegeneración y finalmente la muerte (Sidgurson 2008). TX 78363. Los priones son formas anormales. National Wildlife Research Center.. 1981). la encefalopatía transmisible del visón y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Enfermedad de la Caquexia Crónica (Chronic Wasting Disease. el propósito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades importantes de los venados. Este es un importante campo de estudio porque las enfermedades y parásitos pueden afectar nocivamente las poblaciones de venados. (198 l). Los avances recientes en nuestra comprensión de la ecología de las enfermedades y parásitos del venado cola blanca han sido realizados por científicos de las universidades y organismos estatales y federales. los administradores de vida silvestre han buscado conocer acerca de la ecología de las enfermedades y parásitos que afectan al venado cola blanca (Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939). CWD). Los programas de manejo del venado cola blanca deberían de considerar la importancia de las enfermedades y parásitos desde el inicio durante las fases de planeación y a través de la ejecución de todo el programa. priones infecciosos y parásitos. . Campbell United States Department of Agriculture. incluyendo virus. Los agentes causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados priones. Tyler A. biólogos y manejadores del venado cola blanca se beneficiarían de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias comunes del venado. otros animales silvestres. (2001) y Williams and Barker (2001). de proteínas celulares codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos linfoides (Williams y Miller 2002). USA Desde hace mucho tiempo. 1984). Texas A&M University-Kingsville. Kingsville. Wildlife Services. El venado cola blanca ha recibido mucha atención en la literatura acerca de sus enfermedades y parásitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo.. este es un grupo de enfermedades neurológicas que incluyen a la encefalopatía espongiforme bovina. el ganado y humanos (Davidson et al. bacterias. 1981).

Existe gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies y silvestres ganadodom6stico. venado bura (O. ataxia posterior. Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en patronesrepetitivos. dentro de medula 6sea y articulaciones. El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados. Los cad6veres pueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados. tales como bronconeumonia. Conforme la enfermedad progresa. emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo. ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas. hipertrofia de la cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003). Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos paraestudiosde vigilancia antemorten CWD (Sprakeret al.Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady llegan a serperceptibles despu6s varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte.hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente. alrededor del cord6n espinal. la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria. El diagn6sticoconfirmatorio se establece mediantela identificaci6nde la proteinaprionica anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la aparicionde cambiosespongiformes despu6s la examinaci6nhistopatologica tejidos de de del cerebro.asi como perdida de coordinaci6n. y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa.2006.2007). Las lesioneshistol6gicasprimarias se limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatias espongiformes. Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de peso. nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales. Las lesionesse caracterizan por una degeneraci6n espongiformedel neur6pilo. aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente. Los signos clinicos primarios de los animales con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n. ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). ulceraci6ng6stricay peritonitis. Puedennotarse engrosamiento de la glSndula adrenal. Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD. incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve (Spraker2003). comportamiento anormal. la transmisi6n de CWD ocurre directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde . salivaci6n incrementadacon el babeo resultante.La muerte es inevitable (Williams and Miller 2002).salivaci6nexcesiva. Wolfe et al. hemionus).(Williams and Barker 2001). de Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos.La depleci6nlinfoide de las amigdalas.la de mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la enfermedad. pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico. La examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas secundarias. tejido adiposo El atr6s del ojo. La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker 2003). Dilatacion esof6gica. degeneraci6n vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosis moderada.dentro de la pelvis renal. Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca.

Enfermedad Hemorrigica. Adem6s. se presenta mucha variabilidad entre las poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a peragudos (Davison 2007). resistenciainnatadel hospedador (Gaydoset al. la CWD no ha sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia. La vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. medidas de sentido comfn deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas. lo que sugiere que el suelo puede servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al. Aunque la transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae.irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica (EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al.individuos infectados. previo a su muerte.De manera general. Adem6s. 2006. Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones causadastanto para EHD y BT.inmunidad crvzada(Gaydos et al. hinchaz6n de la cara. la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada por orbivirus. sin embargo. No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y aparentemente una especiebarrera solida. Los priones perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros. los venados pueden mostrar depresi6n. 2004. La reducci6n de poblaciones localizadas. 2002c). como con otras enfermedades. No se conoce tratamiento para animales afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas clinicos. Mathiason et al. 2007). fiebre. Sigurdson 2008). .la resistenciaextremadadel agente infecciosos. Aunque no se entiende completamente.2001). 2006). la variaci6n en los signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus (Howerth et aI. emaciaci6n.2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL. Miller et al. no es recomendableconsumir carne de venados infectados. La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo periodo de incubaci6n. la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y otros c6rvidos es un serio problema de manejo. Haley et a1. 2001).De los >120 serotiposvirales clasificados dentro de 14 serogrupos. Williams y Miller 2002. Spraker 2003. los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas deberian considerar analizar las canales y. y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte (por ejemplo.2002b). con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2) han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al. 2009). la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de transmisi6n (por ejemplo. ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica) resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados.la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD.. lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996). Dos serotiposde EHD y 5 de BT ocutren en los Estados Unidos y todos. signos clinicos iniciales imperceptibles. Como CWD y las otras TSE's no se conocen es lo suficientemente bien afn.

los efectos a nivel (Fisher er al. Las lesionesmacrosc6picas fincar la sospechade la enfermedad. 2004). aguda y cr6nica. entre las que se incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar.incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa pueden la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al. En la forma clisica aguda de HD. Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha sido complicado. Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos. Estaspruebas inmunoabsorbentes puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para puedentambi6n probablesde lesiones.claudicaci6n. la seroneutralizacion y los ensayos ligados a enzimade competencia(Howert et al.pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007). Adicionalmente. 2001). alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus) (Howerth et al. Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor tener las siguientes presentacionesperaguda. 1995. Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al. Los hospedadores silvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado bura (Nettles y Stallknecht 1992). los fondos para la investigaci6n de HD han sido limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado en enfermedades humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT. No obstante. omaso. 1997). cabeza. La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides (Gibbs y Greiner l9S9). pero raramente al muestransintomasclinicos.Bisonte americano (Bison bison). los venados que manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y perdida del las papilas del rumen. variipennis. . otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el de venado cola blanca (Howerth et al. 2001). p6rdida del apetito. Adem6s de lo anterior. De las enfermedadesvirales. No obstante.2004. pulmones cuello y lengua (Davison 2007). 2001). 2001). las lesiones peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o hemorragias en el coraz6n. Las ovejas no son susceptibles virus de la EHD pero los virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007). intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental.Gaydoset poblacionalno est6nbien documentados al. El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT. borrego cimarr6n (Ovis canadienses).Flacke et aL. Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma primaria por C. 2001). la HD ha sido detectada en el antilope americano (Antilocapra americana). HD es el agente de mayor importancia que impacta en los hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992). Los hospedadores ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y del ovejas. 2001). los animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva. actividad reducida y complicaciones respiratorias a asociadas ED (Howerth et al. En la forma peraguda. Las t6cnicasmoleculares como causas determinarlos en emplearse el diagn6stico. rumen y lengua (Howerth et al. Picos estacionales HD ocuffen al final del con los ciclos de vida de sus vectores(Davison veranoy al inicio de otofro y corresponden 2007).

200). de Lisle et al.2000. Palmer et al. Palmer et al. y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996. 1997. 2002). Mackintosh et al.2002. 2002.Los granulomas de la tuberculosisse han observadoen pulmones. elaphus). lsaza 2003). no m6vil y no esporulada (Clifton-Hadleyet al. Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la enfermedad en Norte Am6rica. de Lisle et al. los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al. 2002).2002. Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al.Mackintosh et al.6rice de Arabia (Oryx leucoryx). La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de manera primaria en el ganadobovino. abscesossupurativosde los n6dulos linfoides. Mackintosh et aL 2A02. La restriccion de bovino la . 2008b). 2002).gamo comirn (Dama dama).llamas (Lama glama).Ciewo comfn . 2002).Tuberculosis Bovina. e. Otras especies silvestres que pueden transmitir horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus vulpecula). hinchaz6n de n6dulos linfoides. La inspecci6nmacrosc6pica post mortem de lesionessospechosas tuberculosises usada de con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley et al. Los signosclinicos incluyen: p6rdida de peso. 2001). La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al. 2002). 2002.bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al. bovis (de Lisle et al. aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores (Palmer et al. 2002). 2002. 2001).lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos infectados o del medio ambiente (Schmitt et al. Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento contaminado. El agente causal es Mycobacterium bovis. Mackintosh et al. Palmer et al. 2002. dromedario (Camelusdromedarfuis).O'Brien et al. 2004). alpacas (Lama pacos). Mackintosh et al. Palmeret al. 2001.tej6n (Meles meles). Clifton-Hadley et al. 2002). La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuente transmisi6n al ganado puedenimpactar severamente industria local del ganadobovino.2002. La examinaci6nhistopatologica de lesiones sospechosas tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos de primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M. bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar varios affos(de Lisle et al. n6dulos linfoides y el pericardio del venadocola blanca (Schmitt et al. tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al. de Lisle et al. La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et at. 2002.2002). Los signos clinicos de la infecci6n por M. 2001. Adicionalmente.Palmer et al. ciervo rojo (C.. 1997. una bacteria gram positiva. 2002.

. odocoilei. caribri (R. . el reno Otras especies et al.suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis (Schmitt et al.Palmer et aL. Primero.annulatas). Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003). el borrego cimarr6n del desierto (Ovis canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al.pero puedeocurrir (Wilkins et al.2006. Waldrup et al. sin embargo. Segundo. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L scapularis) (Waldrup et al. 2006). 1997. en distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos. el cual se ha encontrado en Texas. Sewardet al. Emerson and Wright 1968. existe una gran de preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependencias gobierno acercadel papel que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas hacialos EstadosUnidos. Oklahoma. dado que la babesiosisbovina (B. vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es 2006). Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son la raros.Palmer et al. Virginia y Florida (Spindler et al. otros animales silvestres y ganado de aquellas que no los son.2002. improbable.Cantu et aL. seria necesarioque bi6logos y administradores parte. 1985.bigemina) ha sido demostradarecientementeen venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al. La transmisi6n de la tuberculosis desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada. 1989. microplus) y la garrapatadel ganado (B. las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup se 2001).2004). Los venadoscola blanca son comfnmente infectados con B. implica la demostraci6n microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001).r. Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001). Las Babesiasspp. Esto. VerCauterenet al. 2001. Perry et al. 1958. (Rangifer tarandus). 2007.bovis y B. Conclusiones. y pueden elaborarsecon respectoa las enfermedades par6sitos del Varias recomendaciones conozcande venado cola blanca.Tambi6n se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto peros (O'Brien et al.bajo condicionesexperimentales mortalidad es elevadaen venados que (Kocan y Waldrup 2001). el potencialde transmisionde la enfermedad para ahuyentarpueden servir para reducir el de guarda del ganadoy aparatosespecializados contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et al. de la Rua-Domenech Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado. No obstante. Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten Babesia spp. en especies inmunocomprometidos son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados. 2005). El diagn6sticodefinitivo. 2007). caribou). Nuevo M6xico. 1990). que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano. O'Brien et aL. 2008a).Esto facilitarh la apropiada colecci6n. tales como la ganapatadel ganado sureffo (8. se requiere de las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca. seria prudente para biologos y administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon laboratorios de diagn6stico de enfermedades. Ambas especies garrapatas han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey de a susceptibles B odocoilei son el alce.2007). El uso de cercas.2003.

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establishment. Interactions among species are particularly fascinating. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management. and spread of these pathogens in Mexico are highlighted. particularly in the southeastern United States. .Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges" Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history. and within various portions of the population. The intended audience is cattlemen and women of northern Mexico. annually. Actions intended to reduce the introduction. several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research and management. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically. In the past decade.

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