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VENADO Enfermedades Del Venado

VENADO Enfermedades Del Venado

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Wildlife Damage Management, Internet Center for

USDA National Wildlife Research Center Staff Publications
University of Nebraska - Lincoln Year 

Las enfermedades del venado cola blanca en Norteam´rica: situaci´n actual y e o desaf´ ıos.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, Tyler.A.Campbell@aphis.usda.gov

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El venado cola blanca ha recibido mucha atención en la literatura acerca de sus enfermedades y parásitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo. biólogos y manejadores del venado cola blanca se beneficiarían de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias comunes del venado. los administradores de vida silvestre han buscado conocer acerca de la ecología de las enfermedades y parásitos que afectan al venado cola blanca (Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939). priones infecciosos y parásitos. Los programas de manejo del venado cola blanca deberían de considerar la importancia de las enfermedades y parásitos desde el inicio durante las fases de planeación y a través de la ejecución de todo el programa. Campbell United States Department of Agriculture. La Enfermedad de la Caquexia Crónica (CWD) es una encefalopatía espongiforme transmisible (TSE). Los avances recientes en nuestra comprensión de la ecología de las enfermedades y parásitos del venado cola blanca han sido realizados por científicos de las universidades y organismos estatales y federales. Los priones son formas anormales. 1981). Enfermedad de la Caquexia Crónica (Chronic Wasting Disease.. 1981). (2001) y Williams and Barker (2001). Tyler A. Los agentes causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados priones. Kingsville. el éxito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al. resistentes a proteasas. National Wildlife Research Center. También se han observado alteraciones en la conducta del venado. al prurigo lumbar de ovejas. TX 78363. la encefalopatía transmisible del visón y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos.. el ganado y humanos (Davidson et al. incluyendo virus. CWD). Para informes más detallados de estas y otros agentes infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores diríjanse a Davison et al. Samuel et al. . otros animales silvestres. este es un grupo de enfermedades neurológicas que incluyen a la encefalopatía espongiforme bovina. vea Davidson et al. Wildlife Services. Animal and Plant Health Inspection Service. el propósito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades importantes de los venados. bacterias. Concretamente.Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica: situación actual y desafíos. En el presente documento. Texas A&M University-Kingsville. Una gran cantidad de enfermedades y parásitos causan morbilidad y mortalidad en el venado cola blanca. 1984). USA Desde hace mucho tiempo. La acumulación de priones conlleva a la neurodegeneración y finalmente la muerte (Sidgurson 2008). Este es un importante campo de estudio porque las enfermedades y parásitos pueden afectar nocivamente las poblaciones de venados. de proteínas celulares codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos linfoides (Williams y Miller 2002). (198 l).

Conforme la enfermedad progresa. ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). de Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos. La examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas secundarias. venado bura (O. hemionus). ataxia posterior.asi como perdida de coordinaci6n. Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca. Las lesioneshistol6gicasprimarias se limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatias espongiformes. Los signos clinicos primarios de los animales con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n. pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico. emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo. El diagn6sticoconfirmatorio se establece mediantela identificaci6nde la proteinaprionica anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la aparicionde cambiosespongiformes despu6s la examinaci6nhistopatologica tejidos de de del cerebro. Existe gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies y silvestres ganadodom6stico. dentro de medula 6sea y articulaciones.Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady llegan a serperceptibles despu6s varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte. hipertrofia de la cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003). ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas.dentro de la pelvis renal.La muerte es inevitable (Williams and Miller 2002). Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en patronesrepetitivos. El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados. Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos paraestudiosde vigilancia antemorten CWD (Sprakeret al. Wolfe et al.La depleci6nlinfoide de las amigdalas. aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente. incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve (Spraker2003). Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de peso. Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD. degeneraci6n vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosis moderada. Los cad6veres pueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados. salivaci6n incrementadacon el babeo resultante. La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker 2003). tejido adiposo El atr6s del ojo. alrededor del cord6n espinal. comportamiento anormal.hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente.2006. ulceraci6ng6stricay peritonitis.2007). la transmisi6n de CWD ocurre directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde .(Williams and Barker 2001).la de mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la enfermedad. la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria. Las lesionesse caracterizan por una degeneraci6n espongiformedel neur6pilo. Puedennotarse engrosamiento de la glSndula adrenal. Dilatacion esof6gica.salivaci6nexcesiva. tales como bronconeumonia. y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa. nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales.

Enfermedad Hemorrigica. 2006. emaciaci6n. sin embargo. Sigurdson 2008). medidas de sentido comfn deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas. . Spraker 2003. No se conoce tratamiento para animales afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas clinicos. Aunque la transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae.De manera general.2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL. Williams y Miller 2002. 2001). no es recomendableconsumir carne de venados infectados. Adem6s. la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada por orbivirus. 2004..2001).la resistenciaextremadadel agente infecciosos. Como CWD y las otras TSE's no se conocen es lo suficientemente bien afn.la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD. La reducci6n de poblaciones localizadas. la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y otros c6rvidos es un serio problema de manejo. Miller et al. Adem6s. hinchaz6n de la cara. previo a su muerte. fiebre. los venados pueden mostrar depresi6n. ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica) resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados.individuos infectados. La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo periodo de incubaci6n. la CWD no ha sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia. Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones causadastanto para EHD y BT. y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte (por ejemplo. 2009). la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de transmisi6n (por ejemplo. la variaci6n en los signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus (Howerth et aI.2002b). 2007). No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y aparentemente una especiebarrera solida. lo que sugiere que el suelo puede servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al. lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996).De los >120 serotiposvirales clasificados dentro de 14 serogrupos. Aunque no se entiende completamente. 2002c). Haley et a1. 2006). Mathiason et al. Los priones perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros.irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica (EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al. La vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. resistenciainnatadel hospedador (Gaydoset al. con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2) han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al.inmunidad crvzada(Gaydos et al. como con otras enfermedades. se presenta mucha variabilidad entre las poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a peragudos (Davison 2007). los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas deberian considerar analizar las canales y. signos clinicos iniciales imperceptibles. Dos serotiposde EHD y 5 de BT ocutren en los Estados Unidos y todos.

Las lesionesmacrosc6picas fincar la sospechade la enfermedad. Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha sido complicado. rumen y lengua (Howerth et al.Bisonte americano (Bison bison). la seroneutralizacion y los ensayos ligados a enzimade competencia(Howert et al. 1997). otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el de venado cola blanca (Howerth et al. 2001). Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al. En la forma clisica aguda de HD. En la forma peraguda. cabeza.pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007). entre las que se incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar. variipennis. Los hospedadores silvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado bura (Nettles y Stallknecht 1992). las lesiones peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o hemorragias en el coraz6n. 1995. Estaspruebas inmunoabsorbentes puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para puedentambi6n probablesde lesiones.Gaydoset poblacionalno est6nbien documentados al. aguda y cr6nica.Flacke et aL. Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos. . Las ovejas no son susceptibles virus de la EHD pero los virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007). HD es el agente de mayor importancia que impacta en los hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992). intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental. p6rdida del apetito. 2001).2004. El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT. Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor tener las siguientes presentacionesperaguda. Adicionalmente. De las enfermedadesvirales. 2004). pero raramente al muestransintomasclinicos. La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides (Gibbs y Greiner l9S9). borrego cimarr6n (Ovis canadienses).incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa pueden la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al. omaso. 2001).los efectos a nivel (Fisher er al. Adem6s de lo anterior. la HD ha sido detectada en el antilope americano (Antilocapra americana). Los hospedadores ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y del ovejas. 2001). los venados que manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y perdida del las papilas del rumen. los animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva. alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus) (Howerth et al. 2001). 2001). No obstante. pulmones cuello y lengua (Davison 2007). los fondos para la investigaci6n de HD han sido limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado en enfermedades humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT. Las t6cnicasmoleculares como causas determinarlos en emplearse el diagn6stico.claudicaci6n. actividad reducida y complicaciones respiratorias a asociadas ED (Howerth et al. No obstante. Picos estacionales HD ocuffen al final del con los ciclos de vida de sus vectores(Davison veranoy al inicio de otofro y corresponden 2007). Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma primaria por C.

2004). 2002. 2002.O'Brien et al. La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et at. dromedario (Camelusdromedarfuis). Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la enfermedad en Norte Am6rica. Adicionalmente. 2002. 2002. 2001. los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al.2002. abscesossupurativosde los n6dulos linfoides. una bacteria gram positiva. de Lisle et al. 2002. 1997. El agente causal es Mycobacterium bovis. elaphus). Los signosclinicos incluyen: p6rdida de peso.gamo comirn (Dama dama). Palmer et al. n6dulos linfoides y el pericardio del venadocola blanca (Schmitt et al.. no m6vil y no esporulada (Clifton-Hadleyet al. Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento contaminado. 2002). Los signos clinicos de la infecci6n por M. La examinaci6nhistopatologica de lesiones sospechosas tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos de primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M. Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al. La inspecci6nmacrosc6pica post mortem de lesionessospechosas tuberculosises usada de con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley et al.Los granulomas de la tuberculosisse han observadoen pulmones. lsaza 2003).2002. Clifton-Hadley et al. Mackintosh et aL 2A02. e. y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996.tej6n (Meles meles).bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al.2000. hinchaz6n de n6dulos linfoides. ciervo rojo (C. Mackintosh et al. Palmer et al. La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de manera primaria en el ganadobovino. 2002). 2002). 1997.Mackintosh et al. 2002. La restriccion de bovino la . Otras especies silvestres que pueden transmitir horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus vulpecula). 2002). Mackintosh et al. 2002). bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar varios affos(de Lisle et al.6rice de Arabia (Oryx leucoryx). 2001. alpacas (Lama pacos). de Lisle et al. tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al. 2001).llamas (Lama glama). de Lisle et al. 2002). Palmer et al. 200). La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al. La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuente transmisi6n al ganado puedenimpactar severamente industria local del ganadobovino. 2008b). aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores (Palmer et al. 2002).Palmer et al.Ciewo comfn . Mackintosh et al. bovis (de Lisle et al. 2001).2002).lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos infectados o del medio ambiente (Schmitt et al.Tuberculosis Bovina.2002. Palmeret al.

1985. de la Rua-Domenech Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado. odocoilei.suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis (Schmitt et al.Tambi6n se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto peros (O'Brien et al. (Rangifer tarandus). se requiere de las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca. Esto. caribou). Sewardet al. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L scapularis) (Waldrup et al. O'Brien et aL. Waldrup et al. Conclusiones. 2007. Oklahoma. Nuevo M6xico. en especies inmunocomprometidos son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados. 1958.bigemina) ha sido demostradarecientementeen venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al. tales como la ganapatadel ganado sureffo (8. el reno Otras especies et al. 1989. el cual se ha encontrado en Texas. No obstante. vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es 2006). otros animales silvestres y ganado de aquellas que no los son. VerCauterenet al. Ambas especies garrapatas han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey de a susceptibles B odocoilei son el alce. sin embargo. 2007). El diagn6sticodefinitivo.Palmer et al. y pueden elaborarsecon respectoa las enfermedades par6sitos del Varias recomendaciones conozcande venado cola blanca. Segundo. 2006). El uso de cercas.2004). improbable. las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup se 2001). Emerson and Wright 1968. 1997.2003.r. Los venadoscola blanca son comfnmente infectados con B. seria necesarioque bi6logos y administradores parte. microplus) y la garrapatadel ganado (B. 2001..2006.Esto facilitarh la apropiada colecci6n.annulatas). Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son la raros. Perry et al.bovis y B. Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten Babesia spp. 2005). Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003). existe una gran de preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependencias gobierno acercadel papel que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas hacialos EstadosUnidos. implica la demostraci6n microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001).pero puedeocurrir (Wilkins et al. el potencialde transmisionde la enfermedad para ahuyentarpueden servir para reducir el de guarda del ganadoy aparatosespecializados contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et al. en distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos.Palmer et aL. . Las Babesiasspp. seria prudente para biologos y administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon laboratorios de diagn6stico de enfermedades. Virginia y Florida (Spindler et al. 1990).bajo condicionesexperimentales mortalidad es elevadaen venados que (Kocan y Waldrup 2001). La transmisi6n de la tuberculosis desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada. dado que la babesiosisbovina (B. que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano. caribri (R. Primero.Cantu et aL. Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001).2007). el borrego cimarr6n del desierto (Ovis canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al. 2008a).2002.

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establishment. several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research and management. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically. . In the past decade. and spread of these pathogens in Mexico are highlighted. Actions intended to reduce the introduction. particularly in the southeastern United States.Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges" Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history. annually. The intended audience is cattlemen and women of northern Mexico. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management. and within various portions of the population. Interactions among species are particularly fascinating.

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