Wildlife Damage Management, Internet Center for

USDA National Wildlife Research Center Staff Publications
University of Nebraska - Lincoln Year 

Las enfermedades del venado cola blanca en Norteam´rica: situaci´n actual y e o desaf´ ıos.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, Tyler.A.Campbell@aphis.usda.gov

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{rirercerio lt+r.2*l Llll.x('er lntr(ry:R{dn y Frtrglrn*'c IIfBDTOBIAS XI SEIrIIITA AI. SOBNE UITIOIT GAITA (Auditorio 9 DN OCTITBNE I}EL 2OO9 GITADAI. ITUEVO TEOIT la Garlz.IIPE.66.ill .1. N.

. Enfermedad de la Caquexia Crónica (Chronic Wasting Disease. National Wildlife Research Center. vea Davidson et al. Texas A&M University-Kingsville. 1984). biólogos y manejadores del venado cola blanca se beneficiarían de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias comunes del venado. Los programas de manejo del venado cola blanca deberían de considerar la importancia de las enfermedades y parásitos desde el inicio durante las fases de planeación y a través de la ejecución de todo el programa. Tyler A. La acumulación de priones conlleva a la neurodegeneración y finalmente la muerte (Sidgurson 2008). Una gran cantidad de enfermedades y parásitos causan morbilidad y mortalidad en el venado cola blanca. USA Desde hace mucho tiempo. 1981). TX 78363. (2001) y Williams and Barker (2001). otros animales silvestres. la encefalopatía transmisible del visón y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Wildlife Services. También se han observado alteraciones en la conducta del venado. los administradores de vida silvestre han buscado conocer acerca de la ecología de las enfermedades y parásitos que afectan al venado cola blanca (Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939).. incluyendo virus. el ganado y humanos (Davidson et al.Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica: situación actual y desafíos. resistentes a proteasas. Campbell United States Department of Agriculture. de proteínas celulares codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos linfoides (Williams y Miller 2002). Los agentes causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados priones. el éxito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al. el propósito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades importantes de los venados. Los avances recientes en nuestra comprensión de la ecología de las enfermedades y parásitos del venado cola blanca han sido realizados por científicos de las universidades y organismos estatales y federales. Samuel et al. Este es un importante campo de estudio porque las enfermedades y parásitos pueden afectar nocivamente las poblaciones de venados. El venado cola blanca ha recibido mucha atención en la literatura acerca de sus enfermedades y parásitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo. CWD). Animal and Plant Health Inspection Service. priones infecciosos y parásitos. En el presente documento. este es un grupo de enfermedades neurológicas que incluyen a la encefalopatía espongiforme bovina.. (198 l). La Enfermedad de la Caquexia Crónica (CWD) es una encefalopatía espongiforme transmisible (TSE). Concretamente. al prurigo lumbar de ovejas. Kingsville. 1981). Los priones son formas anormales. bacterias. Para informes más detallados de estas y otros agentes infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores diríjanse a Davison et al.

La muerte es inevitable (Williams and Miller 2002). Wolfe et al. La examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas secundarias. ataxia posterior. Los cad6veres pueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados. Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca. emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo. La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker 2003). aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente. hipertrofia de la cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003).La depleci6nlinfoide de las amigdalas.asi como perdida de coordinaci6n.la de mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la enfermedad.dentro de la pelvis renal. Las lesioneshistol6gicasprimarias se limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatias espongiformes. incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve (Spraker2003). nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales. ulceraci6ng6stricay peritonitis. Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD. la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria. Puedennotarse engrosamiento de la glSndula adrenal.2006. Dilatacion esof6gica. pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico.Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady llegan a serperceptibles despu6s varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte. El diagn6sticoconfirmatorio se establece mediantela identificaci6nde la proteinaprionica anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la aparicionde cambiosespongiformes despu6s la examinaci6nhistopatologica tejidos de de del cerebro. alrededor del cord6n espinal.salivaci6nexcesiva.(Williams and Barker 2001). Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de peso. Los signos clinicos primarios de los animales con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n. salivaci6n incrementadacon el babeo resultante. tales como bronconeumonia. y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa. venado bura (O. Existe gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies y silvestres ganadodom6stico.2007). Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos paraestudiosde vigilancia antemorten CWD (Sprakeret al. hemionus). ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). degeneraci6n vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosis moderada. Las lesionesse caracterizan por una degeneraci6n espongiformedel neur6pilo. dentro de medula 6sea y articulaciones. ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas. de Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos. tejido adiposo El atr6s del ojo. Conforme la enfermedad progresa. Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en patronesrepetitivos. comportamiento anormal. El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados.hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente. la transmisi6n de CWD ocurre directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde .

los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas deberian considerar analizar las canales y. La vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996). Spraker 2003. Los priones perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros. Miller et al. Como CWD y las otras TSE's no se conocen es lo suficientemente bien afn.individuos infectados. . lo que sugiere que el suelo puede servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al.De los >120 serotiposvirales clasificados dentro de 14 serogrupos. La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo periodo de incubaci6n. medidas de sentido comfn deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas. Enfermedad Hemorrigica. Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones causadastanto para EHD y BT. 2004. la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada por orbivirus.irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica (EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al.la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD. 2006.la resistenciaextremadadel agente infecciosos. 2006). Aunque la transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae.. como con otras enfermedades. Mathiason et al. 2002c). sin embargo. Adem6s. ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica) resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados. la variaci6n en los signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus (Howerth et aI.De manera general.2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL.2002b).inmunidad crvzada(Gaydos et al.2001). los venados pueden mostrar depresi6n. resistenciainnatadel hospedador (Gaydoset al. 2001). signos clinicos iniciales imperceptibles. previo a su muerte. 2009). Adem6s. con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2) han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al. La reducci6n de poblaciones localizadas. Sigurdson 2008). no es recomendableconsumir carne de venados infectados. la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y otros c6rvidos es un serio problema de manejo. Williams y Miller 2002. la CWD no ha sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia. No se conoce tratamiento para animales afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas clinicos. hinchaz6n de la cara. Dos serotiposde EHD y 5 de BT ocutren en los Estados Unidos y todos. fiebre. se presenta mucha variabilidad entre las poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a peragudos (Davison 2007). Aunque no se entiende completamente. emaciaci6n. Haley et a1. y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte (por ejemplo. No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y aparentemente una especiebarrera solida. la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de transmisi6n (por ejemplo. 2007).

No obstante. Las t6cnicasmoleculares como causas determinarlos en emplearse el diagn6stico.claudicaci6n.incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa pueden la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al. cabeza. 2004). alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus) (Howerth et al. 2001). pero raramente al muestransintomasclinicos. otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el de venado cola blanca (Howerth et al. HD es el agente de mayor importancia que impacta en los hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992).pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007). p6rdida del apetito. aguda y cr6nica. Adem6s de lo anterior. En la forma peraguda. Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al. La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides (Gibbs y Greiner l9S9). De las enfermedadesvirales. Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor tener las siguientes presentacionesperaguda.Flacke et aL. Adicionalmente. 2001). Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma primaria por C. 2001). las lesiones peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o hemorragias en el coraz6n. El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT. Los hospedadores ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y del ovejas.Gaydoset poblacionalno est6nbien documentados al. rumen y lengua (Howerth et al. borrego cimarr6n (Ovis canadienses). 2001).Bisonte americano (Bison bison). intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental. actividad reducida y complicaciones respiratorias a asociadas ED (Howerth et al. variipennis. No obstante. Las ovejas no son susceptibles virus de la EHD pero los virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007). Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha sido complicado. los animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva. En la forma clisica aguda de HD. Las lesionesmacrosc6picas fincar la sospechade la enfermedad. Picos estacionales HD ocuffen al final del con los ciclos de vida de sus vectores(Davison veranoy al inicio de otofro y corresponden 2007). 2001). la HD ha sido detectada en el antilope americano (Antilocapra americana). los venados que manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y perdida del las papilas del rumen. 2001).los efectos a nivel (Fisher er al. la seroneutralizacion y los ensayos ligados a enzimade competencia(Howert et al. pulmones cuello y lengua (Davison 2007). . Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos. entre las que se incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar. 1997). Estaspruebas inmunoabsorbentes puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para puedentambi6n probablesde lesiones. Los hospedadores silvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado bura (Nettles y Stallknecht 1992). los fondos para la investigaci6n de HD han sido limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado en enfermedades humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT.2004. omaso. 1995.

Palmer et al. 2002. Mackintosh et al. 2002. Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la enfermedad en Norte Am6rica. Mackintosh et al. abscesossupurativosde los n6dulos linfoides.Los granulomas de la tuberculosisse han observadoen pulmones. ciervo rojo (C. Clifton-Hadley et al. Los signos clinicos de la infecci6n por M. y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996. n6dulos linfoides y el pericardio del venadocola blanca (Schmitt et al.Palmer et al. La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et at.Tuberculosis Bovina. alpacas (Lama pacos). 2008b). lsaza 2003). 2002). 2001).. La restriccion de bovino la . una bacteria gram positiva. 2002). Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al. 2004). hinchaz6n de n6dulos linfoides.lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos infectados o del medio ambiente (Schmitt et al. Palmer et al. de Lisle et al. de Lisle et al. tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al.tej6n (Meles meles).2002. 2002. 200). Otras especies silvestres que pueden transmitir horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus vulpecula). La examinaci6nhistopatologica de lesiones sospechosas tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos de primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M.2002. bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar varios affos(de Lisle et al. Palmer et al.llamas (Lama glama). 2002). 2002).Mackintosh et al.2002). los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al. 2001. no m6vil y no esporulada (Clifton-Hadleyet al. La inspecci6nmacrosc6pica post mortem de lesionessospechosas tuberculosises usada de con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley et al. Palmeret al. bovis (de Lisle et al. Adicionalmente. Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento contaminado. 2002. elaphus). 2001. La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuente transmisi6n al ganado puedenimpactar severamente industria local del ganadobovino.Ciewo comfn .2002. aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores (Palmer et al. Los signosclinicos incluyen: p6rdida de peso. 2002). Mackintosh et al.bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al. El agente causal es Mycobacterium bovis. La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al. dromedario (Camelusdromedarfuis). La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de manera primaria en el ganadobovino. 2002. de Lisle et al.6rice de Arabia (Oryx leucoryx). 1997. 2001).2000. e. Mackintosh et aL 2A02. 2002). 1997.gamo comirn (Dama dama). 2002).O'Brien et al. 2002.

bigemina) ha sido demostradarecientementeen venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al. 2001. 2005). caribri (R. Primero.2003. el reno Otras especies et al.2007). La transmisi6n de la tuberculosis desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada. caribou). se requiere de las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca. Perry et al. 1958. Los venadoscola blanca son comfnmente infectados con B. Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001). otros animales silvestres y ganado de aquellas que no los son. existe una gran de preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependencias gobierno acercadel papel que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas hacialos EstadosUnidos. Conclusiones. Esto. tales como la ganapatadel ganado sureffo (8. Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son la raros. 1989. el cual se ha encontrado en Texas. . en especies inmunocomprometidos son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados. vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es 2006). Segundo. 1997. O'Brien et aL. 2008a). 2007).Tambi6n se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto peros (O'Brien et al.suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis (Schmitt et al. las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup se 2001).annulatas).Esto facilitarh la apropiada colecci6n. sin embargo.2004). 2006). Nuevo M6xico. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L scapularis) (Waldrup et al. en distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos. seria prudente para biologos y administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon laboratorios de diagn6stico de enfermedades. improbable. Virginia y Florida (Spindler et al. Emerson and Wright 1968. (Rangifer tarandus).bovis y B.Cantu et aL. y pueden elaborarsecon respectoa las enfermedades par6sitos del Varias recomendaciones conozcande venado cola blanca. odocoilei.2002. El diagn6sticodefinitivo. el borrego cimarr6n del desierto (Ovis canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al. microplus) y la garrapatadel ganado (B. 1985. 1990).r.Palmer et al. dado que la babesiosisbovina (B. que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano. No obstante.. Las Babesiasspp. 2007. El uso de cercas. Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003).pero puedeocurrir (Wilkins et al. el potencialde transmisionde la enfermedad para ahuyentarpueden servir para reducir el de guarda del ganadoy aparatosespecializados contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et al. Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten Babesia spp. implica la demostraci6n microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001). Waldrup et al.2006.bajo condicionesexperimentales mortalidad es elevadaen venados que (Kocan y Waldrup 2001). de la Rua-Domenech Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado. seria necesarioque bi6logos y administradores parte.Palmer et aL. Sewardet al. Oklahoma. VerCauterenet al. Ambas especies garrapatas han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey de a susceptibles B odocoilei son el alce.

E.restriccionesde traslados de animales de ciertas a6reas geogr6ficas poblaciones el tratamientoprofiliictico (Corn y Nettles2001).J. George.E. Immunologic and molecular identification of Babesia bovis and Babesia bigemina in free-ranging white-tailed deer in northern Mexico. La menci6n de productos comercialeses solo para prop6sitosde identificaci6n y no constituyeapoyo o censurade parte del Departamentode Agricultura de los EstadosUnidos de Am6rica.M.W. Tuberculosisin freeranging wildlife: Detection. los bi6logos y manejadores que lleva a cabo la translocaci6n c6rvidos de deberian de seguir las normas de Corn y Nettles (2001) para reducir la amenaza de introducir ectopar6sitos de alto riesgo y enfermedades infecciosas.K.M.L. R. risks. Durr.w. Nettles. J. Barker. Jackson.examen fisico y pruebas diagn6sticas.s. Ahrens. O'Brien. and J. Garcia-Yazquez. Athens: Southeastern CooperativeWildlife DiseaseStudy. clifton-Hadley. w. 2002. Lugton. ortega-S. A. Henke. c. 2001.R. Literatura citada. 5 Corn. Kellogg. Cooksey.. F.G. 2007. E.R. Schmitt.A. cantu. and V. Hayes. Bengis.. Diseasesand parasites of white+ailed deer. George. Wilesmith. R..LW. de Lisle. 2007. Field manual of wildlife diseasesin the southeastern[Jnited States (3'dedition). In Infectious diseasesof wild mammals(3'd edition). R. s. Tuberculosis86:77-109..t 26:1 5-l 58. Estas directrices incluyen la evaluaci6n del estado de salud de la poblaci6n de origen. Davey.z. Revue Scientifique Et Technique.p. . Mosqueda. williams. Por fltimo. El apoyo para el presentemanuscrito fue proporcionado por las siguientes dependencias: United States Department of Agriculture. 2001.F.. Davidson.F..dep6sito.A. 1989.S. Sauter-Louis. and J. diagnosis and management. and D. and J.E. Tallahassee: Tall Timbers ResearchStation..transporte. E.J. National Wildlife Research Center. Journal of Medicat Entomolog. Journal of Wildlife Diseases43:504-507.M. and I. 2006. de la Rua-Domenech. Suitability of white-taileddeer as hosts for cattle fever ticks (Acari: Ixodidae). control measuresand review of the zoonotic aspectsof bovine tuberculosis..A. Animal and Plant Health Inspection Service.L. Health protocol for translocationof free-rangingelk. S. Nettles.R. Wildlife Services.W. 1981. 340-36L Ames: Iowa StateUniversity Press. R. G. Mycobacterium bovis Infections. v. and F. J.diagn6sticordpido y preciso y posibilita el intercambio de informaci6n fiable. cuarentena. o y Reconocimientos. Davidson. ed. Human Mycobacterium bovis infection in the United Kingdom: Incidence. Journal of Wildlife Diseases 37:413-426.

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. establishment. Actions intended to reduce the introduction. particularly in the southeastern United States.Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges" Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history. and within various portions of the population. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically. annually. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management. Interactions among species are particularly fascinating. The intended audience is cattlemen and women of northern Mexico. several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research and management. In the past decade. and spread of these pathogens in Mexico are highlighted.

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