Wildlife Damage Management, Internet Center for

USDA National Wildlife Research Center Staff Publications
University of Nebraska - Lincoln Year 

Las enfermedades del venado cola blanca en Norteam´rica: situaci´n actual y e o desaf´ ıos.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, Tyler.A.Campbell@aphis.usda.gov

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1.IIPE. SOBNE UITIOIT GAITA (Auditorio 9 DN OCTITBNE I}EL 2OO9 GITADAI.66.ill .x('er lntr(ry:R{dn y Frtrglrn*'c IIfBDTOBIAS XI SEIrIIITA AI.2*l Llll. N. ITUEVO TEOIT la Garlz.{rirercerio lt+r.

En el presente documento. (198 l). priones infecciosos y parásitos. incluyendo virus. vea Davidson et al. (2001) y Williams and Barker (2001). USA Desde hace mucho tiempo. La acumulación de priones conlleva a la neurodegeneración y finalmente la muerte (Sidgurson 2008). Enfermedad de la Caquexia Crónica (Chronic Wasting Disease. otros animales silvestres. CWD). . Para informes más detallados de estas y otros agentes infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores diríjanse a Davison et al. Wildlife Services. los administradores de vida silvestre han buscado conocer acerca de la ecología de las enfermedades y parásitos que afectan al venado cola blanca (Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939). Kingsville. Los avances recientes en nuestra comprensión de la ecología de las enfermedades y parásitos del venado cola blanca han sido realizados por científicos de las universidades y organismos estatales y federales. Texas A&M University-Kingsville. Una gran cantidad de enfermedades y parásitos causan morbilidad y mortalidad en el venado cola blanca. este es un grupo de enfermedades neurológicas que incluyen a la encefalopatía espongiforme bovina. al prurigo lumbar de ovejas. el éxito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al. Tyler A. La Enfermedad de la Caquexia Crónica (CWD) es una encefalopatía espongiforme transmisible (TSE). de proteínas celulares codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos linfoides (Williams y Miller 2002). Los agentes causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados priones. 1981). National Wildlife Research Center. biólogos y manejadores del venado cola blanca se beneficiarían de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias comunes del venado.. 1981). Los programas de manejo del venado cola blanca deberían de considerar la importancia de las enfermedades y parásitos desde el inicio durante las fases de planeación y a través de la ejecución de todo el programa. TX 78363. Samuel et al. resistentes a proteasas. Los priones son formas anormales. 1984). Este es un importante campo de estudio porque las enfermedades y parásitos pueden afectar nocivamente las poblaciones de venados. El venado cola blanca ha recibido mucha atención en la literatura acerca de sus enfermedades y parásitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo. También se han observado alteraciones en la conducta del venado. Concretamente. la encefalopatía transmisible del visón y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. el ganado y humanos (Davidson et al. Campbell United States Department of Agriculture. el propósito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades importantes de los venados. bacterias.Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica: situación actual y desafíos.. Animal and Plant Health Inspection Service.

ataxia posterior. aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente.La muerte es inevitable (Williams and Miller 2002).asi como perdida de coordinaci6n. de Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos. ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas.salivaci6nexcesiva. salivaci6n incrementadacon el babeo resultante. Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos paraestudiosde vigilancia antemorten CWD (Sprakeret al. hemionus). Los cad6veres pueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados. degeneraci6n vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosis moderada. incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve (Spraker2003). tales como bronconeumonia. emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo. Las lesioneshistol6gicasprimarias se limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatias espongiformes. la transmisi6n de CWD ocurre directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde . Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD. Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en patronesrepetitivos. dentro de medula 6sea y articulaciones.Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady llegan a serperceptibles despu6s varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte. La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker 2003).2007). Wolfe et al.hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente. hipertrofia de la cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003). Dilatacion esof6gica.(Williams and Barker 2001). Puedennotarse engrosamiento de la glSndula adrenal.la de mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la enfermedad. la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria. El diagn6sticoconfirmatorio se establece mediantela identificaci6nde la proteinaprionica anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la aparicionde cambiosespongiformes despu6s la examinaci6nhistopatologica tejidos de de del cerebro. ulceraci6ng6stricay peritonitis. Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de peso. La examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas secundarias.dentro de la pelvis renal. Existe gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies y silvestres ganadodom6stico. tejido adiposo El atr6s del ojo.2006. alrededor del cord6n espinal. Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca.La depleci6nlinfoide de las amigdalas. Los signos clinicos primarios de los animales con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n. Conforme la enfermedad progresa. pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico. venado bura (O. Las lesionesse caracterizan por una degeneraci6n espongiformedel neur6pilo. ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales. comportamiento anormal. y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa. El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados.

la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD. 2006. Dos serotiposde EHD y 5 de BT ocutren en los Estados Unidos y todos. la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada por orbivirus. La vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. 2001). Adem6s. Aunque no se entiende completamente.individuos infectados. Spraker 2003. Mathiason et al. lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996). y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte (por ejemplo. 2004.De los >120 serotiposvirales clasificados dentro de 14 serogrupos. lo que sugiere que el suelo puede servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al. 2007). previo a su muerte.2002b). Como CWD y las otras TSE's no se conocen es lo suficientemente bien afn. los venados pueden mostrar depresi6n. Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones causadastanto para EHD y BT.irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica (EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al.2001). la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de transmisi6n (por ejemplo. fiebre. Sigurdson 2008).2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL. . La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo periodo de incubaci6n. con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2) han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al. No se conoce tratamiento para animales afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas clinicos. la CWD no ha sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia. 2006). Enfermedad Hemorrigica. La reducci6n de poblaciones localizadas. no es recomendableconsumir carne de venados infectados. resistenciainnatadel hospedador (Gaydoset al. se presenta mucha variabilidad entre las poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a peragudos (Davison 2007). los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas deberian considerar analizar las canales y.inmunidad crvzada(Gaydos et al. emaciaci6n. la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y otros c6rvidos es un serio problema de manejo. Williams y Miller 2002. la variaci6n en los signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus (Howerth et aI. ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica) resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados. como con otras enfermedades. Miller et al. 2002c). Adem6s. medidas de sentido comfn deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas.De manera general. Los priones perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros.la resistenciaextremadadel agente infecciosos. Aunque la transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae. No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y aparentemente una especiebarrera solida. hinchaz6n de la cara. Haley et a1. sin embargo.. signos clinicos iniciales imperceptibles. 2009).

Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha sido complicado. otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el de venado cola blanca (Howerth et al.pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007). cabeza. Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor tener las siguientes presentacionesperaguda. alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus) (Howerth et al. Las t6cnicasmoleculares como causas determinarlos en emplearse el diagn6stico. Estaspruebas inmunoabsorbentes puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para puedentambi6n probablesde lesiones. Picos estacionales HD ocuffen al final del con los ciclos de vida de sus vectores(Davison veranoy al inicio de otofro y corresponden 2007). Los hospedadores ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y del ovejas.Gaydoset poblacionalno est6nbien documentados al. No obstante. los venados que manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y perdida del las papilas del rumen. La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides (Gibbs y Greiner l9S9). 2001). la HD ha sido detectada en el antilope americano (Antilocapra americana). aguda y cr6nica. 2001). variipennis. HD es el agente de mayor importancia que impacta en los hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992). El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT. .Flacke et aL. 2001).2004. rumen y lengua (Howerth et al. intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental. entre las que se incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar. pulmones cuello y lengua (Davison 2007). Las lesionesmacrosc6picas fincar la sospechade la enfermedad. 2004). 2001). Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos. Las ovejas no son susceptibles virus de la EHD pero los virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007). Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al. los fondos para la investigaci6n de HD han sido limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado en enfermedades humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT. p6rdida del apetito. pero raramente al muestransintomasclinicos.los efectos a nivel (Fisher er al. Los hospedadores silvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado bura (Nettles y Stallknecht 1992). En la forma clisica aguda de HD. la seroneutralizacion y los ensayos ligados a enzimade competencia(Howert et al. actividad reducida y complicaciones respiratorias a asociadas ED (Howerth et al. las lesiones peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o hemorragias en el coraz6n. De las enfermedadesvirales. Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma primaria por C. Adicionalmente.claudicaci6n. 1995. Adem6s de lo anterior. borrego cimarr6n (Ovis canadienses). En la forma peraguda. 2001). 2001).Bisonte americano (Bison bison). omaso.incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa pueden la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al. No obstante. los animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva. 1997).

Tuberculosis Bovina. aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores (Palmer et al.lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos infectados o del medio ambiente (Schmitt et al.2000. hinchaz6n de n6dulos linfoides. Mackintosh et al. 200). 2001. 2002.O'Brien et al. La restriccion de bovino la .. 2002). bovis (de Lisle et al. 1997. La inspecci6nmacrosc6pica post mortem de lesionessospechosas tuberculosises usada de con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley et al.Palmer et al. 2001. Mackintosh et al. elaphus). y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996.Ciewo comfn . El agente causal es Mycobacterium bovis. ciervo rojo (C. n6dulos linfoides y el pericardio del venadocola blanca (Schmitt et al.2002.gamo comirn (Dama dama). 2002. La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al.2002. 2002). 2002). Los signos clinicos de la infecci6n por M. de Lisle et al. Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento contaminado. Clifton-Hadley et al. 2002). La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et at. tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al. La examinaci6nhistopatologica de lesiones sospechosas tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos de primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M. dromedario (Camelusdromedarfuis). bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar varios affos(de Lisle et al. 2002. Palmer et al. La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuente transmisi6n al ganado puedenimpactar severamente industria local del ganadobovino. e. Mackintosh et aL 2A02. de Lisle et al.6rice de Arabia (Oryx leucoryx).2002). Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la enfermedad en Norte Am6rica.Mackintosh et al. Palmer et al. Otras especies silvestres que pueden transmitir horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus vulpecula). La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de manera primaria en el ganadobovino. Adicionalmente. los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al.bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al. 2002). una bacteria gram positiva. 1997. abscesossupurativosde los n6dulos linfoides. no m6vil y no esporulada (Clifton-Hadleyet al. 2001). 2002). Palmeret al. Mackintosh et al. 2008b). 2002. Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al. lsaza 2003). Los signosclinicos incluyen: p6rdida de peso. alpacas (Lama pacos). 2002. Palmer et al. de Lisle et al. 2002.llamas (Lama glama).Los granulomas de la tuberculosisse han observadoen pulmones. 2004). 2002).tej6n (Meles meles).2002. 2001).

bigemina) ha sido demostradarecientementeen venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al. Emerson and Wright 1968. que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano.2007).bajo condicionesexperimentales mortalidad es elevadaen venados que (Kocan y Waldrup 2001). el borrego cimarr6n del desierto (Ovis canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al. caribou). y pueden elaborarsecon respectoa las enfermedades par6sitos del Varias recomendaciones conozcande venado cola blanca.Tambi6n se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto peros (O'Brien et al. el cual se ha encontrado en Texas. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L scapularis) (Waldrup et al. tales como la ganapatadel ganado sureffo (8.2003.. en especies inmunocomprometidos son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados. seria prudente para biologos y administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon laboratorios de diagn6stico de enfermedades. odocoilei.bovis y B.2002. 2006). 2001. Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son la raros. 1985. seria necesarioque bi6logos y administradores parte. el potencialde transmisionde la enfermedad para ahuyentarpueden servir para reducir el de guarda del ganadoy aparatosespecializados contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et al. . otros animales silvestres y ganado de aquellas que no los son. microplus) y la garrapatadel ganado (B. 2007. de la Rua-Domenech Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado. 2008a).Palmer et aL. dado que la babesiosisbovina (B.annulatas). improbable. El uso de cercas.2006. VerCauterenet al. Nuevo M6xico. existe una gran de preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependencias gobierno acercadel papel que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas hacialos EstadosUnidos. Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten Babesia spp.2004). 1997. caribri (R. Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001). Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003). Esto. 1990). 2007). El diagn6sticodefinitivo. Virginia y Florida (Spindler et al. La transmisi6n de la tuberculosis desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada. Conclusiones. No obstante. el reno Otras especies et al. Segundo. O'Brien et aL.Esto facilitarh la apropiada colecci6n.Palmer et al. Ambas especies garrapatas han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey de a susceptibles B odocoilei son el alce. 1989.pero puedeocurrir (Wilkins et al. Primero.r. sin embargo. Los venadoscola blanca son comfnmente infectados con B. 2005).Cantu et aL. Sewardet al. Perry et al. Oklahoma. vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es 2006). las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup se 2001). se requiere de las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca. Las Babesiasspp. en distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos. 1958. Waldrup et al. implica la demostraci6n microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001). (Rangifer tarandus).suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis (Schmitt et al.

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Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges" Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history. annually. and within various portions of the population. In the past decade. Actions intended to reduce the introduction. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management. particularly in the southeastern United States. . and spread of these pathogens in Mexico are highlighted. establishment. The intended audience is cattlemen and women of northern Mexico. several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research and management. Interactions among species are particularly fascinating. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically.

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