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Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos

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Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos

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Causas
En algunos casos, un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son sustancias extrañas y peligrosas. En consecuencia, se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. Dentro de los fármacos que pueden causar este tipo de anemia hemolítica están:
         

Cefalosporinas (un tipo de antibióticos), los más comunes. Dapsona. Levodopa. Levofloxacina. Metildopa. Nitrofurantoína. Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES). Penicilinas y sus derivados. Fenazopiridina (pyridium). Quinidina.

Existen muchas otras causas raras de anemia hemolítica inducida por medicamentos. Esto incluye a la anemia hemolítica asociada con la deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD). En este caso, la descomposición de los glóbulos rojos se debe a cierto tipo de estrés en la célula y no al sistema inmunitario del cuerpo. La anemia hemolítica inducida por medicamentos es rara en niños.

Síntomas
    

Orina oscura Fatiga Palidez de la piel Frecuencia cardíaca rápida Dificultad para respirar

Piel amarillenta (ictericia)

Pruebas y exámenes
Un examen físico puede mostrar una esplenomegalia. Se pueden hacer muchos exámenes de sangre y orina para ayudar a diagnosticar esta afección. Los exámenes pueden abarcar:
     

Conteo de reticulocitos absoluto. Prueba de Coombs directa o indirecta. Niveles de bilirrubina indirecta. Conteo de glóbulos rojos. Haptoglobina sérica. Hemoglobina en orina.

Tratamiento
La suspensión del fármaco causante del problema puede aliviar o controlar los síntomas. A algunas personas se les puede dar un medicamento llamado prednisona para reducir la respuesta inmunitaria contra los glóbulos rojos. Es posible que se necesiten transfusiones especiales de sangre para tratar los síntomas graves.

Pronóstico
La mayoría de los pacientes tiene un buen pronóstico si dejan de tomar el fármaco que está causando el problema.

Posibles complicaciones
La muerte causada por anemia severa es poco común.

Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si tiene síntomas de esta afección.

Prevención
Se debe seguir evitando el medicamento que causó esta afección.

Nombres alternativos
Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a medicamentos; Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a fármacos
www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v2n2/art7.pdf

Las drogas pueden producir anemia hemolítica mediante mecanismos inmunológicos como: tipo hapteno, o inmunocomplejos, éste último es el caso de las cefalosporinas de segunda y tercera generación con hemólisis intravascular grave. El objetivo de este estudio es establecer la prevención y alerta precoz de la anemia hemolítica causada por cefalosporinas, de segunda y tercera generación mediante la generación de alerta en pacientes hospitalizados que posean síntomas, signos, parámetros de laboratorio, o factores de riesgo asociados. Las reacciones adversas fueron detectadas a través: del seguimiento farmacoterapéutico de pacientes, reporte voluntario e información de medicamentos, con la difusión de casos clínicos diagnosticados a través de exámenes específicos: Prueba de Coombs directa poliespecífica, monoespecífica y estudios especiales. Se asignó causalidad por el algoritmo de Naranjo (definitiva, probable, posible, dudosa) y el algoritmo de manejo de hipersensibilidad (reacciones tipo B) y severidad por la escala de la OMS ( fatal, grave, moderada, leve). Se observaron cuatro casos de anemia hemolítica causada por cefalosporinas, de tercera generación, dos casos se debieron a ceftriaxone, y uno a ceftazidime (definitivos, graves) y otro clasificado como posible y moderado a ceftriaxone. Todos ellos corresponden a varones, tres de los cuales eran HIV, en estadío C3, y uno con insuficiencia renal crónica. Los casos descritos para las cefalosporinas de tercera generación se encuadran dentro del tipo inmuno-complejo, éstos son generalmente de graves a fatales por producir hemólisis aguda intra-vascular, en todos los casos aquí descritos el valor mayor de la disminución en valor absoluto del hematocrito fue de 10 y de 7, 3 para la hemoglobina. La correlación con el algoritmo de Naranjo y el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas es definitiva y positiva respectivamente, para los tres primeros casos; probable y de riesgo futuro para el cuarto. El equipo de Farmacovigilancia debe cumplir el objetivo de minimizar y/o evitar las reacciones adversas a medicamentos. En este caso, a través de la difusión de alertas tempranas frente a la aparición de los signos y síntomas (hemoglobinuria, dolor lumbar, palidez pronunciada, ictericia, hemoglobinuria, disminución del hematocrito y hemoglobina brusca, con aumento de LDH) sugiriendo la suspensión inmediata y tratamiento adecuado del cuadro considerando el diagnóstico diferencial de anemia hemolítica por drogas.

Artículo Completo Introducción La anemia hemolítica causada por medicamentos ocurre raramente, se ha estimado su incidencia en 1 caso por millón con respecto a la población (1). Los mecanismos implicados son los siguientes: Tipo hapteno: Los medicamentos que producen principalmente esta reacción son los Betaláctamicos, siendo la penicilina el prototipo. Las moléculas referidas se unen fuertemente a la membrana del eritrocito, sobre todo a dosis altas, y en el 3% de los individuos producen IgG (inmunoglobulina G), contra proteínas de su membrana. Dichos anticuerpos pueden permanecer unidos a la membrana celular por algún tiempo luego de la suspensión de la droga. Se produce hemólisis

Los anticuerpos usualmente IgM. Los eluidos de los glóbulos rojos de los pacientes no son usualmente reactivos. rifampicina.3. (diclofenac. hidroclorotiazida y quinidina. Las cefalosporinas de segunda (cefotetan).(2.3. Objetivos Establecer elementos para la prevención y alerta precoz de anemia hemolítica por cefalosporinas. sulindac).6). nos impulsó a investigar la situación internacional de esta reacción adversa.(2. o IgG que al unirse al antígeno. Materiales y métodos El presente estudio fue realizado en el Hospital Nacional de Pediatría “Juan P.4) Inmuno-complejos: En este caso las drogas o sus metabolitos se unen a proteínas séricas para formar un antígeno complejo. causada por ceftriaxone. estreptomicina. éste origina anticuerpos usualmente IgM.5. en individuos previamente sensibilizados. ceftriaxone) y cuarta generación han sido asociadas con numerosos episodios de anemia hemolítica por este mecanismo. provocando hemoglobinuria y aún fallo renal agudo debido a la toxicidad renal de la hemoglobina cuando se libera en concentraciones anormales. o IgG requieren la presencia de la droga para reaccionar in vitro. Además de AINES. o factores de riesgo asociados y la descripción de los casos hallados para su difusión. La prueba de Coombs directa es positiva debido a la IgG pegada a los eritrocitos. forma complejos circulantes. parámetros de laboratorio. nitrofurantoína. dejando gran cantidad de hemoglobina libre circulante. tercera (cefotaxime. El hallazgo del primer caso de anemia hemolítica en nuestro hospital. signos.4. clorpropamida. eritromicina.extravascular al ser reconocidos y destruidos por los macrófagos del sistema retículoendotelial principalmente en el bazo. Este “reciclado” del complejo droga-anticuerpo implica que solo pequeñas cantidades de dosis de la droga desencadenan una hemólisis a gran escala. con consecuencias graves. tetraciclina. Por este mecanismo actúan drogas como: cisplatino. Cuando los complejos circulantes se unen a las membranas de los glóbulos rojos. ceftazidime. y difundir los hallazgos mas graves y frecuentes a partir de la década del 90 teniendo en cuenta su gran utilización en infecciones pediátricas moderadas o graves (7). . Este mecanismo resulta en una destrucción masiva de glóbulos rojos con síntomas también más agudos de anemia. La célula es lisada y el inmuno-complejo que posee baja afinidad por la membrana se disocia y va a un segundo eritrocito para repetir el proceso. Garrahan”. El test de Coombs directo es positivo solamente contra el complemento debido a que el lavado removería el inmuno-complejo unido a las células. El suero del paciente o los anticuerpos eluidos de los eritrocitos reaccionan in vitro solo con glóbulos rojos que han sido pretratados con la droga y células no tratadas. debido a que la hemólisis es mayormente intravascular. y tolbutamida. Se sabe que las cefalosporinas de primera generación raramente producen anemia hemolítica. se activa el complemento. mediante el seguimiento de pacientes hospitalizados que posean síntomas.

. El equipo de Farmacovigilancia en su tarea habitual había difundido luego del primer caso ocurrido los datos publicados para prevenir o minimizar la gravedad de nuevos episodios. no podemos asegurar el registro de la totalidad de los casos de anemia hemolítica ocurridos en nuestro hospital. en que sucedió el primer caso. y fueron detectados a través de los siguientes métodos: –seguimiento de pacientes –consulta o información de reacciones adversas –reporte voluntario Debido a la falta de obligatoriedad de reporte de RAM (reacciones adversas a medicamentos).desde junio de 1999. debido a que estas reacciones se encuadran en hipersensibilidad de tipo 2. También se aplicó el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas (ver anexo 2) (9). a agosto 2003. por inmuno-complejos. La selección de los casos presentes corresponde al método de Farmacovigilancia Intensiva centrada en la reacción adversa ( anemia hemolítica por cefalosporinas). La asignación de causalidad se realizó por el algoritmo de Naranjo (ver anexo 1) (8). Los casos de anemia hemolítica descritos corresponden a la totalidad de los que constan en la base de datos del Subcomité de Farmacovigilancia.

.La severidad se estableció según la clasificación de la OMS (fatal. moderada. grave. leve) (10).

.

Caso 1: (ver tabla 1) Paciente de 6 años con diagnóstico de HIV+. Nevirapina. tres de ellos HIV con exposición previa a cefalosporinas. Lamivudina.Los métodos de laboratorio utilizados fueron reacción de Coombs directa e indirecta. otros describen la detección de anticuerpos irregulares. Co-trimoxazol. graves) y otro caso clasificado como posible y moderado a ceftriaxone. o dudoso(+/-).Los sueros poliespecíficos en la reacción de Coombs contienen suero humano anti IgG y anti C3d. anti Ig M. se mide porque se produce un aumento en sangre cuando existen reacciones hemolíticas. Los sueros monoespecíficos contienen: anti IgG. En algunos casos clínicos se describen estudios especiales. y uno a ceftazidime (definitivos. algunos diseñados por el Hematólogo. indirecta: detecta anticuerpos circulantes contra los glóbulos rojos. aunque es inespecífica. sexo masculino con antecedentes de haber sido medicado con ceftriaxone en tres oportunidades anteriores. anti IgA. en estadío C3. En este momento recibía Zidovudina. con buena tolerancia (11). para el estudio de anticuerpos anticeftriaxone. sirven para detectar la inmunoglobulina específica o la fracción del complemento involucrada. La enzima lactato deshidrogenasa (LDH). Todos los pacientes son de sexo masculino. anti C3c y anti C3d. La reacción directa: detecta anticuerpos unidos a eritrocitos. con variantes de números de acuerdo a la intensidad Ej. Nelfinavir. Se internó en junio de 1999 por presentar bacteriemia por neumococo. Resultados Se observaron cuatro casos de anemia hemolítica causada por cefalosporinas. 2+. dos casos se debieron a ceftriaxone. El resultado se expresa: positivo. Fluconazol y . de tercera generación. negativo.

coincidiendo con la administración de Ceftriaxone. prolongó la hospitalización. requirió tratamiento. con caída del hematocrito (de 33% a 22%) y de hemoglobina (11. otitis media aguda. negativo. Cotrimoxazol. La reacción fue grave. El paciente requirió tratamiento: una transfusión de sangre. por un síndrome febril se internó con otitis media crónica con cultivo positivo a Pseudomona sp. sufrió una reacción febril coincidente con la administración de Ceftazidime. positiva para el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. Chagas congénito. prolongó la hospitalización. neumonía. Benznidazol. la hemoglobina cayo de 11. Fue detectada por consulta del infectológo al subcomité de farmacovigilancia. con riesgo de vida y el paciente se recuperó ad integrum. Caso 2: (ver tabla 1) Paciente de 3 años. positiva para el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. metilprednisona. Claritromicina. Fluconazol. Se realizó una prueba inmunohematológica donde se observo: prueba de Coombs directa: positiva. Estudios especiales: detección de anticuerpos irregulares: auto anticuerpos panaglutinantes. Indirecta: anticuerpos irregulares positiva. anticuerpos anti-cefalosporinas-ceftriaxona. con causalidad definitiva por el algoritmo de Naranjo. La prueba de Coombs directa poliespecífico fue positiva 4+. Al no diagnosticarse precozmente se siguió administrando el antibiótico causante del efecto hemolítico. con causalidad definitiva por el algoritmo de Naranjo. El tratamiento se basó en la suspensión de la droga y continuó el tratamiento de complejo B y ácido fólico. al sexto día de tratamiento con Ceftriaxone a 80 mg/kg/día EV. sexo masculino. LDH: 1012UI/L.Claritromicina.8 g/dl y el hematocrito de 35. incluso el aporte del farmacéutico ayudó a establecer el diagnóstico diferencial. Azitromicina. HIV de trasmisión vertical en estadío C3. ácido fólico y se rotó el tratamiento a amoxicilina/clavulánico. puso en riesgo la vida. varicela impetiginizada. poliespecífica positiva ++. Eluido de glóbulos rojos: reactivos autoanticuerpos panaglutinantes. monoespecífica: antiinmunoglobulina G. con antecedentes de bronquiolitis. Griseofulvina. Ciprofloxacina. desnutrición. La reacción fue grave.9% desde el primer día que recibió Ceftazidime al séptimo día en que fue suspendido. hipertermia. con alto riesgo social. Identificación del anticuerpo: anticuerpo panaglutinante inespecífico a 4°C y en fase de Coombs. Fue detectada en el trabajo diario de seguimiento de pacientes. antifactor del complemento 3d-3b(c3d-C3b): positivo ++.6 g/dl). Fue medicado con Ceftriaxone. monoespecífica anti IgG 3+. Imipenem.3 a 4. Se detectaron por técnicas de buffer PBS y SBB. . y el paciente fue recuperado ad integrum con suspensión de la droga y el tratamiento descripto. anemia severa. rash eritematoso a clindamicina . y anti C3b da 3+. complejo B. Ceftzidime ( 5 veces en total con cefalosporinas). y aumento de la LDH (hasta 859 U/l). En febrero de 2002.4 % a 13. agravando el cuadro. Vancomicina. palidez mucocutánea. presentó un episodio de hematuria con dolor lumbar. Amikacina y tratamiento antiretroviral desde el nacimiento con mala adherencia. a los 3 años.2 hasta 7.

prueba de Coombs directa + /-. antiC3bd negativo. LDH aumento de 204 UI/L a 339UI/L. definitiva por el algoritmo de Naranjo. HIV en estadío C3. no se sospechó anemia hemolítica. con pielonefritis por un síndrome genético. y llega a valores de 4.7 % . 5 kg. se rotó a Ceftazidima cumpliendo 21 días de tratamiento. tratado con Ceftriaxone y Ceftazidima. anemia crónica. Tenía antecedentes de neumonía. Meropenem. hematocrito 24.8%. obteniendo resultado negativo en el eluido de glóbulos rojos enfrentado al panel celular convencional. La reacción fue grave. aumentó de requerimiento de oxígeno. recibió complejo B. Se recuperó. prolongó la hospitalización. transmisión vertical.1. con regular perfusión distal. Ampicilina. 3 veces con Ceftriaxone). reticulado marmóreo. Amikacina. previos eran de 35%. Ante la sospecha de hemólisis se realizó la prueba de Coombs directa dando resultado positiva +/-(débil). con hipoxemia. El antibiótico se rotó a amoxicilina-clavulánico. piel reticulada. pancreatitis crónica y desnutrición severa. Dichos hallazgos inmuno-hematológicos se pueden correlacionar con la . y cirugías vesicouretral. sexo masculino.2 a 20. Ciprofloxacina y Nitrofurantoína. el paciente se recuperó ad integrum. bronquiolitis. palidez cutáneomucosa. El hemocultivo y urocultivo fueron negativos.) Se suspendió el antibiótico y se rotó a meropenem y amikacina y se trató con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas ( llegaron a un valor de 13000 ). episodios de convulsiones febriles. dos horas después de recibir ceftriaxone. En julio de 2002. La reacción de Coombs directa no consta en la historia clínica del paciente. Fue detectada por consulta del médico y posterior seguimiento del paciente. y transfusiones de sangre.3°C y el valor de LDH: 659UI/L. Fue medicado anteriormente con Cefalotina. no evidenciando la presencia de anticuerpos irregulares libres en el suero del paciente. fue internado en varias ocasiones.4g/dl respectivamente. y 11. diagnosticado a los 10 meses.7 gr/dl y hematocrito 32. por presentar cuadro febril de varios días de evolución durante seis días. registrando al día siguiente valor hemoglobina 10. con riesgo de vida. Ceftazidime. con descenso de hemoglobina de 8 a 6. fue medicado con Ceftriaxone por dos días y presentó descenso de hemoglobina de 8.1 a 4. diarrea y pericondritis pabellón auricular derecho. Se medicó con Ceftriaxone durante cuatro días.7% y 3.5°C. cianosis. presento fiebre 38. Gentamicina. En el 2003 se internó por otitis externa a Pseudomonas y gastroenteritis. antiIgG negativo.6 g/dl y 14.7 a 15.6%. (Hemoglobina de 8. con temblor. Caso 4: (ver tabla 1) Paciente de 5 años . Recibió (como tratamiento) transfusión de glóbulos rojos. presentó fiebre 38. sepsis por Klebsiella. Ceftriaxone (7 veces en total con cefalosporinas. recibió Ceftriaxone a 50 mg/kg/día. El hematocrito y hemoglobina. No obstante el diagnóstico se consideró anemia hemolítica por Ceftriaxone.7 g/dl y hematocrito de 24. Ampicilinasulbactam. sexo masculino. 6 respectivamente. miocardiopatía dilatada. tuvo un episodio de palidez.Caso 3: (ver tabla 1) Paciente de 14 meses. En 2002 se internó por dificultad respiratoria. desnutrición severa. El valor de LDH llegó a 491UI/L 10 días después del evento adverso.8 gr/dl y hematocrito de 25.8%. En febrero de 2003. y temperatura de 39°C.6 luego caen a 10. cursó neumonías a repetición.( debil). positiva para el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. por la evaluación clínica y los contundentes resultados de laboratorio. con insuficiencia renal crónica secundaria a reflujo vesicouretral bilateral. ácido fólico. que cedieron al bajar la temperatura.

2. Discusión Los casos descritos para las cefalosporinas de tercera generación se encuadran dentro del mecanismo inmuno-complejo. principalmente en los grupos de pacientes reciente uso ( 8-30 días).patología de base del paciente y/o la medicación recibida. después del conocimiento del caso anteriormente descrito (5). la bibliografía consultada refería 3 casos fatales: 1. Luego de la aplicación del algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. con sepsis y coagulación diseminada intravascular. de Huerta y Garcia (12) se concluye que las cefalosporinas son los antibióticos que actualmente tienen mayor riesgo relativo (13. 3. (Un) paciente de ocho años HIV +. de severidad grave con riesgo de vida. medicado con ceftriaxone.(3) Según los reportes bibliográficos. Niño de dos años con anemia falciforme tuvo una reacción hemolítica fatal después de la administración de una dosis endovenosa de ceftriaxone.6) de causar discrasias sanguíneas. lo categoriza en riesgo futuro para las cefalosporinas. Se rotó a Ceftazidime. presentó hemoglobinuria. se concluye que el resultado de los tests determina la positividad en tres de los casos. 95% CI 3. da la posibilidad de ubicar al paciente en una situación de alerta futura en cuanto a la ocurrencia de nuevos eventos adversos relacionados a la hemólisis. con descenso de hemoglobina sérica. presenta después de la primera dosis: hemoglobinuria. En un estudio de cohorte. y en el cuarto debido a la negatividad de la mayoría de los tests específicos. los estudios de laboratorio demostraron la presencia de anticuerpos IgM contra ceftriaxone (6).6-52. fue calificada como probable por el algoritmo de Naranjo. (Un) niño con leucemia mieloide crónica.2). De todo lo ocurrido surge la recomendación de no administrar nuevamente Ceftriaxone. uno con clínica y valores hemoglobina. sufrió hemólisis masiva fatal después de administración de ceftriaxone. la hemólisis fatal ocurrió en 1 de 3 casos ( 33%) debido a cefoxitina y en 9 de 19 casos (47%) debido a ceftriaxone (1. En nuestro caso de acuerdo a los registros de exámenes .8. el 88% eran producidos por cefalosporinas de segunda y tercera generación. sin embargo al final de la década del 80. Al momento de registrarse en el hospital el primer evento (1999) compatible con anemia hemolítica por cefalosporinas. el 67 % de los casos de anemia hemolítica eran producidos por metildopa y el 23% por penicilina. hematocrito y LDH y un episodio anterior que hacen definitiva la causalidad a pesar de no constar la reacción de Coombs en la historia clínica (caso 3) y el cuarto paciente presentó un test calificado como débil en el informe de laboratorio. prolongó la hospitalización del paciente que se recuperó ad integrum. Todos los casos tenían antecedentes de haber recibido cefalosporinas. En el presente estudio fueron detectados y reportados cuatro eventos adversos compatibles con anemia hemolítica por drogas. Dos de ellos fueron confirmados por test específicos (caso 1 y 2). dolor lumbar con descenso marcado de hemoglobina a 4. La reacción fue detectada por consulta del médico tratante. después de la segunda dosis repitió un episodio de hemoglobinuria microscópica y ante la tercera dosis. éstos son generalmente de graves a fatales por producir hemólisis aguda intravascular (3) En la década del 70.1g/dl. falleciendo seis horas después de transfundido (13). disnea. el algoritmo para manejo de hipersensibilidad inducida por drogas. investigada retrospectivamente. publicado en 2002.

revistadelaofil. además del asesoramiento a los médicos acerca de estas reacciones. –Evaluar cuidadosamente los antecedentes previos del paciente con respecto a la utilización de los medicamentos a administrar en el futuro. permite catalogar el riesgo futuro en el paciente con respecto a la reexposición a la droga o su grupo químico relacionado. no obstante el test de manejo de hipersensibilidad. posibilitó un beneficio al paciente al que pudo tratarse rápidamente al poder diagnosticarse la reacción adversa. esto puede generar una hipótesis para posteriores estudios epidemiológicos.(14) Las recomendaciones generales para el tratamiento de los pacientes susceptibles son: – Tratamiento de emergencia rápido –Evitar las drogas factibles de producir dichas reacciones en pacientes con antecedentes. palidez pronunciada. aunque no exista la confirmación definitiva por tests específicos.asp?Id=2 . desarrollen anemia hemolítica por drogas.clínicos. En el futuro se espera poder establecer un mecanismo sistematizado de detección precoz de estos eventos. hemoglobinuria. En los casos descritos por la literatura hasta ahora no se conocen los factores de riesgo asociados a esta reacción. De acuerdo a la bibliografía consultada y a la evidencia de los casos ocurridos en nuestro hospital. La correlación con el algoritmo de Naranjo es definitiva para los tres primeros casos y probable para el cuarto. Este es un ejemplo de actuación en atención farmacéutica en el marco de las tareas de farmacovigilancia. se puede considerar la posibilidad de que el cuadro que presenta el paciente sea compatible con anemia hemolítica. sin embargo la mayoría de los casos pediátricos ocurrieron en varones (todos los casos del presente estudio). se debe evaluar la posibilidad de que los pacientes que presentan cuadros de dolor lumbar. www. con excepción de la reacción cruzada entre cefalosporinas (1). que puede lograrse a través de la difusión de alertas y la actuación directa en el cuidado del paciente. disminución del hematocrito y hemoglobina brusca. físicos y descripción correspondiente a los hechos posteriores a la administración de la droga sospechada. y algunos eran HIV (tres de estos cuatro casos). con aumento de LDH. Conclusiones Una de las principales funciones del equipo de farmacovigilancia es la reducción o minimización de reacciones adversas. para actuar con celeridad en cuanto a la suspensión del medicamento y el tratamiento de emergencia recomendado en caso de riesgo de hemólisis intravascular masiva.org/Articulo. en todo lo referido a los riesgos y beneficios del uso de los medicamentos. por lo que consideramos que es más útil en las reacciones de tipo B de hipersensibilidad 2 como es el caso de estas reacciones. ictericia. –Establecer métodos específicos de diagnóstico –Brindar pautas de alerta a los pacientes (9) La actuación del equipo de farmacovigilancia luego de ocurrido el primer caso. La edición de un boletín de Farmacovigilancia resultó favorable para difundir esta información y útil para los casos ocurridos a porteriori(15).

La anemia hemolítica autoinmune inducida por medicamentos es un tipo de anemia hemolítica autoinmune (AIHA. La enfermedad presenta una anemia asociada a hemólisis. Es más habitual en adultos y es muy rara en niños. que ocurre como reacción a medicamentos. Otros como el ascorbato.(3) cloroquina. y se presenta una reticulocitosis. seguida por un ascenso del hematócrito y de la Hb.Anemia hemolítica inducida por fármacos La aparición de episodios hemolíticos después de la ingestión de ciertas drogas tuvo su origen en individuos de la raza negra que recibieron primaquina. con una incidencia anual estimada en alrededor de 1/1. dimecaprol.21-24 Numerosas han sido las drogas reportadas como inductoras de cuadros hemolíticos en personas portadoras de variantes deficientes de G6PD.5. quinacrina.(1) (1) Drogas con posible asociación. fenazopiridina.23-25 (2) Drogas que pueden causar hemólisis significativa solo cuando se administran en dosis terapéuticas prolongadas a sujetos con variantes deficientes severas de G6PD. niridazol.19 El mecanismo exacto de destrucción de los glóbulos rojos por estos fármacos todavía no está esclarecido. Generalmente con una duración de 4-6 d la hemólisis cesa. Hasta .9.000.000.(3) sulfadimina. probenecid. primaquina.(3) aspirina.9 Posteriormente se descubrieron muchas drogas con efecto similar. Hay otros compuestos químicos como la primaquina y el daunorubicina que oxidan tanto al NADPH como al GSH.(3) Nitrofuranos: nitrofurantoína.(3) Otros: ácido nalidíxico. consulte este término). y la orina se torna carmelita oscura. aunque se han descrito algunos casos fatales en niños. sulfacetamida. Hay una rápida caída de los valores del hematócrito y de la hemoglobina (Hb). pentaquina. azul de metileno. dapsone.(2) acetoaminofen. Los episodios típicos de hemólisis se producen de 1 a 3 d después de la administración del fármaco. pamaquina. ácido ascórbico. Se trata de una enfermedad rara. constituyendo la anemia hemolítica aguda inducida por fármacos el prototipo clínico de la deficiencia de G6PD.(1) Sulfonamidas: sulfanilamida.(2) doxorubicina. cloranfenicol.(3) ciprofloxacina.3. sulfapiridina. y el examen físico puede mostrar un bazo agrandado. l-dopa. entre las cuales se pueden mencionar las siguientes: Antipalúdicos: quinina. Compuestos como el azul de metileno y el monosulfato de fenacina oxidan directamente el NADPH a NADP+.(2) Antipiréticos/analgésicos: acetanilida. (3) Drogas con asociación confirmada entre su ingestión y el desencadenamiento de anemia hemolítica. la nitrofurantoína y el doxorubicina oxidan el GSH.(2) sulfisoxazol. que actualmente están en estudio. y que puede estar provocada por diferentes mecanismos.(1) Sulfonas: sulfametoxazol.4.

administrada durante al menos una semana. que no sucede en ausencia del fármaco. Si se efectúa una prueba de la antiglobulina indirecta con suero del paciente. La recuperación suele ser buena si se suspende la administración del fármaco responsable. se han relacionado alrededor de 100 fármacos con la AIHA inducida por medicamentos. ya sea el tipo frío o caliente (consulte estos términos). Pocos casos son mortales.orpha. la presencia de anticuerpos específicos en el suero del paciente produce una aglutinación o lisis de los hematíes.. El pronóstico es bueno si se identifica el fármaco causal y el paciente deja de tomarlo. El cuadro clínico consiste en una anemia hemolítica intravascular grave que provoca insuficiencia renal aguda. penicilina y sus derivados. Para evitar diagnósticos erróneos. y basta una pequeña dosis de recuerdo para que ocurra bruscamente la hemólisis. El inmunocomplejo fármaco-antifármaco se fija sobre los hematíes. www. La prueba de la antiglobulina directa es débilmente positiva. metildopa. Éstos. . Según algunos autores. que actúa como dosis sensibilizante. Los anticuerpos hallados en el suero tienen un título muy alto y son de clase IgG. con lo que se activa la cascada del complemento.php?Expert=90037.net/consor/cgi-bin/OC_Exp. En los casos graves puede ser necesaria una transfusión de sangre. fijan el factor C3b. El fármaco se fija sobre la membrana eritrocitaria y la acción ulterior del anticuerpo sobre el fármaco fijado hace que estos hematíes sensibilizados sean destruidos por losmacrófagos del bazo. quinidina y algunos medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. el 90% de los enfermos hospitalizados presentan anticuerpos contra hematíes sensibilizados por la penicilina. Al enfrentar hematíes de individuos sanos sensibilizados con el fármaco y suero del paciente se obtiene un resultado positivo. hematíes de grupo O normales y una solución del fármaco. Adsorción firme del fármaco sobre la superficie eritrocitaria. Los pacientes pueden ser tratados con inmunoglobulina IV y prednisona para reducir la respuesta inmune.ES ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FÁRMACOS Se producen cuando un medicamento desencadena la aparición de anticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos de los hematíes.el momento. Los fármacos que actúan por este mecanismo se combinan débilmente con las proteínas de la membrana eritrocitaria. levodopa. La hemólisis cesa al suspender el tratamiento con dicho fármaco.. pero se ha descrito sobre todo en niños con AHAI causada por cefotetán y ceftriaxona. El fármaco implicado con mayor frecuencia es la penicilina a altas dosis. por tanto. La hemólisis es. extravascular. Formación de inmunocomplejos fármaco-antifármaco. pero sólo tienen importancia clínica cuando presentan las características antes citadas. a títulos bajos y de clase IgM. La anamnesis revela la toma previa del fármaco en cuestión. a su vez. es importante considerar la AIHA inducida por medicamentos cuando un paciente presenta serológicamente la AIHA. La prueba de la antiglobulina directa es positiva y de clase IgG. Suspender el medicamento que está causando el problema puede aliviar o controlar los síntomas. entre los que se incluyen: cefalosporinas (principalmente cefotetán y ceftriaxona).

si éstos provocan la formación de anticuerpos. se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos. pero sólo el 0.5-1% desarrollan una anemia hemolítica. El cuadro clínico. el diagnóstico se basa en la anamnesis del paciente y en observar la evolución de la anemia después de suspender el medicamento. es capaz de alterar las proteínas de la membrana eritrocitaria. con gran diferencia. la positividad de la prueba de la antiglobulina directa persiste hasta 2 años después de la retirada del fármaco. Por ello. El anticuerpo resultante puede estar dirigido contra el complejo fármaco-hematíe. Incluso si la fijación es débil. así como el diagnóstico serológico. en este caso. contra los antígenos de membrana (autoanticuerpos) o contra ambos. Dentro de los fármacos que pueden causar este tipo de anemia hemolítica están:       Cefalosporinas (un tipo de antibióticos) Levodopa Metildopa Penicilinas y sus derivados Quinidina Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES) Existen muchas otras causas raras de anemia hemolítica inducida por medicamentos. un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario piense erróneamente que los glóbulos rojos son sustancias extrañas y peligrosas. Sin embargo. Síntomas       Orina oscura Fatiga Palidez de la piel Frecuencia cardíaca rápida Dificultad para respirar Piel amarillenta (ictericia) Pruebas y exámenes . El fármaco que con mayor frecuencia produce anemia por este mecanismo es. La anemia hemolítica inducida por medicamentos es rara en niños. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. es porque primero se han fijado sobre el hematíe. Alrededor del 10-20% de los pacientes que reciben dicho fármaco presentan una prueba de la antiglobulina directa positiva. Una hipótesis unificadora del mecanismo de las anemias hemolíticas inducidas por fármacos sugiere que. En ocasiones. la alfametildopa. Este tipo de anemia está asociada con la deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD).Formación de autoanticuerpos. Causas En algunos casos. es idéntico al de las AHAI de tipo caliente. la descomposición de los glóbulos rojos se debe a cierto tipo de estrés en la célula y no al sistema inmunitario del cuerpo. En consecuencia.

Los exámenes pueden abarcar:       Conteo de reticulocitos absoluto Prueba de Coombs directa o indirecta Niveles de bilirrubina indirecta Conteo de glóbulos rojos Haptoglobina sérica Química urinaria Tratamiento La suspensión del fármaco causante del problema puede aliviar o controlar los síntomas. Anemias hemolíticas por fármacos . Es posible que se necesiten transfusiones especiales de sangre para tratar los síntomas graves. A algunas personas se les puede dar un medicamento llamado prednisona para reducir la respuesta inmunitaria contra los glóbulos rojos. Posibles complicaciones La muerte causada por anemia severa es poco común.Un examen físico puede mostrar una esplenomegalia. Pronóstico La mayoría de los pacientes tiene un buen pronóstico si dejan de tomar el fármaco que está causando el problema. Se pueden hacer muchos exámenes de sangre y orina para ayudar a diagnosticar esta afección.

Se cree que estos fármacos alteran mecanismos centrales de regulación y condicionan fenómenos autoinmunes. En el primer caso. se desarrollan anticuerpos contra drogas o metabolitos que directamente se depositan en forma pasiva sobre la membrana eritrocitaria. se adsorbe pasivamente a la membrana eritrocitaria. cuyo ejemplo es la penicilina. una vez más. el blanco de los anticuerpos es un complejo formado por una proteína plasmática autóloga y un fármaco. ni contra sus metabolitos. los anticuerpos anti-fármaco. La anemia hemolítica inducida por fármacos agrupa en realidad tres formas de anemia hemolítica. En el segundo caso. porque no reacciona con la membrana de los eritrocitos ni con los anticuerpos responsables de la hemolisis. se deposita en la membrana de los eritrocitos. sino que son verdaderos autoanticuerpos antieritrocitos. La quinidina. En el segundo caso. donde es reconocida por anticuerpos contra el complejo fármaco-proteína. Ya sea que este complejo se deposite inicialmente en la membrana eritrocitaria y posteriormente se le una el anticuerpo. en forma inocente. Los anticuerpos interaccionan con estas sustancias y el eritrocito es destruído en forma inocente. En el primer caso. . los anticuerpos no están dirigidos contra el fármaco.Las anemias hemolíticas inducidas por medicamentos son resultado de tres mecanismos distintos. cuyo único denominador común es que los cuadros hemolíticos ocurren después de la administración de ciertos medicamentos (figura página 16). el medicamento o un metabolito del mismo. el fármaco no es antigénico hasta que no forme un complejo con alguna proteína autóloga. se unen y destruyen al eritrocito. la cloropropamida y la fenacetina. formado el complejo. el fármaco tiene un papel misterioso. En estos casos. En el tercer caso. el resultado final es la destrucción acelerada de los eritrocitos. inducen anemia hemolítica por este mecanismo. ejemplificado por la fenacetina. La penicilina y la cefalotina son ejemplos de esta forma de anemia hemolítica adquirida. tipo a-metildopa. con mecanismos fisiopatológicos distintos. ni contra complejos de los anteriores con proteínas autólogas. o que el complejo proteína-fármaco-anticuerpo se forme en el plasma para luego depositarse sobre la membrana eritrocitaria. En el tercer grupo.

estos no pueden causar hemolisis en ausencia del fármaco. la suspensión del medicamento no resulta en la remisión del proceso hemolítico. al dejar de administrar el fármaco el proceso hemolítico se controla pues. ver el artículo: venopunción. Para obtener información sobre la forma como se hace esto. Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre. en el tercero. Razones por las que se realiza el examen El examen se realiza para determinar si los glóbulos rojos sanguíneos se están produciendo en la médula ósea a una tasa apropiada. algunas personas sienten un dolor moderado. mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. La a-metildopa es el mejor ejemplo de agente inductor de este tipo de anemias hemolíticas. Preparación para el examen No se necesita ninguna preparación especial. Conteo de reticulocitos Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Es una prueba que mide el porcentaje de reticulocitos (glóbulos rojos ligeramente inmaduros) en la sangre. sin embargo. Valores normales . lo que apoya el concepto de que el trastorno causado por este tipo de fármacos ocurre a nivel central. puede haber algo de sensación pulsátil. En los dos primeros casos. que reaccionan con antígenos nativos de la membrana eritrocitaria para mediar su destrucción. Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre. Posteriormente. aunque no desaparezcan los anticuerpos.existen verdaderos anticuerpos autoinmunes. El número de reticulocitos en la sangre es un signo de la rapidez con la cual están siendo producidos y liberados por parte de la médula ósea.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.El rango normal depende del nivel de hemoglobina y el rango es más alto si hay baja hemoglobina debido a sangrado o destrucción de los glóbulos rojos. Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. tumor o infección) Cirrosis hepática Deficiencia de folato Deficiencia de hierro Enfermedad renal con disminución en la producción de eritropoyetina Radioterapia Deficiencia de vitamina B12 Afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar este examen:          Anemia por enfermedad crónica Anemia esferocítica congénita Anemia inmunohemolítica inducida por medicamentos Anemia hemolítica debida a una deficiencia de G-6-PD Anemia aplásica idiopática Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática Anemia hemolítica inmunitaria Anemia perniciosa Anemia aplásica secundaria Riesgos Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. pero pueden ser:  Sangrado excesivo . Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves. razón por la cual extraer sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras. Significado de los resultados anormales Un porcentaje de reticulocitos superior al normal puede indicar:     Sangrado Eritroblastosis fetal Anemia hemolítica Enfermedad renal con aumento en la producción de eritropoyetina Un porcentaje de reticulocitos menor al normal puede indicar:        Insuficiencia de la médula ósea (como por ejemplo la producida por toxicidad de drogas.

. o cuando existe comunicación hemática materno-fetal durante la gestación o el parto cuando la madre es Rh. La prueba de Coombs indirecta detecta anticuerpos libres en el suero del paciente (se provoca la sensibilización in vitro de hematíes y posteriormente se añade la antiglobulina). y es positiva en anemias hemolíticas autoinmunes. anemias hemolíticas inducidas pro fármacos. hematíes fetales en la enfermedad hemolítica del recién nacido o hematíes transfundidos en reacciones transfusionales de naturaleza inmune. La prueba de Coombs directa detecta anticuerpos unidos a los hematíes del paciente (sensibilización en el propio organismo). Estos anticuerpos pueden surgir como consecuencia de la transfusión de sangre no compatible para el antígeno Rh (anticuerpos anti-D) u otros antíegnos eritrocitarios.   Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) Consideraciones El conteo de reticulocitos puede aumentar durante el embarazo.y el feto Rh+.

Verifique que el médico conozca qué medicamentos está tomando usted. Muchos fármacos pueden cambiar los niveles de bilirrubina en la sangre. Para obtener información sobre la forma como se hace esto. . La ictericia es la razón más común para examinar los niveles de bilirrubina. El médico puede indicarle que deje de tomar cualquier medicamento que pueda afectar el examen. las membranas mucosas o los ojos. Preparación para el examen No se debe comer ni beber nada durante al menos cuatro horas antes del examen. Ver: ictericia del recién nacido. La bilirrubina queda después de eliminar estos glóbulos viejos. Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre. ver el artículo: venopunción. Un examen de bilirrubina también se hará si su médico cree que usted puede tener problemas en el hígado o la vesícula biliar. los niños y los adultos que presenten ictericia. un líquido producido por el hígado. Razones por las que se realiza el examen Las grandes cantidades de bilirrubina en la sangre pueden llevar a que se presente ictericia. El médico o el personal de enfermería verificará con frecuencia el nivel de bilirrubina del recién nacido.   La mayoría de los recién nacidos tienen algo de ictericia. una coloración amarilla en la piel. Este artículo aborda el examen de laboratorio que se hace para medir la cantidad de bilirrubina en la sangre. El examen también puede hacerse en los bebés más grandes. Una pequeña cantidad de glóbulos rojos viejos es reemplazada por nuevos glóbulos cada día. Ver también: bilirrubina en orina.Bilirrubina en sangre Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis. El hígado ayuda a descomponer la bilirrubina para que el cuerpo la pueda eliminar en las heces.

Nota: mg/dL = miligramos por decilitro. Enfermedad de Gilbert. Los siguientes problemas con la vesícula biliar o las vías biliares pueden causar niveles de bilirrubina más altos:    Estenosis biliar. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras. Anemia hemolítica. Si el bebé nació prematuro. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Cuál es la edad del bebé. los niveles de bilirrubina son más altos durante los primeros días de vida. Nota: Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Nombres alternativos .3 a 1. Cálculos biliares.9 mg/dL. Los siguientes problemas del hígado también pueden causar ictericia o niveles de bilirrubina altos:    Cirrosis (cicatrización del hígado). Cáncer del páncreas o de la vesícula biliar.3 mg/dL. La ictericia también puede ocurrir cuando se descomponen más glóbulos rojos de lo normal. El pediatra debe considerar lo siguiente al decidir si los niveles de bilirrubina de su bebé están demasiado altos:    Qué tan rápido se ha estado elevando el nivel. Reacción a una transfusión.Valores normales Es normal tener algo de bilirrubina en la sangre. Significado de los resultados anormales En los recién nacidos. Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Bilirrubina total: 0. Los niveles normales son:   Bilirrubina directa (también llamada conjugada): 0 a 0. Esto puede ser causado por:    Eritroblastosis fetal. Hepatitis.

Preparación para el examen No se necesita preparación especial para los adultos. Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre. puede haber algo de sensación pulsátil. Mire éste video sobre:Producción de glóbulos rojos Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre. que transporta oxígeno. Este examen puede ayudar a diagnosticar anemia y otros problemas de salud que afectan los glóbulos rojos. mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. algunas personas sienten un dolor moderado. Bilirrubina indirecta en sangre. Afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar el examen: . Posteriormente. Bilirrubina no conjugada en sangre.Bilirrubina total en sangre. Bilirrubina directa en sangre Conteo de glóbulos rojos Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Es un examen de sangre que determina el número de glóbulos rojos (GR) que usted tiene. Razones por las que se realiza el examen El conteo de glóbulos rojos casi siempre forma parte de un CSC (conteo sanguíneo completo). Para obtener información sobre la forma como se hace esto. Bilirrubina conjugada en sangre. La cantidad de oxígeno que los tejidos corporales reciben depende de cuántos glóbulos rojos tenga usted y de qué tan bien funcionen. ver el artículo: Venopunción. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina.

Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Significado de los resultados anormales Los números de glóbulos rojos más altos de lo normal pueden deberse a:         Consumo de cigarrillo Cardiopatía congénita Cor pulmonale Deshidratación (como por ejemplo.7 a 6. como la talasemia Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática Anemia hemolítica inmunitaria Macroglobulinemia de Waldenstrom Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) Mielofibrosis primaria Valores normales El rango general es como sigue:   Hombre: de 4.4 millones de células/mcL Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.1 millones de células por microlitro (células/mcL) Mujer: de 4.         Síndrome de Alport Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos Anemia hemolítica debido a la deficiencia de G6PD Anemias hereditarias. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras.2 a 5. Los fármacos que pueden incrementar los conteos de glóbulos rojos abarcan:   Gentamicina Metildopa Los números de glóbulos rojos más bajos de lo normal pueden deberse a:  Anemia . por diarrea severa) Tumor renal (carcinoma de células renales) Niveles bajos de oxígeno en la sangre (hipoxia) Fibrosis pulmonar Policitemia vera El conteo de glóbulos rojos se incrementará durante varias semanas cuando usted se traslade a una altitud mayor.

lesión vascular u otra causa Hemorragia (sangrado) Leucemia Desnutrición Mieloma múltiple Deficiencias nutricionales de: o hierro o cobre o folato o vitamina B12 o vitamina B6 Sobrehidratación Embarazo Los fármacos que pueden disminuir el conteo de glóbulos rojos son. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves. entre otros:     Fármacos quimioterapéuticos Cloramfenicol Hidantoína Quinidina Riesgos Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. por radiación. Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro.          Insuficiencia de la médula ósea (ejemplo. pero pueden ser:     Sangrado excesivo Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) Nombres alternativos Conteo de eritrocitos. toxinas o tumor) Deficiencia de eritropoyetina (secundaria a enfermedad renal) Hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) debido a transfusión. Conteo de glóbulos rojos sanguíneos Haptoglobina . razón por la cual extraer sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras.

cuando mueren. liberan hemoglobina. ver el artículo: Venopunción. Para obtener información sobre la forma como se hace esto. Posteriormente. Preparación para el examen El médico puede solicitarle que deje de tomar cualquier medicamento que pueda afectar los resultados del examen. Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre. Un examen de sangre puede determinar qué tanta haptoglobina tiene uno en la sangre.Enviar esta página a un amigo Share on facebook Share on twitter Favorito/Compartir Versión para imprimir Es una proteína producida por el hígado que se conecta a un cierto tipo de hemoglobina en la sangre. Los fármacos que pueden elevar los niveles de haptoglobina son:   Andrógenos Corticosteroides Los fármacos que pueden disminuir los niveles de haptoglobina son:         Pastillas anticonceptivas Clorpromazina Difenhidramina Indometacina Isoniazida Nitrofurantoína Quinidina Estreptomicina Nunca suspenda ningún medicamento sin hablar primero con el médico. . mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. puede haber algo de sensación pulsátil. Razones por las que se realiza el examen El examen se hace para ver con qué rapidez se están destruyendo los glóbulos rojos que. algunas personas sienten un dolor moderado. Forma en que se realiza el examen Se necesita una muestra de sangre.

la nueva molécula va al hígado. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras. de esta manera. la haptoglobina desaparece más rápidamente de lo que demora en crearse. La haptoglobina se destruye. Cuando la haptoglobina y la hemoglobina se unen. Significado de los resultados anormales Los niveles superiores a los normales pueden deberse a:      Enfermedad reumática aguda Obstrucción biliar Úlcera péptica Colitis ulcerativa Otras afecciones inflamatorias Los niveles inferiores a los normales pueden deberse a:          Enfermedad hepática crónica Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos Eritroblastosis fetal Hematoma Anemia hemolítica por deficiencia de G-6-PD Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática Anemia hemolítica inmunitaria Enfermedad hepática primaria Reacción a transfusión Riesgos . que también se denomina hemoglobina "libre" y que no está contenida en los glóbulos rojos.La haptoglobina se fija a esta hemoglobina liberada. donde parte de ella (como el hierro y los aminoácidos) se recicla. Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. pero se eleva en cualquier momento en que los glóbulos rojos estén muriendo. Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Cuando los glóbulos rojos se están destruyendo en forma activa. Valores normales El rango normal es de 41 a 165 mg/dL (miligramos por decilitro). Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen. sus niveles en la sangre disminuyen. El nivel de hemoglobina libre normalmente es muy bajo.

La toma de una muestra de sangre implica muy poco riesgo. por esta razón. puede ser más difícil obtener una muestra de sangre de algunas personas que de otras. Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves. pero pueden ser:     Sangrado excesivo Desmayo o sensación de mareo Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel) .

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Contenido [ocultar]         1 Causas 2 Síntomas 3 Pruebas y exámenes 4 Tratamiento 5 Pronóstico 6 Posibles complicaciones 7 Prevención 8 Nombres alternativos .com. Anemia hemolítica inmunitaria inducida por medicamentos es un trastorno sanguíneo que ocurre cuando un medicamento activa el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) para atacar a sus propios glóbulos rojos.ec/books?isbn=9500618761. Esto hace que los glóbulos rojos se descompongan más temprano de lo normal.books.google.. un proceso llamado hemólisis..

Prueba de Coombs directa o indirecta. los más comunes. Dentro de los fármacos que pueden causar este tipo de anemia hemolítica están:           Cefalosporinas (un tipo de antibióticos). La anemia hemolítica inducida por medicamentos es rara en niños. Quinidina. se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos. Existen muchas otras causas raras de anemia hemolítica inducida por medicamentos. En este caso. Penicilinas y sus derivados. Los exámenes pueden abarcar:      Conteo de reticulocitos absoluto. Niveles de bilirrubina indirecta. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. Nitrofurantoína. Síntomas       Orina oscura Fatiga Palidez de la piel Frecuencia cardíaca rápida Dificultad para respirar Piel amarillenta (ictericia) Pruebas y exámenes Un examen físico puede mostrar una esplenomegalia. Conteo de glóbulos rojos. Fenazopiridina (pyridium). un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son sustancias extrañas y peligrosas. Levodopa. la descomposición de los glóbulos rojos se debe a cierto tipo de estrés en la célula y no al sistema inmunitario del cuerpo. Algunos antinflamatorios no esteroides (AINES). Esto incluye a la anemia hemolítica asociada con la deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD). Dapsona. 9 Fuente Causas En algunos casos. En consecuencia. Metildopa. Haptoglobina sérica. Se pueden hacer muchos exámenes de sangre y orina para ayudar a diagnosticar esta afección. . Levofloxacina.

Tratamiento La suspensión del fármaco causante del problema puede aliviar o controlar los síntomas. . A algunas personas se les puede dar un medicamento llamado prednisona para reducir la respuesta inmunitaria contra los glóbulos rojos. Algunos pacientes desarrollan anticuerpos anti-penicilina. Ejemplo: Penicilina a altas dosis. se generan anticuerpos dependientes del fármaco. Prevención Se debe seguir evitando el medicamento que causó esta afección. Es posible que se necesiten transfusiones especiales de sangre para tratar los síntomas graves. En este caso. Hemoglobina en orina. Pronóstico La mayoría de los pacientes tiene un buen pronóstico si dejan de tomar el fármaco que está causando el problema. Posibles complicaciones La muerte causada por anemia severa es poco común. 1) mecanismo de absorción : hapteno/fármacos. Nombres alternativos Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a medicamentos. rojos. los g.rojos están practicamente cubiertos por el fármaco. Anemia hemolítica inmunitaria secundaria a fármacos ANEMIA HEMOLITICA INDUCIDA POR FARMACOS. unidos firmemente a las proteinas de la membrana plasmática de los g.

La anomalia clásica es una sensibilidad aumentada a la destrucción de g. La hemoglobinuria es precipitada por temperaturas bajas. -HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA (HPN).rojos.rojos autólogos. Es una anemia hemolitica adquirida unica. 2) mecanismo del complejo ternario :interacción cooperativa para generar un complejo ternario (farmaco/anticuerpo/membrana del g. mediada por el complemento. en la superficie de los g. Los anticuerpos reaccionan solo contra los g. Existen deficiencias totales y parciales de GIP. Trastorno adquirido de las células precursoras hematopoyéticas caracterizada por una deficiencia de proteinas ligadoras de fosfatidilinositol.rojos cubiertos de penicilina (anticuerpos fármaco-dependientes). contra los g. estabilizándolo 3) mecanismo de autoanticuerpos.rojos. condicionando una hemólisis intravascular mediada por el complemento.rojos. despues del tratamiento. tetraciclinas. rojo). demostración de hemosdierina en orina. El anticuerpo ataca al neoantigeno (unión débil del fármaco al antigeno del g. distintos de los autoanticuerpos verdaderos. infección. Además. rojos. El trastorno es consecuencia de una mutación somática que causa un error en la sintesis del ligador glucofosfatidilinositol (GPI). con la consiguiente activación del complemento y generación de hemoglobinemia y hemoglobinuria. estrés. La anemia aparece 7-10 dias.rojos cubiertos por anticuerpos se destruyen en el bazo.etc. Otros fármacos : cefalosporinas. Tratamiento: interrumpir administración del fármaco. . Los g.rojo).generándose hemólisis y test de coombs positivo. causada por un defecto intrinseco de los g. Ejemplo : alfametildopa 4) absorción no inmune de proteinas: las cefalosporinas desarrollan ocasionalmente absorción no especifica de inmunoglobulinas/complemento/albumina/fibrinogeno y otras proteinas plasmáticas por parte de la membrana de los g. Diagnóstico: Test de hemólisis ácida (Test de Ham) y hemólisis en sucrosa.

se han propuesto diferentes mecanismos.etc. diclofenac. en que los eritrocitos se comportan como espectadores inocentes de la inmunohemólisis. Entre ellas: cloropromazina. bilirubinas a predominio indirecto y marcada reticulocitosis. ibuprofén. Estas observaciones se apoyan en que el IFN puede modificar las membranas celulares y convertirlas en antigénicas. El deficit de hierro. por el sistema inmune.24 Hallazgos inmunohematológicos en las anemias hemolíticas autoinmunes inducidas por fármacos . nomifensina. trasplante de médula ósea. hierro oral.cirugia. lo que facilita la producción de autoanticuerpos por las células B. Los hallazgos serológicos de estos casos no se pueden distinguir de los asociados con las AHAIC. Unos se apoyan en que el fármaco altera los antígenos del eritrocito. Aparecen en la tabla 6.24. Después de esta observación. estreptomicina. También en ensayos in vitro se ha demostrado que la droga interfiere en la función de las células T supresoras. debido a la producción de anticuerpos contra el medicamento. andrógenos. Es importante no confundir este mecanismo con el de la anemia hemolítica por fármacos. es hecho común. El tratamiento con estos medicamentos provoca desórdenes del sistema inmune. se relacionaron con la administración de alfa-metildopa. Cursan con anemia microcitica hipocrómica. Tratamiento : trasfusiones sanguineas con glóbulos rojos lavados. Las trombosis venosas y arteriales. procainamida. cianidanol. Para explicar la inducción de la autoinmunidad por medicamentos. prednisona. Algunos autores plantean que el mecanismo de inducción de autoinmunidad por el interferón alfa (IFN) es similar al de la metildopa. han sido identificadas otras drogas como inductoras de autoinmunidad contra eritrocitos. que llevan a la producción de autoanticuerpos contra los propios eritrocitos del paciente. fenacetina. levodopa. Tabla 6. que son reconocidos luego como no propios. Los pacientes cursan con una anemia crónica grave y muchas veces pancitopenia. Otros exhiben esplenomegalia. ácido mefenámico e interferón alfa. Otros estudios no confirman estos resultados. son una caracteristica importante. Anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos Los primeros casos descritos de AHAI inducida por fármacos. aún no dilucidados del todo. anticoagulantes.

En los pacientes con autoanticuerpos inducidos por alfa-metildopa. 3. y puede persistir hasta 2 a?os. pero sin manifestaciones clínicas de anemia hemolítica. En los eritrocitos se identifica solo la IgG. C3. De ellos solo del 0. 4.25 Hallazgos inmunohematológicos en el síndrome de aglutininas frías Los hallazgos relacionados con la inducción de autoanticuerpos por la alfa-metildopa son los siguientes: 1. Los autoanticuerpos en el suero y en la elución tienen características similares a las encontradas en la AHAIC. Cuando se evidencia que el fármaco ha inducido la anemia hemolítica. rara vez. . PAD positiva 6 meses después del tratamiento. 2.Tabla 6. PAD positiva en aproximadamente el 15 % de los pacientes que reciben tratamiento con este fármaco. La inducción del proceso hemolítico es dosis-dependiente. 5. se debe descontinuar el tratamiento.5 al 1 % desarrollan anemia hemolítica. La positividad de la PAD puede disminuir de manera progresiva después que se suspende el tratamiento. debe ser retirado.

En los que ambas pruebas resulten positivas.En aquellos pacientes en que se decida continuar la terapia. En los pacientes con PAD positiva y PAI negativa. En estos casos es importante la realización de la PAI. la anemia hemolítica es improbable. aunque presenten autoanticuerpos sin manifestaciones de anemia. hay alto riesgo de aparición de anemia hemolítica . deberán ser monitorizados cuidadosamente desde el punto de vista serológico y hematológico.

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