P. 1
aminoglucosidos.ppt

aminoglucosidos.ppt

|Views: 862|Likes:

More info:

Published by: Mirian Elie Toro Colon on Jul 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/10/2013

pdf

text

original

ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS

Clasificación 1 –Estreptomicina 2 –Kanamicina 3 –Neomicina 4 –Gentamicina prototipo del grupo 5 –Metilmicina 6 –Tobramicina 7 –Amikacina 8 –Paromomicina (Antiprotozoario) Agentes útiles para el tratamiento de TBC Más potentes y de mayor espectro .

Aeróbicas Gram – .Espectro antibacteriano TODOS los aminoglucósidos son antibióticos espectro reducido.

Mecanismo de Acción .

son bactericidas . producen una lectura errónea de la información del ARN mensajero.Mecanismo de Acción • Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma • Bloquea la formación del complejo de iniciación además. determinando la incorporación de algunos aminoácidos incorrectos en la cadena peptídica (proteina defectuosa) El resultado final es la muerte de la bacteria.

.Mecanismo de Resistencia •Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular •Alteración o supresión por mutación cromosómica a nivel de la subunidad 30S ribosomal •Capacidad de producir enzimas que destruyen acción del aminoglucósido o lo transforman en un metabolito inactivo(adenilación. •Resistencia ribosomal. acetilación. o fosforilación).

•Se distribuyen en el liq. Plasmáticas es baja •Atraviesan placenta embriotoxicidad. extracelular •Su unión a prot. •Pasan a la endolinfa. •Penetran en células del túbulo proximal renal •Excreción renal .Farmacocinética •No atraviesan BHE •Absorción parenteral .

•Terapias prolongadas. •Lesión renal previa. •Dosis elevadas.Reacciones adversas luego a nivel glomerular. •Uso combinado con otros medicamentos nefrotóxicos. •Nefrotoxicidad: (5-20%) Lesión a nivel TCP. reversible. •Hepatopatías. Se expresa por lo común mediante una insuficiencia renal no oligúrica Los factores que incrementan el riesgo •Hipovolemia. . •Administración nocturna. . •Multidosis.

5-5%) Afecta la rama coclear como la vestibular. auditiva amikacina kanamincina neomicina Vértigo-inestabilidad estreptomicina gentamicina • Más susceptibles los ancianos .Reacciones adversas •Ototoxicidad: •(0. (irreversible) F. Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular.

Mecanismo: Inhibición liberación acetilcolina presináptica y bloqueo del receptor colinérgico postsináptico .Reacciones adversas . •Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas en la placa motriz.

•Molestias gastrointestinales (VO) •Síndrome de malabsorción (administración crónica) •Discrasias sanguíneas •Oto y nefrotoxicidad en el feto •Neuritis periférica. disfunción nervio óptico .Reacciones adversas Otros: •Hipersensibilidad.

Usos clínicos de los aminoglucosidos •Infecciones graves por Gram(-) incluyendo Pseudomonas. neumonía . Enterobacter. Klebsiella. Serratia •Endocarditis enterocócica.

cisplatino o ciclosporina. vancomicina.Interacciones • Sinergismo antibacteriano con betalactámicos. . • Potencian el bloqueo neuromuscular de anestésicos o bloqueadores neuromusculares. • Potencian nefrotoxicidad: diuréticos de asa. anfotericina B.

La monodosis prolonga la inhibición bacteriana. . por su efecto posterior al uso del antibiótico y dificulta el desarrollo de resistencia.MONODOSIS Y MULTIDOSIS Últimos 20 años sostienen la eficacia de las monodosis diarias.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->