ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS

Clasificación 1 –Estreptomicina 2 –Kanamicina 3 –Neomicina 4 –Gentamicina prototipo del grupo 5 –Metilmicina 6 –Tobramicina 7 –Amikacina 8 –Paromomicina (Antiprotozoario) Agentes útiles para el tratamiento de TBC Más potentes y de mayor espectro .

Aeróbicas Gram – .Espectro antibacteriano TODOS los aminoglucósidos son antibióticos espectro reducido.

Mecanismo de Acción .

determinando la incorporación de algunos aminoácidos incorrectos en la cadena peptídica (proteina defectuosa) El resultado final es la muerte de la bacteria. son bactericidas . producen una lectura errónea de la información del ARN mensajero.Mecanismo de Acción • Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma • Bloquea la formación del complejo de iniciación además.

. o fosforilación). •Resistencia ribosomal.Mecanismo de Resistencia •Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular •Alteración o supresión por mutación cromosómica a nivel de la subunidad 30S ribosomal •Capacidad de producir enzimas que destruyen acción del aminoglucósido o lo transforman en un metabolito inactivo(adenilación. acetilación.

•Penetran en células del túbulo proximal renal •Excreción renal . extracelular •Su unión a prot. •Se distribuyen en el liq. •Pasan a la endolinfa. Plasmáticas es baja •Atraviesan placenta embriotoxicidad.Farmacocinética •No atraviesan BHE •Absorción parenteral .

. reversible. •Multidosis. •Administración nocturna. Se expresa por lo común mediante una insuficiencia renal no oligúrica Los factores que incrementan el riesgo •Hipovolemia. . •Dosis elevadas.Reacciones adversas luego a nivel glomerular. •Lesión renal previa. •Hepatopatías. •Terapias prolongadas. •Uso combinado con otros medicamentos nefrotóxicos. •Nefrotoxicidad: (5-20%) Lesión a nivel TCP.

auditiva amikacina kanamincina neomicina Vértigo-inestabilidad estreptomicina gentamicina • Más susceptibles los ancianos . Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular.5-5%) Afecta la rama coclear como la vestibular.Reacciones adversas •Ototoxicidad: •(0. (irreversible) F.

Reacciones adversas . Mecanismo: Inhibición liberación acetilcolina presináptica y bloqueo del receptor colinérgico postsináptico . •Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas en la placa motriz.

•Molestias gastrointestinales (VO) •Síndrome de malabsorción (administración crónica) •Discrasias sanguíneas •Oto y nefrotoxicidad en el feto •Neuritis periférica. disfunción nervio óptico .Reacciones adversas Otros: •Hipersensibilidad.

Serratia •Endocarditis enterocócica.Usos clínicos de los aminoglucosidos •Infecciones graves por Gram(-) incluyendo Pseudomonas. Enterobacter. neumonía . Klebsiella.

Interacciones • Sinergismo antibacteriano con betalactámicos. . anfotericina B. • Potencian nefrotoxicidad: diuréticos de asa. • Potencian el bloqueo neuromuscular de anestésicos o bloqueadores neuromusculares. vancomicina. cisplatino o ciclosporina.

por su efecto posterior al uso del antibiótico y dificulta el desarrollo de resistencia. La monodosis prolonga la inhibición bacteriana.MONODOSIS Y MULTIDOSIS Últimos 20 años sostienen la eficacia de las monodosis diarias. .