ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS

Clasificación 1 –Estreptomicina 2 –Kanamicina 3 –Neomicina 4 –Gentamicina prototipo del grupo 5 –Metilmicina 6 –Tobramicina 7 –Amikacina 8 –Paromomicina (Antiprotozoario) Agentes útiles para el tratamiento de TBC Más potentes y de mayor espectro .

Espectro antibacteriano TODOS los aminoglucósidos son antibióticos espectro reducido. Aeróbicas Gram – .

Mecanismo de Acción .

Mecanismo de Acción • Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma • Bloquea la formación del complejo de iniciación además. son bactericidas . determinando la incorporación de algunos aminoácidos incorrectos en la cadena peptídica (proteina defectuosa) El resultado final es la muerte de la bacteria. producen una lectura errónea de la información del ARN mensajero.

.Mecanismo de Resistencia •Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular •Alteración o supresión por mutación cromosómica a nivel de la subunidad 30S ribosomal •Capacidad de producir enzimas que destruyen acción del aminoglucósido o lo transforman en un metabolito inactivo(adenilación. acetilación. o fosforilación). •Resistencia ribosomal.

•Pasan a la endolinfa. •Se distribuyen en el liq.Farmacocinética •No atraviesan BHE •Absorción parenteral . Plasmáticas es baja •Atraviesan placenta embriotoxicidad. extracelular •Su unión a prot. •Penetran en células del túbulo proximal renal •Excreción renal .

•Multidosis. •Dosis elevadas. reversible. •Administración nocturna. •Terapias prolongadas. •Nefrotoxicidad: (5-20%) Lesión a nivel TCP. •Lesión renal previa.Reacciones adversas luego a nivel glomerular. •Hepatopatías. . Se expresa por lo común mediante una insuficiencia renal no oligúrica Los factores que incrementan el riesgo •Hipovolemia. . •Uso combinado con otros medicamentos nefrotóxicos.

5-5%) Afecta la rama coclear como la vestibular.Reacciones adversas •Ototoxicidad: •(0. Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular. (irreversible) F. auditiva amikacina kanamincina neomicina Vértigo-inestabilidad estreptomicina gentamicina • Más susceptibles los ancianos .

•Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas en la placa motriz. Mecanismo: Inhibición liberación acetilcolina presináptica y bloqueo del receptor colinérgico postsináptico .Reacciones adversas .

•Molestias gastrointestinales (VO) •Síndrome de malabsorción (administración crónica) •Discrasias sanguíneas •Oto y nefrotoxicidad en el feto •Neuritis periférica.Reacciones adversas Otros: •Hipersensibilidad. disfunción nervio óptico .

neumonía . Enterobacter.Usos clínicos de los aminoglucosidos •Infecciones graves por Gram(-) incluyendo Pseudomonas. Klebsiella. Serratia •Endocarditis enterocócica.

vancomicina. • Potencian el bloqueo neuromuscular de anestésicos o bloqueadores neuromusculares. anfotericina B. • Potencian nefrotoxicidad: diuréticos de asa. cisplatino o ciclosporina. .Interacciones • Sinergismo antibacteriano con betalactámicos.

La monodosis prolonga la inhibición bacteriana. .MONODOSIS Y MULTIDOSIS Últimos 20 años sostienen la eficacia de las monodosis diarias. por su efecto posterior al uso del antibiótico y dificulta el desarrollo de resistencia.

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