ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS

Clasificación 1 –Estreptomicina 2 –Kanamicina 3 –Neomicina 4 –Gentamicina prototipo del grupo 5 –Metilmicina 6 –Tobramicina 7 –Amikacina 8 –Paromomicina (Antiprotozoario) Agentes útiles para el tratamiento de TBC Más potentes y de mayor espectro .

Aeróbicas Gram – .Espectro antibacteriano TODOS los aminoglucósidos son antibióticos espectro reducido.

Mecanismo de Acción .

son bactericidas . producen una lectura errónea de la información del ARN mensajero. determinando la incorporación de algunos aminoácidos incorrectos en la cadena peptídica (proteina defectuosa) El resultado final es la muerte de la bacteria.Mecanismo de Acción • Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma • Bloquea la formación del complejo de iniciación además.

Mecanismo de Resistencia •Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular •Alteración o supresión por mutación cromosómica a nivel de la subunidad 30S ribosomal •Capacidad de producir enzimas que destruyen acción del aminoglucósido o lo transforman en un metabolito inactivo(adenilación. •Resistencia ribosomal. acetilación. o fosforilación). .

•Se distribuyen en el liq.Farmacocinética •No atraviesan BHE •Absorción parenteral . extracelular •Su unión a prot. Plasmáticas es baja •Atraviesan placenta embriotoxicidad. •Penetran en células del túbulo proximal renal •Excreción renal . •Pasan a la endolinfa.

. •Lesión renal previa. •Terapias prolongadas. •Uso combinado con otros medicamentos nefrotóxicos. •Hepatopatías. reversible. . •Dosis elevadas. •Nefrotoxicidad: (5-20%) Lesión a nivel TCP. Se expresa por lo común mediante una insuficiencia renal no oligúrica Los factores que incrementan el riesgo •Hipovolemia. •Multidosis.Reacciones adversas luego a nivel glomerular. •Administración nocturna.

(irreversible) F. Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular.5-5%) Afecta la rama coclear como la vestibular.Reacciones adversas •Ototoxicidad: •(0. auditiva amikacina kanamincina neomicina Vértigo-inestabilidad estreptomicina gentamicina • Más susceptibles los ancianos .

•Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas en la placa motriz. Mecanismo: Inhibición liberación acetilcolina presináptica y bloqueo del receptor colinérgico postsináptico .Reacciones adversas .

•Molestias gastrointestinales (VO) •Síndrome de malabsorción (administración crónica) •Discrasias sanguíneas •Oto y nefrotoxicidad en el feto •Neuritis periférica. disfunción nervio óptico .Reacciones adversas Otros: •Hipersensibilidad.

Serratia •Endocarditis enterocócica. neumonía . Klebsiella.Usos clínicos de los aminoglucosidos •Infecciones graves por Gram(-) incluyendo Pseudomonas. Enterobacter.

. cisplatino o ciclosporina. anfotericina B.Interacciones • Sinergismo antibacteriano con betalactámicos. • Potencian nefrotoxicidad: diuréticos de asa. • Potencian el bloqueo neuromuscular de anestésicos o bloqueadores neuromusculares. vancomicina.

La monodosis prolonga la inhibición bacteriana. .MONODOSIS Y MULTIDOSIS Últimos 20 años sostienen la eficacia de las monodosis diarias. por su efecto posterior al uso del antibiótico y dificulta el desarrollo de resistencia.

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