ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS

Clasificación 1 –Estreptomicina 2 –Kanamicina 3 –Neomicina 4 –Gentamicina prototipo del grupo 5 –Metilmicina 6 –Tobramicina 7 –Amikacina 8 –Paromomicina (Antiprotozoario) Agentes útiles para el tratamiento de TBC Más potentes y de mayor espectro .

Espectro antibacteriano TODOS los aminoglucósidos son antibióticos espectro reducido. Aeróbicas Gram – .

Mecanismo de Acción .

determinando la incorporación de algunos aminoácidos incorrectos en la cadena peptídica (proteina defectuosa) El resultado final es la muerte de la bacteria. producen una lectura errónea de la información del ARN mensajero. son bactericidas .Mecanismo de Acción • Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma • Bloquea la formación del complejo de iniciación además.

o fosforilación).Mecanismo de Resistencia •Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular •Alteración o supresión por mutación cromosómica a nivel de la subunidad 30S ribosomal •Capacidad de producir enzimas que destruyen acción del aminoglucósido o lo transforman en un metabolito inactivo(adenilación. •Resistencia ribosomal. acetilación. .

•Penetran en células del túbulo proximal renal •Excreción renal . •Pasan a la endolinfa. •Se distribuyen en el liq. extracelular •Su unión a prot. Plasmáticas es baja •Atraviesan placenta embriotoxicidad.Farmacocinética •No atraviesan BHE •Absorción parenteral .

reversible. •Administración nocturna. •Multidosis. •Nefrotoxicidad: (5-20%) Lesión a nivel TCP. . •Uso combinado con otros medicamentos nefrotóxicos. •Hepatopatías. Se expresa por lo común mediante una insuficiencia renal no oligúrica Los factores que incrementan el riesgo •Hipovolemia. . •Lesión renal previa. •Dosis elevadas.Reacciones adversas luego a nivel glomerular. •Terapias prolongadas.

Alteración en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucósidos al interior celular.5-5%) Afecta la rama coclear como la vestibular. (irreversible) F.Reacciones adversas •Ototoxicidad: •(0. auditiva amikacina kanamincina neomicina Vértigo-inestabilidad estreptomicina gentamicina • Más susceptibles los ancianos .

Mecanismo: Inhibición liberación acetilcolina presináptica y bloqueo del receptor colinérgico postsináptico .Reacciones adversas . •Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas en la placa motriz.

disfunción nervio óptico . •Molestias gastrointestinales (VO) •Síndrome de malabsorción (administración crónica) •Discrasias sanguíneas •Oto y nefrotoxicidad en el feto •Neuritis periférica.Reacciones adversas Otros: •Hipersensibilidad.

neumonía . Serratia •Endocarditis enterocócica.Usos clínicos de los aminoglucosidos •Infecciones graves por Gram(-) incluyendo Pseudomonas. Enterobacter. Klebsiella.

• Potencian nefrotoxicidad: diuréticos de asa. cisplatino o ciclosporina.Interacciones • Sinergismo antibacteriano con betalactámicos. anfotericina B. • Potencian el bloqueo neuromuscular de anestésicos o bloqueadores neuromusculares. . vancomicina.

MONODOSIS Y MULTIDOSIS Últimos 20 años sostienen la eficacia de las monodosis diarias. por su efecto posterior al uso del antibiótico y dificulta el desarrollo de resistencia. La monodosis prolonga la inhibición bacteriana. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful