Fenómenos Embólicos:

Embolia Grasa, Embolia

Gaseosa y Embolia de
Líquido Amniótico

Dr. Juan Carlos Villarreal R.

MR Medicina de Emergencias
C.H.M.Dr.A.A.M.-C.S.S.
EMBOLIA GRASA
Definición

1. Presencia de grasa en la circulación

sistémica
2. Desarrollo de un síndrome
identificable por sus manifestaciones
clínicas y su severidad de grado
variable
Historia
 1862. 1ª Descripción por Zenker en
paciente con fracturas costales, ruptura
hepática y gástrica 2ª a accidente de tráfico.
 1873 y 1879. Von Bergmann. Diagnóstico
clínico se realizó en casos de fracturas de
fémur por caída desde el techo de una
casa.
 El síndrome se manifestó 48-60 horas
después del traumatismo, con hemoptisis,
disnea, taquipnea, cianosis y coma.
Historia
 1900. La clasificación de la EG en sus
formas clínicas, pulmonar y cerebral.
 Los conceptos de Lehman y Moore
dieron la pauta para la aparición de
teorías del origen del émbolo.
Epidemiología
 Frecuencia < 1%, otros 3-4%.
 Asociado a trauma, cirugías ortopédicas o
estéticas.
 25-60.4% cirugías de reemplazo de cadera o
de trauma contuso.
 11-35% en fracturas de huesos largos o
trauma múltiple.
 0.19-8.5% en la liposucción.
 Mortalidad 10-20%
Epidemiología
 El pronóstico del SEG es grave en el
10-20% de los casos y fatal en 5-10%
 Datos de pronóstico adverso son el
SDRA, neumonía e insuficiencia
cardíaca..
 Fisiopatología
GRASA

Sistema Venoso Lecho vascular pulmonar (LVP)

Obstrucción Vasocontricción
Desequilibrio Vº/Qº
LVP Pulmonar Hipóxica

Hipoxemia

RV Pulmonar

Postcarga
VD Presión de la Aa. Pulmonar

Embolia grasa: un síndrome clínico complejo

Luis Santos M. Revista del Instituto de Enfermedades
Respiratorias. Julio-Septiembre 2005. Vol. 18 No 3
Fisiopatología
Precarga VI
Gasto Cardíaco Dilatación VD

Hipovolemia
Hipotensión severa

Alteración
Hemodinámica

Bajo Gasto
Falla Aguda VD
Fisiopatología
Teorías
 Teoría de la Intravasación
 Teoría Bioquímica de la Lipasa y
Ácidos Grasos libres
 Teoría de origen no Traumático
 Teoría del Choque y la Coagulación
Teoría de la Intravasación
 Se refiere al ingreso de grasa a la
circulación venosa.
 Debe haber una diferencia de presiones
entre el vaso y el tejido adyacente y no
necesariamente una lesión de continuidad.
 Ejm. en casos de fijación de clavos o
prótesis intramedulares, por el incremento
de la presión intramedular.
Teoría de la Intravasación
 Presión normal en el interior de la
médula ósea es de 30-50 mmHg.
 Durante la preparación del canal
medular para el reemplazo quirúrgico
de cadera o rodilla, la presión puede
incrementarse de 800 mmHg a 1,400
mmHg.
Teoría de la Intravasación
 Por ECOTE la mayoría de émbolos ocurren
durante la apertura y manipulación de la
cavidad intramedular y coinciden con caídas
en la SaO2.
 Los émbolos tienden a fragmentarse o a
formar masas trombóticas posoperatorias
de entre 1 y 8 cm de diámetro.
Teoría bioquímica de la lipasa y los
ácidos grasos libres

 Condición normal: los lípidos circulan

en el plasma como triglicéridos,
colesterol y fosfolípidos.
 Disminuyen como respuesta al
trauma, y la lipasa sérica (LS) se
incrementa, precediendo a la
elevación de ácidos grasos libres
Teoría bioquímica de la lipasa y los
ácidos grasos libres

 AG libre tiene muy alta toxicidad para

las unidades alvéolo-capilares.
 1ª seis horas los AGL causan edema,
hemorragia y destrucción de la
arquitectura pulmonar efectos que
parecen estar mediados por
mecanismos dependientes de la
ciclooxigenasa.
Teoría bioquímica de la lipasa y
los ácidos grasos libres
Teoría bioquímica de la lipasa y los
ácidos grasos libres

 Ac. oleico es un AGL usado para el

desarrollo de daño pulmonar pero, los
mayores constituyentes de la MO son las
grasas neutras, no tóxicas.
 Hidrólisis in vivo de las grasas neutras a
AGL por una LS podría explicar el tiempo
promedio < 72 horas que transcurre para
que se presenten las manifestaciones
clínicas.
 Teoría de la EG de origen no
traumático

Los factores propuestos

como desestabilizantes
 Los quilomicrones serían han sido:
los principales 1. Anestesia
componentes del émbolo 2. Productos de
graso. descomposición proteica
3. Alfatoxinas del
 Una sustancia no conocida Clostridium welchii
rompería la estabilidad de 4. Secreción incrementada
la emulsión de de hormonas
quilomicrones en el adrenocorticales
torrente sanguíneo.
5. Administración de
esteroides a largo plazo
 Teoría de la EG de origen no
traumático

 Se ha observado que los quilomicrones y

VLDL circulantes muestran aglutinación
dependiente del calcio en presencia de
proteína C reactiva.
 La aglutinación de los quilomicrones y las
VLDL formarán glóbulos grasos que
finalmente habrían de causar la embolia.
 Teoría del choque y la
coagulación
Lesión de la íntima durante:
 Colocación de clavos
 Prótesis ortopédicas
 Éstasis sanguínea por la
posición de los MI en los
procedimientos
quirúrgicos

Factores importantes en la
generación de micro y
macroémbolos > 3 cm de
diámetro
 Teoría del choque y la
coagulación

 La alta incidencia de TVP posterior a

reemplazo de cadera podría ser
explicada por la relación entre la
hipercoagulabilidad debida a la
liberación de grasa de la MO, la
estasis y el daño a la íntima.
 Teoría del choque y la
coagulación
Hipovolemia Trauma tisular

Daño íntima vascular

Activación Plaquetaria
+
Activación de la grasa MO

Estasis Microagregados
circulatoria de elementos
formes de la sangre

Superficie de adherencia
plaquetas activadas
Causas
Causas
Factores de Riesgos Generales

 Estados de hipovolemia postraumática

 Daño pulmonar agudo
 Inestabilidad perioperatoria con
recuperación posoperatoria
inadecuada
 Disminución de la reserva
cardiorrespiratoria
Factores de Riesgo Específicos

Relacionadas al procedimiento ortopédico

 Reemplazo articular después de la Fx del
fémur
 Reemplazo de cadera con cemento o sin él
 Prótesis de rodilla de alto volumen
 Procedimientos bilaterales
 Fresado intramedular
 Limado óseo después de fracturas
femorales o de metástasis
Características Clínicas
 Disfunción Respiratoria
 Disfunción Neurológica
 Disfunción Hematodermatológica
Disfunción Respiratoria
 Tos
 Disnea
 Hemoptisis
 Taquicardia
 Ansiedad
 Cianosis
 SDRA
 Disfunción Neurológica
1. Las manifestaciones
 Cefalea/Mareo neurológicas se pueden
 Somnolencia asociar a:
 Irritabilidad  Petequias
 Delirio/confusión  Fiebre
 Convulsiones  Taquicardia e hipotensión
 Coma en ausencia de compromiso
 Focalización respiratorio.
Neurológica 1. El edema cerebral logrado
 Anisocoria en un modelo experimental
de SEG es vasogénico y
 Afasia citotóxico, con ruptura de la
barrera hematocerebral.
Disfunción Hematodermatológica

 Las petequias se consideran

patognomónicas del SEG…< 50%.
 Ruptura de capilares de pared
delgada donde hay éstasis, pérdida de
los factores de coagulación, daño
endotelial y plaquetario provenientes
de AGL las favorecen.
 Disfunción Hematodermatológica

Es posible  Esta distribución

encontrarlas en la: puede ser debida a
 Conjuntiva la acumulación de
grasa en el arco
 Mucosas orales
aórtico, previo a la
 Pliegues cutáneos
embolización.
del cuello, axilas y
tórax.
Disfunción Hematodermatológica
 Disfunción Hematodermatológica
 Trombocitopenia….37%  Niveles de AGL se
 Anemia elevan después del
inexplicable….67% trauma y esto puede
 La activación plaquetaria resultar en hipoCa por su
por los émbolos de grasa afinidad por el Ca
de la MO con formación  La unión de los AGL a la
de trombos, y consumo albúmina explica la
plaquetario se debe a hipoalbuminemia
CID. acompañante.
Laboratorios
 Colocación de un catéter de flotación
en la Aa pulmonar puede ser útil para
medir la PAP y obtener sangre para la
búsqueda intencionada de grasa.
 Lavado broncoalveolar (LBA) en
pacientes con trauma como un
método específico para diagnosticar
SEG en las primeras 24 horas
Estudios de Gabinete
 EKG: crecimiento, dilatación y sobrecarga
sistólica del VD.
 Rx de tórax: infiltrado intersticial y alveolar
bilateral en parches, apariencia denominada
en “tormenta de nieve”
 TAC del tórax: se observan opacidades en
vidrio despulido, engrosamiento de los
septos interlobulares y, en menor
proporción, opacidades nodulares.
 Estudios de Gabinete
 TAC de cráneo: normal o
mostrar edema cerebral
generalizado y opacidades
de alta densidad.
 RM de cráneo: áreas de
baja y alta densidad que
involucran la materia blanca
profunda, ganglios basales,
cuerpo calloso, hemisferios
cerebelosos.
 Zonas límite de territorios
vasculares: punteado
múltiple, sugestivo de
glóbulos de grasa que
bloquean los capilares
distales.
 RM herramienta útil para
detectar, clasificar,
cuantificar y correlacionar
la gravedad del
compromiso cerebral del
SEG.
 Estudios de Gabinete
 SPECT: Alteraciones a
nivel de la perfusión
cerebral cortical
medidas mediante el
trazador exametazina
utilizado en medicina
nuclear en pacientes
politraumáticos con TC
cerebral normal.
Gammagrama SPECT cerebral con
hipoperfusión de ganglios basales
derechos.
Estudios de Gabinete
Estudios de Gabinete
Criterios de Gurd

Diagnóstico
1 criterio MAYOR de 3 +
4 criterios MENORES de 5 +
macroglobulinemia grasa.
Criterios de Lindeque
 1. PaO2 < 8 kPa (60 mmHg) (FiO2 21%)
 2. PaCO2 > 7.3 kPa (55 mmHg) o pH < 7.3
 3. Frecuencia respiratoria sostenida > 35
(incluso después de sedación adecuada)
 4. Incremento del trabajo respiratorio
manifestado por disnea, uso de músculos
accesorios, taquicardia y ansiedad
 Criterios de Schonfeld
 PETEQUIAS……………………………5
 CAMBIOS RADIOLÓGICOS………….4
 HIPOXEMIA………………………….…3
 FIEBRE………………………………….1
 TAQUICARDIA…………………………1
 TAQUIPNEA……………………………1
 CONFUSIÓN…………………………...1

El score diagnóstico según Schonfeld sería superior a 5.

Tratamiento
 Soporte
 Dependiente de la condición clínica.
 La reanimación temprana y la estabilización
hemodinámica son básicas para minimizar la
respuesta al estrés.
 La disfunción pulmonar causada por el SEG se
resuelve de tres a siete días.
 10 al 44% de los pacientes requieren de VM.
 Tratamiento
Corticosteroides Estabilización
Metilprednisolona (MP) de la membrana
9-90 mg/Kg Capilar pulmonar

• Reducción de la fuga por el

edema intersticial
• Disminución de la respuesta
Inflamatoria
• Estabilización de la activación
del sistema del complemento
• Retardo en la agregación
plaquetaria
Tratamiento

Reducen la
 Heparina adhesividad
 Aspirina plaquetaria y la
Dextran

formación de
microagregados
 Prevención
 El lavado intramedular  MP 6 mg/kg :
reduce: prevención de la
1. Frecuencia de hipoxemia en
hipotensión fracturas aisladas de
2. Depósitos grasos huesos largos, sobre
pulmonares todo cuando no
3. Generación de pueden ser
metabolitos del AA. estabilizadas
 MP 30 mg/kg en la
prevención del SEG
Diagnóstico Diferencial

 Contusión Pulmonar
 Broncoaspiración
 EAP neurogénico
 EAP por sobrecarga
 EAP Cardiogénico
 ARDS
 TEP
 Distres asociado a la transfusión
EMBOLIA GASEOSA
Definición
 Pasaje de aire al interior del sistema
venoso o arterial
 Sintomatología depende de:
1. Sitio inicial del embolismo
2. Cantidad de aire
3. Velocidad de infusión
4. Posición del paciente
 Historia
 1769 Morgani embolismo arterial
 1878 Bert reporto efecto embolismo
cerebral en perros
 1800`s embolismo arterial iatrogénico por
irrigación de cavidades con empiema
“eclampsia/epilepsia pleural”
 1912 Brandes mostró el mecanismo de
esta lesión
Fisiopatología

 50mL venoso hipotensión

y disrritmias
 100-150mL venoso(letal)
 0.5mL DA embolismo
arterial letal
 5mL/Kg causar lesión
Fisiopatología
Patogénesis lesión endotelial pulmonar
 Trombo plaquetas-fibrina procedentes del VD
 Liberación de citoquinas
 Activación de plaquetas, neutrófilos y
complemento (en la interface microvascular
aire-sangre)
 Lesión inmediata por peroxidación lipídica y
radicales de oxígeno
Mecanismo de Daño tisular por las
Microburbujas
Mecanismo de Daño tisular por
las Microburbujas
Epidemiología
 Incidencia en EU desconocida
 Incidencia por CVC 2% y mortalidad 30%
 Morbilidad incluye:
1. Lesión pulmonar
2. Lesión neurológica
3. Lesión isquémica cardiovascular
4. Colapso o paro cardíaco
Etiología
 Accidentes de Buceo
 Iatrogénico
 Reevascularización miocárdica
 Procedimientos neuroquirúrgicos/ortopedia
 Colocación CVC
 Inserción catéter epidural
 TCE severo
Etiología
 Barotrauma pulmonar
 Procedimientos invasivos pulmonares
 Lesión pulmonar penetrante
 Laparoscopía (embolización CO2)
 Procedimientos Ginecoobstétricos
 Sexo orogenital
 Irrigación de heridas con H2O2
 Procedimientos urológicos
Etiología: Frecuencia
 1ª Causa: Quirúrgico
 2ª Causa: Iatrogénico
 3ª Causa: Insuflación
 4ª Causa: Presión Positiva
Ventilación
 5ª Causa: Trauma
Riesgo Relativo
 Signos y Síntomas
 Depender de la
localización:
1. Circulación
coronaria
2. Circulación cerebral
3. Circulación
pulmonar
 Signos y Síntomas
 Taquicardia  Respiración Cheyne-Stokes
 Alt. Estado de  Nistagmo
conciencia  Hemianopsia
 Hemiplejía/Monoparesia
 Hipotensión
 Cefalea
 Soplo  Convulsiones
 Muerte súbita  Midriasis
 Taquipnea
 Cianosis
Signos Patognomónicos

 Detección de aire en vasos retinianos

 Signo de Liebermeister
 Brillantez de la piel
 Estudios Diagnósticos
Laboratorios Imágenes
 Eco-transesofágico
 GSA: Hipoxemia,
hipercapnia, acidosis 1. Detectan 0.02 ml/Kg de
metabólica. aire ó 0.25 ml
 Doppler transcraneal
 BHC y Química…no
1. Procedimientos
específicos
neuroquirúrgicos o
endovasculares
Estudios Diagnósticos
 Radiografías Tórax:
1. Aire en el sistema Aa. Pulmonar
2. Dilatación de la Aa. Pulmonar
3. Oligemia focal (Signo Westermark)
4. Edema Pulmonar
 EKG: taquicardia, depresión ST, patrón
sobrecarga del VD
Radiografías
Tomografías
Diagnóstico Diferencial
 Sd coronario agudo  EPOC
 Anemia aguda  Disección aórtica
 Anemia crónica  Descompensación en
anemia falciforme
 Estenosis aórtica
 Neumonía
 Fibrilación auricular  Neumotórax
 Flutter auricular  Neumomediastino
 Shock cardiogénico
 TEP
Profilaxis
 Prohibir bucear a pacientes con
factores de riesgo:
1. Enfermedades pulmonares
2. Infecciones agudas pulmonares
3. Cardiopatías congénitas cianóticas
4. Defectos septales asintomáticos
5. Fístula AV pulmonares
Profilaxis
 Precaución durante las infusiones
 Evitar el embolismo gaseoso durante
la colocación de CVC
Manejo y Tratamiento
 Oxígeno 100% e intubación por distrés
respiratorio o hipoxemia
 Posición: DLI con los pies 30-60º para
incrementar la fuerza hidrostática y
dilatar sistema Aa y Vv cerebral
 Efecto de la Posición Trendelenburg…
20-30 min
Manejo y Tratamiento
Manejo y Tratamiento
 Control Hemodinámico
 Transferir a una cámara hiperbárica:
1. Comprime la burbuja de aire
2. Establece alto gradiente de difusión
para acelerar la disolución de la
burbuja
3. Mejora la oxigenación de los tejidos y
disminuye la PIC
4. Beneficios en 2hrs de inicio del
incidente
Embolia de Líquido
Amniótico
Historia
 1927 Meyer
 1941 Steiner y Lushbaugh describen
casos de muerte obstétrica inesperada
 Hallazgos de células escamosas
fetales en circulación materna
pulmonar
Epidemiología
 Incidencia 1 en 8000 a 80 000 partos
 14.8-6.0 por 100 000 partos multíparas y
primíparas respectivamente
 Pobre resultado fetal cuando la embolia
ocurre en el parto.
 Tasa de supervivencia fetal 40%
 29-50% anormalidades neurológicas
Epidemiología
 70% ocurren durante la labor de parto
 19% ocurren durante la cesárea
 11% ocurre inmediato al parto vaginal
 Placenta previa, abruptio placentae,
laceraciones cervicales, ruptura
uterina
Fisiopatología:
Teoría-1
 Obstrucción vascular pulmonar:
disminución súbita de presión llenado VI
y del GC
 Hipertensión Pulmonar con Cor pulmonar
agudo
 Desigualdad Vº/Qº: hipoxemia arterial
Fisiopatología:

Teoría-2: Benson y col.

 Síntomas Clínicos degranulación
mastocitos con liberación histamina y
triptasa
 Síntomas Clínicos activación vía del
complemento
Fisiopatología
 Labor normal: 1-2 ml LA es transferido
a la circulación materna
 Comunicación entre saco LA y
sistema venoso materno
 Venas endocervicales laceradas
 Disrupción sitio de implantación
placenta
 Fisiopatología: Fase I
Rx Anafiláctica Activación Cascada
Masiva Complemento

1. Vasoespasmo
Aa. Pulmonar
2. HT Pulmonar
3. Presión VD

Hipoxia
Falla VI ARDS
Daño capilar
Miocárdico o
Pulmonar
Fisiopatología: Fase II
 Fase hemorrágica
 Hemorragia masiva
 Atonía uterina
 CID
Hallazgos Histopatológicos
 Aguilera y col. Células escamosas
epiteliales fetales obstruyendo 80%
capilares pulmonares y en alveolos.
 Muestra sangre del CVC células
escamosas fetales
Criterios Diagnósticos
1. Hipotensión aguda y/o arresto cardíaco
2. Hipoxia diagnosticada por disnea, cianosis
y/o arresto respiratorio
3. Coagulopatía o hemorragia clínica severa
en ausencia de otras explicaciones
4. Todas estas ocurriendo durante la labor,
cesárea o dilatación y evacuación o
durante 30 min posparto sin explicación
alguna de los hallazgos.
Diagnóstico Diferencial
 TEP  Abruptio placentae
 Reacción  Cardiomiopatía
transfusional periparto
 Hemorragia  Eclampsia
 Embolismo  IAM
gaseoso  Shock séptico
 Anafilaxis  Ruptura Uterina
 Anestesia espinal
alta
Causas
Factores de Riesgo
 Desconocida  Multiparidad
 41% pacientes con  Edad materna
antecedentes de avanzada
alergias  Feto masculino
 Trauma
 Amniocentesis
diagnóstica
 Embarazos
prolongados
 Signos y Síntomas
 Hipotensión (13%)  Bradicardia Fetal
 Disnea (27%) (<110 lpm) (17%)
 Convulsiones (30-50%)
 Edema Pulmonar
 Tos
 Arresto Cardíaco
 Cianosis
 Atonía Uterina
(hipoxia/hipoxemia)  Coagulopatía o
 Confusión/ agitación hemorragia severa
(DIC 83%)
 Alteración estado
mental
 Estudios Diagnósticos
Laboratorios
Hemograma
Gasometría Arterial  PLT <20 000 ó
 PH
20 000-50 000 con
 PO2 sangrado transfundir
 PCO2 PLT a 1-3 U/10 Kg/d
 Exceso de Base TP/TPT
Fibrinógeno < 100 mg/dL  TP 1.5 > control
administrar trasnfundir PFC
crioprecipitado
(C/U de crioprecipitado aumenta 10
mg/dL de Fibrionógeno
Estudios Diagnósticos

Rx Tórax: hallazgos no específicos,

datos de edema Pulmonar

EKG: taquicardia, cambios en el

segmento ST o en la onda T, patrón
de sobrecarga del VD
Manejo y Tratamiento
 Oxígeno. Mantener Saturación >90%
 Monitoreo hemodinámico materno y
Fetal
 Considerar cateterización Aa.
Pulmonar en pacientes inestables
 Tratar la coagulopatía
Manejo y Tratamiento
 Lim y col. Reportó manejo con Factor
VII a recombinante 20-120mcg/Kg
 Hemodiálisis con plasmaféresis y
oxigenación membrana extracorpórea
y colocación de balón de
contrapulsación
Manejo y Tratamiento

Manejo Quirúrgico:
1. Cesárea de Urgencia

2. Embolización Aa. Uterina bilateral

Admisión a UCI
 Manejo y Tratamiento
 Agentes Vasopresores/simpaticomiméticos:
1. Dopamina
 Agentes Inotrópicos
1. Digoxina 0.5 mg bolo luego 0.25 mg c/4 h #2 dosis.
Después 0.25 mg c/día
 Corticosteroides
1. Hidrocortisona 500mg IV c/6h
 Uterotónicos : oxitocina 10 U IM or 10-40 U IV a
250 mL/h en 1000 mL SSN
Bibliografía
 Embolismo graso. Octavio Fernández. Rev
Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2008;22(3):186-190
 The clinical diagnoses of fat embolism. P.H.
Newman. The Journal of Bone and Joint
Surgery. Vol 30 B, No.2, May 1948
 Embolia grasa: un síndrome clínico
complejo. Luis E. Santos. Rev Inst Nal Enf
Resp Mex. Vol 18, No. 3. 2005
 Fat Embolis. Lisa Kirkland.
www.emedicine.com
Bibliografía
 Gas embolism. Myers, Roy. Management of
Cardiothoracic trauma. Turney, Stephen. 1990.
 Venous Air embolism. Andrew Wittenberg.
www.emedicine.com
 Diagnosis and Treatment of Vascular Air
Embolism. David C. Warltier Anesthesiology
2007; 106:164–77
 Microbubbles. Pathophysiology and Clinical
Implications. Michal Barak. CHEST 2005;
128:2918–2932
Bibliografía
 Amniotic Fluid Embolism. Lisa E Moore.
www.emedicine.com Dec 5, 2007
 Amniotic Fluid Embolism. Irene Stafford.
Obstet Gynecol Clin N Am 34 (2007)
 Amniotic Fluid Embolism. Johanna Weiss.
Current Obstetric and Gynecologic.
Diagnosis and Treatment. 9 Edition. 2003