Disfruta de millones de libros electrónicos, audiolibros, revistas y más

A solo $11.99/mes después de la prueba. Puedes cancelar cuando quieras.

Fisiología renal y metabolismo hidrosalino: Segunda edición

Fisiología renal y metabolismo hidrosalino: Segunda edición


Fisiología renal y metabolismo hidrosalino: Segunda edición

Longitud:
440 páginas
7 horas
Editorial:
Publicado:
1 jul 2018
ISBN:
9789561422643
Formato:
Libro

Descripción

La comprensión de los mecanismos fisiológicos del riñón ha experimentado notables avances en los últimos años gracias a la aplicación de nuevas técnicas derivadas de la biología celular y molecular. Esta segunda edición del clásico de los académicos Pedro Gallardo y Carlos Vio, Fisiología renal y metabolismo hidrosalino, mantiene el enfoque sistémico que considera al riñón como un órgano clave en la mantención de la homeostasis corporal, pero actualiza el contenido de acuerdo a las últimas investigaciones en la materia y añade nuevas figuras. Asimismo, se incorporan un capítulo que trata la osmorregulación comparada y otro sobre alteraciones genéticas del transporte tubular. La amplia y reconocida experiencia de los autores en docencia e investigación, sitúan a este texto como un referente para estudiantes y profesionales de medicina, odontología, bioquímica, biología, química y farmacia, kinesiología, nutrición y enfermería. Escrito para facilitar la enseñanza y comprensión de los distintos temas involucrados, cada capítulo plantea al inicio un objetivo de aprendizaje, así como una serie de preguntas finales que permiten evaluar lo aprendido.
Editorial:
Publicado:
1 jul 2018
ISBN:
9789561422643
Formato:
Libro

Sobre el autor


Vista previa del libro

Fisiología renal y metabolismo hidrosalino - Pedro Gallardo

Fotografía de portada: Inmunolocalización de la bomba α1 Na+,K+-ATPasa en la membrana basolateral de túbulos distales contorneados de riñón mediante método de inmunoperoxidasa (Aumento: 40x). Dr. Carlos Vio L. Laboratorio de Fisiología Renal. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Facultad de Ciencias Biológicas, Pontificia Universidad Católica de Chile.

EDICIONES UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE

Vicerrectoría de Comunicaciones

Av. Libertador Bernardo O’Higgins 390, Santiago, Chile

editorialedicionesuc@uc.cl

www.ediciones.uc.cl

FISIOLOGÍA RENAL Y METABOLISMO HIDROSALINO

Pedro Gallardo Munizaga

Carlos Pablo Vio Lagos

© Inscripción N° 292.902

Derechos reservados

Julio 2018

ISBN Edición impreso: 978-956-14-2260-5

ISBN Edición digital: 978-956-14-2264-3

Segunda edición

Diseño:

versión | producciones gráficas Ltda.

Diagramación digital: ebooks Patagonia

www.ebookspatagonia.com

info@ebookspatagonia.com

CIP - Pontificia Universidad Católica de Chile

Gallardo Munizaga, Pedro A., autor.

Fisiología renal y metabolismo hidrosalino / Pedro A. Gallardo, Carlos P. Vio. - Segunda edición.

Incluye bibliografía.

1. Riñón - Fisiología.

2. Equilibrio ácido-base.

3. Equilibrio hidroelectrolítico.

I. t.

2018 612.463 + DC 23 RDA

ÍNDICE

Presentación de la segunda edición

Capítulo 1 Funciones generales del riñón

Capítulo 2 Anatomía funcional del riñón

Capítulo 3 Filtración glomerular y flujo sanguíneo renal

Capítulo 4 Transporte de NaCl, solutos orgánicos y agua en el túbulo renal

Capítulo 5 Balance de agua y regulación de la osmolalidad plasmática

Capítulo 6 Osmorregulación en vertebrados no mamíferos

Capítulo 7 Regulación del volumen circulante efectivo y del balance de sodio

Capítulo 8 Regulación renal del balance ácido-base

Capítulo 9 Regulación del balance de potasio

Capítulo 10 Transporte tubular de calcio, fosfato y magnesio

Capítulo 11 Hormonas renales y sus acciones

Capítulo 12 Bases fisiopatológicas de la enfermedad renal crónica e hipertensión arterial

Capítulo 13 Alteraciones genéticas del transporte tubular de NaCl, K+ y agua

Capítulo 14 Respuestas a preguntas de cuestionarios

Bibliografía

Bibliografía general

PRESENTACIÓN DE LA SEGUNDA EDICIÓN

La segunda edición de Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino, al igual que la primera edición, está destinada a estudiantes y profesionales de las carreras de Medicina, Odontología, Bioquímica, Biología, Química y Farmacia, Kinesiología, Nutrición y Enfermería.

Desde la publicación de la primera edición, han ocurrido importantes avances en el campo de la fisiología renal, lo que nos motivó a escribir un texto completamente renovado, incorporando aquellos avances que nos parecen relevantes para nuestros estudiantes. Se sumó, además, un nuevo capítulo sobre Alteraciones genéticas del transporte tubular y mantuvimos un lenguaje lo más directo posible para explicar procesos y mecanismos de la fisiología renal.

Uno de los cambios importantes en esta edición es la incorporación de los objetivos de aprendizaje al inicio de cada capítulo. Esperamos que estos objetivos guíen al estudiante en la lectura. Igualmente, al final de cada capítulo hay un cuestionario cuyas preguntas corresponden a situaciones experimentales o casos clínicos; para la resolución de estos problemas se requiere de la aplicación de los contenidos recién desarrollados.

La exposición de los contenidos corresponde al trabajo desarrollado por los autores como fruto de una elaboración personal como docentes con años de experiencia en la enseñanza de la fisiología renal y metabolismo hidrosalino y en investigación en esta disciplina. Así, este texto representa una línea de pensamiento dentro de una misma escuela conceptual.

La fisiología renal, como disciplina dentro de las ciencias biológicas, ha experimentado grandes avances como producto de la aplicación de técnicas derivadas de la biología celular y molecular, ello permitió esclarecer mecanismos fisiológicos en ese nivel. En esta segunda edición mantuvimos el enfoque sistémico, considerando al riñón como un órgano que juega un papel clave en la mantención de la homeostasis de la composición y volumen de los líquidos corporales. Este enfoque se ve enriquecido por nuevos hallazgos derivados de estudios celulares y moleculares.

Un aspecto novedoso de este texto es la inclusión de un capítulo de osmorregulación comparada. En este capítulo se explica el papel importante que juegan órganos extrarrenales como piel, branquias, glándulas secretoras de sal y otros en la adaptación aguda y crónica de otros grupos de vertebrados a condiciones hidrosalinas que son adversas y cambiantes. Es importante tener presente que muchos órganos extrarrenales tienen su contraparte similar en el riñón. Así por ejemplo, la piel de anfibios es comparable al túbulo colector del nefrón.

Queremos agradecer los enriquecedores comentarios de numeros estudiantes de Medicina y otras carreras de la Pontificia Universidad Católica de Chile y de la Universidad Finis Terrae, así como estudiantes del Programa de Doctorado y postdoctorandos. Sus observaciones fueron un valioso aporte a esta segunda edición.

Nuestro profundo agradecimiento a Carlos Céspedes en la revisión exhaustiva de los escritos y figuras. También agradecemos el arte puesto en las figuras por Fabiola Solari Irribarra e Ignacio Rivera Muñoz, arquitectos UC.

Esta segunda edición de Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino ha sido financiada en parte por el Centro CARE UC (CONICYT PFB12-2007 y AFB 170005) y una donación de SQM al Centro CARE UC.

Pedro A. Gallardo Munizaga

Carlos P. Vio Lagos

Editores

Capítulo 1

FUNCIONES GENERALES DEL RIÑÓN

Objetivos de aprendizaje:

• Comprender la participación del riñón en la homeostasis de los líquidos corporales a través de la regulación de diversas variables fisiológicas.

El riñón es un órgano clave en la regulación de la composición y del volumen del líquido extracelular. A través de esta función general, contribuye a la mantención de la homeostasis de los líquidos corporales. Esta tarea reguladora se puede desglosar de acuerdo a la regulación de una serie de variables fisiológicas que se indican a continuación.

EXCRECIÓN DE METABOLITOS NITROGENADOS

A través del riñón se excreta una serie de compuestos nitrogenados, como creatinina, urea y ácido úrico, que son productos metabólicos terminales que deben ser excretados para mantener constantes sus concentraciones plasmáticas. Más ampliamente, esta función incluye la excreción de compuestos endógenos, como hormonas, y exógenos, como fármacos.

CONSERVACIÓN DE SOLUTOS ORGÁNICOS QUE SON VALIOSOS PARA EL ORGANISMO

La importancia de este proceso queda de manifiesto cuando se considera que en los riñones se filtra varias veces al día el volumen total del líquido extracelular. Si no se reabsorbieran solutos valiosos, como la glucosa y los aminoácidos, su concentración plasmática declinaría rápidamente. Una situación similar es aplicable a todos los electrolitos. Esta conservación ocurre por diferentes mecanismos de transporte a lo largo del túbulo renal.

REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA

El riñón es capaz de regular la concentración de solutos osmóticamente activos presentes en el líquido extracelular. La osmolalidad del plasma es regulada a través de cambios en la excreción renal de agua, bajo la influencia de la hormona antidiurética (ADH). La conservación de una osmolalidad normal es esencial en la mantención de un volumen celular constante. Esto queda de manifiesto en el cerebro, donde los cambios en la osmolalidad producen alteraciones de volumen de las neuronas, lo que puede generar importantes trastornos. Por ejemplo, un aumento del volumen de las neuronas que forman el tejido encefálico (edema cerebral) se traduce en síntomas y signos (cefalea, sopor, coma) y otras alteraciones de la función del sistema nervioso, que incluso pueden llevar a la muerte.

REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

La regulación del volumen circulante efectivo ocurre a través del control de la excreción renal de Na+ bajo la influencia del sistema simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, calicreína-cininas, atriopeptina y óxido nítrico. El organismo mantiene un balance entre la ingesta y la excreción de Na+. Los ajustes en la excreción renal de Na+ están directamente relacionados con la mantención del volumen circulante efectivo y de la presión arterial. Alteraciones en el manejo renal del sodio conducen a alteraciones en el volumen circulante y en la presión arterial.

REGULACIÓN DEL BALANCE ÁCIDO-BASE

A través del control de la excreción renal de ácido, el riñón juega un papel clave en el balance ácido-base, reabsorbiendo bicarbonato y regenerando aquel consumido en neutralizar protones de ácidos derivados, fundamentalmente, del metabolismo de proteínas y ácidos nucleicos. Existe también una integración entre la función respiratoria, la hepática y la renal en relación al balance ácido-base. El sistema respiratorio permite la eliminación del CO2, el riñón reabsorbe bicarbonato y el hígado aporta glutamina, cuyo metabolismo renal juega un papel importante en la regeneración de bicarbonato.

REGULACIÓN DEL BALANCE DE POTASIO

El balance de potasio es un equilibrio entre la ingesta y la excreción que se realiza a través del control de la excreción renal de K+, bajo la influencia de la ingesta de potasio y la aldosterona. La razón de concentraciones entre los medios intra y extracelular juega un papel determinante en el potencial de membrana en reposo y, por ende, en la excitabilidad de nervios y músculos. La hipokalemia e hiperkalemia producen alteraciones en la actividad eléctrica del corazón, cuya severidad depende de la magnitud de la alteración en la concentración del potasio en el plasma.

REGULACIÓN DEL BALANCE DE CALCIO Y FOSFATO

El riñón juega un papel fisiológico importante en la mantención del balance de calcio y fosfato, y del metabolismo óseo. La paratohormona (PTH) y el calcitriol regulan el transporte de calcio y fosfato en el nefrón, para mantener dentro de un rango normal la concentración de calcio en el líquido extracelular.

FUNCIÓN ENDOCRINA

En el riñón ocurre la síntesis de hormonas y de componentes de sistemas hormonales. Dentro de las hormonas sintetizadas están la eritropoyetina, que juega un papel clave en la eritropoyesis, y el calcitriol o metabolito activo de la vitamina D, que es determinante en la absorción intestinal de calcio. Dentro de los componentes de los sistemas hormonales se destacan las enzimas proteolíticas renina y calicreína. La renina, secretada por las células granulares de la pared de la arteriola aferente, es el componente limitante para la síntesis de angiotensina II, que es una de las hormonas del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La calicreína es sintetizada exclusivamente por las células conectoras y es esencial en la formación del péptido bradicinina, que participa en la regulación de la presión arterial y de la excreción renal de sodio.

ÓRGANOS EXTRARRENALES EN LA MANTENCIÓN DEL BALANCE HIDROSALINO

El riñón de mamífero es, en grado superlativo, un órgano excretor indispensable en la mantención del balance hidrosalino. Sin embargo, la afirmación anterior no es aplicable a los riñones de otros vertebrados, como aves, reptiles y peces que, en general, son incapaces de excretar excesos de sal. En ellos, la excreción extrarrenal de sales constituye un mecanismo eficaz para mantener el balance. La excreción extrarrenal ocurre en las branquias y en glándulas secretoras de sal. La arquitectura de estas glándulas no tiene semejanza alguna con la de un riñón, pero a nivel celular y molecular existe una convergencia en la ultraestructura de las células epiteliales constituyentes y en los transportadores y canales que llevan a cabo la secreción.

Dada la amplia gama de variables fisiológicas en cuya regulación participa el riñón, no es sorprendente que un deterioro progresivo de la función renal se traduzca en manifestaciones clínicas muy diversas. Así, la pérdida de la capacidad depuradora de metabolitos nitrogenados condiciona la acumulación de ellos en el organismo, dando lugar al síndrome urémico que incluye, por ejemplo, la anemia asociada a la disminución en la síntesis de eritropoyetina, la enfermedad ósea desencadenada por el desbalance entre el calcio y fosfato, y la alteración en la cantidad de agua, Na+ y K+ del organismo, características de la insuficiencia renal. Este cuadro llevado a su máxima expresión clínica es incompatible con la vida, de no mediar algún método artificial de reemplazo, tales como la hemodiálisis o la peritoneodiálisis, de al menos algunas de las funciones renales descritas anteriormente. Estos procedimientos terapéuticos fueron desarrollados en la segunda mitad del siglo XX a partir de ingeniosas observaciones de la fisiología renal elemental.

En este texto se analizará por separado la regulación de las distintas variables fisiológicas antes mencionadas, teniendo presente que en el órgano todas ellas se regulan en forma simultánea y de manera integrada.

NOMENCLATURA DE TRANSPORTADORES DE SOLUTOS, AGUA Y CANALES IÓNICOS

Los genes que codifican para transportadores y canales y sus respectivos productos proteicos tienen una sigla de consenso que se usa a nivel internacional. La sigla hace referencia a la(s) molécula(s) transportada(s) o a especies iónicas permeantes, en el caso de un canal iónico. A continuación, se entrega la nomenclatura de las proteínas transportadoras más importantes que están presentes en el túbulo renal y en elementos vasculares. En la mayoría de los casos, existe más de un miembro de la familia o isoforma en el túbulo renal o en elementos vasculares asociados.

Los nombres comunes, siglas internacionales y la localización de las proteínas más importantes se detallan en la Tabla 1-1.

Tabla 1-1. Nomenclatura de transportadores y canales usados en este texto.

Capítulo 2

ANATOMÍA FUNCIONAL DEL RIÑÓN

Objetivos de aprendizaje:

• Comprender la anatomía macroscópica del riñón.

• Comprender la estructura del nefrón y sus partes como unidad estructural y funcional renal.

• Comprender la estructura del glomérulo y su papel en la ultrafiltración de plasma.

• Describir la estructura del túbulo renal y las relaciones estructura-función que son evidentes en los diferentes segmentos tubulares.

• Comprender la estructura del aparato yuxtaglomerular.

• Comprender la organización del flujo sanguíneo.

• Relacionar la anatomía de la circulación renal con la función del riñón.

ESTRUCTURA GENERAL DEL RIÑÓN

Cada riñón humano pesa entre 115 y 170 gramos. Los vasos sanguíneos y el uréter salen de cada riñón a través del íleo renal. La estructura macroscópica del riñón se puede observar en la Figura 2-1. Cada riñón está envuelto por la cápsula renal. El parénquima renal consta de una zona superficial o corteza, y una zona más profunda o médula. La forma de la médula es comparable con una pirámide, donde el ápice está orientado hacia el espacio pélvico y la base hacia el límite corticomedular. El riñón humano es multipapilar y consta de varios lóbulos, cada uno formado por corteza y médula que termina en la papila renal. Cada una de las papilas vierte la orina al espacio pélvico. Los riñones de mamíferos más pequeños, como la rata, el conejo y otros, son unipapilares y toda la orina pasa a través de una sola papila al espacio pélvico.

Figura 2-1. Anatomía macroscópica del riñón humano. La zona más externa es la corteza renal y la interna es la médula renal. El nefrón es la unidad estructural y funcional renal que ocupa la corteza y la médula.

La organización y componentes de la corteza y médula se pueden apreciar en la Figura 2-2. La corteza renal está formada por laberintos corticales y rayos medulares que, pese a su nombre, son considerados parte de la corteza. Los laberintos corticales poseen glomérulos y túbulos que tienen una trayectoria contorneada y los rayos medulares contienen túbulos de trayectoria recta, como son los túbulos proximales rectos, las asas ascendentes de Henle y los túbulos colectores corticales. La médula renal consta de una porción externa y otra interna. La médula externa está subdividida en una banda externa en contacto con la corteza y una banda interna que está en contacto con la médula interna.

La Figura 2-2 muestra la disposición espacial de los nefrones en el riñón. La ubicación de los corpúsculos renales en la corteza permite clasificar los nefrones en dos tipos: los nefrones corticales, cuyos corpúsculos están en regiones superficiales de la corteza, y los nefrones yuxtamedulares, que tienen sus corpúsculos en zonas más profundas de los laberintos corticales, cerca del límite corticomedular. En la gran mayoría de los casos, los nefrones yuxtamedulares tienen túbulos renales con asas de Henle largas, que penetran en profundidad variable en la médula interna, donde se doblan en horquilla para ascender hacia la corteza. Los nefrones corticales generalmente tienen túbulos con asas de Henle cortas, que penetran hasta el límite entre la médula externa e interna. A este nivel se doblan en horquilla y se proyectan a la corteza. En varias especies de mamíferos estudiadas, existe un predominio de nefrones corticales por sobre los yuxtamedulares.

Una característica relevante de la arquitectura de ambos tipos de nefrones es que el asa de Henle se dispone en contracorriente, determinando que el flujo tubular sea también en contracorriente: el líquido tubular desciende por las asas delgadas descendentes, sube por las asas delgadas y gruesas ascendentes, y luego vuelve a bajar por los túbulos colectores. Esta organización, sumada a las características funcionales de estos segmentos, es determinante en el mecanismo renal para concentrar y diluir la orina, función realizada con mayor eficiencia por nefrones de asas de Henle largas.

Estructura del nefrón

El nefrón es la unidad estructural y funcional del riñón; cada uno está formado por el corpúsculo y el túbulo renal (Figura 2-2). Cada riñón humano tiene aproximadamente entre 1 y 1,3 millones de nefrones. En el riñón humano existe un predominio de nefrones corticales por sobre los yuxtamedulares.

Figura 2-2. Esquema de la arquitectura renal. Disposición de nefrones yuxtamedulares (nefrón izquierdo) y nefrones corticales (nefrón derecho)

Los laberintos corticales contienen glomérulos y túbulos de recorrido contorneado (segmentos 2, 7, 8 y 9); los rayos medulares contienen túbulos de recorrido recto (10). Los nefrones yuxtamedulares tienen glomérulos localizados sobre el límite corticomedular y poseen asas de Henle con los tres subsegmentos (4, 5 y 6). Los nefrones corticales tienen glomérulos más superficiales y sus asas de Henle carecen de asas delgadas ascendentes (5). Adaptado de A Standard Nomenclatures for Structures of the Kidney, Kidney Int 33:1-7, 1988.

Figura 2-3. Esquema de un corpúsculo renal

Las arteriolas aferente (AA) y eferente (AE) se ubican a nivel del polo vascular; el filtrado glomerular drena desde el espacio de Bowman hacia el túbulo proximal a nivel del polo urinario. Las células granulares, mesangio extraglomerular y mácula densa son componentes del aparato yuxtaglomerular.

CORPÚSCULO RENAL

El término corpúsculo renal o de Malpighi es la expresión anatómica que define la estructura esférica ubicada al inicio de cada nefrón y que fue descrita en 1666 por el anatomista italiano Marcello Malpighi (1628-1694). En fisiología renal, el término corpúsculo tiene escaso uso y comúnmente es referido como glomérulo, término que será usado en adelante. En los glomérulos ocurre la ultrafiltración de plasma, que es el primer proceso en la formación de orina. La estructura de los glomérulos proporciona una gran superficie disponible para la filtración, que en el caso del riñón humano puede alcanzar aproximadamente a 0,136 mm² por glomérulo. Los glomérulos se localizan siempre en los laberintos corticales (Figura 2-2). En un glomérulo (Figura 2-3) se pueden distinguir dos polos: el polo vascular, donde entra la arteriola aferente y sale la arteriola eferente, y el polo urinario, donde empieza el primer segmento tubular o túbulo proximal.

El anatomista inglés William Bowman (1816-1892) hizo las primeras observaciones histológicas de la estructura del glomérulo y estableció la relación estructural y funcional entre este y el túbulo renal. Cada glomérulo está formado por la cápsula de Bowman y los capilares glomerulares, que están dentro de la cápsula. La cápsula de Bowman consta de dos capas de células epiteliales: la capa visceral y la parietal. La capa visceral está formada por los podocitos, que emiten prolongaciones o pedicelos que se interdigitan y envuelven a los capilares glomerulares (Figura 2-4a). Entre los pedicelos vecinos y sus interdigitaciones quedan pequeñas ventanas o espacios recubiertos de lámina basal, denominados ventanas de filtración (Figura 2-4b). Entre los pedicelos y el endotelio de los capilares glomerulares se ubica la lámina basal, secretada por los podocitos y el endotelio capilar (Figura 2-4b y c). La capa parietal de la cápsula de Bowman es un epitelio plano, que continúa posteriormente con el túbulo renal en el polo urinario. Entre ambas capas se encuentra el espacio urinario o de Bowman, que recibe el ultrafiltrado glomerular. La integridad estructural y funcional de los podocitos es crucial para una adecuada filtración glomerular. La injuria de los podocitos es la antesala al daño de la barrera de filtración y la generación de proteinuria.

Los capilares glomerulares derivan de la arteriola aferente, por donde entra la sangre a cada glomérulo, y coalescen formando la arteriola eferente, por donde la sangre abandona cada glomérulo. El endotelio de los capilares glomerulares es fenestrado y presenta grandes poros, de aproximadamente 700 Å (Figuras 2-4b y c), permitiendo el paso libre de iones y de solutos orgánicos como glucosa, urea o creatinina, y también de algunas proteínas plasmáticas. Las células sanguíneas no pueden pasar por los poros del endotelio.

La lámina basal está interpuesta entre los pedicelos de los podocitos y el endotelio capilar, y consta de tres capas: la lámina rara interna que está en contacto con el endotelio capilar, la lámina densa y la lámina rara externa, en contacto con los pedicelos (Figura 2-4c). La lámina basal corresponde a matriz extracelular y está formada por fibras de colágeno (principalmente tipo IV), proteoglicanes polianiónicos (por ejemplo, heparán sulfato) y otras glicoproteínas (laminina, fibronectina, nidógeno).

El colágeno tipo IV es una estructura con forma de red a la que se unen las glicoproteínas mencionadas anteriormente. Los monómeros que componen la red de colágeno están constituidos por una hélice que consta de tres cadenas. Existen seis isoformas de cadenas de colágeno IV (COL4A1 a COL4A6); en humanos, la combinación más frecuente para la triple hélice es COL4A1-COL4A2-COL4A1. En cada monómero (Figura 2-5), las tres cadenas de colágeno se orientan en la misma dirección; por lo tanto, existe un extremo amino terminal denominado dominio 7S, una triple hélice central y un extremo carboxilo terminal globular llamado dominio no-colagénico o NC1. El dominio NC1 es importante en la unión de monómeros de colágeno y formación de dímeros; el dominio 7S es importante en la formación de tetrámeros y unión de otras proteínas, dando lugar a una estructura de colágeno a la que se unen las glicoproteínas y proteoglicanos ácidos, que determinan el tamaño de los poros presentes en la lámina basal y su carácter aniónico. Las ventanas de filtración se localizan entre pedicelos vecinos y son una forma modificada de unión de adherencia. La ventana de filtración está formada por múltiples proteínas, como la nefrina, NEPH1 y varias cadherinas. Las ventanas tienen poros de tamaño más pequeño (40 x 140 Å) y están recubiertas por una lámina basal que forma un diafragma.

Figura 2-4. Ultraestructura de la barrera de filtración glomerular de riñón de rata

a) Microfotografía electrónica de transmisión de un podocito (P), lumen de un capilar glomerular (L) y una célula mesangial (M). b) Amplificación de la barrera de filtración glomerular indicada en a por la punta de flecha, P corresponde al pedicelo de un podocito y E al endotelio fenestrado. c) Esquema de la barrera de filtración glomerular; interpuesta entre los pedicelos y el endotelio está la lámina basal formada por la lámina rara interna (1), lámina densa (2) y lámina rara externa (3). Entre pedicelos vecinos se encuentran las ventanas de filtración, recubiertas de lámina basal. a: 3.000x, b: 20.000x, gentileza de la Dra. C. Bosco, ICBM, Universidad de Chile.

La integridad estructural y funcional de las ventanas de filtración es determinante para la calidad de filtrado glomerular. Una proteína típica de la ventana de filtración es la nefrina. Las mutaciones con pérdida de función de la nefrina son las responsables de algunas formas congénitas del síndrome

Has llegado al final de esta vista previa. ¡Regístrate para leer más!
Página 1 de 1

Reseñas

Lo que piensa la gente sobre Fisiología renal y metabolismo hidrosalino

0
0 valoraciones / 0 Reseñas
¿Qué te pareció?
Calificación: 0 de 5 estrellas

Reseñas de lectores