TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

DURANTE EL EMBARAZO

Dr. JORGE LIMO PEREDO

 DESDE LA ÉPOCA DE HIPÓCRATES SE
CONOCE QUE LA ECLAMPSIA ES UNA
ALTERACIÓN POTENCIALMENTE MORTAL
QUE AFECTA A LAS MUJERES
EMBARAZADAS.
 SIN EMBARGO ES A COMIENZO DEL
SIGLO PASADO CUANDO CON LA MEDIDA
DE LA PA Y LA DETERMINACIÓN DE LA
PROTEINURIA EN LA PRACTICA CLINICA
QUE SE PERMITE CONOCER ESTE PROCESO
QUE SE ACOMPAÑA DE HIPERTENSIÓN
PROTEINURIA Y CONVULSIONES
 ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
DEL EMBARAZO
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL WORKING GROUP
NHBPEP
I. HIPERTENSION GESTACIONAL
II. PREECLAMPSIA
III. ECLAMPSIA
IV. PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSION
CRONICA
V. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
 I.- HIPERTENSION GESTACIONAL

LLAMADA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA:

TA : > 140/90 POR PRIMERA VEZ DURANTE EL
EMBARAZO.
PROTEINURIA NULA NO PRODUCE MORBILIDAD
MATERNO NI FETAL.
LA TA VUELVE A LO NORMAL < 12 SEMANAS
POSTPARTO.
EL DX. FINAL SOLO ES POST PARTO, PUEDE HABER
OTROS SIGNOS O SÍNTOMAS DE PREECLAMPSIA,
POR EJEMPLO : MOLESTIAS EPIGÁSTRICAS O
TROMBOCITOPENIA.
 II.- PRE ECLAMPSIA
CRITERIOS MÍNIMOS:
TA : > 140/90 DESPUÉS DE LAS 20SEM. DE GESTACIÓN.
PROTEINURIA > 300MG /24H O > 1 + EN PRUEBAS CON TIRA
COLORIMÉTRICA.
CERTIDUMBRE AUMENTADA DE PREECLAMPSIA
TA : 160/110MMHG.
PROTEINURIA DE 2.0G /24 H O > 2 + EN PRUEBA CON TIRA
COLORIMÉTRICA.
CREATININA SÉRICA > 1.2MG /100ML A MENOS QUE SE SEPA QUE
PREVIAMENTE ESTABA ALTA.
PLAQUETAS < 100 000 /MM3.
HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA (LDH AUMENTADA)
ALT O AST ALTA
CEFÁLEA U OTRA ALTERACIÓN CEREBRAL O VISUAL, PERSISTENTE.
DOLOR EPIGÁSTRICO PERSISTENTE.
 III.- ECLAMPSIA
CRISIS CONVULSIVAS QUE NO PUEDEN ATRIBUIRSE
A OTRAS CAUSAS EN UNA MUJER CON
PREECLAMPSIA.

IV- PREECLAMPSIA SUPERPUESTA

PROTEINURIA DE INICIO RECIENTE > 300MG /24H EN
MUJERES HIPERTENSAS PERO SIN PROTEINURIA
ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.
UN AUMENTO REPENTINO DE LA PROTEINURIA O DE
LA PRESIÓN ARTERIAL, O RECUENTO DE PLAQUETAS
< 100 000MM3 EN MUJERES CON HIPERTENSIÓN Y
PROTEINURIA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE
GESTACIÓN.
 V.- HIPERTENSIÓN CRÓNICA

TA > 140/90 MMHG ANTES DEL EMBARAZO O

DIAGNOSTICADA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DE
GESTACIÓN, NO ATRIBUIBLE A ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL.
o
HIPERTESIÓN DIAGNOSTICADA POR VEZ PRIMERA
DESPUÉS DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN, Y QUE
PERSISTE DESPUÉS DE 12 SEMANAS POSTPARTO.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN CRÓNICA

HIPERTESIÓN FAMILIAR ESENCIAL: 90%

OBESIDAD
ANORMALIDADES ARTERIALES:
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.
COARTACIÓN DE AORTA
TRASTORNO ENDOCRINOS:
DIABETES MELLITUS
SÍNDROME DE CUSHING
ALDOTESTCRONISAMO PRIMARIO
FEOCROMOSITOMA
TIROTOXICOSIS
GLOMÉRULO NEFRITIS : AGUDA O CRÓNICA
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN CRÓNICA

HIPERTENSIÓN RENOPRIVA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO:
LUPUS ERITEMATOSO
ESCLEROSIS SISTÉMICA
PERIARTRITIRS NUDOSA
NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
 ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO
INCIDENCIA
HIE : 10-15% DE MUJERES NULÍPARAS
PREECLAMPSIA : 3-5%.
ECLAMPSIA : 0.05 – 0.1% DE EMBARAZOS DE MÁS DE 20
SEMANAS.
VARIA :
NIVEL SOCIO ECONÓMICO ALTO DISMINUYE.
FACTOR AMBIENTAL:
VIVIR EN ALTURA AUMENTA.
RAZA Y GRUPO ÉTNICO AFROESTADOUNIDENSES
AUMENTA LA INCIDENCIA.
 ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO
AUMENTO EXCESIVO DE PESO.
ÍNDICE DE MASA CORPORAL :
4.3% < 19.8KG/M2 13.3% > 35 KG/M2
PLACENTA PREVIA : DISMINUYE
TABAQUISMO : DISMINUYE
LA PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA ES LA CAUSA
PRINCIPAL MÁS FRECUENTE DE MORTALIDAD
MATERNA.
LA CAUSA PRIMARIA ES LA HEMORRAGIA CEREBRAL.
ECLAMPSIA EN EE.UU. EN 1998 : 1 /3250 1976: 1/700
REINO UNIDO : 1992 1 /2000
SE ASOCIA CON MORBIMORTALIDAD PERINATAL
DEBIDO A RCIU DPP ASFIXIA FETAL
PREMATURIDAD Y YATROGENIA .
SIN EMBARGO LA HIE QUE NO EVOLUCIONA A
PREECLAMPSIA CONLLEVA A UN PRONÓSTICO
PERINATAL SIMILAR AL DE UNA EMBARAZADA
NORMOTENSA.
 FACTORES DE RIESGO DE
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
• PRIMIGESTA
• NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO
• EDAD <15 >35 AÑOS
• NO CONTROL PRE NATAL
• HERENCIA: HISTORIA FAMILIAR DE
PREECLAMPSIA
• EMBARAZO GEMELAR
• MOLA HIDATIFORME
• HIDROPSIS FETALES
• OBESIDAD
• DIABETES
• HIPERTENSION CRÓNICA
• ENFERMEDAD RENAL
• ANTECEDENTES DE PREECLAMPSIA
• INHIBIDOR LÚPICO
• TABAQUISMO : NO
 SIGNOS Y SINTOMAS DE SEVERIDAD EN MUJERES CON
PREECLAMPSIA
1. PAD MAYOR DE 110 mmHg
2. PROTEINURIA MAYOR DE 2 gr/L EN 24 HORAS O DE 100 mg/dl EN UNA
MUESTRA AISLADA (2+)
3. OLIGURIA (ELIMINACIÓN URINARIA MENOR DE 500 ml EN 24 HORAS
4. CEFALEA “EN CASCO”
5. DOLOR ABDOMINAL ESPECIALMENTE EN EL EPIGASTRIO Y EL
HIPOCONDRIO DERECHO
6. TRANSTORNOS VISUALES (AMAUROSIS O ESCOTOMAS)
7. DESCOMPENSACION CARDIOPULMONAR
8. INCREMENTO DE LAS ENZIMAS HEPATICAS ESPECIALMENTE
TRANSAMINASA GLUTÁMICOOXALACÉTICA (SGOT Ó ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA AST); GLUTÁMICO PIRÚVICA (SGPT Ó ALANINA
AMINOTRANSFERASA - ALT); DESHIDROGENASA LACTICA (LHD);
BILIRRUBINA DIRECTA.
 SIGNOS Y SINTOMAS DE SEVERIDAD EN MUJERES CON
PREECLAMPSIA

9. DISMINUCIÓN EN LAS PLAQUETAS (POR DEBAJO DE

100 000/ml) O EVIDENCIA DE ANEMIA HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA (POR EJEMPLO PRESENCIA DE
ESQUISTOCITOS EN UN EXTENDIDO PERIFERICO).
10. INCREMENTO DE LOS NIVELES DE CREATININA
SÉRICA (POR ENCIMA DE 1 mg/dl) O ÁCIDO ÚRICO (POR
ENCIMA DE 6 mg/dl Ó NITRÓGENO UREICO (POR
ENCIMA DE 20 mg/dl).
11. RETARDO EN EL CRECIMIENTO FETAL
INTRAUTERINO
12. OLIGOHIDRAMNIOS
13. EDEMA PULMONAR
 PRECLAMPSIA
ECLAMPSIA
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
LAS CAUSAS POTENCIALES SEGÚN SIBAI SON:

A. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL.

B. MECANISMO INMUNOLÓGICO.
C. MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A LOS
CAMBIOS CARDIOVASCULARES O
INFLAMATORIOS.
D. DEFICIENCIA EN LA DIETA.
E. INFLUENCIA GENÉTICA
A.- INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL.

• EN EL EMBARAZO NORMAL, EL VOLUMEN

PLASMÁTICO MATERNO Y GASTO CARDIACO
AUMENTA DE UN 40-50% ENCIMA DE LOS
VALORES NORMALES. ESTO BENEFICIA
PRINCIPALMENTE LA CIRCULACIÓN RENAL Y
ÚTERO PLACENTARIA.
• AL FINAL DEL EMBARAZO EL FLUJO SANGUÍNEO
A NIVEL UTERO PLACENTARIO LLEGA 700-
900ML/MINUTO.
• AL FINAL DEL EMBARAZO HAY 5000cc3 DE
SANGRE
• SIN EMBARAZO 3000cc3.
 A.- INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL.

• ESTO SE DEBE A LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS

QUE SE PRESENTA EN EL I TRIMESTRE Y
PRINCIPIOS DEL II T.
• LAS CÉLULAS TROFOBLÁSTICAS DESTRUYEN LA
CAPA MUSCULAR LISA Y LA INERVACIÓN
ADRENÉRGICA DE LAS ARTERIAS ESPIRALES QUE
NO RESPONDEN A ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS.
• EN LA PREECLAMPSIA HAY INVASIÓN
TROFOBLÁSTICA INCOMPLETA.
• LA MAGNITUD DE LA INVASIÓN INCOMPLETA SE
CORRELACIONA CON LA GRAVEDAD DEL
TRASTORNO HIPERTENSIVO.
 B.- MECANISMO INMUNOLÓGICO.

¿QUÉ CONDICIONA ESTOS ACONTECIMIENTOS

ADAPTATIVOS, FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO?
• SE DEBE A LA INTERACCIÓN INMUNE COMPLEJA
ENTRE EL TROFOBLASTO Y LA DECIDUA MATERNA.
• EL TROFOBLASTO FETAL CONSTITUYE UN
SEMIALOINJERTO QUE CONTIENE PRODUCTOS
GENÉTICOS DE HERENCIA PATERNOS Y ANTÍGENOS
DE DIFERENCIACIÓN TISULAR ESPECÍFICA QUE SON
RECONOCIDOS COMO INMUNOLÓGICAMENTE
EXTRAÑO POR SU HUÉSPED MATERNO
 B.- MECANISMO INMUNOLÓGICO.

• LOS CAMBIOS MICROSCÓPICOS EN LA INTERFASE

DECIDUO – PLACENTARIA SON SIMILARES A LOS DE
RECHAZO AGUDO DE INJERTO.
• NO HAY INMUNIZACIÓN POR UN EMBARAZO PREVIO.
• CUANDO EXISTE ESCASOS ANTÍGENOS
BLOQUEADORES CONTRA SITIOS ANTIGÉNICOS
PLACENTARIOS : FETOS MÚLTIPLES.
• NUEVO CONSORTE : AUMENTA EL RIESGO.
• TIENEN CÉLULAS T AUXILIARES DISMINUIDAS SON
MEDIADOS POR ADENOSINA QUE TIENEN
CONCENTRACIONES ALTAS EN LA PREECLAMPSIA EN
COMPARACIÓN CON LAS NORMOTENSAS
 B.- MECANISMO INMUNOLÓGICO.

• ESTE RECONOCIMIENTO ACTÚA COMO UN ESTÍMULO

PARA LA LIBERACIÓN DE CITOCINAS QUE PERMITE
ESTABLECER Y MANTENER UN EMBARAZO NORMAL:
• INTERLEUCINA I
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL .
• INTERFERON GAMMA
• FACTOR ESTIMULANTE DE LAS COLONIAS DE
GRANULOCITOS – MACROFAGOS.
• LAS CITOCINAS ACTÚAN CON FACTORES
HORMONALES Y FORMAN EL ENLACE ENTRE LA
INTERACCIÓN INMUNOLÓGICA FETO MATERNA Y LOS
CAMBIOS ADAPTATIVOS DEL EMBARAZO.
 B.- MECANISMO INMUNOLÓGICO.

• EN EL EMBARAZO NORMAL EXISTE UNA MULTITUD DE

SISTEMAS BIOQUÍMICOS QUE EXPERIMENTAN UNA
ACTIVACIÓN FISIOLÓGICA.
• FUERTE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD VASO
DILATADORA DE LA PROSTACICLINA ENDOTELIAL,
APOYADA POR EL OXIDO NÍTRICO QUE ES
RESPONSABLE DEL FACTOR RELAJANTE DEL
ENDOTELIO (EDRF).
• QUE SUPERA LOS FACTORES VASOCONSTRICTORES
DEL SRAA Y EL TROMBOXANO A2 QUE CONLLEVAN A
LA VASODILATACIÓN FISIOLÓGICA DEL EMBARAZO
POR EL PREDOMINIO DE LA PGI2 .
 ¿Qué sucede entonces?

• ALGUNAS MUJERES SANAS GENERALMENTE

NULÍPARAS NO PUEDEN TENER UNA RESPUESTA
ADECUADA AL TROFOBLASTO.
• LA INVASIÓN A LAS ARTERIAS ÚTERO PLACENTARIAS
NO SE PRODUCE YNO SE DILATAN Y MÁS BIEN SE
OCLUYEN: ATEROSIS  INFARTOS PLACENTARIOS:
INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA.
 C.- MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A LOS
CAMBIOS CARDIOVASCULARES O
INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL

COMPONENTE ESTRUCTURAL VASCUAL Y CAMBIOS INFLAMATORIOS.

LOS CAMBIOS INFLAMATORIOS SIGUEN A LAS CAUSAS PLACENTARIAS Y
SE PRODUCEN UNA CASCADA DE FENÓMENS QUE LLEVAN A LA
DISFUNSIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.
ESTO CONSIDERA A LA PLACENTA UNA ENFERMEDAD: LEUCOCITOS
ACTIVADOS.
LAS DECIDUAS PUEDEN LIBERAR POR SUS CÉLULAS AGENTES NOCIVOS
QUE SIRVEN COMO MEDIADORES Y CAUSAN LESIONES EN CÉLULAS
ENDOTELIALES.
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL 
INTERELEUCINA I : ESTRÉS OXIDATIVO: QUE SE CARACTERIZA POR
ESPECIES DE OXÍGENO REACTIVOS Y RADICALES LIBRES: PERÓXIDOS
LIPÍDICOS  RADICALES TÓXICOS  LESIÓN DE LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES DISMINUYEN ÓXIDO NÍTRICO E INTERFIEREN CON EL
EQUILIBRIO DE LAS PROSTAGLANDINAS
 D.- DEFICIENCIA EN LA DIETA.

SE HA ATRIBUIDO A EXCESO O DEFICIENCIAS

DIETÉTICAS.
TABÚES CARNES, GRASAS, SAL, PROTEÍNAS, PURINAS Y
PRODUCTOS LÁCTEOS.
ANTIGUAMENTE SE INVENTARON LAS MÁS ABSURDAS
DIETAS PARA PREVENIR ESTA ENFERMEDAD.
SE USÓ CALCIO, ZINC Y MAGNESIO PARA PREVENIR.
DIETAS CON ALTO CONTENIDO DE FRUTAS Y VERDURAS,
CON ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE PARA BAJAR LA
PRESIÓN ARTERIAL.
 E.- INFLUENCIA GENÉTICA

HAY UNA TENDENCIA HEREDITARIA A LA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL  PREECLAMPSIA.
EXISTE UNA ASOCIACIÓN ENTRE ECLAMPSIA Y
TRISOMIA.
GEN ÚNICO O POLÍGENO
EN PARES GEMELOS MONOCIGÓTICOS DEL SEXO
FEMENINO: 60%.
MADRES HIJAS, HERMANAS, NIETAS.
TROMBOFILIAS HEREDITARIAS PREDISPONEN A
PREECLAMPSIA.
 PATOGENIA

VASOESPASMO : VOLHARD (1918)

• LA CONSTRICCIÓN VASCULAR CAUSA
RESISTENCIA E HIPERTENSIÓN Y
• DAÑO DE LAS CÉLULAS ENDOELIALES: ESCAPE
INTERSTICIAL QUE LLEVA PLAQUETAS,
FIBRINÓGENO AL SUBENDOTELIO, FLUJO
SANGUÍNEO DISMINUIDO: ISQUEMIA, NECROSIS
Y HEMORRAGIA Y OTRAS ALTERACIONES DEL
ÓRGANO TERMINAL.
ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

DURANTE LAS ÚLTIMAS 2 DÉCADAS

• UNO O VARIOS FACTORES DESCONOCIDOS ¿DE LA
PLACENTA? SE SECRETAN A LA CIRCLACIÓN Y
CAUSAN ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR
Y SU DISFUSIÓN.
• EL ENDOTELIO INTACTO TIENE PROPIEDADES
ANTICOAGULANTES Y LIBERA ÓXIDO NÍTRICO.
• CUANDO SE DAÑAN: COAGULACIÓN Y AUMENTO
DE LA SENSIBILIDAD A VASOPRESORES.
• LOS CAPILARES GLOMERULARES AUMENTAN LA
PERMEABILIDAD CAPILAR.
RESPUESTAS PRESORAS AUMENTADAS

• NORMALMENTE LAS GESTANTES TIENEN REFRACTARIEDAD

A VASOPRESORES VÍA ENDOVENOSA LENTA Y CONTINUA.
• LAS GESTANTES CON PREECLAMPSIA TEMPRANA TIENEN
AUMENTO DE LA REACTIVIDAD VASCULAR A LA
NORADRENALINA Y ANGIOTENSINA II VÍA ENDOVENOSA
LENTA Y CONTINUA.

PROSTAGLANDINAS

• LA RESPUESTA PRESORA DISMINUIDA QUE SE OBSERVA EN EL

EMBARAZO NORMAL SE DEBE A LAS PROSTAGLANDINAS QUE
SE ENCUENTRAN DISMINUIDAS EN LA PREECLAMPSIA.
• EL TROMBOXANO A2 PLAQUETARIO ESTÁ AUMENTADO.
• LA PROPORCIÓN PROSTACICLINA /TROMBOXONA A2 ESTÁ
DISMINUIDA.
 OXIDONÍTRICO

• SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES A

PARTIR DE LA L-ARGININA.
• ES UN POTENTE VASODILATADOR.
• SU SUPRESIÓN RESULTA EN PREECLAMPSIA.
• MANTIENE EL VASO DILATADO CON PRESIÓN BAJA,
CARACTERÍSTICA DEL RIEGO FETO PLACENTARIO.
• TAMBIÉN SE PRODUCE EN EL ENDOLTEIO FETAL.
 ENDOTELINAS

• SON UN POTENTE VASO CONSTRICTOR.

• LA ET-I PLASMÁTICA ESTÁ AUMENTADA EN EL
EMBARAZO NORMAL.
• PERO LAS MUJERES CON PREECLAMPSIA TIENEN
CONCENTRACIONES MUCHO MÁS ALTAS, SURGEN A
PARTIR DE ACTIVACIÓN EN EL ENDOTELIO
SISTÉMICO.
• EL SULFATO DE MAGNESIO DISMINUYE LA
CONCENTRACIÓN DE ET-I.
• LA PLACENTA NO ES LA FUENTE DE ET-1
AUMENTADA.
 FACTORES ANGIOGENOS

• SON IMPORTANTES EN LA MEDIACIÓN DEL SÍNDROME DE

PREECLAMPSIA.
• VEGF: FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR,
ES IMPORTANTE EN LA VASCULOGENESIS Y
PERMEABILIDAD MICROVASCULAR PARADÓJICAMENTE
ESTÁ AUMENTADA EN LAS MUJERES CON PREECLAMPSIA
PERO SU BIODISPONIBILIDAD ESTÁ DISMINUIDA.
• PIGF: FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO.
• SU SECRECIÓN AUMENTA DURANTE EL EMBARAZO
NORMAL Y
• FAVORECEN LA ANGIOGÉNESIS E INDUCEN A LA
PRODUCCIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO Y PROSTAGLANDINA
VASODILATADORES.
 ENDOTELIO EN EL EMBARAZO

CÉLULA ÓXIDO NÍTRICO (ON)

ENDOTELIAL PROSTACICLINA (PGI2)

VEGF
VASODILATADORAS
PIGF

A FLUJO SANGUÍNEO
ÚTERO - PLACENTARIO
NUEVOS CONCEPTOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE
LA PREECLAMPSIA

CONCLUSIONES
• LA PE-E ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL.
• POSIBLEMENTE SEA CAUSADA POR UNA
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, DEPENDIENTE DE LA
POBLACIÓN AFECTADA (ETNICIDAD, EDAD MATERNA,
PRIMIPARIDAD, DISTRÉS MATERNO, ETC.) CON
INFLUENCIA DE FACTORES AMBIENTALES.
• TODA LA FISIOPATOGENIA CONFLUYE HACIA UN
DAÑO DEL ENDOTELIO VASCULAR EL CUAL SERÍA EL
RESPONSABLE DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ESTA
ENFERMEDAD.
 PREDICCIÓN
• NO HAY PRUEBAS DE DETECCIÓN PARA ECLAMPSIA QUE SEAN
VÁLIDAS, FIABLES Y ECONÓMICAS.
• EXISTEN PRUEBAS CON POCA SENSIBILIDAD Y CON POCO VALOR
PREDICTIVO POSITIVO.
1.- PRUEBA DEL GIRO O DE GANT: ENTRE LAS 28-32SEM., VALOR
PREDICTIVO + : 33%.
2.- ÁCIDO ÚRICO: SE USA POCO DECREMENTO EN LA EXCRECIÓN RENAL,
TIENE POCO VALOR P+ DE 33% CUANDO EXCEDE DE 5.9MG/100 A LAS
24SEM.
3.- FIBRONECTINA: POR LA ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES. TIENE SENSIBILIDAD DEL 69%. VPP: 12% Y VPN : 98%.
4.- ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN: SON FUNDAMENTALES EN LA
PREECLAMPSIA EXISTE TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCIÓN
PLAQUETARIA.
LA ACTIVACIÓN FIBRINOLÍTICA ESTÁ REDUCIDA DURANTE EL
EMBARAZO NORMAL DEBIDO AL AUMENTO DE LOS INHIBIDORES DEL
ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO. PAI.
5.- ESTRÉS OXIDATIVO: EN LA PE AUMENTAN LOS PERÓXIDOS LIPÍDICOS
Y DISMINUYEN LOS ANTIOXIDANTES: VITAMINA E Y ÁCIDO ASCÓRBICO
LA HIPERHOMOCISTEINA ES UN FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE
PARA ATEROESCLEROSIS EN LA MUJER NO EMBARAZADA = ATEROSIS.
6.- CITOCINAS: MENSAJEROS PROTEÍNICOS SE LIBERAN DEL ENDOTELIO
VASCULAR, LEUCOCITOS Y DE MACRÓFACOS Y LINFOCITOS EN LA
INTERFASE TROFOBLÁSTICO/DECIDUA. HAY MÁS DE 50 CITOCINAS. SU
ESTUDIO NO ES PREDICTIVO. VARIAS SE ENCUENTRAN ALTAS EN LA PE.
7.- PÉPTIDOS PLACENTARIOS: POR LA CASCASA INFLAMATORIA
SON PRODUCIDOS POR LA PLACENTA, SON LAS HORMONAS
LIBERADORAS DE ACTH, GONADOTROFINA CORIÓNICA.
ACTIVINA A – INHIBINA A. NO SON CLAROS SUS RESULTADOS
DEPENDEN DE VARIOS FACTORES, LOS FACTORES ANGIÓNGENOS
DERIVAN DE LA PLACENTA : VEGF Y PIGF REGULAN EL
CRECIMIENTO DE LA PLACENTA.. AMBOS SON ANTAGONIZADOS
POR OTRA PROTEÍNA PLACENTARIA.
8.- DNA FETAL: SU IDENTIFICACIÓN EN EL SUERO DE LA
MADRE PUEDE SER PREDICTIVA DE PREECLAMPSIA. EN
ETAPAS TEMPRANAS: PREDICTIVAS; DESPUÉS DE LAS 28SEM.
ENFERMEDAD INMINENTE.;
9.- VELOCIMETRÍA DOPPLER: EN LA PE HAY UNA INVASIÓN
ALTERADA DE LAS ARTERIAS ESPIRALADAS: SE REDUCE EL
FLUJO SANGUÍNEO. SE REALIZA EN LA ARTERIA UTERINA,
MIDE LA RESISTENCIA VASCULAR ÚTERO PLACENTARIA:
IMPEDANCIA.
A LAS 12-22SEM, SENSIBILIDAD DEL 78% PERO VPP: 28%.
COMBINANDO DATOS DE MEDICIONES DE INHIBINA A Y
ACTIVINA A EN MUJERES CON DOPPLER ANORMALES.
PROBABILIDAD DE PE: 86% SI AMBOS INDICADORES
ESTUVIERAN AUMENTADOS Y 17% SI ESTUVIERAN
NORMALES.
 PREVENCIÓN
• NO HAY NADA EFICAZ PARA PREVENIR O MODIFICAR SU
GRAVEDAD.
• MANIPULACIÓN DE LA DIETA.
• RESTRICCIÓN DE SAL.
• MÁS INAPROPIADOS DIURÉTICOS.
• DIETA BAJA DE CALCIO MAYOR RIESGO DE PE.
• SUPLEMENTO DE CALCIO MENOR RIESGO DE HA Y PE.
• ASPIRINA DOSIS BAJAS: INEFICAZ. SUPRESIÓN DEL TXa CON
AUMENTO DE LA PROSTACICLINA ENDOTELIAL.
• ANTIOXIDANTES EL SUERO DE LAS EMBARAZADAS NORMALES
CONTIENE ANTIOXIDANTES QUE CONTROLAN LA PEROXIDACIÓN
DE LOS LÍPIDOS.
• LAS PE TIENEN NOTORIA REDUCCIÓN DE LA ACTIVIDAD
ANTIOXIDANTE
• EL USO DE VITAMINA C Y E REDUCE LA ACTIVIDAD DE LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES Y DISMINUYE LA PE
ETIOLOGIA PROBABLE DE LA PREECLAMPSIA: Imbalance en la
producción de prostaciclina (vascular) y tromboxano (plaquetario), con
incremento de éste último que llevaría al desarrollo de HTA.

Células endoteliales Plaquetas

Fosfolitos Fosfolitos

Ac. Araquidónico
Ac. araquidónicos
Ciclooxigenasa

Endoperóxidos Endoperóxidos
ciclicos cíclicos

Prostaciclina Tromboxano

Vasoconstricción
Vasodilatación Agregación Agregación plaquetaria
plaquetaria Actividad Actividad uterina
Uterina Flujo Flujo placentario
placentario
 FISIOPATOLOGIA DE LA PRECLAMPSIA. PROBABLES
MECANISMOS FISIOPATOGENICOS RESPONSABLES

ETIOLOGIA - INMUNOGENETICA

PLACENTACION ANORMAL

HIPOPERFUSION PLACENTARIA

PRODUCCION DE TOXINA ENDOTELIAL (LIPOPEROXIDO)

DAÑO EN LA CELULA ENDOTELIAL

 PROSTACICLINA CID + DEPOSITO  TROMBOXANO  PERMEABILIDAD

PLACENTARIA DE FIBRINA  PROSTACICLINA VASCULAR

PLACENTA SANGRE SNC HIGADO RIÑON VASOCONS. RENINA

 ALDOSTERONA

RCIU CID ECLAMPSIA NECROSIS IRA HTA HIPOVOLEMIA EDEMA

 SINTOMAS Y SIGNOS DE LA
PREECLAMPSIA

• HIPERTENSION ARTERIAL: PAD = ó > 90 mmHg

• PROTEINURIA: MÁS DE 300 mg /L EN 24 HORAS
• EDEMA: EN CARA Y MANOS
• INMINENCIA DE ECLAMPSIA:

– CEFALEA SEVERA “EN CASCO”

– TINNITUS
– ESCOTOMAS
– DOLOR EN EPIGASTRIO E HD
– HIPERREFLEXIA
 PRECLAMPSIA. CAMBIOS DE
LABORATORIO

VALORES

NORMALES PRECLAMPSIA

• HEMOGRAMA HTO. 30% HEMOCONCENT.

• CREATININA SERICA O.4 - 0.8 > DE 0.8 mg/DL
• ACIDO URICO 2.0 - 6.0 >6 mg/dl
• PROTEINURIA EN 24 HORAS 300 >300
• RECUENTO DE PLAQUETAS 150 - 300 MIL <100 MIL xmm3
• SGOT (AST) 10 - 30 >30 UI/L
• SGPT (ALT) 6 - 37 >37 UI/L
• LDH 101 - 218 >218 UI/L
 ATENCIÓN

LOS OBJETIVOS DE ATENCIÓN BÁSICAS PARA

CUALQUIER EMBARAZADA COMPLICADA CON
PREECLAMPSIA SON:
1. TERMINACIÓN DEL EMBARAZO CON EL
MENOR TRAUMATISMO POSIBLE PARA LA
MADRE Y EL FETO.
2. NACIMIENTO DE UN LACTANTE QUE DESPUÉS
MUESTRE CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
3. RESTITUCIÓN COMPLETA DE LA SALUD DE LA
MADRE.
 PREECLAMPSIA. VALORACION DEL ESTADO FETAL
Cambios indicativos de deterioro fetal
DBP
PA
ECOGRAFIA Crecimiento fetal
LF

Volumen de líquido Indice (ILA) < 5 cm

amniótico
Grado de maduración III (en pretérmino)
placentaria
<6/10
Perfil biofísico fetal
No reactiva
MONITORIA PNS + EVA Positiva
PTC > 2 en (pretérmino)
AMNIOCENTESIS Prueba de Clements o
Relación L/E
> 2.6
ULTRASONOGRAFIA Relación S/D en AU
DOPPLER

DBP= diámetro biparietal fetal; PA= Perímetro abdominal fetal; LF= Longitud de fémur fetal; PNS +
EVA= Prueba de no estrés con estímulo vibroacústico; PTC= Prueba de tolerancia fetal a las
contracciones uterinas inducidas o espontáneas; L/E= Lecitina / Esfingomielina; S/D=
Sístole/Diástole; AU= Arteria umbilical.
 MANEJO DE LA ECLAMPSIA
• AISLAMIENTO
• EVALUACION CLINICA CONSTANTE
• MANTENER VIAS AEREAS LIBRES
• OXIGENACION
• CONTROLAR DIURESIS: CATETERISMO
• CORREGIR HIPOVOLEMIA: ClNa AL 0,9%
• EVITAR GOLPES DURANTE LA CONVULSION
• SULFATO DE Mg, PREFERIBLE I.V
• TENER A MANO GLUCONATO DE CALCIO
• ANTIHIPERTENSORES: NIFEDIPINA, HIDRALAZINA
• FENOBARBITAL O DIAZEPAM
• MONITORIZACION: FV, DIURESIS, CONCIENCIA, REFLEJOS, L.F.
• TERMINAR EL EMBARAZO
 TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

Control de Control de la Corrección de la Interrupción del

convulsiones Hipertensión hipoxia y acidosis embarazo

INDUCCION
• Reposo • Hidralazina • Oxigenoterapia • > 34 semanas de
• Sulfato de Mg. • Labetalol • Bicarbonato amenorrea
• Hidratación • Nifedipina • Presencia de
signos ominosos
• Evitar
diuréticos
 EFECTOS DEL SULFATO DE MAGNESIO

•PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES

•HIPOTENSIÓN LEVE (TRANSITORIA)
•DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA
(LEVE) EN DOSIS ALTAS (3G POR HORA), EFECTO
TOCOLÍTICO EN EL PARTO PRETÉRMINO.
•INCREMENTO EN LOS NIVELES DE HORMONA
PARATIROIDEA Y DE VITAMINA D (EN MADRE Y FETO)
•POTENCIACIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES
(UTILIZADOS EN ANESTESIA GENERAL)
•EN EL FETO: DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD DE LA
FRECUENCIA CARDÍACA
•EN EL NEONATO: HIPERMAGNESEMIA (PASAJERA) E
HIPOTONÍA
 ESQUEMA DE DOSIFICACIÓN DEL SULFATO DE
MAGNESIO PARA LA PREECLAMPSIA GRAVE Y LA
ECLAMPSIA

ADMINISTRACIÓN POR VÍA INTRAVENOSA LENTA Y CONTINUA.

1. SE ADMINISTRA EN EL TRANSCURSO DE 15 A 20MIN. UNA
DOSIS DE SATURACIÓN DE 4 A 6G DE SULFATO DE
MAGNESIO DILUIDO EN 100ML DE LÍQUIDO PARA
ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA.
2. SE EMPIEZAN 2G/H EN 100ML DE ADMINISTRACIÓN DE
SOSTÉN POR VÍA IV LENTA Y CONTINUA.
3. SE MIDE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE MAGNESIO A LAS
4 A 6H Y SE AJUSTA LA ADMINISTRACIÓN PARA MANTENER
LAS CONCENTRACIONES ENTRE 4 Y 7MEG/L (4.8 A 8.4MG
/100ML)
4. EL SULFATO DE MAGNESIO SE SUSPENDE 24H DESPUÉS DEL
PARTO.
INYECCIONES POR VIA INTRAMUSCULAR INTERMITENTES
1. SE ADMINISTRAN 4G DE SULFATO DE MAGNESIO (MGSO4 – 7H2O USP)
COMO UNA SOLUCIÓN AL 20% POR VI A UNA TASA QUE NO EXCEDA 1G
/MINUTO.
2. ESTO VA SEGUIDO CON PRONTITUD POR 10G DE SOLUCIÓN DE SULFATO DE
MAGNESIO AL 50%, LA MITAD (5G) INYECTADA EN PLANOS PROFUNDOS
DEL CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO DE AMBAS NALGAS CON UNA
AGUJA CALIBRE 20, DE 7.62CM (3 PULG) DE LARGO. (LAADICIÓN DE 1.0ML
DE LIDOCAÍNA AL 2% MINIMIZA LAS MOLESTIAS). SI LAS CONVULSIONES
PERSISTEN DESPUÉS DE 15MIN. SE ADMINISTRAN HASTA OTROS 2G POR VI
CON UNA SOLUCIÓN AL 20% A UNA TASA QUE NO EXCEDA 1G/MIN. SI LA
MUJER ES GRANDE, PUEDEN ADMINISTRARSE CON LENTITUD HASTA 4
GAMOS.
3. CADA 4H A PARTIR DE ENTONCES SE ADMINISTRAN 5G DE UNA SOLUCIÓN
DE SULFATO DE MAGNESIO AL 50% INYECTADA DE MANERA ALTERNA EN
PLANOS PROFUNDOS EN EL CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO.
A. EL REFLEJO ROTULIANO ESTÁ PRESENTE.
B. LA RESPIRACIÓN NO ESTÁ DEPRIMIDA.
C. EL GASTO URINARIO DURANTE LAS 4H PREVIAS EXCEDIÓ 100ML.
4. EL SULFATO DE MAGNESIO SE SUSPENDE 24H DESPUÉS DEL PARTO.
NIVELES PLASMÁTICOS DE MAGNESIO DENTRO DEL MANEJO
TERAPÉUTICO.

LOS EFECTOS ANTICONVULSIVOS DEL SULFATO DE MAGNESIO SE

DEBEN A SU ACCIÓN SOBRE LA CORTEZA CEREBRAL. AL BLOQUEO
DE FLUJO DE ENTRADA DEL CALCIO A LAS NEURONAS, TIENEN
EFECTO EN EL SISTEMA NERVIOSO Y EN BLOQUEO DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS.
ENTRE 4 Y 7MEQ/L : SE EVITAN LAS CONVULSIONES.
ENTRE 8 Y 10MEQ /L: HIPOREFLEXIA Y DESAPARICIÓN DE
REFLEJOS ROTULIANOS  INTOXICACIÓN.
MÁS DE 10MEQ /L: DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
MÁS DE 12MEQ /L : PARÁLISIS Y PARO RESPIRATORIO.
25MEQ /L : PARA CARDÍACO
TENER A MANO GLUCONATO DE CALCIO 1GR POR VÍA
INTRAVENOSA.
INTUBACIÓN TRAQUEAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA
TERMINACION DEL EMBARAZO

• PELIGRA LA VIDAD DE LA MEDRE

• EL RIESGO FETAL EN UTERO ES MAYOR
• EVALUAR CASOS INVIDIDUALES

– PERDIDAS ANTERIORES
– DIABETES
– HIPERTENSION CRONICA
– NEFROPATIA
 PREECLAMPSIA
(Indicadores de terminación del embarazo)
• HIPERTENSION SEVERA (PAD superior a 110
mmHg)
• TROMBOCITOPENIA (Plaquetas inferiores a
100,000 ml)
• DISFUNCION RENAL (Oliguria persistente)
• SIGNOS O SINTOMAS DE INMINENCIA DE
ECLAMPSIA
• EVIDENCIA DE DETERIORO FETAL
(Oligohidramnios., PNS con EVA no reactiva,
PBF inferior a 6/10)
 PREECLAMPSIA
MANEJO EXPECTANTE
1. Edad GESTACIONAL INFERIOR A 32 SEMANAS
2. PAD INFERIOR A 100 MMHG
3. AUSENCIA DE SIGNOS DE INMINENCIA DE ECLAMPSIA
4. ELIMINACIÓN URINARIA SUPERIOR A 30 ML/HORA
5. PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL (CREATININA. ACIDO
ÚRICO), HEPÁTICA (AST, ALT Y LDH) Y RECUENTO DE
PLAQUETAS DENTRO DE LÍMITES NORMALES.
6. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL (PNS CON EVA.
ECOGRAFÍA CON PBF. INDICE DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Y VELOCIMETRÍA DOPPLER) DENTRO DE VALORES
NORMALES.
 COMPLICACIONES DE LA
PRECLAMPSIA
1. ECLAMPSIA
2. SINDROME HELLP
3. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
4. EDEMA PULMONAR
5. RUPTURA HEPATICA ESPONTANEA
6. INSUFICIENCIA RENAL
7. ABRUPTIO PLACENTAE
8. ALTERACIONES ELECTROLITICAS
9. COLAPSO CIRCULATORIO
10. ALTERACIONES VISUALES.
 SÍNDROME HELLP
HISTORIA.- SE REMONTA AL SIGLO XIX CON SCHROML
QUIEN REPORTÓ EN LA LITERATURA OBSTÉTRICA DEFECTOS
DE LA COAGULACIÓN Y MICROTROMBOS.
1954.- SE PRECISA HEMOLISIS TROMBOCITOPÉNICA
DISFUNCIÓN HEPÁTICA ASOCIADA A PREECLAMPSIA GRAVE.
1976.- SE DENOMINA A LA PREECLAMPSIA SEVERA: OTRA
GRAN IMITADORA.
1982.- LUIS WEINSTEIN INTRODUJO LA SIGLA HELLP.
1991.- REDMAN ELLP EN AQUELLAS QUE NO SE RECONOCE
ANEMIA HEMOLÍTICA.
CLASIFICACIÓN DE MARTIN
CLASE I PLAQUETAS < DE 50.000/ML.
CLASE II ENTRE 50.000 A 100.000 /ML.
CLASE III + DE 100.000 < DE 150.000 /ML.
 INCIDENCIA

4% Y 12% DE LAS PREECLAMPSIAS SEVERAS.

0.1% Al 0.6% DE LAS EMBARAZADAS.
1 /3 DESPUÉS DEL PARTO.
> % EN LAS PRIMIGESTAS.
ENTRE 32 Y 34 SEMANAS DE LA GESTACIÓN.
% DE CESÁREAS AUMENTAN : 43-76%
MORTALIDAD PERINATAL 79 /1000 NACIDOS VIVOS A 333
/1000 NACIDOS VIVOS.
M M 3.5 /100.000 NACIDOS Vivos.
 FACTORES CAUSANTES
SE IGNORA.
SE RELACIONA CON PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA.

FACTORES DE RIESGO
EDAD < 20 Y > DE 35 AÑOS.
< DE 25 AÑOS : 57%
PRIMIGESTAS 52%.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PREECLAMPSIA DURANTE EL EMBARAZO.
EN EMBARAZOS ANTERIORES HABER PADECIDO HELLP Y
PRE Y ECLAMPSIA
RAZA BLANCA 57%
EDAD GESTACIONAL 27 - 33 SEMANAS : 71%
 FISIOPATOLOGÍA
ES POCO CONOCIDA. ESTÁ RELACIONADO CON UN DAÑO
MICROVASCULAR CON LESIÓN ENDOTELIAL E HIPOPERFUSIÓN
ORGÁNICA.
INCREMENTO DEL CONSUMO PLAQUETARIO Y LIBERACIÓN DE
SUSTANCIAS VASOACTIVAS: SEROTOTINA Y TROMBOXANO A2 .
FACTORES GENÉTICOS

CUADRO CLÍNICO
DOLOR ABDOMINAL 65-90%
CEFÁLEAS : 31%
ICTERICIA : 5%
GANANCIA DE PESO CON EDEMA : 60%
MALESTAR GENERAL : 98%
NÁUSEAS, VÓMITOS : 36 – 60%
HTA : AUSENTE EN EL 20%
CID : 20-40% (ES CONTROVERTIDA)
 COMPLICACIONES
• HEMORRAGIA INTRACRANEAL 45%.
• ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA 165.
• PROBLEMA DE COAGULACIÓN : 21%
• EDEMA PULMONAR : 6%
• SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO < 1%.
• DAÑO RENAL O FALLA RENAL 8%.
• ASCITIS SEVERA (MÁS DE 1000CC) 8%.
• INSUFICIENCIA CARDIOPULMONAR 40%
• ANEMIA CAUSADA POR LA RUPTURA DE LOS HEMATÍES.
• DPP 16%
• HEMATOMA HEPÁTICO SUBCAPSULAR O HEPÁTICO
ESPONTÁNEO 1%.
• SEPSIS (<1%)
• APOPLEJÍA Y EDEMA CEREBRAL 1%
 RECIÉN NACIDO
• DERIVAN DE LA PREMATURIDAD Y LA DISFUNCIÓN PLACENTARIA
• DEPENDEN DE LA EDAD GESTACIONAL Y LA MORBILIDAD MATERNA.
• DISTRÉS RESPIRATORIO.
• DISPLASIA BRONCOPULMONAR.
• HEMORRAGIA CEREBRAL. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.
• PREMATURIDAD 76% RCI : 30%. BAJO PESO AL NACER : 51%
• DEPRESIÓN NEONATAL : 32%.
• HIPOGLICEMIA : 19%
• OTROS :
• HIPERBILIRRUBINEMIA : ASFIXIA PERINATAL.
• HIPOGLICEMIA
• TROMBOCITOPENIA.
• MUERTE FETAL
 FORMAS DE PRESENTACIÓN
• PARECE SER UNA ETAPA PROGRESIVA DE PREECLAMPSIA Y
ECLAMPSIA.
• EMPIEZA A COMIENZOS DEL III T.
• O PRIMERAS HORAS DEL PUERPERIO  7 DÍAS, MÁS DE 48
HORAS.
• VARIACIÓN DE CIFRAS TENSIONALES.
• CLÍNICA :
• DEBILIDAD, FATIGA, VÓMITOS.
• DOLOR ABDOMINAL INTENSO. CSD EPIGASTRIO.
• ICTERICIA, CEFALEA.
• DOLOR CERVICAL DERECHO.
• ALTERACIONES VISUALES.
• ENCEFALOPATÍA : EDEMA PULMONAR.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• NECROSIS GRASA HEPÁTICA DEL EMBARAZO.

• SÍNDROME HEMOLÍTICO URINARIO. EMBARAZO.
• LUPUS E. S. ENTERITIS NECROTIZANTE. COLECISTITIS.
• SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO. SHOCK SÉPTICO
HEMORRÁGICO.
• DIGESTIÓN DE MEDICAMENTOS. (HEPATOTÓXICO:
NITROFURANDOTOINA, FENITONINA). ALFAMETILDOPA.
• PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDEOPÁTICA.
• HEPATITIS VIRAL FULMINANTE.
• HERPES SIMPLE DISEMINADO Y PANCREATITIS AGUDA.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• HEMOGRAMA. LÁMINA PERIFÉRICA: HIPOCROMIA,
ANISOCITOSIS FRAGMENTOCITOS.
• CREATININA Y UREA.
• BILIRRUBINEMIA: AUMENTADA LA INDIRECTA.
• ENZIMAS : TGO > 70 U /L , LDH > 600 U/L
• LIPIDOGRAMA : COLESTEROL TRIGLICÉRIDOS
AUMENTADOS.
• COAGULOGRAMA: PLAQUETAS < 100.000 /MM3
PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE SANGRÍA.
REDUCCIÓN DE LA ANTITROMBINA III.
• PARCIAL DE ORINA: PROTEINURIA
HIPERCALCEMIA.
• ESTUDIO DE IMÁGENES : TAC ECO
 TRATAMIENTO
• DEPENDE DEL TIEMPO DE LA GESTACIÓN Y EL ESTADO
MATERNO FETAL.
• > DE 34 SEM. CON DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
INTERRUMPIR LA GESTACIÓN.
• < DE 34SEM. CON ESTADO CLÍNICO FAVORABLE TRAT.
EXPECTANTE:
• REPOSO, ANTIPERTENSIVOS, ESPANSORES DE VOLUMEN
• ANTICOAGULANTES, PLAQUETAS. ESTEROIDES.
• DEBEN SER TRATADOS EN CENTROS ESPECIALIZADOS.
OBJETIVO :
• PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES.
• TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
• EVALUACIÓN DEL ESTADO MATERNO FETAL.
OBJETIVO :
• INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN: INDUCCIÓN CON
OXITOCINA. SI SE SOSPECHA DURARÁ MÁS DE 12H 
CESÁREA: LA PAROTOMIA MEDIAINFRAUMBILICAL.
• ALIVIAR EL DOLOR CON OPIÁCEOS.
• ANESTESIA GENERAL. EPIDURAL, PLAQUETAS > 80.000.

MANEJO POST PARTO.

• UCI X 48 – 72H. : UTILIZACIÓN TEMPRANA:
DEXAMETASONA 10MG EV C /6-12H POR 48 A 76H.
USO DE ESTEROIDES
 CONTROL DE LOS TRASTORNOS DE
COAGULACIÓN
• TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS SI EL RECUENTO ES < 20.000 MM3.
• SI HAY TRASTORNOS DE HEMOSTASIA 40,000MM3.
• CADA UNIDAD DE PLAQUETAS AUMENTA EL RECUENTO 10,000 / MM3.
OBJETIVO.
• LLEGAR A 50.000 /MM3. SE LOGRA CON 10U DE PLAQUETAS.
• DESPUÉS DEL PARTO AUMENTAN RÁPIDAMENTE AL TERCER DÍA.
• CONTROL DE HEMATÍES.
• LOS PAQUETES GLOBULARES SE USAN SI EL HEMATOCRITO ESTÁ
MENOS DEL 30%.
• PLASMAFERESIS: NO SE RECOMIENDA DE RUTINA.
• SÓLO SI HAY DISFUNCIÓN ORGÁNICA.
• TRASPLANTE HEPÁTICO: HEMORRAGIA HEPÁTICA DESCONTROLADA.
• NECROSIS HEPÁTICA.
• INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
TRASPLANTE HEPÁTICO.
• CONTROL DE REPOSICIÓN DE VOLUMEN.
• USAR CATÉTER DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL. (PVC) EN
YOGULAR INTERNA O VENAS PERIFÉRICAS.

RIESGO DE FUTUROS EMBARAZOS.

• 20 A 27%.
• 48% PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA

PREVENCIÓN
• NO EXISTE.
• LO MEJOR ES UN ADECUADO CPN
 SINDROME DE HELLP. Criterios Diagnósticos.
(Modificado de Sibai)

HEMOLISIS ENZIMAS HEPATICAS ELEVADAS PLAQUETAS BAJAS

• Frotis periférico • LDH (> 218 UI/L)

anormal (Eritrocitos < 100.000/mm3
fragmentados) • AST (>30 UI/L)
• Hematocrito (<24%) • ALT (>37 UI/L)
• Bilirrubina indirecta
(> 1.2 mg/dl)
• Deshidrogenasa
láctica (>218 UI/L)
 RIESGOS DEL TRATAMIENTO
CONSERVADOR EN EL SINDROME DE
HELLP
• DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE
PLACENTA
• CID
• EDEMA PULMONAR
• IRA
• ROTURA DE HEMATOMA HEPÁTICO
• RCIU
• ASFIXIA PERINATAL
• MUERTE FETAL
• ECLAMPSIA
• MUERTE DE LA MADRE
 RUPTURA HEPATICA ESPONTANEA EN
PREECLAMPSIA

DIAGNOSTICO

DOLOR SEVERO INESTAB. HEMODINAMICA IRRITACION PERITONEAL

• EPIGASTRIO
• SIN OTROS SIGNOS DE • NAUSEA
• HIPOCONDRIO
DERECHO SANGRADO • VOMITO
• HOMBROS
 PASOS A SEGUIR EN EL
TRATAMIENTO
• HISTORIA, EXAMEN CLINICO, EXAMEN PELVICO
• HEMATIMETRIA: GRUPO, RH, HB, HTO, PLAQUETAS
• ORINA ASEPTICA
• QUIMICA SANGUINEA: UREA, CREAT, ACIDO URICO, PROT., PRUEBAS HEPATICAS
• REPOSO Y ALIMENTACION COMPLETA
• CONTROL DIARIO DE ALBUMINURIA
• CONTROLAR EL PESO Y FUNCIONES VITALES
• EXAMEN OFTALMOLOGICO, CARDIOLOGICO
• BALANCE HIDRICO
• CONTROL CONSTANTE DE AU, LF, MOVIMIENTOS FETALES
• PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL: ECOGRAFIA
• ANTIHIPERTENSIVOS: (SI P.A ES > 160/110): HIDRALAZINA, NIFEDIPINA
• SULFATO DE MAGNESIO
 FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EL MANEJO
DE LA HAC DURANTE EL EMBARAZO
•AGONISTAS DE RECEPTORES ALFA - 2- ADRENÉRGICOS: METILDOPA
•ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA -1- ADRENÉRGICOS: ATENOLOL
- METOPROLOL
•ANTAGONISTAS ALFA - 1 + BLOQUEADORES BETA NO SELECTIVO:
LABETALOL VÍA ENDOVENOSA.
•VASODILATADORES ARTERIALES: HIDRALAZINA 5-10MG C/15,20MIN.
•BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
-NIFEDIPINA- VERAPAMIL
• NIMODIPINA : IV U ORAL.
•NITROPRUSIATO : SE USA SI NO HAY RESPUESTA A LO ANTERIOR. NO
SE RECOMIENDA. POR SU TOXICIDAD FETAL.
 FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO

•INHIBIDORES DE LA ECA ( ENZIMA CONVERTIDORA

DE ANGIOTENSINA) : CAPTOPRIL - ENALAPRIL -
LISINOPRIL
•VASODILATADOR PERIFÉRICO: DIAZÓXIDO
•ANTAGONISTA ALFA - 1 ADRENÉRGICO: PRAZOSIN -
TRAZOSIN
•AGONISTA RECEPTOR ALFA - 2 ADRENÉRGICO:
CLONIDINA
•DIURÉTICOS: HIDROCLOROTIAZIDA
•BLOQUEADORES DE LOA NEURONA ADRENÉRGICA:
GUANETIDINA - RESERPINA.
 COMPLICACIONES DE LA ECA

•OLIGURIA.
•RCI.
•MALFORMACIONES ÓSEAS.
•PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.
•HIPOPLASIA PULMONAR.
•SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
•HIPOTENSIÓN NEONATAL PROLONGADA Y
MUERTE.
 ECLAMPSIA
“ LAS ECLAMPTICAS HAN PUESTO A PRUEBA EL
INGENIO DE LOS MEDICOS DE TODAS LAS
EPOCAS, PUES SE HAN APLICADO VENTOSAS, SE
LES HA SANGRADO, PURGADO, TAPONADO,
LAVADO, IRRIGADO, PUNCIONADO, SOMETIDO A
AYUNO, SEDADO, ANESTESIADO, PARALIZADO,
TRANQUILIZADO, SOMETIDO A HIPOTENSION
PROVOCADA, SUMERGIDO EN AGUA,
DESHIDRATADO, HECHO PARIR A LA FUERZA Y
POR ULTIMO ABANDONADO”
 PROTOCOLOS
ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO
 I.- DEFINICIÓN

CONJUNTO HETEROGÉNEO DE ENTIDADES PATOLÓGICAS,

CUYO COMÚN DENOMINADOR ES UN INCREMENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL DURANTE EL EMBARAZO, PARTO O
PUERPERIO.
PARA DETERMINAR QUE EXISTE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SE DEBE CUMPLIR:
PA MAYOR O IGUAL A 140/90 EN DOS TOMAS CON 6
HORAS DE DIFERENCIA.
PA SISTÓLICA MAYOR DE 30mmHg, SOBRE LA BASAL (*)
PA DIASTÓLICA MAYOR DE 15mmHg SOBRE LA BASAL (*)
PA DIASTÓLICA IGUAL O MAYOR DE 110 EN UNA TOMA
AISLADA (*)
PA MEDIA (PAM) MAYOR O IGUAL A 106 (*) 3PAM=PAS+2PAD
 PROCEDIMIENTO PARA LA TOMA DE PRESIÓN
ARTERIAL

A. CONDICIONES.- LUGAR TRANQUILO, REPOSO PREVIO

DE 10 MINUTOS, PACIENTE SEMISENTADA CON BRAZO
APOYADO A LA ALTURA DEL CORAZÓN.
B. INSTRUMENTAL.- MANGO DE TAMAÑO ADECUADO
PARA EL GROSOR DEL BRAZO DE LA PACIENTE,
PREFERENTEMENTE UN MANÓMETRO DE MERCURIO.
C. MÉTODO.- PARA LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
DIASTÓLICA SE REGISTRARÁ EL SONIDO
CORRESPONDIENTE AL QUINTO RUIDO DE KOROTKOFF
(DESAPARICIÓN DEL SONIDO). EN AQUELLAS MUJERES
EN LAS QUE EL RUIDO NO DESAPARECE SE DEBE USAR
EL CUARTO RUIDO DE KOROTKOFF (ATENUACIÓN DEL
SONIDO). EN LA PRIMERA VISITA SE TOMARÁ LA
PRESIÓN EN AMBOS BRAZOS. EN VISITAS SUCESIVAS
SOLO EN EL BRAZO DOMINANTE.
 II.- CLASIFICACIÓN

1.- HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO

HIE
- HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SIN PROTEINURIA.
- PRE-ECLAMPSIA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
PROTEINURIA Y EDEMA (*) PRESENTES DESPUÉS DE
LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.
LEVE: PA 140/90 O PAM 106-126mmHg (*)
SEVERA: PA 160/110 O PAM MAYOR DE 126 (*)
- ECLAMPSIA.- HIEPRTENSIÓN INDUCIDA POR EL
EMBARAZO MÁS CONVULSIONES Y/O COMA.
- SÍNDROME HELLP: HEMÓLISIS, ENZIMAS
HEPÁTICAS ELEVADAS, PLAQUETOPENIA.
2.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DETECTADA ANTES DEL
EMBARAZO, O ANTES DE LAS 20 SEMANAS DEL
MISMO. PUEDE SER:
- PRIMARIA (ESENCIAL)
- SECUNDARIA (RENAL, SUPRARRENAL, ETC.)

3.- HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON HIE

SOBREAÑADIDA
HIPERTENSIÓN CRÓNICA QUE, EN LA SEGUNDA MITAD
DEL EMBARAZO SE COMPLICA CON PROTEINURIA Y
EDEMA.
 II.-PREECLAMPSIA – ETAPAS EVOLUTIVAS

ETAPA I: ASINTOMÁTICA
SOLO DETECTABLE CON MARCADORES:
• BIOFÍSICOS: PRESENCIA DE NOTCH EN LA ONDA DE FLUJO
DE LA ARTERIA UTERINA A LAS 20 SEMANAS Y QUE
PERSISTE A LAS 24 SEMANAS.
• BIOQUÍMICOS: FIBRONECTINA, MICROALBUMINURIA,
RELACIÓN CALCIO/CREATININA Y NIVELES DE ÁCIDO
ÚRICO(*)
ETAPA II: HIPERTENSIÓN SIN PROTEINURIA.- SU DURACIÓN
ES HABITUALMENTE DE UNOS POCOS DÍAS A SEMANAS.
ETAPA III: HIPERTENSIÓN CON PROTEINURIA.- ECLOSIÓN
CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD.
ETAPA IV.- ETAPA DE LAS COMPLICACIONES.-
CONVULSIONES (ECLAMPSIA), SÍNDROME HELLP, ROTURA
HEPÁTICA, EDEMA PULMONAR, ETC.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

PRESENCIA DE PA 140/90 A MÁS, DESPUÉS DE LAS 20

SEMANAS DE EMBARAZO.
AUSENCIA DE PROTEINURIA.
PUEDE DESARROLLAR OTROS SIGNOS COMO CEFALEA,
DOLOR EPIGÁSTRICO, TROMBOCITOPENIA,
RCIU.ETC.
REMITE ANTES DE LAS 12 SEMANAS POST PARTO.

CLASIFICACIÓN
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL LEVE:
- PA >140/90 y < 160/110 en gestante con > 20 semanas ó
- PAM >106 y < 126 Ó ELEVACIÓN DE 30 MMHG Ó 15 MMHG
SOBRE LOS REGISTROS BASALES DE PRESIONES
SISTÓLICA Y DIASTÓLICA RESPECTIVAMENTE (*), EN
GESTANTE CON MÁS DE 20 SEMANAS.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL SEVERA:
- PA > 160/110 EN GESTANTE CON MÁS DE 20 SEMANAS Ó
- PAM > 126 Ó
- PAD > 110 mmHg. Ó
- INCREMENTO EN 60 Ó 30 MMHG DE PA SISTÓLICA Ó
DIASTÓLICA RESPECTIVAMENTE (*) EN GESTANTE CON
MÁS DE 20 SEMANAS.

MANEJO Y TRATAMIENTO
TANTO LAS MEDIDAS GENERALES COMO EL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SON IGUALES A LAS DE LA
PREECLAMPSIA LEVE O SEVERA, SEGÚN CORRESPONDA.
LA MORBILIDAD MATERNA Y PERINATAL DE LAS
PACIENTES CON HIPERTENSIÓN GESTACIONAL SEVERA
(SIN PROTEINURIA), ES MAYOR QUE EN LAS GESTANTES CON
PREECLAMPSIA LEVE
 PREECLAMPSIA LEVE
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
1. ELEVACIÓN DE LA PA 140/90 EN GESTANTE CON MÁS
DE 20 SEMANAS.
PAM > 106 Y'.< 126, Ó ELEVACIÓN DE 30 MMHG Ó 15
MMHG SOBRE LOS REGISTROS BASALES DE
PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
RESPECTIVAMENTE (*)
2. PROTEINURIA > 300 MG Y < 5 G/L EN ORINA DE 24
HORAS
3. ALBÚMINA CUALITATIVA 1 +EN ORINA
4. EDEMAS PERSISTENTES DE EXTREMIDADES O CARA
DESPUÉS DE 12 HORAS DE REPOSO EN CAMA,
ACOMPAÑADA DE AUMENTO DE PESO DE 2 KG. Ó MÁS
POR MES, Ó 500 GR. Ó MÁS POR SEMANA(*).
 MANEJO Y TRATAMIENTO
MANEJO AMBULATORIO

SI SE CUMPLEN ESTRICTAMENTE TODOS LOS

SIGUIENTES REQUISITOS:
1.EDAD GESTACIONAL MENOR DE 37 SEMANAS.
2.PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA 140-150 MMHG Y
DIASTÓLICA 90 -100 MMHG O MENOS.
3. PROTEINURIA ESTABLE, MENOR A 1 GR. EN 24 HORAS,
O IGUAL O MENOS DE 2+ EN CINTILLA.
4. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL NORMALES
Y ESTABLES. .
5. AUSENCIA DE SÍNTOMAS DE COMPROMISO DE
ÓRGANO BLANCO
6.CRECIMIENTO FETAL ADECUADO Y LÍQUIDO
AMNIÓTICO NORMAL, OBSERVADO CON
ECOGRAFÍA.
7. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL NORMALES
8. PACIENTE CONFIABLE EN QUIEN SE ESPERA
GUARDE LAS RECOMENDACIONES SOBRE
RESTRICCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA Y
VIGILANCIA DE- SÍNTOMAS DE COMPROMISO
DE ÓRGANO BLANCO.
9. PACIENTE CUENTA CON MEDIO DE TRASPORTÉ
ADECUADO QUE GARANTICE ACCESO FÁCIL Y
RÁPIDO AL CENTRO ASISTENCIAL.
INDICACIONES PARA EL MANEJO AMBULATORIO:
1. REPOSO EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO Ó
SEMISENTADA CON PIERNAS LIGERAMENTE ELEVADAS.
2. DIETA HIPERPROTEICA Y NORMO SÓDICA.
3. CONTROL DE MOVIMIENTOS FETALES DIARIO.
4. CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL DIARIO.
5. CONTROL DE PESO DIARIO, EN AYUNAS DE SER POSIBLE.
6. ENSEÑAR LOS SIGNOS DE ALARMA CORRESPONDIENTES.
(CEFALEA, NÁUSEAS Y VÓMITOS, ESCOTOMAS, TINNITUS,
EPIGASTRALGIA, DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO,
CONTRACCIONES UTERINAS FRECUENTES, SANGRADO
VAGINAL, DISMINUCIÓN DE MOVIMIENTOS FETALES,
INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL, AUMENTO DEL
EDEMA, AUMENTO DE PESO, DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
URINARIO).
7. EXPLICARLE A LA PACIENTE Y A ALGÚN OTRO FAMILIAR
SOBRE EL CASO Y SUS POSIBLES COMPLICACIONES.
8. REEVALUAR DENTRO DE LAS 72 HORAS SIGUIENTES.
SOLICITAR
1. ECOGRAFÍA: PERFIL BIOFÍSICO ECO-GRÁFICO [PBF]. 2.
FLUJOMETRÍA DOPPLER
3.MONITOREO FETAL ELECTRÓNICO: PRUEBA NO
ESTRESANTE [NST]
4. EXÁMENES DE LABORATORIO:
A. HEMATOCRITO.
B. PERFIL DE COAGULACIÓN, PLAQUETAS.
C. PERFIL RENAL (UREA, CREATININA Y ÁCIDO ÚRICO).
D. PROTEÍNAS EN ORINA DE 24 HORAS Ó TIRA REACTIVA.
E. PERFIL HEPÁTICO (BILIRRUBINAS TOTAL Y
FRACCIONADA, TGO, TGP, LDH, PROTEÍNAS TOTALES Y
FRACCIONADAS).
F. EXAMEN COMPLETO DE ORINA.
SU FRECUENCIA EN EL TIEMPO DEPENDERÁ DE LA CLÍNICA Y
LOS RESULTADOS INICIALES.
SI LA PACIENTE PERMANECE ESTACIONARIA O EMPEORA
ENTONCES HOSPITALIZAR:

1. ABRIR VÍA ENDOVENOSA (CATÉTER N° 18) CON NaCl 9%O [0.9%]

2. FLUIDO TERAPIA CON ClNa 9%O [0.9%] 250 MI EN 1 HORA Y
CONTINUAR DE ACUERDO A DIURESIS
3. DIETA HIPERPROTEICA, NORMOSÓDICA, NORMOCALÓRICA.
LÍQUIDOS A LIBRE DEMANDA.
4. BALANCE HÍDRICO DIARIO.
5. ABRIR HOJA DE MONITOREO DE PRESIÓN ARTERIAL, PESO,
DIURESIS, EDEMAS, SIGNOS, PREMONITORIOS, BALANCE
HÍDRICO.
6. REPOSO RELATIVO EN . DECÚBITO LATERAL. IZQUIERDO.
REDUCIR ACTIVIDAD FÍSICA DURANTE GRAN PARTE DEL DÍA.
7. NO DAR SEDANTES, NI TRANQUILIZANTES.
8. NO DAR TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
9. INTERCONSULTA A CARDIOLOGÍA, OFTALMOLOGÍA,
NEFROLOGÍA U OTRA ESPECIALIDAD DE SER NECESARIO.
10. SOLICITAR ANALISIS.
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. EN MENORES DE 37 SEMANAS.- SI HAY MEJORÍA,
CONTINUAR EL EMBARAZO. SI PERMANECE
ESTACIONARIA O EMPEORA EL CUADRO,
HOSPITALIZAR PARA ESTUDIO Y REEVALUACIÓN.
- SI SE ESTABILIZA EL CUADRO DAR DE ALTA Y
CONTROL AMBULATORIO.
- SI EMPEORA PROCEDER COMO PREECLAMPSIA
SEVERA.
2. EN MAYORES DE 37 SEMANAS.- SE INDICA TERMINAR
LA GESTACIÓN. SI LAS CONDICIONES OBSTÉTRICAS
SON ADECUADAS CON ÍNDICE DE BISHOP MAYOR DE
6 INDUCIR EL PARTO, SI EL BISHOP ES MENOR DE 6
MADURAR CUELLO UTERINO CON MISOPROSTOL
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. PA IGUAL Ó MAYOR DE 16G/110, EN GESTANTES

CON MÁS DE 20 SEMANAS PAM > 126 Ó PAD > 110
MMHG. Ó INCREMENTO EN 60 Ó 30 MMHG DE PA
SISTÓLICA Ó DIASTÓLICA RESPECTIVAMENTE
2. PROTEINURIA MAYOR DE 5 GR/LITRO EN ORINA DE
24 HORAS, O ALBÚMINA 3+ EN UN EXAMEN
AISLADO DE ORINA.
3. EDEMA EN ZONAS NO DECLIVES,
GENERALIZADO O ANASARCA.
4. OLIGURIA: IGUAL O MENOR DE 500 MI EN 24
HORAS.
5. CREATININA AUMENTADA (1.2 MG/DL Ó MÁS).
6. SÍNTOMAS QUE PUEDEN INDICAR INMINENCIA
DE CONVULSIONES (ECLAMPSIA):
A. CEFALEA FRONTAL U OCCIPITAL INTENSA Y
PERSISTENTE.
B. DOLOR EN EPIGASTRIO O CUADRANTE
SUPERIOR DERECHO ABDOMINAL.
C. VISIÓN BORROSA, ESCOTOMAS, PÉRDIDA
PARCIAL Ó TOTAL DE LA VISIÓN, D; ACÚFENOS.
E. HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA [ROT
AUMENTADOS]
F. NÁUSEAS Y VÓMITOS.
G. ESTADO DE ESTUPOR SIN LLEGAR A LA
INCONCIENCIA.
 MANEJO Y TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. HOSPITALIZACIÓN EN UN SERVICIO QUE PERMITA LA
OBSERVACIÓN Y MONITOHZACIÓN CONTINUA.
2. ABRIR VÍA EV (CATÉTER N° 16 Ó 18) CON ClNA 9%O(0.9%),
3. EVALUACIÓN CLÍNICA INMEDIATA DEL ESTADO MATERNO Y
FETAL.
4. COLOCAR SONDA FOLÉY CON BOLSA COLECTORA ;
5. INTERCONSULTA UCI, UVL, NEONATOLOGÍA, Y OTROS
SERVICIOS DE ACUERDO A NECESIDAD.
6. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO [BHE].
7. PERFIL BIOFÍSICO ECOGRÁFICO [PBF]. ,
8. PRUEBA FETALES ELECTRÓNICAS: NO ESTRESANTE [NST] Y
PRUEBA ESTRESANTE [CST]
9. FLUJOMETRIA DOPPLER.
10. FONDO DE OJO.
11. ECOGRAFÍA HEPÁTICA.
12. RAYOS X TÓRAX
13. EKG
14. EXÁMENES DE LABORATORIO
A. HEMOGLOBINA, HEMATOCRITO, GRUPO
SANGUÍNEO, FACTOR RH.
B. PERFIL DE COAGULACIÓN – PLAQUETAS.
C. PERFIL HEPÁTICO (TGO, TGP, BT, BD, BL, DHL)
D. GLUCOSA
E. PERFIL RENAL (UREA, CREATININA, ÁCIDO
ÚRICO)
F. EXAMEN DE ORINA: SEDIMENTO Y PROTEÍNAS
EN TIRA REACTIVA.
G. PROTEÍNAS EN ORINA 24 HORAS
15. REALIZAR PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA
CAMA. (VER ANEXOS)
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. SULFATO DE MAGNESIO (20% 10ml).- EV. DILUIDO
4GR EN 100ML ClNa 0.9% (VOLUTROL) PASAR EN 10-20
MINUTOS. LUEGO 1 A 2GR CADA HORA, AJUSTANDO
LA DOSIS EN FUNCIÓN DE LOS CONTROLES,
MANTENER HASTA 24 HORAS POST PARTO. DOSIS
MÁXIMA: 30GR EN 24 HORAS.
SE INICIARÁ USO DE ANTIHIPERTENSIVOS SI
DESPUÉS DE 30’ DE TRATAMIENTO CON SULFATO DE
MAGNESIO PERSISTE PAS>160 Y/O PAD>110. (EL
OBJETIVO DE DAR ANTIHIPERTENSIVOS ES
MANTENER LA PA SISTÓLICA ENTRE 140 Y 155mmHg Y
LA PA DIASTÓLICA ENTRE 90 Y 105mmHg CON LO
CUAL SE MANTENDRÁ UNA ADECUADA PERFUSIÓN
PLACENTARIA-FETAL)
2. FLUIDO-TERAPIA:ClNa 0.9%, 250ML EN UNA HORA Y
CONTINUAR DE ACUERDO A ESTADO DE HIDRATACIÓN,
DIURESIS, PVC.
3. NIFEDIPINO (TABLETAS DE 10MG): USARLO SOLO VÍA ORAL,
NO SUBLINGUAL. 10-20mg COMO DOSIS INICIAL, REPETIR SI
ES NECESARIO EN 30 MINUTOS Y LUEGO CADA 4 A 6 HORAS
SEGÚN RESPUESTA HASTA UN MA´XIMO 120mg/día.
4. FUROSEMIDA: 20-40mg EV: SOLO EN CASOS EXCEPCIONALES
COMO EDEMA PULMONAR AGUDO, INSUFICIENCIA
CARDIACA, OLIGOANURIA REFRACTARIA A HIDRATACIÓN.
5. SI A PESAR DEL TRATAMIENTO.
A. NO SE CONTROLA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
(MAYOR O IGUAL DE 160/110)
B. PERSISTEN SIGNOS Y/O SÍNTOMAS PREMONITORIOS DE
ECLAMPSIA.
C. PLAQUETAS < 100,000
D. TRANSMINASAS ELEVADAS EL DOBLE DEL BASAL
ASOCIADO A DOLOR DE HIPOCONDRIO DERECHO O
EPIGASTRALGIA.
E. EDEMA PULMONAR.
F. COMPROMISO DE LA FUNCIÓN RENAL / OLIGURIA
NO RESPONDE A REPOSICIÓN DE VOLÚMENES.
G. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.
H. ALTERACIONES DEL MONITOREO FETAL
ELECTRÓNICO.
I. PERFIL BIOFÍSICO FETAL IGUAL O MENOR DE 6.
J. OLIGOAMNIOS.
K. RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

I. FLUJOMETRÍA DOPPLER ALTERADA.

M. EXISTEN SIGNOS DE SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
[SFA].
DEBE FINALIZARSE LA GESTACIÓN
INMEDIATAMENTE INDEPENDIENTEMENTE DE
LA EDAD GESTACIONAL.
6. SI SE LOGRA CONTROLAR LA PRESIÓN ARTERIAL Y NO
OCURREN LAS CONSIDERACIONES, PREVIAS, ENTONCES LA
CONDUCTA DEPENDE DE LA EDAD GESTACIONAL.

A. GESTANTE DE 34 SEMANAS Ó MÁS:

• DEBE FINALIZAR LA GESTACIÓN

B. GESTANTE MENOR DE 34 SEMANAS:

• ADMINISTRAR BETAMETASONA 12 MG IM CADA 24
HORAS (2 DOSIS), COMO SEGUNDA OPCIÓN
DEXAMETASONA 6 MG IM CADA 6 HORAS (4 DOSIS).
MANEJO AGRESIVO
• PARTO A LAS 48 HORAS DE INICIADA LA MADURACIÓN
PULMONAR, SALVO URGENCIA MATERNA O FETAL.

MANEJO EXPECTANTE
• PROLONGAR EL EMBARAZO HASTA LLEGAR A LAS 34
SEMANAS SALVO URGENCIA MATERNA O FETAL.
LA DECISIÓN DEL MANEJO AGRESIVO O EXPECTANTE
DEPENDERÁ DE LA CAPACIDAD RESOLUTIVA DEL
SERVICIO DE OBSTETRICIA Y NEONATOLOGÍA, ADEMÁS
DE LA CAPACIDAD DE REFERENCIA OPORTUNA EN CASO
NECESARIO.

7. LA VÍA DEL PARTO DE ELECCIÓN ES VAGINAL

(ESPONTÁNEO Ó INDUCIDO), SALVO LAS
CONTRAINDICACIONES HABITUALES, Y DEBE
ACORTARSE EL PERIODO EXPULSIVO MEDIANTE PARTO
INSTRUMENTADO.:

8. LA ANALGESIA DEL PARTO Y LA ANESTESIA EN CASO

DE CESÁREA, SERÁ LA PERIDURAL. LA ANESTESIA
GENERA! SERÁ UTILIZADA A CRITERIO DEL
ANESTESIÓLOGO, O POR INDICACIÓN OBSTÉTRICA
ESPECÍFICA (EJ. DPP, SFA, PLAQUETOPENIA, ETC.).
 TOXICIDAD POR SULFATO DE MAGNESIO

LA TOXICIDAD POR SULFATO DE MAGNESIO, ES

DEPENDIENTE DE LA DOSIS.
LA DOSIS MÁXIMA DE SULFATO DE MAGNESIO ES DE
30GR/24 HORAS (MAYOR TOXICIDAD ANTE DAÑO
RENAL, POR SER LA VÍA DE EXCRECIÓN)
LOS SIGNOS DE ALARMA DE TOXICIDAD POR SULFATO
DE MAGNESIO SON:
1. DISMINUCIÓN O ABOLICIÓN DEL REFLEJO
OSTEOTENDINOSO.
2. FRECUENCIA RESPIRATORIA MENOR DE 12 POR
MINUTO Y/O PARO CARDIORRESPIRATORIO.
3. SE DEBE MANTENER LA DIURESIS POR ENCIMA DE
30ML/HORA (0.5ML/KG/H), PARA EVITAR SU
ACUMULACIÓN EN SANGRE.
DE ACUERDO A LA MAGNESEMIA PODEMOS
ENCONTRAR LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS:
1. DOSIS TERAPÉUTICA 4-8mEq/L. CAUSA HIPOTENSIÓN
LEVE, CALOR, RUBOR.
2. DOSIS MAYORES DE 8-10 mEq/L CAUSA HIPOTONÍA,
HIPORREFLEXIA, PARO RESPIRATORIO.
3. DOSIS ALTAS DE 15-20 mEq/L PRODUCE INHIBICIÓN
DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA, PARO CARDIACO.
4. EFECTO EN EL FETO: HIPOTONÍA, SOMNOLENCIA,
DEPRESIÓN AL NACER.

ANTÍDOTO:
1. GLUCONATO DE CALCIO (AMPOLLA AL 10%
10ML=1GR): EV 1GR. (1 AMPOLLA) EN 2 MINUTOS.
PUEDE REPETIRSE CADA HORA, DOSIS MÁXIMA
16GR/24 HORAS.
 ECLAMPSIA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS EN
UNA PACIENTE CON HIPERTENSIÓN
INDUCIDA POR EL EMBARAZO (HIE).
LAS CONVULSIONES NO SE RELACIONAN
DIRECTAMENTE CON EL NIVEL DE
HIPERTENSIÓN.
LA ECLAMPSIA PUEDE OCURRIR
ANTEPARTO, INTRAPARTO Y POSTPARTO
2. COMA
 MANEJO Y TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

1. SIMILAR AL DE PRE ECLAMPSIA SEVERA.

2. PACIENTE CONVULSIONANDO, INCONSCIENTE.
MANEJO CON UCI.
3. NUNCA DEJAR SOLA A LA PACIENTE.
4. DURANTE LA CONVULSIÓN, COLOCAR A LA
PACIENTE EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO, PARA
REDUCIR EL RIESGO DE ASPIRACIÓN DE
SECRECIONES, VÓMITO Y SANGRE.
A.- VÍA AÉREA PERMEABLE.
1. ESPERAR QUE TERMINE CONVULSIÓN.
2. LEVANTAMIENTO DEL MENTÓN.
3. DESPLAZAMIENTO DE LA MANDÍBULA HACIA
DELANTE.
4. EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS.
5. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES.
6. COLOCAR TUBO DE MAYOR DE SER NECESARIO.

B.- VERIFICAR VENTILACIÓN ADECUADA

7. ADMINISTRAR OXÍGENO A RAZÓN DE 4-5 LITROS
POR MINUTO.

C.- CIRCULACIÓN
1. COLOCAR VÍA CON ClNa 9% (0.9%) PASAR 250ML EN
UNA HORA Y CONTINUAR SEGÚN ESTADO DE
HIDRATACION Y DIURESIS.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. SULFATO DE MG 20% (SO4MG): EV6GR (3AMP) EN 70ML DE ClNa
9% (0.9%) (VOLUTROL) EN 20MIN. MANTENIMIENTO 2 A
3GR/HORA EV.
2. EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA EN 5 MINUTOS SI CONVULSIONA
ADMINISTRAR 2 GRAMOS EN 5 A 10 MINUTOS, HASTA POR 2
VECES CONSECUTIVAS.
3. CONTINUAR CON 2 GRAMOS POR HORA POR HASTA UN MÁXIMO
DE 30 GRAMOS EN 24 HORAS.
4. MONITOREO CLÍNICO, REEVALUAR CADA 4 HORAS,
AUMENTANDO O DISMINUYENDO LA DOSIS EVOLUCIÓN.
5. CONTINUAR CON SULFATO DE MG HASTA POR 24 HORAS
DESPUÉS DEL PARTO.
6. EL PARTO ES EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DENTRO DE LAS
PRIMERAS 12 HORAS DE HECHO EL DIAGNÓSTICO; SIENDO LA
VÍA VAGINAL LA ELECTIVA (ESPONTÁNEO O INDUCIDO), A
MENOS QUE EXISTAN CONTRAINDICACIONES OBSTÉTRICAS.
RECORDAR QUE A MAYOR DEMORA HASTA EL PARTO PEOR SERÁ
EL RESULTADO. SI SE OPTA POR CESÁREA SE PUEDE
ADMINISTRAR ANESTESIA PERIDURAL O GENERAL.
EN CASO DE STATUS CONVULSIVO:

1. FENITOINA (AMP.1 ML, 250MG). EV 10-15 MG/KG

(DOSIS MÁXIMA INICIAL 600MG) COMO
ANTICONVULSIVANTE PROFILÁCTICO
ALTERNATIVO Y 100MG CADA 8 HORAS. SE
ADMINISTRA EN INFUSIÓN EV DILUIDA EN 100ML
DE ClNa 9% (0.9%) Y LA VELOCIDAD NO DEBE
EXCEDER DE 50MG POR MINUTO.
2. FENOBARBITAL 200MG EV.
3. DIAZEPAM. EV LENTO 10-20MG. PUEDE
PRODUCIR APNEA Y FACILITAR LA ASPIRACIÓN
EN LA GESTANTE, ADEMÁS PASA AL FETO
PRODUCIENDO DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
 SÍNDROME HELLP

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ES UNA FORMA ATÍPICA DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.
1. HEMOLISIS: FROTIS EN SANGRE PERIFÉRICA
ANORMAL: ESQUISTOCITOSIS Y ESFEROCITOSIS.
2. ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS: TGO, TGP, DHL
3. PLAQUETOPENIA: VALORES MENORES DE 150,000/ML
SANGRE
ESTE SÍNDROME PUEDE PRESENTARSE EN FORMA
COMPLETA O INCOMPLETA. SE CLASIFICA EN TRES
CLASES:
CLASE I : PLAQUETAS < DE 50,000
CLASE II : PLAQUETAS > 50,000 Y MENOS DE 100,000
CLASE III: PLAQUETAS >100,000 Y MENOS DE 150,000
 MANEJO Y TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

1. MANEJO CON UCI

2. VALORACIÓN MATERNO FETAL SIMILAR A
PRE ECLAMPSIA SEVERA
3. TRATAMIENTO INICIAL SIMILAR A PRE
ECLAMPSIA SEVERA
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO

1. PLAQUETAS MENOS DE 100,000: DEXAMETASONA 12 MG

EV CADA 12 HORAS Y CONTINUAR POST PARTO POR
DOS DOSIS, LUEGO 6 MG EV CADA 12 HORAS POR DOS
DOSIS PARA EVITAR EFECTO DE REBOTE.
2. CONCENTRADO DE PLAQUETAS: EN CASO DE
RECUENTO INFERIOR A 40,000 (HELLP CLASE I), ELEVAR
A MÁS DE 50,000 (HELLP CLASE II). TRANSFUNDIENDO 1
PAQUETE DE PLAQUETAS POR CADA DIEZ KILOS DE
PESO DE LA PACIENTE. RECORDAR QUE UN PAQUETE
DE CONCENTRADO PLAQUETARIO ELEVA
APROXIMADAMENTE 10,000 PLAQUETAS EN LA
PACIENTE.
3. SI EL HEMATOCRITO BAJA A NIVELES INFERIORES A
24% (< DE 8 GR. DE HB), DEBE TRANSFUNDIRSE
PAQUETE DE GLÓBULOS ROJOS.
4. FLUIDO-TERAPIA SEGÚN VALORES DE PVC PARA
MANTENER DIURESIS ADECUADA.
5. SI ESTÁ EN TRABAJO DE PARTO PUEDE CULMINAR
POR VÍA VAGINAL
6. CESÁREA CON INCISIÓN MEDIANA. ANESTESIA
GENERAL INDEPENDIENTEMENTE DEL TIEMPO DE
GESTACIÓN Y DEL ESTADO FETAL. PERIDURAL
SOLO SI PLAQUETAS MÁS DE 100,000
7. SI HAY SANGRADO EN CAPA NO PERITONIZAR
ÚTERO
8. COLOCAR DRENES EN CAVIDAD PERITONEAL Y
SUBAPONEURÓTICO DE SER NECESARIO
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. PRESIÓN ARTERIAL MAYOR DE 140/90 ANTES DE LAS 20
SEMANAS DE GESTACIÓN.
2. PERSISTE HASTA DESPUÉS DE LAS 12 SEMANAS POST
PARTO.

MANEJO
SI LA MUJER RECIBÍA TRATAMIENTO ANTES DEL EMBARAZO
Y LA ENFERMEDAD ESTÁ BIEN CONTROLADA, CONTINÚE LA
MISMA MEDICACIÓN SI ESTA ES ACEPTABLE EN EL
EMBARAZO.
1. SI LA. PRESIÓN ARTERIAL ES IGUAL O MAYOR A 160/110,
TRATE CON MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS.
• METILDOPA 250-500 MG VO CADA 8 HORAS (DOSIS
DIARIA MÁXIMA 2 GRAMOS). LA DOSIS NO DEBE SER
MODIFICADA Á INTERVALOS INFERIORES A 24 HORAS.
2. SI HAY PROTEINURIA O ESTÁN PRESENTES OTROS
SIGNOS Y SÍNTOMAS CONSIDERE UNA
PREECLAMPSIA ASOCIADA [SOBREAGREGADA] Y
MANÉJELA SEGÚN CORRESPONDA LEVE O SEVERA.

3. MONITOREAR CRECIMIENTO Y ESTADO FETAL (PF)

MARCADORES DE RCIU Y PBF].

4. CONTROL PRENATAL CON ENFOQUE DE RIESGO.

 IV.- CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y
CONTRA-REFERENCIA

ALTA HOSPITALARIA
A LAS 72 HORAS POST PARTO SI LA PACIENTE SE
ENCUENTRA ASINTOMÁTICA O HASTA REVERTIR
SÍNTOMAS Y SIGNOS, Y NORMALIZACIÓN DE
PARÁMETROS DE LABORATORIO COMPROMETIDOS.

ALTA DEFINITIVA
LAS PUÉRPERAS ECLÁMPTICAS DEBEN SER
CONTROLADAS MENSUALMENTE HASTA 6 MESES
DESPUÉS DEL PARTO.
REFERENCIA
DEBE SER REALIZADA EN FORMA OPORTUNA, Y AL
ESTABLECIMIENTO DE SALUD QUE TENGA LA
CAPACIDAD RESOLUTIVA

CENTRO MÉDICO, POSTA MÉDICA, POLICLÍNICO:

REFERIR INMEDIATAMENTE HECHO EL DIAGNÓSTICO
DE HIPERTENSIÓN A HOSPITAL II O III.

HOSPITAL I, II: REFERIR A TODA PACIENTE CON

HIPERTENSIÓN SEVERA Y/O COMPLICADA A HOSPITAL
III, IV O NACIONAL.
EN CASOS DE EMERGENCIA DEBE REALIZARSE CON
UN SISTEMA DE TRANSPORTE ADECUADO, Y
HABIENDO TOMADO LAS MEDIDAS GENERALES
CORRESPONDIENTES, CON PACIENTE ESTABLE.
CONTRARREFERENCIA.- SE CONSIGNARÁN LOS DATOS
CLÍNICOS, DE LABORATORIO, DEL PARTO,
TRATAMIENTO RECIBIDO Y LAS INDICACIONES PARA
EL CONTROL EN SU LUGAR DE ORIGEN.

V.- DESCANSO MÉDICO

HIE: DESDE QUE SE ESTABLECE EL DIAGNÓSTICO,

CULMINA CON DESCANSO MÉDICO DE MATERNIDAD.

HTA CRÓNICA: SOLO EN CASOS DE

DESCOMPENSACIÓN.
 ANEXO I
FACTORES DE RIESGO

PRE CONCEPCIONALES:
1. NULIPARIDAD / PRIMIPATERNIDAD / MULTÍPARA CON CAMBIO DE PAREJA.
2. EXPOSICIÓN LIMITADA AL ESPERMA: GESTANTES ADOLESCENTES,
INSEMINACIÓN CON DONADOR.
3. VARÓN QUE TUVO PAREJA ANTERIOR CON HIE.
4. EMBARAZO PREVIO CON HIE.
5. GESTANTE AÑOSA / INTERGENÉSICO PROLONGADO.
6. HISTORIA FAMILIAR DE HIPERTENSIÓN.
7. GESTACIÓN CON DONACIÓN DE OOCITOS.
8. HIPERTENSIÓN CRÓNICA Y/O ENFERMEDAD RENAL.
9. OBESIDAD / RESISTENCIA A LA INSULINA / BAJO PESO DE LA MADRE AL
NACER.
10. DIABETES GESTACIONAL / DIABETES MELLITUS.
11. SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS.
12. DESVENTAJA SOCIO ECONÓMICA (NUTRICIÓN INADECUADA, POBREZA,
DEFICIENTE EDUCACIÓN, EXCESO DE TRABAJO FÍSICO, STRESS LABORAL,
FAMILIAR, ETC.)
ASOCIADOS AL EMBARAZO:

1. EMBARAZO MÚLTIPLE.
2. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO.
3. ANOMALÍAS CONGÉNITAS ESTRUCTURALES.
4. POLIHIDRAMNIOS.
5. HIDROPSFETALIS.
6. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS (TRISOMÍA 13,
TRIPLOIDÍA)
7. MOLA HIDATIFORME.

LAS MUJERES CON FACTOR DE RIESGO ALTO DEBEN

SER IDENTIFICADAS EN EL NIVEL DE ATENCIÓN BÁSICO
Y TENER CONTROL PRENATAL MÁS ESTRICTO Y SER
REFERIDAS A UN NIVEL DÉ MAYOR COMPLEJIDAD,
SEGÚN CRITERIO MÉDICO.
 ANEXO II
TRATAMIENTO PREVENTIVO
PREVENCIÓN PRIMARIA (PREVENCIÓN EN NO GESTANTES)
1. EXPOSICIÓN AL ESPERMA: (SE RECOMIENDA USO INICIAL DE
CONDÓN HASTA DESCARTE DE VIH, LUEGO CAMBIO DE MÉTODO
ANTICONCEPTIVO NO DE BARRERA, POR LO MENOS 12 MESES,
TANTO EN NULÍPARAS COMO EN MULTÍPARAS QUE CAMBIAN DE
PAREJA).
2. OBESIDAD / RESISTENCIA A LA INSULINA: MUJERES CON ÍNDICE DE
MASA CORPORAL > 29 DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO ANTES DE
SALIR EMBARAZADA.
3. MÉTODO ANTICONCEPTIVO DEFINITIVO: BRINDAR ACCESO PARA
LIGADURA DE TROMPAS O VASECTOMÍA (AQV FEMENINO,
MASCULINO):
A) MUJERES CON ANTECEDENTE DE EMBARAZOS CON HIE GRAVE.
B) MUJERES CON ANTECEDENTES DE NEFROPATÍAS, CARDIOPATÍAS, HTA
CRÓNICAS, DIABÉTICAS, LÚPICAS, ETC.
C) PUÉRPERAS DE PARTO VAGINAL O INTRAOPERATORIO DE CESÁREA
EN HIE.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

SOLO ES POSIBLE SI:

• CONOCIMIENTO DE LOS MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
• DISPONIBILIDAD DE MÉTODOS DE DETECCIÓN
PRECOZ: (CONSIDERAR POSIBILIDAD DE FALSOS
POSITIVOS Y FALSOS NEGATIVOS)
1. INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
EN EL SEGUNDO TRIMESTRE.
2. INCREMENTO DE ÁCIDO ÚRICO.
3. PROTEINURIA POSITIVA EN TIRA REACTIVA.
4. FLUJOMETRÍA DOPPLER ALTERADA (NOTCH
DIASTÓLICO) ENTRE LAS 20 Y 24 SEMANAS.
5. INCREMENTO EXCESIVO DE PESO MATERNO.
6. SEVERAS DE LA ENFERMEDAD.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS:
1. CONTROL PRE NATAL CON ENFOQUE DE RIESGO.
2. DIETA NORMOCALÓRICA, PROTEÍNAS 1 -2 GR/KG.
3. GANANCIA DE PESO: 9-12 KG EN TOTAL, O NO MÁS
DE 0.4 KG POR SEMANA EN EL III TRIMESTRE.
4. REPOSO EN CAMA EN DECÚBITO LATERAL
IZQUIERDO.
5. CARBONATO DE CALCIO 2 GR/DÍA DESDE EL II
TRIMESTRE
6. ASPIRINA 60 MG/DÍA DESDE EL II TRIMESTRE.
7. ANTIOXIDANTES: VITAMINA C 1 GR/DÍA Y VITAMINA
E 400 UL/DÍA.
8. LA HOSPITALIZACIÓN PRECOZ ES EFECTIVA PARA
PREVENIR LA EVOLUCIÓN A LAS FORMAS SEVERAS
DE LA ENFERMEDAD.
PREVENCIÓN TERCIARIA.
(PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES Y MUERTE EN
GESTANTES CON HIE)

ANTE LA DUDA:
- HIPERTENSIÓN LEVE VS. NORMOTENSA:
MANEJARLA COMO HIPERTENSIÓN LEVE.

- HIPERTENSIÓN SEVERA VS. HIPERTENSIÓN LEVE:

MANEJARLA COMO HIPERTENSIÓN SEVERA.
 ANEXO III
PATOGENIA
A DIFERENCIA DE LOS OTROS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO LA PREECLAMPSIA ES UNA ENFERMEDAD
MULTISISTÉMICA QUE AFECTA TANTO A LA MADRE COMO AL FETO
Y CUYOS ELEMENTOS PATOGÉNICOS MEJOR DEFINIDOS SON:
A) MALA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA MATERNA FRENTE AL
TROFOBLASTO DEBIDO A UN FRACASO DE LA TOLERANCIA
INMUNOLÓGICA DE LOS TEJIDOS MATERNOS AL MISMO.
B) LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR POR PERÓXIDOS LIPIDÍCOS
ORIGINADOS POR LESIÓN DEL TROFOBLASTO.
C), LA LESIÓN ENDOTELIAL OCASIONA ALTERACIÓN DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR Y DISMINUCIÓN DE LAS
PROSTAGLANDINAS PGL2 (PROSTACICLINA) E INCREMENTO
RELATIVO DEL TROMBOXANO DANDO ORIGEN AL VASO ESPASMO
GENERALIZADO CON INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA
ANGIOTENSINA II, AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y ACTIVACIÓN DE
LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
 ANEXO IV
PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA CAMA
EVALÚE EL ESTADO DE LA COAGULACIÓN MEDIANTE ESTA
PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA CAMA:
COLOQUE 2 MI DE SANGRE VENOSA EN UN TUBO DE ENSAYO
DE VIDRIO PEQUEÑO, LIMPIO Y SECO (APROXIMADAMENTE 10
MM X 75 MM); SOSTENGA EL TUBO CON EL PUÑO CERRADO
PARA MANTENERLO CALIENTE (37°C); DESPUÉS DE 4
MINUTOS, INCLINE EL TUBO LENTAMENTE PARA VER SI SE
ESTÁ FORMANDO UN COÁGULO. VUELVA A INCLINARLO
CADA MINUTO HASTA QUE EL TUBO AL PONERLO BOCA
ABAJO PUEDA MANTENER LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS. LA
FALTA DE FORMACIÓN DE UN COÁGULO DESPUÉS DE 7
MINUTOS O UN COÁGULO BLANDO QUE SE DESHACE
FÁCILMENTE SUGIERE COAGULOPATÍA.
 ANEXO V
COMPLICACIONES MATERNAS

NEUROLÓGICAS ECLAMPSIA
HEMORRAGIA CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL

CARDIOPULMONARES EDEMA PULMONAR

DERRAME PLEURAL
DERRAME PERICÁRDICO
COLAPSO CARDIOVASCULAR

RENALES: GLOMERULOENDOTELIOSIS
NECROSOS CORTICAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SÍNDROME NEFRÓTICO
HEMATOLÓGICAS HIPOVOLEMIA
TROMBOCITOPENIA (PLAQUETOPENIA)
HEMÓLISIS MICRO-ANGIOPÁTICA
COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)

HEPÁTICAS TRANSTORNOS FUNCIONALES

HEMORRAGIA SUBCAPSULAR
ROTURA DE HEMATOMA HEPÁTICO

OCULARES DESPRENDIMIENTO DE RETINA

PLACENTARIAS DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE

PLACENTA (DPP)
ENVEJECIMIENTO PLACENTARIO
PRECOZ
COMPLICACIONES PERI NATALES

• RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRA-UTERINO

(RCIU)
• PREMATURIDAD
• SUFRIMIENTO FETAL
• MORTALIDAD FETAL, ESPECIALMENTE TARDÍA.
• MORBILIDAD NEONATAL (HIPOGLUCEMIA,
HIPOCALCEMIA, ICTERICIA, ETC.)
• MUERTE NEONATAL
• DIFICULTAD PARA CRECER
• DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE.
 ANEXO VI
NIVELES DE ATENCIÓN:
EN LOS HOSPITALES QUE DISPONGAN DE LA SIGUIENTE
CAPACIDAD RESOLUTIVA LAS 24 HORAS:
INFRAESTRUCTURA
EMERGENCIA
UCI NIVEL III-IV
UCI NIVEL II
SALA DE OPERACIONES
SALA DE PARTOS
BANCO DE SANGRE
LABORATORIO

RECURSOS HUMANOS:
GINECÓLOGO-OBSTETRA
PEDIATRA O NEONATÓLOGO
ANESTESIÓLOGO
INTENSIVISTA O INTERNISTA
EQUIPAMIENTO:
MONITORES MATERNOS
MONITORES FETALES
MAQUINA DE ANESTESIA
INCUBADORAS DE TRANSPORTE
EQUIPO DE REANIMACIÓN NEONATAL
FLUXOGRAMA 1
FLUXOGRAMA 2
GRACIAS