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DE TODAS LAS ENFERMEDADES
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Chacón Mejías
VIRUS CLASICOS Y VIRUS DEL CANCER
Nos mueve a dar cuenta en esta serie de trabajos de los conceptos alcan-
zados en dieciocho años de investigación sobre virus, el hecho de haber
llegado a conclusiones que juzgo interesantes en este campo de la ciencia y
a nuestra creencia de que al conseguirlos hemos contraído con nuestros
semejantes la obligación moral de difundirlas.
Exponemos solamente ideas fundamentales, quizá un poco esquemática-
mente, pero suficientes para ser comprendidas con facilidad.
Como toda experimentación que abarca un extenso campo —imposible de
explorar por una sola persona dotada de escasos medios—, quizá adolezca
de algunos defectos de detalle, pero las cuestiones de fondo han sido confir-
madas por una observación meticulosa y detenida a través del tiempo en
numerosos casos de epi y enzootias.
Para mayor efectividad, unimos en una sola persona al microbiólogo y al
clínico y trasladamos el laboratorio experimental al campo. Las conclusiones
del clínico pasaron por la sanción del microbiólogo, y a la inversa.
Juzgamos que los problemas planteados han quedado parcialmente
resueltos y algunos de ellos parecen en vía de definitiva y práctica solución.
Desde el principio consideramos como un problema directamente vincu-
lado con el del cáncer. En este campo es donde hemos batallado sin
desmayo año tras año, alentados por varios miembros de la clase médica
que nos proporcionaron tumores extirpados de distinta índole.
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Sin más preámbulo quiero que entren ustedes conmigo en este mundo
maravilloso donde nace la vida en su forma más elemental. Donde la suma
de moléculas inertes y carentes de vida propia dan lugar por asociación a un
complejo molecular dotado de vida propia y susceptible de multiplicarse,
aunque esta multiplicación esté vinculada a la presencia de células vivas.
Los conceptos que aquí se vierten no modifican en nada los puntos de
vista actuales, pero completan sectores amplios completamente descono-
cidos.
Hemos considerado siempre, y así está admitido, que un virus determi-
nado procede ontogénicamente de otro igual, por ser una especie definida
biológicamente e incluso incluido como tal en la sistemática microbiológica
(pero vemos la cuestión en su conjunto en un aspecto menos simplista y
parcialmente más amplio).
Es cierto que cualquier virus procede por multiplicación en células vivas de
otra macromolécula vírica igual, pero hemos llegado a la conclusión de que,
en su origen, los virus no proceden de otros iguales, sino que se forman por
agregaciones enzimáticas, procedentes de distintas bacterias, y que sólo
cuando estas agregaciones se han efectuado cualitativa y cuantitativamente
en una proporción determinada es cuando el virus aparece como tal, con su
cortejo de efectos patógenos, y es estudiado por el virólogo.
Vamos a explicar cómo se forman los virus y el mecanismo que emplean
los enzimas para transformarse por asociación en virus.
Luis Pasteur creyó que el desdoblamiento de los azúcares en alcohol y
ácido carbónico era debido a la acción vital de las levaduras o «fermentos
figurados»; pero en 1897, Buchner desgarró las levaduras con arena en un
mortero y, por filtración, consiguió un jugo libre de levaduras. Este filtrado
tenía la capacidad de fermentar la glucosa, demostrando que el desdobla-
miento de los azúcares lo ejecuta catalíticamente un sustrato no viviente. A
estas sustancias se les llamó «fermentos no figurados» y, posteriormente,
«enzimas».
En la levadura, así como en todos los microorganismos, existen enzimas
producidos por ellos, cuyos enzimas, a pesar de ser sustancias no dotadas
de vida, efectúan una función bioquímica, con autonomía absoluta del ser
que los creó.
No hace falta la presencia vital del organismo formador de enzimas para
que éstos actúen, teniendo, además, cada enzima una función bioquímica
específica, hasta el punto de que Fischer dijo que «el enzima es al sustrato
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En este último caso, el bi, tri, etc., enzima se multiplica activamente alre-
dedor o en el interior de la bacteria cuyo enzima trata de liberar, y bien sea
por donación voluntaria o por donación forzada, la bacteria cede el nuevo
enzima, que entra a formar parte del equipo elemental que la atacó.
Nos encontramos en presencia, pues, del proceso de multiplicación del
ser más elemental, el fago, producido por la agregación de dos o tres o más
enzimas sin capacidad de multiplicación aisladamente.
Pero el fago es un equipo enzimático incompleto que trata de completarse;
es un provirus todavía no dotado bioquímicamente para liberar energía de los
ciclos vitales de las células vivas.
Permanece, pues, en la más completa inactividad, captando exoenzimas,
quizá por quimiotactismo; pero se multiplica de nuevo activamente en
presencia de una bacteria de la que tenga que liberar un endoenzima.
Ahora bien: cuando el equipo enzimático se completa por captación del
enzima que faltaba, entonces adquiere otro tipo de autonomía. Ya puede
multiplicarse, utilizando los ciclos vitales de las células vivas. Ya es un virus
tal y como lo conoce el virólogo.
Explicado este fenómeno de una manera simplista, tal y como se ha ex-
puesto, resultaría que todos los enzimas tienden a formar equipos enzimá-
ticos completos e independientes, y, en consecuencia, la aparición de virus
saprófitos o patógenos resultaría de una frecuencia alarmante.
Pero resulta que para iniciarse la asociación en cadena hace falta una
inducción; es necesario que un enzima activado e inducido inicie la tendencia
asociativa.
Esta inducción o activación es provocada de distintas maneras. En primer
lugar consideremos la inducción inmunitaria.
Se efectúa de la siguiente manera: una bacteria, generalmente patógena
de cualquier naturaleza, determina una infección de tipo crónico o agudo en
un ser superior, el cual, en virtud de este ataque, se satura de defensas
contra la bacteria de que se trate, produciéndose en él una inmunidad
natural.
La bacteria ordinaria virulenta es bloqueda por las defensas orgánicas,
que le impiden su normal desenvolvimiento, siendo finalmente expulsada o
destruida o inactivada. En este momento es cuando ciertos enzimas de esta
bacteria son activados e inducidos a independizarse, tratando de crear un
equipo enzimático por su unión con otros enzimas de distinta procedencia,
determinando, primero, la formación de un elemento «fágico», y después, al
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completarse, un virus.
Esto debe ocurrir en algunas endemias tíficas, pues primero aparece el
fago en los convalecientes y, porteriormente, se produce en el enfermo ya
recuperado una encefalitis vírica, muchas veces mortal.
El virus encefalítico no ha procedido de contagio, sino que ha sido creado
en el interior del enfermo por el mecanismo explicado.
Por este mecanismo aparecen todas las virosis; el virus inicial es elabo-
rado por este mecanismo, y si es difusible, se inicia la cadena epidémica a
partir del individuo o individuos que primero lo crearon. Una vez iniciada la
serie por transmisión, ya el virus funciona como un ser dotado de vida, y
todos los virus posteriores proceden de los inicialmente creados. Ya no es
posible prejuzgar su formación.
Se desprende de estos razonamientos una consecuencia lógica, y es que
si en un país determinado no existen todas las bacterias que cuantitativa y
cualitativamente han de donar los distintos enzimas para formar un virus,
éste queda incompleto y nunca llega a formarse ese virus determinado, pues
todo lo más se formará un provirus o fago más o menos complicado, que no
se multiplica en presencia de células vivas de animales superiores, no pu-
diendo constituirse ese virus endémica o enzoóticamente en ese país.
Cuando en ese país se encuentren todas las bacterias capaces de com-
pletar el equipo enzimático de un virus determinado, entonces la virosis será
endémica en el país; en caso contrario, ha de llegar por vía epidémica.
Cuando una de las bacterias donadoras de enzimas sea huésped habitual
de insectos, el provirus fágico formado en el hombre o animal ha de pasar a
través de insectos vectores para que el provirus, al completar su equipo en el
insecto, se transforme en virus.
También por este mecanismo pueden ocurrir una serie de hechos que den
lugar a las distintas variantes antigénicas de un virus determinado. Supon-
gamos un virus con variantes antigénicas, como, por ejemplo, el de la gloso-
peda. Calculemos, por ejemplo, para él, como cantidad mínima de enzimas
que pueden formarlo, el de siete. Este virus es de una determinada cualidad
antigénica; pero ese virus, que se multiplica ante la célula viva como un virus
perfecto, puede encontrarse en un momento determinado y en otra comarca
o país de donde partió la epizootia con una bacteria determinada que le
puede ceder otro exo o endoenzima, y entonces, a pesar de tratarse ya de
un virus perfecto, actúa sobre la bacteria o sobre su exoenzima como un pro-
virus fágico, agregándose el nuevo enzima y completando el número de ocho
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Los ciclos metabólicos de las bacterias y los de las células vivas de seres
organizados son tan semejantes —por lo menos algunos de ellos—, que no
habría un motivo fundamental para que se multiplicaran en presencia de
bacterias vivas y en crecimiento, y no en presencia de células vivas de ani-
males o plantas.
Es muy probable que el fago, actuando sobre la superficie de la bacteria o
penetrando en ella, derive un ciclo energético para multiplicarse activamente,
consiguiendo que la bacteria se desprenda de ciertos enzimas que le inte-
resan y que agrega a su estructura.
Es por lo que algunos fagos sólo atacan a bacterias con antígenos Vi,
mientras que no atacan a las mismas estirpes de esas bacterias que carecen
de ese antígeno.
Esto demuestra que el fago que ataca a las bacterias dotadas de antí-
genos Vi lo que le interesan son solamente estos antígenos proteínicos
convertibles en enzimas, y no la estructura celular propia de la bacteria.
No tratamos de entablar una discusión sobre si los fagos son pro-virus o
no.
Muy distantes todavía de conocer los secretos de todas las actividades
enzimáticas —pues hay células cuyos enzimas pasan de cientos y cuyos
mecanismos los desconocemos en su casi totalidad—, no pretendemos que
exista una separación tajante entre el concepto de fago y el de virus, máxime
cuando hemos establecido a priori que un virus —como en el caso de for-
mación de variantes en el virus de la glosopeda— puede actuar también
como fago en ciertas circunstancias.
Es, por tanto, imposible fijar la línea separatoria entre el concepto de fago
y el de virus.
Está comprobado que los fagos de bajo peso molecular—por tanto, con
pocos enzimas — producen en los cultivos de bacterias en medios sólidos
grandes calvas líticas, mientras que los de elevado peso molecular —de
mayor complejidad enzimática— producen calvas más pequeñas mientras
mayor es su tamaño.
Existe, pues, una verdadera relación entre el tamaño del fago y su acti-
vidad lítica, siendo curioso el hecho de que los fagos de mayor tamaño
posean progresivamente menor actividad lítica, cuando realmente debía
ocurrir lo contrario, puesto que a una organización más perfecta debía
acompañar una mayor actividad lítica.
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El fago utiliza, pues, a la bacteria en dos sentidos: uno, para derivar sus
propios ciclos metabólicos, que le permiten crecer y multiplicarse; otro, para
agregar parte de sus enzimas.
En muchos casos el fago penetra dentro de la bacteria y se multiplica acti-
vamente después de haber sumado nuevos enzimas, y la bacteria, como
consecuencia del aumento de volumen por la multiplicación que se está
produciendo en su interior, estalla.
Otras veces, cuando la bacteria puede sustituir cualitativamente los
enzimas sustraídos por el fago por otros complementarios, pero diferentes,
sobrevive, pero a costa de una mutación en su estructura.
Otras, cuando el fago capta exoencimas, la bacteria no es alterada, y no
existe bacteriofagia ni otros fenómenos visibles.
Quedan aún otras consideraciones por hacer, que se refieren a la forma-
ción en ciertos y determinados tipos de virus de formas bacterianas de
salida.
Hemos dicho antes que los virus están constituidos por esferillas proteí-
nicas asociadas en una masa única, que constituyen la suma de todos los
apoenzimas reunidos, y por una serie de coenzimas que se pueden
encontrar en forma de tenue membrana mosaica o en forma apendicular.
Pues bien: hemos podido comprobar centenares de veces, y éstos fueron
trabajos que realizamos sobre el año 1942, que en ciertos virus y en ciertas
condiciones estas esferillas complejas que constituyen el núcleo proteico de
los virus crece y se rodea de una membrana, y, en un alarde de autotrofismo,
se transforman en bacterias. En el virus de la peste porcina lo conseguimos
numerosas veces en forma de un diplococo procedente de la transformación
del virus. Pero esta transformación lleva como consecuencia la pérdida de la
patogenicidad y la especificidad antigénica.
Nos queda aún una consideración de índole especial, que se refiere a la
constitución química de la masa formada por la unión de los apoenzimas en
los fagos o virus de bacterias y los virus.
Hemos dicho que esta masa está formada por proteínas; pero estas
proteínas están ligadas por un armazón de ácidos ribonucleicos en los virus
de las plantas y por ácidos desoxirribonucleicos en los virus de animales.
Numerosas enzimas están constituidos por ácidos nucleínicos o nucleó-
tidos, como el Co I, cuya constitución es la de un nucleótido de adenin-nico-
tinamida.
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Desde el principio que nos interesamos del estudio de los virus, nos causó
extrañeza el hecho de su fatal vinculación a la célula viva; pero en ningún
sitio se nos explicaba en qué consistía dicha vinculación, como tampoco el
que los fagos se multiplicaran en presencia de células vivas y no en bacterias
muertas. Durante bastante tiempo estuvimos intrigados, pensando en qué
podía consistir esta circunstancia, y al fin nos hicimos unas interrogantes
que, a nuestro parecer, la aclaran.
1.a¿Por qué al morir un ser superior por el ataque de un virus, éstos dejan
de multiplicarse, como si no tuvieran materia prima con la que sintetizar
materia propia y atender a su energética y multiplicación, mientras que las
bacterias existentes en ese animal se aprovechan de la muerte de éste para
multiplicarse activamente, invadiéndole y descomponiéndolo?
La respuesta fué la siguiente:
Porque mientras las bacterias utilizan para su síntesis liberación de ener-
gía, y multiplicación de todos los componentes orgánicos de un ser superior,
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un primer proceso glucolítico y por los ciclos de Krebs, a través del ácido
pirúvico, málico, succínico, fumárico, isocítrico, oxalacético, etc.— en ácido
láctico en los animales y en alcohol, ácido acético, etc., en los diferentes
tipos de fermentación.
A partir de una molécula de glucosa o glucógeno, según se trate de planta
o animal, y por sucesivas oxidaciones, carboxilaciones y escisiones molecu-
lares, van transformándose unos en otros, de una manera ordenada, durante
la vida del animal o de la planta, sucediéndose como un flujo liberador de
energía por fosforilaciones y desfosforilaciones que sostienen la energética
vital del ser y que desaparecen con la muerte, al cesar la respiración y, con
ella, la liberación de energía.
Estos productos de la escisión del glucógeno y de su transformación ener-
gética y biosintética existen en muy pequeña cantidad en la célula viva, pero
esta pequeña cantidad es prácticamente inagotable, porque constantemente
se están produciendo seriadamente nuevas pequeñas cantidades, mientras
que en la célula muerta la pequeña cantidad que queda como residuo no es
repuesta y, por tanto, rápidamente agotada si algún virus la utiliza, y, como
ya hemos visto, la agota con mayor rapidez mientras los productos patoló-
gicos se sostengan más próximos a la temperatura biogenésica propicia a la
máxima vitalidad de los virus. No cabía la menor duda después de estos
razonamientos de que la imposibilidad existente para cultivar virus fuera de la
célula viva radicaba en que en los medios de cultivo artificiales inertes no
existían estas pequeñas cantidades de ácidos respiratorios u otros sistemas
energéticos que, al parecer, eran la materia prima, el punto de partida de
donde los virus arrancan para sus síntesis orgánicas y para sostener su
energética, su dinámica, su desarrollo, crecimiento y multiplicación.
Las células, en virtud de sus fermentos propios y equipos enzimáticos,
provocan durante la respiración un proceso glucolítico, en el cual, merced a
fosforilaciones y desfosforilaciones y reacciones en cadena, provoca un
desprendimiento energético del cual depende y dimana la vida del ser.
Los virus se aprovechan en parte de esta energía activadora, y, además,
aprovechando uno de los cuerpos fundamentales de la serie de la degra-
dación glucolítica, proteolítica, proteosintética, etc., como materia prima,
provocan, a partir de él como elemento inicial, y por medio de su elemental
equipo enzimático, una derivación, una serie propia en la cual también existe
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desprendimiento energético propio, que es utilizado por los virus para sus
síntesis, desarrollo y desenvolvimiento.
La longitud de este ciclo derivado por los virus depende de su tamaño,
pues los de menor tamaño, por tratarse de equipos enzimáticos elementales,
efectúan pocas intervenciones en cadena, mientras que en los de gran volu-
men molecular el ciclo derivado es de más longitud, como se desprende de
lo anteriormente dicho.
Podemos concretar más la captación íntima de energía por los virus. La
finalidad principal de la respiración es proporcionar energía para las reac-
ciones celulares endotérmicas, de síntesis, de organización, mecánicas,
osmóticas, etc. Los mecanismos mediante los cuales se libera la energía en
la respiración son de dos clases: el acoplamiento oxidativo y el fosforilativo.
El sistema principal de transporte de energía en los seres vivos tiene lugar
mediante la intervención de especiales compuestos fosforados. Las sus-
tancias base de este transporte energético son tres derivados de la adenina:
el ácido adenílico, el adenosindifosfórico y el adenosintrifosfórico.
Cuando el ácido adenosintrifosfórico, o ATP, se hidroliza con un enzima
apropiado, se separó el fosfato terminal, quedando en libertad una cantidad
relativamente grande de energía, unas 12.000 calorías por mol. También
cuando se separa el fosfato terminal del ácido adenosindifosfórico, APD, se
produce una liberación energética de 12.000 calorías por molécula.
Se conocen enzimas que catalizan la transferencia de los radicales fos-
fatos, y se denominan colectivamente transfosfatasas.
Se deriva de los conceptos anteriores que si un equipo enzimático vírico
posee un enzima desfosforilante y separa por hidrólisis un fosfato terminal
del ATP o del ADP, las calorías quedan a su disposición, siendo utilizadas en
distintas necesidades vitales.
No es, pues, cierto que los virus necesiten de las células vivas por el sólo
hecho de su vitalidad, sino porque necesariamente han de aprovecharse de
sus ciclos de desprendimiento energético.
Pero también se desprende de todo lo explicado una consecuencia, y es
que en un medio artificial de cultivo que posea básicamente una composición
parecida a la célula muerta, pero donde agregamos sistemas energéticos y
las materias primas que sirven a los virus para iniciar su serie fermentativa,
podremos cultivarlos como si tratase de células vivas.
De lo expuesto hasta ahora se deduce una serie de consecuencias inte-
resantes, y una de ellas es que al ponerse los virus en contacto con cual-
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quier célula del animal receptible empieza a multiplicarse por estar efectuán-
dose en ellas los distintos ciclos vitales que constituyen su manantial ener-
gético, provocando enfermedades víricas típicas con arreglo a sus tropismos
especiales.
La transmisibilidad de estos virus está asegurada de ser vivo a ser vivo de
la misma especie, porque las células de todos ellos le proporcionan el mismo
manantial energético.
Creemos con esto explicados los hechos fundamentales del metabolismo
de los virus en general, pero quedan por hacer unas consideraciones sobre
el metabolismo de los virus del cáncer en particular.
Los virus del cáncer poseen, ante la célula viva de seres organizados, un
metabolismo precario, puesto que su energética no es captable de ciclos
metabólicos celulares de funcionamiento permanente, sino de ciclos pura-
mente temporales y accidentales.
Este ciclo es el que corresponde a la síntesis cromatínica —o del ácido
desoxirribonucleico, considerado bioquímicamente— a partir del ácido ribo-
nucleico protoplasmático, por distinta ordenación de nucleótidos y por susti-
tución de una pentosa con otra.
Ya hemos visto que los virus químicamente considerados son ribo o deso-
xirribonucleoproteínas. También hemos visto cómo muchas enzimas están
constituídas por un coenzima tipo nucleótido. Pues bien: los virus que fun-
cionan fosforilando el ATP, o el ADP, aparte de captar energía, agregan el
ácido adenílico de dichos ácidos —que es un nucleótido— a su estructura
somática. Este ácido adenílico, una vez agregado como estructura, puede
fosforilarse, y la necesaria energía de activación para ello —por necesitar
aporte energético— debe ser proporcionada por la célula o en virtud de
transfosfatasas existentes en el equipo enzimático estructural de los virus,
con lo que transferirían un fosfato terminal del ADP, o del ATP, o un fosfato
inorgánico a su ácido adenílico estructura, ganando el sistema vírico en nivel
energético acumulable por conversión en ATP o en ADP de su propio ácido
adenílico estructural.
También dijimos que una estructura en la que intervengan en cierta pro-
porción ácidos desoxirribonucleicos y proteínas llevaba en sí una volición
duplicativa y que de dicha estructura eran los genes y los virus.
En efecto, al intervenir nucleótidos en la estructura de los genes y de los
virus y al desfosforilarse y fosforilarse estos nucleótidos, se convierten en
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den que queden libres nucleótidos desoxirribos, pues éstos, antes de pasar
la membrana de núcleo hacia afuera o las membranas digestivas hacia
adentro, son degradados totalmente en sus componentes, que aisladamente
no constituyen sistemas energéticos.
Mientras no se demuestre lo contrario, nuestro concepto sobre el metabo-
lismo y captación energética de los virus del cáncer es correcto en lo que se
refiere a la utilización exclusiva para estos fines del ácido adenílico desoxi-
rribo y, quizá, de algún otro nucleótido desoxirribo.
Queda en pie, como consecuencia, que el ácido adenílico desoxirribo sólo
se encuentra a disposición de los equipos enzimáticos de los virus del cáncer
en el acto de la multiplicación celular dentro del núcleo, y en caso de autolisis
tumoral, circulando por la economía.
Si nos fijamos en esta última conclusión, nos extrañará que la sentemos
después de haber manifestado que los ácidos desoxirribonucleicos se
degradan totalmente antes de pasar la membrana nuclear, y que, por tanto,
incluso en un proceso autolítico, se degradarían.
También vimos anteriormente que los causantes de estas degradaciones
son la tripsina y otros fermentos trípsicos celulares. Nos encontraríamos en
un callejón sin salida, y tendríamos que abandonpr estas ideas. Afortuna-
damente, queda explicado por las circunstancias que se exponen a conti-
nuación.
Brieger, Trebing, Bergmann, Meyer, Herzfeld, Roche y otros, sin haber
llegado a la debida interpretación, demostraron que en el suero sanguíneo de
los cancerosos, y en los filtrados de lisado tumoral, existe una antitripsina, és
decir, un fermento o enzima antitrípsica.
La no existencia de este fermento antitrípsico en individuos normales
demuestra que es producido expresamente por los virus del cáncer para
evitar la acción degradante de la tripsina sobre los nucleótidos, ya que si
fuesen todos lo resultantes del proceso autolítico degradados totalmente, los
virus del cáncer no podrían disponer de sus sistemas energéticos circulantes,
y no existiría la fase de metástesis y septicemia vírica, aunque sí de caquexia
a partir de un crecimiento progresivo de un tumor único. Las metástasis se
producirían, en este caso, exclusivamente por injerto de tejido del tumor
primario al pasar accidentalmente a la circulación células cancerosas que se
implantarían en otro lugar.
Cierto que, aun con la intervención de su fermento antitrípsico, no consi-
guen los virus del cáncer evitar totalmente la acción trípsica de los enzimas
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Naturaleza y clasificación
(5 de junio de 1959)
Es más: si tomamos por virus solamente los que se forman por la mecá-
nica apuntada en los trabajos anteriores, realmente no son virus; pero si
consideramos como virus aquellos agentes que actúan patogénicamente en
forma submicroscópica, son realmente virus, aunque procedan por reducción
de formas microbianas microscópicas, o sean ciclos invisibles de formas
visibles.
Antes de entrar de lleno en la descripción sistemática de lo que pudié-
ramos llamar «formas madres» de los virus del cáncer, que empezaremos a
efectuarla en el siguiente trabajo, hemos de hacer la salvedad de que no
todos los virus siguen la mecánica descrita en los anteriores trabajos, y a
demostrarlo dedicamos la primera parte.
Vamos, antes que nada, a establecer una clasificación, teniendo en
cuenta la mecánica de formación de los distintos virus.
Se pueden distribuir en este aspecto en tres grupos:
1.° Los que en su formación han seguido el procedimiento de agrega-
ciones enzimáticas, por captación fágica o no, de enzimas procedentes de
distintos grupos microbianos.
2.° Los que surgen en virtud de un mecanismo reduccional a partir de una
sola especie microbiana.
3.° Los que representan una fase del ciclo biológico de un Protomyces en
los casos que nos interesan, y quizá de otros protoascados en otros casos.
Se deduce de los razonamientos anteriores y los que se desprenden de
esta clasificación que en el primer grupo caben muchas combinaciones, y
entre ellas las siguientes:
1.° Virus formados por agrupación de enzimas procedentes exclusiva-
mente de bacterias.
2.° Virus formados por agregaciones enzimáticas procedentes exclusiva-
mente de hongos. Caso improbable.
3.° Virus formados por agrupaciones mixtas, o sea, resultantes de la
agregación en equipo de enzimas procedentes de hongos y bacterias.
Esto hay que considerarlo en sentido amplio, pues sabemos que se pasa
insensiblemente del campo de las bacterias al de los hongos.
Los virus de la primera combinación serían transmisibles en series; los de
la segunda no serían transmisibles y sólo les concedemos una existencia
teórica, puesto que aunque al principio creíamos que así debían de ser los
virus cancerígenos, la experiencia y los resultados conseguidos nos han de-
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pues realmente, por sus cerrados ciclos submicroscópicos in vivo, hay que
considerarlos como virus. Con el fin de no confundirlos con los clásicos los
hemos encuadrado en el grupo tercero.
Vamos ahora a explicar la parte fundamental que nos ha llevado a deter-
minar e interpretar la etiología de los procesos cancerosos.
Hemos hecho un breve estudio del procedimiento de reducción de los
virus del segundo grupo y de los ciclos del tercero, y al comparar estos
grupos con el primero desprendemos una consecuencia inmediata, que es la
siguiente:
Como el primer grupo de virus se forma por agregaciones enzimáticas
procedentes de distintas bacterias, es lógico que jamás vuelvan a reproducir
—en un proceso de recuperación somática— las bacterias que los origi-
naron, y caso de reproducirse a partir de ellos un germen de salida, éste no
recordará en nada a los donadores y perderá sus mecanismos de acción
específica, por la sencilla razón de que estas «formas de salida» han perdido
sus antígenos enzimáticos de virulencia, por la misma razón que las bac-
terias con antígenos de virulencia Vi los pierden en los medios artificiales de
cultivo. Esto arrastra como consecuencia la pérdida de virulencia y antigeni-
cidad de las «formas de salida» de los virus del primer grupo o virus clásicos.
Un ejemplo de estas «formas de salida» es la del virus de la peste por-
cina, denunciado por nosotros el año 1942 en el Instituto de Biología Animal,
al que denominamos Diplomyces, y que se presenta en forma de diplococo.
En el caso de los virus del segundo y tercer grupo ocurren las cosas de
forma distinta.
Vimos en los trabajos anteriores que la estructura de un gen y la de un
virus era idéntica. También vimos y recordamos al efecto el caso de la alcap-
tonuria, el idiotismo fenil pirúvico y el albinismo, y que estos defectos eran de
tipo carencial, porque se debían a la carencia o defecto en algunos enzimas,
y que estas enfermedades eran hereditarias.
Esto supone necesariamente que un gen decide sobre la presencia o
ausencia de un enzima determinado que funciona fuera del núcleo, pues su
proenzima debe ser suministrado por la fracción proteica del gen que
funciona como precursora de enzimas. Se deduce de esto que en el gen
deben estar representados en forma de precursores los enzimas protoplás-
micos capaces de llevar a cabo funciones sintéticas, y entre ellas la de re-
construir el soma en un momento determinado y bajo especiales circuns-
tancias.
— 55 —
óvulo, así el anteridio camina en busca del gen huérfano de la célula vege-
tativa.
Ya sólo falta el acoplamiento, y cuando éste se produce, el gen se despo-
lariza; pero el gen despolarizante exige ahora ácido adenílico desoxirribo-
nuleico, y esto arrastra como consecuencia todos los hechos apuntados en
los trabajos anteriores.
Vemos, pues, ahora explicados los tumores de los radiólogos, el cáncer
del alquitrán, el de los deshollinadores, el de vejiga de los pintores y el de los
trabajadores de fábricas de anilina, la enorme proporción de niños leucé-
micos entre aquellos en que su madre fué observada por rayos X en período
de embarazo, la aparición de linfogranulomas —aparte de circunstancias ya
explicadas— en los que por padecer procesos fímicos han sido observados
numerosas veces por la pantalla, y también el del cáncer de labio y laringe
de fumadores, debido a la acción del alcaloide, del humo, del hollín o del
alquitrán de tabaco.
El aumento de radiactividad representa un inmenso peligro para la Huma-
nidad, pues si en estos momentos la preocupación existente radica en una
posible producción de monstruos por alteración de las células germinales,
también produce, en mayor grado, la aparición de células vegetativas, mons-
truosas por su polarización, que son futuras bases de procesos cancerosos.
La radioterapia, el radar, la roetgennoterapia, así como el diagnóstico por
rayos X, algunos tipos de industrias que cargan la atmósfera de sustancias
alterantes de la tranquilidad cromosómica, la convivencia social de nuestros
tiempos, los tubos de escape de los vehículos de aceite pesado, la invasión
de nuevos productos quimioterápicos, cuya acción organotropa puede estar
perfectamente estudiada, pero no en su acción a distancia como productora
de alteraciones cromosómicas, hacen a la Humanidad víctima propiciatoria
del cáncer.
Es la enfermedad de la civilización y del progreso industrial. Pero aún
pueden existir factores de naturaleza fisiológica, que vamos a tratar de
explicar.
En endocrinología no se estudia la mayor célula endocrina con que cuenta
el organismo, y cuando se llegue a esta conclusión y se profundice en su
estudio, la medicina interna se basará sobre pilares más firmes.
Hemos quedado en que las proteínas, que en unión del ácido desoxirribo-
nucleico forman el gene, son verdaderos precursores enzimáticos, y hemos
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visto que entre hormona y enzima sólo existe, en muchos casos, la diferencia
de emplear por sistema dos vocablos distintos.
Si todas estas proteínas proenzimáticas las reuniésemos en un bloque,
habríamos construído la mayor glándula endocrina del organismo.
Pues bien: sabemos que entre los constituyentes de los equipos cromosó-
micos de todas las especies, y por ende, entre los de la especie humana,
existen cromosomas sexuales X e Y. Estos deciden el sexo. A pesar de ser
tan pequeños, imponen su férula de tal modo que se nace hombre o se nace
mujer. Ellos portan las características sexuales secundarias y primarias en
combinación con las glándulas sexuales y la hipófisis.
Desde el nacimiento hasta la pubertad, esta actividad específicamente
sexual es frenada por ínhibidores que probablemente proceden del timo.
Cuando éste desaparece gradualmente empieza la actividad sexual, también
gradualmente.
La intersexualidad, el feminismo en el varón y la inversión del sexo en los
vertebrados son desviaciones que pueden ser inducidas por causas que
actúan sobre los gametos antes de la fecundación.
Los criadores de bovinos saben que en las gestaciones gemelares, cuan-
do los dos gemelos son de sexo contrario, la hembra resulta estéril en
muchos casos.
Los ingleses llaman a estas hembras Free-Martin, y es muy probable que
sean, en este caso, los precursores enzimáticos de las proteínas de los
cromosomas sexuales del macho los que, por existir una comunidad
circulatoria, modifiquen a los precursores de la hembra, conduciéndola hacia
una esterilidad radicante en sus proteínas cromosómicas.
Padoa (1938) y Dautchakoff (1938) creen ciertamente que los genes
producen hormonas análogas a las elaboradas por las gonadas adultas y
que ellas serían los diferenciadores primarios del sexo.
Parece, pues, cierto que algunos genes de los cromosomas sexuales
efectúan una regulación de tipo enzimático-hormonal de la actividad sexual,
aunque ella tenga que traducirse a través de las glándulas sexuales y aso-
ciadas a ellas.
También resulta probable que no se pueda interpretar de una manera
unitaria y simplista, pues existen en cada individuo, y vinculados quizá a
factores hereditarios, diferentes grados fisiológicos de sexualidad que
radican en el gene correspondiente.
— 63 —
AGENTES CANCERIGENOS
Vamos a dedicar esta parte a efectuar una revisión del camino que hemos
seguido en nuestras investigaciones sobre los virus filtrados, así como de las
circunstancias asociadas, que como consecuencia de ellas han salido a
colación.
Es cierto que todos estos hechos han sido tocados en trabajos anteriores,
pero queremos desbrozarlos y presentarlos como un cuerpo de doctrina y a
modo de conclusiones, pues consideramos que se trata de materias de gran
interés.
Con esta especie de resumen nos daremos cuenta más exactamente del
misterio que va unido a la creación de la vida elemental de los virus.
Queremos también definir nuestra postura para que todos tengan una idea
exacta de la finalidad que perseguimos.
— 76 —
unirse hacía falta una inducción de tipo inmunitario o de otro tipo, como asi-
mismo que la composición química final de dichas agrupaciones o virus era
la de una ribo o desoxirribonucleoproteína, afirmándose que al adquirir esta
combinación química una determinada estructura estérica adquiría vida, se
vitalizaba, y que esa era la estructura de los virus y los genes.
Dijimos también que la vida empezaba a balbucear en los enzimas al
tener actividad, aunque no se multiplicaran, y que a través de los enzimas se
manifestaba en forma de vida condicionada en los fagos y virus y en forma
más autónoma en los gérmenes bacterianos de salida.
Resta determinar, en último análisis, de dónde proceden los componentes
elementales de dichas proteínas enzimáticas y de los RNA y DNA que com-
pletan su armazón.
Con respecto a la procedencia de las proteínas apoenzimáticas, engas-
tadas en el gene y en los virus, se sabe que proceden de la condensación de
aminoácidos y que cada bacteria construye los suyos partiendo de una espe-
cificada ordenación de ellos en las cadenas moleculares de sus proteínas, lo
que permite la existencia de múltiples enzimas al acoplarse además con
distintos coenzimas. Las bacterias construyen los suyos o bien a partir de
polipéptidos presentes en los caldos de cultivos o de las albumosas o
peptonas por previa hidrólisis enzimática de ellos, o bien directamente de
aminoácidos por cultivo en hidrolizados totales de proteínas. Existen, pues,
en las bacterias enzimas condensantes de aminoácidos que son ordenados
de una forma peculiar por ellos para construir sus proteínas de sostén, de
reserva y sus proteínas enzimáticas.
B) Genes y DNA.—De la misma forma condensan los nucleótidos para
formar largas cadenas y gruesas moléculas de DNA que, en unión de la
proteína apoenzimática dará lugar al gen. Estos nucleótidos también están
ordenados de forma específica en cada gen y en cada virus, lo que propor-
ciona especificidad hereditaria a los genes de las células germinativas de
cada especie y especificidad antigénica a todas las especies y variantes de
los virus.
Tenemos, pues, dos sistemas: uno de demolición, o catabólico, con simpli-
ficación química del material de partida que usualmente se efectúa con
desprendimiento de energía, por lo que son exergónicas, y otro de construc-
ción o anabólico con aumento de la complejidad química del material de
partida, que normalmente se producen con captación de energía, por lo que
son endergónicos.
— 80 —
Tenemos, pues, los tres elementos que han de edificar la vida elemental a
partir de sustancias simples no dotadas de ella.
Si empezamos por querer construir glóbulos de proteínas enzimaticas,
fracasaremos, puesto que la ordenación de los aminoácidos en éstas es
complejísima y específica, pero podemos valernos de una agrupación de
enzimas con indicios de vitalidad, los fagos (dotados de una estructura
génica incompleta), pues ellos van ordenando la posición de los enzimas que
le faltan y del DNA para completar el equipo de una forma sistemática, cosa
imposible de lograr si no existe una masa fágica o provírica inicial ordena-
dora.
Si no se parte de esta estructura inicial ordenadora, la unión de los nu-
cleótidos por enzimas condensantes simples es necesariamente anárquica y
no da lugar como resultado a la aparición de moléculas dotadas de vida,
puesto que para ello estas cadenas de ácido DNA han de estar constituídas
por nucleótidos y proteínas apoenzimáticas unidas a ellos de una forma
específicamente ordenada, pues tales apoenzimas van a dirigir, como
precursoras de enzimas, toda la bioquímica somática del virus, bacteria,
célula y organismo.
¿Se podría conseguir vida, o sea, un ser elemental capaz de multiplicarse
per se, por la unión desordenada de nucleótidos? Sospechamos que no, y
creemos, como hemos indicado, que hace falta la presencia de un elemento
inicial ordenador, aunque sea tan simple como el formado por la unión de
dos enzimas con su correspondiente armazón elemental de DNA que ya
presenta como fago o provirus indicios de vitalidad.
De todo esto se deduce que si se utiliza un solo enzima como agente
condensante de nucleótidos, carece, por su simplicidad, de capacidad orde-
natriz, consiguiéndose solamente —y no sin intervención de los correspon-
dientes sistemas energéticos— una anárquica de nucleótidos, como remedo
de la estructura vital, faltando todas las características básicas del elemento
vivo, su capacidad multiplicativa.
Si se utiliza una agrupación molecular de naturaleza provírica o fágica, ya
existen elementos iniciales ordenadores que conducen a la formación obli-
gada —ya que no aceptan una ordenacion distinta a la prevista— de un gen-
virus y en algunos casos a formas bacterianas de salida que son verda-
deras estructuras vitales.
Por ahora faltan muchos otros elementos que consigan unir genes en una
complejidad cromosómica, y, por tanto, el control de la herencia fuera de los
— 83 —
reduccionales, que no es otra cosa que la forma adoptada por ellos para so-
brevivir en nuestros medios parenterales.
De ellos como «donantes de enzimas» vamos a hablar en el siguiente
trabajo, pues, aunque dijimos que en éste hablaríamos de los virus clásicos,
hemos decidido que sea más adelante, dedicando éste y el siguiente a ex-
plicar de qué forma se canceriza una célula, según las últimas conclusiones
alcanzadas.
En este trabajo sólo vamos a hablar de estos cinco interesantes puntos:
1.° Mecanismo de la agregación enzimática.
2.° Alteraciones bioquímicas que produce dicha agregación.
3.° Factores que inducen al gen a llevar a efecto dicha agregación.
4.° ¿Puede existir contagio en el cáncer?
5° Planteamiento de la lucha anticancerosa como resultado de estas
conclusiones.
1.° Mecanismo de la agregación enzimática.—Al transcribir a este trabajo
parte del primero, donde se explica la captación de enzimas por el virus de la
glosopeda, y del mecanismo de la formación de virus a partir de agrega-
ciones enzimáticas, se desprende todo el mecanismo de la agregación de
enzimas al gene o progene de la célula cancerizada.
Sólo existe un problema de fondo, y es si el mecanismo se lleva a cabo
por donación o por captación. Creemos que es por captación y no por dona-
ción, por las mismas razones que creemos que una bacteria no le dona
enzimas a un fago, sino que éste se las roba.
Al final resulta que los que considerábamos como virus reduccionales
cancerígenos son tan inofensivos que no sólo no determinan la tumoración,
sino que, por contra, resultan robados por el gen celular.
2.° Alteraciones bioquímicas que produce la agregación enzimática.—La
estabilidad de las células sanas es perfecta como todos sabemos. A las
células del cuerpo mucoso o capa de Malpigio de la piel que se multiplican
constantemente para sustituir al epitelio descamado, a las células del útero
grávido que se multiplican para aumentar su volumen, al tejido cicatricial
formado por células que se multiplican activamente para cerrar la solución de
continuidad no se les ocurre seguir creciendo constantemente, y una vez
cumplida la finalidad fisiológica que las induce a multiplicarse, entran en
tranquilo reposo.
— 88 —
Pero veamos ahora qué ocurre en una célula, en la que uno de sus genes
ha capturado y agregado enzimas extraños.
Hay que tener en cuenta que la alteración sólo afecta a la célula que ha
agregado dichos enzimas, y también que dichos enzimas pueden ser cance-
rígenos o no serlo. Interesa, por tanto, conocer la naturaleza y la forma de
actuar de dichos enzimas.
Hemos podido llegar a la demostración —y esto se explicará en el trabajo
siguiente— que dichos enzimas tienen como cualidad fundamental la de
provocar intensas hidrólisis en los materiales complejos elaborados por la
célula normal.
Y esto es así porque las bacterias donantes —perfectamente conocidas
ya por nosotros— poseen enzimas que tienen esa cualidad en alto grado.
Si estos enzimas hidrolíticos agregados actúan hidrolizando parte de los
ácidos desoxirribonucleicos o DNA que constituyen el retículo nuclear, éste
es irritado dando lugar a mitosis ininterrumpidas, con síntesis constantes de
nuevos equipos cromosómicos destinados a equipar a otras tantas nuevas
células, que por hijas de la primera y por ser los enzimas agregados al gen,
parte del patrimonio hereditario, pasan exactamente agregados topográfi-
camente a las distintas células hijas, que así heredan las características
anárquicas de sus progenitoras.
3.° Factores que inducen al gen a la agregación enzimática.—Los factores
que inducen al gen son: A) Su mutilación parcial; B) Su agotamiento, y C) Su
deficiencia o especial estructura hereditaria.
Vamos a analizar uno a uno todos estos factores.
A) Su mutilación parcial.—Las causas que pueden destruir o alterar un
gen ya fueron analizadas en el sexto trabajo con detenimiento, y haciendo
referencia a aquellos trabajos y actualizándolos, hemos de decir aquí que
deben existir dos tipos de polaridad en las estructuras génicas. Una polaridad
del progén o provirus de tipo constructivo sobre los enzimas que le hacen
falta o pueden serle útiles para establecer una serie de degradación o sín-
tesis química, y otra del gen perfecto y del virus perfecto de naturaleza
copulativa y sexual. Ejemplo: los genes masculinos tienen polaridad por los
femeninos y los anteridios de los protomyces por los ascogonios.
B) Su agotamiento.—Muchas de las operaciones de degradación química
que se realizan en el laboratorio, e incluso las de condensación o síntesis, se
— 89 —
efectúan por procedimientos puramente químicos calentando fuertemente las
materias primas para que puedan reaccionar entre sí.
Estas y otras muchas funciones más complicadas son realizadas constan-
temente por los organismos vivos a 37o de temperatura, y esto sólo es
posible por la acción de hormonas y enzimas que al fin y al cabo son la
misma cosa.
El individuo nace con una gran carga de ellos, pero en forma de precur-
sores porque la energía que se consume a través de toda la vida se gastaría
con la velocidad de un fogonazo o un incendio.
Durante el crecimiento hace falta gran cantidad de energía para dedicarla
a la síntesis de materiales de crecimiento y se consumen todos los ácidos
DNA y RNA del timo que al hidrolizarse y convertirse en nucleótidos propor-
cionan una gran cantidad de energía constructiva.
Durante la vida, muchos enzimas son elaborados por glándulas y diversos
órganos, pero muchos de estos enzimas son suministrados por las proteínas
apoenzimáticas del gen, que así va agotando, poco a poco, su carga.
Los tejidos nobles se esclerosan lentamente, sustituyendo el tejido conjun-
tivo a zonas glandulares y a células cansadas o agotadas.
La utilización de los materiales suministrados por la alimentación es cada
día menor en todos los aspectos y en el aprovechamiento calórico. El viejo
sale al sol, se arrima al brasero, necesita ya energía exterior, calor irradiado
por una fuente ajena porque la propia está agotándose.
El mechero tiene ya poca piedra, unos cuantos golpes más y de pronto la
chispa no salta. La vida se ha terminado.
Existen, pues, genes que envejecen, que agotan sus proteínas precur-
soras, pero antes de agotarlas del todo empiezan a ocurrir deficiencias,
consecuencia del desgaste.
En estas circunstancias es mucho más fácil que algún gene sienta la
veleidad de asociar enzimas para rejuvenecerse. La neoplasia del viejo
dispone de células jóvenes de gran energía multiplicativa, casi más que las
de un tierno infante. La célula vieja, el viejo gen, queriendo escapar a la
muerte por consunción se rejuvenece al autoinjertarse nuevos enzimas. Es
un rebelde que no se conforma con su destino y se lanza a una loca orgía
que termina por destruir a ellas y a las demás, que mansamente esperaban
su paulatino agotamiento.
C) Su deficiencia o especial estructura hereditaria.—También hemos visto
que se nace con deficiencias hereditarias de tipo enzimático, como en el ca-
— 90 —
pable fué su gen que robó a la bacteria enzimas y no la propia bacteria que
al fin y a la postre fué robada.
Nos puede, pues, proporcionar solamente una bacteria saprófita, que
además podemos nosotros tomar en el mismo grado de saprofitismo en
cualquier sitio y en cualquier momento.
Si en nuestro organismo existe una perfecta estabilidad génica, ningún
gen tenderá a agregar enzimas de dicha bacteria, y no existirá alteración
alguna.
Pero además, como estas bacterias entran en nuestro recinto parenteral y
salen, resulta, en la mayoría de las veces, que después de haberse produ-
cido en el gen la agregación de enzimas de una bacteria determinada, ésta
desaparece de la circulación no quedando rastro del agente donador.
Aunque trituremos un cancer e inoculemos las células cancerosas a per-
sonas normales, no se producirá contagio, a menos que alguna célula can-
cerosa resulte injertada y dé lugar a descendencia.
Pero aun así hace falta predisposición, pues si no existe, el nuevo orga-
nismo inoculado separará del gen de dicha célula los enzimas extraños por el
mismo camino que nosotros queremos emplear en la inmunoterapia cance-
rosa.
5.° Planteamiento de la lucha anticancerosa como resultado de estas
conclusiones.—Aquí tenemos que confirmar nuestro punto de vista expre-
sado varias veces. Sólo existe como procedimiento viable el de despegar o
destruir dichos enzimas sin lastimar el resto de la estructura génica, sin que
se nos ocurra otro procedimiento que la acción selectiva de la inmunoterapia
enzimática.
Que esto es posible cuando los enzimas agregados poseen un ligero
poder antigénico, lo que no ocurre en todos los casos nos lo ha confirmado la
estadística clínica.
Al estudio de las bacterias donantes de dichos enzimas y a las técnicas de
elaboración de vacuna antienzimáticas dedicaremos el siguiente trabajo.
Cuando pongamos el punto final al trabajo siguiente, nuestra misión como
investigadores en cancerología habrá terminado, y pedimos humildemente
perdón por haber tenido el atrevimiento de ocuparnos de estos problemas.
— 92 —
Para Anna Kuttner (2) intervendría un enzima contenido en las células del
intestino delgado y del hígado.
Para Borchardt (3), el enzima que interviene es la tripsina.
Estas tres opiniones sustentan el criterio de que la bacteriofagia podía ser
provocada por la presencia de un principio químico extraño, es decir, no
procedente de la bacteria que sufre la lisis.
A esto contestó D'Herelle diciendo que no se puede admitir que un prin-
cipio químico al que se denomina catalizador, o enzima, procedente del orga-
nismo de un animal, pueda reproducirse a expensas de bacterias, lo que
implicaría el poder transformar la «sustancia bacteria» en «sustancia catali-
zador».
O se admite esta transformación, o hay que admitir que este catalizador
existe ya formado en la bacteria.
Si no se admite ni una ni otra de las dos alternativas, se cae en el ab-
surdo , porque, al no poderse reproducir dicho principio químico, se eliminará
rápidamente durante los pases sucesivos, cesando, por dilución, de produ-
cirse el fenómeno.
Doerr (4) asimila el principio bacteriófago a una toxina que ejerce su
acción sobre el metabolismo bacteriano, y esta toxina será regenerada por
las bacterias enfermas; pero manifiesta que no es posible la hipótesis de una
autolisina, y admite que lo que llama toxina es un principio extraño a la
bacteria, es decir, que admite que la acción se proseguiría en serie, porque
durante cada pase se produce una transformación de la «sustancia bacteria»
a «sustancia lisógena».
A esto objetó D'Herelle que dicha transformación tiene un nombre especial
en biología: la asimilación. Que es la característica de la vida. La toxina de
Doerr sería, como consecuencia de la definición de la vida, un ser vivo.
Bordet y Ciuca (5) comprobaron que si se inyectaba en el peritoneo de un
cobayo varias veces con intervalos una dosis subletal de un cultivo de coli-
bacilos, y pocas horas después de la última inyección se tomaba el exudado
peritoneal y se adicionaba una gota a un cultivo joven de colibacilo en caldo,
se producía la lisis.
Y comprobaron, además, que este cobayo no tenía esta propiedad lítica
en el filtrado de sus excrementos.
En consecuencia, emitieron la hipótesis de una «viciación nutritiva here-
ditaria».
— 95 —
BIBLIOGRAFIA
El manantial de la vida
(5 de abril de 1960)
Las bacterias más sensibles a la acción del fago son aquellas iguales a las
que lo emitieron. En primer lugar, porque el fago encuentra un ambiente
idóneo, y en segundo lugar, porque siendo este fago homólogo para la
bacteria puede ésta defenderse menos de él.
El fago, como todos los virus, acrecienta su virulencia para una bacteria
determinada, aunque al principio sea ésta poco sensible, por la misma razón
que un virus aumenta su virulencia por pases sucesivos, para una determi-
nada especie animal.
Este crecimiento de virulencia radica en que siendo un equipo elemental y
con una autonomía condicionada a las células vivas, tiene que adaptarse a
los coenzimas disponibles, y dicha adaptación es progresivamente creciente.
En efecto, sabemos que un apoenzima, según con el tipo de coenzima
que se una, efectúa distinta función bioquímica. Lo que da especificidad para
un tipo definido de función bioquímica es el coenzima.
Si una vez adaptado durante varias generaciones a una clase determina-
da de células —que le proporcionan una determinada clase de coenzimas—,
se la pasa a otra especie animal, donde estas circunstancias varían, se
encuentra inadaptado y ha de sufrir un nuevo proceso de acomodación.
Si el equipo de precursores de un virus se conforma con cualquier clase
de coenzimas de los existentes en las distintas especies animales, se
convierten en un virus panzoótico.
Si sólo le van bien los que tiene disponibles una especie definida, sólo
ataca a esta especie.
La aspiración de todo equipo vírico o génico es adquirir mayor comple-
jidad, agregar más genes, para poder atender a más necesidades, para
adquirir mayor autonomía.
Pero no todos los genes le sirven, sólo pueden asociar los que sean
complementarios de los suyos.
El aumento de complejidad es una aspiración de la materia viviente,
porque complejidad es especialización, es división de funciones dentro de la
colectividad génica celular, es mejor adaptación al medio, que al fin y al cabo
es el que limita todas las posibilidades de la materia viviente.
Desde el glóbulo proteico al enzima se ganó en complejidad.
Del enzima al gen y al virus se ganó en complejidad.
Del gen aislado al equipo plurigénico capaz de dar una bacteria de salida
se ganó en complejidad y en autonomía.
— 105 —
La acción, por tanto, no sólo es directa sobre el núcleo, sino que los enzi-
mas extraños emitidos alteran también el metabolismo general.
En la sangre del canceroso existen, por tanto, los enzimas emitidos por los
precursores del gen cancerígeno, y los productos resultantes de su acción
enzimática que van aumentando en cantidad, a la par que aumenta el nú-
mero de células cancerizadas.
Todo intento de tratamiento debe, pues, ser instituido cuando existen
pocas células cancerosas, pues luego la tumoración se convierte en una
nefasta y extraña glándula endocrina cada vez mayor.
Un virus de un tumor transmisible —como la mayoría de los de los ani-
males— no es un gen porque no entra a formar parte de una estructura
cromosómica; no es un progén reconstruido, no es un gen acoplado. Es un
gen no acoplado y autónomo totalmente; un virus, en una palabra, pero que
actúa de igual forma que los genes cancerígenos no autónomos, aunque con
total independencia de la estructura cromosómica de la célula parasitaria. Ha
entrado sin permiso de la célula, al contrario que el gen cancerígeno, que es
llamado o reconstruído por ellas.
Los virus no tienen uniformidad en cuanto a creación de inmunidad. Unos
son más antigénicos que otros.
Un gen, para ser admitido en una colectividad cromosómica celular, tiene
que tener por fuerza poco poder antigénico o ninguno.
Al querer establecer un tratamiento inmunizante anticanceroso nos encon-
tramos con estos tres casos: 1° Existe un indicio de capacidad antigénica en
el gen agregado o en la fracción extraña del progén. El enfermo cura. 2.° No
existe ningún poder antigénico. El enfermo no se beneficia. 3.° Determina un
estado de hipersensibilidad, que se traduce por aumento del dolor local, al
actuar la vacuna específicamente sobre la zona tumoral. El tratamiento es
contraproducente.
En cuanto a malignidad del proceso tumoral, dependerá en cada caso del
tipo de las acciones enzimáticas emanadas de la actividad de los precur-
sores agregados al progén o del progén agregado.
No existe un tipo único, existen muchos, porque muchas son las posibili-
dades de variabilidad en su actuación de los distintos genes que pueden
agregarse, o en la cualidad de los precursores agregados al progén.
A este respecto hay que aclarar que el progén no puede reconstruirse
robando simplemente enzimas.
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Enzima es algo que se agota, y, por tanto, lo que tiene que robar es la
fábrica de esos enzimas, la proteína génica que entra a formar parte del
patrimonio hereditario del gen ladrón.
Por esto no captura un simple enzima circulante, sino que tiene que robar
a otro gen sus fábricas de precursores: sus proteínas génicas.
¿Por qué la proteína del enzima se agota, y por qué la proteína del pre-
cursor del gen es una fábrica inagotable de enzimas?
Ahí está uno de los grandes misterios de la vida. El enzima es como la pila
de una linterna; enciende a la bombilla hasta que se le agota la carga.
La proteína precursora génica es, por el contrario, como un generador de
corriente. Lanza continuamente electricidad a los cables, pero produce esta
corriente porque lo mueve la energía de una presa de agua o la de una
central térmica. En el gen, la presa o la central térmica están sustituídos por
el DNA y los sistemas energéticos nucleares.
El gen cancerígeno no admite la marcha normal de la central térmica o de
la presa. La energía suministrada a los genes normales por el trifosfato de
adenosina desoxirribo no es tolerada por él.
Levanta la compuerta de la presa al hidrolizar el DNA y entonces el aporte
normal de energía para sostener la vida vegetativa de la célula se ha reba-
sado.
Sobra energía, la célula «arde», y para disminuir el potencial energético lo
consume en una tarea multiplicativa.
En la presa, el agua no se agota porque llueve y los arroyos sostienen su
nivel, que es nivel energético.
En los genes de las células tampoco disminuye el nivel energético, porque
el DNA gastado es repuesto por los arroyos que vienen del protoplasma lleno
de RNA, y estos arroyos van corriendo gracias a la lluvia de la alimentación y
respiración.
Los virus no pueden permitirse ese lujo. Cuando se les vacía la presa,
tienen que ir donde haya arroyos con agua corriente que la vuelva a llenar, y
esos arroyos no existen para ellos más que en las células vivas.
Cuando la célula donde están muere, les queda la presa llena, pero pro-
curan gastarla lo más lentamente posible y suprimen el lujo de multiplicarse
que consume mucha agua.
Les conviene entonces, como a los lagartos, el frío, el invierno. Los la-
gartos pasan el invierno aletargados y sin moverse. Así resisten sin comer
— 108 —
Unas cuantas jornadas más nos han conducido al final del problema que
abordamos hace ya mucho tiempo.
Final imprevisible, que tenemos la seguridad de que producirá verdadera
sensación a cuantos han asistido a su gestación a través de los trabajos
anteriores. No quiere esto decir que demos por terminada nuestra labor,
pues si bien hemos llegado hasta las fuentes de la vida y presenciado el fluir
vital, aún queda como labor futura la de crearlas artificialmente.
Con el arma decisiva que es el protoplasma artificial esperamos conse-
guirlo; pero este último camino no podremos andarlo sin la ayuda oficial o de
instituciones privadas.
— 109 —
a) El protoplasma artificial.
Hace ya cerca de vetincinco años, cuando empezamos a tener las pri-
meras noticias de los virus, sentados como alumnos en los bancos faculta-
tivos, tuvimos la seguridad de que algo relativo a ellos no se nos había expli-
cado.
Y este algo era por qué los virus tenían necesidad absoluta de vivir en el
seno de células vivas.
Pero, a la par de esta interrogante, se nos metió dentro la seguridad de
que habíamos sido predestinados para resolver este enigma.
Teníamos la seguridad de que los virus necesitaban de la célula viva
porque ésta les suministraba algo material, y que cuando este algo material
se les proporcionase en un medio de cultivo, se podrían cultivar perfecta-
mente, y lo aceptarían igual que al protoplasma de las células vivas.
En otro trabajo hemos visto cómo el gen de ciertas bacterias Iisadas por
un organismo inmune se transformaba en fago o virus de esa misma bac-
teria, y esto nos explica exactamente por qué los virus necesitan vivir en las
células vivas, ya que son genes autónomos, y, por tanto, las necesidades de
genes y virus son las mismas, ya que es idéntica su naturaleza y consti-
tución.
Sólo se diferencian en las circunstancias que se explicarán en el apartado
b), «La misteriosa membrana nuclear»; pero estas diferencias son sólo
funcionales.
No hacemos historia del tiempo consumido para llegar a la demostración
de que las metas propuestas se cumplieron totalmente; sólo vamos a ofrecer
el final conseguido.
Vamos, por tanto, a describir cómo se construye un protoplasma artificial,
y podremos comprobar que es de una lógica y sencillez extraordinarias.
Para su construcción basta observar lo que hace un hombre o animal para
sostener su vida vegetativa.
Primera observación. —El hombre come, y después digiere lo que ha
comido, o, lo que es lo mismo, hidroliza los materiales complejos que consti-
tuyen sus alimentos habituales.
— 110 —
Basta, por tanto, con picar finamente los alimentos que puede comer un
hombre cualquier día y someterlos a una hidrólisis pépsica, erépsica y
trípsica.
Filtrar, isotonizar, neutralizar, envasar y esterilizar.
Cuando esto salga del autoclave, tenemos dentro de los frascos un proto-
plasma muerto.
Segunda observación.—El hombre respira, y al respirar fija oxígeno a la
hemoglobina, convirtiéndola en oxihemoglobina.
Si agregamos sangre, el protoplasma muerto es aceptado inmediatamente
por los virus y los genes, y esto demuestra que ya no es un protoplasma
muerto, sino un protoplasma tan dinámico como el de cualquier célula viva.
Aquello que no se nos explicó hace veinticinco años hemos podido expli-
carlo vetincinco años después.
Explicado de esta forma sencilla el fundamento del protoplasma artifical,
nos queda dar los datos técnicos necesarios para obtenerlo lo más perfecta-
mente posible.
Se toman trozos de timo de ternera, hígado, carne, huevos, levadura de
cerveza, sémola, etc., y se pica todo finamente. Se agrega agua y se somete
a una hidrólisis pépsica en las condiciones conocidas. Después se efectúa
una hidrólisis erépsica y trípsica en las condiciones también conocidas.
Se agregan en cantidades apropiadas todos los posibles coenzimas en
forma de vitaminas A, C, D, E. PP, complejo B, ácido pantoténico y fólico,
cobre II, manganeso II, hierro II, cobalto II, magnesio, calcio, cinc, molibdeno,
flúor, yodo, cloruro potásico, sales de amonio y fosfatos.
Se vuelve a hervir, se filtra, se isotoniza por crioscopia, se neutraliza con
potenciómetro y se filtra y esteriliza en autoclave a dos y media atmósferas.
Si quedan sedimentos, se vuelve a filtrar, si es necesario, por filtro Seistz,
y se vuelve a esterilizar a una y media o dos atmósferas.
Antes de esterilizar se pueden agregar antibióticos de amplio espectro,
puesto que los virus los resisten perfectamente, y se evitan posibles conta-
minaciones de los productos a sembrar.
Ya está preparado el protoplasma muerto. Podemos tomar ahora sangre
de un cerdo con peste experimental, o de un enfermo con gripe en período
febril, o de otra cualquier virosis que evolucione en sangre. Agregamos 0,5
ml por cada 10 de protoplasma artificial, con lo que, a la par de sembrar el
virus, le hemos agregado la sangre necesaria para que el protoplasma
muerto se convierta en vivo.
— 111 —
d) La pluralidad unificada.
La membrana nuclear ejerce otra función, y ahora explicaremos cómo
hemos de entender la pérdida de autonomía, o el «adormecimiento», como
unidades vitales, no sólo de los elementos génicos en el cromosoma, sino de
las células en las formaciones y estructuras pluricelulares, y la aparición de
una entidad vital de categoría superior, como resultado de la suma de
unidades vitales asociadas.
Los virus, como elementos autónomos, tienen «sentido de individualidad»;
pero el gen agregado a una estructura cromosómica pierde este «sentido», y
la asociación o conjunto de las vidas unitarias elementales de los genes que
componen el cromosoma se suman, apareciendo, como consecuencia, una
vida única, que es la de las células cuando están aisladas, o la de los seres
unicelulares.
— 114 —
meros posibles. Con una sola molécula de cada isómero que existiese,
harían un peso total de 10280 gramos más que la masa total de la tierra, que
es de 10270.
¿Creen ustedes, después de estos argumentos, que se pueden crear
unidades vitales por síntesis en el laboratorio? Nosotros creemos que no,
porque, aunque se crearan las cuarenta proteínas distintas —cosa imposi-
ble—, ahora hacía falta ordenarlas no sólo unas con respecto a otras en la
corona exterior de la unidad vital, sino también con respecto a un orden
asimismo específico del DNA, como veremos luego.
Y aunque ya el doctor Ochoa nos ha explicado cómo el DNA y el RNA
tallan la proteína, nos queda por hacer una reflexión que podemos traducir
en una interrogante popular que dice: «¿Quién fué antes: la gallina o el
huevo?», y que, llevado al terreno que nos interesa, se puede traducir por
esta otra: «¿Quién fué antes: la proteína o el RNA y el DNA?».
Si fué antes la proteína, fué ésta la que talló al DNA. Si fué antes el DNA,
fué éste el que talló a la proteína.
O sea, si es cierta nuestra tesis de que la agrupación «instintiva» de
enzimas en equipo puede originar una unidad vital, es cierto que esta colec-
tividad se talla su propio núcleo central —su presa de energía, como decía-
mos en el décimo trabajo—, y en este caso es la proteína la que se talla
inicialmente su núcleo de DNA, aunque después se deje tallar por el molde
fabricado por ellas.
Las ideas iniciales para el cambio de rumbo con vistas a la creación de
unidades vitales —sin que con esto pretendamos crear ninguna escuela— es
seguir la mecánica seguida por la Naturaleza, y que se desprende de los
primeros trabajos.
En la aparición de un virus de la peste porcina, por ejemplo, hemos visto
en nuestros primeros trabajos cómo algunas bacterias consideradas como
productoras de infecciones secundarias lo terminaban de «construir» al
cederle enzimas, y que el virus tenía el mismo tropismo que la última bacteria
donante de los últimos enzimas, cuyo acoplamiento había dado por resultado
la conversión de un provirus en un virus completo.
Es cierto que nada de esto se efectúa con carácter de espontaneidad, y
que hace falta una inducción; pero esta inducción la podemos provocar.
Pongamos un ejemplo de cómo se puede provocar esta inducción: tome-
mos unos 15 cerditos e inyectémosles a cada uno por vía intraperitoneal una
bacteria distinta de las productoras de enfermedades porcinas, en cantidad
— 119 —
ribonucleico; pero las células que los hospedan —colibacilos, por ejemplo—
poseen ambas clases de ácidos.
Al penetrar el fago en estas bacterias se invierte el metabolismo del ácido
nucleínico en ellas, de tal modo que sólo se forma ácido desoxirribonucleico,
y de la misma forma se invierte también la síntesis proteica, pues la bacteria
infectada forma exclusivamente albúmina de fago.
Si se modifica la síntesis proteica, la bacteria infectada cambia también la
síntesis del ácido nucleínico en la medida correspondiente, y de estos resul-
tados puede sacarse la conclusión de que la formación de la proteína del
fago tiene que ajustarse necesariamente a la del ácido nucleínico del mis-
mo.»
En otro trabajo decíamos que la unidad vital estaba formada por la aso-
ciación de «unidades funcionales», y ahora vemos cómo se separan éstas,
independizándose, para multiplicarse, bajo las formas llamadas por Schramm
«subunidades».
Esta forma de multiplicarse aisladamente cada «enzima vitalizado», para
luego volver a reunirse, es la única forma viable de que se pueda reconstruir
exactamente la nueva unidad vital.
Pero ¿de dónde nace la posibilidad de que la «subunidad» de Schramm, o
«unidad funcional vitalizada» o «enzima vitalizado» nuestro, sea capaz de
automultiplicarse una vez separada de la unidad vital, y cuál es el meca-
nismo íntimo de esta multiplicación?
Hemos referido antes que, según Luria, «al penetrar un fago en una
bacteria se invierte el metabolismo del ácido nucleínico de la bacteria, de tal
forma que sólo se forma ácido desoxirribonucleico».
Esto quiere decir que el «enzima vitalizado» o «unidad funcional vitali-
zada» dotada de un potencial energético que ella arrastró al deshacerse la
«unidad vital», transforma el ácido ribonucleico de la bacteria en ácido deso-
xirribonucleico propio, previa hidrólisis, pues no puede aceptarlo con la
misma ordenación que el ribonucleico tiene en la célula bacteriana.
Hemos de recordar que en anteriores trabajos hablábamos de que la
transformación del RNA en DNA, con hidrólisis intermedia, dejaba libres
nucleótidos desoxirribonucleicos, y que estos sistemas energéticos — no
mencionados antes por nadie, que sepamos— eran los que proporcionaban
la suficiente energía para la automultiplicación, estando, por tanto, adscritos
a menesteres reproductivos, mientras que el ATP y ADP normales parecen
más bien utilizarse en faenas metabólicas.
— 125 —
Recordemos que esto fue explicado por nosotros el año 1952 en la revista
Medicamenta, y posteriormente en el primero de estos trabajos al referirnos a
la mecánica de formación de variantes del virus de la glosopeda.
Esto es perfectamente comprensible, y lo confirma el hecho, demostrado
por Doermann y Anderson, de que los bacteriófagos son capaces de inter-
cambiar factores genéticos, pues al infectar un bacterium con dos fagos
distintos T2 y T4r, se encuentran después recombinacíones de las formas T2r
y T4 junto a los padres.
Pero no ocurre esto solamente en los fagos, pues también dos genes
pertenecientes a dos bacterias distintas pueden intercambiar factores gené-
ticos, y así parecen haberlo demostrado recientemente los biólogos del
Instituto Pasteur Francois Jacob y Edouard Adalberg, que lo explican así:
«Se creía hasta ahora que, fuera del acoplamiento de un macho con una
hembra, no podía haber transmisión de elementos genéticos de célula a cé-
lula. La ley parecía ser que la mitad de los cromosomas del macho y la mitad
de los cromosomas de la hembra se unían entre sí para aportar a la célula
nueva su patrimonio hereditario».
Pero han demostrado que en las bacterias pueden producirse transfe-
rencias genéticas de célula a célula fuera de toda sexualidad, lo cual quiere
decir que un elemento genético se transfiere a otra célula sin que haya
acoplamiento.
Han utilizado para sus experimentos colibacilos con dos características
distintas. En una probeta han colocado colibacilos machos con factor sexual
F, y en otra colibacilos hembras.
Después de haber mezclado el contenido de ambos tubos, comprobaron
que las hembras (invertidas en machos) habían ganado o perdido diversas
propiedades, lo que significaba que, unidos al factor sexual F de los primeros
machos que había pasado a las hembras, iban unidos otros caracteres
independientes del factor sexual.
Todo esto demuestra hasta la saciedad que nuestro punto de vista de que
los fagos son genes autónomos, y los genes, fagos controlados por la mem-
brana nuclear, es cierta, por la razón, para mayor abundamiento, que conse-
guimos demostrarlo experimentalmente e interpretar correctamente el fenó-
meno, repitiendo experiencias mal interpretadas por Bordet y Ciuca, como
describimos en otro trabajo.
Apliquemos también ahora estas ideas a nuestro concepto del progén
cancerígeno, y verán cómo es fácilmente explicable que un gen al que se le
— 131 —
La mecánica de la cancerización
CONCLUSIONES PREVIAS
Para comprender bien este trabajo hace falta que recordemos que en los
anteriores hemos llegado, en materia cancerológica, a las siguientes conclu-
siones:
1.a Que la agregación de enzimas procedentes de «hongos y bacterias do-
nantes de enzimas cancerígenos», a un gen parcialmente destruído —nues-
tro progén— determina la aparición de la célula cancerosa, si los enzimas
agregados poseen ciertas cualidades que ya especificábamos.
2.a Que la colocación de un gen de estas mismas bacterias u hongos entre
los componentes de un equipo cromosómico celular, hasta donde es atraído
por un gen gemelo a otro destruido totalmente, en virtud de aparición de
polaridad, acarrea asimismo la cancerización de la célula.
3.a Que la colocación entre los genes del equipo cromosómico de una
célula, de un gen extraño, aunque no sustituya a ningún otro destruído, ni
sea atraído en virtud de ninguna polaridad, pero que sea aceptado voluntaria
o forzadamente por la célula, acarrea asimismo la cancerización, cuando
dicho gen proceda de algunos de los «agentes donantes de enzimas y genes
cancerígenos».
En estos tres primeros casos, la acción depauperante, tóxica e invasiva de
la tumoración dependerá del tipo de interferencias que produzcan en el meta-
bolismo del individuo, los enzimas extraños agregados.
4.a Que la pérdida de selectividad física, química o mecánica de la mem-
brana nuclear, al transformar el ambiente microaerófilo o anerobio propio del
núcleo, en medio aerobio, o al dejar pasar coenzimas protoplasmáticos,
transforma el equipo génico controlado por la célula, en un equipo vírico
sobre el que ésta ha perdido el control reproductivo.
Esta modificación de la membrana nuclear se puede producir por radia-
ciones físicas, de variada índole, por sustancias químicas diversas, e incluso
— 136 —
RAZONES ESTADISTICAS
La estadística de presentación topográfica de las neoplasias malignas en
el organismo humano nos da argumentos suficientes —aparte de los que
posteriormente se exponen— para comprender que éstos son precisamente
los factores de la cancerización.
Si fuese cierta la teoría embrionaria, habría que admitir que la célula
embrionaria tendría que tener una distribución topográfica puramente casual
en los diferentes individuos, puesto que cualquier zona o región de nuestro
organismo sería capaz de albergar dichas células.
Al hacer una estadística de presentación del cáncer por regiones, nos
encontraríamos que debían existir tumores de pie, pierna, espalda, masas
musculares, caderas, etc., en la misma proporción que los de mama, laringe,
próstata, útero, pulmón, etc.
Sin embargo, vemos que esto no ocurre así, sino que la frecuencia de
presentación es muchísimo mayor en estos últimos órganos.
Es fácil comprender que debiéndose la cancerización a la cesión de
enzimas o genes de hongos o bacterias, a progenes celulares, o al equipo
cromosómico de la célula, sean precisamente las células que están más en
contacto con ellos las más fácilmente cancerizables, y así resulta que es más
fácil el cáncer en labios, boca, laringe, pulmón, estómago, intestinos, vejiga,
próstata, útero, mama, pulmón, etc., porque al estar estos órganos comuni-
cados directamente con el exterior, se encuentran en contacto con abun-
dante flora microbiana.
— 137 —
que existe una perfecta identidad bioquímica entre tumor y gérmenes de este
grupo.
Petry, Wolf y Beebe encontraron en tejidos neoplásicos menos albúminas
y más cantidad de proteínas incoagulables que en el tejido normal.
Loeffler encuentra que el bacilus mesentericus, o de la patata, no puede
crecer en medios que contengan exclusivamente hidratos de carbono, sino
que le hace falta la presencia de cierta cantidad de materias albuminoideas,
y que disuelven rápidamente la albúmina de huevo.
Vemos, pues, cómo ciertos enzimas proteolíticos de estos gérmenes
pueden atacar —una vez agregados al progén celular— a las estructuras
proteicas propias de las células neoplásicas, disminuyendo la proporción de
albúmina y aumentando por degradación de éstas la cantidad de proteínas
solubles.
Otra circunstancia en la que se está en completo acuerdo es el alto poder
glucolítico de los tumores, habiendo sido observado por Fulcè en 1910 y
Saiki en 1911, mientras que Warburg, Nagelin y Possener en 1927 obser-
varon que en el suero Ringer y en el sanguíneo todas las células prolife-
rantes poseían la propiedad de desdoblar la dextrosa en ácido láctico.
En condiciones normales la respiración dispone de este producto por
oxidación, pero en los tumores es demasiado pobre, y el ácido láctico se
acumula, resultando que el elevado contenido en ácido láctico de las neo-
plasias es en gran manera el resultado de una falta de oxidación.
Estableciendo el paralelismo, citaremos una observación en Vandebelde,
en 1884, que comprobó que privando en parte de oxígeno a un cultivo de
bacilus subtilis y efectuando después un examen minucioso de un medio de
composición bien definido, donde la bacteria había vegetado un tiempo sufi-
ciente, se encontraba que la glicerina y el azúcar habían sido consumidos y
en su lugar quedaba ácido láctico y trazas de ácidos grasos.
Estas mismas condiciones microaerófilas se producen en el seno del
núcleo celular, donde se ha efectuado la unión de los enzimas vitalizados de
estos gérmenes con el progén, o donde funciona un gen completo de ellos,
pues sabemos por bioquímica que el núcleo está desprovisto de los enzimas
de la oxidación celular y, por consiguiente, que en él no hay respiración y que
cuando la glucolisis se produce en condiciones anaerobias, el DNP reducido
que se produce en el paso de fosfogliceraldehído a fosfoglicérico no se oxida
a través de la cadena respiratoria y en su lugar actúa sobre el ácido pirúvico
reduciéndolo a láctico.
— 142 —
AISLAMIENTO DE CEPAS
Se procede a un aislamiento sistemático de toda clase de gérmenes exis-
tentes en la sangre de cancerosos y en tumores malignos, separados por
ablación quirúrgica.
Hay que tener en cuenta que los agentes a aislar pueden haber desapare-
cido del individuo después de ceder los enzimas cancerígenos, y que, por
tanto, existen muchos casos en que el aislamiento es negativo.
Teniendo en cuenta estas circunstancias se siembra sangre o trozos de
tumor en dos tipos distintos de medios de aislamiento:
— 145 —
BIBLIOGRAFIA
SCHEURLEN: Ueber die actiologie des Carcinoms, «Sitzung des Verins für
innere med in Berlín den 28 November 1887», et «Deutch med Wo--
schenschr., 1887», núm. 48, pág. 1033.
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ganismen, «Zietachr für Hygiene», I, pág. 3, 1886.
WOLFF: Z. K., 3,95, 1905.
PETRY: Hofmeister's Beitr, 2,94, 1902.
BEEBE: Am. J. Fisiol., 13, 341, 1905.
WARBURG: J. Can. Ros., 9, 143, 1925.
VANDEVELDE: Studien zur Chemic des Bacilus Subtilis, «Zeitschr für
fisiol. Chemie», VIII, 1939.
— 151 —
Pero además, como veremos más adelante, aunque haya células pola-
rizadas y enzimas y genes microbianos polarizados, tampoco hay canceri-
zación si en el individuo en el que ocurre el fenómeno dispone de bastantes
dextro-amino-oxidasas.
Por ser difícil que concurran estas cuatro circunstancias con carácter des-
favorable en un mismo individuo, el cáncer no adquiere —afortunadamente—
mayor casuística.
Cada individuo crea el suyo haciendo concurrir estas cuatro condiciones, y
son factores tan intrínsecamente específicos de cada canceroso, que existen
muy pocas posibilidades de transmisión en el cáncer, ya que son muchos los
gérmenes a producirlo y existir, por tanto, muchos tipos de inducción.
Ahora bien, si uno de los factores se produce masivamente en una pobla-
ción humana —caso de los habitantes de Hiroshima y Nagasaki, en que la
radiación física ha determinado la aparición en casi todos los habitantes de
células somáticas lesionadas en sus equipos cromosómicos, con la consi-
guiente aparición de polaridad en ellas—, entonces la aparición de neopla-
sias se desplaza en el sentido de aumento de procesos neoplásicos.
El tabaco, el humo de los autobuses y otras causas tan traídas y llevadas,
sólo desplazan por acción química la estadística de los tumores a su favor,
porque influyen también sobre uno de los factores: la lesión química del
equipo cromosómico de las células del lugar donde actúan: labio y laringe del
fumador y pulmón del que respira humo del escape de los autobuses. Ahora
hace falta que concurran también negativamente para la salud del presunto
enfermo los otros tres factores para que el cáncer aparezca.
Es más: una vez producido el acoplamiento de «enzimas vitalizados», o
genes de gérmenes a la célula, hace falta un período más o menos largo de
latencia, hasta que los enzimas o genes de los gérmenes aerobios acoplados
se adapten al ambiente anaerobio del núcleo.
OH OH
A~
AH2 + B + C + NO2 → BH2 + C + NO2
NO2 NO2
Si el grupo antigénico está lejos del centro activo, el enzima puede ser
precipitado como complejo enzima-anticuerpo, sin pérdida apreciable de
actividad.
Si, por el contrario, el centro activo coincide con el centro antigénico, el
anticuerpo o antienzima actúa como inhibidor competitivo.
La ortodifeniloxidasa mantiene su actividad después de precipitar con el
anticuerpo, mientras que la lecitinasa es totalmente inactivada. Existen
numerosos casos intermedios.
El mecanismo íntimo de la inmunidad es debido a las siguientes circuns-
tancias, como todos sabemos:
Ei organismo recibe habitualmente los prótidos por medio de la alimen-
tación, y por la acción de los enzimas de las vías digestivas son degradados
al estado de aminoácidos, que son los que se absorben y metabolizan.
Pero si un prótido cualquiera —en nuestro caso enzimas— es inyectado
parenteralmente, se encuentra el organismo en una situación de emergencia,
puesto que intraparenteralmente carece de enzimas digestivos.
Entonces ha de crear, en primer lugar, un anticuerpo específico que haga
flocular al glóbulo proteico del enzima, cuyos grupos activos libres le dan
carácter de coloide estable y activo.
Para ello ha de crear anticuerpos o antienzimas —inmunoglobulinas
gamma— con grupos activos colocados a la misma distancia espacial que
tienen los del enzima, pero con actividad física y química contraria a los del
coloide enzimático.
Cuando se unen ambos coloides activos se neutralizan sus cargas respec-
tivas, y entonces el complejo flocula y pierde su estabilidad física y su acción
química y catalítica total o parcialmente.
Entonces el enzima es atacado por las peptidasas y tripsina celulares, y
es simplificado a sus aminoácidos constitutivos, que quedan libres.
Es entonces cuando intervienen las levo y dextro-amino-oxidasas, que los
transforman en ácidos cetónicos en una primera fase catabólica.
Al ser hidrolizado completamente el enzima, queda libre el antienzima o
anticuerpo, que puede bloquear y flocular a un nuevo antígeno enzimático.
De aquí resulta que si las dextro-amino-oxidasas no desaminan los ami-
noácidos dextro de las cadenas proteicas de los enzimas cancerígenos —en
tanto en cuanto permanezcan unidos peptídicamente en cadena—, no
implican defensa directa contra el cáncer; pero son la consecuencia directa
de la existencia de inmunoglobulinas anticancerosas, y, por tanto, de su exis-
— 163 —
DESPEDIDA.
Creíamos que lo difícil sería descubrir todo lo que ha sido descubierto;
pero ahora llegamos al final: estamos viendo que es aún más difícil conseguir
que los demás lo quieran entender.
Aunque queda aún la gran misión de crear vida en forma de «unidades
vitales» a partir de enzimas normales, no nos quedan fuerzas para seguir
predicando en desierto y sin la ayuda más elemental.
Por tanto, completado con la inmunología artificial el estudio de todos los
aspectos del cáncer, problema cuya resolución no podíamos moralmente
dejar, por muchos sacrificios que nos costase, abandonamos las demás em-
— 165 —
presas, y, por tanto, éste es nuestro último trabajo, que cierra un período de
veinte años de nuestra vida.
Nada nos obliga a continuar; pero hemos dejado como fruto de esos
veinte años un sólido edificio construido y una herencia efectiva, que termi-
nará poco a poco con las esperanzas personales de todos los investigadores
en cancerología —principal motivo por el que no hemos recibido ayuda— en
la misma proporción que vaya entrando en vigencia y llegando al lecho de los
beneficiarios.
Es posible que se sientan un poco más humildes al terminar de leer las
líneas que siguen:
La circunstancia de que los genes de una bacteria puedan liberarse por li-
sis inmunitaria —como fué explicado en otra parte de estos trabajos—, trans-
formándose en fagos o «unidades vitales» autónomas, así como el hecho de
que en esta dispersión génica puedan resultar tantas vidas autónomas como
genes tenía la bacteria, nos llevó a la demostración de que la vida de las
células era discontinua.
Partiendo de este hecho, no nos fué difícil llegar al concepto vertido en
«La pluralidad unificada», de que la vida de los seres superiores era asimis-
mo discontinua y que la personalidad de un individuo era el reflejo exterior de
billones o trillones de vidas colectivizadas.
Pero ahora vamos a demostrar hasta qué punto son ciertas estas afirma-
ciones.
El ser superior es, pues, solamente un delegado de su colectividad celular,
una emanación de la vida de todo el conjunto, y aunque crea que procede
con total y libre albedrío, es sólo un mandatario.
El hombre, obedeciendo al mandato de sus células vegetativas, come,
bebe, respira, elimina y se protege del frío y del calor.
Toda la vida del hombre está dedicada a satisfacer las imperativas órde-
nes de la colectividad que rige, aunque en su fuero interno crea que sus
voliciones emanan de una autodeterminación independiente de esa colec-
tividad.
Pero vamos a demostrar que se equivoca con un simple ejemplo:
El hombre posee células vegetativas que le imponen los mandatos que
hemos visto; pero también posee otras células, polarizadas en sus glándulas
sexuales, que le ordenan otro tipo de mandato: la misión de despolarizarlas.
El hombre cumple gustosa y elegantemente esa misión, recompensada
por la colectividad celular con una agradable descarga nerviosa.
— 166 —
CONFIRMACION PRACTICA
Hemos recibido de Zaragoza la sangre de una enferma remitida por dos
doctores —cuyos nombres silenciamos por no contar con su autorización
para ello— con el siguiente diagnóstico: «Bultoma que sigue una progresión
creciente a un ritmo rapidísimo, de manera que en dos meses ocupa todo el
hemiabdomen derecho, con las mismas características de dureza, nódulos,
dolor, etc., y con un estado general muy precario. Todo abunda en el sentido
de una tumoración maligna de origen hepático (o ganglionar mesentérico),
casi con entera seguridad de tipo sarcomatoso.»
La sangre, según nuestras instrucciones, se extrajo con jeringa esterili-
zada al autoclave, e introducida en frasco asimismo esterilizado al autoclave
y agitada durante unos tres minutos. La sangre fué recibida en perfectas
condiciones y se sembraron varios tubos de «fluído protoplasmático artifi-
— 180 —
CONCLUSIONES
1) Hemos podido demostrar que los virus cristales proceden de la cris-
talización del material génico ribonucleoproteico de varias estirpes de bac-
terias, tras una interfase parásita de «esporo intraorgánico».
2) Hemos podido demostrar la reversibilidad del fenómeno al demostrar
que los virus cristales se transforman en bacterias, de la misma naturaleza
que las originaron, en ciertas condiciones.
3) El virus cristal es el que efectúa la transferencia de material génico a la
célula humana o animal, y a cuya transferencia es debida la cancerización,
de acuerdo con todas nuestras previsiones publicadas con anterioridad,
excepto que, como ahora se demuestra, fuese llevada a cabo bajo la forma
de material génico cristalizado procedente de las bacterias que ya habíamos
denunciado.
4) En la ampliación hemos llegado a la demostración directa de que así es
en efecto al aislar de sangre de una enferma de tumoración maligna un virus
— 181 —
cristal microaerófilo.
5) Que el cultivo de estos virus cristales es perfectamente posible efectuar
«in vitro» en nuestros medios de cultivo, a los que llamamos «Fluidos proto-
plasmáticos artificiales», en los que al no ser agredidos llegan a formas de
tamaño macroscópico.
CONCLUSIONS
1) Nous avons pu démontrer que les virus cristaux procédent de la cris-
tallisation de la matière ribonucléoprotéique des gênes de plusieurs sortes de
bactéries, après une phase intermédiaire parasitaire de «spore intraorga-
nique».
2) Nous avons pu démontrer la réversibilité du phénomène en démontrant
que les virus cristaux se transforment en bactéries, de même nature que
celles dont ils sont issus, cela sous de certaines conditions.
3) C'est le virus cristal qie effectue le transport de matière de gênes à la
cellule humaine ou animale; c'est à ce transfert qu'est due la cancérisation,
en accord avec toutes nos prévisions publiécs antérieurement, sauf que,
comme nous le démontrons maintenant, il se réalise sous la forme de
matière de gênes cristalisée en provenance des bactéries que nous avions
déjà dénoncées.
4) En approfondissant nous sommes arrivés à la démostration directe que
cela se passe ainsi, en effet, car nous avons isolé à partir dusang d'une
malade de tumeur maligne, un virus cristal microaérophile.
5) Que la culture de ces virus cristaux est parfaitement possible «in vitro»
avec nos moyens de culture que nous appelons «Fluides protopasmiques ar-
tificiels», dans lesquelles, n'étant pas attaqués, ils atteignent des formes
macroscopiques.
CONCLUSIONS
1) We have been able to show that the crystal viruses proceed from the
crystalisation of the ribonucleoproteic genic material of several kinds of bac-
teria, after an intermediate parasitic phase of «interorganic spore».
2) We have been able to show that this phenomenon is reversible, de-
monstrating that the virus crystals are transformed into bacteria of the same
kind as those from which they came under certain conditions.
— 182 —
3) The virus crystal is the entily which effects the transference of genic
material to the human or animal cell, cancerisation being the result of this
transference in accordance with all the forecasts we have previously publi-
shed, except —as we now show— in such cases as when the latter is deve-
loped in the form of crystalised genic material coming from bacteria that we
have already revealed.
4) We have achieved direct proof that this is in fact the case when, from
the blood of a patient suffering from a malignant tumour, a microaerophie
crystal is isolated.
5) That the cultivation of these virus crystals is perfectly possible «under
glass» by our means of cultivation, which we have called «artificial proto-
plasmie fluids», in which, unless attacked, the crystals can reach macros-
copie size.
BIBLIOGRAFIA
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Tobacco». Jour. Agric. Res., 6, 849-74, 1916.
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(N. S.), 66, 350-58, 1927.
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Decomposition of the safranin Precipitate». Phytepath, 22, 965-75,
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(5) BARTON-WRIGHT, E., y McBAIN, A.: «Posible Chemical Nature of
Tobacco Mosaic virus». Nature, 132, 1003-4, Londres 1938.
(6) STANLEY, W. M.: «Isolation of a Crystalline Protein Possessing the
Properties of Tobacco Mosaic virus». Science (N. S.), 81, 644-5, 1935.
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(8) BAWDDEN, F. C.; PIRIE, N. W.; BERNAL, J. D., y FANKUCHEN, J.:
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1061-2, Londres 1936.
(9) BAWDDEN, F. C., y PIRIE, N. W.: «A Plant Virus Preparation in a Fally
Crystaline State». Nature, 141, 513-14, Londres 1938.
— 183 —
y funcional.
Pero es estrictamente cierto que cada una de ellas, por muy diversas que
sean su morfología y fisiologismo, ha recibido como dotación la misma
cantidad y calidad de genes.
¿En dónde radica, pues, el mecanismo de la diferenciación celular, que
convirtiendo a diferentes grupos de células en representantes de especiali-
zaciones anatómicas y fisiológicas distintas, dan lugar a órganos completa-
mente dispares, y, en definitiva, a la colectivización celular: individuo?
Algunas teorías han tratado de explicar el mecanismo de esta diferen-
ciación, sin que ninguna de ellas haya convencido a nadie.
Vamos a partir, pues, para nuestra argumentación sobre el mecanismo de
la diferenciación celular, de la base cierta de que todas las células del orga-
nismo animal son equivalentes en cuanto a patrimonio genético, así como
que no es ninguna ilusión su diferenciación morfológica y fisiológica, puesto
que las células van perdiendo poco a poco el carácter embrionario no dife-
renciado, para poseer características cada vez más específicas.
Y en apoyo de esto se ha demostrado experimentalmente que las células
y zonas embrionarias van perdiendo en el transcurso del desarrollo su cua-
lidad inespecífica caminando insensible y fatalmente hacia la especialización.
Células que en el desarrollo normal estaban destinadas a transformarse
en epidérmicas, si se las extrae de su posición normal antes de que hayan
alcanzado su diferenciación, y se las trasplanta a regiones destinadas a
originar tejido nervioso, pueden alterar su destino y convertirse en células
nerviosas.
No obstante, a partir de un determinado momento esta transformación no
podrá efectuarse, y las células epidérmicas darán lugar siempre a células
epidérmicas.
Existe, pues, un momento determinado en que es imposible el retroceso, y
entonces caminan decidida e irrevocablemente orientadas hacia un destino
específico.
Pero el misterio de esta diferenciación no podemos buscarlo en la célula
considerada globalmente, sino penetrando profundamente en la intimidad de
su equipo génico, que es el conjunto de vidas capaces de autonomía, pero
instituidas en la célula en «unidades vitales» asociadas.
Las células son como los hormigueros monticulosos y visibles de las
termitas, los genes son las termitas.
— 185 —
Los hormigueros han sido construidos por las termitas, como las células
por los genes.
También como en las colectividades de termitas y de abejas existe espe-
cialización en las colectividades génicas que constituyen la célula, pero
mientras en las asociaciones de insectos las especializaciones se efectúan
por grupos de ellos, en la colectividad génica sólo existe un gen para cada
misión específica, a parte de las funciones comunes por las que cada uno ha
adquirido autonomía vital.
Pero hay que llegar más profundamente y analizar, no el equipo génico en
conjunto, sino cada gen en particular.
Empecemos, pues, el análisis examinando las características individuales
de las «unidades vitales» libres, para llegar poco a poco a deducir qué es lo
que ocurre cuando se asocian y forman las células y qué es lo que ocurre
cuando éstas se diferencian en misiones anatómicas y fisiológicas especí-
ficas para constituir las colectividades celulares: animales y plantas.
Iniciemos el estudio de la «unidad vital» individualmente considerada, en
la forma que fué explicada en nuestros trabajos anteriores, y confirmada por
Finch y Klug, en su estructura por roetgnograma en la Universidad de
Londres, sobre el virus de la poliomielitis epidémica infantil.
La molécula vírica, o fágica, o génica, es una esférula de DNA salpicada
en su cubierta por unas 40-60 fracciones proteicas engastadas, que según
nosotros, se tratan de otros tantos enzimas.
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ción autolítica, como ha ocurrido en los casos que se han resuelto satisfac-
toriamente.
El otro camino sería directo, pues si en nuestro F. P. A. crecen los virus
simbiontes y patógenos, también crecen los genes-virus cancerígenos.
En este cultivo se multiplicarían fuera de las células, enriqueciéndose el
cultivo con estos genes-virus, y como estos genes-virus son cancerígenos
por llevar una fracción extraña agregada, heteróloga y, por tanto, antigénica,
produciríamos una inmunidad; es decir, despegaríamos la fracción extraña
agregada por acción vacunante, por el mismo mecanismo que se consigue
inmunidad contra los virus simbiontes mutados; es decir, contra los virus
patógenos en general.
La obtención de gran cantidad de estos antígenos puros y libres de células
no constituye ya ningún problema.
INFORMACION Y POSOLOGIA
Autovacunas para la inmunoterapia específica de las enfermedades
producidas por enzimas vivientes
Son, pues, genes libres, con la misma constitución y con las mismas exi-
gencias. Así, pues, genes, virus y fagos son la misma cosa en diferentes
situaciones, como se explicó ampliamente en tales trabajos.
En estos dos primeros cajones se encontraban los agentes etiológicos, a
nivel celular y a nivel genético, de las enfermedades infecciosas e infectocon-
tagiosas.
Pero quedaba un tercer cajón, que es el que el solicitante ha conseguido
destapar después de treinta y un años de investigaciones.
Dentro de él se encuentran agentes etiológicos de enfermedades a nivel
de «enzimas vivientes» y que actúan, o bien acoplándose al equipo genético
de una de nuestras células, en cuyo caso producen el cáncer, o bien sin
incorporarse al equipo genético, como interferidores del metabolismo normal
de células especializadas, y entonces producen enfermedades crónicas, pro-
gresivas, no transmisibles a seres de la misma especie, y en consecuencia
no contagiosas por estar apoyadas en una susceptibilidad individual.
Entre estas enfermedades están la mayor parte de las artropatías reumá-
ticas, fiebre reumática no bacteriana, enfermedad de Parkinson, amiotrofia
general progresiva, etc., según interfieran el metabolismo de las células
cartilaginosas, óseas, nerviosas, etc.
Estos «enzimas vivos» no son cultivables ni en medios artificales de cul-
tivo, como las bacterias, ni en medios artificiales para cultivo de células vivas,
donde, utilizando la célula viva como hábitat, se multiplican los virus.
Estos «enzimas vivos» son solamente cultivables en el seno de la célula a
la que pertenecen por naturaleza; la célula de los seres unicelulares termo-
rresistentes del género Bacillus.
A través de los principios establecidos en la Patente de Invención espa-
ñola número 348.986, de 5 de enero de 1968, se consigue no sólo una
fuente productora de «enzimas vitalizados», es decir, el único procedimiento
capaz de cultivarlos en su propio hábitat, sino también un procedimiento de
aislamiento del resto de las estructuras de las bacterias que lo contienen y
del medio de cultivo; lo que ha conducido a la purificación al estado de antí-
genos de los «enzimas vitalizados», y también, y como consecuencia al
tratamiento específico por inmunoterapia, contra las enfermedades crónicas
y progresivas por ellos desencadenadas.
En consecuencia, podemos establecer la siguiente ley: «Todo enfermo
afecto de una enfermedad cuya etiología sea hasta el momento desconocida,
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pero cuyo suero haga flocular a los antígenos resultantes del proceso indus-
trial de esta patente, se cura con la vacuna preparada con los antígenos que
hayan floculado».
Así, pues, los cajones de sorpresas se han ido abriendo en sentido inver-
so a como se generó la vida.
Primero, una secuencia de aminoácidos que generaron una proteína con
propiedades catalíticas y capacidad transitoria de termorresistencia: los
«enzimas vitalizados».
Segundo, una reunión de enzimas con sus correspondientes ácidos
nucleínicos generadores de la secuencia proteica: los genes, virus y fagos.
Tercero, una reunión de genes o de virus o fagos en régimen de anaero-
biosis en las células eucarióticas, o de aerobiosis en las células procarióticas:
las células vivientes en régimen de uni o pluricelularidad.
En la Patente de Invención española mencionada se trataba de la posibi-
lidad de producción de una vacuna, partiendo del principio de que la cance-
rización es determinada por la adquisición, por parte de la célula que se
canceriza, de un gen bacteriano, como consecuencia de haber sido destruído
en ella uno de los pares genéticos por causas físicas, químicas o irritativas,
cuyo gen, al emitir enzimas, provoca que el organismo del canceroso cree
anticuerpos que pueden detectarse por medio de reacciones analíticas de
floculación, y otras denunciando el antígeno que corresponde para el trata-
miento vacunoterápico de la enfermedad y por supuesto detectando y
haciendo posible un diagnóstico precoz del cáncer.
Durante la fabricación de vacunas según la Patente anterior, se han
producido, sin embargo, pocos avances, principalmente porque se tropezaba
con una dificultad primaria provocada por el o por los medios de cultivo que
se describen en dicha Patente. Consecuentemente, con ello los lisados
bacterianos iban acompañados por el medio de cultivo, que no se podía
separar y que constituía una impureza considerable, no sólo en el orden de
su aplicación terapéutica, sino en el de la posibilidad de un estudio sistemá-
tico de las diferencias antígenas existentes entre las distintas cepas de
Bacillus que se manejaban.
Consecuencia de ello eran los diferentes resultados obtenidos, muy bue-
nos en ocasiones, buenos a veces y malos en otras.
Resultaba evidente que había que modificar profundamente los medios de
cultivo para la separación total en ellos de los antígenos bacterianos y el
medio de cultivo, y poder operar en consecuencia con antígenos puros.
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Si ahora preparamos otra vacuna con arreglo a los tubos que han flocu-
lado en la segunda serofloculación, el enfermo se recupera nuevamente con
ella.
Cierto que las mutaciones se pueden producir en un mismo enfermo tres y
cuatro veces, pero si se inició el tratamiento en relativamente buenas condi-
ciones, hay tiempo de descubrir y destruir a los mutantes.
Esto ocurre debido a la simplicidad de estos seres vivos, desconocidos
hasta ahora y denunciables sólo por reacciones de floculación, y esta simpli-
cidad los convierte en las más versátiles moléculas dotadas de vida.
Como consecuencia de ello, el género Bacillus, resultado de una agrupa-
ción en equipo de varias decenas de estos «enzimas vivientes», posee asi-
mismo una enorme versatilidad, considerado desde el punto de vista enzimo-
lógico e inmunitario.
Y nos demuestra que el Bacillus que vive como un vulgar saprótito en el
organismo humano y animal, y al que ninguna microbiología clínica le hace
caso —excepto al Bacillus Anthracis—, pone en juego para su vida saprófita
en el organismo animal los enzimas capaces de utilizar el sustrato adecua-
damente. Cuando uno o varios de dichos enzimas se vuelven autónomos y
actúan a nivel de «enzimas vivos», determinando un proceso canceroso o
una enfermedad no contagiosa crónica y progresiva, es a esos enzimas a los
que «conoce» el suero del enfermo y los hace flocular.
Las serofloculaciones nos descubren, además, que existen tres tipos de
«enzimas vivientes»:
1.° Los genéricos existen en todos los componentes del género Bacillus,
por lo que si este tipo está determinando un proceso, el suero del enfermo
que lo padece hace flocular a todos los complejos de «enzimas vivientes»
que se ponen en su presencia, procedentes del género Bacillus.
2.° Los específicos que son comunes a una especie de Bacillus. Cuando
uno de ellos está determinando un proceso, el suero del paciente sólo hace
flocular a los complejos de «enzimas vivientes» correspondientes a dicha
especie.
3.° Los subespecíficos o raciales, que son patrimonio de una variante
dentro de una determinada especie de Bacillus. Cuando uno de ellos está
determinando un proceso, el suero del paciente sólo hace flocular al com-
plejo procedente de la subespecie de Bacillus que lo contiene.
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