GINGIVITIS Y

PERIODONTITIS
JORGE ENRRIQUE DIAZ
CABRERA
 GINGIVITIS CRONICA
SE CONSIDERA UNA AFECCIÓN
INMUNOINFLAMATORIA CRÓNICA
DEL PERIODONTO DE PROTECCIÓN
DONDE LA MICROBIOTA DEL
SURCO Y LA RESPUESTA DEL
HOSPEDERO SON FACTORES DE
RIESGO PRIMORDIALES.

SE CARACTERIZA POR
ABULTAMIENTO DE LA PAPILA
TUMEFACCIÓN, ENROJECIMIENTO,
SANGRADO E INDOLORA
 ETIOLOGIA:
COMO CONSECUENCIA DE UNA GINGIVITIS AGUDA NO
TRATADA, QUE EVOLUCIONA A CRONICA,
IGUALMENTE PUEDE NACER CRONICA, EN CUYO
CASO LA UNICA MANERA DE COMPROBARLO ES POR
MEDIOS HISTOLOGICOS, PUES DEBE HABER
EVIDENCIA DE TEJIDO DE GRANULACION.

ES LA MAS COMUN DE TODAS LAS GINGIVITIS Y ES

PROPIA DE PACIENTES ADOLECENTES.
 UNA GINGIVITIS CRONICA PUEDE
NACER CRONICA Y SOLO SE CONFIRMA
CON LA PRESENCIA DE TEJIDO DE
GRANULASION.
SEGÚN SU ETIOLOGIA, LA GINGIVITIS CRONICA SE PUEDE
ANALIZAR BAJO DOS PUNTOS DE VISTA:

1. INFLAMACION CRONICA
SE DEBE A LA PERSISTENCIA DEL AGENTE INFLAMATORIO , EN OTRAS PALABRAS
UNA INFLAMACION AGUDA QUE NO FUE TRATADA O REINCIDIO.

2. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA, QUE SE CARACTERIZA POR LA

ACUMULACIÓN DE MACRÓFAGOS MODIFICADOS (CÉLULAS EPITELIOIDES) Y
QUE ESTÁ INICIADA POR DIVERSOS AGENTES INFECCIOSOS Y NO
INFECCIOSOS. PARA LA FORMACIÓN DE GRANULOMAS ES NECESARIA LA
PRESENCIA DE PRODUCTOS IRRITANTES NO DIGERIBLES, DE BAJA Y
MEDIANA INTENSIDAD Y DE UNA REACCIÓN INMUNITARIA MEDIADA POR
CÉLULAS T FRENTE AL AGENTE IRRITANTE O DE AMBOS.
 GRANULOMA

ES UNA ZONA LOCAL DE LA INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA,

QUE CONSISTE EN LA ACUMULACIÓN MICROSCÓPICA DE
MACRÓFAGOS TRANSFORMADOS EN CÉLULAS EPITELIOIDES,
RODEADAS DE UN COLLAR DE LEUCOCITOS MONONUCLEARES,
PRINCIPALMENTE LINFOCITOS Y EN OCASIONES CÉLULAS
PLASMÁTICAS.
EXUDADO

LÍQUIDO EXTRAVASCULAR DE CARÁCTER INFLAMATORIO QUE

PRESENTA ALTA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS Y MUCHOS
RESTOS CELULARES. SU PRESENCIA INDICA QUE SE HA
PRODUCIDO UNA ALTERACIÓN SIGNIFICATIVA EN LA
PERMEABILIDAD NORMAL DE LOS VASOS DE PEQUEÑO
CALIBRE DE LA ZONA DE LA LESIÓN.

TRASUDADO

LÍQUIDO CON BAJA CANTIDAD DE PROTEÍNAS Y POCOS RESTOS

CELULARES. ES UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA Y SE DEBE AL
DESEQUILIBRIO HIDROSTÁTICO A TRAVÉS DEL ENDOTELIO
VASCULAR SIENDO NORMAL LA PERMEABILIDAD.
TIPOS DE INFLAMACIÓN SEGÚN
EL EXUDADO
DEPENDE DEL SITIO, DEL AGENTE INFLAMATORIO, DE LA INTENSIDAD Y DE LA
DURACIÓN DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA.

•TIPO 1: INFLAMACIÓN SEROSA: INMEDIATA, DE MÍNIMA DURACIÓN. EL

EXUDADO CONTIENE POCAS PROTEÍNAS Y POCAS CÉLULAS. EXISTE POCA
LESIÓN TISULAR. OCURRE SOBRE LAS SEROSAS DEL ORGANISMO.

•TIPO 2: INFLAMACIÓN FIBRINOSA: EL EXUDADO CONTIENE MUCHA FIBRINA

QUE SE HA FORMADO UNA VEZ QUE HA SALIDO A PARTIR DEL FIBRINÓGENO.
LO MÁS FAVORABLE ES QUE SE DEGRADE POR EL SISTEMA FIBRINOLÍTICO.

•TIPO 3: INFLAMACIÓN PURULENTA: PRODUCIDA POR GÉRMENES

PRODUCTORES DE PUS. (SUSTANCIA CON ALTA CANTIDAD DE
POLIMORFONUCLEARES (PMN) MUERTOS O VIVOS Y GRAN CANTIDAD DE
GÉRMENES, QUE LE DAN UNA CONSISTENCIA MÁS O MENOS LÍQUIDA).
• TIPO 4: INFLAMACIÓN MUCOSA O MUCINOSA: EN ÓRGANOS CON
GLÁNDULAS PRODUCTORAS DE MOCO (RESPIRATORIO Y DIGESTIVO)
EL EXUDADO CONTIENE MOCO.

• TIPO 5: INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA: DE COLOR ROJO INTENSO,

CAUSADA POR INFECCIONES GRAVES O ENZIMAS ENDÓGENAS.

• TIPO 6: INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA: EXUDADO CON MUCHOS

EOSINÓFILOS QUE APARECE CUANDO EL ANTÍGENO ES UN
PROTOZOO.

• TIPO 7: INFLAMACIÓN MONOCITARIA: EXUDADO CONSTITUIDO POR

LINFOCITOS, MONOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS, SIN SER UNA
INFLAMACIÓN CRÓNICA.

• TIPO 8: INFLAMACIÓN ULCEROSA: EN ÓRGANOS CON LUZ LA

INFLAMACIÓN SE PUEDE DESPRENDER DEJANDO UN HUECO
LLAMADO ÚLCERA, EL CUAL SE PRODUCE SOBRE TODO EN EL
INTESTINO.
 FACTORES LOCALES QUE FAVORECEN
LA GINGIVITIS CRONICA

• MALA HIGIENE BUCAL : QUE FAVORECE LA PRESENCIA DE

PLACA BACTERIANA

•OBTURACIONES DEFECTUOSAS

• APIÑAMIENTO DENTARIO

• TABAQUISMO:

EL CIGARRO CONTIENE SUSTANCIAS POTENCIALMENTE TÓXICAS

QUE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE LA FAGOCITOSIS Y
QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES, LA
REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS.HAY MAYOR
DESTRUCCIÓN DEL PERIODONTO EN PACIENTES FUMADORES QUE
EN LOS NO FUMADORES.
 FACTORES SISITEMICOS QUE
FAVORECEN LA GINGIVITIS CRONICA

ASOCIADOS CON LA REDUCCIÓN DEL NÚMERO DE

FUNCIÓN NEUTRÓFILA :

• ESTRES

• DIABETES MELLITUS

• EDAD

• TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS

• INFECCIÓN POR VIH

• EMBARAZO
:

EDEMATOSA

CLASES
DE FIBROSA
GINGIVITIS
CRONICA

FIBROEDEMA
TOSA
EDEMATOSA ( DESTRUCCIÓN)

En la gingivitis crónica edematosa, la encía

presenta pérdida de su morfología, se muestra
lisa y brillante, de color rojo azulada, de
consistencia blanda por exudado inflamatorio
liquido y celular, degeneración del tejido
conectivo y epitelio , con pérdida del punteado,
sangra al menor estímulo.

Se caracteriza por aumento de vascularización

y disminución de queratina epitelial, fluido
intercelular abundante, infiltración por
linfocitos, células plasmáticas y monocitos.
 QUE ES UN EDEMA?
EL EDEMA (O HIDROPESÍA) ES LA
ACUMULACIÓN EXCESIVA DE
LÍQUIDO EN EL ESPACIO TISULAR O
INTERCELULAR, DEBIDO A UN
FENOMENO LLAMADO
EXTRAVASACION SANGUINEA
MISMO QUE CON EL TIEMPO
EVOLUCIONA SEGÚN EL TIPO DE
EXUDADO.
 FIBROEDEMATOSA FIBROSA
( REPARACION)

En la fibroedematosa la encía
puede estar blanda y no roja y En la encía fibrosa aumenta
de consistencia firme, el la función de los fibroblastos
sangrado no es abundante. como una respuesta de
defensa produciendo mayor
Se caracteriza por abundante fibras colágenas.
proliferación de fibras de
colágeno y engrosamiento de los
epitelios.
CARACTERISTI
CA NORMALES ENCIA EDEMATOSA ENCIA FIBROSA
DE LA ENCIA
COLOR: ROSA ROJO INTENSO, HASTA ENTRE ROSA CORAL
CORAL PUEDE ADQUIRIR TONOS NORMAL O MAS PALIDO.
AZULADOS. (- IRRIGACION Y +
( + VASCULARIZACION, -
QUERATINIZACION
O DESAPARICION DE LA
QUERATINA EPITELIAL) EPITELIAL)
CONSISTENCIA: BLANDA Y DEPRESIBLE DUROELASTICO Y FIRME,
FIRME Y DEBIDO AL EXUDADO DEBIDO A LA FIBROSA Y LA
RESISTENTE. INFLAMATORIO LIQUIDO PROLIFERACION EPITELIAL
Y CELULAR,
DEGENERACION DEL
TEJIDO CONECTIVO Y
EPITELIO ASOCIADO CON
EDEMA E INVASION
LEUCOSITARIA
 CARACTERISTICAS ENCIA
NORMALES DE LA EDEMATOSA ENCIA FIBROSA
ENCIA
TEXTURA SUPERFICIAL: LISA Y BRILLANTE, REFORZAMIENTO DEL PUNTEADO.
PUNTEADA EN FORMA DE PRODUCTO DE LOS DEPENDIENDO DE LOS CAMBIOS
CASCARA DE NARANJA CAMBIOS REPARATIVOS
EXUDATIVOS
TAMAÑO: DETERMINADO AUMENTADO, PUEDEN AUMENTADO, PERO SU ASPECTO
POR LOS ELEMENTOS APARECER BOLSAS PARECE SER MAS FAVORABLE.
CELULARES, VIRTUALES.
INTERCELULARES Y
VASCULARES.
POSICION. IRA VARIADO EN SIMILAR.
DEPENDENCIA DEL
TAMAÑO.
FORMA O CONTORNO, MAS MARCADA POR APARENTEMENTE NORMAL O MENOS
SUBJETA A VARIOS PRESENCIA DEL ALTERADA.
DETERMINANTES, FORMA Y EDEMA.
ALINACION DE LOS
DIENTES EN SU
CORRESPONDIENTE
ARCADA, LOCALIZACION Y
TAMAÑO DEL CONTACTO
INTERDENTARIOS Y
TAMAÑO DE LOS NICHOS
VESTIBULARES Y
LINGUALES.
 SIGNOS Y SINTOMAS DE
GINGIVITIS CRONICA
 ENCIAS INFLAMADAS
 ENCIA EDEMATOSA
 ENCIA DE COLOR ROJO AZULADO
 CALCULOS DENTALES (SUPRA Y SUB)
 SANGRADO ESPONTANEO
 PUEDE HABER O NO RETRACCION GINGIVAL
 ENCÍAS QUE SON SENSIBLES AL TACTO
 ÚLCERAS BUCALES
 MAL ALIENTO PERSISITENTE
 HIPERSENSIBILIDAD DENTAL
ENCIA ROJO AZULADO
 EN LA GINGIVITIS CRONICA LA
ENCIA SE TORNA DE UN
COLOR ROJO AZULADO DEBIDO
A L AUMENTO DE TAMAÑO DE
LA ENCIA COMO CONSECUENCA
DEL EDEMA,Y POR ENDE, EL
RIEGO SANGUINEO SE HACE
INSUFICIENTE, GENERANDO UN
ESTADO DE HIPOXIA, A ESTO LE
AGREGAMOS, QUE EL RETORNO
VENOSO SE HACE LENTO Y LOS
NUTRIENTES ESCASOS.
 SANGRADO ESPONTANEO

LA ENCIA PRESENTA SANGRADO

ESPONTANEO , COMO CONSECUENCIA
DE LA REDUCCION DEL EPITELIO
GINGIVAL Y POR CONSIGUIENTE LA
DESAPARICION DE LA CAPA DE
QUERATINA, TRAYENDO LO ANTERIOR
COMO CONSECUENCIA LA EXPOSICION
DEL TEJIDO CONECTIVO,.
 EDEMATOSA
LA ENCIA SE MUESTRA EDEMATOSA , DEBIDO A AL ACCION DE LOS
MEDIADORES BIOQUIMICOS DENTRO DEL PROCESO INFLAMATORIO,
ACLARANDO, QUE EN LA GINGIVITIS CRONICA EL POCESO DE VASO
DILATACION SE HACE CONSTANTE, GENERANDO EL ACUMULO DE
LIQUIDOS EN LOS ESPACIOS TISULARES.

HIPEREMIA PASIVA EXTRAVASACION

SANGUINEA.
POR VASODILATACION
DE LAS MICROPORO-
SIDADES DE LAS PA-
REDES DE LOS VASOS

EXTRAVASACION

EDEMA
 CALCULOS DENTALES
SON DEPÓSITOS
CALCIFICADOS QUE SE
FORMAN EN LAS
SUPERFICIES RADICULARES
POR DEBAJO DEL MARGEN
GINGIVAL.

• SE COMPONE DE PLACA
MINERALIZADA Y
CUBRE EN SU SUPERFICIE
(BACTERIAS, CÉLULAS Y
EXUDADO INFLAMATORIA).
 LOS CALCULOS PERIODONTALES
PUEDEN SER:
CÁLCULO SUPRAGINGIVAL

 DEPÓSITOS QUE SE ENCUENTRAN ADHERIDOS CON FUERZA A LAS

CORONAS DE LOS DIENTES POR ENCIMA DEL MARGEN GINGIVAL,
CUANDO SE RETIRAN HAY RECURRENCIA EN SU FORMACION Y SU
UBICACIÓN ESTA ASOCIADA CON LA COLONIZACION DE
CONDUCTOS EXCRETORES DE GLANDULAS SALIVALES.

CALCULO SUBGINGIVAL

• SON DEPÓSITOS CALCIFICADOS QUE SE FORMAN EN LAS

SUPERFICIES RADICULARES POR DEBAJO DEL MARGEN GINGIVAL.
SE COMPONE DE PLACA MINERALIZADA Y CUBRE LA EN SU
SUPERFICIE (BACTERIAS, CÉLULAS Y EXUDADO INFLAMATORIA).
 RETRACCION GINGIVAL
EN LA GINGIVITIS CRONICA, EL EPITELIO QUE UNE LA ENCÍA
AL DIENTE SE DESPLAZA HACIA APICAL DEBIDO A LAS
BACTERIAS PRESENTES EN EL SURCO GINGIVAL PRODUCEN
TOXINAS CAUSANDO DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS QUE
UNEN EL DIENTE DE LA ENCIA .

SE CARACTERIZA POR EXPOSICION DE

SUPERFICIES RADICULAR AL ATROFIARSE
LA ENCIA EN SENTIDO APICAL. EL MARGEN
GINGIVAL SE APRECIA ENGROSADO Y SE
EMPIEZA A DESAPARECER LA ENCIA LIBRE.
 PREVENCION DE LA
GINGIVITIS
• LA CORRECTA HIGIENE BUCAL

• USO APROPIADO DEL HILO DENTAL PARA ELIMINAR LA

PLACA, LOS RESTOS DE ALIMENTOS Y CONTROLAR LA
ACUMULACIÓN DE SARRO

• ALIMENTACIÓN CORRECTA

• EVITAR CIGARRILLOS Y OTRAS FORMAS DE TABACO

• PROGRAMAR CONTROLES REGULARES CON SU

ODONTÓLOGO
 TRATAMIENTO
• INSTRUCCIÓN DE HIGIENE.

• DESTARTRAJE SUPRA Y SUBGINGIVAL.

• RASPADO Y ALISADO RADICULAR CON

CURETAS DE GRACEY.

• PULIDO RADICULAR

• ENJUAGUES CON CLOHEXIDINA AL

0,12%.
P
E
R LA PERIODONTITIS ES UNA ENFERMEDAD QUE SE
PRESENTA COMO CONSECUENCIA DE UNA GINGIVITIS
I CRONICA NO TRATADA.
O DESPUÉS DE LA INFLAMACIÓN DE LAS ENCÍAS SE HACE
D POSIBLE LA ENTRADA DE MICROORGANISMOS EN EL
ESPACIO QUE QUEDA ENTRE LA ENCÍA Y EL DIENTE Y
O  ESTO FACILITA QUE LAS BACTERIAS LLEGUEN AL
N HUESO DE SOSTÉN DE LA DENTICIÓN (HUESO
ALVEOLAR).
T
I ASÍ PUES, LAS BACTERIAS Y SUS TOXINAS LLEVAN A
CABO LA REABSORCIÓN DEL HUESO ALVEOLAR.
T
I
S
E  LA ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES SE
RELACIONA ESPECIFICAMENTE CON LA PLACA SUBGINGIVAL.

T  LAS BACTERIAS DESTRUYEN LA INSERCION FIBROSA DE LA ENCIA

I
SOBRE EL DIENTE, LUEGO CONTINUAN CON LOS TEJIDOS BLANDOS
Y EL HUESO QUE RODEA AL DIENTE .

O  UNA PERIODONTITIS PUEDE APARECER COMO CONSECUENCIA DE

UNA GINGIVITIS CRONICA NO TRATADA, PUES DICHA INFECCION E

L
INFLAMACION CONTINUA DESTRUYENDO LOS TEJIDOS Y LUEGO
OCASIONANDO UNA REABSORCION OSEA Y DE ESTA MANERA SE
CONVIERTE EN UN PROCESO REPETITIVO.

O  HAY PACIENTES, QUE COMO CONSECUENCIA DE LA PRESENCIA DE

ENFERMEDADES DE BASE, NO PUEDEN HACER GINGIVITIS, Y ANTE
G CUALQUIER AGENTE PATOGENO DESORROLLAN PERIODONTITIS.

I 

DISCRACIAS SANGUINEAS ( LINFOMAS , LEUCEMIAS )
LUPUS

A
 DIABETES MELLITUS , VIH
 ESTADO INMUNITARIO(INMUNODEFICIENCIA,
INMUNODEPRESION).
 FACTORES LOCALES Y SISTEMICOS QUE
FAVORECEN
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

EDAD: LA PREVALENCIA Y LA GRAVEDAD DE LA PÉRDIDA ÓSEA

AUMENTA CON EL INCREMENTO DE LA EDAD EN EL INDIVIDUO. LA
ASOCIACIÓN CON LA EDAD NOS INDICA EL TIEMPO DURANTE EL
CUAL FACTORES IRRITATIVOS LOCALES TALES COMO LA PLACA
BACTERIANA Y EL CÁLCULO HAN AFECTADO A LAS
ESTRUCTURAS QUE RODEAN AL DIENTE.

SEXO: EN LA MAYORÍA DE ESTUDIOS SOBRE ESTA ENFERMEDAD

SE HA HALLADO QUE EL ESTADO PERIODONTAL ES MEJOR EN
LAS MUJERES QUE EN LOS HOMBRES .
• TABAQUISMO

• ESTADO INMUNITARIO ( INMUNODEFICIENCIA,

INMUNODEPRESION )

• MAL HIGIENE BUCODENTAL.

• ESTRÉS.

• ENFERMEDADES COMO DIABETES MELLITUS,

OSTEOPOROSIS , LUPUS, VIH/ SIDA, EPILEPSIA.

• DEFICIENTE NUTRICION ( VITAMINA C)

• DISCRASIAS SANGUINEAS ( LIN FOMAS, LEUCEMIAS)

• FARMACOS: HIDANTOINA, NIFEDIPINA, VERAPAMILO Y

CICLOSPORINA
 ENCIA

S ENCIA
ENROJECIDA
INFLAMADA
CELULAS
PLASMATICA
S

I SANGRADO

G
ESPONTANE HALITOSIS
O

N RETRACIO
N
MOVILIDA
D

O GINGIVAL DENTARIA

S
ABSCESO
PERDIDA
PERIODONTA
L OSEA
BOLSA
PERIODONTA
L
 ENCIA ENROJECIDA

LA ENCIA SE TORNA
ROJIZA DEBIDO LOS
CAMBIOS VASCULARES
QUE CONDUCEN A UN
AUMENTO DEL # DE
VASOS SANGUINEOS Y
POR CONSIGUIENTE UNA
MAYOR IRRIGACION
SANGUINEA.
SANGRADO ESPONTANEO

EN LA PERIODONTITIS LA ENCIA
PRESENTA SANGRADO
ESPONTANEO CUANDO EL
EPITELIO GINGIVAL SE REDUCE Y
SE DEGENERA POR LA
DESAPARICIÓN DE LA CAPA
PROTECTORA DE QUERATINA
EPITELIAL, DEBIDO AL EXUDADO
INFLAMATORIO LIQUIDO Y
CELULAR, MISMA QUE
OCASIONA QUE EL TEJIDO
CONECTIVO QUEDE EXPUESTO.
 RETRACION GINGIVAL
LA RETRACCIÓN DE LA ENCÍA ASOCIADA A LAS BACTERIAS QUE
CAUSAN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. CUANDO LA PLACA
BACTERIANA SE FORMA EN EL SURCO GINGIVAL Y EN LA
SUPERFICIE DEL DIENTE, ESTA PRODUCE TOXINAS QUE IRRITAN E
INFLAMAN LAS ENCÍAS. EN EL FUTURO EL PROCESO INFLAMATORIO
DESTRUYE LOS TEJIDOS DE LA ENCÍA, SEPARÁNDOLO DEL DIENTE Y
AUMENTANDO LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA PERIODONTAL.

SE CARACTERIZA POR EXPOSICION DE

SUPERFICIES RADICULAR AL
ATROFIARSE LA ENCIA EN SENTIDO
APICAL. EL MARGEN GINGIVAL SE
APRECIA ENGROSADO Y SE EMPIEZA A
DESAPARECER LA ENCIA LIBRE.
 BOLSA PERIODONTAL
EN LA PERIODONTITIS LAS BOLSAS PERIODONTALES
SE FORMAN POR MIGRACION APICAL DE LA
ADHERENCIA EPITELIAL, AL DESTRUIRSE LAS FIBRAS
COLAGENAS Y LA CRESTA OSEA.

PROGRESIVAMENTE PODRAN OCURRIR :

– CEMENTOCLASTIA Y CARIES CEMENTARIAS.

– INFILTRADO INFLAMATORIO EN INTERIOR Y
PAREDES DE LA BOLSA.
– OSTEOCLASTIA ALVEOLAR ( REABSORCION OSEA).
– ADELGAZAMIENTO Y PERDIDA DE LA ADHERENCIA
EPITELIAL.
LAS BOLSAS PERIODONTALES
PUEDEN SER :

SUPRAÓSEAS: EN LAS QUE EL

EPITELIO DE UNIÓN ESTÁ POR
ENCIMA DEL HUESO ALVEOLAR.

I NFRAÓSEAS: EN LAS QUE EL

EPITELIO DE UNIÓN ESTÁ POR
DEBAJO DEL HUESO ALVEOLAR.
ABCESO PERIODONTAL
ES UNA COLECCIÓN DE PUS LOCALIZADA EN EL TEJIDO PERIODONTAL
DEBIDO AL EXUDADO INFLAMATORIO QUE CONLLEVA A LA
DESTRUCCIÓN DEL LIGAMENTO Y DEL HUESO ALVEOLAR.

EN SU AVANCE PRODUCE DESTRUCCIÓN DE LAS UNIONES

COLÁGENAS, PERMITIENDO LA FORMACIÓN DE BOLSAS
TORTUOSAS Y DEFECTOS INTRAÓSEOS, ALGUNAS VECES
COMPROMETE LA FURCA DE LOS DIENTES MULTIRADICULARES.

EL ABSCESO PERIODONTAL PUEDE TENER UNA PRESENTACIÓN

AGUDA CARACTERIZADA POR ELEVACIÓN OVOIDE DE LA ENCÍA A
LO LARGO DE LA RAÍZ AFECTADA, LA ENCÍA ADQUIERE
APARIENCIA EDEMATOSA, ROJA CON SUPERFICIE SUAVE Y
BRILLANTE.
LOS ABSCESOS PERIODONTALES
PUDE SER:

AGUDO - CRÓNICO.

CARACTERÍSTICAS:

ABSCESO PERIODONTAL AGUDO:

DOLOR, EDEMA, ENROJECIMIENTO, TEJIDO BRILLANTE EN LA
ENCÍA MARGINAL EN ENCÍA INSERTADA, PÉRDIDA DE PUNTILLEO
DEL TEJIDO, EL DOLOR DESAPARECE UNA VEZ DRENADO.

ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO:

LUEGO DEL PROCESO AGUDO, PODRÍA ESTABLECERSE UN DOLOR
PULSANTE, Y PODRÍA REGRESAR A L A FASE AGUDA Y ALTERNARSE
CON LA FASE CRÓNICA. CAUSANDO DAÑO EN LOS TEJIDOS
PERIODONTALES CIRCUNDANTES.
 PERDIDA OSEA
LA DESTRUCCION DEL TEJIDO OSEO ( ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA)
ES EN GRAN PARTE ESTIMULADA POR LA LIBERACION DE
PROSTANGLANDINAS Y EL EFECTO DE LAS MISMAS SOBRE LA
MEMBRANA DEL OSTEOCLASTO , TENIENDO COMO CONSECUENCIA
EL AUMENTO DE LA FUNCION DE LOS MISMOS.

LA PROSTAGLANDINA TIENE EFECTOS PROINFLAMATÓRIOS E

IMUNORREGULADORES QUE INTERFIEREN CON LA FUNCIÓN Y LA
RESPUESTA CELULAR .

ESTOS MEDIADORES INFLAMATORIOS LIBERADOS POR ACCIÓN DE LA

CICLOOXIGENASA SOBRE EL ÁC. ARAQUIDÓNICO ESTÁN
RELACIONADOS CON LA PÉRDIDA DE INSERCIÓN.

LA PROSTANGLANDINA ES LIBERADA POR LOS MACRÓFAGOS Y TIENE

COMO ACCIÓN MEDIAR EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIANTE
EL RECLUTAMIENTO CELULAR, LA PRODUCCIÓN DE COLAGENASA Y
LA ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA.
PLACA BACTERIANA
(AGRESION TISULAR)

ENZIMA
FOSFOLIPASA
SE AGREGA A LA
MEMBRANA Y
LIBERA ACIDOS
GRASOS ACIDO
ARAQUIDONICO SE DESPRENDE

+ CICLO
OXIGENASA EICOSANOIDES

TROMBOXANO
PROSTANGLANDINA
PROSTACICLINA
 MOVILIDAD DENTARIA
LA CAUSA PRINCIPAL DE LA MOVILIDAD
DENTARIA EN LA PERIODONTITIS ES LA
PERDIDA DE HUESO ALVEOLAR Y CAMBIOS
INFLAMATORIOS EN EL LIGAMENTO
PERIODONTAL.

A VECES EXISTE TANTA PÉRDIDA DE

HUESO ALVEOLAR QUE SE EXPONE LA
FURCA ENTRE LAS RAÍCES DE LOS
MOLARES.
COMPLICACIONES DE LA
PERIODONTITIS
• INFECCIÓN O ABSCESOS DEL TEJIDO
BLANDO (CELULITIS FACIAL).

• INFECCIÓN DE LOS HUESOS DE LA

MANDÍBULA (OSTEOMIELITIS).

• REAPARICIÓN DE LA PERIODONTITIS.

• ABSCESO DENTAL.

• PÉRDIDA DE UN DIENTE.
 TRATAMIENTO DE LA
PERIODONTITIS
 FASE INICIAL: CONTROL DE LA PERIODONTITIS
Y CREACIÓN DE UNAS CONDICIONES
HIGIÉNICAS
o ELIMINACIÓN DE PLACA BACTERIANA Y SARRO Y
ALISAMIENTO DE LA RAÍZ
 PROCEDIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS.

 RASPAJE Y ALISADO RADICULAR

 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

 PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

 CIRUGÍA PERIODONTAL
o ELIMINACIÓN ELEMENTOS RETENTIVOS DE
PLACA BACTERIANA (EJEMPLO:EMPASTE
DESBORDANTE)