Estado Epiléptico

Dr. Víctor M. Injante Z.

2009
 Estado Epiléptico
• Concepto:
– Actividad epiléptica continua o
intermitente sin recuperación de la
conciencia entre ellas y con una duración
mayor de 30 minutos.
– > 30 minutos: daño neuronal irreversible.
– Lesión en estructuras límbicas y en
hipocampo.
 Clasificación de los estados
epilépticos
CONVULSIVOS NO CONVULSIVOS
GENERALIZADOS Crisis tónicas Crisis de ausencias
Crisis clónicas (típicas y atípicas ).
Crisis mioclónicas. Estados epilépticos
sutiles.
PARCIALES Crisis parciales Crisis parciales
motoras complejas
 Estado Epilpetico
• El estado epiléptico convulsivo
generalizado(EECG) es la forma clínica
más habitual de presentación.
• Incidencia: 9.4 y 41/100000 y año.
• Mortalidad: 10 – 33% de los casos.
• Más de la mitad de los EECG aparecen
en pacientes sin antecedentes de
Epilepsia
• Originados por patología aguda.
 Estado Epiléptico
• Entre las causas:
• Niños:
– fiebre-procesos meningoencefalíticos.
• Adultos:
– Ictus.Hipoxia.Alteraciones metabólicas.
Intoxicación o abstinencia de alcohol.
• En pacientes con diagnóstico de epilepsia:
– Abandono del tratamiento antiepiléptico.
Tabla II. Etiología de los estados
epilépticos convulsivos
generalizados.
Procesos agudos
Trastornos metabólicos
(electrolíticos, fallo renal, sepsis)
Ictus isquémicos o hemorrágicos
Infecciones del sistema nervioso
central (encefalitis, meningitis...)
Traumatismos cefálicos
Toxicidad por drogas
Hipoxia-anoxia cerebral
Procesos crónicos
Epilepsia previa
Incumplimiento terapéutico
antiepiléptico
Alcoholismo crónico
Lesiones intracraneales
ocupantes de espacio
(tumores, abscesos,
malformaciones vasculares…)
 Estado Epiléptico No
Convulsivo
• Representa entre el 20 al 25% de todos
los estados epilépticos y su duración es
mayor de 24 horas en la mitad de los
casos.
• Subtipos:
– E.E. Generalizado de Ausencias.
– Parcial complejo
– Generalizado sutil.
• Más difícil de diagnosticar clínicamente
que los E.E.Convulsivos
 Estado Epiléptico
Generalizado
• El E.E.Generalizado de ausencias
típicas o atípicas y el parcial
complejo:
• Alteraciones del nivel de conciencia.
• Agitación,nistagmo,afasia.
• Automatismos o posturas anormales en las
extremidades.
Estado Epiléptico Generalizado
Sutil
• Clínica:
• Coma.
• Actividad EEG epiléptica continua.
• Con o sin movimientos convulsivos sutiles.
• Precedidas de E.E.G.C.
• Etiología: Hipoxia- Isquemia.
 Diagnóstico
• Además de la clínica,
• El EEG es fundamental para el
diagnóstico y la clasificación de los
estados epilépticos, sobre todo de
los NO convulsivos y
• para el seguimiento de los de difícil
control terapéutico.
 TRATAMIENTO
• Objetivos:
• Finalizar en forma rápida la actividad
convulsiva y prevenir la recurrencia.
• Evitar en lo posible los efectos adversos de
la medicación:
» Sedación prolongada.
» Alteraciones cardiorrespiratorias.
• El tratamiento precoz facilita el control de
las crisis.
 Medidas Iniciales
• Mantener vía aérea permeable colocando al paciente
en decúbito prono con la cabeza más baja que el
cuerpo para prevenir aspiración.
• Si es necesario, colocar tubo oral o intubación
endotraqual.
• Administrar O2 al 100 %.
• Determinación de Glicemia
• Iniciar tratamiento farmacológico.
• Obtener muestra de sangre para analítica.
– Hemograma,Na,K,MG,Ca,glucosa,creatinina,GOT, GTP,
estudio de coagulación
– Examen toxicológico en sangre y orina.
 Medidas Iniciales
• Medir temperatura, oximetría continua, Presión
arterial y ECG.
• Colocar Vía con:
– Dextrosa al 40%: 250 cm3 en adultos; 2 a 4 ml/Kg en
niños.
– Tiamina 100 mg-
– Continuar con suero glucosado y salino: 50 a 100 cm3/hora
• Ingresar a UCI.
• Monitorización continua EEG o EEG seriados.
• Estudio de Neuroimagenes: TAC o RAM cuando el
paciente está estabilizado.
 FARMACOS
• 1.En todos los pacientes:
a) Diacepam (Amp.20mg) 0.2 a 0.5 mg/Kg,1 a 4
mg/min IV.
1. Acción en 1 a 3 min,duración 20 a 30 min.
2. Controlar función respiratoria y estar preparado
para intubar.
3. Distribución en tejido adiposo: obesos requieren
mayor dosis.
4. Control de las crisis en un 60 a 80% de los casos.
5. No usar por vía IM ( necrosis muscular local).
 FARMACOS I.
b.Fenitoína (amp.250mg)20mg/Kg,20 a 50
mg/min IV.
1. Acción a los 10 a 30 min, duración 12 a 24 h.
2. Se puede administrar de forma directa o
disuelta en 250cm3 de suero fisiológico IV.
3. Controlar ECG y PA: hipotensión (hasta50%)y
bradiarritmias (hasta 2%),sobre todo en
>50años y cardiópatas. Si ocurre suspender o
disminuir velocidad de infusión
4. Atención a la Vía IV: riesgo de necrosis tisular.
 Farmacos II.
• Si persiste el status
• Puede optarse por cinco fármacos
(principalmente fenobarbital, midazolam y
propofol; en raras ocasiones pentobarbital
o lidocaína).
• El paciente debe estar intubado, con
oximetría y control de EEG.
 Fármacos III
• Fenobarbital (ampollas de 200mg) 20 mg/Kg IV,50
a 75 mg/min.
– Acción en 15 a 60 min, duración 24 a 96 h.
– Intubar al paciente siempre y tratar la hipotensión con
fármacos vaso activos (dopamina y dobutamina).
• MIDAZOLAM (ampollas de 5 y 10 mg) 0.05 a 2
mg/Kg en bolo IV lento, mantenimiento de 0.75 a
10 microgramo/kg/min. Efecto dura 1 a 5 h, causa
menos hipotensión que los barbitúricos, no se
distribuye en tejido graso.
 Fármacos IV
o PROPOFOL (ampollas de20mlx1) 1 a 2 mg/Kg IV,
mantenimiento de 2 a 10 mg/KG/h. Riesgo de
pancreatitis química en tratamientos prolongados.
o Pentobarbital 10 a 15 mg/Kg IV en 60 min,
mantenimiento 0.5 a 1 mg/Kg/h. Produce
hipotensión grave (tratar con dopamina y
dobultamina) y edema (principalmente edema de
glotis).
o Lidocaína: su utilidad es limitada porque puede
causar crisis en dosis altas y la distribución
cerebral es variable.
 Complicaciones del E.E.
• Producidas por la hiperactividad simpática y
motora.
• Las más importantes son:
a) Fiebre (80% de pacientes) por hiperactividad mus.
b) Acidosis: exceso de catecolaminas
hiperglucemia
c) Complicaciones cardiorrespiratorias producidas tanto
por el estado epiléptico como el tratamiento empleado
y, en ocasiones, son la causa inmediata de la muerte.
d) Arritmias cardíacas.
e) Edema pulmonar: aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
 SECUELAS NEUROLOGICAS
• Encefalopatías crónicas con atrofia
cerebral difusa (6 – 15%).
• Signos focales (9- 11% )en niños.